Esta es una variante de la disociación auriculoventricular habitual, en la que la excitación de las aurículas es causada por impulsos del nódulo sinusal y de los ventrículos, de la unión auriculoventricular. En este caso, la frecuencia de ambos ritmos es aproximadamente la misma. Los impulsos procedentes de la unión auriculoventricular no pueden conducirse retrógradamente a las aurículas. La excitación del nódulo sinusal no se realiza anterógradamente a los ventrículos.
Esto se debe al hecho de que los ventrículos y las aurículas se excitan aproximadamente con la misma frecuencia desde diferentes centros de automaticidad. Con esta forma no hay captura ventricular ni interferencia de dos ritmos. Se observa disociación auriculoventricular completa.
En ECG En la disociación auriculoventricular isorrítmica, una onda P positiva se mueve alrededor de un complejo QRS inalterado. La onda P se encuentra delante del complejo QRS, luego después de él, sin alejarse mucho de él, o se fusiona con él. Es posible otra opción, en la que la onda P se registra después del complejo QRS con una constante distancia RP. En este último caso existe una clara coincidencia en la frecuencia de los ritmos auricular y ventricular. Esta forma se conoce como disociación auriculoventricular isorrítmica con sincronización.
Etiología. El ritmo ectópico de la unión auriculoventricular y la disociación auriculoventricular suelen ser transitorios y pueden ocurrir en casos graves. bradicardia sinusal, síndrome del seno enfermo, paro sinusal, arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculoventricular de segundo grado, bloqueo transversal completo, etc. La etiología de estas alteraciones del ritmo coincide básicamente con las causas de las alteraciones del ritmo y de la conducción que las provocan.
“Guía de electrocardiografía”, V.N. Orlov
Disociación auriculoventricular y parasístole.
La disociación auriculoventricular es la actividad descoordinada de las aurículas y los ventrículos, no asociada con un bloqueo transversal completo. En este caso, las aurículas se contraen como resultado de impulsos del nódulo sinusal y los ventrículos, impulsos de la unión auriculoventricular (AV). La frecuencia del ritmo ectópico durante la disociación AV es mayor que ritmo sinusal. Condición requerida El desarrollo de la disociación AV es la presencia de conducción ortógrada normal y conducción retrógrada bloqueada. El ritmo de las aurículas y los ventrículos es correcto. El complejo QRS no cambia debido a la propagación ortógrada del impulso. Los impulsos del nódulo sinusal llegan al nódulo auriculoventricular cuando está en fase refractaria y allí se bloquean. Las ondas P normales se superponen a varias partes del complejo QRS y a la parte terminal (fig. 45).
Si, en el contexto de la disociación AV, algunos de los impulsos sinusales llegan a los ventrículos y provocan su excitación (es decir, aparecen contracciones atrapadas), entonces ritmo correcto La conexión AV se altera por la contracción ventricular bajo la influencia de un impulso del nódulo sinusal. En este caso, hay una P normal asociada al complejo anterior al QRS. Este trastorno se llama disociación perturbadora o disociación con interferencia (Fig. 46).
Una forma especial de disociación AV es la disociación isorrítmica, en la que las aurículas y los ventrículos se activan por diferentes fuentes de excitación (nódulo sinusal y unión AV) con casi la misma frecuencia (Fig. 47).
La parasístole se entiende como una combinación de dos centros de automaticidad. El centro parasistólico está protegido del ritmo sinusal mediante un bloqueo de entrada. Con la parasístole, también hay un bloqueo de salida que impide la conducción retrógrada del impulso al nódulo sinusal. El foco parasistólico produce impulsos de cierta frecuencia, generalmente desde el sistema de conducción de los ventrículos. Por tanto, se considera que el mecanismo de la parosístole es el reingreso y circulación de la excitación. Hay dos marcapasos en el ECG: el más frecuente del nódulo sinusal y el más raro ritmo ectópico. Siguen las parasístoles.
uno tras otro a ciertos intervalos, que siempre son múltiplos de la distancia más corta entre parasístoles (Fig. 48).
Las parasístoles pueden ser intercalares o acompañarse de pausas compensatorias como las extrasístoles. Con menos frecuencia, las parasístoles se originan en las aurículas o en el nódulo auriculoventricular.
El diagnóstico de parasístole requiere realizar un ECG utilizando una cinta larga en la derivación estándar II.
