Saraf okulomotor (n. oculomotorius, pasangan saraf kranial III)

Strabismus Strabismus biasanya disebut posisi mata yang salah, ketika sumbu penglihatan salah satu mata menyimpang dari titik yang ditetapkan oleh mata lainnya. Strabismus memiliki dua jenis: bersamaan dan paralitik. Strabismus paralitik terjadi karena

Strabismus

Strabismus Sebelumnya, strabismus hanya diobati dengan pembedahan, namun kini dokter meresepkan pembedahan hanya sebagai upaya terakhir. Strabismus telah terbukti merupakan gangguan penglihatan yang murni bersifat fungsional. Jika Anda mengendurkan otot mata yang tegang dan tegang,

Ataksia adalah gangguan koordinasi motorik yang tidak berhubungan dengan kelemahan otot. Hal ini menyangkut koordinasi gerakan lengan dan kaki, serta gaya berjalan (terkadang unsur ataksia diidentifikasi dalam pernapasan dan ucapan). Ini bukan penyakit independen, ia berkembang sekunder, dengan latar belakang penyakit lain pada sistem saraf (cedera otak traumatis, kecelakaan serebrovaskular, keracunan (keracunan)), yaitu gejala (tanda).

Jenis

Tergantung pada lokasi utama kerusakan sistem saraf pusat dan karakteristik ataksia, bentuk penyakit serebelum yang terkait dengan kerusakan otak kecil dibedakan. Pada gilirannya, ini dibagi menjadi tiga bentuk:

statis - koordinasi umumnya terganggu saat berdiri, yang dinyatakan dalam ketidakstabilan, bergoyang dari sisi ke sisi - ini memaksa seseorang untuk berdiri dengan kaki terbuka lebar dan menyeimbangkan dengan tangan. Ada kecenderungan jatuh ke samping atau ke belakang;

statolocomotor, yang diekspresikan dalam gaya berjalan yang tidak stabil, bergoyang saat berjalan;

kinetik, yang dimanifestasikan dalam kurangnya koordinasi saat melakukan tindakan tepat dengan anggota badan (misalnya, menyentuh hidung dengan jari menyebabkan ayunan tangan yang kuat saat mendekati hidung);

sensitif, yang berhubungan dengan kerusakan pada jalur yang memberikan impuls saraf sensitif. Manifestasi ataksia (ketidakstabilan, kurangnya koordinasi gerakan) paling menonjol dengan mata tertutup (ketika tidak ada kontrol visual atas pelaksanaan gerakan);

vestibular, terkait dengan kerusakan pada alat vestibular, yang menjamin terpeliharanya keseimbangan dan membuat penyesuaian khusus saat melakukan gerakan. Ini memanifestasikan dirinya sebagai gangguan dalam gaya berjalan dan koordinasi gerakan, serta pusing disertai mual dan muntah. Seringkali pada pasien seperti itu, nistagmus (kedutan bola mata yang tidak disengaja) dan gangguan pendengaran dapat dideteksi;

kortikal, terkait dengan kerusakan pada korteks serebral, yang bertanggung jawab atas gerakan sukarela. Lobus frontal paling sering terkena, oleh karena itu ataksia ini disebut juga ataksia frontal. Dengan ataksia frontal, "gaya berjalan mabuk" diamati: seseorang berjalan, "mengepang" kakinya, sementara tubuh menyimpang ke arah yang berlawanan dari lesi. Ataksia jenis ini dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda kerusakan korteks serebral lainnya, seperti perubahan mental, gangguan indera penciuman, halusinasi pendengaran dan penciuman, serta gangguan memori terhadap kejadian terkini.

Penyebab

Penyakit otak:

gangguan akut sirkulasi serebral (dalam sistem vertebrobasilar, yang memasok darah ke batang otak, di mana pusat vital berada - vasomotor, pernapasan);

tumor otak (terutama di batang otak) atau otak kecil;

cedera otak traumatis;

malformasi tengkorak dan otak: misalnya, dengan anomali Arnold-Chiari (turunnya sebagian otak kecil ke dalam lubang besar tengkorak, menyebabkan kompresi batang otak);

hidrosefalus - akumulasi berlebihan cairan serebrospinal (cairan serebrospinal yang menyediakan nutrisi dan metabolisme di otak) di sistem ventrikel otak;

penyakit demielinasi (disertai dengan pemecahan mielin (protein yang memastikan konduksi cepat impuls saraf di sepanjang serat): misalnya, multiple sclerosis (penyakit di mana banyak fokus kecil demielinasi terbentuk di otak dan otak kecil), ensefalomielitis diseminata ( penyakit yang diduga bersifat menular di mana banyak fokus demielinasi terbentuk di otak dan otak kecil).

Penyakit pada alat vestibular (bertanggung jawab untuk menjaga keseimbangan dan juga membantu melakukan gerakan yang tepat) atau saraf kranial vestibular:

labirinitis adalah peradangan pada telinga bagian dalam, juga disertai dengan pusing parah, gangguan pendengaran, mual, serta manifestasi infeksi umum (demam, menggigil, sakit kepala);

neuronitis vestibular - radang saraf vestibular, dimanifestasikan oleh gangguan pendengaran dan nistagmus;

Neuroma saraf vestibular adalah tumor pada selubung saraf vestibular, yang dimanifestasikan oleh gangguan pendengaran dan nistagmus.

Keracunan: obat tidur dan obat kuat (benzodiazepin, barbiturat).

Kekurangan vitamin B12.

Penyakit keturunan: misalnya Louis-Bar ataxia-telangiectasia (dimanifestasikan oleh ataksia, pelebaran kapiler pada kulit (telangiectasia) dan penurunan imunitas), ataksia Friedreich (dimanifestasikan oleh kelainan jantung, kelemahan pada kaki, ataksia dan kelainan bentuk kaki pada berupa pertambahan tinggi badannya).

Gejala

Ketidakstabilan dalam posisi berdiri: seseorang bergoyang ke kiri dan ke kanan hingga terjatuh ke samping atau ke belakang.

Gangguan gaya berjalan (menjadi tidak menentu, gemetar, orang tersebut seolah-olah “tersapu dari sisi ke sisi”) dengan kecenderungan jatuh saat berjalan ke samping atau ke belakang.

Gangguan koordinasi gerakan sukarela: ketika mencoba melakukan gerakan yang tepat (misalnya, membawa secangkir teh ke bibir Anda), terjadi gemetar anggota badan (tremor niat), yang menyebabkan pelaksanaan tindakan yang tidak akurat.

Gangguan ritme bicara: ucapan menjadi tiba-tiba, “bernyanyi.”

Gangguan ritme pernapasan: ritme pernapasan tidak teratur, interval antar napas terus berubah.

Mungkin juga ada gejala yang berhubungan dengan kerusakan pada bagian otak di dekatnya, namun tidak secara spesifik berhubungan dengan ataksia:

pusing;

mual dan muntah;

sakit kepala.

Diagnostik

Analisis keluhan dan riwayat kesehatan:

Sudah berapa lama keluhan pertama tentang gaya berjalan yang tidak stabil dan kurangnya koordinasi gerakan muncul;

Adakah anggota keluarga yang mempunyai keluhan serupa?

Apakah orang tersebut mengonsumsi obat apa pun (benzodiazepin, barbiturat).

Pemeriksaan neurologis: penilaian gaya berjalan, koordinasi gerakan menggunakan tes khusus (jari-hidung dan tumit lutut), penilaian tonus otot, kekuatan anggota badan, adanya nistagmus (gerakan mata ritmis osilasi dari sisi ke sisi).

Pemeriksaan oleh dokter spesialis THT : tes keseimbangan, pemeriksaan telinga, penilaian pendengaran.

Analisis toksikologi: mencari tanda-tanda keracunan (sisa-sisa zat beracun).

Tes darah: dapat mendeteksi tanda-tanda peradangan pada darah (peningkatan laju sedimentasi eritrosit (sel darah merah), jumlah leukosit (sel darah putih)).

Konsentrasi vitamin B12 dalam darah.

EEG (electroencephalography): metode ini mengevaluasi aktivitas listrik di berbagai bagian otak, yang berubah pada berbagai penyakit.

CT ( CT scan) dan MRI (magnetic resonance imaging) kepala dan sumsum tulang belakang memungkinkan untuk mempelajari struktur otak lapis demi lapis, mengidentifikasi pelanggaran struktur jaringannya, dan juga menentukan adanya bisul, perdarahan, tumor, dan fokus kerusakan jaringan saraf.

MRA (magnetic resonance angiography): metode ini memungkinkan Anda menilai patensi dan integritas arteri di rongga tengkorak, serta mendeteksi tumor otak.

Konsultasi dengan ahli bedah saraf juga dimungkinkan.

Perlakuan

Pengobatan harus ditujukan pada penyebab ataksia.

Perawatan bedah otak atau otak kecil:

Pengangkatan tumor;

Penghapusan perdarahan;

Penghapusan abses, terapi antibiotik;

Berkurangnya tekanan pada fosa kranial posterior akibat malformasi Arnold-Chiari (turunnya sebagian otak kecil ke dalam foramen besar tengkorak, menyebabkan kompresi batang otak);

Membuat aliran keluar cairan serebrospinal (cairan serebrospinal yang memberikan nutrisi dan metabolisme ke otak) dengan hidrosefalus (akumulasi cairan serebrospinal yang berlebihan pada sistem ventrikel otak).

Normalisasi tekanan arteri (darah) dan obat-obatan yang memperbaikinya aliran darah otak dan metabolisme (angioprotektor, nootropics), untuk gangguan serebrovaskular.

Terapi antibiotik untuk lesi menular pada otak atau telinga bagian dalam.

Obat hormonal (steroid) dan plasmapheresis (pengangkatan plasma darah dengan tetap menjaga sel darah) untuk penyakit demielinasi (terkait dengan pemecahan mielin, protein utama selubung serabut saraf).

Pengobatan keracunan (pemberian larutan, vitamin B, C, A).

Pemberian vitamin B12 jika terjadi defisiensi.

Konsekuensi dari non-intervensi dan komplikasi

Adanya kelainan neurologis (gaya berjalan tidak stabil, kurangnya koordinasi gerakan).

Pelanggaran adaptasi sosial dan ketenagakerjaan.

Strabismus

strabismus -SAYA; Menikahi Gangguan penglihatan yang terdiri dari gangguan koordinasi gerakan mata – arah pupil yang tidak seimbang. Menderita strabismus. K-nya sama sekali tidak terlihat. Berbeda dengan.(menjauh dari hidung). Menyatu ke.(ke arah hidung).

(strabismus), kelainan gerak mata yang terkoordinasi: ketika satu mata diarahkan pada objek yang diamati, mata lainnya menyimpang ke arah pelipis (strabismus divergen) atau hidung (strabismus konvergen). Berkembang lebih sering pada usia 3-4 tahun.

STRABISMUS (strabismus), kelainan koordinasi gerak mata: bila salah satu mata tertuju pada objek yang diamati, mata lainnya menyimpang ke arah pelipis (strabismus divergen) atau hidung (strabismus konvergen). Berkembang lebih sering pada usia 3-4 tahun.

kamus ensiklopedis. 2009 .

