Penilaian psikiatri forensik gangguan mental berkaitan tekanan. simulasi gangguan mental

Semua gangguan mental biasanya dibahagikan kepada dua tahap: neurotik dan psikotik.

Batasan antara tahap ini adalah sewenang-wenangnya, tetapi diandaikan bahawa gejala yang kasar dan jelas adalah tanda psikosis...

Gangguan neurotik (dan seperti neurosis), sebaliknya, dibezakan oleh kelembutan dan kelancaran gejalanya.

Gangguan mental dipanggil seperti neurosis jika ia secara klinikal serupa dengan gangguan neurotik, tetapi, tidak seperti yang terakhir, tidak disebabkan oleh faktor psikogenik dan mempunyai asal yang berbeza. Oleh itu, konsep tahap neurotik gangguan mental tidak sama dengan konsep neurosis sebagai sekumpulan penyakit psikogenik dengan gambaran klinikal bukan psikotik. Dalam hal ini, sebilangan pakar psikiatri mengelak menggunakan konsep tradisional "tahap neurotik", lebih suka konsep "tahap bukan psikotik" yang lebih tepat, "gangguan bukan psikotik".

Konsep tahap neurotik dan psikotik tidak dikaitkan dengan sebarang penyakit tertentu.

Gangguan tahap neurotik sering muncul dengan penyakit mental yang progresif, yang kemudiannya, apabila gejala menjadi lebih teruk, memberikan gambaran psikosis. Dalam sesetengah penyakit mental, contohnya neurosis, gangguan mental tidak pernah melebihi tahap neurotik (bukan psikotik).

P. B. Gannushkin mencadangkan untuk memanggil keseluruhan kumpulan gangguan mental bukan psikotik "kecil", ​​dan V. A. Gilyarovsky - psikiatri "garis sempadan".

Konsep gangguan mental sempadan digunakan untuk menunjukkan gangguan yang dinyatakan secara sederhana yang bersempadan dengan keadaan kesihatan dan memisahkannya daripada manifestasi mental patologi sebenar, disertai dengan penyelewengan yang ketara dari norma. Gangguan kumpulan ini hanya mengganggu kawasan tertentu aktiviti mental. Faktor sosial memainkan peranan penting dalam kejadian dan perjalanannya, yang, dengan tahap konvensyen tertentu, membolehkan kita mencirikannya sebagai kegagalan penyesuaian mental. Kumpulan gangguan mental sempadan tidak termasuk kompleks gejala neurotik dan neurosis yang mengiringi psikotik (skizofrenia, dll.), penyakit somatik dan neurologi.

Gangguan mental sempadan mengikut Yu.A. Alexandrovsky (1993)

1) dominasi tahap neurotik psikopatologi;

2) hubungan gangguan mental dengan disfungsi autonomi, gangguan tidur malam dan gangguan somatik;

3) peranan utama faktor psikogenik dalam kejadian dan dekompensasi gangguan yang menyakitkan;

4) kehadiran predislokasi "organik" (MMD), memudahkan perkembangan dan dekompensasi penyakit;

5) hubungan gangguan yang menyakitkan dengan keperibadian dan ciri tipologi pesakit;

6) mengekalkan kritikan terhadap keadaan seseorang dan gangguan utama yang menyakitkan;

7) ketiadaan psikosis, demensia progresif atau perubahan peribadi endogen (schizoform, epileptik).

Ciri yang paling tanda-tanda ahli psikopatologi sempadan:

tahap neurotik = watak berfungsi dan keterbalikan pelanggaran sedia ada;

vegetatif "iringan", kehadiran komorbid asthenik, dissomnik dan gangguan somatoform;

perkaitan antara kejadian penyakit dan psikotraumatik keadaan dan

peribadi-tipologi ciri-ciri;

ego-distonisme(tidak boleh diterima untuk "I") pesakit dengan manifestasi yang menyakitkan dan mengekalkan sikap kritikal terhadap penyakit ini.

Gangguan neurotik(neuroses) - sekumpulan keadaan menyakitkan yang disebabkan oleh psikogenik yang dicirikan oleh pilih kasih dan ego-distonisme pelbagai manifestasi klinikal, yang tidak mengubah kesedaran dan kesedaran diri individu terhadap penyakit tersebut.

Gangguan neurotik hanya menjejaskan kawasan tertentu aktiviti mental, Tidak ditemani fenomena psikotik dan gangguan tingkah laku kasar, tetapi pada masa yang sama ia boleh menjejaskan kualiti hidup dengan ketara.

Definisi neurosis

Neurosis difahami sebagai sekumpulan gangguan neuropsychic berfungsi, termasuk gangguan emosi-afektif dan somato-vegetatif yang disebabkan oleh faktor psikogenik yang membawa kepada gangguan penyesuaian mental dan peraturan kendiri.

Neurosis adalah penyakit psikogenik tanpa patologi organik otak.

Gangguan aktiviti mental yang boleh diterbalikkan disebabkan oleh pendedahan kepada faktor traumatik dan berlaku dengan kesedaran pesakit tentang hakikat penyakitnya dan tanpa mengganggu pantulan dunia sebenar.

Doktrin neurosis: dua aliran:

1 . Penyelidik meneruskan dari pengiktirafan determinisme fenomena neurotik oleh tertentu patologimekanisme sifat biologi , walaupun mereka tidak menafikan peranan trauma mental sebagai pencetus dan keadaan yang mungkin kejadian penyakit. Walau bagaimanapun, psikotrauma itu sendiri bertindak sebagai salah satu eksogen yang mungkin dan setara yang mengganggu homeostasis.

dalam diagnosis negatif menunjukkan ketiadaan gangguan tahap lain, gangguan seperti neurosis dan pseudoneurotik asal organik, somatik atau skizofrenia.

2. Trend kedua dalam kajian sifat neurosis ialah andaian bahawa keseluruhan gambaran klinikal neurosis boleh disimpulkan daripada satu hanya mekanisme psikologi . Penyokong aliran ini percaya bahawa maklumat somatik pada asasnya tidak penting untuk memahami klinik, genesis dan rawatan keadaan neurotik.

Konsep diagnosis positif neurosis dibentangkan dalam karya V.N. Myasishcheva.

Diagnosis positif berikutan daripada pengiktirafan sifat bermakna kategori "psikogenik".

Konsep oleh V.N. Myasishcheva Pada tahun 1934

V. N. Myasishchev menyatakan bahawa neurosis mewakili penyakit personaliti, terutamanya penyakit perkembangan personaliti.

Dengan penyakit personaliti dia memahami kategori gangguan neuropsychic yang disebabkan oleh bagaimana seseorang itu memproses atau mengalami realitinya, tempatnya dan takdirnya dalam realiti ini.

Neurosis adalah berdasarkan percanggahan yang tidak berjaya, tidak rasional dan tidak produktif diselesaikan antara seseorang dan aspek realiti yang penting baginya, menyebabkan pengalaman yang menyakitkan dan menyakitkan:

kegagalan dalam perjuangan hidup, keperluan yang tidak terpenuhi, matlamat yang tidak tercapai, kerugian yang tidak boleh diperbaiki.

Ketidakupayaan untuk mencari jalan keluar yang rasional dan produktif memerlukan kekacauan mental dan fisiologi individu.

Neurosis adalah gangguan neuropsychic psikogenik (biasanya konflik) yang berlaku akibatnya pelanggaran hubungan hidup yang sangat penting personaliti dan memanifestasikan dirinya dalam fenomena klinikal tertentu jika tiada fenomena psikotik.

Gejala utama gangguan kemurungan bukan psikotik adalah gangguan tidur - pesakit mengalami insomnia yang berpanjangan. Mereka juga kekurangan pelbagai emosi positif, mereka boleh bertindak balas secara mendadak kepada kata-kata rawak, dan terdapat peningkatan kebimbangan. Rawatan dijalankan dalam beberapa cara. Yang paling berkesan dalam kes ini ialah terapi dadah.

Pada peringkat semasa perkembangan sains psikologi, terdapat sejumlah besar gangguan mental terperingkat. Tetapi dalam keadaan tidak boleh dikatakan bahawa setiap gangguan boleh dibezakan hanya dengan satu kriteria. Ia bernilai menyebut bahawa dari sisi neurologi. Kenyataan ini tidak boleh dipanggil diterima umum, tetapi sekurang-kurangnya 80% profesional menggunakannya. Konsep ini boleh digunakan untuk menggabungkan gangguan yang dinyatakan secara sederhana dan keadaan psikotik. Gangguan kemurungan bukan psikotik bukanlah peringkat permulaan atau pertengahan psikosis. Gangguan ini adalah manifestasi patologi yang mempunyai permulaan dan penghujung.

Kaedah untuk mendiagnosis gangguan kemurungan bukan psikotik

sendiri secara mendalam, serta keterukan manifestasi kemurungan. Gangguan ini mungkin bertambah buruk atau nyata disebabkan oleh kehilangan orang yang disayangi, kerosakan moral atau material. Dalam gambaran klinikal gangguan sedemikian, mood tertekan yang berterusan semakin diketengahkan.

Bagaimanakah gangguan kemurungan bukan psikotik boleh didiagnosis?

Dengan penyakit ini, tidak mungkin untuk membuat diagnosis sendiri. Hanya doktor yang berkelayakan boleh membantu mendiagnosis gangguan itu, serta menetapkan rawatan yang berkesan dan betul yang boleh mengembalikan anda atau orang yang anda sayangi kepada kehidupan penuh. Walau bagaimanapun, terdapat gejala yang mungkin menunjukkan perkembangan gangguan kemurungan bukan psikotik:

• tanda pertama penyakit ini adalah gangguan dalam tidur yang betul, serta disfungsi autonomi;
• reaksi emosi yang berlebihan terhadap peristiwa atau perkataan;
• manifestasi psikopatik secara berterusan sepanjang mana-mana penyakit somatik;
• penurunan mood, air mata, tetapi pada masa yang sama mengekalkan sikap kritikal terhadap keadaan seseorang, serta terhadap manifestasi penyakit;

Perlu diingat bahawa gejala di atas mungkin tidak hadir sepenuhnya. Tetapi doktor mungkin melihat perubahan personaliti yang akan menjadi ciri hanya jenis penyakit ini. Pencegahan gangguan bukan psikotik juga harus ditetapkan oleh pakar yang berkelayakan tinggi, kerana hanya dia yang dapat menentukan tahap kerumitan penyakit masa lalu (semasa).

Rawatan gangguan kemurungan bukan psikotik

Sebelum menetapkan terapi, pakar psikiatri mesti mengetahui punca utama manifestasi gangguan kemurungan bukan psikotik, serta tahap kerumitannya. Ia berlaku kerana kejutan emosi yang teruk, pesakit benar-benar kehilangan rasa realitinya dan tidak dapat memahami apa yang dia keadaan psikologi berisiko mendapat penyakit serius. Hanya pakar psikiatri akan dapat menentukan tahap keterukan gangguan dan menetapkan rawatan yang betul, yang akan menggalakkan pemulihan daripada memburukkan keadaan umum. Pelan rawatan mungkin terdiri daripada yang berikut:

• preskripsi ubat kuat yang perlu diambil sepanjang tempoh rawatan. Ini yang paling banyak Jalan mudah menyingkirkan gangguan kemurungan;
• menetapkan ubat bertindak panjang dalam bentuk suntikan untuk mengatasi peringkat akut penyakit dan mencegah kejadiannya;
• menetapkan kursus rawatan psikoterapeutik.

Jika anda berminat dengan rawatan gangguan kemurungan bukan psikotik, hubungi pakar berpengalaman di IsraClinic, yang akan menjalankan diagnosis berkualiti tinggi dan membantu anda menjalani kursus rawatan.

E Pilepsi adalah salah satu penyakit neuropsikiatri yang paling biasa: kelazimannya dalam populasi adalah dalam julat 0.8-1.2%.

Adalah diketahui bahawa gangguan mental adalah komponen penting dalam gambaran klinikal epilepsi, merumitkan perjalanannya. Menurut A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), terdapat hubungan rapat antara keterukan penyakit dan gangguan mental, yang berlaku lebih kerap dengan kursus epilepsi yang tidak menguntungkan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, seperti yang ditunjukkan oleh kajian statistik, dalam struktur morbiditi mental terdapat peningkatan dalam bentuk epilepsi dengan gangguan bukan psikotik . Pada masa yang sama, perkadaran psikosis epilepsi semakin berkurangan, yang mencerminkan patomorfisme jelas manifestasi klinikal penyakit ini, yang disebabkan oleh pengaruh beberapa faktor biologi dan sosial.

Salah satu tempat terkemuka di klinik bentuk epilepsi bukan psikotik diduduki oleh gangguan afektif , yang sering menunjukkan kecenderungan ke arah kronik. Ini mengesahkan pendirian bahawa walaupun pengampunan sawan dicapai, kemerosotan adalah penghalang kepada pemulihan penuh kesihatan pesakit. sfera emosi(Maksutova E.L., Fresher V., 1998).

Apabila secara klinikal melayakkan sindrom tertentu dalam daftar afektif, adalah asas untuk menilai tempat mereka dalam struktur penyakit, ciri-ciri dinamik, serta hubungan dengan pelbagai sindrom paroxysmal itu sendiri. Dalam hal ini, ia boleh dibezakan secara bersyarat dua mekanisme pembentukan sindrom sekumpulan gangguan afektif - primer, di mana gejala-gejala ini bertindak sebagai komponen gangguan paroxysmal sendiri, dan sekunder - tanpa hubungan sebab-akibat dengan serangan, tetapi berdasarkan pelbagai manifestasi tindak balas terhadap penyakit itu, serta pengaruh psikotraumatik tambahan.

Oleh itu, menurut kajian pesakit di hospital khusus di Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow, telah ditetapkan bahawa gangguan mental bukan psikotik secara fenomenologi diwakili oleh tiga jenis keadaan:

1) gangguan kemurungan dalam bentuk kemurungan dan subdepresi;
2) gangguan obsesif-fobik;
3) gangguan afektif lain.

Gangguan spektrum kemurungan termasuk yang berikut:

1. Kemurungan melankolis dan subdepresi telah diperhatikan dalam 47.8% pesakit. Perasaan utama di klinik di sini adalah kesan cemas-melankolis dengan penurunan mood yang berterusan, selalunya disertai dengan kerengsaan. Pesakit mencatatkan ketidakselesaan mental dan berat di dada. Dalam sesetengah pesakit, terdapat hubungan antara sensasi ini dan penyakit fizikal (sakit kepala, sensasi yang tidak menyenangkan di dada) dan disertai dengan kegelisahan motor, kurang kerap mereka digabungkan dengan adynamia.

