Los trastornos psicomotores se manifiestan por acciones repentinas, imprudentes y sin motivación, así como por inmovilidad motora total o parcial. Pueden ser consecuencia de diversas enfermedades mentales, tanto endógenas (esquizofrenia, epilepsia, trastorno bipolar) trastorno afectivo(TB), depresión recurrente, etc.) y exógenas (intoxicaciones (delirios), psicotraumatismos). Además, se pueden observar trastornos psicomotores en algunos pacientes con patologías del espectro neurótico y similar a la neurosis (trastornos disociativos (conversión), ansiosos y depresivos, etc.).

Hipercinesia – estados con excitación motora

Condiciones asociadas con la inhibición de la actividad motora.

La acinesia es un estado de completa inmovilidad: estupor.

• Deprimido - opresión actividad del motor en el apogeo de la depresión.
• Maníaco: en el apogeo de la excitación maníaca, períodos de entumecimiento.
• Catatónico – acompañado de paracinesia.
• Psicógeno: ocurre como resultado de un trauma mental (“reflejo de muerte imaginario” según Kretschmer).

paracinesia

Las paracinesias son reacciones motoras paradójicas. En la mayoría de las fuentes, el sinónimo es trastornos catatónicos. Ocurre sólo en la esquizofrenia. Este tipo de violación se caracteriza por la pretensión y la caricatura de movimientos. Los pacientes hacen muecas antinaturales, tienen un modo de andar específico (por ejemplo, solo sobre los talones o tangencialmente). formas geométricas). Surgen como resultado de una acción volitiva pervertida y tienen variantes opuestas del desarrollo de síntomas: estupor catatónico, agitación catatónica.

Veamos los síntomas característicos de los estados catatónicos:

Los síntomas catatónicos también incluyen acciones impulsivas, caracterizadas por desmotivación, corta duración, inicio y fin repentinos. En estados catatónicos, pueden ocurrir alucinaciones y delirios.

Entre las paracinesias, existen condiciones en un paciente cuando su comportamiento se caracteriza por tendencias opuestas:

• Ambivalencia – relaciones mutuamente excluyentes (el paciente dice: “Cómo amo a este gato”, pero al mismo tiempo odia a los animales).
• Ambición – acciones mutuamente excluyentes (por ejemplo, un paciente se pone una gabardina y salta al río).

conclusiones

La presencia de uno u otro tipo de trastorno psicomotor es síntoma importante en el diagnóstico de una enfermedad mental, cuando el historial médico, las quejas y condición mental paciente a lo largo del tiempo.

Contenido

Introducción

1. Trastornos del movimiento

2. Patología del habla. Trastornos orgánicos y funcionales del habla.

Conclusión

Bibliografía

Introducción

El habla como proceso mental específico se desarrolla en estrecha unidad con las habilidades motoras y requiere la implementación de una serie de condiciones necesarias– tales como: integridad anatómica y madurez suficiente de aquellos sistemas cerebrales que participan en la función del habla; preservación de las funciones cinestésica, auditiva y percepción visual; un nivel suficiente de desarrollo intelectual que satisfaría la necesidad de comunicación verbal; estructura normal del aparato periférico del habla; ambiente emocional y de habla adecuado.

La aparición de patología del habla (incluidos los casos de combinación de dichos trastornos con trastornos del movimiento) se debe al hecho de que, por un lado, su formación es causada por la presencia de diversos grados de gravedad de lesiones orgánicas de estructuras corticales y subcorticales individuales. por otro lado, subdesarrollo secundario o retraso en la "maduración" de las estructuras corticales premotor-frontal y parieto-temporal, alteraciones en la velocidad y la naturaleza de la formación de los sistemas visual-auditivo y auditivo-visual- Conexiones nerviosas motoras. En los trastornos del movimiento, se distorsiona el efecto aferente sobre el cerebro, lo que a su vez potencia las disfunciones cerebrales existentes o provoca la aparición de otras nuevas, lo que conduce a una actividad asincrónica de los hemisferios cerebrales.

A partir de las investigaciones sobre las causas de estos trastornos, podemos hablar de la relevancia de considerar este problema. El tema del resumen está dedicado a la consideración de las causas y tipos de patologías del habla y trastornos del movimiento.

1. Trastornos del movimiento

Si hablamos de las causas de los trastornos del movimiento, se puede observar que la mayoría de ellos surgen como resultado de una violación de la actividad funcional de los mediadores en los ganglios basales, la patogénesis puede ser diferente. Las causas más comunes son enfermedades degenerativas (congénitas o idiopáticas), posiblemente inducidas por fármacos, fallos de sistemas orgánicos, infecciones del sistema nervioso central o isquemia de los ganglios basales. Todos los movimientos se realizan a través de los tractos piramidal y parapiramidal. En cuanto al sistema extrapiramidal, cuyas principales estructuras son los ganglios basales, su función es corregir y afinar los movimientos. Esto se logra principalmente mediante influencias sobre las áreas motoras de los hemisferios a través del tálamo. Las principales manifestaciones de daño a los sistemas piramidal y parapiramidal son parálisis y espasticidad.

La parálisis puede ser completa (plejía) o parcial (paresia), a veces se manifiesta solo por torpeza en la mano o el pie. La espasticidad se caracteriza por un aumento del tono en navaja de la extremidad, aumento de los reflejos tendinosos, clonus y reflejos extensores patológicos (por ejemplo, el reflejo de Babinski). También puede manifestarse sólo en torpeza de movimientos. A síntomas frecuentes También incluyen espasmos de los músculos flexores, que ocurren como reflejo de impulsos constantes y desinhibidos de los receptores de la piel.

La corrección de los movimientos también la proporciona el cerebelo (las secciones laterales del cerebelo son responsables de la coordinación de los movimientos de las extremidades, las secciones medias son responsables de las posturas, la marcha y los movimientos del cuerpo. Se manifiesta daño al cerebelo o sus conexiones por temblor intencional, dismetría, adiadococinesia y disminución del tono muscular), principalmente a través de influencias en el tracto vestibuloespinal, así como (con conmutación en los núcleos del tálamo) en las mismas zonas motoras de la corteza que los ganglios basales (trastornos motores que ocurren cuando los ganglios basales están dañados (trastornos extrapiramidales) y se pueden dividir en hipocinesia (disminución del volumen y la velocidad de los movimientos; por ejemplo, enfermedad de Parkinson o parkinsonismo de otro origen) e hipercinesia (movimientos involuntarios excesivos; por ejemplo, enfermedad de Huntington). La hipercinesia también incluye tics).

En determinadas enfermedades mentales (principalmente en el síndrome catatónico), se pueden observar condiciones en las que la esfera motora adquiere cierta autonomía, actos motores específicos pierden conexión con los procesos mentales internos y ya no están controlados por la voluntad. En este caso, los trastornos se vuelven similares a los síntomas neurológicos. Debe reconocerse que la similitud es sólo externa, ya que, a diferencia de la hipercinesia, la paresia y la alteración de la coordinación de los movimientos en las enfermedades neurológicas, los trastornos del movimiento en psiquiatría carecen de base orgánica, son funcionales y reversibles.

Quienes padecen síndrome catatónico no pueden explicar psicológicamente de alguna manera los movimientos que realizan y no se dan cuenta de su naturaleza dolorosa hasta el momento de copiar la psicosis. Todos los trastornos del movimiento se pueden dividir en hipercinesia (excitación), hipocinesia (estupor) y paracinesia (perversión de los movimientos).

La excitación o hipercinesia en pacientes con enfermedades mentales es un signo de exacerbación de la enfermedad. En la mayoría de los casos, los movimientos del paciente reflejan la riqueza de sus experiencias emocionales. Puede que lo impulse el miedo a la persecución y luego huya. En el síndrome maníaco, la base de sus habilidades motoras es una sed incansable de actividad, y en los estados alucinatorios puede parecer sorprendido y esforzarse por llamar la atención de los demás sobre sus visiones. En todos estos casos, la hipercinesia actúa como un síntoma secundario a experiencias emocionales dolorosas. Este tipo de excitación se llama psicomotora.

En el síndrome catatónico, los movimientos no reflejan las necesidades y experiencias internas del sujeto, por lo que la excitación en este síndrome se denomina puramente motora. La gravedad de la hipercinesia a menudo indica la gravedad de la enfermedad y su gravedad. Sin embargo, a veces hay psicosis graves con agitación limitada a los confines de la cama.

El estupor es un estado de inmovilidad, un grado extremo de retraso motor. El estupor también puede reflejar experiencias emocionales vívidas (depresión, afecto asténico o miedo). En el síndrome catatónico, por el contrario, el estupor carece de contenido interno y no tiene sentido. Para designar condiciones acompañadas sólo de una inhibición parcial, se utiliza el término "subestupor". Si bien el estupor implica una falta de actividad motora, en la mayoría de los casos se considera como una sintomatología psicopatológica productiva, ya que no significa que se pierda irreversiblemente la capacidad de movimiento. Como otros síntomas productivos, el estupor es una condición temporal y responde bien al tratamiento con psicofármacos.

El síndrome catatónico fue descrito originalmente por K.L. Kahlbaum (1863) como una unidad nosológica independiente y actualmente se considera un complejo sintomático. Una de las características importantes del síndrome catatónico es la naturaleza compleja y contradictoria de los síntomas. Todos los fenómenos motores carecen de significado y no están asociados con experiencias psicológicas. La característica es la tensión muscular tónica. El síndrome catatónico incluye 3 grupos de síntomas: hipocinesia, hipercinesia y paracinesia.

La hipocinesia está representada por los fenómenos de estupor y subestupor. Llaman la atención las posturas complejas, antinaturales y en ocasiones incómodas de los pacientes. Se observa una contracción muscular tónica aguda. Este tono permite en ocasiones que los pacientes mantengan durante un tiempo cualquier posición que les indique el médico. Este fenómeno se llama catalepsia o flexibilidad cérea.

La hipercinesia en el síndrome catatónico se expresa en ataques de excitación. Se caracteriza por movimientos sin sentido, caóticos y desenfocados. A menudo se observan estereotipos motores y del habla (balancearse, saltar, agitar los brazos, aullar, reír). Un ejemplo de estereotipia del habla es la verbigeración, que se manifiesta por la repetición rítmica de palabras monótonas y combinaciones de sonidos sin sentido.

La paracinesia se manifiesta por movimientos extraños y antinaturales, como expresiones faciales elaboradas y amaneradas y pantomima.

Con la catatonia se han descrito una serie de síntomas de eco: ecolalia (repetición de las palabras del interlocutor), ecopraxia (repetición de los movimientos de otras personas), ecomia (copia de las expresiones faciales de los demás). Los síntomas enumerados pueden ocurrir en las combinaciones más inesperadas.

Se acostumbra distinguir entre catatonia lúcida, que se produce en el contexto de una conciencia clara, y catatonia onírica, acompañada de confusión y amnesia parcial. A pesar de la similitud externa del conjunto de síntomas, estas dos condiciones difieren significativamente en su curso. La catatonia onírica es una psicosis aguda con desarrollo dinámico y evolución favorable. La catatonia lúcida, por el contrario, sirve como signo de variantes malignas de la esquizofrenia que no remiten.

El síndrome hebefrénico tiene similitudes significativas con la catatonia. La hebefrenia también es característica del predominio de trastornos del movimiento con acciones desmotivadas y sin sentido. El mismo nombre del síndrome indica el carácter infantil del comportamiento de los pacientes.

Hablando de otros síndromes acompañados de agitación, se puede observar que la agitación psicomotora es uno de los componentes comunes de muchos síndromes psicopatológicos.

La agitación maníaca se diferencia de la catatónica en la determinación de sus acciones. Las expresiones faciales expresan alegría, los pacientes se esfuerzan por comunicarse, hablan mucho y activamente. Con una excitación pronunciada, la aceleración del pensamiento conduce al hecho de que no todo lo que dice el paciente es comprensible, pero su discurso nunca es estereotipado.

La depresión agitada se manifiesta como una combinación de melancolía severa y ansiedad. Las expresiones faciales reflejan sufrimiento. Caracterizado por lamentos y llanto sin lágrimas. A menudo, la ansiedad va acompañada de delirio megalómano nihilista con ideas de destrucción del mundo (síndrome de Cotard). Los estados alucinatorios-delirantes agudos también se expresan a menudo por agitación psicomotora. La alucinosis aguda también puede manifestarse como agitación psicomotora.

Muy a menudo, la causa de la agitación psicomotora es la confusión. El más común entre los síndromes de estupefacción, el delirio, se manifiesta no solo por desorientación y verdaderas alucinaciones parecidas a las de los cerdos, sino también por una agitación extremadamente pronunciada. Los pacientes intentan escapar de las imágenes alucinatorias que los persiguen, los atacan, intentan defenderse con un cuchillo, arrojan objetos pesados, huyen y pueden salir por la ventana.

El síndrome de Amentia se caracteriza por una gravedad aún mayor de la afección. Los pacientes están exhaustos y no pueden levantarse de la cama. Sus movimientos son caóticos, descoordinados (yactación): agitan los brazos, lanzan gritos sin sentido, se arrugan las manos, rasgan la sábana y sacuden la cabeza.

La estupefacción onírica se manifiesta por los síntomas catatónicos descritos anteriormente. Durante la estupefacción crepuscular, se producen tanto acciones automatizadas que son seguras para los demás como ataques de excitación caótica absurda, a menudo acompañados de ira frenética y agresión brutal.

Otra variante de la excitación epiléptica son los ataques históricos, aunque no van acompañados de confusión y amnesia, sino que a menudo conducen a acciones peligrosas y agresivas.

El peligro de la agitación psicomotora obligó a los psiquiatras hasta mediados del siglo XX. utilizar con frecuencia diversos medios de sujeción (cinturones, camisas de fuerza, salas de aislamiento). La aparición de potentes barbitúricos a principios de siglo, y especialmente la introducción en la práctica de nuevos psicofármacos a finales de los años 50, permitieron abandonar casi por completo el uso de medidas restrictivas. Actualmente se utilizan diversos antipsicóticos y, algo menos frecuentemente, tranquilizantes benzodiazepínicos para aliviar la agitación psicomotora.

El estupor es menos común en la práctica psiquiátrica que la agitación. Además del síndrome catatónico, puede ser una manifestación de depresión severa, síndrome apático-abúlico e histeria.

Entre otros síndromes acompañados de estupor, se destaca la presencia de estupor depresivo, que está estrechamente relacionado en sus manifestaciones con el afecto de melancolía. Los rostros de los pacientes expresan sufrimiento. Todo el Estado se caracteriza por la integridad y la ausencia de paradojas.

El estupor apático se observa relativamente raramente. El rostro de estos pacientes es amigable y expresa indiferencia. Con el síndrome apático-abúlico, no hay supresión de los deseos, por lo que los pacientes nunca rechazan la comida. Debido a la inactividad prolongada, engordan mucho. A diferencia de los pacientes con estupor catatónico, expresan en voz alta su descontento si alguien perturba su comodidad, los obliga a levantarse de la cama, lavarse o cortarse el pelo. Causas del estupor apático: esquizofrenia o derrota. lóbulo frontal cerebro

El estupor histérico, como la excitación histérica, aparece inmediatamente después de que ocurre una situación traumática. El cuadro clínico puede adoptar las formas más inesperadas.