Lihat apa itu "juling" di kamus lain:

Strabismus... Buku referensi kamus ejaan

Strabismus, juling, juling, strabismus Kamus sinonim Rusia. juling / kecil: kosina, kosinka (bahasa sehari-hari)) Kamus sinonim bahasa Rusia. Panduan praktis. M.: bahasa Rusia. Z.E.Alexandrova... Kamus sinonim

- (strabismus) gangguan koordinasi gerak mata: bila salah satu mata tertuju pada objek yang diamati, mata yang lain menyimpang ke arah pelipis (strabismus divergen) atau hidung (strabismus konvergen). Lebih sering berkembang pada usia 3-4 tahun... Kamus Ensiklopedis Besar

STRABISME, strabismus, hal. tidak, lih. Arah pupil mata tidak rata. Kamus penjelasan Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940 ... Kamus Penjelasan Ushakov

Juling, saya, lih. Gangguan koordinasi gerakan mata - arah pupil yang tidak seimbang. Mata divergen (mata menyimpang menjauhi hidung). Menyatu ke (ke arah hidung). Kamus penjelasan Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 … Kamus Penjelasan Ozhegov

strabismus- STRABISM1, membusuk. kosina, bahasa sehari-hari kepangnya terurai MIRING, miring, terurai. memotong rumput, roboh pengurangan STRABISM2 juling, membusuk. kosina, bahasa sehari-hari kepang, bahasa sehari-hari juling... Kamus-tesaurus sinonim pidato Rusia

Artikel utama: Penyakit mata Strabismus Dengan strabismus, mata tidak dapat diarahkan ke titik yang sama di ruang ... Wikipedia

I (strabismus) penyimpangan sumbu penglihatan salah satu mata dari titik fiksasi sendi. Ada strabismus paralitik dan bersamaan. Strabismus paralitik (Gbr. 1) disebabkan oleh kerusakan pada saraf okulomotor, troklear, dan abducens,... ... Ensiklopedia kedokteran

strabismus- Sayang Strabismus adalah patologi sistem okulomotor, di mana satu mata menyimpang dari titik fiksasi yang sama dengan mata lainnya. Penyakit ini terutama menyerang anak-anak (1,5-2,5% anak-anak). Klasifikasi dan ciri-ciri individu... ... Direktori penyakit

strabismus- Alumina, 6, 12 dan bvr, rasa dingin pada mata, kekeringan pada kelopak mata, rasa terbakar di dalamnya. Ptosis kelopak mata. Strabismus. Selaput lendir dan kulit kering, paresis otot Strabismus akibat hilangnya kekuatan otot rektus interna Gelsemium, 3x, 3 dan bvr disfungsi okulomotor... Buku Pegangan Homeopati

Buku

• Anak-anak tanpa kacamata. Koreksi penglihatan tanpa obat dan pisau bedah, Ilyinskaya M.V.. Sebelum Anda adalah panduan unik yang membantu mengatasi masalah penglihatan yang paling umum terjadi pada anak-anak. Dengan lahirnya seorang anak, kebahagiaan datang ke dalam rumah, apalagi jika bayinya...

Neuron motorik saraf okulomotor (n. oculomotorius, pasangan saraf kranial III) terletak di kedua sisi garis tengah di bagian rostral otak tengah. Inti saraf okulomotor ini menginervasi lima otot ekstrinsik bola mata, termasuk otot levator. kelopak mata atas. Inti saraf okulomotor juga mengandung neuron parasimpatis (inti Edinger-Westphal), yang terlibat dalam proses penyempitan dan akomodasi pupil.

Ada pembagian kelompok supranuklear neuron motorik untuk setiap otot mata. Serabut saraf okulomotor yang mempersarafi otot rektus medial, otot oblikus inferior, dan otot rektus inferior mata terletak di sisi dengan nama yang sama. Subnukleus saraf okulomotor untuk otot rektus superior terletak di sisi kontralateral. Otot levator palpebra superioris dipersarafi oleh kelompok sel sentral saraf okulomotor.

Saraf troklearis (n. trochlearis, sepasang saraf kranial IV)

Neuron motorik saraf troklear(n. trochlearis, pasangan saraf kranial IV) berdekatan dengan bagian utama kompleks inti saraf okulomotor. Nukleus kiri saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior kanan mata, nukleus kanan mempersarafi otot oblikus superior kiri mata.

Saraf abducens (n. abducens, sepasang saraf kranial VI)

Neuron motorik saraf abducens (n. abducens, pasangan saraf kranial VI), yang mempersarafi otot rektus lateral (eksternal) mata di sisi yang bernama sama, terletak di nukleus saraf abducens di bagian ekor. dari pons. Ketiga saraf okulomotor, meninggalkan batang otak, melewati sinus kavernosus dan memasuki orbit melalui fisura orbital superior.

Penglihatan binokular yang jelas dipastikan secara tepat melalui aktivitas gabungan otot-otot mata individu (otot okulomotor). Pergerakan konjugasi bola mata dikendalikan oleh pusat pandangan supranuklear dan koneksinya. Secara fungsional, ada lima sistem supranuklir yang berbeda. Sistem ini menyediakan berbagai jenis gerakan bola mata. Diantaranya ada pusat-pusat yang mengendalikan:

• gerakan mata saccadic (cepat).
• gerakan mata yang bertujuan
• gerakan mata konvergen
• menahan pandangan pada posisi tertentu
• pusat vestibular

Gerakan mata saccadic (cepat).

Gerakan bola mata yang saccadic (cepat) terjadi sebagai perintah pada bidang visual yang berlawanan dari korteks daerah frontal otak (bidang 8). Pengecualian adalah gerakan cepat (sakadik) yang terjadi ketika fovea sentral retina teriritasi, yang berasal dari daerah oksipital-parietal otak. Pusat kendali frontal dan oksipital di otak ini memiliki proyeksi di kedua sisi di pusat batang otak supranuklear. Aktivitas pusat penglihatan batang otak supranuklear ini juga dipengaruhi oleh otak kecil dan kompleks inti vestibular. Bagian paracentral dari formasi reticular jembatan adalah pusat batang, memberikan gerakan bola mata yang ramah dan cepat (sakadik). Persarafan simultan otot rektus internal (medial) dan otot rektus eksternal (lateral) yang berlawanan ketika bola mata digerakkan secara horizontal disediakan oleh fasikulus longitudinal medial. Fasikulus longitudinal medial ini menghubungkan nukleus saraf abducens dengan subnukleus kompleks nukleus okulomotor, yang bertanggung jawab untuk persarafan otot rektus internal (medial) mata yang berlawanan. Untuk memulai gerakan mata cepat vertikal (sakadik), diperlukan stimulasi bilateral pada bagian paracentral formasi reticular pontine dari struktur kortikal otak. Bagian paracentral dari formasi reticular pontine mengirimkan sinyal dari batang otak ke pusat supranuklear yang mengontrol pergerakan vertikal bola mata. Pusat pergerakan mata supranuklear ini mencakup nukleus interstisial rostral dari fasikulus longitudinal medial, yang terletak di otak tengah.

Gerakan mata yang bertujuan

Pusat kortikal untuk pergerakan bola mata yang halus dan terarah terletak di daerah oksipital-parietal otak. Kontrol dilakukan dari sisi yang bernama sama, yaitu daerah oksipital-parietal kanan otak mengontrol gerakan mata yang halus dan terarah ke kanan.

Gerakan mata konvergen

Mekanisme pengendalian gerakan konvergen kurang dipahami, namun seperti diketahui, neuron yang bertanggung jawab atas gerakan mata konvergen terletak di formasi retikuler otak tengah, mengelilingi kompleks inti saraf okulomotor. Mereka memberikan proyeksi ke neuron motorik otot rektus internal (medial) mata.

Jaga pandangan Anda pada posisi tertentu

Pusat pergerakan mata di batang otak, disebut integrator saraf. Mereka bertanggung jawab untuk menahan pandangan pada posisi tertentu. Pusat-pusat ini mengubah sinyal yang masuk tentang kecepatan pergerakan bola mata menjadi informasi posisinya. Neuron dengan sifat ini terletak di pons di bawah (caudal) nukleus abducens.

Gerakan mata dengan perubahan gravitasi dan percepatan

Koordinasi gerak bola mata sebagai respon terhadap perubahan gravitasi dan percepatan dilakukan oleh sistem vestibular (refleks vestibular-okular). Ketika koordinasi gerakan kedua mata terganggu, penglihatan ganda terjadi, karena gambar diproyeksikan ke area retina yang berbeda (tidak sesuai). Pada strabismus kongenital, atau strabismus, ketidakseimbangan otot yang menyebabkan bola mata tidak sejajar (strabismus nonparalitik) dapat menyebabkan otak menekan salah satu gambar. Penurunan ketajaman penglihatan pada mata yang tidak memfiksasi ini disebut ambliopia tanpa anopia. Pada strabismus paralitik, penglihatan ganda terjadi akibat kelumpuhan otot-otot bola mata, biasanya akibat kerusakan saraf kranial okulomotor (III), troklear (IV), atau abducens (VI).

Otot bola mata dan kelumpuhan pandangan

Ada tiga jenis kelumpuhan otot luar bola mata:

Kelumpuhan otot mata individu

Ciri manifestasi klinis terjadi dengan kerusakan terisolasi pada saraf okulomotor (III), troklear (IV) atau abducens (VI).

Kerusakan total pada saraf okulomotor (III) menyebabkan ptosis. Ptosis memanifestasikan dirinya dalam bentuk melemahnya (paresis) otot yang mengangkat kelopak mata atas dan terganggunya gerakan volunter bola mata ke atas, ke bawah dan ke dalam, serta strabismus divergen akibat terpeliharanya fungsi lateral (lateral). ) otot rektus. Ketika saraf okulomotor (III) rusak, pelebaran pupil dan kurangnya reaksi terhadap cahaya (iridoplegia) dan kelumpuhan akomodasi (sikloplegia) juga terjadi. Kelumpuhan terisolasi pada otot-otot iris dan badan siliaris disebut oftalmoplegia internal.

Cedera pada saraf troklear (IV) menyebabkan kelumpuhan otot oblikus superior mata. Kerusakan pada saraf troklear (IV) menyebabkan bola mata menyimpang ke luar dan kesulitan menggerakkan pandangan ke bawah (paresis). Paresis pandangan ke bawah paling jelas terlihat saat memutar mata ke dalam. Diplopia (penglihatan ganda) menghilang ketika kepala dimiringkan ke bahu yang berlawanan, yang menyebabkan kompensasi deviasi ke dalam bola mata yang utuh.

Kerusakan pada saraf abducens (VI) menyebabkan kelumpuhan otot-otot yang mengabduksi bola mata ke samping. Ketika saraf abducens (VI) rusak, strabismus konvergen berkembang karena dominasi pengaruh nada otot rektus internal (medial) mata yang berfungsi normal. Dengan kelumpuhan saraf abducens (VI) yang tidak lengkap, pasien dapat menoleh ke arah otot penculik mata yang terkena untuk menghilangkan penglihatan ganda yang ada dengan menggunakan efek kompensasi pada otot rektus lateral mata yang melemah.

