Estratificación de factores de riesgo. Estratificación del riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad coronaria estable (revisión)

Por definición, se considera muerte súbita aquella muerte en la que los primeros síntomas de deterioro del estado del paciente están separados por un período no superior a 1 hora, y en práctica real este período a menudo se mide en minutos.

Predominio. Causas

Cada año se notifican cientos de miles de casos en todo el mundo. la muerte súbita. En los países desarrollados, su frecuencia es de 1-2 casos por 1000 habitantes por año, lo que corresponde al 13-15% (según algunas fuentes hasta el 25%) de todos los casos de muerte natural. La muerte súbita cardíaca (MSC) es la primera y, a menudo, la única manifestación de la enfermedad de las arterias coronarias, en la que el 50% de las muertes son repentinas, y entre los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, más de la mitad mueren repentinamente.

Fisiopatología

Estratificación del riesgo de muerte súbita cardíaca

La estrecha relación de la muerte súbita cardíaca con algunas formas de arritmias cardíacas ventriculares hace necesario estratificar su riesgo, es decir, clasificación según el riesgo de desarrollar fibrilación ventricular. El primer intento de tal estratificación lo hicieron B. Lown y M. Wolf, quienes lo propusieron en 1971. clasificación de gradación de arritmias ventriculares registradas con HM ECG. La clasificación distingue las siguientes gradaciones:

• Graduación 0: no hay arritmias cardíacas ventriculares.
• Gradación 1: extrasístole ventricular monotópica rara (no más de 30 por hora).
• Gradación 2: extrasístole ventricular monotópica frecuente (más de 30 por hora).
• Gradación 3: extrasístole ventricular politópica.
• Gradación 4A: dos extrasístoles ventriculares consecutivas (pares).
• Gradación 4B: varias contracciones ectópicas ventriculares seguidas (tres o más): "trotes" de taquicardia ventricular.
• Gradación 5: extrasístole ventricular temprana del tipo R/T.

La clasificación de gradación tiene vital importancia evaluar los resultados de la monitorización Holter ECG. Tiene en cuenta las posibilidades de análisis tanto cuantitativo (gradaciones 0-2) como cualitativo (gradaciones 3-5) de las arritmias ventriculares registradas. Es una herramienta importante para analizar la dinámica de las manifestaciones espontáneas de actividad ectópica ventricular como resultado del tratamiento antiarrítmico, lo que permite una evaluación objetiva del efecto logrado, tanto positivo como negativo, incluida la identificación de casos de efectos arritmogénicos de los fármacos. Al mismo tiempo, la identificación de gradaciones se basa únicamente en manifestaciones electrocardiográficas de actividad ectópica ventricular, sin tener en cuenta la naturaleza de la patología cardíaca subyacente y posibles manifestaciones clínicas alteraciones del ritmo cardíaco ventricular, lo que constituye un inconveniente importante de esta clasificación.Importante para Práctica clinica Tiene una clasificación (estratificación de riesgo) propuesta por T. Bigger en 1984. Se trata de analizar no sólo la naturaleza de la actividad ectópica ventricular, sino también sus manifestaciones clínicas, así como la presencia o ausencia de daño cardíaco orgánico como causa de su aparición. De acuerdo con estos signos, se distinguen 3 categorías de arritmias ventriculares.

• Las arritmias ventriculares benignas incluyen extrasístole ventricular, a menudo única (puede haber otras formas), asintomática o asintomática, pero lo más importante es que ocurre en personas que no tienen signos de enfermedad cardíaca (arritmias ventriculares "idiopáticas"). El pronóstico de estos pacientes es favorable, debido a la muy baja probabilidad de sufrir arritmias ventriculares mortales (p. ej., fibrilación ventricular), no diferente de la de la población general, y, desde el punto de vista de la prevención de la muerte súbita cardiovascular, no requieren ningún tratamiento. tratamiento. Basta con un seguimiento dinámico de las mismas, porque, al menos en algunos pacientes, las CVP pueden ser la primera manifestación clínica, el debut de una determinada patología cardíaca.
• La diferencia fundamental entre las arritmias ventriculares potencialmente malignas de la categoría anterior es la presencia de una cardiopatía orgánica como causa de su aparición. Muy a menudo esto varias formas CI (la más importante es el infarto de miocardio), daño cardíaco debido a hipertensión arterial, enfermedades primarias miocardio, etc. Especial significado adicional tiene una disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y síntomas de insuficiencia cardíaca crónica. En estos pacientes con extrasístole ventricular de diversos grados (un posible factor desencadenante taquicardias ventriculares y FV) todavía no ha habido paroxismos de TV, episodios de aleteo ventricular o FV, pero la probabilidad de que ocurran es bastante alta y el riesgo de MSC se caracteriza como significativo. Los pacientes con arritmias ventriculares potencialmente malignas requieren un tratamiento destinado a reducir la mortalidad, tratamiento según el principio prevención primaria VSS.
• Paroxismos sostenidos de TV, así como episodios de TV o FV experimentados debido a una reanimación exitosa (es decir, muerte arrítmica súbita) en personas con enfermedad organica Los corazones forman la categoría de arritmias ventriculares malignas. Se manifiestan con los síntomas más graves en forma de palpitaciones, desmayos, cuadro clinico paro circulatorio. El pronóstico de vida de estos pacientes es extremadamente desfavorable y su tratamiento debe tener como objetivo no sólo eliminar las arritmias graves, sino también prolongar la vida (prevención secundaria de la ECF).

