Учените днес знаят, че процесът на растеж на рака започва, когато един или повече гени в клетка претърпят процес на мутация. Това означава, че генът или започва да кодира променен, анормален протеин, или се променя толкова много, че вече изобщо не кодира протеина. В резултат на това се нарушават нормалните процеси на растеж и делене на клетките, което може да доведе до образуването на злокачествен тумор.

Генетичните мутации могат да възникнат през различни периоди от време човешки живот: ако се появят преди раждането на човек, тогава всички клетки в тялото ще съдържат този мутирал ген (зародишна мутация) и той ще бъде наследен, или мутацията може да възникне в една клетка на тялото по време на живота и променените генът ще се съдържа само в клетките - потомци на единичната клетка, в която е настъпила мутацията (соматични мутации). Повечето злокачествени заболявания се развиват като следствие от произволна мутация в една клетка, чието по-нататъшно делене произвежда туморно потомство. Въпреки това, около 10% от случаите злокачествени новообразуванияТой има наследствен характер, тоест мутация, която предразполага към рак, се предава от поколение на поколение.

Каква е вероятността променения ген да бъде наследен?

Всяка клетка в тялото съдържа две копия на един и същи ген, едното от тези копия е наследено от майката, другото от бащата. Когато мутация се предава от родители на дете, тя присъства във всяка клетка на тялото на детето, включително клетките репродуктивна система- сперма или яйцеклетки и могат да се предават от поколение на поколение. Джермино генни мутацииса отговорни за развитието на по-малко от 15% злокачествени тумори. Такива случаи на рак се наричат ​​"фамилни" (т.е. предавани в семейството) форми на рак. Наследяването на едно копие на променения ген обаче не означава, че тенденцията за развитие на определен вид тумор също се наследява. Факт е, че наследствени заболяваниямога да имам различен типунаследяване: доминантно, когато едно наследствено копие на гена е достатъчно за развитието на заболяването и рецесивно, когато заболяването се развие, ако промененият ген е получен от двамата родители. В този случай родителите, които имат само един променен ген в наследствения си апарат, са носители и сами не се разболяват.

Генетика на рака на гърдата

Повечето случаи на рак на гърдата (РМЖ) - около 85% - са спорадични, тоест увреждането на гените настъпва след раждането на човек. Вродените форми на рак на гърдата (около 15%) се развиват, когато мутантната форма на гена е наследена от пациента, предавана от поколение на поколение. Има няколко вида гени, които участват в развитието на рак на гърдата, включително мутации, които причиняват загуба на туморни супресорни гени.

В съответствие с наименованието си „тумор-супресорните гени” предотвратяват възникването на туморни процеси. Когато тяхната дейност е нарушена, туморът може да расте неконтролирано.

Обикновено всяка клетка в тялото носи две копия на всеки ген, едно от бащата и едно от майката. Ракът на гърдата обикновено се унаследява по автозомно-доминантен начин. При автозомно-доминантен начин на унаследяване е достатъчно мутацията да се появи само в едно копие на гена. Това означава, че родителят, който носи мутантно копие на гена в своя геном, може да предаде както него, така и нормално копие на своето потомство. По този начин вероятността от предаване на болестта на дете е 50%. Наличието на ракова мутация в генома увеличава риска от развитие на тумори, които са специфични за тази мутация.

Какъв е средният риск от развитие на рак на гърдата?

Средната жена има риск от развитие на рак на гърдата през целия живот от около 12%. Според други данни всяка 8-ма жена ще развие рак на гърдата през живота си.

Колко често се среща ракът на гърдата?

Ракът на гърдата е най-често срещаният тумор при жените (с изключение на рака на кожата, който е много често срещан при възрастните хора и старост) и втората най-честа причина за смърт от тумор след рака на белия дроб. Ракът на гърдата се среща и при мъжете, но честотата му е приблизително 100 пъти по-ниска, отколкото при жените.

За да се идентифицират лицата с риск от развитие на рак на гърдата, се препоръчва провеждането на генетични изследвания сред пациенти с фамилна анамнеза за рак на гърдата. Повечето специалисти настояват да се проведе предварителна консултация с генетик, преди да се вземе решение за генетично изследване. Специалистът трябва да обсъди с пациента всички плюсове и минуси на генетичното изследване, така че е необходимо да си уговорите среща с генетик.

Какво трябва да знае една жена за вероятността от предаване на рак на гърдата в нейното семейство?

Ако близки роднини (майка, дъщери, сестри) имат рак на гърдата или ако други членове на семейството (баби, лели, племенници) са имали това заболяване няколко пъти, това може да означава наследствен характер на заболяването. Това е особено вероятно, ако диагнозата рак на гърдата е поставена на един от роднините, който не е навършил 50 години.

Ако роднини по първа линия (майка, сестра или дъщеря) развият рак на гърдата, тогава рискът от развитие на заболяването се увеличава 2 пъти в сравнение със средния. Ако двама ваши близки роднини се разболеят, тогава рискът от развитие на рак на гърдата през целия ви живот е 5 пъти по-висок от средностатистическия. В същото време не е ясно колко пъти се увеличава рискът от заболяването за жена, чието семейство е имало роднина от мъжки пол с рак на гърдата.

Какви наследствени мутации повишават риска от развитие на рак на гърдата?

Има няколко гена, свързани с повишен риск от рак на гърдата. Най-често срещаните синдроми, свързани с повишен риск от развитие на рак на гърдата, са описани по-долу.

• Гените BRCA1 и BRCA2 (BRCA = BReast Cancer) са туморни супресорни гени, които са увредени при синдрома на фамилен рак на гърдата. Тези жени, които са носители на мутантна форма на BRCA гена, имат 50-85% шанс да развият рак на гърдата през живота си. При тях обаче рискът от развитие на рак на яйчниците е около 40%. Мъжете, които носят мутантни форми на гените BRCA1 или BRCA2 в своя геном, също могат да имат повишен риск от развитие на рак на гърдата или простатата. Както мъжете, така и жените, които имат BRCA2 генна мутация, могат да принадлежат към групата повишен рискразвитие на рак на гърдата или други видове рак. Мутантната форма на гена има известно натрупване в някои етнически групи, например приблизително една от 50 ашкеназки еврейки носи вродена мутация в гена BRCA1 или BRCA2, което увеличава риска от развитие на рак на гърдата по време на живота до 85% и рискът от развитие на рак на яйчниците до 40%. Понастоящем е известно, че около 80% от всички наследствени ракови заболявания на гърдата са причинени от мутантни форми на гените BRCA1 и BRCA2.
• Атаксия-телеангиектазия (A-T).Наследственият синдром, наречен атаксия-телеангиектазия, се причинява от мутация в ген, разположен на хромозома 11, така нареченият ATM ген. С този синдром рискът от развитие на рак на гърдата също се увеличава.
• Синдром на Лий-Фромени.Членовете на семейства със синдром на Leigh Fromen (LFS) имат 90% шанс да развият рак през живота си. Най-честите тумори, които се развиват при SLF са: остеогенен сарком, сарком на меките тъкани, левкемия, рак на белия дроб, рак на гърдата, мозъчни тумори и тумори на надбъбречната кора. Този доста рядък синдром представлява по-малко от 1% от всички случаи на рак на гърдата. Генът, с който е свързан SLF, се нарича "p53". Този ген е туморен супресорен ген. Тестването за наличие на ген p53 се препоръчва за членове на семейството, които отговарят на диагностичните критерии за FFS. Провеждат се много изследвания, за да се постигне по-добро разбиране на механизма на развитие на LFS. Друг ген, който е изследван, CHEK2, може да доведе до развитие на синдром, наподобяващ FFS в някои семейства. При носители на мутантна форма на този ген рискът от развитие на рак на гърдата се увеличава 2-5 пъти при жените и 10 пъти при мъжете. Тестването за мутации в генния регион CHEK2 в момента е налично като част от изследването.
• Синдром на Каудън.Жените със синдром на Каудън имат повишен риск от развитие на рак на гърдата през живота си, който варира от 25% до 50% и 65% риск доброкачествени неоплазмимлечни жлези. Също така при това заболяване има повишен риск от развитие на рак на матката, който варира от 5% до 10% и много повече - вероятността от развитие доброкачествени процесив матката. При синдрома на Каудън се увеличава вероятността от развитие на рак и доброкачествени тумори на щитовидната жлеза. Други признаци на синдрома на Каудън са макроцефалия - голям размерскалп и кожни промени като трихилемоми и папиломатозна папулоза. Генът, свързан със синдрома на Каудън, се нарича. PTEN. Смята се също, че е туморен супресорен ген и са разработени специфични тестове за идентифицирането му.
• При жени с PCY рискът от развитие на рак на гърдата през целия живот се увеличава до 50%. Въпреки това, основният симптом на SPY е наличието на множество хамартоматозни полипи в храносмилателния тракт. Наличието на тези полипи значително повишава риска от развитие на рак на дебелото черво и ректума. Хората с PI синдром също имат повишена пигментация ( тъмни петнавърху кожата) на лицето и ръцете. Хиперпигментацията често започва в детството и продължава през целия живот. Този синдром също предполага повишен риск от развитие на рак на яйчниците, тялото на матката и белите дробове. Генът, свързан със SPY, се нарича STK11. Генът STK11 е туморен супресорен ген и може да бъде идентифициран чрез генетично изследване.
• Други гени.Понастоящем много остава неизвестно по отношение на ролята на отделните гени за увеличаване на риска от развитие на рак на гърдата. Възможно е да има и други гени, които все още не са идентифицирани, които влияят върху наследствената предразположеност към развитие на рак на гърдата.