Tingkat keparahan gejala di atas pada kasus kerusakan saraf okulomotor (III), troklear (IV), atau abducens (VI) akan bergantung pada tingkat keparahan lesi dan lokasinya pada pasien.

Kelumpuhan tatapan ramah

Tatapan pendamping adalah gerakan kedua mata secara bersamaan ke arah yang sama. Lesi akut satu dari lobus frontal, misalnya dengan infark serebral (stroke iskemik), dapat menyebabkan kelumpuhan sementara pada otot sadar gerakan ramah bola mata dalam arah horizontal. Pada saat yang sama, gerakan mata independen ke segala arah akan dipertahankan sepenuhnya. Kelumpuhan gerakan konjugasi sukarela bola mata dalam arah horizontal dideteksi menggunakan fenomena mata boneka ketika secara pasif memutar kepala orang yang berbaring horizontal atau menggunakan stimulasi kalori (infus air dingin ke dalam saluran pendengaran eksternal).

Kerusakan unilateral pada bagian paracentral inferior dari formasi retikuler pons setinggi nukleus saraf abducens menyebabkan kelumpuhan pandangan yang terus-menerus ke arah lesi dan hilangnya refleks oculocephalic. Refleks oculocephalic adalah reaksi motorik mata terhadap iritasi pada alat vestibular, seperti pada fenomena kepala dan mata boneka atau rangsangan kalori pada dinding luar. saluran telinga air dingin.

Kerusakan pada nukleus interstisial rostral dari fasikulus longitudinal medial di otak tengah anterior dan/atau kerusakan pada komisura posterior menyebabkan kelumpuhan pandangan supranuklear ke atas. Untuk fokus ini gejala neurologis reaksi disosiasi pupil pasien terhadap cahaya juga ditambahkan:

• reaksi pupil yang lamban terhadap cahaya
• reaksi cepat pupil terhadap akomodasi (mengubah panjang fokus mata) dan melihat benda di dekatnya

Dalam beberapa kasus, pasien juga mengalami kelumpuhan konvergensi (gerakan mata ke arah satu sama lain, di mana pandangan akan terfokus pada pangkal hidung). Kompleks gejala ini disebut sindrom Parinaud. Sindrom Parinaud terjadi dengan tumor di kelenjar pineal, dalam beberapa kasus dengan infark serebral (stroke iskemik), multiple sclerosis dan hidrosefalus.

Kelumpuhan pandangan ke bawah yang terisolasi jarang terjadi pada pasien. Bila hal ini terjadi, penyebabnya paling sering adalah penyumbatan (oklusi) arteri yang menembus garis tengah dan infark bilateral (stroke iskemik) otak tengah. Beberapa penyakit ekstrapiramidal herediter (Huntington's chorea, progressive supranuclear palsy) dapat menyebabkan terbatasnya pergerakan bola mata ke segala arah, terutama ke atas.

Kelumpuhan campuran pada pandangan dan otot-otot individu bola mata

Kombinasi simultan dari kelumpuhan tatapan dan kelumpuhan otot individu yang menggerakkan bola mata pasien biasanya merupakan tanda kerusakan pada otak tengah atau pons. Kerusakan pada pons bagian bawah dengan rusaknya inti saraf abducens yang terletak di sana dapat menyebabkan kelumpuhan gerakan bola mata horizontal yang cepat (sakadik) dan kelumpuhan otot rektus lateral (eksternal) mata (saraf abducens, VI) di sisi yang terkena.

Dengan lesi pada fasikulus longitudinal medial, terjadi berbagai gangguan pandangan pada arah horizontal (oftalmoplegia internuklear).

Kerusakan unilateral pada fasikulus longitudinal medial yang disebabkan oleh infark ( stroke iskemik) atau demielinasi, menyebabkan terganggunya adduksi bola mata ke dalam (ke pangkal hidung). Hal ini dapat bermanifestasi secara klinis sebagai kelumpuhan total dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan bola mata ke dalam dari garis tengah, atau sebagai paresis sedang, yang akan bermanifestasi sebagai penurunan kecepatan adduksi gerakan mata cepat (saccadic) ke pangkal hidung ( penundaan adduktif). Di sisi yang berlawanan dengan lesi fasikulus longitudinal medial, biasanya diamati nistagmus abduksi: nistagmus yang terjadi ketika bola mata diabduksi ke luar dengan fase lambat diarahkan ke garis tengah dan gerakan sakadik horizontal cepat. Susunan bola mata yang asimetris relatif terhadap garis vertikal sering terjadi pada oftalmoplegia internuklear unilateral. Pada sisi yang terkena, posisi mata akan lebih tinggi (hipertropia).

Oftalmoplegia internuklear bilateral terjadi dengan proses demielinasi, tumor, infark, atau malformasi arteriovenosa. Oftalmoplegia internuklear bilateral menyebabkan sindrom gangguan pergerakan bola mata yang lebih lengkap, yang dimanifestasikan oleh paresis bilateral otot-otot yang mengarahkan bola mata ke pangkal hidung, gangguan gerakan vertikal, gerakan pelacakan yang disengaja dan gerakan yang disebabkan oleh pengaruh vestibular. sistem. Terdapat gangguan pandangan sepanjang garis vertikal, nistagmus ke atas bila melihat ke atas dan nistagmus ke bawah bila melihat ke bawah. Lesi pada fasikulus longitudinal medial di bagian atas (rostral) otak tengah disertai dengan pelanggaran konvergensi (gerakan konvergen mata satu sama lain, menuju pangkal hidung).

juling / kecil: kosina, kosinka (bahasa sehari-hari)) Kamus sinonim bahasa Rusia. Panduan praktis. M.: bahasa Rusia. Z. E. Alexandrova ... Kamus sinonim

STRABISMUS - (strabismus) kelainan gerakan mata yang terkoordinasi: ketika satu mata diarahkan pada objek yang diamati, mata lainnya menyimpang ke arah pelipis (strabismus divergen) atau hidung (strabismus konvergen). Berkembang lebih sering pada usia 3-4 tahun... Kamus Ensiklopedis Besar

STRABISME - STRABISME, strabismus, hal. tidak, lih. Arah pupil mata tidak rata. Kamus penjelasan Ushakov. D.N. Ushakov. ... Kamus Penjelasan Ushakov

Juling - Juling, I, lih. Gangguan koordinasi gerakan mata - arah pupil yang tidak seimbang. Mata divergen (mata menyimpang menjauhi hidung). Menyatu ke (ke arah hidung). Kamus penjelasan Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. ... Kamus Penjelasan Ozhegov

strabismus - STRABISM1, membusuk. kosina, bahasa sehari-hari kepangnya terurai MIRING, miring, terurai. memotong rumput, roboh pengurangan STRABISM2 juling, membusuk. kosina, bahasa sehari-hari kepang, bahasa sehari-hari juling... Kamus-tesaurus sinonim pidato Rusia

Strabismus - Artikel utama: Penyakit mata Strabismus Dengan strabismus, mata tidak dapat diarahkan ke titik yang sama di ruang ... Wikipedia

Strabismus - I (strabismus) penyimpangan sumbu visual salah satu mata dari titik fiksasi sendi. Ada strabismus paralitik dan bersamaan. Strabismus paralitik (Gbr. 1) disebabkan oleh kerusakan saraf okulomotor, troklear dan abducens, ... ... Ensiklopedia kedokteran

STRABISME - sayang. Strabismus adalah patologi sistem okulomotor, di mana satu mata menyimpang dari titik fiksasi yang sama dengan mata lainnya. Penyakit ini terutama menyerang anak-anak (1,5-2,5% anak-anak). Klasifikasi dan ciri-ciri individu ... ... Direktori penyakit

STRABISMUS - Alumina, 6, 12 dan bvr, rasa dingin pada mata, kekeringan pada kelopak mata, rasa terbakar di dalamnya. Ptosis kelopak mata. Strabismus. Selaput lendir dan kulit kering, paresis otot Strabismus karena hilangnya kekuatan otot rektus internal Gelsemium, 3x, 3 dan bvr disfungsi okulomotor ... Buku referensi tentang homeopati

Buku

• Anak-anak tanpa kacamata. Koreksi penglihatan tanpa obat atau pisau bedah, M.V. Ilyinskaya Sebelum Anda adalah panduan unik yang membantu mengatasi masalah penglihatan yang paling umum terjadi pada anak-anak. Dengan kelahiran seorang anak, kegembiraan datang ke dalam rumah, terutama jika bayinya... Baca lebih lanjut Beli seharga 324 rubel
• Anak-anak tanpa kacamata. Koreksi penglihatan tanpa obat atau pisau bedah, Marina Ilyinskaya. Berikut adalah panduan unik yang membantu memecahkan masalah penglihatan yang paling umum terjadi pada anak-anak. Dengan kelahiran seorang anak, kegembiraan datang ke dalam rumah, terutama jika bayinya... Baca lebih lanjut Beli e-book seharga 249 rubel
• Brandlcast, Yuri Nekrasov. Tidak ada pembaca yang buruk. Ada kaki tangan yang lalai. Buku ini bukan untuk semua orang. Hanya bagi mereka yang siap menerima julingnya dan tanda lahir, duri, kejenakaan lucu dan terbalik... Baca lebih lanjut Beli seharga 156 rubel

Buku lain berdasarkan permintaan “juling” >>

Kami menggunakan cookie untuk memberi Anda pengalaman terbaik di situs web kami. Dengan terus menggunakan situs ini, Anda menyetujuinya. Bagus

Koordinasi gerak – penyebab dan gejala gangguan koordinasi gerak, serta latihan untuk perkembangannya

Apa itu koordinasi motorik

Dengan berkembangnya keterampilan motorik maka terjadi perubahan koordinasi gerak, termasuk perkembangan inersia organ yang bergerak. Mula-mula pengendalian terjadi karena fiksasi statis aktif organ-organ tersebut, kemudian karena impuls fisik jangka pendek yang diarahkan pada saat tertentu ke otot yang diinginkan.

Pada tahap akhir pengembangan koordinasi, gerakan inersia digunakan. Dalam gerakan stabil dinamis yang sudah mapan, penyeimbangan semua gerakan inersia terjadi secara otomatis, tanpa menghasilkan impuls koreksi tambahan.

Koordinasi gerak diberikan kepada seseorang agar ia dapat melakukan gerakan-gerakan dengan tepat dan mengendalikannya. Jika terjadi kekurangan koordinasi, hal ini menandakan terjadi perubahan pada sistem saraf pusat.

Pusat kami sistem saraf adalah formasi yang kompleks dan saling berhubungan sel saraf terletak di sumsum tulang belakang dan otak.

Ketika kita ingin melakukan gerakan apa pun, otak mengirimkan sinyal, dan sebagai responsnya, anggota badan, batang tubuh, atau bagian tubuh lainnya mulai bergerak. Jika sistem saraf pusat tidak bekerja secara koheren, jika terjadi penyimpangan di dalamnya, sinyal tidak mencapai target atau ditransmisikan dalam bentuk yang terdistorsi.

