Wiadomości o zdrowiu, medycynie i długowieczności. Płytki amyloidowe charakterystyczne dla choroby Alzheimera wykrywane są już w młodości Substancje rozpuszczające blaszki amyloidowe

Tylko leniwi nie słyszeli o „złym” cholesterolu. Każdy wie, że może osadzać się na ściankach naczyń krwionośnych i prowadzić do różne chorobyże cholesterol może powodować udar lub zawał serca. Dlatego wiele osób po osiągnięciu świadomej dorosłości zastanawia się, jak oczyścić naczynia krwionośne z blaszek miażdżycowych, aby uniknąć tych konsekwencji. Porozmawiajmy o tym z punktu widzenia nie tradycyjnej, ale oficjalnej medycyny.

Co to są płytki cholesterolowe

Każdy narząd człowieka odżywia się z naczyń, których w organizmie jest ogromna i rozległa sieć. Krew przepływająca przez naczynia nie jest roztworem, ale zawiesiną, gdy w cieczy unosi się zawiesina komórek, zwana uformowanymi elementami. Płynna część krwi wcale nie przypomina wody, co tłumaczy się rozpuszczonymi w niej cząsteczkami, głównie o charakterze białkowym. Ale one też „unoszą się” we krwi różne produkty metabolizm tłuszczów, w szczególności cholesterolu, trójglicerydów, lipoprotein.

Zgodnie z prawami fizyki krew przepływa przez naczynia w taki sposób, że przez środek przepływa „strużka”, praktycznie pozbawiona komórek, a większość powstałych elementów „przepływa” wzdłuż krawędzi, co stanowi swego rodzaju „szybki dział reagowania”: w odpowiedzi na uszkodzenie naczyń natychmiast schodzą stąd płytki krwi, „zamykając” szczelinę.

Płynna część krwi również wchodzi w kontakt ze ścianami naczyń. Jak pamiętamy, rozpuszczają się w nim produkty przemiany tłuszczów. Jest ich kilka, cholesterol jest tylko jednym ze składników. Struktura tego systemu jest następująca: zwykle „złe” tłuszcze pozostają w równowadze ze swoimi antagonistami, „dobrymi” tłuszczami („dobrym” cholesterolem). Kiedy ta równowaga zostaje zaburzona – albo wzrasta liczba „złych”, albo zmniejsza się ilość „dobrych” – na ścianach naczyń tętniczych zaczynają osadzać się guzki tłuszczowe – blaszki miażdżycowe. Ryzyko odkładania się takich płytek ocenia się na podstawie stosunku dobrych tłuszczów (nazywa się je „lipoproteinami o dużej gęstości” – HDL) do sumy lipoprotein o małej gęstości (LDL) i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Można to zrobić za pomocą badania krwi z żyły, zwanego profilem lipidowym.

Taka tablica jest niebezpieczna z następujących powodów:

• Może odpaść i przedostając się z krwią do naczynia o „odpowiedniej” średnicy, zatyka je, pozbawiając w ten sposób zasilany stamtąd obszar jakiegoś organu odżywczego. Im mniejsze naczynie, tym mniejszy obszar, który obumiera, tym mniej zostaje zakłócone funkcjonowanie tego narządu i organizmu jako całości (w tkance każdego narządu następuje „podwojenie”, dzięki czemu każdy „kawałek” odżywia się z kilka naczyń o małej średnicy jednocześnie).
• Krew zmuszona jest ominąć blaszkę, w wyniku czego zamiast równomiernego przepływu w naczyniu tworzą się „wiry”, gdy część krwi przepływającej w pobliżu ściany pokrytej blaszką musi wrócić. Turbulencje w przepływie krwi upośledzają odżywianie dopływu krwi do narządu. Tutaj zależność jest taka sama jak w punkcie powyżej: im większa średnica tętnicy uszkodzonej przez blaszkę, tym bardziej cierpi narząd.
• Jeśli skład krwi nie ulega zmianie, a ilość HDL i enzymów, które powinny „odłamać” płytkę nie wzrasta, organizm stara się ją ograniczyć. Aby to zrobić, wysyła do miejsca odkładania się płytki nazębnej komórki odpornościowe, którego zadaniem jest „odgryzanie” kawałków płytki nazębnej i ich trawienie. Ale komórki nie są w stanie tego zrobić: zamiast trawić, komórki odpornościowe są uszkadzane przez cholesterol i tłuszcze i „leżą” wokół cholesterolu. Następnie organizm postanawia zakryć tę formację tkanka łączna, a płytka powiększa się jeszcze bardziej, pogarszając teraz dopływ krwi do narządu nie tylko z powodu turbulencji, ale z powodu zmniejszenia światła naczynia.
• Pokrycie tkanką łączną jest dobre dla płytki nazębnej i złe dla naczynia. Teraz, jeśli coś uszkodzi płytkę, „przywoła” do siebie płytki krwi, które utworzą na jej powierzchni skrzep krwi. Zjawisko to, po pierwsze, jeszcze bardziej zmniejszy średnicę naczynia, a po drugie, zwiększy ryzyko (szczególnie w naczyniach z „aktywnym” przepływem krwi) pęknięcia skrzepu krwi i zablokowania mniejszego naczynia.
• Długo istniejąca płytka nazębna zostaje pokryta solami wapnia. Taka formacja ściany jest już stabilna i nie odpadnie bez interwencji. Ma jednak tendencję do wzrostu i zmniejszania światła naczynia.

Na szybkość tworzenia się płytki nazębnej wpływają:

• spożycie tłuszczów zwierzęcych;
• palenie;
• cukrzyca;
• nadwaga;
• brak aktywności fizycznej;
• wysokie ciśnienie krwi;
• przejadanie się;
• spożywanie dużych ilości węglowodanów prostych w trakcie posiłku.