Estratificación del riesgo de ECF y principios modernos su prevención, mediante tratamiento antiarrítmico (farmacológico y no farmacológico), está más desarrollada en pacientes que han sobrevivido a un infarto de miocardio. Sin embargo, en esencia, también son válidos para pacientes con otras formas de patología cardíaca, que provocan daño al miocardio, disminución de su contractilidad y el desarrollo de manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca crónica.En cualquier forma de manifestación de actividad ectópica ventricular, la disfunción ventricular izquierda es el factor más importante mayor riesgo de muerte súbita. Cada disminución del 5% en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo entre el 40% y el 20% se asocia con un aumento del 19% en el riesgo relativo de ECF.Los betabloqueantes están incluidos en el tratamiento estándar para pacientes que han sobrevivido a un infarto de miocardio y pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, como fármacos que aumentan la esperanza de vida de estas categorías de pacientes. Se ha demostrado que una reducción significativa y fiable de la incidencia de ECF desempeña un papel clave para lograr estos resultados. Por esta razón, los betabloqueantes deben utilizarse en el tratamiento de todas las categorías de pacientes con aumento del riesgo muerte súbita y aquellos que necesitan su prevención primaria o secundaria.Se pueden registrar 3 formas de taquiarritmias ventriculares después sufrió un infarto miocardio y otras formas de daño cardíaco:

• taquicardia ventricular no sostenida
• taquicardia ventricular sostenida
• paro cardíaco por aleteo y/o fibrilación ventricular.

La mayoría de los episodios de TV ventricular no sostenida, un marcador importante de inestabilidad eléctrica del miocardio, registrados mediante un ECG de HM, son asintomáticos o levemente sintomáticos. En estos pacientes, en presencia de disfunción ventricular izquierda, la mortalidad en 2 años es del 30% y el 50% de las muertes son de naturaleza arrítmica. Para aclarar el nivel de riesgo individual de MSC, se recomienda el EEF intracardíaco para estos pacientes. El riesgo relativo de MSC aumenta en un 63% si, durante el EEF, se logra la inducción de un paroxismo sostenido de TV o FV. Hasta la fecha, no hay evidencia de que la supresión de los episodios de TV no sostenida, así como de las CVP, con la ayuda de fármacos antiarrítmicos, ayude a aumentar la esperanza de vida. Utilizar para estos fines medicamentos antiarrítmicos I, especialmente clase IC, después de un infarto de miocardio y en otras formas de daño al músculo cardíaco, que provocan una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo o hipertrofia de su miocardio, está contraindicado debido al alto riesgo de efectos arritmogénicos ventriculares peligrosos. .La aparición de paroxismo sostenido de TV o paro cardíaco debido a FV fuera de la fase aguda del infarto de miocardio o en pacientes con patología miocárdica crónica de diferente naturaleza indica la formación de un sustrato arritmogénico crónico, que se asocia con un alto riesgo (hasta 80% dentro de un año) de la recurrencia de estas arritmias ventriculares potencialmente mortales. El riesgo de MSC es mayor en pacientes con función contráctil reducida del miocardio ventricular izquierdo.

Prevención de la muerte súbita cardíaca.

Pacientes que han sido reanimados con éxito por FV ventricular, así como pacientes con paroxismos sostenidos de TV que ocurren con alteraciones hemodinámicas (siempre que estas arritmias cardíacas se hayan manifestado fuera de la fase aguda del infarto de miocardio o hayan ocurrido en el contexto de otra enfermedad grave). patología crónica corazones) requieren el uso de desfibriladores automáticos implantables (DAI) como medio de prevención secundaria de la ECF, lo que proporciona una reducción significativa de la mortalidad en estas categorías de pacientes al reducir la incidencia de la ECF.Así, a efectos de prevención secundaria de la ECF, está indicado el uso de DAI:

• pacientes que han experimentado un paro circulatorio causado por FV o TV ventricular, después de excluir otras causas o factores reversibles;
• pacientes con cardiopatía orgánica y paroxismos persistentes de TV, independientemente de la gravedad de sus manifestaciones hemodinámicas;
• pacientes con desmayos origen desconocido si durante la EPI se logra la inducción de FV o TV con alteraciones hemodinámicas agudas y graves.

La prescripción de amiodarona en combinación con betabloqueantes o sotalol a estos pacientes es vital cuando el uso de betabloqueantes no afecta el curso de los paroxismos recurrentes de TV o FV después de la implantación del DAI. El uso de sotalol para estos fines es menos eficaz que la amiodarona.La administración de amiodarona también está indicada en presencia de paroxismos de TV en pacientes con signos de disfunción ventricular izquierda, si rechazan el implante del DAI o si esta operación no se puede realizar por algún otro motivo. Al abordar cuestiones de prevención secundaria de la muerte súbita en pacientes con arritmias ventriculares malignas, la amiodarona y sus uso combinado Los bloqueadores beta son la única alternativa farmacológica a los DAI que no sólo pueden prevenir la TV recurrente, sino también aumentar la esperanza de vida de estos pacientes.El uso de DAI con fines de prevención primaria de la ECF en algunos casos también está indicado para pacientes sin paroxismos espontáneos de TV o FV. Las siguientes categorías de pacientes requieren este método de tratamiento:

• pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• pacientes con FEVI<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• pacientes con FEVI<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

En pacientes que requieren prevención primaria de ECF, su riesgo, como en la prevención secundaria, puede reducirse significativamente prescribiendo betabloqueantes, así como amiodarona. El uso combinado de amiodarona y betabloqueantes es más eficaz.Un requisito previo para el uso de DCI con fines de prevención primaria y secundaria de la ECF, una afección que aumenta la eficacia de dicha prevención, es una terapia farmacológica óptima que pueda garantizar una condición clínica estable de los pacientes. Esta terapia debe llevarse a cabo de acuerdo con los requisitos para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares presentados en las recomendaciones pertinentes.

En pacientes con hipertensión, el pronóstico depende no sólo de los niveles de presión arterial. La presencia de factores de riesgo asociados, el grado de implicación de los órganos diana en el proceso, así como las condiciones clínicas asociadas, no son menos importantes que el grado de aumento de la presión arterial, por lo que se ha estratificado a los pacientes en función del grado de riesgo. introducido en la clasificación moderna.

Es aconsejable abandonar el término "etapa", ya que en muchos pacientes no es posible registrar las "etapas" del desarrollo de la enfermedad. Así, en lugar de la etapa de la enfermedad, determinada por la gravedad del daño orgánico, se ha introducido una división de los pacientes según el grado de riesgo, lo que permite tener en cuenta un número significativamente mayor de parámetros objetivos, facilita la Evaluación del pronóstico individual y simplifica la elección de tácticas de tratamiento.