Penyebab gangguan koordinasi gerak

Ada banyak penyebab gangguan koordinasi gerakan. Ini termasuk faktor-faktor berikut:

• kelelahan fisik pada tubuh;
• paparan alkohol, narkotika dan zat beracun lainnya;
• cedera otak;
• perubahan sklerotik;
• distrofi otot;
• Penyakit Parkinson;
• stroke iskemik;
• katalepsi – peristiwa langka, di mana otot melemah karena ledakan emosi, misalnya kemarahan atau kegembiraan.

Kurangnya koordinasi dianggap sebagai penyimpangan yang berbahaya bagi seseorang, karena dalam keadaan seperti itu tidak ada biaya apapun untuk terluka. Hal ini sering menyertai usia tua, serta penyakit saraf sebelumnya, contoh mencolok dalam hal ini adalah stroke.

Gangguan koordinasi gerakan juga terjadi pada penyakit pada sistem muskuloskeletal (koordinasi otot yang buruk, kelemahan otot-otot ekstremitas bawah, dll.) Jika Anda melihat pasien seperti itu, terlihat bahwa dia sulit untuk mempertahankan posisi vertikal, berjalan.

Selain itu, gangguan koordinasi gerak bisa menjadi gejala penyakit berikut ini:

Tanda-tanda gangguan koordinasi gerak

Orang dengan penyakit seperti itu bergerak dengan tidak pasti, gerakannya menunjukkan kelemahan, amplitudo yang terlalu besar, dan ketidakkonsistenan. Setelah mencoba menguraikan lingkaran imajiner di udara, seseorang dihadapkan pada masalah - alih-alih lingkaran, ia mendapat garis putus-putus, zigzag.

Tes lain untuk ketidakkoordinasian adalah dengan meminta pasien menyentuh ujung hidung, namun juga gagal.

Melihat tulisan tangan pasien, Anda juga akan yakin bahwa kontrol ototnya tidak baik, karena huruf dan garis saling bertumpuk, menjadi tidak rata dan tidak rapi.

Gejala gangguan koordinasi gerak

Gejala gangguan koordinasi gerak berikut ini ada:

Gerakan gemetar

Gejala ini terjadi ketika otot-otot tubuh, terutama anggota badan melemah. Gerakan pasien menjadi tidak terkoordinasi. Saat berjalan, ia banyak bergoyang, langkahnya menjadi tiba-tiba dan panjangnya berbeda-beda.

Getaran

Tremor - gemetar pada tangan atau kepala. Ada getaran yang kuat dan hampir tidak terlihat. Pada beberapa pasien, hal ini dimulai hanya saat bergerak, pada pasien lain - hanya saat mereka tidak bergerak. Dengan kecemasan yang parah, getarannya meningkat; gerakannya goyah dan tidak rata. Ketika otot-otot tubuh melemah, anggota badan tidak mendapat dasar yang cukup untuk bergerak. Pasien berjalan tidak rata, terputus-putus, panjang langkahnya berbeda-beda, dan terhuyung-huyung.

Ataxia

Ataksia disebabkan oleh kerusakan pada bagian depan otak, otak kecil, dan serabut saraf yang mengirimkan sinyal melalui saluran sumsum tulang belakang dan otak. Dokter membedakan antara ataksia statis dan dinamis. Dengan ataksia statis, seseorang tidak dapat menjaga keseimbangan dalam posisi berdiri, dengan ataksia dinamis, ia sulit bergerak secara seimbang.

Tes koordinasi motorik

Sayangnya, banyak orang yang koordinasinya buruk. Jika Anda ingin menguji diri sendiri, kami menawarkan tes yang sangat sederhana.

Tes No.1

Untuk melakukan ini, Anda perlu melakukan latihan sambil berdiri. Cobalah menyatukan jari-jari kaki dan tumit sambil menutup mata.

Tes No.2

Pilihan lain untuk menguji koordinasi Anda adalah dengan duduk di kursi dan angkat kaki kanan ke atas. Putar kaki Anda searah jarum jam saat menggambar tangan kanan huruf “b”, meniru siluetnya di udara, dimulai dari “ekor” huruf.

Tes No.3

Coba letakkan tangan Anda di atas perut dan usap searah jarum jam sambil menepuk kepala Anda dengan tangan yang lain. Jika, sebagai hasil tes, Anda menyelesaikan semua tugas untuk pertama kalinya, ini adalah hasil yang luar biasa. Kami mengucapkan selamat kepada Anda! Anda memiliki koordinasi yang baik. Namun jika Anda tidak dapat segera melakukan semua hal di atas dengan sempurna, jangan putus asa!

Latihan untuk mengembangkan koordinasi motorik

Efek terbesar dapat dicapai jika koordinasi dikembangkan pada usia 6-10 tahun. Pada masa ini anak berkembang, belajar ketangkasan, kecepatan, ketepatan, koordinasi gerakannya dalam permainan dan latihan.

Anda dapat mengembangkan koordinasi gerakan dengan bantuan latihan dan latihan khusus, berkat Pilates, latihan mematahkan, serta dengan bantuan olahraga lain yang melibatkan berbagai benda (fitball, dumbel, lompat tali, bola obat, tongkat, dll. )

Latihan koordinasi bisa dilakukan dimana saja, misalnya:

Dalam transportasi

Jangan mencari ruang kosong, melainkan berdiri dan lakukan latihan. Letakkan kaki Anda selebar bahu dan usahakan untuk tidak berpegangan pada pegangan tangan mobil saat mengemudi. Lakukan latihan dengan hati-hati agar saat berhenti tiba-tiba, Anda tidak terguling ke lantai. Baiklah, biarkan penumpang yang terkejut melihat Anda, tetapi Anda akan segera memiliki koordinasi yang sangat baik!

Di tangga

Pegang tangga dengan tangan Anda, naik dan turun. Setelah Anda berlatih beberapa kali naik dan turun, cobalah melakukan latihan yang sama, tetapi tanpa menggunakan tangan.

Berdiri di lantai

Anda akan membutuhkan sebuah apel di masing-masing tangan. Bayangkan Anda berada di ring sirkus dan bermain juggling. Tugas Anda adalah melempar apel dan menangkapnya lagi pada saat yang sama. Anda dapat mempersulit tugas ini dengan melempar kedua apel secara bersamaan. Segera setelah Anda terbiasa melempar kedua apel dan menangkapnya dengan tangan yang melempar, lanjutkan ke versi latihan yang lebih rumit. Lakukan gerakan yang sama, tetapi tangkap apel dengan tangan yang lain, letakkan tangan bersilang.

Di tepi jalan yang sempit

Di tepi jalan yang sempit Anda dapat melakukan sejumlah latihan yang mengoordinasikan gerakan Anda. Temukan trotoar sempit dan berjalanlah di sepanjang itu setiap hari sampai gaya berjalan Anda menjadi seperti kucing - anggun, halus dan indah.

Ada beberapa latihan koordinasi yang bisa dilakukan setiap hari:

• melakukan jungkir balik ke depan dan ke belakang;
• lari, lompat dan berbagai lari estafet dengan tali lompat;
• menggabungkan beberapa latihan menjadi satu, misalnya jungkir balik dan menangkap bola;
• memukul sasaran dengan bola.

Menggunakan bola: memukul dinding dan menangkapnya, memukul bola ke lantai, melempar bola dari dada ke pasangan ke arah yang berbeda (dalam latihan ini perlu tidak hanya melempar bola, tetapi juga menangkapnya. arah tak terduga yang sama).

Dokter mana yang harus Anda hubungi jika terjadi kurangnya koordinasi gerakan:

Tanya jawab dengan topik “Koordinasi gerak”

Pertanyaan: Beritahu saya, jika saya menghilangkan meningioma saya, apakah koordinasi saya akan meningkat? Ataukah itu masalah serviks, dimana saya juga mempunyai masalah hernia?

Pertanyaan: Selamat siang. Saya tidak tahu apa itu. Terkadang koordinasi tiba-tiba hilang, lalu muncul dan semuanya baik-baik saja. aku tidak jatuh. Saya kuat secara fisik, saya berolahraga.

Pertanyaan: Halo! Saya memiliki masalah dengan koordinasi gerakan. Saya terus-menerus membentur kusen pintu, saya tidak bisa "masuk" ke dalam pintu (sepertinya saya tergelincir). Sulit untuk berdiri di angkutan umum, saya terus-menerus bergelantungan seperti kain tertiup angin, terjatuh di setiap gundukan. Mungkinkah ini akibat dari osteochondrosis (saya sudah mengidapnya selama 4 tahun, di tulang belakang leher), atau hanya sistem vestibular yang buruk dan kurangnya perhatian?

Pertanyaan: Halo. Saya sudah sakit sekitar 2 tahun (umur saya 25 tahun). Hilangnya koordinasi gerak, pusing saat berjalan. Duduk, berbaring, menoleh, saya tidak merasa pusing. Ada sensasi aneh di kepala saya, kejang pembuluh darah, pada saat-saat seperti itu saya merasa akan kehilangan kesadaran. Ada perasaan takut. Tolong dijawab ya, apa penyebab pusing dan bagaimana cara mengobatinya? Apakah ada cukup alasan untuk mengatakan bahwa penyebabnya adalah osteochondrosis pada tulang belakang leher.

Pertanyaan: Selamat siang Tes apa saja yang dilakukan untuk koordinasi motorik?

Pertanyaan: Halo! Bagaimana cara meningkatkan koordinasi gerakan? Terima kasih.

GANGGUAN KESETIMBANGAN

Keseimbangan adalah kemampuan menjaga orientasi tubuh dan bagian-bagiannya dalam kaitannya dengan ruang disekitarnya. Itu tergantung pada aliran impuls visual, vestibular dan somatosensori (proprioseptif) yang berkelanjutan dan integrasinya pada tingkat batang otak dan otak kecil.

Gangguan keseimbangan terjadi karena kerusakan struktur vestibular sentral atau perifer, otak kecil, atau jalur sensorik yang menyediakan proprioception.

Gangguan seperti ini biasanya bermanifestasi sebagai setidaknya satu dari dua gejala klinis: pusing atau ataksia.

PUSING

Pusing (vertigo) sensasi pergerakan tubuh atau ruang di sekitarnya. Hal ini dapat dikombinasikan dengan gejala lain, seperti impulsif (perasaan tubuh bergeser dalam ruang di bawah pengaruh kekuatan eksternal), oscillopsia (ilusi visual gerakan berosilasi), mual, muntah, dan ataksia gaya berjalan.

Perbedaan pusing dengan gejala lainnya

Pusing (vertigo) harus dibedakan dengan gejala non-vestibular yang menyerupai pusing, namun berbeda dengan gejala tersebut tidak disertai ilusi gerakan (misalnya pusing, perasaan “kabut di kepala”, dll). Sensasi seperti itu biasanya berhubungan dengan gangguan suplai darah, oksigen atau glukosa ke otak - karena hiperaktivasi saraf vagus, hipotensi ortostatik, detak jantung, iskemia miokard, hipoksia atau hipoglikemia. Puncak dari fenomena tersebut mungkin adalah hilangnya kesadaran (pingsan).

