1. Patologická anatomie: 1) definice, 2) cíle, 3) předměty a metody výzkumu, 4) místo v lékařské vědě a zdravotnické praxi, 5) úrovně studia patologických procesů.
1) Patologická anatomie je základní lékařská a biologická věda, která studuje strukturální základy patologických procesů a všech lidských nemocí.
Patologická anatomie studuje a rozvíjí: 1) buněčná patologie 2) molekulární podstata, etiologie, patogeneze, morfologie a morfogeneze patologických procesů a nemocí 3) patomorfóza nemocí 4) patologická embryogeneze 5) klasifikace nemocí
2) ^ Úkoly patologické anatomie :
a) zobecnění faktických dat získaných pomocí různých metod biomedicínského výzkumu
b) studium typických patologických procesů
c) vývoj problémů etiologie, patogeneze, morfogeneze lidských onemocnění
d) rozvoj filozofických a metodologických aspektů biologie a medicíny
e) formování teorie medicíny obecně a nauky o nemoci zvláště
3) Předměty a metody výzkumu:
| ^ Předmět studia | Metoda výzkumu |
| žijící člověk | biopsie - intravitální morfologické vyšetření ^ Typy biopsie: 1) punkce 2) excizní 3) incizní 4) aspirace a) diagnostická b) chirurgická cytobiopsie (rychlá diagnostika) |
| zabitý | pitva - pitva zemřelé osoby Účel pitvy:
|
| zvířat | experiment – ve skutečnosti odkazuje na patologickou fyziologii |
4) Patologická anatomie je základem všech klinických oborů, rozvíjí a studuje nejen morfologický základ klinické diagnózy, ale je i teorií medicíny jako celku.
5) Úrovně studia patologických procesů: a) organismus b) orgánový c) tkáňový d) buněčný e) ultrastrukturální f) molekulární
2. Historie patologické anatomie: 1) díla Morgagniho, 2) teorie Rokitanského, 3) teorie Schleidena a Schwanna, 4) díla Virchowa, 5) jejich význam pro vývoj patologické anatomie
Fáze vývoje patologické anatomie:
1. Makroskopická úroveň (G. Morgagni, K. Rokitansky)
2. Mikroskopická úroveň (R. Virchow)
3. Elektronová mikroskopická hladina
4. Molekulárně biologická úroveň
1) Před Morgagnim byly provedeny pitvy, ale bez analýzy získaných dat. Giovanni Batisto Morgagni:
a) začal provádět systematické pitvy s vytvořením představy o podstatě patologického procesu
b) v roce 1861 napsal první knihu o patologické anatomii „O umístění a příčinách chorob identifikovaných anatomicky“
c) uvedl pojmy hepatizace, srdeční ruptura atd.
2) Karl Rokitansky byl posledním představitelem teorie lidské humorální patologie.
Vytvořil jeden z nejlepších v 19. století. „Manuál patologické anatomie“, kde systematizoval všechny nemoci na základě svého obrovského osobní zkušenost(30 000 pitev za 40 let pitevní činnosti)
3) Schleiden, Schwann - teorie buněčné struktury (1839):
1. Buňka - minimální jednotka živých věcí
2. Živočišné a rostlinné buňky jsou svou strukturou v zásadě podobné
3. Reprodukce buňky se provádí dělením původní buňky
4. Buňky v rámci mnohobuněčných organismů jsou integrovány
Význam buněčné teorie: vyzbrojila medicínu pochopením obecných zákonitostí stavby živých věcí a studium cytologických změn v nemocném organismu umožnilo vysvětlit patogenezi lidských nemocí a vedlo k vytvoření patomorfologie nemocí.
4) 1855 – Virchow – teorie buněčné patologie – zlom v patologické anatomii a medicíně: materiálním substrátem nemoci jsou buňky.
5) Díla Morgagniho, Rokitanského, Schleidena, Schwanna, Virchowa položila základ moderní patologie a určila hlavní směry jejího moderního vývoje.
3. Školy patologů: 1) běloruské, 2) moskevské, 3) petrohradské, 4) hlavní oblasti činnosti tuzemských škol patologů, 5) jejich role ve vývoji patologické anatomie.
1) Oddělení patanatomie Moskevského státního lékařského institutu bylo založeno v roce 1921. Přednosta do roku 1948 – prof. Titov Ivan Trofimovič - předseda republikánské vědecké společnosti, napsal učebnici patologické anatomie v běloruském jazyce.
Poté oddělení vedl Gulkevich Jurij Valentinovič. Byl vedoucím centrální patologicko-anatomické laboratoře. Pitva mrtvol Hitlera a Goebbelse. Přišel do Minsku a začal aktivně rozvíjet perinatální patologii. Katedra obhájila mnoho dizertačních prací o vedení porodu, lebečních porodních traumatech, studovala listeriózu a cytoplazmu. 1962 – otevřena laboratoř teratologie a lékařské genetiky a zahájena aktivní vývojová studia. Oddělení vytvořilo celý ústav výzkumného ústavu vrozené a dědičné patologie (vedoucí Lazjuk Gennadij Iljič - student Yu.V. Gulkeviče). V současné době jsou na katedře tři profesoři:
1. Evgeniy Davydovich Cherstvoy – vedoucí katedry, vážený pracovník vědy. Mnohočetné vrozené malignity, rakovina štítné žlázy u dětí
2. Kravtsova Garina Ivanovna – specialistka v renální patologie, vrozené onemocnění ledvin
3. Nedved Michail Konstantinovič – patologie centrálního nervového systému, vrozené poruchy vývoje mozku
2) 1849 – první oddělení patologické anatomie v Moskvě. Hlava oddělení - prof. Polunin je zakladatelem klinického a anatomického směru patologické anatomie. Nikiforov – řada děl, učebnice patologické anatomie. Abrikosov – pracuje v oblasti plicní tuberkulózy, patologie dutiny ústní, ledvin, učebnice, která prošla 9 dotisky. Skvortsov – dětské nemoci. Davydovský – obecná patologie, infekční patologie, gerontologie. Strukov je zakladatelem nauky o kolagenózách.
3) 1859 - první ústav patologické anatomie v Petrohradě - přednosta prof. Rudněv, také Shor, Aničkov, Glazunov, Sysoev a další.
4) Hlavní směry - viz otázky 1-2
5) Role ve vývoji patologické anatomie: byli zakladateli domácí patologické anatomie, určili vysokou úroveň jejího rozvoje v současné fázi
4. Smrt: 1) definice, 2) klasifikace lidské smrti, 3) charakteristika klinické smrti, 4) charakteristika biologické smrti, 5) známky smrti a posmrtné změny.
1) Smrt je nevratné zastavení lidského života.
2) Klasifikace lidské smrti:
a) v závislosti na příčinách, které ji způsobily: 1) přirozená (fyziologická) 2) násilná 3) smrt z nemoci (postupná nebo náhlá)
b) v závislosti na vývoji reverzibilních nebo nevratných změn životní aktivity: 1) klinické 2) biologické
3) Klinická smrt - změny životních funkcí těla, které jsou vratné během několika minut, doprovázené zástavou krevního oběhu a dýchání.
Stav před klinickou smrtí - agónie - nekoordinovaná činnost homeostatických systémů v terminálním období (arytmie, paralýza svěračů, křeče, plicní edém atd.)
Klinická smrt je založena na: hypoxii centrálního nervového systému v důsledku zástavy krevního oběhu a dýchání a poruch jejich regulace.
4) Biologická smrt – nevratné změny vitální činnosti organismu, začátek autolytických procesů.
Je charakterizována nesoučasnou smrtí buněk a tkání (buňky mozkové kůry odumírají nejdříve po 5-6 minutách; v ostatních orgánech buňky odumírají během několika dnů, přičemž jejich destrukci lze okamžitě detekovat pouze pomocí EM)
^ 5) Známky smrti a posmrtné změny:
1. Chlazení mrtvoly (algor mortis)- postupné snižování tělesné teploty.
Důvod: zastavení tvorby tepla v těle.
Někdy - v případě otravy strychninem nebo úmrtí na tetanus - může teplota po smrti stoupnout.
2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - zhutnění dobrovolných a nedobrovolných svalů mrtvoly.
Důvod: vymizení ATP ve svalech po smrti a nahromadění laktátu v nich.
3. ^ Vysušení mrtvoly : lokalizované nebo generalizované (mumifikace).
Důvod: odpařování vlhkosti z povrchu těla.
Morfologie: zakalení rohovek, výskyt suchých nahnědlých skvrn na bělmě, pergamenové skvrny na kůži atd.
4. ^ Redistribuce krve v mrtvole - přetékání krve v žilách, vyprazdňování tepen, posmrtné srážení krve v žilách a pravých částech srdce.
Morfologie posmrtných sraženin: hladká, elastická, žlutá nebo červená, volně ležící v lumen cévy nebo srdce.
Rychlá smrt – málo posmrtných sraženin, smrt z asfyxie – absence posmrtného srážení.
5. ^ Kadaverické skvrny- výskyt kadaverózních hypostáz ve formě tmavě fialových skvrn, nejčastěji v podložních částech těla, které nepodléhají kompresi. Po stisknutí kadaverózní skvrny zmizí.
Důvod: přerozdělení krve v mrtvole v závislosti na její poloze.
6. ^ Pohlcení mrtvol - pozdní kadaverózní skvrny červenorůžové barvy, které tlakem nezmizí.
Důvod: impregnace oblasti kadaverózních hypostáz plazmou s hemoglobinem z hemolyzovaných erytrocytů.
^ 7. Kadaverický rozklad s procesy
A) autolýza - vzniká především a projevuje se ve žlázových orgánech s enzymy (játra, slinivka břišní), v žaludku (gastromalacie), jícnu (esofagomalacie), při aspiraci žaludeční šťávy - v plicích ("kyselé" měknutí plíce)
B) hniloba mrtvoly - výsledek přemnožení hnilobných bakterií ve střevech a jejich následné osídlení tkání mrtvoly; hnijící tkáň je špinavě zelená a páchne jako zkažená vejce
C) kadaverózní emfyzém - tvorba plynů při hnilobě mrtvoly, bobtnání střev a pronikání do orgánů a tkání; v tomto případě tkáně získávají pěnový vzhled a při palpaci je slyšet krepitace.
5. Dystrofie: 1) definice, 2) příčiny, 3) morfogenetické mechanismy vývoje, 4) morfologická specifičnost dystrofií, 5) klasifikace dystrofií.
1) Dystrofie– komplexní patologický proces, který je založen na narušení tkáňového (buněčného) metabolismu, vedoucí ke strukturálním změnám.
2) ^ Hlavní příčina dystrofie - porušení základních mechanismů trofismu, a to:
a) buněčné (strukturní organizace buňky, buněčná autoregulace) a b) extracelulární (transportní: krev, lymfa, MCR a integrační: neuroendokrinní, neurohumorální) mechanismy.
3) ^ Morfogeneze dystrofií:
A) infiltrace– nadměrné pronikání metabolických produktů z krve a lymfy do buněk nebo mezibuněčných látek s jejich následnou akumulací v důsledku nedostatečnosti enzymatických systémů, které tyto produkty metabolizují [infiltrace epitelu proximálních tubulů ledvin bílkovinou u nefrotického syndromu]
b ) rozklad (faneróza)– rozpad buněčných ultrastruktur a mezibuněčné substance, vedoucí k narušení tkáňového (buněčného) metabolismu a hromadění produktů narušeného metabolismu ve tkáni (buňce) [tuková degenerace kardiomyocytů při intoxikaci záškrtem]
PROTI) zvrácená syntéza– syntéza látek v buňkách nebo tkáních, které se v nich normálně nenacházejí [syntéza alkoholového hyalinu hepatocyty]
G) proměna– tvorba produktů jednoho typu metabolismu z běžných výchozích produktů, které se používají ke stavbě bílkovin, tuků, sacharidů [zvýšená polymerace glukózy na glykogen]
4) Určitá tkáň je nejčastěji charakterizována určitým mechanismem morfogeneze dystrofie [renální tubuly - infiltrace, myokard - rozklad] - ortologie dystrofií
5) ^ Klasifikace dystrofií.
I. V závislosti na převaze morfologických změn specializovaných elementů parenchymu nebo stromatu a cév:
a) parenchymové dystrofie b) stromálně-vaskulární (mezenchymální) dystrofie c) smíšené dystrofie
II. Podle převahy porušení jednoho nebo druhého typu výměny:
a) bílkoviny b) tuky c) sacharidy d) minerální látky
III. V závislosti na vlivu genetických faktorů:
a) nabytá b) dědičná
IV. Podle prevalence procesu:
a) obecné b) místní
6. Parenchymatózní proteinové dystrofie: 1) příčiny 2) morfologie a výsledky granulární dystrofie 3) morfologie a výsledky hydropické dystrofie 4) morfologie a výsledky hyalinní kapénkové dystrofie 5) morfologie a výsledky rohové dystrofie.
1) Příčiny parenchymálních proteinových dystrofií: dysfunkce některých enzymových systémů (viz příklad určitých typů parenchymálních proteinových dystrofií)
Typy parenchymálních proteinových dystrofií: 1. nadržený 2. zrnitý 3. hyalin-kapičkový 4. hydropický
2) Morfologie granulární dystrofie(tupý, zakalený otok): Mask: orgány jsou zvětšené, matné, na řezu ochablé; MiSk: buňky jsou zvětšené, oteklé, s bílkovinnými zrny.
^ Vývojový mechanismus a důvod: expanze ER cisteren a otok mitochondrií v důsledku hyperplazie v reakci na funkční stres
Lokalizace: 1) ledviny 2) játra 3) srdce
Exodus: 1. eliminace patologického faktoru obnova buněk 2. přechod k hyalinně-kapkové, hydropické nebo tukové degeneraci.
3) ^ Morfologie hydropické (dropsové) dystrofie : buňky jsou zvětšené; cytoplazma je naplněna vakuolami s čirou tekutinou; jádro je na periferii, vezikulární.
Lokalizace: 1) kožní buňky 2) ledvinové tubuly 3) hematocyty 4) gangliové buňky NS
^ Vývojový mechanismus : zvýšená permeabilita buněčných membrán, aktivace hydrolytických enzymů lysozomů štěpení intramolekulárních vazeb, navázání na molekuly vody hydratace buněk.
Příčiny: ledviny - nefrotický syndrom; játra - toxická a virová hepatitida; epidermis - neštovice, otok; gangliové buňky jsou projevem fyziologické aktivity.
^ Exodus: fokální nebo totální zkapalnění nekróza buněk.
4) Morfologie hyalinní kapénkové dystrofie: hyalinní proteinové kapičky v cytoplazmě s destrukcí buněčných organel.
Lokalizace: 1) játra 2) ledviny 3) myokard (velmi vzácné)
^ Vývojový mechanismus a důvody : ledviny - selhání vakuolárně-lysozomálního aparátu epitelu proximálních tubulů nefrocytů u nefrotického syndromu; játra - syntéza hyalinovitých Malloryho tělísek z alkoholického hyalinu u alkoholické hepatitidy.
^ Exodus: fokální nebo totální koagulační nekróza buněk.
5) Horny dystrofie (patologická keratinizace):
a) hyperkeratóza - nadměrná tvorba rohovinové hmoty na keratinizujícím epitelu
b) leukoplakie - patologická keratinizace sliznic; rakovinové perly pro spinocelulární karcinom
^ Důvody: porušení vývoje kůže; Chronický zánět; virové infekce; avitaminóza
Exodus: eliminace patogenu na začátku procesu obnova buněk; buněčná smrt
7. Parenchymální tukové degenerace: 1) příčiny 2) histochemické metody identifikace tuků 3) makro- a mikroskopické charakteristiky parenchymální degenerace myokardu 4) makro- a mikroskopické charakteristiky tukové degenerace jater 5) výsledky tukové degenerace
1) ^ Příčiny tukových degenerací parenchymu:
A. tkáňová hypoxie při anémii, chronických plicních onemocněních, chronickém alkoholismu
b. infekce a intoxikace s poruchami metabolismu lipidů (záškrt, sepse, chloroform)
PROTI. vitaminové deficity, jednostranná výživa bez bílkovin s deficitem lipotropních faktorů.
2) ^ Histochemické metody identifikace tuků : A. Sudan III, sharlah - červená barva; b. Sudan IV, kyselina osmiová - černá barva c. Síran nilské modři - tmavě modré mastné kyseliny, červené neutrální tuky.
3) ^ Morfologie parenchymální tukové degenerace myokardu:
Maska: srdce je nezměněné nebo zvětšené, komory jsou natažené, ochablé, na řezu jílovitě žluté; žlutobílé pruhování na straně endokardu („tygří srdce“).
MiSk: prašná obezita (drobné tukové kapénky v kardiomyocytech) jemnokapčková obezita (náhrada celé cytoplazmy buněk tukovými kapénkami, vymizení příčných pruhů, rozpad mitochondrií). Fokální proces probíhá podél žilního konce kapilár („tygří srdce“).
^ Vývojový mechanismus : energetický deficit myokardu (hypoxie, difterický toxin) 1) zvýšený přísun mastných kyselin do buněk 2) narušený metabolismus tuků v buňce 3) rozpad lipoproteinů intracelulárních struktur.
4) ^ Morfologie parenchymální tukové degenerace jater:
Maska: játra jsou zvětšená, ochablá, okrově žlutá, na čepeli nože je tuk
MiSk: prachovitá obezita malokapénková obezita velkokapénková obezita (tuková vakuola vyplňuje celou cytoplazmu a vytlačuje jádro do periferie).