2. Kemurungan dan subdepresi adinamik diperhatikan dalam 30% pesakit. Pesakit ini dibezakan oleh perjalanan kemurungan terhadap latar belakang adynamia dan hypobulia. Mereka menghabiskan kebanyakan masa di atas katil, mengalami kesukaran melakukan fungsi penjagaan diri yang mudah, dan dicirikan oleh aduan tentang keletihan dan mudah marah.

3. Kemurungan dan subdepresi hipokondriakal telah diperhatikan dalam 13% pesakit dan disertai oleh perasaan berterusan kerosakan fizikal dan penyakit jantung. Dalam gambaran klinikal penyakit ini, tempat utama diduduki oleh fobia hypochondriacal dengan ketakutan bahawa kematian mengejut mungkin berlaku semasa serangan atau mereka tidak akan menerima bantuan dalam masa. Jarang sekali tafsiran fobia melampaui plot yang ditentukan. Senestopathies dicirikan oleh penetapan hypochondriacal, keanehannya adalah kekerapan penyetempatan intrakranial mereka, serta pelbagai kemasukan vestibular (pening, ataxia). Kurang biasa, asas senestopathies adalah gangguan vegetatif.

Varian kemurungan hypochondriacal adalah lebih tipikal untuk tempoh interiktal, terutamanya dalam keadaan kronik gangguan ini. Walau bagaimanapun, bentuk sementara mereka sering dicatatkan dalam tempoh awal pasca.

4. Kemurungan kebimbangan dan subdepresi berlaku dalam 8.7% pesakit. Kebimbangan, sebagai komponen serangan (kurang biasa, keadaan interiktal), dibezakan oleh plot amorf. Pesakit lebih kerap tidak dapat menentukan motif untuk kebimbangan atau kehadiran sebarang ketakutan khusus dan melaporkan bahawa mereka mengalami ketakutan atau kebimbangan yang samar-samar, yang puncanya tidak jelas kepada mereka. Kesan cemas jangka pendek (beberapa minit, kurang kerap dalam 1-2 jam), sebagai peraturan, adalah ciri varian fobia sebagai komponen sawan (dalam aura, serangan itu sendiri atau keadaan selepas sawan. ).

5. Kemurungan dengan gangguan depersonalisasi diperhatikan dalam 0.5% pesakit. Dalam varian ini, sensasi yang dominan adalah perubahan dalam persepsi badan sendiri, selalunya dengan perasaan terasing. Persepsi terhadap persekitaran dan masa juga berubah. Oleh itu, pesakit, bersama-sama dengan perasaan adynamia dan hypothymia, mencatatkan tempoh apabila persekitaran "berubah", masa "dipercepatkan", nampaknya kepala, lengan, dan lain-lain diperbesarkan. Pengalaman ini, berbeza dengan paroxysm sebenar depersonalisasi, dicirikan oleh pemeliharaan kesedaran dengan orientasi penuh dan bersifat berpecah-belah.

Sindrom psikopatologi dengan dominasi kesan cemas kebanyakannya terdiri daripada kumpulan kedua pesakit dengan "gangguan obsesif-fobik." Analisis struktur gangguan ini menunjukkan bahawa hubungan rapat mereka boleh dikesan dengan hampir semua komponen sawan, bermula dengan prekursor, aura, serangan itu sendiri dan keadaan selepas sawan, di mana kebimbangan bertindak sebagai komponen keadaan ini. Kebimbangan dalam bentuk paroxysm, mendahului atau mengiringi serangan, ditunjukkan oleh ketakutan yang tiba-tiba, selalunya kandungan yang tidak menentu, yang digambarkan oleh pesakit sebagai "ancaman yang akan datang", meningkatkan kebimbangan, menimbulkan keinginan untuk segera melakukan sesuatu atau mencari. bantuan daripada orang lain. Pesakit individu sering menunjukkan ketakutan kematian akibat serangan, ketakutan lumpuh, gila, dll. Dalam beberapa kes, terdapat simptom kardiofobia, agoraphobia, dan kurang kerap, pengalaman fobia sosial diperhatikan (takut jatuh di hadapan pekerja di tempat kerja, dsb.). Selalunya dalam tempoh interiktal, gejala-gejala ini saling berkaitan dengan gangguan lingkaran histeria. Terdapat hubungan rapat antara gangguan obsesif-fobik dan komponen autonomi, mencapai keterukan tertentu dalam sawan viscero-vegetatif. Antara gangguan obsesif-fobik lain, keadaan obsesif, tindakan, dan pemikiran diperhatikan.

Tidak seperti kebimbangan paroxysmal, kesan cemas dalam pendekatan remisi dalam bentuk varian klasik dalam bentuk ketakutan yang tidak bermotivasi untuk kesihatan seseorang, kesihatan orang tersayang, dsb. Sebilangan pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengalami gangguan obsesif-fobik dengan kebimbangan obsesif, ketakutan, tingkah laku, tindakan, dll. Dalam sesetengah kes, terdapat mekanisme perlindungan tingkah laku dengan langkah unik untuk mengatasi penyakit, seperti ritual, dsb. Dari segi terapi, pilihan yang paling tidak menguntungkan adalah kompleks gejala yang kompleks, termasuk gangguan obsesif-fobik, serta gangguan kemurungan.

Jenis ketiga bentuk sempadan gangguan mental di klinik epilepsi ialah gangguan afektif , ditetapkan oleh kami sebagai "gangguan afektif lain."

Menjadi rapat secara fenomenologi, terdapat manifestasi gangguan afektif yang tidak lengkap atau abortif dalam bentuk turun naik afektif, dysphoria, dll.

Antara golongan ini gangguan sempadan, yang muncul dalam bentuk paroxysms dan keadaan berpanjangan, lebih kerap diperhatikan disforia epilepsi . Disforia, berlaku dalam bentuk episod pendek, lebih kerap berlaku dalam struktur aura, sebelum ini. sawan epilepsi atau beberapa siri sawan, tetapi ia paling banyak diwakili dalam tempoh interiktal. Oleh ciri klinikal dan berat dalam struktur mereka, manifestasi astheno-hipochondriacal, kerengsaan, dan kesan kemarahan didominasi. Reaksi protes sering terbentuk. Tindakan agresif diperhatikan dalam beberapa pesakit.

Sindrom labiliti emosi dicirikan oleh amplitud ketara turun naik afektif (dari euforia kepada kemarahan), tetapi tanpa gangguan tingkah laku yang ketara ciri dysphoria.

Antara bentuk gangguan afektif lain, terutamanya dalam bentuk episod pendek, terdapat tindak balas kelemahan, yang ditunjukkan dalam bentuk inkontinensia afektif. Biasanya mereka bertindak di luar rangka kerja kemurungan formal atau gangguan kebimbangan, mewakili fenomena bebas.

Berhubung dengan fasa individu serangan, kekerapan gangguan mental sempadan yang berkaitan dengannya dibentangkan seperti berikut: dalam struktur aura - 3.5%, dalam struktur serangan - 22.8%, dalam tempoh pasca-iktal - 29.8%, dalam tempoh interiktal - 43.9%.

Dalam rangka apa yang disebut sebagai prekursor serangan, pelbagai gangguan fungsi terkenal, terutamanya bersifat vegetatif (loya, menguap, menggigil, meleleh air liur, keletihan, kehilangan selera makan), dengan latar belakang kebimbangan, penurunan mood atau turun naiknya dengan dominasi kesan mudah marah-merajuk berlaku. Beberapa pemerhatian dalam tempoh ini dicatatkan labiliti emosi dengan letupan dan kecenderungan kepada tindak balas konflik. Gejala-gejala ini sangat labil, berumur pendek dan boleh mengehadkan diri.

Aura dengan pengalaman afektif - komponen kerap gangguan paroxysmal berikutnya. Antaranya, yang paling biasa ialah kebimbangan secara tiba-tiba dengan peningkatan ketegangan dan perasaan "pening." Kurang biasa ialah sensasi yang menyenangkan (peningkatan daya hidup, perasaan ringan dan kegembiraan tertentu), yang kemudiannya digantikan dengan jangkaan cemas terhadap serangan. Dalam rangka aura ilusi (halusinasi), bergantung pada plotnya, sama ada kesan ketakutan dan kebimbangan mungkin berlaku, atau mood neutral (kurang kerap teruja) mungkin diperhatikan.

Dalam struktur paroxysm itu sendiri, sindrom afektif paling kerap berlaku dalam rangka epilepsi lobus temporal yang dipanggil.

Seperti yang diketahui, gangguan motivasi dan emosi adalah salah satu gejala utama kerosakan pada struktur temporal, terutamanya pembentukan mediobasal, yang merupakan sebahagian daripada sistem limbik. Pada masa yang sama, gangguan afektif paling banyak diwakili dengan kehadiran fokus temporal dalam satu atau kedua-dua lobus temporal.

Apabila tumpuan disetempatkan di lobus temporal kanan, gangguan kemurungan lebih biasa dan mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas. Sebagai peraturan, penyetempatan sebelah kanan proses dicirikan oleh jenis kemurungan yang kebanyakannya cemas dengan pelbagai plot fobia dan episod pergolakan. Klinik ini sesuai sepenuhnya dengan "gangguan afektif hemisfera kanan" yang terkenal dalam taksonomi sindrom organik ICD-10.

KEPADA gangguan afektif paroxysmal (dalam serangan) termasuk serangan ketakutan, kebimbangan yang tidak boleh dipertanggungjawabkan, dan kadangkala dengan perasaan sayu yang tiba-tiba berlaku dan berlangsung selama beberapa saat (kurang kerap daripada minit). Mungkin terdapat keadaan jangka pendek yang impulsif tentang keinginan seksual (makanan) yang meningkat, rasa kekuatan yang meningkat, dan jangkaan yang menggembirakan. Apabila digabungkan dengan rangkuman nyahperibadi-nyahrealisasi, pengalaman afektif boleh memperoleh kedua-dua nada positif dan negatif. Adalah perlu untuk menekankan sifat yang paling ganas dari pengalaman ini, walaupun kes individu pembetulan sewenang-wenangnya menggunakan teknik refleks terkondisi menunjukkan patogenesis yang lebih kompleks.

Sawan "afektif" berlaku sama ada secara berasingan atau merupakan sebahagian daripada struktur sawan lain, termasuk sawan. Selalunya mereka termasuk dalam struktur aura sawan psikomotor, kurang kerap - paroxysms vegetatif-visceral.

Kumpulan gangguan afektif paroxysmal dalam epilepsi lobus temporal termasuk keadaan dysphoric, tempoh yang boleh berkisar antara beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam sesetengah kes, dysphoria dalam bentuk episod pendek mendahului perkembangan sawan epilepsi atau siri sawan seterusnya.

Tempat kedua dalam kekerapan gangguan afektif diduduki oleh bentuk klinikal dengan paroxysms vegetatif dominan dalam rangka epilepsi diencephalic . Analog sebutan biasa gangguan paroxysmal (krisis) sebagai "serangan vegetatif" adalah konsep yang digunakan secara meluas dalam amalan neurologi dan psikiatri seperti serangan "diencephalic", "serangan panik" dan keadaan lain dengan iringan vegetatif yang besar.

Manifestasi klasik gangguan krisis termasuk perkembangan secara tiba-tiba: sesak nafas, rasa kekurangan udara, ketidakselesaan dari organ-organ rongga dada dan perut dengan "jantung tenggelam," "gangguan," "nadi", dll. Fenomena ini biasanya berlaku. disertai dengan pening, menggigil, dan gegaran, pelbagai paresthesia. Kemungkinan peningkatan kekerapan pergerakan usus dan kencing. Manifestasi yang paling kuat adalah kebimbangan, ketakutan kematian, ketakutan menjadi gila.

Gejala afektif dalam bentuk ketakutan individu yang tidak stabil boleh diubah menjadi kedua-dua paroxysm afektif itu sendiri dan varian kekal dengan turun naik dalam keterukan gangguan ini. Dalam kes yang lebih teruk, peralihan kepada keadaan dysphoric yang berterusan dengan pencerobohan (kurang kerap, tindakan auto-agresif) adalah mungkin.

Dalam amalan epileptologi, krisis vegetatif berlaku terutamanya dalam kombinasi dengan jenis lain (convulsive atau non-convulsive) paroxysms, menyebabkan polimorfisme dalam gambaran klinikal penyakit.

Menyentuh ciri klinikal apa yang dipanggil gangguan reaktif sekunder, ia harus menunjukkan bahawa kita termasuk pelbagai tindak balas psikologi yang boleh difahami kepada penyakit yang berlaku dengan epilepsi. Pada masa yang sama, kesan sampingan sebagai tindak balas kepada terapi, serta beberapa sekatan profesional dan akibat sosial lain penyakit, termasuk kedua-dua keadaan sementara dan berpanjangan. Mereka lebih kerap menunjukkan diri mereka dalam bentuk fobia, obsesif-fobik dan gejala lain, dalam pembentukan peranan yang besar adalah ciri keperibadian individu pesakit dan psikogeni tambahan. Pada masa yang sama, klinik bentuk berlarutan dalam erti kata luas gejala situasi (reaktif) sebahagian besarnya ditentukan oleh sifat perubahan serebrum (kekurangan), yang memberi mereka beberapa ciri yang berkaitan dengan tanah organik. Gambaran klinikal gangguan reaktif sekunder yang muncul juga ditunjukkan dalam tahap perubahan peribadi (epithymic).

dalam kemasukan reaktif Pesakit epilepsi sering mempunyai kebimbangan tentang:

• perkembangan sawan di jalan, di tempat kerja
• cedera atau mati semasa sawan
• jadi gila
• penularan penyakit melalui warisan
• kesan sampingan antikonvulsan
• penarikan ubat secara paksa atau penyelesaian rawatan yang tidak tepat pada masanya tanpa jaminan untuk serangan berulang.

Tindak balas terhadap sawan di tempat kerja biasanya lebih teruk daripada apabila ia berlaku di rumah. Kerana takut sawan akan berlaku, sesetengah pesakit berhenti belajar, bekerja, dan tidak keluar.

Perlu diingatkan bahawa, mengikut mekanisme induksi, ketakutan terhadap sawan juga mungkin muncul dalam saudara-mara pesakit, yang memerlukan penyertaan besar bantuan psikoterapi keluarga.

Ketakutan terhadap sawan lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan paroxysms yang jarang berlaku. Pesakit dengan serangan yang kerap semasa penyakit yang lama menjadi terbiasa dengan mereka sehingga, sebagai peraturan, mereka hampir tidak mengalami ketakutan sedemikian. Oleh itu, pada pesakit dengan sawan yang kerap dan tempoh penyakit yang lebih lama, tanda-tanda anosognosia dan tingkah laku tidak kritikal biasanya diperhatikan.