El término " disociación auriculoventricular", o desunión, tiene dos significados similares pero no idénticos:
- disociación AV - nombre común cualquier arritmia en la que las aurículas y los ventrículos estén controlados por marcapasos independientes. Este grupo también incluye aquellos con ritmo auricular sinusal.
- disociación AV- también un grupo especial de arritmias que a menudo se confunden con un bloqueo cardíaco completo. Con estas arritmias, se altera el funcionamiento sincrónico del nódulo sinusal y la conexión AV. Por lo tanto, el nódulo sinusal deja de controlar la frecuencia de contracción de los ventrículos, como resultado de lo cual el nódulo sinusal controla el ritmo auricular y la unión AV controla el ritmo ventricular. Esto se asemeja a un bloqueo cardíaco completo. Sin embargo, con la disociación AV, la frecuencia ventricular es la misma que la de las aurículas o un poco más rápida. Cuando la frecuencia del ritmo de las aurículas y los ventrículos es similar, se utiliza el término "disociación auriculoventricular isorrítmica" ( Griego iso - "igual").
Diferencia entre disociación AV y bloqueo cardíaco completo
La diferencia entre la disociación AV (desincronización del nódulo sinusal y el nódulo AV) y el bloqueo cardíaco completo (verdadera alteración de la conducción) es la siguiente. Con la disociación AV (por ejemplo, isorrítmica), es posible realizar un impulso de excitación auricular oportuno a través del nódulo AV, mientras que con el bloqueo cardíaco completo, ni un solo impulso de las aurículas llega a los ventrículos.
Arroz. 17-10. Disociación auriculoventricular isorrítmica. Desincronización transitoria del nódulo sinusal y del nódulo AV, la frecuencia de sus impulsos es casi la misma; debido al trabajo descoordinado de los marcapasos, aparecen ondas P (ritmo del nodo sinusal) en diferentes fases de los complejos QRS (ritmo de la unión AV); Este tipo de disociación AV es una alteración mínima del ritmo que debe distinguirse del bloqueo AV completo, que pone en peligro la vida.
La disociación AV (fig. 17-10) puede considerarse como una “competencia” entre el nódulo sinusal y el nódulo AV por el control del ritmo. Causas de la disociación AV - Enlentecimiento de los impulsos del nodo sinusal.(efecto de los betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio, aumento del tono nervio vago) o aumento de la actividad del nódulo AV (,). La disociación AV isorrítmica ocurre a menudo en personas jóvenes sanas, especialmente durante el sueño.
En la Fig. La figura 17-10 muestra un ejemplo de disociación AV isorrítmica. Tenga en cuenta que no es constante porque la frecuencia de la frecuencia ventricular () es casi la misma que la frecuencia auricular (). A veces los dientes se fusionan R con complejos QRS- luego los dientes R no visible durante varios ciclos cardíacos. Si la frecuencia sinusal aumenta significativamente (o la frecuencia AV se ralentiza), el impulso puede cruzar la unión AV, restableciendo el ritmo sinusal.
La disociación auriculoventricular ocurre cuando las aurículas y los ventrículos tienen dos marcapasos diferentes. En este caso, la presencia de bloqueo auriculoventricular completo puede no ir acompañada de un trastorno de conducción primario. La disociación auriculoventricular no asociada con bloqueo cardíaco puede ocurrir en las siguientes circunstancias. En primer lugar, el ritmo del nódulo auriculoventricular se produce en respuesta a una bradicardia sinusal grave. Si el ritmo sinusal es similar al ritmo de escape y las ondas R surgen inmediatamente antes del complejo QRS capa sobre él o seguirlo, entonces hablan de la presencia de disociación auriculoventricular isorrítmica. En este caso, es necesario eliminar las causas de la bradicardia sinusal, es decir, dejar de tomar digitálicos, bloqueadores beta o antagonistas del calcio; acelerar el ritmo sinusal mediante la administración de fármacos vagolíticos; instale un marcapasos si el ritmo de escape es raro y se acompaña de la aparición de los síntomas correspondientes. En segundo lugar, la disociación auriculoventricular puede ser causada por una mayor actividad de un marcapasos esclavo, nodal o ventricular que compite con el ritmo sinusal normal y a menudo lo excede. Esta situación se llama disociación antirioventricular de reemplazo. En este caso, el ritmo rápido del marcapasos subyacente, que llega retrógradamente al nódulo auriculoventricular, lo bombardea, provocando un estado de refractariedad en relación con los impulsos sinusales normales. Esta alteración de la conducción anterógrada de la excitación es una respuesta fisiológica a circunstancias que a menudo se encuentran durante la taquicardia ventricular, la intoxicación por digitálicos, la isquemia y/o el infarto de miocardio, o la irritación local del miocardio después de una cirugía cardíaca. El ritmo acelerado debe corregirse prescribiendo medicamentos antiarrítmicos(ver Capítulo 184), ya sea cancelando el fármaco que causó dicho trastorno o corrigiendo los trastornos metabólicos.