^ Vývojové mechanismy 1. nadměrný příjem mastných kyselin do jater nebo zvýšení jejich syntézy hepatocyty (lipoproteinémie při cukrovce, alkoholismus, celková obezita, hormonální poruchy) 2. expozice toxinům, které blokují oxidaci mastných kyselin a syntézu lipoproteinů v hepatocytech (etanol, fosfor, chloroform) 3. nedostatečný příjem lipotropních faktorů (vitaminóza)
5) Výsledky tukové degenerace parenchymu: A. reverzibilní při zachování buněčných struktur b. buněčná smrt
8. Parenchymální sacharidové dystrofie: 1) příčiny 2) histochemické metody pro identifikaci sacharidů 3) sacharidové dystrofie spojené s narušeným metabolismem glykogenu 4) sacharidové dystrofie spojené s narušeným metabolismem glykoproteinů 5) výsledky sacharidové dystrofie.
1) Sacharidy: A. polysacharidy (glykogen) b. glykosaminoglykany (mukopolysacharidy) c. glykoproteiny (slizové muciny, tkáňové mukoidy).
^ Příčiny parenchymálních sacharidových dystrofií : porucha metabolismu glykogenu (při cukrovce), glykoproteiny (při zánětu).
2) Histochemické metody pro identifikaci sacharidů:
a) všechny sacharidy - CHIC reakce Hotchkiss-McManus (červená barva)
b) glykogen - Besta karmín (červený)
c) glykosaminy, glykoproteiny - methylenová modř
3) ^ Sacharidové dystrofie spojené s poruchou metabolismu glykogenu:
A) získal- hlavně při cukrovce:
1. snížení zásob tkáňového glykogenu v játrech infiltrace jater tuky inkluze glykogenu v jádrech hepatocytů („díra“, „prázdná“ jádra)
2. glukosurie glykogenová infiltrace epitelu úzkého resp. distální segmenty syntéza glykogenu v tubulárním epitelu vysoký epitel se světlou pěnovou cytoplazmou
3. hyperglykémie diabetická mikroangiopatie (interkapilární diabetická glomeruloskleróza aj.)
b) kongenitální- glykogenóza: nedostatek enzymů podílejících se na rozkladu zásobního glykogenu.
4) ^ Sacharidové dystrofie spojené s poruchou metabolismu glykoproteinů : hromadění mucinů a mukoidů v buňkách a mezibuněčné látce (slizniční dystrofie)
A) zánět zvýšená tvorba hlenu, změny fyzikálně-chemických vlastností hlenu deskvamace sekrečních buněk, ucpání vylučovacích cest buňkami a hlenem a. cysty; b. obstrukce průdušek atelektáza, ložiska zápalu plic c. hromadění pseudomucinů (látky podobné hlenu) koloidní struma
b) cystická fibróza- dědičné systémové onemocnění, sekrece hustého vazkého hlenu epitelem žláz retenční cysty, skleróza (cystická fibróza) poškození všech žláz těla
5) ^ Výsledky sacharidových dystrofií : A. v počáteční fázi - obnova buněk, když je patogen eliminován b. atrofie, slizniční skleróza, buněčná smrt
9. Mezenchymální proteinové dystrofie: 1) definice a klasifikace 2) etiologie a morfogeneze otoku mukoidů 3) morfologický obraz a důsledky otoku mukoidů 4) etiologie a morfogeneze otoku fibrinoidů 5) morfologické charakteristiky a důsledky otoku fibrinoidů
1) ^ Mezenchymální proteinové dystrofie - porucha metabolismu bílkovin v pojivové tkáni stromatu orgánů a stěn cév.
Klasifikace mezenchymálních proteinových dystrofií: 1. mukoidní otok 2. fibrinoidní otok (fibrinoid) 3. hyalinóza (tři po sobě jdoucí fáze dezorganizace pojivové tkáně) 4. amyloidóza
V jádru: plazmoragie, zvýšená vaskulární permeabilita hromadění produktů krevní plazmy v hlavní látce destrukce prvků pojivové tkáně.
2) Mukoidní otok- povrchová a reverzibilní dezorganizace pojivové tkáně.
Etiologie mukoidního otoku: 1. hypoxie 2. streptokoková infekce 3. imunopatologické reakce.
Morfogeneze mukoidního otoku: hromadění hydrofilních glykosaminoglykanů (kyselina hyaluronová) v pojivové tkáni hydratace a otok hlavní intersticiální látky
^ Lokalizace procesu : stěna tepen; srdeční chlopně; endo- a epikardium.
3) Morfologický obraz mukoidního otoku: MaSk orgán nebo tkáň se nemění, MiSk je bazofilní základní látka (fenomén metachromázie v důsledku akumulace chromotropních látek); kolagenová vlákna bobtnají a podléhají fibrilárnímu rozpadu (lakované žlutooranžově pikrofuchsinem).
Výsledky: 1. kompletní obnova tkáně 2. přechod do fibrinoidního otoku
4) Fibrinoidní otok- hluboké a nevratné zničení pojivové tkáně.
Etiologie fibrinoidního otoku:
a) na systémové (rozšířené) úrovni:
1. infekčně-alergické reakce (vaskulární fibrinoid u tuberkulózy s hyperergickými reakcemi)
2. alergické reakce (fibrinoidní změny v cévách při revmatických onemocněních)
3. autoimunitní reakce (v kapilárách ledvinových glomerulů při GN)
4. angioneurotické reakce (fibrinoid arteriol u arteriální hypertenze)
b) na lokální úrovni - chronický zánět v apendixu s apendicitidou, na spodině chronického žaludečního vředu.
^ Morfogeneze fibrinoidního otoku : plazmoragie + destrukce hlavní látky a vláken pojivové tkáně tvorba fibrinoidu (fibrin + proteiny + buněčné nukleoproteiny).
5) ^ Morfologie fibrinoidního otoku : MaSk orgány a tkáně se nezmění; Homogenní svazky kolagenových vláken MiSK tvoří s fibrinem nerozpustné sloučeniny, eozinofilní, při barvení pikrofuchsinem žluté, ostře CHIC pozitivní, argyrofilní.
Exodus: fibrinoidní nekróza (úplná destrukce vaziva s výraznou reakcí makrofágů) nahrazení ložiska destrukce vazivem (hyalinóza; skleróza).
10. Hyalinóza: 1) definice, mechanismus vývoje a klasifikace 2) patologické procesy vedoucí ke vzniku hyalinózy 3) patomorfologie vaskulární hyalinózy 4) patomorfologie hyalinózy pojiva 5) výsledek a funkční význam hyalinózy.
1) Hyalinóza- tvorba v pojivové tkáni homogenních průsvitných hustých hmot připomínajících hyalinní chrupavku - hyalinní.
Hyalin sestává z 1. fibrinu a dalších proteinů krevní plazmy 2. lipidů 3. imunoglobulinů. Silně CHIC-pozitivní, při barvení pikrofuchsinem žlutočervený.
Vývojový mechanismus: destrukce vazivových struktur, zvýšená tkáňově-vaskulární permeabilita precipitace plazmatických proteinů na změněných vazivových strukturách tvorba hyalin.
Klasifikace: 1. cévní hyalinóza a. systémové b. lokální 2. hyalinóza vlastního pojiva a. systémové b. místní
2) Patologické procesy vedoucí k rozvoji hyalinózy:
A) plavidla: 1. Hypertenze, ateroskleróza (jednoduchá hyalinní) 2. diabetická mikroangiopatie (diabetická arteriolohyalinóza - lipohyalin) 3. revmatická onemocnění (komplexní hyalinní) 4. lokální fyziologický jev ve slezině dospělých a starších osob („glazovaná slezina“).
b) samotná pojivová tkáň: 1. revmatická onemocnění 2. lokálně na spodině chronického vředu, apendix 3. v jizvách, fibrózních srůstech dutin, cévní stěně s aterosklerózou.
3) Patomorfologie cévní hyalinózy(jsou postiženy především malé tepny a arterioly, je systémového charakteru, ale nejtypičtější pro cévy ledvin, slinivky břišní, mozku, sítnice):
^ MiSk: hyalinní v subendoteliálním prostoru; zředěná média.
Maska: sklovité cévy ve formě hustých trubic s ostře zúženým průsvitem; atrofie, deformace, smrštění orgánů (například arteriosklerotická nefrocirhóza).
4) ^ Patomorfologie hyalinózy samotné pojivové tkáně:
MiSk: otok svazků pojivové tkáně; ztráta fibrilarity, splynutí do homogenní husté hmoty podobné chrupavce; buněčné elementy jsou stlačeny a podléhají atrofii.
^ MaSk: tkáň je hustá, bělavá, průsvitná (např. hyalinóza srdečních chlopní při revmatismu).
5) Výsledky hyalinózy (obvykle nepříznivé): 1. resorpce (v keloidech, v mléčných žlázách při hyperfunkci) 2. tvorba hlenu 3. prasknutí hyalinizovaných cév při vysokém krevním tlaku, krvácení
Funkční význam: rozšířená hyalinóza arteriol funkční orgánové selhání (CRF u arteriolosklerotické nefrocirhózy); lokální hyalinóza srdečních chlopní onemocnění srdce.
11. Amyloidóza: 1) definice a metody histochemické detekce amyloidu 2) teorie patogeneze amyloidózy 3) morfo- a patogeneze amyloidózy 4) klasifikace amyloidózy 5) periretikulární a perikolagenní amyloidóza.
1) ^ Amyloidóza (amyloidní dystrofie) - stromální vaskulární dysproteinóza, doprovázená hluboké porušení metabolismus proteinů, výskyt abnormálního fibrilárního proteinu a tvorba komplexní látky - amyloidu - v intersticiální tkáni a stěnách krevních cév.
Metody detekce amyloidu(reakce jsou založeny na fenoménu metachromázie):
1. zbarvení Kongo červená - červená
2. barvení Lugolovým roztokem s 10% roztokem kyseliny sírové - modrá
3. barvení metylovou violeťou - červená
4. dichroismus a anizotropie v polarizačním mikroskopu
2) Teorie patogeneze amyloidózy:
a) imunologické (amyloid jako výsledek interakce AG a AT)
b) teorie lokální buněčné syntézy (amyloid je produkován buňkami mezenchymálního původu)
c) mutační teorie (amyloid je produkován mutantními buňkami)
3) ^ Amyloid se skládá ze dvou složek, které mají antigenní vlastnosti :
A) P-komponenta(plazma) - plazmatické glykoproteiny
b) F složka(fibrilární) - heterogenní, čtyři typy F-složky:
1. AA protein – nespojený s Ig – ze sérového α-globulinu SSA
2. AL protein - asociovaný s Ig - z - a -lehkých řetězců Ig
3. FAP protein – tvoří se z prealbuminu
4. ASC1 protein - tvořený z prealbuminu
Morfogeneze amyloidózy:
1. Preamyloidní stadium - přeměna některých buněk (fibroblasty, plazmatické buňky, retikulární buňky, kardiomyocyty, vaskulární SMC) na amylidoblasty
2. Syntéza fibrilární složky
3. Interakce fibril za vzniku amyloidního rámce
4. Interakce kostry se složkami plazmy a chondroitin sulfátem za vzniku amyloidu
Patogeneze amyloidózy:
A) AA amyloidóza: aktivace systému monocytárních fagocytů uvolňování IL-1 stimulace syntézy proteinů SSA v játrech (její funkce je imunomodulátor) prudký nárůst SSA v krvi zesílená destrukce SAA makrofágy na AA sestavení amyloidních fibril z AA proteinu na povrchu makrofágů-amylidoblastů pod vlivem amyloid-stimulačního faktoru syntetizovaného orgány v preamyloidním stádiu.
b) AL-amyloidóza: narušení degradace lehkých řetězců imunoglobulinu, vznik geneticky pozměněných lehkých řetězců syntéza amyloidních fibril z Ig L-řetězců makrofágy, plazmou a dalšími buňkami.
4) Klasifikace amyloidózy:
a) z důvodu (původu):
1. idiopatický primární(AL amyloidóza)
2. dědičný(genetické, rodinné): a. periodické onemocnění (familiární středomořská horečka) b. Muckle-Walesův syndrom (aab - AA amyloidóza) c. familiární amyloidní polyneuropatie (FAP amyloidóza)
3. druhotně získaný: A. reaktivní (AA amyloidóza u chronických infekcí, COPD, osteomyelitida, hnisání rány, revmatoidní artritida) b. monoklonální protein (AL amyloidóza u paraproteinemické leukémie)
4. senilní systémové amyloidóza(ASC1 amyloidóza) a lokální
b) podle specifičnosti fibrilového proteinu: 1. AL- (generalizované poškození srdce, plic, cév) 2. AA- (generalizované poškození hlavně ledvin) 3. FAP- (poškození periferních nervů) 4. ASC1- (hlavně poškození srdce a cévy)
c) podle prevalence: 1. generalizovaná: primární, sekundární, systémová senilní 2. lokální: formy hereditární amyloidózy, senilní lokální amyloidóza, „amyloidní tumor“
d) podle klinických projevů: 1. kardiopatická 2. epinefropatická 3. nefropatická 4. neuropatická 5. APUD amyloidóza 6. hepat.
5) Amyloidóza je klasifikována podle umístění léze:
1. periretikulární („parenchymatózní“)- ztráta amyloidu podél retikulárních vláken membrán cév a žláz, retikulární stroma parenchymu (slezina, játra, ledviny, nadledvinky, střeva, intima malých a středních cév)
2. perikolagenní ("mezenchymální")- ztráta amyloidu podél kolagenních vláken adventicie středních a velkých cév, myokardu, příčně pruhovaných svalů, SMC, nervů, kůže.
12. Amyloidóza: 1) klinické a morfologické formy amyloidózy a orgány jimi postižené 2) nejčastější příčiny sekundární amyloidózy 3) makro- a mikroskopické charakteristiky amyloidózy sleziny 4) makro- a mikroskopické charakteristiky amyloidózy ledvin 5) morfologie amyloidóza jater, střev a mozku.
1) CMF amyloidóza a orgány jí převážně postižené: 1. kardiopatická (srdce) 2. epinefropatická (nadledviny) 3. nefropatická (ledviny) 4. neuropatická (nervy, mozek) 5. APUD amyloidóza (APUD systém) 6. hepatická (játra)
2) Nejčastější příčiny sekundární amyloidózy:
A. těžké formy chronické infekce (tuberkulóza, syfilis)
b. COPD (bronchiektázie, abscesy)
PROTI. osteomyelitida, hnisání rány
d. revmatoidní artritida a další revmatická onemocnění
d. mnohočetný myelom
^ 3) Patomorfologie amyloidózy sleziny:
A) „mastná“ slezina: MiSk rovnoměrné ukládání amyloidu v dřeni, MaSk slezina zvětšená, hustá, hnědočervená, hladká, mastný lesk na řezu
b) "ságová" slezina: MiSk ukládání amyloidu do lymfoidních folikulů, které mají na řezu vzhled ságových zrn, slezina MaSk je zvětšená, hustá
4) ^ Patomorfologie renální amyloidózy : MiSk amyloidní depozita v cévní stěně, kapilárních kličkách a cévním mezangiu, v bazálních membránách tubulárního epitelu a stromatu, MaSk nejprve hustá velká mazová (“velká bílá ledvina”), poté amyloidně zvrásněná ledvina (viz otázka 126 - amyloid nefróza)
^ 5) Patomorfologie amyloidózy:
A) játra: Ukládání amyloidu MiSk mezi hvězdicovými retikuloendoteliocyty sinusoid, podél retikulárního stromatu lalůčků, ve stěnách cév, kanálků, v pojivové tkáni portálních cest, játra MaSk jsou zvětšená, hustá, na řezu mastná
b) střeva: depozita amyloidu podél retikulárního stromatu sliznice a ve stěnách krevních cév; atrofie žlázového aparátu střevní sliznice
PROTI) mozek: amyloid v senilních plakech kůry (markery stařecké demence, Alzheimerovy choroby), krevních cévách a membránách mozku.
13. Mezenchymální tukové degenerace: 1) definice a klasifikace 2) definice, příčiny a mechanismy vzniku obezity 3) morfologie obezity 4) lipomatóza 5) morfologie poruch metabolismu cholesterolu
1) ^ Mezenchymální tukové degenerace - stromální-vaskulární dystrofie, které vznikají při narušení metabolismu neutrálních tuků a cholesterolu a jsou doprovázeny buď nadměrným hromaděním tuku a cholesterolu, nebo poklesem jeho množství, nebo hromaděním v necharakteristickém místě.
^ Klasifikace mezenchymálních tukových degenerací:
1. porucha metabolismu neutrálních tuků: a. obecně: 1) obezita 2) vyčerpání b. místní
2. porušení výměny cholesterolu a jeho esterů.
2) Obezita (obezita)- zvýšení množství neutrálních tuků v tukových zásobnících, které jsou obecné povahy.
Příčiny obezity: 1. nadbytečná výživa 2. fyzická nečinnost 3. porucha neuroendokrinní regulace metabolismu tuků 4. dědičné faktory.