Setelah mendiagnosis pusing, pertama-tama Anda harus memutuskan apakah itu disebabkan oleh kerusakan pada struktur vestibular perifer atau sentral.

Vertigo perifer mungkin berhubungan dengan kerusakan pada labirin telinga bagian dalam atau bagian vestibular saraf kokleovestibular (VIII). Vertigo sentral disebabkan oleh kerusakan pada inti vestibular batang otak atau koneksinya. Jarang, pusing berasal dari kortikal, terjadi sebagai manifestasi dari kejang parsial kompleks.

Manifestasi klinis

1. Pusing perifer biasanya bersifat intermiten dan berumur pendek, namun lebih hebat dibandingkan pusing sentral. Vertigo perifer hampir selalu disertai dengan nistagmus (kedutan berirama pada bola mata), yang dalam kasus ini biasanya searah dan tidak pernah vertikal (lihat di bawah). Kerusakan pada struktur vestibular perifer sering menjadi penyebabnya gejala tambahan, terkait dengan patologi telinga bagian dalam atau saraf pendengaran, yaitu gangguan pendengaran dan kebisingan di telinga.
2. Vertigo sentral tidak selalu disertai nistagmus. Jika terjadi, bisa vertikal, searah atau multiarah, serta asimetris - berbeda sifatnya pada kedua mata. (Nystagmus vertikal - kedutan bola mata pada bidang vertikal). Lesi sentral dapat muncul dengan gejala kerusakan pada batang otak atau otak kecil, seperti paresis, hipoestesi, peningkatan refleks, kelainan patologis. tanda berhenti, disartria atau ataksia ekstremitas.

Struktur vestibular perifer dan sentral. Bagian vestibular saraf VIII berakhir di nukleus vestibular batang otak dan struktur median otak kecil, yang pada gilirannya juga menonjol ke nukleus vestibular. Dari sana, serabut-serabut di fasikulus longitudinal medial naik ke nukleus saraf abducens dan okulomotor di kedua sisi, dan juga mengikuti ke sumsum tulang belakang.

ATAXIA

Ataksia adalah kurangnya koordinasi gerakan yang tidak berhubungan dengan kelemahan otot. Hal ini dapat disebabkan oleh patologi struktur vestibular, otak kecil, atau pelanggaran sensitivitas dalam (proprioception). Ataksia dapat mengganggu pergerakan mata, bicara (menyebabkan disartria), pergerakan anggota tubuh, batang tubuh, keseimbangan, dan berjalan.

Ataksia vestibular

Ataksia vestibular disebabkan oleh lesi perifer atau sentral yang sama seperti vertigo. Pasien sering menunjukkan nistagmus; biasanya unilateral dan lebih jelas bila melihat ke arah yang berlawanan dengan lesi. Tidak ada disartria. Ataksia vestibular bergantung pada posisi tubuh dalam medan gravitasi: gangguan koordinasi tidak ada saat pasien berbaring, namun muncul segera setelah ia mencoba berdiri atau mulai berjalan.

ATAKSIA SEREBELAR

Ataksia serebelar disebabkan oleh kerusakan pada otak kecil, serta koneksi eferen atau aferennya di batang serebelar, nukleus merah, pons, atau sumsum tulang belakang. Di antara korteks frontal dan otak kecil terdapat hubungan bersilangan, sehingga patologi unilateral pada korteks frontal dapat meniru gejala kerusakan pada belahan otak kecil yang berlawanan. Ataksia serebelar dimanifestasikan oleh pelanggaran proporsionalitas kecepatan, ritme, amplitudo, dan kekuatan gerakan sukarelă.

A. Hipotonia otot

Ataksia serebelar biasanya disertai dengan hipotonia otot, yang mengakibatkan gangguan kemampuan mempertahankan postur tubuh. Saat menguji kekuatan, resistensi pasien diatasi dengan usaha yang relatif kecil, dan saat gemetar anggota badan melakukan gerakan dengan amplitudo yang meningkat. Rentang gerakan lengan saat berjalan juga bisa meningkat. Refleks tendon menjadi seperti pendulum: setelah menginduksi refleks, anggota badan melakukan beberapa gerakan osilasi, meskipun kekuatan dan kecepatan gerakan refleks tidak meningkat. Jika pasien mencoba melakukan gerakan melawan resistensi, yang kemudian dihilangkan, maka otot yang tegang tidak punya waktu untuk rileks, dan otot antagonis tidak punya waktu untuk bekerja, yang menyebabkan gerakan rebound yang berlebihan (gejala ketidakhadiran). dari dorongan terbalik).

B. Gangguan koordinasi gerakan

Selain hipotonia otot, ataksia serebelar ditandai dengan gangguan koordinasi gerakan sukarela. Gerakan sederhana dilakukan dengan penundaan, akselerasi dan pengeremannya terjadi pada waktu yang salah. Kecepatan, ritme, amplitudo, dan kekuatan gerakan ditandai dengan ketidakkonsistenan, sehingga kehalusannya terganggu. Karena disproporsionalitas gerakan paling besar selama inisiasi dan penghentian gerakan, manifestasi klinis ataksia yang paling terlihat adalah dismetria terminal (overshooting) selama gerakan terarah pada tujuan dan tremor niat yang muncul saat anggota tubuh mendekati target. Gerakan-gerakan yang lebih kompleks tidak dilakukan sebagai suatu tindakan motorik tunggal, tetapi dibagi menjadi beberapa gerakan individu yang berurutan (penguraian gerakan). Gerakan yang memerlukan kontraksi simultan beberapa kelompok otot (asinergia) terganggu. Gerakan yang paling kompleks secara fisiologis, seperti berjalan, dan gerakan yang melibatkan perubahan arah yang cepat, adalah yang paling terpengaruh.

B. Gangguan okulomotor terkait

Otak kecil berperan penting dalam mengontrol pergerakan mata, sehingga bila rusak sering terjadi gangguan okulomotor. Paling sering, nistagmus dan gerakan osilasi mata lainnya, kelumpuhan tatapan, dan gangguan pada gerakan sakadik dan pengejaran diamati.

G. Koneksi gejala otak kecil dengan lokalisasi lesi

Daerah anatomi otak kecil yang berbeda menjalankan fungsi yang berbeda, yang sesuai dengan organisasi somatotopik dari koneksi motorik, sensorik, visual, dan pendengarannya.

1. Kerusakan struktur median otak kecil.

Daerah median otak kecil - vermis, lobus flocculonodular dan inti subkortikal terkait (inti tenda) - terlibat dalam kontrol fungsi motorik aksial, termasuk gerakan mata, posisi kepala dan dada, perilaku statis, dan berjalan. Oleh karena itu, bila struktur median rusak, terjadi nistagmus dan gangguan okulomotor lainnya, gerakan osilasi kepala dan batang tubuh (titubasi), gangguan statis, dan ataksia gaya berjalan. Dengan kerusakan selektif pada bagian atas vermis serebelar (yang, misalnya, sering diamati pada degenerasi serebelar alkoholik), ataksia berjalan adalah manifestasi klinis yang dominan atau satu-satunya, sebagai berikut dari peta somatotopik otak kecil.

2. Lesi pada belahan otak kecil.

Belahan otak kecil terlibat dalam koordinasi gerakan dan menjaga tonus otot pada tungkai ipsilateral. Selain itu, mereka memberikan pengaturan pandangan ke sisi ipsilateral. Lesi pada belahan otak kecil menyebabkan hemiataxia ipsilateral dan hipotonia pada ekstremitas ipsilateral, nistagmus, dan paresis pandangan sementara ke sisi ipsilateral. Dengan lesi paramedian pada belahan kiri otak kecil, disartria dapat terjadi.

3. Kerusakan difus pada otak kecil.

Banyak penyakit, biasanya berasal dari metabolisme atau degeneratif, serta keracunan, ditandai dengan kerusakan menyebar pada otak kecil. Dalam beberapa kasus Gambaran klinis terdiri dari gejala ciri kerusakan struktur median dan kedua belahan otak kecil.

ATAXIA SENSITIF

Melakukan jalur sensitivitas yang dalam (proprioseptif).

Ataksia sensitif berkembang sebagai akibat kerusakan serat yang membawa impuls proprioseptif di saraf perifer, akar dorsal, kolom dorsal sumsum tulang belakang, dan lemniskus medial. Penyebab langka hemiataxia sensitif adalah lesi pada talamus dan lobus parietal pada sisi kontralateral. Sensasi otot-sendi disediakan oleh alat reseptor, yang diwakili oleh sel-sel Pacinian, ujung saraf yang tidak berkapsul di kapsul sendi, ligamen, otot, dan periosteum. Dari reseptor, impuls mengikuti serat tipe A bermielin tebal, yang merupakan proses neuron sensorik orde 1. Serabut-serabut ini memasuki tanduk posterior sumsum tulang belakang dan, tanpa menyilang, naik sebagai bagian dari kolom posterior. Informasi proprioseptif dari ekstremitas bawah dilakukan melalui fasikulus gracilis yang terletak di medial, dan dari ekstremitas atas melalui fasikulus cuneate yang terletak lebih lateral. Serabut yang berjalan sebagai bagian dari jalur ini membentuk sinapsis dengan neuron sensorik tingkat kedua, membentuk inti fasikuli tipis dan runcing di bagian bawah. medulla oblongata. Prosesus neuron orde 2 bersilangan dan kemudian naik sebagai bagian dari lengkung medial kontralateral ke nukleus ventral posterior talamus, tempat neuron sensorik orde 3 yang berhubungan dengan korteks lobus parietal berada.

Ataksia sensitif akibat polineuropati atau kerusakan pada kolom dorsal biasanya menyebabkan gangguan simetris dalam berjalan dan pergerakan ekstremitas bawah; pergerakan ekstremitas atas biasanya tidak terlalu terpengaruh atau tetap normal. Setelah diperiksa, ditemukan pelanggaran sensasi otot-sendi dan sensitivitas getaran. Ditandai dengan tidak adanya pusing, nistagmus dan disartria.

GANGGUAN VESTIBULAR PERIPHERAL

VERTIGO POSISI Jinak

Vertigo posisi jinak (benign positional vestibulopathy) terjadi ketika kepala diposisikan pada posisi tertentu. Biasanya, vertigo posisional merupakan karakteristik lesi pada struktur vestibular perifer, tetapi dapat juga berasal dari pusat, terjadi pada lesi pada batang otak dan otak kecil.

Vertigo posisional jinak adalah yang paling banyak terjadi alasan umum vertigo perifer, yang menyumbang sekitar 30% kasusnya. Dari berbagai penyebab yang ada, yang paling umum adalah cedera otak traumatis, namun dalam kebanyakan kasus, vertigo posisi jinak terjadi tanpa adanya penyebab yang jelas. Dasar patofisiologis penyakit ini dianggap sebagai canalolithiasis - adanya partikel di endolimfe salah satu saluran setengah lingkaran yang, pada posisi kepala tertentu, mengiritasi reseptornya.