В допълнение към фамилната анамнеза има допълнителни рискови фактори за околната среда и начина на живот, които също могат да увеличат риска от развитие на рак на гърдата. За да разберете по-добре собствения си риск от развитие на рак, трябва да обсъдите семейната си медицинска история и личните рискови фактори с Вашия лекар. Тези хора, които са изложени на повишен риск от развитие на рак на гърдата, могат да преминат специално генетично изследване и да следват своя индивидуален план за ранна диагностика. Освен това те трябва да изключат онези допълнителни рискови фактори, които могат да бъдат изключени. По отношение на риска от развитие на рак на гърдата такива контролируеми рискови фактори са: небалансирана диета, наднормено тегло, липса на физическа активност, злоупотреба с алкохол, тютюнопушене и неконтролирана употреба на женски полови хормони.

Генетика на рак на яйчниците

За всяка жена без фамилна анамнеза за повишена честота на рак на яйчниците и без други рискови фактори, рискът от развитие на рак на яйчниците през целия й живот е по-малък от 2%.

Ракът на яйчниците представлява около 3% от всички злокачествени тумори, които се развиват при жените.

Той е на 8-мо място сред всички женски ракови заболявания и на 5-то място сред причините за смърт на жените от рак, което може да ви потвърди онколог.

Как да разберете дали във вашето семейство има наследствена форма на рак на яйчниците?

Ако близки роднини (майка, сестри, дъщери) са имали случаи на рак на яйчниците или няколко случая на заболяването са възникнали в едно семейство (баба, леля, племенница, внучки), тогава е възможно в това семейство ракът на яйчниците да е наследствен. .

Ако роднина от първа линия е диагностициран с рак на яйчниците, тогава индивидуалният риск за жена от това семейство е средно 3 пъти по-висок от средностатистическия риск от развитие на рак на яйчниците. Рискът се увеличава още повече, ако туморът е диагностициран при няколко близки роднини.

Какво наследствено генетични мутацииувеличават риска от развитие на рак на яйчниците?

Към днешна дата учените познават няколко гена, мутациите в които водят до повишен риск от развитие на рак на яйчниците.

Най-често срещаните наследствени синдроми, свързани с риска от развитие на рак на яйчниците, са описани по-долу.

• Синдром на наследствен рак на гърдата и яйчниците (HBOC).Увреждането на гените BRCA1 и BRCA2 е най-честата ситуация в случаите на фамилен ракмлечна жлеза и яйчници. Изчислено е, че мутации в гена BRCA1 се срещат в 75% от случаите на наследствени форми на рак на яйчниците, а генът BRCA2 е отговорен за останалите 15%. В същото време рискът от рак на яйчниците варира от 15% до 40% през целия живот, а ракът на гърдата - до 85%. Мъжете, които носят мутантни форми на гените BRCA1 или BRCA2 в своя геном, също могат да имат повишен риск от развитие на рак на гърдата или простатата. Носенето на мутации в гена BRCA2 също е свързано с повишен риск от развитие на други видове рак: меланом и рак на панкреаса. Гените BRCA1 и BRCA2 принадлежат към така наречените „тумор супресорни гени“. Това означава, че на базата на тези гени се синтезира протеин, който участва в клетъчния цикъл и ограничава броя на клетъчните деления. Това ограничава вероятността от образуване на тумори. Ако възникне мутация в туморни супресорни гени, протеинът или изобщо не се синтезира, или има дефектна структура и не е в състояние да предотврати образуването на туморни клетки.
  Мутантната форма на гена има известно натрупване в някои етнически групи: има три най-често срещани мутации: 2 в гена BRCA1 и една в гена BRCA2, в еврейското население на Ашкенази. Сред тази популация рискът от носителство на една от трите форми на мутантни гени е 2,5%.
  Жените, които носят мутации в гените BRCA1 или BRCA2, трябва да преминат внимателен скрининг за ранно откриване на рак на яйчниците и гърдата. Скрининг за ранно откриванеракът на яйчниците трябва да включва: преглед от гинеколог, ултразвуково изследване на тазовите органи и кръвен тест за онкоген CA-125. Скринингът за ранно откриване на рак на гърдата трябва да включва: самоизследване на гърдите, преглед при мамолог, мамография веднъж годишно, ултразвук на гърдата и ЯМР.
• Наследствен неполипозен рак на дебелото черво (HNPTC) (синдром на Линч)представлява около 7% от случаите на наследствен рак на яйчниците. Жените с този синдром имат 10% риск от развитие на рак на яйчниците. Рискът от развитие на рак на матката е до 50%. NNPTC най-често се свързва с риск от развитие на рак на дебелото черво, който варира от 70 до 90%, многократно по-висок от риска в общата популация. Пациентите с NNPTC също имат повишен риск от развитие на рак на стомаха. тънко червои бъбреците. Има и повишена честота на рак на гърдата в тези семейства.
  Учените са открили няколко гена, сривовете в които водят до развитието на NPTK. Повечето обща каузасиндром са мутации в гените MLH1, MSH2 и MSH6. Въпреки че мутациите най-често се откриват в няколко гена наведнъж, описани са семейства, в които се откриват промени само в един ген.
  Гените, в които мутациите причиняват развитието на NPTK синдром, са представители на група гени, принадлежащи към така наречените mismatch repair гени. Гените от тази група синтезират протеини, които възстановяват грешки в структурата на ДНК, възникнали по време на клетъчното делене. Ако един от тези гени се модифицира, се образува протеин, който не е в състояние да елиминира грешки в структурата на ДНК; дефектната структура на ДНК се увеличава от едно делене на клетка, което може да доведе до развитие на рак.
  Жените от семейства, в които е диагностициран NNPTC, трябва да преминат задължителен допълнителен скрининг за ранно откриване на рак на матката и яйчниците, в допълнение към изследванията, насочени към ранно откриване на рак на дебелото черво.
• Синдром на Peutz-Jeghers (SPJ).Жените с PCY имат повишен риск от развитие на рак на яйчниците. Въпреки че основният симптом на SPY е наличието на множество хамартоматозни полипи в храносмилателния тракт. Наличието на тези полипи значително повишава риска от развитие на рак на дебелото черво и ректума. Хората с PI синдром също имат повишена пигментация (тъмни петна по кожата) на лицето и ръцете. Хиперпигментацията често се появява в детството и може да избледнее с времето. При жени от семейства с PCY рискът от развитие на рак на яйчниците е около 20%. Този синдром също предполага повишен риск от развитие на рак на матката, гърдата и белите дробове. Генът, свързан със SPY, се нарича STK11. Генът STK11 е туморен супресорен ген и може да бъде идентифициран чрез генетично изследване.
• Синдром на невузоидно-клетъчен карцином (NBCC)Известен също като синдром на Gorlin, той се характеризира с развитието на множество базалноклетъчни карциноми, кисти на челюстните кости и малки петна по кожата на дланите и стъпалата. При жени със синдром на Горлин доброкачествените овариални фиброиди се развиват в 20% от случаите. Съществува определен, макар и малък, риск тези фиброми да се развият в злокачествени фибросаркоми. Допълнително усложнение на синдрома е развитието на мозъчни тумори - медулобластоми в детство. Външни характеристикиПациентите със синдром на Горлин включват: макроцефалия (голям размер на главата), необичайна структура на лицето и скелетни аномалии, засягащи структурата на ребрата и гръбначния стълб. Въпреки факта, че SNBCC се унаследява по автозомно-доминантен начин, около 20-30% от пациентите нямат фамилна анамнеза за заболяването. Известно е, че генът PTCH е свързан със заболяването, чиято структура може да бъде определена чрез специални тестове.