Uso de datos de electrocardiografía intracardíaca para el diagnóstico y tratamiento de pacientes.
La principal pregunta que debe responder un médico al prescribir un tratamiento a un paciente con trastorno de la conducción auriculoventricular es si es necesario instalar un marcapasos. En varios casos, su decisión depende de los resultados del registro de un electrocardiograma del haz auriculoventricular (His). No hay duda de que todos los pacientes con bloqueo auriculoventricular II o III grado Acompañado de síntomas clínicos de la enfermedad, está indicada la estimulación eléctrica del miocardio. En este sentido, no es necesario recurrir a estudios electrofisiológicos de estos pacientes. Sin embargo, en siguientes casos Es necesario el registro del ECG intracardíaco.
1. En personas propensas a desmayarse y que padecen bloqueo de rama auriculoventricular (His), pero que no tienen evidencia objetiva de la presencia de bloqueo auriculoventricular. La obtención de datos de estos pacientes sobre un trastorno pronunciado de la conducción por debajo del haz auriculoventricular (His), es decir, sobre el valor del intervalo de miocardio entre el haz de His y el ventrículo de más de 80 ms, puede servir como indicación para instalar un marcapasos eléctrico. Con este intervalo de 55 a 80 ms, las indicaciones de estimulación eléctrica no son absolutas. La realización de un estudio electrofisiológico en este grupo de pacientes es más apropiada si el valor del intervalo de miocardio ventricular del haz de His se mantiene dentro de los límites normales, menos de 55 ms.
2. En pacientes con bloqueo de la rama del haz auriculoventricular (His) y bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Cuando desarrollan características síntomas clínicos En estos trastornos, el registro intracardíaco del electrocardiograma permite determinar en qué nivel [nódulo auriculoventricular, haz auriculoventricular (His), debajo del haz de His o en varios niveles simultáneamente] se localiza el bloqueo de la conducción. La localización de la lesión debajo del haz auriculoventricular (His) está indicada por un bloqueo transitorio de una de sus piernas en combinación con un cambio en el valor del intervalo. RR. Los estudios intracardíacos realizados en tales casos indican que si estos pacientes tienen un trastorno de la conducción, casi siempre se localiza en el sistema de His-Purkinje. Si se detecta un bloqueo debajo del haz auriculoventricular (His), acompañado de un bloqueo auriculoventricular de segundo grado asintomático, estos pacientes necesitan tener instalado un marcapasos, ya que es probable que desarrollen un bloqueo auriculoventricular de alto grado y la aparición de síntomas clínicos, que incluyen desmayo.
Arroz. 183-8. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
Ocurre bloqueo completo Corazones con un ritmo de escape lento y complejos amplios. En este caso, suele localizarse en el haz auriculoventricular (His). Ver texto.
3. En pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado, que sea asintomático. En tal caso, un estudio electrofisiológico ayuda a evaluar la estabilidad del marcapasos nodal. La estimulación eléctrica está indicada en los casos en que el marcapasos subordinado, ubicado al nivel del haz auriculoventricular (His), no puede proporcionar una hemodinámica estable en condiciones actividad física, bajo la influencia de atropina o isoproterenol, así como cuando el tiempo de recuperación del marcapasos nodal tras la estimulación ventricular es muy largo.