Además de histéricos, describen estados de estupor que se producen de forma psicógena en situaciones que ponen en peligro la vida. El estupor en la mayoría de los casos no es social. condición peligrosa, ya que el retraso motor es sólo una de las manifestaciones de cualquier síndrome.

2. Patología del habla. Trastornos orgánicos y funcionales del habla.

El problema de la etiología de los trastornos del habla siguió el mismo camino. desarrollo historico, como la doctrina general sobre las causas de las condiciones dolorosas.

Desde la antigüedad, han surgido dos puntos de vista: el daño cerebral o los trastornos del aparato local del habla como causas de los trastornos.

Pese a ello, no fue hasta 1861, cuando el médico francés Paul Broca demostró la presencia de un campo en el cerebro específicamente relacionado con el habla, y vinculó la pérdida del habla con su daño. En 1874, Wernicke hizo un descubrimiento similar: se estableció una conexión entre la comprensión y la preservación de una determinada zona de la corteza cerebral. Desde entonces, se ha demostrado la conexión entre los trastornos del habla y los cambios morfológicos en determinadas partes de la corteza cerebral.

Las cuestiones de la etiología de los trastornos del habla comenzaron a desarrollarse con mayor intensidad en los años 20 de este siglo. Durante estos años, los investigadores nacionales hicieron los primeros intentos de clasificar los trastornos del habla según las causas de su aparición. Así, S. M. Dobrogaev (1922) entre las causas de los trastornos del habla identificó “enfermedades de mayor actividad nerviosa", cambios patológicos en el aparato anatómico del habla, falta de educación en la infancia, así como "condiciones neuropáticas generales del cuerpo".

M.E. Khvattsev fue el primero en dividir todas las causas de los trastornos del habla en externas e internas, enfatizando especialmente su estrecha interacción. También identificó causas orgánicas (anatómico-fisiológicas, morfológicas), funcionales (psicógenas), sociopsicológicas y neuropsiquiátricas.

Las causas orgánicas incluyeron subdesarrollo y daño cerebral en el período prenatal. Identificaron causas orgánicas centrales (lesiones cerebrales) y orgánicas periféricas (daños en el órgano de la audición, paladar hendido y otros cambios morfológicos en el aparato articulatorio). Razones funcionales M.E. Khvattsev explicó las enseñanzas de I.P. Pavlov sobre las violaciones de la relación entre los procesos de excitación e inhibición en el sistema nervioso central. Destacó la interacción de causas orgánicas y funcionales, centrales y periféricas. Incluyó el retraso mental, el deterioro de la memoria, los trastornos de la atención y otros trastornos de las funciones mentales como causas psiconeurológicas.

El importante papel de M.E. Khvattsev también atribuyó razones socio-psicológicas, entendiendo por ellas diversas influencias ambientales desfavorables. Por lo tanto, fue el primero en fundamentar la comprensión de la etiología de los trastornos del habla sobre la base de un enfoque dialéctico para evaluar las relaciones de causa y efecto en la patología del habla.

Se entiende por causa de los trastornos del habla el impacto en el organismo de un factor nocivo externo o interno o su interacción, que determinan las características específicas de un trastorno del habla y sin el cual este último no puede ocurrir.

El mecanismo motor del habla también lo proporcionan las siguientes estructuras cerebrales ubicadas en una posición más alta:

Con daño a los núcleos subcortical-cerebelosos y las vías que regulan el tono muscular y la secuencia de las contracciones musculares de los músculos del habla, la sincronía (coordinación) en el trabajo de los aparatos articulatorios, respiratorios y vocales, así como la expresividad emocional del habla. Se observan manifestaciones individuales de parálisis central (paresia) con violaciones del tono muscular, fortalecimiento de reflejos individuales incondicionados, así como una violación pronunciada de las características prosódicas del habla: su ritmo, suavidad, volumen, expresividad emocional y timbre individual.

El daño a los sistemas de conducción que aseguran la conducción de impulsos desde la corteza cerebral a las estructuras de los niveles funcionales subyacentes del aparato motor del habla (a los núcleos de los nervios craneales ubicados en el tronco del encéfalo) causa paresia central (parálisis) de los músculos del habla con un aumento del tono muscular en los músculos del aparato del habla, fortalecimiento de los reflejos incondicionados y aparición de reflejos del automatismo oral con un carácter más selectivo de los trastornos articulatorios.

En caso de derrota secciones corticales cerebro, que proporciona una inervación más diferenciada de los músculos del habla y la formación de la praxis del habla, surgen diversos trastornos motores centrales del habla.

Los trastornos del habla a menudo surgen debido a diversos traumas mentales (miedo, sentimientos de separación de los seres queridos, situaciones traumáticas prolongadas en la familia, etc.). Esto retrasa el desarrollo del habla y, en algunos casos, especialmente en caso de traumatismo mental agudo, provoca trastornos psicógenos del habla en el niño: mutismo, tartamudez neurótica. Estos trastornos del habla, según la clasificación de M. E. Khvattsev, pueden clasificarse condicionalmente como funcionales.

Los trastornos funcionales del habla también incluyen trastornos asociados con efectos adversos en el cuerpo del niño: debilidad física general, inmadurez debido a prematuridad o patología intrauterina, enfermedades de los órganos internos, raquitismo, trastornos metabólicos.

Así, cualquier enfermedad general o neuropsíquica de un niño en los primeros años de vida suele ir acompañada de una violación del desarrollo del habla. Por tanto, es legítimo distinguir entre defectos de formación y defectos del habla formada, considerando la edad de tres años como su división condicional.

La asfixia y el traumatismo del parto ocupan un lugar destacado en la patología perinatal del sistema nervioso.

La aparición de traumatismos intracraneales durante el parto y asfixia (falta de oxígeno del feto en el momento del nacimiento) se ve facilitada por la interrupción del desarrollo intrauterino del feto. El traumatismo del nacimiento y la asfixia agravan los trastornos del desarrollo del cerebro fetal que se producen en el útero. El traumatismo del nacimiento provoca hemorragia intracraneal y muerte de las células nerviosas. Las hemorragias intracraneales también pueden afectar las zonas del habla de la corteza cerebral, lo que conlleva diversos trastornos del habla de origen cortical (alalia). En los bebés prematuros, las hemorragias intracraneales ocurren con mayor facilidad como resultado de la debilidad de sus paredes vasculares.

En la etiología de los trastornos del habla en los niños, la incompatibilidad inmunológica de la sangre de la madre y el feto (para el factor Rh, el sistema ABO y otros antígenos de eritrocitos) puede desempeñar un papel determinado. Los anticuerpos Rhesus o de grupo, que penetran en la placenta, provocan la degradación de los glóbulos rojos del feto. Bajo la influencia de una sustancia tóxica para el sistema nervioso central, la bilirrubina indirecta, las partes subcorticales del cerebro y los núcleos auditivos se ven afectados, lo que conduce a alteraciones específicas en el aspecto de pronunciación del sonido del habla en combinación con discapacidad auditiva. Con las lesiones cerebrales intrauterinas, se observan los trastornos más graves del habla, generalmente combinados con otros defectos polimórficos del desarrollo (audición, visión, sistema musculoesquelético, inteligencia). Además, la gravedad de los trastornos del habla y otros defectos del desarrollo depende en gran medida del momento del daño cerebral en el período prenatal.

Las enfermedades infecciosas y somáticas de la madre durante el embarazo pueden provocar trastornos de la circulación úteroplacentaria, trastornos nutricionales y falta de oxígeno feto Los trastornos del desarrollo intrauterino del feto (embriopatías) pueden ocurrir en relación con enfermedades virales, la ingesta de medicamentos, la radiación ionizante, las vibraciones, el alcoholismo y el tabaquismo durante el embarazo. Los efectos adversos del alcohol y la nicotina en la descendencia se han observado desde hace mucho tiempo.

Las toxicosis del embarazo, la prematuridad y la asfixia a corto plazo durante el parto causan un daño orgánico mínimo levemente expresado en el cerebro (niños con disfunción cerebral mínima - MMD).

Actualmente, en los casos de insuficiencia cerebral leve, se distingue un tipo especial de disontogénesis mental, que se basa en una mayor inmadurez relacionada con la edad de las funciones corticales superiores individuales. Con una disfunción cerebral mínima, hay un retraso en la tasa de desarrollo de los sistemas cerebrales funcionales que requieren actividad integradora para su implementación: habla, comportamiento, atención, memoria, representaciones espacio-temporales y otras funciones mentales superiores.

Los niños con disfunción cerebral mínima corren el riesgo de desarrollar trastornos del habla.

Los trastornos del habla también pueden surgir como resultado de la influencia de diversos factores desfavorables en el cerebro del niño y en etapas posteriores de su desarrollo. La estructura de estos trastornos del habla varía según el tiempo de exposición al daño y la ubicación del daño cerebral. Los factores hereditarios también desempeñan un papel determinado en la etiología de los trastornos del habla en los niños. A menudo se trata de condiciones predisponentes que, bajo la influencia de influencias adversas incluso menores, se convierten en patologías del habla.

Por tanto, los factores etiológicos que provocan los trastornos del habla son complejos y polimórficos. La combinación más común de predisposición hereditaria, ambiente desfavorable y daño o alteración de la maduración cerebral bajo la influencia de diversos factores desfavorables.

Al detenerse en los tipos de trastornos del habla, se debe poner énfasis directamente en las anomalías del habla existentes y en las patologías asociadas con las causas congénitas o adquiridas de su aparición.

La violación de la pronunciación del sonido con audición normal e inervación intacta del aparato del habla, o dislalia, es uno de los defectos de pronunciación más comunes. Existen dos formas principales de dislalia, dependiendo de la localización del trastorno y de los motivos que provocan el defecto en la pronunciación de los sonidos; funcional y mecánico (orgánico).

En los casos en los que no existen trastornos orgánicos (de causa periférica o central) se habla de dislalia funcional. Cuando hay desviaciones en la estructura del aparato periférico del habla (dientes, mandíbulas, lengua, paladar), se habla de dislalia mecánica (orgánica). La dislalia funcional incluye defectos en la reproducción de los sonidos del habla (fonemas) en ausencia de trastornos orgánicos en la estructura del aparato articulatorio. Las causas son biológicas y sociales: debilidad física general del niño por enfermedades somáticas; retraso mental (disfunción cerebral mínima), retraso en el desarrollo del habla, deterioro selectivo de la percepción fonémica; Entorno social desfavorable que impide el desarrollo comunicativo del niño.

La rinolalia (una violación del timbre de la voz y la pronunciación del sonido, causada por defectos anatómicos y fisiológicos del aparato del habla) se diferencia en sus manifestaciones de la dislalia por la presencia de un timbre nasal alterado de la voz. Dependiendo de la naturaleza de la disfunción del cierre velofaríngeo, se distinguen varias formas de rinolalia. En formulario abierto Rinolalia, los sonidos orales se vuelven nasales. La rinolalia abierta funcional es causada por por varias razones. Se explica por una elevación insuficiente del paladar blando durante la fonación en niños con articulación lenta.

Una de las formas funcionales es la rinolalia abierta "habitual". A menudo se observa después de la eliminación de crecimientos adenoides o, con menos frecuencia, como resultado de paresia posdifteria, debido a una restricción prolongada del paladar blando móvil. La rinolalia abierta orgánica puede ser adquirida o congénita. La rinolalia abierta adquirida se forma con perforación del paladar duro y blando, con cambios cicatriciales, paresia y parálisis del paladar blando. La causa puede ser daño al glosofaríngeo y nervio vago, lesiones, presión tumoral, etc. La causa más común de rinolalia abierta congénita es la hendidura congénita del paladar blando o duro, acortamiento del paladar blando.

La disartria es una violación de la pronunciación del habla, causada por una inervación insuficiente del aparato del habla.

El defecto principal en la disartria es una violación de la pronunciación del sonido y los aspectos prosódicos del habla asociada con daño orgánico a los sistemas nerviosos central y periférico.

Las alteraciones de la pronunciación del sonido en la disartria se manifiestan en diversos grados y dependen de la naturaleza y la gravedad del daño al sistema nervioso. En los casos leves, hay distorsiones individuales de los sonidos, "habla borrosa", en los casos más graves, se observan distorsiones, sustituciones y omisiones de sonidos, el ritmo, la expresividad, la modulación se ven afectados y, en general, la pronunciación se vuelve confusa.

En caso de daño severo al sistema nervioso central, el habla se vuelve imposible debido a la parálisis completa de los músculos motores del habla. Estos trastornos se denominan anartria (a - ausencia de un signo o función determinado, artron - articulación).

Los trastornos disártricos del habla se observan con diversas lesiones cerebrales orgánicas, que en los adultos tienen una naturaleza focal más pronunciada. Se pueden observar formas menos graves de disartria en niños sin trastornos evidentes del movimiento, que han sufrido asfixia leve o traumatismo de nacimiento, o que tienen antecedentes de otros efectos adversos leves durante el desarrollo fetal o el parto.

En 1911, N. Gutzmann definió la disartria como un trastorno de la articulación e identificó sus dos formas: central y periférica.

El estudio inicial de este problema fue realizado principalmente por neuropatólogos en el contexto de lesiones cerebrales focales en pacientes adultos. El trabajo de M. S. Margulis (1926), quien fue el primero en distinguir claramente la disartria de la afasia motora y dividirla en formas bulbar y cerebral, tuvo una gran influencia en la comprensión moderna de la disartria. El autor propuso una clasificación de las formas cerebrales de disartria según la ubicación de la lesión cerebral.

La patogénesis de la disartria está determinada por el daño orgánico al sistema nervioso central y periférico bajo la influencia de diversos factores externos (exógenos) desfavorables que actúan en el período de desarrollo prenatal, en el momento del parto y después del nacimiento. Entre las causas se encuentran asfixia y traumatismos del parto, daños al sistema nervioso debido a enfermedades hemolíticas, enfermedades infecciosas del sistema nervioso, lesiones cerebrales traumáticas y, con menor frecuencia, trastornos. circulación cerebral, tumores cerebrales, malformaciones del sistema nervioso, como la aplasia congénita de los núcleos de los nervios craneales (síndrome de Moebius), así como enfermedades hereditarias de los sistemas nervioso y neuromuscular.

Los aspectos clínicos y fisiológicos de la disartria están determinados por la ubicación y la gravedad del daño cerebral. La relación anatómica y funcional en la localización y desarrollo de las zonas y vías motoras y del habla determina combinación frecuente disartria con trastornos motores de diversa naturaleza y gravedad.

