Objawy niedotlenienia, leczenie, opis. Głód tlenu w mózgu u dorosłych i dzieci: objawy, konsekwencje, jak leczyć Leczenie głodu tlenu w organizmie

Kiedy mózg nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu, rozwija się niedotlenienie. Głód tkanek występuje z powodu braku tlenu we krwi, naruszenia jego wykorzystania przez tkanki obwodowe lub po ustaniu przepływu krwi do mózgu. Choroba prowadzi do nieodwracalnych zmian w komórkach mózgowych, zakłócenia centralnego system nerwowy i inne poważne konsekwencje.

Przyczyny głodu tlenu

Na początkowych etapach obserwuje się dysfunkcję mikrokrążenia mózgowego, zmiany stanu ścian naczyń krwionośnych, neurocytów i zwyrodnienie obszarów tkanki mózgowej. Następnie komórki miękną lub stopniowo regenerują się po odpowiednim leczeniu.

Główne przyczyny ostrego niedotlenienia mózgu:

• ostra niewydolność serca;
• zamartwica;
• poprzeczny blok serca;
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• miażdżyca;
• poprzednia operacja serca;
• zatrucie tlenkiem węgla;
• choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń mózgowych;
• choroba niedokrwienna;
• udar mózgu;
• choroby układu oddechowego;
• niedokrwistość.

Przewlekłe niedotlenienie rozwija się podczas pracy w niesprzyjających warunkach, w życiu obszary górskie gdzie powietrze jest rozrzedzone. Stopniowe odkładanie się blaszek miażdżycowych na ściankach naczyń krwionośnych prowadzi do zmniejszenia światła tętnic i spowolnienia przepływu krwi. Jeśli nastąpi całkowite zablokowanie naczynia, tkanka mózgowa obumiera i rozwija się zawał serca, który może powodować poważne powikłania i śmierć.

Objawy niedotlenienia

Oznaki głodu tlenu różnią się w zależności od postaci patologii. Podczas ostrego niedotlenienia pacjenci odczuwają pobudzenie motoryczne i psychoemocjonalne, bicie serca i oddech stają się częstsze, skóra staje się blada, wzrasta pocenie się, a muszki „błyskają” przed oczami. Stopniowo stan się zmienia, pacjent uspokaja się, staje się ospały, senny, jego oczy ciemnieją i pojawia się szum w uszach.

W kolejnym etapie osoba traci przytomność, mogą wystąpić drgawki kloniczne i chaotyczne skurcze mięśni. Zaburzeniom ruchowym towarzyszy porażenie spastyczne, wzmożenie, a następnie osłabienie odruchów mięśniowych. Atak rozwija się bardzo szybko, w ciągu 1–2 minut może wystąpić śpiączka, dlatego pacjent wymaga pilnej pomocy lekarskiej.

Przewlekłe niedotlenienie mózgu następuje powoli. Charakteryzuje się ciągłym zmęczeniem, zawrotami głowy, apatią i depresją. Słuch i wzrok często się pogarszają, a wydajność spada.

Neurologiczne objawy niedotlenienia u dorosłych:

• W przypadku rozproszonego organicznego uszkodzenia mózgu rozwija się encefalopatia po niedotlenieniu, której towarzyszą zaburzenia widzenia i mowy, zaburzenia koordynacji ruchów, drżenie kończyn, drżenie gałek ocznych i hipotonia mięśni.
• Przy częściowym upośledzeniu świadomości objawy niedotlenienia objawiają się letargiem, drętwieniem i otępieniem. Osoba jest w stanie depresyjnym, z którego można go wyprowadzić przy długotrwałym leczeniu. Pacjenci zachowują odruchy obronne.
• Stan asteniczny: zwiększone zmęczenie, wyczerpanie, pogorszenie zdolności intelektualnych, niepokój ruchowy, niska wydajność.

Niedotlenienie mózgu może być piorunujące, ostre lub przewlekłe. W ostrej fazie szybko rozwijają się objawy niedoboru tlenu, a choroba przewlekła postępuje, stopniowo postępując, z mniej wyraźnymi objawami złego samopoczucia.

Ostremu niedotlenieniu towarzyszy obrzęk mózgu i zmiany dystroficzne w neuronach. Nawet po normalizacji dopływu tlenu do komórek mózgowych procesy zwyrodnieniowe nie ustępują i postępują, prowadząc do powstania zmiękczonych zmian. Przewlekłe niedotlenienie tkanki mózgowej nie powoduje wyraźnych zmian w komórkach nerwowych, dlatego po wyeliminowaniu przyczyn patologii pacjenci całkowicie wracają do zdrowia.

Rodzaje niedotlenienia

W zależności od przyczyn, które spowodowały głód tlenu, niedotlenienie mózgu klasyfikuje się:

• Egzogenna postać choroby rozwija się, gdy w powietrzu brakuje tlenu.
• Niedotlenienie oddechowe tkanki mózgowej występuje w przypadku uszkodzenia górnych dróg oddechowych (astma, zapalenie płuc, nowotwory), przedawkowania leków lub urazu mechanicznego klatki piersiowej.
• Hemiczne niedotlenienie mózgu rozpoznaje się, gdy zaburzony jest transport tlenu przez komórki krwi. Patologia rozwija się z brakiem hemoglobiny i czerwonych krwinek.
• Układ krążenia rozwija się, gdy krążenie krwi w mózgu jest upośledzone z powodu niewydolności serca, choroby zakrzepowo-zatorowej lub miażdżycy.
• Niedotlenienie tkanek spowodowane jest zakłóceniem procesu wykorzystania tlenu przez komórki. Może to być spowodowane blokadą układów enzymatycznych, zatruciem truciznami i lekami.

Niedotlenienie

Śpiączka

Po zatrzymaniu dopływu tlenu tkanka mózgowa może przeżyć 4 sekundy, po 8–10 sekundach osoba traci przytomność, po kolejnych pół minutach aktywność kory mózgowej zanika i pacjent zapada w śpiączkę. Jeśli krążenie krwi nie zostanie przywrócone w ciągu 4-5 minut, tkanki obumierają.

Objawy ostrego głodu tlenu w mózgu, czyli śpiączka:

• Śpiączka podkorowa powoduje zahamowanie kory mózgowej i formacji podkorowych. Pacjent jest zdezorientowany w przestrzeni i czasie, słabo reaguje na mowę i bodźce zewnętrzne, nie kontroluje oddawania moczu i defekacji, ma wzmożone napięcie mięśniowe, osłabione odruchy i przyspieszoną czynność serca. Oddychanie jest spontaniczne, reakcja źrenic na światło jest zachowana.
• Śpiączka nadpobudliwa powoduje dysfunkcję przednich części mózgu; objawy objawiają się drgawkami, brakiem mowy, odruchami, hipertermią, skokami ciśnienia krwi, depresją oddechową i słabą reakcją źrenic na światło.
• W „śpiączce wiotkiej” zajęty jest rdzeń przedłużony. Reakcje na bodźce zewnętrzne całkowicie zanikają, odruchy są nieobecne, napięcie mięśniowe jest zmniejszone, oddech jest płytki, spada ciśnienie krwi, źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło, okresowo pojawiają się drgawki.
• Śpiączka terminalna to całkowite ustanie funkcji mózgu. Osoba nie może samodzielnie oddychać, gwałtownie spada ciśnienie krwi i temperatura ciała, nie ma odruchów, obserwuje się atonię mięśni. Pacjent jest na sztucznym wspomaganiu procesów życiowych.

Długotrwały głód tlenu w mózgu, śpiączka w stadium 4 wysokie ryzyko skutkiem śmiertelnym, śmierć następuje w ponad 90% przypadków.

Niedotleniona postać niedotlenienia

Przy niskim ciśnieniu tlenu w powietrzu rozwija się niedotlenienie niedotlenione. Przyczyną patologii jest:

• oddychanie w przestrzeniach zamkniętych: czołgach, łodziach podwodnych, bunkrach;
• podczas szybkiego wznoszenia się na pokładzie samolotu;
• podczas długiej wspinaczki lub pobytu w górach.

Brak tlenu w powietrzu prowadzi do zmniejszenia jego stężenia w pęcherzykach płucnych, krwi i tkankach obwodowych. W rezultacie spada poziom hemoglobiny, podrażnienie chemoreceptorów, wzrasta pobudliwość ośrodka oddechowego, rozwija się hiperwentylacja i zasadowica.

Równowaga wodno-solna zostaje zakłócona, napięcie naczyń spada, a krążenie krwi w sercu, mózgu i innych ważnych narządach ulega pogorszeniu.

Objawy niedotlenienia niedotlenionego:

• Zwiększona energia, szybsze ruchy i mowa.
• Tachykardia i duszność podczas wysiłku.
• Zaburzona koordynacja ruchów.
• Szybki oddech, duszność w spoczynku.
• Zmniejszona wydajność.
• Pogorszenie pamięci krótkotrwałej.
• Letarg, senność;
• Niedowład, parestezje.

Na ostatnim etapie niedotlenienie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności, pojawieniem się drgawek, sztywnością mięśni, mimowolnym oddawaniem moczu i defekacją oraz pojawia się śpiączka. Po wzniesieniu się na wysokość 9–11 km nad poziomem morza czynność serca zostaje gwałtownie zakłócona, oddech zostaje zahamowany, a następnie całkowicie zanika, następuje śpiączka i śmierć kliniczna.

Metody terapii

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano ostre niedotlenienie mózgu, ważne jest, aby lekarz prowadzący zapewnił utrzymanie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, normalizację procesów metabolicznych i zapobieganie kwasicy, która pogarsza stan tkanki mózgowej.

Jak leczyć niedotlenienie w przypadku udaru naczyniowo-mózgowego? Pacjentom przepisuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne, antykoagulanty i leki rozrzedzające krew. Leki dobiera się z uwzględnieniem przyczyn rozwoju patologii.

W leczeniu niedotlenienia stosuje się również następujące metody:

• hipotermia czaszkowo-mózgowa;
• hiperbaria tlenowa;
• krążenie pozaustrojowe.

Neuroprotektory, leki nootropowe i leki przeciw niedotlenieniu chronią komórki nerwowe i wspomagają ich regenerację. W przypadku obrzęku mózgu stosuje się leki zmniejszające przekrwienie. Leczenie skutków niedotlenienia odbywa się za pomocą środków odurzających i leków przeciwpsychotycznych.

Jeżeli niedotlenienie mózgu doprowadziło do śpiączki, pacjenta podłącza się do respiratora i podaje dożylnie leki podwyższające ciśnienie, normalizujące tętno i objętość krwi krążącej. Leczenie objawowe stosuje się także w celu wyeliminowania przyczyn niedoboru tlenu.

Ostre lub przewlekłe niedotlenienie mózgu występuje, gdy zostaje zakłócony dopływ tlenu do struktur mózgowych. Choroba może prowadzić do nieodwracalnych zmian w komórkach narządów, pniach nerwowych, ciężkiej niepełnosprawności i śmierci pacjenta. Dzięki szybkiej pomocy możliwe jest zminimalizowanie procesu patologicznego i przywrócenie funkcji mózgu.

Wideo: Niedotlenienie Głód tlenu

Lekarze często boją się niedotlenienia mózgu. Ale jak niebezpieczna jest ta choroba i czy naprawdę można jej zapobiec? Dziś zrozumiemy wszystkie subtelności.

Niedotlenienie – co to za choroba?

Dlaczego potrzebujemy tlenu? Substancja uruchamia złożony mechanizm biochemiczny wytwarzania energii dla wszystkich procesów zachodzących w organizmie. Z powodu gwałtownego spadku stężenia tlenu procesy asymilacji i dysymilacji (proces syntezy i rozkładu substancji) zostają zakłócone, określony narząd lub cały organizm przestaje pełnić swoje funkcje.Lekarze wysuwają ciekawe teorie na temat patologii .

(Wideo: „Niedotlenienie, głód tlenu”)

Głód tlenu może wystąpić w dowolnej części ciała. Ale najniebezpieczniejszym stanem jest uszkodzenie komórek mózgowych.

Niebezpieczna patologia rozwija się zgodnie z następującym schematem:

• przekazywanie impulsów nerwowych w głowie zostaje zakłócone w ciągu 4 sekund;
• po 10 sekundach osoba traci przytomność;
• po 25 sekundach aktywność mózgu spada i rozwija się śpiączka;
• Jeśli krążenie krwi nie zostanie rozpoczęte po 5 minutach, komórki tkanki nerwowej zaczynają ulegać martwicy.

W zależności od natury występuje niedotlenienie:

1. Egzogeniczny (przebywanie w wysokich górach, pomieszczenia o niskim ciśnieniu atmosferycznym).
2. Układ oddechowy (w przypadku problematycznej czynności płuc).
3. Hemiczny (upośledzona wymiana gazowa między tkankami a czerwonymi krwinkami).
4. Krążenie (problemy z krążeniem krwi).
5. Przeciążenie (z powodu dużego obciążenia narządu).
6. Technogenny (w środowisku o podwyższonym stężeniu substancji toksycznych).

Sprawcami głodu tlenu są zawsze patologie lub choroby. Nieoczekiwanie niedotlenienie nie rozwija się. Neurolodzy nazywają przyczyny patologii:

• niedokrwistość. Niedokrwistość może mieć charakter pokarmowy (z powodu niedożywienia, złej diety, przy silnym zamiłowaniu do odchudzania), niedoborowy (brak niektórych substancji), pokrwotoczny (po silnym krwawieniu), rozrostowy (problemy ze szpikiem kostnym i tworzeniem się czerwonych krwinek );
• blaszki miażdżycowe w naczyniach krwionośnych. Złogi cholesterolu są szczególnie niebezpieczne w główne statki szyja i mózg;
• problemy z krtani: obrzęk, urazy, skurcze;
• pracować w pomieszczeniu, które nie jest wentylowane. Pracownicy biurowi i ludzie grzeszą w ten sposób w zimnych porach roku, kiedy nie chcą wpuszczać zimnego powietrza do ogrzewanego pomieszczenia;
• powikłania po operacji;
• nagłe skoki ciśnienia krwi spowodowane stresem;
• udar niedokrwienny lub krwotoczny;
• asfiksja, paraliż dróg oddechowych;
• zatrucie gazem.

(Wideo: „Głód tlenu”)

Niedotlenienie sygnalizuje się na różne sposoby. Pacjenci z podejrzeniem niedoboru tlenu mogą mieć:

• silny ból głowy. Dzieje się tak, gdy pomieszczenie jest zanieczyszczone, gdy występuje wysokie stężenie dwutlenku węgla;
• dezorientacja. Osoba ma trudności ze zrozumieniem, gdzie się znajduje i nie może znaleźć wyjścia z pokoju;
• utrata przytomności. Jest to wyraźny sygnał zakłócenia normalnej pracy mózgu;
• dzwonienie w uszach i plamy przed oczami. Brak tlenu we krwi w okolicy głowy negatywnie i szybko wpływa na funkcjonowanie narządów słuchu i wzroku. Dlatego podczas niedotlenienia możliwe są halucynacje słuchowe i wzrokowe o różnej sile;
• utrata czucia w kończynach, drżenie, mrowienie. Nieprawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego wpływa na unerwienie kończyn górnych i dolnych. Pacjenci mogą ich nie odczuwać lub wręcz przeciwnie, skarżyć się na mrowienie lub zwiększoną wrażliwość skóry.
• obniżona koncentracja, trudności w pracy umysłowej. Jest to bardziej typowe dla długotrwałego głodu tlenu w łagodnej fazie.

Podobne objawy mogą wystąpić w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu i chorób układu krążenia. Dlatego tylko lekarze mogą pomóc w zrozumieniu tego stanu.

Leczenie głodu tlenu w mózgu

Korekcji niedotlenienia nie można opóźniać. Pacjentowi w stanie omdlenia zapewnia się przepływ powietrza. Aby to zrobić, otwórz okna w pokoju, odepnij górny guzik ubrania i poluzuj pasek. Jednocześnie wzywają pogotowie.

W warunkach klinicznych pacjentowi zakłada się maskę tlenową. Preparaty żelaza, kompleksy witaminowe i przeciwutleniające podawane są w celu aktywacji procesów regeneracji tkanki nerwowej.

Leczenie niedotlenienia obejmuje stosowanie:

• leki rozszerzające oskrzela. Zapobiegają gromadzeniu się płynu w płucach, zapewniają normalną wentylację i wysokiej jakości wymianę gazową;
• analeptyki oddechowe;
• leki przeciw niedotlenieniu.

Jeśli niedotlenienie wystąpi z powodu zaburzeń krążenia (światło tętnicy jest zablokowane przez skrzeplinę lub blaszkę miażdżycową), wówczas przeprowadza się interwencję chirurgiczną. W przypadku niedoboru tlenu spowodowanego anemią pacjentowi przetacza się krew i podaje dużą ilość płynów. U nieprzytomnych pacjentów z problemami w oddychaniu wykonywana jest sztuczna wentylacja.

Aby skorygować świadomy stan pacjentów, stosuje się ćwiczenia oddechowe. Wszystkie pod okiem lekarza gwarantują pacjentowi pozytywną dynamikę.

Liczba przypadków wrodzonego niedotlenienia u dzieci wynosi 35%. Patologia występuje w okresie prenatalnym i negatywnie wpływa na rozwój narządów i układów. Diagnoza jest szczególnie niebezpieczna po 3 miesiącach. Rozpoznanie niedotlenienia u noworodków przeprowadza się w 15% wszystkich ciąż. Powody korygowania niedotlenienia przez neonatologa lub położnika podczas porodu to:

1. Płyn owodniowy jest mętny z zielonym odcieniem.
2. Splątanie pępowiny.
3. Oderwanie łożyska.

Zewnętrzne objawy niedotlenienia u noworodka: płaczliwość, zaburzenia rytmu oddechowego i serca. USG mózgu potwierdza lub zaprzecza diagnozie. Jeśli niedotlenienie zostanie potwierdzone, rehabilitacja rozpoczyna się natychmiast. Przy łagodnym głodzie tlenu może rozwinąć się encefalopatia okołoporodowa. Na poważnym etapie rozpoczyna się obrzęk mózgu i śmierć.