4. En pacientes con bloqueo de rama, en particular con bloqueo bifascicular (v. capítulo 178). El registro de ECG intracardíacos en ellos permite predecir el riesgo de desarrollar bloqueo auriculoventricular. La duración del intervalo de miocardio haz-ventricular de His superior a 80 ms no indica necesariamente el desarrollo posterior de bloqueo a nivel del haz auriculoventricular (His). Sin embargo, en pacientes en los que este indicador está extremadamente aumentado y supera los 100 ms, así como en aquellos en los que el bloqueo transitorio de las ramas auriculoventriculares (His) se acompaña de fluctuaciones en los valores del intervalo de miocardio ventricular-haz de His. , con bastante frecuencia se desarrolla un bloqueo auriculoventricular completo. Todo esto requiere la instalación de un marcapasos. Si se desarrolla un bloqueo por debajo del haz auriculoventricular (His) durante la estimulación eléctrica de las aurículas con una frecuencia inferior a 150 latidos por minuto, si se desarrolla un bloqueo por debajo del haz de His o el intervalo de miocardio entre el haz y el ventrículo de His aumenta a 100 ms o más después administracion intravenosa 1 g de novocainamida, esto indica alto riesgo bloqueo auriculoventricular y necesidad de instalación de marcapasos.
abril 15, 2018 Sin comentarios
La disociación auriculoventricular es una condición en la que las aurículas y los ventrículos se activan de forma independiente entre sí. El proceso normal de activación es cuando al nódulo sinusal le siguen las aurículas, el nódulo AV y luego el sistema de His-Purkinje, que provoca la activación del ventrículo. Con esta enfermedad, este proceso ya no ocurre. La disociación AV puede ocurrir cuando el nódulo accesorio de activación en el nódulo AV o ventrículo supera al nódulo sinusal para iniciar un impulso debido a la desaceleración del nódulo sinusal, o puede ocurrir cuando el nódulo accesorio (es decir, el ventrículo) supera al nódulo sinusal, como en taquicardia ventricular. Es importante comprender las causas de la disociación auriculoventricular, ya que influyen en el plan de tratamiento.
La aceleración del nodo de activación auxiliar en el tejido cardíaco puede ocurrir si el nodo dominante (seno) se ralentiza significativamente. Un nódulo accesorio en la unión AV o debajo de ella puede activarse a un ritmo más rápido que el nódulo sinusal y, por lo tanto, causar disociación AV sin recaptación auricular. Por ejemplo, la bradicardia sinusal con una frecuencia sinusal muy baja puede permitir que el nódulo AV se convierta en un nódulo accesorio y, por tanto, se active independientemente del nódulo sinusal. La disociación auriculoventricular no implica bloqueo AV, pero tanto el bloqueo AV como la disociación AV pueden ocurrir simultáneamente.
Por tanto, el bloqueo AV se asocia con una frecuencia auricular más rápida que la frecuencia ventricular. Las ondas P, que representan la conducción auricular, no pueden activar los ventrículos en un bloqueo cardíaco completo. Con la disociación AV, el bloqueo no necesariamente está presente.
Se desconoce la prevalencia de la disociación auriculoventricular. No existe correlación con la edad o la raza, y hombres y mujeres son igualmente susceptibles a este trastorno.
Tipos de disociación auriculoventricular
Hay dos tipos de disociación AV, completa e incompleta.
Disociación AV completa
La disociación completa ocurre cuando las aurículas y los ventrículos se disparan de forma independiente y la frecuencia auricular es menor o igual a la frecuencia ventricular.
Disociación AV incompleta
La disociación incompleta ocurre cuando hay captura intermitente de las aurículas de los ventrículos o captura intermitente de los ventrículos de las aurículas. Durante la disociación AV incompleta, algunas de las ondas P conducen y arrastran los ventrículos.
La disociación de interferencia ocurre cuando una onda P sincronizada pasa a través del sistema de conducción AB. La disociación por interferencia se inicia por la desaceleración del nódulo sinusal debido a bradicardia sinusal o paro sinusal, lo que permite que el nódulo accesorio autónomo (complejo QRS estrecho) o el ventrículo (complejo QRS ancho) participen en la activación ventricular.
Por el contrario, durante la disociación AV isorrítmica, se produce una disociación sincrónica cuando las frecuencias auricular y ventricular son iguales, lo que demuestra un aparente acoplamiento entre las dos cámaras cardíacas. Un factor iniciador común es una desaceleración del nódulo sinusal o un deterioro de la velocidad del nódulo accesorio que controla los ventrículos. Los ritmos anormales pueden exhibir disociación AV isorrítmica porque es probable que las ondas P y los complejos QRS estén estrechamente relacionados entre sí; sin embargo, en realidad se activan de forma independiente unos de otros. Cuando se observa de cerca la banda rítmica, la onda P puede estar inmediatamente anterior, inscrita dentro o visible en la porción terminal del complejo QRS (ver imagen a continuación).