Ketakutan terhadap kecederaan badan atau ketakutan kematian semasa sawan lebih mudah terbentuk pada pesakit yang mempunyai ciri personaliti psychasthenic. Ia juga penting bahawa mereka sebelum ini mengalami kemalangan dan lebam akibat sawan. Sesetengah pesakit tidak begitu takut serangan itu sendiri tetapi kemungkinan kecederaan badan.

Kadangkala ketakutan terhadap sawan sebahagian besarnya disebabkan oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan yang muncul semasa serangan. Pengalaman ini termasuk ilusi yang menakutkan, rangkuman halusinasi, serta gangguan skema badan.

Perbezaan antara gangguan afektif ini adalah penting dalam menentukan terapi selanjutnya.

Prinsip terapi

Arah utama taktik terapeutik berhubung dengan komponen afektif individu serangan itu sendiri dan gangguan emosi post-iktal yang berkait rapat adalah penggunaan yang mencukupi antikonvulsan yang mempunyai kesan thymoleptic (cardimizepine, valproate, lamotrigine).

Walaupun bukan antikonvulsan, banyak ubat penenang mempunyai spektrum tindakan anticonvulsant (diazepam, phenazepam, nitrazepam). Kemasukan mereka dalam rejimen terapeutik mempunyai kesan positif pada kedua-dua paroxysms itu sendiri dan gangguan afektif sekunder. Walau bagaimanapun, adalah dinasihatkan untuk mengehadkan masa penggunaannya kepada tiga tahun kerana risiko ketagihan.

Baru-baru ini, kesan anti-kebimbangan dan sedatif telah digunakan secara meluas clonazepam , yang sangat berkesan untuk sawan ketiadaan.

Pada pelbagai bentuk gangguan afektif dengan radikal kemurungan adalah paling berkesan antidepresan . Pada masa yang sama, dalam tetapan pesakit luar, ubat dengan kesan sampingan yang minimum lebih disukai, seperti tianeptil, miaxerin, fluoxetine.

Sekiranya komponen obsesif-kompulsif mendominasi dalam struktur kemurungan, preskripsi paroxetine adalah wajar.

Perlu diingatkan bahawa beberapa gangguan mental pada pesakit dengan epilepsi mungkin tidak disebabkan oleh penyakit itu sendiri tetapi oleh terapi jangka panjang dengan ubat fenobarbital. Khususnya, ini boleh menjelaskan kelambatan, ketegaran, unsur-unsur mental dan terencat motor. Dengan kemunculan antikonvulsan yang sangat berkesan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, adalah mungkin untuk mengelakkan kesan sampingan terapi dan mengklasifikasikan epilepsi sebagai penyakit yang boleh disembuhkan.

Gangguan psikotik adalah sekumpulan penyakit mental yang serius. Mereka membawa kepada kejelasan pemikiran yang terjejas, keupayaan untuk membuat pertimbangan yang betul, bertindak balas secara emosi, berkomunikasi dengan orang ramai dan memahami realiti dengan secukupnya. Orang yang mempunyai simptom penyakit yang teruk selalunya tidak dapat menangani tugas seharian. Menariknya, penyelewengan sedemikian paling kerap diperhatikan di kalangan penduduk negara maju.

Walau bagaimanapun, walaupun jenis penyakit yang teruk boleh menerima rawatan dadah pada satu tahap atau yang lain.

Definisi

Gangguan tahap psikotik meliputi pelbagai penyakit dan gejala yang berkaitan. Pada asasnya, gangguan sebegini ialah beberapa bentuk kesedaran yang diubah atau diherotkan yang berterusan untuk tempoh masa yang ketara dan mengganggu fungsi normal seseorang sebagai ahli penuh masyarakat.

Episod psikotik mungkin berlaku sebagai peristiwa terpencil, tetapi selalunya ia adalah tanda masalah kesihatan mental yang ketara.

Faktor risiko untuk berlakunya gangguan psikotik termasuk keturunan (terutama untuk skizofrenia), penggunaan dadah yang kerap (terutamanya ubat halusinogen). Permulaan episod psikotik juga boleh dicetuskan oleh situasi tekanan.

Jenis

Gangguan psikotik masih belum dipertimbangkan sepenuhnya; beberapa perkara berbeza bergantung pada pendekatan kajian mereka, jadi percanggahan tertentu mungkin timbul dalam klasifikasi. Ini benar terutamanya disebabkan oleh data yang bercanggah tentang sifat kejadiannya. Di samping itu, tidak selalu mungkin untuk menentukan dengan jelas punca gejala tertentu.

Walau bagaimanapun, jenis gangguan psikotik utama yang paling biasa berikut boleh dibezakan: skizofrenia, psikosis, gangguan bipolar, gangguan psikotik polimorfik.

Skizofrenia

Gangguan ini didiagnosis apabila gejala seperti khayalan atau halusinasi berterusan selama sekurang-kurangnya 6 bulan (dengan sekurang-kurangnya 2 gejala berlaku secara berterusan selama sebulan atau lebih), dengan perubahan tingkah laku yang sepadan. Selalunya, akibatnya ialah kesukaran melakukan tugas harian (contohnya, di tempat kerja atau semasa belajar).

Diagnosis skizofrenia sering rumit oleh fakta bahawa gejala yang sama juga boleh berlaku dengan gangguan lain, dan pesakit sering boleh berbohong tentang tahap manifestasi mereka. Sebagai contoh, seseorang mungkin tidak mahu mengakui bahawa mereka mendengar suara kerana khayalan paranoid atau takut akan stigmatisasi, dan sebagainya.

Juga dibezakan:

• Gangguan skizofrenia. Ia termasuk tetapi bertahan dalam tempoh masa yang lebih singkat: dari 1 hingga 6 bulan.
• Gangguan skizoafektif. Ia dicirikan oleh gejala skizofrenia dan penyakit seperti gangguan bipolar.

Psikosis

Dicirikan oleh beberapa rasa realiti yang diputarbelitkan.

Episod psikotik mungkin termasuk apa yang dipanggil gejala positif: halusinasi visual dan pendengaran, khayalan, penaakulan paranoid, dan pemikiran yang keliru. Gejala negatif termasuk kesukaran dalam membina ucapan tidak langsung, mengulas dan mengekalkan dialog yang koheren.

Gangguan bipolar

Dicirikan oleh perubahan mood yang mendadak. Keadaan penghidap penyakit ini biasanya berubah secara mendadak daripada keseronokan maksimum (mania dan hypomania) kepada minimum (kemurungan).

Mana-mana episod gangguan bipolar boleh dicirikan sebagai "gangguan psikotik akut," tetapi bukan sebaliknya.

Sesetengah gejala psikotik mungkin hanya reda semasa permulaan mania atau kemurungan. Sebagai contoh, semasa episod manik seseorang mungkin mengalami perasaan hebat dan percaya bahawa mereka pernah mengalaminya kebolehan yang luar biasa(contohnya, keupayaan untuk sentiasa memenangi sebarang loteri).

Gangguan psikotik polimorfik

Ia sering boleh disalah anggap sebagai manifestasi psikosis. Memandangkan ia berkembang seperti psikosis, dengan semua orang gejala yang berkaitan, tetapi juga bukan skizofrenia dalam definisi asalnya. Merujuk kepada jenis gangguan psikotik akut dan sementara. Gejala muncul tanpa diduga dan sentiasa berubah (contohnya, seseorang melihat halusinasi yang baru dan berbeza setiap kali), gambaran klinikal umum penyakit ini biasanya berkembang dengan cepat. Episod ini biasanya berlangsung dari 3 hingga 4 bulan.

Terdapat gangguan psikotik polimorfik dengan dan tanpa gejala skizofrenia. Dalam kes pertama, penyakit ini dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda skizofrenia, seperti halusinasi berterusan yang berpanjangan dan perubahan tingkah laku yang sepadan. Dalam kes kedua, mereka tidak stabil, penglihatan sering mempunyai arah yang tidak jelas, dan mood seseorang sentiasa berubah dan tidak dapat diramalkan.

simptom

Dan dengan skizofrenia, dan dengan psikosis dan semua jenis penyakit lain yang serupa, seseorang sentiasa mempunyai gejala berikut yang mencirikan gangguan psikotik. Mereka sering dipanggil "positif", tetapi bukan dalam erti kata bahawa mereka baik dan berguna kepada orang lain. Dalam perubatan, nama yang serupa digunakan dalam konteks manifestasi penyakit yang dijangkakan atau jenis tingkah laku biasa dalam bentuk yang melampau. Gejala positif termasuk halusinasi, khayalan, pergerakan badan yang aneh atau kurang pergerakan (pening katatonik), pertuturan pelik, dan tingkah laku pelik atau primitif.

Halusinasi

Ia termasuk sensasi yang tidak mempunyai realiti objektif yang sepadan. Halusinasi boleh muncul dalam pelbagai bentuk yang selari dengan deria manusia.

• Halusinasi visual termasuk penipuan dan melihat objek yang tidak wujud.
• Jenis pendengaran yang paling biasa ialah suara di kepala. Kadang-kadang kedua-dua jenis halusinasi ini boleh dicampur, iaitu, seseorang bukan sahaja mendengar suara, tetapi juga melihat pemiliknya.
• Penciuman. Seseorang merasakan bau yang tidak wujud.
• Somatik. Nama itu berasal dari bahasa Yunani "soma" - badan. Sehubungan itu, halusinasi ini adalah fizikal, contohnya, perasaan kehadiran sesuatu pada atau di bawah kulit.

Mania

Gejala ini paling kerap mencirikan gangguan psikotik akut dengan gejala skizofrenia.

Mania adalah kepercayaan yang tidak rasional dan tidak realistik yang kuat dari seseorang yang sukar diubah, walaupun dengan adanya bukti yang tidak dapat dipertikaikan. Kebanyakan orang yang tidak dikaitkan dengan perubatan percaya bahawa mania hanyalah paranoia, mania penganiayaan, syak wasangka yang berlebihan, apabila seseorang percaya bahawa segala-galanya di sekelilingnya adalah konspirasi. Walau bagaimanapun, kategori ini juga termasuk kepercayaan tidak berasas, fantasi cinta gila dan cemburu yang bersempadan dengan pencerobohan.

Megalomania adalah kepercayaan tidak rasional biasa yang mengakibatkan kepentingan seseorang dibesar-besarkan dalam pelbagai cara. Sebagai contoh, pesakit mungkin menganggap dirinya sebagai presiden atau raja. Selalunya khayalan kemegahan membawa kesan keagamaan. Seseorang mungkin menganggap dirinya seorang mesias atau, sebagai contoh, dengan ikhlas memberi jaminan kepada orang lain bahawa dia adalah penjelmaan semula Perawan Maria.

Kesalahpahaman yang berkaitan dengan ciri-ciri dan fungsi badan juga sering timbul. Terdapat kes di mana orang ramai enggan makan kerana kepercayaan bahawa semua otot di kerongkong lumpuh sepenuhnya dan apa yang mereka boleh telan hanyalah air. Walau bagaimanapun, tidak ada sebab sebenar untuk ini.

Gejala lain

Tanda-tanda lain cenderung untuk mencirikan gangguan psikotik jangka pendek. Ini termasuk pergerakan badan yang pelik, meringis berterusan dan ekspresi muka yang tidak sesuai untuk orang dan situasi atau, sebaliknya, pingsan katatonik - kekurangan pergerakan.

Terdapat herotan pertuturan: urutan perkataan yang tidak betul dalam ayat, jawapan yang tidak masuk akal atau tidak berkaitan dengan konteks perbualan, meniru lawan.

Aspek kebudak-budakan juga sering hadir: menyanyi dan melompat dalam keadaan yang tidak sesuai, kemurungan, penggunaan objek biasa yang tidak konvensional, sebagai contoh, mencipta topi kerajang timah.

Sudah tentu, seseorang yang mengalami gangguan psikotik tidak akan mengalami semua gejala pada masa yang sama. Asas untuk diagnosis adalah kehadiran satu atau lebih gejala dalam jangka masa yang panjang.

Punca

Berikut adalah punca utama gangguan psikotik:

• Reaksi terhadap tekanan. Dari semasa ke semasa, di bawah tekanan berpanjangan yang teruk, tindak balas psikotik sementara mungkin berlaku. Pada masa yang sama, punca tekanan boleh menjadi kedua-dua situasi yang dihadapi ramai orang sepanjang hidup, contohnya, kematian pasangan atau perceraian, serta yang lebih teruk - bencana alam, berada di tempat perang atau dalam kurungan. Biasanya episod psikotik berakhir apabila tekanan berkurangan, tetapi kadangkala keadaan boleh berlarutan atau menjadi kronik.
• Psikosis selepas bersalin. Bagi sesetengah wanita, perubahan hormon yang ketara akibat bersalin boleh menyebabkan Malangnya, keadaan ini sering salah didiagnosis dan dilayan, mengakibatkan kes di mana ibu baru membunuh anaknya atau membunuh diri.
• Reaksi pelindung badan. Adalah dipercayai bahawa orang yang mengalami gangguan personaliti lebih terdedah kepada tekanan dan kurang mampu menghadapi kehidupan dewasa. Akhirnya, apabila keadaan hidup menjadi lebih teruk, episod psikotik mungkin berlaku.
• Gangguan psikotik berdasarkan ciri budaya. Budaya adalah faktor penting dalam menentukan kesihatan mental. Dalam banyak budaya, perkara yang biasanya dianggap sebagai penyelewengan daripada norma kesihatan mental yang diterima umum adalah sebahagian daripada tradisi, kepercayaan, dan rujukan kepada peristiwa sejarah. Sebagai contoh, di beberapa wilayah di Jepun terdapat kepercayaan yang sangat kuat, malah gila, bahawa alat kelamin boleh mengecut dan ditarik ke dalam badan, menyebabkan kematian.

Jika tingkah laku boleh diterima dalam masyarakat atau agama tertentu dan berlaku dalam keadaan yang sesuai, maka ia tidak boleh didiagnosis sebagai gangguan psikotik akut. Rawatan, oleh itu, tidak diperlukan dalam keadaan sedemikian.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis gangguan psikotik, seorang pengamal am perlu berbincang dengan pesakit dan juga memeriksa keadaan kesihatan umum untuk menolak punca lain simptom tersebut. Selalunya, ujian darah dan otak dilakukan (contohnya, menggunakan MRI) untuk menolak kerosakan mekanikal pada otak dan ketagihan dadah.

Jika tiada sebab fisiologi untuk tingkah laku sedemikian ditemui, pesakit dirujuk kepada pakar psikiatri untuk diagnosis lanjut dan penentuan sama ada orang itu benar-benar mengalami gangguan psikotik.

Rawatan

Selalunya, gabungan ubat dan psikoterapi digunakan untuk merawat gangguan psikotik.

Sebagai ubat pakar paling kerap menetapkan neuroleptik atau antipsikotik atipikal, yang berkesan dalam melegakan sedemikian gejala yang membimbangkan sebagai khayalan, halusinasi dan persepsi yang menyimpang tentang realiti. Ini termasuk: "Aripiprazole", "Azenapine", "Brexpiprazole", "Clozapine" dan sebagainya.