Nawet jeśli lekarzom uda się wyeliminować niedotlenienie u dziecka, patologia będzie przypominać zaburzenia mowy, motorykę małą, obniżoną koncentrację i problemy z nauką.

(Wideo: „Niedotlenienie płodu”)

Głód tlenu nigdy nie ustępuje bez pozostawienia śladu. Niedobór tlenu negatywnie wpływa na mózg, zaburzając funkcje narządu. Dlatego konsekwencje zależą od nasilenia głodu tlenu i czasu trwania patologii.

Na początkowym etapie i krótkotrwałym niedotlenieniu szanse na pełne odzyskanie zdolności do pracy i zdrowia za pomocą rehabilitacji są dość duże. Jeśli dana osoba nie zapadnie w śpiączkę i zastosuje się do wszystkich zaleceń lekarzy, powrót do zdrowia nie jest daleko.

Przy długotrwałej śpiączce, nawet przy zachowaniu podstawowych funkcji, tendencje są negatywne. Większość pacjentów nie przeżywa dłużej niż rok po tak poważnej diagnozie.

Główne konsekwencje głodu tlenu:

1. Odleżyny. Pacjent z niedoborem tlenu ma ograniczoną mobilność lub jest całkowicie unieruchomiony. W wyniku zastoju krwi pod ciężarem ciała na plecach, pośladkach i łopatkach tworzą się martwicze obszary skóry i tkanki podskórnej.
2. Choroba zakaźna. Głód tlenu zmniejsza odporność lokalną i regionalną. Dlatego złapanie infekcji jest tak proste, jak obieranie gruszek.
3. Wyczerpanie. Pacjent w śpiączce otrzymuje wyłącznie wspomagające żywienie płynne. I nie więcej.
4. Zakrzepica. Podczas niedotlenienia lekarze monitorują stężenie płytek krwi i zapobiegają krzepnięciu krwi. W przeciwnym razie prawdopodobieństwo powstania zakrzepów krwi jest wysokie.

Dorośli mają problemy z mową i małą motoryką. Ale zajęcia z logopedą i rehabilitantem rozwiązują problem.

NIEDROŻENIE (niedotlenienie; Grecki, hipo- + łac. tlen tlenowy; syn.: niedobór tlenu, głód tlenu) - stan, który występuje, gdy nie ma wystarczającego dopływu tlenu do tkanek organizmu lub dochodzi do naruszenia jego wykorzystania w procesie biol, utleniania.

Niedotlenienie obserwuje się bardzo często i służy jako patogenetyczna podstawa różnych procesów patologicznych; polega na niedostatecznym zaopatrzeniu w energię dla procesów życiowych. Niedotlenienie jest jednym z głównych problemów patologii.

W normalnych warunkach skuteczność bioloksydacji, która jest głównym źródłem bogatych w energię związków fosforu niezbędnych do funkcjonowania i odnowy struktur, odpowiada aktywności funkcjonalnej narządów i tkanek (patrz Utlenianie biologiczne). Jeśli ta zgodność zostanie naruszona, następuje stan niedoboru energii, prowadzący do różnorodnych zaburzeń funkcjonalnych i morfologicznych, w tym śmierci tkanek.

W zależności od etiolu, czynnika, szybkości wzrostu i czasu trwania stanu niedotlenienia, stopnia G., reaktywności organizmu i innych przejawów G. mogą się znacznie różnić. Zmiany zachodzące w organizmie to splot bezpośrednich skutków narażenia na czynnik niedotlenienia, zaburzeń wtórnych, a także rozwoju reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych. Zjawiska te są ze sobą ściśle powiązane i nie zawsze da się je jednoznacznie rozróżnić.

Fabuła

Krajowi naukowcy odegrali ważną rolę w badaniu problemu niedotlenienia. Podstawę do opracowania problemu niedotlenienia położył I.M. Sechenov, przedstawiając fundamentalną pracę nad fizjologią oddychania i funkcją wymiany gazowej krwi w warunkach normalnego, niskiego i wysokiego ciśnienia atmosferycznego. V.V. Pashutin jako pierwszy stworzył ogólną doktrynę głodu tlenu jako jednego z głównych problemów ogólnej patologii i w dużej mierze zdeterminował dalszy rozwój tego problemu w Rosji. W „Wykładach z patologii ogólnej” Pashutin (1881) wygłosił blisko nowoczesna klasyfikacja warunki hipoksyczne. P. M. Albitsky (1853-1922) ustalił znaczenie czynnika czasu w rozwoju przewodu pokarmowego, badał reakcje kompensacyjne organizmu podczas niedoboru tlenu oraz opisał przewód pokarmowy powstający w wyniku pierwotnych zaburzeń metabolizmu tkankowego . Problem G. opracowali E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, Specjalna uwaga zwrócono uwagę na rolę układu nerwowego w rozwoju stanów niedotlenienia.

Za granicą P. Bert badał wpływ wahań ciśnienia barometrycznego na organizmy żywe; studia nad wysokościami i niektórymi innymi formami geologii należą do Zuntza i Leviego (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); mechanizmy naruszeń systemów oddychanie zewnętrzne a ich rolę w rozwoju G. opisał J. Haldane, Priestley. Znaczenie krwi dla transportu tlenu w organizmie badał J. Barcroft (1925). Rolę tkankowych enzymów oddechowych w rozwoju G. szczegółowo zbadał O. Warburg (1948).

Klasyfikacja

Upowszechniła się klasyfikacja Barcrofta (1925), który wyróżnił trzy typy anoksji: 1) anoksja beztlenowa, w której zmniejsza się ciśnienie parcjalne tlenu w wdychanym powietrzu i zawartość tlenu we krwi tętniczej; 2) niedokrwistość anemiczna, która polega na zmniejszeniu pojemności tlenowej krwi przy normalnym ciśnieniu parcjalnym tlenu w pęcherzykach płucnych i jego napięciu we krwi; 3) zastoinowa anoksja wynikająca z niewydolności krążenia w trakcie normalna treść tlenu we krwi tętniczej. Peters i Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) zaproponowali wyróżnienie czwartego typu – anoksji histotoksycznej, która występuje w niektórych zatruciach na skutek niezdolności tkanek do prawidłowego wykorzystania tlenu. Używany przez tych autorów termin „anoksja” oznaczający całkowity brak tlenu lub całkowite ustanie procesów oksydacyjnych jest nieskuteczny i stopniowo wychodzi z użycia, gdyż całkowity brak tlenu, a także zaprzestanie utleniania, prawie nigdy nie występuje w organizmie przez całe życie.

Na konferencji poświęconej problematyce gazowej w Kijowie (1949) zaproponowano następującą klasyfikację. 1. Niedotlenienie G.: a) ze spadku ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu; b) w wyniku trudności w przedostawaniu się tlenu do krwi przez drogi oddechowe; c) z powodu zaburzeń oddychania. 2. Hemiczny G.: a) typ anemiczny; b) w wyniku inaktywacji hemoglobiny. 3. Krążenie G.: a) forma stagnacyjna; b) postać niedokrwienna. 4. Tkanka G.

Klasyfikacja zaproponowana przez I. R. Pietrowa (1949) jest powszechna także w ZSRR; opiera się na przyczynach i mechanizmach G.

1. Niedotlenienie spowodowane spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu (niedotlenienie egzogenne).

2. G. in patol, procesy zakłócające dopływ tlenu do tkanek, gdy jest on normalnie obecny w środowisku, lub wykorzystanie tlenu z krwi, gdy jest ona normalnie nasycona tlenem; obejmuje to następujące typy: 1) oddechowy (płucny); 2) sercowo-naczyniowy (krążeniowy); 3) krew (hemiczna); 4) tkankowy (histotoksyczny) i 5) mieszany.

Ponadto I.R. Petrov uznał za wskazane rozróżnienie między ogólnymi i lokalnymi stanami niedotlenienia.

Według współczesnych koncepcji G. (zwykle krótkotrwałe) może wystąpić bez obecności w organizmie jakichkolwiek patoli, procesów zakłócających transport tlenu lub jego wykorzystanie w tkankach. Obserwuje się to w przypadkach, gdy rezerwy funkcjonalne układów transportu i wykorzystania tlenu, nawet przy ich maksymalnej mobilizacji, nie są w stanie zaspokoić zapotrzebowania energetycznego organizmu, które gwałtownie wzrosło na skutek ekstremalnej intensywności jego aktywności funkcjonalnej. G. może wystąpić także w warunkach normalnego lub zwiększonego w porównaniu z normalnym zużyciem tlenu przez tkanki na skutek zmniejszenia efektywności energetycznej biolu, utlenienia oraz zmniejszenia syntezy związków wysokoenergetycznych, przede wszystkim ATP, na jednostka pochłoniętego tlenu.

Oprócz klasyfikacji niedotlenienia na podstawie przyczyn i mechanizmów jego występowania, zwyczajowo rozróżnia się ostre i przewlekłe. G.; czasami wyróżnia się formy podostre i piorunujące. Nie ma dokładnych kryteriów rozróżnienia G. ze względu na tempo rozwoju i czas trwania; jednakże w klinach i praktyce zwyczajowo określa się piorunującą formę G., która rozwinęła się w ciągu kilkudziesięciu sekund, jako ostrą w ciągu kilku minut lub kilkudziesięciu minut, podostrą - w ciągu kilku godzin lub kilkudziesięciu godzin; formy przewlekłe obejmują G., który trwa tygodnie, miesiące i lata.

Etiologia i patogeneza

Występuje niedotlenienie spowodowane spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu (typ egzogenny). przyr. podczas wspinania się na wysokość (patrz choroba wysokościowa, choroba górska). Przy bardzo szybkim spadku ciśnienia barometrycznego (na przykład w przypadku zerwania szczelności samolotu na dużych wysokościach) pojawia się zespół objawów, który różni się patogenezą i objawami od choroby wysokościowej i nazywa się chorobą dekompresyjną (patrz). Typ egzogenny G. występuje również w przypadkach, gdy ogólne ciśnienie barometryczne jest w normie, ale ciśnienie parcjalne tlenu we wdychanym powietrzu jest obniżone, np. podczas pracy w kopalniach, studniach, w przypadku problemów w systemie zaopatrzenia w tlen w kabinie samolotu, na łodziach podwodnych, pojazdach głębinowych, w kombinezonach do nurkowania i ochronnych itp., a także podczas operacji w przypadku nieprawidłowego działania sprzętu anestezjologicznie-oddechowego.

W przypadku egzogennej hemolizy rozwija się hipoksemia, to znaczy ciśnienie tlenu we krwi tętniczej, nasycenie hemoglobiny tlenem i zmniejszenie jej całkowitej zawartości we krwi. Bezpośrednim czynnikiem patogenetycznym powodującym zaburzenia obserwowane w organizmie podczas egzogennego zapalenia przewodu pokarmowego jest niskie prężność tlenu i związane z tym przesunięcie gradientu ciśnienia tlenu pomiędzy krwią włośniczkową a wymianą gazową, co jest niekorzystne dla wymiany gazowej. środowisko tkankowe. Hipokapnia (patrz), często rozwijająca się w egzogennym przewodzie pokarmowym w wyniku kompensacyjnej hiperwentylacji płuc (patrz Wentylacja płuc), może również mieć negatywny wpływ na organizm. Ciężka hipokapnia prowadzi do pogorszenia ukrwienia mózgu i serca, zasadowicy, braku równowagi elektrolitów w środowisku wewnętrznym organizmu i zwiększonego zużycia tlenu przez tkanki. W takich przypadkach dodanie niewielkiej ilości dwutlenku węgla do wdychanego powietrza, eliminując hipokapnię, może znacznie złagodzić schorzenie.

Jeżeli wraz z brakiem tlenu w powietrzu występuje znaczne stężenie dwutlenku węgla, które występuje w Ch. przyr. w różnych warunkach produkcji G. można łączyć z hiperkapnią (patrz). Umiarkowana hiperkapnia nie ma negatywnego wpływu na przebieg egzogennej G., a nawet może mieć korzystny wpływ, co jest związane z Ch. przyr. ze wzrostem dopływu krwi do mózgu i mięśnia sercowego. Znaczącej hiperkapnii towarzyszy kwasica, zaburzenie równowagi jonowej, zmniejszone nasycenie krwi tętniczej tlenem i inne niekorzystne skutki.

Niedotlenienie w procesach patologicznych, które zakłócają dostarczanie lub wykorzystanie tlenu do tkanek.

1. Typ oddechowy (płucny) G. Dochodzi do niego w wyniku niedostatecznej wymiany gazowej w płucach na skutek hipowentylacji pęcherzykowej, zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja, nadmiernego przeciekania krwi żylnej lub trudności w dyfuzji tlenu. Hipowentylacja pęcherzykowa może być spowodowana upośledzoną drożnością dróg oddechowych (proces zapalny, ciała obce, skurcze), zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc (obrzęk płuc, zapalenie płuc) lub przeszkodą w rozszerzaniu się płuc (odma opłucnowa, wysięk w jama opłucnowa). Może być również spowodowane zmniejszeniem ruchomości aparatu kostno-chrzęstnego klatki piersiowej, porażeniem lub stanem spastycznym mięśni oddechowych (miastenia gravis, zatrucie kurarą, tężec), a także zaburzeniem centralnej regulacji oddychania na skutek odruch lub bezpośredni wpływ czynników chorobotwórczych na ośrodek oddechowy.

Hipowentylacja może wystąpić w przypadku silnego podrażnienia receptorów dróg oddechowych, silnego bólu przy ruchach oddechowych, krwotoków, nowotworów, urazu rdzenia przedłużonego, przedawkowania narkotyków i tabletek nasennych. We wszystkich tych przypadkach minimalna objętość wentylacji nie odpowiada potrzebom organizmu, zmniejsza się ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym i ciśnienie tlenu we krwi przepływającej przez płuca, w wyniku czego następuje wysycenie hemoglobiny i zawartość tlenu w płucach. krwi tętniczej może znacznie się zmniejszyć. Zwykle zaburzone jest także usuwanie dwutlenku węgla z organizmu, a do G. dodaje się hiperkapnię. Z ostro rozwijającą się hipowentylacją pęcherzykową (na przykład z zablokowaniem dróg oddechowych przez ciało obce, paraliż mięśnie oddechowe, obustronna odma opłucnowa) występuje asfiksja (patrz).

Zaburzenia relacji wentylacja-perfuzja w postaci nierównomiernej wentylacji i perfuzji mogą być spowodowane miejscowym upośledzeniem drożności dróg oddechowych, rozciągliwością i elastycznością pęcherzyków płucnych, nierównomiernością wdechu i wydechu lub miejscowym upośledzeniem przepływu krwi w płucach (ze skurczem oskrzelików). , rozedma płuc, stwardnienie płuc, miejscowe opróżnianie łożyska naczyniowego płuc). W takich przypadkach perfuzja płucna lub wentylacja płucna stają się niewystarczająco skuteczne z punktu widzenia wymiany gazowej, a krew wypływająca z płuc nie jest dostatecznie wzbogacona w tlen, nawet przy normalnej całkowitej minutowej objętości oddechowej i płucnym przepływie krwi.

Przy dużej liczbie zespoleń tętniczo-żylnych krew żylna (ze względu na skład gazu) przechodzi do układu tętniczego krążenia ogólnoustrojowego, omijając pęcherzyki płucne, poprzez śródpłucne zespolenia tętniczo-żylne (przetoki): od żył oskrzelowych do żyły płucnej, od tętnicy płucnej do żyły płucnej itp. n. W przypadku bajpasu wewnątrzsercowego (patrz Wrodzone wady serca) krew żylna jest odprowadzana z prawej części serca na lewą stronę. Tego rodzaju zaburzenie w swoich skutkach dla wymiany gazowej przypomina prawdziwą niewydolność oddychania zewnętrznego, choć ściśle rzecz biorąc, dotyczy zaburzeń krążenia.

Typ oddechowy G., związany z trudnościami w dyfuzji tlenu, obserwuje się w chorobach, którym towarzyszy tzw. blokada pęcherzykowo-kapilarna, gdy błony oddzielające środowisko gazowe pęcherzyków płucnych i krwi są zagęszczone (sarkoidoza płuc, azbestoza, rozedma płuc), a także ze śródmiąższowym obrzękiem płuc.

2. Typ sercowo-naczyniowy (krążeniowy) G. występuje, gdy zaburzenia krążenia prowadzą do niedostatecznego ukrwienia narządów i tkanek. Spadek ilości krwi przepływającej przez tkanki w jednostce czasu może być spowodowany hipowolemią, czyli ogólnym zmniejszeniem masy krwi w organizmie (z masywną utratą krwi, odwodnieniem na skutek oparzeń, cholerą itp.) oraz spadek aktywności układu krążenia. Często występują różne kombinacje tych czynników. Zaburzenia czynności serca mogą być spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego (na przykład zawałem serca, miażdżycą), przeciążeniem serca, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i pozasercowej regulacji czynności serca, a także czynnikami mechanicznymi utrudniającymi pracę serca ( tamponada, zatarcie jamy osierdziowej itp.) W większości przypadków najważniejszym wskaźnikiem i podstawą patogenetyczną krążeniowego G. pochodzenia sercowego jest zmniejszenie pojemności minutowej serca.