Criterios de estratificación del riesgo

Factores de riesgo	Daño a órganos diana	Condiciones clínicas asociadas
Hombres mayores de 55 años; Mujeres mayores de 65 años; Colesterol superior a 6,5 ​​mmol/l; Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular temprana (mujeres menores de 65 años, hombres menores de 55 años).	Hipertrofia ventricular izquierda (EchoCG, ECG o radiografía); Proteinuria y/o creatinemia 1,2-2 mg/dl; Signos ecográficos o radiológicos de placa aterosclerótica; Estrechamiento generalizado o focal de las arterias retinianas.	ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Accidente cerebrovascular isquémico; Ataque hemorragico; Ataque isquémico transitorio; ENFERMEDADES CARDÍACAS Infarto de miocardio; Angina de pecho; Revascularización coronaria; Insuficiencia cardíaca congestiva; ENFERMEDADES RENALES Nefropatía diabética; Insuficiencia renal (creatinina superior a 2 mg/dl); ENFERMEDADES VASCULARES Aneurisma aórtico disecante; Daño sintomático a las arterias periféricas; RETINOPATÍA HIPERTONICA Hemorragias o exudados; hinchazón del disco nervio óptico; DIABETES

Clasificaciones de hipertensión esencial Clasificación de etapas de hipertensión arterial (según recomendaciones de la OMS)

EscenarioI. Sin daño a órganos diana.

EscenarioII. Presencia de al menos uno de los siguientes signos de daño a órganos diana:

Hipertrofia del ventrículo izquierdo, detectada principalmente por ecocardiografía, así como por radiografía (según Makolkin V.I., 2000, el método de vectorcardiografía cuantitativa espacial es más sensible que la ecocardiografía);

Estrechamiento local o generalizado de las arterias retinianas;

Microalbuminuria (excreción urinaria de más de 50 mg/día de albúmina), proteinuria, ligero aumento de la concentración plasmática de creatinina (12-2,0 ml/dl);

Signos ecográficos o angiográficos de lesiones ateroscleróticas de las arterias aorta, coronaria, carótida, ilíaca o femoral.

EscenarioIII. Presencia de síntomas de disfunción o daño a órganos diana:

Corazón: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca;

Cerebro: accidentes cerebrovasculares transitorios, ictus, encefalopatía hipertensiva;

fondo de ojo: hemorragias y exudados con o sin papiledema;

riñones: concentración de creatinina plasmática superior a 2 mg/dl, insuficiencia renal crónica;

Buques: aneurisma disecante, síntomas de lesiones oclusivas de arterias periféricas.

Nombre de la enfermedad -« enfermedad hipertónica"o "hipertensión esencial". Parece incorrecto utilizar el término “hipertensión arterial” sin especificar su origen.

Etapa de flujo – I, II, III según clasificación de la OMS.

Indicación específica de daño a órganos diana(hipertrofia del ventrículo izquierdo, angiopatía del fondo de ojo, daño a los vasos cerebrales, daño renal).

Indicación de factores de riesgo asociados.(hiperlipidemia, hiperuricemia, obesidad, hiperinsulinismo).

El grado de aumento de la presión arterial.

Ejemplos de formulación de diagnóstico.

Hipertensión esencial estadio I.

Hipertensión esencial, curso maligno. Insuficiencia cardíaca crónica estadio IIB. Nefroangioesclerosis hipertensiva. Insuficiencia renal crónica en estadio II.

CI. Angina de esfuerzo estable, IIFC. Hipertensión en estadio III.

Bajo el término " hipertensión arterial", "hipertensión arterial" se refiere al síndrome de aumento de la presión arterial (PA) en la hipertensión y la hipertensión arterial sintomática.

Cabe destacar que la diferencia semántica en los términos " hipertensión" Y " hipertensión"prácticamente ninguno. Como se desprende de la etimología, hiper - del griego anterior, over - un prefijo que indica exceso de la norma; tensio - del latín - tensión; tonos - del griego - tensión. De ahí los términos "hipertensión" y " "hipertensión" significa esencialmente lo mismo: "hipertensión".

Históricamente (desde la época de G.F. Lang) se ha desarrollado de modo que en Rusia se utiliza el término "enfermedad hipertensiva" y, en consecuencia, "hipertensión arterial"; en la literatura extranjera, el término " hipertensión arterial".

La hipertensión (HTA) suele entenderse como una enfermedad crónica, cuya principal manifestación es el síndrome de hipertensión arterial, no asociada a la presencia de procesos patológicos en los que el aumento de la presión arterial (PA) es provocado por causas conocidas, en muchos casos remediables. (“hipertensión arterial sintomática”) (Recomendaciones WOK, 2004).

Clasificación de la hipertensión arterial.

I. Etapas de la hipertensión:

• Hipertensión (HD) etapa I asume la ausencia de cambios en los “órganos diana”.
• Hipertensión (HD) estadio II se establece en presencia de cambios por parte de uno o más “órganos diana”.
• Hipertensión (HD) Etapa III establecido en presencia de condiciones clínicas asociadas.

II. Grados de hipertensión arterial:

Los grados de hipertensión arterial (niveles de presión arterial (PA)) se presentan en la Tabla No. 1. Si los valores de presión arterial (PA) sistólica y presión arterial (PA) diastólica se dividen en diferentes categorías, entonces un mayor grado de Se establece hipertensión arterial (HA). El grado más preciso de hipertensión arterial (HA) se puede determinar en el caso de hipertensión arterial (HA) recién diagnosticada y en pacientes que no toman medicamentos antihipertensivos.

Cuadro No. 1. Determinación y clasificación de los niveles de presión arterial (PA) (mm Hg)

La clasificación se presenta antes de 2017 y después de 2017 (entre paréntesis)

Categorías de presión arterial (PA)	Presión arterial sistólica (PA)	Presión arterial diastólica (PA)
Presión arterial óptima	< 120	< 80
presión arterial normal	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Presión arterial normal alta	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
Hipertensión de primer grado (leve)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
Hipertensión de segundo grado (moderada)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
AH de tercer grado de gravedad (grave)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Hipertensión sistólica aislada	>= 140

* - nueva clasificación grados de hipertensión desde 2017 (Pautas de hipertensión ACC/AHA).