Vývojový mechanismus: A. aktivace lipoproteinové lipázy a inhibice lipolytických lipáz b. narušení hormonální regulace ve prospěch antilipolytických hormonů c. změny stavu metabolismu tuků v játrech a střevech
^ Klasifikace obecné obezity:
1. podle etiologie: A. primární b. sekundární (nutriční, cerebrální v případě mozkového nádoru, endokrinní v případě Itsenko-Cushingova syndromu, hypotyreóza, dědičné)
2. vnějšími projevy: A. symetrický (univerzální) typ b. horní (v oblasti obličeje, krku, ramen, mléčných žláz) c. střední (v podkoží břicha ve formě zástěry) d. dolní (v oblasti stehen a bérců)
3. pro nadměrnou tělesnou hmotnost: I stupeň (až 30 %) II stupeň (až 50 %) III stupeň (až 99 %) IV stupeň (od 100 % nebo více)
4. podle počtu a velikosti adiposocytů: a) hypertrofický typ (počet adiposocytů se nemění, buňky jsou prudce zvětšené, maligní průběh) b) hyperplastický typ (počet adiposocytů je zvýšený, v buňkách nedochází k metabolickým změnám, benigní průběh)
^ 3) Morfologie obezity:
1. hojné ukládání tuku v podkoží, omentu, mezenteriu, mediastinu, epikardu, dále na netypických místech: stroma myokardu, slinivka břišní
2. tuková tkáň roste pod epikardiem a obaluje srdce, klíčí svalová hmota; srdce je výrazně zvětšeno; atrofie kardiomyocytů; hranice mezi srdečními membránami je vymazána, v některých případech je možná ruptura srdce (postiženy jsou zejména pravé části)
4) Lipomatóza- místní zvýšení množství tukové tkáně:
a) Dercumova choroba (lipomatosis dolorosa) - bolestivá nodulární ložiska tuku v podkoží trupu a končetin v důsledku polyglandulární endokrinopatie
b) vakantní obezita - lokální zvýšení množství tukové tkáně při orgánové atrofii (tuková náhrada brzlíku při jeho atrofii)
Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář
Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.
Vloženo na http://www.allbest.ru/
Plán
Přednáška 1. Patologická anatomie
1.1 Cíle patologické anatomie
1.2 Předměty studia a metody patologické anatomie
1.3 Stručná historie vývoje patologické anatomie
1.4 Smrt a posmrtné změny, příčiny smrti, tanatogeneze, klinická a biologická smrt
1.5 Kadaverózní změny, jejich odlišnosti od intravitálních patologických procesů a význam pro diagnostiku onemocnění
Přednáška 2. Nekróza
2.1 Definice, etiologie a klasifikace nekrózy
2.2 Patomorfologická charakteristika nekrózy. Jejich význam pro diagnostiku nemocí
Přednáška 3. Patologická anatomie
Přednáška 4. Obecná nauka o dystrofiích
Přednáška 5. Nekróza
5.1 Klasifikace nekrózy
Přednáška 6. Poruchy krevního oběhu
6.1 Hyperémie
6.2 Krvácení
6.3 Trombóza
6.4 Embolie
6.5 Srdeční infarkt
Přednáška 7. Zánět
7.1 Makroskopická klasifikace ložisek tuberkulózního zánětu
Přednáška 8. Imunopatologické procesy
Přednáška 9. Regenerace. Hojení ran
Přednáška 10. Procesy adaptace (adaptace) a kompenzace
Přednáška 11. Skleróza
Přednáška 12. Nádory
12.1 Nádory pojivové tkáně
12.2 Nádory kostní tkáně
12.3 Nádory chrupavkové tkáně
12.4 Nádory cévní tkáně
12.5 Svalové nádory
12.6 Nádory krvetvorné tkáně
Přednáška 13. Nemoci krve
13.1 Anémie a jejich klasifikace
13.2 Hemoblastózy
13.3 Klasifikace nádorů krvetvorné a lymfatické tkáně
13.4 Trombocytopatie
Přednáška 14. Onemocnění kardiovaskulárního systému
14.1 Endokarditida
14.2 Myokarditida
14.3 Srdeční vada
14.4 Kardioskleróza
14.5 Ateroskleróza
14.6 Hypertenze
14.7 Ischemická choroba srdeční
14.8 Cerebrovaskulární poruchy
14.9 Vaskulitida
Přednáška 15. Nemoci dýchacích cest
15.1 Akutní bronchitida
15.2 Akutní zánětlivá onemocnění plíce (pneumonie)
15.3 Akutní destruktivní procesy v plicích
15.4 Chronická nespecifická plicní onemocnění
Přednáška 16. Nemoci trávicího traktu
16.1 Nemoci jícnu
16.2 Onemocnění žaludku
16.3 Onemocnění střev
Přednáška 17. Nemoci jater, žlučníku a slinivky břišní
17.1 Onemocnění jater
17.2 Onemocnění žlučníku
17.3 Nemoci slinivky břišní
Přednáška 18. Onemocnění ledvin
18.1 Glomerulopatie
18.2 Tubulopatie
18.3 Intersticiální nefritida
18.4 Ledvinové kameny
18.5 Polycystické onemocnění ledvin
18.6 Nefroskleróza
18.7 Nádory ledvin
Přednáška 19. Nemoci pohlavních orgánů a prsu
19.1 Dyshormonální onemocnění
19.2 Zánětlivá onemocnění pohlavních orgánů a prsu
19.3 Nádory pohlavních orgánů a mléčných žláz
Přednáška 20. Onemocnění žláz s vnitřní sekrecí
20.1 Poruchy hypofýzy
20.2 Poruchy nadledvin
20.3 Štítná žláza
20.4 Slinivka břišní
Přednáška 21. Nemoci centrálního nervového systému
21.1 Alzheimerova choroba
21.2 Charcotova nemoc
21.3 Roztroušená skleróza
21.4 Encefalitida
Přednáška 22. Infekční onemocnění
22.1 Virová onemocnění
22.2 Nemoci způsobené bakteriemi
22.3 Plísňová onemocnění
22.4 Nemoci způsobené prvoky
Přednáška 1. Patologická anatomie
1.1 Úkoly patologické anatomie
Patologická anatomie - nauka o výskytu a vývoji morfologických změn v nemocném těle. Vzniklo v době, kdy se studium bolestivě změněných orgánů provádělo pouhým okem, tedy stejnou metodou, jakou používá anatomie, která studuje stavbu zdravého organismu.
Patologická anatomie je jednou z nejdůležitějších disciplín v systému veterinární vzdělání, ve vědecké a praktické činnosti lékaře. Studuje strukturální, tedy materiální podstatu nemoci. Vychází z dat obecné biologie, biochemie, anatomie, histologie, fyziologie a dalších věd, které studují obecné zákonitosti života, metabolismus, stavbu a funkční funkce zdravého lidského a zvířecího těla v jeho interakci s vnějším prostředím.
Bez znalosti toho, jaké morfologické změny onemocnění způsobuje v těle zvířete, není možné správně porozumět jeho podstatě a mechanismu vývoje, diagnostiky a léčby.
Studium strukturálního základu onemocnění se provádí v úzké souvislosti s jeho klinickými projevy. Klinický a anatomický směr je charakteristickým rysem ruské patologické anatomie.
Studium strukturálního základu onemocnění se provádí na různých úrovních:
· úroveň organismu nám umožňuje identifikovat onemocnění celého organismu v jeho projevech, ve vzájemném vztahu všech jeho orgánů a systémů. Od této úrovně začíná studium nemocného zvířete na klinikách, mrtvoly v pitevně nebo pohřebiště dobytka;
· na systémové úrovni studuje jakýkoli systém orgánů a tkání (trávicí systém atd.);
· orgánová úroveň umožňuje určit změny v orgánech a tkáních viditelné pouhým okem nebo pod mikroskopem;
· tkáňové a buněčné úrovně – jedná se o úrovně studia změněných tkání, buněk a mezibuněčných substancí pomocí mikroskopu;
· subcelulární úroveň umožňuje pomocí elektronového mikroskopu pozorovat změny ultrastruktury buněk a mezibuněčné substance, které byly ve většině případů prvními morfologickými projevy onemocnění;
· molekulární úroveň studia onemocnění je možná pomocí komplexních výzkumných metod zahrnujících elektronová mikroskopie, cytochemie, autoradiografie, imunohistochemie.
Rozpoznání morfologických změn v orgánech a úrovně tkání Na začátku onemocnění, kdy jsou tyto změny drobné, je to velmi obtížné. To je způsobeno skutečností, že onemocnění začalo změnami v subcelulárních strukturách.
Tyto úrovně výzkumu umožňují uvažovat o strukturálních a funkčních poruchách v jejich nerozlučitelné dialektické jednotě.
1.2 Předměty výzkumu a metody patologické anatomie
Patologická anatomie se zabývá studiem strukturálních poruch, které vznikají již v počátečních fázích onemocnění, během jeho vývoje až po konečné a nevratné stavy nebo uzdravení. To je morfogeneze onemocnění.
Patologická anatomie studuje odchylky od obvyklého průběhu onemocnění, komplikace a výsledky onemocnění a nutně odhaluje příčiny, etiologii a patogenezi.
Studium etiologie, patogeneze, klinického obrazu a morfologie onemocnění nám umožňuje aplikovat vědecky podložená opatření pro léčbu a prevenci onemocnění.
Výsledky pozorování na klinice, studie patofyziologie a patologické anatomie ukázaly, že zdravé zvířecí tělo má schopnost udržovat konstantní složení vnitřní prostředí, stabilní rovnováha v reakci na vnější faktory - homeostáza.
V případě onemocnění dochází k narušení homeostázy, vitální činnost probíhá jinak než ve zdravém těle, což se projevuje strukturálními a funkčními poruchami charakteristickými pro každé onemocnění. Nemoc je život organismu ve změněných podmínkách vnějšího i vnitřního prostředí.
Patologická anatomie také studuje změny v těle. Pod vlivem drog mohou být pozitivní i negativní, způsobovat nežádoucí účinky. To je patologie terapie.
Patologická anatomie tedy pokrývá širokou škálu problémů. Klade si za úkol dát jasnou představu o hmotné podstatě nemoci.
Patologická anatomie se snaží využívat nové, jemnější strukturální úrovně a nejúplnější funkční posouzení změněné struktury na stejných úrovních její organizace.
Patologická anatomie dostává materiál o strukturálních poruchách u nemocí pomocí pitvy, chirurgické operace biopsie a experimenty. Kromě toho se ve veterinární praxi pro diagnostické nebo vědecké účely provádí nucená porážka zvířat v různých stádiích onemocnění, což umožňuje studovat vývoj patologických procesů a onemocnění na různé fáze. Velká příležitost pro patologické vyšetření četných kadáverů a orgánů se nabízí v masokombinátech při porážkách zvířat.
V klinické a patomorfologické praxi mají zvláštní význam biopsie, tj. intravitální odstranění kousků tkáně a orgánů, prováděné pro vědecké a diagnostické účely.
Pro objasnění patogeneze a morfogeneze chorob je zvláště důležitá jejich reprodukce v experimentu . Experimentální Metoda umožňuje vytvářet modely onemocnění pro přesné a podrobné studium, stejně jako pro testování účinnosti terapeutických a preventivních léků.
Možnosti patologické anatomie se výrazně rozšířily využitím četných histologických, histochemických, autorradiografických, luminiscenčních metod ad.
Na základě cílů je patologická anatomie postavena do zvláštního postavení: na jedné straně je to teorie veterinární medicíny, která odhalením materiálního substrátu onemocnění slouží klinická praxe; na druhé straně je to klinická morfologie pro stanovení diagnózy, sloužící teorii veterinární medicíny.
1.3 Stručná historie vývoje patologické anatomie
Vývoj patologické anatomie jako vědy je neoddělitelně spjat s pitvou lidských a zvířecích mrtvol. Podle literárních pramenů ve 2. století n.l. E. Římský lékař Galén pitval mrtvoly zvířat, studoval jejich anatomii, fyziologii a popsal některé patologické a anatomické změny. Ve středověku byly kvůli náboženskému přesvědčení zakázány pitvy lidských mrtvol, což poněkud zastavilo vývoj patologické anatomie jako vědy.
V 16. stol v řadě zemí západní Evropy dostali lékaři opět právo provádět pitvy lidských mrtvol. Tato okolnost přispěla k dalšímu zdokonalování znalostí v oblasti anatomie a hromadění patologických a anatomických materiálů pro různá onemocnění.
V polovině 18. stol. Byla vydána kniha italského lékaře Morgagniho „O lokalizaci a příčinách nemocí identifikovaných anatomem“, kde byly systematizovány rozptýlené patologické a anatomické údaje jeho předchůdců a zobecněny jeho vlastní zkušenosti. Kniha popisuje změny orgánů u různých onemocnění, které usnadnily jejich diagnostiku a přispěly k prosazení role patologicko-anatomického výzkumu při stanovení diagnózy.
V první polovině 19. stol. v patologii dominoval směr humorální, jehož zastánci spatřovali podstatu nemoci ve změnách krve a tělesných šťáv. Věřilo se, že co se stane první kvalitativní porušení krev a šťávy s následným odmítnutím „patogenní hmoty“ v orgánech. Toto učení bylo založeno na fantastických myšlenkách.
Rozvoj optické technologie, normální anatomie a histologie vytvořil předpoklady pro vznik a rozvoj buněčné teorie (Virchow R., 1958). Patologické změny pozorované u konkrétního onemocnění jsou podle Virchowa jednoduchým součtem chorobného stavu samotných buněk. To je metafyzická povaha učení R. Virchowa, protože myšlenka celistvosti organismu a jeho vztahu k životnímu prostředí mu byla cizí. Virchowova výuka však posloužila jako podnět k hloubkovému vědeckému studiu nemocí prostřednictvím patologicko-anatomického, histologického, klinického a experimentálního výzkumu.
V druhé polovině 19. a na počátku 20. stol. V Německu pracovali významní patologové Kip a Jost, autoři základních příruček o patologické anatomii. Němečtí patologové provedli rozsáhlý výzkum infekční anémie koní, tuberkulózy, slintavky a kulhavky, moru prasat atd.
Počátek rozvoje domácí veterinární patologické anatomie spadá do poloviny 19. století. Prvními veterinárními patology byli profesoři veterinárního oddělení petrohradské lékařsko-chirurgické akademie I. I. Ravich a A. A. Raevskij.
Od konce 19. století dostává své domácí patologická anatomie další vývoj ve zdech Kazaňského veterinárního ústavu, kde od roku 1899 katedru vedl profesor K. G. Bol. Je autorem velkého množství prací o obecné i specifické patologické anatomii.
Výzkum domácích vědců má velký vědecký i praktický význam. V oblasti studia teoretických a teoretických byla provedena řada významných studií praktické otázky patologie hospodářských a užitkových zvířat. Tyto práce významně přispěly k rozvoji veterinární vědy a chovu zvířat.
1.4 Smrt a posmrtné změny,příčiny smrti, tanatogeneze, klinická a biologická smrt
Smrt je nevratné zastavení životních funkcí těla. To je nevyhnutelný konec života, ke kterému dochází v důsledku nemoci nebo násilí.
Proces umírání se nazývá muka. V závislosti na příčině může být agónie velmi krátká nebo může trvat až několik hodin.
Rozlišovat klinická a biologická smrt. Obvykle se uvažuje okamžik klinické smrti zastavení srdeční činnosti . Ale i poté si ostatní orgány a tkáně s různou dobou trvání stále zachovávají životně důležitou aktivitu: střevní motilita pokračuje, sekrece žláz pokračuje a svalová excitabilita zůstává. Po zastavení všech životně důležitých funkcí v těle nastává biologická smrt. Dochází k posmrtným změnám. Studium těchto změn je důležité pro pochopení mechanismu smrti u různých onemocnění.
Pro praktické činnosti mají velký význam rozdíly v morfologických změnách, ke kterým došlo intravitálně a postmortálně. To pomáhá stanovit správnou diagnózu a je důležité i pro forenzní veterinární vyšetření.
1.5 Kadaverózní změny, jejich odlišnosti od intravitálních patologických procesů a význam pro diagnostiku onemocnění
Chlazení mrtvoly. V závislosti na podmínkách se po různé době vyrovná teplota mrtvoly s teplotou vnějšího prostředí. Při 18-20°C se mrtvola každou hodinu ochladí o jeden stupeň.
Posmrtné ztuhnutí. 2-4 hodiny (někdy dříve) po klinické smrti se hladké a příčně pruhované svaly poněkud stahují a zhušťují. Proces začíná u čelistních svalů, poté se rozšiřuje na krk, přední končetiny, hrudník, břicho a zadní končetiny. Největší stupeň ztuhlosti je pozorován po 24 hodinách a přetrvává 1-2 dny. Potom přísnost zmizí ve stejném pořadí, v jakém se objevila. Ztuhlost srdečního svalu nastává 1-2 hodiny po smrti.
Mechanismus rigor mortis není dosud dostatečně prozkoumán. Ale důležitost dvou faktorů byla jasně prokázána. Při posmrtném odbourávání glykogenu se tvoří velké množství kyseliny mléčné, která mění chemii svalového vlákna a podporuje ztuhlost. Snižuje se množství kyseliny adenosintrifosforečné, což způsobuje ztrátu elastických vlastností svalů.
· Kadaverické skvrny vznikají v důsledku změn stavu krve a její redistribuce po smrti. V důsledku posmrtného stahu tepen přechází značné množství krve do žil a hromadí se v dutinách pravé komory a síní. Dochází k posmrtnému srážení krve, ale někdy zůstává tekuté (v závislosti na příčině smrti). Při smrti z asfyxie se krev nesráží. Existují dvě fáze vývoje kadaverózních skvrn.
První fází je tvorba kadaverózních hypostáz, ke kterým dochází 3-5 hodin po smrti. Krev se vlivem gravitace přesouvá do spodních částí těla a prosakuje cévami a kapilárami. Vznikají skvrny, viditelné v podkoží po odstranění kůže a ve vnitřních orgánech - po otevření.
Druhým stupněm je hypostatická imbibce (impregnace).