Penyakit ini ditandai dengan episode jangka pendek (dari beberapa detik hingga beberapa menit). pusing parah yang mungkin disertai mual dan muntah. Gejala dapat terjadi dengan perubahan posisi kepala apa pun, namun biasanya paling terasa saat pasien membalikkan badan dan berbaring di telinga yang terkena. Episode pusing biasanya terjadi selama beberapa minggu, diikuti dengan remisi spontan. Dalam beberapa kasus, pusing muncul kembali. Gangguan pendengaran bukanlah hal yang khas.

Vertigo posisi perifer dan sentral dibedakan menggunakan tes Neelen-Barany (Dix-Hallpike). Dengan vertigo posisi jinak, nistagmus posisi hampir selalu diamati, yang biasanya searah, memiliki komponen berputar dan terjadi dengan penundaan beberapa detik setelahnya. kepala menempati posisi yang memicu pusing. Jika posisi kepala tidak berubah, maka pusing dan nistagmus hilang setelah beberapa detik atau menit. Ketika tes diulang, tingkat keparahan gejala berkurang. Sebaliknya, vertigo posisi sentral adalah biasanya kurang terasa dan mungkin tidak disertai dengan nistagmus posisi.Pada vertigo posisi umum, tidak ada penundaan timbulnya nistagmus, tidak ada gejala kelelahan dengan tetap menjaga postur tubuh, dan tidak ada kecanduan saat tes diulang. .

Pada sebagian besar kasus perifer bersifat jinak vertigo posisional(canalolithiasis), efek terapeutik dapat dicapai dengan menggunakan teknik reposisi, yang tujuannya adalah, di bawah pengaruh gravitasi, menghilangkan partikel yang tersuspensi dalam endolimfe dari saluran bulbar, memindahkannya ke ruang depan, di mana mereka dapat diserap kembali. Salah satu tekniknya adalah kepala pasien diputar 45° ke arah telinga yang terkena (sisinya ditentukan secara klinis - sesuai dengan tanda-tanda yang dijelaskan di atas), setelah itu pasien dibaringkan telentang sehingga kepala (sambil tetap diputar 45°) °) menggantung di telinga tepi sofa. Kemudian kepala yang dilempar ke belakang diputar 90°, sehingga diputar ke arah lain dengan sudut 45°. Setelah ini, pasien dimiringkan, dengan telinga yang sakit berada di atas, dan kepala tetap dilempar ke belakang dan diputar 45° ke arah telinga yang sehat. Akhirnya, pasien membalikkan badannya dan duduk.

Skema terapi reposisi

Pada periode akut, agen vestibulolitik bisa efektif. Pemulihan dipercepat dengan menggunakan teknik rehabilitasi vestibular, yang memberikan kompensasi atas gangguan fungsi vestibular melalui modalitas sensorik lainnya. Menurut beberapa penelitian, pemulihan juga dipercepat oleh betahistine dihydrochloride, yang membantu menormalkan keadaan fungsional neuron vestibular histaminergik.

PENYAKIT MENIERE

Penyakit Meniere ditandai dengan episode pusing berulang yang berlangsung beberapa menit hingga berhari-hari, disertai tinnitus dan gangguan pendengaran sensorineural progresif. Sebagian besar kasus bersifat sporadis, namun kasus keluarga juga telah dijelaskan, yang ditandai dengan fenomena antisipasi - dengan setiap generasi, usia manifestasi penyakit menurun. Beberapa kasus familial berhubungan dengan mutasi gen cochlin pada kromosom 14 (lokus 14 ql 2-ql 3). Sekitar pukul 15% Dalam beberapa kasus, penyakit ini muncul antara usia 20 dan 50 tahun. Pria lebih sering sakit dibandingkan wanita. Penyebab penyakit Meniere dianggap sebagai peningkatan volume endolimfe di labirin (hidrops endolimfatik), namun mekanisme patogenetiknya masih belum jelas.

Bahkan sebelum serangan pertama, pasien mungkin merasakan peningkatan bertahap dalam kebisingan dan perasaan tersumbat di telinga, penurunan pendengaran.Serangan ini dimanifestasikan oleh pusing, mual, dan muntah. Interval antar serangan bervariasi dari beberapa minggu hingga beberapa tahun. Pendengaran memburuk selangkah demi selangkah. Pada 10-70% pasien, proses bilateral diamati. Saat pendengaran menurun, tingkat keparahan pusing pun berkurang.

Selama serangan, pemeriksaan menunjukkan nistagmus horizontal atau berputar spontan, yang arahnya dapat berubah. Meskipun nistagmus spontan biasanya tidak ada pada periode interiktal, tes kalori menunjukkan adanya pelanggaran fungsi vestibular. Gangguan pendengaran mungkin tidak cukup signifikan untuk dideteksi selama pemeriksaan rutin. Namun, audiometri biasanya menunjukkan peningkatan ambang persepsi nada frekuensi rendah, yang dapat berfluktuasi, serta pelanggaran diskriminasi kata dan peningkatan sensitivitas untuk suara keras. Seperti yang telah disebutkan, serangan pusing biasanya melemah seiring dengan meningkatnya gangguan pendengaran.

Pengobatannya adalah dengan diuretik, seperti hidroklorotiazid atau triamterene. Dimungkinkan untuk menggunakan betagestin dihydrochloride, yang, dengan meningkatkan transmisi histaminergik dalam sistem vestibular dan meningkatkan suplai darah ke labirin, menurut beberapa data, mengurangi keparahan pusing. Dalam kasus yang parah yang resisten terhadap terapi obat, gunakanlah perawatan bedah: shunting endolimfatik, labirinektomi atau reseksi bagian vestibular saraf VIII.

VESTIBULOPATI PERIPHERAL AKUT

Istilah ini digunakan untuk merujuk pada episode pusing spontan yang tidak diketahui asalnya yang hilang dengan sendirinya dan tidak disertai gangguan pendengaran atau tanda-tanda disfungsi sistem saraf pusat. Kelompok ini mencakup kelainan yang disebut labirinitis akut atau neuronitis vestibular - istilah ini mencerminkan asumsi yang tidak cukup kuat mengenai lokasi penyakit atau sifatnya. Namun, terkadang vestibulopati terjadi setelah pilek disertai demam baru-baru ini.

Vestibulopati perifer akut ditandai dengan timbulnya pusing akut, mual dan muntah, yang biasanya berlangsung hingga 2 minggu. Terkadang gejala tomat muncul kembali. Setelah gejala utama regresi, disfungsi vestibular sedang yang persisten dapat bertahan.

Pada fase akut, pasien biasanya berbaring miring dengan telinga yang terkena menghadap ke atas dan berusaha untuk tidak menggerakkan kepalanya. Nistagmus selalu terdeteksi fase cepat yang diarahkan ke arah yang berlawanan dengan telinga yang terkena. Tes kalori menunjukkan perubahan pada satu atau kedua sisi dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Pendengaran tidak terpengaruh.

Vestibulopati perifer akut harus dibedakan dengan kelainan sentral yang menyebabkan pusing akut, misalnya gangguan peredaran darah pada arteri serebral posterior. Asal usul sentral penyakit ini dapat dinilai dari adanya nistagmus vertikal, gangguan kesadaran, fungsi atau sensitivitas motorik, dan disartria. Perawatan termasuk penggunaan glukokortikoid, serta betahistine dihydrochloride dan agen lainnya.

OTOSKLEROSIS

Otosklerosis ditandai dengan gangguan mobilitas stapes, yaitu tulang kecil di telinga yang meneruskan getaran dari gendang telinga ke struktur lain di telinga bagian dalam. Manifestasi utama penyakit ini adalah gangguan pendengaran konduktif, tetapi gangguan pendengaran sensorineural dan pusing juga mungkin terjadi. Tinnitus jarang terjadi. Pendengaran sering kali mulai menurun sebelum usia 30 tahun. Riwayat keluarga sering dicatat.

Disfungsi vestibular paling sering dimanifestasikan oleh episode pusing yang berulang, terkadang bersifat posisional, serta perasaan tidak stabil saat mengubah postur. Seiring waktu, gejala dapat menjadi lebih persisten dan frekuensi serta tingkat keparahan serangan dapat meningkat. Pemeriksaan dapat mendeteksi manifestasi disfungsi vestibular, seperti nistagmus perifer spontan atau posisional, penurunan respons tes kalori, yang biasanya unilateral.

Audiometri selalu mendeteksi gangguan pendengaran, biasanya bersifat campuran dengan unsur gangguan pendengaran konduktif dan sensorineural, dan pada sekitar dua pertiga kasus bersifat bilateral. Dengan adanya episode pusing, gangguan pendengaran progresif dan tinitus, penyakit ini harus dibedakan dari penyakit Meniere. Otosklerosis lebih ditandai dengan riwayat keluarga, timbulnya gejala pada usia lebih dini, adanya komponen konduktif pada gangguan pendengaran, dan gangguan pendengaran simetris bilateral. Teknik pencitraan membantu membuat diagnosis.

Kombinasi natrium fluorida, kalsium glukonat, dan vitamin D dapat memberikan efek terapeutik. Dalam kasus yang resisten, perawatan bedah (stapedektomi) dapat dilakukan.

CEDERA OTAK KRANIO

Cedera otak traumatis adalah penyebab paling umum dari vertigo posisi jinak. Biasanya, penyebab vertigo pasca trauma adalah kerusakan labirin. Namun, patah tulang petrous dengan kerusakan saraf vestibular juga dapat menyebabkan pusing dan gangguan pendengaran. Tanda-tanda patah tulang tersebut mungkin termasuk hemotimpanitis atau kebocoran CSF dari telinga.

TUMOR SUDUT PONTOCEREBELLAR

Sudut cerebellopontine adalah daerah segitiga di fossa kranial posterior, dibatasi oleh otak kecil, bagian lateral pons, dan puncak tulang. Tumor yang paling umum di area ini adalah neuroma akustik yang secara histologis jinak (juga disebut neurilemmoma, neuroma, atau schwannoma). Tumor tumbuh dari membran (neurilema) bagian vestibular saraf pendengaran saluran pendengaran internal. Lebih jarang, meningioma dan kista epidermoid primer terlokalisasi di area ini. Gejalanya disebabkan oleh kompresi atau perpindahan saraf kranial, batang otak, dan otak kecil, serta terganggunya aliran CSF. Saraf trigeminal (V) dan wajah (VII) sering terpengaruh karena kedekatan anatomisnya dengan saraf pendengaran.

Tumor sudut cerebellopontine, pandangan dorsal (otak telah diangkat untuk memperlihatkan saraf kranial dan dasar tengkorak). Tumor tersebut, suatu neuroma saraf pendengaran (VIII), dapat menekan struktur di sekitarnya, termasuk saraf trigeminal (V) dan wajah (VII), batang otak, dan otak kecil.