Sesetengah ubat datang dalam bentuk tablet yang perlu diambil setiap hari, yang lain datang dalam bentuk suntikan yang hanya perlu diberikan sekali atau dua kali sebulan.

Psikoterapi termasuk jenis lain perundingan. Bergantung pada ciri keperibadian pesakit dan bagaimana gangguan psikotik itu berkembang, psikoterapi individu, kumpulan atau keluarga mungkin ditetapkan.

Untuk sebahagian besar, orang yang mengalami gangguan psikotik menerima rawatan pesakit luar, bermakna mereka tidak sentiasa berada di kemudahan perubatan. Tetapi kadang-kadang, jika ada yang kuat gejala teruk, ancaman bahaya kepada diri sendiri dan orang tersayang, atau jika pesakit tidak dapat menjaga dirinya sendiri, kemasukan ke hospital dilakukan.

Setiap pesakit yang dirawat untuk gangguan psikotik mungkin bertindak balas secara berbeza terhadap terapi. Bagi sesetengah orang, kemajuan dapat dilihat dari hari pertama, untuk yang lain memerlukan rawatan berbulan-bulan. Kadangkala, jika anda mengalami beberapa episod yang teruk, anda mungkin perlu mengambil ubat secara berterusan. Biasanya dalam kes sedemikian dos minimum ditetapkan untuk mengelakkan kesan sampingan sebanyak mungkin.

Gangguan psikotik tidak dapat dicegah. Tetapi lebih cepat anda mendapatkan bantuan, lebih mudah untuk menjalani rawatan.

Orang yang berisiko tinggi mengalami gangguan seperti itu, seperti mereka yang mempunyai ahli keluarga terdekat yang menghidap skizofrenia, harus mengelak daripada meminum alkohol dan sebarang ubat.

Gangguan fungsian dan fungsional-organik bukan psikotik dalam tempoh jangka panjang kecederaan otak traumatik diwakili oleh sindrom asthenik, neurosis dan psikopat.

Sindrom Asthenik, sebagai "end-to-end" dalam penyakit traumatik, dalam tempoh jangka panjang ia berlaku pada 30% pesakit (V.M. Shumakov et al., 1981) dan dicirikan oleh dominasi kerengsaan, peningkatan kegembiraan pesakit, dan keletihan mempengaruhi.

Sindrom Asthenik dalam tempoh jangka panjang sering digabungkan dengan tindak balas subdepressive, cemas dan hipokondriakal, disertai oleh gangguan autonomik-vaskular yang teruk: kemerahan kulit, labiliti nadi, berpeluh. Cetusan afektif biasanya berakhir dengan air mata, penyesalan, perasaan kalah, perasaan sedih dengan idea menyalahkan diri sendiri. Peningkatan keletihan dan ketidaksabaran diperhatikan apabila melakukan kerja yang tepat yang memerlukan perhatian dan tumpuan yang kuat. Semasa proses kerja, bilangan kesilapan dalam pesakit meningkat, kerja kelihatan mustahil, dan mereka dengan marah enggan meneruskannya. Selalunya terdapat fenomena hiperestesia kepada rangsangan bunyi dan cahaya.

Disebabkan peningkatan gangguan perhatian, mempelajari bahan baru adalah sukar. Terdapat gangguan tidur—sukar untuk tidur, mimpi ngeri, menakutkan yang mencerminkan peristiwa yang berkaitan dengan trauma. Aduan berterusan sakit kepala, berdebar-debar, terutamanya dengan turun naik secara tiba-tiba tekanan atmosfera. Gangguan vestibular sering diperhatikan: pening, loya apabila menonton filem, membaca, menaiki pengangkutan awam. Pesakit tidak bertolak ansur dengan musim panas dan tinggal di bilik pengap. Gejala asthenik turun naik dalam intensiti dan kepelbagaian kualitatif bergantung pada pengaruh luar. sangat penting memperoleh pemprosesan peribadi keadaan yang menyakitkan.

Kajian electroencephalographic mendedahkan perubahan yang menunjukkan kelemahan struktur kortikal dan peningkatan keceriaan formasi subkortikal, terutamanya batang otak.

Sindrom seperti psikopat dalam tempoh jangka panjang kecederaan otak traumatik dimanifestasikan oleh kesan letupan, marah, kejam dengan kecenderungan kepada tindakan agresif. Mood tidak stabil, dysthymia sering diperhatikan, yang berlaku atas sebab-sebab kecil atau tanpa hubungan langsung dengan mereka. Tingkah laku pesakit mungkin memperoleh ciri-ciri teater dan demonstratif, dalam beberapa kes, pada kemuncak kesan, sawan kejang berfungsi muncul (versi histeria sindrom seperti psikopat). Pesakit mempunyai konflik, tidak bergaul dalam satu pasukan, dan sering bertukar kerja. Gangguan intelektual-mnestik adalah tidak penting. Di bawah pengaruh bahaya eksogen tambahan, paling kerap minuman beralkohol, kecederaan otak traumatik berulang dan situasi psikotraumatik, yang sering dicipta oleh pesakit itu sendiri, ciri-ciri letupan meningkat, pemikiran memperoleh konkrit dan inersia. Idea cemburu yang terlampau nilai, sikap yang terlalu menghargai kesihatan seseorang, dan kecenderungan suka bertikam lidah timbul. Sesetengah pesakit mengalami ciri epileptoid - pedantry, manis, kecenderungan untuk bercakap tentang "kejelekan." Kritikan dan ingatan berkurangan, rentang perhatian terhad.

Dalam sesetengah kes, sindrom seperti psikopatik dicirikan oleh latar belakang mood yang tinggi dengan sedikit kecuaian, berpuas hati (versi sindrom hiperthymik): pesakit bercakap, cerewet, remeh, dicadangkan, dan tidak kritikal terhadap keadaan mereka (A. A. Kornilov, 1981). Dengan latar belakang ini, penolakan diperhatikan adalah pemacu - mabuk, gelandangan, keterlaluan seksual. Sebaliknya, pengambilan minuman beralkohol secara sistematik meningkatkan keseronokan afektif, kecenderungan untuk melakukan jenayah, dan menghalang penyesuaian sosial dan buruh, mengakibatkan pembentukan sejenis lingkaran ganas.

Gangguan seperti psikopat jika tiada kemudaratan eksogen tambahan diteruskan dengan cara yang regresif (N. G. Shumsky, 1983). Dalam tempoh jangka panjang kecederaan otak traumatik, adalah perlu untuk membezakan gangguan seperti psikopat dan psikopati. Gangguan seperti psikopat, berbeza dengan psikopati, dimanifestasikan oleh reaksi afektif yang tidak menambah gambaran klinikal holistik yang bersifat patologi. Pembentukan sindrom seperti psikopat ditentukan oleh keparahan dan lokasi kecederaan otak traumatik. Umur mangsa, tempoh penyakit, dan penambahan faktor berbahaya tambahan adalah penting. Data status neurologi, gangguan autonomi dan vestibular, gejala hipertensi arak , dikesan pada radiografi tengkorak dan fundus mata, menunjukkan sindrom seperti psikopat yang bersifat organik.

Gangguan yang diperhatikan dalam tempoh jangka panjang kecederaan otak traumatik termasuk dysphoria yang berlaku terhadap latar belakang fenomena cerebro-asthenic. Mereka disertai dengan serangan mood melankolis-marah atau melankolis-cemas, yang berlangsung dari satu hingga beberapa hari. Mereka meneruskan dalam gelombang, selalunya disertai oleh senesto- dan

hiperpati, krisis vegetatif-vaskular, gangguan psikosensori dan tafsiran delusi persekitaran, penyempitan afektif kesedaran. Kadang-kadang terdapat gangguan keinginan - penyelewengan seksual, pyro- dan dromomania. Tindakan mengejut (membakar, meninggalkan rumah) membawa kepada penurunan ketegangan afektif dan perasaan lega. Seperti keadaan paroksismal yang lain, dysphoria diprovokasi oleh situasi traumatik atau menjadi lebih kerap dengan kehadiran mereka, yang menjadikannya serupa dengan tindak balas psikopat.

PSIKOS JANGKA PANJANG

Psikosis jangka panjang termasuk keadaan psikotik traumatik akut, tertunda, berulang dan kronik. Di antara psikosis akut, keadaan kesedaran senja sering diperhatikan, yang sering diprovokasi oleh bahaya somatik, keterlaluan alkohol dan trauma mental. Perkembangan mereka didahului oleh sakit kepala, pening, kehilangan kekuatan, dan gejala asthenik. Ciri-ciri keadaan kesedaran senja yang berasal dari traumatik adalah kemasukan dalam struktur komponen oneirik yang mengigau, diikuti oleh amnesia separa. Nampaknya pesakit bahawa bilik itu dibanjiri dengan darah, mereka mendengar "suara samar-samar", "dering yang dibelenggu", "nyanyian" datang dari tingkap dan sudut bilik. Kandungan "suara" mencerminkan kenangan yang tidak menyenangkan tentang situasi konflik. Selalunya keadaan kesedaran senja berkembang pada ketinggian dysphoria.

Keadaan kesedaran senja yang diprovokasi secara psikogenik adalah heterogen dalam manifestasinya. Dalam sesetengah kes, kesedaran menumpukan pada julat sempit pengalaman emosi yang sengit, dalam kes lain, halusinasi yang hebat, hampir dengan oneirik, seperti adegan berlaku. Keadaan kesedaran senja berorientasikan yang dipanggil mungkin berlaku, di mana tingkah laku secara luaran kelihatan bertujuan dan kekeliruan dalam persekitaran adalah tidak penting. Pembatasan keadaan kesedaran senja traumatik dan histeria yang diprovokasi secara psikogenik adalah sukar. Perlu diambil kira bahawa dalam keadaan selepas trauma terdapat lebih sedikit kemasukan psikogenik dan gangguan kesedaran lebih mendalam. Sifat organik sindrom ini disokong oleh kehadiran fenomena prodromal: peningkatan gejala asthenik, keterukan gangguan vaskular-vegetatif, dan gangguan dalam irama tidur-bangun.

Sindrom amental mengigau, mengigau-oneiroid dengan keadaan buntu jangka pendek diperhatikan (V. E. Smirnov, 1979), kejadian yang sering didahului oleh tambahan

bahaya luaran.

Psikosis afektif biasanya diperhatikan selepas 10-15 tahun

selepas trauma dan berlaku dalam bentuk fasa kemurungan dan manik dengan kedua-dua kursus monopolar dan bipolar. Lebih kerap diperhatikan pada wanita.

Sindrom manik dalam psikosis traumatik sering disertai dengan letupan, dengan cepat digantikan dengan rasa puas hati. Ia dicirikan oleh ketidakproduktiviti idea dan keletihan kesan. Pesakit tidak mempunyai keseronokan, kekayaan ciptaan, dan jenaka. Delirium yang meluas disertai dengan aduan tentang kesejahteraan fizikal yang lemah, kelemahan, dan sakit badan, yang tidak diperhatikan semasa fasa manik psikosis manik-depresi. Pada kemuncak psikosis, episod kesedaran terjejas diperhatikan. Pengalaman halusinasi-khayal pecahan muncul. Tempoh serangan adalah dari beberapa bulan hingga 0.5 tahun, perjalanan penyakit adalah progresif, dengan peningkatan dalam kecacatan organik, sehingga demensia dismnestik yang teruk.

Kemurungan etiologi traumatik dibezakan dengan ketiadaan kesan penting melankolis, dominasi kebimbangan, sering dikaitkan dengan senestopathies, psikosensori dan gangguan vasovegetatif. Sindrom kemurungan-hipokondriakal, kemurungan-paranoid, dan kemurungan asthenik diperhatikan. Dengan sindrom depressive-hypochondriacal, pesakit menjadi muram, muram, kadang-kadang marah, dan terdedah kepada dysphoria. Dalam sesetengah kes, pesakit menangis. Idea hipokondria mempunyai watak komited atau khayalan. Sebilangan pesakit, dengan latar belakang kemurungan, mengalami paroxysms ketakutan dan seram, yang disertai dengan peningkatan senestopathies, sesak nafas, rasa panas dalam badan, dan berdebar-debar.

Halusinosis traumatik selalunya merupakan sindrom tempatan kerosakan pada kawasan temporal otak. Imej halusinasi dicirikan oleh kesempurnaan persepsi-akustik, dikenal pasti dengan orang sebenar, dan disetempatkan dalam ruang objektif. Pesakit menjawab "suara" dengan kuat, mempunyai "perbualan" dan "hujah" dengan mereka. Tema adalah polimorfik, terdiri daripada "ancaman", "penyalahgunaan", "dialog", "korus suara", serta fonem muzik. Ada kalanya, halusinasi visual berlaku. Pesakit dimakan oleh halusinasi, tetapi selepas pemulihan mereka secara kritis menilai pengalaman yang menyakitkan. Kekurangan intelek-mnestik dan ketidakstabilan afektif diperhatikan. Psikosis endoform berlaku 8-10 tahun selepas kecederaan dan menyumbang 4.8% daripada kes semua bentuk gangguan mental dalam tempoh jangka panjang.

Psikosis post-traumatik halusinasi polimorfik dan halusinasi-paranoid digambarkan oleh V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabina (1966), T. N. Gordova (1973). Dalam gambar psikosis selepas trauma lewat, hebephrenic, pseudomanic, kemurungan, sindrom hypochondriacal, sindrom Kandinsky-Clerambault boleh diperhatikan (L. K. Khokhlov, 1966; L. P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971; Gorambault, N.1971;. 1979; A. A. Kornilov, 1981).

Psikosis selepas trauma lewat dengan gejala schizoform dinyatakan dalam sindrom paranoid, halusinasi-paranoid, katatonik dan hebefrenik, sindrom Kandinsky-Clerambault. Gejala yang membezakan mereka daripada skizofrenia termasuk kelemahan ingatan dan perhatian, labiliti emosi, kehadiran latar belakang asthenik, episod kesedaran terjejas, kekhususan idea khayalan, hubungannya dengan masalah dan konflik kehidupan seharian (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova, 1967; G. A. Balan, 1973; Orang yang mengalami psikosis traumatik lewat, tidak seperti pesakit skizofrenia, kurang berkemungkinan mempunyai beban penyakit mental keturunan dan, sebagai peraturan, terdapat kaitan yang jelas dengan trauma kepala. Permulaan atau kambuh semula psikosis biasanya didahului oleh bahaya eksogen atau psikogenik.