V tomto případě intersticiální tekutina a lymfa pronikají do cév, ztenčují krev a zvyšují hemolýzu. Zředěná krev opět prosakuje ven z cév, nejprve na spodní stranu mrtvoly a pak všude. Skvrny mají nevýrazné obrysy a při řezu nevytéká krev, ale sangvinický tkáňový mok (odlišný od krvácení).
Rozklad a hniloba mrtvoly. V mrtvých orgánech a tkáních se rozvíjejí autolytické procesy, nazývané rozklad a způsobené činností vlastních enzymů mrtvého organismu. Dochází k rozpadu (nebo tavení) tkáně. Tyto procesy se rozvíjejí nejčasněji a nejintenzivněji v orgánech bohatých na proteolytické enzymy (žaludek, slinivka, játra).
K rozkladu se pak připojuje hnití mrtvoly, způsobené působením mikroorganismů, které se v těle během života neustále vyskytují, zejména ve střevech.
Hnití se vyskytuje nejprve v trávicích orgánech, ale poté se šíří do celého těla. Při hnilobném procesu vznikají různé plyny, hlavně sirovodík a vzniká velmi nepříjemný zápach. Sirovodík reaguje s hemoglobinem za vzniku sulfidu železa. V kadaverózních skvrnách se objevuje špinavě nazelenalá barva. Měkké tkáně nabobtnají, měknou a mění se v šedozelenou hmotu, často posetou bublinkami plynu (kadaverózní emfyzém).
Hnilobné procesy se rozvíjejí rychleji s více vysoká teplota a vyšší vlhkost prostředí.
Přednáška 2. Nekróza
2.1 Definice, etiologie a klasifikace nekrózy
Nekróza- nekróza jednotlivých buněk, tkáňových oblastí a orgánů. Podstatou nekrózy je úplné a nevratné zastavení vitální činnosti, nikoli však v celém těle, ale pouze v nějaké omezené oblasti (lokální smrt).
V závislosti na příčině a různých podmínkách může k nekróze dojít velmi rychle nebo po dobu velmi proměnlivého trvání. Při pomalé smrti dochází k dystrofickým změnám, které se zvětšují a dostávají se do stavu nevratnosti. Tento proces se nazývá nekrobióza.
Nekróza a nekrobióza jsou pozorovány nejen jako patologický jev, ale vyskytují se také jako konstantní proces za fyziologických podmínek. V těle určitý počet buněk neustále odumírá a je nahrazován jinými, což je zvláště zřetelně patrné na buňkách kožního a žlázového epitelu, jakož i na krevních buňkách.
Příčiny nekrózy jsou velmi rozmanité: působení chemických a fyzikálních faktorů, virů a mikrobů; poškození nervového systému; narušení krevního zásobení.
Nekróza, která vzniká přímo v místě aplikace škodlivých činitelů, se nazývá přímá.
Pokud se vyskytují ve vzdálenosti od místa expozice škodlivému faktoru, nazývají se nepřímé. Tyto zahrnují:
· angiogenní nekróza, která se tvoří v důsledku zástavy průtoku krve. Za těchto podmínek se rozvíjí kyslíkové hladovění tkáně, což vede k buněčné smrti. Centrální nervový systém je zvláště citlivý na hypoxii;
· neurogenní, způsobené poškozením centrálního a periferního nervového systému. Při narušení neurotrofické funkce dochází v tkáních k dystrofickým, nekrobiotickým a nekrotickým procesům;
· alergická nekróza, která je pozorována ve tkáních a orgánech se změněnou citlivostí na škodlivé činidlo, které působí opakovaně. Kožní nekróza u chronické formy erysipelu prasat je podle mechanismu jejich vzniku také projevem alergického organismu, který je senzibilizován na původce tohoto onemocnění.
2. 2 Patomorfologická charakteristika nekrózy. Jejich význam pro diagnostiku nemocí
Velikosti mrtvých oblastí se liší: mikroskopické, makroskopicky viditelné od sotva viditelných až po velmi velké. Někdy odumírají celé orgány nebo jednotlivé části.
Vzhled nekrózy se liší v závislosti na mnoha podmínkách: příčina nekrózy, mechanismus vývoje, stav krevního oběhu, struktura a reaktivita tkáně atd.
Podle makroskopických znaků se rozlišují následující typy nekróz.
A. Suchá (koagulační) nekróza
Vyskytuje se, když se vlhkost uvolňuje do prostředí. Důvodem může být zástava průtoku krve, působení některých mikrobiálních toxinů atd. V tomto případě dochází ke koagulaci (srážení) bílkovin v buňkách a intersticiální hmotě. Nekrotické oblasti mají hustou konzistenci, bělošedou nebo šedožlutou barvu. Povrch řezu je suchý, vzor tkáně je vymazán.
Příkladem suché nekrózy mohou být anemické infarkty – oblasti nekrózy orgánů, ke kterým dochází při zastavení průtoku krve. arteriální krev; mrtvé svaly - s paralytickou hemoglobinémií koní, onemocněním bílého svalstva a proleženinami. Postižené svaly jsou matné, oteklé a mají červenošedou barvu. Někdy vzhledově připomíná vosk; Zde dochází k voskové nebo Zenkerově nekróze. Suchá nekróza zahrnuje tzv. kaseózní (sýrovou) nekrózu, kdy odumřelou tkání je suchá rozpadající se hmota žlutavě šedé barvy.
B. Mokrá (kolikvační) nekróza se vyskytuje v tkáních bohatých na vlhkost (například mozek) a také za předpokladu, že oblast nekrózy nevyschne. Příklady: nekróza v substanci mozku, smrt plodu v děloze. Někdy mohou ložiska suché nekrózy (sekundární kolliquace) zkapalnit.
B. Gangréna patří mezi nekrózy, je však charakteristická tím, že se nemusí vyskytovat v celém těle, ale pouze v oblastech ve styku s vnějším prostředím, v podmínkách působení vzduchu, tepelných vlivů, vlhkosti, infekce, atd. (plíce, gastrointestinální trakt, děloha, kůže).
V mrtvých oblastech dochází vlivem vzduchu ke změnám hemoglobinu. Tvoří se sulfid železa a mrtvá tkáň ztmavne, šedohnědá nebo dokonce černá.
Na kůži je pozorována suchá gangréna (mumifikace). Mrtvá místa jsou suchá a hustá, hnědé nebo černé barvy. Tento proces může nastat v důsledku omrzlin, otravy námelem a některých infekcí (erysipel, leptospiróza, prasata atd.).
Mokrá gangréna (hnilobná nebo septická) je způsobena působením hnilobných mikroorganismů na mrtvou tkáň, což má za následek zkapalnění mrtvých materiálů. Postižené oblasti jsou měkké, rozkládající se, špinavě šedé, špinavě zelené nebo černé barvy, s nepříjemným zápachem. Někteří hnilobní mikrobi produkují spoustu plynů, které se hromadí ve formě bublin v odumřelé tkáni (plyn, neboli hlučný, gangréna).
Mikroskopické změny v buňce při nekróze
Změny v jádře mají tři typy: - karyopyknóza - zvrásnění; - karyorrhexis - rozpad nebo prasknutí; - karyolýza - rozpouštění.
Při karyopyknóze dochází ke snížení objemu jádra v důsledku zhutnění chromatinu; svrašťuje se, a proto se intenzivněji zbarvuje.
Karyorrhexe je charakterizována hromaděním různě velkých shluků chromatinu, které se následně oddělují a pronikají poškozeným jaderným obalem. Zbytky chromatinu zůstávají rozptýleny v protoplazmě.
Při karyolýze se v jádře v místech rozpouštění chromatinu tvoří dutiny (vakuoly). Tyto dutiny se spojí do jedné velké dutiny, chromatin zcela zmizí, jádro se nebarví a odumírá.
Změny v cytoplazmě. Na začátku dochází působením enzymů ke srážení (srážení) bílkovin. Cytoplazma se stává hustší. Toto je označováno jako plazmopyknóza nebo hyalinizace. Později se cytoplazma rozpadne na samostatné shluky a zrna (plazmorhexie).
Při velkém množství vlhkosti v tkáních převládají procesy zkapalňování. Vakuoly se tvoří a spojují; buňky mají formu balónků naplněných kapalinou a cytoplazma se rozpouští (plazmolýza).
Změny intersticiální substance. Kolagenní, elastická a retikulární vlákna ztrácejí své obrysy, bazofilně se barví a fragmentují a později zkapalňují. Někdy se mrtvá intersticiální látka stává podobnou fibrinovým vláknům (fibrinoidní transformace).
Když se epitel stane nekrotickým, pájecí (tmelící) látka zkapalní. Epitelové buňky jsou odděleny a odtrženy od bazální membrány: buněčná diskomplexace a deskvamace nebo deskvamace.
Důsledky nekrózy. V oblastech nekrózy se hromadí produkty rozpadu tkání (detritus), které dráždivě působí na okolní živé tkáně; vzniká u nich zánět.
Na hranici mezi živou tkání a mrtvým materiálem se tvoří červený pruh nazývaný demarkační čára.
V průběhu zánětlivého procesu působí proteolytické enzymy na mrtvé materiály, které jsou zkapalněny a absorbovány polynukleárními buňkami a makrofágy; tím se odstraní produkty rozkladu.
V místě nekrózy se vytvoří granulační tkáň, ze které se vytvoří jizva. Náhrada nekrózy pojivovou tkání se nazývá organizace.
Soli vápníku se snadno ukládají do mrtvého materiálu, což se nazývá zvápenatění nebo zkamenění.
Pokud není mrtvá tkáň zkapalněna a nahrazena, vytvoří se kolem ní pouzdro pojivové tkáně – dochází k zapouzdření. Když se kapsle vytvoří kolem oblasti mokré nekrózy, vytvoří se cysta - dutina s tekutým obsahem.
Dojde-li při demarkačním zánětu ke zvýšené emigraci leukocytů, dochází k hnisavému změknutí vedoucímu k vymezení nekrotického ložiska od okolních tkání. Toto se nazývá sekvestrace a izolovaná mrtvá oblast se nazývá sekvestrace. Kolem sekvestra se vyvine granulační tkáň, ze které se vytvoří pouzdro.
Při nekróze vnějších částí těla mohou být zcela odmítnuty z těla - zmrzačení.
Význam nekrózy spočívá v tom, že mrtvé oblasti přestávají fungovat.
Nekróza v srdci a mozku často vede ke smrti. Absorpce produktů rozpadu tkání způsobuje otravu organismu (autointoxikaci). Zároveň může být velmi závažná porušení vitální činnost těla a dokonce i smrt.
Lpřednáška3 . Patologická anatomie
Patologická anatomie studuje strukturální změny, ke kterým dochází v těle pacienta. Dělí se na teoretickou a praktickou. Struktura patologické anatomie: obecná část, specifická patologická anatomie a klinická morfologie. Obecná část studuje obecné patologické procesy, zákonitosti jejich výskytu v orgánech a tkáních u různých onemocnění. Mezi patologické procesy patří: nekróza, poruchy oběhu, zánět, kompenzační zánětlivé procesy, nádory, dystrofie, buněčná patologie. Konkrétní patologická anatomie studuje materiální substrát onemocnění, to znamená, že je předmětem nosologie. Nozologie (nauka o nemocech) poskytuje poznatky o etiologii, patogenezi, manifestaci a nomenklatuře nemocí, jejich variabilitě, jakož i konstrukci diagnostiky, principech léčby a prevence.
Úkoly patologické anatomie:
1) studium etiologie onemocnění (příčiny a podmínky onemocnění);
2) studium patogeneze onemocnění (mechanismus vývoje);
3) studium morfologie onemocnění, tj. strukturálních změn v těle a tkáních;
4) studium morfogeneze onemocnění, tj. diagnostické strukturální změny;
5) studium patomorfózy onemocnění (přetrvávající změny v buňkách a morfologická onemocnění pod vlivem léků - medicinální metamorfóza, stejně jako pod vlivem podmínek prostředí - přirozená metamorfóza);
6) studium komplikací nemocí, jejichž patologické procesy nejsou povinnými projevy nemoci, ale vznikají a zhoršují ji a často vedou ke smrti;
7) studium výsledků onemocnění;
8) studium tanatogeneze (mechanismu smrti);
9) posouzení funkce a stavu poškozených orgánů.
Cíle praktické patologické anatomie:
1) kontrola správnosti a včasnosti klinické diagnózy (pitva). Procento diskrepance mezi klinickými a patologickými diagnózami se pohybuje v rozmezí 12–19 %. Příčiny: vzácná onemocnění s neostrým klinickým nebo laboratorním obrazem; pozdní prezentace pacienta k léčebný ústav. Včasná diagnóza znamená, že diagnóza musí být provedena do 3 dnů, pokud je stav pacienta vážný - v prvních hodinách;
2) zdokonalovací školení ošetřujícího lékaře (u pitvy je ošetřující lékař vždy přítomen). Pro každý případ nesrovnalosti v diagnóze pořádá klinika klinicko-anatomickou konferenci, kde probíhá specifický rozbor onemocnění;
3) přímá účast na stanovení celoživotní klinické diagnózy (biopsií a vyšetřením chirurgického materiálu).
Metody studia patologické anatomie:
1) pitva těl mrtvých;
2) biopsie (intravitální histologické vyšetření prováděné za účelem diagnostiky a stanovení prognózy onemocnění).
Výzkumný materiál se nazývá „biopsie“. Podle způsobů jejího získávání se biopsie rozlišují na uzavřené a skryté.
Uzavřené biopsie:
1) punkce (v játrech, ledvinách, mléčných žlázách, štítné žláze, lymfatické uzliny atd.);
2) aspirace (sáním z bronchiální strom);
3) trepanace (z husté kostní tkáně a chrupavky);
4) diagnostická kyretáž děložní dutiny, tj. získání endometriálních seškrabů (využívá se v porodnictví a gynekologii);
5) gastrobiopsie (pomocí gastrofibroskopu se odebírá žaludeční sliznice).
Skryté biopsie:
1) vyšetření chirurgického materiálu (je odebrán veškerý materiál);
2) experimentální modelování onemocnění.
Struktura biopsie může být tekutá, pevná nebo měkká. Podle načasování se biopsie dělí na plánovanou (výsledek 6.-7. den) a urgentní (výsledek do 20 minut, tj. v době operace).
Metody studia patologického materiálu:
1) světelná mikroskopie pomocí speciálních barviv;
2) elektronová mikroskopie;
3) luminiscenční mikroskopie;
4) radiografie.
Úrovně výzkumu: organismální, orgánová, systémová, tkáňová, buněčná, subjektivní a molekulární.
Stručně o historii patologické anatomie.
Velký význam pro rozvoj patologické anatomie měly práce francouzských morfologů M. Bichata, J. Corvisarta a J. Cruveliera, kteří vytvořili první barevný atlas na světě o patologické anatomii. R. Bayle byl prvním autorem kompletní učebnice soukromé patologické anatomie, kterou v roce 1826 přeložil do ruštiny lékař A.I. Kostomarov. K. Rokitanskij jako první systematizoval patologické procesy tělesných systémů u různých nemocí a stal se také autorem první příručky o patologické anatomii.
V Rusku se pitvy začaly provádět poprvé v roce 1706, kdy byly na příkaz Petra I. uspořádány lékařské nemocniční školy. Duchovní ale pitvám zabránili. Teprve po otevření lékařské fakulty na Moskevské univerzitě v roce 1755 se začaly pravidelně provádět pitvy.
V roce 1849 bylo otevřeno první oddělení patologické anatomie v Rusku. Ve funkci vedoucích oddělení po sobě vystřídali: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskij, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.
Lpřednáška4 . Obecná nauka o dystrofiích
Dystrofie je patologický proces, který je důsledkem metabolických poruch, který způsobuje poškození buněčných struktur a výskyt látek, které nejsou běžně detekovány v buňkách a tkáních těla.
Dystrofie jsou klasifikovány:
1) podle měřítka procesu: lokální (lokalizovaný) a obecný (generalizovaný);
2) z důvodu výskytu: získané a vrozené. Vrozené dystrofie mají genetickou příčinu onemocnění.
Dědičné dystrofie se vyvíjejí v důsledku porušení metabolismu bílkovin, sacharidů, tuků, v tomto případě je důležitý genetický nedostatek jednoho nebo druhého enzymu, který se podílí na metabolismu bílkovin, tuků nebo sacharidů. Následně se v tkáních vyskytují neúplně přeměněné produkty metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků. Tento proces se může vyvinout v různých tkáních těla, ale vždy dochází k poškození tkáně centrálního nervového systému. Taková onemocnění se nazývají akumulační choroby. Děti s těmito nemocemi umírají v 1. roce života. Čím větší je nedostatek potřebného enzymu, tím rychleji se nemoc rozvíjí a tím dříve nastává smrt.
Dystrofie se dělí na:
1) podle typu metabolismu, který byl narušen: bílkoviny, sacharidy, tuky, minerály, voda atd.;
2) podle místa aplikace (podle lokalizace procesu): buněčné (parenchymální), nebuněčné (mezenchymální), které se vyvíjejí v pojivové tkáni, i smíšené (pozorované v parenchymu i pojivové tkáni).
Existují čtyři patogenetické mechanismy.
1. Proměna- jde o schopnost některých látek přeměnit se na jiné, které mají podobnou strukturu a složení. Tuto schopnost mají například sacharidy, když se přeměňují na tuky.