Los trastornos de la pronunciación del sonido en la disartria ocurren como resultado del daño a varias estructuras cerebrales necesarias para controlar el mecanismo motor del habla (nervios motores periféricos a los músculos del aparato del habla; núcleos de estos nervios motores periféricos ubicados en el tronco del encéfalo; núcleos ubicados en el tronco del encéfalo y en las regiones subcorticales del cerebro). El daño a las estructuras enumeradas da una imagen de parálisis periférica (paresia): los impulsos nerviosos no llegan a los músculos del habla, Procesos metabólicos se alteran, los músculos se vuelven letárgicos, flácidos, se observa atrofia y atonía, como resultado de una ruptura en el arco reflejo espinal, los reflejos de estos músculos desaparecen y se produce arreflexia.

Los trastornos de la voz también se clasifican como trastornos del habla. El trastorno de la voz es la ausencia o trastorno de la fonación debido a cambios patológicos en el aparato vocal. Hay dos términos principales para la patología de la voz: afonía (ausencia total de voz) y disfonía (alteraciones parciales en el tono, la fuerza y ​​el timbre).

Los trastornos de la voz asociados con diversas enfermedades del aparato vocal son comunes tanto en adultos como en niños. La patología de la laringe en los niños ha aumentado en las últimas dos décadas, lo que se asocia con la ampliación de las medidas de reanimación.

Los trastornos de la voz se dividen en centrales y periféricos, cada uno de ellos puede ser orgánico y funcional. La mayoría de los trastornos se manifiestan de forma independiente, las causas de su aparición son enfermedades y diversos cambios en el aparato vocal únicamente. Pero también pueden acompañar a otros trastornos del habla más graves, formando parte de la estructura del defecto en la afasia, la disartria, la rinolalia y la tartamudez.

La patología de la voz que surge como resultado de cambios anatómicos o procesos inflamatorios crónicos del aparato vocal se considera orgánica. Los trastornos orgánicos periféricos incluyen disfonía y afonía con laringitis crónica, paresia y parálisis de la laringe, condiciones posteriores a la extirpación de tumores.

La paresia central y la parálisis de la laringe dependen del daño a la corteza cerebral, la protuberancia, Medula oblonga, realizando caminos. En los niños ocurren con parálisis cerebral.

Los más comunes y diversos son los trastornos funcionales de la voz. No se acompañan de cambios inflamatorios ni anatómicos en la laringe. Los trastornos funcionales periféricos incluyen fonastenia, afonía hipo e hipertónica y disfonía.

La fonastenia es un trastorno de la voz que en algunos casos, especialmente en las etapas iniciales, no se acompaña de cambios objetivos visibles en el aparato vocal. La fonastenia se manifiesta en una violación de la coordinación de la respiración y la fonación, la incapacidad de controlar la voz, fortalecer y debilitar el sonido, la aparición de detonaciones y una serie de sensaciones subjetivas.

La disfonía hipotónica (afonía) suele ser causada por paresia miopática bilateral, es decir, paresia de los músculos internos de la laringe. Ocurren con ciertas infecciones (ARVI, influenza, difteria), así como con tensión grave de la voz. La patología de la voz puede manifestarse desde una leve ronquera hasta una afonía con síntomas de fatiga vocal, tensión y dolor en los músculos del cuello, nuca y pecho.

Los trastornos de la voz hipertónica (espástica) se asocian con un aumento del tono de los músculos laríngeos con predominio del espasmo tónico en el momento de la fonación. Las razones de su aparición no se comprenden completamente, pero la disfonía y la afonía espasmódicas se desarrollan en personas que fuerzan su voz.

La rinofonía y la rinolalia se diferencian un poco de otros trastornos de la voz, ya que su mecanismo fisiopatológico radica en la función anormal del paladar blando de carácter orgánico o funcional. Con la rinofonía cerrada, las consonantes nasales adquieren resonancia oral, las vocales pierden sonoridad y el timbre se vuelve antinatural.

La rinofonía abierta se manifiesta en una nasalización patológica de todos los sonidos orales, mientras que la voz es débil y comprimida. Los defectos de la voz, además de la resonancia deteriorada, se deben al hecho de que el paladar blando está funcionalmente conectado con los músculos internos de la laringe y afecta la simetría y el tono de las cuerdas vocales.

Los trastornos funcionales de la voz de origen central incluyen la afonía funcional o psicógena. Ocurre repentinamente como reacción a una situación traumática en personas propensas a reacciones histéricas, más a menudo en niñas y mujeres.

Los trastornos de la velocidad del habla incluyen bradilalia y taquilalia. Con estos trastornos, se altera el desarrollo del habla tanto externa como interna. El discurso es incomprensible para los demás.

La bradilalia es un ritmo de habla patológicamente lento. Con bradilalia, la voz es monótona, pierde modulación, mantiene constantemente el mismo tono y, en ocasiones, aparece un tinte nasal. El acento musical también cambia al pronunciar sílabas individuales, el tono de la voz fluctúa hacia arriba o hacia abajo. Los síntomas ajenos al habla en la bradillalia se expresan en trastornos de la motricidad general, la motricidad fina de las manos, los dedos y los músculos faciales. Los movimientos son lentos, letárgicos, insuficientemente coordinados, de volumen incompleto, se observa torpeza motora. La cara es amigable. También se observan características de la actividad mental: lentitud y alteraciones de la percepción, la atención, la memoria y el pensamiento.

Tahilalia es un ritmo de habla patológicamente acelerado. M.E. Khvattsev (1959) consideró que la causa principal de la taquilalia era la insuficiencia motora del habla congénita del aparato del habla, así como el habla descuidada y desigual de los demás, la falta de atención y la corrección oportuna del habla rápida del niño. A. Liebmann distinguió entre deficiencias en la percepción motora y acústica que subyacen a la taquilalia. G. Gutzman argumentó que este trastorno es consecuencia de un trastorno de percepción. Según E. Frechels, el habla acelerada se debe a que los pensamientos se precipitan extremadamente rápido y un concepto es reemplazado por el siguiente antes de que se pueda pronunciar el primero. M. Nedolechny consideró que la causa del habla acelerada era una insuficiencia de articulación, ya que los pacientes experimentan dificultades para pronunciar palabras largas e inusuales.

La tartamudez es una violación de la organización tempo-rítmica del habla, causada por un estado convulsivo de los músculos del aparato del habla.

Alalia es la ausencia o subdesarrollo del habla debido a daño orgánico en las áreas del habla de la corteza cerebral en períodos prenatales o período temprano desarrollo infantil. La patología intrauterina conduce a un daño difuso a la sustancia cerebral; las lesiones cerebrales traumáticas del nacimiento y la asfixia de los recién nacidos causan trastornos más locales. Las enfermedades somáticas solo agravan el impacto de causas patológicas de naturaleza neurológica, que son las principales.

Algunos autores (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchsinger, A. Salei, 1977, etc.) enfatizan el papel de la herencia y la predisposición familiar en la etiología de la alalia. Sin embargo, en la literatura no se proporcionan datos científicos convincentes sobre el papel de la herencia en el origen de la alalia. EN últimos años en la aparición de alalia, se enfatiza el papel importante del daño cerebral mínimo (disfunción cerebral mínima).

La afasia es una pérdida total o parcial del habla causada por lesiones locales del cerebro.

Las causas de la afasia son trastornos de la circulación cerebral (isquemia, hemorroides), traumatismos, tumores y enfermedades infecciosas del cerebro. La afasia de origen vascular ocurre con mayor frecuencia en adultos. Como resultado de la ruptura de aneurismas cerebrales, tromboembolismo causado por cardiopatía reumática y lesiones cerebrales traumáticas. La afasia se observa a menudo en adolescentes y adultos jóvenes.

La afasia ocurre en aproximadamente un tercio de los casos de accidentes cerebrovasculares, siendo la afasia motora la más común.

La afasia es una de las consecuencias más graves de las lesiones cerebrales, en la que todo tipo de actividad del habla. La complejidad del trastorno del habla en la afasia depende de la ubicación de la lesión. Con la afasia, la implementación de diferentes niveles, aspectos, tipos de actividad del habla (habla oral, memoria del habla, audición fonémica, comprensión del habla, habla escrita, lectura, conteo, etc.) se ve afectada de manera específica y sistemática.

La afasia sensorial acústico-gnóstica fue descrita por primera vez por el psiquiatra alemán Wernicke. Demostró que la afasia, a la que llamó sensorial, ocurre cuando se daña el tercio posterior de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo. Una característica distintiva de esta forma de afasia es una violación de la comprensión del habla cuando se percibe de oído.

La afasia acústico-mnésica ocurre cuando se dañan las partes media y posterior de la región temporal (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria cree que se basa en una disminución de la memoria auditiva-verbal, provocada por una mayor inhibición de las huellas auditivas. Con la percepción de cada nueva palabra y su conciencia, el paciente pierde la palabra anterior. Este trastorno también se manifiesta al repetir una serie de sílabas y palabras.

La afasia amnéstico-semántica ocurre cuando se daña la región parietooccipital del hemisferio dominante del habla. Cuando se dañan las partes parieto-occipital (o posterior-inferior-parietal) del hemisferio cerebral, se conserva la organización sintagmática fluida del habla, no se observan búsquedas de la composición sonora de una palabra y no hay fenómenos de disminución auditiva. memoria verbal o percepción fonémica alterada.

La afasia motora cinestésica aferente ocurre con daño a las zonas secundarias de las partes parietales poscentral e inferior de la corteza cerebral, ubicadas detrás del surco central o rolándico.

La afasia motora efectiva ocurre cuando se dañan las ramas anteriores de la arteria cerebral media izquierda. Suele ir acompañada de apraxia cinética, que se expresa en dificultades para asimilar y reproducir un programa motor.

El daño a las partes premotoras del cerebro provoca una inercia patológica de los estereotipos del habla, lo que conduce a reordenamientos de sonidos, sílabas y léxicos, así como a perseverancia y repeticiones. Perseveraciones, repeticiones involuntarias de palabras y sílabas, resultantes de la imposibilidad de pasar oportunamente de un acto articulatorio a otro.

La afasia dinámica ocurre cuando se dañan las partes frontales posteriores del hemisferio izquierdo dominante del habla, es decir, las partes del tercer bloque funcional: el bloque de activación, regulación y planificación de la actividad del habla.

El principal defecto del habla en esta forma de afasia es la dificultad, y a veces la total imposibilidad, de desarrollar activamente una declaración. Con una gravedad grave del trastorno, se observa no solo el habla, sino también la espontaneidad general, la falta de iniciativa, se produce una ecolalia pronunciada y, a veces, una ecopraxia.

En cuanto a las patologías del habla, también se consideran los trastornos del habla escrita. Estos incluyen: alexia, dislexia, agrafia, disgrafía.

La dislexia es un trastorno parcial específico del proceso de lectura, causado por la inmadurez (deterioro) de funciones mentales superiores y que se manifiesta en errores repetidos y persistentes.

La etiología de la dislexia está asociada con la exposición a factores biológicos y factores sociales. La dislexia es causada por daño orgánico en áreas del cerebro involucradas en el proceso de lectura. Las razones funcionales pueden estar asociadas con la influencia de factores internos y externos. Así, la etiología de la dislexia involucra factores tanto genéticos como exógenos (patología del embarazo, parto, “cadena” de infecciones infantiles por asfixia, lesiones en la cabeza).

La disgrafía es un trastorno parcial específico del proceso de escritura. Este trastorno es causado por el subdesarrollo (deterioro) de las funciones mentales superiores que llevan a cabo el proceso normal de escritura.

Conclusión

Basado en la experiencia de investigación de científicos como P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, SM. Dobrogaev, M.E. Jvattsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny y otros, quienes hicieron una contribución significativa al estudio de los problemas de las patologías del habla y motoras, direcciones modernas (tanto teóricas como prácticas) en el campo. El estudio de los mecanismos de los trastornos motores y del habla permite no solo profundizar con más detalle y profundidad en la esencia de este problema, sino que también crea condiciones prometedoras para la asistencia correccional y adaptativa directa a las personas que padecen estos trastornos. Para que la ayuda sea lo más efectiva posible, no solo es necesario conocer la esencia de los mecanismos de los procesos mentales y la acción de las habilidades motoras, sino también el mecanismo de su violación. Los especialistas que participan en la investigación de estos problemas deben orientar constante y continuamente sus actividades hacia la prevención de la aparición de patologías, así como monitorear sistemáticamente el estado de las funciones deterioradas, las actividades preventivas de los trastornos y brindar asistencia a los pacientes específicos en esta área.

Lista de literatura usada

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Psiquiatría. – M.: Medicina, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsicología. - M.: Editorial de la Universidad de Moscú, 1986.

3. Liebmann A. Patología y terapia de la tartamudez y la dificultad para hablar. (San Petersburgo - 1901) // Lector de logopedia (extractos y textos). Libro de texto para estudiantes de instituciones de educación superior y secundaria: en 2 vols. Atado. L.S.Volkova y V.I.Seliverstova. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1997.

4. Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998.

5. Luria.A.R. Etapas del camino recorrido // Autobiografía científica. - M.: Editorial Mosk. Universidad, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomía, fisiología y patología de los órganos de la audición y el habla // Libro de texto. para estudiantes más alto libro de texto pedagógico Jefe - M.: Humanidad. ed. Centro VLADOS, 2003.

7. Jaspers K. Psicopatología general // Trans. con él. L. O. Akopyan, ed. doc. Miel. Ciencias V.F. Voitsekha y Ph.D. Filósofo Ciencias O. Yu.Boytsova.- M.: Praktika, 1997.

Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998, pág.230.

Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998, pág.243

Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998, pág.248

Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998, p.86.

Zeigarnik B.V. Patopsicología. - M.: Editorial de la Universidad de Moscú, 1986, p.180.

Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998, p.93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomía, fisiología y patología de los órganos de la audición y el habla // Libro de texto. para estudiantes más alto libro de texto pedagógico Jefe - M.: Humanidad. ed. Centro VLADOS, 2003, p.177.

Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998, p.93

Zeigarnik B.V. Patopsicología. - M.: Editorial de la Universidad de Moscú, 1986, p.184.

Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998, pág.95.

Zeigarnik B.V. Patopsicología. - M.: Editorial de la Universidad de Moscú, 1986, p.187.

Logopedia: Libro de texto para estudiantes de defectología. falso. ped. universidades / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shajovskaya. - M.: Humanitario. ed. Centro VLADOS, 1998, pág.176.

La gran mayoría de las disfunciones motoras están asociadas con daños al sistema nervioso central, es decir. ciertas partes del cerebro y la médula espinal, así como nervios periféricos. Los trastornos del movimiento suelen ser causados ​​por daños orgánicos en las vías y centros nerviosos que llevan a cabo actos motores. También existen los llamados trastornos motores funcionales, por ejemplo, en las neurosis (parálisis histérica). Con menos frecuencia, los trastornos del movimiento son causados ​​​​por anomalías del desarrollo de los órganos musculoesqueléticos (deformidades), así como por daños anatómicos a los huesos y las articulaciones (fracturas, dislocaciones). En algunos casos, la base del deterioro motor es una enfermedad. sistema muscular, por ejemplo, con determinadas enfermedades musculares (miopatía, etc.). En la reproducción de un acto motor participan varias partes del sistema nervioso, enviando impulsos a los mecanismos que realizan directamente el movimiento, es decir, a los músculos.