Lokalizacja odkładania się blaszek jest nieprzewidywalna: mogą to być tętnice zaopatrujące mózg lub tętnice nerek, kończyn lub innych narządów. W zależności od tego mogą powodować:

• udar niedokrwienny;
• dusznica bolesna;
• zawał mięśnia sercowego;
• zgorzel jelitowa;
• tętniak aorty;
• encefalopatia dyskokrążeniowa, która objawia się pogorszeniem pamięci, bólami głowy, zmniejszoną zdolnością do analizowania tego, co się dzieje;
• pogorszenie dopływu krwi do większego lub mniejszego obszaru kończyny, aż do gangreny;
• jeśli blaszka blokuje aortę w obszarze, z którego odchodzą duże naczynia, do każdego z nich kończyny dolne obie nogi będą cierpieć jedynie na niedokrwienie lub gangrenę.

Jak ustalić, czy istnieją płytki cholesterolowe

Przed oczyszczeniem naczyń krwionośnych płytki cholesterolowe i skrzepy krwi, należy sprawdzić, czy one występują, czy nie. Jeśli profil lipidowy wskazuje na ryzyko powstania płytki nazębnej, koagulogram wskazuje ryzyko powstania skrzepliny, wówczas badania instrumentalne pomogą wykryć natychmiastowe „zatory” w naczyniach:

• Specjalnym rodzajem ultradźwięków jest kolor skanowanie dwustronne . W ten sposób bardzo wygodnie jest zbadać naczynia tętnicze i żylne kończyn górnych i dolnych, aortę, naczynia dochodzące do mózgu oraz naczynia odżywiające siatkówkę;
• Skanowanie potrójne to kolejna opcja ultrasonograficzna. Służy do badania naczyń mózgu i tętnic zaopatrujących go - tych znajdujących się poza jamą czaszki;
• Bardzo dokładna metoda badania – angiografia. Służy do ustalenia lokalizacji blaszek/skrzeplin w naczyniach kończyn, które zostały zidentyfikowane podczas badania duplex lub triplex, a także do określenia skrzepów/blaszek w tych narządach, których nie można zobaczyć w badaniu ultrasonograficznym.

Kiedy czyścić naczynia

Musisz usunąć cholesterol z naczyń krwionośnych, gdy:

• według metody instrumentalne blaszki miażdżycowe lub
• gdy doszło już do naruszenia narządy wewnętrzne, wobec którego wykryto wysoki wskaźnik aterogenności (wg profilu lipidowego). Ten:
  • cholesterol powyżej 6,19 mmol/l;
  • LDL – powyżej 4,12 mmol/l;
  • HDL: poniżej 1,04 dla mężczyzn, poniżej 1,29 mmol/l dla kobiet.

W następujących przypadkach należy zrobić wszystko, co możliwe, aby zapobiec odkładaniu się cholesterolu na ściankach naczyń krwionośnych:

• mężczyźni powyżej 40. roku życia;
• kobiety powyżej 55 roku życia;
• jeśli masz złe nawyki;
• jeśli dana osoba je dużo wędzonego, smażonego, słonego jedzenia, mięsa;
• jeśli krewni mają miażdżycę, niedokrwienie lub nadciśnienie;
• tych cierpiących cukrzyca;
• ci, którzy zauważają obecność nadwagi;
• osoby, u których wystąpiły powikłania infekcji paciorkowcowych, takie jak reumatyzm;
• jeśli chociaż raz wystąpiło drętwienie jednej kończyny lub połowy ciała, które nie nastąpiło po ich ucisku, ale powstało „samoistnie”;
• jeśli przynajmniej raz wystąpiło zaburzenie widzenia w jednym oku, które następnie ustąpiło;
• kiedy nastąpił atak nagłego ogólnego osłabienia;
• jeśli występuje bezprzyczynowy ból w okolicy pępka, któremu towarzyszą wzdęcia i zaparcia;
• gdy pamięć ulega pogorszeniu, a chęć odpoczynku powoduje coraz mniejsze obciążenie psychiczne;
• jeśli chodzenie staje się coraz trudniejsze, nogi bolą przy coraz mniejszym obciążeniu;
• gdy występuje ból w klatce piersiowej lub sercu, którego nie łagodzi nitrogliceryna;
• jeśli włosy na nogach wypadną, a same nogi bledną i zamarzają;
• jeśli na kończynach dolnych zaczną pojawiać się owrzodzenia, zaczerwienienia lub obrzęki.

Co musisz zrobić, zanim zaczniesz oczyszczać naczynia krwionośne z płytek

Aby nie spotkać się z faktem, że czyszczenie naczyń krwionośnych w domu spowoduje oderwanie się skrzepów krwi lub płytek od ścian z odpowiednimi konsekwencjami, przed jego wykonaniem należy zbadać:

1. wykonać koagulogram, aby laboratorium mogło określić nie tylko standardowe wskaźniki, ale także wskaźnik INR;
2. weź profil lipidowy;
3. Pamiętaj, aby wykonać elektrokardiogram.

Jak oczyścić naczynia krwionośne z blaszek miażdżycowych

Program oczyszczania naczyń krwionośnych z osadów cholesterolu na ich ściankach lekarz powinien pozostawić na podstawie wyników badań laboratoryjnych i studia instrumentalne. Musi zawierać:

1. zmiany stylu życia, jeśli prowadzą do powstawania płytek;
2. przestrzeganie diety, która doprowadzi do normalizacji funkcjonowania narządów trawiennych, dzięki czemu „dobry” cholesterol będzie najlepiej wchłaniany;
3. dieta, która zapobiegnie powstawaniu zakrzepów krwi.