III. Criterios de estratificación de riesgo para pacientes con hipertensión:

I. Factores de riesgo:

un basico:
- hombres > 55 años - mujeres > 65 años
- fumar.

b) dislipidemia
CT > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
C-LDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-C

c) (para mujeres

GRAMO) Obesidad abdominal: circunferencia de cintura > 102 cm para hombres o > 88 cm para mujeres

d) Proteína C-reactiva :
> 1 mg/dl)

e):

- Estilo de vida sedentario
- Aumento de fibrinógeno

y) Diabetes:
- Glicemia en ayunas > 7 mmol/L (126 mg/dL)
- Glucosa en sangre después de una comida o 2 horas después de tomar 75 g de glucosa > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Daño a órganos diana (hipertensión en etapa 2):

a) Hipertrofia ventricular izquierda:
ECG: signo de Sokolov-Lyon > 38 mm;
Producto Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: IMVI > 125 g/m2 para hombres y > 110 g/m2 para mujeres
RG-grafía pecho- índice cardiotorácico>50%

b) (grosor de la capa íntima-media Arteria carótida >

V)

GRAMO) Microalbuminuria: 30-300 mg/día; Relación albúmina/creatinina en orina > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) para hombres y >

III. Condiciones clínicas asociadas (concomitantes) (hipertensión en estadio 3)

A) Básico:
- hombres > 55 años - mujeres > 65 años
- fumar

b) Dislipidemia:
CT > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
o LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
o HDL-C

V) Historia familiar temprana enfermedades cardiovasculares (entre mujeres

GRAMO) Obesidad abdominal: circunferencia de cintura > 102 cm para hombres o > 88 cm para mujeres

d) Proteína C-reactiva:
> 1 mg/dl)

mi) Factores de riesgo adicionales que afectan negativamente el pronóstico de un paciente con Hipertensión arterial(AG):
- Intolerancia a la glucosa
- Estilo de vida sedentario
- Aumento de fibrinógeno

y) Hipertrofia del ventrículo izquierdo
ECG: signo de Sokolov-Lyon > 38 mm;
Producto Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: IMVI > 125 g/m2 para hombres y > 110 g/m2 para mujeres
Rg-grafía del tórax - índice cardiotorácico>50%

h) Signos ecográficos de engrosamiento de la pared arterial.(grosor íntima-media de la arteria carótida >0,9 mm) o placas ateroscleróticas

Y) Pequeño aumento suero de creatinina 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) para hombres o 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) para mujeres

A) Microalbuminuria: 30-300 mg/día; Relación albúmina/creatinina en orina > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) para hombres y > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) para mujeres

l) Enfermedad cerebrovascular:
Accidente cerebrovascular isquémico
Ataque hemorragico
Accidente cerebrovascular transitorio

metro) Cardiopatía:
Infarto de miocardio
Angina de pecho
Revascularización coronaria
Insuficiencia cardíaca congestiva

norte) Nefropatía:
Nefropatía diabética
Insuficiencia renal (creatinina sérica > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) para hombres o > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) para mujeres
Proteinuria (>300 mg/día)

Oh) Enfermedad de las arterias periféricas:
Aneurisma aórtico disecante
Enfermedad arterial periférica sintomática

PAG) Retinopatía hipertensiva:
Hemorragias o exudados
papiledema

Cuadro No. 3. Estratificación del riesgo de pacientes con hipertensión arterial (HA)

Abreviaturas en la siguiente tabla:
HP - bajo riesgo,
UR - riesgo moderado,
Sol - alto riesgo.

Abreviaturas en la tabla anterior:
HP: bajo riesgo de hipertensión arterial,
UR: riesgo moderado de hipertensión arterial,
VS: alto riesgo de hipertensión arterial.

Tabla 3

FR, POM y SZ	Presión arterial (mmHg)
	Alta normal 130 - 139/85 - 89	AH 1er grado 140 - 159/90 - 99	AH 2º grado 160 - 179/100 - 109	Hipertensión etapa 3 > 180/110
Sin FR	Insignificante	Adición baja. riesgo	extra promedio riesgo	Alta adición. riesgo
1-2 FR	Riesgo adicional** bajo	extra promedio riesgo	extra promedio riesgo	Adición muy alta. riesgo
≥ 3 FR, POM, MSiliSD	Alta adición. riesgo	Alta adición. riesgo	Alta adición. riesgo	Adición muy alta. riesgo
	Adición muy alta. riesgo	Adición muy alta. riesgo	Adición muy alta. riesgo	Adición muy alta. riesgo

Nota:

* la precisión de la determinación del riesgo cardiovascular general depende directamente de cuán completo se haya realizado el examen clínico, instrumental y bioquímico del paciente. Sin datos de ultrasonido cardíaco y vascular para diagnosticar la HVI y el engrosamiento (o placa) de la pared de la arteria carótida, hasta el 50% de los pacientes hipertensos pueden clasificarse erróneamente como de riesgo bajo o moderado en lugar de alto o muy alto; ** agregar. - riesgo adicional

Pacientes de alto y muy alto riesgo.

Tabla 4

* TFG según la fórmula MDRD (ml/min/1,73 m2) = 186 x (creatinina / 88, µmol/l) -1,154 x (edad, años) -0,203 para mujeres, el resultado se multiplica por 0,742

** Aclaramiento de creatinina según la fórmula de Cockcroft-Gault = (88 x (140 - edad, años) x peso corporal, kg (ml/min)) / (72 x creatinina, µmol/l) para mujeres, el resultado se multiplica por 0,85

Formulación del diagnóstico.