El eslabón principal del sistema motor es el analizador motor en la corteza del lóbulo frontal. Este analizador está conectado a través de vías especiales con las partes subyacentes del cerebro: formaciones subcorticales, mesencéfalo, cerebelo, cuya inclusión confiere la suavidad, precisión y plasticidad necesarias al movimiento, así como a la médula espinal. El analizador motor interactúa estrechamente con los sistemas aferentes, es decir. con sistemas que conducen la sensibilidad. A lo largo de estas vías, los impulsos de los propioceptores ingresan a la corteza, es decir, Mecanismos sensibles ubicados en los sistemas motores: articulaciones, ligamentos, músculos. Los analizadores visuales y auditivos tienen una influencia controladora en la reproducción de los actos motores, especialmente durante los procesos laborales complejos.

Los movimientos se dividen en voluntarios, cuya formación en humanos y animales está asociada con la participación de las partes motoras de la corteza, e involuntarios, que se basan en automatismos de las formaciones del tallo y la médula espinal.

La forma más común de trastornos motores tanto en adultos como en niños es la parálisis y la paresia. La parálisis se refiere a la ausencia total de movimiento en el órgano correspondiente, en particular en los brazos o las piernas (Fig. 58). La paresia incluye trastornos en los que la función motora sólo está debilitada, pero no completamente inhabilitada.

Las causas de la parálisis son lesiones infecciosas, traumáticas o metabólicas (esclerosis) que provocan directamente la alteración de las vías y centros nerviosos o alteran el sistema vascular, como resultado de lo cual cesa el suministro normal de sangre a estas áreas, por ejemplo, durante los accidentes cerebrovasculares.

La parálisis varía según la ubicación de la lesión: central y periférica. También hay parálisis de nervios individuales (radial, cubital, ciático, etc.).

Importa qué neurona motora está afectada: central o periférica. Dependiendo de esto, el cuadro clínico de la parálisis tiene una serie de características, teniendo en cuenta las cuales un médico especialista puede determinar la ubicación de la lesión. La parálisis central se caracteriza por un aumento del tono muscular (hipertensión), un aumento de los reflejos tendinosos y periósticos (hiperreflexia) y, a menudo, la presencia de reflejos patológicos de Babinsky (Fig. 59), Rossolimo, etc. No hay pérdida de masa muscular en los brazos. o piernas, e incluso un miembro paralizado puede estar algo hinchado debido a trastornos circulatorios e inactividad. Por el contrario, con la parálisis periférica hay una disminución o ausencia de los reflejos tendinosos (hipo o arreflexia), una caída del tono muscular.

(atonía o hipotensión), pérdida muscular repentina (atrofia). La forma más típica de parálisis que afecta a la neurona periférica son los casos de parálisis infantil: la polio. No se debe pensar que todas las lesiones de la columna se caracterizan únicamente por una parálisis flácida. Si hay una lesión aislada de la neurona central, en particular del tracto piramidal, que, como se sabe, comienza en la corteza y pasa a través de la médula espinal, entonces la parálisis tendrá todos los signos de una neurona central. Estos síntomas, expresados ​​de forma más leve, se denominan “paresia”. La palabra "parálisis" en terminología médica se define como "plejía". En este sentido, distinguen: monoplejía (monoparesia) cuando se afecta una extremidad (brazos o piernas); paraplejía (paraparesia) con daño en ambas extremidades; hemiplejía (hemiparesia) cuando la mitad del cuerpo está afectada (el brazo y la pierna de un lado están afectados); tetraplejia (tetraparesia), en la que se detecta daño en ambos brazos y piernas.

La parálisis resultante de una lesión orgánica del sistema nervioso central no se recupera por completo, pero puede debilitarse bajo la influencia del tratamiento. Se pueden detectar rastros de daño a diferentes edades y con distintos grados de gravedad.

La llamada parálisis funcional o paresia no se basa en trastornos estructurales del tejido nervioso, sino que se desarrolla como resultado de la formación de focos de inhibición estancados en el área de la zona motora. Más a menudo son causadas por neurosis reactivas agudas, especialmente histeria. En la mayoría de los casos tienen un buen resultado.

Además de la parálisis, los trastornos del movimiento se pueden expresar de otras formas. Así, por ejemplo, pueden producirse movimientos violentos, inapropiados e innecesarios, que se combinan bajo el nombre general de hipercinesia. a ellos

Estos incluyen formas como convulsiones, es decir. Contracciones musculares involuntarias. Existen convulsiones clónicas, en las que se observan contracciones y relajaciones musculares que se suceden rápidamente adquiriendo un ritmo peculiar. Los espasmos tónicos se caracterizan por una contracción prolongada de grupos de músculos. A veces hay contracciones periódicas de músculos pequeños individuales. Este es el llamado mioclono. La hipercinesia puede manifestarse en forma de movimientos violentos peculiares, con mayor frecuencia en los dedos de manos y pies, que recuerdan a los movimientos de un gusano. Estas manifestaciones peculiares de las convulsiones se denominan atetosis. Los temblores son violentas vibraciones rítmicas de los músculos que adquieren el carácter de temblor. Los temblores pueden ocurrir en la cabeza, los brazos o las piernas, o incluso en todo el cuerpo. En la práctica escolar, el temblor de las manos se refleja en la escritura de los estudiantes, que adquiere un carácter irregular en forma de zigzags rítmicos. Tics: por lo general significan contracciones repetidas y estereotipadas en ciertos músculos. Si se observa un tic en los músculos faciales, aparecen muecas peculiares. Hay tics en la cabeza, párpados, mejillas, etc. Algunos tipos de hipercinesia se asocian más a menudo con daño a los ganglios subcorticales (estriado) y se observan con corea o en la etapa residual de encefalitis. formularios individuales Los movimientos violentos (tics, temblores) pueden ser de naturaleza funcional y acompañar a las neurosis.

Los trastornos del movimiento se expresan no sólo en una violación de su fuerza y ​​​​volumen, sino también en una violación de su precisión, proporcionalidad y armonía. Todas estas cualidades determinan la coordinación de movimientos. La coordinación correcta de los movimientos depende de la interacción de varios sistemas: las columnas posteriores de la médula espinal, el tronco del encéfalo, el aparato vestibular y el cerebelo. La pérdida de coordinación se llama ataxia. En la clínica se distinguen diversas formas de ataxia. La ataxia se expresa en la desproporción de los movimientos, su inexactitud, por lo que no se pueden realizar correctamente actos motores complejos. Una de las funciones que surge como resultado de las acciones coordinadas de varios sistemas es la marcha (patrón de marcha). Dependiendo de qué sistemas estén particularmente alterados, la naturaleza de la marcha cambia dramáticamente. Cuando el tracto piramidal se daña debido a hemiplejía o hemiparesia, se desarrolla una marcha hemipléjica: el paciente levanta la pierna paralizada, todo el lado paralizado

Al moverse, el cuerpo parece ir a la zaga del sano. La marcha atáxica se observa con mayor frecuencia en caso de daño a la médula espinal (columnas posteriores), cuando se ven afectadas las vías que transportan una sensibilidad profunda. Un paciente así camina con las piernas bien abiertas hacia los lados y golpea el suelo con el talón, como si colocara el pie a lo grande. Esto se observa en la tabes dorsal y la polineuritis. La marcha cerebelosa se caracteriza por una inestabilidad particular: el paciente camina balanceándose de un lado a otro, lo que crea una semejanza con el caminar de una persona muy intoxicada (marcha ebria). En algunas formas de atrofia neuromuscular, por ejemplo, en la enfermedad de Charcot-Marie, la marcha adquiere un tipo peculiar: el paciente parece estar actuando, levantando las piernas ("el paso de un caballo de circo").

Características de los trastornos motores en niños anormales. Los niños que han perdido la audición o la visión (ciegos, sordos), así como los que sufren de subdesarrollo de la inteligencia (oligofrénicos), en la mayoría de los casos se caracterizan por la originalidad de la esfera motora. Así, la práctica pedagógica ha observado desde hace tiempo que la mayoría de los niños sordos tienen una falta generalizada de coordinación de movimientos: al caminar arrastran las plantas de los pies, sus movimientos son impetuosos y bruscos y hay incertidumbre. Varios autores (Kreidel, Bruck, Betzold) realizaron en el pasado diversos experimentos destinados a estudiar tanto la dinámica como la estática de los sordomudos. Comprobaron la marcha de los sordomudos en el avión y al subir, la presencia de mareos al girar, la capacidad de saltar sobre una pierna con los ojos cerrados y abiertos, etc. Sus opiniones eran bastante contradictorias, pero todos los autores notaron el retraso motor de los niños sordos en comparación con los escolares oyentes.

Profe. F.F. Zasedatelev realizó el siguiente experimento. Obligó a escolares normales y a sordomudos a pararse sobre una pierna. Resultó que los escolares oyentes podían pararse sobre una pierna con los ojos abiertos y cerrados durante hasta 30 segundos; los niños sordos de la misma edad podían permanecer en esta posición durante no más de 24 segundos, y con los ojos cerrados el tiempo disminuía drásticamente. a 10 segundos.

Así, se ha establecido que las personas sordas en la esfera motora van por detrás de las personas oyentes tanto en dinámica como en estática. Algunos atribuyeron el equilibrio inestable de los sordos a una insuficiencia del aparato vestibular del oído interno, mientras que otros lo atribuyeron a trastornos de los centros corticales y del cerebelo. Algunas observaciones hechas por O.D. Kudryasheva, S.S. Lyapidevsky, demostró que, con la excepción de un pequeño

Los grupos son sordos con daño evidente en la esfera motora; en la mayoría de ellos, el deterioro motor es transitorio. Después de clases sistemáticas de educación física y ritmo, los movimientos de los sordos adquieren una estabilidad, velocidad y suavidad bastante satisfactorias. Por tanto, el retraso motor de los sordos suele ser de naturaleza funcional y puede superarse con ejercicios adecuados. Un poderoso estímulo en el desarrollo de la esfera motora de los sordos es la fisioterapia, la terapia ocupacional dosificada y el deporte.

Se pueden decir cosas similares sobre los niños ciegos. Es bastante natural que la falta de visión reduzca el rango de capacidades motoras, especialmente en un espacio amplio. Muchos son ciegos, escribe el Prof. F. Tsekh, indeciso y tímido en sus movimientos. Estiran los brazos hacia delante para no chocar con ellos, arrastran los pies, palpan el suelo y caminan encorvados. Sus movimientos son angulares y torpes, no tienen flexibilidad al agacharse, durante una conversación no saben dónde poner las manos, se agarran a mesas y sillas. Sin embargo, el mismo autor señala que gracias a una educación adecuada se pueden eliminar una serie de deficiencias en la esfera motora de los ciegos.

Los estudios de la esfera motora de los ciegos, que realizamos en el Instituto para Ciegos de Moscú en 1933-1937, mostraron que la insuficiencia motora grave se produce sólo en los primeros años de educación, con la excepción de un pequeño grupo de niños que sufrían graves enfermedades cerebrales (meningoencefalitis, consecuencias de un tumor cerebeloso extirpado, etc.). Posteriormente, clases especiales de educación física desarrollaron perfectamente la motricidad de los ciegos. Los niños ciegos podían jugar al fútbol, ​​al voleibol1, saltar obstáculos y realizar ejercicios gimnásticos complejos. Las Olimpíadas deportivas para niños ciegos que se organizan cada año (escuela de Moscú) confirman una vez más el éxito que se puede lograr con los niños privados de visión utilizando una pedagogía especial. Sin embargo, esto no es fácil e implica mucho trabajo tanto para el niño ciego como para el maestro. Desarrollo de adaptaciones compensatorias basadas en la plasticidad del sistema nervioso.

1 Con los niños ciegos se juegan partidos de fútbol y voleibol con una pelota que suena.

Esto también se aplica a la esfera motora, que mejora notablemente bajo la influencia de medidas correctivas especiales. De gran importancia son el momento de aparición de la ceguera y las condiciones en las que se encontraba el ciego. Se sabe que las personas que pierden la visión a una edad avanzada no compensan bien su función motora. Aquellos que quedan ciegos tempranamente, como resultado de un entrenamiento adecuado desde una edad temprana, controlan mejor sus movimientos y algunos pueden navegar libremente en un amplio espacio. Sin embargo, aquí también importan las condiciones de crianza. Si un niño con ceguera temprana, mientras estaba en una familia, estuvo bajo la supervisión constante de su madre, creció mimado, no encontró dificultades y no practicó la orientación en un espacio amplio, entonces sus habilidades motoras también serán limitadas. Es en este grupo de niños donde se observa el miedo al espacio amplio antes mencionado, adquiriendo en ocasiones el carácter de un miedo especial (fobia). Un estudio de la anamnesis de estos niños muestra que su desarrollo temprano tuvo lugar en condiciones de estar constantemente "tomados de la mano de su madre".

Encontramos cambios más severos en la esfera motor-motora en niños con discapacidad intelectual (oligofrenicos). Esto se debe principalmente al hecho de que la demencia es siempre el resultado de un subdesarrollo del cerebro en el período prenatal debido a ciertas enfermedades o su daño durante el parto o después del nacimiento. Así, la discapacidad mental de un niño surge sobre la base de cambios estructurales en la corteza cerebral provocados por una neuroinfección previa (meningoencefalitis) o bajo la influencia de lesiones cerebrales traumáticas. Naturalmente, las lesiones inflamatorias, tóxicas o traumáticas de la corteza cerebral suelen estar localizadas de forma difusa y también afectan en diversos grados las áreas motoras del cerebro. Las formas profundas de oligofrenia suelen ir acompañadas de una disfunción motora grave. En estos casos, se observa parálisis y paresia y, más a menudo, hemiparesia espástica o diversas formas de hipercinesia. En los casos más leves de oligofrenia, los trastornos motores locales son raros, pero hay una insuficiencia general de la esfera motora, que se expresa en algún retraso, movimientos torpes y torpes. La base de tal insuficiencia, aparentemente, probablemente radica en los trastornos neurodinámicos, una especie de inercia de los procesos nerviosos. En estos casos, es posible corregir significativamente el retraso motor mediante medidas correctivas especiales (fisioterapia, ritmo, trabajo manual).

Una forma única de trastorno del movimiento es la apraxia. En este caso, no hay parálisis, pero el paciente no puede realizar un acto motor complejo. La esencia de tales trastornos es que dicho paciente pierde la secuencia de movimientos necesarios para realizar un acto motor complejo. Así, por ejemplo, un niño pierde la capacidad de realizar los movimientos habituales, ajustarse, abrocharse la ropa, atar zapatos, hacer un nudo, enhebrar una aguja, coser un botón, etc. Estos pacientes tampoco realizan acciones imaginarias cuando se les ordena, por ejemplo, mostrar cómo comen sopa con una cuchara, cómo arreglan un lápiz, cómo beben agua de un vaso, etc. El mecanismo fisiopatológico de la apraxia es muy complejo. Aquí se produce una ruptura, por la acción de determinados agentes nocivos, de los estereotipos motores, es decir. sistemas armoniosos de conexiones reflejas condicionadas. La apraxia ocurre con mayor frecuencia con daño a la circunvolución supramarginal o angular del lóbulo parietal. Los trastornos de la escritura en niños (disgrafía) son uno de los tipos de trastornos apráxicos.

