Sindrom Syncope. Sinkope

Sinkop (sindrom syncope) adalah kehilangan kesedaran jangka pendek, digabungkan dengan gangguan nada otot dan disfungsi sistem kardiovaskular dan pernafasan.

DALAM Kebelakangan ini pengsan dianggap sebagai gangguan kesedaran paroksismal. Dalam hal ini, adalah lebih baik untuk menggunakan istilah "syncopation" - ia mentakrifkan dengan lebih luas perubahan patologi dalam organisma.

Keruntuhan mesti dibezakan daripada pengsan: walaupun terdapat gangguan pengawalseliaan vaskular dengannya, kehilangan kesedaran tidak semestinya berlaku.

Apakah pengsan dan penilaian neurologinya

Seperti yang telah disebutkan, dengan pengsan, kehilangan kesedaran jangka pendek berlaku. Pada masa yang sama, ia berkurangan dan fungsi sistem kardiovaskular dan pernafasan terganggu.

Sinkope boleh berlaku pada sebarang umur. Selalunya berlaku semasa duduk atau berdiri. Disebabkan oleh batang otak akut atau kebuluran oksigen serebrum.

Sinkope mesti dibezakan daripada yang akut. Dalam kes pertama, pemulihan spontan fungsi serebrum diperhatikan tanpa manifestasi gangguan neurologi sisa.

Pakar neurologi membezakan antara sinkop neurogenik dan somatogenik.

Peringkat pembangunan - dari ketakutan hingga memukul lantai

Sinkope berkembang dalam tiga peringkat:

• prodromal (peringkat prekursor);
• kehilangan kesedaran serta-merta;
• keadaan selepas pengsan.

Keterukan setiap peringkat dan tempohnya bergantung kepada punca dan mekanisme perkembangan sindrom syncopal.

Peringkat prodromal berkembang akibat tindakan faktor yang memprovokasi. Ia boleh bertahan dari beberapa saat hingga berpuluh-puluh jam. Timbul dari kesakitan, ketakutan, ketegangan, kesesakan, dll.

Ia menunjukkan dirinya sebagai kelemahan, pucat muka (ini mungkin digantikan dengan kemerahan), berpeluh, mata menjadi gelap. Jika seseorang dalam keadaan sedemikian berjaya berbaring atau sekurang-kurangnya menundukkan kepalanya, maka dia tidak akan menyerang.

Di bawah keadaan yang tidak menguntungkan (ketidakupayaan untuk menukar kedudukan badan, pendedahan berterusan kepada faktor yang memprovokasi), kelemahan umum meningkat, kesedaran terjejas. Tempoh - dari saat hingga sepuluh minit. Pesakit jatuh, tetapi kerosakan fizikal yang ketara tidak berlaku, buih di mulut atau pergerakan tidak disengajakan tidak diperhatikan. Pupil mengembang dan tekanan darah menurun.

Keadaan post-syncope dicirikan oleh pemeliharaan keupayaan untuk mengemudi dalam masa dan ruang. Walau bagaimanapun, kelesuan dan kelemahan berterusan.

Klasifikasi subtipe sindrom

Klasifikasi pengsan adalah sangat kompleks. Mereka dibezakan mengikut prinsip patofisiologi. Perlu diingatkan bahawa dalam sebilangan besar kes punca syncope tidak dapat ditentukan. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang sindrom pengsan idiopatik.

Jenis pengsan berikut juga berbeza:

1. Refleks. Ini termasuk vasovagal dan pengsan situasional.
2. Ortostatik. Ia timbul kerana peraturan autonomi yang tidak mencukupi, mengambil ubat-ubatan tertentu, minum minuman beralkohol, dan hipovolemia.
3. Kardiogenik. Penyebab pengsan dalam kes ini adalah patologi kardiovaskular.
4. Serebrovaskular. Berlaku kerana penyumbatan vena subclavian oleh trombus.

Terdapat juga patologi bukan syncope, tetapi mereka didiagnosis sebagai syncope. Kehilangan kesedaran sepenuhnya atau separa semasa jatuh berlaku akibat hipoglikemia, keracunan,.

Terdapat keadaan bukan sinkope tanpa kehilangan kesedaran. Ini termasuk kelonggaran otot jangka pendek akibat beban emosi, pseudosinkope yang bersifat psikogenik, serta sindrom histeria.

Etiologi dan patogenesis

Penyebab pengsan adalah refleks, ortostatik, kardiogenik dan serebrovaskular. Faktor-faktor berikut mempengaruhi perkembangan syncope:

• nada dinding saluran darah;
• tahap tekanan darah sistemik;
• umur seseorang.

Patogenesis pelbagai jenis sindrom pengsan adalah seperti berikut:

1. Sinkop Vasovagal-keadaan syncope atau vasodepressor berlaku disebabkan oleh gangguan peraturan autonomi saluran darah. Ketegangan simpati sistem saraf meningkat, menyebabkan tekanan dan degupan jantung meningkat. Selepas itu, disebabkan peningkatan nada saraf vagus tekanan arteri jatuh.
2. Ortostatik pengsan berlaku paling kerap pada orang yang lebih tua. Mereka semakin menunjukkan percanggahan antara jumlah darah dalam aliran darah dan fungsi stabil fungsi vasomotor. Perkembangan syncope ortostatik dipengaruhi oleh penggunaan ubat antihipertensi, vasodilator, dll.
3. Disebabkan oleh pengurangan jumlah keluaran jantung sedang membangun kardiogenik
4. Dengan hipoglikemia, penurunan jumlah oksigen dalam darah, serebrovaskular sinkopasi. Pesakit warga emas juga berisiko kerana kemungkinan berkembang .

Penyakit mental dan umur lebih 45 tahun meningkatkan kekerapan pengsan berulang.

Ciri-ciri gambar klinikal

Keanehan kursus klinikal jenis pengsan adalah:

Kriteria diagnostik

Pertama sekali, mengumpul anamnesis adalah sangat penting untuk mendiagnosis syncope. Adalah sangat penting bagi doktor untuk mengetahui secara terperinci keadaan sedemikian: sama ada terdapat prekursor, jenis watak yang mereka ada, jenis kesedaran orang itu sebelum serangan, berapa cepat mereka berkembang. Tanda-tanda klinikal pengsan, sifat jatuh pesakit secara langsung semasa serangan, warna mukanya, kehadiran nadi, sifat perubahan pada murid.

Ia juga penting untuk menunjukkan kepada doktor berapa lama pesakit berada dalam keadaan kehilangan kesedaran, kehadiran sawan, kencing tidak sengaja dan/atau buang air besar, buih dari mulut.

Apabila memeriksa pesakit, prosedur diagnostik berikut dilakukan:

• mengukur tekanan darah semasa berdiri, duduk dan berbaring;
• menjalankan ujian diagnostik dengan aktiviti fizikal;
• melakukan ujian darah dan air kencing (diperlukan!), menentukan jumlah gula darah, serta hematokrit;
• Mereka juga melakukan elektrokardiografi;
• jika penyebab jantung pengsan disyaki, X-ray paru-paru, ultrasound paru-paru dan jantung dilakukan;
• komputer dan .

Adalah penting untuk membezakan antara pengsan dan. Tanda-tanda pembezaan ciri pengsan:

Taktik dan strategi untuk memberikan bantuan

Pilihan taktik rawatan bergantung terutamanya kepada punca pengsan. Tujuannya adalah, pertama sekali, untuk menyediakan penjagaan kecemasan, mencegah episod kehilangan kesedaran yang berulang, dan mengurangkan komplikasi emosi negatif.

Pertama sekali, dalam kes pengsan, adalah perlu untuk mengelakkan orang itu daripada memukul dirinya sendiri. Dia perlu dibaringkan dan kakinya diletakkan setinggi mungkin. Pakaian ketat hendaklah dilonggarkan dan bekalan yang mencukupi udara segar.

Anda perlu menghidunya ammonia, sembur muka dengan air. Ia adalah perlu untuk memantau keadaan orang itu, dan jika dia tidak bangun dalam masa 10 minit, hubungi ambulans.

Dalam kes pengsan yang teruk, Metazon dalam larutan 1% atau Ephedrine dalam larutan 5% diberikan secara lisan. Serangan bradikardia dan pengsan dihentikan dengan pemberian Atropine sulfate. Ubat antiarrhythmic harus diberikan hanya untuk aritmia jantung.

Sekiranya orang itu sedar, anda perlu menenangkannya dan minta dia mengelakkan pengaruh faktor predisposisi. Ia dilarang keras untuk memberi alkohol atau membenarkan terlalu panas. Minum banyak air dengan garam meja adalah berfaedah. Ia adalah perlu untuk mengelakkan perubahan mendadak dalam kedudukan badan, terutamanya dari kedudukan mendatar kepada menegak.

Terapi antara serangan adalah terhad kepada pengambilan ubat yang disyorkan. Rawatan bukan ubat datang kepada pemansuhan diuretik dan dilator. Dalam kes hipovolemia, pembetulan keadaan ini ditunjukkan.

Apakah akibatnya?

Dalam kes pengsan yang jarang berlaku, apabila ia tidak disebabkan oleh punca kardiovaskular, prognosis biasanya menguntungkan. Juga prognosis yang menggalakkan untuk pengsan neurogenik dan ortostatik.

Sinkope adalah punca biasa kecederaan isi rumah dan kematian akibat kemalangan jalan raya. Pada pesakit dengan kegagalan jantung, aritmia ventrikel, tanda-tanda patologi elektrokardiogram menunjukkan risiko kematian jantung mengejut.

Tindakan pencegahan

Pertama sekali, mencegah sebarang pengsan adalah untuk menghapuskan sebarang faktor pencetus. Ini adalah keadaan tekanan, aktiviti fizikal yang berat, keadaan emosi.

Ia adalah perlu untuk bermain sukan (secara semula jadi, dalam langkah-langkah yang munasabah), mengeraskan diri, dan menetapkan jadual kerja biasa. Pada waktu pagi, anda tidak boleh membuat pergerakan secara tiba-tiba di atas katil.