Al formular un diagnóstico se debe reflejar de la forma más completa posible la presencia de factores de riesgo, MOP, SCA y riesgo cardiovascular. En pacientes con hipertensión diagnosticada por primera vez se debe indicar el grado de aumento de la presión arterial, en otros pacientes se escribe el grado de hipertensión alcanzado, también es necesario indicar el estadio de la enfermedad, que en Rusia todavía se considera gran importancia. Según la clasificación del dolor de cabeza en tres etapas, el estadio GBI presupone la ausencia de POM, el dolor de cabeza en estadio II implica la presencia de cambios en uno o más órganos diana. El diagnóstico de hipertensión en estadio III se establece en presencia de SCA.

En ausencia de SCA, el término "hipertensión", debido a su gran importancia pronóstica, ocupa naturalmente la primera posición en la estructura del diagnóstico. En presencia de SCA, acompañado de un alto grado de disfunción o que ocurre en forma aguda, por ejemplo, picante síndrome coronario(SCA), la "hipertensión" puede no ocupar la primera posición en la estructura del diagnóstico de la patología cardiovascular.

Ejemplos de formulación de diagnóstico:

Dolor de cabeza en etapa I. Grado de hipertensión 2. Dislipidemia. Riesgo 2 (medio).

Dolor de cabeza en etapa II. Grado de hipertensión 3. Dislipidemia. LVH. Riesgo 4 (muy alto).

Dolor de cabeza en estadio III. Grado de hipertensión 2. CI. Angina de pecho II FC. Riesgo 4 (muy alto).

Dolor de cabeza en etapa I. Grado de hipertensión 1. Diabetes tipo 2. Riesgo 3 (alto).

CI. Angina de pecho III FC. Cardiosclerosis posinfarto (gran focal) y aterosclerótica. Dolor de cabeza en estadio III. El grado de hipertensión alcanzado es 1. Riesgo 4 (muy alto).

Dolor de cabeza en etapa II. Grado de hipertensión 3. Dislipidemia. LVH. Obesidad II grado. Intolerancia a la glucosa. Riesgo 4 (muy alto).

Feocromocitoma de la glándula suprarrenal derecha. AH 3 grados. LVH. Riesgo 4 (muy alto).

Etiología

La mayoría de los investigadores se adhieren a la fórmula bien conocida: la hipertensión esencial (EH) es una enfermedad que es el resultado de la interacción de factores hereditarios que predisponen a reacciones hipertensivas y diversas influencias externas que hacen posible esta posibilidad.

En el 81% de los pacientes, los familiares tenían presión arterial elevada. Factores hereditarios, que predispone al desarrollo de EG, puede estar relacionado con el área de regulación central de los niveles de presión arterial / “genes del estrés” /.

La forma de EG se conoce por la práctica clínica, que, desde el punto de vista de G.F. Lang, es consecuencia del sobreesfuerzo mental, el impacto de las emociones en su esfera mental. carácter negativo, trauma mental.

Causas hereditarias de sensibilidad excesiva a la sal de mesa y aumento del apetito por la sal.

Anomalías metabólicas causadas por factores hereditarios y adquiridos. La obesidad se considera uno de los principales factores en el desarrollo de la hipertensión entre los residentes de los países económicamente desarrollados.

El GE es una de las enfermedades más comunes del sistema cardiovascular: representa el 95% de todos los casos de hipertensión. La hipertensión que surge como resultado de una lesión primaria se considera secundaria. varios órganos. De acuerdo a estudios epidemiológicos lo guie, lo conduje, llevo a diferentes paises, representan entre el 5 y el 6% de los pacientes que padecen hipertensión.

Patogénesis

Como se sabe, el nivel de presión arterial está determinado por la relación entre el gasto sanguíneo cardíaco y la resistencia vascular periférica. El desarrollo de hipertensión arterial puede ser consecuencia de:

promoción resistencia periférica causado por espasmo de vasos periféricos;

un aumento en el gasto cardíaco debido a la intensificación de su trabajo o un aumento en el volumen de líquido intravascular (debido a la retención de sodio en el cuerpo);

una combinación de aumento del gasto cardíaco y aumento de la resistencia periférica.

En condiciones normales, un aumento del gasto cardíaco se combina con una disminución de la resistencia periférica, por lo que la presión arterial no aumenta. Por tanto, la regulación de la presión arterial está determinada por la proporción óptima de los sistemas presores y depresores del cuerpo.

El sistema presor incluye:

simpático-suprarrenal (SAS);

renina-angiotensina (RAS);

aldosterona;

sistema de hormona antidiurética (vasopresina);

sistema de prostaglandinas Fa* y nucleótidos cíclicos.

El sistema depresor incluye:

zona aortocarótida (reflejos que conducen a una disminución de la presión arterial);

sistema depresor de prostaglandinas;

sistema calicreína-cinina;

factor natriurético auricular;

factor relajante dependiente del endotelio.

En la hipertensión, existe un desajuste entre los sistemas presor y depresor en forma de varias combinaciones de mayor actividad del sistema presor y disminución de la actividad del sistema depresor.

Por razones que no están del todo claras, en pacientes con hipertensión aumenta la actividad presora de la zona hipotalámica-pituitaria, lo que conduce a una hiperproducción de catecolaminas (aumento de la actividad del SAS), como lo demuestra un aumento en la excreción urinaria diaria de norepinefrina. que aumenta aún más en condiciones de estrés físico y emocional.

El resultado de la activación de SAS. Los siguientes cambios provocan un aumento de la presión arterial:

la venoconstricción periférica se acompaña de un aumento del flujo sanguíneo al corazón y del gasto cardíaco;

aumenta el número de contracciones del corazón, lo que, en combinación con un mayor volumen sistólico, también conduce a un aumento del gasto cardíaco;

La resistencia vascular periférica total aumenta debido a la activación de los receptores Pi en las arteriolas periféricas.

La activación del RAS ocupa un lugar importante entre los factores presores. Un mayor contenido de AT II en el plasma sanguíneo provoca un espasmo prolongado de los músculos lisos de las arteriolas periféricas y fuerte aumento OPS.

AT II también afecta a otros sistemas presores: 1) al provocar sed, conduce a una mayor producción de vasopresina, lo que provoca vasoespasmo y retención de líquidos en el cuerpo; 2) activa la producción de aldosterona, una hormona de la corteza suprarrenal que provoca la retención de sodio y agua en el cuerpo (aumento de la masa de sangre circulante).