La taquicardia ventricular puede ocurrir sin activación auricular retrógrada (debido a un bloqueo retrógrado completo), causando disociación auriculoventricular porque las aurículas y los ventrículos laten de forma independiente y la frecuencia auricular es más lenta que la frecuencia ventricular. Un ritmo irregular acelerado con una velocidad del nódulo sinusal más baja también puede asociarse con disociación AV y bloqueo retrógrado.
Fisiopatología
La causa de la disociación auriculoventricular es un aumento en la velocidad de activación del nódulo accesorio o una disminución en la frecuencia del nódulo sinusal. Usando ciertos medicamentos, incluidos los betabloqueantes, los digitálicos y los bloqueadores de los canales de calcio, permiten la desaceleración del nódulo sinusal y provocan la activación del nódulo accesorio en el ventrículo o en la unión AV. La activación vagal (p. ej., síncope cardiogénico) también puede provocar este trastorno. La disociación AV también se puede observar después de un procedimiento de ablación por radiofrecuencia, lo que puede ser normal.
Puede ocurrir activación acelerada del ganglio accesorio durante procedimientos quirúrgicos y anestésicos (incluida la intubación), aumento de los niveles de catecolaminas (p. ej., infusiones de inotrópicos vasoconstrictores), infarto de miocardio, cardiopatía estructural, hiperpotasemia, taquicardia ventricular o estimulación ventricular.
Causas
Las principales causas de la disociación auriculoventricular son:
- tono vagal alto
- bradicardia sinusal,
- taquicardia ventricular,
- taquicardia conectiva no paroxística,
- Ritmo idioventricular acelerado.
Para taquicardia conectiva no paroxística latido del corazón ocurre a un ritmo más rápido que la velocidad sinusal sin captura auricular retrógrada. Esto se observa en situaciones clínicas como la intoxicación por digoxina, la bradicardia sinusal con ritmo esofágico y como consecuencia de una cirugía cardíaca, en particular de la válvula aórtica.
Los intervalos postectópicos prolongados también proporcionan un ritmo de unión normal. El ritmo sinusal normal seguido de un latido ventricular prematuro restablece el ciclo de sincronización del nódulo sinusal. En algunos casos, especialmente en los trastornos del nódulo sinusal, el impulso sinusal dura más de lo habitual, lo que puede provocar una disociación AV porque el nódulo sinusal se activa mucho más lentamente que el ritmo de unión.
Diagnóstico
Consideraciones importantes en el diagnóstico diferencial
Es importante determinar si existen alteraciones en la conducción auriculoventricular, especialmente en pacientes con un ritmo de unión acelerado después de una cirugía cardíaca; esto puede indicar un trastorno grave de la conducción AV.
Realizar un correcto análisis de la lista de medicamentos que toma un paciente es importante para determinar la causa de la enfermedad. Nivel alto La digoxina puede provocar la disociación AV. Es igualmente importante instalar otros Razones médicas que puede conducir a la disociación auriculoventricular, luego tomar medidas apropiadas tratamiento, por ejemplo, corrección de los niveles de potasio (en caso de valores altos o bajos) o tratamiento urgente de la insuficiencia renal.
Si es difícil distinguir la disociación AV isorrítmica del ritmo sinusal, aumentar la frecuencia del ritmo sinusal con cambios repentinos en la posición del cuerpo o al caminar puede ayudar a hacer el diagnóstico.
Es importante distinguir la disociación AV del bloqueo AV y de las contracciones auriculares prematuras. El bloqueo auricular prematuro puede parecer similar a la disociación AV, pero con el bloqueo AV y la disociación la frecuencia auricular es constante (excepto en casos de disociación AV debido a taquicardia ventricular donde hay conducción retrógrada intermitente).
Condiciones para diagnóstico diferencial disociación auriculoventricular son la taquicardia ventricular y cualquier taquicardia supraventricular, que incluye taquicardia ganglionar no paroxística o paroxística con bloqueo de la conducción retrógrada completa o intermitente.
El bloqueo de la reentrada interventricular en la taquicardia ventricular se asocia con la disociación AV, ya que el esquema de reentrada suele requerir conducción anterógrada a través de la rama derecha del haz de His y conducción retrógrada a través de la rama izquierda. Las aurículas no forman parte del mecanismo de reentrada.