Zgodnie ze wskazaniami można przepisać:

1. leki obniżające poziom cholesterolu we krwi;
2. leki zmniejszające lepkość krwi;
3. środki ludowe mające na celu normalizację lepkości krwi lub obniżenie poziomu cholesterolu.

Krok 1. Nie pozwól, aby „zły” cholesterol wzrósł

Bez tego działania wszystkie dalsze środki - czy to przepisy ludowe, leki - nie przyniosą pożądanego efektu, ponieważ osoba będzie nadal nasycać organizm cholesterolem.

Można to osiągnąć jedynie dietą:

• gdy potrawy przygotowywane są poprzez pieczenie lub gotowanie;
• jest wystarczająca ilość zbóż;
• z dużą ilością warzyw i owoców;
• z produktami zawierającymi wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3;
• kiedy jest wystarczająco dużo owoców morza;
• produkty mleczne są niskotłuszczowe.

Musisz wykluczyć:

Krok 2. Dieta zapobiegająca powstawaniu zakrzepów krwi

Aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi na blaszkach miażdżycowych, które są niebezpieczne, bo w każdej chwili mogą się odłamać, należy stosować następującą dietę (jest niemal identyczna z tą ograniczającą spożycie cholesterolu:

Krok 3. Zmiany stylu życia

Bez takich środków poniższe kroki będą nieskuteczne. W przeciwnym razie krew zatrzyma się w naczyniach, co jest bardzo popularne w przypadku zakrzepów krwi i blaszek miażdżycowych. Jako środki „oczyszczające” naczynia krwionośne należy:

• spać wystarczająco długo, zgodnie z wymaganiami układu hormonalnego i nerwowego. Kiedy narządy je tworzące osiągną równowagę, będą również próbowały zapewnić normalną równowagę między układami krzepnięcia i antykoagulacji, układu miażdżycowego i przeciwmiażdżycowego;
• poruszaj się więcej, eliminując zastój krwi;
• odwiedzaj częściej świeże powietrze, zapewniając wystarczający przepływ tlenu;
• zapobiegać powstawaniu nadwagi;
• kontrolować poziom glukozy we krwi, którego podwyższony poziom uszkadza naczynia krwionośne;
• uniemożliwić długotrwałe istnienie nadciśnienie tętnicze, co również deformuje ścianę naczyń;
• stosować się do zasad diety opisanych powyżej.

Krok 4. Leki oczyszczające naczynia krwionośne ze skrzepów krwi

Aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi, stosuje się tabletki zapobiegające odkładaniu się płytek krwi na ściankach naczyń krwionośnych. Są to „Thrombo-Ass”, „CardioMagnil”, „Plavix”, „Clopidogrel”, „Aspecard”, „Curantil” i inne.

Jeśli INR jest niskie zgodnie z koagulogramem, przepisywane są leki przeciwzakrzepowe i występują blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi; przepisywane są nie tylko wymienione powyżej leki przeciwpłytkowe na bazie aspiryny, ale także leki wpływające na układ krzepnięcia krwi. Ten leki do wstrzykiwania„Clexan”, „Fragmin”, „Fraxiparin”, w najgorszym przypadku – wstrzykiwalna „Heparyna”. Możesz także użyć leku „Warfaryna”. Dawkowanie ustala lekarz. Po rozpoczęciu przyjmowania takich leków należy monitorować INR, dostosowując dawkę leku, w przeciwnym razie może rozpocząć się krwawienie.

Krok 5. Hirudoterapia

Leczenie ukąszeniami pijawek leczniczych zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych. Dzieje się tak, ponieważ robak ten podczas ssania uwalnia do krwi różne enzymy. Powinny one służyć temu, aby pijawka pijąc krew nie krzepła. W rezultacie hirudyna i inne enzymy dostają się do ogólnoustrojowego krwioobiegu, rozpuszczając istniejące małe skrzepy krwi i zapobiegając dalszemu tworzeniu się skrzeplin.

Hirudoterapię nie może wykonywać każdy, a jedynie w przypadku braku:

• zaburzenia krzepnięcia krwi;
• wyczerpanie;
• ciąża;
• cesarskie cięcie lub inny zabieg wykonany w ciągu ostatnich 4 miesięcy;
• nadwrażliwość na jeden ze składników „śliny” pijawki;
• utrzymujące się niskie ciśnienie krwi.

Zanim oczyścisz naczynia krwionośne środkami ludowymi, skonsultuj się ze swoim kardiologiem lub terapeutą, aby sprawdzić, czy możesz wziąć ten lub inny wywar.

• jarzębina;
• kora wierzby białej;
• wrotycz pospolity;
• pokrzywa;
• liście truskawek;

W tym samym celu w aptekach zielarskich można zakupić certyfikowane suplementy diety: syrop z głogu i dzikiej róży, „Buraki z selerem”, „Głóg Premium”. Jeśli nie przepadasz za smakiem czosnku, kup suplement diety „Czosnek w proszku” firmy Solgar. Ginkgo biloba, produkowany w postaci suplementów diety, bardzo dobrze rozrzedza krew.

Typowe przepisy ludowe

Oto 2 najpopularniejsze przepisy.

• Potrzebujesz czosnku i cytryny. Musisz wziąć je wagowo w równych ilościach i zmielić w maszynce do mięsa. Teraz dodaj taką samą ilość miodu jak ta mieszanina, wymieszaj. Pozostawić na tydzień w szczelnie zamkniętym pojemniku, od czasu do czasu mieszając. Pić mieszaninę raz dziennie, 4 łyżeczki.
• Weź 5 łyżek. igły sosnowe, 3 łyżki. dzika róża, 1 łyżka. skórka cebuli. Wlać tę mieszaninę do 1 litra zimna woda, następnie doprowadzić napar do wrzenia i gotować na wolnym ogniu przez 10 minut. Następnie wyłącz ogień, przykryj patelnię i zostaw na noc. Rano odcedź miksturę i pij małymi porcjami przez cały dzień.