Jika anda sering pengsan dan keterujaan yang berlebihan, anda harus minum infusi yang menenangkan dengan pudina, St. John's wort dan lemon balm.

Sebarang jenis pengsan memerlukan perhatian yang lebih tinggi, kerana kadangkala akibatnya boleh menjadi sangat serius.

Sinkope tidak lebih daripada pengsan, yang bersifat jangka pendek dan boleh diterbalikkan. Semasa kehilangan kesedaran, badan mengalami beberapa perubahan, iaitu, nada otot dan fungsi sistem kardiovaskular dan pernafasan terganggu.

Sebab utama perkembangan keadaan ini adalah aliran darah yang tidak mencukupi ke otak. Walau bagaimanapun, terdapat sebilangan besar faktor predisposisi, dari tekanan emosi yang kuat kepada perjalanan sebarang penyakit.

Gangguan ini mempunyai gejala ciri, antaranya pening yang teruk, penglihatan kabur, kekurangan udara, kadangkala sawan dan kehilangan kesedaran sebenar. Atas sebab ini, pakar yang berpengalaman tidak akan menghadapi masalah membuat diagnosis yang betul. Semua kaedah diagnostik makmal dan instrumental akan bertujuan untuk mengenal pasti faktor etiologi.

Taktik rawatan akan berbeza bergantung pada sumbernya gangguan jangka pendek kesedaran.

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, penyakit sedemikian telah nilai eigen– Kod ICD 10 – R55.

Etiologi

Sumber asas perkembangan syncope adalah perubahan nada salur darah, yang memberikan nutrisi kepada otak, yang menyebabkan aliran darah tidak mencukupi ke organ ini. Tetapi proses sedemikian boleh terbentuk dengan latar belakang sejumlah besar faktor. Oleh itu, serangan kehilangan kesedaran berlaku disebabkan oleh alasan berikut:

• - penyakit ini dicirikan oleh fakta bahawa badan manusia tidak disesuaikan dengan perubahan persekitaran, sebagai contoh, kepada perubahan suhu atau tekanan atmosfera;
• Orthostatic collapse adalah keadaan yang berlaku akibat perubahan mendadak dalam kedudukan badan, khususnya apabila tiba-tiba bangkit dari posisi mendatar atau duduk. Provokator untuk ini mungkin penerimaan sewenang-wenangnya oleh sesetengah pihak ubat-ubatan, iaitu untuk menurunkan tekanan darah. Dalam kes yang jarang berlaku, ia muncul sepenuhnya orang yang sihat;
• beban intensif sifat emosi– dalam kebanyakan kes, ketakutan yang teruk disertai dengan pengsan. Faktor inilah yang paling sering menjadi punca perkembangan syncope pada kanak-kanak;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• gula darah rendah - bahan ini adalah sumber tenaga utama untuk otak;
• penurunan dalam output jantung, yang berlaku dalam kes yang teruk dan, tetapi sering berlaku dengan;
• keracunan teruk manusia oleh bahan kimia atau toksik;
• mengurangkan kandungan oksigen dalam udara yang disedut oleh seseorang;
• tekanan barometrik tinggi;
• Ketersediaan ;
• kuat ;
• julat yang luas kerosakan pada sistem pernafasan dan patologi sistem kardiovaskular;
• terlalu panas badan yang berpanjangan;
• kehilangan sejumlah besar darah.

Dalam sesetengah kes, tidak mungkin untuk menentukan punca pengsan.

Perlu diingat bahawa setiap orang kedua menghadapi keadaan yang sama sekurang-kurangnya sekali dalam hidup mereka. Pakar klinik ambil perhatian bahawa pengsan sering diperhatikan pada orang berumur sepuluh hingga tiga puluh tahun, tetapi kekerapan pengsan meningkat dengan usia.

Pengelasan

Bergantung pada apa yang menyebabkan pengsan, ia dibahagikan kepada:

• neurogenik atau vasovagal, dikaitkan dengan gangguan peraturan saraf;
• somatogenik - berkembang dengan latar belakang kerosakan kepada orang lain organ dalaman dan sistem, dan bukan kerana patologi otak;
• melampau - dicirikan oleh pengaruh keadaan yang melampau persekitaran luaran setiap orang;
• hiperventilasi - kehilangan kesedaran jenis ini mempunyai beberapa bentuk. Yang pertama adalah hypocapnic, yang disebabkan oleh kekejangan saluran serebrum, yang kedua adalah sifat vasodepresor, yang terbentuk akibat daripada bilik yang kurang pengudaraan dan suhu tinggi;
• sinocarotid - pengsan sedemikian dikaitkan dengan perubahan dalam kadar degupan jantung;
• batuk - berdasarkan nama, mereka muncul semasa batuk yang teruk, yang boleh mengiringi sejumlah besar penyakit, khususnya sistem pernafasan;
• menelan - kesedaran terjejas diperhatikan secara langsung semasa proses menelan, yang disebabkan oleh kerengsaan gentian sistem saraf vagus;
• nokturik - kehilangan kesedaran berlaku semasa atau selepas buang air kecil, dan juga diperhatikan pada waktu malam apabila cuba bangun dari katil;
• histeria;
• etiologi yang tidak diketahui.

Beberapa jenis pengsan di atas mempunyai klasifikasinya sendiri. Sebagai contoh, pengsan neurogenik berlaku:

• emosi;
• maladaptif;
• disirkulasi.

Jenis pengsan somatogenik:

• anemia;
• hipoglisemik;
• pernafasan;
• situasional;
• pengsan kardiogenik.

Keadaan pengsan yang melampau terbahagi kepada:

• hipoksia;
• hipovolemik;
• mabuk;
• hiperbarik;
• toksik;
• dadah.

Dalam kes yang tidak jelas sifat perkembangan pengsan, diagnosis yang betul boleh dibuat dengan mengecualikan semua faktor etiologi.

simptom

Manifestasi klinikal pengsan melalui beberapa peringkat pembangunan:

• peringkat prodromal, di mana tanda-tanda amaran kehilangan kesedaran dinyatakan;
• secara langsung;
• keadaan selepas pengsan.

Keamatan manifestasi dan tempoh setiap peringkat bergantung kepada beberapa faktor - punca dan patogenesis pengsan.

Peringkat prodromal boleh berlangsung dari beberapa saat hingga sepuluh minit dan berkembang akibat pengaruh faktor yang memprovokasi. Dalam tempoh ini, gejala berikut boleh diperhatikan:

• pening yang teruk;
• penampilan "goosebumps" di hadapan mata;
• imej visual kabur;
• kelemahan;
• deringan atau bunyi bising di telinga;
• pucat kulit muka, yang digantikan oleh kemerahan;
• peningkatan berpeluh;
• loya;
• murid melebar;
• kekurangan udara.

Perlu diingatkan bahawa jika dalam tempoh masa sedemikian seseorang berjaya berbaring atau sekurang-kurangnya memiringkan kepalanya, maka kehilangan kesedaran mungkin tidak berlaku, jika tidak gejala di atas akan meningkat, yang akan berakhir dengan pengsan dan jatuh.

Pengsan itu sendiri selalunya tidak melebihi tiga puluh minit, tetapi dalam kebanyakan kes ia berlangsung kira-kira tiga minit. Kadangkala serangan itu sendiri mungkin disertai dengan gejala seperti sawan.

Semasa tempoh pemulihan selepas pengsan, gejala berikut dinyatakan:

• mengantuk dan keletihan;
• penurunan tekanan darah;
• ketidakpastian pergerakan;
• pening sedikit;
• kekeringan dalam kaviti oral;
• pelepasan yang banyak peluh.

Perlu diperhatikan bahawa hampir semua orang yang mengalami kehilangan kesedaran dengan jelas mengingati segala yang berlaku kepada mereka sebelum pengsan.

Manifestasi klinikal di atas dianggap biasa kepada semua jenis pengsan, tetapi sesetengah daripada mereka mungkin mempunyai gejala tertentu. Apabila pengsan sifat vasovagal dalam tempoh prodromal, gejala dinyatakan dalam:

• loya;
• sakit teruk di kawasan perut;
• kelemahan otot;
• pucat;
• nadi seperti benang, dengan kadar denyutan jantung normal.

Selepas pengsan, kelemahan datang dahulu. Dari saat harbingers muncul sehingga pemulihan penuh Ia mengambil masa paling lama sejam.

Keadaan pengsan yang bersifat kardiogenik dibezakan oleh fakta bahawa gejala amaran tidak hadir sepenuhnya, dan selepas kehilangan kesedaran mereka dinyatakan:

• ketidakupayaan untuk menentukan nadi dan degupan jantung;
• kulit pucat atau kebiruan.

Apabila manifestasi klinikal pertama muncul, adalah sangat penting untuk menyediakan peraturan pertolongan cemas, termasuk:

• memastikan aliran udara segar ke dalam bilik di mana mangsa berada;
• cuba menangkap orang yang jatuh untuk mengelakkan kecederaan;
• baringkan pesakit supaya kepala berada di bawah paras seluruh badan, dan yang terbaik adalah menaikkan anggota bawah;
• percikkan muka anda dengan air ais;
• jika boleh, berikan larutan glukosa atau beri dia sesuatu yang manis untuk dimakan.

Diagnostik

Faktor etiologi pengsan hanya boleh dikenal pasti melalui pemeriksaan makmal dan instrumental. Walau bagaimanapun, sebelum menetapkannya, doktor mesti secara bebas:

• menjelaskan aduan pesakit;
• mengkaji sejarah perubatan dan membiasakan diri dengan sejarah hidup pesakit - kadang-kadang ini secara langsung boleh menunjukkan punca pengsan;
• menjalankan peperiksaan objektif.

Pemeriksaan awal boleh dijalankan oleh ahli terapi, pakar neurologi atau pakar pediatrik (jika pesakit adalah kanak-kanak). Selepas ini, perundingan dengan pakar dari bidang perubatan lain mungkin diperlukan.

Ujian makmal termasuk:

• analisis darah dan air kencing klinikal;
• kajian komposisi gas darah;
• biokimia darah;
• ujian toleransi glukosa.

