শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস। দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস মধু
শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসরক্তের pH হ্রাস এবং রক্তের pCO2 বৃদ্ধি (40 mmHg এর বেশি) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

ইটিওলজি

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস ফুসফুসের মাধ্যমে CO2 নিঃসরণ করার ক্ষমতা হ্রাসের সাথে যুক্ত। কারণ: সমস্ত ব্যাধি যা ফুসফুসের কার্যকারিতা এবং CO2 ক্লিয়ারেন্সকে বিষণ্ণ করে
প্রাথমিক ফুসফুসের ক্ষতি (অ্যালভিওলার-ক্যাপিলারি কর্মহীনতা) CO2 ধরে রাখতে পারে (সাধারণত দেরিতে প্রকাশ হিসাবে)।
নিউরোমাসকুলার ক্ষত। শ্বাসযন্ত্রের পেশীগুলির যে কোনও প্যাথলজি যা বায়ুচলাচল হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে (উদাহরণস্বরূপ, সিউডোপ্যারালাইটিক মায়াস্থেনিয়া গ্র্যাভিস) CO2 ধরে রাখার কারণ হতে পারে
কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের প্যাথলজি। ব্রেনস্টেমের যে কোনও গুরুতর ক্ষতি বায়ুচলাচল ক্ষমতা হ্রাস এবং CO2 ধরে রাখার সাথে যুক্ত হতে পারে
ড্রাগ-প্ররোচিত হাইপোভেন্টিলেশন। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র বা পেশী ফাংশনের উল্লেখযোগ্য হতাশার কারণ যে কোনও ওষুধ শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের বিকাশের দিকে নিয়ে যেতে পারে।
ক্লিনিক
বিভিন্ন উপসর্গসাধারণ কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের বিষণ্নতা
কার্ডিয়াক ব্যাধি: হ্রাস হৃদ রোগের ফলাফল, পালমোনারি হাইপারটেনশন- প্রভাব যা গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গগুলিতে রক্ত ​​​​প্রবাহের একটি গুরুতর হ্রাস হতে পারে।

রোগ নির্ণয়

তীব্র CO2 ধারণ রক্তের pCO2 বৃদ্ধির দিকে নিয়ে যায় যার ফলে প্লাজমা বাইকার্বোনেটের মাত্রা ন্যূনতম পরিবর্তন হয়। প্রতি 10 মিমি Hg এর জন্য pCO2 বৃদ্ধির সাথে। প্লাজমা বাইকার্বোনেটের মাত্রা প্রায় 1 mEq/L বৃদ্ধি পায় এবং রক্তের pH প্রায় 0.08 কমে যায়। তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে, সিরাম ইলেক্ট্রোলাইট ঘনত্ব স্বাভাবিকের কাছাকাছি।
দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস। 2-5 দিন পরে, রেনাল ক্ষতিপূরণ ঘটে: প্লাজমা বাইকার্বনেটের মাত্রা সমানভাবে বৃদ্ধি পায়। গ্যাস গঠন বিশ্লেষণ ধমনী রক্তদেখায় যে প্রতি 10 মিমি Hg এর জন্য pCO2 বৃদ্ধির সাথে। প্লাজমা বাইকার্বোনেটের পরিমাণ 3-4 mEq/l দ্বারা বৃদ্ধি পায় এবং রক্তের pH 0.03 দ্বারা হ্রাস পায়।

চিকিৎসা

অন্তর্নিহিত রোগের চিকিৎসা
শ্বাস থেরাপি। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র বা শ্বাসযন্ত্রের পেশীগুলির গুরুতর বিষণ্নতার ক্ষেত্রে 60 মিমি এইচজির বেশি pCO2 যান্ত্রিক বায়ুচলাচলের জন্য একটি ইঙ্গিত হতে পারে।
আরও দেখুন, (()) 2,4-Dienoyl-CoA reductase
c এনজাইমের ঘাটতি

আইসিডি

E87.2 অ্যাসিডোসিস

রোগের ডিরেক্টরি. 2012 .

অন্যান্য অভিধানে "শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস" কী তা দেখুন:

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস- (ক. শ্বাসযন্ত্র) দেখুন গ্যাস অ্যাসিডোসিস... বড় চিকিৎসা অভিধান

নবজাতকের শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস- (a. respiratoria neonatorum) গ্যাস A., শ্বাসযন্ত্রের কষ্ট সিনড্রোম সহ নবজাতকদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয় ... বড় চিকিৎসা অভিধান

অ্যাসিডোসিস- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB... উইকিপিডিয়া

অ্যাসিডোসিস- আমি অ্যাসিডোসিস (অ্যাসিডোসিস; ল্যাট। অ্যাসিডাস সোর + ওসিস) অ্যাসিড ডিজঅর্ডারের অন্যতম রূপ ক্ষারীয় ভারসাম্যশরীর অ্যাসিডের পরম বা আপেক্ষিক আধিক্য দ্বারা চিহ্নিত, যেমন পদার্থগুলি যেগুলি ঘাঁটিতে হাইড্রোজেন আয়ন (প্রোটন) দান করে... মেডিকেল এনসাইক্লোপিডিয়া - ফুসফুসের অপর্যাপ্ত বায়ুচলাচল (শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস) বা নন-পালমোনারি ইটিওলজি (মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস) এর কারণে অম্লতা হ্রাস।

শ্বাসযন্ত্রের (শ্বাস) অ্যাসিডোসিস- এটি হাইপোভেন্টিলেশনের ফলে পিএইচ-এর একটি অপূরণীয় বা আংশিক ক্ষতিপূরণপ্রাপ্ত হ্রাস।

হাইপোভেন্টিলেশন এই কারণে ঘটতে পারে:

1. ফুসফুসের ক্ষতি (রোগ) বা শ্বাস নালীর(নিউমোনিয়া, পালমোনারি ফাইব্রোসিস, পালমোনারি শোথ, অচেনা বস্তুউপরের শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্টে, ইত্যাদি)।
2. শ্বাসযন্ত্রের পেশীগুলির ক্ষতি (রোগ) (পটাসিয়ামের অভাব, ব্যথা অপারেটিভ সময়কালএবং ইত্যাদি.).
3. শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রের দমন (অফিয়েটস, বারবিটুরেটস, বুলেভার্ড প্যারালাইসিস, ইত্যাদি)।
4. ভুল বায়ুচলাচল মোড।