2. Infiltrace- jde o schopnost buněk nebo tkání plnit se nadbytečným množstvím různých látek. Existují dva typy infiltrace. Infiltrace prvního typu se vyznačuje tím, že buňka, která se účastní normálního života, dostává nadbytečné množství látky. Po nějaké době přichází hranice, kdy buňka nemůže tento přebytek zpracovat a asimilovat. Infiltrace druhého typu je charakterizována snížením úrovně vitální aktivity buňky, v důsledku čehož se nedokáže vyrovnat ani s normálním množstvím látky, která do ní vstupuje.
3. Rozklad- charakterizovaný kolapsem intracelulárních a intersticiálních struktur. Dochází k rozkladu protein-lipidových komplexů, které tvoří membrány organel. V membráně jsou proteiny a lipidy vázány, a proto nejsou viditelné. Ale když se membrány rozpadnou, vytvoří se v buňkách a stanou se viditelnými pod mikroskopem.
4. Zvrácená syntéza- v buňce dochází k tvorbě abnormálních cizorodých látek, které se při normálním fungování organismu netvoří. Například u amyloidní dystrofie se v buňkách syntetizuje abnormální protein, ze kterého se pak tvoří amyloid. U pacientů s chronickým alkoholismem začíná v jaterních buňkách (hepatocytech) docházet k syntéze cizorodých proteinů, z nichž následně vzniká tzv. alkoholický hyalin.
Různé typy dystrofií se vyznačují vlastní dysfunkcí tkáně. U dystrofie je porucha dvojí: kvantitativní, s poklesem funkce, a kvalitativní, s perverzí funkce, tj. objevují se rysy, které jsou pro normální buňku neobvyklé. Příkladem takovéto zvrácené funkce je výskyt bílkoviny v moči při onemocnění ledvin, kdy dochází k degenerativním změnám ledvin nebo ke změnám jaterních testů, které se objevují při onemocněních jater, a při onemocněních srdce - změny srdečních tonusů.
Parenchymální dystrofie se dělí na bílkoviny, tuky a sacharidy.
Proteinová dystrofie je dystrofie, při které je narušen metabolismus bílkovin. Proces degenerace se vyvíjí uvnitř buňky. Mezi proteinovými parenchymálními dystrofiemi se rozlišují granulární, hyalinně-kapkové a hydropické dystrofie.
Při granulární dystrofii lze při histologickém vyšetření v cytoplazmě buněk vidět proteinová zrna. Granulární dystrofie postihuje parenchymální orgány: ledviny, játra a srdce. Tato dystrofie se nazývá zakalený nebo tupý otok. To má souvislost s makroskopickými rysy. Při této dystrofii orgány mírně otečou a povrch na řezu vypadá matně, zakalený, jako by byl „opařený vařící vodou“.
K rozvoji granulární dystrofie přispívá několik důvodů, které lze rozdělit do 2 skupin: infekce a intoxikace. Ledvina postižená granulární dystrofií se zvětší, ochabne a lze stanovit pozitivní Schorrův test (při přiblížení pólů ledviny dochází k natržení ledvinové tkáně). Na řezu je tkáň matná, hranice dřeně a kůry jsou rozmazané nebo nemusí být vůbec rozlišitelné. U tohoto typu dystrofie je postižen epitel stočených tubulů ledvin. V normálních renálních tubulech jsou pozorovány hladké lumen, ale u granulární dystrofie je apikální část cytoplazmy zničena a lumen se stává hvězdicovitým. V cytoplazmě epitelu renálních tubulů jsou četná zrna (růžová).
Renální granulární dystrofie končí dvěma způsoby. Příznivý výsledek je možný, pokud je odstraněna příčina, tubulární epitel se v tomto případě vrátí do normálu. Nepříznivý výsledek nastává s pokračující expozicí patologickému faktoru - proces se stává nevratným, dystrofie se transformuje na nekrózu (často pozorovanou v případech otravy ledvinovými jedy).
Játra u granulární dystrofie jsou také mírně zvětšená. Při střihu získává látka barvu hlíny. Histologickým znakem granulární jaterní dystrofie je nekonzistentní přítomnost proteinových zrn. Je třeba věnovat pozornost tomu, zda je konstrukce nosníku přítomna nebo zničena. Při této dystrofii jsou proteiny rozděleny do odděleně umístěných skupin nebo samostatně ležících hepatocytů, což se nazývá diskomplexace jaterních paprsků.
Srdeční granulární dystrofie: srdce je také mírně zvětšené, myokard ochabne a na řezu připomíná vařené maso. Makroskopicky nejsou pozorována žádná proteinová zrna.
Při histologickém vyšetření je kritériem pro tuto dystrofii bazofilie. Vlákna myokardu vnímají hematoxylin a eosin odlišně. Některé oblasti vláken jsou intenzivně zbarveny lila hematoxylinem, zatímco jiné jsou intenzivně modře zbarveny eosinem.
V ledvinách vzniká hyalinní kapénková dystrofie (je postižen epitel stočených tubulů). Vyskytuje se u onemocnění ledvin, jako je chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida a otravy. V cytoplazmě buněk se tvoří kapičky látky podobné hyalinům. Tato dystrofie se vyznačuje výrazným narušením renální filtrace.
Hydropická dystrofie se může objevit v jaterních buňkách s virová hepatitida. V tomto případě se v hepatocytech tvoří velké světelné kapky, které často vyplňují buňku.
Mastná degenerace. Existují 2 druhy tuků. Množství mobilních (labilních) tuků se v průběhu života člověka mění, jsou lokalizovány v tukových zásobách. Stabilní (nehybné) tuky jsou zahrnuty do složení buněčných struktur, membrán.
Tuky plní širokou škálu funkcí - podpůrné, ochranné atd.
Tuky se stanovují pomocí speciálních barviv:
1) Sudan-III má schopnost barvit tuk oranžově-červeně;
2) šarlatové barvy červená;
3) Sudan-IV (kyselina osmická) se zbarví do černé;
4) Nilská modř má metachromázii: zbarvuje neutrální tuky červeně a všechny ostatní tuky pod jejím vlivem zmodrají nebo světle modří.
Bezprostředně před barvením se výchozí materiál zpracovává dvěma způsoby: první je lihová kabeláž, druhá je mražení. Ke stanovení tuků se používá zmrazení řezů tkání, protože tuky se rozpouštějí v alkoholech.
Poruchy metabolismu tuků představují tři patologie:
1) samotná tuková degenerace (buněčná, parenchymální);
2) obecná obezita nebo obezita;
3) obezita intersticiální substance stěn cév (aorty a jejích větví).
Samotná tuková degenerace je základem aterosklerózy. Příčiny tukové degenerace lze rozdělit do dvou hlavních skupin: infekce a intoxikace. V dnešní době je hlavním typem chronické intoxikace intoxikace alkoholem. Často lze pozorovat intoxikace drogami, endokrinní intoxikace - rozvíjející se s diabetes mellitus.
Příkladem infekce, která vyvolává tukovou degeneraci, je záškrt, protože difterický toxin může způsobit tukovou degeneraci myokardu. Tuková degenerace je pozorována ve stejných orgánech jako degenerace bílkovin – v játrech, ledvinách a myokardu.
Při tukové degeneraci se játra zvětšují, stávají se hustšími a na řezu jsou matná a jasně žlutá. Tento typ jater se obrazně nazývá „husí játra“.
Mikroskopické projevy: v cytoplazmě hepatocytů se objevují tukové kapénky malých, středních a velkých velikostí. Zpravidla se nacházejí ve středu jaterního lalůčku, ale mohou jej obsadit celý.
Proces obezity má několik fází:
1) prostá obezita, kdy kapka zabírá celý hepatocyt, ale když vliv patologického faktoru ustane (když pacient přestane pít alkohol), po 2 týdnech se játra vrátí do normálních hodnot;
2) nekróza – dochází k infiltraci leukocytů kolem ohniska nekrózy jako reakce na poškození; proces v této fázi je reverzibilní;
3) fibróza - zjizvení; proces přechází do nevratného cirhotického stadia.
Srdce se zvětší, sval ochabne, otupí, a pokud pečlivě prohlédnete endokard, pod endokardem papilárních svalů můžete pozorovat příčné pruhování, které se nazývá „tygří srdce“.
Mikroskopická charakteristika: tuk je přítomen v cytoplazmě kardiomyocytů. Proces má mozaikovou povahu - patologická léze se šíří do kardiomyocytů umístěných podél malých žil. Výsledek může být příznivý, když dojde k návratu k normálu (pokud je příčina odstraněna), a pokud příčina nadále působí, pak dojde k buněčné smrti a na jejím místě se vytvoří jizva.
V ledvinách je tuk lokalizován v epitelu stočených tubulů. K takové dystrofii dochází při chronických onemocněních ledvin (nefritida, amyloidóza), otravách a celkové obezitě.
Při obezitě je narušen metabolismus neutrálních labilních tuků, které se tvoří v nadbytku v tukových zásobnících; tělesná hmotnost se významně zvyšuje v důsledku hromadění tuku v podkožní tukové tkáni, v omentu, mezenteriu, v perinefrické, retroperitoneální tkáni a ve tkáni pokrývající srdce. Při obezitě dochází k zanášení srdce hustou tukovou hmotou a do tloušťky myokardu pak proniká tuk, který způsobuje jeho tukovou degeneraci. Svalová vlákna podléhají tlaku z obézního stromatu a atrofují, což vede k rozvoji srdečního selhání. Nejčastěji je ovlivněna tloušťka pravé komory, v důsledku čehož se vyvíjí vývoj v systémové cirkulaci. přetížení. Navíc obezita srdce může mít za následek rupturu myokardu. V literárních zdrojích je takové mastné srdce charakterizováno jako Pickwickův syndrom.
V obézních játrech se uvnitř buněk může tvořit tuk. Játra nabývají vzhledu „husích jater“, jako u dystrofie. Pomocí barevného barvení je možné rozlišit vzniklý tuk v jaterních buňkách: Nilská modř má schopnost obarvit neutrální tuk v případě obezity červeně a v případě rozvinuté dystrofie - modře.
Obezita intersticiální substance stěn cév (myšleno výměna cholesterolu): při infiltraci z krevní plazmy do již připravené cévní stěny vstupuje cholesterol, který se následně ukládá na cévní stěnu. Část je smyta zpět a část je zpracována makrofágy. Makrofágy nabité tukem se nazývají xantomové buňky. Přes tukové usazeniny roste pojivová tkáň, která vyčnívá do průsvitu cévy a tvoří tak aterosklerotický plát.
Příčiny obezity:
1) geneticky podmíněné;
2) endokrinní (diabetes, Itsenko-Cushingova choroba);
3) fyzická nečinnost;
4) přejídání.
Sacharidová dystrofie mohou být spojeny s poruchou metabolismu glykogenu nebo glykoproteinu. Porušení obsahu glykogenu se projevuje snížením nebo zvýšením jeho množství v tkáních a jeho výskytem v místech, kde obvykle není detekován. Tyto poruchy jsou vyjádřeny u diabetes mellitus, stejně jako u dědičných sacharidových dystrofií - glykogenózy.
U diabetes mellitus dochází k nedostatečné spotřebě glukózy tkáněmi, ke zvýšení jejího množství v krvi (hyperglykémie) a vylučování močí (glukosurie). Zásoby tkáňového glykogenu se prudce snižují. V játrech dochází k narušení syntézy glykogenu, což vede k jeho infiltraci tuky – dochází k tukové degeneraci jater. Současně se v jádrech hepatocytů objevují inkluze glykogenu, stávají se světlými („díra“ a „prázdná“ jádra). Při glukosurii se objevují změny v ledvinách, projevující se infiltrací glykogenu do tubulárního epitelu. Epitel se stává vysokým, se světlou pěnovou cytoplazmou; glykogenová zrna se také nacházejí v lumen tubulů. Tubuly ledvin se stávají propustnějšími pro plazmatické bílkoviny a cukry. Rozvíjí se jeden z projevů diabetické mikroangiopatie – interkapilární (diabetická) glomeruloskleróza. Glykogenóza je způsobena absencí nebo nedostatkem enzymu, který se podílí na rozkladu zásobního glykogenu, a týká se dědičných enzymopatií (skladovacích chorob).
U sacharidových dystrofií spojených s poruchou metabolismu glykoproteinů dochází k hromadění mucinů a mukoidů, nazývaných také slizniční a slizovité látky (slizniční dystrofie). Příčiny jsou různé, ale nejčastěji jde o záněty sliznic. Systémová dystrofie je základem dědičné systémové onemocnění- cystická fibróza. Postižen je endokrinní aparát slinivky břišní, žlázy bronchiálního stromu, trávicí a močové cesty, žlučové cesty, reprodukční a sliznice. Výsledek je jiný - v některých případech dochází k regeneraci epitelu a úplné obnově sliznice, zatímco v jiných případech atrofuje, stává se sklerotizující a funkce orgánu je narušena.
Stromální-vaskulární dystrofie je metabolická porucha v pojivové tkáni, především v její mezibuněčné látce, akumulaci metabolických produktů. Podle typu narušeného metabolismu se mezenchymální dystrofie dělí na bílkovinné (dysproteinózy), tukové (lipidózy) a sacharidy. Dysproteinózy zahrnují mukoidní otok, fibrinózní otok, hyalinózu a amyloidózu. První tři jsou spojeny se zhoršenou permeabilitou cévní stěny.
1. Mukoidní otok- jedná se o reverzibilní proces. Dochází k povrchovým, mělkým změnám ve struktuře pojivové tkáně. Působením patologického faktoru dochází v hlavní látce k rozkladným procesům, tj. k rozpadu vazeb bílkovin a aminoglykanů. Aminoglykany jsou ve volném stavu a nacházejí se v pojivové tkáni. Díky nim je pojivová tkáň zbarvena bazofilně. Dochází k fenoménu metachromázie (schopnost tkáně měnit barvu barviva). Toluidinová modř je tedy normálně modrá, ale při mukoidním otoku je růžová nebo lila. Mucin (sliz) se skládá z bílkovin, a proto je obarven jedinečným způsobem. Glykosoaminoglykany dobře absorbují tekutinu, která vytéká cévní řečiště a vlákna nabobtnají, ale nezhroutí se. Makroskopický obraz se nezmění. Mezi faktory, které způsobují otoky sliznice patří: hypoxie (hypertenze, ateroskleróza), poruchy imunity (revmatická onemocnění, endokrinní poruchy, infekční choroby).
2. Fibrinoidní otok je hluboká a nevratná dezorganizace pojivové tkáně, která je založena na destrukci hlavní substance tkáně a vláken, doprovázená prudkým zvýšením vaskulární permeability a tvorbou fibrinoidu. Může být důsledkem otoku sliznice. Vlákna jsou zničena, proces je nevratný. Vlastnost metachromázie mizí. Makroskopický obraz se nemění. Mikroskopicky jsou pozorována kolagenová vlákna, impregnovaná plazmatickými proteiny, zbarvená žlutě pyrofuchsinem.
Výsledkem fibrinoidního otoku může být nekróza, hyalinóza, skleróza. Makrofágy se hromadí kolem oblasti fibrinoidního otoku, pod jehož vlivem jsou buňky zničeny a dochází k nekróze. Makrofágy jsou schopny produkovat monokiny, které podporují proliferaci fibroblastů. Zóna nekrózy je tedy nahrazena pojivovou tkání - dochází ke skleróze.
3. Hyalinní dystrofie (hyalinóza). V pojivové tkáni se tvoří homogenní průhledné husté hmoty hyalinů (fibrilární protein), které jsou odolné vůči zásadám, kyselinám, enzymům, jsou PAS-pozitivní, snadno přijímají kyselá barviva (eosin, kyselý fuchsin), jsou zbarveny žlutě nebo červeně. pyrofuchsinem.
Hyalinóza je výsledkem různých procesů: zánět, skleróza, fibrinoidní otok, nekróza, plazmatická impregnace. Rozlišuje se hyalinóza cév a vlastní pojivová tkáň. Každý může být rozšířený (systémový) a lokální.
Při vaskulární hyalinóze jsou postiženy převážně malé tepny a arterioly. Mikroskopicky se v subendoteliálním prostoru nachází hyalin, který ničí elastickou laminu, céva se mění v zesílenou sklovitou trubici s velmi zúženým nebo zcela uzavřeným lumenem.
Hyalinóza malých cév je systémové povahy, ale významně se projevuje v ledvinách, mozku, sítnici a slinivce. Charakteristika hypertenze, diabetické mikroangiopatie a onemocnění s narušenou imunitou.
Existují tři typy vaskulárních hyalin:
1) jednoduché, vyplývající z insudace nezměněných nebo mírně změněných složek krevní plazmy (s hypertenzí, aterosklerózou);
2) lipohyalin, obsahující lipidy a β-lipoproteiny (pro diabetes mellitus);
3) komplexní hyalin, budovaný z imunitních komplexů, kolabujících struktur cévní stěny, fibrin (charakteristický pro onemocnění s imunopatologickými poruchami - např. revmatická onemocnění).
Hyalinóza samotné pojivové tkáně se vyvíjí v důsledku fibrinoidního otoku, který vede k destrukci kolagenu a nasycení tkáně plazmatickými proteiny a polysacharidy. Mění se vzhled orgánu, dochází k jeho atrofii, dochází k deformaci a vrásnění. Pojivová tkáň se stává hustá, bělavá a průsvitná. Mikroskopicky ztrácí pojivová tkáň svou fibrilaritu a srůstá do homogenní husté hmoty podobné chrupavce; buněčné elementy jsou stlačeny a podléhají atrofii.
Při lokální hyalinóze jsou výsledkem jizvy, fibrózní srůsty serózních dutin, vaskulární skleróza atd. Výsledek je ve většině případů nepříznivý, ale možná je i resorpce hyalinních hmot.