La disociación auriculoventricular ocurre en algunos casos de taquicardia supraventricular. La taquicardia por reentrada del nódulo AV o incluso la taquicardia ortodrómica asociada con un fascículo o un nódulo de derivación auriculoventricular pueden mostrar disociación AV. Si se produce disociación AV, es temporal porque las aurículas no necesariamente serán parte del mecanismo de reentrada.
Diagnóstico diferencial:
- bloqueo auriculoventricular
- Taquicardia recíproca del nodo auriculoventricular
- Contracción auricular prematura
- bloqueo interventricular
- Taquicardia ganglionar paroxística o no paroxística con bloqueo de conducción retrógrada completo o intermitente
- Taquicardia ortodrómica
- Taquicardia ventricular
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes que padecen disociación auriculoventricular depende de sus síntomas, la enfermedad subyacente y la presencia de inestabilidad hemodinámica. Para los pacientes que tienen inestabilidad hemodinámica debido a bradicardia sinusal, puede ser necesaria la estimulación auricular. Si la disociación AV se debe a taquicardia supraventricular o ventricular, será necesario tratar la taquicardia. Si es necesario, también se debe realizar un tratamiento en caso de intoxicación por digoxina. El tratamiento de la causa subyacente normalmente resolverá la disociación.
Terapia de drogas
Se puede aumentar la frecuencia de la contracción auricular tomando medicamentos como isoproterenol o atropina. En algunos casos, se puede considerar la teofilina. El objetivo del tratamiento es aumentar la intensidad del nódulo sinusal y disminuir la tasa de intercambio auriculoventricular en pacientes que tienen disociación AV debido a una enfermedad del nódulo sinusal. Si hay un ritmo de unión acelerado, el objetivo del tratamiento es disminuir la velocidad de su contracción. Medicamentos Los medicamentos que permiten que esto suceda también pueden disminuir la velocidad ganglionar (bloqueadores de los canales de calcio, betabloqueantes, etc.).
Los pacientes con enfermedad de causa desconocida o disociación AV sintomática persistente debido a taquicardia ventricular deben consultar a un electrofisiólogo o cardiólogo.
Intervención quirúrgica
La bradicardia sinusal sintomática grave requiere el uso de un marcapasos permanente. La ablación de la taquicardia de la unión o ventricular es necesaria si ésta es la causa del trastorno.
Prevención y seguimiento a largo plazo
Por lo general, no es posible prevenir la disociación AV, excepto eliminando cualquier desencadenante conocido.
Para prevenir la recurrencia de la disociación auriculoventricular, se requiere un seguimiento ambulatorio regular, especialmente si se ha descubierto una causa. Es razonable considerar el uso de un monitor Holter en pacientes que han sido tratados por disociación AV y que presentan síntomas de mareos o presíncope. La monitorización puede revelar una recaída de la disociación y esto puede influir en el tratamiento eficaz.
Pronóstico
El pronóstico suele ser bueno, pero puede depender de la gravedad de la enfermedad subyacente que causa la disociación AV. Aunque es benigno, puede indicar una enfermedad grave. Desordenes cardiovasculares(p. ej., isquemia, intoxicación por digoxina). Para afecciones en las que la disociación puede ser iatrogénica (es decir, dosis altas de betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio), el pronóstico es excelente porque el tratamiento de la causa elimina el problema. A veces, la disociación AV puede afectar la hemodinámica y provocar una disminución. salida cardíaca o presión arterial, pero después del tratamiento el pronóstico es bueno.
Complicaciones
Las complicaciones de la disociación auriculoventricular generalmente son causadas por compromiso hemodinámico debido a los procesos que causan la disociación (p. ej., taquicardia ventricular, bradicardia sinusal).
Bajo presión arterial y una frecuencia cardíaca muy rápida o muy lenta puede provocar un síncope traumático.
Puede producirse hipoperfusión de órganos debido a bradiarritmias o taquiarritmias.
Agudo insuficiencia renal por la disminución del flujo sanguíneo renal debido al bajo gasto cardíaco generalmente se observa en bradicardia grave y disociación AV.
Puede producirse isquemia o infarto de miocardio cuando la taquiarritmia o la bradiarritmia en combinación con la disociación AV pueden provocar una disminución de la perfusión de la arteria coronaria.
Estas situaciones clínicas pueden requerir atención inmediata. medidas de reanimación para restaurar tanto la presión arterial como la frecuencia cardíaca normales para garantizar una perfusión adecuada de los órganos terminales.