Walau bagaimanapun, diagnosis adalah berdasarkan peperiksaan instrumental pesakit, termasuk:

Dalam mewujudkan diagnosis yang betul, prosedur seperti ujian ortostatik pasif memainkan peranan penting.

Rawatan

Terapi untuk pengsan adalah individu dan secara langsung bergantung kepada faktor etiologi. Selalunya, penggunaan ubat-ubatan antara serangan adalah mencukupi. Oleh itu, rawatan untuk pengsan akan melibatkan pengambilan beberapa ubat berikut:

• nootropik - untuk meningkatkan pemakanan otak;
• adaptogen - untuk menormalkan penyesuaian kepada keadaan persekitaran;
• venotonik - untuk memulihkan nada urat;
• vagolitik;
• perencat pengambilan serotonin;
• ubat penenang;
• antikonvulsan;
• kompleks vitamin.

Di samping itu, terapi untuk gangguan sedemikian semestinya termasuk langkah-langkah untuk menghapuskan patologi penyebab atau bersamaan.

Komplikasi

Sinkope boleh menyebabkan:

• kecederaan pada kepala atau bahagian lain badan semasa jatuh;
• pengurangan aktiviti buruh dan kualiti hidup dengan kerap pengsan;
• kesukaran dalam mengajar kanak-kanak, tetapi hanya dalam keadaan pengsan yang kerap.

Pencegahan

Antara langkah-langkah pencegahan untuk mencegah pengsan ialah:

• gaya hidup sihat;
• pemakanan yang betul dan seimbang;
• aktiviti fizikal sederhana;
• pengesanan dan rawatan tepat pada masanya bagi penyakit yang boleh menyebabkan pengsan;
• mengelakkan gugup dan tekanan emosi;
• Sentiasa menjalani pemeriksaan perubatan penuh.

Selalunya prognosis untuk pengsan itu sendiri adalah baik, tetapi ia dicirikan oleh penyakit atau faktor yang menyebabkan kejadiannya.

Adakah segala-galanya dalam artikel itu betul dari sudut perubatan?

Jawab hanya jika anda mempunyai pengetahuan perubatan yang terbukti

Sinkop kardiogenikSinkop kardiogenik berlaku dengan aritmia jantung, blok pengaliran, infarksi miokardium.

Sinkop kardiogenik boleh menimbulkan bukan sahaja tidak langsung (kecederaan akibat kejatuhan), tetapi juga ancaman langsung kepada nyawa.

Ia sangat mungkin kematian secara tiba-tiba pada pesakit dengan pengsan berulang kali dengan extrasystole ventrikel yang kerap atau berkumpulan, episod asystole yang berlangsung lebih daripada 2 saat, atau dengan kegagalan jantung kongestif.

Mekanisme- penurunan dalam output jantung yang disebabkan oleh peningkatan patologi (biasanya lebih daripada 180 seminit) atau penurunan (kurang daripada 35-40 seminit) irama.
Faktor yang memprovokasi - perubahan pantas dalam irama jantung.
Faktor predisposisi - penyakit jantung organik dan usia tua mengurangkan toleransi terhadap gangguan irama.
Gejala prodromal - kerap tidak hadir.
Kesan kedudukan badan
Pemulihan - pemulihan kesedaran yang cepat jika kerosakan otak tidak berlaku.

Pengsan dengan stenosis aorta dan kardiomiopati hipertropik

Mekanisme- penurunan dalam rintangan vaskular periferal jika tiada peningkatan pampasan dalam output jantung.

Faktor yang memprovokasi - tekanan senaman.
Faktor predisposisi - disfungsi jantung.

Gejala prodromal - kerap tidak hadir.
Kesan kedudukan badan - pengsan berlaku semasa atau selepas aktiviti fizikal.

Pemulihan - biasanya pemulihan kesedaran yang cepat.

Mekanisme- aritmia tiba-tiba atau penurunan output jantung.

Faktor yang memprovokasi - berbeza.
Faktor predisposisi - penyakit iskemik hati.

Gejala prodromal - kerap tidak hadir.
Kesan kedudukan badan - Pengsan boleh berlaku di mana-mana kedudukan badan.

Pemulihan

Mekanisme- hipoksia secara tiba-tiba atau penurunan output jantung.

Faktor yang memprovokasi - berbeza.
Faktor predisposisi - trombosis urat dalam.

Gejala prodromal - kerap tidak hadir.
Kesan kedudukan badan - Pengsan boleh berlaku di mana-mana kedudukan badan.

Pemulihan - tempoh tempoh pemulihan berbeza-beza.

18.1. PERUNTUKAN AM

Sinkope (dari bahasa Yunani syncope - untuk melemahkan, meletihkan, memusnahkan), atau pengsan (kematian kecil), - yang paling gangguan paroxysmal jangka pendek biasa kesedaran asal bukan epilepsi, disebabkan oleh kekurangan aliran darah di dalam saluran otak, hipoksia atau anoksia dan gangguan meresap proses metabolik di dalamnya. V.A. Karlov (1999) termasuk pengsan dalam kumpulan sawan anoksik.

Istilah "sinkop" muncul dalam kesusasteraan Perancis dari abad ke-14. Pada pertengahan abad ke-19. Littre dalam Kamus Perubatannya mentakrifkan syncope sebagai pemberhentian mendadak dan jangka pendek atau kelemahan aktiviti jantung dengan gangguan pernafasan, gangguan kesedaran dan pergerakan sukarela.

Sinkope boleh melalui tiga peringkat seterusnya: 1) peringkat prekursor (presincope, lipothymia); 2) peringkat kemuncak, atau ketinggian (sebenarnya pengsan); 3) tempoh pemulihan (keadaan post-syncope). Peringkat pertama mungkin didahului oleh tempoh terpendam (dari 20 hingga 80 saat), timbul selepas situasi yang memprovokasi.

Sinkope boleh dicetuskan oleh tekanan emosi, hipotensi ortostatik, tinggal di dalam bilik tersumbat, batuk, kerengsaan. sinus karotid, blok atrioventrikular, hipoglikemia, dispepsia akut, kencing berlebihan, dsb. Pada pesakit dengan neuralgia saraf IX, pengsan kadang-kadang berlaku apabila menelan sebagai tindak balas kepada sakit akut yang berlaku. Sinkop neurogenik - salah satu gangguan autonomi paroxysmal, jelas menunjukkan penurunan keupayaan penyesuaian badan dalam menyediakan pelbagai bentuk aktivitinya akibat hipotensi arteri akut dan hipoksia serebrum yang berikutnya. Hipotensi arteri (HTN) selalunya terdedah kepada pengsan. Dalam tempoh interiktal, pesakit yang mempunyai sejarah pengsan sering mengalami aduan kelemahan umum, peningkatan keletihan, kesukaran menumpukan perhatian, sakit kepala meresap (biasanya pada waktu pagi), tanda-tanda labiliti autonomi-vaskular, migrain, kardialgia, dan kemungkinan unsur-unsur sindrom Raynaud. .

Peringkat prekursor pengsan berlangsung dari beberapa saat hingga 2 minit. Dalam tempoh ini, gejala pra-pengsan muncul

"merasa tidak sihat" - pengsan(dari bahasa Yunani leipe - kehilangan, themos - pemikiran, kehidupan): kelemahan umum, disertai dengan pucat muka, rasa tidak selesa yang semakin meningkat, kekurangan udara, pening bukan sistemik, mata menjadi gelap, telinga berdering, loya, hiperhidrosis; kadang-kadang ada menguap, rasa degupan jantung, kebas bibir, lidah, ketidakselesaan di bahagian jantung, di perut. Kesedaran pada saat-saat pertama serangan mungkin menjadi sempit, orientasi mungkin tidak lengkap, dan "tanah terapung dari bawah kaki anda."

Kehilangan kesedaran yang berlaku terhadap latar belakang ini disertai dengan penurunan ketara dalam nada otot, yang membawa kepada kejatuhan pesakit, yang, bagaimanapun, biasanya tidak secara tiba-tiba - pesakit, yang berada dalam kedudukan berdiri atau duduk, secara beransur-ansur "menetap", dan oleh itu kecederaan traumatik jarang berlaku semasa pengsan. Gangguan kesedaran semasa pengsan berbeza-beza dari sedikit pengsan seketika kepada kehilangan yang mendalam selama 10 saat atau lebih. Semasa tempoh kehilangan kesedaran, mata pesakit ditutup, pandangan dialihkan ke atas, anak mata diluaskan, tindak balas mereka terhadap cahaya adalah lembap, kadang-kadang nistagmus muncul, tendon dan refleks kulit dipelihara atau tertekan, nadi jarang berlaku ( 40-60 denyutan/min), pengisian lemah, kadangkala seperti benang, asystole mungkin selama 2-4 saat, tekanan darah rendah (biasanya di bawah 70/40 mm Hg), pernafasan jarang dan cetek. Jika kehilangan kesedaran berlangsung lebih daripada 10 s, jerks fascicular atau myoclonic adalah mungkin, seperti yang berlaku, khususnya, dengan sindrom Shy-Drager.

Keterukan pengsan ditentukan oleh kedalaman dan tempoh gangguan kesedaran. Dalam kes yang teruk, kesedaran dimatikan selama lebih daripada 1 minit, kadangkala sehingga 2 minit (Bogolepov N.K. et al., 1976). Pengsan yang teruk, bersama-sama dengan otot berkedut, kadang-kadang (sangat jarang) disertai dengan sawan, hipersalivasi, menggigit lidah dan kencing yang tidak disengajakan.

Semasa pengsan, EEG biasanya menunjukkan tanda-tanda hipoksia serebrum umum dalam bentuk gelombang perlahan amplitud tinggi; ECG biasanya menunjukkan bradikardia, kadangkala aritmia, kurang kerap asystole.