Permulaan psikosis traumatik biasanya akut, berlaku sebagai perubahan senja dalam kesedaran atau sindrom kemurungan-paranoid, berkembang dengan latar belakang asthenia dan gejala hipertensi intrakranial. Pada masa akan datang, gambaran psikopatologi menjadi lebih rumit, halusinasi pendengaran dan visual, gangguan kemurungan, khayalan hypochondriacal, gejala katatonik, senestopatik, diencephalic, episod kesedaran terjejas seperti keadaan terpegun, keadaan senja, sindrom mengigau ditambah memperlahankan atau mempercepatkan proses pemikiran, ketabahan , kelikatan, idea khayalan serpihan tentang hubungan dan penganiayaan, yang terpancar daripada kandungan halusinasi dan warna emosi. Dalam sfera emosi-kehendak, euforia atau keadaan kemurungan, tidak selalu bermotivasi ledakan afektif, pemarah.

Penyelidikan psikologi eksperimen membantu mengenal pasti inersia proses saraf, peningkatan keletihan, kesukaran membentuk sambungan baru, dan pemikiran konkrit.

Semasa kajian elektroensefalografi, bersama-sama dengan perubahan patologi yang bersifat meresap (potensi perlahan, irama alfa amplitud rendah yang tidak teratur, peningkatan kesediaan sawan, pelepasan epileptoid, irama delta), terdapat kecenderungan untuk menyetempatkannya di bahagian tertentu otak. Dalam kebanyakan kes, tindak balas berlaku kepada rangsangan emosi yang ketara, ditunjukkan dalam peningkatan irama alfa dan peningkatan amplitud. Pemeriksaan rheoencephalographic membolehkan kita mengesan ketidakstabilan nada vaskular arteri dan stasis vena dengan kecenderungan untuk menyetempat dalam sistem arteri vertebra dan basilar. Tindak balas kulit galvanik berubah sebagai tindak balas kepada rangsangan yang bermakna secara emosi. Pada pesakit dengan psikosis traumatik, tindak balas neurohumoral terhadap suntikan subkutaneus 3 ml larutan 1% asid nikotinik biasanya harmoni,

berbeza dengan pesakit skizofrenia, di mana ia, sebagai peraturan, mempunyai watak yang sesat atau sifar. Oleh itu, dalam diagnosis pembezaan psikosis traumatik lewat dan skizofrenia, gambaran klinikal penyakit itu harus dinilai dengan mengambil kira dinamik, tindakan faktor eksogen, dan data penyelidikan tambahan.

Idea khayalan paranoid dan terlalu nilai pada pesakit dalam tempoh jangka panjang kecederaan otak traumatik paling kerap menunjukkan diri mereka sebagai idea cemburu atau litigasi. Khayalan cemburu lebih kerap terbentuk pada individu yang menyalahgunakan alkohol. Pesakit yang terdedah kepada ligiousness adalah tidak percaya, mengesyaki pekerja memusuhi mereka, berniat jahat, dan menuduh mereka tidak jujur ​​dalam tugas mereka. Mereka menulis surat kepada pelbagai pihak berkuasa, menghabiskan banyak usaha untuk "membawa ke air bersih"mereka yang "menyalahgunakan kedudukan rasmi mereka."

Organik yang rosak syarat. Keadaan organik yang rosak yang diperhatikan dalam tempoh jangka panjang penyakit traumatik termasuk sindrom psikoorganik dan Korsakoff, gangguan sawan paroksismal, dan demensia traumatik.

Terdapat varian meletup, euforia dan apatis sindrom psikoorganik. Sindrom ini dimanifestasikan oleh perubahan dalam ciri keperibadian yang dibezakan secara halus: penurunan dalam kualiti moral dan etika, kecukupan emosi dan tingkah laku, rasa jarak dalam komunikasi dengan orang lain, kritikan terhadap tingkah laku seseorang, kawalan tindak balas emosi, dan kestabilan tujuan. aktiviti. Dalam sesetengah kes, letupan afektif yang dipertingkatkan secara patologi berada di latar depan, dalam yang lain - euforia, dalam yang lain - apontan dan adinamik. Sebelum ini, kes sedemikian diperhatikan selepas lobotomi.

Sindrom Korsakoff dalam kecederaan otak traumatik boleh berkembang baik dalam tempoh akut dan jangka panjang. Selepas itu, ia mungkin mundur, berkembang, rumit oleh gejala lain, atau kekal tidak berubah untuk masa yang lama.

Sindrom epileptiform dalam tempoh jangka panjang kecederaan otak traumatik dicirikan oleh polimorfisme dan disertai dengan sawan sawan utama, sawan jenis Jacksonian tempatan, gangguan kesedaran jangka pendek, sawan atipikal dengan komponen vegetatif-vaskular dan psikosensori yang jelas, senja. keadaan kesedaran dan disforia. Istilah "epilepsi traumatik" tidak sepenuhnya memadai, kerana pesakit tidak mengalami perubahan personaliti epilepsi. Adalah lebih tepat untuk bercakap tentang akibat jangka panjang kecederaan otak traumatik (ensefalopati traumatik) dengan sawan epileptiform atau sindrom lain. Sindrom epileptiform traumatik biasanya diperhatikan dengan latar belakang gangguan asthenik, vegetatif-vaskular dan vestibular (Yu. G. Gaponova, 1968). Fenomena paroksismal dalam jangka panjang

tempoh kecederaan craniocerebral tertutup didapati dalam 30.2% individu (V. M. Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Di antara keadaan paroxysmal, sawan sawan mendominasi. Mereka sering timbul berkaitan dengan keseronokan dan mempunyai watak seperti histeria. Ketiadaan urutan tertentu fasa sawan - tonik dan klonik, pemadaman kesedaran yang tidak lengkap, tindak balas pupil yang utuh terhadap cahaya, dan tempoh yang ketara menjadikannya sukar untuk membezakan sawan sawan daripada yang histeria.

Kejang diencephalic dicirikan oleh gangguan vegetatif (takikardia, menggigil, poliuria, polidipsia, hiperhidrosis, air liur, adynamia, rasa panas), muncul dengan latar belakang kesedaran yang diubah. Selalunya gangguan ini disertai dengan sawan tonik, yang membolehkan mereka dianggap sebagai mesodiencephalic. Semasa tempoh interiktal, pesakit mengalami gangguan vegetatif-vaskular yang teruk dan berterusan. Untuk membezakan sawan diencephalic dan mesodiencephalic daripada sawan histeria, mereka menggunakan kriteria berikut: 1) faktor psikogenik-traumatik, yang, semasa mempengaruhi kekerapan sawan, bukan punca langsung kejadiannya; 2) berbeza dengan sawan histeria, di mana manifestasi motor adalah ekspresif dan sesuai dengan kandungan pengalaman tertentu, semasa sawan mesodiencephalic pergerakannya tidak menentu, tidak fokus, mempunyai sifat ganas, timbul terhadap latar belakang ketegangan otot umum, dan ia adalah mustahil untuk mewujudkan gambaran yang memprovokasi peristiwa luaran di dalamnya; 3) berbeza dengan sawan histeria, yang dicirikan oleh kebolehubahan yang besar, sawan mesodiencephalic adalah stereotaip, gangguan vasovegetatif, yang mana sawan biasanya bermula dan yang dinyatakan secara mendadak semasa itu, diperhatikan pada pesakit semasa tempoh interiktal, manakala dalam sawan histeria. ia timbul sekunder dan merupakan tindak balas terhadap kesan (T. N. Gordova, 1973). Asas organik penyitaan disahkan oleh penurunan refleks tendon dan perut dan penampilan refleks patologi. Untuk diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk menjalankan kajian makmal, elektro dan pneumoencephalographic.

Kebanyakan pesakit dengan sindrom sawan mengalami perubahan personaliti. Dalam sesetengah kes mereka hampir kepada epilepsi, dalam yang lain ciri-ciri seperti psikopat atau kemerosotan intelek organik mendominasi. Perubahan personaliti yang ketara terbentuk pada individu dengan sawan sawan yang kerap dan peningkatan polimorfisme manifestasi epileptiform.

Demensia traumatik adalah akibat daripada kecederaan atau gegaran dengan meluas lesi kortikal terutamanya bahagian hadapan dan parietal korteks serebrum ("convexity" varian demensia; M. O. Gurevich, 1947). Ia diperhatikan terutamanya selepas keadaan koma yang berpanjangan, di mana salah satu bentuk terbalik

Perkembangan simptom yang paling biasa ialah sindrom apallic atau mutisme akinetik. Gangguan kekurangan dalam bentuk penurunan tahap keperibadian, demensia ringan dan teruk berlaku pada 11.1% pesakit yang berdaftar di dispensari psikoneurologi untuk gangguan mental akibat kerosakan kraniocerebral (V. M. Shumakov et al., 1981).

Demensia traumatik dicirikan oleh penurunan dalam fungsi intelek yang lebih tinggi, terutamanya pemikiran, yang ditunjukkan dalam pertimbangan konkrit, kesukaran dalam mengenal pasti ciri-ciri penting objek atau fenomena, dan ketidakupayaan untuk memahami makna kiasan peribahasa. Memahami butiran keadaan, pesakit tidak dapat memahami keseluruhan keadaan secara keseluruhan. Kemerosotan ingatan ciri adalah dalam bentuk amnesia fiksasi dan sedikit kehilangan stok pengetahuan sebelumnya. Pesakit mengingati keadaan yang berkaitan dengan kecederaan dan peristiwa yang melibatkan emosi dengan baik. Peningkatan keletihan dan kelambatan proses mental dikesan. Kurang motivasi dan kurang ketenangan ketika melaksanakan tugas.

Dalam sesetengah kes, demensia digabungkan dengan euforia dan penolakan pemacu, kecuaian; Terhadap latar belakang euforia, tindak balas kemarahan timbul. Varian euforia demensia menunjukkan kerosakan pada kawasan basal-frontal otak.

Varian adynamic-apathetic demensia traumatik adalah ciri kerosakan pada kawasan cembung lobus frontal. Pesakit menunjukkan kekurangan aktiviti sukarela dan kekurangan inisiatif. Mereka acuh tak acuh terhadap nasib mereka dan nasib orang tersayang, selekeh berpakaian, diam, dan tidak menyelesaikan tindakan yang mereka mulakan. Pesakit tidak memahami kegagalan dan reaksi emosi mereka.

Dengan kerosakan utama pada bahagian basal lobus temporal otak, hilangnya naluri, agresif, lambat berfikir dan kemahiran motor, ketidakpercayaan, dan kecenderungan untuk litigasi berkembang. Berlakunya keadaan kemurungan, gembira dan dysphoric dengan kelikatan pemikiran, perincian dan oligophasia adalah mungkin secara berkala. Demensia traumatik dicirikan oleh kelonggaran dan kekurangan perkembangan, tetapi dalam beberapa kes degradasi meningkat. Kecederaan berulang adalah penting, terutamanya selepas tempoh yang singkat selepas yang sebelumnya, dan kemudaratan tambahan dalam tempoh selepas trauma.

Kepelbagaian gejala psikopatologi dan neurologi yang diterangkan bukan sahaja berdasarkan mekanisme patogenetik penyakit traumatik, tetapi juga pada hubungan mereka dengan pengaruh luar (jangkitan, mabuk, pengalaman traumatik), tindak balas peribadi terhadap keadaan yang menyakitkan, dan situasi sosial yang berubah. Regresi atau perkembangan patologi mental traumatik bergantung pada keberkesanan rawatan,

pencegahan kesan berbahaya tambahan, tindak balas personaliti, kecenderungan keturunan dan diperolehi kepada jenis tindak balas psikopatologi.

RAWATAN, SOSIAL DAN PENYESUAIAN SEMULA PESAKIT DAN PEPERIKSAAN BURUH

Rawatan pesakit dengan penyakit otak traumatik harus komprehensif, patogenetik, bertujuan untuk menormalkan dinamik hemo dan minuman keras, menghapuskan edema dan pembengkakan otak.

Dalam tempoh awal kecederaan, terapi adalah mendesak, bertujuan untuk memelihara nyawa pesakit Dalam tempoh awal dan akut, rehat tidur mesti diperhatikan. Dalam kes gegaran, rehat katil biasanya ditetapkan selama 8-10 hari dan pesakit kemudiannya dilepaskan dari kerja selama 2-4 minggu. Dalam kes lebam otak, rehat tidur perlu diperhatikan selama sekurang-kurangnya 3 minggu, dalam kes lebam teruk - sehingga 2 bulan atau lebih.

Untuk menghapuskan edema serebrum, terapi dehidrasi digunakan. Larutan urea 30% yang disediakan dalam larutan glukosa 10% diberikan secara intravena pada kadar 0.5-1.5 g/kg berat badan setiap hari. Anda boleh menggunakan larutan urea 50% atau 30% dalam sirap gula secara lisan dalam dos yang sama. Mannitol (mannitol) ditadbir secara intravena pada kadar 0.5-1.5 g/kg berat badan dalam bentuk larutan 15% yang disediakan dalam larutan glukosa 5% (250-500 ml). Mannitol, mempunyai kesan dehidrasi, meningkatkan peredaran mikro dan tidak meningkatkan pendarahan. Kesan osmotik yang baik dicapai dengan mentadbir secara lisan larutan 50% gliserin perubatan yang dicairkan dalam jus buah pada kadar 0.5-1.5 g/kg berat badan 3-4 kali sehari. 10 ml larutan magnesium sulfat 25%, 20 ml larutan glukosa 40%, 5 ml larutan hexamethylenetetramine (urotropine) 40%, 10 ml larutan kalsium glukonat 10% diberikan secara intravena atau intramuskular. Diuretik digunakan secara meluas. Kesan terpantas diperhatikan daripada pentadbiran intramuskular atau intravena 2 ml larutan Lasix 1%. Furosemide 40 mg ditadbir secara lisan 2 kali sehari. Di samping itu, veroshpiron ditetapkan 25 mg 2-3 kali sehari, asid etacrynic (uregit) 50 atau 100 mg 2 kali sehari, diacarb, fonurit 250 mg 2 kali sehari (fo-nurit mempunyai keupayaan untuk menghalang pembentukan cecair serebrospinal). Apabila menggunakan diuretik, adalah perlu untuk membetulkan kehilangan garam kalium, untuk tujuan itu ia harus ditetapkan Kalium orotate,

Panangin.

Untuk menghapuskan kekurangan garam kalium, campuran Labori berkesan: 1000 ml larutan glukosa 10%, 4 g kalium klorida, 25 IU insulin (1 IU insulin setiap 4 g glukosa), yang diberikan secara intravena dalam dua dos pada siang hari. Dos harian kalium tidak boleh melebihi 3 g Untuk mengurangkan tekanan intrakranial, sapukan secara lisan 1 -.