Możliwym krokiem są leki rozpuszczające płytki cholesterolowe

W niektórych przypadkach, przy wysokim wskaźniku aterogennym (określanym na podstawie badania krwi na lipidy), wskazane jest przepisanie leków, które rozpuszczą blaszki miażdżycowe. Taką receptę wystawia jedynie kardiolog lub terapeuta, gdyż tylko on jest w stanie ocenić równowagę pomiędzy ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych a potencjalnymi korzyściami ze stosowania tych leków.

Istnieją 2 główne rodzaje leków obniżających cholesterol. Są to statyny (Atorvacard, Simvastatin, Lowastatin i inne) i fibraty (Clofibrat, Tycolor, Esklip).

Statyny

Statyny to leki obniżające poziom cholesterolu poprzez blokowanie szlaku enzymatycznego, w którym jest on syntetyzowany. Chociaż te leki są uwzględnione w planie przymusowe leczenie miażdżycy, przepisane przez Ministra Zdrowia, ale ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych lekarz zastanowi się, czy warto je przepisywać, czy też można przeprowadzić leczenie bez ich stosowania. Są one obowiązkowe do stosowania przez następujące kategorie osób:

• podczas ostry okres zawał mięśnia sercowego;
• osoby, które przeszły zawał serca lub udar;
• przed i po operacji serca;
• ciężka choroba niedokrwienna serca, gdy stopień zawału mięśnia sercowego jest wysoki.

Przy niskim ryzyku zawału serca, w przypadku cukrzycy, a także u kobiet przed menopauzą, stosowanie takich leków może powodować skutki uboczne z któregokolwiek układu organizmu. Jeśli próbujesz leczyć statynami tylko wysoki poziom cholesterolu, gdy serce, nerki i wątroba są zdrowe, jest to dość ryzykowne, zwłaszcza że szkodliwe skutki tutaj rozwijają się stopniowo, stopniowo. Jeśli jednak zdecydowałeś się już na oczyszczenie naczyń w ten sposób, musisz co miesiąc monitorować parametry biochemiczne krwi, zwłaszcza tak zwane „testy wątrobowe”. Nie warto też samodzielnie zmniejszać ani zwiększać dawki.

Fibraty

Są to leki zmniejszające produkcję cholesterolu: Clofibrat, Gemfibrozil, Tycolor i inne. Nie obniżają poziomu cholesterolu tak dobrze jak statyny, ale nie są też tak toksyczne. Te 2 grupy leków najczęściej łączy się w celu zmniejszenia liczby skutków ubocznych.

Inne grupy leków

W niektórych przypadkach skuteczne są leki mające na celu zmniejszenie spożycia cholesterolu. Są to Orlistat, Xenical, Ezetrol. Ich skuteczność nie jest tak wysoka, jak statyn czy fibratów, ponieważ większość „złych” lipoprotein jest nadal wytwarzana przez organizm samodzielnie i nie jest wchłaniana z pożywienia.

W przypadku braku wskazań do przyjmowania statyn, ale w przypadku cukrzycy, nadciśnienia, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego Lub kamica żółciowa, tak zły nawyk jak palenie, można stosować suplementy diety. Takie produkty, dostępne w kapsułkach lub tabletkach i nie uważane za „prawdziwe” leki, są czasami równie skuteczne w usuwaniu płytki nazębnej z naczyń krwionośnych, nie powodując przy tym ogromna ilość nieprzyjemny objawy uboczne. Są to „Tykveol”, „Kwas liponowy”, „Omega Forte”, „Doppelgerts omega 3”, „CardioActive Hawthorn”, „Golden mumiyo”.

Możliwy krok - operacja

Kiedy blaszka miażdżycowa zostaje „zarośnięta” solami wapnia w taki sposób, że żaden lek nie dociera do jej rdzenia cholesterolowego środek ludowy. Jednocześnie nie odżywia żadnego narządu i nie grozi rozwojem udaru czy gangreny. W takim przypadku jedynym rozwiązaniem jest operacja usunięcia płytki nazębnej z naczyń. Jednocześnie tworzone jest „obejście” w celu dopływu krwi do cierpiącego narządu, na przykład operacja pomostowania tętnic wieńcowych, gdy tworzona jest dodatkowa „ścieżka” z nadległego obszaru do naczynia, które trafia bezpośrednio do tkanki w potrzebować. W ten sposób krew przepływa obok „zatkanego” obszaru naczynia. Czasami wykonuje się operację stentowania, polegającą na umieszczeniu „rurki” (stentu) w obszarze zwężonej tętnicy, przywracając naczyniu pierwotną średnicę światła.

Po takich interwencjach konieczne jest długotrwałe stosowanie leków zmniejszających krzepliwość krwi wraz z lekami utrzymującymi prawidłowy poziom cholesterolu, aby zapobiec ponownemu tworzeniu się płytek.

Jeśli więc chcesz chronić swoje naczynia krwionośne przed możliwym odkładaniem się płytki nazębnej, musisz dostosować swój tryb życia, wypić kurs, po konsultacji z terapeutą, wywary lub napary przygotowane według przepis ludowy. To samo dotyczy osób, które nie skarżą się na problemy z sercem i odkrywają, że mają wysoki poziom cholesterolu we krwi. Jeśli podczas chodzenia, wykonywania aktywności fizycznej lub podczas wstawania z łóżka, za mostkiem lub po lewej stronie klatka piersiowa pojawia się ból lub dyskomfort, jeśli cierpisz na wysokie ciśnienie krwi lub zdiagnozowano u Ciebie wcześniej wadę serca, powinieneś skonsultować się z lekarzem w sprawie celowości przyjmowania leków obniżających cholesterol.