Selepas sedar, pesakit mungkin mengalami beberapa kelemahan umum, kadangkala rasa berat di kepala, sakit kepala yang membosankan, ketidakselesaan di kawasan jantung, di perut. Pemulihan kesedaran yang cepat difasilitasi oleh kedudukan mendatar pesakit, udara segar, keadaan pernafasan yang lebih baik, bau ammonia, pengenalan ubat kardiotonik, kafein. Apabila pergi tidak sedarkan diri pesakit berorientasikan baik pada tempat dan masa; kadang-kadang cemas, takut, biasanya mengingati sensasi pra-sinkop, mencatat kelemahan umum, sambil cuba beralih dengan cepat ke kedudukan menegak dan aktiviti fizikal boleh mencetuskan perkembangan pengsan berulang. Normalisasi keadaan pesakit selepas serangan bergantung kepada banyak faktor, terutamanya pada keterukan keadaan paroxysmal.

Oleh itu, berbeza dengan sawan epilepsi, dalam pengsan, kehilangan kesedaran biasanya didahului oleh gangguan parasimpatetik autonomi yang jelas, kehilangan kesedaran dan penurunan dalam nada otot tidak berlaku dengan begitu akut, dan pesakit, sebagai peraturan, tidak menerima lebam walaupun. jika dia jatuh. Jika sawan epilepsi boleh berlaku pada bila-bila masa, selalunya benar-benar di luar jangkaan untuk pesakit, dan tidak bergantung pada kedudukan badan orang itu, maka pengsan.

Keadaan ini, dengan pengecualian yang jarang berlaku, mempunyai prekursor dalam bentuk peningkatan gangguan vegetatif-vaskular dan biasanya tidak berkembang semasa pesakit berada dalam kedudukan mendatar. Di samping itu, apabila pengsan, kejang sawan, disfungsi organ pelvis, dan menggigit lidah, ciri sawan epilepsi, berlaku sangat jarang. Jika pada akhir serangan epilepsi pesakit biasanya cenderung untuk tidur, maka selepas pengsan hanya beberapa kelemahan umum diperhatikan, tetapi pesakit berorientasikan dan boleh meneruskan tindakan yang dilakukan sebelum pengsan. EEG semasa paroxysms syncopal biasanya menunjukkan gelombang perlahan, tetapi tidak ada tanda ciri epilepsi. ECG mungkin menunjukkan perubahan yang menjelaskan patogenesis sinkop kardiogenik. REG sering mendedahkan tanda-tanda nada vaskular rendah dan genangan vena, ciri hipotensi arteri yang terdedah kepada pengsan.

Kira-kira 30% orang dewasa mengalami pengsan sekurang-kurangnya sekali dalam hidup mereka, selalunya antara umur 15 dan 30 tahun. Pengsan berlaku pada 1% pesakit semasa temujanji doktor gigi, dan dalam 4-5% penderma semasa menderma darah. Sinkop berulang dikesan dalam 6.8% responden (Akimov G.A. et al., 1978).

Polimorfisme penyebab syncope membolehkan kita mengatakan bahawa syncope harus dianggap sebagai fenomena klinikal yang boleh disebabkan oleh pelbagai faktor eksogen dan endogen, yang sifatnya boleh menentukan beberapa nuansa manifestasi klinikal syncope, memudahkan pengiktirafan puncanya. Pada masa yang sama, tidak ada keraguan bahawa adalah mungkin untuk mencapai matlamat yang sama dalam proses menganalisis data anamnesis, maklumat tentang keadaan status neurologi dan somatik, dan kajian tambahan.

18.2. KLASIFIKASI

Banyaknya punca pengsan menyebabkan sukar untuk mengklasifikasikannya berdasarkan prinsip etiologi. Walau bagaimanapun, klasifikasi sedemikian adalah mungkin.

Selaras dengan klasifikasi syncope (Adams R., Victor M., 1995), jenis berikut dibezakan.

saya. Jenis neurogenik - vasodepressor, pengsan vasovagal; sinkop sinokarotid.

II. Jenis kardiogenik - penurunan output jantung akibat aritmia; Serangan Morgagni-Adams-Stokes dan lain-lain; meluas infarksi miokardium; stenosis aorta; myxoma atrium kiri; stenosis subaortik hipertropik idiopatik; gangguan aliran masuk ke separuh kiri jantung: a) embolisme arteri pulmonari; b) stenosis arteri pulmonari; c) pengembalian vena terjejas ke jantung.

III. Jenis ortostatik - hipotensi ortostatik.

IV. Jenis serebrum - serangan iskemia sementara, tindak balas autonomik-vaskular semasa migrain.

V. Penurunan tahap oksigen dalam darah - hipoksia, anemia.

VI. Jenis psikogenik - histeria, sindrom hiperventilasi.

Pada tahun 1987, klasifikasi syncope yang lebih terperinci telah diterbitkan. Pengarangnya G.A. Akimov, L.G. Erokhin dan O.A. Stykan semua keadaan syncope dibezakan kepada tiga kumpulan utama: sinkop neurogenik, sinkop somatogenik dan sinkop akibat pendedahan yang melampau. Sebagai tambahan kepada kumpulan ini, pengsan pelbagai faktor yang jarang berlaku dipertimbangkan. Setiap kumpulan dibahagikan kepada beberapa varian pengsan, jumlahnya mencapai 16.

18.3. KEADAAN SINOPAL NEUROGENIK (PSIKOGENIK).

Sinkop neurogenik mengikut klasifikasi G.A. Akimova et al. (1987) boleh menjadi emotiogenik, bersekutu, merengsa, maladaptif dan discirculatory.

18.3.1. Gangguan emosi

Kejadian pengsan emotiogenik dikaitkan dengan emosi negatif, yang boleh disebabkan oleh kesakitan yang teruk, penglihatan darah, kebimbangan, ketakutan, dll. Pengsan emosiogenik mungkin berlaku pada orang yang sihat, tetapi lebih kerap berlaku pada latar belakang neurosis atau keadaan seperti neurosis dengan hiperreaktiviti sfera emosi dan dystonia vegetatif-vaskular dengan dominasi arah parasimpatetik tindak balas vaskular.

Punca pengsan (pengsan) sedemikian biasanya boleh disebabkan oleh faktor psikotraumatik yang mempunyai kandungan yang sangat penting secara peribadi untuk subjek tertentu. Ini mungkin termasuk berita yang tidak dijangka tentang peristiwa tragis, pengalaman kegagalan harian yang serius, ancaman sebenar atau yang dibayangkan terhadap kehidupan pesakit dan orang tersayang mereka, prosedur perubatan (suntikan, tusukan, pensampelan darah, cabut gigi, dll.), pengalaman atau empati dalam hubungan dengan penderitaan orang lain. Oleh itu, sejarah terperinci mengambil selepas pengsan biasanya mendedahkan punca paroxysm dan membolehkan kita memahami asal-usulnya.

Sinkop emosi biasanya berlaku selepas tempoh pra-sinkop yang berbeza (lipothymia), dengan gangguan autonomi parasimpatetik, penurunan secara beransur-ansur dalam nada otot dan penurunan kesedaran yang perlahan. Dengan signifikan secara peribadi keadaan tertekan(ancaman, penghinaan, kebencian, kemalangan, dsb.) pertama, ketegangan umum muncul, dan dalam kes sifat asthenik reaksi emosi (perasaan takut, malu), kelemahan umum yang semakin meningkat, mulut kering, rasa sesak yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, muka pucat, mengurangkan nada otot, menahan nafas, kadang-kadang menggeletar kelopak mata, bibir, dan anggota badan. Manifestasi iskemia dan hipoksia yang diperhatikan dalam kes ini disahkan oleh data REG dan EEG, yang bersifat meresap.

18.3.2. Pengsan yang berkaitan

Sinkop bersekutu biasanya merupakan akibat daripada refleks terkondisi patologi yang timbul berkaitan dengan kenangan situasi emosi yang berpengalaman, yang boleh diprovokasi, khususnya, oleh situasi yang sama. Contohnya, pengsan apabila melawat pejabat pakar bedah pergigian semula.

18.3.3. Sinkop yang merengsa

Sinkop yang merengsa adalah akibat daripada refleks vegetatif-vaskular tanpa syarat patologi. Faktor risiko utama dalam kes ini ialah hipersensitiviti zon refleksogenik sedemikian, keterujaan yang berlebihan yang membawa kepada gangguan sistem autoregulasi peredaran serebrum, khususnya reseptor zon sinocarotid, radas vestibular, dan struktur parasimpatetik. saraf vagus.

Satu varian pengsan iritasi ialah sinkop sinokarotid - akibat daripada kerengsaan reseptor yang terlalu sensitif zon sinocarotid. Biasanya, reseptor sinus karotid bertindak balas terhadap regangan, tekanan dan menimbulkan impuls deria yang kemudiannya melalui saraf Hering (cabang saraf glossopharyngeal) ke medulla oblongata.

Sinkop sinocarotid diprovokasi oleh kerengsaan reseptor sinus karotid. Rangsangan reseptor ini pada satu atau kedua-dua belah pihak, terutamanya pada orang yang lebih tua, boleh menyebabkan refleks memperlahankan kadar denyutan jantung (jenis tindak balas vagal), kurang kerap - penurunan tekanan darah tanpa bradikardia (jenis tindak balas depressor). Sinkope sinocarotid berlaku lebih kerap pada lelaki, terutamanya apabila memakai kolar ketat atau tali leher yang diikat ketat. Melemparkan kepala ke belakang semasa bercukur, menonton kapal terbang, dll. juga boleh mencetuskan pengsan karotid. Kehilangan kesedaran biasanya didahului oleh manifestasi lipothymia, di mana sesak nafas, rasa penyempitan tekak dan dada, berlangsung selama 15-25 s, adalah mungkin dari permulaan kerengsaan zon reseptor sinocarotid, diikuti dengan kehilangan kesedaran selama 10 saat atau lebih, dan kadangkala boleh sawan.

