Domov Vůně z úst Porucha kognitivních funkcí v lékařské praxi: Demence. Formy demence Formy demence

Vůně z úst

Porucha kognitivních funkcí v lékařské praxi: Demence. Formy demence Formy demence

Oddělení neurologie ruské lékařská akademie postgraduální vzdělávání, Moskva

Smíšená demence vzniká v důsledku dvou nebo více současně se vyvíjejících patologických procesů. Tento článek zkoumá nejběžnější formu smíšené demence, která se vyskytuje v důsledku kombinace Alzheimerovy choroby a cerebrovaskulárního onemocnění; jsou navržena kritéria pro diagnostiku smíšené demence a diskutovány racionální přístupy k léčbě.
Klíčová slova: smíšená demence, vaskulární demence, Alzheimerova choroba, diagnostika, léčba.

O autorovi:
Levin Oleg Semenovich – doktor lékařských věd, profesor, vedoucí Neurologické kliniky Státní rozpočtové vzdělávací instituce dalšího odborného vzdělávání Ruské lékařské akademie postgraduálního vzdělávání, člen výkonného výboru evropské sekce Společnosti pohybových poruch, Člen představenstva Všeruské společnosti neurologů, člen prezídia Národní společnosti pro studium Parkinsonovy choroby a pohybových poruch

Současné přístupy k diagnostice a léčbě smíšené demence

O.S. Levin

Neurologické oddělení, Ruská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání, Moskva

Smíšená demence je výsledkem dvou nebo několika současných patologických procesů. Tento článek pojednává o nejběžnější formě smíšené demence, která je výsledkem kombinace Alzheimerovy choroby a cerebrovaskulárního onemocnění, navrhuje diagnostická kritéria pro smíšenou demenci a diskutuje racionální přístupy k léčbě.
Klíčová slova: smíšená demence, vaskulární demence, Alzheimerova choroba, diagnostika, léčba.

Smíšená demence je obvykle chápána jako demence, která vzniká v důsledku dvou nebo více současně se rozvíjejících patologických procesů. V posledních letech se představy o výskytu smíšené demence výrazně změnily a někteří odborníci ji považují za nejčastější formu demence. V klinické praxi se to projevilo zřetelnou tendencí k přediagnostikování smíšené demence, která často vede k nedostatečné léčbě. Tento článek zkoumá nejběžnější formu smíšené demence, která je výsledkem kombinace astmatu a cerebrovaskulárního onemocnění, nabízí kritéria pro diagnostiku smíšené demence a diskutuje racionální přístupy k její léčbě.

Ačkoli se demence, ke které dochází, když je kombinace Alzheimerovy choroby (AD) a cerebrovaskulárního onemocnění nejčastěji nazývána smíšená, v literatuře lze nalézt příklady dalších variant smíšené demence, které se vyskytují, když je kombinace:

AD s nemocí Lewyho tělísek („varianta AD s Lewyho tělísky“);
onemocnění Lewyho tělíska s cerebrovaskulárním onemocněním;
následky traumatického poranění mozku s cerebrovaskulárním nebo degenerativním onemocněním atd. . U některých pacientů je možná kombinace ne dvou, ale tří patologických procesů, například AD, neurodegenerace s tvorbou Lewyho tělísek a cerebrovaskulární onemocnění.

Alzheimerova choroba a cerebrovaskulární onemocnění

Přesná prevalence smíšené demence není známa. Podle patologických údajů může smíšená demence představovat 6 až 60 % případů demence. Podle J. Schneidera a kol. (2008), ve 38 % případů odhalí pitva kombinaci Alzheimerovy choroby a cévních změn, ve 30 % případů může být demence spojena s Alzheimerovými změnami a pouze ve 12 % případů – s izolovaným poškozením cév mozek. Podle patomorfologických studií má nejméně 50 % pacientů s astmatem tu či onu cerebrovaskulární patologii, ale zda má klinický význam, zůstává nejasné. Na druhou stranu asi 80 % pacientů s vaskulární demencí má Alzheimerovy změny různé závažnosti. I když se demence rozvinula po cévní mozkové příhodě, jen asi 40 % případů bylo možné připsat cévnímu onemocnění, zatímco u nejméně třetiny pacientů to bylo způsobeno souběžným astmatem.

Pravděpodobnost odhalení smíšené patologie u pacienta s demencí jednoznačně závisí na jeho věku. Pokud mohou v mladém a středním věku převládat „čisté“ formy onemocnění, pak demence, která začíná v senilním věku, je zvláště často smíšené povahy.

Tak častou kombinaci astmatu a cerebrovaskulárního onemocnění lze vysvětlit různými způsoby. Za prvé, shoda rizikových faktorů - arteriální hypertenze, fibrilace síní, hyperlipidemie, diabetes mellitus, metabolický syndrom, nadváha, kouření a případně hyperhomocysteinémie predisponují k rozvoji nejen cévního poškození mozku, ale i astmatu (i když u astmatu může být latentní doba jejich působení výrazně vyšší). Epidemiologické studie také ukazují, že u pacientů s astmatem je zvýšený výskyt cévních mozkových příhod a jiných cerebrovaskulárních onemocnění, zatímco u pacientů s cerebrovaskulárním onemocněním je zvýšené riziko astmatu.

Vztah mezi cévními a degenerativními procesy

Degenerativní a vaskulární změny mohou:

neinteragujte, pokud jsou jedna nebo obě složky asymptomatické;
mají aditivní účinek (klinický obraz se stává výsledkem sumace projevů obou procesů);
působí synergicky (projev jednoho patologického procesu zesiluje projevy druhého, nebo oba procesy vzájemně posilují projevy toho druhého);
mají konkurenční účinek (příznaky jednoho patologického procesu „maskují“ projev jiného patologického procesu).

U starších dospělých bez demence jsou běžné asymptomatické mikrovaskulární změny a některé Alzheimerovy změny, jako jsou senilní plaky spojené s ukládáním amyloidu. V tomto ohledu ani konstatování přítomnosti vaskulárních a degenerativních změn během patomorfologického vyšetření samo o sobě zjevně ještě neposkytuje podklady pro diagnostiku smíšené demence. Obě složky musí mít klinický význam, o čemž svědčí jejich závažnost, lokalizace a souvislost s klinickými projevy. Podle R.Kalaria et al. (2004), smíšená demence by měla být diagnostikována v přítomnosti minimálně tří mozkových infarktů a neurofibrilárních klubek, jejichž distribuce odpovídá minimálně čtvrtému stádiu podle Braaka – počínaje tímto stádiem, charakterizovaným postižením limbických struktur, degenerativní proces se klinicky projevuje demencí. K. Jellinger (2010) na základě patomorfologického vyšetření více než tisíce pacientů s demencí dospěl k závěru, že cerebrovaskulární změny jsou mnohem častější u pacientů s AD než u demence s Lewyho tělísky a Parkinsonovou chorobou. Navíc se nezdá, že by u AD významně ovlivňovaly úroveň kognitivního poklesu (s výjimkou případů vážného multifokálního vaskulárního poškození mozku).

Na druhou stranu smíšená demence může být diagnostikována patomorfologicky v případě, kdy vaskulární léze a Alzheimerovy změny v jejich kvantitativním vyjádření nestačí ke vzniku demence a pouze jejich interakce může vysvětlit vznik těžké kognitivní poruchy. Důležitost interakce degenerativních a vaskulárních procesů byla prokázána v řadě studií, které stanovily, že přetrvávání kognitivních poruch po cévní mozkové příhodě závisí více na závažnosti mozkové atrofie než na velikosti nebo lokalizaci infarktu. Byly popsány případy, kdy cévní mozková příhoda pouze přispěla k identifikaci dříve subklinického degenerativního onemocnění – celkový objem léze v tomto případě přesáhl práh pro klinickou manifestaci demence.

V jiných případech mohou degenerativní a vaskulární procesy způsobit poškození stejných nervových okruhů, ale v různé úrovně, srdeční záchvaty jsou v tomto případě obvykle lokalizovány ve strategických oblastech mozku. Cévní poškození dorzomediální oblasti thalamu, spojené s cholinergními neurony předních bazálních oblastí a primárně s Meynertovým jádrem, tedy může zhoršit defekt u pacientů se subklinicky se vyvíjející AD. I když u čistých lézí thalamu je defekt relativně omezený a spojený především s poruchou pozornosti.

Moderní představy o mechanismech rozvoje AD a vaskulární demence naznačují, že interakce mezi vaskulárními a degenerativními procesy přesahuje aditivní efekt a získává charakter synergie díky interakci na úrovni mezičlánků v patogenezi. V důsledku toho mohou cerebrovaskulární onemocnění a astma vytvořit jakýsi začarovaný kruh, jehož hlavní patogenetické vazby jsou: snížená mikrovaskulární reaktivita (pozorovaná jak u cerebrovaskulární patologie, tak v menší míře i u astmatu), ischemie, neurogenní zánět, porucha clearance a akumulace beta-amyloidu, což na jedné straně iniciuje narušení metabolismu tau proteinu s tvorbou neurofibrilárních klubek v neuronech a na druhé straně vede ke zhoršení mikrovaskulárních poruch. Tento začarovaný kruh předurčuje rozsáhlejší poškození mozku u smíšené demence.

Za zvláštní variantu smíšené demence by podle některých autorů měly být považovány případy AD, kdy dochází k difuzním změnám v periventrikulární bílé hmotě, které mohou být v některých případech spojeny s doprovodným cerebrovaskulárním onemocněním (např. hypertenzní mikroangiopatie), a v jiných odrážejí přítomnost cerebrální amyloidní angiopatie. V obou případech může být poškození mozku zastoupeno nejen ischemické změny, ale také makro- nebo mikrohemoragie, které mohou přispět k kognitivní pokles. Model, kdy jeden patologický proces „maskuje“ klinické projevy jiného patologického procesu, byl zaznamenán u pacientů, kteří současně mají známky Alzheimerova procesu a degenerace s tvorbou Lewyho tělísek. U pacientů se současnými Alzheimerovými změnami byly některé typické klinické projevy degenerace s Lewyho tělísky méně výrazné.

Jak klinicky diagnostikovat smíšenou demenci?

