Hogar Eliminación Monitorización Holter de bloqueo AV de 2º grado, tipo 2. Trastornos de la conducción cardíaca (bloqueo AV)

Eliminación

Monitorización Holter de bloqueo AV de 2º grado, tipo 2. Trastornos de la conducción cardíaca (bloqueo AV)

una parte común

Bloqueo auriculoventricular o auriculoventricular (bloqueo AV)- Este diferentes tipos alteraciones en la conducción de impulsos desde las aurículas a los ventrículos.

a la mayoria razones comunes Este trastorno incluye fibrosis idiopática y esclerosis del sistema de conducción.

El diagnóstico se realiza sobre la base de un ECG.

Las manifestaciones clínicas y el tratamiento dependen de la gravedad del bloqueo, pero el tratamiento suele incluir estimulación.

Clasificación de bloqueos AV.
- Clasificación ECG de bloqueos AV.
  Clasificación de los bloqueos AV según datos de ECG refleja la gravedad y el nivel de la alteración de la conducción de los impulsos.
  - Grados de bloqueo AV
    - Bloqueo AV de primer grado.
      Todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos, pero la conducción a través del nódulo AV se produce con el mismo retraso.
    - Bloqueo AV de segundo grado.
      Los impulsos auriculares individuales no se conducen a los ventrículos. Hay 3 tipos de bloqueo AV de segundo grado:
      - Mobitz tipo I (bloque Wenckebach).
      - Tipo Mobitz II.
      - Bloqueo AV incompleto de alto grado.
      - Algunos autores identifican una cuarta variante del bloqueo AV de segundo grado: el bloqueo 2:1.
    - bloque AV III grado(bloqueo AV completo).
      Los impulsos de las aurículas no llegan a los ventrículos. Hay una separación completa de los ritmos auriculares y ventriculares.
    Cualquier bloqueo puede ser persistente, transitorio (transitorio) e intermitente.
  - Clasificación de bloqueos AV según la localización de alteraciones de la conducción de impulsos.
    Según la localización de las alteraciones de la conducción de los impulsos, los bloqueos AV se clasifican en proximales y distales.
    
    Hay bloqueos combinados (en diferentes niveles).
- Clasificación de los bloqueos AV por valor pronóstico.
  - Bloqueos AV relativamente favorables (no propensos a progresión):
    - Bloqueo AV de primer grado, especialmente proximal y no asociado a infarto de miocardio posteroinferior.
    - Bloqueo AV crónico o funcional (vagal) de segundo grado, tipo I.
  - Bloqueo AV favorable:
    - Desarrollo agudo Bloqueo AV de segundo grado del primer y especialmente del segundo tipo (especialmente con complejos QRS anchos, lo que indica un nivel distal de bloqueo).
    - Agudo y la mayoría de las variantes del bloqueo AV completo crónico, que suele ser distal.

Epidemiología de los bloqueos AV
La incidencia de esta patología aumenta con la edad. La prevalencia del bloqueo AV de tercer grado alcanza sus valores máximos en personas mayores de 70 años con enfermedades concomitantes corazones.

El bloqueo AV se observa con mayor frecuencia entre pacientes con enfermedades cardíacas. Aproximadamente el 5% de los pacientes con enfermedad cardíaca tiene bloqueo AV de primer grado y el 2% de los pacientes tiene bloqueo AV de segundo grado.

El bloqueo AV congénito de tercer grado es bastante raro (aproximadamente 1 caso por cada 20 mil recién nacidos).

El bloqueo auriculoventricular de segundo grado, principalmente de tipo I, ocurre en unos pocos individuos sanos. joven. Suele presentarse durante el sueño, desapareciendo con la actividad física, lo que indica su conexión con tono aumentado nervio vago y se considera una variante de la norma.

código ICD-10
Etiología y patogénesis.
- Etiología de los bloqueos auriculoventriculares.
  El bloqueo auriculoventricular puede desarrollarse cuando varias enfermedades(Cómo del sistema cardiovascular y no cardíacos), y también ser consecuencia de la toma de medicamentos.
  
  Razones para el desarrollo del bloqueo AV:
  - CI.
  - Miocarditis.
    El desarrollo agudo de bloqueo cardíaco transverso puede ser el único síntoma de miocarditis y requiere un examen cuidadoso.
    
    El bloqueo AV puede complicar el curso de la miocarditis.
    
    En muchos casos, las alteraciones de la conducción en la miocarditis son reversibles y desaparecen a medida que cede el proceso.
    
    El bloqueo AV se observa con mayor frecuencia en las siguientes miocarditis:
    
    Miocarditis específica (con difteria, enfermedad de Lyme y síndrome de Reiter, enfermedad de Chagas, sarampión, paperas).
    
    Miocarditis tirotóxica.
    
    Miocarditis autoinmune: en el contexto del reumatismo, endocarditis infecciosa, lupus eritematoso sistémico.
  - Cardioesclerosis posmiocárdica.
    La cardiosclerosis posmiocárdica puede conducir al desarrollo de trastornos de conducción persistentes.
    
    El más específico en relación a la inflamación sufrida es el daño combinado en diferentes partes del sistema de conducción.
    
    Se caracteriza por una combinación con taquiarritmias provocadas por la presencia de zonas de fibrosis en el miocardio y el sistema de conducción, que pasan a formar parte del circuito de reentrada.
  - Enfermedades degenerativas e infiltrativas no isquémicas con daño al sistema de conducción del corazón.
    Hay una serie de enfermedades que se caracterizan por daños en el sistema de conducción del corazón:
    
    Amilosis. La amiloidosis senil se manifiesta clínicamente después de los 75 años. Desarrollando cuadro clinico daño cardíaco, que es difícil de distinguir de la cardiopatía isquémica. Sin embargo, también son posibles lesiones más tempranas en el marco de la amiloidosis hereditaria y, con menos frecuencia, de la amiloidosis secundaria.
    
    Clínica y complicaciones.
    - Clínica de bloqueo auriculoventricular
      Peculiaridades curso clínico y el pronóstico del bloqueo AV están determinados principalmente por el nivel de bloqueo y, en menor medida, por el grado de bloqueo.
      
      Los bloqueos distales suelen ser más graves que los proximales. Esto se asocia con una menor frecuencia y estabilidad del ritmo idioventricular, una mayor susceptibilidad a los ataques de Morgagni-Adams-Stokes y el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
      
      El curso de la enfermedad también depende de la etiología del bloqueo AV y de la gravedad del daño cardíaco concomitante.
      
      Los bloqueos a nivel del nódulo AV que no conducen al desarrollo de bradicardia no se manifiestan clínicamente.
      
      Por lo general, solo los pacientes con bloqueo auriculoventricular adquirido de alto grado, acompañado de una bradicardia notable, presentan quejas.
      
      Debido a la imposibilidad de un aumento adecuado de la frecuencia cardíaca (y, como consecuencia, del gasto cardíaco), durante la actividad física estos pacientes experimentan debilidad y dificultad para respirar y, con menos frecuencia, ataques de angina.
      
      La disminución de la perfusión cerebral se manifiesta por síncope y sensación transitoria de confusión.
      
      Ocasionalmente, con el bloqueo auriculoventricular de segundo grado, los pacientes pueden experimentar prolapsos como interrupciones.
      
      Los episodios de desmayos asociados con una disminución de la frecuencia cardíaca (ataques de Morgagni-Adams-Stokes) son especialmente característicos del desarrollo de bloqueo AV de tercer grado, cuando puede ocurrir una pausa prolongada debido a un retraso en la actividad del marcapasos de reemplazo.
      
      El bloqueo AV completo congénito en la infancia y la adolescencia, y en la mayoría de los pacientes en la edad adulta, es asintomático.
      
      Los bloqueos distales pueden desarrollarse en el contexto de los síntomas. ataque cardíaco agudo miocardio.
    - Complicaciones del bloqueo auriculoventricular.
      Las complicaciones del bloqueo auriculoventricular ocurren en una proporción significativa de pacientes con bloqueo auriculoventricular adquirido de alto grado y bloqueo AV completo.
      
      Las complicaciones del bloqueo auriculoventricular son causadas principalmente por una desaceleración significativa del ritmo ventricular en el contexto de una enfermedad grave. enfermedad organica corazones.
      
      Principales complicaciones del bloqueo AV:
      - Ataques de Morgagni-Adams-Stokes.
        Las complicaciones más comunes incluyen ataques de Morgagni-Adams-Stokes y la aparición o empeoramiento de insuficiencia cardíaca crónica y arritmias ventriculares ectópicas, incluida la taquicardia ventricular.
        
        Un ataque de Morgagni-Adams-Stokes generalmente se desarrolla en el momento de la transición del bloqueo auriculoventricular incompleto al completo, antes del inicio del funcionamiento estable del marcapasos II. III orden, o con bloqueo AV de tercer grado persistente, muchas veces distal, con disminución brusca de la frecuencia de los impulsos que genera.
        El análisis del ECG en una derivación en la que las ondas P son claramente visibles nos permite detectar durante las pausas la pérdida únicamente del complejo QRST, característico del bloqueo auriculoventricular de segundo grado, o simultáneamente este complejo y la onda P, característico del segundo grado. Grado de bloqueo sinoauricular.
        
        Disponibilidad en ondas de ECG P, que sigue independientemente de los complejos QRST con mayor frecuencia, distingue el bloqueo AV completo de un ritmo de escape de la unión auriculoventricular o idioventricular cuando el nódulo sinusal se detiene.
        
        A favor del bloqueo de las extrasístoles auriculares o ganglionares, a diferencia del bloqueo AV de segundo grado, se evidencia la ausencia de un patrón de pérdida del complejo QRST, el acortamiento del intervalo P-P antes de la pérdida en comparación con el anterior y la cambio en la forma de la onda P, después del cual el complejo ventricular cae, en comparación con las ondas P anteriores ritmo sinusal. El último signo no siempre se puede identificar; en casos dudosos, el diagnóstico solo puede aclararse mediante el registro de un ECG intracardíaco durante un estudio electrofisiológico del corazón.
        
        La disociación auriculoventricular se caracteriza por la presencia de marcapasos independientes de las aurículas y los ventrículos en ausencia de conducción retrógrada de los impulsos ventriculares. Puede ocurrir en combinación con bloqueo AV o en ausencia de este último. Condición requerida desarrollo de disociación auriculoventricular y el criterio principal para su diagnóstico es una alta frecuencia del ritmo ventricular en comparación con la frecuencia de excitación auricular causada por un marcapasos auricular sinusal o ectópico. A menudo esta diferencia es bastante pequeña.
        
        Importante Para evaluar el pronóstico y seleccionar las tácticas de tratamiento óptimas, es necesario determinar el nivel de bloqueo auriculoventricular, especialmente el bloqueo completo. En el diagnóstico diferencial del bloqueo AV proximal y distal de tercer grado, el primero está indicado por una frecuencia cardíaca en reposo superior a 45 latidos por minuto, ligeras fluctuaciones en la duración de los intervalos R - R y la posibilidad de un aumento. en la frecuencia cardíaca durante la actividad física, durante la inspiración y después de la administración de sulfato de atropina.
        
        El valor diagnóstico diferencial de la anchura y gráfica de los complejos QRS es muy limitado.
        