El espasmo prolongado de las arteriolas se ve facilitado por un mayor contenido de iones Ca++ en el citosol de las fibras musculares lisas, que se asocia con características hereditarias determinadas del transporte de iones a través de membranas semipermeables.

Un aumento en la actividad de los factores presores se combina con un debilitamiento de los efectos depresores del arco aórtico y la zona sinocarótida, una disminución en la producción de cininas, una activación insuficiente de la producción de factores relajantes natriuréticos auriculares y dependientes del endotelio, una disminución en la liberación de prostaglandinas con efecto depresor (E2, D, A) y prostaciclina b, una disminución en la producción de un inhibidor de la renina, un péptido fosfolípido.

Dependiendo del predominio de uno u otro vínculo en la patogénesis, se distinguen las formas de dolor de cabeza hiperadrenérgicas y dependientes del sodio (volumen). Recientemente, se ha identificado una forma de la enfermedad dependiente del calcio.

Clínica

Quejas:

dolor de cabeza;

ruido, zumbidos en los oídos;

mareo;

fatiga;

angustia;

Interrupciones en la función cardíaca.

Síndromes que caracterizan el daño cardíaco:

síndrome de daño miocárdico (hipertrofia);

síndrome arrítmico.

Síndromes que caracterizan daños a órganos y sistemas:

síndrome de insuficiencia cardíaca crónica;

síndrome cerebral (sangrados en el cerebro).

Cuadro clinico hipertensión arterial:

Las primeras y más persistentes quejas sobre dolor de cabeza. Estos son dolores matutinos sordos y apremiantes en la parte posterior de la cabeza, que generalmente desaparecen al mediodía, dolor ardiente en la coronilla, pesadez en las partes frontal y temporal de la cabeza por las noches, cabeza “poco clara”, nublada, “apagada”. El dolor se intensifica con el estrés mental y la actividad física. No siempre existe un paralelismo entre los niveles de presión arterial y la intensidad de los dolores de cabeza, quizás porque la percepción del dolor es muy subjetiva.

El aumento de la presión arterial, además del dolor de cabeza, puede ir acompañado de ruido y timbre V cabeza y oídos, congestión del oído, mareado con vómitos.

Mayor percepción de estímulos visuales y auditivos. Los pacientes a menudo están preocupados por la discapacidad visual en forma de “velos”, “moscas” parpadeantes en el campo de visión puede haber diplopía y pérdida de los campos visuales.

Los pacientes se quejan de dolor en el área del corazón. Dolor que está estrechamente asociado con aumentos de la presión arterial, dolor de color o con sensación de pesadez en la zona del corazón, de larga duración, que se debilita lentamente a medida que la presión arterial disminuye.

La sobrecarga del corazón con presión a menudo provoca quejas de palpitaciones, interrupciones en la función cardíaca.

Las quejas de dificultad para respirar indican el desarrollo de insuficiencia cardíaca. La dificultad para respirar puede aumentar gradualmente o en ataques (asma cardíaca).

En inspección externa el paciente a veces está pálido piel. Esto suele ser consecuencia de una alta resistencia periférica debido al vasoespasmo a niveles bajos. salida cardíaca. Si la hipertensión se acompaña de un gasto cardíaco elevado, la dilatación compensatoria de los capilares cutáneos puede provocar hiperemia. En este caso se registra la cara roja de un paciente hipertenso.

Exceso de peso corporal. Actualmente, para determinar el exceso de peso corporal se ha generalizado la fórmula para calcular el índice de masa corporal /IMC, kg/m2 / = peso (kg) / altura (m2).

Examen del área del corazón. revela un cambio en la posición del latido del ápice. Con hipertrofia concéntrica, es posible que no haya desviaciones de la norma. Se observa un desplazamiento hacia afuera del impulso apical sólo con la dilatación del ventrículo izquierdo. En este caso, el impulso apical se desplaza no sólo hacia la izquierda, sino también hacia abajo. Con hipertrofia del músculo ventricular izquierdo, el impulso apical es difuso (más de 2 cm 2), alto, reforzado (“levantado” o “en forma de cúpula”).

Sentimiento arterias radiales le permite evaluar la naturaleza de su pulsación. El pulso se vuelve duro ( pag. duro), lleno ( pag. pleno), grande ( pag. magnus), puede ser rápido ( pag. celer).

En percusión un desplazamiento del borde izquierdo relativo del embotamiento del corazón hacia la izquierda se determina debido al agrandamiento del ventrículo izquierdo. El corazón aumenta de diámetro y luego de longitud. La configuración del corazón se define como aórtica.

Auscultación A medida que aumenta la hipertrofia del ventrículo izquierdo, disminuye la sonoridad del primer sonido en el vértice del corazón. Un signo bien conocido de aumento de la presión arterial es el énfasis del segundo tono en la aorta. Si adquiere un tono musical (timpánico), esto sirve como evidencia de la gravedad y duración de la hipertensión, así como del engrosamiento de las paredes aórticas.

Método auscultatorio para determinar la presión arterial mediante un tonómetro, desarrollado por N.S. Korotkov sigue siendo el principal método utilizado en la práctica clínica.

Programa de exámenes de diagnóstico

Objetivos del examen de pacientes con hipertensión:

confirmar la estabilidad del aumento de la presión arterial;

excluir la naturaleza secundaria de la presión arterial;

establecer factores de riesgo para la presión arterial;

evaluar la presencia de daño a órganos diana, enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades concomitantes;

evaluar el nivel de riesgo individual de enfermedad de las arterias coronarias y complicaciones cardiovasculares.

Un examen físico completo incluye:

2-3 veces la medición de la presión arterial;

cálculo del índice de masa corporal;

examen de fondo de ojo para determinar el grado de retinopatía;

estudiar del sistema cardiovascular: tamaño del corazón, cambio de tonos, presencia de soplos; signos de insuficiencia cardíaca; patología arterial;

examen pulmonar (sibilancias);

estudiar cavidad abdominal(soplos vasculares, agrandamiento de los riñones, pulsación patológica de la aorta);

estudio de pulsación de arterias periféricas, presencia de edema;

estudiar sistema nervioso para aclarar la presencia de patología cerebrovascular.