হাইপোভেন্টিলেশন শরীরে CO 2 জমার দিকে নিয়ে যায় (হাইপারক্যাপনিয়া) এবং সেই অনুযায়ী, কার্বনিক অ্যানহাইড্রেজ বিক্রিয়ায় সংশ্লেষিত কার্বনিক অ্যাসিডের বর্ধিত পরিমাণ:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

কার্বনিক অ্যাসিড বিক্রিয়া অনুসারে হাইড্রোজেন আয়ন এবং বাইকার্বোনেটে বিচ্ছিন্ন হয়:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের দুটি রূপ রয়েছে:

• তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস;
• দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস।

তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস গুরুতর হাইপারক্যাপনিয়ার সাথে বিকশিত হয়।

দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস ক্রনিক অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি রোগে বিকাশ লাভ করে (ব্রঙ্কাইটিস, শ্বাসনালী হাঁপানি, ধূমপায়ীদের এমফিসেমা, ইত্যাদি), যা মাঝারি হাইপারক্যাপনিয়ার দিকে পরিচালিত করে। কখনও কখনও দীর্ঘস্থায়ী অ্যালভিওলার হাইপারভেন্টিলেশন এবং মাঝারি হাইপারক্যাপনিয়া এক্সট্রাপালমোনারি ডিসঅর্ডারের কারণে হয়, বিশেষ করে উল্লেখযোগ্য শরীরের চর্বিএলাকায় বুকঅত্যন্ত স্থূল রোগীদের মধ্যে। ফ্যাটি জমার এই ধরনের স্থানীয়করণ শ্বাস নেওয়ার সময় ফুসফুসের উপর লোড বাড়ায়। এই রোগীদের স্বাভাবিক বায়ুচলাচল পুনরুদ্ধার করতে, ওজন হ্রাস খুব কার্যকর।

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের জন্য পরীক্ষাগারের ডেটা টেবিলে উপস্থাপন করা হয়েছে। 20.5।

টেবিল 20.5। শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের জন্য পরীক্ষাগার ডেটা (মেনগেলের মতে, 1969)
রক্তের প্লাস্মা		প্রস্রাব
সূচক	ফলাফল	সূচক	ফলাফল
পিএইচ	7,0-7,35	পিএইচ	মাঝারিভাবে হ্রাস (5.0-6.0)
মোট CO 2 সামগ্রী	বেড়েছে	[NSO 3 - ]	সংজ্ঞায়িত নয়
R C0 2	45-100 মিমি Hg শিল্প.	টাইট্রাটেবল অ্যাসিডিটি	সামান্য উঁচু
স্ট্যান্ডার্ড বাইকার্বনেট	প্রথমে আদর্শ, আংশিক ক্ষতিপূরণ সহ - 28-45 mmol/l	পটাসিয়াম স্তর	অবনমন
বাফার ঘাঁটি	প্রথমে আদর্শ, দীর্ঘায়িত কোর্সের সাথে - 46-70 mmol/l	ক্লোরাইড স্তর	পদোন্নতি
পটাসিয়াম	হাইপারক্যালেমিয়ার দিকে ঝোঁক
ক্লোরাইড সামগ্রী	ডাউনগ্রেড

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের সময় শরীরের ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়া

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের সময় শরীরে ক্ষতিপূরণমূলক পরিবর্তনগুলির জটিলতা শারীরবৃত্তীয় পিএইচ সর্বোত্তম পুনরুদ্ধার করার লক্ষ্যে এবং এতে রয়েছে:

• অন্তঃকোষীয় বাফারের ক্রিয়া;
• অতিরিক্ত হাইড্রোজেন আয়ন নির্গমনের রেনাল প্রক্রিয়া এবং বাইকার্বনেটের পুনরায় শোষণ এবং সংশ্লেষণের তীব্রতা বৃদ্ধি।

আন্তঃকোষীয় বাফারের ক্রিয়া তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী উভয় শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে ঘটে। অন্তঃকোষীয় বাফার ক্ষমতার 40% হাড়ের টিস্যু দ্বারা এবং 50% এর বেশি হিমোগ্লোবিন বাফার সিস্টেম দ্বারা দায়ী।

কিডনি দ্বারা হাইড্রোজেন আয়ন নিঃসরণ একটি অপেক্ষাকৃত ধীর প্রক্রিয়া; এই ক্ষেত্রে, তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে রেনাল ক্ষতিপূরণ প্রক্রিয়াগুলির কার্যকারিতা দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে ন্যূনতম এবং উল্লেখযোগ্য।

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে আন্তঃকোষীয় বাফারের প্রভাব

বাইকার্বনেটের কার্যকারিতা বাফার সিস্টেম(প্রধান বহির্মুখী বাফার সিস্টেম), অন্যান্য জিনিসগুলির মধ্যে, স্বাভাবিক দ্বারা নির্ধারিত শ্বাসযন্ত্রের ফাংশনফুসফুস, হাইপোভেন্টিলেশন সহ এটি অকার্যকর হতে দেখা যায় (বাইকার্বোনেট CO 2 আবদ্ধ করতে সক্ষম নয়)। অতিরিক্ত H + এর নিরপেক্ষকরণ কার্বনেট দ্বারা বাহিত হয় হাড়ের টিস্যু, যা বহির্কোষী তরলে ক্যালসিয়াম নিঃসরণ ঘটায়। ক্রনিক অ্যাসিড লোডিংয়ের সময়, মোট বাফার ক্ষমতাতে হাড়ের বাফারগুলির অবদান 40% ছাড়িয়ে যায়। P CO 2 বৃদ্ধির সাথে হিমোগ্লোবিন বাফার সিস্টেমের ক্রিয়াকলাপের প্রক্রিয়া নিম্নলিখিত প্রতিক্রিয়াগুলির ক্রম দ্বারা চিত্রিত হয়:

এই প্রতিক্রিয়াগুলির ফলে গঠিত বাইকার্বোনেট ক্লোরিন আয়নের বিনিময়ে লোহিত রক্তকণিকা থেকে বহির্মুখী তরলে ছড়িয়ে পড়ে। হিমোগ্লোবিন বাফারের ক্রিয়াকলাপের ফলে, প্লাজমা বাইকার্বোনেটের ঘনত্ব প্রতি 10 mmHg এর জন্য 1 mmol/l দ্বারা বৃদ্ধি পায়। শিল্প. P C0 2 বৃদ্ধি।

প্লাজমা বাইকার্বোনেটের পরিমাণ এককালীন একাধিক বৃদ্ধির সাথে P CO 2 বৃদ্ধি কার্যকর নয়। এইভাবে, হেন্ডারসন-হাসেলবাচ সমীকরণ ব্যবহার করে গণনা অনুসারে, বাইকার্বোনেট বাফার সিস্টেম HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1 অনুপাতের সাথে 7.4 বিন্দুতে pH স্থিতিশীল করে। বাইকার্বোনেটের পরিমাণ 1 mmol/l দ্বারা এবং P CO 2 10 mm Hg দ্বারা বৃদ্ধি। শিল্প. HCO 3 - /H 2 CO 3 এর অনুপাত 20:1 থেকে 16:1 এ কমিয়ে দিন। Henderson-Hasselbach সমীকরণ ব্যবহার করে গণনা দেখায় যে HCO 3 - /H 3 CO 3 এর অনুপাত 7.3 এর pH প্রদান করবে। হাড়ের টিস্যু বাফারগুলির ক্রিয়া, হিমোগ্লোবিন বাফার সিস্টেমের অ্যাসিড-নিরপেক্ষ কার্যকলাপের পরিপূরক, পিএইচ-এর কম উল্লেখযোগ্য হ্রাসে অবদান রাখে।

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে রেনাল ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়া

হাইপারক্যাপনিয়ার সময় কিডনির কার্যকরী ক্রিয়াকলাপ অন্তঃকোষীয় বাফারগুলির ক্রিয়া সহ pH স্থিতিশীলতায় অবদান রাখে। শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে রেনাল ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়া লক্ষ্য করা হয়:

• অতিরিক্ত পরিমাণে হাইড্রোজেন আয়ন অপসারণ;
• ফিল্টার করা এবং গ্লোমেরুলার বাইকার্বোনেটের সর্বাধিক পুনর্শোষণ:
• HCO 3 এর সংশ্লেষণের মাধ্যমে একটি বাইকার্বোনেট রিজার্ভ তৈরি করা - অ্যাসিডো- এবং অ্যামোনিওজেনেসিসের প্রতিক্রিয়াতে।

P CO 2 বৃদ্ধির কারণে ধমনী রক্তের pH হ্রাসের ফলে টিউবুলার এপিথেলিয়ামের কোষগুলিতে CO 2 টান বৃদ্ধি পায়। ফলস্বরূপ, কার্বনিক অ্যাসিডের উত্পাদন এবং এইচসিও 3 - এবং এইচ + এর বিচ্ছিন্নতার সময় বৃদ্ধি পায়। হাইড্রোজেন আয়নগুলি নলাকার তরলে নিঃসৃত হয় এবং বাইকার্বোনেট রক্তের প্লাজমাতে প্রবেশ করে। pH স্থিতিশীল করার ক্ষেত্রে কিডনির কার্যকরী কার্যকলাপ বাইকার্বোনেটের ঘাটতি পূরণ করতে এবং অতিরিক্ত হাইড্রোজেন আয়ন অপসারণ করতে সক্ষম, তবে এর জন্য উল্লেখযোগ্য সময় প্রয়োজন, যা ঘন্টায় পরিমাপ করা হয়।

তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে, পিএইচ স্থিতিশীল করার জন্য রেনাল মেকানিজমের ক্ষমতা কার্যত জড়িত নয়। দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে, HCO 3-এর বৃদ্ধি প্রতি 10 mm Hg-এর জন্য 3.5 mmol/l বাইকার্বোনেট। আর্ট।, যেখানে তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে এইচসিও 3-এর বৃদ্ধি 10 মিমি এইচজি। শিল্প. P CO 2 মাত্র 1 mmol/l. সিবিএস স্থিতিশীলতার রেনাল প্রক্রিয়াগুলি পিএইচ-এ মাঝারি হ্রাস প্রদান করে। Henderson-Hasselbach সমীকরণ ব্যবহার করে গণনা অনুসারে, বাইকার্বনেটের ঘনত্ব 3.5 mmol/l এবং P CO 2 10 mm Hg দ্বারা বৃদ্ধি পেয়েছে। শিল্প. pH 7.36 এ হ্রাস পাবে। দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস সহ।

চিকিত্সাবিহীন দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে রক্তের প্লাজমাতে বাইকার্বোনেটের পরিমাণ বাইকার্বোনেট পুনর্শোষণের জন্য রেনাল থ্রেশহোল্ডের সাথে মিলে যায় (26 mmol/l)। এই ক্ষেত্রে, অ্যাসিডোসিস সংশোধন করার জন্য সোডিয়াম বাইকার্বোনেটের প্যারেন্টেরাল প্রশাসন কার্যত অকার্যকর হবে, যেহেতু পরিচালিত বাইকার্বোনেট দ্রুত নির্গত হবে।