El papel del analizador motor es sumamente importante en nuestra actividad nerviosa. No se limita únicamente a la regulación de los movimientos voluntarios o involuntarios que forman parte de los actos motores normales. El analizador motor también participa en funciones tan complejas como la audición, la visión y el tacto. Por ejemplo, la visión completa es imposible sin el movimiento del globo ocular. El habla y el pensamiento se basan fundamentalmente en el movimiento, ya que el analizador motor mueve todos los reflejos del habla formados en otros analizadores* "El comienzo de nuestro pensamiento", escribió I. M. Sechenov, "es el movimiento de los músculos".

El tratamiento de trastornos del movimiento como parálisis, paresia e hipercinesia se consideró ineficaz durante mucho tiempo. Los científicos se basaron en ideas previamente creadas sobre la naturaleza de la patogénesis de estos trastornos, que se basan en fenómenos irreversibles, como la muerte de las células nerviosas en los centros corticales, la atrofia de los conductores nerviosos, etc.

Sin embargo, un estudio más profundo mecanismos patológicos con violaciones de los actos motores muestra que las ideas previas sobre la naturaleza de los defectos motores estaban lejos de ser completas. El análisis de estos mecanismos a la luz de la neurofisiología y la práctica clínica modernas muestra que un trastorno del movimiento es un complejo complejo, cuyos componentes no son solo defectos locales (generalmente irreversibles), sino también una serie de cambios funcionales causados ​​​​por trastornos neurodinámicos, que mejorar el cuadro clínico del defecto motor. Estas violaciones, como lo demuestran los estudios de M.B. Eidinova y E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959), con la implementación sistemática de medidas terapéuticas y pedagógicas (el uso de estimulantes bioquímicos especiales que activan la actividad de las sinapsis, así como ejercicios especiales en fisioterapia, en combinación con una serie de medidas educativas y pedagógicas dirigidas en el fomento de la voluntad del niño, actividad decidida para superar el defecto) en un número significativo de casos eliminan estas capas patológicas. Esto a su vez conduce a la restauración o mejora de la función motora deteriorada.

Trastornos visuales

Causas y formas de discapacidad visual. Las deficiencias visuales graves no son necesariamente el resultado de un daño primario a los dispositivos nerviosos de la visión: la retina, los nervios ópticos y los centros visuales corticales. Las alteraciones visuales también pueden ocurrir como resultado de enfermedades de las partes periféricas del ojo: la córnea, el cristalino, los medios que refractan la luz, etc. En estos casos, la transmisión de estímulos luminosos a los dispositivos nerviosos receptores puede detenerse por completo (ceguera total). ) o ser limitado (mala visión).

Las causas de la discapacidad visual grave son diversas infecciones, locales y generales, incluidas neuroinfecciones, trastornos metabólicos, lesiones oculares traumáticas y desarrollo anormal del globo ocular.

Entre los trastornos visuales, en primer lugar, existen formas en las que la agudeza visual se ve afectada, hasta la ceguera total. La agudeza visual puede verse afectada si el propio aparato ocular está dañado: la córnea, el cristalino y la retina.

La retina es la capa interna del globo ocular y recubre el fondo del ojo. En la parte central del fondo de ojo.

Hay un disco óptico del que se origina el nervio óptico. Una característica especial del nervio óptico es su estructura. Consta de dos partes que transmiten irritación desde las partes exterior e interior de la retina. Primero, el nervio óptico sale del globo ocular como una sola unidad, ingresa a la cavidad craneal y corre a lo largo de la base del cerebro, luego las fibras que transportan irritación desde las partes externas de la retina (visión central) van hacia atrás a lo largo de su costado, y las fibras que transportan la irritación desde las partes internas de la retina (visión lateral), completamente cruzadas. Después de la decusación, se forman los tractos visuales derecho e izquierdo, que contienen fibras tanto de su lado como del lado opuesto. Ambos tractos visuales se dirigen a los cuerpos geniculados (centros visuales subcorticales), desde donde comienza el haz de Graziole, que lleva irritación a los campos corticales del lóbulo occipital del cerebro.

Cuando se daña el nervio óptico, se produce ceguera en un ojo: amaurosis. El daño al quiasma óptico se manifiesta por un estrechamiento de los campos visuales. Cuando la función del tracto óptico se ve afectada, se produce la mitad de la visión (hemianopsia). Los trastornos visuales con daño a la corteza cerebral en la región occipital se manifiestan por pérdida parcial de la visión (escotoma) o agnosia visual (el paciente no reconoce objetos familiares). Un caso común de este trastorno es la alexia (trastorno de la lectura), cuando un niño pierde el significado de las señales de las imágenes de las letras en la memoria. Los trastornos visuales también incluyen la pérdida de la percepción del color: el paciente no puede distinguir algunos colores o ve todo en gris.

En la práctica pedagógica especial, existen dos grupos de niños que requieren formación en escuelas especiales Ah, - los ciegos y los discapacitados visuales.

Niños ciegos. Por lo general, las personas con pérdida de visión que les impide percibir la luz se consideran ciegas, lo cual es poco común. Más a menudo, estas personas tienen mala percepción de la luz, distinguen entre la luz y la oscuridad y, finalmente, algunos de ellos tienen restos insignificantes de visión. Generalmente limite superior Se considera que esta visión mínima es de 0,03-0,04!. Estos restos de visión pueden facilitar en cierta medida a una persona ciega su navegación en el entorno exterior, pero no tienen ninguna importancia práctica en el aprendizaje.

La visión normal se toma como una sola.

Estudio y trabajo, que por tanto deben realizarse a partir de analizadores táctiles y auditivos.

Desde la perspectiva neuropsicológica, los niños ciegos tienen todas las cualidades características de un niño vidente de su misma edad. Sin embargo, la falta de visión hace que una persona ciega tenga una serie de propiedades especiales en su actividad nerviosa, encaminadas a adaptarse al entorno externo, que se comentarán a continuación.

Los niños ciegos son educados en escuelas especiales; la formación se lleva a cabo principalmente con analizadores cutáneos y auditivos por tiflopedagogos especializados.

Niños con discapacidad visual. Este grupo incluye niños que han conservado algunos vestigios de visión. Por lo general, se considera que los niños tienen discapacidad visual si su agudeza visual después de la corrección con gafas oscila entre 0,04 y 0,2 (según la escala aceptada). Esta visión residual, en presencia de condiciones especiales (iluminación especial, uso de lupa, etc.), permite enseñarlas de forma visual en clases y escuelas para personas con discapacidad visual.

Características de la actividad nerviosa. Las alteraciones visuales graves siempre provocan cambios en la actividad nerviosa general. Lo que importa es la edad a la que se produjo la pérdida de visión (ceguera congénita o adquirida) y la ubicación de la lesión en la zona del analizador visual (ceguera periférica o central). Finalmente, se debe tener en cuenta la naturaleza de los procesos patológicos que causaron la discapacidad visual grave. En este caso, es especialmente importante distinguir aquellas formas que son causadas por lesiones cerebrales previas (meningitis, encefalitis, tumores cerebrales, etc.). Con base en lo anterior, los cambios en la actividad nerviosa tendrán cierta originalidad. Así, en los casos de ceguera provocada por causas no relacionadas con lesiones cerebrales, la actividad nerviosa en el proceso de crecimiento y desarrollo irá acompañada de la formación de adaptaciones compensatorias que faciliten a dicha persona participar en trabajos socialmente útiles. En los casos de ceguera resultante de una enfermedad cerebral previa, el camino descrito de desarrollo de adaptaciones compensatorias puede verse complicado por la influencia de otras consecuencias que podrían ocurrir después de un daño cerebral. Estamos hablando de posibles trastornos en el ámbito de otros analizadores (excepto la visión), así como de la inteligencia y la esfera emocional-volitiva.

En estos casos, puede haber dificultades en el aprendizaje y, posteriormente, una capacidad limitada para trabajar. Finalmente, también hay que tener en cuenta la influencia del factor temporal sobre la naturaleza de la actividad nerviosa. Las observaciones muestran que en las personas que nacen ciegas o que han perdido la visión a una edad temprana, su ausencia en la mayoría de los casos no causa cambios mentales graves. Estas personas nunca han utilizado la visión y les resulta más fácil tolerar su ausencia. Para aquellos que han perdido la visión en una edad más avanzada (edad escolar, adolescencia, etc.), la pérdida de esta función importante A menudo se acompaña de ciertos trastornos neuropsíquicos en forma de estados asténicos agudos, depresión grave y reacciones histéricas graves. Algunos niños ciegos tienen fobias especiales: miedo a los espacios grandes. Sólo pueden caminar tomados de la mano de su madre. Si un niño así se queda solo, experimenta un doloroso estado de incertidumbre y tiene miedo de dar un paso adelante.

Se observa cierta singularidad de la actividad nerviosa, a diferencia de los ciegos, en las personas clasificadas como personas con discapacidad visual. Como se mencionó anteriormente, estos niños tienen restos de visión que les permiten condiciones especiales en una clase especial, aprende visualmente. Sin embargo, su volumen de aferencia visual es insuficiente; algunos tienden a experimentar una pérdida progresiva de la visión. Esta circunstancia hace necesario familiarizarlos con el método de enseñanza a los ciegos. Todo ello puede provocar cierta sobrecarga, sobre todo en personas pertenecientes a tipo débil sistema nervioso, lo que puede provocar un sobreesfuerzo y una interrupción de la actividad nerviosa. Sin embargo, las observaciones muestran que los cambios reactivos en la actividad nerviosa en personas ciegas y con discapacidad visual se observan con mayor frecuencia al comienzo del entrenamiento. Esto se debe a las importantes dificultades que generalmente experimentan los niños al inicio de la educación y la adaptación al trabajo. Poco a poco, a medida que se desarrollan adaptaciones compensatorias y se crean estereotipos, su comportamiento se nivela y equilibra notablemente. Todo esto es el resultado de las notables propiedades de nuestro sistema nervioso: la plasticidad, la capacidad de compensar en un grado u otro las funciones perdidas o debilitadas.

Describamos brevemente las principales etapas en el desarrollo del pensamiento científico sobre el tema del desarrollo de adaptaciones compensatorias en personas con discapacidad visual grave.

La pérdida de visión priva a una persona de muchas ventajas en el proceso de adaptación al entorno externo. Sin embargo, la pérdida de visión no es un trastorno que imposibilite por completo el trabajo. La experiencia demuestra que las personas ciegas superan la impotencia primaria y poco a poco desarrollan en sí mismas una serie de cualidades que les permiten estudiar, trabajar y participar activamente en trabajos socialmente útiles. ¿Cuál es la fuerza impulsora que ayuda a una persona ciega a superar su grave defecto? Este tema ha sido objeto de controversia durante mucho tiempo. Surgieron diversas teorías que intentaron de diferentes maneras definir la forma en que una persona ciega se adapta a las condiciones de la realidad y domina diversas formas de actividad laboral. De ahí que la visión del ciego haya sufrido cambios. Algunos creían que los ciegos, con la excepción de algunas restricciones en la libertad de movimiento, poseen todas las cualidades de una psique en toda regla. Otros concedieron gran importancia a la falta de función visual, que, en su opinión, tiene un impacto negativo en la psique de los ciegos, llegando incluso a alterar la actividad intelectual. También se explicaron de diferentes maneras los mecanismos de adaptación de una persona ciega al medio exterior. Existía la opinión de que la pérdida de uno de los sentidos provoca un aumento del trabajo de los demás, que, por así decirlo, compensan la función faltante. En este sentido, se destacó el papel del oído y el tacto, creyendo que en los ciegos se potencia de forma compensada la actividad del oído y el tacto, con la ayuda de la cual el ciego navega en el entorno externo y domina las habilidades laborales. Se llevaron a cabo estudios experimentales en un intento de demostrar que los ciegos tienen una mayor sensibilidad cutánea (en comparación con los videntes), especialmente en los dedos, y también una audición excepcionalmente desarrollada. Con estas funciones, una persona ciega puede compensar la pérdida de visión. Sin embargo, esta posición fue cuestionada por la investigación de otros científicos que no encontraron que la audición y la sensibilidad de la piel en los ciegos estén mejor desarrolladas que en los videntes. En este sentido, rechazaron por completo la posición aceptada de que los ciegos tienen un oído musical muy desarrollado. Algunos han llegado a la conclusión de que el talento musical de los ciegos no es ni menor ni mayor que el de los videntes. El problema de la psicología de los ciegos resultó ser controvertido. ¿Existe una psicología especial para ciegos? Varios científicos, incluidos algunos tiflopedagogos, negaron la existencia de tal cosa. Otros, en particular Geller, creían que la psicología de los ciegos debería considerarse una de las ramas de la psicología general. Se creía que la crianza y educación de un niño ciego, así como su adaptación a actividades socialmente útiles, debían basarse en tener en cuenta aquellas características de su psicología que surgen como consecuencia de la pérdida de visión. Los intentos de revelar los mecanismos de compensación toparon con resultados contradictorios en los estudios sobre la audición y el tacto en ciegos. Algunos científicos encontraron una hiperestesia especial (aumento de la sensibilidad de la piel) en los ciegos, otros lo negaron. Se han observado resultados contradictorios similares en el campo de la investigación sobre la función del nervio auditivo en los ciegos. Como resultado de estas contradicciones, surgieron intentos de explicar las capacidades compensatorias de una persona ciega mediante procesos mentales. En estas explicaciones ya no se planteaba en primer lugar la cuestión del trabajo mejorado de las partes periféricas de los receptores auditivos y cutáneos, que supuestamente reemplazan la función perdida de la visión, el llamado vicariato de los sentidos, sino que el papel principal asignado a la esfera mental. Se suponía que una persona ciega desarrolla una superestructura mental especial, que surge como resultado de su contacto con varias influencias entorno externo y es esa propiedad especial que permite a una persona ciega superar una serie de dificultades en el camino de la vida, es decir. En primer lugar, navegar en el entorno externo, moverse sin ayuda, evitar obstáculos, estudiar el mundo exterior y adquirir habilidades laborales. Sin embargo, el concepto mismo de superestructura psíquica, considerado sin duda desde un aspecto idealista, era bastante vago. La esencia material de los procesos que tuvieron lugar en tales casos no se explica en modo alguno por la hipótesis planteada sobre el papel de la superestructura mental. Sólo mucho más tarde, con los trabajos de científicos nacionales (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S.I. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokolyansky), que basaron sus investigaciones en las enseñanzas de I.P. Pavlov sobre la mayor actividad nerviosa, se han logrado avances significativos en la solución de este complejo problema.