Има ли други наследствени заболявания, които водят до повишен риск от развитие на рак на яйчниците?

Други вродени състояния, които увеличават риска от развитие на рак на яйчниците, включват:

• Синдром на Лий-Фромени.Членовете на семейства със синдром на Leigh Fromen (LFS) имат 90% шанс да развият рак през живота си. Най-честите тумори, които се развиват при SLF са: остеогенен сарком, сарком на меките тъкани, левкемия, рак на белия дроб, рак на гърдата, мозъчни тумори и тумори на надбъбречната кора. Този синдром е доста рядък и се причинява от мутация в ген, наречен p53, който е туморен супресорен ген. Тестването за наличие на ген p53 се препоръчва за членове на семейството, които отговарят на диагностичните критерии за FFS. Провеждат се много проучвания, за да се разбере по-добре механизмът на развитие на LFS. Друг известен ген, CHEK2, може да доведе до развитие на синдром, наподобяващ LFS в някои семейства.
• Атаксия-телеангиектазия (AT)рядко наследствено автозомно-рецесивно заболяване, характеризиращо се с прогресивни нарушения на походката, които обикновено се развиват в детството. Скоро след придобиване на умения за ходене, децата започват да се спъват, походката им става нестабилна и повечето пациенти с A-T са принудени да използват инвалидна количка. С течение на времето се развиват говорни нарушения и затруднено писане и извършване на прецизни движения. При изследване на пациенти се забелязват паякообразни вени, наречени телеангиектазии, които представляват разширени капиляри, върху кожата, лигавиците и склерата на очите. Пациентите с този синдром също имат отслабена имунна система и са податливи на инфекции. Рискът от развитие на тумори е 40%, от които най-чести са злокачествените лимфоми. Рискът от развитие на рак на гърдата, яйчниците, стомаха и меланом също се увеличава.
  A-T се наследява по автозомно-рецесивен начин, тоест за развитието на заболяването е необходимо да се наследят 2 мутантни копия на ген, наречен ATM ген и разположен на хромозома 11. Това означава, че и двамата родители на засегнато дете трябва да са носители на променения ген и техните деца имат 25% шанс да наследят болестта. Носителите на променения ATM ген имат повишен риск от развитие на определени форми на злокачествени заболявания. На първо място, рак на гърдата.
• Комплекс КАРНЕЙе рядко наследствено състояние, характеризиращо се с неравномерна пигментация на кожата, най-често засягаща лицето и устните, която се появява по време на пубертета. Освен кожни петна, пациентите с този синдром са предразположени към развитие на множество доброкачествени тумори, най-честите от които са миксоми, които са кожни възли с цвят от бяло до ярко розово, разположени върху клепачите, ухото и зърната. Около 75% от пациентите с CARNEY комплекс развиват тумори на щитовидната жлеза, но повечето от тях са доброкачествени. Изобщо. Рискът от развитие на злокачествени тумори при пациенти с СС се счита за нисък. Комплексът CARNEY е вродено заболяване с автозомно-доминантен модел на унаследяване. Въпреки това приблизително 30% от пациентите нямат фамилна анамнеза за заболяването. Един от гените, отговорни за развитието на това състояние, се нарича PRKAR1A. Вторият ген, за който се смята, че се намира на хромозома 2, е в процес на изследване и учените смятат, че той също може да бъде свързан с развитието на болестта.

Какво определя вашето лично ниво на риск?

В допълнение към силната семейна анамнеза, има допълнителни рискови фактори, свързани с поведенческите навици и околната среда. Тези фактори могат да повлияят на риска от развитие на рак на яйчниците. Жените с повишен риск от развитие на заболяването могат да се подложат на генетично изследване, за да се определи необходимостта от скринингови тестове, насочени към ранна диагностика на рак на яйчниците. В частност опасни ситуацииМоже да се препоръча профилактична оофоректомия (отстраняване на здрави яйчници за намаляване на риска от рак на гърдата и рак на яйчниците).

Носителството на определени генетични мутации, които увеличават риска от развитие на рак на яйчниците, не означава 100% шанс за развитие на този вид тумор. В допълнение, контролируемите рискови фактори играят важна роля, включително такива добре познати като наднормено тегло, тютюнопушене, консумация на алкохол и заседнал начин на живот.

Ролята на генетичните фактори в развитието на рак на бъбреците

Ракът на бъбреците най-често се развива като случайно събитие, тоест около 95% от случаите нямат наследствени причини, които биха били известни на днешната наука. Само 5% от раковите заболявания на бъбреците се развиват поради наследствена предразположеност. По този начин средният риск от развитие на рак на бъбреците е по-малко от 1% през целия живот на човек, а мъжете са засегнати два пъти по-често от жените.

Как можете да разберете дали има фамилна анамнеза за развитие на рак на бъбреците?

Ако най-близките членове на семейството (родители, братя и сестри или деца) са развили тумор на бъбрека или са имали множество случаи на рак на бъбреците сред всички членове на семейството (включително баби и дядовци, чичовци, лели, племенници, братовчеди и внуци), т.е. има вероятност това да е наследствена форма на заболяването. Това е особено вероятно, ако туморът се е развил преди 50-годишна възраст или ако има двустранно заболяване и/или множество тумори в единия бъбрек.

Какъв е индивидуалният риск от развитие на рак на бъбреците, ако има фамилна обремененост?

Ако роднини по първа линия (родители, братя и сестри, деца) са имали рак на бъбреците преди 50-годишна възраст, това означава, че рискът от развитие на заболяването може да бъде повишен. За да се определи нивото на риск при индивида, е необходимо да се идентифицира наследственото състояние, което може да е довело до развитието на рак.

Кои вродени генетични мутации повишават риска от рак на бъбреците?

Има няколко гена, за които е известно, че са свързани с развитието на рак на бъбреците, и всяка година се описват нови гени, засягащи този процес. Някои от най-честите генетични заболявания, които увеличават риска от развитие на рак на бъбреците, са описани по-долу. Повечето от тези състояния водят до развитие на някакъв вид тумор. Разбиране на конкретното генетичен синдромв семейството може да помогне на пациента и неговия лекуващ лекар да се развият индивидуален планпрофилактика и ранна диагностика и в определени случаи определят оптималните тактика на лечение. Някои от наследствените заболявания също са свързани, освен с риска от развитие на тумори, с повишена вероятност от развитие на някои нетуморни заболявания и това знание също може да бъде полезно.