2 g/kg berat badan larutan sorbitol 50% (isosorbitol). Kesan dehidrasi berlaku apabila menggunakan intravena 10 ml larutan aminofilin 2.4%, intramuskular 2 ml larutan 24% ubat atau secara lisan 150 mg 2-3 kali sehari. DALAM terapi kompleks edema serebrum termasuk persediaan kalsium (10 ml larutan kalsium klorida 10% diberikan secara intravena), asid nikotinik (1-2 ml larutan 1% atau serbuk 50 mg secara lisan); antihistamin: 3 ml larutan 1% diphenhydramine secara intramuskular, suprastin 25 mg 3-4 kali sehari, 1-2 ml larutan 2.5% pipolfen secara intramuskular atau intravena. Hormon steroid mempunyai kesan anti-edematous: kortison (100-300 mg sehari), prednisolon (30-90 mg), dexazone (20-30 mg). Ubat hormon bukan sahaja menghalang peningkatan edema serebrum, tetapi juga mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mengurangkan kebolehtelapan kapilari, dan meningkatkan hemodinamik. Untuk mengatasi hipoksia otak, antispasmodik digunakan: 2 ml larutan papaverine 2% secara intramuskular, no-shpu (pada dos yang sama), larutan natrium hidroksibutirat 20% pada kadar 50-100 mg/kg berat badan, 50-100 mg kokarboksilase secara intramuskular, 2 ml larutan 1% asid trifosforik adenosin, 15-100 mg tokoferol asetat sehari, 50-100 mg kalsium pangamate 3-4 kali sehari, asid glutamat.

Keputusan yang positif diperhatikan apabila menggunakan piracetam (nootropil), aminalon (gammalon), dan encephabol dalam tempoh akut kecederaan. Ubat-ubatan ini dalam dos yang besar (6-8 g nootropil, sehingga 30 g piracetam setiap hari, 4-6 g gammalon, sehingga 900 mg pyriditol sehari) menggalakkan pemulihan yang lebih cepat daripada koma, regresi gangguan mnestik dan gangguan mental yang lain (G. Y. Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Terapi oksigen hiperbarik mempunyai kesan yang baik dalam memerangi hipoksia. Kaedah hipotermia kraniocerebral juga digunakan. Untuk mengurangkan tekanan intrakranial, tusukan dibuat di kawasan lumbar untuk mengekstrak cecair serebrospinal secara perlahan.

Jika aktiviti jantung dan pernafasan terjejas, 2 ml larutan kapur barus 20% atau 2 ml larutan kafein 10%, 1-2 ml kordiamin ditetapkan secara intramuskular; secara intravena - 1-2 ml larutan 0.06% corglikon dengan glukosa atau dengan larutan natrium klorida isotonik, 0.5 ml larutan 0.05% strophanthin K dengan glukosa; 0.5 ml larutan adrenalin 0.1%, 1 ml larutan mesaton 1% di bawah kulit.

Untuk menormalkan fungsi autonomi, penenang belloid, bellaspon, bellataminal, benzodiazepine digunakan - sibazon intramuskular atau lisan dari 5 hingga 30 mg, klozepid (Elenium) dari 10 hingga 50 mg, phenazepam 2-5 mg sehari, bromida (campuran Pavlov's). ).

Untuk melegakan psikosis traumatik akut, yang biasanya disertai dengan pergolakan psikomotor, bersama-sama dengan langkah-langkah yang disenaraikan, 2 ml larutan 0.5% diberikan secara intravena

sibazone, natrium hidroksibutirat dan diphenhydramine, serta intravena 5-8 ml (5-20 mg) larutan 0.25% droperidol. Antara ubat antipsikotik lain, disyorkan untuk mengambil clozapine (Leponex), thiorpdazine (So-Napax). Berhati-hati harus dilakukan apabila menetapkan aminazine dan tizercin. Dengan mengambil kira kesan hipotensi mereka dan gangguan dalam peraturan nada vaskular yang disebabkan oleh kecederaan, ubat-ubatan ini diberikan dengan agen yang menyokong nada vaskular - cordiamine, kafein. Pada peringkat awal penyakit traumatik, dos kecil ubat antipsikotik disyorkan. Apabila sindrom sawan dan pengujaan epileptiform berlaku, pemberian 1-1.5 g hidrat kloral dalam enema mempunyai kesan yang baik. Tidur berlaku dalam masa 15-20 minit dan berlangsung kira-kira 6 jam.

Untuk sawan sawan epileptiform, 2 ml larutan 0.5% sibazon dengan larutan glukosa 40%, sehingga 10 ml larutan 25% magnesium sulfat, dan 2 ml larutan 2.5% diprazip diberikan secara intravena. Larutan Seduxen ditadbir 2-3 kali sehari sehingga sawan berhenti dan sekali sehari selepas ia hilang selama 5-6 hari. Penerusan rawatan anticonvulsant adalah pelantikan fenobarbital atau benzonal kepada pesakit ini pada waktu malam. Untuk gangguan dysphoric, periciazine (3-5 mg sehari) ditunjukkan, untuk keadaan kemurungan - amitriptyline (12.5-25 mg pada waktu malam dan siang hari), dengan kehadiran gejala asthenoabulic - penenang kecil pada waktu malam, pada siang hari. - acephen ( 0.1-0.3 g), asid glutamat, aminalone, pyriditol (100-150 mg pagi dan petang). Dalam tempoh akut, pesakit mengambil 0.001-0.005 g Nerobol 1-2 kali sehari selama 30-60 hari, 1 ml larutan 5% retabolil ditadbir secara intramuskular sekali setiap 2-3 minggu selama 30-60 hari. Untuk sindrom apatis-abulik, gunakan sydnophen atau sydnocarb (0.005-0.01 g), Meridil (0.01-0.02 g), nialamide (0.025-1 g).

Pesakit dalam tempoh awal dan akut kecederaan memerlukan pemantauan dan penjagaan yang berterusan. Ia adalah perlu untuk mencegah radang paru-paru aspirasi, luka baring, dan jangkitan saluran kencing.

Untuk kecederaan otak terbuka yang rumit oleh meningitis purulen, dos antibiotik yang besar ditetapkan (benzylpenicillin sehingga 30,000,000 unit sehari), pentadbiran endolumbar antibiotik, dan ubat sulfonamide.

Pada hari ke-8-10 penyakit ini, terapi resorpsi ditetapkan (64 unit lidase dan bioquinol secara intramuskular sehingga 15 suntikan), urut, dan terapi senaman. Pembetulan disfungsi sistem katekolamin dijalankan dengan dos penyelenggaraan levodopa (0.5 g 3 kali sehari selepas makan Selepas itu, infusi intravena natrium iodida (10 ml larutan 10%; 10-15 suntikan setiap kursus) ditambah). kepada terapi resorpsi; sayodine ditetapkan secara lisan atau larutan 3% kalium iodida dalam susu, ATP, fosforen, tiamin, cyanocobalamin. Mereka mengesyorkan cerebrolysin, steroid anabolik, perangsang biogenik (ekstrak aloe cecair untuk suntikan, vitreous, FiBS).

Untuk sindrom asthenik, adalah perlu untuk menggabungkan terapi merangsang dan sedatif, hipnotik (eunoctine, radedorm). Pencegahan terapi anticonvulsant harus ditetapkan jika terdapat sejarah sawan sawan dan penampilannya selepas kecederaan, kehadiran pelepasan epilepsi paroksismal dan perubahan epileptiform fokus pada EEG semasa terjaga dan tidur (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalov, 1932). Bergantung pada jenis aktiviti sawan, phenobarbital 0.05 g pada siang hari dan pada waktu malam atau benzonal 0.1 g 2-3 kali sehari, gluferal 1 tablet 2 kali sehari, serta campuran fenobarbital (0.1 g) digunakan. , Dilantin (0.05 g), asid nikotinik (0.03 g), glukosa (0.3 g) - 1 serbuk setiap malam dan 10-20 mg seduxen setiap malam

Dalam tempoh jangka panjang kecederaan otak traumatik, pilihan ubat psikotropik ditentukan oleh sindrom psikopatologi (lihat Lampiran 1). Dalam keadaan asthenik dengan ketidakstabilan emosi dan letupan, trioxazine ditetapkan pada 0.3-0.9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin) pada 0.01 g pada waktu malam; untuk asthenia dengan kelemahan umum dan komponen abulic - saparal 0.05 g 2-3 kali, sydnophen atau sydnocarb 0.005-0.01 g sehari, tincture ginseng, schisandra, aralia, azafen 0.1-0.3 g sehari. Pesakit dengan akibat kecederaan jangka panjang, yang gambaran klinikalnya didominasi oleh gangguan vegetatif-vaskular dan liquorodynamic terhadap latar belakang asthenia yang teruk, disyorkan untuk menjalani tusukan laser (Ya. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

Untuk keadaan seperti psikopat, periciazine (neuleptil) ditetapkan pada 0.015 g sehari, dos kecil sulfozine, dan ubat neuroleptik dalam dos sederhana; di sindrom manik- alimemazine (teralen), pericyazip (neuleptil), chlorprothixene. Haloperidol, triftazine (stelazine) menyebabkan gangguan ekstrapiramidal yang teruk, jadi penggunaannya tidak disyorkan. Sindrom kecemasan-depresi dan hypochondriacal dilegakan dengan frenolone (0.005-0.03 g), eglonyl (0.2-0.6 g), amitriptyline (0.025-0.2 g), karbidin (0.025-0.15 g). Untuk disforia dan keadaan kesedaran senja, aminazin sehingga 300 mg sehari, seduxen (4 ml larutan 0.5%) secara intramuskular, etaprazin sehingga 100 mg berkesan; untuk keadaan paranoid dan halusinasi-paranoid - chlorpromazine, sonapax, haloperidol; untuk "epilepsi traumatik" - anticonvulsants.

Pembentukan tempoh baki bergantung pada ketepatan masa dan kecukupan langkah penyesuaian bacaan sosial. Pada peringkat awal, adalah perlu untuk menjalankan langkah-langkah yang bertujuan untuk mewujudkan iklim moral dan psikologi yang mesra dalam persekitaran pesakit, menanamkan keyakinan dalam pemulihan dan peluang untuk terus bekerja. Kerja yang disyorkan mesti sepadan dengan keupayaan berfungsi, latihan pendidikan khas dan am, dan kecenderungan peribadi pesakit. Bekerja dalam bunyi bising, pada ketinggian, dalam pengangkutan, dalam keadaan panas dan panas adalah kontraindikasi.

bilik sesak. Rutin harian yang jelas adalah perlu - rehat yang kerap, mengelakkan beban yang berlebihan.

Salah satu faktor penting dalam sistem kompleks memulihkan kapasiti kerja dan mengurangkan keterukan ketidakupayaan ialah pemeriksaan perubatan dengan, jika perlu, kursus rawatan patogenetik dan gejala, termasuk psikoterapi, dalam keadaan pesakit luar, pesakit dalam dan sanatorium. Prognosis bersalin yang paling baik adalah untuk pesakit dengan sindrom asthenik, agak baik untuk sindrom seperti psikopat tanpa ketiadaan perkembangan yang ketara. Pada pesakit dengan gangguan paroxysmal, prognosis buruh bergantung pada keparahan dan sifat perubahan personaliti. Kapasiti kerja profesional pada penghidap sindrom demensia secara berterusan berkurangan atau hilang. Penyesuaian buruh hanya mungkin dalam keadaan yang dicipta khas. Latihan semula profesional perlu dijalankan dengan mengambil kira ciri-ciri penyakit, kemahiran kerja, minat dan keupayaan berfungsi pesakit. Semasa pemeriksaan perubatan, semua kemungkinan rawatan pemulihan dan langkah-langkah pemulihan harus digunakan. Kesimpulan kegilaan dan ketidakupayaan biasanya dibuat dalam kes psikosis traumatik, demensia atau tahap sindrom psikoorganik yang teruk.

MENTAL SOMATOGENIK

GANGGUAN

CIRI-CIRI UMUM DAN KLINIKAL

Penyakit mental somatogenik adalah kumpulan kolektif gangguan mental yang timbul akibat penyakit tidak berjangkit somatik. Ini termasuk gangguan mental dalam penyakit kardiovaskular, gastrousus, buah pinggang, endokrin, metabolik dan lain-lain. Gangguan mental asal vaskular (dengan hipertensi, hipotensi arteri dan aterosklerosis) secara tradisinya dikelaskan sebagai kumpulan berasingan,

Klasifikasi gangguan mental somatogenik

1. Gangguan bukan psikotik sempadan: a) keadaan asthenik, tidak seperti vrosis yang disebabkan oleh penyakit tidak berjangkit somatik (kod 300.94), gangguan metabolik, pertumbuhan dan pemakanan (300.95); b) gangguan kemurungan bukan psikotik yang disebabkan oleh penyakit tidak berjangkit somatik (311.4), gangguan metabolik, pertumbuhan dan pemakanan (311.5), penyakit organik otak yang lain dan tidak ditentukan (311.89 dan Z11.9): c) neurosis dan psikopat -gangguan seperti akibat lesi otak organik somatogenik (310.88 dan 310.89).

2. Keadaan psikotik yang berkembang akibat kerosakan otak berfungsi atau organik: a) psikosis akut (298.9 dan
293.08) - kekeliruan asthenik, mengigau, amentif dan lain-lain
sindrom kekeliruan; b) psikosis berpanjangan subakut (298.9
dan 293.18) - paranoid, kemurungan-paranoid, cemas-paranoid, halusinasi-paranoid. sindrom katatonik dan lain-lain;
c) psikosis kronik (294) - Sindrom Korsakoff (294.08), halusinasi
cinator-paranoid, senesthopathic-hypochondriacal, halusinosis verbal, dsb. (294.8).

3. Keadaan organik yang rosak: a) psikoorganik ringkas
sindrom (310.08 dan 310.18); b) Sindrom Korsakoff (294.08); c) de-
mentia (294.18).

Penyakit somatik memperoleh kepentingan bebas dalam kejadian gangguan mental, yang berkaitan dengannya adalah faktor eksogen. Penting mempunyai mekanisme hipoksia otak, mabuk, gangguan metabolik, neuroreflex, imun, tindak balas autoimun. Sebaliknya, seperti yang dinyatakan oleh B. A. Tselibeev (1972), psikosis somatogenik tidak boleh difahami hanya sebagai akibat daripada penyakit somatik. Kecenderungan kepada jenis tindak balas psikopatologi, ciri psikologi individu, dan pengaruh psikogenik memainkan peranan dalam perkembangan mereka.

Masalah patologi mental somatogenik menjadi semakin penting berkaitan dengan pertumbuhan patologi kardiovaskular. Patomorfosis penyakit mental ditunjukkan oleh apa yang dipanggil somatisasi, dominasi gangguan bukan psikotik berbanding psikotik, gejala "jasmani" berbanding psikopatologi. Pesakit dengan bentuk psikosis yang lembap, "terpadam" kadang-kadang berakhir di hospital somatik umum, dan bentuk penyakit somatik yang teruk sering tidak dikenali kerana fakta bahawa manifestasi subjektif penyakit "bertindih" dengan gejala somatik objektif.