পাতা 5

মোট পৃষ্ঠা: 7

সাহিত্য [দেখানো] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. জল-ইলেক্ট্রোলাইট এবং অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য। প্রতি ইংরেজি থেকে - সেন্ট পিটার্সবার্গ; এম.: নেভস্কি উপভাষা - বিনোম পাবলিশিং হাউস, 1999। - 320 পি।
2. বেরেজভ টি.টি., কোরোভকিন বি.এফ. জৈবিক রসায়ন। - এম.: মেডিসিন, 1998। - 704 পি।
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. ল্যাবরেটরি ডায়াগনস্টিকস অফ অ্যাসিড-বেস স্ট্যাটাস। - 1996. - 51 পি।
4. ওষুধে এসআই ইউনিট: অনুবাদ। ইংরেজী থেকে / খ্যাতি. এড মেনশিকভ ভি.ভি. - এম.: মেডিসিন, 1979। - 85 পি।
5. জেলেনিন কে.এন. রসায়ন। - সেন্ট পিটার্সবার্গ: বিশেষ। সাহিত্য, 1997.- পৃ. 152-179।
6. মানব দেহবিজ্ঞানের মৌলিক বিষয়: পাঠ্যপুস্তক / এড। B.I.Tkachenko - সেন্ট পিটার্সবার্গ, 1994.- T. 1.- P. 493-528।
7. স্বাভাবিক এবং রোগগত অবস্থার মধ্যে কিডনি এবং হোমিওস্টেসিস। / এড. এস ক্লারা - এম.: মেডিসিন, 1987, - 448 পি।
8. রুথ জি. অ্যাসিড-বেস স্টেট এবং ইলেক্ট্রোলাইট ব্যালেন্স। - এম.: মেডিসিন 1978। - 170 পি।
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. কার্যকরী নেফ্রোলজি। - সেন্ট পিটার্সবার্গ: ল্যান, 1997। - 304 পি।
10. হার্টিগ জি আধুনিক আধান থেরাপি. পিতামাতার পুষ্টি।- এম.: মেডিসিন, 1982।- পি. 38-140।
11. শানিন ভি.ইউ. সাধারণ রোগগত প্রক্রিয়া। - সেন্ট পিটার্সবার্গ: বিশেষ। সাহিত্য, 1996 - 278 পি।
12. কিডনির শেইমান ডি এ প্যাথোফিজিওলজি: ট্রান্স। ইংরেজি থেকে - এম.: ইস্টার্ন বুক কোম্পানি, 1997। - 224 পি।
13. কাপলান এ ক্লিনিক্যাল কেমিস্ট্রি।- লন্ডন, 1995।- 568 পি।
14. সিগার্ড-অ্যান্ডারসেন 0. রক্তের অ্যাসিড-বেস অবস্থা। কোপেনহেগেন, 1974.- 287 পি।
15. Siggard-Andersen O. হাইড্রোজেন আয়ন এবং. রক্তের গ্যাস - ইন: রোগের রাসায়নিক নির্ণয়। আমস্টারডাম, 1979.- 40 পি।

উৎস: চিকিৎসা পরীক্ষাগার ডায়াগনস্টিকস, প্রোগ্রাম এবং অ্যালগরিদম। এড. অধ্যাপক Karpishchenko A.I., সেন্ট পিটার্সবার্গ, ইন্টারমেডিকা, 2001

দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস বিকাশ হয় অনেকক্ষণ, রেনাল ক্ষতিপূরণ প্রক্রিয়া সক্রিয় করার জন্য যথেষ্ট. রক্তের পিসিও 2 বৃদ্ধির সাথে পিএইচ-এর মাঝারি পরিমাণ হ্রাস পাওয়া যায়। একই সময়ে, ঘাঁটির আধিক্য এবং HCO 2 বৃদ্ধি পায় (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

অন্তর্নিহিত রোগের চিকিৎসা প্রয়োজন।

তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস

তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস অতিরিক্ত কারণে CO 2 এর প্রাথমিক তীব্র ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় (বিপাকীয় চাহিদার সাথে সম্পর্কিত) অ্যালভিওলার বায়ুচলাচল. যান্ত্রিক বায়ুচলাচলের সময় প্যাসিভ হাইপারভেন্টিলেশন বা হাইপোক্সেমিয়া বা বিপাকীয় ব্যাধি দ্বারা সৃষ্ট শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্র এবং ক্যারোটিড সংস্থাগুলির উদ্দীপনার ফলে এটি ঘটে। আঘাতজনিত মস্তিষ্কের আঘাতে তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালসিস মস্তিষ্কে জমে থাকা ল্যাকটিক অ্যাসিড দ্বারা কেমোরেসেপ্টরগুলির উদ্দীপনার কারণে হতে পারে। PCO 2 হ্রাসের কারণে, বহির্মুখী তরলের pH বৃদ্ধি পায়, BE পরিবর্তন হয় না (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44)। প্লাজমা ক্যাটেকোলামাইনের ঘনত্ব কমে যায়। MOS কমে যায়। ফুসফুস এবং পেশীতে রক্তনালীগুলির প্রসারণ এবং সেরিব্রাল জাহাজের খিঁচুনি ঘটে। সেরিব্রাল রক্ত ​​প্রবাহএবং ইন্ট্রাক্রেনিয়াল চাপকমছে। শ্বাস-প্রশ্বাসের অনিয়ন্ত্রণ এবং মস্তিষ্কের ব্যাধিগুলি সম্ভব: প্যারেস্থেসিয়া, পেশী কামড়ানো, খিঁচুনি।

অন্তর্নিহিত রোগ (ট্রমা, সেরিব্রাল এডিমা) বা অবস্থা (হাইপক্সিয়া) যা শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস সৃষ্টি করে তার চিকিৎসা করা প্রয়োজন। সিবিএস এবং রক্তের গ্যাসের নিরীক্ষণ। যান্ত্রিক বায়ুচলাচলের সময় শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিসের মোড নিউরোট্রমা (RSO 2 = 25 mm Hg) জন্য নির্দেশিত হয়। যান্ত্রিক বায়ুচলাচল অধীনে মাঝারি শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালসিস সঙ্গে, কোন সংশোধন প্রয়োজন হয় না।

দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস

দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালসিস কিডনি দ্বারা ক্ষতিপূরণের জন্য যথেষ্ট সময়ের মধ্যে বিকাশ লাভ করে। HCO 2 এর মূত্রত্যাগ বৃদ্ধি পায় এবং অ-উদ্বায়ী অ্যাসিডের নিঃসরণ হ্রাস পায়। রক্তের প্লাজমাতে বেসের ঘাটতি বৃদ্ধি পায়, পিএইচ স্বাভাবিক সীমার মধ্যে থাকে বা সামান্য বৃদ্ধি পায় (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

চিকিৎসা। শ্বাস প্রশ্বাসের উদ্দীপনা সৃষ্টিকারী প্রধান কারণটি দূর করা প্রয়োজন।

শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস, তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী, একটি নিয়ম হিসাবে, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস বা অন্য কিছু কারণে (হাইপক্সেমিয়া, ব্যথা, শক ইত্যাদি) দ্বারা সৃষ্ট একটি ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়া।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস

মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস বহির্কোষী তরলে ঘাঁটির ঘাটতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। স্থির অ্যাসিড জমে বা ঘাঁটির ক্ষতি বাফার বেস এবং পিএইচ হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে। অ্যাসিড মস্তিষ্কের সেরিব্রোস্পাইনাল এবং এক্সট্রা সেলুলার তরলে প্রবেশ করে। পেরিফেরাল এবং কেন্দ্রীয় কেমোরেসেপ্টর শ্বাস-প্রশ্বাসকে উদ্দীপিত করে। তবে ক্ষতিপূরণের প্রক্রিয়া ধীরে ধীরে শেষ হয়ে যাচ্ছে।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের কারণ:

প্লাজমা ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা বৃদ্ধি (ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস);

acetoacetic এবং beta-hydroxybutyric অ্যাসিডের মাত্রা বৃদ্ধি (ketoacidosis);

বিষয়বস্তু বৃদ্ধি ইউরিক এসিডএবং SO 4 2- ( রেচনজনিত ব্যর্থতা);

সঞ্চয় অজৈব অ্যাসিড HSO 4 - এবং H 2 PO 4 - (শক এবং প্যারেন্টেরাল পুষ্টির সময় প্রোটিন ভাঙ্গন, লিভার ব্যর্থতা);

বাইকার্বোনেটের ক্ষতি (ডায়ারিয়ার কারণে সরাসরি ক্ষতি, অন্ত্র এবং পিত্তথলির ফিস্টুলার উপস্থিতি, রোগ পরিপাক নালীর; বাইকার্বোনেটের ক্ষতি, Na + এবং K + আয়নগুলির ক্ষতির উপর নির্ভর করে - এই আয়ন HCO 3 ক্ষতির ফলে - বাইকার্বোনেটের বৈশিষ্ট্য হারায়);

অ্যাসিডিক দ্রবণ এবং ইলেক্ট্রোলাইট দ্রবণগুলির আধান যা বহির্মুখী তরলের আয়নিক গঠনকে পরিবর্তন করে (অ্যামোনিয়াম ক্লোরাইডযুক্ত "পুরানো রক্ত" এর ব্যাপক স্থানান্তর, যার মধ্যে একটি শক্তিশালী অ্যাসিডের বৈশিষ্ট্য রয়েছে; কম পিএইচ সহ দ্রবণগুলির আধান; ঘনত্ব বৃদ্ধি H + আয়ন বাইকার্বোনেট হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে)।

অপূরণীয় বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস BE সহ< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

H+ এর বিশাল উৎপাদনের কারণে, সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল অন্তর্নিহিত রোগের চিকিৎসা করা। অ্যাসিডোসিসের লক্ষণগত চিকিত্সা এর কারণ না বুঝে এবং সম্পূর্ণ বিপাকীয় বিপর্যয় অকার্যকর এবং ক্ষতিকারক হতে পারে। আসুন মনে রাখবেন যে রক্তের অনিয়ন্ত্রিত ক্ষারকরণ টিস্যুতে অক্সিজেন সরবরাহের অবনতির দিকে নিয়ে যায়। ডায়াবেটিক অ্যাসিডোসিসের জন্য, ইনসুলিন প্রধানত নির্ধারিত হয়। এমনকি সঞ্চালন গ্রেপ্তারের সাথে, বাইকার্বোনেটের জরুরি প্রশাসনের প্রয়োজনীয়তা প্রশ্নবিদ্ধ।

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের চিকিত্সার কার্যকরী এবং নির্ভরযোগ্য পদ্ধতিগুলি হল সুষম সমাধানের আধান, সংরক্ষিত রেনাল ফাংশন সহ রোগীদের মধ্যে পর্যাপ্ত হাইড্রেশন এবং সঞ্চালন বজায় রাখা।

ল্যাকটেট অ্যাসিডোসিস

ল্যাকটিক অ্যাসিড হল শরীরে অ্যানেরোবিক গ্লাইকোলাইসিসের শেষ পণ্য। সাধারণত, এর সিরাম ঘনত্ব 2 mmol/L বা তার কম। বেশিরভাগ ল্যাকটিক অ্যাসিড গ্লুকোনোজেনেসিস প্রক্রিয়ার মাধ্যমে লিভার দ্বারা বিপাকিত হয়। শক্তির উত্স হিসাবে, ল্যাকটিক অ্যাসিড হৃৎপিণ্ডের পেশী দ্বারা শোষিত হয়। রক্তের সিরামে ল্যাকটিক অ্যাসিডের পরিমাণের বৃদ্ধি বর্ধিত অ্যানেরোবিক গ্লাইকোলাইসিসের সাথে যুক্ত বিপাকীয় ব্যাধিগুলির সাথে পরিলক্ষিত হয়। রক্তের সিরামে ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা বৃদ্ধি সবসময় উল্লেখযোগ্য বিপাকীয় ব্যাধিগুলির একটি সূচক।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের কারণ:

টিস্যু অক্সিজেনেশন হ্রাস -টিস্যু হাইপোক্সিয়া। সর্বোচ্চ মানসংবহনজনিত ব্যাধি সৃষ্টি করে (কার্ডিওজেনিক, সেপটিক, হাইপোভোলেমিক শক)। ধমনী হাইপোক্সেমিয়ার সময় ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সম্ভাবনা, বিশেষত স্বল্পমেয়াদী এবং অগভীর, সন্দেহজনক। অ্যানিমিয়ায় রক্তে ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা বৃদ্ধির সরাসরি প্রমাণ নেই যদি না শকের ক্লিনিকাল লক্ষণ থাকে। যাইহোক, হাইপোক্সেমিয়ার সমস্ত রূপের উপস্থিতি তাত্ত্বিকভাবে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের বিকাশে অবদান রাখে। অস্থির হেমোডাইনামিক্স, ইনোট্রপিক সাপোর্ট, কম্পার্টমেন্ট সিন্ড্রোম ইত্যাদি রোগীদের ক্ষেত্রে চিকিৎসাগতভাবে গুরুতর রোগের ক্ষেত্রে পরবর্তীটি অনুমান করা হয়। অ্যাস্ট্রুপ পদ্ধতি ব্যবহার করে সিবিএস সূচক নির্ধারণ করা প্রয়োজন, অ্যানিয়ন পার্থক্য এবং রক্তে ল্যাকটেটের মাত্রা। ;