Smíšená demence je obvykle diagnostikována se současnou identifikací klinických a/nebo neurozobrazovacích příznaků jak AD, tak cerebrovaskulárního onemocnění. Pouhé konstatování současné přítomnosti cévních ložisek (ischemických i hemoragických) nebo leukoaraiózy a mozkové atrofie podle CT nebo MRI však nemůže sloužit jako základ pro diagnostiku smíšené demence, protože např. mozková mrtvice může pouze doprovázet astma bez významného ovlivnění kognitivních funkcí pacienta. Navíc není důvod ji diagnostikovat u pacienta s klinickým astmatem, pokud má vaskulární rizikové faktory (např. arteriální hypertenze) nebo aterosklerotickou stenózu karotických tepen nebo má anamnestické příznaky cévní mozkové příhody, které nejsou potvrzeny údaji z neurozobrazení.

Diagnóza smíšené demence je zjevně opodstatněná pouze tehdy, když na základě konceptu jednoho onemocnění nelze vysvětlit klinický obraz nebo rysy procesu u daného pacienta.

Je třeba vzít v úvahu, že BA je skrytější proces, který se neprojevuje jako dramatický obraz cévní mozkové příhody nebo snadno zjistitelné specifické změny na CT a MRI. Jeho přítomnost však lze posuzovat podle charakteristického kognitivního profilu, odrážejícího převažující postižení temporoparietálních struktur, progresivní průběh onemocnění s charakteristickým vývojem neuropsychologického stavu. Možnost astmatu by měla být také zvážena, pokud v rodinné anamnéze existují indikace pro toto onemocnění.

Pacienti se smíšenou demencí podle neuropsychologického profilu obvykle zaujímají mezipostavení mezi pacienty s „čistou“ AD a „čistou“ vaskulární demencí, ale ve většině případů mají blíže k pacientům s AD než k pacientům s vaskulární demencí. Přítomnost „vaskulární složky“ tedy může přispívat k časnějšímu nástupu AD a rozvoji výraznější dysregulační (frontální) vady, ale v pozdější fázi vývoje jsou to Alzheimerovy změny, které rozhodujícím způsobem určují rychlost poklesu kognitivních funkcí. a neuropsychologický profil.

V souladu s tím jsou data D. Lisbon et al. (2008), podle kterého pacienti s rozsáhlou leukoarézou vykazují neuropsychologický profil charakteristický pro DEP, tj. výrazný dysregulační defekt s relativním zachováním paměti (posuzováno nikoli reprodukcí, ale rozpoznáním), zatímco u pacientů s mírnou leukoarézou je tomu naopak. vztah je charakteristický: výrazná ztráta paměti se střední poruchou při provádění testů hodnotících mentální kontrolu, což je typičtější pro AD. Lze předpokládat, že vývoj smíšené demence lze vysvětlit Alzheimerův fenomén neuropsychologický profil u některých pacientů s dyscirkulační encefalopatií.

Důležité diagnostická hodnota může mít rychlost kognitivního poklesu. Již byly zmíněny výsledky metaanalýzy G. Frisoni et al. (2007), zvýšení závažnosti leukoencefalopatie (leukoareza) může vysvětlit pokles skóre Mini-Mental State Examination (MMSE) v průměru o 0,28 bodu za rok (pro srovnání: s přirozeným stárnutím se skóre MMSE snižuje za rok o méně než jednu tisícinu bodu, to znamená, že zůstává téměř stabilní a u astmatu klesá asi o 3 body). Není divu, že podle výsledků prospektivních studií zaujímá smíšená demence střední pozici z hlediska míry poklesu kognitivních funkcí mezi AD, která se vyznačuje více vysoká rychlost kognitivní pokles (2-4 MMSE body za rok) a čistý diabetes (0,5-1,0 bodu za rok).

Na druhou stranu není vždy zřejmý cerebrovaskulární proces, který zejména u mozkové mikroangiopatie může probíhat skrytě, bez epizod cévní mozkové příhody, ale přesto urychluje nástup nebo modifikuje průběh paralelně se rozvíjející BA. V druhém případě může neuropsychologický profil, obecně charakteristický pro AD, získat subkortikálně-frontální složku v podobě poruchy pozornosti a regulačních funkcí, zpomalené duševní aktivity a/nebo být doprovázen dřívějším rozvojem poruch chůze, posturální nestability. dysartrie a neurogenní poruchy močení. I když neurozobrazovací metody hrají klíčovou roli při identifikaci vaskulární složky smíšené demence, některé mikrovaskulární léze (například kortikální mikroinfarktu) zůstávají pro moderní metody strukturálního neurozobrazení „neviditelné“ a lze je detekovat pouze při patologickém vyšetření. To rozmazává klinické a neurozobrazovací korelace a ztěžuje identifikaci smíšené povahy demence. Nozologická diagnóza demence je také komplikována existencí atypických forem AD, především její „frontální formy“, charakterizované časným rozvojem regulační kognitivní poruchy.

V klinické praxi je smíšená demence nejčastěji diagnostikována ve 3 situacích. Jednak s rychlým nárůstem kognitivních vad po cévní mozkové příhodě u pacienta, který dříve trpěl astmatem. Za druhé, s rozvojem progresivní demence s výraznou kortikální (temporo-parietální) složkou během několika měsíců po cévní mozkové příhodě u původně bezpečného pacienta (již zmíněno, asi ve třetině případů se demence po cévní mozkové příhodě vysvětluje přidáním nebo zrychlením rozvoje Alzheimerovy degenerace). Za třetí, smíšená demence může být charakterizována paralelním rozvojem difuzního ischemického poškození hluboké bílé hmoty mozkových hemisfér a degenerací spánkového laloku, což lze detekovat pomocí neurozobrazení.

Ještě jednou je třeba zdůraznit, že hlavním principem pro diagnostiku smíšené demence by měla být korespondence mezi povahou, stupněm a lokalizací neurozobrazovacích změn a klinickými (kognitivními, behaviorálními, motorickými) poruchami – s přihlédnutím ke stanoveným klinickým a neurozobrazovacím korelacím. Například závažnost atrofie temporo-parietální oblasti a hipokampu by měla odpovídat určitým poruchám paměti, řeči a vizuoprostorových funkcí a přítomnost leukoaraiózy by měla odpovídat kognitivním nebo motorickým poruchám subkortikálního (frontosubkortikálního) typu. Kromě toho je důležité posouzení průběhu: např. přetrvávání akutně rozvinuté kognitivní poruchy, neúměrné cévnímu ohnisku, ukazuje i na možnost smíšené demence. Simultánní analýza klinických a neurozobrazovacích projevů tak přispívá k diagnóze „smíšené“ demence a posouzení „příspěvku“ každého onemocnění ke konečnému klinickému obrazu.

Na základě těchto údajů lze kritéria pro smíšenou demenci v nejobecnější podobě formulovat takto:

1) Přítomnost kognitivních deficitů, jejichž profil a dynamika jsou pro astma charakteristické, v kombinaci s anamnestickými údaji a/nebo neurologickými deficity svědčícími pro cerebrovaskulární onemocnění.
A/nebo
2) Kombinace změn MRI charakteristických pro AD (především hipokampální atrofie) a diabetes (leukoaraióza, lakuny, infarkt), zvláště pokud neurozobrazovací známky cerebrovaskulárního onemocnění nestačí k vysvětlení kognitivního deficitu pacienta.

Vlastnosti, které mohou naznačovat smíšenou demenci u pacientů s jasnými klinickými známkami AD nebo cerebrovaskulárního onemocnění, jsou shrnuty v tabulce.

Podobný přístup navrhli v roce 2010 již zmínění mezinárodní skupina odborníci v čele s B. Duboisem. Podle ní by mělo být „smíšené astma“ diagnostikováno, pokud typický klinický fenotyp astmatu má jeden nebo více prvků, včetně anamnestických příznaků nedávné nebo předchozí cévní mozkové příhody, časných poruch chůze nebo parkinsonismu, psychotických poruch nebo kognitivních fluktuací, dostatečně výrazné neurozobrazovací příznaky cerebrovaskulárních onemocnění.

Doufalo se, že identifikace biomarkerů AD a dalších degenerativních demencí (např. hladiny amyloidu beta a tau proteinu v CSF) povede v budoucnu k přesnější diagnóze smíšené demence. Podle posledních publikací je však detekce v CSF možná i u čisté vaskulární demence vyšší úroveň celkový protein tau, který byl považován za typický pro AD. Ačkoli nízká hladina beta-amyloidu pravděpodobněji indikuje AD nebo smíšenou demenci s Alzheimerovou složkou, její diferenciálně diagnostický význam nebyl dostatečně posouzen. Tyto biomarkery tedy nepochybně mohou přispět včasná diagnóza BA, odlišující ji od věkové normy, ale jejich význam v diferenciální diagnostika AD, vaskulární a smíšená demence zůstává dnes nejasná.

Principy léčby

Na základě obecných úvah by léčba smíšené demence měla být zaměřena na všechny symptomy zjištěné u pacienta patologické procesy. I když cerebrovaskulární proces není hlavním faktorem ve vývoji demence, může přispět k progresi kognitivní vady a potřebuje korekci ve stejném rozsahu jako u čistě vaskulární demence. V souladu s tím by léčba měla zahrnovat opatření ke korekci vaskulárních rizikových faktorů, včetně užívání antihypertenziv, statinů atd., a prevenci rekurentních ischemických epizod (například antiagregancií). Zvláště důležité může být použití statinů, které nejen pomáhají normalizovat lipidový profil, ale také, jak ukazují experimentální údaje, mají protizánětlivý a antitrombogenní účinek, snižují hromadění beta-amyloidu v mozku, zlepšují funkci endotelu a zvýšit reaktivitu mozkových cév.

Negativní výsledky přitom přinesla řada studií hodnotících účinnost antihypertenziv, statinů a aspirinu u pacientů s již rozvinutou BA. Hyperhomocysteinémie je také rizikovým faktorem demence, kterou lze upravit kyselinou listovou, vitamíny B12 a B6. Ačkoli je role homocysteinu jako rizikového faktoru pro vaskulární i degenerativní demenci dobře prokázána, dosud nebylo možné prokázat, že pokles hladiny homocysteinu je doprovázen poklesem rizika cerebrovaskulárních lézí a kognitivních funkcí. poškození. To vede k závěru, že hyperhomocysteinémie může být spíše markerem zvýšeného rizika demence než její příčinou.