4. Amyloidóza- typ proteinové dystrofie, která je komplikací různých onemocnění (infekční, zánětlivé nebo nádorové povahy). V tomto případě se jedná o získanou (sekundární) amyloidózu. Pokud je amyloidóza důsledkem neznámé etiologie, jedná se o primární amyloidózu. Nemoc popsal K. Rakitansky a nazývala se „mastná nemoc“, protože mikroskopickým příznakem amyloidózy je mastný lesk orgánu. Amyloid je komplexní látka - glykoprotein, ve kterém mají globulární a fibrilární proteiny úzký vztah s mukopolysacharidy. Zatímco proteiny se vyznačují přibližně stejným složením, polysacharidy mají vždy jiné složení. V důsledku toho nemá amyloid nikdy konstantní chemické složení. Podíl bílkovin tvoří 96-98 % celkové hmotnosti amyloidu. Existují dvě frakce sacharidů – kyselé a neutrální polysacharidy. Fyzikální vlastnosti amyloidu reprezentuje anizotropie (schopnost podstupovat dvojlom, který se projevuje v polarizovaném světle), pod mikroskopem vytváří amyloid žlutou záři, která se liší od kolagenu a elastinu. Barevné reakce pro stanovení amyloidu: selektivní barvení „Kongo červeň“ barví amyloid do cihlově červené barvy, což je způsobeno přítomností fibril v amyloidní kompozici, které mají schopnost vázat a pevně držet barvu.
...Podobné dokumenty
Patologická anatomie je nedílná součást patologie je věda, která studuje zákonitosti výskytu a vývoje nemocí, jednotlivé patologické procesy a stavy člověka. Čtyři hlavní období v historii vývoje patologické anatomie.
tutoriál, přidáno 24.05.2009
Podstata, hlavní cíle, předmět studia a metody patologické anatomie. Možnosti moderní patohistologické techniky. Hlavní etapy vývoje patologické anatomie. Patologická anatomie v Rusku a SSSR, vynikající patologové.
abstrakt, přidáno 25.05.2010
Studium patologické anatomie lidí, kteří trpěli botulismem. Analýza klinického obrazu botulismu, který je kombinací oftalmoplegického, fagoplegického, dysfagického, fonoplegického syndromu. Mikrobiologická diagnostika.
abstrakt, přidáno 4.12.2010
Schémata pro popis kompaktních a kavitárních orgánů, patologických ložisek v nich, serózních dutin. Smrt a posmrtné změny, jejich odlišnost od intravitálních patologických procesů. Atrofie, dystrofie, nekrózy, nádory, poruchy krevního a lymfatického oběhu.
práce v kurzu, přidáno 25.05.2012
Pitva lidského těla ve starověkém Egyptě. Stručný popis makromorfologických, mikroskopických a molekulárně biologických stádií vývoje vědecké patologické anatomie. Přední vědci a jejich díla. Moderní metody vědeckého poznání nemoci.
prezentace, přidáno 25.05.2014
Predisponující faktory pro vznik rakoviny jícnu. Plummer-Vinsonův syndrom, popáleninové striktury. Patologická anatomie onemocnění. Mezinárodní histologická klasifikace nádorů jícnu, seskupení podle stadií. Metody výzkumu, léčba.
abstrakt, přidáno 25.11.2013
Pojem thanatologie a její části. Lékařská a sociálně právní klasifikace smrti. Časné kadaverózní změny: kadaverózní skvrny, rigor mortis, vysychání, chlazení a autolýza. Pozdní kadaverózní změny: hniloba, mumifikace, tukový vosk a činění rašelinou.
abstrakt, přidáno 18.12.2013
Zánět vnitřní výstelky srdce - endokardu, jeho výskyt u mnoha onemocnění infekční povahy. Primární a sekundární endokarditida. Výsledky endokarditidy, její etiologická klasifikace a léčebné procesy. Hlavní typy myokarditidy.
prezentace, přidáno 12.2.2014
Vývoj makromikroskopické anatomie v Sovětském svazu. Základy studia lymfatický systém. Výzkum embryogeneze autonomního a periferního nervového systému. Studium segmentální struktury lidských orgánů a krevních cév.
prezentace, přidáno 18.04.2016
Studium patologické anatomie chronické osteomyelitidy, která se vyskytuje jako další stadium protrahovaného zánětlivého procesu v kosti a je charakterizována přítomností dobře ohraničených abscesů. Vlastnosti léčby, odstranění sekvestrace.
Předmět patologická anatomie, jeho význam a místo v lékařské vědě a zdravotnické praxi. Studijní metody
Předmět (obsah) patologické anatomie. Patologická anatomie (patologie) studuje morfologické projevy patologických procesů v lidském těle na různých úrovních (orgánové, tkáňové, buněčné a subcelulární).
Patologická anatomie se skládá ze tří hlavních částí:
1. Obecná patologická anatomie– nauka o typických patologických procesech (metabolické poruchy, krevní a lymfatický oběh, záněty, imunopatologické procesy, regenerace, atrofie, hypertrofie, nádorové bujení, nekrózy atd.).
2. Soukromé(speciální) patologická anatomie studuje morfologické projevy jednotlivá onemocnění(nosologické formy), například tuberkulóza, revmatismus, cirhóza jater atd.
3. Patologická praxe– nauka o organizaci patologických služeb a praktické činnosti patologa (patologa). Patolog provádí intravitální a postmortální morfologickou diagnostiku patologických procesů. Intravitální morfologická diagnostika se provádí na materiálu biopsií a chirurgicky odebraných orgánech nebo jejich částech. Termín biopsie(z řeckého βίος - život; όψις - vize, pohled, vzhled; doslovný překlad termínu - "dívat se na živé") odkazuje na odběr tkáně pacientovi pro diagnostické účely. Výsledný materiál (obvykle kus látky) se nazývá biopsie. Studium mrtvol zemřelých lidí se nazývá pitva(z řeckého αύτός - já; όψις - vize, pohled, vzhled; doslovný překlad výrazu je "vypadám sám"). Výsledky morfologické studie jsou formalizovány ve formě patologické diagnózy (závěr). V onkologii je nejdůležitější patologická diagnostika.
Patologická anatomie člověka (lékařská patologická anatomie) široce využívá data získaná z experimentální studie patologické procesy u laboratorních zvířat.
Úkoly patologické anatomie . Hlavní úkoly patologické anatomie jsou následující:
1. Identifikace etiologie patologické procesy, tzn. důvody ( kauzální geneze) a podmínky pro jejich rozvoj.
2. Studujte patogeneze– mechanismus rozvoje patologických procesů. V tomto případě se nazývá sekvence morfologických změn morfogeneze. Termín používaný k označení mechanismu zotavení (rekonvalescence) sanogeneze a mechanismus umírání (smrt) – tanatogeneze.
3. Charakteristika morfologický obraz onemocnění (makro- a mikromorfologické příznaky).
4. Studujte komplikace A výsledky nemocí.
5. Výzkum patomorfóza nemocí, tzn. přetrvávající a pravidelné změny v obrazu nemoci pod vlivem životních podmínek nebo léčby.
6. Studujte iatrogenie– patologické procesy, které se vyvinuly v důsledku diagnostických nebo terapeutických postupů.
7. Rozvíjející otázky diagnostické teorie.
METODY PATOLOGICKÉ ANATOMIE
Pojem morfologických metod. Vlastnosti morfologické metody výzkum v biologii a medicíně je využití získaných empirických informací přímo při studiu předmětu. Naproti tomu je možné studovat vlastnosti objektu, aniž bychom jej přímo vnímali, ale na základě povahy sekundárních změn prostředí způsobených samotnou existencí objektu (takové výzkumné metody jsou široce používány v patologické fyziologii a klinické medicíně ). Jinými slovy, morfologická metoda je založena na přímé vnímání studovaného předmětu, v první řadě on vizuální charakteristika(výsledek pozorování).
Morfologické metody, stejně jako jakékoli jiné vědecké metody, jsou implementovány ve třech fázích:
1. Empirické stadium– přijímání primární informace o předmětu ze smyslů. V patologické morfologii mají kromě zrakové informace velký význam hmatové informace.
2. Teoretická etapa– fáze porozumění získaným empirickým datům a jejich systematizace. Tato fáze vyžaduje širokou erudici výzkumníka, protože účinnost vnímání empirických informací přímo závisí na úplnosti teoretických znalostí, která je vyjádřena vzorcem "Vidíme, co víme".
3. Fáze praktické realizace– využití výsledků výzkumu v praktické činnosti. Výsledky morfologického výzkumu v medicíně jsou základ diagnózy, který určuje důležitý praktický význam metody.
Popisná metoda. Mezi morfologickými metodami v empirické fázi má zvláštní význam popisná metoda (způsob popisu) – metoda zaznamenávání vnímané informace pomocí verbálních symbolů (prostředky jazyka jako znakového systému). Správný popis patologických změn je jakousi informační kopií zkoumaného objektu. Proto je nutné usilovat o to, aby byla co nejúplnější a nejpřesnější.
Metodu popisu makroobjektů používají téměř všichni lékaři klinických oborů, což určuje nutnost studia této metody pro studenty všech fakult. Nejčastěji se metoda popisu makroobjektů používá, když lékař při vyšetření pacienta zjistí změny v kožních tkáních (kůže a viditelné sliznice). Viditelné změny během operace vnitřní orgány, zejména ty odstraněné, reflektuje chirurg v operačním protokolu.
Mezi hlavní morfologické metody patří:
1. Makromorfologická metoda– metoda pro studium biologických struktur bez výrazného zvětšení objektu. Vyšetření pomocí lupy s malým zvětšením se týká makromorfologické metody. Makromorfologická metoda by neměla být nazývána makroskopickou studií, protože přijímané informace nejsou pouze vizuální.
2. Mikromorfologické (mikroskopický) metoda– metoda morfologického výzkumu využívající přístroje (mikroskopy), které výrazně zvětšují obraz předmětu. Bylo navrženo mnoho variant mikroskopické metody, ale nejpoužívanější světelná mikroskopie (světlo-optické vyšetření).
Makromorfologická studie
V patologické anatomii je studium a popis makroskopických objektů prvním stupněm morfologického rozboru pitevního a chirurgického materiálu, který je následně doplněn mikroskopickým vyšetřením.
Makromorfologické parametry. Popis patologických změn v orgánech se provádí pomocí následujících základních parametrů:
1. Lokalizace patologický proces v orgánu (kdy není postižen celý orgán, ale jeho část).
2. Velikost orgán, jeho fragment nebo patologicky změněná oblast (parametr velikosti, objemová charakteristika).
3. Konfigurace(obrys, tvar) patologicky změněného orgánu nebo jeho části.
4. Barva charakteristická tkáně z povrchu a v řezu.
5. Konzistence patologicky změněná tkáň.
6. Stupeň uniformity patologicky změněná tkáň podle barvy A konzistence.
Pokud nebyl parametr změněn, obvykle se to v popisu objektu neprojeví.
Mikromorfologická metoda
Tkáňové řezy pro konvenční světelně-optické vyšetření se připravují pomocí speciálních přístrojů ( mikrotomy) a barveny různými metodami. Optimální tloušťka těchto řezů je 5–7 µm. Histologický vzorek Jedná se o obarvený tkáňový řez uzavřený mezi sklíčkem a krycím sklem v průhledném médiu (balzám, polystyren atd.).
Jsou zde uvedeny přehledové a speciální (diferenciální) metody lakování. K identifikaci určitých tkáňových struktur a určitých látek se používají speciální metody (histochemické a imunohistochemické studie).
Nejčastěji používaným barvením tkáňových řezů je hematoxylin a eosin. hematoxylin– přírodní barvivo, výtažek z kůry tropického srubu – barví buněčná jádra („jaderné barvivo“), usazeniny vápenatých solí, kolonie grampozitivních mikroorganismů a vazivovou tkáň ve stavu mukoidního edému modře. Hematoxylin je základní (alkalické) barvivo, takže schopnost tkáně jej přijímat se nazývá bazofilie(z lat. základ- základna). Eosin– syntetická růžová barva, barva dawn color (pojmenovaná po starověká řecká bohyně ranní svítání Eos). Eosin je kyselé barvivo, takže schopnost tkáňových struktur jej vnímat se nazývá acidofilie nebo oxyfilie. Eosin barví cytoplazmu většiny buněk („cytoplazmatické barvivo“), vláknité struktury a mezibuněčnou látku.
Metody identifikace vazivových struktur pojivové tkáně, především kolagenových vláken, v řezech tkání jsou široce rozšířené. V Rusku se tradičně dává přednost van Giesonova metoda(van Gieson); v tomto případě se barví buněčná jádra, grampozitivní mikroorganismy a vápenaté usazeniny Weigertův hematoxylin železačerná, kolagenová vlákna a hyalin – červená kyselý fuchsin, zbývající struktury mezibuněčné látky a cytoplazmy buněk jsou žluté kyselina pikrová. V západních zemích se tzv trichrom(tříbarevný) metody barvení vazivové tkáně pomocí fosfowolframových a fosfomolybdenových kyselin ( Malloryho metoda, Massonova metoda atd.). V tomto případě jsou kolagenová vlákna natřena modře, retikulární (retikulinová) vlákna - modrá, elastická vlákna - červená.
Zničení
Zničení - destrukce buněk a tkání. Tento jev je rozšířený a vyskytuje se jak normálně, tak v patologii. Existují čtyři formy destrukce biologických tkání: buněčná smrt, izolovaná destrukce mezibuněčné substance, nekróza a rozklad mrtvé tělesné tkáně (viz výše).
Buněčná smrt– zničení jak jednotlivých buněk, tak buněk v odumírající tkáni. Existují dva mechanismy buněčné smrti:
1. aktivní forma buněčné smrti ( apoptóza) – destrukce buněk za účasti speciálního programu genetického umírání;
2. pasivní forma buněčné smrti ( "nekróza", onkóza) je forma buněčné smrti, při které se neaktivuje geneticky daný mechanismus sebezničení buňky.
Izolovaná destrukce mezibuněčné látky je označena termíny degradace, depolymerace nebo lýze. Nekróza destrukce tkáně se nazývá nezávislá forma biologické destrukce, tzn. buňky a mezibuněčnou látku (a nejen buňky) v živém organismu.
Buněčná smrt, degradace mezibuněčných struktur a nekrózy se vyskytují jak v patologii, tak v podmínkách normálního života, například periodická nekróza děložní sliznice (endometria) u žen v reprodukčním věku. Navíc o buněčné smrti můžeme mluvit v případě buněčné destrukce v kultuře (in vitro), tzn. mimo tělo.
APOPTÓZA
Definice. Apoptóza– forma buněčné smrti, realizovaná za účasti speciálního geneticky podmíněného mechanismu buněčné destrukce. Program apoptózy může být aktivován speciálními receptory na buněčném povrchu ( exogenní mechanismus indukce apoptózy), pod vlivem proteinu p53 v případě nevratného poškození DNA ( endogenní mechanismus) a s nedostatkem inhibitorů apoptózy v mezibuněčné látce ( "standardně vymřít").
NEKRÓZA
Je třeba poznamenat, že termín nekróza v moderní patologii má dva významy - nekróza jako alternativní forma buněčné smrti k apoptóze a nekróza jako destrukce tkáně in vivo. Rozsah těchto pojmů se shoduje pouze částečně. V některých případech charakterizují procesy na sobě nezávislé.
Definice. Nekróza– odumření tkáně v živém organismu. Charakteristické příznaky nekrózy jsou následující:
1. Nekróza se vyvíjí v živý organismus. Často nekróza tkáně životně důležitých orgánů vede ke smrti těla. V ostatních případech nastává smrt v prenekrotickém stadiu v důsledku závažných metabolických poruch poškozené tkáně.
2. Navzdory skutečnosti, že nekróza se vyvíjí ve tkáni tvořené jak buňkami, tak mezibuněčnou látkou, klíčovou událostí nekrózy je buněčná smrt. Někdy za patologických podmínek začíná destrukce tkáně degradací mezibuněčné látky a později se do procesu zapojují buňky. Děje se tak při vývoji tzv fibrinoidní změny ve vazivovém pojivu a ve tkáni cévních stěn. Dokud je proces omezen na lýzu mezibuněčných struktur, nazýváme fibrinoidní změny fibrinoidní otok; když buňky odumírají v ohnisku fibrinoidního otoku, tento proces se nazývá nekróza ( fibrinoidní nekróza).
Klasifikace. Hlavní principy klasifikace forem nekrózy jsou patogenetické (podle mechanismu rozvoje nekrózy) a klinické a morfologické. Obsah těchto klasifikací se částečně shoduje (např. infarkt součástí obou klasifikačních principů). Kromě toho je třeba připomenout, že klinická a morfologická klasifikace není logicky správná, protože jeho nadpisy se částečně a v některých případech zcela překrývají v rozsahu pojmů. Suchou gangrénu lze tedy připsat stejně jako koagulační nekrózu a infarkt střeva je zároveň gangrénou. Klinická a morfologická typologie forem nekrózy v podstatě zahrnuje všechny ty, které se používají v praktické lékařství termíny pro nekrózu.
A. Patogenetický princip
já rovný nekróza:
1. traumatický nekróza.
2. toxický nekróza.
II. nepřímý nekróza:
1. infarkt(angiogenní nebo vaskulární nekróza).
2. trofoneurotický nekróza.
3. alergický nekróza.
Infarkt
Definice.Infarkt- nekróza, která se vyvine v důsledku poruchy krevního oběhu v tkáni.