Neuroma akustik paling sering terjadi sebagai lesi soliter pada pasien, namun bisa juga merupakan manifestasi neurofibromatosis. Neurofibromatosis tipe 1 (penyakit Recklinghausen) adalah penyakit autosom dominan umum yang berhubungan dengan mutasi gen neurofibromin pada kromosom 17 (17 qll .2). Selain neuroma akustik unilateral, neurofibromatosis tipe 1 ditandai dengan adanya bintik-bintik penuaan pada kulit berwarna kopi muda (cafe-au-lait), neurofibroma kulit, bintik-bintik pigmen kecil (“bintik-bintik”) di area ketiak atau selangkangan, glioma saraf optik, hamartoma iris, osteodisplasia. Neurofibromatosis tipe 2 merupakan penyakit autosomal dominan langka akibat mutasi gen neurofibromin 2 pada kromosom 22 (22 ql 1.1-13.1). Manifestasi utamanya adalah neuroma akustik bilateral, yang mungkin disertai tumor lain pada sistem saraf pusat atau perifer, termasuk neurofibroma, meningioma, glioma, dan schwannoma.

Gambaran klinis

Manifestasi awal biasanya berupa penurunan pendengaran secara bertahap. Lebih jarang, pasien mengalami sakit kepala, pusing, ataksia gaya berjalan, nyeri wajah, kebisingan dan rasa tersumbat di telinga, kelemahan otot wajah. Pusing sejati (ver tigo) hanya terjadi pada 20-30% pasien - perasaan ketidakstabilan yang tidak spesifik lebih sering terjadi. Berbeda dengan penyakit Meniere, gejala vestibular ringan menetap di antara serangan. Gejala penyakit ini mungkin tetap stabil atau berkembang perlahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Pada pemeriksaan, gangguan pendengaran unilateral tipe sensorineural paling sering terdeteksi. Kelemahan ipsilateral juga sering terjadi otot wajah, penurunan atau hilangnya refleks kornea, penurunan sensitivitas pada wajah. Yang lebih jarang diamati adalah ataksia, nistagmus spontan, lesi pada saraf kranial lainnya, dan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Tes kalori menunjukkan tanda-tanda disfungsi vestibular unilateral.

GANGGUAN SEREBELAR DAN VESTIBULAR TENGAH

Banyak kondisi patologis yang menyebabkan disfungsi serebelum akut atau kronis. Beberapa kondisi ini juga disertai dengan disfungsi vestibular sentral, terutama ensefalopati Wernicke, gangguan peredaran darah di daerah vertebrobasilar, multiple sclerosis, dan tumor pada fossa kranial posterior.

GANGGUAN AKUT

ENSEPHALOPATI WERNICKE

Ensefalopati Wernicke adalah penyakit akut yang dimanifestasikan oleh tiga serangkai tanda klinis: ataksia, oftalmoplegia, dan kebingungan. Penyebab langsungnya adalah defisiensi tiamin . Ensefalopati Wernicke paling sering terjadi pada pasien dengan alkoholisme kronis, meskipun dapat disebabkan oleh gangguan nutrisi yang berasal dari mana pun. Proses patologis terutama mempengaruhi inti medial talamus, badan mamillary, inti periaqueductal dan periventrikular batang otak (terutama inti saraf okulomotor, abducens dan pra-koklea), serta bagian atas vermis serebelum. Perkembangan ataksia disebabkan oleh kerusakan otak kecil dan disfungsi vestibular.

Ataksia terjadi terutama atau secara eksklusif saat berjalan. Gangguan koordinasi pada ekstremitas bawah hanya terjadi pada seperlima pasien, dan gangguan koordinasi pada ekstremitas atas hanya terjadi pada sepersepuluh pasien. Disartria jarang terjadi. Manifestasi klasik lainnya termasuk sindrom amnestik, kebingungan, nistagmus horizontal atau gabungan horizontal-vertikal, kelemahan otot rektus eksternal bilateral, dan hilangnya refleks Achilles. Tes kalori menunjukkan disfungsi vestibular bilateral atau unilateral. Kemungkinan paresis tatapan, gangguan persarafan pupil, hipotermia.

Diagnosis ditegakkan dengan reaksi positif terhadap tiamin, yang biasanya diberikan secara intravena dengan dosis 100 mg. Perbaikan terutama menyangkut fungsi okulomotor dan biasanya muncul dalam beberapa jam setelah dimulainya pengobatan. Perkembangan kebalikan dari ataksia, nistagmus, dan kebingungan dimulai setelah beberapa hari. Pergerakan bola mata biasanya pulih sepenuhnya, terkadang hanya nistagmus horizontal yang tersisa.

Ataksia sepenuhnya reversibel hanya pada 40% pasien - dalam kasus ini, berjalan menjadi normal sepenuhnya setelah beberapa minggu atau bulan.

ISKEMIA PADA DASAR VERTEBROBASILAR

Serangan iskemik transien atau stroke iskemik di daerah vertebrobasilar sering kali disertai pusing dan ataksia.

Oklusi ARTERI AUDIT INTERNAL

Kombinasi vertigo sentral dengan gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi karena oklusi arteri pendengaran internal yang mempersarafi saraf pendengaran. Pembuluh darah ini dapat timbul dari arteri serebelar basilar atau anterior inferior. Pusing disertai nistagmus, fase cepatnya diarahkan ke sisi kontralateral lesi. Gangguan pendengaran bersifat unilateral dan termasuk dalam tipe sensorineural.

Arteri utama fossa kranial posterior

INFARC LATERAL MEDULENA

Infark medula oblongata lateral secara klinis dimanifestasikan oleh sindrom Wallenberg dan paling sering merupakan akibat oklusi proksimal arteri vertebralis. Gejalanya bervariasi dan bergantung pada luasnya infark. Ditandai dengan adanya pusing, mual, muntah, disfagia, suara serak dan nistagmus yang dikombinasikan dengan sindrom Horner, hemiataxia, gangguan semua jenis kepekaan pada wajah, kepekaan sentuhan dan dalam pada anggota badan di sisi yang terkena, serta nyeri. dan sensitivitas suhu pada ekstremitas kontralateral. Pusing berkembang karena kerusakan pada inti vestibular, dan hemiataxia disebabkan oleh keterlibatan batang otak kecil bagian bawah.

Infark lateral medula oblongata (sindrom Wallenberg). Zona infark (disorot) dan struktur anatomi yang rusak ditampilkan

INFARC SEREBELLA

Otak kecil disuplai oleh tiga pasang arteri: arteri serebelar superior, arteri serebelar inferior anterior, dan arteri serebelar inferior posterior. Batas-batas zona suplai darah masing-masing sangat bervariasi dan tidak hanya berbeda dalam orang yang berbedă, tetapi bahkan di kedua belahan otak kecil pada orang yang sama. Pedunkulus serebelar superior, tengah, dan inferior masing-masing diperdarahi oleh arteri serebelar superior, inferior anterior, dan inferior posterior.

Infark serebelar terjadi akibat oklusi salah satu arteri serebelar. Manifestasi klinis yang berkembang pada kasus ini hanya dapat dibedakan dengan kelainan batang otak yang menyertainya. Dalam semua kasus, tanda-tanda serebelar diwakili oleh ataksia dan hipotonia otot pada tungkai ipsilateral. Gejala lain dapat berupa sakit kepala, mual, muntah, pusing, nistagmus, disartria, kelumpuhan pandangan dan otot mata bagian luar, penurunan sensitivitas pada wajah, kelemahan otot wajah, hemiparesis dan hemihypesthesia pada tungkai kontralateral. Infark atau kompresi batang otak akibat edema serebelar dapat menyebabkan koma dan kematian. Diagnosis infark serebelar dilakukan dengan menggunakan CT dan MRI, yang memungkinkan untuk membedakan antara infark dan perdarahan dan, oleh karena itu, harus dilakukan secepat mungkin. Ketika batang otak terkompresi, satu-satunya pilihan untuk menyelamatkan nyawa pasien adalah pembedahan dekompresi dan reseksi jaringan nekrotik.

INFARC OTAK TENGAH PARAMEDIAN

Infark otak tengah paramedian disebabkan oleh oklusi cabang penetrasi paramedian dari arteri basilar dan ditandai dengan kerusakan pada akar saraf okulomotor dan nukleus merah. Gambaran klinis yang dihasilkan (sindrom Benedict) terdiri dari kelumpuhan otot rektus medial ipsilateral dengan pupil melebar yang tidak responsif terhadap cahaya dan ataksia kontralateral, biasanya hanya melibatkan lengan. Tanda-tanda serebelum disebabkan oleh lesi pada nukleus merah, yang menerima serat proyeksi bersilangan yang berasal dari otak kecil sebagai bagian dari tangkai superiornya.

Infark otak tengah paramedian (sindrom Benedict). Area infark disorot

PERDARAHAN KE SEREBELUM

Sebagian besar kasus perdarahan serebelar berhubungan dengan arteriopati hipertensi. Penyebab yang kurang umum adalah penggunaan antikoagulan, malformasi arteriovenosa, penyakit darah, tumor, dan cedera otak traumatis. Perdarahan serebelar hipertensi biasanya terlokalisasi di materi putih dalam dan sering masuk ke ventrikel keempat.

Gambaran klinis klasik perdarahan serebelar hipertensi diwakili oleh sakit kepala yang tiba-tiba, yang sering disertai mual, muntah, dan pusing. Hal ini biasanya diikuti dengan gaya berjalan ataksia dan depresi kesadaran dalam beberapa jam. Pada saat dirawat di rumah sakit, pasien mungkin sadar, bingung, atau koma. Pasien dengan kesadaran jernih sering mengalami mual dan muntah. Tekanan arteri, sebagai suatu peraturan, meningkat. Kekakuan otot leher dapat dideteksi. Pupil sering kali menyempit dan bereaksi lamban terhadap cahaya. Sering terjadi kelumpuhan pandangan horizontal ke sisi ipsilateral (mata pasien diputar ke arah yang berlawanan dengan lesi) dan kelumpuhan otot wajah ipsilateral. Paresis tatapan tidak diatasi dengan stimulasi kalori. Nistagmus dan melemahnya refleks kornea pada sisi yang terkena dapat dideteksi. Pada pasien dengan kesadaran jernih, ataksia terdeteksi saat berdiri dan berjalan, ataksia pada ekstremitas lebih jarang terdeteksi. Pada tahap akhir kompresi batang otak, spastisitas ekstremitas bawah dan refleks kaki patologis berkembang. CSF berdarah, tetapi jika dicurigai terjadi perdarahan serebelar, pungsi lumbal harus dihindari karena dapat menyebabkan herniasi. Metode pilihan untuk mendiagnosis perdarahan serebelar adalah CT. Nyawa pasien seringkali hanya dapat diselamatkan melalui intervensi bedah dengan evakuasi hematoma.

GANGGUAN KRONIS

SKLEROSIS GANDA

Multiple sclerosis dapat menyebabkan ataksia tipe cerebellar, vestibular atau sensorik. Terjadinya tanda-tanda serebelum berhubungan dengan munculnya fokus demielinasi (plak) pada white matter serebelar, batang serebelar, atau batang otak. Seperti manifestasi multiple sclerosis lainnya, gejala ini dapat berkurang dan muncul kembali.