Mecanismos neurofisiológicos de los procesos compensatorios en ciegos. La psique es la propiedad especial de nuestro cerebro de reflejar el mundo externo, que existe fuera de nuestra conciencia. Esta reflexión se lleva a cabo en el cerebro de las personas a través de sus órganos sensoriales, con la ayuda de los cuales la energía de la estimulación externa se convierte en un hecho de conciencia. Los mecanismos fisiológicos de la función de reflejar el mundo exterior en nuestro cerebro son reflejos condicionados que aseguran el máximo equilibrio del cuerpo en condiciones ambientales en constante cambio. En la corteza de una persona vidente, la actividad refleja condicionada es causada por la recepción de estímulos de todos los analizadores. Sin embargo, una persona vidente no utiliza en suficiente medida, y a veces en absoluto, aquellos analizadores que no le guían en este acto. Por ejemplo, cuando camina, una persona vidente se centra principalmente en la visión; Utiliza el oído y especialmente el tacto de forma insignificante. Y solo en condiciones especiales, cuando una persona vidente tiene los ojos vendados o cuando se mueve en la oscuridad (por la noche), utiliza el oído y el tacto: comienza a sentir el suelo con las plantas y a escuchar los sonidos circundantes. Pero estas posiciones son atípicas para una persona vidente. Por lo tanto, la formación mejorada de conexiones reflejas condicionadas a partir del oído y el tacto durante ciertos actos motores, por ejemplo al caminar, no es causada por una necesidad vital en una persona vidente. Un potente analizador visual controla suficientemente la ejecución del acto motor especificado. En la experiencia sensorial de los ciegos notamos algo completamente diferente. Al estar privados de un analizador visual, los ciegos, en el proceso de orientación en el entorno externo, dependen de otros analizadores, en particular el oído y el tacto. Sin embargo, el uso del oído y el tacto, especialmente al caminar, no es de naturaleza auxiliar, como en el caso de una persona vidente. Aquí se forma activamente una especie de sistema de conexiones nerviosas. Este sistema en los ciegos se crea como resultado de ejercicios prolongados de aferenciación auditiva y cutánea provocados por una necesidad vital. Sobre esta base, se forman una serie de otros sistemas especializados de conexiones condicionales, que funcionan bajo ciertas formas de adaptación al entorno externo, en particular cuando se dominan las habilidades laborales. Este es el mecanismo compensatorio que permite a una persona ciega salir de un estado de impotencia y dedicarse a un trabajo socialmente útil. Es controvertido si se producen cambios específicos en el nervio auditivo o en los dispositivos sensoriales de la piel. Como es sabido, los estudios de peri-

Los receptores esféricos (el oído y el tacto) han dado resultados contradictorios en los ciegos. La mayoría de los investigadores no encuentran cambios locales en el sentido de un aumento de la aferencia periférica auditiva o cutánea. Sí, esto no es una coincidencia. La esencia del complejo proceso compensatorio en los ciegos es diferente. Se sabe que los receptores periféricos sólo realizan un análisis muy elemental de los estímulos entrantes. El análisis sutil de la estimulación ocurre en los extremos corticales del analizador, donde se llevan a cabo procesos analítico-sintéticos superiores y la sensación se convierte en un hecho de conciencia. Por lo tanto, al acumular y entrenar en el proceso de la vida diaria la experiencia de numerosas conexiones condicionadas especializadas de estos analizadores, la persona ciega forma en su experiencia sensorial aquellas características de la actividad refleja condicionada que una persona vidente no necesita por completo. Por lo tanto, el principal mecanismo de adaptación no es la sensibilidad especial de la huella digital o la cóclea del oído interno, sino la sección superior del sistema nervioso, es decir. la corteza y la actividad refleja condicionada que se produce en su base.

Estos son los resultados de muchos años de debates sobre formas de compensar la ceguera, que sólo podrían encontrar una solución correcta en el aspecto de la fisiología cerebral moderna, creada por I.P. Pavlov y su escuela.

Características del proceso pedagógico en la enseñanza a niños ciegos y con discapacidad visual. La educación y crianza de niños ciegos y con discapacidad visual es un proceso complejo que requiere que el docente no sólo tenga conocimientos especiales de tiflopedagogía y tiflotecnia, sino también la comprensión de las características psicofisiológicas que se presentan en las personas total o parcialmente ciegas.

Ya se dijo anteriormente que con la exclusión de la esfera de la percepción de un receptor tan poderoso como la visión, que forma parte del primer sistema de señalización, la actividad cognitiva de una persona ciega se realiza a partir del resto de analizadores. Los principales en este caso son la recepción táctil y auditiva, respaldada por la creciente actividad de algunos otros analizadores. Por tanto, la actividad refleja condicionada adquiere algunas características únicas.

En términos pedagógicos, el docente se enfrenta a una serie de tareas difíciles. Además de lo puramente educativo (trabajo educativo,

Aprender a leer y escribir, etc.) surgen problemas de orden muy específico, por ejemplo, el desarrollo de conceptos espaciales (orientación en el entorno) en un niño ciego, sin los cuales el alumno resulta indefenso. Esto también incluye el desarrollo de habilidades motoras, habilidades de autocuidado, etc. Todos estos puntos relacionados con la educación están al mismo tiempo estrechamente relacionados con el proceso educativo. Por ejemplo, una mala orientación en el entorno, una especie de torpeza motriz y desamparo afectarán dramáticamente el desarrollo de las habilidades de alfabetización, cuyo desarrollo en los ciegos a veces se asocia con una serie de dificultades específicas. En cuanto a las características de los métodos de enseñanza, en particular la alfabetización, esta última se lleva a cabo sobre la base del tacto y el oído.

El punto clave aquí es el uso de remedios cutáneos. Técnicamente, la formación se lleva a cabo utilizando una fuente de puntos especial del sistema docente L. Braille, aceptado en todo el mundo. La esencia del sistema es que cada letra del alfabeto está representada por una combinación diferente de la disposición de seis puntos convexos. Varios estudios realizados en el pasado han demostrado que un punto se percibe fisiológicamente mejor en la superficie de la piel del dedo que una fuente lineal en relieve. Deslizando la superficie suave de la punta de ambos dedos índice A lo largo de las líneas de fuente de puntos en relieve en un libro especialmente impreso, una persona ciega lee el texto. En el aspecto fisiológico, lo que ocurre aquí es más o menos lo mismo que cuando una persona vidente lee, sólo que en lugar de los ojos actúa el receptor de la piel.

Las personas ciegas escriben utilizando técnicas especiales que implican el uso de una varilla de metal para presionar letras de puntos sobre un papel colocado en un dispositivo especial. En el reverso de la hoja, estas hendiduras forman una superficie convexa, que permite que otra persona ciega pueda leer el texto escrito. La percepción táctil (piel) también participa en otras secciones del proceso educativo, cuando es necesario familiarizar a un niño ciego con la forma de diversos objetos, mecanismos, la estructura corporal de animales, pájaros, etc. Al palpar estos objetos con la mano, el ciego obtiene una impresión de sus características externas. Sin embargo, estas ideas están lejos de ser precisas. Por lo tanto, para ayudar a la recepción cutánea en el proceso educativo, interviene un receptor igualmente poderoso: el oído, que permite al maestro acompañar la demostración táctil (sentir objetos) con explicaciones verbales. La capacidad de los ciegos para el pensamiento y el habla abstractos (lo que indica un buen desarrollo del segundo sistema de señales) ayuda, basándose en las señales verbales del profesor, a realizar una serie de ajustes al aprender diversos objetos y a aclarar sus ideas sobre ellos. En etapas posteriores del desarrollo de la actividad cognitiva de una persona ciega, la audición y el habla de los demás adquieren especial importancia.

Un mayor desarrollo de la tiflopedagogía es imposible sin tener en cuenta los logros que se están produciendo en la tecnología. Estamos hablando del uso, por ejemplo, de dispositivos con los que los ciegos se orientan en el espacio, la creación de dispositivos que permitan a los ciegos utilizar un libro con una fuente normal, etc. En consecuencia, el nivel actual de desarrollo de la pedagogía especial (especialmente en la enseñanza a ciegos y sordos) requiere la búsqueda de formas de aprovechar los avances que se están produciendo en el campo de la ingeniería de radio (radar), la cibernética, la televisión, requiere el uso de semiconductores (audífonos de transistores), etc. En los últimos años se ha trabajado en la creación de dispositivos que faciliten el aprendizaje de personas con discapacidad visual y auditiva.

En cuanto a la enseñanza de niños con discapacidad visual, en estos casos el proceso pedagógico se basa principalmente en el uso de los restos de visión de que dispone el niño. La tarea específica es mejorar la gnosis visual. Esto se consigue seleccionando las gafas adecuadas, utilizando lupas, prestando especial atención a una buena iluminación del aula, mejorando los pupitres, etc.

Para ayudar a los niños con discapacidad visual, se han creado lentes de contacto, lupas ortostáticas de contacto y máquinas especiales para leer el tipo de fuente gráfica habitual. Uso lentes de contacto resultó ser bastante eficaz; aumentan el rendimiento de los escolares con discapacidad visual y reducen la fatiga. Teniendo en cuenta que en algunas formas de baja visión se produce una progresión del proceso de la enfermedad, acompañada de una mayor disminución de la visión, los niños adquieren las habilidades adecuadas para dominar el alfabeto de puntos utilizando el sistema Braille.

Características del analizador visual en niños sordos. Con la excepción de los raros casos en que la sordera se combina con la ceguera (sordoceguera), la visión de la mayoría de las personas sordas no presenta ninguna desviación de la norma. Por el contrario, las observaciones de investigadores anteriores, que basaron su decisión sobre este tema en la teoría idealista del vicariato de los sentidos, demostraron que los sordos tienen una mayor agudeza visual debido a la pérdida de audición, e incluso hubo intentos de explicar esto mediante una hipertrofia especial del nervio óptico. En la actualidad, no hay motivo para hablar de las especiales cualidades anatómicas del nervio óptico de una persona sorda. La adaptación visual de los sordos y mudos se basa en los mismos patrones que se mencionaron anteriormente: este es el desarrollo de procesos compensatorios en la corteza cerebral, es decir. formación mejorada de conexiones reflejas condicionadas especializadas, cuya existencia en tal volumen no es necesaria para una persona con audición y visión normales.

Características del analizador visual en niños con retraso mental. La práctica pedagógica especial ha observado desde hace relativamente mucho tiempo que los niños con retraso mental no perciben con suficiente claridad las características de los objetos y fenómenos que aparecen ante sus ojos. La mala letra de algunos de estos niños y las letras que se salían de las líneas del cuaderno también creaban la impresión de una función visual reducida. Se hicieron observaciones similares con respecto a las funciones auditivas, que en la mayoría de los casos se consideraban debilitadas. En este sentido, se creó la opinión de que la base del retraso mental radica en el funcionamiento defectuoso de los órganos sensoriales, que perciben débilmente las irritaciones del mundo exterior. Se creía que un niño con retraso mental ve mal, oye mal, tiene mal tacto, y esto conduce a una disminución de la excitabilidad y una función cerebral lenta. Sobre esta base, se crearon métodos de enseñanza especiales, que se basaban en las tareas de desarrollo selectivo de los sentidos en lecciones especiales (la llamada cultura sensoriomotora). Sin embargo, esta visión de la naturaleza del retraso mental ya es una etapa superada. A partir de observaciones científicas, tanto psicológicas como pedagógicas y médicas, se sabe que la base del retraso mental no son defectos selectivos de los órganos sensoriales individuales, sino el subdesarrollo del sistema nervioso central, en particular de la corteza cerebral. Por lo tanto, en el contexto de una estructura inferior, se desarrolla una actividad fisiológica insuficiente, caracterizada por una disminución de los procesos superiores: el análisis y la síntesis cortical, que es característico de los débiles mentales. Sin embargo, teniendo en cuenta que la oligofrenia se produce como resultado de enfermedades cerebrales previas (neuroinfecciones, lesiones cerebrales traumáticas), son posibles casos aislados de daño tanto del propio órgano visual como de las vías nerviosas. Un estudio especial del órgano visual en niños oligofrénicos realizado por L.I. Bryantseva, dio los siguientes resultados:

A) en 54 de 75 casos no se encontraron desviaciones de la norma;

B) en 25 casos se encontraron diversos errores de refracción (la capacidad del ojo para refractar los rayos de luz);

C) en 2 casos anomalías de diferente naturaleza.

Basándose en estos estudios, Bryantseva llega a la conclusión de que el órgano de visión de algunos estudiantes de escuelas auxiliares difiere en cierta medida del órgano de visión de un escolar normal. Rasgo distintivo Hay un porcentaje menor de miopía en comparación con los escolares normales y un porcentaje alto de astigmatismo, una de las formas de error refractivo1.

Cabe añadir que en algunos niños con retraso mental, como consecuencia de la meningoencefalitis, se dan casos de debilitamiento progresivo de la visión por atrofia del nervio óptico. Más a menudo que en los niños normales, se producen casos de estrabismo (estrabismo) congénito o adquirido.

A veces, con formas profundas de oligofrenia, se observa subdesarrollo del globo ocular, estructura anormal de la pupila y nistagmo continuo (contracciones rítmicas del globo ocular).

Cabe señalar que los profesores de las escuelas especiales no prestan suficiente atención a las características visuales de sus alumnos y rara vez los derivan a los oftalmólogos. A menudo, la selección oportuna de anteojos y un tratamiento especial mejoran drásticamente la visión del niño y aumentan su desempeño en la escuela.

1 El astigmatismo es una falta de visión provocada por una refracción inadecuada de los rayos debido a la curvatura desigual de la córnea del cristalino en diferentes direcciones.

La psicomotricidad es un conjunto de actos motores humanos que está directamente relacionado con la actividad mental y refleja las características constitucionales inherentes a una determinada persona. El término "psicomotriz", a diferencia de las reacciones motoras simples que están asociadas con la actividad refleja del sistema nervioso central, denota movimientos más complejos que están asociados con la actividad mental.

La influencia de los trastornos mentales.

En varios tipos de enfermedades mentales, pueden ocurrir trastornos del comportamiento motor complejo, los llamados trastornos del movimiento psicomotor. Daño cerebral focal severo (por ejemplo, aterosclerosis cerebral) suele provocar paresia o parálisis. Los procesos orgánicos generalizados, como la atrofia cerebral (disminución del volumen cerebral), van acompañados en la mayoría de los casos de letargo de gestos y expresiones faciales, lentitud y pobreza de movimientos; el habla se vuelve monótona, la marcha cambia y se observa rigidez general de los movimientos.

Los trastornos mentales también afectan la función psicomotora. Así, la psicosis maníaco-depresiva en la fase maníaca se caracteriza por una agitación motora general.

Algunos trastornos psicógenos en las enfermedades mentales provocan cambios muy dolorosos en la función psicomotora. Por ejemplo, la histeria suele ir acompañada de parálisis total o parcial de las extremidades, reducción de la fuerza de movimiento y alteración de la coordinación. Un ataque de histeria suele permitir observar diversos movimientos faciales expresivos y defensivos.