Endoteliální dysfunkce, která narušuje fungování neurovaskulárních jednotek v mikrovaskulární patologii, lze považovat za jeden z nejslibnějších cílů terapeutické intervence u smíšené demence. Dosud experimenty ukázaly, že statiny, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, blokátory receptorů pro angiotenzin a cholinomimetika mohou zvýšit reaktivitu malých cév a zlepšit perfuzi mozku, ale zda má tento účinek klinický význam, zůstává nejasné. Antioxidanty (zejména Neurox), které blokují působení volných radikálů generovaných v důsledku ischemie, mohou také potenciálně zvýšit funkční hyperémii tím, že podporují spojení neuronů a malých cév, které je zásobují.

Bohužel na tento moment, nejsou prokázány možnosti etiopatogenetických vlivů na degenerativní složku smíšené demence, které by alespoň zpomalily proces degenerace a buněčné smrti. Navzdory široké popularitě takzvaných „vazoaktivních látek“ zůstává jejich role v léčbě smíšené demence neprokázaná. Jejich dlouhodobá schopnost zlepšit prokrvení mozku a prognózu onemocnění je vážně sporná. Oslabení reaktivity postižených malých cév může být vážnou překážkou jejich terapeutického účinku.

Moderní léky proti demenci (inhibitory cholinesterázy a memantin) však umožňují u pacientů s AD zpomalit proces kognitivního poklesu a oddálit rozvoj poruch chování a úplnou ztrátu každodenní autonomie. Tyto léky, jak bylo prokázáno v kontrolovaných studiích, mohou také snížit kognitivní deficity charakteristické pro vaskulární demenci.

Základem pro použití inhibitorů cholinesterázy u astmatu je deficit cholinergního systému zjištěný u tohoto onemocnění. S ohledem na cerebrovaskulární patologii jsou údaje o stavu cholinergního systému rozporuplnější. Jak ukazují některé studie, deficit cholinergního systému je víceméně předvídatelně detekován u cerebrovaskulární patologie pouze v přítomnosti dalších Alzheimerových změn. Slibně se v tomto ohledu jeví použití inhibitorů cholinesterázy u pacientů se smíšenou demencí.

V současné době kontrolované klinické studie pro smíšenou demenci prokázaly účinnost inhibitoru cholinesterázy galantaminu, který také zvyšuje cholinergní přenos prostřednictvím modulace centrálních H-cholinergních receptorů. Analýza výsledků studie rivastigminu u pacientů s vaskulární demencí prokázala, že lék byl účinnější v případech, kdy byla demence spíše smíšená (u pacientů starších 75 let, jakož i v přítomnosti mediálního atrofie temporálního laloku). I u této kategorie pacientů však rivastigmin zlepšil kognitivní funkce spíše než stav denní aktivity.

Tyto údaje potvrzují, že cholinergní deficit u pacientů s vaskulární demencí s největší pravděpodobností odráží přítomnost souběžné Alzheimerovy složky. Na druhé straně jedna z dřívějších studií rivastigminu ukázala, že pacienti s astmatem měli arteriální hypertenze, reagovali na lék lépe než pacienti bez hypertenze, což dále ospravedlňuje použití cholinomimetických léků u smíšené demence.

Kromě ovlivnění kognitivních funkcí, jak ukazují experimentální data, mohou cholinomimetika inhibovat akumulaci beta-amyloidu a tvorbu amyloidových depozit v mozku, což přispívá k „alzheimerizaci“ kognitivní poruchy v cerebrovaskulární patologii, chrání buněčné kultury před toxické účinky amyloidu a volných radikálů, zvyšují prokrvení mozku, mají vazodilatační účinek na cévy mozkové kůry. Kromě toho se ukázalo, že cholinergní léky jsou schopny zvýšit reaktivitu malých cév, zesilovat fenomén pracovní hyperémie a vazoaktivní složka jejich působení může být zprostředkována účinkem na systém produkce oxidu dusnatého, klíčový článek regulace vaskulárního tonu. Kromě toho mohou cholinomimetika ovlivnit další mezičlánek v cévním a degenerativním procesu - proces neurozánětu, který je řízen cholinergní cestou a prostřednictvím zvýšení hladiny extracelulárního (extrasynaptického) acetylcholinu může být oslaben.

Dvě kontrolované studie trvající 6 měsíců prokázaly pozitivní vliv memantinu na kognitivní funkce u pacientů s mírnou až středně těžkou vaskulární demencí. V obou studiích lék lépe pomohl pacientům, kteří podle neurozobrazení neměli makrostrukturální změny v mozku, což lze interpretovat jako vyšší účinnost léku u pacientů s mikrovaskulární a smíšenou demencí.

Jedním ze slibných přístupů, které mohou zlepšit účinnost smíšené demence, je použití prekurzorů acetylcholinu, zejména cholin alfoscerát (cereton). Skupina prekurzorů acetylcholinu, které byly historicky prvními cholinomimetickými léky používanými pro kognitivní poruchy. Klinické studie prekurzorů acetylcholinu první generace, cholinu a fosfatidylcholinu (lecitinu), však byly neúspěšné (jak v monoterapii, tak v kombinaci s inhibitorem cholinesterázy). Jejich neúčinnost mohla být způsobena tím, že zvyšovaly hladinu acetylcholinu v mozku, ale nestimulovaly jeho uvolňování a také špatně pronikaly hematoencefalickou bariérou.

Léky druhé generace (včetně cholin alfoscerátu) tuto nevýhodu nemají. Cholin-alfoscerát se při vstupu do těla rozkládá na cholin a glycerofosfát. V důsledku rychlého zvýšení plazmatické koncentrace a elektrické neutrality proniká cholin uvolněný při odbourávání cholinalfoscerátu hematoencefalickou bariérou a účastní se biosyntézy acetylcholinu v mozku. Výsledkem je zvýšení cholinergní aktivity, a to jak v důsledku zvýšené syntézy acetylcholinu, tak jeho uvolňování.

Podle experimentálních údajů cholin alfoscerát zvyšuje uvolňování acetylcholinu v hipokampu potkanů, zlepšuje paměť narušenou podáváním skopolaminu, obnovuje markery cholinergního přenosu u starých potkanů a má neuroprotektivní účinek, zlepšuje přežití tkání. Spolu s léky některých dalších skupin (serotonergní antidepresiva, malé dávky levodopy) je cholin alfoscerát schopen stimulovat aktivitu progenitorových buněk v hippocampu a subventrikulární zóně a procesy neoneurogeneze. Kontrolované klinické studie ukázaly, že cholin alfoscerát může být užitečný u demence po mrtvici, včetně kombinace s inhibitory cholinesterázy a memantinem. Podobný přístup může být slibný u smíšené demence.

Literatura

1. Gavrilova S.I. Farmakoterapie Alzheimerovy choroby. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Cévní demence a Alzheimerova choroba. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Klinická magnetická rezonance studie dyscirkulační encefalopatie s kognitivní poruchou. Diss. Ph.D. med. M.: 1996.
4. Levin O.S. Diagnostika a léčba demence v klinické praxi. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Demence. Per s ním. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Kognitivní poruchy v neurologické ambulanci. Neurol. časopis 2006; 11: Příd. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. a kol. Účinnost, bezpečnost a snášenlivost tobolek rivastigminu u pacientů s pravděpodobnou vaskulární demencí: studie VantagE. Aktuální lékařský výzkum a názor. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N. et al Vliv galantaminu na vazomotorickou reaktivitu u Alzheimerovy choroby a vaskulární demence v důsledku cerebrální mikroangiopatie. Mrtvice. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Dysfunkce neurovaskulárních jednotek: vaskulární složka Alzheimerovy choroby? Neurologie. 2007; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Souvislost mezi kvantitativními měřeními demence a senilních změn v mozkové šedé hmotě starších subjektů. Br. J. Psychiatrie. 1968; 114:797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimerova choroba s cerebrovaskulárním onemocněním ve srovnání s Alzheimerovou chorobou a vaskulární demencí. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Revize definice Alzheimerovy choroby: nový lexikon. Lancetová neurologie. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Účinnost galantaminu u pravděpodobné vaskulární demence a Alzheimerovy choroby v kombinaci s cerebrovaskulárním onemocněním: randomizovaná studie. Lanceta. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Malý G.W. a kol. Otevřená prodloužená studie galantaminu u pacientů s pravděpodobnou vaskulární demencí a smíšenou demencí. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine u pacientů s Alzheimerovou chorobou a souběžnou hypertenzí. Int. J. Clin. Praxe. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. a kol. Randomizovaná kontrolovaná studie atorvastatinu u mírné až středně těžké Alzheimerovy choroby. Neurologie. 2010; 74:956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. a kol. Vliv problémů bílé hmoty na kognici u starších lidí. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovaskulární spojení v normálním mozku a při hypertenzi. Mrtvice a Alzheimerova choroba. J.Appl.Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neurovaskulární regulace v normálním mozku a u Alzheimerovy choroby. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Záhada vaskulární kognitivní poruchy a vaskulární demence. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Existuje čistá vaskulární demence ve stáří? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence a dopad cerebrovaskulárních lézí u Alzheimerovy choroby a Lewyho tělísek. Neurodegenerativní dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Směrem k definování neuropatologických substrátů vaskulární demence. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke demence. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al Spojení hyperintenzity MRI se vzory neuropsychologického postižení. Mrtvice. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. a kol. Systematický přehled: Snížení krevního tlaku u pacientů bez předchozího cerebrovaskulárního onemocnění pro prevenci kognitivní poruchy a demence. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergní denervace v čistém multiinfarktovém stavu: pozorování na CADASIL. Neurologie. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Cévní kognitivní porucha. Lancetová neurologie. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiologie. / A. Burns et al (eds). Demence. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Účinnost a bezpečnost memantinu u pacientů s mírnou až středně těžkou vaskulární demencí: Randomizovaná, placebem kontrolovaná studie (MMM 300). Mrtvice. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. a kol. Prevalence a důsledky vaskulárního kognitivního postižení. Neurologie. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vaskulární demence: diagnostická kritéria pro výzkumné studie. Zpráva z mezinárodního workshopu NINDS-AIREN. Neurologie. 1993; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Výkonná kontrolní funkce: racionální základ pro diagnostiku vaskulární demence. Alzheimerova Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vaskulární determinanty cholinergních deficitů u Alzheimerovy choroby a vaskulární demence. Neurobiolové stárnutí. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Smíšené mozkové patologie představují většinu případů demence u starších lidí žijících v komunitě. Neurologie. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Inhibice cholinesterázy: existují důkazy pro
účinky modifikující onemocnění? Aktuální lékařský výzkum a názor. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Mozkový infarkt a klinické vyjádření Alzheimerovy choroby: Studie jeptišek. JAMA. 1997; 277:813-817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J. a kol. Atorvastatin k léčbě mírné až středně těžké Alzheimerovy choroby: předběžné výsledky. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. a kol. Neurologické příznaky ve vztahu k typu cerebrovaskulárního onemocnění u vaskulární demence. Mrtvice. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná multicentrická studie memantinu u mírné až středně těžké vaskulární demence (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Definuje exekutivní postižení frontální variantu Alzheimerovy choroby? Mezinárodní psychogeriatrie. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Smíšená demence: epidemiologie, diagnostika a léčba. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Management smíšené demence. Drogy a stárnutí. 2010; 27: 715–728.