Krążeniowy G. pochodzenia naczyniowego rozwija się wraz z nadmiernym wzrostem pojemności łożyska naczyniowego z powodu odruchowych i centrogennych zaburzeń regulacji naczynioruchowej (na przykład masywne podrażnienie otrzewnej, depresja ośrodka naczynioruchowego) lub niedowładu naczyniowego w wyniku wpływy toksyczne (na przykład w przypadku ciężkich chorób zakaźnych), reakcje alergiczne, zaburzenia równowagi elektrolitowej, w przypadku niedoboru katecholamin, glukokortykoidów i innych patoli, stany, w których zaburzone jest napięcie ścian naczyń. G. może wystąpić z powodu rozległych zmian w ścianach naczyń krwionośnych układu mikrokrążenia (patrz), zwiększonej lepkości krwi i innych czynników, które uniemożliwiają normalny przepływ krwi przez sieć naczyń włosowatych. Krążenie G. może mieć charakter lokalny, gdy nie ma wystarczającego przepływu krwi tętniczej do obszaru narządu lub tkanki (patrz Niedokrwienie) lub trudności w odpływie krwi żylnej (patrz Przekrwienie).

Często krążeniowy G. opiera się na złożonych kombinacjach różnych czynników, które zmieniają się wraz z rozwojem patolu, procesem, na przykład ostrą niewydolnością sercowo-naczyniową z zapaścią różnego pochodzenia, szokiem, chorobą Addisona itp.

Parametry hemodynamiczne w różnych przypadkach G. krążeniowego mogą się znacznie różnić. Skład gazowy krwi w typowych przypadkach charakteryzuje się normalnym napięciem i zawartością tlenu we krwi tętniczej, spadkiem tych wskaźników we krwi żylnej i dużą różnicą tętniczo-żylną w tlenie.

3. Grupa krwi (hemiczna) G. powstaje na skutek zmniejszenia pojemności tlenowej krwi podczas niedokrwistości, uwodnienia oraz upośledzonej zdolności hemoglobiny do wiązania, transportu i uwalniania tlenu do tkanek. Ciężkie objawy G. w niedokrwistości (patrz) rozwijają się tylko przy znacznym bezwzględnym zmniejszeniu masy erytrocytów lub znacznie zmniejszonej zawartości hemoglobiny w erytrocytach. Ten typ niedokrwistości występuje, gdy hematopoeza szpiku kostnego jest uszczuplona z powodu chorób przewlekłych, krwawień (z gruźlicy, wrzodów trawiennych itp.), hemolizy (z zatrucia truciznami hemolitycznymi, ciężkich oparzeń, malarii itp.), gdy erytropoeza jest hamowana przez czynniki toksyczne (na przykład ołów, promieniowanie jonizujące), z aplazją szpiku kostnego, a także z niedoborem składników niezbędnych do prawidłowej erytropoezy i syntezy hemoglobiny (brak żelaza, witamin itp.).

Pojemność tlenu we krwi zmniejsza się wraz z hydremią (patrz), z nadmiarem wody (patrz). Naruszenie właściwości transportowych krwi w stosunku do tlenu może być spowodowane jakościowymi zmianami w hemoglobinie. Najczęściej tę formę hemicznego G. obserwuje się w przypadku zatrucia tlenkiem węgla (tworzenie karboksyhemoglobiny), czynnikami tworzącymi methemoglobinę (patrz Methemoglobinemia), a także z niektórymi genetycznie uwarunkowanymi nieprawidłowościami w hemoglobinie.

Hemic G. charakteryzuje się połączeniem normalnego prężności tlenu we krwi tętniczej ze zmniejszoną zawartością tlenu, w ciężkich przypadkach - do 4-5 obj. %. Wraz z powstawaniem karboksyhemoglobiny i methemoglobiny może dojść do utrudnienia nasycenia pozostałej hemoglobiny i dysocjacji oksyhemoglobiny w tkankach, w wyniku czego ciśnienie tlenu w tkankach i krwi żylnej ulega znacznemu zmniejszeniu, a różnica tętniczo-żylna w tlenie zawartość maleje.

4. Typ tkanki G.(nie do końca dokładne - histotoksyczne G.) występuje z powodu naruszenia zdolności tkanek do wchłaniania tlenu z krwi lub ze względu na zmniejszenie wydajności biolu, utlenianie z powodu gwałtownego zmniejszenia sprzężenia utleniania i fosforylacji. Wykorzystanie tlenu przez tkanki może być utrudnione w wyniku hamowania biolu, utleniania przez różne inhibitory, zakłócenia syntezy enzymów lub uszkodzenia struktur błon komórkowych.

Typowym przykładem tkanki G. wywołanej przez specyficzne inhibitory enzymów oddechowych jest zatrucie cyjankami. Znajdujące się w organizmie jony CN- bardzo aktywnie łączą się z żelazem żelazowym, blokując końcowy enzym łańcucha oddechowego – oksydazę cytochromową – i hamując zużycie tlenu przez komórki. Specyficzne tłumienie enzymów oddechowych jest również spowodowane przez jony siarczkowe, antymycynę A itp. Aktywność enzymów oddechowych może być blokowana przez konkurencyjne hamowanie przez strukturalne analogi naturalnych substratów utleniania (patrz Antymetabolity). G. występuje pod wpływem substancji blokujących grupy funkcyjne białek lub koenzymów, metali ciężkich, arseninów, kwasu monojodactowego itp. Tkanka G. z powodu tłumienia różnych połączeń biolowych, utlenianie następuje po przedawkowaniu barbituranów, niektórych antybiotyków , z nadmiarem jonów wodorowych, narażeniem na substancje toksyczne (np. lewizyt), substancje toksyczne biol, pochodzenie itp.

Przyczyną tkanki G. może być naruszenie syntezy enzymów oddechowych z powodu niedoboru niektórych witamin (tiaminy, ryboflawiny, kwasu pantotenowego itp.). Zakłócenie procesów oksydacyjnych następuje w wyniku uszkodzenia błon mitochondriów i innych elementów komórkowych, co obserwuje się przy urazach popromiennych, przegrzaniu, zatruciu, ciężkich infekcjach, mocznicy, kacheksji itp. Często tkanka G. występuje jako patol wtórny, proces z egzogennym G., typem oddechowym, krążeniowym lub hemicznym.

W tkance G., związanej z naruszeniem zdolności tkanek do wchłaniania tlenu, napięcie, nasycenie i zawartość tlenu we krwi tętniczej mogą do pewnego momentu pozostać w normie, ale we krwi żylnej znacznie przekraczają normalne wartości. Charakterystycznym objawem nadciśnienia tkankowego, które występuje, gdy upośledzone jest oddychanie tkankowe, jest zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy w zawartości tlenu.

Specyficzny wariant tkankowego przewodu żołądkowo-jelitowego występuje, gdy następuje wyraźne oddzielenie procesów utleniania i fosforylacji w łańcuchu oddechowym. W tym przypadku może wzrosnąć zużycie tlenu przez tkanki, jednak znaczny wzrost udziału energii wydzielanej w postaci ciepła prowadzi do energetycznego „deprecjacji” oddychania tkankowego. Występuje względny niedobór biolu, utleniania, gdy przecięcie, pomimo dużej intensywności funkcjonowania łańcucha oddechowego, resynteza związków wysokoenergetycznych nie pokrywa potrzeb tkanek, a te ostatnie znajdują się zasadniczo w stanie niedotlenienia .

Do czynników rozdzielających procesy utleniania i fosforylacji zalicza się szereg substancji pochodzenia egzo- i endogennego: dinitrofenol, dikumaryna, gramicydyna, pentachlorofenol, niektóre toksyny drobnoustrojowe itp., a także hormony Tarczyca- tyroksyna i trójjodotyronina. Jedną z najbardziej aktywnych substancji rozprzęgających jest 2-4-dinidgrofenol (DNP), pod wpływem określonych stężeń zwiększa się zużycie tlenu przez tkanki i wraz z tym zachodzą zmiany metaboliczne charakterystyczne dla warunków niedotlenienia. Hormony tarczycy - tyroksyna i trójjodotyronina w zdrowym organizmie, oprócz innych funkcji, pełnią rolę fizolu, regulatora stopnia sprzężenia utleniania i fosforylacji, wpływając tym samym na powstawanie ciepła. Nadmiar hormonów tarczycy prowadzi do niedostatecznego wzrostu produkcji ciepła, zwiększonego zużycia tlenu przez tkanki i jednocześnie niedoboru makroergów. Niektóre z głównych objawów tyreotoksykozy (patrz) opierają się na G., powstającym w wyniku względnego niedoboru biolu, utleniania.

Mechanizmy działania różnych środków rozprzęgających na oddychanie tkankowe są różne i w niektórych przypadkach nie zostały jeszcze dostatecznie zbadane.

W rozwoju niektórych postaci tkankowego zapalenia wątroby ważną rolę odgrywają procesy utleniania wolnorodnikowego (nieenzymatycznego), które zachodzą przy udziale tlenu cząsteczkowego i katalizatorów tkankowych. Procesy te są aktywowane pod wpływem ekspozycji promieniowanie jonizujące, zwiększone ciśnienie tlenu, niedobór niektórych witamin (np. tokoferolu), które są naturalnymi przeciwutleniaczami, czyli inhibitorami procesów wolnorodnikowych w strukturach biologicznych, a także niedostateczny dopływ tlenu do komórek. Aktywacja procesów wolnorodnikowych prowadzi do destabilizacji struktur błonowych (w szczególności składników lipidowych), zmiany ich przepuszczalności i specyficznej funkcji. W mitochondriach towarzyszy temu rozłączenie utleniania i fosforylacji, czyli prowadzi do rozwoju opisanej powyżej postaci niedotlenienia tkanek. Zatem zwiększone utlenianie wolnych rodników może działać jako pierwotna przyczyna tkanki G. lub być czynnikiem wtórnym występującym w innych typach G. i prowadzić do rozwoju jej form mieszanych.

5. Typ mieszany G. jest obserwowany najczęściej i stanowi kombinację dwóch lub więcej głównych typów G. W niektórych przypadkach sam czynnik niedotlenienia wpływa na kilka ogniw fizjologicznych, systemów transportu i wykorzystania tlenu. Na przykład tlenek węgla, aktywnie oddziałujący z żelazem dwuwartościowym zawartym w hemoglobinie, w podwyższonych stężeniach ma również bezpośredni toksyczny wpływ na komórki, hamując układ enzymatyczny cytochromu; azotyny wraz z tworzeniem methemoglobiny mogą działać jako czynniki rozprzęgające; Barbiturany hamują procesy oksydacyjne w tkankach i jednocześnie uciskają ośrodek oddechowy, powodując hipowentylację. W takich przypadkach występują warunki niedotlenienia typu mieszanego. Podobne warunki powstają, gdy organizm jest jednocześnie narażony na działanie kilku czynników, które mają różne mechanizmy działania i powodują G.

Bardziej złożona patologia, stan występuje na przykład po masywnej utracie krwi, gdy wraz z zaburzeniami hemodynamicznymi rozwija się Hydremia w wyniku zwiększonego napływu płynu z tkanek i zwiększonego wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach nerkowych. Prowadzi to do zmniejszenia pojemności tlenowej krwi, a na pewnym etapie stanu pokrwotocznego hemiczny G. może dołączyć do krążeniowego G., czyli reakcji organizmu na hipowolemię pokrwotoczną), co z punktu widzenia hemodynamiki mają charakter adaptacyjny, stają się przyczyną przejścia krążeniowego G. do mieszanego.

Często obserwuje się mieszaną formę G., mechanizm cięcia polega na tym, że pierwotny stan niedotlenienia dowolnego rodzaju, osiągając pewien stopień, nieuchronnie powoduje dysfunkcję różnych narządów i układów zaangażowanych w zapewnienie dostarczania tlenu i jego wykorzystanie w Ciało. Tak więc w ciężkich przypadkach przewodu pokarmowego, spowodowanych niedostatecznym oddychaniem zewnętrznym, cierpi na tym funkcja ośrodków naczynioruchowych i układu przewodzącego serca, zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego, przepuszczalność ścian naczyń, zostaje zakłócona synteza enzymów oddechowych, struktury błonowe komórek są zdezorganizowane itp. Prowadzi to do zakłócenia dopływu krwi i wchłaniania tlenu przez tkanki, w wyniku czego typy krążeniowe i tkankowe łączą się z podstawowym typem oddechowym tlenu. Prawie każdy ciężki stan niedotlenienia ma charakter mieszany (na przykład z traumatycznym i innym rodzajem wstrząsu, śpiączką różnego pochodzenia itp.).

Reakcje adaptacyjne i kompensacyjne. Pod wpływem czynników powodujących G. pierwsze zmiany w organizmie wiążą się z włączeniem reakcji mających na celu utrzymanie homeostazy (patrz). Jeśli reakcje adaptacyjne są niewystarczające, w organizmie zaczynają się zaburzenia funkcjonalne; przy wyraźnym stopniu G. zachodzą zmiany strukturalne.

Reakcje adaptacyjne i kompensacyjne przebiegają w sposób skoordynowany na wszystkich poziomach integracji organizmu i można je warunkowo rozpatrywać osobno. Istnieją reakcje mające na celu adaptację do stosunkowo krótkotrwałego ostrego G. oraz reakcje, które zapewniają stabilną adaptację do mniej wyraźnego, ale długotrwałego lub nawracającego G. Reakcje na krótkotrwałe G. przeprowadzane są poprzez mechanizmy fizjologiczne dostępne w organizmu i zwykle występują natychmiast lub wkrótce po rozpoczęciu działania czynnika hipoksycznego. Do adaptacji do długotrwałego G. w organizmie nie ma ukształtowanych mechanizmów, a jedynie genetycznie zdeterminowane przesłanki, które zapewniają stopniowe tworzenie mechanizmów adaptacji do stałego lub powtarzającego się G. Ważne miejsce wśród mechanizmów adaptacyjnych zajmuje transport tlenu układy: oddechowy, sercowo-naczyniowy i krwionośny oraz systemy wykorzystania tlenu w tkankach.

Reakcje układu oddechowego na G. wyrażają się wzrostem wentylacja pęcherzykowa z powodu pogłębienia oddechu, zwiększenia wypraw oddechowych i mobilizacji pęcherzyków rezerwowych. Reakcje te zachodzą odruchowo z powodu podrażnienia hl. przyr. chemoreceptory strefy aorty-szyjnej i pnia mózgu przez zmieniony skład gazów we krwi lub substancje powodujące tkankę przewód pokarmowy.Zwiększeniu wentylacji towarzyszy wzrost krążenia płucnego. Kiedy występuje nawracająco lub przewlekle. G. w procesie adaptacji organizmu korelacja wentylacji płuc z perfuzją może się udoskonalić. Hiperwentylacja kompensacyjna może powodować hipokapnię), która z kolei jest kompensowana przez wymianę jonów między osoczem a erytrocytami, zwiększone wydalanie wodorowęglanów i zasadowych fosforanów z moczem itp. Długotrwałe G. w niektórych przypadkach (np. Mieszkając w góry) towarzyszy wzrost powierzchni dyfuzyjnej pęcherzyków płucnych w wyniku przerostu tkanki płucnej.

Reakcje kompensacyjne układu krążenia wyrażają się przyspieszeniem akcji serca, zwiększeniem masy krążącej krwi w wyniku opróżnienia zapasów krwi, zwiększeniem napływu żylnego, udarem i rzutem serca, prędkością przepływu krwi i reakcjami redystrybucji, które zapewniają preferencyjną krew zaopatruje mózg, serce i inne ważne narządy poprzez rozbudowę tętniczek i naczyń włosowatych. Reakcje te są spowodowane odruchowym wpływem baroreceptorów łożyska naczyniowego i ogólnymi zmianami neurohumoralnymi charakterystycznymi dla G.

Regionalne reakcje naczyniowe są w dużej mierze zdeterminowane także wazodylatacyjnym działaniem produktów rozpadu ATP (ADP, AMP, adeniny, adenozyny i fosforu nieorganicznego), które gromadzą się w tkankach ulegających niedotlenieniu. Przystosowując się do dłuższego okresu ciśnienia krwi, może dojść do powstania nowych naczyń włosowatych, co przy trwałej poprawie ukrwienia narządu prowadzi do zmniejszenia drogi dyfuzyjnej pomiędzy ścianą naczyń włosowatych a mitochondriami komórki. W wyniku nadczynności serca i zmian w regulacji neuroendokrynnej może dojść do przerostu mięśnia sercowego, który ma charakter kompensacyjny i adaptacyjny.

Reakcje układu krwionośnego objawiają się wzrostem pojemności tlenowej krwi w wyniku zwiększonego wymywania czerwonych krwinek ze szpiku kostnego i aktywacją erytropoezy, spowodowaną wzmożonym tworzeniem się czynników erytropoetycznych (patrz Erytropoetyny). Ogromne znaczenie mają właściwości hemoglobiny (patrz), które umożliwiają wiązanie prawie normalnej ilości tlenu nawet przy znacznym spadku ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu pęcherzykowym i krwi naczyń płucnych. Zatem przy pO 2 równym 100 mm Hg. Art. oksyhemoglobina wynosi 95-97%, przy pO2 80 mm Hg. Sztuka - ok. 90%, a przy pO 2 50 mm Hg. Art. - prawie 80%. Oprócz tego oksyhemoglobina jest w stanie dostarczać do tkanek duże ilości tlenu nawet przy umiarkowanym spadku pO 2 w płynie tkankowym. Zwiększonej dysocjacji oksyhemoglobiny w tkankach doświadczających niedotlenienia sprzyja rozwijająca się w nich kwasica, gdyż wraz ze wzrostem stężenia jonów wodorowych oksyhemoglobina łatwiej odszczepia tlen. Rozwój kwasicy wiąże się ze zmianami w procesach metabolicznych, które powodują akumulację kwasu mlekowego, pirogronowego i innych związków organicznych (patrz poniżej). Podczas dostosowywania się do przewlekłego. G. występuje utrzymujący się wzrost zawartości erytrocytów i hemoglobiny we krwi.