Kerusakan jalur vestibular di batang otak menyebabkan pusing, yang sering terjadi secara akut dan terkadang bersifat posisional. Pusing adalah gejala umum penyakit stadium lanjut, namun jarang merupakan manifestasi pertama.

Ketika otak kecil terlibat, ataksia gaya berjalan adalah manifestasi pertama pada 10-15% pasien. Pada pemeriksaan pertama, tanda-tanda serebelar terdeteksi pada sepertiga pasien; kemudian terjadi pada dua pertiga pasien.

Salah satu gejala yang paling umum ditemukan pada pemeriksaan adalah nistagmus, yang mungkin disertai atau tidak disertai tanda-tanda disfungsi otak kecil lainnya. Disartria sering dicatat. Ataksia gaya berjalan lebih sering bersifat cerebellar daripada sensorik. Ataksia tungkai sering terjadi dan biasanya bilateral, melibatkan kedua tungkai atau keempat tungkai.

Multiple sclerosis didukung oleh indikasi anamnestik dari perjalanan penyakit yang kambuh, adanya tanda-tanda kerusakan multifokal pada sistem saraf pusat dan manifestasi seperti neuritis optik, oftalmoplegia internuklear, tanda piramidal, serta data dari metode penelitian paraklinis. . CSF menunjukkan antibodi oligoklonal, peningkatan kadar IgG dan protein, dan pleositosis limfositik ringan. Studi tentang potensi bangkitan visual, pendengaran dan somatosensori memungkinkan kita untuk mengidentifikasi area kerusakan subklinis. CT dan MRI mendeteksi area demielinasi. Namun, perlu dicatat bahwa data tidak ada metode paraklinis yang spesifik untuk multiple sclerosis, dan ketika membuat diagnosis, seseorang harus mengandalkan riwayat kesehatan dan hasil pemeriksaan neurologis.

DEGENERASI ALKOHOL CEREBELLA

Pasien dengan alkoholisme kronis dapat mengembangkan sindrom serebelar yang khas, yang kemungkinan besar disebabkan oleh kekurangan nutrisi. Pasien seperti ini biasanya memiliki riwayat konsumsi minuman keras setiap hari atau pesta minuman keras selama 10 tahun atau lebih dan nutrisi yang tidak memadai. Kebanyakan pasien pernah atau pernah mengalami komplikasi lain dari alkoholisme kronis: sirosis hati, delirium tremens, ensefalopati Wernicke, polineuropati. Degenerasi otak kecil akibat alkohol lebih sering terjadi pada pria dan biasanya muncul antara usia 40 dan 60 tahun.

Perubahan degeneratif biasanya terbatas pada bagian superior vermis serebelar. Karena area ini juga terpengaruh pada ensefalopati Wernicke, kedua kondisi tersebut tampaknya dianggap sebagai bagian dari spektrum klinis tunggal.

Degenerasi alkoholik pada otak kecil dimulai tanpa terasa, berkembang dengan mantap dan, mencapai tingkat tertentu, menjadi stabil. Kemajuan biasanya memakan waktu beberapa minggu atau bulan, namun terkadang berlanjut hingga bertahun-tahun. Dalam beberapa kasus, ataksia muncul secara tiba-tiba atau ringan dan tidak berkembang sejak awal.

Ataksia berjalan merupakan gejala universal yang hampir selalu menjadi masalah utama pasien sehingga memaksa mereka untuk mencari pertolongan medis. Selama tes tumit lutut, diskoordinasi pada ekstremitas bawah terdeteksi pada 80% pasien. Manifestasi yang sering dikaitkan termasuk gangguan sensorik pada kaki dan hilangnya refleks Achilles akibat polineuropati, tanda-tanda malnutrisi (kehilangan lemak subkutan, generalisata). atrofi otot, glositis). Yang lebih jarang diamati adalah ataksia ekstremitas atas, nistagmus, disartria, hipotonia otot, dan ataksia batang tubuh.

ATAKSIA FRIEDREICH

Di antara penyakit degeneratif idiopatik yang menyebabkan ataksia serebelar, ataksia Friedreich menempati tempat khusus karena lebih umum daripada yang lain dan ditandai dengan manifestasi klinis dan patomorfologis yang unik. Berbeda dengan ataksia spinocerebellar autosomal dominan pada usia lanjut, yang telah dibahas di atas, ataksia Friedreich dimulai pada masa kanak-kanak. Ini ditularkan melalui mode pewarisan autosomal resesif dan dikaitkan dengan peningkatan jumlah pengulangan trinukleotida GAA di wilayah non-coding gen frataxin pada kromosom 9 (Tabel 3-10). Sifat pewarisan resesif melibatkan mutasi yang menyebabkan hilangnya fungsi. Kebanyakan pasien homozigot karena perluasan pengulangan trinukleotida pada gen frataxin, namun beberapa di antaranya heterozigot dan memiliki mutasi khas pada satu alel, dan mutasi titik pada alel lainnya.

Perubahan patomorfologi sebagian besar terbatas pada sumsum tulang belakang. Mereka diwakili oleh degenerasi saluran spinocerebellar, kolom dorsal dan akar dorsal, dan penurunan jumlah neuron di kolom Clark, dari mana saluran spinocerebellar dorsal berasal. Akson saraf perifer yang bermielin tebal dan badan neuron sensorik primer ganglia tulang belakang juga terpengaruh.

GAMBARAN KLINIS

Manifestasi klinis hampir selalu terjadi setelah usia empat tahun, tetapi sebelum akhir masa pubertas, dan semakin tinggi jumlah pengulangan trinukleotida pada pasien tertentu, semakin dini penyakit tersebut muncul. Gejala awal biasanya berupa ataksia gaya berjalan progresif, yang diikuti ataksia seluruh anggota badan selama dua tahun berikutnya. Sudah pada tahap awal, refleks lutut dan Achilles hilang dan disartria serebelar muncul. Refleks tendon pada ekstremitas atas dan terkadang refleks lutut dapat dipertahankan. Pada ekstremitas bawah, sensasi otot-sendi dan sensitivitas getaran terganggu, akibatnya ataksia gaya berjalan dilengkapi dengan komponen sensitif. Gangguan sensitivitas sentuhan, nyeri dan suhu lebih jarang terjadi. Kelemahan pada ekstremitas bawah dan, lebih jarang, ekstremitas atas berkembang kemudian dan mungkin disebabkan oleh disfungsi neuron motorik sentral dan/atau perifer.

Refleks kaki patologis biasanya muncul selama lima tahun pertama penyakit. Terkenal tanda diagnostik Penyakit ini disebabkan oleh “kaki berlubang” (pes cavus - kaki dengan lengkungan tinggi dan deformasi jari kaki, berkembang sebagai akibat dari kelemahan dan atrofi otot-otot bagian dalam kaki). Hal ini juga dapat terjadi pada anggota keluarga pasien yang sehat, serta penyakit saraf lainnya, terutama beberapa polineuropati herediter (misalnya penyakit Charcot-Marie-Tooth). Kyphoscoliosis progresif yang parah memperburuk gangguan fungsional dan dapat menyebabkan perkembangan gagal napas restriktif kronis. Miokardiopati, terkadang hanya terdeteksi dengan ekokardiografi atau vektorkardiografi, dapat menyebabkan gagal jantung dan merupakan salah satu penyebab utama kecacatan dan kematian.

LITERATUR

Umum

• Brandt T: Penatalaksanaan gangguan vestibular. J Neurol 2000;247:.
• Fetter M: Menilai fungsi vestibular: pengujian yang mana, kapan? J Neurol 2000;247:.
• Fife T D, Baloh RW. Ketidakseimbangan penyebab yang tidak diketahui pada orang tua. Ann Neurol 1993;34:.
• Furman JM, Jacob RG: Pusing kejiwaan. Neurologi 1997;48:.
• Hotson JR, Baloh RW. Sindrom vestibular akut. N Engl J Med 1998;339:.
• Nadol FB: Gangguan pendengaran. N Engl J Med 1993;329:.

Vertigo posisi jinak

• Epiey JM: Prosedur reposisi canalith: untuk pengobatan vertigo posisi paroksismal jinak. Bedah Kepala Leher Otolaryngol 1992;107:.
• Furman JM, Cass SP. Posisi paroksismal jinak al vertigo. N Engl J Med 1999;341:.

penyakit Meniere

• Slattery WH, 3rd, Fayad JN: Perawatan medis penyakit Meniere. Klinik Otolaryngol Utara Am 1997;30:.
• Weber PC, Adkins WY, Jr: Diagnosis banding penyakit Meniere. Klinik Otolaryngol Utara Am 1997;30:.

Cedera otak traumatis

• Healy GB: Gangguan pendengaran dan vertigo akibat cedera kepala. N Engl J Med 1982;306:.

Tumor sudut cerebellopontine

• Gutmann DH et al: Evaluasi diagnostik dan manajemen multidisiplin neurofibromatosis 1 dan neurofibromatosis 2. JAMA 1997;278:51-57.
• Zamani AA: Tumor sudut cerebellopontine: peran pencitraan resonansi magnetik. Pencitraan Resonansi Magn Teratas 2000;11:98-107.

Ensefalopati Wernicke

Sklerosis ganda

• JH dkk yang patut diperhatikan: Sklerosis multipel. N Engl J Med 2000;343:.
• Rudick RA dkk: Penatalaksanaan multiple sclerosis. N Engl J Med 1997;337:.

Degenerasi otak kecil akibat alkohol

• Charness ME, Simon RP, Greenberg DA: Etanol dan sistem saraf. N Engl J Med 1989;321:.

Ataksia Friedreich

• Campuzano V dkk: Ataksia Friedreich: autosomal Science 1996;271:.
• Diirr A dkk: Kelainan klinis dan genetik adalah pasien dengan ataksia Friedreich. N Engl J Med 1996;335:

Kesadaran adalah proses persepsi bermakna internal dan dunia luar, kemampuan menganalisis, mengingat, mengubah dan mereproduksi informasi. Gangguan kesadaran dibagi menjadi: Kondisi dengan TINGKAT kesadaran yang berubah, gangguan dalam mempertahankan tingkat kewaspadaan dan reaksi terhadap rangsangan eksternal - misalnya: KEBINGUNGAN AKUT, DUKUNGAN, KOMA. Negara dengan ISI kesadaran yang berubah, dengan tingkat normal kesadaran – gangguan fungsi kognitif, contoh : DEMENTIA, AMNESIA, APHASIA. ...

Klinik Rehabilitasi

Spesialisasi utama klinik Vremena Goda adalah perawatan rehabilitasi kompleks (neurorehabilitasi) untuk anak-anak dan orang dewasa yang menderita berbagai lesi pada otak dan sumsum tulang belakang...

Bagaimana kita memperlakukan

Pendekatan kami terhadap perawatan restoratif didasarkan pada kompleks individu rehabilitasi fisik, di pangkalan pengobatan berbasis bukti, menggunakan teknologi asing yang canggih dan perkembangan kami sendiri...