Pamiętaj: nie daj się za bardzo ponieść obniżeniu cholesterolu. Pierwiastek ten jest niezbędny błonom każdej naszej komórki; już niewielka jego ilość zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwory, choroby układu nerwowego, w tym udar, a także stan, w którym występuje niska zawartość hemoglobiny w organizmie. krew - anemia.

Białka biorące udział w rozwoju choroby Alzheimera są obecne w mózgu każdego człowieka, a mimo to zdecydowana większość ludzi nie choruje i nigdy nie zachoruje. Choroba Alzheimera. Co leży u podstaw tej „nierówności”?

β-sekretaza(BACE) bierze udział w podziale
białko prekursorowe amyloidu(ARR)
z edukacją beta-amyloid(β-amyloid),
które agregują, tworząc charakterystykę
Choroba Alzheimera zewnątrzkomórkowy
płytki starcze (płytki β-amyloidowe).
(Ryc. withfriendship.com)

Dlaczego nie wszyscy chorujemy na chorobę Alzheimera? Dla biologa komórkowego Subbojita Roy Doktor Subhojit Roy, to pytanie jest szczególnie interesujące, ponieważ dr Roy jest profesorem nadzwyczajnym na wydziałach patologii i neurologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego School of Medicine.

W artykule opublikowanym w czasopiśmie Neuron, dr Roy i jego współpracownicy wyjaśniają to zjawisko: ich zdaniem mądrość natury jest taka, że ​​większość ludzi utrzymuje istotne fizyczne oddzielenie białka od jego enzymu, którego interakcja jest przyczyną postępującej degeneracji i śmierci komórek charakterystycznej dla choroba Alzheimera.

„Można to porównać do fizycznego oddzielenia prochu od zapałek, zapobiegając nieuniknionej eksplozji” – mówi dr Roy. „Wiedząc dokładnie, w jaki sposób proch i zapałki są oddzielane, możemy uzyskać nowe informacje na temat sposobów powstrzymania choroby”.

Nasilenie choroby Alzheimera ocenia się na podstawie utraty funkcjonalnych neuronów. Istnieją dwa charakterystyczne objawy tej choroby: skrzepy białkowe beta-amyloid- tzw płytki beta-amyloidowe, - gromadzące się na zewnątrz neurony i agregaty innego białka, tzw tau, formowanie sploty neurofibrylarne wewnątrz komórki nerwowe. Większość neuronaukowców uważa, że ​​choroba Alzheimera jest spowodowana tworzeniem się i gromadzeniem płytek beta-amyloidowych, które uruchamiają kaskadę zdarzeń molekularnych prowadzących do dysfunkcji i śmierci komórek. Zatem ten tzw „hipoteza kaskady amyloidowej” umieszcza beta-amyloid w centrum patologii choroby Alzheimera.

Do powstania beta-amyloidu wymaga interakcji białko prekursorowe amyloidu(APP) i enzym beta-sekretaza(BACE), który rozkłada APP na mniejsze toksyczne fragmenty.

U góry: zawierające bąbelki APLIKACJA(zielony)
I BACE(czerwony) zwykle fizycznie
rozdzielony. U dołu: po stymulacji neuronów,
zwiększenie syntezy beta-amyloid, bąbelki
z APP i BACE są zbieżne (pokazane na żółto),
i białka zaczynają oddziaływać.
(Zdjęcie: Szkoła Medyczna Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego)

„Obydwa te białka ulegają ekspresji w mózgu w wysoki poziom„, wyjaśnia dr Roy, „a jeśli pozwolimy im na ciągłą interakcję, wszyscy zachorujemy na chorobę Alzheimera”.

Jednak tak się nie dzieje. Eksperymentując z hodowanymi neuronami hipokampa oraz tkanką mózgową człowieka i myszy, dr Roy i jego współpracownicy odkryli, że w zdrowych komórkach mózgowych BACE-1 i APP mają tendencję do oddzielania się i od momentu powstania znajdują się w różnych przedziałach, co wyklucza ich kontakt.

„Wydaje się, że natura wymyśliła interesującą sztuczkę, aby rozdzielić tych wspólników” – komentuje dr Roy.

Ponadto okazało się, że warunki wzmagające syntezę białka beta-amyloidu wzmacniają również interakcję pomiędzy APP i BACE-1. W szczególności wzrasta aktywność elektryczna neuronów - co jak wiadomo stymuluje syntezę beta-amyloidu - prowadzi również do zwiększonej interakcji pomiędzy APP i BACE-1. Badanie próbek mózgów pacjentów z chorobą Alzheimera wykazało zwiększenie fizycznej bliskości tych białek, potwierdzając patofizjologiczne znaczenie tego zjawiska.

Wyniki badania są krytyczne, ponieważ rzucają światło na niektóre z najwcześniejszych molekularnych czynników wyzwalających chorobę Alzheimera i pokazują, jak zdrowy mózg jest przed nimi chroniony. Z klinicznego punktu widzenia wyznaczają nowe możliwe kierunki leczenia, a nawet zapobiegania chorobie.

W pewnym sensie jest to podejście niekonwencjonalne. Jednak według pierwszego autora artykułu, dr. Utpala Dasa(Utpal Das): „Ekscytujące jest to, że być może uda nam się przeprowadzić badania przesiewowe pod kątem cząsteczek, które mogą fizycznie oddzielić APP i BACE-1”.

Wybierz ocenę Słabo Poniżej średniej Normalnie Dobrze Znakomicie

Starszy wiek i gromadzenie się płytek białka amyloidu beta w tkance mózgowej przyczyniają się do rozwoju wyniszczającej postaci demencji zwanej chorobą Alzheimera. Przedstawiono wyniki badania dowody dla naukowców Fakt, że witamina D wpływa na proces transportu białek, co pomaga w naturalny sposób oczyścić mózg z ich nagromadzenia.