W narządach mięśniowych wzrost zawartości mioglobiny (patrz), która ma zdolność wiązania tlenu nawet przy niskim napięciu we krwi, ma znaczenie adaptacyjne; powstała oksymioglobina służy jako rezerwa tlenu, którą uwalnia, gdy pO2 gwałtownie spada, pomagając w utrzymaniu procesów oksydacyjnych.

Mechanizmy adaptacyjne tkanek realizowane są na poziomie systemów wykorzystania tlenu, syntezy makroergów i ich zużycia. Takie mechanizmy obejmują ograniczenie czynności funkcjonalnej narządów i tkanek, które nie biorą bezpośredniego udziału w transporcie tlenu, zwiększenie sprzężenia utleniania i fosforylacji oraz zwiększenie beztlenowej syntezy ATP w wyniku aktywacji glikolizy. Zwiększa się również oporność tkanek na G. w wyniku pobudzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego i zwiększonej produkcji glukokortykoidów, które stabilizują błony lizosomów. Jednocześnie glukokortykoidy aktywują niektóre enzymy łańcucha oddechowego i promują szereg innych efektów metabolicznych o charakterze adaptacyjnym.

Dla stabilnej adaptacji do tlenu ogromne znaczenie ma wzrost liczby mitochondriów na jednostkę masy komórkowej, a co za tym idzie, wzrost mocy układu wykorzystania tlenu. Proces ten opiera się na aktywacji aparatu genetycznego komórek odpowiedzialnych za syntezę białek mitochondrialnych. Uważa się, że sygnałem zachęcającym do takiej aktywacji jest pewien stopień niedoboru makroergów i odpowiadający mu wzrost potencjału fosforylacji.

Mechanizmy kompensacyjne i adaptacyjne mają jednak pewną granicę rezerw funkcjonalnych, dlatego stan przystosowania do G., przy nadmiernej intensywności lub długim czasie ekspozycji na czynniki powodujące G., może zostać zastąpiony etapem wyczerpania i dekompensacji, prowadzącym do wyraźnych zaburzeń funkcjonalnych i strukturalnych, nawet nieodwracalnych. Te naruszenia w różne narządy i tkaniny nie są takie same. Na przykład kości, chrząstki i ścięgna są niewrażliwe na G. i mogą utrzymać normalną strukturę i witalność przez wiele godzin, gdy dopływ tlenu jest całkowicie odcięty. Układ nerwowy jest najbardziej wrażliwy na G.; Poszczególne jego sekcje wyróżniają się nierówną wrażliwością. Tak więc, po całkowitym zaprzestaniu dopływu tlenu, oznaki zakłócenia w korze mózgowej są wykrywane po 2,5-3 minutach, w rdzeniu przedłużonym - po 10-15 minutach, w zwojach współczulnego układu nerwowego i neuronach splotów jelitowych - po ponad 1 godzinie. W tym przypadku części mózgu znajdujące się w stanie wzbudzonym cierpią bardziej niż te, które są zahamowane.

Podczas rozwoju G. zachodzą zmiany w aktywności elektrycznej mózgu. Po pewnym okresie utajonym w większości przypadków następuje reakcja aktywacji, wyrażająca się desynchronizacją aktywności elektrycznej kory mózgowej i wzrostem oscylacji o wysokiej częstotliwości. Po reakcji aktywacji następuje etap mieszanej aktywności elektrycznej składający się z fal delta i beta przy jednoczesnym zachowaniu częstych oscylacji. Następnie zaczynają dominować fale delta. Czasami przejście do rytmu delta następuje nagle. Wraz z dalszym pogłębianiem się G. elektrokortykogram (ECoG) rozpada się na oddzielne grupy oscylacji o nieregularnym kształcie, w tym polimorficzne fale delta w połączeniu z niskimi oscylacjami o wyższej częstotliwości. Stopniowo amplituda wszystkich rodzajów fal maleje i następuje całkowita cisza elektryczna, co odpowiada głębokim zaburzeniom strukturalnym. Czasami jest to poprzedzone częstymi oscylacjami o niskiej amplitudzie, które pojawiają się na ECoG po zaniku wolnej aktywności. Te zmiany ECoG mogą rozwijać się bardzo szybko. Zatem po ustaniu oddychania aktywność bioelektryczna spada do zera w ciągu 4-5 minut, a po zatrzymaniu krążenia krwi jeszcze szybciej.

Spójność i ekspresja zaburzenia funkcjonalne z G. zależy od etiolu, czynnika, tempa rozwoju G. itp. Na przykład w przypadku krążeniowej G. spowodowanej ostrą utratą krwi, przez długi czas można zaobserwować redystrybucję krwi, w wyniku czego mózg jest lepiej ukrwiony niż inne narządy i tkanki (tzw. centralizacja krążenia krwi), dlatego pomimo dużej wrażliwości mózgu na G. może cierpieć w mniejszym stopniu niż narządy peryferyjne np. nerki, wątroba, gdzie mogą rozwinąć się nieodwracalne zmiany, prowadzące po wyjściu organizmu ze stanu niedotlenienia, prowadzące do śmierci.

Zmiany w metabolizmie zachodzą najpierw w sferze metabolizmu węglowodanów i energii, które są ściśle powiązane z biolem. utlenianie. We wszystkich przypadkach G. pierwotną zmianą jest niedobór makroergów, wyrażający się zmniejszeniem zawartości ATP w komórkach przy jednoczesnym wzroście stężenia produktów jego rozpadu – ADP, AMP i fosforanów nieorganicznych. Charakterystycznym wskaźnikiem G. jest wzrost tzw. potencjał fosforylacji, który jest stosunkiem. W niektórych tkankach (szczególnie w mózgu) nawet więcej wczesny znak G. to spadek zawartości fosforanu kreatyny. Zatem po całkowitym ustaniu dopływu krwi tkanka mózgowa traci ok. 70% fosforanu kreatyny i po 40-45 sekundach. znika całkowicie; nieco wolniej, ale w bardzo krótkim czasie zawartość ATP maleje. Przesunięcia te wynikają z opóźnienia w tworzeniu ATP w wyniku jego zużycia w procesach życiowych i zachodzą tym łatwiej, im wyższa jest aktywność funkcjonalna tkanki. Konsekwencją tych zmian jest wzrost glikolizy w wyniku utraty hamującego działania ATP na kluczowe enzymy glikolizy, a także w wyniku aktywacji tych ostatnich przez produkty rozkładu ATP (inne sposoby aktywacji glikolizy podczas G. są również możliwe). Zwiększona glikoliza prowadzi do zmniejszenia zawartości glikogenu i wzrostu stężenia pirogronianu i mleczanu. Znaczącemu wzrostowi zawartości kwasu mlekowego sprzyja także jego powolne włączanie w dalsze przemiany w łańcuchu oddechowym oraz trudność procesów resyntezy glikogenu, które w normalnych warunkach zachodzą przy zużyciu ATP. Nadmiar kwasu mlekowego, pirogronowego i niektórych innych związków organicznych przyczynia się do rozwoju kwasicy metabolicznej (patrz).

Niedobór procesów oksydacyjnych pociąga za sobą szereg innych zmian metabolicznych, które nasilają się wraz z pogłębianiem się G. Intensywność wymiany fosfoprotein i fosfolipidów maleje, zawartość zasadowych aminokwasów w surowicy maleje, zawartość amoniaku w tkankach wzrasta, a zawartość glutaminy maleje i pojawia się ujemny bilans azotowy.

W wyniku zaburzeń metabolizmu lipidów rozwija się hiperketonemia, z moczem wydalany jest aceton, kwas acetooctowy i beta-hydroksymasłowy.

Zaburzona jest wymiana elektrolitów, a przede wszystkim procesy aktywnego ruchu i dystrybucji jonów na błonach biologicznych; W szczególności zwiększa się ilość zewnątrzkomórkowego potasu. Zakłócone zostają procesy syntezy i enzymatycznego niszczenia głównych mediatorów pobudzenia nerwowego, ich oddziaływanie z receptorami oraz szereg innych ważnych procesów metabolicznych zachodzących przy zużyciu energii z połączeń wysokoenergetycznych.

Występują także wtórne zaburzenia metaboliczne, związane z kwasicą, zmianami elektrolitowymi, hormonalnymi i innymi charakterystycznymi dla G. Wraz z dalszym pogłębianiem się G. dochodzi do zahamowania także glikolizy, a procesy niszczenia i rozkładu nasilają się.

Anatomia patologiczna

Makroskopowe objawy G. są nieliczne i niespecyficzne. W niektórych postaciach niedotlenienia można zaobserwować przekrwienie skóry i błon śluzowych, zastój żylny i obrzęk. narządy wewnętrzne, szczególnie mózg, płuca, narządy Jama brzuszna, wskazać krwotoki w błonach surowiczych i śluzowych.

Najbardziej uniwersalnym objawem stanu niedotlenienia komórek i tkanek oraz ważnym elementem patogenetycznym G. jest wzrost biernej przepuszczalności biolu, błon (błon podstawnych naczyń krwionośnych, błon komórkowych, błon mitochondrialnych itp.). Dezorganizacja błon prowadzi do uwolnienia enzymów ze struktur subkomórkowych i komórek do płynu tkankowego i krwi, co odgrywa znaczącą rolę w mechanizmach wtórnych niedotlenionych zmian w tkankach.

Wczesnym objawem G. jest naruszenie mikrokrążenia - zastój, impregnacja plazmy i zmiany nekrobiotyczne w ścianach naczyń z naruszeniem ich przepuszczalności, uwolnienie plazmy do przestrzeni perypilarnej.

Mikroskopijne zmiany w narządach miąższowych w ostrym G. wyrażają się w ziarnistej, wakuolowej lub tłuszczowej degeneracji komórek miąższowych i zaniku glikogenu z komórek. Przy wyraźnym G. mogą pojawić się obszary martwicy. W przestrzeni międzykomórkowej rozwijają się obrzęki, obrzęki śluzowe lub włóknikowe aż do martwicy włóknikowej.

W ciężkich postaciach ostrej G. wcześnie wykrywa się uszkodzenie neurocytów o różnym stopniu, aż do nieodwracalnego.

W komórkach mózgowych stwierdza się wakuolizację, chromatolizę, hiperchromatozę, wtrącenia krystaliczne, piknozę, ostry obrzęk, stan niedokrwienny i homogenizujący neuronów oraz komórki cienia. Podczas chromatolizy obserwuje się gwałtowny spadek liczby rybosomów oraz elementów siateczki ziarnistej i agranularnej, a wzrasta liczba wakuoli (ryc. 1). Wraz z gwałtownym wzrostem osmiofilii, jądra i cytoplazma mitochondriów zmieniają się gwałtownie, pojawiają się liczne wakuole i ciemne ciała osmiofilne, rozszerzają się cysterny siateczki ziarnistej (ryc. 2).

Zmiany w ultrastrukturze pozwalają wyróżnić następujące rodzaje uszkodzeń neurocytów: 1) komórki z jasną cytoplazmą, zmniejszeniem liczby organelli, uszkodzeniem jądra, ogniskowym zniszczeniem cytoplazmy; 2) komórki ze zwiększoną osmiofilią jądra i cytoplazmy, której towarzyszą zmiany w prawie wszystkich składnikach neuronu; 3) komórki ze wzrostem liczby lizosomów.

W dendrytach pojawiają się wakuole różnej wielkości i rzadziej drobnoziarnisty materiał osmiofilowy. Wczesny objaw Uszkodzenie aksonów to obrzęk mitochondriów i zniszczenie neurofibryli. Niektóre synapsy zmieniają się zauważalnie: proces presynaptyczny puchnie, zwiększa się, liczba pęcherzyków synaptycznych maleje, czasem sklejają się i znajdują w pewnej odległości od błon synaptycznych. W cytoplazmie procesów presynaptycznych pojawiają się włókna osmiofilne, które nie osiągają znacznej długości i nie przybierają kształtu pierścienia, zauważalnie zmieniają się mitochondria, pojawiają się wakuole i ciemne ciała osmiofilne.

Nasilenie zmian komórkowych zależy od ciężkości G. W przypadku ciężkiego G. patologia komórkowa może się pogłębić po wyeliminowaniu przyczyny, która spowodowała G.; w komórkach, które nie wykazują oznak poważnego uszkodzenia przez kilka godzin, po 1-3 dniach. i późniejsze zmiany strukturalne o różnym nasileniu. Następnie takie komórki ulegają rozkładowi i fagocytozie, co prowadzi do powstania ognisk zmiękczenia; jednakże możliwe jest również stopniowe przywracanie normalnej struktury komórkowej.

Zmiany dystroficzne obserwuje się także w komórkach glejowych. W astrocytach pojawia się duża liczba ciemnych osmiofilnych granulek glikogenu. Oligodendrogle mają tendencję do proliferacji i zwiększa się liczba komórek satelitarnych; wykazują obrzęk mitochondriów pozbawionych cristae, dużych lizosomów i nagromadzeń lipidów oraz nadmierną ilość elementów siateczki ziarnistej.

W komórkach śródbłonka naczyń włosowatych zmienia się grubość błony podstawnej, pojawia się duża liczba fagosomów, lizosomów i wakuoli; towarzyszy temu obrzęk okołokapilarny. Zmiany w naczyniach włosowatych oraz wzrost liczby i objętości procesów astrocytowych wskazują na obrzęk mózgu.

Z chronicznym G. morphol, zmiany komórki nerwowe zwykle mniej wyraźne; komórki glejowe, c. N. Z. z chronicznym G. ulegają aktywacji i intensywnej proliferacji. Do zaburzeń obwodowego układu nerwowego zalicza się pogrubienie, krętość i rozpad cylindrów osiowych, obrzęk i rozpad osłonek mielinowych, kuliste obrzęki zakończeń nerwowych.

Na przewlekłe G. charakteryzuje się spowolnieniem procesów regeneracyjnych w przypadku uszkodzenia tkanki: zahamowanie reakcja zapalna, spowalniając powstawanie granulacji i epitelizacji. Zahamowanie proliferacji może wiązać się nie tylko z niewystarczającym zaopatrzeniem w energię dla procesów anabolicznych, ale także z nadmiernym wchłanianiem glukokortykoidów do krwi, co prowadzi do wydłużenia wszystkich faz cyklu komórkowego; w tym przypadku przejście komórek z fazy postmitotycznej do fazy syntezy DNA jest szczególnie wyraźnie zablokowane. Chron. G. prowadzi do zmniejszenia aktywności lipolitycznej, a co za tym idzie, przyspiesza rozwój miażdżycy.

Objawy kliniczne

Zaburzenia oddychania w typowych przypadkach ostrego postępującego przewodu pokarmowego charakteryzują się kilkoma etapami: po aktywacji, wyrażającej się pogłębieniem oddechu i (lub) wzmożonymi ruchami oddechowymi, następuje faza duszności, objawiająca się różnymi zaburzeniami rytmu i nierównomierną amplitudą ruchów oddechowych. Po tym następuje końcowa przerwa w postaci tymczasowego ustania oddychania i końcowego (agonalnego) oddychania, reprezentowana przez rzadkie, krótkie, mocne wydechy oddechowe, stopniowo słabnące aż do całkowitego ustania oddechu. Przejście do oddychania agonalnego może nastąpić bez końcowej przerwy w tak zwanym etapie. oddychanie bezdechowe, charakteryzujące się długimi opóźnieniami wdechu lub etapem naprzemiennych agonalnych wypadów oddechowych ze zwykłą i stopniową redukcją tego ostatniego (patrz Agonia). Czasami może brakować niektórych z tych etapów. Dynamikę oddychania wraz ze wzrostem G. określa aferentacja wchodząca do ośrodka oddechowego z różnych formacji receptorów wzbudzona zmianami w środowisku wewnętrznym organizmu, które zachodzą podczas niedotlenienia, oraz zmianami stanu funkcjonalnego ośrodka oddechowego (patrz).

Zaburzenia czynności serca i krążenia krwi mogą objawiać się tachykardią, która narasta równolegle z osłabieniem czynności mechanicznej serca i zmniejszeniem objętości wyrzutowej (tzw. puls nitkowaty). W innych przypadkach ostry tachykardia zostaje nagle zastąpiona bradykardią, której towarzyszy bladość twarzy, zimno kończyn, zimny pot i omdlenia. Często występują różne zaburzenia układu przewodzącego serca i zaburzenia rytmu, w tym migotanie przedsionków i komór (patrz: Arytmie serca).

Ciśnienie krwi początkowo ma tendencję do wzrostu (o ile G. nie jest spowodowane niewydolnością krążenia), a następnie w miarę rozwoju stanu niedotlenienia zmniejsza się mniej lub bardziej szybko, co wynika z zahamowania ośrodka naczynioruchowego, zaburzenia właściwości układu naczynioruchowego ściany naczyń krwionośnych oraz zmniejszenie pojemności minutowej serca i pojemności minutowej serca. W wyniku niedotlenionych zmian w najmniejszych naczyniach i zmian w przepływie krwi przez tkanki dochodzi do zaburzenia układu mikrokrążenia, któremu towarzyszą trudności w dyfuzji tlenu z krwi włośniczkowej do komórek.

Zaburzone są funkcje narządów trawiennych: wydzielanie gruczołów trawiennych, funkcja motoryczna przewodu pokarmowego.

Funkcja nerek ulega złożonym i niejednoznacznym zmianom, które są związane z zaburzeniami ogólnej i lokalnej hemodynamiki, wpływem hormonalnym na nerki, zmianami równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej itp. Przy znacznych niedotlenieniu nerek rozwija się niewydolność ich funkcji do całkowitego zaprzestania tworzenia się moczu i mocznicy.