যকৃতের কর্মহীনতাল্যাকটিক অ্যাসিডকে গ্লুকোজ এবং গ্লাইকোজেনে রূপান্তর করার ক্ষমতা হ্রাস করে। একটি সাধারণত কার্যকরী লিভার উল্লেখযোগ্য পরিমাণে ল্যাকটেট প্রক্রিয়া করে, কিন্তু শক হলে এই ক্ষমতা নষ্ট হয়ে যায়;

থায়ামিনের অভাব (ভিটামিন বি 1)কার্ডিওভাসকুলার ব্যর্থতার অনুপস্থিতিতে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের বিকাশ হতে পারে। থায়ামিনের অভাব পরিলক্ষিত হয় জটিল অবস্থা, প্রায়ই রোগীদের মধ্যে যারা Wernicke এর লক্ষণ কমপ্লেক্স সহ অ্যালকোহল অপব্যবহার করে। মাইটোকন্ড্রিয়ায় পাইরুভেট অক্সিডেশন বাধার কারণে থায়ামিনের ঘাটতি ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা বৃদ্ধিতে অবদান রাখে। অতিরিক্ত মদ্যপানের সময় রক্তের সিরামে ল্যাকটেটের মাত্রা বৃদ্ধি পায় এবং 1-3 দিন পরে, ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস কেটোঅ্যাসিডোসিসে পরিণত হয়;

ল্যাকটিক অ্যাসিডের ডেক্সট্রোরোটারি আইসোমারের মাত্রা বৃদ্ধি -ডি-ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস। এই আইসোমারটি অন্ত্রের গ্লুকোজ ভেঙে অণুজীবের ক্রিয়াকলাপের ফলে গঠিত হয়। পেটের অপারেশনের পরে রোগীদের মধ্যে ডি-ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস বেশি দেখা যায়: ব্যাপক রেসেকশন ক্ষুদ্রান্ত্র, অন্তঃস্থ অ্যানাস্টোমোসেস, ইত্যাদি, সেইসাথে স্থূল ব্যক্তিদের মধ্যে। স্ট্যান্ডার্ড ল্যাবরেটরি কৌশলগুলি ল্যাকটিক অ্যাসিডের শুধুমাত্র লেভোরোটারি আইসোমার নির্ধারণের অনুমতি দেয়। ক্ষতিপূরণহীন বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস এবং উচ্চ অ্যানিয়ন গ্যাপযুক্ত রোগীদের মধ্যে ডি-ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের উপস্থিতি অনুমান করা উচিত। কার্যকরী ব্যাধি গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, ডায়রিয়া, অঙ্গ সার্জারি পেটের গহ্বর, সম্ভবত dysbiosis, এই ব্যাধি নির্দেশ করতে পারে. দৃশ্যত, এই রোগটি বেশি সাধারণ, কিন্তু প্রায়ই নির্ণয় করা হয় না [মারিনো পি., 1998];

অন্যান্য সম্ভাব্য কারণবিভাগগুলিতে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস নিবির পর্যবেক্ষণ - ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সাথে যুক্ত ঔষুধি চিকিৎসা. ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস হতে পারে দীর্ঘ আধানঅ্যাড্রেনালিন সমাধান। অ্যাড্রেনালিন গ্লাইকোজেনের ভাঙ্গনকে ত্বরান্বিত করে কঙ্কাল পেশীএবং ল্যাকটেট উৎপাদন বাড়ায়। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস বৃদ্ধি পেরিফেরাল ভাসোকনস্ট্রিকশন দ্বারা উন্নীত হয়, যা অ্যানেরোবিক বিপাকের দিকে পরিচালিত করে।

সোডিয়াম নাইট্রোপ্রসাইড ব্যবহারে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস হতে পারে। পরেরটির বিপাক সায়ানাইড গঠনের সাথে যুক্ত, যা অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন প্রক্রিয়াকে ব্যাহত করতে পারে এবং ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সৃষ্টি করতে পারে। ল্যাকটেট মাত্রা বৃদ্ধি ছাড়াই সায়ানাইড গঠন ঘটতে পারে। দীর্ঘায়িত প্যাসিভ হাইপারভেন্টিলেশন এবং ক্ষারীয় দ্রবণ (ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস শুরু করা) প্রশাসনের সাথে ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা বৃদ্ধির সম্ভাবনা উড়িয়ে দেওয়া যায় না।

কারণ নির্ণয়. নিম্নলিখিত লক্ষণগুলি ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের সম্ভাবনা নির্দেশ করে:

একটি বৃদ্ধি anion ফাঁক সঙ্গে যুক্ত বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস উপস্থিতি;

চিহ্নিত বেস ঘাটতি;

আয়ন পার্থক্য 30 mmol/l এর বেশি, যখন অ্যাসিডোসিস হতে পারে এমন অন্য কোনও কারণ নেই (কেটোসিডোসিস, রেনাল ব্যর্থতা, বিষাক্ত পদার্থের প্রশাসন);

শিরাস্থ রক্তে ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা 2 mmol/l ছাড়িয়ে যায়। এই সূচকটি টিস্যুতে ল্যাকটেট গঠনের তীব্রতা প্রতিফলিত করে।

চিকিত্সা etiological হয়, i.e. ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের কারণ নির্মূল করার লক্ষ্যে। শক বা সংবহন ব্যর্থতার ক্ষেত্রে, টিস্যু পারফিউশন, ডেলিভারি এবং টিস্যু দ্বারা অক্সিজেন খরচ উন্নত করার জন্য ব্যবস্থা নেওয়া উচিত। অ্যালকোহলযুক্ত এনসেফালোপ্যাথির সমস্ত রোগীদের থায়ামিন দিয়ে চিকিত্সা করা প্রয়োজন। থায়ামিনের গড় ডোজ, অভাবের ক্ষেত্রে, 100 মিলিগ্রাম/দিন।