        La realización de pruebas electrocardiográficas sencillas ayuda a aclarar la localización del bloqueo auriculoventricular de grado II - III. La desaceleración de la conducción auriculoventricular mediante la estimulación del nervio vago, como durante el masaje del seno carotídeo, agrava el bloqueo auriculoventricular proximal, mientras que el grado de bloqueo distal en respuesta a una disminución en el número de impulsos que pasan a través del nódulo auriculoventricular, por el contrario, disminuye. Por el contrario, la actividad física y la administración de sulfato de atropina tienen un efecto positivo sobre el coeficiente de conducción con bloqueo AV localizado a nivel del nodo auriculoventricular y un efecto negativo con bloqueo de localización distal.
        
        Mayoría método preciso La evaluación del nivel de bloqueo auriculoventricular es el registro de un ECG intracardíaco durante un estudio electrofisiológico del corazón, al que se recurre en casos poco claros y controvertidos.

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2014

Bloqueo bifascicular (I45.2), otros bloqueos auriculoventriculares y los no especificados (I44.3), bloqueo auriculoventricular de segundo grado (I44.1), bloqueo auriculoventricular de primer grado (I44.0), bloqueo auriculoventricular completo (I44.2), enfermedad del seno síndrome (I49.5), bloqueo trifascicular (I45.3)

Cardiología

información general

Breve descripción

Aprobado
en la Comisión de Expertos en Desarrollo de la Salud
Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
Protocolo No. 10 de fecha 04 de julio de 2014

bloque AV Representa una desaceleración o cese de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. Para el desarrollo de bloqueo AV, el nivel de daño al sistema de conducción puede variar. Esto puede ser un trastorno de la conducción en las aurículas, la unión AV y los ventrículos.

I. PARTE INTRODUCTORIA

Nombre del protocolo: Trastornos de la conducción cardíaca

código de protocolo

Códigos ICD-10:
I44.0 Bloqueo auriculoventricular de primer grado
I44.1 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
I44.2 Bloqueo auriculoventricular completo
I44.3 Otros bloqueos auriculoventriculares y los no especificados
I45.2 Bloqueo de doble haz
I45.2 Bloqueo trifascicular
I49.5 Síndrome del seno enfermo

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
HRS - Sociedad del ritmo cardíaco
NYHA - Asociación del Corazón de Nueva York
Bloqueo AV - bloqueo auriculoventricular
presión arterial - presion arterial
ECA - enzima convertidora de angiotensina
VVFSU: tiempo de recuperación de la función del nodo sinusal
VIH - virus de la inmunodeficiencia humana
VSAP - tiempo de conducción sinoauricular
Inhibidores de la ECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
CI - enfermedad isquémica corazones
Intervalo HV: tiempo de conducción del impulso según el sistema His-Purkinje
ELISA- ensayo inmunoabsorbente vinculado
VI - ventrículo izquierdo
MPCS: duración máxima del ciclo de estimulación
SVC - duración del ciclo sinusal
PCS - duración del ciclo de estimulación
Bloqueo SA - bloqueo sinoauricular
IC - insuficiencia cardíaca
SNA - nódulo sinoauricular
FGDS - fibrogastroduodenoscopia
FC - frecuencia cardíaca
ECG - electrocardiograma
EX - marcapasos
ERP - período refractario efectivo
EPI - estudio electrofisiológico
EchoCG - ecocardiografía
EEG - electroencefalografía

Fecha de desarrollo del protocolo: año 2014

Usuarios de protocolo: arritmólogos intervencionistas, cardiólogos, terapeutas, médicos práctica general, cirujanos cardíacos, pediatras, médicos de urgencias, paramédicos.

Clasificación

Clasificación del bloqueo AV por grado.:

El bloqueo AV de primer grado se caracteriza por una desaceleración en la conducción de impulsos desde las aurículas a los ventrículos. El ECG muestra una prolongación. Intervalo PQ más de 0,18-0,2 seg.

. En el bloqueo AV de segundo grado, los impulsos únicos de las aurículas a veces no pasan a los ventrículos. Si este fenómeno ocurre raramente y solo se pierde un complejo ventricular, es posible que los pacientes no sientan nada, pero a veces sienten momentos de paro cardíaco, durante los cuales se producen mareos u oscurecimiento de los ojos.

Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz I: el ECG muestra una prolongación periódica del intervalo P-Q seguida de una única onda P, que no tiene un complejo ventricular posterior (bloqueo tipo I con periodicidad de Wenckebach). Normalmente, esta variante del bloqueo AV se produce a nivel de la unión AV.

El bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, se manifiesta por pérdida periódica de complejos QRS sin prolongación previa del intervalo PQ. El nivel de bloqueo suele ser el sistema His-Purkinje, los complejos QRS son anchos.

. El bloqueo AV de tercer grado (bloqueo auriculoventricular completo, bloqueo transversal completo) ocurre cuando los impulsos eléctricos de las aurículas no se conducen a los ventrículos. En este caso, las aurículas se contraen a un ritmo normal y los ventrículos rara vez se contraen. La frecuencia de las contracciones ventriculares depende del nivel en el que se encuentra el centro de automatismo.

Síndrome del seno enfermo
El SSS es una disfunción del nódulo sinusal, que se manifiesta por bradicardia y arritmias que la acompañan.
Bradicardia sinusal- disminución de la frecuencia cardíaca inferior al 20% por debajo del límite de edad, migración del marcapasos.
El bloqueo SA es una desaceleración (por debajo de 40 latidos por minuto) o el cese de la transmisión de impulsos desde el nódulo sinusal a través de la unión sinoauricular.

Clasificación del bloque SA por grado. :

El primer grado de bloqueo SA no provoca ningún cambio en la actividad cardíaca y no aparece en un ECG normal. Con este tipo de bloqueo, todos los impulsos sinusales pasan a las aurículas.

En el bloqueo SA de segundo grado, los impulsos sinusales a veces no pasan a través de la unión SA. Esto se acompaña de la pérdida de uno o más complejos auriculoventriculares seguidos. Con un bloqueo de segundo grado, pueden producirse mareos, sensación de actividad cardíaca irregular o desmayos. Durante las pausas del bloqueo de SA, pueden aparecer contracciones o ritmos de escape de fuentes subyacentes (unión AV, fibras de Purkinje).

En el bloqueo SA de tercer grado, los impulsos de la SPU no pasan a través de la unión SA y la actividad cardíaca se asociará con la activación de las siguientes fuentes de ritmo.

Síndrome de taquicardia-bradicardia- combinación de bradicardia sinusal con taquicardia heterotópica supraventricular.

paro sinusal Es un cese repentino de la actividad cardíaca con ausencia de contracciones de las aurículas y ventrículos debido a que el nódulo sinusal no puede generar un impulso para su contracción.

Insuficiencia cronotrópica(incompetencia) - aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca en respuesta a la actividad física.

Clasificación clínica bloques AV

Según el grado de bloqueo AV:
. Bloqueo AV de 1er grado

Bloqueo AV II grado
-Mobitz tipo I

Tipo Mobitz II
- Bloque AV 2:1
- Bloqueo AV de alto grado - 3:1, 4:1

Bloqueo AV III grado

bloqueo fascicular
- Bloqueo bifascicular
- Bloqueo trifascicular

Por momento de ocurrencia:
. Bloqueo AV congénito
. Bloqueo AV adquirido

Según la estabilidad del bloqueo AV:
. Bloqueo AV permanente
. Bloqueo AV transitorio

Disfunción del nodo sinusal:
. Bradicardia sinusal
. paro sinusal
. bloqueo de las SA
. Síndrome de taquicardia-bradicardia
. Insuficiencia cronotrópica

Diagnóstico

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Lista de medidas de diagnóstico básicas y adicionales.

Básico (requerido) exámenes de diagnóstico realizado de forma ambulatoria:
. ECG;
. Holterovskoe Monitorización de ECG;
. Ecocardiografía.

Exámenes de diagnóstico adicionales realizados de forma ambulatoria:
Si se sospecha patología cerebral orgánica o en caso de síncope de origen desconocido:

Radiografía del cráneo y columna cervical columna vertebral;

. EEG;
. EEG de 12/24 horas (si se sospecha génesis epiléptica de paroxismos);

. Ultrasonido Doppler(si se sospecha patología de los vasos extra e intracraneales);

Análisis de sangre general (6 parámetros)

Análisis general de orina;

. coagulograma;
. ELISA VIH;

. FGDS;

La lista mínima de exámenes que deben realizarse al referirse a hospitalización planificada :
. análisis general sangre (6 parámetros);
. análisis general de orina;
. reacción de microprecipitación con antígeno antilipídico;
. análisis bioquímico sangre (AlAT, AST, proteina total, bilirrubina, creatinina, urea, glucosa);
. coagulograma;
. ELISA VIH;
. ELISA para marcadores hepatitis viral ANTES DE CRISTO;
. tipo de sangre, factor Rh;
. radiografía simple organos pecho;
. FGDS;
. consultas adicionales especialistas especializados si están disponibles patología concomitante(endocrinólogo, neumólogo);
. Consulta con un dentista u otorrinolaringólogo para excluir focos de infección crónica.

Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados en nivel estacionario:
. ECG;
. Monitorización Holter ECG;
. Ecocardiografía.

Exámenes diagnósticos adicionales realizados a nivel hospitalario:
. masaje seno carotídeo;
. muestra con actividad física;
. pruebas farmacológicas con isoproterenol, propronolol, atropina;
. EPI (realizada en pacientes con síntomas clínicos en quienes la causa de los síntomas no está clara; en pacientes con bloqueo de rama de His asintomático, si se planifica un tratamiento farmacológico que pueda provocar bloqueo AV);

Si se sospecha patología cerebral orgánica o en caso de síncope de origen desconocido:
. radiografía del cráneo y columna cervical;
. examen del fondo de ojo y campos visuales;
. EEG;
. 24/12: EEG cada hora (si se sospecha génesis epiléptica de paroxismos);
. Ecoencefaloscopia (si existe sospecha de procesos volumétricos en el cerebro y hipertensión intracraneal);
. tomografía computarizada(si existe sospecha de procesos cerebrales que ocupan espacio e hipertensión intracraneal);
. Ecografía Doppler (si se sospecha patología de los vasos extra e intracraneales);

Medidas de diagnóstico realizadas en la etapa de emergencia. cuidados de emergencia :
. medición de la presión arterial;
. ECG.

Criterios de diagnóstico

Quejas y anamnesis.- síntomas principales
. Pérdida de consciencia
. Mareo
. Dolor de cabeza
. Debilidad general
. Determinar la presencia de enfermedades que predisponen al desarrollo de bloqueo AV.

Examen físico
. Palidez piel
. Transpiración
. pulso raro
. Auscultación: bradicardia, primer ruido cardíaco de intensidad variable, soplo sistólico encima del esternón o entre el vértice del corazón y el borde izquierdo del esternón.
. hipotensión

Pruebas de laboratorio: no realizadas.

Estudios instrumentales
ECG y seguimiento diario ECG (criterios principales):

Con bloque AV:
. Pausas de ritmo de más de 2,5 segundos (intervalo R-R)
. Signos de disociación AV (falta de conducción de todas las ondas P a los ventrículos, lo que conduce a disociación completa entre ondas P y complejos QRS)

Con SSSU:
. Pausas rítmicas de más de 2,5 segundos ( intervalo PP)
. Aumento del intervalo R-R en 2 o más veces desde intervalo normal RR
. Bradicardia sinusal
. Sin aumento de la frecuencia cardíaca durante el estrés emocional/físico (insuficiencia cronotrópica de la frecuencia cardíaca)

EcoCG:
. Hipocinesia, acinesia, discinesia de las paredes del ventrículo izquierdo.
. Cambios en la anatomía de las paredes y cavidades del corazón, su relación, la estructura del aparato valvular, la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo.