Demence je onemocnění charakterizované trvalým a nevratným narušením duševní činnosti člověka, doprovázeným různými odchylkami v chování a fyzické kondici. Tento typ duševní poruchy se může objevit v důsledku jakéhokoli infekčního onemocnění mozku, mrtvice nebo poranění mozku. Toto onemocnění se často vyskytuje u starších lidí v důsledku různých mikroúderů a změn souvisejících s věkem.

Pokud je demence způsobena dvěma nebo více nemocemi, nazývá se smíšená. Svou povahou se jedná o stejné rozsáhlé, nevratné zhoršení intelektuální aktivity jako prostá demence. Pro smíšenou demenci jsou charakteristické následující příznaky:

Problémy s pamětí, jako jsou: zapomnětlivost, potíže se zapamatováním. Člověk trpící smíšenou demencí si pamatuje události ze vzdálených let, ale nedokáže přesně říci, co jedl k snídani;

Různé poruchy chování. Člověk se může chovat nevhodně: hyperaktivní nebo naopak příliš malátný. Zpravidla si v takových chvílích neuvědomuje své jednání;

Mentální aktivita klesá. U smíšené demence je poměrně obtížné provádět jednoduché operace sčítání nebo odečítání a řešení základních problémů. Člověk nemůže porozumět řeči, která je mu určena, ani vyjádřit své potřeby a pocity na verbální úrovni;

Objevují se různé kognitivní poruchy, charakterizované poruchami ve vztazích příčina-následek. Člověk se dezorientuje a nic ho nezajímá.

Kromě intelektuálních a kognitivních poruch je smíšená demence doprovázena hypertenzí a aterosklerózou. Když dojde k onemocnění, krevní cévy se zužují a objevují se plaky, což vede ke zvýšení krevního tlaku. To vše dohromady přispívá ke zhoršení celkového stavu člověka a činí jej nepřizpůsobeným společenskému životu.

Pro stanovení diagnózy smíšené demence je zapotřebí kvalifikovaný lékař, který porovná příznaky každého z nich samostatný typ duševní poruchy, shromážděte kompetentní anamnézu. Kromě toho budou zapotřebí další studie, které objasní například MRI, obecný krevní test, identifikaci dynamiky krevní tlak.

Smíšenou demenci není možné vyléčit, kromě vzácných případů. Pomocí pomocných léků a procedur je však možné zmírnit stav pacienta a také mu pomoci přizpůsobit se životu ve společnosti.

Vzhledem k tomu, že ke smíšené demenci dochází v důsledku poškození mozku a vaskulárních změn, přibližně polovina pacientů trpí také demencí, která také demenci vyvolává.

Příčiny smíšené demence

Stejně jako jakékoli jiné onemocnění se smíšená demence vyvíjí z určitých důvodů, z nichž hlavním je vaskulární patologie. Může se objevit v jakémkoli věku, ale výhoda je diagnostikována u lidí po 50 letech. Cévy se opotřebovávají nejen věkem.

Nesprávná životospráva: kouření, alkohol, tučná jídla mohou urychlit proces zhoršování kvality cév. Když se Alzheimerova choroba spojí s vaskulárními patologiemi, ve většině případů je také vyprovokována smíšená demence.

Ke všemu výše uvedenému lze přidat i poranění mozku. Samotné trauma však může způsobit onemocnění. Trauma vyvolává vaskulární patologii – výsledkem je smíšená demence.

Mezi hlavní rizikové faktory vedoucí k výskytu cévních problémů, v jejichž důsledku lze diagnostikovat smíšenou demenci, patří:

kouření. Již dlouho se ví, že toto zlozvyk vyvolává kontaminaci nejen plic, ale i samotných krevních cév. A dlouhodobé a časté kouření škodí nejen cévám, ale i mozkovým buňkám;
cukrovka. Toto onemocnění samo o sobě způsobuje obrovské poškození krevních cév, ucpává je plaky, které se obtížně léčí;
přítomnost genu apoE4. Tento gen lze objevit až po darování speciální analýza. Bohužel tento gen nemoc vyvolává, i když ne stoprocentní jistotuže se během života aktivuje, ale existuje riziko;
fibrilace síní, konstantní nekontrolovaná hypertenze, fyzická inaktivita, metabolický syndrom.

Mozek má vlastní zásobu tzv. rezervních buněk. V přítomnosti nějaké nemoci, která se v mozku vyskytuje asymptomaticky, jsou nemocné buňky nahrazeny zdravými a kompenzují je. U lidí, kteří měli skryté infekce Zvyšuje se riziko, že zásoba zdravých buněk rychle vyschne, což vyvolá smíšenou demenci.

Vše výše uvedené jsou pouze předpoklady, které se za určitých podmínek mohou spojit a způsobit demenci smíšeného původu.

Léčba a prognóza smíšené demence

Pro zlepšení pohody pacienta je to nezbytné komplexní léčba, která bude zaměřena na nápravu všech aspektů neurofyziologických poruch. V první řadě jde o medikamentózní terapii. Pacientům jsou předepsány léky na rozšíření cév a normalizaci jejich činnosti. Provádí se neustálé dynamické monitorování krevního tlaku a pokud je trvale narušeno, jsou předepsány léky k normalizaci tlaku.

Za přítomnosti Alzheimerovy choroby jsou předepsány léky, které snižují následky patologie. Drogová terapie důležité je spojit to s vytvořením psychologicky příznivé atmosféry. Za tímto účelem je pacient umístěn na tichém, klidném místě, bez dráždivých prvků: jasné světlo, hlasité zvuky. Užitečné je sledování tichých, klidných programů. Takoví pacienti obvykle vyžadují dobrou péči, proto je lepší najmout sestru, která bude s pacientem neustále. Dobrý účinek má psychoterapie, muzikoterapie a pohádková terapie spolu se střídáním jiných psychoterapeutických látek.

- rozsáhlé, trvalé, obvykle nevratné poškození duševních funkcí v důsledku kombinace dvou nebo více onemocnění. Nejčastěji se vyvíjí s kombinací Alzheimerovy choroby a cévního poškození mozku. Smíšená demence se projevuje poruchami paměti, kognitivními poruchami, poruchami chování, sníženou intelektuální produktivitou a známkami aterosklerózy nebo hypertenze. Diagnóza se stanoví na základě anamnézy, kombinace příznaků charakteristických pro odlišné typy demence a další výzkumná data. Léčba je farmakoterapie.

Obecná informace

demence, ke které dochází při kombinaci dvou nebo více patologických procesů. Vývoj je obvykle způsoben cerebrovaskulárním onemocněním a neurodegenerativním poškozením mozku. Prevalence smíšené demence není známa, ale má se za to, že jde o nejběžnější typ demence. Podle výzkumníků má 50 % pacientů s Alzheimerovou chorobou cévní onemocnění mozku a 75 % pacientů s vaskulární demencí má projevy neurodegenerace, ale ne vždy je možné posoudit klinický význam druhého patologického procesu. Léčbu smíšené demence provádějí specialisté v oboru neurologie a psychiatrie.

Příčiny smíšené demence

Nejčastěji se smíšená demence rozvíjí s kombinací vaskulární patologie a Alzheimerovy choroby (AD), existují však publikace uvádějící další možné kombinace. Někdy jsou s takovou demencí detekovány tři patologické procesy najednou, například vaskulární patologie, neurodegenerace a následky zranění. Častá kombinace AD a vaskulární patologie u smíšené demence se vysvětluje řadou okolností. Oba patologické procesy mají stejné rizikové faktory: nadváha, kouření, přetrvávající zvýšení krevního tlaku, diabetes mellitus, hyperlipidémie, fibrilace síní, fyzická inaktivita, metabolický syndrom a přítomnost genu apoE4. Změny v mozku vyplývající z jednoho onemocnění vytvářejí předpoklady pro rozvoj dalšího, což způsobuje rychlý rozvoj smíšené demence.

Zdravý mozek má zásobu buněk. Tato rezerva do jisté míry umožňuje kompenzovat poruchy, ke kterým dochází po odumření některých buněk při cévních onemocněních. Nemoc je nějakou dobu skrytá, mozek dál funguje v normálních mezích. Přidání Alzheimerovy choroby způsobuje další poškození neuronů, při absenci rezervy dochází k rychlé dekompenzaci mozkových funkcí a objevují se příznaky smíšené demence.

U AD se stařecké plaky (akumulace beta-amyloidu) ukládají v mozkové hmotě a stěnách mozkových cév. Přítomnost takových plaků způsobuje rozvoj angiopatie, která způsobuje rychlé rozsáhlé vaskulární poškození, když je spojeno cerebrovaskulární onemocnění. Pravděpodobnost smíšené demence přímo závisí na věku pacienta. U pacientů středního věku převažuje demence způsobená jediným onemocněním. U starších lidí je častější demence způsobená dvěma a více nemocemi.

Příznaky smíšené demence

Klinické příznaky jsou určeny charakteristikou průběhu onemocnění, které vyvolávají smíšenou demenci. Mezi patologickými procesy existují čtyři typy vztahů. První je, že jedna z nemocí se vyskytuje latentně a je detekována pouze během speciálních studií, všechny projevy demence jsou způsobeny druhou nemocí. Za druhé jsou shrnuty symptomy nemocí u smíšené demence. Za třetí, projevy jednoho onemocnění zesilují symptomy jiného, nebo je pozorováno jejich vzájemné zesílení. Za čtvrté, symptomy spolu soutěží, projevy jedné nemoci maskují známky jiné.

Nejčastěji se u smíšené demence zjišťují příznaky dvou demencí. Jsou pozorovány kognitivní a paměťové poruchy charakteristické pro AD. Je zjištěna anamnéza hypertenze, mrtvice nebo aterosklerózy. Mezi typické projevy smíšené demence patří poruchy paměti, potíže se soustředěním, potíže s plánováním činností, snížená produktivita a zpomalení. intelektuální práce. Poruchy prostorové orientace většinou chybí nebo jsou mírné.