Estudios obligatorios realizados para identificar daños en órganos diana y factores de riesgo:

Análisis de orina;

análisis de sangre generales;

glucemia;

análisis de sangre bioquímico (potasio, sodio, creatinina, glucosa, colesterol, lipoproteínas de alta densidad);

ECG en 12 derivaciones.

Métodos de investigación adicionales:

Examen de rayos X de los órganos del tórax. Durante el período de hipertrofia concéntrica inicial, sólo se puede detectar el redondeo del vértice del ventrículo izquierdo. Con una hipertrofia más pronunciada del ventrículo izquierdo, su vértice desciende ligeramente hacia abajo y hacia la izquierda, y la luz de la parte inferior del campo pulmonar disminuye. En la radiografía en la proyección media se puede observar un claro aumento del arco inferior izquierdo con una longitud de segmento del ventrículo izquierdo de aproximadamente 10 cm y un diámetro grande de hasta 16 cm, así como un alargamiento del diámetro de el corazón;

ECHO-CG tiene la mayor especificidad (90%) y sensibilidad (90%) para determinar la hipertrofia ventricular izquierda. Los signos de hipertrofia son engrosamiento de la pared posterior del ventrículo izquierdo y/o del tabique interventricular hasta un valor superior a 10-11 mm;

el examen de los vasos del fondo de ojo permite evaluar el grado de cambio en la microvasculatura (angiorretinopatía hipertensiva);

Ultrasonido de los riñones;

ecografía de arterias;

angiografía.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la hipertensión se realiza con la hipertensión secundaria.

Tabla 5

Causa	Historia médica sugerida	Diagnóstico investigación
Enfermedades renales parenquimatosas	Uno de los más razones comunes hipertensión secundaria. Más a menudo glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, nefropatía diabética, tuberculosis renal. La causa inmediata de la hipertensión es la hipervolemia.	Ultrasonido renal urografía intravenosa gammagrafía renal biopsia de riñón (si está indicada)
Hipertensión renovascular	La enfermedad se detecta antes de los 20 años o después de los 50 años, la presión continúa aumentando después del inicio de la terapia; hipertensión grave (PA 115-130 mm Hg), aterosclerosis difusa; Soplo sistólico sobre los vasos renales, especialmente en jóvenes.	Renografía isotópica Dopplerografía de las arterias renales. Aortografía Gammagrafía renal Consulta con nefrólogo, angiocirujano.
Feocromocitoma	Constituye<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.	Tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales. Orina diaria para catecolaminas. Durante una crisis: leucocitos, azúcar en sangre (aumentados)
Coartación de la aorta	Puede haber quejas de pies fríos y claudicación intermitente. La PA en las piernas es menor o igual a la PA en los brazos. En el examen físico, puede haber temblor sobre la escotadura esternal, un soplo sistólico, que se escucha mejor a lo largo de la superficie posterior del tórax izquierdo y en la proyección de la arteria pulmonar. En la mayoría de los casos hay un pulso femoral débil o ausente. Las radiografías muestran costillas y deformación de la aorta. La válvula aórtica es bicúspide en 1/3 de los casos. Apariencia característica: constitución atlética combinada con piernas “delgadas”.	Radiografía de pecho Ecocardiografía Aortografía

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de los pacientes con hipertensión. – reducción máxima del riesgo global de morbilidad y mortalidad cardiovascular, que implica no sólo una disminución de la presión arterial, sino también la corrección de todos los factores de riesgo identificados.

Principios del tratamiento no farmacológico:

dejar de fumar;

reducción del exceso de peso corporal;

reducir el consumo de sal de mesa (hasta 4,5 g/día);

reducir el consumo de etanol (para hombres, 20 a 30 g de etanol al día, para mujeres, 10 a 20 g);

modificación de la dieta (aumento del consumo de verduras, frutas, mariscos, limitación de grasas animales);

aumentar la actividad física (caminar, nadar).

Principios de la terapia con medicamentos:

iniciar el tratamiento con dosis mínimas de un fármaco;

si el efecto de un fármaco (dosis máxima) es insuficiente, cambie a fármacos de otra clase;

utilizando combinaciones de medicamentos para lograr el máximo efecto.

Hipertensión arterial. Definición. Clasificación. Estratificación del riesgo.

La hipertensión arterial es un síndrome de aumento de la presión arterial de más de 140/90 mmHg. La hipertensión arterial se puede diagnosticar como parte de la hipertensión y detectarse en la hipertensión sintomática.

CLASIFICACIÓN La hipertensión arterial se basa en los niveles de presión arterial.

Hipertensión arterial sistólica aislada 140 o más; menos de 90

Estratificación del riesgo

Factores de riesgo: Daño a órganos diana, Nivel de presión arterial sistólica y diastólica, Edad superior a 55 años en hombres y 65 años en mujeres, Tabaquismo, Dislipidemia (concentración de colesterol total superior a 6,5 ​​mmol/l, o LDL superior a 4,0 mmol/l, o HDL es inferior a 1,0 mmol/l en hombres y inferior a 1,2 mmol/l en mujeres)*

*Estos niveles de colesterol total y LDL se utilizan para la estratificación del riesgo en la hipertensión arterial.

Enfermedades cardiovasculares tempranas en familiares cercanos (menores de 55 años en hombres y 65 años en mujeres)

Obesidad abdominal (circunferencia de cintura de 102 cm o más en hombres, 88 cm o más en mujeres)

Concentración de proteína C reactiva en sangre 1 mg/dL o más**

Daño a órganos diana:

Hipertrofia ventricular izquierda (ECG: índice de Sokolov-Lyon superior a 38 mm, índice de Cornell superior a 2440 mm/ms; EchoCG: índice de masa miocárdica del ventrículo izquierdo es de 125 g/m2 o más en hombres, 110 g/m2 o más en mujeres)

Evidencia ecográfica de engrosamiento de la pared arterial o presencia de placa aterosclerótica

Un ligero aumento de la concentración de creatinina en sangre (115-133 µmol/l), microalbuminuria.