EFI ( criterios adicionales):

. Con SSSU:

	Prueba	respuesta normal	Respuesta patológica
1	VVFSU	<1,3 ПСЦ+101мс	>1,3 PSC+101 ms
2	VVFSU corregido	<550мс	>550ms
3	MPCS	<600мс	>600ms
4	VSAP (método indirecto)	60-125 ms	>125ms
5	Método directo	87+12ms	135+30ms
6	Electrograma SU	75-99 ms	105-165 ms
7	SPU ERP	325+39 ms (PCS 600 ms)	522+39 ms (PCS 600 ms)

Con bloque AV:

Prolongación del intervalo HV más de 100 ms.

Indicaciones de consulta con especialistas (si es necesario, según decisión del médico tratante):

Dentista - saneamiento de focos de infección.

Otorrinolaringólogo: para excluir focos de infección.

Ginecólogo: para excluir embarazos, focos de infección.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial Trastornos de la conducción cardíaca: Bloqueo SA y AV

Diagnóstico diferencial con bloqueo AV
bloqueo de las SA	El análisis del ECG en una derivación en la que las ondas P son claramente visibles nos permite detectar durante las pausas la pérdida únicamente del complejo QRS, típico del bloqueo AV de segundo grado, o simultáneamente este complejo y la onda P, característica del bloque SA de 2do grado
Ritmo de escape de la unión AV	La presencia de ondas P en el ECG, que siguen independientemente de los complejos QRS con mayor frecuencia, distingue el bloqueo AV completo de un ritmo de escape de la unión auriculoventricular o idioventricular cuando el nódulo sinusal se detiene.
Extrasístole auricular bloqueada	A favor del bloqueo de las extrasístoles auriculares o ganglionares, a diferencia del bloqueo AV de segundo grado, se evidencia la ausencia de un patrón de pérdida del complejo QRS, un acortamiento del intervalo P-P antes de la pérdida en comparación con el anterior y un cambio en forma de onda P, después de la cual el complejo ventricular cae, en comparación con las ondas P anteriores del ritmo sinusal
disociación auriculoventricular	Un requisito previo para el desarrollo de la disociación auriculoventricular y el criterio principal para su diagnóstico es una alta frecuencia del ritmo ventricular en comparación con la frecuencia de la excitación auricular causada por un marcapasos auricular sinusal o ectópico.

Diagnóstico diferencial para SSSU
	Prueba	respuesta normal	Respuesta patológica
1	Masaje del seno carotideo	Disminución del ritmo sinusal (pausa< 2.5сек)	Pausa sinusal>2,5 seg.
2	prueba de ejercicio	Ritmo sinusal ≥130 en la etapa 1 del protocolo de Bruce	No hay cambios en el ritmo sinusal o la pausa es insignificante.
3	Pruebas farmacológicas
A	Atropina (0,04 mg/kg, i.v.)	Aumento de la frecuencia sinusal ≥50% o >90 latidos/min	Aumento del ritmo sinusal<50% или<90 в 1 минуту
b	Propranolol (0,05-0,1 mg/kg)	Ritmo sinusal disminuido<20%	La disminución del ritmo sinusal es más significativa.
V	Frecuencia cardíaca propia (118,1-0,57* edad)	Propia frecuencia cardíaca dentro del 15% del calculado	<15% от расчетного

Tratamiento en el extranjero

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Tratamiento

Objetivos del tratamiento:

Mejorar el pronóstico de vida (prevenir la muerte súbita cardíaca, aumentar la esperanza de vida);

Mejorar la calidad de vida del paciente.

Tácticas de tratamiento

Tratamiento no farmacológico:

Reposo en cama;

Dieta nº 10.

Tratamiento farmacológico

con desarrollo agudo de bloqueo AV, SSSU antes de la instalación del marcapasos(obligatorio, 100% de probabilidad)

Tratamiento farmacológico proporcionado de forma ambulatoria antes de la hospitalización:

Lista de medicamentos esenciales(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación).

Lista de medicamentos adicionales(menos del 100% de posibilidades de solicitud)

№	Adicional	Cantidad por día	Duración del uso	Probabilidad de aplicación
1	Solución de dopamina al 0,5% 5 ml	1-2	1-2	50%
2		1	1-2	50%
3	Solución de fenilefrina al 1% 1 ml	1-2	1-2	50%

Tratamiento farmacológico proporcionado a nivel de paciente hospitalizado.

Lista de medicamentos esenciales(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación)

Lista de medicamentos adicionales c (menos del 100% de probabilidad de aplicación).

№	Adicional	Cantidad por día	Duración del uso	Probabilidad de aplicación
1	Solución de dopamina al 0,5% 5 ml	1-2	1-2	50%
2	Solución de epinefrina al 0,18% 1 ml	1	1-2	50%
3	Solución de fenilefrina al 1% 1 ml	1-2	1-2	50%

Tratamiento farmacológico proporcionado en la etapa de emergencia.

№	Básico	Cantidad por día	Duración del uso	Probabilidad de aplicación
1	Solución de sulfato de atropina al 0,1% 1 ml	1-2	1-2	100%
2	Solución de epinefrina al 0,18% 1 ml	1	1-2	50%
3	Solución de fenilefrina al 1% 1 ml	1-2	1-2	50%

Otros tratamientos:(en todos los niveles de atención médica)

Para bradicardia hemodinámicamente significativa:

Coloque al paciente con las extremidades inferiores elevadas en un ángulo de 20° (si no hay congestión pronunciada en los pulmones);

Terapia de oxigeno;

Si es necesario (dependiendo del estado del paciente), masaje cardíaco cerrado o golpecitos rítmicos en el esternón (“ritmo de puño”);

Es necesario suspender los fármacos que puedan provocar o empeorar el bloqueo AV (betabloqueantes, bloqueadores lentos de los canales de calcio, fármacos antiarrítmicos de clases I y III, digoxina).

Estas medidas se llevan a cabo hasta que se estabilice la hemodinámica del paciente.

Intervención quirúrgica

Electroestimulación- el principal método para tratar los trastornos de la conducción cardíaca. Las bradiarritmias representan entre el 20 y el 30% de todos los trastornos del ritmo cardíaco. La bradicardia crítica amenaza el desarrollo de asistolia y es un factor de riesgo de muerte súbita. La bradicardia grave empeora la calidad de vida de los pacientes y provoca mareos y síncope. La eliminación y prevención de las bradiarritmias resolverá el problema de la amenaza a la vida y la discapacidad de los pacientes. Los ECS son dispositivos automáticos implantables diseñados para prevenir episodios de bradicardia. El sistema de estimulación eléctrica incluye el propio dispositivo y electrodos. Según la cantidad de electrodos utilizados, los marcapasos se dividen en monocamerales y bicamerales.

Intervención quirúrgica realizada de forma ambulatoria: no.

Intervención quirúrgica realizada en un entorno hospitalario.

Indicaciones de estimulación permanente en el bloqueo AV

Clase I

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico asociado con bradicardia sintomática (incluida insuficiencia cardíaca) y arritmias ventriculares debidas a bloqueo AV (Nivel de evidencia: C)

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico asociado con arritmias y otras condiciones médicas que requieren tratamiento médico que causan bradicardia sintomática (Nivel de evidencia: C)

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado en cualquier nivel anatómico con períodos documentados de asistolia mayores o iguales a 2,5 segundos, o cualquier ritmo de escape.<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico en pacientes asintomáticos con FA y documentada al menos una (o más) pausa de 5 segundos o más (Nivel de evidencia: C)

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico en pacientes después de ablación con catéter del nódulo AV o haz de His (Nivel de evidencia: C)

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico en pacientes con bloqueo AV postoperatorio si no se predice su resolución después de una cirugía cardíaca (Nivel de evidencia: C)

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico en pacientes con enfermedades neuromusculares con bloqueo AV, como distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Leiden, atrofia muscular peronea, con o sin síntomas (Nivel de evidencia: B )

Bloqueo AV de tercer grado, independientemente del tipo y ubicación del bloqueo, con bradicardia sintomática asociada (Nivel de evidencia: B)

Bloqueo AV persistente de tercer grado de cualquier nivel anatómico con un ritmo de escape de menos de 40 latidos por minuto mientras está despierto, en pacientes con cardiomegalia, disfunción del VI o un ritmo de escape por debajo del nivel del nódulo AV que no tienen manifestaciones clínicas de bradicardia (Nivel de evidencia: B)

Bloqueo AV II o III grado, que ocurre durante una prueba de esfuerzo en ausencia de signos de enfermedad arterial coronaria (Nivel de evidencia: C)

Clase IIa

Bloqueo AV de tercer grado persistente asintomático en cualquier sitio anatómico, con una frecuencia ventricular media en estado de vigilia >40 latidos por minuto, especialmente con cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda (Nivel de evidencia: B, C)

Bloqueo AV asintomático de segundo grado, tipo II a nivel intra o infragisial, detectado por EPI (Nivel de evidencia: B)

Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomático con QRS estrecho. Si se produce un bloqueo AV de segundo grado asintomático con un QRS ensanchado, incluido un BRD aislado, la indicación de estimulación pasa a una recomendación de Clase I (consulte la siguiente sección sobre bloqueo bifascicular y trifascicular crónico) (Nivel de evidencia: B)

Bloqueo AV I o II grado con alteraciones hemodinámicas (Nivel de evidencia: B)

Clase IIb

Enfermedades neuromusculares: distonía muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Leiden, atrofia muscular peronea con bloqueo AV de cualquier grado (incluido bloqueo AV de primer grado), con o sin síntomas, porque puede haber progresión impredecible de la enfermedad y deterioro de la conducción AV (Nivel de evidencia: B)

Cuando ocurre bloqueo AV por el uso de medicamentos y/o sus efectos tóxicos, cuando no se espera la resolución del bloqueo, incluso si se suspende el medicamento (Nivel de evidencia: B)

Bloqueo AV de primer grado con un intervalo PR superior a 0,30 segundos en pacientes con disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca congestiva en quienes un intervalo AV más corto produce una mejoría hemodinámica, presumiblemente al reducir la presión auricular izquierda (Nivel de evidencia: C)

Clase IIa

La ausencia de una conexión visible entre el síncope y el bloqueo AV al excluir su conexión con

Taquicardia ventricular (Nivel de evidencia: B))

Detección incidental durante EEF invasivo de un intervalo HV aparentemente prolongado >100 ms en pacientes asintomáticos (Nivel de evidencia: B)

Detección durante estudio electrofisiológico invasivo de bloqueo AV no fisiológico por debajo del haz de His, que se desarrolla durante la estimulación (Nivel de evidencia: B)

Clase IIc

Enfermedades neuromusculares como distonía muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Leiden, atrofia muscular peronea con bloqueo fascicular de cualquier grado, con o sin síntomas, porque puede haber un aumento impredecible de las alteraciones de la conducción auriculoventricular (Nivel de evidencia: C)

Indicaciones de hospitalización planificada:

Bloque AV grado II-III

Indicaciones de hospitalización de emergencia:

Síncope, mareos, inestabilidad hemodinámica (presión arterial sistólica inferior a 80 mm Hg).