Diagnóza smíšené demence

Diagnóza smíšené demence je stanovena na základě anamnézy, klinického obrazu a výsledků dalších studií naznačujících současnou přítomnost dvou patologických procesů. Přitom MRI mozku nebo CT mozku, potvrzující přítomnost fokálních vaskulárních lézí a oblastí mozkové atrofie, zatím nejsou základem pro diagnostiku smíšené demence. Odborníci se domnívají, že diagnóza je oprávněná pouze tehdy, když projevy nebo dynamiku průběhu demence nelze vysvětlit jedním onemocněním.

V praxi je diagnóza „smíšené demence“ stanovena ve třech případech. Prvním je rychlé zhoršení kognitivní poruchy po cévní mozkové příhodě u pacienta s AD. Druhým je progredující demence se známkami poškození temporoparietální oblasti s nedávnou cévní mozkovou příhodou a absencí příznaků demence před cévní mozkovou příhodou. Třetím je současná přítomnost symptomů demence u AD a demence vaskulárního původu v kombinaci se známkami cerebrovaskulárního onemocnění a neurodegenerativního procesu podle neurozobrazovacích dat.

Při stanovení diagnózy se bere v úvahu, že Alzheimerova choroba (zejména v raných stádiích) probíhá relativně latentně, bez dramatických projevů cévní mozkové příhody a zjevných změn při provádění dalších studií. Důkazem smíšené demence s poškozením mozkových cév je charakteristická anamnéza, zahrnující progresivní poruchy kognitivních funkcí a poruchy paměti. Jako další indikace možnosti rozvoje smíšené demence s vaskulární patologií je zvažována přítomnost blízkých příbuzných, kteří trpěli nebo trpí astmatem.

Léčba a prognóza smíšené demence

Léčba smíšené demence by měla být komplexní, zaměřená na možnou kompenzaci všech existujících poruch a prevenci další progrese onemocnění, která způsobují poškození mozkových buněk. I když se některý z procesů vyskytuje latentně nebo s menšími klinickými příznaky, může v budoucnu způsobit rychlý rozvoj závažného defektu, a proto potřebuje korekci spolu s onemocněním, které způsobilo hlavní příznaky smíšené demence.

Jsou přijímána opatření k normalizaci krevního tlaku. Používají statiny a léky, snižující riziko ischemie (protidestičkové látky). Pacientům trpícím smíšenou demencí jsou předepisována cholinomimetika a další léky, které pomáhají zlepšit cerebrální oběh. Ke zpomalení rozvoje kognitivních vad a poruch chování u AD se používají léky proti demenci.

V kombinaci s opatřeními k zajištění bezpečnosti a zlepšení kvality života pacientů se smíšenou demencí. Doma v případě potřeby nainstalují kamerový systém, zablokují zapojení elektrických a plynových spotřebičů a najmou zdravotní sestru. Vytvořte příjemné prostředí s dostatečným množstvím podnětů (hodinky s jednoduchým velkým ciferníkem, dobré osvětlení, rádio, TV) pro udržení aktivity a udržení orientace v okolním prostoru. Pokud je to možné, jsou pacienti se smíšenou demencí odesíláni na muzikoterapii, ergoterapii a skupinovou psychoterapii k udržení motorických a sociálních dovedností.

– získaná demence způsobená organickým poškozením mozku. Může být důsledkem jednoho onemocnění nebo může být polyetiologického charakteru (stařecká nebo senilní demence). Rozvíjí se u cévních onemocnění, Alzheimerovy choroby, traumat, mozkových nádorů, alkoholismu, drogové závislosti, infekcí centrálního nervového systému a některých dalších onemocnění. Jsou pozorovány přetrvávající intelektuální poruchy, afektivní poruchy a snížené volní vlastnosti. Diagnóza je stanovena na základě klinických kritérií a instrumentálních studií (CT, MRI mozku). Léčba se provádí s přihlédnutím k etiologické formě demence.

Obecná informace

Demence je přetrvávající porucha vyšší nervové činnosti, provázená ztrátou získaných znalostí a dovedností a poklesem schopnosti učení. V současné době na celém světě trpí demencí více než 35 milionů lidí. Prevalence onemocnění se zvyšuje s věkem. Podle statistik je těžká demence zjištěna u 5 %, mírná – u 16 % osob starších 65 let. Lékaři předpokládají, že do budoucna bude pacientů přibývat. To je způsobeno delší životností a zlepšenou kvalitou zdravotní péče, která umožňuje předcházet smrti i v případech těžkých úrazů a onemocnění mozku.

Získaná demence je ve většině případů nevratná, proto je nejdůležitějším úkolem lékařů včasná diagnóza a léčba onemocnění, která mohou způsobit demenci, stejně jako stabilizace patologického procesu u pacientů se získanou získanou demencí. Léčbu demence provádějí specialisté v oboru psychiatrie ve spolupráci s neurology, kardiology a lékaři jiných odborností.

Příčiny demence

K demenci dochází, když dojde k organickému poškození mozku v důsledku zranění nebo nemoci. V současné době existuje více než 200 patologických stavů, které mohou vyvolat rozvoj demence. Nejčastější příčinou získané demence je Alzheimerova choroba, která tvoří 60–70 % z celkového počtu případů demence. Na druhém místě (asi 20 %) jsou vaskulární demence způsobené hypertenzí, aterosklerózou a dalšími podobnými chorobami. U pacientů se stařeckou demencí je často najednou detekováno několik chorob, které vyvolávají získanou demenci.

V mladém a středním věku se demence může objevit při alkoholismu, drogové závislosti, traumatickém poranění mozku, benigní popř. zhoubné novotvary. U některých pacientů je zjištěna získaná demence v důsledku infekčních onemocnění: AIDS, neurosyfilis, chronická meningitida nebo virová encefalitida. Někdy se demence vyvíjí se závažnými onemocněními vnitřních orgánů, endokrinní patologií a autoimunitními onemocněními.

Klasifikace demence

S ohledem na převládající poškození určitých oblastí mozku se rozlišují čtyři typy demence:

Kortikální demence. Postižena je převážně mozková kůra. Je pozorován u alkoholismu, Alzheimerovy choroby a Pickovy choroby (frontotemporální demence).
Subkortikální demence. Subkortikální struktury trpí. Provázené neurologickými poruchami (třes končetin, svalová ztuhlost, poruchy chůze atd.). Vyskytuje se u Parkinsonovy choroby, Huntingtonovy choroby a krvácení do bílé hmoty.
Kortikálně-subkortikální demence. Postižena je jak kůra, tak subkortikální struktury. Pozorováno u vaskulární patologie.
Multifokální demence. V různých částech centrálního nervového systému se tvoří více oblastí nekrózy a degenerace. Neurologické poruchy jsou velmi různorodé a závisí na umístění lézí.

Podle rozsahu léze se rozlišují dvě formy demence: totální a lakunární. S lakunární demencí trpí struktury odpovědné za určité typy intelektuální činnosti. V klinickém obrazu obvykle hrají hlavní roli poruchy krátkodobá paměť. Pacienti zapomínají, kde jsou, co plánovali udělat, na čem se před pár minutami dohodli. Kritika vlastního stavu je zachována, emocionální a volní poruchy jsou vyjádřeny slabě. Mohou být zjištěny známky astenie: plačtivost, emoční nestabilita. Lakunární demence je pozorována u mnoha onemocnění, včetně raných stádií Alzheimerovy choroby.

Při celkové demenci dochází k postupnému rozpadu osobnosti. Snižuje se inteligence, ztrácejí se schopnosti učení a trpí emočně-volní sféra. Okruh zájmů se zužuje, stud mizí, dřívější mravní a morální normy. Totální demence se vyvíjí s formacemi zabírajícími prostor a poruchami prokrvení ve frontálních lalocích.

Vysoká prevalence demence u starších osob vedla k vytvoření klasifikace senilních demencí:

Atrofický (Alzheimerův) typ– vyvolané primární degenerací mozkových neuronů.
Cévní typ– k poškození nervových buněk dochází sekundárně v důsledku poruch prokrvení mozku v důsledku vaskulární patologie.
Smíšený typ– smíšená demence – je kombinací atrofické a vaskulární demence.

Příznaky demence

Klinické projevy demence jsou dány příčinou získané demence a velikostí a lokalizací postižené oblasti. S přihlédnutím k závažnosti symptomů a schopnosti pacienta sociálně se adaptovat se rozlišují tři stadia demence. S mírnou demencí zůstává pacient kritický k tomu, co se děje, a ke svému vlastnímu stavu. Zachovává si schopnost sebeobsluhy (umí prát, vařit, uklidit, umýt nádobí).

Pro demenci střední stupeň kritika vlastního stavu je částečně narušena. Při komunikaci s pacientem je patrný zřetelný pokles inteligence. Pacient má potíže s péčí o sebe, má potíže s používáním domácích spotřebičů a mechanismů: nemůže odpovědět na telefonní hovor, otevřít nebo zavřít dveře. Nutná péče a dohled. Těžká demence je doprovázena úplným kolapsem osobnosti. Pacient se nemůže oblékat, umýt, jíst nebo jít na toaletu. Je nutné neustálé sledování.

Klinické varianty demence

demence Alzheimerova typu

Alzheimerovu chorobu popsal v roce 1906 německý psychiatr Alois Alzheimer. Do roku 1977 byla tato diagnóza stanovena pouze v případech demence praecox (ve věku 45-65 let), a když se příznaky objevily po 65. roce věku, byla diagnostikována stařecká demence. Poté bylo zjištěno, že patogeneze a klinické projevy onemocnění jsou stejné bez ohledu na věk. V současné době je diagnóza Alzheimerovy choroby stanovena bez ohledu na dobu vzniku první klinické příznaky získaná demence. Mezi rizikové faktory patří věk, přítomnost příbuzných trpících tímto onemocněním, ateroskleróza, hypertenze, nadváha, diabetes mellitus, nízká fyzická aktivita, chronická hypoxie, traumatické poranění mozku a nedostatek duševní aktivity po celý život. Ženy onemocní častěji než muži.