Z tzw piorunujący G., który występuje na przykład podczas wdychania azotu, metanu, helu bez tlenu, kwasu cyjanowodorowego o wysokim stężeniu, obserwuje się migotanie i zatrzymanie akcji serca, przez większość klina nie ma zmian, ponieważ całkowite ustanie funkcji życiowych zachodzi bardzo szybko, funkcje organizmu.

Chron, formy G., które występują przy długotrwałej niewydolności krążenia, niewydolności oddechowej, chorobach krwi i innych stanach, którym towarzyszą trwałe zaburzenia procesów oksydacyjnych w tkankach, charakteryzują się klinicznie zwiększonym zmęczeniem, dusznością i kołataniem serca przy niewielkiej aktywności fizycznej. stres, obniżona reaktywność immunologiczna, zdolności rozrodcze i inne zaburzenia związane ze stopniowo rozwijającymi się zmianami dystroficznymi w różnych narządach i tkankach. W korze mózgowej, zarówno w przypadkach ostrych, jak i przewlekłych. G. rozwijają się zmiany funkcjonalne i strukturalne, które są podstawowe w ujęciu klinowym, obrazie G. i prognostycznym.

Niedotlenienie mózgu obserwuje się w przypadku udarów mózgowo-naczyniowych, stanów wstrząsu, ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, poprzecznego bloku serca, zatruć tlenkiem węgla i asfiksji różnego pochodzenia. G. mózgu może wystąpić jako powikłanie podczas operacji serca i dużych naczyń, a także na początku okres pooperacyjny. Jednocześnie rozwijają się różne neurole, zespoły i zmiany psychiczne, z ogólnymi objawami mózgowymi i rozsianą dysfunkcją c. N. Z.

Początkowo aktywne hamowanie wewnętrzne zostaje zakłócone; rozwija się podniecenie i euforia, spada krytyczna ocena własnego stanu i pojawia się niepokój ruchowy. Po okresie podniecenia, a często bez niego, pojawiają się objawy depresji kory mózgowej: letarg, senność, szumy uszne, bóle głowy, zawroty głowy, wymioty, pocenie się, ogólny letarg, oszołomienie i wyraźniejsze zaburzenia świadomości. Mogą wystąpić drgawki kloniczne i toniczne, mimowolne oddawanie moczu i defekacja.

W przypadku ciężkiego G. rozwija się stan soporyczny: pacjenci są oszołomieni, zahamowani, czasami wykonują podstawowe zadania, ale po wielokrotnym powtórzeniu i szybko przestają energiczną aktywność. Czas trwania stanu soporycznego waha się od 1,5-2 godzin. do 6-7 dni, czasem do 3-4 tygodni. Okresowo świadomość się oczyszcza, ale pacjenci pozostają oszołomieni. Nierówność źrenic (patrz Anisocoria), nierówne szpary powiekowe, oczopląs (patrz), asymetria fałdów nosowo-wargowych, dystonia mięśniowa, zwiększone odruchy ścięgniste, odruchy brzuszne są osłabione lub nieobecne; pojawiają się patol, piramidalne objawy Babińskiego itp.

Może wystąpić dłuższy i głębszy niedobór tlenu zaburzenia psychiczne w postaci zespołu Korsakowa (patrz), który czasami łączy się z euforią, zespołami apatyczno-abulicznymi i astenodepresyjnymi (patrz Zespół apatyczny, Zespół asteniczny, Zespoły depresyjne), zaburzeniami syntezy sensorycznej (wydaje się, że głowa, kończyny lub całe ciało odrętwiałe, obce, rozmiary części ciała i otaczających je obiektów – zmienione itp.). Stan psychotyczny z przeżyciami paranoidalno-hipochondrycznymi często łączy się z halucynacjami werbalnymi na smutnym i niespokojnym tle afektywnym. W godzinach wieczornych i nocnych mogą wystąpić epizody w postaci stanów delirycznych, deliryczno-onirycznych i deliryczno-amentacyjnych (patrz: zespół Amentive'a, zespół deliryczny).

Wraz z dalszym wzrostem G. stan śpiączki pogłębia się. Rytm oddychania jest zaburzony, czasami rozwija się oddychanie patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul itp. Parametry hemodynamiczne są niestabilne. Odruchy rogówkowe są zmniejszone, można wykryć zez rozbieżny, anizokorię i pływające ruchy gałek ocznych. Napięcie mięśniowe kończyn jest osłabione, odruchy ścięgniste są często osłabione, rzadziej zwiększone, a czasami wykrywa się obustronny odruch Babińskiego.

Klinicznie można wyróżnić cztery stopnie ostrego niedotlenienia mózgu.

I stopień G. objawiające się letargiem, otępieniem, niepokojem lub pobudzeniem psychomotorycznym, euforią, podwyższonym ciśnieniem krwi, tachykardią, dystonią mięśniową, klonusem stopy (patrz Clonus). Odruchy ścięgniste wzmagają się wraz z rozszerzaniem się stref odruchowych, odruchy brzuszne są osłabione; pojawia się patol, odruch Babińskiego itp. Nieznaczna anizokoria, nierówności szpar powiekowych, oczopląs, osłabienie zbieżności, asymetria fałdów nosowo-wargowych, odchylenie (odchylenie) języka. Zaburzenia te utrzymują się u pacjenta od kilku godzin do kilku dni.

II stopień charakteryzuje się stanem spornym trwającym od kilku godzin do 4-5 dni, rzadziej niż kilka tygodni. Pacjent ma anizokorię, nierówności szpar powiekowych, niedowład nerwu twarzowego typu centralnego, odruchy z błon śluzowych (rogówka, gardło) są zmniejszone. Odruchy ścięgniste są zwiększone lub zmniejszone; pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej i obustronne objawy piramidowe. Napady kloniczne mogą występować okresowo, zwykle rozpoczynając się od twarzy, a następnie przechodząc do kończyn i tułowia; dezorientacja, osłabienie pamięci, zaburzenia funkcji mnestycznych, pobudzenie psychoruchowe, stany delirium-amentalne.

III stopień objawia się głębokim otępieniem, łagodną, ​​a czasem ciężką śpiączką. Często występują drgawki kloniczne; mioklonie mięśni twarzy i kończyn, drgawki toniczne ze zgięciem kończyn górnych i wyprostem kończyn dolnych, hiperkineza, taka jak pląsawica (patrz) i automatyczne gesty, zaburzenia okoruchowe. Obserwuje się odruchy automatyzmu jamy ustnej, obustronny patol, odruchy, odruchy ścięgniste są często osłabione, pojawiają się odruchy chwytania i ssania, zmniejsza się napięcie mięśniowe. W stopniach G. II - III występuje nadmierna potliwość, nadmierne ślinienie i łzawienie; można zaobserwować utrzymujący się zespół hipertermiczny (patrz).

Na IV stopniu G. rozwija się głęboka śpiączka: zahamowanie funkcji kory mózgowej, formacji podkorowych i macierzystych. Skóra jest zimna w dotyku, twarz pacjenta przyjazna, gałki oczne nieruchome, źrenice rozszerzone, brak reakcji na światło; usta półotwarte, powieki lekko otwarte unoszą się w rytm oddechu, który jest przerywany, arytmiczny (patrz oddychanie Biota, oddychanie Cheyne-Stokesa). Czynność serca i ton naczyniowy upadek, ostra sinica.

Następnie rozwija się śpiączka terminalna lub późniejsza; funkcje kory mózgowej, formacji podkorowych i pnia mózgu zanikają.

Czasami funkcje wegetatywne są tłumione, trofizm zostaje zakłócony, zmienia się metabolizm wody i soli i rozwija się kwasica tkankowa. Życie wspomagane jest sztucznym oddychaniem i tonikami sercowo-naczyniowymi.

Po wybudzeniu pacjenta ze śpiączki przywracane są najpierw funkcje ośrodków podkorowych, następnie kory móżdżku, wyższe funkcje korowe, aktywność psychiczna; utrzymują się przejściowe zaburzenia ruchowe – mimowolne przypadkowe ruchy kończyn lub ataksja; chybienia i drżenie zamiarowe podczas wykonywania testu palec-nos. Zwykle drugiego dnia po wybudzeniu ze śpiączki i normalizacji oddychania obserwuje się otępienie i ciężkie osłabienie; w ciągu kilku dni badanie wywołuje odruchy automatyzmu jamy ustnej, obustronne odruchy piramidowe i ochronne, czasami stwierdza się agnozję wzrokowo-słuchową i apraksję.

Zaburzenia psychiczne (nocne epizody majaczenia poronnego, zaburzenia percepcji) utrzymują się przez 3-5 dni. Pacjenci są w wyraźnym stanie astenicznym przez miesiąc.

Z chronicznym G. występuje wzmożone zmęczenie, drażliwość, nietrzymanie moczu, wyczerpanie, osłabienie funkcji intelektualno-mnestycznych oraz zaburzenia sfery emocjonalno-wolicjonalnej: zawężenie kręgu zainteresowań, chwiejność emocjonalna. W zaawansowanych przypadkach stwierdza się niepełnosprawność intelektualną, osłabienie pamięci i zmniejszoną aktywną uwagę; obniżony nastrój, płaczliwość, apatia, obojętność, rzadziej samozadowolenie, euforia. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, nudności i zaburzenia snu. Często są senne w ciągu dnia, w nocy cierpią na bezsenność, mają trudności z zasypianiem, ich sen jest płytki, przerywany, często z koszmarami sennymi. Po śnie pacjenci czują się zmęczeni.

Odnotowuje się zaburzenia autonomiczne: pulsowanie, hałas i dzwonienie w głowie, ciemnienie w oczach, uczucie gorąca i zaczerwienienie w głowie, szybkie bicie serca, ból serca, duszność. Czasami występują ataki z utratą przytomności i drgawkami (napady padaczkowe). W ciężkich przypadkach hron. G. mogą wystąpić objawy rozlanej dysfunkcji c. N. pp., odpowiadające tym w ostrym G.

Ryż. 3. Elektroencefalogramy pacjentów z niedotlenieniem mózgu (rejestracja wielokanałowa). Przedstawiono odprowadzenia potyliczno-środkowe: d - po prawej stronie, s - po lewej stronie. I. Normalny typ elektroencefalogramu (dla porównania). Rejestrowany jest rytm alfa, dobrze modulowany, z częstotliwością 10-11 oscylacji na sekundę i amplitudą 50-100 µV. II. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu I stopnia. Rejestrowane są błyski dwustronnie synchronicznych oscylacji fal theta, co wskazuje na zmiany w stanie funkcjonalnym głębokich struktur mózgu i zaburzenie relacji kora-pień. III. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu II stopnia. Na tle dominacji we wszystkich obszarach wielokrotnych (powolnych) fal theta o nieregularnym rytmie beta, głównie o niskiej częstotliwości, rejestrowane są błyski dwustronnie synchronicznych grup oscylacji fal theta z ostrymi szczytami. Wskazuje to na zmianę stanu funkcjonalnego formacji mezo-mózgowia i stan „konwulsyjnej gotowości” mózgu. IV. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu III stopnia. Istotne zmiany rozproszone w postaci braku rytmu alfa, dominacji we wszystkich obszarach o nieregularnej powolnej aktywności - fale theta i delta o wysokiej amplitudzie, pojedyncze fale ostre. Wskazuje to na oznaki rozproszonego zaburzenia neurodynamiki korowej, szerokiej rozproszonej reakcji kory mózgowej na proces patologiczny. V. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu IV stopnia (w śpiączce). Znaczące rozproszone zmiany w postaci dominacji we wszystkich obszarach wolnej aktywności, głównie w rytmie delta ///. VI. Elektroencefalogram tego samego pacjenta w stanie skrajnej śpiączki. Rozproszony spadek aktywności bioelektrycznej mózgu, stopniowe „spłaszczanie” krzywych i ich zbliżanie się do izoliny, aż do całkowitej „ciszy bioelektrycznej”.

Podczas badania elektroencefalograficznego mózgu (patrz Elektroencefalografia) w stopniu I G, EEG (ryc. 3, II) wykazuje spadek amplitudy biopotencjałów, pojawienie się mieszanego rytmu z przewagą fal theta o częstotliwości 5 oscylacje na 1 sekundę, amplituda 50-60 μV; zwiększona reaktywność mózgu na bodźce zewnętrzne. W stopniu G. II w EEG (ryc. 3, III) widoczne są rozproszone fale wolne, błyski fal theta i delta we wszystkich odprowadzeniach. Rytm alfa jest zredukowany do amplitudy i nie jest wystarczająco regularny. Czasami ujawnia się tak zwany stan. konwulsyjna gotowość mózgu w postaci ostrych fal, wielokrotnych potencjałów kolczastych, napadowych wyładowań fal o dużej amplitudzie. Zwiększa się reaktywność mózgu na bodźce zewnętrzne. EEG pacjentów ze stopniem III G (ryc. 3, IV) wykazuje rytm mieszany z przewagą fal wolnych, czasami napadowych impulsów fal wolnych, u niektórych pacjentów poziom krzywej o małej amplitudzie, krzywa monotonna składająca się z wysokich -amplituda (do 300 µV) regularne, wolne fale rytmu theta i delta. Reaktywność mózgu jest zmniejszona lub nieobecna; W miarę nasilania się G. w EEG zaczynają dominować fale wolne, a krzywa EEG stopniowo się spłaszcza.

U pacjentów w stadium IV G. EEG (ryc. 3, V) wykazuje bardzo powolny, nieregularny rytm o nieregularnym kształcie (0,5-1,5 wahań na 1 sekundę). Nie ma reakcji mózgu. U pacjentów w stanie skrajnej śpiączki nie dochodzi do reaktywności mózgu i stopniowo dochodzi do tzw. cisza bioelektryczna mózgu (ryc. 3, VI).

Wraz ze spadkiem zjawisk śpiączki i podczas wyjmowania pacjenta ze stanu śpiączki, czasami EEG pokazuje monomorficzną krzywą elektroencefalograficzną, składającą się z fal theta i delta o wysokiej amplitudzie, która ujawnia duży patol, zmiany - rozproszone uszkodzenie struktur neuronów mózgu .

Badanie reoencefalograficzne (patrz Reoencefalografia) w klasach I i II ujawnia wzrost amplitudy fal REG, a czasami wzrost napięcia naczyń mózgowych. W stopniach G. III i IV rejestruje się spadek i postępujący spadek amplitudy fal REG. Zmniejszenie amplitudy fal REG u pacjentów z zapaleniem wątroby w stadium III i IV oraz postępujący przebieg odzwierciedla pogorszenie dopływu krwi do mózgu z powodu naruszenia ogólnej hemodynamiki i rozwoju obrzęku mózgu.

Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się na objawach charakteryzujących pobudzenie mechanizmów kompensacyjnych (duszność, tachykardia), objawach uszkodzenia mózgu oraz dynamice zaburzeń neurologicznych, danych z badań hemodynamicznych (ciśnienie krwi, EKG, rzut serca itp.), wymiany gazowej, równowagi kwasowo-zasadowej, badań hematologicznych (hemoglobina, czerwone krwinki, hematokryt) i biochemicznych (kwas mlekowy i pirogronowy we krwi, poziom cukru, mocznik we krwi itp.). Szczególne znaczenie ma uwzględnienie dynamiki klina, objawów i porównanie ich z dynamiką danych elektroencefalograficznych, a także wskaźników składu gazometrii i równowagi kwasowo-zasadowej.

Aby wyjaśnić przyczyny powstawania i rozwoju zapalenia wątroby, diagnostyka chorób i stanów, takich jak zator mózgowy, krwotok mózgowy (patrz Udar), zatrucie organizmu w ostrej niewydolności nerek (patrz) i niewydolność wątroby (patrz Hepatargia) ogromne znaczenie. , a także hiperglikemia (patrz) i hipoglikemia (patrz).

Leczenie i profilaktyka

Z uwagi na to, że w praktyka kliniczna Najczęściej spotyka się formy mieszane G., konieczne może być zastosowanie kompleksowego leczenia i prof. środki, których charakter zależy od przyczyny G. w każdym konkretnym przypadku.

We wszystkich przypadkach G. spowodowanych brakiem tlenu we wdychanym powietrzu, przejście na oddychanie normalnym powietrzem lub tlenem prowadzi do szybkiego i, jeśli G. nie zaszedł daleko, do całkowitego wyeliminowania wszelkich zaburzeń funkcjonalnych; w niektórych przypadkach wskazane może być dodanie 3-7% dwutlenku węgla w celu pobudzenia ośrodka oddechowego, rozszerzenia naczyń krwionośnych w mózgu i sercu oraz zapobiegania hipokapnii. Inhalacja czysty tlen po stosunkowo długotrwałym egzogennym G. mogą wystąpić niezagrażające krótkotrwałe zawroty głowy i zmętnienie świadomości.

Podczas oddechowego zapalenia błony śluzowej żołądka, wraz z tlenoterapią i stymulacją ośrodka oddechowego, podejmuje się działania mające na celu eliminację przeszkód w drogach oddechowych (zmiana pozycji pacjenta, trzymanie języka, w razie potrzeby, intubacja i tracheotomia), chirurgia odma płucna.

Pacjentom z ciężką niewydolnością oddechową lub w przypadku braku spontanicznego oddychania stosuje się wspomaganie (sztuczne pogłębianie oddechu spontanicznego) lub sztuczne oddychanie, sztuczną wentylację (patrz). Terapia tlenowa powinna być długoterminowa, ciągła i zawierać 40-50% tlenu w wdychanej mieszaninie, czasami konieczne jest krótkotrwałe stosowanie 100% tlenu. W przypadku krążeniowego G. przepisywane są leki nasercowe i nadciśnieniowe, transfuzje krwi, terapia pulsami elektrycznymi (patrz) i inne środki normalizujące krążenie krwi; w niektórych przypadkach wskazana jest tlenoterapia (patrz). W przypadku zatrzymania akcji serca stosuje się pośredni masaż serca, defibrylację elektryczną, jeśli jest to wskazane - wsierdziową stymulację elektryczną serca, podaje się adrenalinę, atropinę i przeprowadza się inne środki resuscytacyjne (patrz).