Información

Fuentes y literatura

Actas de las reuniones de la Comisión de Expertos sobre Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2014
1. 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC Grupo de trabajo sobre estimulación cardíaca y terapia de resincronización de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Desarrollado en colaboración con la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco (EHRA). Directrices sobre estimulación cardíaca y terapia de resincronización cardíaca, European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Grupo de trabajo sobre síncope, Sociedad Europea de Cardiología. Directrices sobre el tratamiento (diagnóstico y tratamiento) del síncope: actualización de 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. Directrices ACC/AHA/HRS de 2008 para la terapia basada en dispositivos de anomalías del ritmo cardíaco: informe del Grupo de Trabajo del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón sobre pautas de práctica. Circulación 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Directrices para el seguimiento de marcapasos en Canadá: una declaración de consenso del Grupo de Trabajo Canadiense sobre Estimulación Cardíaca. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Actualización de las directrices para la implantación de marcapasos cardíacos y dispositivos antiarrítmicos: artículo resumido: un informe del Grupo de trabajo sobre directrices de práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (Comité ACC/AHA/NASPE para actualizar el marcapasos de 1998) Pautas). J. Am Coll Cardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. El ensayo de selección de modo (MOST) en la disfunción del nódulo sinusal: diseño, justificación y características iniciales de los primeros 1000 pacientes. Soy Corazón J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M., Dahm, JB, Deharo JC, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M. , Pepi M., Pezawas T., Granell R.R., Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, Walma E.P. Wieling W.; Directrices para el diagnóstico y tratamiento del síncope (versión 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Directrices para la terapia de estimulación cardíaca y recincronización cardíaca. El Grupo de Trabajo sobre Estimulación Cardíaca y Terapia de Recicronización Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología. Desarrollado en colaboración con la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco. Revista Europea del Corazón (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. Directrices ACC/AHA/ESC de 2006 para el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardíaca súbita: un informe del Grupo de Trabajo del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y el Comité de Guías de Práctica de la Sociedad Europea de Cardiología (Comité de Redacción para Desarrollar directrices para el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte súbita cardíaca). J. Am Coll Cardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. et al. Recomendaciones clínicas para estudios electrofisiológicos y ablación con catéter y para el uso de dispositivos antiarrítmicos implantables. Moscú, 2013
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Distinguir 2 tipos de bloqueo AV de segundo grado: tipo I, que es una arritmia cardíaca relativamente inofensiva y que se considera un trastorno grave que requiere investigación adicional.

Bloqueo AV II grado, tipo I (Mobitz I, periódicos Wenckebach)

Con este tipo de bloqueo AV hablamos del llamado período de Wenckebach. El intervalo PQ es inicialmente normal.

Con las contracciones posteriores del corazón, se alarga gradualmente hasta que el complejo ventricular (complejo QRS) se cae, ya que el tiempo de conducción en el nódulo AV resulta demasiado largo y la conducción del impulso a través de él se vuelve imposible. Este proceso se repite.

Bloqueo AV II grado, tipo I (período Wenckebach).
En el ECG superior el periódico de Wenckebach es 3:2. En el ECG inferior, el periódico de Wenckebach de 3:2 cambió a un periódico de 6:5.
Registro largo. Velocidad del papel 25 mm/s.

Bloqueo AV de segundo grado, tipo II (Mobitz II)

Con este bloqueo, cada segundo, tercer o cuarto impulso desde la aurícula (onda P) se lleva a los ventrículos. Estas alteraciones del ritmo se denominan bloque AV 2:1, 3:1 o 4:1. En el ECG, a pesar de que las ondas P son claramente visibles, el complejo QRS correspondiente aparece sólo después de cada segunda o tercera onda.

Como resultado, con una frecuencia de contracción auricular normal, puede producirse una bradicardia grave que requiera la implantación de un marcapasos.

Bloqueo AV con periodicidad de Wenckebach se puede observar con distonía vegetativo-vascular y cardiopatía isquémica, mientras que las arritmias cardíacas de Mobitz tipo II se observan solo con daño orgánico grave al corazón.

Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz tipo II).
Paciente de 21 años que presentó miocarditis. Sólo uno de cada dos impulsos auriculares se conduce a los ventrículos.
La frecuencia de contracción ventricular es de 35 por minuto. Bloqueo completo del PNPG.

Vídeo de entrenamiento para detectar bloqueo AV y sus grados en un ECG

Si tienes problemas para ver, descarga el vídeo desde la página.

Normalmente, la frecuencia cardíaca humana es de 60 a 80 latidos por minuto. Este ritmo asegura suficientemente el suministro de sangre a los vasos en el momento de la contracción del corazón para satisfacer plenamente las necesidades de oxígeno de los órganos internos.

La conducción normal de señales eléctricas se debe al trabajo coordinado de las fibras conductoras del miocardio. Los impulsos eléctricos rítmicos se generan en el nódulo sinusal, luego viajan a lo largo de las fibras auriculares hasta la unión auriculoventricular (nódulo AV) y luego a lo largo del tejido ventricular (ver imagen de la izquierda).

Un bloqueo de la conducción de un impulso puede ocurrir en cada uno de los cuatro niveles. Por ello, destacan , intraauricular, auriculoventricular Y . El bloqueo intraauricular no representa un peligro para el cuerpo, el bloqueo sinoauricular puede ser una manifestación del síndrome del seno enfermo y acompañarse de bradicardia severa (pulso raro). El bloqueo auriculoventricular (AV, AV), a su vez, puede provocar alteraciones hemodinámicas graves, si se detectan perturbaciones de conducción en el nodo correspondiente de 2 y 3 grados.

Datos estadísticos

Según las estadísticas de la OMS, la prevalencia del bloqueo AV según los resultados del seguimiento diario del ECG alcanza las siguientes cifras:

En jóvenes sanos, el bloqueo de primer grado se registra hasta en el 2% de todos los sujetos,
En jóvenes con patología funcional u orgánica del corazón y los vasos sanguíneos, se registra un bloqueo de primer grado en el 5% de todos los casos.
En personas mayores de 60 años con patología cardíaca subyacente, el bloqueo AV de 1.º, 2.º y 3.º grado se produce en el 15% de los casos.
En personas mayores de 70 años, en el 40% de los casos,
En pacientes con infarto de miocardio, se registra bloqueo AV de primer, segundo o tercer grado en más del 13% de los casos,
El bloqueo AV iatrogénico (fármaco) ocurre en el 3% de todos los pacientes,
El bloqueo auriculoventricular es la causa de muerte súbita cardíaca en el 17% de los casos.

Causas

El bloqueo AV de primer grado puede ocurrir normalmente en personas sanas, si no hay daño miocárdico de fondo. En la mayoría de los casos es transitorio (transitorio). Este tipo de bloqueo a menudo no causa manifestaciones clínicas y, por lo tanto, se detecta durante un ECG de rutina durante los exámenes médicos preventivos.

Además, el grado 1 se puede encontrar en pacientes con hipotensión, cuando predominan las influencias parasimpáticas en el corazón. Sin embargo, un bloqueo persistente de primer grado puede indicar una patología cardíaca más grave.

Los grados 2 y 3 en la gran mayoría de los casos indican la presencia de daño miocárdico orgánico en el paciente. Estas enfermedades incluyen las siguientes (según la frecuencia de detección del bloqueo):

La prevención de complicaciones incluye no solo medidas inicialmente dirigidas a la aparición de patología cardiovascular grave. La consulta oportuna con un médico, un diagnóstico completo y un tratamiento competente ayudarán a identificar el bloqueo a tiempo y evitar el desarrollo de complicaciones.

Pronóstico de la enfermedad

Pronóstico El bloqueo AV de primer grado es más favorable que los grados 2 y 3. Sin embargo, en el caso de una terapia correctamente seleccionada para los grados 2 y 3, el riesgo de complicaciones se reduce y mejora la calidad de vida y su duración de los pacientes. Un marcapasos instalado, según varios estudios, aumenta significativamente la supervivencia del paciente en los primeros diez años.

El corazón humano, como muchos otros seres vivos pertenecientes a los mamíferos, consta de una parte derecha y una izquierda, cada una de las cuales tiene una aurícula y un ventrículo. La sangre de todo el cuerpo, es decir, de la circulación sistémica, fluye primero hacia la aurícula derecha, luego hacia el ventrículo derecho y luego a través de los vasos hasta los pulmones.

El flujo sanguíneo en el corazón asegura el funcionamiento de su sistema de conducción. Es gracias a esto que el corazón late correctamente: la contracción oportuna de las aurículas y los ventrículos y el flujo de sangre a través de ellos. Si hay una alteración en la transmisión de los impulsos nerviosos entre las aurículas y los ventrículos, estos últimos se contraen demasiado lenta o inoportunamente, después de un largo período de tiempo después de la contracción de las aurículas.

En este caso, si no hay alteraciones graves en el flujo sanguíneo en los órganos, es necesario eliminar la enfermedad subyacente, y la alteración en la conducción de la onda de excitación desaparecerá por completo sin tratamiento.

Si la causa del trastorno es orgánica (hay una patología en el músculo cardíaco), no existe una cura completa.
En ausencia de síntomas está indicada la observación, ya que existe riesgo de aumentar el grado de bloqueo. Y si el paciente presenta manifestaciones clínicas, es necesario tratamiento y seguimiento constante.

Con la terapia, es posible lograr buenos resultados funcionales con una restauración casi completa de la capacidad de trabajo en caso de bloqueo de segundo grado de tipo 1 y, con menos frecuencia, de tipo 2.

En el caso del bloqueo de tercer grado, el 90% de los pacientes ya padecen una enfermedad cardiovascular y la calidad de vida sólo mejora parcialmente. El principal objetivo del tratamiento en este grupo es reducir el riesgo de paro cardíaco.

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Primer grado:

observación en dinámica,
no use medicamentos que perjudiquen la conducción del impulso de excitación (enumerados en las causas medicinales de los bloqueos),
si hay insuficiencia del ventrículo izquierdo provocada por patología cardíaca, instalación de un estimulador cardíaco eléctrico.

Segundo grado, tipo 2:

en presencia de manifestaciones clínicas: estimulación eléctrica temporal y luego, después de la preparación, permanente de la actividad cardíaca,
en ausencia de síntomas, implantación planificada de marcapasos debido al alto riesgo de desarrollar bloqueo cardíaco completo.

¿Por qué es peligroso el bloqueo AV?

El grado de peligro del bloqueo auriculoventricular depende de su gravedad. Las formas leves de alteraciones de la conducción pueden ser asintomáticas, mientras que las formas moderadas requieren aclaración de las causas y tratamiento para prevenir la insuficiencia cardíaca. Con un bloqueo completo, puede ocurrir la muerte instantánea por paro cardíaco. Por eso no se pueden ignorar las alteraciones de la conducción nerviosa en el corazón, incluso si en este momento no hay signos graves de la enfermedad.

Causas de los bloqueos AV de segundo grado Mobitz tipos I y II

Este ritmo es muy fácil de recordar una vez que identificas su "identidad". Observe el intervalo PR en la tira de ECG. ¿Ves cómo el intervalo PR se alarga gradualmente y de repente ya no hay complejo QRS y luego el patrón comienza de nuevo? Ésta es la clave para comprender a Wenckebach.