Etymologie termínu. Z lat. infarktu– plněný, plněný, plněný. Tento termín se začal používat pro označení ložisek nekrózy, které jsou bělavé barvy, odlišné od barvy normální tkáně (bílé infarkty v myokardu, slezině, ledvinách); varhany přitom vypadají, jako by byly naplněné, vycpané bělavými hmotami.
Klasifikace. Infarkt se klasifikuje podle tří základních principů - podle mechanismu vývoje, podle barvy zničené tkáně a podle tvaru ohniska nekrózy na úseku orgánu.
Gangréna
Definice. Gangréna– nekróza tkání v kontaktu s vnějším prostředím.
Etymologie termínu. Termín γάγγραινα („gággraina“, přeměněný v ruštině na slovo gangréna) zavedl do evropské lékařské tradice Hippokrates a utvořil ze slovesa γραίνω - hlodat, tzn. „Gangréna“ v doslovném překladu ze starověké řečtiny znamená „něco, co hlodá [tělo]“, „něco požírající [maso]“. Při suché gangréně končetiny odumírající tkáň zčerná a na hranici s živou tkání se vytvoří jasně červený okraj. Přítomnost halo hyperémie kolem zčernalé tkáně vytváří dojem „spálení“ a následného „uhelnatění“ kůže, což určilo staré ruské jméno Antonov oheň, což znamenalo suchou gangrénu distální úseky končetin.
Klasifikace. Existují dvě formy gangrény:
1. suchá gangréna (mumifikace).
2. mokrá gangréna.
Zvláštní typy vlhké gangrény jsou proleženina(dekubitus) a noma.
Suchá gangréna (mumifikace) – gangréna, ve které je detritus hustá, suchá hmota.
Mokrá gangréna– gangréna, při které je detritus bohatý na vlhkost.
Proleženina (dekubitus) – nekróza kožních tkání (kůže nebo sliznic) v místech déletrvající komprese.
Noma– mokrá gangréna měkkých tkání obličeje. Typické pro děti s těžkými spalničkami.
Sekvestrace
Definice. Sekvestrace- fragment zničené tkáně, volně umístěný mezi živými tkáněmi.
Etymologie termínu. Z lat. sekvestrum- oddělování, odtrhávání.
Mezi sekvestrem a životaschopnou tkání je více či méně výrazný prostor, obvykle štěrbinovitý. Když se proces zhorší, je tento prostor obvykle naplněn hnisavým exsudátem. Sekvestrum nepodléhá autolýze (sebedestrukci) a organizaci (tj. není nahrazeno vazivovou tkání). Nejčastěji se sekvestry tvoří v kostní tkáni během osteomyelitidy. Odmítnutí sekvestrů ( sekvestrace) dochází prostřednictvím formování kanálů v okolních tkáních. Takové kanály ( píštěle nebo píštěle) otevřené na povrchu kůže nebo sliznice. Tvorba píštělí je spojena s destrukcí tkání obklopujících sekvestraci hnisavým exsudátem. Díky hnisavému exsudátu dochází k fragmentaci sekvestra; v tomto případě se tvoří menší úlomky detritu, které se odstraňují ze zdroje poškození hnisem protékajícím píštělemi. K obnově (reparaci) tkáně dochází po úplném odstranění sekvestrace.
Je třeba rozlišovat od sekvestrace zmrzačení A nekrektomii. Zmrzačení– spontánní (spontánní) odmítnutí nekrotického orgánu nebo jeho části. Například mrzačení ruky gangrénou, mrzačení apendixu gangrenózní apendicitidou. Nekrektomie– chirurgické (operativní) odstranění nekrotické tkáně.
Struktura sekvestrální „krabice“. Sekvestr se nachází v sekvestrální dutina. Na straně živé tkáně je dutina ohraničena pouzdrem hrubé vazivové (jizvy) tkáně - sekvestrální kapsle. Dutina a kapsle jsou sjednoceny konceptem sekvestrální "krabice".
MORFOGENEZE NEKRÓZY
Tkáňová smrt za patologických stavů prochází několika kvalitativně odlišnými stádii. Nekróze předcházejí změny jejich vitální aktivity ve formě metabolických poruch. V patologii jsou jakékoli metabolické poruchy označeny tímto termínem degenerace(dystrofie). Období degenerativních (dystrofických) změn v buňce předcházející její smrti může být dlouhé nebo naopak krátkodobé. Jmenuje se to prenekróza(pre-nekrotický stav). Existují dvě fáze prenekrózy: fáze reverzibilní degenerativní změny ( paranekróza) a fázi nevratné Změny ( nekrobióza). Soubor degenerativních a nekrotických procesů v obecné patologii se nazývá změna (poškození). Zničení již mrtvých tkání - nekrolýza- může nastat třemi způsoby: samotrávením ( autolýza), fagocytózou detritu specializovanými buňkami ( heterolýza) a podle hnijící(zničení detritu mikroorganismy). Můžeme tedy rozlišovat pre-nekrotické, nekrotické a post-nekrotické fáze odumírání tkáně:
já prenekróza (prenekrotické stadium):
1. paranekróza- reverzibilní degenerativní změny,
2. nekrobióza- nevratné změny.
II. nekróza (nekrotické stadium).
III. nekrolýza (postnekrotické stadium):
1. autolýza- zničení odumřelé tkáně vlivem vlastních hydrolytických enzymů mrtvých buněk,
2. heterolýza– fagocytóza detritu specializovanými buňkami,
3. hnijící– zničení detritu pod vlivem mikroorganismů.
PROTEINOGENNÍ PIGMENTY
Proteinogenní pigmenty zahrnují melanin, pigment enterochromafínových buněčných granulí, a adrenochrom, produkt oxidace adrenalinu v dřeni nadledvin. melanin– hnědočerný pigment. Jeho syntéza probíhá v melanocytech. Nejprve z tyrosinu vlivem tyrosinázy vzniká promelanin (dioxyfenylalanin - DOPA), který polymeruje na melanin. Při poškození nadledvin (tuberkulóza, nádory) se přebytek tyrosinu, ze kterého se tvoří i adrenalin, přeměňuje na melanin. Kůže získá bronzový nádech - bronzová nemoc(Addisonova nemoc). Fokální hromadění melaninu v kůži je pozorováno u pigmentových skvrn – pigmentových névů, pih nebo u zhoubných nádorů – melanomů. Absence melaninu v kůži, vlasových folikulech nebo sítnici a duhovce očí v důsledku dědičného deficitu tyrozinázy se nazývá albinismus (albus - bílý). Fokální nepřítomnost melaninu v kůži se nazývá leukoderma (vitiligo) a lze ji pozorovat u lepry, cukrovky, syfilis atd.
LIPIDOGENNÍ PIGMENTY
Zástupci této skupiny pigmentů jsou lipofuscin a lipochromy. Lipofuscin Sudan III je zbarven žlutooranžově. Pigment je detekován v cytoplazmě nervových buněk, hepatocytů a kardiomyocytů ve formě zlatých zrn. Při atrofii a kachexii získávají orgány hnědou barvu - hnědá atrofie jater a myokardu. V současné době je lipofuscin klasifikován jako normální buněčná složka. Jeho granule – cytosomy nebo keratinosomy – uchovávají kyslík. Za hypoxických podmínek zajišťuje lipofuscin oxidační procesy. Pigment se může hromadit v hepatocytech u dědičných hepatóz (Gilbertův syndrom, Rotorův syndrom aj.) – primární lipofuscinóza. Sekundární lipofuscinóza vzniká při hypoxii, ve stáří, při vyčerpání v důsledku některých onemocnění (tuberkulóza, alimentární kachexie atd.) Lipofuscin se může hromadit v buňkách zhoubných nádorů, protože u nich převažuje anaerobní glykolýza nad tkáňovým dýcháním.
Liporomy obsahují karotenoidy - prekurzory vitaminu A a barevnou tukovou tkáň, krevní sérum, žluté tělísko vaječníků a kůru nadledvin žlutě.
TVORBA KAMENE
Tvorba kamenů je typická pro duté orgány (žlučník, močový měchýř) nebo vývody (močové cesty, žlučové cesty, slinivkové vývody a slinné žlázy). Méně často se kameny tvoří v lumen žil (flebolity), průduškách nebo v tlustém střevě (koprolity). Mezi běžné faktory tvorby kamenů patří metabolické poruchy, především cholesterol, nukleoproteiny, obezita, ateroskleróza a dna. Mezi lokální faktory patří poruchy sekrece, stagnace sekrece a zánětlivé procesy v orgánech. Mechanismus tvorby kamenů se skládá ze dvou procesů: tvorby organické matrice (hlenu, deskvamovaných buněk sliznic) a krystalizace solí. Žlučníkové kameny lze podle chemické struktury rozdělit na pigmentové (jsou často vícečetné, fasetové a nazelenalé barvy) a vápenaté (bílé). Ledvinové kameny a MěchýřČastěji jsou to urátové (žluté), fosfátové (bílé), šťavelanové (často zařazuji krevní barviva, protože mají nerovný povrch a poškozují sliznici).
ŽILNÍ PLNÁ KREV
1. Zvýšené prokrvení orgánu nebo tkáně v důsledku snížení (obstrukce) odtoku krve, přičemž průtok krve není změněn ani snížen.
2. Stagnace žilní krve vede k rozšíření žil a kapilár, zpomalení průtoku krve v nich a rozvoji hypoxie.
3. Žilní kongesce může být celková a lokální, akutní a chronická
Obecná akutní k žilní kongesci dochází při akutním srdečním selhání (akutní infarkt myokardu, akutní myokarditida)
Vlivem hypoxie a zvýšení hydrostatického tlaku se zvyšuje propustnost kapilár ve stromatu orgánů, plazmatická impregnace, edémy, stáze v kapilárách, diapedetické krvácení v parenchymu - vznikají dystrofické a nekrobiotické změny.
Obecná chronickážilní kongesce nastává při chronickém srdečním selhání (srdeční vady, chron koronární onemocnění srdce). Dlouhodobý stav tkáňové hypoxie vede nejen k plasmoragii, edému, stázi a krvácení, dystrofii a nekróze, ale také k atrofii a skleróze. Vyvíjí se stagnující zhutnění ( zatvrdnutí) orgánů a tkání. Kůže zejména dolních končetin chladne, zmodrá (cyanóza), žíly jsou rozšířené a naplněné krví, dermis a podkoží oteklé, zhoustlé. Játra jsou zvětšená a hustá, jejich tobolka je protažená, okraje jsou zaoblené, na řezu jsou pestře šedožlutá s červenými skvrnami, připomínající muškátový oříšek. Mikroskopicky jsou plnokrevné pouze centrální části lalůčků, kde jsou zaznamenána krvácení, hepatocyty jsou komprimované a atrofické a na periferii lalůčků jsou hepatocyty ve stavu tukové degenerace. V důsledku chronické žilní stagnace dochází k růstu pojivové tkáně v játrech - vzniká fibróza muškátového oříšku. S progresí proliferace pojivové tkáně se objevuje nedokonalá regenerace hepatocytů s tvorbou regenerovaných uzlin, restrukturalizace a deformace orgánů - vzniká muškátová (kardiální) cirhóza. Plíce se stávají velkými a hustými, na řezu zhnědnou. Mikroskopicky se buňky nabité hemosiderinem (sideroblasty, siderofágy) a volně ležícím hemosiderinem objevují v alveolech, průduškách, interalveolárních septech, lymfatických cévách, uzlinách, interalveolární septa jsou ztluštělá fibrózou. Ledviny jsou zvětšené, husté, namodralé. Slezina je zvětšená, hustá, na řezu tmavě třešňová.
LOKÁLNÍ ŽILNÍ PLNÁ KREV dochází při obtížích odtoku žilní krve z určitého orgánu nebo části těla v důsledku uzavření lumen žíly (trombus nebo embolus) nebo stlačení zvenčí (nádor). V tomto případě dochází v orgánech ke stejným změnám jako u obecné plejády.
15. Trombóza. Mechanismy tvorby trombu. Struktura a následky krevních sraženin. Význam trombózy pro organismus
Trombóza– intravitální koagulace krve s tvorbou sraženiny – trombu – v lumen cévy nebo srdečních dutin.
Trombóza je patologický projev hemostázy. Hemostáza je ochranný mechanismus a k její aktivaci dochází při poškození nebo prasknutí cévy a zabraňuje nebo zastavuje krvácení. Existují tři části hemostázy: 1) trombocyty, 2) složky cévní stěny, 3) plazmatické koagulační faktory. Destičkový aparát je první, který je zahrnut do procesu hemostázy. Strukturální a funkční změny krevních destiček nastávají, když je céva poškozena, když s ní přijde subendotel. Krevní destičky neulpívají na neporušených endoteliálních buňkách. Při jejich poškození dochází k adhezi (rozšíření) krevních destiček. Počáteční připojení a šíření krevních destiček na subendotelu je regulováno proteinem von Willebrandovým faktorem, syntetizovaným endoteliálními buňkami a megakaryocyty. V důsledku komplexu biochemických reakcí se mění struktura membrány destiček a na jejich povrchu se organizuje receptorový komplex. Aktivované krevní destičky vylučují adhezivní proteiny (fibrinogen, fibronektin, trombospondin), které se vážou na buněčnou membránu a endotel. V důsledku toho se tvoří buněčné agregáty. Komponenty koagulace plazmy provádějí svůj účinek ve vnitřních (krev) nebo vnějších (tkáňových) systémech. Ve vnitřním systému jsou jejich zdrojem krevní destičky, ve vnějším systému - tkáňový faktor. Oba systémy spolu úzce souvisí. Většina těchto složek (faktorů) je zaměřena na tvorbu aktivního tromboplastinu. Koagulace krve je enzymatický autokatalytický proces a podle moderních konceptů zahrnuje 4 fáze:
I – protrombokináza + aktivátory → aktivní tromboplastin;
II – protrombin + Ca + aktivní tromboplastin → trombin;
III – fibrinogen + trombin → monomer fibrinu;
IV – fibrin monomer + fibrin stimulující faktor → fibrin polymer.
B.A. Kudryashov dokázal, že tekutý stav krve je zajištěn normálním fungováním koagulačních a antikoagulačních systémů. Ten je reprezentován přírodními antikoagulancii (antitrombin, heparin, fibrinolysinový systém) a reflexně-humorální regulací hemostázy. Trombóza je projevem narušené regulace jednotného systému hemostázy tekutého stavu krve v cévním řečišti.
Tvorba krevní sraženiny může být považována za hemostázu, která však poškozuje tělo s možnými život ohrožujícími následky. Strukturální a funkční základ trombózy zahrnuje mechanismy hemostázy:
1) reakce poškozené cévní stěny - vyjádřena v vazokonstrikci, reakce endotelu (produkuje protidestičkové a trombogenní faktory - při poškození endotelu dochází k nerovnováze ve prospěch trombogenních faktorů, což vede k trombóze) a subendotelu. Subendotel obsahuje různé proteinové sloučeniny, zejména fibronektin, který tvoří vazby s fibrinem a podílí se na připojení krevních sraženin k cévní stěně.
2) adheze a agregace krevních destiček v oblasti poškození. K adhezi dochází v důsledku receptorové interakce destičkových receptorů se složkami subendotelu. K degranulaci trombocytů dochází za uvolnění fibrinogenu, antiheparinu, fibronektinu aj. Končí agregací trombocytů se vznikem primárního hemostatického plátu.
3) proces koagulace probíhá ve formě kaskády reakcí zahrnujících enzym, kofaktory a končí přeměnou protrombinu na trombin, který podporuje přeměnu fibrinogenu na fibrin. Dále fibrinový svazek zachycuje leukocyty, erytrocyty a precipitující proteiny krevní plazmy. Vytvoří se sekundární hemostatický plak.
Fáze morfogeneze trombu:
1) aglutinace krevních destiček s jejich předchozí ztrátou z průtoku krve, adheze k místu poškození endotelu. Poté degranulují a uvolňují serotonin, tromboplastický faktor, který vede k tvorbě aktivního tromboplastinu.
2) ke koagulaci fibrinogenu za vzniku fibrinu dochází při aktivaci systému srážení krve (koagulační kaskáda). Primární destičkový plát je stabilizovaný.
3) aglutinace červených krvinek.
4) precipitace plazmatických proteinů.
Příčiny trombózy:
porušení integrity cévní stěny
porucha průtoku krve
nerovnováha mezi koagulačním a antikoagulačním systémem krve.
Morfologie trombu. Trombus se skládá z krvinek, fibrinu a tekuté části krve.
V závislosti na struktuře a vzhled Existují tromby bílé, červené, smíšené a hyalinní. Bílý trombus sestává převážně z krevních destiček ve formě vícepatrových trámů, fibrinu a leukocytů. Tvoří se pomalu, s rychlým průtokem krve, nejčastěji v tepnách, na vnitřním povrchu srdce. Červená krevní sraženina tvořená fibrinovou sítí, ve které je detekováno velké množství červených krvinek a malé nahromadění krevních destiček. Častěji se vyskytuje v žilách, tvoří se rychle, s pomalým průtokem krve. Smíšený trombus– skládá se z prvků bílého i červeného trombu, má vrstvenou strukturu. Nachází se v žilách, tepnách, aneuryzmatech. Hyalinní tromby se tvoří v cévách mikrovaskulatury, jejich základem jsou nekrotické erytrocyty, krevní destičky a precipitující plazmatické proteiny.