Witamina D może radykalnie zmienić rozwój i postęp wielu chorób, w tym raka, chorób serca i cukrzycy. wegańskie przepisy na Likelida.com Dziś naukowcy uważają, że na tej liście można znaleźć także chorobę Alzheimera. Zdobywanie witaminy D poprzez przebywanie poniżej promienie słoneczne lub podczas przyjmowania suplementów prohormonowych należy uznać za obowiązkowe dla wszystkich osób, które chcą.

Witamina D pomaga oczyścić mózg ze śmiercionośnych płytek białkowych amyloidowych

Podczas eksperymentu naukowcy wykorzystali dane dotyczące stanu zdrowia myszy laboratoryjnych genetycznie predysponowanych do rozwoju demencji. W tym samym czasie zwierzętom podano zastrzyki z witaminy D. Stwierdzono, że witamina ta selektywnie zapobiega gromadzeniu się beta-amyloidu, a specjalne białka transportowe oczyszczają komórki z niszczycielskich amyloidów, zanim będą mogły się gromadzić. W mózgu znajduje się wiele specjalnych białek transportowych, znanych jako LRP-1 i P-GP, które eskortują białka amyloidowe przez barierę krew-mózg, zanim wyrządzą jakąkolwiek szkodę.

Naukowcy uważają, że witamina D poprawia przepływ beta-amyloidu przez barierę krew-mózg poprzez regulację ekspresji białek poprzez receptory. Jednocześnie witamina D reguluje również przekazywanie impulsów komórkowych poprzez szlak metaboliczny MEK. Wyniki tych eksperymentów pokazały naukowcom nowe sposoby rozwiązywania problemów związanych z leczeniem i zapobieganiem chorobie Alzheimera.

Kontrolowanie poziomu witaminy D we krwi zmniejsza ryzyko rozwoju demencji Alzheimera

Naukowcy uważają, że witamina D pomaga w transporcie struktur białek beta-amyloidowych przez wrażliwą barierę krew-mózg, pomagając w oddzielaniu skupisk w płynie mózgowo-rdzeniowym w celu późniejszej eliminacji. Wiadomo, że zdolność ta maleje wraz z wiekiem, umożliwiając gromadzenie się lepkich skupisk białek wokół synaps neuronowych. Naukowcy odkryli, że osoby starsze, u których zdiagnozowano chorobę Alzheimera, zwykle na nią cierpią niski poziom witamina D.B w tej chwili Naukowcy ustalili związek pomiędzy poziomem nasycenia krwi tą witaminą a rozwojem chorób.

Autorzy badania nie podają, jaki powinien być optymalny poziom witaminy D, jednak wyniki wielu wcześniejszych eksperymentów wykazały, że optymalny poziom tej substancji we krwi to 50-80 ng/ml. Większość osób dbających o zdrowie powinna przyjmować suplement witaminy D na bazie oleju, aby w pełni uchronić się przed tą śmiertelną formą demencji.

Dokumenty uniwersytetów, instytutów, uniwersytetów, akademii. Kup dyplom w Moskwie na stronie diplomzakaz.com

Naukowcy z Uniwersytetu Michigan odkryli coś nowego przydatna właściwość galusan epigalokatechiny (EGCG) to substancja bioaktywna zawarta w liściach zielonej herbaty. Wyniki ich badania pokazują, że EGCG zapobiega nieprawidłowemu fałdowaniu niektórych białek mózgowych, w tym tych związanych z rozwojem. Choroba Alzheimera. (Zdjęcie: Uniwersytet Michigan)

Naukowcy z Uniwersytetu Michigan ( Uniwersytet Michigan, U-M) odkryli nową korzystną właściwość jednej z cząsteczek zawartych w zielonej herbacie: zapobiega ona nieprawidłowemu fałdowaniu określonych białek mózgowych. Agregacja tych białek, tzw beta-amyloidy związane z metalami, związany z Choroba Alzheimera i inne choroby neurodegeneracyjne .

Profesor nadzwyczajny Instytutu Nauk Przyrodniczych U-M, dr Mi Hee Lim i interdyscyplinarny zespół naukowców badali wpływ ekstraktu z zielonej herbaty na tworzenie się agregatów beta amyloidu związanego z metalem in vitro. Wyniki ich eksperymentów przedstawiono w artykule opublikowanym niedawno w czasopiśmie Postępowanie Narodowej Akademii Nauk .

Naukowcy odkryli, że in vitro związek występuje w zielonej herbacie 3-galusan epigallokatechiny(3-galusan epigalokatechiny, EGCG) oddziałuje aktywniej z beta-amyloidami związanymi z metalami (zawierającymi zwłaszcza miedź, żelazo i cynk) niż z peptydami niezawierającymi metali, tworząc małe, nieustrukturyzowane agregaty. Ponadto, gdy żywe komórki inkubowano z EGCG, zmniejszono toksyczność zarówno amyloidu beta wolnego od metalu, jak i związanego z metalem.

Profesor nadzwyczajny, Wydział Chemii, Instytut Nauk Przyrodniczych, U-M Mi Hee Lim, PhD. (Fot.: lsi.umich.edu)

Aby uzyskać wgląd w strukturę oddziaływań i zrozumieć tę reaktywność na poziomie molekularnym, naukowcy wykorzystali spektrometrię masową ruchliwości jonów (IM-MS), spektroskopię 2D NMR i metody obliczeniowe. Eksperymenty wykazały, że EGCG oddziałuje z monomerami i dimerami beta amyloidu, tworząc bardziej zwarte konformacje peptydowe niż wtedy, gdy jest związany z nietraktowanym beta amyloidu EGCG. Ponadto powstały trójskładnikowe kompleksy EGCG – metal – Aβ.