Condiciones clínicas asociadas:

Diabetes mellitus: glucosa en plasma venoso en ayunas 7,0 mmol/l o más Enfermedad cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico, accidente cerebrovascular hemorrágico, accidente cerebrovascular transitorio

Enfermedad cardíaca: infarto de miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardíaca crónica.

Enfermedades renales: nefropatía diabética, insuficiencia renal (concentración de creatinina en sangre superior a 133 µmol/l en hombres, superior a 124 µmol/l en mujeres), proteinuria (más de 300 mg/día)

Enfermedad de las arterias periféricas

Retinopatía grave: hemorragias o exudados, hinchazón del pezón del nervio óptico.

2. Hipertensión: etiología, patogénesis, factores de riesgo.,.

La hipertensión es una enfermedad crónica, cuya principal manifestación es el síndrome de hipertensión arterial, no asociada a la presencia de procesos patológicos.

Los factores de riesgo incluyen el consumo excesivo de sal de mesa, la obesidad, el aumento de la actividad de los sistemas renina-angiotensión-aldosterona y simpático. condición como resistencia a la insulina - una condición en la que

Hay una violación de la sensibilidad del tejido a la insulina. Como resultado de esto, la compensación

Aumenta la producción de insulina y su contenido en la sangre. Este fenómeno se llama hiperinsulinismo. , predisposición genética, disfunción endotelial (expresada como cambios en el nivel de endotslin y óxido nítrico), bajo peso al nacer y la naturaleza de la nutrición intrauterina, anomalías neurovasculares.

Principal causa de la hipertensión– reducción de la luz de los vasos pequeños. En el núcleo Patogénesis: aumento del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica. Se producen alteraciones en la regulación del tono vascular periférico por los centros superiores del cerebro (hipotálamo y bulbo raquídeo). Se produce un espasmo de las arteriolas en la periferia, incluidas las arteriolas renales, lo que provoca la formación de síndromes discinéticos y discirculatorios. Aumenta la secreción de neurohormonas del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La aldosterona, que interviene en el metabolismo mineral, provoca la retención de agua y sodio en el lecho vascular. Las paredes inertes de los vasos se espesan, su luz se estrecha, lo que fija un alto nivel de resistencia vascular periférica total y hace que la hipertensión arterial sea irreversible.

Factores de riesgo: estrés psicoemocional, aumento de la ingesta de sal, herencia, diabetes mellitus, aterosclerosis, obesidad, enfermedad renal, menopausia, edad, alcoholismo, tabaquismo, inactividad física.

3 Cuadro clínico y pruebas diagnósticas de hipertensión arterial..

Etapa I (leve)- aumento periódico de la presión arterial (presión diastólica - más de 95 mm Hg) con posible normalización de la hipertensión sin tratamiento farmacológico. Durante una crisis, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos y sensación de ruido en la cabeza. La crisis se puede resolver orinando abundantemente. Objetivamente, sólo se puede detectar estrechamiento de arteriolas, dilatación de vénulas y hemorragias en el fondo de ojo, sin otra patología orgánica. No hay hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo.

Etapa II (moderada)- aumento estable de la presión arterial (presión diastólica - de 105 a 114 mm Hg). La crisis se desarrolla en el contexto de presión arterial alta; una vez que se resuelve la crisis, la presión no se normaliza. Se determinan los cambios en el fondo del ojo y los signos de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo, cuyo grado puede evaluarse indirectamente mediante estudios de rayos X y ecocardiográficos.

Estadio III (grave)- aumento estable de la presión arterial (presión diastólica superior a 115 mm Hg). La crisis también se desarrolla en un contexto de presión arterial alta, que no se normaliza una vez que se resuelve la crisis. Los cambios en el fondo de ojo en comparación con la etapa II son más pronunciados, se desarrolla arterio y arteriolosclerosis y la cardiosclerosis se une a la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Los cambios secundarios aparecen en otros órganos internos.

Clínica - dolores de cabeza - ocurren principalmente por la mañana, pueden ir acompañados de mareos, tambaleo al caminar, sensación de congestión o ruido en los oídos, etc. - destellos de moscas, aparición de círculos, manchas, sensación de velo, niebla ante los ojos, en casos graves de la enfermedad - pérdida progresiva de la visión

El dolor en el área del corazón es moderadamente intenso, con mayor frecuencia en la parte superior del corazón, aparece después de estrés emocional y no está asociado con estrés físico; puede ser duradero, no aliviado por los nitratos, pero reducido después de tomar sedantes

Latido del corazón

2. Objetivamente: se puede detectar un aumento de peso corporal, con el desarrollo de ICC - acrocianosis, dificultad para respirar, edema periférico, percusión de los bordes del corazón - su expansión hacia la izquierda con hipertrofia del miocardio.

En el diagnóstico de hipertensión, existen dos niveles de examen del paciente:

A) ambulatorio – plan de exámenes:

1) Métodos de laboratorio: CBC, BAM, BAC (lípidos totales, colesterol, glucosa, urea, creatinina, proteinograma, electrolitos: potasio, sodio, calcio)

2) Métodos instrumentales: - ECG (para evaluar el grado de hipertrofia miocárdica, determinar cambios isquémicos)

Reoencefalografía (para determinar el tipo de hemodinámica cerebral) - radiografía de tórax, - examen del fondo de ojo realizado por un oftalmólogo, - pruebas de esfuerzo

Si es posible, también es recomendable realizar: Eco-CG, ecografía de los riñones, examen de la glándula tiroides, reopletismografía tetrapolar (para determinar el tipo de trastorno hemodinámico)

B) paciente hospitalizado: se realiza un examen adicional del paciente utilizando todos los métodos posibles para confirmar la hipertensión y establecer su estabilidad, excluir su origen secundario, identificar factores de riesgo, daño a órganos diana y condiciones clínicas concomitantes.