W hemowym typie G. przeprowadza się transfuzję krwi lub czerwonych krwinek i pobudza się hematopoezę. W przypadku zatrucia czynnikami tworzącymi methemoglobinę - masowe upuszczanie krwi i transfuzja wymienna; w przypadku zatrucia tlenkiem węgla, wraz z wdychaniem tlenu lub karbogenu, przepisuje się wymienną transfuzję krwi (patrz Transfuzja krwi).

Do leczenia w niektórych przypadkach stosuje się hiperbarię tlenową (patrz) - metodę polegającą na wykorzystaniu tlenu pod wysokie ciśnienie krwi, co prowadzi do zwiększenia jego dyfuzji do niedotlenionych obszarów tkanki.

Do leczenia i zapobiegania niedotlenieniu stosuje się również leki, które mają działanie przeciw niedotlenieniu, które nie jest związane z wpływem na układ dostarczania tlenu do tkanek; niektóre z nich zwiększają odporność na G. poprzez zmniejszenie ogólnego poziomu aktywności życiowej, głównie czynności funkcjonalnej układu nerwowego i zmniejszenie zużycia energii. Pharmakol, do leków tego typu należą leki odurzające i neuroleptyczne, leki obniżające temperaturę ciała itp.; niektóre z nich stosuje się podczas zabiegów chirurgicznych w połączeniu z ogólną lub miejscową hipotermią (czaszkowo-mózgową) w celu czasowego zwiększenia odporności organizmu na G. W niektórych przypadkach korzystne działanie mają glikokortykosteroidy.

W przypadku zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej stosuje się odpowiednią korekcję leku i leczenie objawowe (patrz Alkaloza, Kwasica).

Aby zintensyfikować metabolizm węglowodanów, w niektórych przypadkach podaje się dożylnie 5% roztwór glukozy (lub glukozę z insuliną). Poprawę bilansu energetycznego i zmniejszenie zapotrzebowania na tlen podczas udarów niedokrwiennych mózgu, zdaniem niektórych autorów (B. S. Vilensky i in., 1976), można osiągnąć poprzez podawanie leków, które pomagają zwiększyć odporność tkanki mózgowej na G.: hydroksymaślan sodu wpływa na struktury korowe, droperydol i diazepam (seduxen) – głównie na odcinkach podkorowo-łodygowych. Aktywacja metabolizmu energetycznego odbywa się poprzez wprowadzenie ATP i kokarboksylazy, jednostki aminokwasowej - podanie dożylne gammalon i cerebrolizyna; stosują leki poprawiające wchłanianie tlenu przez komórki mózgowe (desclidium itp.).

Do środków chemioterapeutycznych obiecujących w łagodzeniu objawów ostrej G. należą benzochinony, związki o wyraźnych właściwościach redoks. Preparaty takie jak gutimina i jej pochodne mają właściwości ochronne.

Aby zapobiegać i leczyć obrzęk mózgu, stosuje się odpowiednie leczenie. środki (patrz Obrzęk i obrzęk mózgu).

Na pobudzenie psychomotoryczne roztwory neuroleptyków, środków uspokajających, hydroksymaślanu sodu podaje się w dawkach odpowiadających stanowi i wiekowi pacjenta. W niektórych przypadkach, jeśli podniecenie nie zostanie zatrzymane, wykonuje się znieczulenie barbituranowe. W przypadku drgawek lek Seduxen jest przepisywany dożylnie lub w znieczuleniu barbituranowym. W przypadku braku efektu i powtarzających się napadów, sztuczną wentylację płuc przeprowadza się poprzez wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie i leków przeciwdrgawkowych, znieczulenie wziewne tlenkowo-tlenowe itp.

W leczeniu skutków G. stosuje się dibazol, galantaminę, kwas glutaminowy, hydroksymaślan sodu, preparaty kwasu gamma-aminomasłowego, cerebrolizynę, ATP, kokarboksylazę, pirydoksynę, metandrostenolon (nerobol), środki uspokajające, środki wzmacniające, a także masaż i leczenie. odpowiednie kombinacje. . wychowanie fizyczne.

W wersji eksperymentalnej i częściowo klinowej. warunkach przebadano szereg substancji – tzw. środki przeciw niedotlenieniu, których działanie przeciw niedotlenieniu wiąże się z ich bezpośrednim wpływem na procesy utleniania biologicznego. Substancje te można podzielić na cztery grupy.

Do pierwszej grupy zaliczają się substancje będące sztucznymi nośnikami elektronów, zdolnymi do odciążenia łańcucha oddechowego i dehydrogenaz cytoplazmy zależnych od NAD z nadmiaru elektronów. O ewentualnym włączeniu tych substancji jako akceptorów elektronów do łańcucha enzymów oddechowych podczas G. decyduje ich potencjał redoks i właściwości chemiczne. Struktury. Wśród substancji z tej grupy badano lek cytochrom C, hydrochinon i jego pochodne, metylofenazynę, metasiarczan fenazyny i kilka innych.

Działanie drugiej grupy leków przeciwhipoksacyjnych opiera się na właściwości hamowania niskoenergetycznego, wolnego (niefosforylującego) utleniania w mikrosomach i zewnętrznym łańcuchu oddechowym mitochondriów, co oszczędza tlen do utleniania związanego z fosforylacją. Podobną właściwość ma wiele tioamidyn z grupy gutiminy.

Trzecia grupa środków przeciw niedotlenieniu (na przykład fruktozo-1,6-difosforan) to fosforylowane węglowodany, które umożliwiają beztlenowe tworzenie ATP i umożliwiają zachodzenie pewnych reakcji pośrednich w łańcuchu oddechowym bez udziału ATP. Możliwość bezpośredniego wykorzystania leków ATP wprowadzanych zewnętrznie do krwi jako źródła energii dla komórek jest wątpliwa: w realnie akceptowalnych dawkach leki te są w stanie pokryć jedynie niewielką część zapotrzebowania energetycznego organizmu. Ponadto egzogenny ATP może rozpadać się już we krwi lub ulegać rozszczepieniu przez fosfatazy nukleozydowe śródbłonka naczyń włosowatych i innych błon biologicznych, nie dostarczając bogatych w energię połączeń z komórkami ważnych narządów, jednak istnieje możliwość pozytywnego wpływu Nie można całkowicie wykluczyć egzogennego ATP w stanie niedotlenienia.

Czwarta grupa obejmuje substancje (na przykład kwas pangamowy), które usuwają produkty metabolizmu beztlenowego i w ten sposób ułatwiają niezależne od tlenu ścieżki tworzenia związków bogatych w energię.

Poprawę zaopatrzenia w energię można również osiągnąć poprzez połączenie witamin (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, kwasu foliowego, kwasu pantotenowego itp.), glukozy i substancji zwiększających sprzężenie utleniania i fosforylacja.

W zapobieganiu niedotlenieniu ogromne znaczenie ma specjalny trening zwiększający zdolność przystosowania się do niedotlenienia (patrz niżej).

Prognoza

Rokowanie zależy przede wszystkim od stopnia i czasu trwania G., a także od ciężkości uszkodzenia układu nerwowego. Umiarkowane zmiany strukturalne w komórkach mózgowych są zwykle mniej lub bardziej odwracalne, przy wyraźnych zmianach mogą tworzyć się obszary zmiękczenia mózgu.

U pacjentów, którzy przeszli ostry etap I, zjawiska asteniczne zwykle utrzymują się nie dłużej niż 1-2 tygodnie. Po usunięciu ze stopnia II u niektórych pacjentów w ciągu kilku dni mogą wystąpić drgawki uogólnione; W tym samym okresie można zaobserwować przejściową hiperkinezę, agnozję, ślepotę korową, halucynacje, napady pobudzenia i agresywności oraz demencję. Ciężkie osłabienie i niektóre zaburzenia psychiczne mogą czasami utrzymywać się przez rok.

U pacjentów, którzy przebyli stopień III G, w dłuższym okresie można wykryć także zaburzenia intelektualno-mnestyczne, zaburzenia funkcji korowych, napady drgawkowe, zaburzenia ruchu i wrażliwości, objawy uszkodzenia pnia mózgu oraz schorzenia kręgosłupa; Psychopatyzacja osobowości utrzymuje się przez długi czas.

Rokowanie pogarsza się wraz ze wzrostem objawów obrzęku i uszkodzenia pnia mózgu (porażeniowe rozszerzenie źrenic, pływające ruchy gałek ocznych, zahamowanie reakcji źrenic na światło, odruchy rogówkowe), przedłużającą się i głęboką śpiączką, nieuleczalnym zespołem padaczkowym, z przedłużającą się depresją mózgu. aktywność bioelektryczna mózgu.

Niedotlenienie w warunkach lotnictwa i lotów kosmicznych

Nowoczesne ciśnieniowe kabiny statków powietrznych oraz sprzęt do oddychania tlenem zmniejszyły zagrożenie gazem dla pilotów i pasażerów, jednak podczas lotu nie można całkowicie wykluczyć możliwości wystąpienia sytuacji awaryjnej (rozszczelnienie kabin, awarie urządzeń do oddychania tlenem i instalacji regenerujących powietrze w kabiny statków kosmicznych).

W kabinach ciśnieniowych różnych typów samolotów wysokogórskich ze względów technicznych ciśnienie powietrza utrzymywane jest na poziomie nieco niższym od ciśnienia atmosferycznego, przez co załoga i pasażerowie podczas lotu mogą doświadczyć niewielkiego stopnia hipertermii, jak np. , podczas wspinaczki na wysokość 2000 m. Choć sprzęt poszczególnych zestawów wysokościowych wytwarza na dużych wysokościach nadmierne ciśnienie tlenu w płucach, jednak nawet podczas ich działania może wystąpić umiarkowany krwotok.

Dla załogi lotniczej wyznaczono dopuszczalne wartości ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu, a co za tym idzie, dopuszczalne temperatury w locie, na podstawie obserwacji pobytu zdrowi ludzie przez kilka godzin na wysokościach do 4000 m, w warunkach komory ciśnieniowej lub w locie; jednocześnie zwiększa się wentylacja płuc i niewielka objętość krwi, a także zwiększa się dopływ krwi do mózgu, płuc i serca. Te reakcje adaptacyjne pozwalają pilotom utrzymać swoje osiągi na poziomie zbliżonym do normalnego.

Ustalono, że piloci w dzień mogą latać bez użycia tlenu do oddychania na wysokościach do 4000 m. W nocy na wysokościach 1500 – 2000 m pojawiają się zaburzenia widzenia o zmierzchu, a na wysokościach 2500 – 3000 m, występują zaburzenia widzenia barw i głębi, które mogą niekorzystnie wpłynąć na kontrolę nad statkiem powietrznym, zwłaszcza podczas lądowania. W związku z tym zaleca się pilotom w locie nie przekraczanie w nocy wysokości 2000 m lub rozpoczynanie oddychania tlenem od wysokości 2000 m. Od wysokości 4000 m obowiązkowe jest oddychanie tlenem lub mieszaniną gazów wzbogaconą w tlen, ponieważ na wysokości 4000-4500 m pojawiają się objawy choroby wysokościowej (patrz). Oceniając powstałe objawy, należy wziąć pod uwagę, że w niektórych przypadkach mogą one być spowodowane hipokapnią (patrz), gdy równowaga kwasowo-zasadowa zostaje zaburzona i rozwija się zasadowica gazowa.

Wielkie niebezpieczeństwo ostrego G. w locie wynika z faktu, że rozwój zaburzeń w działaniu układu nerwowego, prowadzących do utraty wydajności, następuje początkowo subiektywnie niezauważony; w niektórych przypadkach pojawia się euforia, a działania pilota i astronauty stają się niewystarczające. Wymagało to opracowania specjalnego sprzętu elektrycznego, mającego za zadanie ostrzegać załogi lotnicze i osoby badane w komorze ciśnieniowej o rozwoju w nich niedotlenienia.Działanie tych automatycznych alarmów stanu niedotlenienia opiera się albo na określeniu ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu lub na analizie wskaźników fizjologicznych u osób narażonych na działanie G. Na podstawie charakteru zmian aktywności bioelektrycznej mózgu, spadku nasycenia krwi tętniczej tlenem, charakteru zmian częstości akcji serca i innych parametrów, urządzenie określa i sygnalizuje obecność i stopień G.

W warunkach lotu kosmicznego rozwój fuzji żołądkowo-jelitowej jest możliwy w przypadku awarii systemu regeneracji atmosfery w kabinie statku kosmicznego, systemu dostarczania tlenu skafandra podczas spaceru kosmicznego, a także w przypadku nagłego rozhermetyzowania kabiny statku kosmicznego podczas lotu. Nadostry przebieg G., spowodowany procesem odtlenienia, doprowadzi w takich przypadkach do ostrego rozwoju ciężkiego patolu, stanu, który komplikuje szybki proces tworzenia się gazów - uwalnianie azotu rozpuszczonego w tkankach i krwi (zaburzenia dekompresyjne w wąskim znaczeniu tego słowa).

Kwestię dopuszczalnej granicy zmniejszenia ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu w kabinie statku kosmicznego i dopuszczalnej zawartości tlenu u kosmonautów podejmuje się z dużą ostrożnością. Istnieje opinia, że ​​podczas długotrwałych lotów kosmicznych, biorąc pod uwagę niekorzystne skutki stanu nieważkości, nie należy dopuścić do tego, aby ciśnienie przekroczyło to, które występuje podczas wznoszenia się na wysokość 2000 m. W związku z tym, jeśli panuje normalna atmosfera ziemska, kabina (ciśnienie -760 mm Hg. art. i 21% tlenu we wdychanej mieszance gazów, jaka powstaje w kabinach radzieckich statków kosmicznych) dopuszcza się chwilowe zmniejszenie zawartości tlenu do 16%. Na potrzeby szkolenia w zakresie adaptacji do grawitacji badana jest możliwość i wykonalność zastosowania w kabinach statków kosmicznych tzw. dynamiczna atmosfera z okresowym spadkiem ciśnienia cząstkowego tlenu w fizjologicznie dopuszczalnych granicach, połączona w pewnych momentach z niewielkim wzrostem (do 1,5 - 2%) ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla.

Adaptacja do niedotlenienia

Adaptacja do niedotlenienia to stopniowo rozwijający się proces zwiększania odporności organizmu na niedotlenienie, w wyniku którego organizm nabywa zdolność do prowadzenia aktywnych reakcji behawioralnych przy takim braku tlenu, co wcześniej było nie do pogodzenia z normalną aktywnością życiową. Badania pozwalają zidentyfikować cztery wzajemnie koordynowane mechanizmy adaptacyjne w adaptacji do G.

1. Mechanizmy, których uruchomienie może zapewnić dostateczny dopływ tlenu do organizmu pomimo jego niedoboru w środowisku: hiperwentylacja płuc, nadczynność serca, zapewnienie przepływu zwiększonej ilości krwi z płuc do tkanek, czerwienica, zwiększenie pojemności tlenowej krwi. 2. Mechanizmy zapewniające, pomimo hipoksemii), wystarczający dopływ tlenu do mózgu, serca i innych ważnych narządów, a mianowicie: rozszerzenie tętnic i naczyń włosowatych (mózg, serce itp.), Zmniejszenie odległości dyfuzji tlenu między naczyniami włosowatymi ścian i mitochondriów komórek na skutek powstawania nowych naczyń włosowatych, zmian właściwości błon komórkowych oraz wzrostu zdolności komórek do wykorzystania tlenu na skutek wzrostu stężenia mioglobiny. 3. Zwiększona zdolność komórek i tkanek do wykorzystania tlenu z krwi i tworzenia ATP, pomimo hipoksemii. Możliwość tę można zrealizować poprzez zwiększenie powinowactwa oksydazy cytochromowej (końcowego enzymu łańcucha oddechowego) do tlenu, czyli zmianę jakości mitochondriów lub zwiększenie liczby mitochondriów na jednostkę masy komórkowej lub zwiększenie stopnia sprzęgania utleniania z fosforylacją. 4. Zwiększenie beztlenowej resyntezy ATP w wyniku aktywacji glikolizy (patrz), co wielu badaczy ocenia jako istotny mechanizm adaptacji.

Stosunek tych składników adaptacji w całym organizmie jest taki, że już na wczesnym etapie przewodu pokarmowego (w fazie awaryjnej procesu adaptacji) następuje hiperwentylacja (patrz: Wentylacja płucna). Zwiększa się pojemność minutowa serca, nieznacznie wzrasta ciśnienie krwi, tj. pojawia się zespół mobilizacji układów transportowych w połączeniu z mniej lub bardziej wyraźnymi objawami niewydolności funkcjonalnej - adynamią, zaburzeniami odruchu warunkowego, spadkiem wszystkich rodzajów aktywności behawioralnej, wagą strata. Następnie, wraz z wdrożeniem innych przesunięć adaptacyjnych, w szczególności tych, które zachodzą na poziomie komórkowym, energetycznie marnotrawna nadczynność systemów transportowych staje się niejako niepotrzebna i ustala się etap w miarę stabilnej adaptacji z lekką hiperwentylacją i nadczynnością serce, ale z dużą aktywnością behawioralną lub pracą organizmu. Etap ekonomicznej i dość skutecznej adaptacji można zastąpić etapem wyczerpania zdolności adaptacyjnych, który objawia się zespołem Herna, chorobą wysokościową.