Semasa sinkop sinocarotid, kesan kardioinhibitory adalah ciri. Ia ditunjukkan oleh penurunan kadar denyutan jantung kepada 40-30 seminit, dan kadang-kadang jangka pendek (2-4 s) asystole. Blackout, bersama-sama dengan bradikardia, didahului oleh vasodilatasi, pening, dan penurunan nada otot. REG menunjukkan tanda-tanda penurunan dalam pengisian darah nadi, sama rata di bahagian anterior arteri karotid dalaman. Perubahan dalam aktiviti bioelektrik muncul dalam bentuk ciri gelombang perlahan tipikal hipoksia, dikesan dalam semua petunjuk EEG. Menurut O.N. Stykana (1997), dalam 32% kes, kerengsaan rantau sinocarotid tidak membawa kepada kesan cardioinhibitory, dan dalam kes sedemikian pengsan berlaku terhadap latar belakang takikardia dan kesan vasodepressor periferal.

I.V. Moldovanu (1991) menyatakan bahawa Prekursor sinkop sinocarotid mungkin termasuk gangguan pertuturan, dalam kes ini, dia menganggap paroxysm sebagai sinkop karotid serebral (pusat). Dia juga mencatat bahawa dalam kes hipersensitiviti sinus karotid, kelemahan teruk adalah mungkin

dan juga kehilangan nada postur tanpa gangguan kesedaran. Untuk mendiagnosis sinkop sinocarotid, adalah dicadangkan untuk mengurut atau memberi tekanan pada kawasan sinus karotid secara bergantian pada satu sisi dan yang lain dengan pesakit berbaring di belakangnya. Diagnosis disahkan dengan berlakunya asystole selama lebih daripada 3 s (dengan varian perencatan karotid) atau penurunan tekanan darah sistolik lebih daripada 50 mm Hg. dan perkembangan serentak pengsan (varian vasodepressor).

Dalam pengsan yang merengsa yang berlaku akibat rangsangan berlebihan alat vestibular, kehilangan kesedaran didahului oleh kompleks gejala mabuk yang dipanggil. Ia dicirikan oleh gabungan gangguan deria, vestibulosomatik dan vestibulo-vegetatif. Perubahan deria termasuk pening sistemik. Reaksi vestibulosomatik dicirikan oleh ketidakseimbangan yang berkaitan dengan perubahan dalam nada otot-otot batang dan anggota badan. Sehubungan dengan refleks vestibulo-vegetatif patologi, disfungsi sistem kardiovaskular diperhatikan dalam bentuk takikardia atau bradikardia, perubahan tekanan darah, pucat atau hiperemia integumen, serta hiperhidrosis, pernafasan yang cepat dan cetek, loya, muntah, dan rasa tidak sihat secara umum. Sesetengah simptom ini berterusan untuk masa yang agak lama (dalam 30-40 minit) walaupun selepas pemulihan kesedaran.

Kumpulan pengsan yang merengsa juga mungkin termasuk pengsan semasa menelan. Biasanya paroxysms ini dikaitkan dengan refleks vasovagal, disebabkan oleh pengujaan berlebihan reseptor deria saraf vagus. Sinkop merengsa juga mungkin berlaku dalam penyakit esofagus, laring, mediastinum, serta beberapa prosedur diagnostik: esophagogastroscopy, bronkoskopi, intubasi, gabungan patologi saluran pencernaan dan jantung (angina pectoris, akibat infarksi miokardium). Sinkop iritasi sering berlaku pada pesakit dengan diverticula atau stenosis esofagus, hernia hiatal, kekejangan dan akalasia kardia perut. Patogenesis yang sama adalah mungkin dengan pengsan yang merengsa, diprovokasi oleh serangan neuralgia saraf glossopharyngeal. Gambar klinikal pengsan dalam kes sedemikian mempunyai watak pengsan vasodepressor, tetapi tekanan darah tidak berkurangan, tetapi terdapat asystole jangka pendek. Pencegahan pengsan akibat pesakit yang mengambil ubat dari kumpulan M-antikolinergik (atropin, dsb.) mungkin mempunyai kepentingan diagnostik.

18.3.4. Sinkop maladaptif

Sinkop maladaptif berlaku dengan peningkatan beban motor atau mental, memerlukan sokongan metabolik, bertenaga dan autonomi tambahan yang sesuai. Oleh itu, ia disebabkan oleh kekurangan fungsi ergotropik sistem saraf, yang berlaku semasa kepincangan sementara badan akibat beban fizikal atau mental dan pengaruh persekitaran luaran yang tidak menguntungkan. Contoh pengsan jenis ini adalah, khususnya, pengsan ortostatik dan hipertermik, serta pengsan yang berlaku dalam keadaan udara segar yang tidak mencukupi, semasa beban fizikal, dsb.

Termasuk dalam kumpulan keadaan pengsan disaptational ini Pengsan dengan hipotensi postural berlaku pada individu yang mengalami kekurangan vaskular kronik atau peningkatan berkala dalam tindak balas vasomotor. Ia adalah akibat daripada iskemia serebrum disebabkan oleh penurunan mendadak Tekanan darah apabila bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak atau semasa berdiri berpanjangan disebabkan oleh kereaktifan terjejas vasokonstriktor bahagian bawah kaki, yang membawa kepada peningkatan mendadak dalam kapasiti dan penurunan nada vaskular dan boleh menyebabkan manifestasi hipotensi ortostatik. Penurunan tekanan darah, yang membawa kepada pengsan maladaptif, dalam kes sedemikian mungkin akibat kegagalan fungsi struktur simpatik pra atau pasca ganglion, memastikan pengekalan tekanan darah apabila pesakit bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak. Kegagalan autonomi utama disebabkan oleh patologi degeneratif (sindrom Shay-Drager) atau hipotensi ortostatik idiopatik adalah mungkin. Hipotensi ortostatik sekunder boleh disebabkan oleh polineuropati autonomi (disebabkan oleh alkoholisme, diabetes mellitus, amiloidosis, dll.), Mengambil dos berlebihan ubat tertentu (ubat hipotensi, penenang), hipovolemia (dengan kehilangan darah, peningkatan diuresis, muntah), katil berpanjangan berehat.

18.3.5. Discirculatory syncope

Discirculatory syncope berlaku disebabkan oleh iskemia serebrum serantau, disebabkan oleh vasospasme, aliran darah terjejas dalam saluran utama kepala, terutamanya dalam sistem vertebrobasilar, dan fenomena hipoksia bertakung. Faktor risiko untuk ini mungkin termasuk dystonia neurocirculatory, aterosklerosis, krisis hipertensi, kekurangan vertebrobasilar, pelbagai pilihan stenosis saluran serebrum. Penyebab biasa iskemia serantau akut batang otak adalah perubahan patologi dalam tulang belakang serviks tulang belakang, anomali sendi craniovertebral dan saluran dalam lembangan arteri vertebra.

Sinkope diprovokasi oleh pergerakan kepala secara tiba-tiba atau kedudukan luar biasa paksa yang berpanjangan. Contoh gangguan peredaran darah boleh sindrom bercukur, atau sindrom Unterharnscheidt, di mana pengsan diprovokasi oleh pusingan tiba-tiba dan melemparkan ke belakang kepala, serta Sindrom Sistine Madonna, berlaku semasa kedudukan kepala luar biasa yang berpanjangan, sebagai contoh, apabila melihat lukisan bangunan kuil.

Dengan pengsan disirkulasi, peringkat prekursor adalah pendek; pada masa ini, pening (mungkin sistemik) cepat meningkat, dan sakit oksipital sering muncul. Kadang-kadang tanda amaran yang mendahului kehilangan kesedaran tidak dikesan sama sekali. Ciri pengsan sedemikian adalah sangat cepat penurunan mendadak nada otot, dan sehubungan dengan ini kejatuhan pesakit secara tiba-tiba dan kehilangan kesedaran, yang menyerupai gambaran klinikal sawan epilepsi atonik. Pembezaan paroxysms yang serupa dalam gambaran klinikal boleh dipermudahkan oleh ketiadaan amnesia sawan semasa pengsan dan pengesanan biasa pada EEG epilepsi ciri pelepasan neuron hipersynchronous. Dalam kes discirculatory

Pengsan pada EEG boleh mendedahkan gelombang perlahan amplitud tinggi, terutamanya dalam julat delta, ciri hipoksia otak serantau, biasanya disetempat di bahagian posterior otak, selalunya dalam petunjuk oksipital-parietal. Pada REG, pada pesakit dengan pengsan disirkulasi akibat kekurangan vertebrobasilar, apabila memusing, membongkok atau membuang kepala, bekalan darah nadi biasanya berkurangan dengan jelas, terutamanya dengan jelas dinyatakan dalam petunjuk occipital-mastoid dan occipital-parietal. Selepas kepala kembali ke kedudukan normalnya, aliran darah nadi dipulihkan dalam masa 3-5 s.

Penyebab hipoksia serebrum akut, yang ditunjukkan oleh pengsan discirculatory, boleh menjadi penyakit yang disertai oleh stenosis cabang-cabang gerbang aorta, khususnya penyakit Takayasu, sindrom mencuri subclavian.

18.4. KEADAAN SYNCOPAL SOMATOGENIC

Sinkop somatogenik adalah akibat daripada patologi somatik, secara berkala membawa kepada gangguan teruk hemodinamik dan metabolisme serebrum umum. Selalunya dengan syncope somatogenik masuk gambaran klinikal terdapat manifestasi yang jelas penyakit kronik organ dalaman, khususnya tanda-tanda dekompensasi jantung (sianosis, edema, takikardia, aritmia), manifestasi kekurangan vaskular periferal, tindak balas alahan yang teruk, kemungkinan anemia, penyakit darah, kencing manis, penyakit hati dan buah pinggang. Dalam klasifikasi G.A. Akimova et al. (1987) mengenal pasti 5 varian utama pengsan dalam kumpulan ini.