• Синдром на Von Hippel-Lindau (VHL).Хората с наследствен синдром на FHL са изложени на риск от развитие на няколко вида тумори. Повечето от тези тумори са доброкачествени (неракови), но в около 40% от случаите съществува риск от развитие на рак на бъбреците. Освен това, определен специфичен тип, наречен „светлоклетъчен рак на бъбреците“. Други органи. Тумори, податливи на развитие при пациенти със синдром на FHL, са очите (ангиоми на ретината), мозъка и гръбначния мозък (хемангиобластоми), надбъбречните жлези (феохромоцитом) и вътрешно ухо(тумори на ендолимфния сак). Развитието на тумор на органа на слуха може да причини пълна или частична загуба на слуха. Пациентите с FHL могат също да развият кисти в бъбреците или панкреаса. Синдромът се проявява клинично на възраст 20-30 години, но симптомите могат да се появят и в детството. Около 20% от пациентите със синдром на FHL нямат фамилна анамнеза за заболяването. Генът, който определя развитието на синдрома на FHL, се нарича още VHL ген (VHL) и принадлежи към групата на тумор-супресорните гени. Тумор супресорните гени обикновено са отговорни за синтеза на специфичен протеин, който ограничава клетъчния растеж и предотвратява появата на туморни клетки. Мутациите в супресорните гени карат тялото да губи способността си да ограничава клетъчния растеж и в резултат на това могат да се развият тумори. Генетично изследванеза определяне на мутации в гена FHL, се препоръчва на лица с фамилна анамнеза за заболявания, свързани със синдрома на FHL. Скринингът за симптоми на синдрома на FHL трябва да се извършва в семейства, чиито членове са изложени на повишен риск от развитие на този синдром, и да започне в ранна възраст. Този скрининг включва:
  • Очен преглед и проследяване на кръвното налягане от 5 годишна възраст;
  • Ултразвук на органи коремна кухинаот ранна детска възраст, MRI или CT на ретроперитонеалните органи след 10 години;
  • Изследване на нивото на катехоламини в 24-часова урина;
• Фамилни случаи на светлоклетъчен бъбречноклетъчен карцином, който не е свързан със синдрома на FHL.Повечето случаи на светлоклетъчен рак на бъбреците са спорадични, което означава, че се развиват на случаен принцип. Съществува обаче много нисък процент фамилни случаи на ясноклетъчен бъбречноклетъчен карцином при липса на други характеристики на синдрома на FHL. Някои от тези пациенти наследяват специфични генни пренареждания на хромозома 3. Генетичните диагностични техники могат да идентифицират такива пренаредени хромозоми. При някои пациенти генетичните причини за рак на бъбреците все още не са известни. За членове на семейството с тези редки синдроми се препоръчва скринингът за бъбречни тумори да започне на 20-годишна възраст с помощта на ултразвук, ЯМР или ретроперитонеален КТ.
• Вроден папиларен бъбречноклетъчен карцином (CPRCC). PPCC може да се подозира, когато двама или повече близки роднини са диагностицирани със същия тип бъбречен тумор, а именно папиларен бъбречноклетъчен карцином тип 1. Обикновено този тип тумор при фамилни случаи се диагностицира на възраст над 40 години или по-късно. Пациентите със SPPCC могат да имат множество тумори в единия или двата бъбрека. Индивиди, принадлежащи към семейства с наследствена анамнеза за SPPCC, трябва да се подложат на скринингови диагностични тестове, включително ултразвук, MRI или CT, на възраст около 30 години. Генът, отговорен за развитието на VPPCC, се нарича c-MET. Генът c-MET е протоонкоген. Протоонкогените са отговорни за синтеза на протеини, които задействат клетъчния растеж в нормалната клетка. Мутациите в протоонкогените причиняват производството на твърде много от този протеин и клетката получава твърде много сигнали за растеж и делене, което може да доведе до образуване на тумор. В момента вече са разработени специални методи за откриване на мутации в гена c-MET.
• Синдром на Burt-Hogg-Dubet (BHD).Синдромът на BCD е рядък синдром и се свързва с развитието на фиброфоликули ( доброкачествени туморикосмени фоликули), кисти в белите дробове и повишен риск от рак на бъбреците. При пациенти със синдром на HDD рискът от развитие на рак на бъбреците е 15-30%. Повечето бъбречни тумори, които се развиват при този синдром, се класифицират като хромофобни тумори или онкоцитоми, но в редки случаи може да се развие светлоклетъчен или папиларен рак на бъбреците. Поради повишения риск от развитие на злокачествени тумори на бъбреците, членовете на семейства със синдром на HDD се съветват да започнат ранни редовни диагностични тестове, за да изключат тази патология (ултразвук, MRI или CT от 25-годишна възраст). Генът, отговорен за развитието на синдрома на HDD, се нарича BHD и може да бъде определен чрез генетично изследване.
• Вродена лейомиоматоза и бъбречноклетъчен карцином (CCRCC).Пациентите с този синдром имат кожни възли, наречени лейомиоми. Най-често такива възли се образуват по крайниците, гърдите и гърба. Жените често се диагностицират с миома на матката или, много по-рядко, с лейомиосаркома. Пациентите с VLPPC имат повишен риск от развитие на рак на бъбреците, който е около 20%. Най-често срещаният тип е папиларен бъбречноклетъчен карцином. Скринингът за ранно откриване на рак на бъбреците трябва да се извърши сред членовете на семейството с VLPKD. Генът, отговорен за развитието на този синдром, се нарича FH ген (фумарет хидратаза) и може да бъде определен чрез генетично изследване.

Има ли други вродени заболявания, свързани с повишено ниворазвитие на рак на бъбреците?

Клиничните наблюдения показват, че има и други случаи на фамилна предразположеност към развитие на бъбречни тумори и тази тема получава повишено внимание от генетиците. По-малко значително увеличение на риска от развитие на рак на бъбреците се наблюдава при пациенти с туберозна склероза, синдром на Cowden и вроден неполипозен рак на дебелото черво. При всички тези заболявания е показана консултация с генетик.

Генетика на рак на простатата

Повечето случаи на рак на простатата (около 75%) възникват в резултат на соматични мутации и не се предават произволно или наследствено. Наследствен рак на простатата

В днешната ни статия:

Въпреки милиарди часове и долари, похарчени за намиране на лек за рака, целта все още не е постигната. Това до голяма степен е така, защото всеки тумор има различен мутационен профил и следователно реагира различно на лечението.

Не струва нищо. У нас ракът не се лекува така интензивно, както например в Германия. европейски държавиПостигнахме доста голям напредък в лечението. онкологични заболявания. Ако вземем за пример едно от често срещаните заболявания на мъжката половина от населението, тогава около 20% от другите видове рак при мъжете са рак на простатата. Лечението на рак на простатата в Германия е по-ефективно, отколкото в Русия, това се дължи на много по-голямото финансиране и огромния опит в изследването и най-важното в лечението на онкологията. Но днес няма да говорим за рак на простатата, а за генни мутации в дванадесетте основни вида рак. И така, да тръгваме.

Консорциумът Cancer Genome Atlas е създаден, за да използва секвениране на ДНК за откриване на най-честите и значими мутации при рака. В идеалния случай този проект ще разкрие нови диагностични маркери и ще помогне за намирането на ефективни лекарства, което може да доведе до появата на наистина индивидуализирана медицина. В статията лекарите описват анализ на 3281 тумора от дванадесет вида рак, включително рак на гърдата, белия дроб, дебелото черво и яйчниците, както и остра миелоидна левкемия.

Те анализираха 617 354 мутации и откриха 127 значително мутирали гени. Много от тези мутации се появяват в гени, които играят роля в инициирането или прогресирането на рака, кодират протеини, които предотвратяват увреждането на ДНК, и тези, които активират реакцията на клетката към рака. различни факторирастеж. Други гени все още не са считани за жизненоважни за процеса на канцерогенеза. Те включват транскрипционни фактори, фактори на сплайсинг на РНК и хистонови модификатори, протеини, отговорни за поддържането на структурната цялост на ДНК.

93% от анализираните тумори са имали поне една мутация в поне един от 127-те гена, но никой не е имал повече от шест. Авторите заключават, че броят на гените, свързани с рака (127) и броят на мутациите, необходими за туморогенезата (1-6), са доста малки. Изследвани са обаче само нуклеотидни замествания, без да се обръща внимание на големи хромозомни пренареждания.

Най-често мутиралите гени са p53. Мутации в p53 са открити в 42% от пробите, което го прави най-често мутиралия ген в петте вида рак. p53 сканира дължината на ДНК, търсейки повреда и активира правилните механизми за възстановяване, ако бъде открита.

Дългогодишна мистерия в изследванията на рака е защо мутациите в определен ген причиняват рак в определен тип тъкан, а не в друг. Някои от най-интересните резултати се отнасят до групирането на различни мутации. Например, идентифицирани са пет различни групи рак на гърдата, всеки от които се активира от мутации в различни гени. В 69,8% от случаите плоскоклетъчен карциномглавата и шията е открит мутирал p53 ген, както и в 94,6% от случаите на рак на яйчниците и един в един от клъстерите на рак на гърдата.

Въпреки че тези видове тумори може първоначално да са били различни, възможно е техните основни генетични прилики да означават, че те ще реагират на подобни терапии. Мутации в два добре проучени ракови гена, APC и KRAS, са открити почти изключително при рак на дебелото черво и ректума. При рак на белия дроб не са идентифицирани клъстери; Като цяло, туморите са имали мутации в много от 127-те гена.