Ve vztahu k lumen cévy může být trombus parietální, tzn. ponechte část nádoby volnou nebo ucpanou. Krevní sraženiny se podle etiologie dělí na šípkové (vznikají při vyčerpání, kdy se rozvíjí dehydratace organismu a zhoustne krev, většinou se strukturou jedná o smíšené krevní sraženiny), nádorové (kdy nádorové buňky prorůstají do průsvitu žil, t.j. jejich povrch je pokryt trombotickými hmotami smíšeného typu), septickým (jde o infikovaný smíšený trombus) a při onemocněních krvetvorného systému.
Velikost sraženiny se může lišit. Jeho povrch je obvykle matný, nerovný, zvlněný, krevní sraženiny se snadno lámou a jsou vždy spojeny s cévní stěna. Krevní sraženiny nejsou spojeny se stěnou cévy, s hladkým lesklým povrchem a elastickou konzistencí.
Následky trombózy:
I. Příznivé:
1) aseptická autolýza (rozpouštění)
2) kalcifikace
3) organizace - resorpce s její náhradou pojivovou tkání, která prorůstá z intimy; doprovázené kanalizací, vaskularizací a revaskularizací.
II. Nepříznivý:
1) septická fúze trombu
2) oddělení krevní sraženiny s rozvojem tromboembolie.
Význam trombózy je dán rychlostí jejího rozvoje, lokalizací, prevalencí a možným výsledkem. Častěji je trombóza nebezpečným jevem, který může vést k rozvoji srdečních záchvatů a gangrény; tromboembolie, sepse atd.
Klasifikace granulomů.
Podle etiologie. I. Granulomy stanovené etiologie: 1. infekční granulomy, 2. neinfekční granulomy (prachové, související s léky, kolem cizích těles). II. Granulomy neznámé etiologie.
Podle morfologie. I. Zralé makrofágy. II. Epiteloidní buněčné granulomy. Možné je následující dělení podle morfologie: 1) s tvorbou granulomatózního infiltrátu (difuzní typ), 2) s tvorbou granulomů (tuberkuloidní typ). Kritéria pro hodnocení granulomů zahrnují jejich specificitu. Charakteristický se nazývají granulomy, které se tvoří pod vlivem specifických patogenů a vyznačují se poměrně specifickými morfologickými projevy. V závislosti na vlastnostech buněčného zrání se rozlišují granulomy s pomalým metabolismem (například granulomy cizích těles, s dlouhá dobaživot monocytů) a granulomy s vysokou úrovní metabolismu (v reakci na pronikání bakterií do těla, které žijí v makrofázích několik dní), se diferencují na epiteloidní.
Výsledky granulomů: 1. resorpce, 2. nekróza, 3. hnisání, 4. jizvení. Ve většině případů za sebou granulomatóza zanechává relativně dlouhodobou imunitu, někdy i celoživotní, vůči stejnému onemocnění.
Tuberkulózní granulom . Původcem je mycobacterium, Kochův bacil. granulom – nádor makroskopicky tuberkulum ve formě šedého uzlíku velikosti zrnka prosa ( miliář nádor). Mikroskopicky se skládá z epiteloidních buněk, lymfocytů a mnohojaderných Pirogov-Langhansových buněk. Typické buňky mohou zahrnovat plazmatické buňky, makrofágy a tenkou síť argyrofilních vláken. Následně (za nepříznivých podmínek) se zvyšuje propustnost tkání, do tuberkulu pronikají leukocyty a plazmatické proteiny. To podporuje množení mykobakterií a uvolňování toxinů. Uprostřed tuberkul se objeví sražená nekróza a jejich barva se změní z šedé na žlutou, žlutošedou, připomínající tvaroh (sražený tuberkul). Pokud jsou velké oblasti tkáně s hnisáním vystaveny sýrové nekróze
Patologická anatomie získává materiál pro výzkum při pitvách mrtvol, chirurgických operacích, biopsiích a experimentech.
Při pitvách mrtvol zemřelých se zjišťují jak pokročilé změny, které pacienta vedly ke smrti, tak i počáteční změny, které jsou často odhaleny až při mikroskopickém vyšetření. To umožnilo studovat stadia vývoje mnoha onemocnění, při pitvě je potvrzena správnost klinické diagnózy nebo odhalena diagnostická chyba, příčiny smrti pacienta a rysy průběhu onemocnění. založeno.
Chirurgický materiál (odstraněné orgány a tkáně) umožňuje patologovi studovat morfologii onemocnění v různých fázích jeho vývoje a zkoumat různé metody morfologického výzkumu.
Biopsie – intravitální odběr tkáně pro diagnostické účely. Biopsií dostává klinika objektivní data potvrzující diagnózu, což nám umožňuje posoudit dynamiku procesu, povahu průběhu onemocnění a prognózu, proveditelnost použití a účinnost konkrétního typu terapie a možné vedlejší účinky léků.
Experiment je důležitý pro objasnění patogeneze a morfogeneze chorob. Na modelech lidských onemocnění jsou studovány účinky některých léků a vyvíjeny metody chirurgických zákroků.
Studium strukturálního základu onemocnění se provádí na různých úrovních: organismické, systémové, orgánové, tkáňové, buněčné, subcelulární, molekulární.
Organizační rovina nám umožňuje vidět onemocnění celého organismu v jeho rozmanitých projevech, v propojení všech orgánů a systémů.
Úroveň systému je úroveň studia jakéhokoli systému orgánů nebo tkání spojených společnými funkcemi.
Orgánová úroveň umožňuje detekovat změny v orgánech identifikovaných při makromikroskopickém vyšetření.
Tkáňové a buněčné úrovně jsou úrovněmi studia změněných tkání, buněk a mezibuněčných látek pomocí světelně-optických výzkumných metod.
Subcelulární úroveň umožňuje pomocí elektronového mikroskopu pozorovat změny v ultrastrukturách buňky a mezibuněčné substance, které jsou ve většině případů prvními morfologickými projevy onemocnění.
Studium onemocnění na molekulární úrovni je možné pomocí komplexních výzkumných metod zahrnujících elektronovou mikroskopii, imunohistochemii, cytochemii a autorradiografii.
Problémy, které patologická anatomie řeší, ji staví do zvláštního postavení mezi medicínskými obory: na jedné straně je to teorie medicíny, která uvažuje o materiálním substrátu nemoci; na druhé straně je to klinická morfologie pro stanovení diagnózy, sloužící lékařské praxi. Je třeba zdůraznit, že výuka patologické anatomie je založena na principech jednoty a konjugace struktury a funkce, jakož i jejího klinického a anatomického směřování.
Stručná historická data.
Patologická anatomie se jako samostatná disciplína vyvíjela velmi pomalu kvůli tomu, že pitva těl mrtvých byla dlouhodobě zakázána.
V roce 1761 vyšla práce italského anatoma G. Morgagniho (1682-1771) „O lokalizaci a příčinách nemocí identifikovaných anatomem“ na základě výsledků 700 pitev, z nichž některé provedl autor osobně . Pokusil se nastolit souvislost mezi popsanými morfologickými změnami a klinickými projevy nemocí. Díky Morgagniho práci byl rozbit dogmatismus starých škol, objevila se nová medicína a určilo se místo patologické anatomie mezi klinickými obory.
Velký význam pro svět měly práce francouzských morfologů M. Bichata (1771-1802), J. Corvisarta (1755-1821) a J. Cruveliera (1791-1874), kteří vytvořili první barevný atlas na světě o patologické anatomii. vývoj patologické anatomie.
V 19. století si již patologická anatomie vydobyla silné postavení v medicíně. Byla otevřena oddělení patologické anatomie v Berlíně, Paříži, Vídni, Moskvě a Petrohradu. Představitel vídeňské školy K. Rokitanskij (1804-1878) vytvořil na základě obrovských osobních zkušeností (300 000 pitev za 40 let pitevní práce) jednu z nejlepších příruček tehdejší patologické anatomie.
Vytvoření teorie buněčné patologie v roce 1855 německým vědcem R. Virchowem (1821-1902) lze považovat za zlom ve vývoji patologické anatomie a celé medicíny.
Ve 20. století se začala rychle rozvíjet patologická anatomie, která do řešení svých problémů zapojila biochemii a biofyziku, imunologii a genetiku, molekulární biologii, elektroniku a informatiku.
V Rusku se pitvy začaly provádět poprvé v roce 1706, kdy byly dekretem Petra 1 organizovány lékařské nemocniční školy. První organizátoři lékařské služby v Rusku N. Bidloo, P. Foucher, P. Kondoidi však museli překonat zarputilý odpor duchovních, kteří všemožně bránili pitvám. Teprve po otevření lékařské fakulty Moskevské univerzity v roce 1775 se začaly celkem pravidelně provádět pitvy.
Prvními patology byli přednostové klinik F. F. Keresturi a E. O. Mukhin. A. O. Over a kol.
Zvláštní místo v moskevské škole patologů zaujímal M.N.Nikiforov (1858-1915), který vedl oddělení patologické anatomie na Moskevské univerzitě v letech 1897 až 1915. Vytvořil jednu z nejlepších učebnic a vyškolil velké množství studentů. Nejtalentovanějším žákem M.N.Nikiforova byl A. I. Abrikosov, který položil vědecké a organizační základy patologické anatomie.Je autorem vynikajících výzkumů o počátečních projevech plicní tuberkulózy, nádorech myoblastů, patologii dutiny ústní, patologii ledvin atd. Napsal učebnici pro studentů, který prošel 9 vydáními, byl vytvořen vícedílný manuál o patologické anatomii pro lékaře a proškoleno velké množství studentů.
Významnými představiteli moskevské školy patologů jsou M. A. Skvortsov (1876-3963), který vytvořil patologickou anatomii dětských nemocí, a I. V. Davydovsky (1887-1968), známý svou prací o obecné patologii, infekční patologii, gerontologii a bojovém traumatu. , výzkum filozofických základů biologie a medicíny.
Ústav patologické anatomie v Petrohradě byl vytvořen v roce 1895. Z iniciativy N.I.Pirogova zde vytvořil slávu ruské patologické anatomie M.M. Rudněv (1837-1878), G.V. Shore (1872-1948), N.N. Aničkov, M.F. Glazunov, F.F. Sysoev, V.G. Garshin, V.D. Zinzerling. Vyškolili velké množství studentů, z nichž mnozí vedli oddělení v leningradských lékařských ústavech: A.N. Chistovich, M.A. Zakharyevskaya, P.V. Šipovský.
Ve druhé polovině 19. a na počátku 20. století byla otevřena oddělení patologické anatomie v lékařských ústavech v Kazani, Charkově, Kyjevě, Tomsku, Oděse, Saratově, Permu a dalších městech.
Nasazeni patologové Vědecký výzkum v různých oblastech medicíny, zejména infekčních chorob. Následně rozvíjeli problematiku časné diagnostiky nádorů, velkou pozornost věnovali studiu kardiovaskulárních a mnoha dalších onemocnění, otázkám geografické a regionální patologie. Experimentální patologie se úspěšně rozvinula.
Na Ukrajině byla vytvořena patologicko-anatomická služba. Ve velkých městech vznikly centrální patologické laboratoře, které organizují práci patologů. Všechna úmrtí v nemocnicích nebo na klinikách léčebných ústavů podléhají patologické pitvě. Pomáhá stanovit správnost klinické diagnózy, identifikovat vady při vyšetření a léčbě pacienta. Projednat lékařské chyby zjištěné při patologické pitvě a vypracovat opatření k odstranění nedostatků v terapeutická práce Pořádají se klinické a anatomické konference.
Práce patologů je upravena předpisy a nařízeními Ministerstva zdravotnictví a je kontrolována vedoucím patologem.
Od roku 1935 vychází časopis „Archive of Pathology“. Jeho prvním editorem byl A.I. Abrikosov. Od roku 1976 začalo vydávání abstraktního časopisu „General Issues of Patological Anatomy“.
2. Předměty studia a metody patologické anatomie
3. Stručná historie vývoje patologické anatomie
4. Smrt a posmrtné změny, příčiny smrti, tanatogeneze, klinická a biologická smrt
5. Kadaverózní změny, jejich odlišnosti od intravitálních patologických procesů a význam pro diagnostiku onemocnění
1. Cíle patologické anatomie
Patologická anatomie– nauka o výskytu a vývoji morfologických změn v nemocném těle. Vzniklo v době, kdy se studium bolestivě změněných orgánů provádělo pouhým okem, tedy stejnou metodou, jakou používá anatomie, která studuje stavbu zdravého organismu.
Patologická anatomie je jednou z nejdůležitějších disciplín v systému veterinárního vzdělávání, ve vědecké i praktické činnosti lékaře. Studuje strukturální, tedy materiální podstatu nemoci. Vychází z dat obecné biologie, biochemie, anatomie, histologie, fyziologie a dalších věd, které studují obecné zákonitosti života, metabolismus, stavbu a funkční funkce zdravého lidského a zvířecího těla v jeho interakci s vnějším prostředím.
Bez znalosti toho, jaké morfologické změny onemocnění způsobuje v těle zvířete, není možné správně porozumět jeho podstatě a mechanismu vývoje, diagnostiky a léčby.
Studium strukturálního základu onemocnění se provádí v úzké souvislosti s jeho klinickými projevy. Klinický a anatomický směr je charakteristickým rysem ruské patologické anatomie.
Studium strukturálního základu onemocnění se provádí na různých úrovních:
· úroveň organismu nám umožňuje identifikovat onemocnění celého organismu v jeho projevech, ve vzájemném vztahu všech jeho orgánů a systémů. Od této úrovně začíná studium nemocného zvířete na klinikách, mrtvoly v pitevně nebo pohřebiště dobytka;
· na systémové úrovni studuje jakýkoli systém orgánů a tkání (trávicí systém atd.);
· orgánová úroveň umožňuje určit změny v orgánech a tkáních viditelné pouhým okem nebo pod mikroskopem;
· tkáňové a buněčné úrovně – jedná se o úrovně studia změněných tkání, buněk a mezibuněčných substancí pomocí mikroskopu;
· subcelulární úroveň umožňuje pomocí elektronového mikroskopu pozorovat změny ultrastruktury buněk a mezibuněčné substance, které byly ve většině případů prvními morfologickými projevy onemocnění;
· molekulární úroveň studia onemocnění je možná pomocí komplexních výzkumných metod zahrnujících elektronovou mikroskopii, cytochemii, autorádiografii a imunohistochemii.
Rozpoznání morfologických změn na orgánové a tkáňové úrovni je v počátku onemocnění, kdy jsou tyto změny nevýznamné, velmi obtížné. To je způsobeno skutečností, že onemocnění začalo změnami v subcelulárních strukturách.
Tyto úrovně výzkumu umožňují uvažovat o strukturálních a funkčních poruchách v jejich nerozlučitelné dialektické jednotě.
2. Předměty studia a metody patologické anatomie
Patologická anatomie se zabývá studiem strukturálních poruch, které vznikají již v počátečních fázích onemocnění, během jeho vývoje až po konečné a nevratné stavy nebo uzdravení. To je morfogeneze onemocnění.
Patologická anatomie studuje odchylky od obvyklého průběhu onemocnění, komplikace a výsledky onemocnění a nutně odhaluje příčiny, etiologii a patogenezi.
Studium etiologie, patogeneze, klinického obrazu a morfologie onemocnění nám umožňuje aplikovat vědecky podložená opatření pro léčbu a prevenci onemocnění.
Výsledky pozorování na klinice, studie patofyziologie a patologické anatomie prokázaly, že zdravé zvířecí tělo má schopnost udržovat stálé složení vnitřního prostředí, stabilní rovnováhu v reakci na vnější faktory – homeostázu.
V případě onemocnění dochází k narušení homeostázy, vitální činnost probíhá jinak než ve zdravém těle, což se projevuje strukturálními a funkčními poruchami charakteristickými pro každé onemocnění. Nemoc je život organismu ve změněných podmínkách vnějšího i vnitřního prostředí.
Patologická anatomie také studuje změny v těle. Pod vlivem drog mohou být pozitivní i negativní, způsobovat nežádoucí účinky. To je patologie terapie.
Patologická anatomie tedy pokrývá širokou škálu problémů. Klade si za úkol dát jasnou představu o hmotné podstatě nemoci.
Patologická anatomie se snaží využívat nové, jemnější strukturální úrovně a nejúplnější funkční posouzení změněné struktury na stejných úrovních její organizace.
Patologická anatomie dostává materiál o strukturálních poruchách u nemocí pomocí pitvy, operace, biopsie a experimenty. Kromě toho se ve veterinární praxi pro diagnostické nebo vědecké účely provádí nucená porážka zvířat v různých fázích onemocnění, což umožňuje studovat vývoj patologických procesů a onemocnění v různých fázích. Velká příležitost pro patologické vyšetření četných kadáverů a orgánů se nabízí v masokombinátech při porážkách zvířat.
V klinické a patomorfologické praxi mají zvláštní význam biopsie, tj. intravitální odstranění kousků tkáně a orgánů, prováděné pro vědecké a diagnostické účely.
Pro objasnění patogeneze a morfogeneze chorob je zvláště důležitá jejich reprodukce v experimentu . Experimentální Metoda umožňuje vytvářet modely onemocnění pro přesné a podrobné studium, stejně jako pro testování účinnosti terapeutických a preventivních léků.
Možnosti patologické anatomie se výrazně rozšířily využitím četných histologických, histochemických, autorradiografických, luminiscenčních metod ad.
Na základě cílů je patologická anatomie postavena do zvláštního postavení: na jedné straně je to teorie veterinární medicíny, která odhalením materiálního substrátu onemocnění slouží klinické praxi; na druhé straně je to klinická morfologie pro stanovení diagnózy, sloužící teorii veterinární medicíny.