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের অনুপস্থিতিতে সোডিয়াম বাইকার্বোনেটের ব্যবহার pH 7.2 এর কম, HCO 3 15 mmol/l এর কম নির্দেশিত হয়। রক্তের প্লাজমাতে HCO 3 এর প্রস্তাবিত ঘনত্ব হল 15 mmol/l। HCO 3-এর এই স্তর - pH-কে 7.2-এর উপরে রাখবে। HCO 3 ঘাটতির অর্ধেক বাইকার্বোনেটের প্রাথমিক শিরায় প্রশাসনের মাধ্যমে নির্মূল করা হয় এবং তারপরে রক্তে এর মাত্রা পরিমাপ করা হয়। আরও শিরায় প্রশাসনবাইকার্বোনেট পিএইচ স্তর এবং HCO 3 -, PSO 3 - এবং CBS-এর সমস্ত সূচকগুলির পর্যায়ক্রমিক পর্যবেক্ষণের সাথে ধীরে ধীরে ড্রিপ-বাই-ড্রপ উত্পাদিত হয়।

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের প্রধান কারণহয়:
ক্রনিক রোগফুসফুস (ফাইব্রোসিস, এমফিসেমা, হাঁপানি, ইত্যাদি);
শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রের বিষণ্নতা (উদাহরণস্বরূপ, ওষুধের ওভারডোজ);
নিউরোমাসকুলার ফাংশন দুর্বল করা (উদাহরণস্বরূপ, ব্লকিং ওষুধের প্রবর্তনের সাথে);
ভেন্টিলেটরের অপর্যাপ্ত অপারেশন, শ্বাস নেওয়া গ্যাসের মিশ্রণে CO2 এর ঘনত্ব বৃদ্ধিতে অবদান রাখে;
CO2 উত্পাদন বৃদ্ধি (জ্বরের সময়, প্যারেন্টেরাল পুষ্টিতে শক্তির স্তর হিসাবে ব্যবহৃত সমাধানগুলির বিপাককরণ ইত্যাদি);
বুকে আঘাতমূলক আঘাত;
thromboembolism ফুসফুসগত ধমনী;
পালমোনারি শোথ, ফুসফুসীয় ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতার প্রসারণ ব্যাধি।

শরীর সহজেই ক্রনিক রেসপিরেটরি অ্যাসিডোসিসের অবস্থার সাথে খাপ খায়, কিডনি দ্বারা বাইকার্বোনেটের পুনঃশোষণ বৃদ্ধি করে এবং রক্তে ফেরত দিয়ে কম পিএইচ ক্ষতিপূরণ দেয় এবং লোহিত রক্তকণিকার সংখ্যা বৃদ্ধি করে ধমনী হাইপোক্সেমিয়া।
তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের বিকাশএকটি গুরুতর জটিলতা যা একটি খুব প্রতিকূল ফলাফল হতে পারে। এটি এই কারণে যে CO2 সেরিব্রোস্পাইনাল বাধার মধ্য দিয়ে H আয়নগুলির তুলনায় অনেক দ্রুত যায় এবং CO2 জমা হওয়ার কারণে রক্তের pH হ্রাস বাইকার্বনেট আয়নগুলির হ্রাসের চেয়ে দ্রুত ঘটে। তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের পরিস্থিতিতে, পিএইচ হ্রাস সেরিব্রোস্পাইনাল তরলরক্তের pH হ্রাসের চেয়ে দ্রুত ঘটে, যা কেন্দ্রীয় বিষণ্নতার সাথে থাকে স্নায়ুতন্ত্র. তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস শরীরের উপর বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের চেয়ে বেশি বিরূপ প্রভাব ফেলে।

ক্লিনিকাল জটিলতা তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস দ্বারা সৃষ্ট:
কার্বন-ডাই অক্সাইড নারকোসিস সিন্ড্রোম;
EEG বিষণ্নতা (গভীর কোমা পর্যন্ত);
হার্টের ছন্দের ব্যাঘাত (টাকিকার্ডিয়া, ভেন্ট্রিকুলার ফাইব্রিলেশন);
অস্থির স্তর রক্তচাপ;
হাইপারক্যালেমিয়া

আমি এই জটিলতার প্রথমটির দিকে বিশেষ মনোযোগ দিতে চাই, যেহেতু এই পরিস্থিতিতে CO2 জমে ধমনী রক্তের pO2 হ্রাসের সাথে থাকে। ভিতরে এক্ষেত্রেএটি অবশ্যই মনে রাখতে হবে যে সাধারণত শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রটি CO2 এর পরিমাণের জন্য খুব সংবেদনশীল, কিন্তু যখন ধমনী রক্তে pCO2 এর ঘনত্ব 65 mm Hg অতিক্রম করে। আর্ট।, তারপর শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রের প্রধান উদ্দীপনা হল ধমনী রক্তের p02 85 মিমি Hg এর নিচে হ্রাস। শিল্প. অন্য কথায়, এই অবস্থার অধীনে, ধমনী হাইপোক্সেমিয়া হল দেহের একটি প্রতিরক্ষামূলক-ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়া যা শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রকে উদ্দীপিত করার লক্ষ্যে যখন পরবর্তীটি CO2-এর বর্ধিত ঘনত্বে অপর্যাপ্তভাবে প্রতিক্রিয়া দেখায়। যদি এই পরিস্থিতিতে, হাইপোক্সেমিয়া সংশোধন করার জন্য, রোগীকে অক্সিজেন দেওয়া হয়, তবে প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া ব্যাহত হয় এবং ফলস্বরূপ, CO2 নির্গমনের হার ব্যাহত হয়।
পরিবর্তে, কার্বন ডাই অক্সাইডের জমে রক্তের পিএইচ-এর আরও বেশি হ্রাসে অবদান রাখে, যা শেষ পর্যন্ত হতে পারে গভীর কোমাএমনকি রোগীর মৃত্যু পর্যন্ত। এই সিন্ড্রোম হওয়ার সম্ভাবনা অবশ্যই অ্যানেস্থেশিয়ার সময় মনে রাখতে হবে, সেইসাথে প্রাথমিক পোস্টোপারেটিভ পিরিয়ডে, যখন, উচ্চ ধমনী রক্তের pCO2 মানগুলির পটভূমিতে, রোগীদের হাইপোক্সেমিয়া সংশোধন করার জন্য অক্সিজেন দেওয়া হয়। কার্বন ডাই অক্সাইড সিন্ড্রোমের উপস্থিতিতে, চিকিত্সকদের ক্রিয়াকলাপগুলি প্রথমে CO2 হ্রাস করার লক্ষ্যে হওয়া উচিত, যা ভবিষ্যতে স্বয়ংক্রিয়ভাবে ধমনী রক্তের p02 স্বাভাবিককরণের দিকে নিয়ে যাবে।

তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের চিকিত্সা:
1. শ্বাসযন্ত্রের ধ্রুবক স্যানিটেশন, যেহেতু হাইপারক্যাপনিয়া সান্দ্র ব্রঙ্কিয়াল নিঃসরণে অবদান রাখে।
2. অতিরিক্ত পরিমাণে তরল প্রবর্তন, যা হেমোডাইনামিক্সের উন্নতির সাথে সাথে ব্রঙ্কিয়াল স্রাবকে নরম করতে এবং তাদের অপসারণকে উন্নত করতে সহায়তা করে।
3. ক্ষারীয় দ্রবণগুলির প্রশাসন: NaHC03 (pH > 7.30 এ) বা TNAM-E যদি রোগী যান্ত্রিক বায়ুচলাচলের উপর থাকে, যেহেতু ট্রিস বাফার শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রকে বিষণ্ণ করে এবং CO2 এর আরও বেশি বৃদ্ধিতে অবদান রাখতে পারে।
4. শ্বাসনালী ক্ষরণের সান্দ্রতা কমাতে শ্বাস নেওয়া বাতাসের আর্দ্রতা।
5. যদি, থেরাপি সত্ত্বেও, ধমনী রক্তে pCO2 > 70 mm Hg এর সংমিশ্রণ পরিলক্ষিত হয়। শিল্প. এবং p02 > 55 mm Hg। আর্ট।, তারপরে রোগীকে যান্ত্রিক বায়ুচলাচল স্থানান্তর করার পরামর্শ দেওয়া হয়।

মনে রাখতে হবে:
ধমনী রক্তের pO2 55 mmHg এর নিচে হলেই রোগীকে অক্সিজেন দিন:
শ্বাস নেওয়া বাতাসে অক্সিজেনের ঘনত্ব 40% এর বেশি হওয়া উচিত নয়।

শ্বাসযন্ত্র এবং বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসে অ্যাসিড বেস বিশ্লেষণের জন্য প্রশিক্ষণ ভিডিও

আপনি এই ভিডিওটি ডাউনলোড করতে পারেন এবং পৃষ্ঠায় হোস্ট করা অন্য ভিডিও থেকে দেখতে পারেন:

তীব্রতার প্রধান সূচক বিভিন্ন ডিগ্রীশ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস:

ইটিওলজি. শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস হল অ্যালভিওলার বায়ুচলাচল হ্রাসের একটি পরিণতি, যা রক্তে pCO 2 বৃদ্ধির কারণ। শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের কারণ:

• শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রের বিষণ্নতা: মস্তিষ্কের আঘাত, সংক্রমণ, মরফিনের প্রভাব ইত্যাদি;
• নিউরোমাসকুলার পরিবাহী ব্যাধি: মায়াস্থেনিয়া গ্র্যাভিস, পোলিওমাইলাইটিস;
• বুকের বিকৃতি: kyphoscoliosis;
• পালমোনারি ডিজিজ: ক্রনিক অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ, স্ট্যাটাস অ্যাজমাটিকাস, পালমোনারি এডিমা, রেসপিরেটরি ডিস্ট্রেস সিন্ড্রোম।

প্যাথোজেনেসিস. শরীরে কার্বন ডাই অক্সাইডের অত্যধিক জমা হওয়ার সাথে, হিমোগ্লোবিন বিচ্ছিন্নকরণ বক্ররেখা ডানদিকে সরে যায়, যার ফলে হাইড্রোজেন ক্যাটেশন এবং বাইকার্বনেট অ্যানয়নগুলির ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়। হিমোগ্লোবিন এবং প্রোটিন বাফারগুলি H + কে আংশিকভাবে অবরুদ্ধ করে, যা একটি নতুন ভারসাম্য স্তরে না পৌঁছানো পর্যন্ত বিচ্ছিন্নকরণ বক্ররেখার ডানদিকে আরও স্থানান্তরিত করে। রেনাল ক্ষতিপূরণ HCO 3-এর উৎপাদন বৃদ্ধি করে - এবং প্লাজমাতে বাইকার্বোনেটের প্রবেশ। এই ক্ষতিপূরণমূলক প্রক্রিয়াটি দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার উপস্থিতিতে সক্রিয় হয় এবং 2-4 দিনে সর্বোচ্চে পৌঁছায়, যখন শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের উপ-পূরণ ঘটে, যেখানে পটাসিয়াম ক্যাশনগুলি কোষ ছেড়ে যায় এবং হাইড্রোজেন এবং সোডিয়াম ক্যাশনগুলি তাদের জায়গা নেয়। কার্ডিওমায়োসাইটগুলিতে K + হ্রাস কার্ডিয়াক অ্যারিথমিয়াসের জন্য একটি অবস্থা তৈরি করতে পারে।

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস সংশোধন

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসের চিকিত্সার ভিত্তি হ'ল রোগীকে স্থানান্তর করা কৃত্রিম বায়ুচলাচলশ্বাসযন্ত্র. এই ক্ষেত্রে, এটি ধীরে ধীরে pCO 2 কমাতে প্রয়োজন জন্য প্রদান করা প্রয়োজন, কারণ সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডের বিপাকীয় অ্যালকালোসিস যা হাইপারক্যাপনিক-পরবর্তী সময়ে ঘটে তা খিঁচুনি এবং অন্যান্য স্নায়বিক লক্ষণগুলির বিকাশের সাথে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতির দিকে নিয়ে যায়।

মনোযোগ! সাইটে দেওয়া তথ্য ওয়েবসাইটশুধুমাত্র রেফারেন্সের জন্য। সাইট প্রশাসন সম্ভব জন্য দায়ী নয় নেতিবাচক পরিণতিডাক্তারের প্রেসক্রিপশন ছাড়া কোনো ওষুধ বা পদ্ধতি গ্রহণের ক্ষেত্রে!