Este ritmo es CÍCLICO y siempre irá aumentando gradualmente los intervalos PR hasta que desaparezca el complejo QRS, y luego se repetirá. También tendrás lo siguiente con este ritmo:

Ondas P La onda R será IRREGULAR
Intervalos PR ANORMALES
Falta complejo QRS
cíclico

A mucha gente le gusta confundir este ritmo con Wenckebach y el tercer grado. Sin embargo, existen algunas diferencias importantes. El hecho de que el ritmo no sea cíclico no tiene un patrón. En segundo lugar, sus complejos QRS serán IRREGULARES, que es lo opuesto al bloqueo cardíaco de tercer grado. En tercer lugar, puede tener intervalos PR NORMALES cuando el bloqueo cardíaco de tercer grado no contiene intervalos PR.

Observe en la barra de arriba: las ondas p son bonitas y regulares, mientras que faltan algunos complejos QRS que hacen que la onda R sea irregular. Además, no existe ningún patrón de elongación de la onda p. Entonces, las cosas que deben eliminarse de este ritmo son:

Las ondas P serán regulares, sin embargo, las ondas P NO lo serán.
El intervalo PR se medirá normalmente (la mayor parte del tiempo)
SIN muestra
Complejos QRS perdidos después de ondas p al azar

Los bloqueos AV se basan en el Art. 2. Los tipos Mobitz I y II suelen ser la base de enfermedades orgánicas:

CI: durante la isquemia, el miocardio experimenta una falta prolongada de oxígeno (hipoxia), lo que resulta en áreas microscópicas de tejido que no conducen impulsos eléctricos (y no se contraen completamente). Si dichos focos se concentran cerca de los límites de las aurículas y los ventrículos, aparece un obstáculo en el camino de la propagación del impulso: se produce y se desarrolla un bloqueo;
infarto de miocardio (agudo y subagudo): mecanismo similar, pero también aparecen áreas de tejido muerto;
defectos cardíacos (congénitos o adquiridos): un trastorno grave en la estructura de las fibras musculares que provoca cambios estructurales en las cámaras del corazón, miocardiopatías;
Hipertensión arterial (a largo plazo): conduce a una miocardiopatía hipertrófica u obstructiva del ventrículo izquierdo.

Las causas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado también pueden ser enfermedades aisladas del sistema de conducción del corazón: enfermedad de Lenegra y enfermedad de Lev, calcificación de los anillos valvulares, enfermedades infiltrativas del miocardio: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromotosis. La causa del bloqueo AV congénito es la etapa 2. la madre puede desarrollar lupus eritematoso sistémico.

Las enfermedades inflamatorias también se convierten en causas de bloqueo AV de segundo grado: endocarditis infecciosa, miocarditis (enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, reumatismo, sarampión, tuberculosis, paperas). Las enfermedades endocrinológicas, como la diabetes mellitus (especialmente tipo 1), el hipotiroidismo, así como las úlceras gástricas y la insuficiencia suprarrenal primaria, también son causas de bloqueos AV de segundo grado.

Las causas del bloqueo AV de segundo grado pueden ser: trastornos metabólicos: hiperpotasemia, hipermagnesemia, daño al nódulo AV durante una cirugía cardíaca, cateterismo cardíaco, destrucción del catéter, irradiación mediastínica, enfermedades neuromusculares (por ejemplo, miotonía atrófica). Las causas del bloqueo AV de segundo grado pueden ser lesión cerebral traumática, intoxicación y envenenamiento, enfermedades infecciosas y fiebre.

Los tumores (mesotelioma, melanoma, linfogranulomatosis, rabdomiosarcoma), colagenosis (artritis reumatoide, esclerodermia sistémica, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Reiter, espondilitis anquilosante, polimiositis) también pueden actuar como causas de bloqueos AV en etapa 2. Las causas neurogénicas de bloqueo AV de segundo grado transitorio y permanente en personas jóvenes y ancianas pueden ser provocadas por enfermedades como el síndrome del seno carotídeo o reacciones vasovagales.

En general, las causas del bloqueo AV de segundo grado son el desarrollo de fibrosis idiopática y esclerosis del sistema de conducción del corazón en diversas enfermedades. Esto incluye una lista completa de enfermedades asociadas con procesos reumáticos en el miocardio, daño sifilítico al corazón, cardiosclerosis, infarto del tabique interventricular y enfermedades difusas del tejido conectivo.

Independientemente de las causas del bloqueo AV de segundo grado, el tratamiento suele consistir en instalar un marcapasos. El tratamiento farmacológico no se realiza de forma independiente. En casos raros, cuando la causa de la enfermedad es el uso de medicamentos, el tratamiento se reduce a suspender el medicamento.

bloqueo sinoauricular

El bloqueo AV de primer grado puede ser un hallazgo fisiológico normal en pacientes jóvenes. A menudo se diagnostica en deportistas que entrenan regularmente y también se considera normal para ellos. Con este tipo de bloqueo, una persona generalmente no presenta ningún síntoma perceptible que indique un problema cardíaco. El bloqueo AV de primer grado en ausencia de signos de la enfermedad, por regla general, no requiere tratamiento, pero puede ser necesario si hay otras anomalías en el corazón.

También en este caso, el médico puede prescribir ECG repetidos, monitorización diaria de ECG y estudios adicionales, como una ecocardiografía (ultrasonido del corazón). En el electrocardiograma, el bloqueo auriculoventricular de primer grado se manifiesta por un aumento del intervalo entre las ondas P y R, mientras que todas las ondas P son normales y siempre van seguidas de complejos QRS.

Las causas más comunes de un trastorno como el bloqueo AV son el aumento del tono vagal en los deportistas, la esclerosis y la fibrosis del sistema de conducción cardíaca, la patología de las válvulas cardíacas, la miocarditis, el infarto de miocardio, los trastornos electrolíticos y el uso de ciertos medicamentos, como los cardíacos. glucósidos (digoxina), "Korglikon", "Strofanthin"), bloqueadores de los canales de calcio ("Amlodipine", "Verapamil", "Diltiazem", "Nifedipine", "Cinnarizine"), betabloqueantes ("Bisoprolol", "Atenolol", "Carvedilol" ).

El bloqueo auriculoventricular de primer grado, así como el bloqueo de segundo grado del primer tipo, no suele ir acompañado de ningún síntoma. Sin embargo, con el bloqueo de Moritz tipo 1, en algunos casos se observan mareos y desmayos. El segundo tipo de segundo grado se manifiesta por los mismos síntomas, así como nubosidad de la conciencia, dolor en el corazón y sensación de paro cardíaco, desmayos prolongados.

El diagnóstico de bloqueo auriculoventricular se realiza mediante electrocardiografía. A menudo, el bloqueo AV de segundo grado (así como el de primer grado) se descubre accidentalmente durante un ECG sin quejas durante un examen médico preventivo. En otros casos, el diagnóstico se realiza en presencia de cualquier síntoma que pueda estar asociado con problemas en el sistema de conducción de impulsos nerviosos del corazón, por ejemplo, mareos, debilidad, oscurecimiento de los ojos, desmayos.

Si a un paciente se le diagnostica bloqueo AV mediante ECG y hay indicaciones para un examen más detallado, el cardiólogo generalmente recomienda una monitorización diaria del ECG. Se lleva a cabo mediante un monitor Holter, por lo que a menudo también se le llama monitorización Holter. Durante 24 horas, hay un registro continuo y constante del ECG, mientras la persona lleva su forma de vida habitual y característica: se mueve, come, duerme. El examen no es invasivo y prácticamente no causa molestias.

Una vez finalizado el registro del electrocardiograma, se analizan los datos del monitor y se emite una conclusión adecuada. La ventaja de este método de diagnóstico, en comparación con un ECG corto convencional, es que es posible saber con qué frecuencia ocurren los bloqueos, a qué hora del día se registran con mayor frecuencia y en qué nivel de actividad del paciente.

Habiendo respondido a la pregunta "¿qué es el bloqueo cardíaco?", es necesario comprender qué son y cómo se dividen en la práctica médica.

El bloqueo de primer grado se caracteriza por una desaceleración en el paso del impulso, pero cada contracción de las aurículas, aunque con retraso, corresponde a una contracción de los ventrículos. En la mayoría de los casos, el trastorno se localiza a nivel del nódulo AV, solo en el 20% el daño de las vías se detecta a nivel de los elementos del haz de His.

Bloqueo de tercer grado o bloqueo AV completo: el impulso de excitación de las aurículas a los ventrículos no pasa en absoluto, se contraen por separado con diferentes ritmos. Aurículas: más de 60 contracciones por minuto, ya que el impulso proviene del nódulo sinusal, ventrículos, con menos frecuencia (el ritmo puede disminuir a 20).

Los bloqueos cardíacos también pueden ser:

Fisiológico (5-10%) – la norma para personas con una influencia predominante del sistema nervioso parasimpático, atletas,
patológico u orgánico, asociado con daño al sistema de conducción del miocardio (más del 90% de todos los bloqueos).

El artículo analiza únicamente cambios patológicos en la conducción de la excitación.

El bloqueo artioventricular es una enfermedad que altera la transmisión de impulsos nerviosos al sistema de conducción del corazón.

La enfermedad puede tener una forma transversal, que se caracteriza por un trastorno, ya que el nódulo de Ashofa-Tavara está afectado.

Con el bloqueo longitudinal, la conducción también se ve afectada. El bloqueo artioventricular ocurre con un aumento del intervalo PQ de más de 0,2 s. Se diagnostica en el 0,5 por ciento de los pacientes jóvenes.

En este caso, no hay signos de enfermedad cardíaca. Esta enfermedad también puede ocurrir en pacientes de edad avanzada. La causa más común de su aparición a esta edad es una enfermedad aislada del sistema de conducción.

El trastorno más común se produce a nivel del nodo AV. También hay una disminución en el propio nodo AV. El bloqueo AV de primer grado puede ser crónico, lo que requiere un seguimiento constante del paciente, así como el uso de determinados métodos de tratamiento.

La causa del bloqueo auriculoventricular en enfermedades aisladas del sistema de conducción cardíaca. Estas enfermedades incluyen la enfermedad de Lev o la enfermedad de Lenegra.

Descubra qué es el bloqueo AV en este vídeo.

Hay una gran cantidad de razones por las cuales surge esta condición patológica.

El bloqueo auriculoventricular puede ocurrir mientras se toman ciertos medicamentos:

Detabloqueantes;
Ciertos antagonistas del calcio;
digoxina;
Fármacos antiarrítmicos que tienen acción de quinidina.

En los defectos cardíacos congénitos, en la mayoría de los casos se observa bloqueo AV, cuyo diagnóstico se realiza muy a menudo durante el curso del lupus en las mujeres. Si el paciente experimenta una transposición de las grandes arterias, esto puede provocar un bloqueo auriculoventricular.

Además, la causa de esta condición patológica son los defectos en los tabiques interauriculares.

En la mayoría de los casos, el desarrollo de la enfermedad se observa en enfermedades del miocardio:

sarcoidosis;
Amilosis;
Hemocromatosis.

El desarrollo de la patología se puede observar con miocarditis, endocarditis infecciosa, que pertenecen a la categoría de enfermedades inflamatorias.

Con trastornos metabólicos: hiperpotasemia e hipermagnesemia, se observa el desarrollo de bloqueo auriculoventricular. En la insuficiencia suprarrenal primaria, este proceso también se puede observar.