La catatonia (un trastorno neuropsíquico que se manifiesta en alteraciones de los movimientos voluntarios y espasmos musculares) se caracteriza por cambios menores en las habilidades motoras (expresiones faciales débiles, pretensión deliberada de postura, gestos, andar, manierismos) y manifestaciones vívidas de estupor catatónico y catalepsia. Este último término denota entumecimiento o congelación, acompañado de pérdida de la capacidad de moverse voluntariamente. La catalepsia se puede observar, por ejemplo, durante la histeria.

Todos los trastornos del movimiento en las enfermedades mentales se pueden dividir en tres tipos.

Tipos de trastornos del movimiento.

1. hipocinesia(trastornos que se acompañan de una disminución del volumen motor);
2. hipercinesia(trastornos que se acompañan de un aumento del volumen motor);
3. discinesia(trastornos en los que se observan movimientos involuntarios como parte de movimientos normalmente suaves y bien controlados de las extremidades y la cara).

La categoría de hipocinesia incluye varias formas de estupor. El estupor es un trastorno mental caracterizado por la inhibición de toda actividad mental (movimientos, habla, pensamiento).

Tipos de estupor con hipocinesia.

1. El estupor depresivo (también llamado entumecimiento melancólico) se manifiesta en inmovilidad, un estado mental deprimido, pero se conserva la capacidad de responder a estímulos externos (apelaciones);

2. El estupor alucinatorio ocurre durante alucinaciones provocadas por envenenamiento, psicosis orgánica, esquizofrenia; con tal estupor, la inmovilidad general se combina con movimientos faciales: reacciones al contenido de las alucinaciones;

3. El estupor asténico se manifiesta en indiferencia hacia todo y letargo, en falta de voluntad para responder preguntas sencillas y comprensibles;

4. El estupor histérico es típico de las personas con carácter histérico (es importante para ellos ser el centro de atención, son demasiado emocionales y demostrativos al expresar sus sentimientos), en un estado de estupor histérico, el paciente permanece inmóvil durante mucho tiempo. mucho tiempo y no responde a las llamadas;

5. El estupor psicógeno se produce como una reacción del cuerpo a un trauma mental grave; Dicho estupor suele ir acompañado de aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la sudoración y fluctuaciones. presión arterial y otros trastornos del sistema nervioso autónomo;

6. El estupor cataléptico (también llamado flexibilidad cérea) se caracteriza por la capacidad del paciente de permanecer en una posición determinada durante mucho tiempo.

Mutismo (silencio absoluto) también se clasifica como hipocinesia.

Hipercinesia.

Tipos de excitaciones en la hipercinesia.

1. Agitación maníaca causada por un estado de ánimo anormalmente elevado. En los pacientes con formas leves de la enfermedad, el comportamiento permanece concentrado, aunque va acompañado de un habla exageradamente alta y rápida, y los movimientos permanecen bien coordinados. En las formas graves, el movimiento y el habla del paciente no están relacionados entre sí y el comportamiento motor se vuelve ilógico.

2. Excitación histérica, que suele ser una reacción a la realidad circundante, esta excitación es extremadamente demostrativa y se intensifica si el paciente nota atención hacia sí mismo.

3. La excitación hebefrénica, que es un comportamiento absurdo, alegre y sin sentido, acompañada de expresiones faciales pretenciosas, es característica de la esquizofrenia.

4. La excitación alucinatoria es una reacción vívida del paciente al contenido de sus propias alucinaciones.

El estudio de la psicomotricidad es de suma importancia para la psiquiatría y la neurología. Los movimientos del paciente, sus posturas, gestos y modales se consideran signos muy importantes para un diagnóstico correcto.

Síndromes de trastornos del movimiento.

Los trastornos motores en recién nacidos y bebés son fundamentalmente diferentes de los de niños mayores y adultos. El daño cerebral en las primeras etapas de la ontogénesis provoca en la mayoría de los casos cambios generalizados, lo que dificulta extremadamente el diagnóstico tópico; más a menudo sólo podemos hablar de daño predominante en determinadas partes del cerebro.

Durante este período de edad, la diferenciación entre trastornos piramidales y extrapiramidales es muy difícil. Las principales características en el diagnóstico de los trastornos del movimiento en el primer año de vida son el tono muscular y la actividad refleja. La sintomatología de los cambios en el tono muscular puede verse diferente según la edad del niño. Esto se aplica especialmente al primer y segundo período de edad (hasta los 3 meses), cuando el niño tiene hipertensión fisiológica.

Los cambios en el tono muscular se manifiestan por hipotonía muscular, distonía e hipertensión. El síndrome de hipotonía muscular se caracteriza por una disminución de la resistencia a los movimientos pasivos y un aumento de su volumen. La actividad motora espontánea y voluntaria es limitada, los reflejos tendinosos pueden ser normales, aumentados, disminuidos o ausentes según el nivel de daño al sistema nervioso. La hipotonía muscular es uno de los síndromes más comúnmente detectados en recién nacidos y lactantes. Puede expresarse desde el nacimiento, como ocurre con las formas congénitas de enfermedades neuromusculares, asfixia, traumatismos intracraneales y espinales del parto, daños al sistema nervioso periférico, algunos trastornos metabólicos hereditarios, síndromes cromosómicos y en niños con demencia congénita o adquirida tempranamente. . Al mismo tiempo, la hipotensión puede aparecer o volverse más pronunciada a cualquier edad si síntomas clínicos Las enfermedades comienzan varios meses después del nacimiento o son de naturaleza progresiva.

La hipotensión, expresada desde el nacimiento, puede transformarse en normotensión, distonía, hipertensión o seguir siendo un síntoma principal durante el primer año de vida. La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipotonía muscular varía desde una ligera disminución de la resistencia a los movimientos pasivos hasta una atonía completa y ausencia de movimientos activos.

Si el síndrome de hipotensión muscular no se expresa claramente y no se combina con otros desórdenes neurológicos, no tiene ningún efecto sobre el desarrollo relacionado con la edad del niño o provoca un retraso en el desarrollo motor, más a menudo en la segunda mitad de la vida. El retraso es desigual; se retrasan funciones motoras más complejas, lo que requiere una actividad coordinada de muchos grupos de músculos para su implementación. Entonces, un niño sentado se sienta durante 9 meses, pero no puede sentarse solo. Estos niños comienzan a caminar más tarde y el período de caminar con apoyo se retrasa mucho tiempo.

La hipotonía muscular puede limitarse a una extremidad (paresia obstétrica del brazo, paresia traumática de la pierna). En estos casos el retraso será parcial.

Un síndrome pronunciado de hipotonía muscular tiene un impacto significativo en el retraso del desarrollo motor. Por lo tanto, las habilidades motoras en la forma congénita de amiotrofia espinal de Werdnig-Hoffmann en un niño de 9 a 10 meses pueden corresponder a una edad de 2 a 3 meses. El retraso en el desarrollo motor, a su vez, provoca peculiaridades en la formación de las funciones mentales. Por ejemplo, la incapacidad de agarrar voluntariamente un objeto conduce a un subdesarrollo de la coordinación visomotora y de la actividad manipulativa. Dado que la hipotonía muscular se combina a menudo con otros trastornos neurológicos (convulsiones, hidrocefalia, paresia de pares craneales, etc.), estos últimos pueden modificar la naturaleza del retraso del desarrollo determinado por la hipotonía como tal. También cabe señalar que la calidad del síndrome de hipotonía en sí y su impacto en el retraso del desarrollo variarán según la enfermedad. En los casos de convulsiones, demencia congénita o adquirida temprana, no es tanto la hipotensión como el retraso en el desarrollo mental la causa del retraso en el desarrollo motor.

El síndrome de trastornos del movimiento en niños del primer año de vida puede ir acompañado de distonía muscular (una afección en la que la hipotensión muscular se alterna con hipertensión). En reposo, estos niños muestran hipotonía muscular general durante los movimientos pasivos. Al intentar realizar activamente cualquier movimiento, con reacciones emocionales positivas o negativas, el tono muscular aumenta bruscamente y los reflejos tónicos patológicos se vuelven pronunciados. Estas condiciones se denominan "ataques distónicos". La distonía muscular se observa con mayor frecuencia en niños que han tenido enfermedad hemolítica como resultado de incompatibilidad Rh o ABO. El síndrome de distonía muscular grave hace que sea casi imposible que un niño desarrolle reflejos de enderezamiento del tronco y reacciones de equilibrio debido al tono muscular en constante cambio. El síndrome de distonía muscular transitoria leve no tiene un efecto significativo en el desarrollo motor del niño relacionado con la edad.

El síndrome de hipertensión muscular se caracteriza por un aumento de la resistencia a los movimientos pasivos, limitación de la actividad motora espontánea y voluntaria, aumento de los reflejos tendinosos, expansión de su zona y clonus del pie. Puede prevalecer un aumento del tono muscular en los grupos de músculos flexores o extensores, en los músculos aductores de los muslos, lo que se expresa en una cierta especificidad del cuadro clínico, pero es sólo un criterio relativo para el diagnóstico tópico en niños pequeños. Debido a lo incompleto de los procesos de mielinización, los síntomas de Babinsky, Oppenheim, Gordon, etc. no siempre pueden considerarse patológicos. Normalmente, no son pronunciados, no son constantes y se debilitan a medida que el niño se desarrolla, pero con un aumento del tono muscular se vuelven brillantes y no tienen tendencia a desvanecerse.

La gravedad del síndrome de hipertensión muscular puede variar desde un ligero aumento de la resistencia a los movimientos pasivos hasta una rigidez total (postura de rigidez de descerebración), cuando cualquier movimiento es prácticamente imposible. En estos casos, ni siquiera los relajantes musculares son capaces de provocar relajación muscular y mucho menos movimientos pasivos. Si el síndrome de hipertensión muscular se expresa levemente y no se combina con reflejos tónicos patológicos y otros trastornos neurológicos, su influencia en el desarrollo de las funciones estáticas y locomotoras puede manifestarse en su ligero retraso en varias etapas del primer año de vida. Dependiendo de qué grupos musculares tengan más tono aumentado, se retrasará la diferenciación y consolidación final de determinadas habilidades motoras. Así, con un aumento del tono muscular en las manos, se observa un retraso en el desarrollo de dirigir las manos hacia un objeto, agarrar un juguete, manipular objetos, etc., especialmente el desarrollo de la capacidad de agarre de las manos. Además de que el niño comienza a coger el juguete más tarde, mantiene el agarre cubital o con toda la mano durante mucho tiempo. El agarre con los dedos (agarre en pinza) se desarrolla lentamente y, en ocasiones, requiere estimulación adicional. El desarrollo de la función protectora de las manos puede retrasarse, y luego se retrasan las reacciones de equilibrio en decúbito prono, sentado, de pie y al caminar.

Con un aumento del tono muscular en las piernas, se retrasa la formación de la reacción de apoyo de las piernas y la bipedestación independiente. Los niños son reacios a ponerse de pie, prefieren gatear y ponerse de puntillas cuando se les apoya.

Los trastornos del cerebelo en niños del primer año de vida pueden ser consecuencia del subdesarrollo del cerebelo, su daño como resultado de asfixia y traumatismo de nacimiento y, en casos raros, como resultado de una degeneración hereditaria. Se caracterizan por una disminución del tono muscular, alteración de la coordinación durante los movimientos de los brazos y un trastorno de las reacciones del equilibrio al intentar dominar las habilidades de sentarse, pararse, pararse y caminar. Los síntomas cerebelosos en sí (temblor intencional, pérdida de coordinación, ataxia) sólo pueden identificarse después del desarrollo de la actividad motora voluntaria del niño. Se pueden sospechar trastornos de coordinación observando cómo un niño alcanza un juguete, lo agarra, se lo lleva a la boca, se sienta, se para y camina.

Los bebés con mala coordinación hacen muchos movimientos innecesarios cuando intentan agarrar un juguete, esto se vuelve especialmente pronunciado cuando están sentados. La capacidad de sentarse de forma independiente se desarrolla tarde, entre los 10 y 11 meses. A veces, incluso a esta edad, a los niños les resulta difícil mantener el equilibrio, lo pierden cuando intentan girarse hacia un lado o coger un objeto. Por miedo a caerse, el niño no manipula objetos con ambas manos durante mucho tiempo; Comienza a caminar después de un año y se cae con frecuencia. Algunos niños con problemas de equilibrio prefieren gatear cuando ya deberían caminar solos. Con menos frecuencia, con el síndrome cerebeloso en niños del primer año de vida, se pueden observar nistagmo horizontal y alteraciones del habla como un signo temprano de disartria cerebelosa. La presencia de nistagmo y la frecuente combinación del síndrome cerebeloso con otros trastornos de la inervación craneal pueden impartir cierta especificidad al retraso en el desarrollo en forma de un retraso más pronunciado en la función de fijación y seguimiento de la mirada, coordinación visomotora y alteraciones en la capacidad espacial. orientación. Los trastornos disártricos afectan particularmente el desarrollo de las habilidades del lenguaje expresivo.

La forma más común de trastornos motores en niños del primer año de vida es el síndrome de parálisis cerebral (PC). Las manifestaciones clínicas de este síndrome dependen de la gravedad del tono muscular, cuyo aumento en diversos grados se observa en cualquier forma de parálisis cerebral. En algunos casos, el tono muscular alto prevalece en un niño desde el nacimiento. Sin embargo, con mayor frecuencia se desarrolla hipertensión muscular después de las etapas de hipotensión y distonía. En estos niños, después del nacimiento, el tono muscular es bajo, los movimientos espontáneos son deficientes y los reflejos incondicionados están suprimidos. Al final del segundo mes de vida, cuando el niño está en decúbito prono e intenta mantener la cabeza erguida, aparece la etapa distónica. El niño se inquieta periódicamente, aumenta su tono muscular, sus brazos se extienden con rotación interna de los hombros, sus antebrazos y manos están en pronación, sus dedos se aprietan en puños; las piernas están extendidas, en aducción y, a menudo, cruzadas. Los ataques distónicos duran unos segundos, se repiten a lo largo del día y pueden desencadenarse por estímulos externos (golpes fuertes, llanto de otro niño).

Los trastornos del movimiento en la parálisis cerebral se deben al hecho de que el daño al cerebro inmaduro altera la secuencia de etapas de su maduración. Los centros integradores superiores no tienen un efecto inhibidor sobre los mecanismos reflejos primitivos del tronco del encéfalo. La reducción de los reflejos incondicionados se retrasa y se liberan los reflejos tónicos patológicos cervicales y laberínticos. Combinados con un aumento del tono muscular, impiden el desarrollo constante de reacciones de enderezamiento y equilibrio, que son la base para el desarrollo de las funciones estáticas y locomotoras en los niños del primer año de vida (sujetar la cabeza, agarrar un juguete, sentarse, de pie, caminando).

Comprender las características de la infracción. desarrollo psicomotor en niños con parálisis cerebral, es necesario considerar la influencia de los reflejos tónicos en la formación de la actividad motora voluntaria, así como en las funciones mentales y del habla.