Zespół badawczy dr Lima składał się z chemików, biochemików i biofizyków.

„Wielu naukowców cieszy się dużym zainteresowaniem tą cząsteczką” – mówi dr Lim, zauważając, że EGCG i inne flawonoidy występujące w naturalnej żywności od dawna uznawane są za silne przeciwutleniacze. „Użyliśmy zintegrowane podejście. To pierwszy przykład interdyscyplinarnego badania skupiającego się na strukturze, przeprowadzonego przez trzech naukowców z trzech różnych dziedzin nauki.”

Według Lima, chociaż małe cząsteczki beta amyloidu związanego z metalem są badane przez wielu naukowców, większość badaczy rozważa je z własnego, wąskiego punktu widzenia.

Neurobiolog Bing Ye. (Fot.: umms.med.umich.edu)

„Ale ponieważ mózg jest tak złożony, uważamy, że potrzebne jest połączenie podejść”.

Artykuł w PNAS to punkt wyjścia, kontynuuje naukowiec, i następny krok W badaniu zostanie przetestowana zdolność nieco zmodyfikowanej cząsteczki EGCG do hamowania tworzenia się płytki nazębnej u muszek owocowych.

„Chcemy zmodyfikować cząsteczkę tak, aby specyficznie zakłócała ​​tworzenie się płytek związanych z chorobą Alzheimera” – wyjaśnia Lim.

Planuje kontynuować swoją pracę we współpracy z neurobiologiem z LSI, Bing Ye. Wspólnie naukowcy przetestują zdolność nowej cząsteczki do hamowania potencjalnej toksyczności agregatów zawierających białka i metale u muszek owocowych.

Na podstawie materiałów

Oryginalny artykuł:

S.-J. Hyung, A. S. DeToma, J. R. Brender, S. Lee, S. Vivekanandan, A. Kochi, J.-S. Choi, A. Ramamoorthy, B. T. Ruotolo, M. H. Lim. Wgląd w właściwości przeciwamyloidogenne ekstraktu (-)-epigallokatechiny-3-galusanu zielonej herbaty w kierunku związanych z metalami gatunków amyloidu-β

© "Ekstrakt z zielonej herbaty zapobiega tworzeniu się płytek beta-amyloidowych w chorobie Alzheimera." Dozwolone jest pełne lub częściowe przedrukowanie materiału pod warunkiem, że aktywne hiperłącze do strony nie będzie blokowane przed indeksowaniem i nie będzie uniemożliwiane robotowi podążania Choroba Alzheimera. Wymagana jest pisemna zgoda.

Więcej o chorobie Alzheimera

– ogólna, ogólnoustrojowa choroba organizmu, w przebiegu której w narządach i tkankach odkłada się specyficzna glikoproteina (amyloid), z upośledzoną funkcją tej ostatniej. Amyloidoza może wpływać na nerki ( zespół nerczycowy, zespół obrzękowy), serce (niewydolność serca, zaburzenia rytmu), przewód pokarmowy, układ mięśniowo-szkieletowy, skóra. Możliwy rozwój zapalenia błon surowiczych, zespół krwotoczny, zaburzenia psychiczne. Wiarygodną diagnozę amyloidozy ułatwia wykrycie amyloidu w próbkach biopsyjnych dotkniętych tkanek. W leczeniu amyloidozy prowadzi się terapię immunosupresyjną i objawową; według wskazań - dializa otrzewnowa, przeszczep nerek i wątroby.

ICD-10

E85

Informacje ogólne

Amyloidoza to choroba z grupy dysproteinoz ogólnoustrojowych, która objawia się tworzeniem i gromadzeniem w tkankach złożonego związku białkowo-polisacharydowego – amyloidu. Częstość występowania amyloidozy na świecie jest w dużej mierze zdeterminowana geograficznie: na przykład choroby okresowe występują częściej w krajach basenu Morza Śródziemnego; polineuropatia amyloidowa – w Japonii, Włoszech, Szwecji, Portugalii itp. Średnia częstotliwość amyloidoza w populacji to 1 przypadek na 50 tys. populacji. Choroba rozwija się zwykle u osób w wieku powyżej 50-60 lat. Biorąc pod uwagę fakt, że amyloidoza dotyka prawie wszystkich układów narządów, chorobą zajmują się różne dyscypliny medyczne: reumatologia, urologia, kardiologia, gastroenterologia, neurologia itp.

Przyczyny amyloidozy

Etiologia pierwotnej amyloidozy nie została w pełni zbadana. Wiadomo jednak, że wtórna amyloidoza jest zwykle związana z przewlekłymi chorobami zakaźnymi (gruźlica, kiła, promienica) i chorobami ropno-zapalnymi (zapalenie kości i szpiku, rozstrzenie oskrzeli, bakteryjne zapalenie wsierdzia itp.), Rzadziej - procesy nowotworowe(limfogranulomatoza, białaczka, nowotwory narządy trzewne). Reaktywna amyloidoza może rozwinąć się u pacjentów z miażdżycą, łuszczycą, patologią reumatoidalną (reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa), przewlekłym stanem zapalnym (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna), zmianami wielonarządowymi (choroba Whipple'a, sarkoidoza). Wśród czynników przyczyniających się do rozwoju amyloidozy, hiperglobulinemii i dysfunkcji odporność komórkowa, predyspozycje genetyczne itp.

Patogeneza

Spośród licznych wersji amyloidogenezy najwięcej zwolenników ma teoria dysproteinozy, lokalnej genezy komórkowej, teorie immunologiczne i mutacyjne. Teoria lokalnej genezy komórkowej uwzględnia jedynie procesy zachodzące na poziomie komórkowym (tworzenie włóknistych prekursorów amyloidu przez układ makrofagów), natomiast tworzenie i akumulacja amyloidu zachodzi poza komórką. Dlatego teorii lokalnej genezy komórek nie można uznać za wyczerpującą.