La causa del bloqueo auriculoventricular muy a menudo es el daño al nódulo AV, que surge como resultado de una intervención quirúrgica en el corazón, cateterismo del órgano, irradiación del mediastino y destrucción del catéter.

La presencia de tumores, a saber, melanoma, mesotelioma, rabdomiosarcoma y linfogranulomatosis, también puede contribuir al desarrollo del bloqueo AV.

Hay varias razones neurogénicas por las que puede aparecer una condición patológica. Estos incluyen reacciones vasovagales. La enfermedad también puede ocurrir como resultado del síndrome del seno carotídeo.

El bloqueo auriculoventricular es un proceso patológico bastante grave que ocurre en el corazón. Puede aparecer como consecuencia del desarrollo de diversas enfermedades y patologías.

El tratamiento del bloqueo AV de primer grado consiste en un seguimiento médico constante del paciente sólo si ocurre sin síntomas. Si la condición patológica aparece como resultado de tomar ciertos medicamentos, entonces se ajusta su dosis o se suspende por completo. Muy a menudo, la patología es causada por glucósidos cardíacos, bloqueadores B y fármacos antiarrítmicos.

El bloqueo auriculoventricular, que tiene un origen cardíaco y se produce como resultado del desarrollo de infarto de miocardio, cardiosclerosis, miocarditis, etc., requiere el uso de agonistas B para su tratamiento. Muy a menudo, a los pacientes se les prescribe isoprenalina, orciprenalina y sus análogos. Después de completar el tratamiento con medicación, se implanta un marcapasos.

Para prevenir un ataque de Morgana-Adams-Stokes, se realiza el uso subvaginal de Izadrin. La atropina también se puede administrar por vía subcutánea o intravenosa. Si a un paciente se le diagnostica insuficiencia cardíaca congestiva, se le recetan glucósidos cardíacos, diuréticos y vasodilatadores.

El primero de los medicamentos debe tomarse con el mayor cuidado posible. Si el paciente tiene una forma crónica de bloqueo auriculoventricular, entonces se requiere el uso de terapia sintomática. Muy a menudo en este caso, se prescriben Belloid, Teopek, Corinfar.

Se comprometen a instalar un marcapasos eléctrico, con la ayuda del cual se restablece el ritmo y la frecuencia cardíaca normales. Si un paciente sufre ataques de Morgan-Adams-Stokes, se le debe implantar un marcapasos endocárdico.

ECG con bloqueo completo

De todos los bloqueos cardíacos, éste es el peor para el paciente. Esto requiere intervenciones serias. En este ritmo, las aurículas y los ventrículos NO laten juntos y funcionan de forma independiente unos de otros. Por tanto, las "marcas distintivas" importantes que se deben quitar a este ritmo son las siguientes:

Las ondas P serán regulares Y las ondas P serán regulares
La onda P no acompañará a los complejos QRS y viceversa, por lo tanto no existe conexión entre aurículas y ventrículos.
No se puede medir el intervalo PR porque las aurículas y los ventrículos son independientes

ondas auriculares sin cambios a intervalos regulares, enfatizando el ritmo auricular conservado;
las distancias entre los complejos ventriculares también son iguales, pero tienen un ritmo raro e independiente;
la onda P (auricular) puede ubicarse en cualquier lugar y no está conectada de ninguna manera con R.

Cuando se destruye el haz de His, pueden surgir impulsos en una de las piernas y transmitirse primero a un ventrículo y luego al otro. La imagen del ECG será similar a la de las extrasístoles ventriculares.

Si el proceso patológico aún no ha terminado con cicatrices, entonces se puede utilizar el ECG para observar la transición del bloqueo incompleto a la formación de un bloqueo completo.

El corazón es sin duda uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. Y lo más importante, si hablamos del sistema cardiovascular, al ser una especie de bomba, bombea sangre a través de los vasos, proporcionando nutrientes y oxígeno a los tejidos. Por tanto, es necesario para una persona que el corazón funcione correctamente y sin fallos. Pero, desgraciadamente, no siempre es así. Una de las dolencias es el bloqueo cardíaco.

Para comprender las causas del bloqueo cardíaco, primero debe comprender un poco cómo funciona. El funcionamiento normal del corazón se lleva a cabo gracias a los impulsos eléctricos que emanan del nódulo sinoauricular. Estos, a su vez, ingresan a las aurículas, que se contraen en respuesta y lo transmiten más allá, hacia pequeñas ramas, provocando contracciones del corazón.

¿Qué es el bloqueo cardíaco y por qué ocurre? Este es el nombre de uno de los trastornos de este proceso, caracterizado por una actividad reducida del nódulo auricular antes mencionado; como resultado, el intervalo entre las contracciones aumenta significativamente.

Los requisitos previos para la aparición de síntomas de bloqueo cardíaco son otras enfermedades, de una forma u otra relacionadas con el sistema circulatorio o la conductividad de los tejidos. Estos incluyen enfermedades como tumores cardíacos, mixedema, enfermedades difusas del tejido conectivo, infarto de miocardio, algunos tipos de miocarditis y otras.

En personas sanas, con frecuente sobreestimulación del nervio vago, también se puede desarrollar un bloqueo cardíaco incompleto: es provocado por una actividad física excesiva y, con menos frecuencia, por el estrés. En casos muy raros, se observa que es congénito; cuando aparecen patologías intrauterinas, al niño se le diagnostica inmediatamente una enfermedad cardíaca.

Curiosamente, el bloqueo cardíaco es diferente y se manifiesta en distintos grados en cada persona, lo que depende de la predisposición individual, la gravedad de la enfermedad y muchos otros factores. Si hablamos específicamente de la nocividad de la insuficiencia cardíaca, entonces se distinguen dos tipos principales de curso de la enfermedad: bloqueo cardíaco parcial y completo.

A menudo son completamente insignificantes o se expresan en forma de ligeros mareos o malestar leve. La única forma de detectar alteraciones del ritmo es consultando a un cardiólogo o visitando una clínica.

Parecería que parece insignificante y, en general, no existe ningún peligro particular, pero no en vano la frase bloqueo cardíaco suena tan aterradora: cualquier trastorno del sistema circulatorio afecta negativamente a una persona y puede empeorar.

Y de aquí surgen nuevos síntomas y dolencias:

apariencia;
oscurecimiento de los ojos;
diversos grados de mareos;

Todos ellos están asociados de una forma u otra con un suministro de sangre deficiente: el corazón se vuelve incapaz de suministrar suficiente oxígeno al cuerpo humano. Otro peligro del bloqueo cardíaco repentino es la isquemia cerebral, que provoca un ataque de MAS (), pérdida del conocimiento, acompañada de convulsiones similares a las crisis epilépticas.

Los requisitos previos para tal ataque son: calor intenso en la cabeza, debilidad, palidez intensa y pérdida del conocimiento. En este caso, el bloqueo ya no se llama completo, sino instantáneo, de aleatorio a periódico, manifestándose en el nivel de automatismo. A menudo, las manifestaciones sistemáticas de MAS terminan con la muerte del paciente.

Síntomas característicos

Tipo de bloqueo cardíaco	Manifestaciones clínicas
1er grado	Ninguno Diagnóstico: hallazgo incidental durante la electrocardiografía. Llevar una vida plena, sin restricciones
2 grados 1 tipo	Ninguno Raramente – hay sensaciones de interrupciones en la función del corazón. No hay cambios en el modo de vida habitual.
2 grados 2 tipos	Forma periódica o constante de desaceleración de la frecuencia de las contracciones del miocardio. Sintiendo que tu corazón se ha detenido por dentro Irregularidad de la frecuencia cardíaca (interrupciones) Debilidad Fatiga Fatiga Mareo Cambios en la visión (moscas volantes, manchas, círculos) Oscuridad en los ojos, desmayos por esfuerzo físico. Dolor en el pecho – raro No puede realizar cargas de trabajo de moderadas a pesadas. Es peligroso trabajar en condiciones de mayor atención debido al riesgo de pérdida del conocimiento.
3 grados	Lo mismo que para el segundo grado del tipo 2. Hay dolores en el corazon Disminución de la frecuencia de las contracciones del miocardio a menos de 40 por minuto. En el 90% de los casos, insuficiencia congestiva de la función cardíaca (hinchazón, dificultad para respirar, disminución de la tolerancia al ejercicio, presión arterial inestable) Puede tener dificultades para realizar las tareas del hogar; de lo contrario, se requiere ayuda Sin tratamiento - completamente discapacitado

Los síntomas del bloqueo AV de primer grado pueden ser escasos o estar ausentes por completo
. Sin embargo, los pacientes a menudo notan signos como aumento de la fatiga, debilidad general, sensación de dificultad para respirar durante la actividad física, mareos y sensación de paros en el corazón, presíncope con manchas parpadeantes ante los ojos, zumbidos en los oídos y otros. presagios de lo que es ahora la persona perderá el conocimiento. Esto es especialmente pronunciado al caminar o correr rápidamente, ya que un corazón bloqueado no puede proporcionar un flujo sanguíneo adecuado al cerebro y los músculos.

El bloqueo AV de segundo y tercer grado es mucho más pronunciado
. Durante un latido cardíaco raro (menos de 50 por minuto), el paciente puede perder el conocimiento por un corto período de tiempo (no más de 2 minutos). Esto se llama (Morgagni-Edams-Stokes) y pone en peligro la vida, ya que este tipo de trastorno de la conducción puede llegar a ser completo.

Pero, por lo general, el paciente recupera la conciencia, la derivación y las vías de conducción adicionales se "activan" en el miocardio y el corazón comienza a contraerse a una frecuencia normal o ligeramente más baja. Sin embargo, un paciente con un ataque de MES debe ser examinado de inmediato por un médico y hospitalizado en el departamento de cardiología, arritmología o terapéutica del hospital, ya que posteriormente se decidirá la cuestión de la necesidad de instalar un marcapasos o un marcapasos artificial.

En casos extremadamente raros, es posible que un paciente nunca recupere el conocimiento después de un ataque de MES, en cuyo caso debe ser trasladado al hospital lo antes posible.

Diagnóstico de bloqueo AV

Si el paciente tiene las quejas descritas anteriormente, llame a una ambulancia o examine a un terapeuta.
(cardiólogo/arritmólogo) en una clínica local con un electrocardiograma.

El ECG mostrará inmediatamente signos como una disminución del parámetro que refleja las contracciones ventriculares (bradicardia), un aumento de la distancia en la película entre las ondas P responsables de las contracciones auriculares y los complejos QRS responsables de las contracciones ventriculares. En el caso del bloqueo AV de segundo grado, se distinguen Mobitz tipo 1 y Mobitz tipo 2, que se manifiestan en el ECG por pérdida periódica de las contracciones ventriculares.

Después de que el paciente sea hospitalizado en el departamento de terapia, cardiología o arritmología,
Se somete a métodos instrumentales de examen más detallado:

, para aclarar la naturaleza de la patología miocárdica, si la hubiera; También se evalúan la contractilidad del tejido muscular y la fracción de eyección de sangre a los grandes vasos.
Presión arterial y ECG durante el día con posterior valoración del grado de bloqueo, frecuencia de su aparición y su relación con la actividad física.
La prueba de esfuerzo se utiliza en pacientes con isquemia miocárdica e insuficiencia cardíaca crónica.

En cualquier caso, sólo un médico puede prescribir un plan de exploración exacto para un paciente durante un examen presencial.