Установено е, че мутациите в четиринадесет гена са изключителни за някои видове рак и 148 двойки гени са постоянно открити заедно. Високото ниво на вариабилност в мутиралите гени означава, че генът е бил мутирал от самото начало на туморогенезата. По-ниското ниво на вариация показва, че генът е играл роля в прогресията на тумора, а не в образуването на тумор.

Авторите отбелязват, че анализът на данните от това и подобни проучвания може да предостави "разумен шанс за идентифициране на" основни "ракови гени и специфични за рака гени." различни видоветуморни гени в близко бъдеще." Да се ​​надяваме, че общите терапевтични стратегии могат да бъдат приложени към генетично подобни тумори, дори ако те възникват в различни тъкани.

Повечето хора са на мнение, че няма по-лоша болест от рака. Всеки лекар е готов да оспори тази идея, но общественото мнение е нещо консервативно.

И въпреки факта, че онкологичната патология заема почетно трето място сред причините за инвалидност и смърт, хората ще продължат да вярват много дълго време, че няма по-страшна болест и ще търсят начини да избегнат онкологията.

Известно е, че всяка болест е по-евтина и по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение, и ракът не е изключение. А самото лечение, започнато в ранен стадий на заболяването, е в пъти по-ефективно, отколкото в напреднали случаи.

Основни постулати, които ще ви позволят да не умрете от рак:

• Намаляване на излагането на канцерогени върху тялото. Всеки човек, който е премахнал поне част от онкогенните фактори от живота си, може да намали риска от ракова патология поне 3 пъти.
• Крилатата фраза „всички болести са от нерви“ не е изключение за онкологията. Стресът е стимул за активен растеж на раковите клетки. Затова избягвайте нервни сътресения, научете се да се справяте със стреса - медитация, йога, положително отношение към случващото се, методът „Ключ“ и други психологически тренировки и нагласи.
• Ранна диагностика и ранно лечение. вярва, че откритият в ранен стадий рак е лечим в повече от 90% от случаите.

Механизъм на развитие на тумора

Ракът в своето развитие преминава през три етапа:

Произходът на клетъчната мутация - инициация

В процеса на живот клетките на нашите тъкани постоянно се делят, заменяйки мъртвите или отработените. По време на деленето могат да възникнат генетични грешки (мутации) и "клетъчни дефекти". Мутацията води до трайна промяна в гените на клетката, засягайки нейната ДНК. Такива клетки не се превръщат в нормални, а започват да се делят неконтролируемо (при наличие на предразполагащи фактори), образувайки раков тумор. Причините за мутациите са следните:

• Вътрешни: генетични аномалии, хормонален дисбаланс и др.
• Външни: радиация, тютюнопушене, тежки метали и др.

Световната здравна организация (СЗО) смята, че 90% от раковите заболявания възникват поради външни причини. Факторите на външната или вътрешната среда, чието въздействие може да предизвика рак и да стимулира растежа на тумора, се наричат ​​КАНЦЕРОГЕНИ.

Целият етап на раждане на такива клетки може да отнеме няколко минути - това е времето на абсорбция на канцерогена в кръвта, доставката му до клетките, прикрепването към ДНК и преминаването към активно състояние активно вещество. Процесът е завършен, когато се образуват нови дъщерни клетки с променена генетична структура - това е!

И това вече е необратимо (с редки изключения), виж. Но в този момент процесът може да спре, докато не се създадат благоприятни условия за по-нататъшен растеж на колония от ракови клетки, тъй като имунната система не спи и се бори с такива мутирали клетки. Тоест, когато имунната система е отслабена - силен стрес (най-често това е загуба на близки), сериозно инфекциозно заболяване, както и хормонален дисбаланс, след нараняване (виж) и т.н. - тялото не е в състояние да се справи с растежа им, тогава започва етап 2.

Наличието на благоприятни условия за растеж на мутиращи клетки - насърчаване

Това е много повече дълъг период(години, дори десетилетия), когато новопоявилите се мутирали клетки, предразположени към рак, са готови да се размножат в забележим раков тумор. Точно този етап може да бъде обратим, тъй като всичко зависи от това дали ракови клеткиосигурени необходимите условия за растеж. Има много различни версии и теории за причините за развитието на рак, сред които е връзката между растежа на мутирали клетки и храненето на човека.

Например, авторите T. Campbell, K. Campbell в книгата „Chinese Study, Results of the Largest Study of the Connection between Nutrition and Health” представят резултатите от 35 години изследвания на връзката между онкологията и преобладаването на протеинови храни в диетата. Те твърдят, че наличието на повече от 20% животински протеини (месо, риба, птици, яйца, млечни продукти) в ежедневната диета допринася за интензивния растеж на раковите клетки и обратното, наличието на ежедневна диетаантистимулантите (растителни храни без топлина или готвене) забавят и дори спират растежа си.

Според тази теория трябва много да се внимава с различните протеинови диети, които са модерни днес. Храненето трябва да е пълноценно, с изобилие от зеленчуци и плодове. Ако човек с рак от 0-1 стадий (без да го знае) „седи“ на протеинова диета (например, за да отслабне), той по същество храни раковите клетки.

Развитие и растеж - прогресия

Третият етап е прогресивният растеж на група образувани ракови клетки, завладяването на съседни и отдалечени тъкани, т.е. развитието на метастази. Този процес е необратим, но също така е възможно да се забави.

Причини за канцерогенеза

СЗО разделя канцерогените на 3 големи групи:

• Физически
• химически
• Биологичен

Науката познава хиляди физични, химични и биологични факторикоито могат да причинят клетъчни мутации. Въпреки това, само тези, чието действие е НАДЕЖДНО свързано с появата на тумори, могат да се считат за канцерогени. Тази надеждност трябва да бъде гарантирана чрез клинични, епидемиологични и други изследвания. Следователно съществува понятието „потенциален канцероген“, това е определен фактор, чието действие може теоретично да увеличи риска от развитие на рак, но ролята му в канцерогенезата не е проучена или доказана.

Физически канцерогени

Тази група канцерогени включва главно различни видове радиация.

Йонизиращо лъчение

Учените отдавна знаят, че радиацията може да причини генетични мутации (Нобелова награда за 1946 г., Джоузеф Мьолер), но убедителни доказателства за ролята на радиацията в развитието на тумори са получени след изследване на жертви на ядрените бомбардировки над Хирошима и Нагасаки.

Основните източници на йонизиращо лъчение за модерен човекследното.

• Естествен радиоактивен фон – 75%
• Медицински процедури – 20%
• Други – 5%. Наред с други неща, има радионуклиди, които са попаднали в околната среда в резултат на наземни тестове на ядрени оръжия в средата на 20 век, както и тези, които са попаднали в нея след предизвикани от човека бедствияв Чернобил и Фукушима.

Безполезно е да се влияе на естествения радиоактивен фон. Съвременната наука не знае дали човек може да живее напълно без радиация. Ето защо не трябва да се доверявате на хора, които съветват да намалите концентрацията на радон в къщата (50% от естествения фон) или да се предпазите от космически лъчи.

Друг въпрос са рентгеновите изследвания, които се извършват за медицински цели.

В СССР флуорографията на белите дробове (за откриване на туберкулоза) трябваше да се извършва веднъж на 3 години. В повечето страни от ОНД този преглед се изисква ежегодно. Тази мярка намали разпространението на туберкулозата, но как се отрази на общата заболеваемост от рак? Вероятно няма отговор, защото никой не се е занимавал с този въпрос.

Също така, компютърната томография е много популярна сред обикновените хора. По настояване на пациента се прави на когото трябва и на когото не. Повечето хора обаче забравят, че компютърната томография също е рентгеново изследване, само че по-технологично. Дозата на облъчване от компютърна томография е 5 до 10 пъти по-висока от обикновената рентгенова снимка (вижте). Ние по никакъв начин не призоваваме за отказ от рентгенови изследвания. Просто трябва много внимателно да подходите към тяхната цел.

Въпреки това все още има форсмажорни обстоятелства, като например:

• живот в помещения, изградени от или декорирани с материали, произвеждащи емисии
• живот под високоволтови линии
• подводна служба
• работа като рентгенолог и др.