Ustalono, że podstawą zwiększenia mocy systemów transportu i wykorzystania tlenu podczas adaptacji do G. jest aktywacja syntezy kwasów nukleinowych i białek. To właśnie ta aktywacja zapewnia wzrost liczby naczyń włosowatych i mitochondriów w mózgu i sercu, wzrost masy płuc i ich powierzchni oddechowej, rozwój czerwienicy i innych zjawisk adaptacyjnych. Wprowadzenie do zwierząt czynników hamujących syntezę RNA eliminuje tę aktywację i uniemożliwia rozwój procesu adaptacji, a wprowadzenie czynników kosyntezy i prekursorów kwasów nukleinowych przyspiesza rozwój adaptacji. Aktywacja syntezy kwasów nukleinowych i białek zapewnia powstanie wszystkich zmian strukturalnych, które stanowią podstawę tego procesu.

Wzrost mocy systemów transportu tlenu i resyntezy ATP powstający podczas adaptacji do G. zwiększa zdolność ludzi i zwierząt do adaptacji do innych czynników środowisko. Dostosowanie do G. zwiększa siłę i szybkość skurczów serca, maksymalną pracę, jaką serce może wykonać; zwiększa siłę układu współczulno-nadnerczowego i zapobiega wyczerpaniu się rezerw katecholamin w mięśniu sercowym, obserwowanym zwykle przy nadmiernym wysiłku fizycznym. masa

Wstępna adaptacja do G. nasila rozwój późniejszej adaptacji do warunków fizycznych. masa U zwierząt przystosowanych do G. stwierdzono wzrost stopnia zachowania połączeń tymczasowych oraz przyspieszenie transformacji pamięci krótkotrwałej, łatwo wymazywanej przez bodźce ekstremalne, w pamięć długotrwałą, stabilną. Ta zmiana w funkcjonowaniu mózgu jest wynikiem aktywacji syntezy kwasów nukleinowych i białek w neuronach i komórkach glejowych kory mózgowej przystosowanych zwierząt. Po wstępnej adaptacji do G. zwiększa się odporność organizmu na różne uszkodzenia układu krążenia, układu krwionośnego i mózgu. Adaptacja do G. została z powodzeniem zastosowana w profilaktyce niewydolności serca w wadach doświadczalnych, martwicy niedokrwiennej i sympatykomimetycznej mięśnia sercowego, nadciśnieniu solnym DOC, następstwach utraty krwi, a także w zapobieganiu zaburzeniom zachowania u zwierząt w sytuacji konfliktowej, drgawkach padaczkopodobnych, i działanie halucynogenów.

Przedmiotem pracy jest możliwość wykorzystania adaptacji do G. w celu zwiększenia odporności człowieka na ten czynnik oraz zwiększenia ogólnej odporności organizmu w szczególnych warunkach działania, w szczególności w lotach kosmicznych, a także w profilaktyce i leczeniu chorób człowieka. badania z zakresu fizjologii klinicznej.

Blumenfeld L. A. Hemoglobina i odwracalny dodatek tlenu, M., 1957, bibliogr.; Bogolepow N.K. Stany śpiączki, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N. i wsp. Badanie mikroskopii elektronowej ultrastruktury ludzkiego mózgu podczas udaru, Zhurn, neuropath, and psychiatr., t. 74, nr 9, s. 10-10. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. i Stickney K-Niedotlenienie, przeł. z języka angielskiego, M., 1967; Wilenski B.S. Antykoagulanty w leczeniu i zapobieganiu niedokrwieniu mózgu, L., 1976; Vladimirov Yu. A. i Archakov A. I. Peroksydacja lipidów w błonach biologicznych, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Przewlekłe niedotlenienie, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biochemia mózgu podczas umierania i odradzania się ciała, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Aktywność elektryczna umierającego i odradzającego się mózgu, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., O patologicznej anatomii ostrego i długotrwałego niedotlenienia, Arch. patol., t. 35, Ns 7, s. 25 82, 1973, bibliogr.; Ko-tovsky E. F. i Shimkevich L.L. Morfologia funkcjonalna pod ekstremalnymi wpływami, M., 1971, bibliogr.; Meerson F. 3. Ogólny mechanizm adaptacja i profilaktyka, M., 1973, bibliogr.; aka, Mechanizmy adaptacji do niedotlenienia wysokościowego, w książce: Problemy, niedotlenienie i hiperoksja, wyd. G. A. Stepansky, s. 13. 7, M., 1974, bibliogr.; Wielotomowy przewodnik po fizjologii patologicznej, wyd. N. N. Sirotinina, t. 2, s. 23 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Patofizjologia i terapia agonii i śmierci klinicznej, M., 1954, bibliogr.; Podstawy biologii i medycyny kosmicznej, wyd. O. G. Gazenko i M. Calvin, t. 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V.V. Wykłady z patologii ogólnej, część 2, Kazań, 1881; Petrov I. R. Głód tlenu w mózgu. L., 1949, bibliogr.; alias, Rola ośrodkowego układu nerwowego, przysadki mózgowej i kory nadnerczy w niedoborze tlenu, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I.M. Wybrane prace, M., 1935; Sirotinin N. N. Podstawowe przepisy dotyczące zapobiegania i leczenia stanów niedotlenienia, w książce: Physiol i patol. oddychanie, hipoksja i tlenoterapia, wyd. A. F. Makarchenko i in., s. 13-13. 82, Kijów, 1958; Charny A. M. Patofizjologia warunków anoksycznych, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Funkcja oddechowa krwi, v, 1, Cambridge # 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

NI Losev; Ts. N. Bogolepow, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (spacja), F. 3. Meyerson (adaptacja).

– zespół wewnątrzmaciczny, charakteryzujący się zespołem zmian u płodu spowodowanych niedostatecznym zaopatrzeniem jego tkanek i narządów w tlen. Niedotlenienie płodu charakteryzuje się zaburzeniami czynności życiowych narządów, przede wszystkim ośrodkowego układu nerwowego. Diagnostyka niedotlenienia płodu obejmuje kardiotokografię, dopplerometrię krążenia maciczno-łożyskowego, USG położnicze i amnioskopię. Leczenie niedotlenienia płodu ma na celu normalizację maciczno-łożyskowego przepływu krwi i poprawę reologii krwi; Czasami ten stan wymaga od kobiety wcześniejszego porodu.

Informacje ogólne

Odnotowuje się go w 10,5% ogółu ciąż i porodów. Niedotlenienie płodu może rozwijać się w różnym czasie rozwój wewnątrzmaciczny, charakteryzuje się różnym stopniem niedoboru tlenu i konsekwencjami dla organizmu dziecka. Niedotlenienie płodu, które rozwija się we wczesnych stadiach ciąży, powoduje wady i wolniejszy rozwój zarodka. W późnej ciąży niedotlenieniu towarzyszy opóźnienie wzrostu płodu, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i zmniejszenie zdolności adaptacyjnych noworodka.

Przyczyny niedotlenienia płodu

Niedotlenienie płodu może być konsekwencją szeregu niekorzystnych procesów zachodzących w organizmie dziecka, matki czy łożyska. Prawdopodobieństwo wystąpienia niedotlenienia u płodu wzrasta wraz z chorobami ciała matki - niedokrwistością, patologią układu krążenia (wady serca, nadciśnienie), chorobami nerek, układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa itp.), Cukrzyca, zatrucie organizmu ciąża, ciąża mnoga, choroby przenoszone drogą płciową. Alkoholizm, nikotyna, narkomania i inne rodzaje uzależnień matki mają negatywny wpływ na dopływ tlenu do płodu.

Niebezpieczeństwo niedotlenienia płodu wzrasta w przypadku zaburzeń krążenia płodowo-łożyskowego spowodowanych zagrożeniem poronieniem, ciążą po terminie, patologią pępowiny, niewydolnością płodowo-łożyskową, nieprawidłowościami w porodzie i innymi powikłaniami ciąży i procesu porodu. Czynniki ryzyka rozwoju niedotlenienia śródporodowego obejmują chorobę hemolityczną płodu, wady wrodzone, zakażenie wewnątrzmaciczne (zakażenie opryszczką, toksoplazmozę, chlamydię, mykoplazmozę itp.), Powtarzające się i ciasne splątanie pępowiny wokół szyi dziecka, długotrwałe ucisk głowy podczas porodu.

W odpowiedzi na niedotlenienie płodu cierpi przede wszystkim układ nerwowy, ponieważ tkanka nerwowa jest najbardziej wrażliwa na niedobór tlenu. Począwszy od 6-11 tygodnia rozwoju zarodka brak tlenu powoduje opóźnienie dojrzewania mózgu, zaburzenia w budowie i funkcjonowaniu naczyń krwionośnych oraz spowolnienie dojrzewania bariery krew-mózg. Tkanki nerek, serca i jelit płodu również doświadczają niedotlenienia.

Niewielkie niedotlenienie płodu może nie powodować klinicznie istotnych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku ciężkiego niedotlenienia płodu w różnych narządach rozwija się niedokrwienie i martwica. Po urodzeniu dziecko, które rozwijało się w warunkach niedotlenienia, może doświadczyć szerokiego spektrum zaburzeń – od zaburzeń neurologicznych po upośledzenie umysłowe i poważne zaburzenia somatyczne.

Klasyfikacja niedotlenienia płodu

Ze względu na przebieg czasowy i częstość występowania wyróżnia się ostre i przewlekłe niedotlenienie płodu.

Wystąpienie ostrego niedotlenienia płodu wiąże się zwykle z anomaliami i powikłaniami porodu - szybkim lub przedłużającym się porodem, uciskiem lub wypadaniem pępowiny, długotrwałym uciskiem głowy w kanale rodnym. Czasami w czasie ciąży może rozwinąć się ostre niedotlenienie płodu: na przykład w przypadku pęknięcia macicy lub przedwczesnego odklejenia się łożyska. W ostrym niedotlenieniu szybko wzrasta dysfunkcja ważnych narządów płodu. Ostre niedotlenienie charakteryzuje się wzrostem częstości akcji serca płodu (ponad 160 uderzeń na minutę) lub zmniejszeniem częstości akcji serca (mniej niż 120 uderzeń na minutę), arytmią, głuchotą tonów; zwiększona lub zmniejszona aktywność ruchowa itp. Zamartwica płodu często rozwija się na tle ostrego niedotlenienia.

Przewlekłe niedotlenienie jest spowodowane długotrwałym umiarkowanym niedoborem tlenu, w którym rozwija się płód. W przypadku przewlekłego niedoboru tlenu dochodzi do hipotrofii wewnątrzmacicznej; w przypadku wyczerpania zdolności kompensacyjnych płodu rozwijają się te same zaburzenia, co w ostrej wersji kursu. Niedotlenienie płodu może rozwinąć się podczas ciąży lub porodu; Niedotlenienie występujące u dziecka po urodzeniu z powodu choroby błony szklistej, wewnątrzmacicznego zapalenia płuc itp. Rozważa się osobno.

Biorąc pod uwagę możliwości kompensacyjne i adaptacyjne płodu, niedotlenienie może przybierać formy kompensowane, subskompensowane i zdekompensowane. Ponieważ w niesprzyjających warunkach płód doświadcza nie tylko niedotlenienia, ale także całego zespołu złożonych zaburzeń metabolicznych, w praktyce światowej stan ten określa się jako „zespół cierpienia”, który dzieli się na prenatalny, powstały podczas porodu i oddechowy.

Objawy niedotlenienia płodu

Nasilenie zmian, które rozwijają się u płodu pod wpływem niedotlenienia, zależy od intensywności i czasu trwania doświadczanego niedoboru tlenu. Początkowe objawy niedotlenienia powodują zwiększenie częstości akcji serca u płodu, następnie spowolnienie i stłumienie dźwięków serca. Smółka może pojawić się w płynie owodniowym. Przy łagodnym niedotlenieniu zwiększa się aktywność motoryczna płodu, przy ciężkim niedotlenieniu ruchy są zmniejszone i spowolnione.

W przypadku ciężkiego niedotlenienia u płodu rozwijają się zaburzenia krążenia: występuje krótkotrwała tachykardia i wzrost ciśnienia krwi, a następnie bradykardia i spadek ciśnienia krwi. Zaburzenia reologiczne objawiają się zagęszczeniem krwi i uwolnieniem osocza z łożyska naczyniowego, czemu towarzyszy obrzęk wewnątrzkomórkowy i tkankowy. W wyniku zwiększonej kruchości i przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych dochodzi do krwotoków. Zmniejszenie napięcia naczyń i wolniejsze krążenie krwi prowadzi do niedokrwienia narządów. W przypadku niedotlenienia w organizmie płodu rozwija się kwasica, zmienia się równowaga elektrolitów i zakłócane jest oddychanie tkanek. Zmiany w ważnych narządach płodu mogą powodować śmierć wewnątrzmaciczną, uduszenie i wewnątrzczaszkowe urazy porodowe.

Diagnostyka niedotlenienia płodu

Podejrzenie, że płód doświadcza niedotlenienia, może powstać, gdy nastąpi zmiana jego aktywności ruchowej - niespokojne zachowanie, zwiększone i częste ruchy. Długotrwałe lub postępujące niedotlenienie prowadzi do osłabienia ruchów płodu. Jeśli kobieta zauważy takie zmiany, powinna natychmiast zgłosić się do ginekologa prowadzącego ciążę. Osłuchując bicie serca płodu za pomocą stetoskopu położniczego, lekarz ocenia częstotliwość, dźwięczność i rytm tonów serca oraz obecność szmerów. Aby wykryć niedotlenienie płodu, współczesna ginekologia wykorzystuje kardiotokografię, fonokardiografię płodu, Doppler, USG, amnioskopię i amniopunkcję oraz badania laboratoryjne.

Podczas kardiotokografii można śledzić tętno płodu i jego aktywność motoryczną. Zmieniając czynność serca w zależności od odpoczynku i aktywności płodu, ocenia się jego stan. Kardiotokografia, podobnie jak fonokardiografia, jest szeroko stosowana podczas porodu. Dopplerografia maciczno-łożyskowego przepływu krwi bada prędkość i charakter przepływu krwi w naczyniach pępowiny i łożysku, którego zaburzenie prowadzi do niedotlenienia płodu. Kordocentezę pod kontrolą USG wykonuje się w celu pobrania krwi pępowinowej i zbadania równowagi kwasowo-zasadowej. Echoskopowym objawem niedotlenienia płodu może być wykrywalne opóźnienie jego wzrostu. Dodatkowo podczas USG położniczego ocenia się skład, objętość i barwę płynu owodniowego. Ciężkie wielowodzie lub małowodzie może sygnalizować problemy.

Poród podczas przewlekłego niedotlenienia płodu odbywa się przy użyciu monitorowania serca, co pozwala na szybkie zastosowanie dodatkowych środków. W przypadku ostrego niedotlenienia, które rozwinęło się w czasie porodu, dziecko wymaga opieki resuscytacyjnej. Terminowa korekta niedotlenienia płodu, racjonalne zarządzanie ciążą i porodem pomagają uniknąć rozwoju poważnych zaburzeń u dziecka. Następnie wszystkie dzieci, które rozwinęły się w warunkach niedotlenienia, są obserwowane przez neurologa; Często potrzebują pomocy psychologa i logopedy.

Powikłania niedotlenienia płodu

Ciężkiemu niedotlenieniu płodu towarzyszą ciężkie dysfunkcje wielu narządów u noworodka. W przypadku niedotlenionego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego może rozwinąć się encefalopatia okołoporodowa, obrzęk mózgu, arefleksja i drgawki. Z układu oddechowego obserwuje się pneumopatię po niedotlenieniu i nadciśnienie płucne; zaburzenia sercowo-naczyniowe obejmują wady serca i naczyń, martwicę niedokrwienną wsierdzia itp.

Wpływ niedotlenienia płodu na nerki może objawiać się niewydolnością nerek, skąpomoczem; na przewodzie żołądkowo-jelitowym - niedomykalność, wymioty, zapalenie jelit. Często z powodu ciężkiego niedotlenienia okołoporodowego u noworodka rozwija się zespół DIC i wtórny niedobór odporności. Asfiksja noworodków w 75-80% przypadków rozwija się na tle wcześniejszego niedotlenienia płodu.

Zapobieganie niedotlenieniu płodu

Zapobieganie rozwojowi niedotlenienia płodu wymaga od kobiety odpowiedzialnego przygotowania się do ciąży: leczenia patologii pozagenitalnych i chorób narządów układ rozrodczy, rezygnacja z niezdrowych nawyków, racjonalne odżywianie. Prowadzenie ciąży należy prowadzić z uwzględnieniem czynników ryzyka i terminowo monitorować stan płodu i kobiety. Zapobieganie rozwojowi ostrego niedotlenienia płodu polega na właściwym wyborze metody porodu i zapobieganiu urazom porodowym.

Niedotlenienie I Niedotlenienie (niedotlenienie; greckie hipo- + łacińskie oksy; synonim: niedobór tlenu)

proces patologiczny, który występuje, gdy nie ma wystarczającego dopływu tlenu do tkanek organizmu lub naruszenie jego wykorzystania w procesie biologicznego utleniania; ważny element patogenezy wielu chorób.

Układ oddechowy (oddechowy) przewodu pokarmowego powstaje w wyniku niedostatecznej wymiany gazowej w płucach na skutek hipowentylacji pęcherzykowej, zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja, nadmiernego śródpłucnego przecieku krwi żylnej lub trudności w dyfuzji tlenu w płucach. Patogenetyczną podstawą oddechowego G., a także egzogenną, jest hipoksemia tętnicza, w większości przypadków połączona z hiperkapnią (patrz Asfiksja) .