Gangguan mental diperhatikan dalam penyakit somatik akut jangka pendek, berlarutan dan kronik. Mereka menampakkan diri dalam bentuk bukan psikotik (asthenik, asthenodepressive, asthenodysthymic, asthenohypochondriacal, cemas-fobik, histeroform), psikotik (mengigau, mengigau-amentif, onirik, senja, katatonik, halusinasi-paranoid), sindrom kecacatan organik (psikoorganik). dan keadaan demensia.

Menurut V. A. Romasnko dan K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973), sifat eksogen gangguan mental jenis tidak spesifik biasanya diperhatikan dalam kursus akut penyakit somatik. Dalam kes perjalanan kroniknya dengan kerosakan otak yang meresap bersifat toksik-anoksik, lebih kerap daripada jangkitan, terdapat kecenderungan ke arah endoformiti gejala psikopatologi.

GANGGUAN MENTAL DALAM PENYAKIT SOMATIK TERPILIH

Gangguan mental dalam penyakit jantung. Salah satu bentuk kerosakan jantung yang paling biasa dikesan ialah penyakit jantung koronari (CHD). Selaras dengan klasifikasi WHO, penyakit arteri koronari termasuk angina pectoris akibat senaman dan rehat, distrofi miokardium fokus akut, infarksi miokardium fokus kecil dan besar. Gangguan koronari-cerebral sentiasa digabungkan. Dalam kes penyakit jantung, hipoksia serebrum diperhatikan;

Gangguan panik yang timbul akibat kegagalan jantung akut boleh dinyatakan sebagai sindrom gangguan kesedaran, selalunya dalam bentuk pingsan dan kecelaruan, yang dicirikan oleh
ketidakstabilan pengalaman halusinasi.

Gangguan mental semasa infarksi miokardium mula dikaji secara sistematik dalam beberapa dekad kebelakangan ini (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Keadaan kemurungan, sindrom gangguan kesedaran dengan pergolakan psikomotor, dan euforia telah diterangkan. Pembentukan yang sangat berharga sering terbentuk. Dengan infarksi miokardium fokus kecil, sindrom asthenik yang jelas berkembang dengan sebak, kelemahan umum, kadang-kadang loya, menggigil, takikardia, dan suhu badan gred rendah. Dengan infarksi fokus besar dengan kerosakan pada dinding anterior ventrikel kiri, kebimbangan dan ketakutan kematian timbul; dengan infarksi dinding posterior ventrikel kiri, euforia, verbosity, kekurangan kritikan terhadap keadaan seseorang, dengan percubaan untuk keluar dari katil dan permintaan untuk diberikan beberapa jenis kerja diperhatikan. Dalam keadaan selepas infarksi, kelesuan, keletihan yang teruk, dan hipokondria dicatatkan. Sindrom fobia sering berkembang - menjangkakan kesakitan, ketakutan serangan jantung kedua, bangun dari katil pada masa doktor mengesyorkan rejimen aktif.

Gangguan mental juga berlaku dengan kecacatan jantung, seperti yang ditunjukkan oleh V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). Untuk kecacatan jantung reumatik, V.V. Kovalev (1974) mengenal pasti jenis gangguan mental berikut: 1) sempadan (asthenik), seperti neurosis (seperti neurasthenik) dengan gangguan vegetatif, serebrasthenik dengan manifestasi ringan kekurangan serebrum organik, euforia atau kemurungan- mood dysthymic, histeroform, keadaan asthenohypochondriacal; tindak balas neurotik jenis kemurungan, kemurungan-hypochondriacal dan pseudoeuphoric; perkembangan keperibadian patologi (psikopati); 2) psikosis kardiogenik psikotik) - akut dengan gejala mengigau atau amentif dan subakut, berpanjangan (cemas-depresi, kemurungan-paranoid, halusinasi-paraid); 3) ensefalopati (psikoorganik) - psikoorganik, epileptoform dan korsa-

Sindrom Kovsky. Kecacatan kongenital penyakit jantung sering disertai dengan tanda-tanda infantilisme psikofizikal, keadaan asthenik, neurosis-ipsikopati, tindak balas neurotik, dan perkembangan intelek yang tertunda.

Pada masa ini, pembedahan jantung dilakukan secara meluas. Pakar bedah dan pakar kardiologi mencatatkan ketidakseimbangan antara objektif keupayaan fizikal pesakit yang dikendalikan dan penunjuk sebenar pemulihan yang agak rendah bagi orang yang menjalani pembedahan jantung (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 1968). Salah satu sebab yang paling ketara untuk ketidakseimbangan ini ialah ketidakseimbangan psikologi orang yang telah menjalani pembedahan jantung. Apabila memeriksa pesakit dengan patologi sistem kardiovaskular, didapati bahawa mereka telah menyatakan bentuk tindak balas peribadi (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Vein et al., 1974). N.K. Bogolepov (1938), L.O. Badalyan (1963), V.V. Mikheev (1979) menunjukkan kekerapan yang tinggi (70-100%). Perubahan dalam sistem saraf dengan kecacatan jantung diterangkan oleh L. O. Badalyan (1973. 1976). Kegagalan peredaran darah, yang berlaku dengan kecacatan jantung, membawa kepada hipoksia otak kronik, berlakunya gejala neurologi serebrum dan fokal umum, termasuk dalam bentuk sawan sawan.

Pada pesakit yang dibedah untuk kecacatan reumatik jantung, biasanya terdapat aduan sakit kepala, pening, insomnia, kebas dan kesejukan anggota badan, sakit di jantung dan di belakang tulang dada, lemas, keletihan, sesak nafas, diperburuk oleh usaha fizikal, kelemahan penumpuan, penurunan refleks kornea, hipotonia otot, penurunan refleks periosteal dan tendon, gangguan kesedaran, selalunya dalam bentuk pengsan, menunjukkan gangguan peredaran darah dalam sistem arteri vertebra dan basilar dan dalam arteri karotid dalaman.

Gangguan mental yang berlaku selepas pembedahan jantung adalah akibat bukan sahaja daripada gangguan serebrovaskular, tetapi juga tindak balas peribadi. V. A. Skumin (1978, 1980) mengenal pasti "sindrom psikopatologi kardioprostetik", yang sering berlaku semasa implantasi injap mitral atau penggantian multivalve. Oleh kerana fenomena bunyi yang berkaitan dengan aktiviti injap buatan, gangguan medan penerimaan di tapak implantasinya dan gangguan dalam irama aktiviti jantung, perhatian pesakit tertumpu pada kerja jantung. Mereka mempunyai kebimbangan dan ketakutan tentang kemungkinan "pemisahan injap" atau kerosakannya. Perasaan tertekan semakin meningkat pada waktu malam, apabila bunyi dari operasi injap buatan didengar dengan jelas. Hanya pada siang hari, apabila pesakit melihat kakitangan perubatan berhampiran, dia boleh tertidur. Sikap negatif terhadap aktiviti cergas dibangunkan, dan latar belakang mood cemas-depresi timbul dengan kemungkinan tindakan bunuh diri.

V.V. Kovalev (1974) dalam tempoh pasca operasi yang tidak rumit mencatatkan keadaan athenoadynamic, kepekaan, dan ketidakcukupan intelektual-mnestik sementara atau berterusan pada pesakit. Selepas pembedahan dengan komplikasi somatik, psikosis akut dengan kekeliruan kesedaran sering berlaku (sindrom mengigau, mengigau-amentif dan mengigau-oneirik), psikosis abortif subakut dan berpanjangan (cemas-depresi, kemurungan-hipokondriakal, kemurungan-paranoid sindrom) dan paroxysms epileptiform.

Gangguan mental pada pesakit dengan patologi buah pinggang. Gangguan mental dalam patologi buah pinggang diperhatikan dalam 20-25% individu yang sakit (V. G. Vogralik, 1948), tetapi tidak semuanya mendapat perhatian pakar psikiatri (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Gangguan mental yang teruk berlaku selepas pemindahan buah pinggang dan hemodialisis diperhatikan. A.G. Naku dan G.N. German (1981) membezakan psikosis nefrogenik dan atipikal biasa dengan kehadiran wajib latar belakang asthenik. Penulis termasuk asthenia, bentuk kesedaran bercelaru psikotik dan bukan psikotik dalam kumpulan pertama, dan sindrom psikotik endoform dan organik dalam kumpulan ke-2 (kami menganggap kemasukan sindrom asthenia dan gangguan kesedaran bukan psikotik dalam keadaan psikotik adalah salah. ).

Asthenia dalam patologi buah pinggang, sebagai peraturan, mendahului diagnosis kerosakan buah pinggang. Terdapat sensasi yang tidak menyenangkan di dalam badan, "kepala basi", terutamanya pada waktu pagi, mimpi buruk, kesukaran menumpukan perhatian, rasa letih, perasaan tertekan, manifestasi somatoneurologi (lidah bersalut, kulit pucat kelabu, ketidakstabilan tekanan darah, menggigil dan berpeluh banyak).

Kompleks gejala nefrogenik asthenik dicirikan oleh komplikasi yang berterusan dan peningkatan gejala, sehingga keadaan kekeliruan asthenik, di mana pesakit tidak melihat perubahan dalam keadaan, tidak melihat objek yang mereka perlukan berdekatan. Dengan peningkatan kegagalan buah pinggang, keadaan asthenik mungkin memberi laluan kepada amentia. Ciri khas asthenia nefrogenik ialah adynamia dengan ketidakupayaan atau kesukaran untuk menggerakkan diri untuk melakukan sesuatu tindakan sambil memahami keperluan untuk mobilisasi tersebut. Pesakit menghabiskan sebahagian besar masa mereka di atas katil, yang tidak selalu dibenarkan oleh keterukan patologi buah pinggang. Menurut A.G. Naku dan G.N. German (1981), perubahan yang sering diperhatikan daripada keadaan asthenoadynamic kepada keadaan asthenosubdepressive adalah penunjuk peningkatan dalam keadaan somatik pesakit, tanda "pengaktifan afektif," walaupun ia melalui tahap kemurungan yang ketara. nyatakan dengan idea-idea merendahkan diri ( tidak berguna, tidak bernilai, membebankan keluarga).

Sindrom kesedaran mendung dalam bentuk kecelaruan dan amentia dalam pefropati adalah teruk, dan pesakit sering mati. Isu

Terdapat dua varian sindrom amentif (A. G. Naku, G. N. German, 1981). mencerminkan keterukan patologi buah pinggang dan mempunyai kepentingan prognostik: hyperkinetic, di mana mabuk uremik dinyatakan secara sederhana, dan hypokinetic dengan peningkatan dekompensasi aktiviti buah pinggang, peningkatan mendadak dalam tekanan darah. Bentuk uremia yang teruk kadangkala disertai oleh psikosis seperti kecelaruan akut dan penghujung. maut selepas tempoh pingsan dengan keresahan motor yang teruk dan idea khayalan yang berpecah-belah. Apabila keadaan bertambah buruk, bentuk kesedaran bercelaru yang produktif digantikan dengan kesedaran yang tidak produktif, adynamia dan peningkatan mengantuk.

Gangguan psikotik dalam kes penyakit buah pinggang yang berlarutan dan kronik ditunjukkan oleh sindrom kompleks yang diperhatikan pada latar belakang asthenia: kegelisahan-kemurungan, kemurungan-dan halusinasi-paranoid dan katatonik. Peningkatan toksikosis uremik disertai dengan episod stupefaction psikotik, tanda-tanda kerosakan organik pada sistem saraf pusat, paroxysms epileptiform dan gangguan intelektual-mnestic.

Menurut B. A. Lebedev (1979), 33% daripada pesakit yang diperiksa, dengan latar belakang asthenia teruk, mempunyai reaksi mental jenis kemurungan dan histeria, selebihnya mempunyai penilaian yang mencukupi tentang keadaan mereka dengan penurunan mood, pemahaman tentang kemungkinan hasil. Asthenia selalunya boleh menghalang perkembangan tindak balas neurotik. Kadang-kadang, dalam kes simptom asthenik yang teruk, tindak balas histeria berlaku, yang hilang apabila keterukan penyakit meningkat,

Pemeriksaan rheoencephalographic pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik memungkinkan untuk mengenal pasti penurunan nada vaskular dengan sedikit penurunan dalam keanjalan mereka dan tanda-tanda aliran vena terjejas, yang ditunjukkan oleh peningkatan gelombang vena (presystolic) pada akhir fasa katacrotik dan diperhatikan pada orang yang telah menderita hipertensi arteri untuk masa yang lama. Dicirikan oleh ketidakstabilan nada vaskular, terutamanya dalam sistem arteri vertebra dan basilar. Dalam bentuk penyakit buah pinggang yang ringan, tidak ada penyimpangan yang jelas dari norma dalam bekalan darah nadi (L. V. Pletneva, 1979).

Pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik dan dengan mabuk yang teruk, pembedahan penggantian organ dan hemodialisis dilakukan. Selepas pemindahan buah pinggang dan semasa suburemia stabil dialisis, ensefalopati toksikodyshomeostatik nefrogenik kronik diperhatikan (M. A. Tsivilko et al., 1979). Pesakit mengalami kelemahan, gangguan tidur, mood tertekan, kadangkala peningkatan pesat dalam adynamia, pingsan, dan sawan sawan. Adalah dipercayai bahawa sindrom kesedaran mendung (delirium, amentia) timbul akibat gangguan vaskular dan selepas pembedahan.

asthenia nasional, dan sindrom pitam - akibat mabuk uremik. Semasa rawatan hemodialisis, kes gangguan intelek-mnestik, kerosakan otak organik dengan peningkatan beransur-ansur kelesuan, dan kehilangan minat terhadap alam sekitar diperhatikan. Dengan penggunaan dialisis jangka panjang, sindrom psikoorganik berkembang - "dialisis-uremik demensia", yang dicirikan oleh asthenia dalam.

Semasa pemindahan buah pinggang, dos hormon yang besar digunakan, yang boleh menyebabkan gangguan peraturan autonomi. Semasa tempoh kegagalan cantuman akut, apabila azotemia mencapai 32.1 - 33.6 mmol, dan hiperkalemia mencapai 7.0 mEq/l, fenomena hemorrhagic (hidung berdarah dan ruam hemoragik), paresis, dan lumpuh mungkin berlaku. Kajian elektroensefalografi mendedahkan penyahsegerakan berterusan dengan kehilangan hampir lengkap aktiviti alfa dan dominasi aktiviti gelombang perlahan. Kajian rheoencephalographic mendedahkan perubahan ketara dalam nada vaskular: gelombang tidak sekata dalam bentuk dan saiz, gelombang vena tambahan. Asthenia meningkat dengan mendadak, keadaan subkoma dan koma berkembang.