Reflejo laberíntico tónico. Los niños con un reflejo laberíntico tónico pronunciado en decúbito supino no pueden inclinar la cabeza, estirar los brazos hacia adelante para llevarlos a la boca, agarrar un objeto y luego agarrar, levantarse y sentarse. No tienen los requisitos previos para el desarrollo de la fijación y el libre seguimiento de un objeto en todas las direcciones, el reflejo óptico de enderezamiento de la cabeza no se desarrolla y los movimientos de la cabeza no pueden seguir libremente los movimientos de los ojos. Se altera el desarrollo de la coordinación ojo-mano. Estos niños tienen dificultades para girar de espaldas a un lado y luego boca abajo. En casos graves, incluso al final del primer año de vida, el giro desde la espalda hasta el estómago se realiza únicamente con un "bloque", es decir, no hay torsión entre la pelvis y la parte superior del cuerpo. Si un niño no puede inclinar la cabeza en decúbito supino o girar boca abajo, no reúne los requisitos previos para el desarrollo de la función sentada. La gravedad del reflejo laberíntico tónico depende directamente del grado de aumento del tono muscular.

Cuando el reflejo tónico laberíntico se expresa en decúbito prono como resultado del aumento del tono flexor, la cabeza y el cuello están doblados, los hombros empujados hacia adelante y hacia abajo, los brazos doblados en todas las articulaciones quedan debajo del pecho, las manos apretadas puños, la pelvis se levanta. En esta posición, el niño no puede levantar la cabeza, girarla hacia los lados, soltar los brazos de debajo del pecho y apoyarse en ellos para sostener la parte superior del cuerpo, doblar las piernas y arrodillarse. Es difícil girar desde el estómago hacia atrás para sentarse. Una espalda encorvada gradualmente conduce al desarrollo de cifosis en región torácica columna vertebral. Esta posición impide el desarrollo de reflejos de enderezamiento en cadena en decúbito prono y la adquisición por parte del niño de una posición vertical, y también excluye la posibilidad de desarrollo sensorio-motor y reacciones vocales.

La influencia del reflejo laberíntico tónico depende en cierta medida del tipo inicial de espasticidad. En algunos casos, la espasticidad extensora es tan fuerte que puede expresarse en decúbito prono. Por lo tanto, los niños acostados boca abajo, en lugar de inclinarse, enderezan la cabeza, la echan hacia atrás y levantan la parte superior del torso. A pesar de la posición extendida de la cabeza, el tono muscular de los flexores del brazo permanece elevado, los brazos no brindan apoyo al cuerpo y el niño cae boca arriba.

El reflejo tónico cervical asimétrico (ASTR) es uno de los reflejos más pronunciados en la parálisis cerebral. La gravedad del ASTR depende del grado de aumento del tono muscular en los brazos. En caso de daño severo a las manos, el reflejo aparece casi simultáneamente con girar la cabeza hacia un lado. Si los brazos están sólo levemente afectados, como es el caso de la diplejía espástica leve, la ASTD ocurre de manera intermitente y requiere un período de latencia más largo para su aparición. ASTR es más pronunciado en posición supina, aunque también se puede observar en posición sentada.

ASTR, combinado con el reflejo laberíntico tónico, previene el agarre de un juguete y el desarrollo de la coordinación ojo-mano. El niño no puede mover los brazos hacia adelante para acercar las manos a la línea media y, en consecuencia, sujetar el objeto que mira con ambas manos. Un niño no puede llevarse a la boca ni a los ojos un juguete que tiene en la mano, porque cuando intenta doblar la mano, su cabeza gira en la dirección opuesta. Debido a la extensión del brazo, muchos niños no pueden chuparse los dedos como lo hacen la mayoría de los niños sanos. En la mayoría de los casos, el ASTR es más pronunciado en el lado derecho, por lo que muchos niños con parálisis cerebral prefieren utilizar la mano izquierda. Con ASTD pronunciado, la cabeza y los ojos del niño a menudo están fijos en una dirección, por lo que le resulta difícil seguir un objeto en el lado opuesto; como resultado, se desarrolla el síndrome de agnosia espacial unilateral y se forma tortícolis espástica. escoliosis de la columna.

Combinado con el reflejo laberíntico tónico, ASTR dificulta girar de lado y boca abajo. Cuando un niño gira la cabeza hacia un lado, el ASTR resultante impide que el cuerpo se mueva junto con la cabeza y el niño no puede liberar el brazo de debajo del cuerpo. La dificultad para girar hacia un lado impide que el niño desarrolle la capacidad de transferir el centro de gravedad de una mano a otra cuando mueve el cuerpo hacia adelante, lo cual es necesario para el desarrollo del gateo recíproco.

ASTR altera el equilibrio en posición sentada, ya que la extensión del tono muscular en un lado (aumentada predominantemente en los extensores) es opuesta a su extensión en el otro (predominantemente aumentada en los flexores). El niño pierde el equilibrio y cae hacia un lado y hacia atrás. Para evitar caer hacia adelante, el niño debe inclinar la cabeza y el torso. El efecto del ASTP en la pierna "occipital" puede eventualmente provocar una subluxación de la articulación de la cadera debido a una combinación de flexión, rotación interna y aducción de la cadera.

Reflejo tónico cervical simétrico. Si el reflejo tónico cervical simétrico es severo, un niño con mayor tono flexor en brazos y cuerpo, colocado de rodillas, no podrá estirar los brazos y apoyarse en ellos para soportar el peso de su cuerpo. En esta posición, la cabeza se inclina, los hombros se retraen, los brazos están en abducción, doblados en las articulaciones del codo y las manos apretadas en puños. Como resultado de la influencia del reflejo tónico cervical simétrico en la posición prona, el tono muscular del niño en los extensores de las piernas aumenta bruscamente, por lo que es difícil doblarlos en la cadera y articulaciones de rodilla y ponerlo de rodillas. Esta posición se puede eliminar levantando pasivamente la cabeza del niño agarrándole la barbilla.

Si el reflejo tónico cervical simétrico es intenso, al niño le resulta difícil mantener el control de la cabeza y, en consecuencia, permanecer sentado. Levantar la cabeza en posición sentada aumenta el tono extensor de los brazos y el niño cae hacia atrás; bajar la cabeza aumenta el tono de flexión de los brazos y el niño cae hacia adelante. Rara vez se puede identificar la influencia aislada de los reflejos tónicos cervicales simétricos sobre el tono muscular, ya que en la mayoría de los casos se combinan con ASTR.

Junto con los reflejos tónicos cervicales y laberínticos, una reacción de apoyo positiva y movimientos amistosos(sincinesis).

Reacción positiva de apoyo. La influencia de una reacción de apoyo positiva en los movimientos se manifiesta en un aumento del tono extensor de las piernas cuando las piernas entran en contacto con el apoyo. Debido a que los niños con parálisis cerebral siempre tocan primero las puntas de los pies cuando están de pie y caminan, esta respuesta es constantemente apoyada y estimulada. Todas las articulaciones de las piernas están fijas. Las extremidades rígidas pueden soportar el peso corporal del niño, pero complican significativamente el desarrollo de las reacciones de equilibrio, que requieren movilidad articular y una regulación fina del estado estático de los músculos que cambia constantemente y recíprocamente.

Reacciones amistosas (sincinesis). El efecto de la sincinesia en la actividad motora de un niño es aumentar el tono muscular en varias partes del cuerpo con un intento activo de superar la resistencia de los músculos espásticos en cualquier extremidad (es decir, realizar movimientos como agarrar un juguete, extender un brazo, tomar un paso, etc.). Por tanto, si un niño con hemiparesia aprieta con fuerza una pelota con su mano sana, el tono muscular puede aumentar en el lado parético. Intentar enderezar un brazo espástico puede provocar un aumento del tono extensor en la pierna homolateral. La flexión fuerte de la pierna afectada en un niño con hemplejía provoca reacciones amistosas en el brazo afectado, que se expresan en una mayor flexión en las articulaciones del codo, la muñeca y los dedos. El movimiento vigoroso de una pierna en un paciente con hemiplejía doble puede aumentar la espasticidad en todo el cuerpo. La aparición de reacciones amistosas impide el desarrollo de movimientos decididos y es una de las razones de la formación de contracturas. En la parálisis cerebral, la sincinesia se manifiesta con mayor frecuencia en los músculos orales (al intentar agarrar un juguete, el niño abre bien la boca). Durante la actividad motora voluntaria, todas las reacciones reflejas tónicas actúan simultáneamente, combinándose entre sí, por lo que es difícil identificarlas de forma aislada, aunque en cada caso individual se puede observar el predominio de uno u otro reflejo tónico. El grado de gravedad depende del estado del tono muscular. Si el tono muscular aumenta bruscamente y predomina la espasticidad extensora, los reflejos tónicos son pronunciados. En la hemiplejía doble, cuando los brazos y las piernas están igualmente afectados, o los brazos están más afectados que las piernas, los reflejos tónicos son pronunciados, se observan simultáneamente y no tienen tendencia a inhibirse. Son menos pronunciados y constantes en la diplejía espástica y en la forma hemiparética de parálisis cerebral. En la diplejía espástica, cuando los brazos están relativamente intactos, el desarrollo de los movimientos se ve obstaculizado principalmente por una reacción de apoyo positiva.

En los niños que han tenido una enfermedad hemolítica del recién nacido, los reflejos tónicos aparecen repentinamente, lo que lleva a un aumento del tono muscular: un ataque distónico. En la forma hipercinética de parálisis cerebral, el desarrollo de las habilidades motoras voluntarias junto con los mecanismos indicados es difícil debido a la presencia de movimientos violentos e involuntarios: hipercinesia. Sin embargo, cabe señalar que en los niños del primer año de vida la hipercinesia es ligeramente expresada. Se vuelven más notorios en el segundo año de vida. En la forma atónico-astática de parálisis cerebral, las reacciones de equilibrio, la coordinación y las funciones estáticas se ven más afectadas. Los reflejos tónicos sólo se pueden observar ocasionalmente.

Los reflejos tendinosos y periósticos en la parálisis cerebral son altos, pero debido a la hipertensión muscular a menudo son difíciles de evocar.

La patología motora en combinación con la deficiencia sensorial también conduce a alteraciones del habla y del desarrollo mental [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Los reflejos tónicos influyen en el tono muscular del aparato articulatorio. El reflejo tónico laberíntico ayuda a aumentar el tono muscular en la raíz de la lengua, lo que dificulta la formación de reacciones vocales voluntarias. Con ASTR pronunciado, el tono de los músculos articulatorios aumenta de forma asimétrica, más en el lado de los "miembros occipitales". La posición de la lengua en la cavidad bucal también suele ser asimétrica, lo que interfiere con la pronunciación de los sonidos. La gravedad del reflejo tónico cervical simétrico crea condiciones desfavorables para la respiración, la apertura voluntaria de la boca y el movimiento hacia adelante de la lengua. Este reflejo provoca un aumento del tono en la parte posterior de la lengua; la punta de la lengua es fija, poco definida y, a menudo, con forma de barco.

Los trastornos del aparato articulatorio complican la formación de la actividad vocal y el aspecto de pronunciación del sonido del habla. El llanto en estos niños es silencioso, ligeramente modulado, a menudo con un tinte nasal o en forma de sollozos separados que el niño produce en el momento de la inspiración. Un trastorno en la actividad refleja de los músculos articulatorios es la causa de la aparición tardía de tarareos, balbuceos y las primeras palabras. El tarareo y el balbuceo se caracterizan por la fragmentación, la baja actividad vocal y los complejos sonoros deficientes. En casos graves, es posible que no se produzcan verdaderos tarareos y balbuceos prolongados.

En la segunda mitad del año, cuando se desarrollan activamente reacciones combinadas entre manos y boca, puede aparecer sincinesia oral: apertura involuntaria de la boca al mover las manos. Al mismo tiempo, el niño abre mucho la boca y aparece una sonrisa forzada. La sincinesia oral y la expresión excesiva del reflejo de succión incondicionado también impiden el desarrollo de la actividad voluntaria de los músculos faciales y articulatorios.

Así, los trastornos del habla en niños pequeños que padecen parálisis cerebral se manifiestan por un retraso en la formación del habla motora en combinación con diversas formas de disartria (pseudobulbar, cerebelosa, extrapiramidal). La gravedad de los trastornos del habla depende del momento del daño cerebral durante la ontogénesis y de la localización predominante del proceso patológico. Los trastornos mentales en la parálisis cerebral son causados ​​tanto por daño cerebral primario como por un retraso secundario en su desarrollo como resultado del subdesarrollo del habla motora y las funciones sensoriales. La paresia de los nervios oculomotores, el retraso en la formación de las funciones estáticas y locomotoras contribuyen a la limitación de los campos visuales, lo que empobrece el proceso de percepción del mundo circundante y conduce a una falta de atención voluntaria, percepción espacial y procesos cognitivos. El desarrollo mental normal de un niño se ve facilitado por actividades que dan como resultado la acumulación de conocimientos sobre el medio ambiente y la formación de una función cerebral generalizadora. La paresia y la parálisis limitan la manipulación de objetos y dificultan su percepción táctil. En combinación con el subdesarrollo de la coordinación visomotora, la falta de acciones objetivas impide la formación de la percepción objetiva y la actividad cognitiva. Los trastornos del habla también juegan un papel importante en la alteración de la actividad cognitiva, lo que complica el desarrollo del contacto con los demás.

La falta de experiencia práctica puede ser una de las causas de los trastornos de las funciones corticales superiores en la vejez, especialmente la inmadurez de los conceptos espaciales. La violación de las conexiones de comunicación con los demás, la imposibilidad de realizar actividades de juego completas y la negligencia pedagógica también contribuyen al retraso en el desarrollo mental. La hipertensión muscular, los reflejos tónicos, los trastornos del habla y mentales en la parálisis cerebral pueden expresarse en diversos grados. En casos graves, la hipertensión muscular se desarrolla en los primeros meses de vida y, en combinación con reflejos tónicos, contribuye a la formación de diversas posturas patológicas. A medida que el niño se desarrolla, el retraso en el desarrollo psicomotor relacionado con la edad se vuelve más pronunciado.

En los casos moderados y leves, los síntomas neurológicos y el retraso en el desarrollo de las habilidades psicomotoras relacionadas con la edad no son tan pronunciados. El niño desarrolla gradualmente valiosos reflejos simétricos. Las habilidades motoras, a pesar de su desarrollo tardío e inferioridad, todavía permiten al niño adaptarse a su defecto, especialmente si las manos se ven afectadas fácilmente. Estos niños desarrollan el control de la cabeza, la función de agarrar un objeto, la coordinación ojo-mano y la rotación del torso. Es algo más difícil y lleva más tiempo que los niños dominen las habilidades de sentarse, pararse y caminar de forma independiente manteniendo el equilibrio. La gama de trastornos motores, del habla y mentales en niños del primer año de vida con parálisis cerebral puede variar ampliamente. Puede afectar tanto a todos los sistemas funcionales que constituyen el núcleo de la parálisis cerebral como a sus elementos individuales. El síndrome de parálisis cerebral suele combinarse con otros síndromes neurológicos: daño de los nervios craneales, disfunciones hipertensivas-hidrocefálicas, cerebrasténicas, convulsivas, autonómicas-viscerales.