Características del tratamiento para niños.

No siempre ocurre que el bloqueo auriculoventricular de primer grado, como el de segundo, requiera intervención médica. En el primer caso, no suele ser necesaria ninguna medida terapéutica. Además, para los tipos 2 a 1 (Moritz 1), generalmente no se realiza terapia, aunque se pueden recomendar pruebas adicionales para identificar problemas cardíacos concomitantes.

El tratamiento del bloqueo AV es necesario en el segundo grado de Moritz tipo 2, así como en el bloqueo parcial o completo de tercer grado, ya que un trastorno de la conducción tan importante puede provocar muerte súbita. El principal método para corregir la función cardíaca anormal es instalar un marcapasos (marcapasos), temporal o permanente, en el paciente.

Hipertensión arterial;
Insuficiencia cardíaca congestiva;
Angina de pecho con bloqueo AV completo.

Si el paciente tiene una frecuencia ventricular inferior a cuarenta por minuto, entonces debe someterse al procedimiento.

El tratamiento del bloqueo auriculoventricular implica el uso de terapia con medicamentos. Si es ineficaz, se utiliza la intervención quirúrgica.

Según las estadísticas, el bloqueo auriculoventricular en los niños ocurre en el 12 por ciento de los casos. A esta edad, la enfermedad suele progresar en los niños. La causa de la AV fetal es una patología del desarrollo dentro del útero de la madre.

Muy a menudo, el daño fetal se produce como resultado de diversas infecciones: estreptococos, estafilococos, clamidia, etc. En algunos casos, la enfermedad se produce como resultado de una predisposición genética. Si se realiza una cirugía para corregir defectos cardíacos, esto también puede provocar un bloqueo auriculoventricular.

Los niños que desarrollan esta enfermedad se cansan muy rápidamente. Los pacientes jóvenes que pueden hablar se quejan de dolores de cabeza y dolor en la zona del corazón. En algunos casos, los niños pueden experimentar falta de concentración. Al hacer ejercicio, el niño experimenta dificultad para respirar. Se vuelve muy débil. Si el bebé está gravemente enfermo, se implanta un marcapasos artificial.

El tratamiento del bloqueo auriculoventricular en niños depende directamente de sus causas. Muy a menudo, en la primera etapa de la enfermedad no se realiza ningún tratamiento. La mayoría de las veces, los niños son tratados con terapia farmacológica.

El bloqueo auriculoventricular en niños se diagnostica con mucha frecuencia. Si esta enfermedad no progresa y no tiene enfermedades concomitantes, simplemente se controla al niño. De lo contrario, se utilizan medicamentos o cirugía.

Es necesario tratar los bloqueos en caso de manifestaciones clínicas de hipoxia y riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca. La mayoría de los pacientes requieren terapia para la enfermedad subyacente. El pronóstico también depende de la propagación de la aterosclerosis, la curación de la sepsis o la miocarditis, el tratamiento exitoso de la hipertensión y el infarto agudo de miocardio.

En casos leves, los pacientes se someten a una prueba con atropina. Si los signos de bloqueo desaparecen en el ECG después de su acción, significa que hay un aumento en el tono del nervio vago. Para aliviar sus efectos, las gotas de Zelenin, Bellataminal y los supositorios rectales con belladona tienen un buen efecto.

En el caso de un ataque de Morgagni-Edams-Stokes, el tratamiento del bloqueo cardíaco requiere sustancias tan potentes como efedrina y adrenalina. Se inyectan en la vena subclavia. En ocasiones es necesario realizar medidas de reanimación y masaje cardíaco indirecto.

En pacientes con bloqueo completo y ataques frecuentes, la estimulación cardíaca es de vital importancia mediante la implantación de un marcapasos. Se sutura debajo del músculo pectoral. El dispositivo proporciona un ritmo y una frecuencia determinados de contracciones y permite el uso de glucósidos cardíacos en el tratamiento para compensar la insuficiencia crónica.

El diagnóstico de varios bloqueos nuevos indica el curso desfavorable de la enfermedad subyacente, permite cambiar el tratamiento y tomar medidas oportunas. Los pacientes deben someterse a un examen de ECG al menos dos veces al año y ser observados por un médico.

¿Qué es un bloqueo cardíaco?

La causa de los bloqueos AV puede ser una enfermedad aislada del sistema de conducción (enfermedad de Lenegra), infarto de miocardio (el bloqueo, por regla general, se manifiesta en las primeras 24 horas), enfermedad coronaria (CHD), defectos cardíacos congénitos y adquiridos, larga -Herpertensión a término, cardiosclerosis, algunas enfermedades endocrinológicas, etc. Las causas del bloqueo AV también pueden ser funcionales (tomar ciertos tipos de medicamentos, ejercicio intenso).

Las causas funcionales del bloqueo cardíaco AV, como la ingesta de betabloqueantes, glucósidos cardíacos (digital), fármacos antiarrítmicos (quinidina), administración intravenosa de drotaverina y papaverina, bloqueadores de los canales de calcio (diltiazem, verapamilo, corinfarum), litio, pueden eliminarse mediante evitando tomar medicamentos. En general, las razones funcionales de la aparición y desarrollo de bloqueos AV son causadas por un aumento en el tono de la parte parasimpática del sistema nervioso.

Las causas del bloqueo AV en los niños son defectos cardíacos congénitos y ciertas enfermedades de la madre durante el embarazo (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico en la madre). A menudo, la forma congénita de bloqueo auriculoventricular en niños es causada por la ausencia de secciones del sistema de conducción (entre el nodo AV y los ventrículos, entre la aurícula y el nodo AV, entre ambas piernas del His).

Lo más importante en este tipo de enfermedades es no automedicarse nunca. Se requiere consulta con un cardiólogo.

El tratamiento del bloqueo cardíaco depende directamente de su causa y de su tipo. Por ejemplo, el bloqueo auriculoventricular de primer grado no requiere tratamiento como tal; es suficiente la observación de un especialista. Sólo en caso de deterioro o complicaciones se puede iniciar la terapia con medicamentos. Si el bloqueo es provocado por alguna otra enfermedad, entonces las fuerzas principales deben centrarse en ella como fuente del problema.

Para otros grados de bloqueo cardíaco, el tratamiento se selecciona individualmente. Por ejemplo, para el paroxístico, se trata de fármacos simpaticomiméticos o atropina, pero para el distal, es posible que las tabletas no tengan el efecto deseado en absoluto y es posible que se necesite estimulación eléctrica. En caso de un ataque repentino, puede tomar un comprimido entero o la mitad de Euspiran. A los pacientes a menudo se les administra atropina. No es necesario descuidar el tratamiento farmacológico, ya que puede contribuir a la transición de un bloqueo completo a uno parcial.

Si el paciente nota debilidad, fatiga y disminución de la actividad, acompañados de presión arterial baja y un pulso raro (al menos 55 por minuto), puede tomar ciclos de tinturas de ginseng, schisandra o eleuterococo como medicamentos tonificantes y tonificantes generales, pero solo en consulta con el médico tratante.

En caso de bloqueo AV de segundo y tercer grado, especialmente acompañado de ataques o equivalentes de MES, el paciente requiere un tratamiento completo.

Por lo tanto, pasa a primer plano el tratamiento de la enfermedad subyacente del corazón u otros órganos. Mientras se diagnostica la causa subyacente del bloqueo y se dan los primeros pasos para tratarlo, al paciente se le recetan medicamentos como atropina, isadrina, glucagón y prednisolona (por vía subcutánea, en tabletas o por vía intravenosa, según el medicamento). Además, es posible prescribir teopek, aminofilina o corinfar (nifedipina, cordaflex) en tabletas.

Como regla general, después del tratamiento de la enfermedad subyacente, se restablece la conducción a través del nódulo AV. Sin embargo, una cicatriz formada en el área del ganglio puede causar una alteración persistente de la conducción en este lugar, y luego la efectividad de la terapia conservadora se vuelve cuestionable. En tales casos, es preferible que el paciente instale uno que estimule las contracciones de las aurículas y los ventrículos a una frecuencia fisiológica, asegurando el pulso rítmico correcto.

La operación para instalar un marcapasos actualmente se puede realizar de forma gratuita según las cuotas obtenidas de los departamentos regionales del Ministerio de Salud.

Preparación para la instalación de ECS

La preparación para la implantación de un marcapasos incluye, además de la electrocardiografía, la ecocardiografía, un examen ecográfico del corazón. EchoCG le permite visualizar la pared, las cavidades y los tabiques del corazón y detectar cualquier enfermedad primaria que pueda ser la causa del bloqueo AV, como la patología valvular.

Si un cardiólogo detecta problemas cardíacos durante un examen de ultrasonido, la terapia concomitante se lleva a cabo en paralelo con el tratamiento del bloqueo auriculoventricular. Esto es especialmente importante en los casos en que estas patologías son la causa de trastornos de la conducción. También se prescriben pruebas clínicas estándar: análisis de sangre y orina.

Implantación de marcapasos

La instalación de un marcapasos para un diagnóstico como el bloqueo AV es un procedimiento quirúrgico planificado. Se puede realizar bajo anestesia general o anestesia local. El cirujano pasa electrodos a través de la vena subclavia a través de los vasos hacia el corazón, que se fijan allí. El dispositivo en sí se cose debajo de la piel mediante una técnica especial. Se colocan puntos en la herida.

El marcapasos es un sustituto del marcapasos artificial que conduce los impulsos desde las aurículas a los ventrículos y normaliza los latidos del corazón. Gracias a la estimulación periódica o continua, las cámaras se contraen en el orden correcto y en el intervalo correcto, el corazón realiza plenamente su función de bombeo.

No hay congestión ni cambios bruscos de presión en el sistema circulatorio, y se reduce significativamente el riesgo de síntomas como mareos, pérdida del conocimiento y otros que típicamente ocurren en pacientes diagnosticados con bloqueo AV, al igual que el riesgo de muerte súbita por paro cardíaco actividad cardíaca.

Después de la operación

El postoperatorio, si no existen otros problemas de salud que compliquen su curso, no suele ir acompañado de restricciones graves. Al paciente se le permite irse a casa durante 1 a 7 días, después de haber realizado algunos estudios. El cuidado de la herida en el área del cuerpo implantado del dispositivo se realiza de acuerdo con las recomendaciones del médico.

En las primeras semanas después de la implantación de un marcapasos, se recomienda evitar la actividad física y también cuidar la zona de sutura (el deporte, si no hay contraindicaciones, se puede iniciar a los pocos meses, asegúrese de consultar a un médico). Se programa una consulta de seguimiento con un cardiólogo 1 mes después del procedimiento. Luego, el control se realiza seis meses después y nuevamente al año desde el día de la implantación, y luego anualmente.

El tiempo de funcionamiento del marcapasos depende de muchos factores. En promedio, este período es de 7 a 10 años, y en los niños suele ser mucho más corto, lo que se debe, entre otras cosas, al crecimiento del cuerpo del niño. El funcionamiento del estimulador, así como su programación para un paciente específico, es supervisado por un médico. La verificación del funcionamiento del dispositivo debe realizarse de manera oportuna.

Además, si es necesario, se ajusta el programa (los parámetros operativos especificados). Esto puede ser necesario si el marcapasos no realiza las funciones previstas: la frecuencia cardíaca es demasiado baja o alta y/o el paciente no se siente bien.