Układ sercowo-naczyniowy (krążeniowy) G. rozwija się z zaburzeniami krążenia prowadzącymi do niedostatecznego dopływu krwi do narządów i tkanek. Spadek ilości krwi przepływającej przez jednostkę czasu może wynikać z ogólnej hipowolemii, tj. zmniejszenie objętości krwi w łożysku naczyniowym (z masywną utratą krwi, odwodnieniem itp.) i zaburzenia aktywności układu sercowo-naczyniowego. Następstwem przeciążenia mięśnia sercowego i zaburzeń regulacji pozasercowej mogą być zaburzenia czynności serca, prowadzące do zmniejszenia pojemności minutowej serca. Krążący G. pochodzenia naczyniowego może być związany z nadmiernym wzrostem pojemności łożyska naczyniowego z powodu niedowładu ścian naczyń w wyniku egzo- i endogennych wpływów toksycznych, reakcji alergicznych, zaburzeń równowagi elektrolitowej, niedoboru glukokortykoidów, a także zaburzenia regulacji naczynioruchowej i inne stany patologiczne, któremu towarzyszy spadek napięcia naczyń krwionośnych. G. występuje także w związku z pierwotnymi zaburzeniami mikrokrążenia (Mikrokrążenie) : rozległe zmiany w ścianach mikronaczyń, agregacja komórek krwi, wzrost jej lepkości, krzepliwości i inne czynniki utrudniające przepływ krwi przez sieć naczyń włosowatych aż do całkowitego zastoju . Czasami przyczyną zaburzeń mikrokrążenia jest nadmiar krwi tętniczo-żylnej spowodowany skurczem zwieraczy przedwłośniczkowych (na przykład podczas ostrej utraty krwi). G. krążeniowy ma charakter lokalny, gdy dopływ krwi do określonego narządu lub obszaru tkanki jest niewystarczający lub występują trudności w odpływie krwi.

W przypadku krążeniowego G. parametry hemodynamiczne są bardzo zróżnicowane. Skład gazowy krwi w typowych przypadkach charakteryzuje się normalnym napięciem i zawartością tlenu we krwi tętniczej, spadkiem tych wskaźników w mieszanej krwi żylnej i dużą różnicą tętniczo-żylną w tlenie.Wyjątkiem są przypadki powszechnego przecieku przedwłośniczkowego, gdy przechodzi z układu tętniczego do układu żylnego, z pominięciem mikronaczyń metabolicznych, w rezultacie we krwi żylnej pozostaje dużo tlenu.

Krwotok krwi (hemiczny) występuje w wyniku zmniejszenia pojemności tlenowej krwi podczas wodnistego i gdy hemoglobina jest upośledzona w wiązaniu, transporcie i uwalnianiu tlenu do tkanek. Pojemność tlenowa krwi zmniejsza się podczas hemodylucji różnego pochodzenia, na przykład w okresie pokrwotocznym, po wlewie znacznych objętości płynów substytucyjnych krwi (patrz Plethora) . Zaburzenia transportu tlenu we krwi mogą rozwijać się wraz ze zmianami jakościowymi hemoglobiny. Najczęściej obserwuje się to przy zatruciu tlenkiem węgla (tlenkiem węgla), prowadzącym do powstania karboksyhemoglobiny, zatruciu substancjami tworzącymi methemoglobinę, a także przy niektórych wady wrodzone hemoglobina.

Hemic G. charakteryzuje się połączeniem prawidłowego prężności tlenu we krwi tętniczej ze zmniejszoną zawartością objętościową. Zmniejsza się napięcie i zawartość tlenu we krwi żylnej.

Oddychanie tkankowe (tkanka pierwotna) rozwija się w wyniku naruszenia zdolności komórek do wchłaniania tlenu lub w wyniku zmniejszenia wydajności utleniania biologicznego w wyniku rozłączenia utleniania i fosforylacji (patrz oddychanie tkankowe) . Wykorzystanie tlenu jest hamowane przez różne inhibitory enzymów utleniających, na przykład siarczki, metale ciężkie, niektóre toksyczne substancje pochodzenia biologicznego itp. Przyczyną tkanki G. może być naruszenie syntezy enzymów oddechowych podczas niedoboru witamin, głodu, a także błon mitochondriów i innych struktur biologicznych podczas ciężkich choroba zakaźna, mocznica, kacheksja, urazy popromienne, przegrzanie; Wolnorodnikowe (nieenzymatyczne) procesy utleniania mogą odgrywać znaczącą rolę w uszkodzeniu biomembran. Często tkanka G. występuje jako choroba wtórna u G. innego typu, prowadząca do zniszczenia błon. W tkance G., związanej z naruszeniem zdolności tkanek do wchłaniania tlenu, jego napięcie i zawartość we krwi tętniczej może do pewnego momentu pozostać w normie, we krwi żylnej może przekraczać normalne wartości; w tych przypadkach tętniczo-żylna różnica w zawartości tlenu jest zmniejszona.

Przy wyraźnym rozłączeniu utleniania i fosforylacji w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym zużycie tlenu przez tkanki może wzrosnąć, ale znaczny wzrost wytwarzania i rozpraszania ciepła prowadzi do energetycznej dewaluacji utleniania biologicznego i niedoboru związków wysokoenergetycznych. Do środków rozprzęgających zalicza się wiele substancji pochodzenia egzo- i endogennego: 2-4-dinitrofenol, gramicydyna, dikumaryna, jony drobnoustrojów, jony wapnia i wodoru w nadmiarze, wolne itp.

Tlen mieszany to połączenie dwóch lub więcej głównych rodzajów tlenu. W niektórych przypadkach sam czynnik niedotlenienia negatywnie wpływa na kilka ogniw w transporcie i wykorzystaniu tlenu. Podobne stany obserwuje się przy jednoczesnym wpływie kilku czynników powodujących przewód pokarmowy.Często pierwotny przewód pokarmowy dowolnego typu, osiągając w pewnym stopniu, powoduje dysfunkcję innych narządów i układów biorących udział w zapewnieniu biologicznego utleniania, nadając biegunce charakter mieszany.

W praktyce klinicznej, w zależności od szybkości rozwoju i czasu trwania przebiegu, wyróżnia się piorunującą G., która rozwija się w ciągu kilkudziesięciu sekund, ostrą G., która pojawia się w ciągu kilku minut lub kilkudziesięciu minut oraz przewlekłą G., która rozwija się w ciągu kilkudziesięciu sekund. trwa tygodnie, miesiące i lata. Ze względu na częstość występowania rozróżnia się G. miejscowe i ogólne. G. lokalne częściej wiąże się z lokalnymi zaburzeniami ukrwienia; ogólne G. dowolnego typu jest powszechne, ale różne narządy i tkanki są dotknięte w różnym stopniu ze względu na znaczne różnice w ich odporności na niedotlenienie.

Kiedy organizm narażony jest na działanie czynników powodujących G., zwykle szybko następuje szereg reakcji adaptacyjnych, których celem jest zapobieganie lub eliminacja tej choroby. reaguje zwiększeniem wentylacji pęcherzykowej w wyniku pogłębienia, wzmożonego oddychania i mobilizacji pęcherzyków rezerwowych, podczas gdy wentylacja płucna wzrasta. Reakcje układu krążenia objawiają się zwiększeniem całkowitej objętości krążącej krwi w wyniku opróżnienia zbiorników krwi, zwiększeniem powrotu żylnego i objętości wyrzutowej, tachykardią, a także redystrybucją przepływu krwi skierowanego przede wszystkim do mózgu, serce i inne ważne narządy. Rezerwowe właściwości hemoglobiny realizowane są we krwi, określone przez krzywą wzajemnego przejścia jej form oksy- i deoksy w zależności od pO 2 w osoczu krwi, pH, pCO 2 i niektórych innych czynników fizykochemicznych, które zapewniają wystarczającą ilość tlenu we krwi płuc nawet przy znacznym niedoborze lub całkowitej eliminacji tlenu w tkankach doświadczających G. Zwiększa się również pojemność tlenowa krwi ze względu na zwiększone uwalnianie czerwonych krwinek ze szpiku kostnego i aktywację erytrocytopoezy. Mechanizmy adaptacyjne na poziomie systemów wykorzystania tlenu objawiają się ograniczeniem czynności funkcjonalnej narządów i tkanek, które nie są bezpośrednio zaangażowane w zapewnienie biologicznego utleniania, zwiększeniem sprzężenia utleniania i fosforylacji, wzmożeniem syntezy beztlenowej w wyniku aktywacji glikolizy. .

Powtarzalne G. o umiarkowanej intensywności przyczynia się do powstania stanu długotrwałej adaptacji organizmu do G., który polega na zwiększeniu możliwości systemów transportu i wykorzystania tlenu: utrzymujący się wzrost powierzchni dyfuzyjnej pęcherzyków płucnych, bardziej zaawansowana wentylacja płuc i przepływ krwi, kompensacyjny mięsień sercowy, zwiększona zawartość hemoglobiny we krwi, a także wzrost liczby mitochondriów na jednostkę masy komórkowej.

Kiedy mechanizmy adaptacyjne są niewystarczające lub wyczerpane, dochodzi do zaburzeń funkcjonalnych i strukturalnych, łącznie ze śmiercią organizmu. Zmiany metaboliczne zachodzą najpierw w metabolizmie energetycznym i węglowodanowym, zawartość ATP w komórkach maleje, natomiast wzrasta stężenie produktów jego hydrolizy – ATP, AMP i fosforanów nieorganicznych; w niektórych tkankach (szczególnie w mózgu) zawartość fosforanu kreatyny spada jeszcze wcześniej. Aktywowany, powodujący spadek zawartości glikogenu oraz wzrost glikogenu i mleczanu; Sprzyja temu również ogólne spowolnienie procesów oksydacyjnych i trudności w procesach resyntezy glikogenu z kwasu mlekowego. Niedobór procesów oksydacyjnych pociąga za sobą szereg innych zmian metabolicznych, które nasilają się w miarę pogłębiania się krwi; występuje kwasica metaboliczna , negatywny Wraz z dalszym pogarszaniem się G., glikoliza jest również hamowana, a procesy niszczenia i rozkładu nasilają się.

W ostrym G. dysfunkcje układu nerwowego zwykle zaczynają się od zaburzeń najbardziej złożonych procesów analitycznych i syntetycznych. Często zauważa się, że zanika umiejętność właściwej oceny sytuacji. W miarę pogłębiania się G. pojawiają się poważne zaburzenia wyższej aktywności nerwowej. Już włączone wczesne stadia G. występuje zaburzenie koordynacji, najpierw ruchów złożonych, a następnie prostych, przechodzących w adynamię. Zaburzenia krążenia mogą objawiać się tachykardią, osłabioną kurczliwością serca, zaburzeniami rytmu aż do migotania przedsionków i komór. może początkowo wzrosnąć, a następnie stopniowo zmniejszać się, aż do wystąpienia zapaści; występują zaburzenia mikrokrążenia. W układzie oddechowym po fazie aktywacji obserwuje się zjawiska duszności (różne zaburzenia rytmu i amplitudy ruchów oddechowych). Po często występującym krótkotrwałym zatrzymaniu rozwija się oddech końcowy (agonalny) - rzadkie, konwulsyjne westchnienia, stopniowo słabnące aż do całkowitego ustania. W przypadku piorunującego G. większość zmian klinicznych jest nieobecna, ponieważ szybko następuje i rozpoczyna się całkowite ustanie funkcji życiowych. Przewlekła G., która występuje przy długotrwałej niewydolności krążeniowo-oddechowej, chorobach krwi i innych stanach, którym towarzyszą uporczywe zaburzenia procesów oksydacyjnych w tkankach, objawia się wzmożonym zmęczeniem, dusznością, kołataniem serca przy niewielkim wysiłku fizycznym, ogólnym dyskomfortem, stopniowo narastającym zmiany dystroficzne w różnych narządach i tkankach.

Rokowanie zależy przede wszystkim od stopnia i czasu trwania G., a także od ciężkości uszkodzenia układu nerwowego. Jako środki terapii patogenetycznej, pomocniczej lub podawania tlenu pod ciśnieniem normalnym lub wysokim, stosuje się transfuzję czerwonych krwinek. Antyoksydanty zyskują na popularności - środki mające na celu hamowanie wolnorodnikowego utleniania lipidów błonowych, co odgrywa istotną rolę w niedotlenieniu tkanek, oraz środki przeciw niedotlenieniu, które mają bezpośredni korzystny wpływ na procesy biologicznego utleniania.

Odporność na ciepło, jeśli konieczna jest praca na dużych wysokościach, w zamkniętych przestrzeniach i innych specjalnych warunkach, można zwiększyć poprzez specjalne szkolenie.

Bibliografia: Agadzhanyan N.A. i Elfimov A.I. Funkcje organizmu w warunkach niedotlenienia i hiperkapni, M., 1986, bibliogr.; Niedotlenienie tkanek wtórnych, wyd. A.Z. Kolchinskaya, Kijów, 1983, bibliogr.; Niedotlenienie i indywidualne cechy reaktywności, wyd. VA Bieriezowski, Kijów, 1978, bibliogr.; Losev N.I., Khitrov N.K. i Grachev S.V. warunki niedotlenienia i adaptacja organizmu do niedotlenienia, M., 1982; Malkin V.B. i Gippenreiter E.B. Ostre i przewlekłe niedotlenienie, M., 1977, bibliogr.; Meerson F.Z. Ogólny mechanizm adaptacji i zapobiegania, M., 1973; Negovsky V.A., Gurvich A.M. i Zolotokrylina E.S. , M., 1987.

II Niedotlenienie (niedotlenienie; Hip- + łac. tlen tlenowy; .: - nrk, niedobór tlenu)

stan występujący w przypadku niedostatecznego dopływu tlenu do tkanek organizmu lub naruszenia jego wykorzystania w procesie biologicznego utleniania.

Niedotlenienie anemiczne(h. anemica) - hemiczny G., rozwijający się z niedokrwistością w przypadku znacznego spadku liczby czerwonych krwinek lub Gwałtowny spadek zawartość hemoglobiny.

Niedotlenienie hemiczne(h. heemica; grecka krew haima; syn. G. krew) - G. wynikający ze zmniejszenia pojemności tlenowej krwi; obserwuje się przy anemii, wodnisku oraz gdy upośledzona jest zdolność hemoglobiny do wiązania, transportu lub uwalniania tlenu do tkanek (na przykład podczas tworzenia karboksyhemoglobiny, methemoglobiny).

Niedotlenienie histotoksyczne(h. histotoksyczny; grecki histos + trucizna toxikon) - tkanka G., występująca w niektórych zatruciach na skutek hamowania procesów redoks w tkankach.

Dyfuzja niedotlenienia(h. diffusionalis) - G. występujący podczas oddychania powietrzem atmosferycznym po znieczuleniu podtlenkiem azotu; tłumaczy się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu pęcherzykowym w wyniku szybkiej dyfuzji podtlenku azotu z tkanek.

Niedotlenienie układu oddechowego(h. respiratoria) - patrz Niedotlenienie dróg oddechowych.

Niedotlenienie jest w stagnacji(h. congestiva) - krążeniowy G., rozwijający się wraz z zastojem krwi spowodowanym zaburzeniami pracy serca, zwiększeniem pojemności łożyska naczyniowego, lokalnymi trudnościami w odpływie krwi żylnej itp.

Niedotlenienie krwi(h. hemica) - patrz Niedotlenienie hemiczne.

Niedotlenienie piorunujące(h. fulminans) - forma G. objawiająca się szybką utratą przytomności (w ciągu kilkudziesięciu sekund) i ustaniem funkcji życiowych organizmu; obserwowane na przykład przy całkowitym braku tlenu we wdychanym gazie, podczas wdychania oparów kwasu cyjanowodorowego w wysokich stężeniach itp.

Ostra niedotlenienie(h. acuta) – forma G. występująca przy szybko rozwijających się zaburzeniach w dostarczaniu tlenu do organizmu, jego transporcie do tkanek lub wykorzystaniu; objawia się przede wszystkim zaburzeniem funkcji wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego.

Niedotlenienie układu oddechowego(h. respiratoria; synonim G. oddechowy) - G. powstający w wyniku niewydolności wymiany gazowej w płucach z powodu hipowentylacji pęcherzykowej, zakłócenia relacji wentylacja-perfuzja, trudności w dyfuzji tlenu przez błonę naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych itp. przy normalnej zawartości tlenu we wdychanym powietrzu.

Mieszane niedotlenienie(h. mixta) - G. spowodowane kombinacją dwóch lub więcej głównych mechanizmów patogenetycznych.

Niedotlenienie tkanek(h.texturalis) - G. występuje, gdy zdolność tkanek do wykorzystania tlenu we krwi jest upośledzona lub w wyniku zmniejszenia wydajności utleniania biologicznego z powodu gwałtownego pogorszenia sprzężenia utleniania i fosforylacji; obserwowane przy niektórych zatruciach, endokrynopatiach, niedoborach witamin itp.

Przewlekła niedotlenienie(h. chronica) - forma G. występująca w stanach, którym towarzyszy przewlekła niewydolność krążenia i (lub) oddechowa, w chorobach krwi i innych stanach prowadzących do trwałego upośledzenia oddychania tkankowego; objawia się wzmożonym zmęczeniem, zaburzeniami czynności ośrodkowego układu nerwowego, dusznością i kołataniem serca przy małej aktywności fizycznej oraz zmniejszoną reaktywnością immunologiczną.

Niedotlenienie krążeniowe(h. circoria) - G., wynikające z zaburzeń krążenia prowadzących do niedostatecznego dopływu krwi do tkanek.

Niedotlenienie egzogenne(h. exogena) - G., który występuje przy obniżonym ciśnieniu parcjalnym tlenu w wdychanym powietrzu.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Synonimy:

Zobacz, co oznacza „niedotlenienie” w innych słownikach:

Niedotlenienie… Słownik ortografii – podręcznik

- (z hipo... i łac. tlenu tlenowego) (głód tlenu) zmniejszona zawartość tlenu w organizmie lub poszczególnych narządach i tkankach. Występuje, gdy brakuje tlenu we wdychanym powietrzu i (lub) we krwi (niedotlenienie), gdy ... ... Wielki słownik encyklopedyczny