Sinkop kardiogenik biasanya dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam pengeluaran darah jantung akibat gangguan mendadak dalam irama jantung dan kelemahan kontraksi miokardium. Punca pengsan mungkin merupakan manifestasi aritmia paroxysmal dan blok jantung, miokarditis, distrofi miokardium, penyakit iskemia, kecacatan jantung, prolaps injap mitral, infarksi miokardium akut, terutamanya digabungkan dengan kejutan kardiogenik, stenosis aorta, tamponade jantung, myxoma atrium, dll. Sinkop kardiogenik boleh mengancam nyawa. Varian ini ialah sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes menunjukkan dirinya sebagai pengsan yang berlaku pada latar belakang blok atrioventrikular lengkap, disebabkan oleh pengaliran terjejas di sepanjang berkas His dan memprovokasi iskemia serebrum, khususnya pembentukan retikular batangnya. Ia menunjukkan dirinya sebagai kelemahan umum serta-merta dengan kehilangan kesedaran jangka pendek secara tiba-tiba dan penurunan nada otot, dan dalam beberapa kes sawan mungkin. Dengan asistol yang berpanjangan, kulit menjadi pucat, sianosis, murid tidak bergerak, pernafasan stertorous, inkontinensia kencing dan najis mungkin, kadangkala dikesan gejala dua hala Babinsky. Semasa serangan, tekanan darah biasanya tidak ditentukan dan bunyi jantung sering tidak didengari. Boleh diulang beberapa kali sehari. Sindrom ini diterangkan oleh doktor Itali G. Morgagni (1682-1771) dan doktor Ireland R. Adams (1791-1875) dan W. Stokes (1804-1878).

Sinkop vasodepresor berlaku dengan penurunan mendadak dalam nada saluran periferal, terutamanya urat. Mereka biasanya muncul pada latar belakang krisis hipotensi, tindak balas kolaptoid semasa jangkitan, mabuk, alahan, dan biasanya berlaku apabila pesakit berada dalam kedudukan tegak.

Merujuk kepada vasodepressor pengsan vasovagal, disebabkan oleh ketidakseimbangan autonomi dengan dominasi tindak balas parasimpatetik. Berlaku apabila tekanan darah menurun dan bradikardia; adalah mungkin pada sebarang umur, tetapi lebih kerap diperhatikan semasa akil baligh, terutamanya pada kanak-kanak perempuan dan wanita muda. Pengsan sedemikian berlaku akibat pelanggaran mekanisme hemodinamik: penurunan ketara dalam rintangan vaskular, yang tidak diimbangi oleh peningkatan output jantung. Mungkin akibat daripada kehilangan sedikit darah, berpuasa, anemia atau rehat tidur yang berpanjangan. Tempoh prodromal dicirikan oleh loya, sensasi yang tidak menyenangkan dalam epigastrium, menguap, hiperhidrosis, takipnea, murid melebar. Semasa paroxysm, hipotensi arteri dan bradikardia diperhatikan, diikuti oleh takikardia.

Sinkop anemia timbul dengan anemia dan hipoksia hemik yang berkaitan kerana penurunan kritikal dalam bilangan sel darah merah dan kandungan hemoglobin di dalamnya. Mereka biasanya diperhatikan dalam penyakit darah (khususnya, anemia hipokromik) dan organ hematopoietik. Dimanifestasikan oleh pengsan berulang dengan kemurungan kesedaran jangka pendek.

Sinkop hipoglisemik dikaitkan dengan penurunan kepekatan glukosa darah, mungkin akibat hiperinsulinemia yang bersifat fungsional atau organik. Dicirikan oleh fakta bahawa, dengan latar belakang rasa lapar akut, kekurangan pemakanan kronik atau pentadbiran insulin, kelemahan teruk, rasa keletihan, perasaan "kekosongan di kepala", gegaran dalaman berkembang, yang mungkin disertai dengan gegaran kepala dan anggota badan, manakala hiperhidrosis yang ketara dan tanda-tanda disfungsi autonomi diperhatikan pertama-tama bersifat simpatik-tonik, dan kemudian bersifat vagotonik. Dengan latar belakang ini, kemurungan kesedaran berlaku daripada pengsan ringan kepada pengsan yang mendalam. Dengan hipoglikemia yang berpanjangan, pergolakan motor dan gejala psikopatologi yang produktif adalah mungkin. Sekiranya tiada bantuan kecemasan, pesakit jatuh koma.

Sinkop pernafasan berlaku dengan latar belakang penyakit paru-paru khusus dan tidak spesifik dengan halangan saluran pernafasan. Golongan ini juga termasuk pengsan yang berlaku dengan tachypnea dan pengudaraan paru-paru yang berlebihan, disertai dengan pening, peningkatan sianosis dan penurunan nada otot.

18.5. KEADAAN SYNCOPAL

DI BAWAH PENDEDAHAN MELAMPAU

Dalam kumpulan pengsan ini menyatakan G.A. Akimov et al. (1987) termasuk jampi pengsan, diprovokasi oleh faktor yang melampau: hipoksia, hipovolemik (kehilangan darah besar-besaran), hiperbarik, memabukkan, perubatan (selepas mengambil ubat yang menyebabkan penurunan tekanan darah yang berlebihan, hipoglikemia, dll.).

Sinkop hipoksik. Keadaan pengsan hipoksik termasuk pengsan akibat hipoksia eksogen, yang berlaku apabila terdapat kekurangan oksigen yang ketara dalam udara yang disedut, contohnya, pada ketinggian (pengsan ketinggian tinggi), dalam bilik yang tidak berventilasi.

Pertanda pengsan sedemikian adalah keinginan yang tidak dapat ditahan untuk tidur, takipnea, kekeliruan, pucat pada tisu integumen, dan kadang-kadang otot berkedut. Dalam pengsan hipoksia, muka pucat dengan warna kelabu, mata tertutup, anak mata mengecut, terdapat banyak, sejuk, peluh melekit, pernafasan adalah cetek, jarang, aritmik, nadi kerap dan bertali. Tanpa bantuan, pengsan di altitud tinggi boleh mengakibatkan kematian. Selepas pemulihan daripada pengsan di altitud tinggi, khususnya dengan bantuan topeng oksigen, mangsa mengalami kelemahan dan sakit kepala untuk beberapa waktu; Dia biasanya tidak ingat jampi pengsan yang dia alami.

Sinkop hipovolemik. timbul disebabkan oleh hipoksia peredaran darah yang disebabkan oleh pengagihan semula darah yang tidak menguntungkan di bawah pengaruh beban berlebihan semasa penerbangan berkelajuan tinggi, ujian emparan, penyahmampatan bahagian bawah badan, serta kehilangan darah yang besar, penurunan mendadak dalam jumlah darah dalam pembuluh otak. Dengan beban berlebihan dalam penerbangan, penglihatan pusat mula-mula merosot, tudung kelabu muncul di hadapan mata, diikuti dengan tudung hitam, kekeliruan lengkap berlaku dan kehilangan kesedaran berlaku, yang berlaku bersama-sama dengan penurunan mendadak dalam nada otot (pengsan graviti). Kekeliruan dan kekeliruan berterusan untuk beberapa lama selepas kesan pecutan berhenti.

Sinkop mabuk. Pengsan mungkin berlaku diprovokasi oleh keracunan racun isi rumah, industri dan lain-lain yang menyebabkan kesan neurotoksik, narkotik, hipoksia.

Pengsan akibat dadah. Sinkope berlaku akibat kesan sampingan hipotensi atau hipoglikemik ubat tertentu, mungkin akibat daripada mengambil ubat antipsikotik, penyekat ganglion, antihipertensi atau hipoglikemik.

Sinkop hiperbarik. Pengsan adalah mungkin dalam kes peningkatan mendadak tekanan dalam saluran pernafasan semasa hiperbaroterapi dalam kes mewujudkan tekanan yang terlalu tinggi di dalam bilik, yang dicirikan oleh perkembangan kompleks gejala akibat kesan kardioinhibitory yang ketara, yang secara klinikal ditunjukkan oleh bradikardia yang diucapkan, sehingga asystole, dan cepat. penurunan tekanan sistolik.

18.6. JARANG TERHADAP POLIFAKTOR

KEADAAN SYNCOPAL

Antara keadaan syncope multifaktorial dalam klasifikasi G.A. Akimova et al. (1987) dibentangkan seperti berikut.

Sinkop pada waktu malam. Berlaku jarang, biasanya apabila bangun dari katil pada waktu malam dan membuang air kecil atau membuang air besar; dalam kebanyakan kes ia diperhatikan pada lelaki berumur lebih dari 50 tahun. Akibat tindak balas ortostatik dan ketidakcukupan keupayaan penyesuaian-kompensasi semasa peralihan pantas dari kedudukan mendatar ke menegak terhadap latar belakang dominasi vagoto-

reaksi nic diprovokasi pengosongan cepat Pundi kencing atau usus, membawa kepada perubahan mendadak dalam tekanan intra-perut.

Batuk pengsan, atau bettolepsy. Batuk pengsan, atau bettolepsy (dari bahasa Yunani bettor - batuk + lepsis - menggenggam, menyerang), berlaku, sebagai peraturan, semasa kemuncak serangan batuk yang berlarutan. Ia biasanya diperhatikan pada pesakit dengan kegagalan jantung pulmonari kronik. Selalunya mereka adalah lelaki pertengahan umur dengan badan berkelah dan perokok tegar. Serangan bettolepsy diprovokasi oleh batuk yang berpanjangan, yang membawa kepada peningkatan tekanan intratoraks dan intra-perut dengan pengudaraan paru-paru yang terjejas dan aliran darah yang tidak mencukupi ke jantung, untuk genangan vena dalam rongga tengkorak dan hipoksia otak. Kehilangan kesedaran semasa pengsan batuk biasanya berlaku tanpa amaran dan tidak bergantung pada postur pesakit ia juga mungkin dalam kedudukan berbaring. Kesedaran terjejas biasanya berlangsung dalam masa 2-10 saat, tetapi kadang-kadang berlangsung sehingga 2-3 minit, biasanya digabungkan dengan sianosis muka, leher, bahagian atas badan, pembengkakan urat jugular, hiperhidrosis, dan kadang-kadang disertai dengan reaksi mioklonik. Istilah "bettolepsy" telah dicadangkan pada tahun 1959 oleh pakar neurologi domestik

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pesakit yang mempunyai sejarah pengsan perlu menjalani pemeriksaan somatik dan neurologi, dan maklumat tentang keadaan hemodinamik am dan serebrum, sistem pernafasan, dan komposisi darah amat penting. Kepada yang perlu penyelidikan tambahan termasuk pengimbasan ECG, REG, ultrasound atau dupleks.