Gangguan mental dalam penyakit saluran penghadaman. Penyakit sistem pencernaan menduduki tempat kedua dalam morbiditi keseluruhan populasi, kedua selepas patologi kardiovaskular.

Disfungsi mental dalam patologi saluran penghadaman selalunya terhad kepada keterukan ciri-ciri watak, sindrom asthenik dan keadaan seperti neurosis. Gastritis, penyakit ulser peptik dan kolitis tidak spesifik disertai dengan keletihan fungsi mental, kepekaan, labiliti atau keterlaluan tindak balas emosi, kemarahan, kecenderungan untuk tafsiran hipokondria bagi penyakit itu, dan kanserophobia. Dengan refluks gastro-makanan-air, gangguan neurotik (sindrom neurasthenik dan obsesif) diperhatikan, sebelum gejala saluran pencernaan. Kenyataan oleh pesakit tentang kemungkinan neoplasma malignan dicatat dalam rangka pembentukan hipokondria dan paranoid yang terlalu tinggi. Aduan gangguan ingatan dikaitkan dengan gangguan perhatian yang disebabkan oleh kedua-dua penetapan pada sensasi yang disebabkan oleh penyakit yang mendasari dan mood kemurungan.

Komplikasi operasi reseksi gastrik semasa ulser peptik adalah sindrom lambakan, yang harus dibezakan daripada gangguan histeria. Sindrom lambakan difahamkan sebagai krisis vegetatif yang berlaku secara paroksismal daripada jenis hypo- atau hyperglycemic sejurus selepas makan atau 20-30 minit kemudian,

kadang-kadang 1-2 jam.

Krisis hiperglisemik muncul selepas makan makanan panas yang mengandungi karbohidrat mudah dihadam. Tiba-tiba ada sakit kepala dengan pening, tinnitus, kurang kerap muntah, mengantuk,

gegaran. "Titik hitam", "bintik" di hadapan mata, gangguan pada rajah badan, ketidakstabilan dan ketidakstabilan objek mungkin muncul. Mereka berakhir dengan kencing yang berlebihan dan mengantuk. Pada kemuncak serangan, paras gula dan tekanan darah meningkat.

Krisis hipoglisemik berlaku di luar waktu makan: kelemahan, berpeluh, sakit kepala, pening muncul. Selepas makan, mereka segera berhenti. Semasa krisis, paras gula dalam darah menurun dan tekanan darah menurun. Gangguan kesedaran mungkin berlaku pada kemuncak krisis. Kadangkala krisis berlaku pada waktu pagi selepas tidur (R. E. Galperina, 1969). Sekiranya tiada pembetulan terapeutik yang tepat pada masanya, penetapan histeria keadaan ini tidak boleh diketepikan.

Gangguan mental dalam kanser. Gambar klinikal tumor otak ditentukan oleh penyetempatan mereka. Apabila tumor membesar, gejala serebrum umum menjadi lebih ketara. Hampir semua jenis sindrom psikopatologi diperhatikan, termasuk asthenik, psikoorganik, paranoid, halusinasi-paranoid (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Kadangkala tumor otak dikesan pada bahagian orang mati yang dirawat untuk skizofrenia atau epilepsi.

Dalam kes neoplasma malignan penyetempatan ekstrakranial, V. A. Romasenko dan K. A. Skvortsov (1961) mencatatkan pergantungan gangguan mental pada peringkat kanser. Dalam tempoh awal, penajaman ciri ciri pesakit, tindak balas neurotik, dan fenomena asthenik diperhatikan. Dalam fasa lanjut, keadaan asthenodepressive dan anosognosia paling kerap diperhatikan. Dalam kes kanser organ dalaman dalam peringkat nyata dan kebanyakannya terminal, keadaan "kecelaruan senyap" dengan adynamia, episod pengalaman mengigau dan oneirik diperhatikan, diikuti dengan terpegun atau serangan keseronokan dengan pernyataan khayalan berpecah-belah; keadaan mengigau-amentif; keadaan paranoid dengan khayalan hubungan, keracunan, kerosakan; keadaan kemurungan dengan fenomena depersonalisasi, senestopathies; psikosis histeria reaktif. Dicirikan oleh ketidakstabilan, dinamisme, dan perubahan kerap dalam sindrom psikotik. DALAM peringkat terminal Kemurungan kesedaran secara beransur-ansur meningkat (mengejutkan, pingsan, koma).

Gangguan mental dalam tempoh selepas bersalin. Terdapat empat kumpulan psikosis yang timbul berkaitan dengan bersalin: 1) kelahiran; 2) sebenarnya selepas bersalin; 3) psikosis tempoh laktasi; 4) psikosis endogen yang diprovokasi oleh bersalin. Patologi mental tempoh selepas bersalin tidak mewakili bentuk nosologi bebas. Apa yang biasa kepada keseluruhan kumpulan psikosis ialah situasi di mana mereka timbul. Psikosis buruh adalah tindak balas psikogenik yang biasanya berkembang pada wanita primipara. Mereka disebabkan oleh ketakutan untuk mengharapkan kesakitan, peristiwa yang tidak diketahui dan menakutkan. Pada tanda-tanda pertama

Semasa bersalin, sesetengah wanita semasa bersalin mungkin mengalami neurotik

atau tindak balas psikotik, di mana, dengan latar belakang kesedaran yang sempit, tangisan histeria, ketawa, jeritan, kadang-kadang reaksi fugiform, dan kurang kerap - mutisme histeria muncul. Ibu yang bersalin enggan mengikut arahan yang ditawarkan kakitangan perubatan. Tempoh tindak balas adalah dari beberapa minit hingga 0.5 jam, kadangkala lebih lama.

Psikosis selepas bersalin secara konvensional dibahagikan kepada psikosis selepas bersalin dan psikosis dalam tempoh laktasi.

Psikosis selepas bersalin sendiri berkembang dalam tempoh 1-6 minggu pertama selepas kelahiran, selalunya dalam hospital bersalin. Sebab-sebab kejadian mereka: toksikosis separuh kedua kehamilan, sukar melahirkan anak dengan trauma tisu besar-besaran, pemisahan plasenta yang tertahan, pendarahan, endometritis, mastitis, dan lain-lain. Peranan yang menentukan dalam kejadian mereka tergolong dalam jangkitan kelahiran; daripada separuh kedua kehamilan. Pada masa yang sama, psikosis diperhatikan, kejadiannya tidak dapat dijelaskan oleh jangkitan selepas bersalin. Sebab utama perkembangan mereka adalah trauma pada saluran kelahiran, mabuk, neuroreflex dan faktor psiko-traumatik dalam keseluruhannya. Sebenarnya, psikosis selepas bersalin lebih kerap diperhatikan pada wanita primipara. Jumlah wanita sakit yang melahirkan anak lelaki hampir 2 kali ganda lebih banyak daripada wanita yang melahirkan anak perempuan.

Gejala psikopatologi dicirikan oleh permulaan akut, muncul 2-3 minggu kemudian, dan kadang-kadang 2-3 hari selepas kelahiran terhadap latar belakang suhu tinggi badan. Wanita selepas bersalin resah, secara beransur-ansur tindakan mereka menjadi tidak menentu, dan hubungan pertuturan hilang. Amentia berkembang, yang dalam kes-kes yang teruk berubah menjadi keadaan yang membosankan.

Amentia dalam psikosis selepas bersalin dicirikan oleh dinamik ringan sepanjang tempoh penyakit. Keluar dari keadaan mental adalah kritikal, diikuti oleh amnesia lacunar. Keadaan asthenik yang berlarutan tidak dipatuhi, seperti yang berlaku dengan psikosis laktasi.

Bentuk katatonik (katatonik-oneiroid) diperhatikan kurang kerap. Satu ciri catatonia selepas bersalin adalah keterukan yang lemah dan ketidakstabilan simptom, gabungannya dengan gangguan kesedaran yang satu. Dengan catatonia selepas bersalin, tidak ada corak peningkatan kekakuan, seperti katatonia endogen, dan negativisme aktif tidak diperhatikan. Dicirikan oleh ketidakstabilan gejala katatonik, sifat episodik pengalaman oneirik, silih berganti dengan keadaan pingsan. Apabila fenomena katatonik semakin lemah, pesakit mula makan dan menjawab soalan. Selepas pemulihan, mereka kritikal terhadap pengalaman itu.

Sindrom kemurungan-paranoid berkembang dengan latar belakang stupor yang dinyatakan secara sederhana. Ia dicirikan oleh kemurungan "matte". Sekiranya kebingungan semakin meningkat, kemurungan menjadi lancar, pesakit tidak peduli dan tidak menjawab soalan. Idea menyalahkan diri sendiri dikaitkan dengan tidak

kesejahteraan pesakit dalam tempoh ini. Fenomena anestesia mental sering dikesan.

Diagnosis pembezaan kemurungan selepas bersalin dan endogen adalah berdasarkan kehadiran kemurungan selepas bersalin perubahan dalam kedalamannya bergantung pada keadaan kesedaran, kemurungan yang semakin teruk pada waktu malam. Dalam pesakit sedemikian, dalam tafsiran khayalan kegagalan mereka, komponen somatik lebih ketara, manakala dalam kes kemurungan endogen, harga diri yang rendah menyangkut kualiti peribadi.

Psikosis semasa penyusuan berlaku 6-8 minggu selepas kelahiran. Ia berlaku kira-kira dua kali lebih kerap daripada psikosis selepas bersalin sendiri. Ini boleh dijelaskan oleh trend ke arah perkahwinan yang lebih muda dan ketidakmatangan psikologi ibu, kekurangan pengalaman dalam menjaga anak - adik lelaki dan perempuan. Faktor-faktor yang mendahului timbulnya psikosis laktasi termasuk memendekkan waktu rehat akibat penjagaan kanak-kanak dan kurang tidur malam (K.V. Mikhailova, 1978), tekanan emosi, penyusuan dengan pemakanan dan rehat yang tidak teratur, yang membawa kepada penurunan berat badan yang cepat.

Penyakit ini bermula dengan perhatian terjejas, amnesia fiksasi. Ibu muda tidak mempunyai masa untuk melakukan semua yang diperlukan kerana kurang ketenangan. Pada mulanya, mereka cuba "menyelesaikan masa" dengan mengurangkan waktu rehat, "membersihkan barang" pada waktu malam, tidak tidur, dan mula membasuh pakaian kanak-kanak. Pesakit lupa di mana mereka meletakkan perkara ini atau itu, mereka mencarinya untuk masa yang lama, mengganggu irama kerja dan susunan yang sukar untuk ditubuhkan. Kesukaran untuk memahami keadaan dengan cepat meningkat, dan kekeliruan muncul. Kesungguhan tingkah laku secara beransur-ansur hilang, ketakutan, kesan kebingungan, dan kecelaruan tafsiran serpihan berkembang.

Di samping itu, perubahan dalam keadaan diperhatikan sepanjang hari: pada siang hari, pesakit lebih banyak dikumpulkan, dan oleh itu nampaknya keadaan itu kembali ke keadaan pra-menyakitkannya. Walau bagaimanapun, setiap hari tempoh penambahbaikan dipendekkan, kebimbangan dan kekurangan ketenangan meningkat, dan ketakutan terhadap kehidupan dan kesejahteraan kanak-kanak meningkat. Sindrom Amentia atau menakjubkan berkembang, yang kedalamannya juga berubah-ubah. Keluar dari keadaan amentif berlarutan, disertai dengan kerap berulang. Sindrom amentif kadangkala digantikan dengan tempoh jangka pendek keadaan katatonik-oneirik. Terdapat kecenderungan untuk meningkatkan kedalaman gangguan kesedaran apabila cuba mengekalkan laktasi, yang sering diminta oleh saudara-mara pesakit.

Bentuk psikosis asthenodepressive sering diperhatikan: kelemahan umum, kurus, kemerosotan turgor kulit; pesakit menjadi tertekan, menyatakan ketakutan terhadap kehidupan kanak-kanak, dan idea-idea yang bernilai rendah. Pemulihan daripada kemurungan berlarutan: pesakit kekal untuk masa yang lama dengan perasaan ketidakstabilan keadaan mereka, kelemahan, dan kebimbangan bahawa penyakit itu mungkin kembali.

Penyakit endokrin. Pelanggaran fungsi hormon salah satu kelenjar; biasanya menyebabkan perubahan dalam keadaan organ endokrin yang lain. Hubungan fungsional antara sistem saraf dan endokrin mendasari gangguan mental. Pada masa ini terdapat bahagian khas psikiatri klinikal- psikoendo-krinologi.

Gangguan endokrin pada orang dewasa, sebagai peraturan, mereka disertai dengan perkembangan sindrom bukan psikotik (asthenik, neurosis- dan psikopat) dengan gangguan vegetatif paroxysmal, dan dengan peningkatan dalam proses patologi, keadaan psikotik: sindrom kesedaran mendung, psikosis afektif dan paranoid. Dalam bentuk endokrinopati kongenital atau kejadiannya pada zaman kanak-kanak awal, pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik jelas jelas. Jika penyakit endokrin muncul pada wanita dewasa atau semasa remaja, mereka sering mengalami reaksi peribadi yang berkaitan dengan perubahan dalam keadaan somatik dan penampilan mereka.

Pada peringkat awal semua penyakit endokrin dan dengan perjalanannya yang agak jinak, terdapat perkembangan beransur-ansur sindrom psikoendokrin (psikosindrom endokrin, menurut M. Bleuler, 1948), peralihannya dengan perkembangan penyakit menjadi psikoorganik (amnestic- organik) sindrom dan berlakunya psikosis akut atau berpanjangan terhadap latar belakang sindrom ini (D. D. Orlovskaya, 1983).

Kejadian yang paling biasa ialah sindrom asthenik, yang diperhatikan dalam semua bentuk patologi endokrin dan merupakan sebahagian daripada struktur sindrom psikoendokrin. Ia adalah salah satu manifestasi paling awal dan paling berterusan bagi disfungsi endokrin. Dalam kes patologi endokrin yang diperoleh, fenomena asthenik mungkin lama mendahului pengesanan disfungsi kelenjar.

Asthenia "endokrin" dicirikan oleh perasaan kelemahan dan kelemahan fizikal yang teruk, disertai oleh komponen myasthenic. Pada masa yang sama, impuls kepada aktiviti yang berterusan dalam bentuk lain keadaan asthenik diratakan. Sindrom Asthenik tidak lama lagi memperoleh ciri-ciri keadaan apatoabulik dengan motivasi terjejas. Transformasi sindrom ini biasanya berfungsi sebagai tanda pertama pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik, penunjuk perkembangan proses patologi.

Perubahan seperti neurosis biasanya disertai dengan manifestasi asthenia. Seperti neurosthenik, histeriform, cemas-fobik, asthenik