La principal razón del fallo del ECS es una disminución de la capacidad de la batería: su descarga. En tales casos, el dispositivo debe reemplazarse por uno nuevo y es necesaria la consulta con un cardiólogo. Los electrodos ubicados en la cavidad del corazón generalmente permanecen de por vida y, si funcionan correctamente, no requieren reemplazo, lo que permite a una persona vivir una vida plena, a pesar de los problemas cardíacos.

bloqueo sinoauricular

sinoauricular,
auricular,
auriculoventricular (AV),
intraventricular.

La aparición más común es el bloqueo auriculoventricular y las alteraciones de la conducción en ramas individuales (dos haces de fibras en los que se divide el sistema de conducción dentro de los ventrículos).

El pulso del paciente se caracteriza por la "pérdida" de la siguiente onda de choque. La actividad física en algunos casos elimina el bloqueo, lo mismo se observa después de la administración de medicamentos que contienen atropina.

Es importante que el médico distinga el bloqueo sinoauricular de la arritmia respiratoria. Al respirar profundamente en un contexto de retraso, el ritmo se ralentiza. Y el bloque de conductividad no afecta la frecuencia.

Un examen de ECG revela una pérdida de contracciones y una pausa equivalente a dos ciclos cardíacos.

El bloqueo cardíaco sinoauricular ocurre con mayor frecuencia con:

aumento del tono del nervio vago;
presión, golpe en los globos oculares o en el área de las arterias carótidas;
Tratamiento con glucósidos cardíacos y quinidina.

Se observa en la estenosis mitral. Se considera uno de los signos indirectos de hipertrofia de la aurícula derecha.

Hay 2 tipos:

bloqueo cardíaco incompleto: incluso con una conducción alterada, la mayoría de los impulsos, aunque retrasados, llegan a los ventrículos;
completo: debido a una interrupción en las vías de conducción, las señales del nódulo sinusal no llegan a los ventrículos.

En caso de bloqueo incompleto, el ECG revela una conducción lenta del impulso desde las aurículas a los ventrículos. Esto puede ser inestable, de naturaleza funcional (nerviosa) y depender de la sobreexcitación del nervio vago.

Las enfermedades cardíacas inflamatorias provocan miocarditis en el reumatismo, la difteria y las infecciones virales agudas. En tales casos, un bloqueo incompleto recién detectado se considera un signo de miocarditis.

Los cardiólogos prestan atención a los trastornos circulatorios en el área de los nódulos sinusales y auriculoventriculares, lo que contribuye a su debilidad y daño orgánico a las fibras conductoras. El bloqueo provoca cambios anatómicos de forma descendente, extendiéndose a las ramas del haz. Pero es posible un tipo de lesión ascendente cuando la patología, comenzando con el bloqueo de la pierna, se completa.

Según los signos del ECG y el curso clínico, se acostumbra distinguir 3 grados de alteración de la conducción durante el bloqueo auriculoventricular.

El primer grado refleja sólo la conducción lenta de la excitación a lo largo del haz auriculoventricular. Esto significa que el tiempo necesario desde las contracciones de las aurículas hasta los ventrículos aumenta de los 0,15 a 0,18 segundos normales. hasta 0,2 seg. En el ECG, el intervalo PQ se alarga en consecuencia.

Las alteraciones de la conducción en etapa 1 se observan a menudo en medio de un ataque reumático agudo. Después del tratamiento desaparece. Los cambios persistentes ocurren cuando:

cardiosclerosis posmiocárdica;
lesiones ateroscleróticas de las arterias coronarias (especialmente las ramas de la arteria coronaria derecha);
sepsis lenta;
miocarditis sifilítica.

Al estudiar el papel del nervio vago se estableció la importancia del tronco izquierdo, que inerva la mayor parte del haz de His.

El bloqueo auriculoventricular de segundo grado representa un deterioro progresivo de la conducción y agotamiento del sistema. En el ECG aparecen períodos de Samoilov-Wenckebach: la pérdida de una contracción. Quizás sea cada tercera, cuarta o quinta sístole ventricular.

En consecuencia, el paciente siente un cambio en la fuerza del pulso. En las manifestaciones clínicas, es necesario observar cuidadosamente la pulsación de los vasos cervicales. Al auscultar el corazón, el médico debe mantener la mano sobre el pulso al mismo tiempo, entonces se puede sentir la pérdida de la contracción sin un ECG.

Otro tipo descrito por Wenckebach se caracteriza por la pérdida de contracciones ventriculares individuales con un intervalo PQ conservado. Esto confirma un bloqueo auriculoventricular incompleto con una relación auricular-ventricular de 2:1, 3:1 o 4:1.

El tercer grado se conoce como bloqueo transversal completo. Su detección, según diversos estudios estadísticos, oscila entre el 0,53 y el 0,8% de todos los electrocardiógrafos realizados.

La causa principal es la aterosclerosis (en el 50-70% de los casos). La conductividad se ve afectada debido a la baja permeabilidad de los vasos coronarios que alimentan las células. Aproximadamente el 5% de los casos son causados por inflamación reumática, difteria. Con mucha menos frecuencia, el bloqueo del ventrículo izquierdo del corazón acompaña al infarto de miocardio de la pared posterior, la escarlatina y otras infecciones.

Con un bloqueo completo, el haz de His pierde su capacidad conductora. Los impulsos que causan la contracción ventricular ocurren debajo del sitio de la lesión. Como resultado, las aurículas continúan recibiendo impulsos del nódulo sinusal y se contraen a su ritmo normal (60 a 80 latidos por minuto), mientras que los ventrículos “escuchan” otras instrucciones y trabajan más lentamente, independientemente de las aurículas.

Se ha comprobado que en el nodo auriculoventricular la frecuencia de los impulsos es de 50 por minuto. Si el foco se encuentra por encima del sitio de división del haz común en las piernas derecha e izquierda, la bradicardia alcanza 25 a 20 por minuto.

alteraciones de la conducción en una de las ramas del haz después de su división en derecha e izquierda;
por daño a las fibras terminales de Purkinje.

Cuando se produce un bloqueo en una de las piernas, ésta queda completamente destruida. El impulso del nódulo sinusal pasa a lo largo de la pierna conservada, captura el ventrículo más cercano y luego pasa a lo largo del tabique interventricular hasta el otro ventrículo.

El daño a la pierna izquierda es más común, ya que está irrigada por la arteria coronaria izquierda, que es más propensa al proceso aterosclerótico. Los cambios en el ECG se encuentran en hombres ancianos con insuficiencia coronaria crónica. Con mucha menos frecuencia, el bloqueo de las piernas es consecuencia de infecciones infantiles, infarto agudo de miocardio y reumatismo.

No hay ningún cuadro clínico característico. Es importante tener en cuenta en el diagnóstico que el bloqueo de las piernas indica la gravedad del daño miocárdico en cualquier enfermedad.

El ECG muestra:

complejos ventriculares dilatados y deformados;
cambio en la dirección de la onda T.

La localización del bloqueo está indicada por cambios en las derivaciones estándar y torácicas típicas.

Dependiendo del curso de la enfermedad subyacente, este tipo de bloqueo puede ser:

lleno,
incompleto,
Corto plazo
permanente.

La causa del bloqueo AV de primer grado puede ser el uso de medicamentos que reducen la frecuencia cardíaca (FC). Estos medicamentos deben tomarse con precaución cuando se produce un bloqueo AV. La enfermedad en sí (desviación) sólo puede detectarse mediante un electrocardiograma (ECG).

Causas del bloqueo AV siglo I. sin daño miocárdico subyacente, no se buscan, no se prescribe tratamiento, sin embargo, se recomienda que el paciente se someta a exámenes médicos periódicos, porque la enfermedad tiende a progresar. En la mayoría de los casos, el bloqueo AV es de primer grado. es transitorio, no se manifiesta clínicamente y su causa también puede ser una distonía vegetativo-vascular de tipo hipotónico.

Las causas de los bloqueos AV transitorios suelen ser el abuso de medicamentos, incluida su combinación incorrecta entre sí. El aumento de la actividad física, que conduce a una mayor actividad del nervio vago, también es la causa de los bloqueos AV transitorios durante el sueño.

Cuando la electrocardiografía revela un aumento en la duración del PQ más allá de 0,3 s, lo más probable es que exista una combinación de desaceleración con otro bloqueo.

El retraso en la conducción de impulsos de segundo grado se divide en dos tipos según Mobitz. Se habla de bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo 1 en presencia del característico período de Samoilov-Wenckebach, cuando de ciclo en ciclo se produce un aumento en la duración de los intervalos PQ, seguido de una pausa compensatoria o la posible aparición de un ritmo de reemplazo. desde un foco ectópico.

Bloqueo auriculoventricular 2 etapas. El tipo 2 se manifiesta por la pérdida repentina de uno de los ciclos. Al decodificar el cardiograma, se indica la relación entre las ondas P y los complejos ventriculares.

Este registro caracteriza la eficiencia de la excitación a través de la región auriculoventricular y significa que cada segundo (2:1) o tercer (3:1) potencial llega a su destino.

En el caso de bloqueo AV completo (tercer grado), se observan contracciones descoordinadas de las aurículas y los ventrículos, hasta llegar a un paro cardíaco. Esta condición sólo puede compensarse mediante la aparición de un ritmo ectópico de las estructuras subyacentes del sistema de conducción.

Independientemente del grado, es posible que el ECG no registre la presencia de alteraciones del ritmo en el momento del examen. Por lo tanto, en algunos casos, en caso de las quejas correspondientes, se prescribe un control electrocardiográfico diario.

Cómo hacer un diagnóstico

Tipo de procedimiento o estudio	¿Qué se muestra o evalúa?
Recopilación de anamnesis: quejas, momento de su aparición.	Evaluación de la gravedad de la enfermedad.
Examen del paciente	Detección de frecuencia cardíaca lenta (frecuencia cardíaca baja)
Electrocardiografía (ECG): una representación gráfica de las contracciones de todas las partes del músculo cardíaco.	¿Cómo viaja el impulso desde las aurículas a los ventrículos? Acortando o alargando el intervalo PQ. Correspondencia a cada contracción de las aurículas (onda P), contracción de los ventrículos (onda Q) ¿Se contraen uniformemente los ventrículos del corazón (complejo QRS)?
ECG con pruebas vagales o de drogas.	Evaluación del nivel del bloqueo de la conducción de impulsos.
Monitorización de frecuencia cardíaca las 24 horas (Holter)	Evaluación del curso del bloqueo (paroxístico o crónico)
Estudio electrofisiológico del corazón (EPS) a través del esófago: evaluación de la conductividad del impulso eléctrico mediante estimulación eléctrica de las aurículas.	Evaluación de la conducción de impulsos únicamente en la zona del nódulo auriculoventricular y, por tanto, tiene un uso limitado.
La EPI con sensores intracardíacos es un procedimiento invasivo, los sensores se pasan a través de las arterias femorales hasta la cavidad del corazón y se realiza una estimulación eléctrica del corazón.	Una evaluación completa del sistema de conducción del músculo cardíaco le permite determinar con precisión el nivel de bloqueo y el grado de deterioro.
Examen de ultrasonido del corazón (ecocardiografía o ultrasonido) a través del tórax o el esófago.	Un método de investigación adicional para determinar el estado funcional del miocardio e identificar la causa cardíaca del bloqueo cardíaco.