18.7. RAWATAN DAN PENCEGAHAN

Dalam kebanyakan kes, pengsan berakhir dengan selamat. Semasa pengsan, pesakit harus diletakkan dalam kedudukan yang akan memastikan aliran darah maksimum ke kepala; pilihan terbaik ialah meletakkannya supaya kaki lebih tinggi sedikit daripada kepala, sambil memastikan bahawa tidak ada lekatan lidah atau halangan lain kepada aliran bebas udara ke dalam Airways. Semburan boleh memberi kesan positif air sejuk muka dan leher, pesakit diberi ammonia untuk dihidu. Jika ada keinginan untuk muntah, kepala pesakit hendaklah dipusingkan ke tepi dan tuala hendaklah diletakkan. Pesakit tidak boleh cuba memberi ubat atau air melalui mulut sehingga dia pulih daripada pengsan.

Untuk bradikardia yang teruk, pentadbiran parenteral atropin adalah dinasihatkan, dan untuk tekanan darah rendah - efedrin dan kafein. Selepas kemunculan kesedaran, pesakit boleh bangun hanya selepas dia merasakan pemulihan kekuatan otot, dan perlu diingat bahawa apabila dia bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak, tindak balas ortostatik mungkin, yang boleh mencetuskan berulangnya pengsan.

Perlu diingat bahawa punca pengsan mungkin disebabkan oleh penyakit fizikal yang serius, khususnya blok jantung, infarksi miokardium, atau penyakit darah. Oleh itu, adalah penting untuk mengambil langkah-langkah untuk menjelaskan sifat proses yang menyebabkan berlakunya pengsan, dan kemudian menjalankan rawatan yang sesuai, serta menentukan langkah-langkah yang paling rasional untuk pencegahan pengsan pada masa akan datang.

Sinkope akibat kegagalan pernafasan juga boleh berlaku apabila terdapat kekurangan oksigen dalam udara yang disedut (bilik sesak, tinggal di ketinggian, dsb.), serta apabila kapasiti vital paru-paru berkurangan dan apabila ia mengalami hiperventilasi.

Dalam kes labiliti autonomi pada orang muda dan kehadiran psikogenik bersekutu, serta pengsan disirkulasi psikogenik, secara sistematik diperlukan fisioterapi, prosedur pengerasan, ubat pemulihan. Adalah dinasihatkan untuk mengelakkan situasi yang menimbulkan pengsan. Pengambilan sedatif, penenang, penyekat beta (oxprenolol, pindolol), antikolinergik, ubat antiarrhythmic (disopyramide, procainamide, dll.), perencat pengambilan semula serotonin (fluoxetine, fluvoxamine) mungkin berguna.

Dengan hipotensi postural, pesakit tidak boleh tergesa-gesa apabila bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak kadang-kadang dengan hipotensi arteri, stoking elastik, mengambil ubat tonik (eleutherococcus, ginseng, dll.), psikostimulan seperti Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen mungkin; dicadangkan. Untuk hipotensi ortostatik kronik, kursus rawatan dengan kortikosteroid kadangkala sesuai. Dalam kes gangguan irama jantung, terapi ubat yang sesuai ditunjukkan, dan jika keberkesanannya tidak mencukupi, pemasangan perentak elektrik atau perentak jantung ditunjukkan. Dengan syncope sinocarotid refleks, pesakit tidak boleh memakai kolar ketat kadang-kadang nasihat pembedahan sinus karotid perlu dibincangkan. Dalam pengsan yang teruk semasa serangan, kafein, efedrin, cordiamine dan ubat analeptik dan adrenomimetik lain boleh diberikan secara parenteral.

Pengarang): Roberto A.Santilli Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Kardiologi)
Organisasi: Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bologna – Itali Universiti Cornell- jabatan kardiologi_New York – Amerika Syarikat
Majalah: №3 - 2017

BAHAN IVCS

terjemahan dari bahasa Inggeris oleh Maria Nazarova

pengenalan

Kehilangan kesedaran sementara (TLOC) ialah kehilangan kesedaran jangka pendek dengan onset mendadak, jangka pendek dan spontan. cepat sembuh. Bentuk utama TLOC ialah: kehilangan kesedaran traumatik, atau gegaran otak, dan kehilangan kesedaran bukan traumatik, yang, seterusnya, dibahagikan kepada: pengsan, sawan epilepsi Dan pelbagai kumpulan gangguan yang jarang berlaku seperti katalepsi.

Sinkope adalah kehilangan kesedaran akibat hipoperfusi serebrum global akibat penurunan tekanan darah sistemik akibat penurunan mendadak dalam rintangan vaskular atau penurunan kadar denyutan jantung.

Sinkop biasa adalah pendek. Kehilangan kesedaran sepenuhnya dalam kes pengsan refleks berlangsung tidak lebih daripada 20 saat. Walau bagaimanapun, pengsan jarang bertahan lebih lama, sehingga beberapa minit. Dalam kes sedemikian, membezakan diagnosis antara pengsan dan punca kehilangan kesedaran yang lain mungkin sukar. Pemulihan daripada pengsan biasanya disertai dengan kembali serta-merta kepada tingkah laku dan orientasi normal. Keletihan kadangkala dapat dilihat semasa tempoh pemulihan. Presyncope adalah istilah yang digunakan untuk mengenal pasti prekursor kepada pengsan, tetapi peringkat ini tidak disertai dengan kehilangan kesedaran. Pemberhentian secara tiba-tiba aliran darah ke otak untuk tempoh singkat hanya 6-8 saat sudah cukup untuk menyebabkan kehilangan kesedaran sepenuhnya. Tekanan darah sistemik ditentukan oleh keluaran jantung dan jumlah rintangan vaskular periferi, dan kejatuhan salah satu daripada parameter ini menyebabkan pengsan, tetapi gabungan kejatuhan kedua-duanya juga boleh berlaku—dengan kepada tahap yang berbeza-beza keterukan setiap komponen.

Rintangan vaskular periferi yang rendah atau tidak mencukupi mungkin disebabkan oleh tindak balas refleks yang tidak mencukupi, yang membawa kepada vasodilatasi dan bradikardia dan dirujuk sebagai sinkop refleks vasodepresor, campuran atau kardioinhibitory. Sebab lain untuk tidak mencukupi rintangan periferi kapal adalah kerosakan fungsi dan struktur kepada sistem saraf autonomi, seperti dysautonomia (disebabkan, sebagai contoh, terapi dadah). Dalam kes gangguan dalam fungsi sistem saraf autonomi, laluan vasomotor simpatetik tidak dapat memberikan peningkatan dalam jumlah rintangan vaskular periferal (TPVR) sebagai tindak balas kepada perubahan dalam kedudukan badan (daripada berbaring kepada berdiri). Tekanan graviti, dalam kombinasi dengan kekurangan vasomotor, membawa kepada pemendapan darah dalam urat rongga perut dan anggota pelvis, menyebabkan penurunan mendadak dalam prabeban (venous return) dan, sebagai akibatnya, keluaran jantung. Punca penurunan sementara dalam output jantung adalah: bradikardia refleks, dikenali sebagai jenis perencatan kardio pengsan refleks, penyakit jantung(aritmia, penyakit struktur, embolisme pulmonari dan hipertensi pulmonari), pulangan vena yang tidak mencukupi disebabkan oleh pengosongan vena atau pemendapan darah dalam vena. Mengikut mekanisme asas, pengsan dibahagikan kepada: refleks, ortostatik dan kardiogenik.

Refleks pengsan

Sinkop refleks secara tradisinya merujuk kepada kumpulan keadaan heterogen di mana refleks kardiovaskular yang biasanya mengawal peredaran menjadi tidak sesuai secara berselang-seli sebagai tindak balas dan bertindak sebagai pencetus, menyebabkan vasodilatasi dan/atau bradikardia, seterusnya membawa kepada penurunan tekanan darah dan hipoperfusi serebrum global . Sinkop refleks biasanya dikelaskan berdasarkan laluan eferen yang paling terlibat, iaitu, simpatik atau parasimpatetik. Istilah jenis "vasodepressor" biasanya bermaksud bahawa hipotensi mendominasi akibat kehilangan nada vasoconstrictor semasa berdiri. Jenis "kardioinhibitory" digunakan apabila bradikardia atau asystole mendominasi, jenis "campuran" digunakan apabila kedua-dua mekanisme (*vasodepresor dan cardioinhibitory) hadir. Sinkop vasovagal disebabkan oleh kesakitan, tekanan emosi atau ortostatik. Biasanya terdapat gejala pengaktifan sistem saraf autonomi sebelumnya (pucat, mual). Pengsan situasional secara tradisinya merujuk kepada refleksif, dikaitkan dengan keadaan tertentu (batuk, kencing, buang air besar, muntah, sakit, aktiviti fizikal). Sinkope akibat rangsangan sinus karotid adalah gangguan mendadak yang jarang berlaku disebabkan oleh manipulasi mekanikal sinus karotid.

pengsan ortostatik

Berbeza dengan pengsan refleks, dalam dysautonomia, aktiviti eferen simpatetik terjejas dan terdapat defisit dalam vasokonstriksi. Apabila berdiri, tekanan menurun dan pengsan atau hampir-sinkop berlaku. Hipotensi ortostatik ditakrifkan sebagai penurunan tekanan darah sistolik yang tidak normal apabila badan menukar kedudukan kepada berdiri. Intoleransi ortostatik boleh menyebabkan pengsan, tetapi juga pening, pening, lemah, keletihan dan kelesuan.

Secara klasik, hipotensi ortostatik dicirikan oleh penurunan tekanan sistolik lebih daripada 20 mmHg. Seni. dan diastolik - lebih daripada 10 mm Hg. Seni. dalam masa 3 minit selepas mengambil posisi berdiri.