Prvním příznakem je výrazné zhoršení krátkodobé paměti při zachování kritiky vlastního stavu. Následně se zhoršují poruchy paměti a pozoruje se „posun zpět v čase“ – pacient nejprve zapomene na nedávné události, pak na to, co se stalo v minulosti. Pacient přestává rozpoznávat své děti, zaměňuje je s dávno mrtvými příbuznými, neví, co dnes ráno dělal, ale může podrobně mluvit o událostech svého dětství, jako by se staly docela nedávno. Místo ztracených vzpomínek se mohou objevit konfabulace. Kritika vlastního stavu klesá.

V pokročilé fázi Alzheimerovy choroby klinický obraz doplňují emoční a volní poruchy. Pacienti se stávají mrzutými a hádavými, často projevují nespokojenost se slovy a činy druhých a podráždí je každá maličkost. Následně může dojít k deliriu poškození. Pacienti tvrdí, že je blízcí úmyslně opouštějí v nebezpečných situacích, přidávají jim jed do jídla, aby je otrávili a ovládli byt, říkají o nich ošklivé věci, aby jim zničili pověst a nechali je bez veřejné ochrany atd. do bludného systému jsou zapojeni rodinní příslušníci, ale také sousedé sociální pracovníci a další lidé, kteří komunikují s pacienty. Mohou být zjištěny i další poruchy chování: tuláctví, nestřídmost a nevybíravost v jídle a sexu, nesmyslné nepořádné jednání (např. přesouvání předmětů z místa na místo). Řeč se zjednodušuje a ochuzuje, dochází k parafázii (použití jiných slov místo zapomenutých).

V konečné fázi Alzheimerovy choroby se bludy a poruchy chování vyrovnávají v důsledku výrazného poklesu inteligence. Pacienti se stávají pasivními a neaktivními. Potřeba přijímat tekutiny a jídlo mizí. Řeč je téměř úplně ztracena. Jak se nemoc zhoršuje, postupně se ztrácí schopnost žvýkat jídlo a chodit samostatně. Vzhledem k naprosté bezmoci vyžadují pacienti neustálou odbornou péči. Smrt vzniká v důsledku typických komplikací (pneumonie, proleženiny apod.) nebo progrese doprovodné somatické patologie.

Diagnóza Alzheimerovy choroby je stanovena na základě klinických příznaků. Léčba je symptomatická. V současné době neexistují léky ani nemedikamentózní léčba, která by dokázala vyléčit pacienty s Alzheimerovou chorobou. Demence postupuje plynule a končí úplným kolapsem mentálních funkcí. Průměrná délka života po diagnóze je méně než 7 let. Čím dříve se objeví první příznaky, tím rychleji se demence zhoršuje.

Cévní demence

Existují dva typy vaskulární demence – ta, která vznikla po cévní mozkové příhodě, a ta, která se vyvinula v důsledku chronického nedostatečného zásobení mozku krví. U získané demence po cévní mozkové příhodě v klinickém obrazu obvykle dominují ložiskové poruchy (poruchy řeči, parézy a obrny). Povaha neurologických poruch závisí na lokalizaci a velikosti krvácení nebo oblasti s poruchou prokrvení, kvalitě léčby v prvních hodinách po cévní mozkové příhodě a některých dalších faktorech. U chronických oběhových poruch převládají příznaky demence, neurologické příznaky jsou značně monotónní a méně výrazné.

Nejčastěji se vaskulární demence vyskytuje při ateroskleróze a hypertenzi, méně často při těžkém diabetes mellitus a některých revmatických onemocněních a ještě méně často při embolii a trombóze v důsledku poranění skeletu, zvýšené srážlivosti krve a onemocnění periferních žil. Pravděpodobnost vzniku získané demence se zvyšuje s onemocněním kardiovaskulárního systému, kouřením a nadváhou.

Prvním příznakem onemocnění jsou potíže se soustředěním, rozptýlená pozornost, rychlá únavnost, určitá mentální rigidita, potíže s plánováním a snížená schopnost analýzy. Poruchy paměti jsou méně závažné než u Alzheimerovy choroby. Je zaznamenána určitá zapomnětlivost, ale když pacient dostane „postrčení“ ve formě úvodní otázky nebo nabídne několik možností odpovědi, potřebné informace si snadno vybaví. Mnoho pacientů vykazuje emoční nestabilitu, nízkou náladu, deprese a subdeprese jsou možné.

Neurologické poruchy zahrnují dysartrii, dysfonii, změny chůze (šoupání, zkrácení délky kroku, „přilepení“ chodidel k povrchu), zpomalení pohybů, ochuzení gest a mimiky. Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu, ultrazvuku a MRA mozkových cév a dalších studií. K posouzení závažnosti základní patologie a sestavení patogenetického terapeutického režimu jsou pacienti odesláni ke konzultaci s příslušnými odborníky: terapeutem, endokrinologem, kardiologem, flebologem. Léčba je symptomatická terapie, terapie základního onemocnění. Rychlost vývoje demence je určena charakteristikami vedoucí patologie.

Alkoholická demence

Příčinou alkoholické demence je dlouhodobé (nad 15 let a více) zneužívání alkoholických nápojů. Spolu s přímým destruktivním účinkem alkoholu na mozkové buňky je vývoj demence způsoben narušením činnosti různých orgánů a systémů, závažnými metabolickými poruchami a vaskulární patologií. Alkoholická demence se vyznačuje typickými osobnostními změnami (zhrubnutí, ztráta mravních hodnot, sociální degradace) v kombinaci s celkovým poklesem duševních schopností (rozptýlená pozornost, snížená schopnost analýzy, plánování a abstraktního myšlení, poruchy paměti).

Po úplném vysazení alkoholu a léčbě alkoholismu je možné částečné uzdravení, nicméně takové případy jsou velmi vzácné. Kvůli výrazné patologické touze po alkoholických nápojích, sníženým volním vlastnostem a nedostatku motivace není většina pacientů schopna přestat užívat tekutiny obsahující etanol. Prognóza je nepříznivá, příčinou úmrtí bývají somatická onemocnění způsobená konzumací alkoholu. Takoví pacienti často umírají v důsledku kriminálních incidentů nebo nehod.

Diagnóza demence

Diagnóza demence se stanoví, když je pět povinné funkce. Prvním je porucha paměti, která je identifikována na základě rozhovoru s pacientem, speciálního výzkumu a rozhovorů s příbuznými. Druhým je alespoň jeden příznak indikující organické poškození mozku. Mezi tyto příznaky patří syndrom „tří A“: afázie (poruchy řeči), apraxie (ztráta schopnosti cílevědomého jednání při zachování schopnosti provádět elementární motorické úkony), agnózie (poruchy vnímání, ztráta schopnosti rozeznávat slova, lidé a předměty při zachování hmatu, sluchu a zraku); snížení kritiky vlastního stavu a okolní reality; poruchy osobnosti (bezdůvodná agresivita, hrubost, nedostatek studu).

Třetím diagnostickým znakem demence je porušení rodinné a sociální adaptace. Čtvrtým je absence příznaků charakteristických pro delirium (ztráta orientace v místě a čase, zrakové halucinace a bludy). Za páté – přítomnost organického defektu potvrzeného instrumentálními studiemi (CT a MRI mozku). Diagnóza demence je stanovena pouze v případě, že všechny uvedené znaky po dobu šesti měsíců nebo déle.

Demenci je nejčastěji nutné odlišit od depresivní pseudodemence a funkční pseudodemence vyplývající z nedostatku vitaminů. Při podezření na depresivní poruchu přihlíží psychiatr k závažnosti a povaze poruchy. afektivní poruchy přítomnost nebo nepřítomnost každodenních změn nálady a pocit „bolestivé necitlivosti“. Při podezření na nedostatek vitamínů lékař vyšetří anamnézu (podvýživa, těžké střevní poškození s dlouhotrvajícím průjmem) a vyloučí příznaky charakteristické pro nedostatek některých vitamínů (anémie z nedostatku kyseliny listové, polyneuritida z nedostatku thiaminu, atd.).

Prognóza demence

Prognózu demence určuje základní onemocnění. U získané demence v důsledku traumatického poranění mozku nebo procesů zabírajících prostor (hematomy) proces neprogreduje. Často dochází k částečné, méně často úplné redukci příznaků v důsledku kompenzačních schopností mozku. V akutním období je velmi obtížné předvídat míru uzdravení, výsledkem rozsáhlého poškození může být dobrá kompenzace se zachováním pracovní schopnosti a výsledkem lehkého poškození může být těžká demence vedoucí k invaliditě a naopak.

U demence způsobené progresivními chorobami dochází k trvalému zhoršování příznaků. Lékaři mohou proces pouze zpomalit poskytnutím adekvátní léčby základní patologie. Hlavními cíli terapie v takových případech je udržení sebeobsluhy a adaptability, prodloužení života, poskytnutí správné péče a odstranění nepříjemných projevů nemoci. Smrt nastává v důsledku vážného postižení životních funkcí spojeného s imobilitou pacienta, jeho neschopností provádět základní sebeobsluhu a rozvojem komplikací charakteristických pro pacienty upoutané na lůžko.

Demence(doslovný překlad z latiny: demence– „šílenství“) – získaná demence, stav, při kterém dochází k poruchám poznávací(kognitivní) sféra: zapomnětlivost, ztráta znalostí a dovedností, které člověk dříve měl, potíže při získávání nových.

Demence je zastřešující pojem. Taková diagnóza neexistuje. Jedná se o poruchu, která může nastat s různé nemoci.

Demence ve faktech a číslech:

Podle statistik z roku 2015 je na světě 47,5 milionu lidí s demencí. Odborníci se domnívají, že do roku 2050 se toto číslo zvýší na 135,5 milionu, tedy přibližně trojnásobek.
Každý rok lékaři diagnostikují 7,7 milionu nových případů demence.
Mnoho pacientů o své diagnóze neví.
Alzheimerova choroba je nejčastější formou demence. Vyskytuje se u 80 % pacientů.
Demence (získaná demence) a oligofrenie (mentální retardace u dětí) jsou dva různé stavy. Oligofrenie je počáteční nedostatečný rozvoj mentálních funkcí. U demence byly dříve normální, ale postupem času se začaly rozpadat.
Lidově se demenci říká stařecké šílenství.
Demence je patologie a není známkou normálního procesu stárnutí.
Ve věku 65 let je riziko rozvoje demence 10% a výrazně se zvyšuje po 85.
Termín "stařecká demence" se týká stařecké demence.

Jaké jsou příčiny demence? Jak se vyvíjejí mozkové poruchy?