Ултравиолетова радиация

Смята се, че Коко Шанел въвежда модата за тен в средата на ХХ век. Но още през 19 век учените са знаели това постоянно излаганеслънчевата светлина състарява кожата. Не просто така селянинизглеждат по-стари от градските си връстници. Прекарват повече време на слънце.

Ултравиолетовото лъчение причинява рак на кожата, това е доказан факт (доклад на СЗО 1994 г.). Но особено опасна е изкуствената ултравиолетова светлина - солариумът. През 2003 г. СЗО публикува доклад за опасенията относно солариумите и безотговорността на производителите на тези устройства. Солариумите са забранени за лица под 18 години в Германия, Франция, Великобритания, Белгия, САЩ, а в Австралия и Бразилия са напълно забранени. Така че бронзовият тен вероятно е красив, но не е никак полезен.

Локален дразнещ ефект

Хроничната травма на кожата и лигавиците може да предизвика развитие на тумор. Зъбните протези с лошо качество могат да причинят рак на устните, а постоянното триене на дрехите върху белег по рождение може да причини меланом. Не всяка бенка става рак. Но ако е в зона с повишен риск от нараняване (на врата - триене на яката, на лицето при мъжете - нараняване от бръснене и т.н.), трябва да помислите за премахването му.

Дразненето може да бъде също термично и химично. Тези, които ядат много гореща храна, се излагат на риск от рак на устата, фаринкса и хранопровода. Алкохолът има дразнещ ефект, така че хората, които предпочитат силни силни напитки, както и алкохол, са изложени на риск от развитие на рак на стомаха.

Битови електромагнитни лъчения

Говорим за излъчване от мобилни телефони, микровълнови печки и Wi-Fi рутери.

СЗО официално класифицира мобилните телефони като потенциални канцерогени. Информацията за канцерогенността на микровълните е само теоретична и изобщо няма информация за ефекта на Wi-Fi върху растежа на тумора. Напротив, има повече изследвания, доказващи безопасността на тези устройства, отколкото измислици за тяхната вреда.

Химически канцерогени

Международната агенция за изследване на рака (IARC) разделя веществата, използвани в ежедневието и в промишлеността, според тяхната канцерогенност на следните групи (информацията е предоставена от 2004 г.):

• Надеждно канцерогенен– 82 вещества. Химически агенти, чиято канцерогенност е извън съмнение.
• Вероятно канцерогенен– 65 вещества. Химически агенти, чиято канцерогенност има много висока степен на доказателства.
  Вероятно канцерогенен– 255 вещества. Химически агенти, чиято канцерогенност е възможна, но под въпрос.
• Вероятно неканцерогенен– 475 вещества. Няма доказателства, че тези вещества са канцерогенни.
• Надеждно неканцерогенен- химически агенти, за които е доказано, че не причиняват рак. Засега в тази група има само едно вещество – капролактам.

Нека обсъдим най-важните химикали, които причиняват тумори.

Полициклични ароматни въглеводороди (ПАВ)

Това е широка група химически вещества, образувани при непълно изгаряне на органични продукти. Съдържа се в тютюневия дим, изгорелите газове от автомобили и ТЕЦ, печки и други сажди, образувани при пържене на храна и термична обработка на масло.

Нитрати, нитрити, нитрозо съединения

Това е страничен продукт от съвременните агрохимикали. Самите нитрати са напълно безвредни, но с течение на времето, както и в резултат на метаболизма в човешкото тяло, могат да се превърнат в нитрозосъединения, които от своя страна са силно канцерогенни.

Диоксини

Това са хлорсъдържащи съединения, които са отпадъци от химическата и нефтопреработващата промишленост. Може да бъде част от трансформаторни масла, пестициди и хербициди. Те могат да се появят при изгаряне на битови отпадъци, по-специално на пластмасови бутилки или пластмасови опаковки. Диоксините са изключително устойчиви на разрушаване, така че могат да се натрупват в околната среда и човешкото тяло, особено „любящите“ диоксини мастна тъкан. Възможно е да се сведе до минимум навлизането на диоксидини в храната, ако:

• не замразявайте храна или вода в пластмасови бутилки - по този начин токсините лесно проникват във водата и храната
• Не загрявайте храната в пластмасови съдове в микровълнова печка; по-добре е да използвате съдове от закалено стъкло или керамика
• Не покривайте храната с найлоново фолио, когато я затопляте в микровълновата, по-добре е да я покриете с хартиена салфетка.

Тежки метали

Метали с плътност по-голяма от желязото. В периодичната система има около 40 от тях, но най-опасни за хората са живакът, кадмият, оловото и арсенът. Тези вещества навлизат в околната среда от отпадъци от минната, стоманодобивната и химическата промишленост, определено количество тежки металиоткрити в тютюневия дим и автомобилните изгорели газове.

Азбест

Това често срещано имегрупа материали с фини влакна, съдържащи силикати като основа. Самият азбест е напълно безопасен, но най-малките му влакна, влизащи във въздуха, причиняват неадекватна реакция на епитела, с който влизат в контакт, причинявайки онкология на всеки орган, но най-често причинява ларинкса.

Пример от практиката на местен терапевт: в къща, построена от азбест, изнесен от Източна Германия (отхвърлен в тази страна), статистиката за рак е 3 пъти по-висока, отколкото в други къщи. Тази особеност на „телефонния“ строителен материал беше съобщена от майстора, работил по време на строителството на тази къща (тя почина от рак на гърдата след вече опериран сарком на пръста на крака).

Алкохол

Според научни изследвания алкохолът няма директен канцерогенен ефект. Въпреки това, той може да действа като хроничен химически дразнител на епитела на устата, фаринкса, хранопровода и стомаха, насърчавайки развитието на тумори в тях. Особено опасни са силните алкохолни напитки (над 40 градуса). Следователно тези, които обичат да пият алкохол, са изложени не само на риск.

Някои начини за избягване на излагане на химически канцерогени

Онкогенните химикали могат да повлияят на тялото ни по различни начини:

Канцерогени в питейната вода

Според данни на Роспотребнадзор до 30% от естествените резервоари съдържат забранителни концентрации на вещества, опасни за хората. Също така не забравяйте за чревни инфекции: холера, дизентерия, хепатит А и др. Затова е по-добре да не се пие вода от естествени водоеми, дори преварена.

Стари, износени водопроводни системи(от които до 70% в ОНД) могат да причинят навлизането на канцерогени от почвата в питейната вода, а именно нитрати, тежки метали, пестициди, диоксини и др. Най-добрият начин да се предпазите от тях е да използвате битови системи за пречистване на вода и също така осигурете навременна подмяна на филтри в тези устройства.

Водата от естествени източници (кладенци, извори и др.) не може да се счита за безопасна, тъй като почвата, през която преминава, може да съдържа всичко - от пестициди и нитрати, до радиоактивни изотопи и бойни отровни вещества.

Канцерогени във въздуха

Основните онкогенни фактори във вдишания въздух са тютюнев дим, автомобилни изгорели газове и азбестови влакна. За да избегнете вдишването на канцерогени, трябва:

• Спрете пушенето и избягвайте пасивното пушене.
• Градските жители трябва да прекарват по-малко време навън в горещ, безветрен ден.
• Избягвайте използването на строителни материали, съдържащи азбест.

Канцерогени в храната

Полициклични въглеводородисе появяват в месо и риба със значително прегряване, тоест по време на пържене, особено в мазнина. Повторното използване на мазнини за готвене значително увеличава тяхното съдържание на PAH, така че домашните и промишлени фритюрници са отличен източник на канцерогени. Опасни са не само пържени картофи, бели или пържени пайове, закупени от щанд на улицата, но и барбекю, приготвено със собствените си ръце (вижте).

Специално внимание трябва да се обърне на кебапа. Месото за това ястие се готви върху горещи въглища, когато вече няма дим, така че PAHs не се натрупват в него. Основното нещо е да се уверите, че кебапът не гори и да не използвате продукти за запалване в скарата, особено тези, съдържащи дизелово гориво.

• Големи количества PAH се появяват в храната при пушене.
• Изчислено е, че 50 грама пушен колбас може да съдържа толкова канцерогени, колкото димът от кутия цигари.
• Буркан цаца ще възнагради тялото ви с канцерогени от 60 опаковки.