Hipotensi ortostatik mungkin disebabkan oleh kerosakan struktur pada sistem saraf autonomi, ubat-ubatan yang menyebabkan kegagalan autonomi, dan pulangan vena yang tidak mencukupi disebabkan oleh penurunan jumlah darah atau pengumpulan darah dalam urat.

Sinkop kardiogenik

Penyakit struktur sistem kardiovaskular (penyakit injap, iskemia, kardiomiopati hipertropik, neoplasma jantung, penyakit perikardial dan tamponade), embolisme pulmonari atau hipertensi pulmonari boleh menyebabkan pengsan, dan ia dikaitkan dengan fakta bahawa keperluan badan tidak dapat dipenuhi oleh orang yang cacat. keupayaan jantung meningkatkan pelepasan anda. Asas untuk pengsan adalah aliran darah yang tidak mencukupi akibat daripada halangan mekanikal.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pengsan bukan sahaja disebabkan oleh penurunan output jantung, tetapi mungkin juga disebabkan sebahagiannya oleh tindak balas refleks yang tidak sesuai atau hipotensi ortostatik.

Aritmia adalah yang paling banyak sebab biasa pengsan kardiogenik. Mereka menyebabkan gangguan hemodinamik, yang membawa kepada penurunan kritikal dalam pengeluaran jantung dan aliran darah di dalam otak. Pengsan selalunya bergantung kepada beberapa faktor yang berkaitan, termasuk kadar denyutan jantung, jenis aritmia (supraventrikular atau ventrikel), fungsi ventrikel kiri, kedudukan badan dan kecukupan pampasan vaskular. Faktor terakhir termasuk tindak balas refleks daripada baroreseptor, serta tindak balas kepada hipotensi ortostatik akibat aritmia.

Sindrom sinus sakit, ketidakaktifan atrium dan tahap blok atrioventrikular yang teruk (blok AV darjah 2 gred tinggi atau blok AV darjah 3) paling kerap dikaitkan dengan pengsan.

Sinkop aritmogenik

Aritmia adalah punca kardiogenik yang paling biasa bagi pengsan. Mereka membawa kepada gangguan hemodinamik yang boleh menyebabkan penurunan kritikal dalam pengeluaran jantung dan aliran darah ke otak. Walau bagaimanapun, pengsan selalunya memerlukan gabungan pelbagai faktor seperti kadar denyutan jantung, jenis aritmia (supraventrikular atau ventrikel), fungsi ventrikel kiri, kedudukan badan, kecukupan tindak balas vaskular. Yang terakhir melibatkan refleks yang dikawal oleh baroreseptor dan tindak balas terhadap hipertensi ortostatik yang disebabkan oleh aritmia.

Sindrom sinus sakit, ketidakaktifan atrium dan bentuk blok AV yang paling teruk (gred 2 atau gred 3) paling kerap dikaitkan dengan kejadian pengsan.

Sumbangan hemodinamik aritmia bergantung kepada pelbagai faktor, termasuk: perubahan dalam kadar atrium dan ventrikel, tempoh perubahan irama, status fungsi ventrikel, terapi ubat serentak, fungsi vasomotor periferal, dan penyakit sistemik yang bersamaan.

Perubahan dalam kekerapan kontraksi ventrikel adalah salah satu faktor gangguan hemodinamik pada anjing dengan aritmia. Peningkatan ketara dalam kadar ventrikel (185-230 denyutan/min) semasa rangsangan atrium membawa kepada kejatuhan keluaran jantung, manakala perubahan dalam tekanan darah sistemik dan aliran darah koronari berlaku dengan frekuensi tinggi. Pengisian diastolik ventrikel yang tidak mencukupi adalah kemungkinan penyebab penurunan output jantung. Pengurangan dalam kadar ventrikel menyebabkan kejatuhan dalam output jantung dan kejatuhan seterusnya dalam tekanan darah sistemik, walaupun peningkatan dalam jumlah strok sebagai tindak balas kepada peningkatan prabeban. Dalam kes sedemikian, tekanan darah sistolik biasanya dikekalkan, tetapi jeda diastolik yang berpanjangan dikaitkan dengan tekanan darah diastolik yang rendah.

Kursus takikardia yang panjang dari kedua-dua asal supraventricular dan ventrikel membawa kepada perubahan hemodinamik, akibatnya paling kerap adalah kegagalan jantung, kelemahan atau kejutan kardiogenik. Pengsan adalah kurang biasa jika tiada disautonomia bersamaan atau disfungsi sistolik. Takikardia berterusan mencetuskan perkembangan kardiomiopati, yang dipanggil kardiomiopati yang disebabkan oleh aritmia, dan berlaku akibat peningkatan permintaan oksigen miokardium, peningkatan jarak kapilari miosit, penurunan pengeluaran AMP c, dan kepekatan abnormal sarcoplasmic dan myofibrillar kalsium ATPase.

Juga, bradikardia kronik yang dikaitkan dengan blok AV gred tinggi atau sindrom sinus sakit boleh menyebabkan pengsan, keletihan, kelemahan dan kegagalan jantung. Sinkop refleks boleh disebabkan oleh refleks vasovagal atau situasional, yang disertai oleh perencatan jantung, yang, seterusnya, dicirikan oleh kehadiran penangkapan nod sinus, sekatan keluar impuls dari nod sinus, blok AV gred tinggi 2 darjah. atau blok AV darjah 3.

Kesan hemodinamik aritmia diperkuatkan oleh kehadiran disfungsi sistolik. Dalam kes sedemikian, sumbangan atria adalah penentu untuk keluaran jantung, dan selalunya kadar ventrikel yang tinggi, terutamanya apabila takikardia ventrikel, boleh membawa kepada gejala pengsan atau kejutan kardiogenik. Akibat pengaktifan ventrikel juga penting, terutamanya apabila fungsi sistolik terjejas, kerana jika jantung sihat depolarisasi ventrikel sendiri membawa kepada perubahan kecil dalam output jantung.

Kebimbangan, kehilangan fungsi vasomotor periferal, terapi ubat yang serentak, paras katekolamin yang beredar, peningkatan kelikatan darah atau pengagihan semula, refleks neurogenik dan penyakit sistemik juga boleh menyumbang kepada hemodinamik pada anjing dengan aritmia yang sebaliknya akan stabil jika aritmia hadir sahaja.

Diagnosis aritmia dan pengsan refleks

Pemantauan holter dan pemantau peristiwa ialah alat diagnostik yang penting untuk menentukan punca kehilangan kesedaran sementara yang disebabkan oleh aritmia atau bradikardia neurogenik. Pada masa ini tersedia dalam amalan ialah pemantauan ECG (Holter) selama 24–48 jam, atau monitor acara yang membenarkan rakaman selama 7 hari. Walau bagaimanapun, kerana kebanyakan pesakit tidak menjadi simptom semasa tempoh pemantauan, nilai sebenar Holter dalam mengenal pasti punca pengsan mungkin kecil. Pemantauan Holter mungkin lebih bermaklumat jika gejala sangat kerap. Jika satu atau lebih episod kehilangan kesedaran sementara berlaku setiap hari, ini meningkatkan kemungkinan mendapatkan maklumat dan mengaitkan simptom dengan perubahan ECG. Di kalangan anjing, hampir ¼ daripada kes pengsan berlaku semasa rakaman ECG 24 jam, yang dikaitkan dengan diagnosis dalam 42% kes. Aritmia sebagai punca pengsan didapati dalam 30% daripada mereka, dan dalam 20% ini adalah tachyarrhythmia dan dalam 10% bradyarrhythmia. Dalam 38% pesakit, akibat pemantauan Holter, taktik rawatan berubah. Pemantau acara, direka untuk 7 hari pengajian, juga merupakan peranti rakaman luaran di mana gelung rakaman direka bentuk sedemikian rupa sehingga pita ECG sebelumnya sentiasa dirakam dan dipadamkan. Apabila peranti diaktifkan oleh pemilik, biasanya semasa episod pengsan, ECG disimpan dan boleh dihantar untuk analisis. Pemantau peristiwa (Ujian R) sedemikian mempunyai nilai diagnostik yang hebat dalam kucing dan anjing (diagnosa boleh dibuat dalam 84.4% kes), dan menurut pemantauan ini, secara purata, aritmia atau pengsan refleks dikesan dalam 34.7% pesakit . Pemantau acara ini biasanya lebih kecil dan lebih ringan daripada Holter, menjadikannya lebih mudah untuk mendiagnosis pesakit. anjing kecil dan kucing. Perakam gelung implan (ILR) diletakkan secara subkutan di bawah bius tempatan dan mempunyai hayat bateri selama 36 bulan. Peranti sedemikian mempunyai ingatan jangka panjang yang menyimpan data ECG secara retrospektif, dan storan berlaku apabila peranti diaktifkan oleh pemilik apabila pengsan dikesan, atau secara automatik jika parameter telah ditetapkan mencirikan aritmia yang perlu dikenali. Peranti sedemikian berjaya digunakan dalam diagnosis pengsan (bermaklumat dalam 56.5-66% kes). Kelemahan adalah: keperluan untuk kecil prosedur pembedahan, hakikat bahawa kadang-kadang mustahil untuk membezakan antara aritmia supraventricular dan ventrikel, kehadiran ralat yang berkaitan dengan perbezaan dalam algoritma untuk mendiagnosis aritmia pada manusia dan haiwan, serta kos peranti.

Pilihan rawatan

Semua bradyarrhythmia sebenar boleh dirawat dengan implantasi perentak jantung kekal.

Sinkop refleks dengan komponen perencatan jantung yang ketara boleh dikawal sebahagiannya dengan perentak jantung, tetapi kerana komponen vasodepresor yang disertakan tidak dapat dihayati sepenuhnya, penyelesaian simptom yang lengkap jarang dicapai.

Aritmia ventrikel dan supraventrikular boleh dikawal dengan ubat antiarrhythmic, dipantau oleh pemantauan Holter, atau dirawat dengan ablasi kateter.