Po dvacátém roce života člověka začíná ztrácet mozek nervové buňky. Drobné problémy s krátkodobou pamětí jsou proto u starších lidí zcela normální. Člověk může zapomenout, kam si dal klíče od auta, nebo jméno toho, komu byl před měsícem na večírku představen.

Tyto změny související s věkem se týkají každého. Obvykle nezpůsobují problémy v běžném životě. U demence jsou poruchy mnohem výraznější. Kvůli nim vznikají problémy jak pro samotného pacienta, tak pro lidi, kteří jsou mu blízcí.

Rozvoj demence je způsoben odumíráním mozkových buněk. Jeho důvody mohou být různé.

Jaké nemoci způsobují demenci?

název	Mechanismus poškození mozku, popis	Diagnostické metody
Neurodegenerativní a jiná chronická onemocnění
Alzheimerova choroba	Nejběžnější forma demence. Podle různých zdrojů se vyskytuje u 60–80 % pacientů. Během Alzheimerovy choroby se abnormální proteiny hromadí v mozkových buňkách: Amyloid beta vzniká rozkladem většího proteinu, který hraje důležitou roli v růstu a regeneraci neuronů. Při Alzheimerově chorobě se amyloid beta hromadí v nervových buňkách ve formě plaků. Tau protein je součástí buněčného skeletu a zajišťuje transport živin uvnitř neuronu. Při Alzheimerově chorobě se jeho molekuly shlukují a ukládají se uvnitř buněk. Při Alzheimerově chorobě odumírají neurony a snižuje se počet nervových spojení v mozku. Zmenšuje se objem mozku.	vyšetření neurologem, pozorování v čase; pozitronová emisní tomografie; jednofotonová emise CT vyšetření.
Demence s Lewyho tělísky	Neurodegenerativní onemocnění, druhá nejčastější forma demence. Podle některých údajů se vyskytuje u 30 % pacientů. Při této nemoci se v neuronech mozku hromadí Lewyho tělíska, plaky skládající se z proteinu alfa-synuklein. Dochází k atrofii mozku.	vyšetření neurologem; CT vyšetření; Magnetická rezonance; pozitronová emisní tomografie.
Parkinsonova choroba	Chronické onemocnění charakterizované odumíráním neuronů produkujících dopamin, látku nezbytnou pro přenos nervových vzruchů. V tomto případě se Lewyho tělíska tvoří v nervových buňkách (viz výše). Hlavním projevem Parkinsonovy choroby je porucha hybnosti, ale jak se šíří degenerativní změny v mozku, mohou se objevit příznaky demence.	Hlavní diagnostickou metodou je vyšetření neurologem. Někdy se provádí pozitronová emisní tomografie, která pomáhá detekovat nízké hladiny dopaminu v mozku. Další vyšetření (krevní testy, CT, MRI) se používají k vyloučení jiných neurologických onemocnění.
Huntingtonova choroba (Huntingtonova chorea)	Dědičné onemocnění, ve kterém je v těle syntetizován mutantní protein mHTT. Je toxický pro nervové buňky. Huntingtonova chorea se může vyvinout v jakémkoli věku. Zjišťuje se jak u 2letých dětí, tak u osob starších 80 let. Nejčastěji se první příznaky objevují mezi 30. a 50. rokem života. Nemoc je charakterizována poruchami hybnosti a duševními poruchami.	vyšetření neurologem; MRI a CT - je detekována atrofie (snížení velikosti) mozku; pozitronová emisní tomografie (PET) a funkční magnetická rezonance – zjišťují se změny mozkové aktivity; genetický výzkum(odběr krve na rozbor) – je zjištěna mutace, ale ne vždy jsou příznaky onemocnění.
Cévní demence	Smrt mozkových buněk nastává v důsledku zhoršené mozkové cirkulace. Porušení průtoku krve vede k tomu, že neurony přestanou dostávat potřebné množství kyslíku a zemřou. K tomu dochází u mrtvice a cerebrovaskulárních onemocnění.	vyšetření neurologem; reovasografie; biochemický krevní test (na cholesterol); angiografie mozkových cév.
Alkoholická demence	Vyskytuje se v důsledku poškození ethylalkohol a produkty jeho rozpadu mozkové tkáně a mozkových cév. Často se alkoholická demence rozvíjí po záchvatu deliria tremens nebo akutní alkoholické encefalopatie.	vyšetření u narkologa, psychiatra, neurologa; CT, MRI.
Prostor zabírající útvary v lebeční dutině: mozkové nádory, abscesy (vředy), hematomy.	Objemové útvary uvnitř lebky stlačují mozek, narušují krevní oběh mozkové cévy. Z tohoto důvodu postupně začíná proces atrofie.	vyšetření neurologem; ECHO-encefalografie.
Hydrocefalus (voda v mozku)	Demence se může vyvinout se speciální formou hydrocefalu - normotenzní (bez zvýšeného intrakraniálního tlaku). Dalším názvem pro toto onemocnění je Hakim-Adamsův syndrom. Patologie se vyskytuje v důsledku porušení odtoku a absorpce mozkomíšního moku.	vyšetření neurologem; Lumbální punkce.
Pickova nemoc	Chronické progresivní onemocnění charakterizované atrofií čelního a temporálního laloku mozku. Příčiny onemocnění nejsou zcela známy. Rizikové faktory: dědičnost (přítomnost onemocnění u příbuzných); intoxikace těla různými látkami; časté operace pod Celková anestezie(účinek léku na nervový systém); zranění hlavy; minulá depresivní psychóza.	vyšetření u psychiatra;
Amyotrofní laterální skleróza	Chronické nevyléčitelné onemocnění, při kterém jsou zničeny motorické neurony mozku a míchy. Příčiny amyotrofické laterální sklerózy nejsou známy. Někdy k němu dochází v důsledku mutace jednoho z genů. Hlavním příznakem onemocnění je paralýza různé svaly, ale může se objevit i demence.	vyšetření neurologem; elektromyografie (EMG); obecný rozbor krve; krevní chemie; genetický výzkum.
Spinocerebelární degenerace	Skupina onemocnění, při kterých se vyvíjejí degenerativní procesy v mozečku, mozkovém kmeni a míše. Hlavním projevem je nedostatečná koordinace pohybů. Ve většině případů je spinocerebelární degenerace dědičná.	vyšetření neurologem; CT a MRI - odhalují snížení velikosti cerebellum; genetický výzkum.
Hallerwarden-Spatzova nemoc	Vzácné (3 na milion lidí) dědičné neurodegenerativní onemocnění, při kterém se železo ukládá v mozku. Dítě se narodí nemocné, pokud jsou nemocní oba rodiče.	genetický výzkum.
Infekční choroby
Demence spojená s HIV	Způsobeno virem lidské imunodeficience. Vědci zatím nevědí, jak virus poškozuje mozek.	Krevní test na HIV.
Virová encefalitida	Encefalitida je zánět mozku. Virová encefalitida může vést k rozvoji demence. Příznaky: zhoršená hematopoéza a rozvoj anémie; narušení syntézy myelinu (látka, která tvoří obaly nervových vláken) a rozvoj neurologických příznaků, včetně poruchy paměti.	vyšetření neurologem, terapeutem; obecný rozbor krve; stanovení hladiny vitaminu B 12 v krvi.
Nedostatek kyseliny listové	Nedostatek kyseliny listové (vitaminu B 9) v těle může nastat v důsledku jejího nedostatečného obsahu v potravě nebo zhoršeného vstřebávání při různých onemocněních a patologických stavech (nejčastější příčinou je abúzus alkoholu). Hypovitaminóza B 9 je doprovázena různými příznaky.	vyšetření neurologem, terapeutem; obecný rozbor krve; stanovení hladiny kyseliny listové v krvi.
Pellagra (nedostatek vitaminu B3)	Vitamin B 3 (vitamin PP, niacin) je nezbytný pro syntézu molekul ATP (adenosintrifosfátu) – hlavních nositelů energie v těle. Mozek je jedním z nejaktivnějších „konzumentů“ ATP. Pellagra je často nazývána „nemocí tří D“, protože jejími hlavními projevy jsou dermatitida (kožní léze), průjem a demence.	Diagnóza je stanovena především na základě stížností pacienta a údajů z klinického vyšetření.
Jiné nemoci a patologické stavy
Downův syndrom	Chromozomální onemocnění. Lidé s Downovým syndromem obvykle mají v mládí Rozvíjí se Alzheimerova choroba.	Diagnóza Downova syndromu před narozením: Ultrazvuk těhotné ženy; biopsie, vyšetření plodové vody, krve z pupečníku; cytogenetická studie - stanovení sady chromozomů u plodu.
Posttraumatická demence	Vyskytuje se po traumatických poraněních mozku, zejména pokud k nim dochází opakovaně (například u některých sportů je to běžné). Existují důkazy, že jedno traumatické poranění mozku zvyšuje riziko rozvoje Alzheimerovy choroby v budoucnu.	vyšetření neurologem nebo neurochirurgem; radiografie lebky; MRI, CT; U dětí - ECHO-encefalografie.
Interakce některých léků	Některé léky mohou při společném užívání vyvolat příznaky demence.
Deprese	Demence se může objevit v souvislosti s depresivní poruchou a naopak.
Smíšená demence	Vyskytuje se jako výsledek kombinace dvou nebo tří různé faktory. Například Alzheimerova choroba může být kombinována s vaskulární demencí nebo demencí s Lewyho tělísky.