Хетероциклични аминисе появяват в месото и рибата при продължително прегряване. Колкото по-висока е температурата и колкото по-дълго е времето за готвене, толкова повече канцерогени се появяват в месото. Отличен източник на хетероциклични амини е пилето на скара. Освен това месото, приготвено в тенджера под налягане, ще съдържа повече канцерогени, отколкото просто вареното месо, тъй като в херметически затворен съд течността кипи при много по-висока температура. висока температураотколкото на въздух - използвайте тенджера под налягане по-рядко.

Нитрозо съединенияспонтанно се образуват в зеленчуци, плодове и месо от нитрати при стайна температура. Опушването, печенето и консервирането значително подобряват този процес. Напротив, ниските температури възпрепятстват образуването на нитрозо съединения. Затова съхранявайте зеленчуците и плодовете в хладилника, а също така се опитвайте да ги ядете сурови, когато е възможно.

Канцерогени в ежедневието

Основният компонент на евтините перилни препарати(шампоани, сапуни, душ гелове, пяна за вана и др.) - натриев лаурил сулфат (Sodium Lauryl Sulfate -SLS или Sodium Laureth Sulfate - SLES). Някои експерти го смятат за онкогенно опасно. Лаурил сулфатът реагира с много компоненти на козметичните препарати, което води до образуването на канцерогенни нитрозо съединения (виж).

Основният източник на микотоксини е „жабата“, която „удушава“ домакинята, когато види леко развалено сирене, хляб или малко петно ​​от плесен върху сладко. Такива продукти трябва да се изхвърлят, тъй като премахването на мухъл от храната ви спестява само от яденето на самата гъба, но не и от афлатоксините, които тя вече е освободила.

Напротив, ниските температури забавят отделянето на микотоксини, затова трябва да се използват по-широко хладилниците и студените мазета. Също така не яжте гнили зеленчуци и плодове, както и продукти с изтекъл срок на годност.

Вируси

Вирусите, които могат да трансформират заразените клетки в ракови клетки, се наричат ​​онкогенни. Те включват.

• Вирус на Epstein-Barr – причинява лимфоми
• Вирусите на хепатит B и C могат да причинят рак на черния дроб
• Човешкият папиломен вирус (HPV) е източник на рак на маточната шийка

Всъщност има много повече онкогенни вируси; тук са изброени само тези, чието влияние върху растежа на тумора е доказано.

Ваксините могат да осигурят защита срещу някои вируси, например срещу хепатит B или HPV. Много онкогенни вируси се предават по полов път (HPV, хепатит B), затова, за да не си докарате рак, трябва да избягвате сексуално рисково поведение.

Как да избегнем излагането на канцерогени

От всичко казано се появяват няколко прости препоръки, които значително ще намалят влиянието на онкогенните фактори върху тялото ви.

• Спри да пушиш.
• Как жените могат да избегнат рака на гърдата: раждат деца и кърмят дълго време, отказват заместителна терапияхормони в постменопаузата.
• Пийте само висококачествен алкохол, за предпочитане не много силен.
• Не прекалявайте с употребата плажна почивка, отказват да посещават солариума.
• Не яжте много гореща храна.
• Яжте по-малко пържени храни и храни на скара и не използвайте повторно мазнина от тигани и фритюрници. Дайте предпочитание на варени и задушени храни.
• Използвайте повече хладилника си. Не купувайте продукти от съмнителни места и пазари, следете сроковете им на годност.
• Пийте само чиста вода, използвайте по-широко битовите филтри за пречистване на вода (вижте).
• Намалете употребата на евтина козметика и продукти за лична хигиена и битова химия (вижте).
• Когато извършвате довършителни работи у дома и в офиса, дайте предпочитание на естествените строителни материали.

Как да избегнем рак? Нека повторим - ако премахнете поне част от канцерогените от ежедневието си, можете да намалите риска от рак 3 пъти.

Ракът е познат на човечеството отдавна. Това е заболяване, при което почти не е постигнат успех в лечението през цялата човешка история. С появата на антибиотиците хората практически забравиха за ужасните инфекции, вариращи от чума до сифилис. Въпреки това, тъй като населението на света застарява, вероятността всеки от нас да се сблъска с рак в живота си непрекъснато нараства. За съжаление, въпреки стотици милиарди долари, похарчени в развитите страни от края на 80-те години на миналия век и десетилетия изследвания, не сме свидетели на значителни пробиви в лечението на рака. Увеличаването на продължителността на живота на пациентите с рак през последните 20-30 години не е настъпило поради появата на революционни терапии, а главно защото ракът е бил диагностициран на по-ранен етап. Проблемът е, че медицината дава възможност да се диагностицира заболяването във фаза, когато без лечение буквално след година броят на клетките в раковия тумор ще бъде такъв, че теглото или обемът на тумора ще се измерва в стотици грама .

1. Генетичен произход

Човешкото тяло, както тялото на всяко животно, съдържа в своя геном гени, които се използват от рака за неговото развитие. На пръв поглед това изглежда нелогично. Израстването от една клетка в човешко същество изисква използването на механизми, които са опасни или ненужни в зряла възраст. По-специално, за да предотвратят отхвърлянето на плода от майката, ембрионалните клетки се научават да я мамят имунна система, представяйки се за един от тях и по този начин предотвратявайки имунната система на майката да унищожи ембриона. Има много патологии, свързани с това. Това е еволюционна печалба, но същите тези гени, когато се активират в зряла възраст, могат да помогнат на ракова клетка да заблуди имунната система и да попречи на раковите клетки да бъдат унищожени.

2. Свързани с възрастта причини за рак

Всъщност в тялото на всеки здрав възрастен има милиони ракови клетки, които са в баланс с тялото, постоянно се откриват и унищожават от клетките на имунната система. Въпреки това, с възрастта, броят на различни грешки в изпълнението на генетичната програма започва да нараства и в един момент количеството стрес надхвърля възможностите на системите за контрол на щетите. В този момент се освобождават ракови клетки. Опасността се крие във факта, че по всички признаци това са клетки от един и същи организъм. Първоначално те имат почти същия генетичен код като всички други човешки клетки, а това не позволява защитни системиги идентифицирайте бързо.

3. Мутация на раковите клетки

Раковите клетки започват да мутират бързо и новите копия на този геном се борят срещу защитните системи на тялото. Възникват нови форми на тези клетки, които са абсолютно различни от оригиналните клетки или клетките на всеки друг пациент. Изследванията показват, че в раковия тумор на един и същ пациент има не само един вид рак, а много видове. Всъщност не говорим за борба с една болест, а за борба с различни, доста различни форми на болестта. В този смисъл няма една болест - рак. Има огромен брой различни форми на рак и дори при всеки пациент, много различни форми на рак възникват едновременно. Точно поради тази причина ефективни средстваконтрол на раков тумор, с изключение на операция и много агресивни формиХимио или лъчетерапията не е измислена.

4. Липса на противоракови терапии

Друг усложняващ фактор е, че имунитетът е основната защита на човека срещу рака. Имунните клетки и туморните клетки се делят бързо и повечето терапии, насочени към унищожаване на бързо делящи се клетки, също водят до разрушаване или потискане на имунната функция. По този начин много терапии водят до тежки токсикологични увреждания на тялото и в същото време потискат имунната система. Говорим за това, че за много пари в много скъпи болници животът на пациента се увеличава с по-малко от година.

5. Възможности на таргетните лекарства

Това повдига въпроса: къде можем да намерим надежда, че ракът някога ще бъде излекуван? Не може да се очаква бърз напредък, но последните изследвания дават известна надежда. Трябва да намерим начини да разграничим раковите клетки от клетките на здрави хора и да предложим целенасочени, специфични терапии, които позволяват на имунната система или да разпознае, или специално да унищожи онези клетки, които са много различни от клетките на здравите тъкани.

През последните години беше постигнат значителен напредък по този път. По-специално, за някои видове рак е възможно да се разработят таргетни лекарства, които могат да действат срещу много специфични гени, които се активират само в раковите клетки. Така през последните години се наблюдава значителен напредък в детската онкология, където процентът на оцелелите пациенти значително се увеличава. Има също голям отговор („отговор на пациента“) при някои форми на рак, като рак на гърдата. Бяха разработени специфични маркери, които направиха възможно идентифицирането на популацията от пациенти, за които определени специфични средствабиха били полезни и биха получили много голям процент излекувания в определени категории, дори и за малки групи пациенти.

Този подход има определени предимства, но и недостатъци. За да използвате хапче или терапия, първо ще трябва да генотипирате хората и след това да определите, че например само 2% от 100% от хората ще отговорят на тази терапия. Това го прави изключително трудно клинични изследванияв онкологията. Ако само процент или няколко процента от цялата популация пациенти реагира на дадено лекарство, тогава причината за фармацевтичните компании да разработват тези лекарства до голяма степен изчезва. В крайна сметка, ако броят на пациентите се измерва в десетки или стотици хиляди, такова лекарство ще получи статут на „лекарство сирак“, работещо само за много тясна група пациенти, което е малко вероятно да успее да създаде ефективни търсене, за да се плати за изследването.

В момента биотехнологиите най-вероятно ще се насочат към търсене на универсални механизми, които ефективно да потискат ракови тумориизползвайки определени уникални механизми. Точно както ембрионът мами имунната система на майката, за да остане жив, раковите клетки използват този механизъм, за да контролират имунната система. Прекъсването на този механизъм няма да навреди на здравите клетки, но най-вероятно ще помогне на имунната система или някаква имунна терапия да се справи с рака. През 2013 г., във втората фаза, лекарството от GSK за първи път показа успех, успяха да получат имуностимулиращи лекарства, които увеличиха прогнозата за преживяемост на пациентите в комбинация с различни форми на терапия или самостоятелно.

6. Гликолизата като източник на енергия

Както знаете, раковите клетки използват напълно различен начин на дишане. Когато имунната система се опитва да убие определена клетка на тялото, клетъчната смърт настъпва чрез разрушаването на митохондриите - това е специален органел, частта от клетката, която е отговорна за производството на енергия. Тези ракови клетки, които са успели да изключат или да се отърват от митохондриите, очевидно не могат да бъдат убити по този начин, така че в рамките на няколко седмици или месеци след началото на рака при хората, почти всички ракови клетки дишат без митохондрии, използвайки напълно различни механизъм за получаване на енергия, който се нарича "гликолиза". Гликолизата е неефективна, така че здравите клетки не я използват. Лекарствата, които изключват гликолизата, могат да гладуват раковите клетки и да ги убиват самостоятелно или в комбинация с други лекарства. Именно по този път наскоро в предклиничните изпитвания и ранните фази клинични изпитванияНаправен е напредък с лекарствата, които контролират различни форми на раков метаболизъм.

Все още няма доказателства, освен тестове върху животни, че този подход или подходът, свързан с имунната терапия, ще ни позволи някой ден да говорим за възможността за излекуване на пациенти с рак. Въпреки това, фактът, че от опитите през последните десетилетия да се разработи таргетно лекарство за тясна група хора срещу определени маркери, изследователите отново започват да се движат в посока на търсене на универсални противоракови лекарства с широко действие, ни позволява да се надяваме, че рано или късно това заболяване ще бъде овладяно.

Човешкото тяло е изградено от много малки елементи, които изграждат цялото тяло. Те се наричат ​​клетки. Растеж на тъкани и органи при деца или възстановяване функционална системапри възрастни, резултат от клетъчно делене.

Появата на ракови клетки е свързана с нарушаване на правилния процес на образуване и смърт на обикновените клетки, което е в основата на здравия организъм. Деление на ракови клетки -признак на нарушаване на цикличността в основата на тъканите.

Характеристики на процеса на клетъчно делене

Клетъчното делене е точното възпроизвеждане на идентични клетки, което се случва поради подчиняване на химически сигнали. В нормалните клетки клетъчният цикъл се контролира от сложна система от сигнални пътища, чрез които клетката расте, възпроизвежда своята ДНК и се дели.

Една клетка се дели на две еднакви, от които се образуват четири и т.н. При възрастните нови клетки се образуват, когато тялото трябва да замени стареещите или увредените. Много клетки живеят за определен период от време и след това са програмирани да преминат през процес на смърт, наречен апоптоза.

Такава кохерентност на клетките е насочена към коригиране на възможни грешки в техния жизнен цикъл. Ако това стане невъзможно, клетката се самоубива. Такава жертва помага да се поддържа тялото здраво.

Клетките на различните тъкани се делят с различна скорост. Например кожните клетки се обновяват относително бързо, докато нервните клетки се делят много бавно.

Как се делят раковите клетки?

Ракова клетка

Стотици гени контролират процеса на клетъчно делене. Нормалният растеж изисква баланс между активността на тези гени, които са отговорни за клетъчната пролиферация и тези, които я потискат. Жизнеспособността на организма зависи и от активността на гените, които сигнализират за необходимостта от апоптоза.

С течение на времето раковите клетки стават все по-устойчиви на контрола, поддържан от нормалната тъкан. В резултат на това атипичните клетки се делят по-бързо от своите предшественици и са по-малко зависими от сигнали от други клетки.

Раковите клетки дори избягват програмираната клетъчна смърт, въпреки факта, че нарушаването на тези функции ги прави основна цел на апоптоза. На късни етапирак, раковите клетки се делятс повишена активност, пробивайки границите на нормалните тъкани и метастазиращи в нови области на тялото.

Причини за ракови клетки

Има много различни видоверак, но всички те са свързани с неконтролиран клетъчен растеж. Тази ситуация се дължи на следните фактори:

• атипичните клетки спират да се делят;
• не следват сигнали от други нормални клетки;
• залепват много добре и се разпространяват в други части на тялото;
• отговарят на поведенчески характеристики зрели клетки, но остават незрели.

Генни мутации и рак

Повечето видове рак се причиняват от промени или увреждане на гените по време на клетъчното делене, с други думи, мутации. Те представляват грешки, които не са коригирани. Мутациите засягат структурата на гена и го спират да работи. Те имат няколко опции:

1. Най-простият вид мутация е подмяна в структурата на ДНК. Например тиаминът може да замести аденина.
2. Отстраняване или дублиране на един или повече основни елементи (нуклеотиди).

Генни мутации, които възникват, когато раковите клетки се делят

Има две основни причини за генни мутации: случайни или наследствени.

Индивидуални мутации:

Мнозинство ракови заболяваниявъзниква поради случайни генетични промени в клетките, докато се делят. Те се наричат ​​спорадични, но могат да зависят от фактори като:

• увреждане на клетъчната ДНК;
• пушене;
• влияние на химикали (токсини), канцерогени и вируси.

Повечето от тези мутации възникват в клетки, наречени соматични клетки, и не се предават от родител на дете.

Наследствени мутации:

Този вид се нарича „мутация на зародишната линия“, защото присъства в зародишните клетки на родителите. Мъжете и жените, които са носители на този вид, имат 50% шанс да предадат мутационния ген на децата си. Но само в 5-10% от случаите това причинява рак.

Деление на ракови клетки и видове ракови гени

Учените са открили 3 основни класа гени, които влияят на деленето на раковите клетки, което може да причини рак.

• Онкогени:

Тези структури, когато се делят, карат клетките да растат извън контрол, което насърчава растежа на раковите клетки. Онкогените на увредените версии на нормалните гени се наричат ​​протогени. Всеки човек има 2 копия на всеки ген (по едно от всеки родител). Онкогенните мутации са доминиращи, което означава, че наследствен дефект в едно копие на протогените може да доведе до рак, дори ако второто копие е нормално.

• Туморни супресорни гени:

Те обикновено предпазват от рак и действат като спирачки за растежа на анормалните клетки. Ако туморните супресорни гени са повредени, те не работят правилно. В тази връзка клетъчното делене и апоптозата стават неконтролирани.

Счита се, че почти 50% от всички ракови заболявания се дължат на повреден или липсващ туморен супресорен ген.

• Гени за възстановяване на ДНК:

Те са отговорни за възстановяването на увредените гени. Гените за възстановяване на ДНК коригират грешки, които възникват по време на клетъчното делене. Когато тези защитни структури са увредени, те причиняват рецесивни генни мутации и в двете копия на гена, което влияе върху риска от развитие на рак.

Метастази и делене на ракови клетки

Докато раковите клетки се делят, те нахлуват в близките тъкани. Онкологията на това явление се характеризира със способността на първичния тумор да навлезе в кръвния поток и лимфна система. Когато защитните сили на тялото не открият навреме заплаха, тя се разпространява в отдалечени области на тялото, което се нарича метастази.