Projevy demence

Příznaky, které by vás měly přimět, abyste se poradili s lékařem:

Zhoršení paměti. Pacient si nepamatuje, co se nedávno stalo, okamžitě zapomene jméno osoby, které byl právě představen, ptá se na totéž několikrát, nepamatuje si, co udělal nebo řekl před pár minutami.
Potíže s prováděním jednoduchých, známých úkolů. Například hospodyňka, která celý život vařila, už nedokáže uvařit večeři, nepamatuje si, jaké suroviny jsou potřeba nebo v jakém pořadí je třeba dát do pánve.
Komunikační problémy. Pacient zapomíná známá slova nebo je používá nesprávně a při rozhovoru má potíže najít správná slova.
Ztráta orientace na zemi. Člověk s demencí může jít do obchodu po své obvyklé trase a nenajde cestu zpět domů.
Krátkozrakost. Pokud například necháte pacienta hlídat malé dítě, může na to zapomenout a odejít z domova.
Porušení abstraktní myšlení . Nejzřetelněji se to projevuje při práci s čísly, například při různých transakcích s penězi.
Porušení uspořádání věcí. Pacient často odkládá věci na jiná místa, než jsou jejich obvyklá místa – může například nechat klíče od auta v lednici. Navíc na to neustále zapomíná.
Náhlé změny nálady. Mnoho lidí s demencí se stává emočně nestabilními.
Osobnostní změny. Člověk se stává přehnaně podrážděným, podezíravým nebo se začne neustále něčeho bát. Stává se extrémně tvrdohlavým a prakticky není schopen změnit názor. Vše nové a neznámé je vnímáno jako ohrožující.
Změny chování. Mnoho pacientů se stává sobeckými, hrubými a bezobřadními. Vždy kladou své zájmy na první místo. Mohou dělat divné věci. Často projevují zvýšený zájem o mladé lidi opačného pohlaví.
Snížení iniciativy. Člověk se stává nezasvěceným a nejeví žádný zájem o nové začátky nebo návrhy jiných lidí. Někdy se pacient stává zcela lhostejným k tomu, co se kolem něj děje.

Stupně demence:

Lehká váha	Mírný	Těžký
Výkon je narušen. Pacient se o sebe dokáže postarat samostatně a péči prakticky nepotřebuje. Kritika často přetrvává - člověk chápe, že je nemocný, a často se tím velmi obává.	Pacient není schopen se o sebe plně postarat. Je nebezpečné ho nechávat o samotě a vyžaduje péči.	Pacient téměř úplně ztrácí schopnost sebeobsluhy. Velmi špatně rozumí tomu, co se mu říká, nebo nerozumí vůbec. Vyžaduje neustálou péči.

Fáze demence (klasifikace WHO, zdroj:

Brzy	Průměrný	Pozdě
Nemoc se rozvíjí postupně, takže pacienti a jejich příbuzní často nezaznamenají její příznaky a nekonzultují včas lékaře. Příznaky: pacient se stává zapomnětlivým; čas je ztracen; Orientace v oblasti je zhoršená, pacient se může ztratit na známém místě.	Příznaky onemocnění se stávají výraznějšími: pacient zapomene nedávné události, jména a tváře lidí; je narušena orientace ve vlastním domě; Potíže v komunikaci se zvyšují; pacient se o sebe nedokáže postarat, vyžaduje vnější pomoc; chování je narušeno; pacient může po dlouhou dobu provádět monotónní, bezcílné akce a ptát se na stejnou otázku.	V této fázi je pacient téměř zcela závislý na blízkých a potřebuje neustálou péči. Příznaky: úplná ztráta orientace v čase a prostoru; pro pacienta je obtížné rozpoznat příbuzné a přátele; vyžaduje neustálou péči pozdní fáze pacient nemůže jíst sám nebo provádět jednoduché hygienické postupy; narůstají poruchy chování, pacient může být agresivní.

Diagnóza demence

Na diagnostice a léčbě demence se podílejí neurologové a psychiatři. Nejprve si lékař promluví s pacientem a navrhne provedení jednoduchých testů, které pomohou vyhodnotit paměť a kognitivní schopnosti. Člověk je dotázán na známá fakta, má vysvětlit význam jednoduchých slov a něco nakreslit.

Je důležité, aby se odborný lékař při rozhovoru držel standardizovaných metod a nespoléhal se pouze na své dojmy o duševních schopnostech pacienta – ty nejsou vždy objektivní.

Kognitivní testy

V současné době se při podezření na demenci používají kognitivní testy, které byly mnohokrát testovány a mohou přesně indikovat narušené kognitivní schopnosti. Většina vznikla v 70. letech a od té doby se jen málo změnila. První seznam deseti jednoduchých otázek vypracoval Henry Hodkins, specialista na geriatrii, který pracoval v londýnské nemocnici.

Hodgkinsova technika se nazývala zkrácené skóre duševního testu (AMTS).

Testovací otázky:

Jaký je váš věk?
Kolik je hodin s přesností na hodinu?
Opakujte adresu, kterou vám nyní ukážu.
Jaký je teď rok?
V jaké nemocnici a v jakém městě jsme teď?
Dokážete nyní rozpoznat dva lidi, které jste předtím viděli (například lékaře, sestru)?
Uveďte své datum narození.
Ve kterém roce začala Velká Británie? Vlastenecká válka(mohu se zeptat na nějaké jiné obecně známé datum)?
Jak se jmenuje náš současný prezident (nebo jiná známá osobnost)?
Počítejte zpětně od 20 do 1.

Za každou správnou odpověď obdrží pacient 1 bod, za každou špatnou – 0 bodů. Celkové skóre 7 bodů nebo více ukazuje na normální stav kognitivních schopností; 6 bodů nebo méně znamená přítomnost porušení.

GPCOG test

Toto je jednodušší test než AMTS a má méně otázek. Umožňuje rychlou diagnostiku kognitivních schopností a v případě potřeby odeslání pacienta k dalšímu vyšetření.

Jedním z úkolů, které musí testovaný během testu GPCOG splnit, je nakreslit číselník na kružnici, přibližně dodržující vzdálenosti mezi dílky, a poté na něj vyznačit určitý čas.

Pokud je test prováděn online, lékař na webové stránce jednoduše označí, na které otázky pacient odpovídá správně, a poté program automaticky zobrazí výsledek.

Druhou částí testu GPCOG je rozhovor s příbuzným pacienta (lze provést telefonicky).

Lékař položí 6 otázek o tom, jak se změnil stav pacienta za posledních 5-10 let, na které lze odpovědět „ano“, „ne“ nebo „nevím“:

Máte větší problémy se zapamatováním nedávno nastalých událostí nebo věcí, které pacient používá?
Stalo se obtížnější zapamatovat si rozhovory, které se staly před několika dny?
Je při komunikaci těžší najít správná slova?
Je stále obtížnější hospodařit s penězi, spravovat svůj osobní nebo rodinný rozpočet?
Je stále obtížnější užívat léky včas a správně?
Je pro pacienta obtížnější používat veřejnou nebo soukromou dopravu (toto nezahrnuje problémy vzniklé z jiných důvodů, jako jsou úrazy)?

Pokud výsledky testů odhalí problémy v kognitivní sféře, pak se provádí hlubší testování a podrobné posouzení vyšších nervových funkcí. To provádí psychiatr.

Pacient je vyšetřen neurologem a v případě potřeby dalšími specialisty.

Laboratorní a instrumentální testy, které se nejčastěji používají při podezření na demenci, jsou uvedeny výše při zvažování příčin.

Léčba demence

Léčba demence závisí na jejích příčinách. Během degenerativních procesů v mozku nervové buňky odumírají a nemohou se zotavit. Proces je nevratný, nemoc neustále postupuje.

U Alzheimerovy choroby a dalších degenerativních onemocnění je proto úplné vyléčení nemožné – alespoň takové léky dnes neexistují. Hlavním úkolem lékaře je zpomalit patologické procesy v mozku a zabránit dalšímu růstu poruch v kognitivní sféře.

Pokud nedochází k degeneračním procesům v mozku, pak mohou být příznaky demence reverzibilní. Například obnovení kognitivních funkcí je možné po traumatickém poranění mozku nebo hypovitaminóze.

Příznaky demence se zřídka objevují náhle. Ve většině případů se postupně zvyšují. Demenci dlouhodobě předcházejí poruchy kognitivních funkcí, které zatím nelze nazvat demencí – jsou relativně mírné a nevedou k problémům v běžném životě. Ale postupem času jich přibývá až do demence.

Pokud tyto poruchy identifikujete v raných stádiích a přijmete vhodná opatření, pomůže to oddálit nástup demence, snížit nebo zabránit poklesu výkonnosti a kvality života.

Péče o člověka s demencí

Pacienti s pokročilou demencí vyžadují neustálou péči. Nemoc velmi mění život nejen samotnému pacientovi, ale i těm, kteří jsou nablízku a starají se o něj. Tito lidé zažívají zvýšený emocionální a fyzický stres. Při péči o příbuzného, který může kdykoli udělat něco nevhodného, způsobit nebezpečí pro sebe i ostatní (například hodit neuhasenou zápalku na podlahu, nechat otevřený vodovodní kohoutek, zapnout plynový sporák) je potřeba hodně trpělivosti. a zapomeňte na to), reagujte násilnými emocemi na jakoukoli maličkost.

Kvůli tomu jsou pacienti po celém světě často diskriminováni, zejména v domovech pro seniory, kde se o ně starají cizí lidé, kteří často nemají o demenci znalosti a pochopení. Někdy se i zdravotnický personál chová k pacientům a jejich příbuzným dost hrubě. Situace se zlepší, pokud společnost bude o demenci vědět více, tyto znalosti pomohou léčit takové pacienty s větším porozuměním.

Prevence demence

Demence se může vyvinout z různých důvodů, z nichž některé nejsou ani známy vědě. Ne všechny je možné odstranit. Existují ale rizikové faktory, které můžete zcela ovlivnit.

Základní opatření k prevenci demence:

Přestat kouřit a pít alkohol.
Zdravé stravování . Zelenina, ovoce, ořechy, obiloviny, olivový olej, libové maso (kuřecí prsa, libové vepřové, hovězí), ryby, mořské plody. Je třeba se vyhnout nadměrné konzumaci živočišných tuků.
Boj s nadměrnou tělesnou hmotností. Snažte se sledovat svou váhu a udržovat ji v normě.
Mírná fyzická aktivita. Fyzické cvičení má pozitivní vliv na kardiovaskulární a nervový systém.
Zkuste se zapojit do duševní činnosti. Například koníček, jako je hraní šachů, může snížit riziko demence. Užitečné je také luštění křížovek a řešení různých hádanek.
Vyvarujte se poranění hlavy.
Vyhněte se infekcím. Na jaře je nutné dodržovat doporučení pro prevenci klíšťové encefalitidy, kterou klíšťata přenášejí.
Pokud je vám více než 40 let, nechte si každoročně testovat krev na cukr a cholesterol. Pomůže to včas odhalit diabetes mellitus, aterosklerózu, předejít vaskulární demenci a mnoha dalším zdravotním problémům.
Vyhněte se psycho-emocionální únavě a stresu. Snažte se plně spát a odpočívat.
Sledujte hladinu krevního tlaku. Pokud se pravidelně zvyšuje, poraďte se s lékařem.
Když se objeví první příznaky poruch nervového systému, okamžitě kontaktujte neurologa.