Według teorii dysproteinozy amyloid jest produktem nieprawidłowego metabolizmu białek. Główne ogniwa w patogenezie amyloidozy - dysproteinemia i hiperfibrynogenemia - przyczyniają się do gromadzenia się grubych frakcji białek i paraprotein w osoczu. Immunologiczna teoria pochodzenia amyloidozy wiąże powstawanie amyloidu z reakcją antygen-przeciwciało, w której antygenami są obce białka lub produkty rozkładu własnych tkanek. W tym przypadku odkładanie się amyloidu występuje głównie w obszarach tworzenia przeciwciał i nadmiaru antygenów. Najbardziej uniwersalny jest teoria mutacji amyloidozę, biorąc pod uwagę ogromną różnorodność czynników mutagennych, które mogą powodować nieprawidłową syntezę białek.

Amyloid jest złożoną glikoproteiną składającą się z białek fibrylarnych i kulistych, ściśle związanych z polisacharydami. Złogi amyloidu gromadzą się w błonie wewnętrznej i przydance naczynia krwionośne, zrąb narządów miąższowych, struktury gruczołowe itp. Przy niewielkich złogach amyloidu zmiany wykrywane są jedynie na poziomie mikroskopowym i nie prowadzą do zaburzenia funkcjonalne. Ciężkiemu nagromadzeniu amyloidu towarzyszą zmiany makroskopowe w zaatakowanym narządzie (zwiększona objętość, tłusty lub woskowaty wygląd). W wyniku amyloidozy rozwija się stwardnienie zrębowe i zanik miąższu narządów oraz ich klinicznie istotna niewydolność funkcjonalna.

Klasyfikacja

Według przyczyn wyróżnia się amyloidozę pierwotną (idiopatyczną), wtórną (reaktywną, nabytą), dziedziczną (rodzinną, genetyczną) i starczą. Wyróżnia się różne formy dziedzicznej amyloidozy: gorączka śródziemnomorska, czyli choroba okresowa (ataki gorączki, bóle brzucha, zaparcia, biegunka, zapalenie opłucnej, zapalenie stawów, wysypki skórne), portugalska amyloidoza neuropatyczna (polineuropatia obwodowa, impotencja, zaburzenia przewodzenia serca), typ fiński ( zanik rogówki, neuropatia czaszkowa), odmiana duńska (amyloidoza kardiopatyczna) i wiele innych. itp.

W zależności od dominującego uszkodzenia narządów i układów, nefropatyczne (amyloidoza nerek), kardiopatyczne (amyloidoza serca), neuropatyczne (amyloidoza układu nerwowego), wątrobowe (amyloidoza wątroby), epinefropatyczne (amyloidoza nadnerczy) ), wyróżnia się amyloidozę ARUD, amyloidozę skórną i chorobę mieszaną. Ponadto w praktyce międzynarodowej zwyczajowo rozróżnia się amyloidozę miejscową i uogólnioną (układową). Do form zlokalizowanych, zwykle rozwijających się u osób podeszły wiek obejmują amyloidozę w chorobie Alzheimera, cukrzycę typu 2, nowotwory endokrynologiczne, nowotwory skóry, pęcherz moczowy itp. W zależności od składu biochemicznego włókienek amyloidowych wśród układowych postaci amyloidozy wyróżnia się następujące typy:

• glin- w składzie włókienek Ig łańcuchów lekkich (w chorobie Waldenströma, szpiczaku mnogim, chłoniakach złośliwych);
• AA– włókienka zawierają surowiczą α-globulinę ostrej fazy, podobną pod względem właściwości do białka C-reaktywnego (w przypadku chorób nowotworowych, reumatycznych, chorób okresowych itp.);
• Aβ2M- zawiera włókienka β2-mikroglobuliny (stosowane w przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów poddawanych hemodializie);
• ATR– włókienka zawierają białko transportowe transtyretynę (w rodzinnych postaciach dziedzicznych i starczych amyloidozy).

Objawy amyloidozy

Objawy kliniczne amyloidozy są różnorodne i zależą od ciężkości i lokalizacji złogów amyloidu, składu biochemicznego amyloidu, czasu trwania choroby i stopnia dysfunkcji narządów. W utajonym stadium amyloidozy, kiedy złogi amyloidu można wykryć jedynie mikroskopowo, nie występują żadne objawy. W miarę rozwoju i postępu niewydolności czynnościowej konkretnego narządu nasilają się objawy kliniczne choroby.

W przypadku amyloidozy nerek długotrwały etap umiarkowanego białkomoczu zastępuje rozwój zespołu nerczycowego. Przejście do stadium zaawansowanego może wiązać się z współistniejącą infekcją, szczepieniem, hipotermią lub zaostrzeniem choroby podstawowej. Stopniowo narastają obrzęki (najpierw nóg, potem całego ciała), rozwija się nerkopochodne nadciśnienie tętnicze i niewydolność nerek. Może wystąpić zakrzepica żył nerkowych. Masywnej utracie białka towarzyszy hipoproteinemia, hiperfibrynogenemia, hiperlipidemia i azotemia. W moczu wykrywa się mikro-, czasem makrohematurię i leukocyturię. Ogólnie rzecz biorąc, podczas amyloidozy nerek wyróżnia się etap wczesny bez obrzęku, etap obrzękowy i etap mocznicowy (kachektyczny).

Amyloidoza sercowa występuje jako kardiomiopatia restrykcyjna o typowym przebiegu objawy kliniczne– kardiomegalia, arytmia, postępująca niewydolność serca. Pacjenci skarżą się na duszność, obrzęk i osłabienie występujące przy niewielkim wysiłku fizycznym. Rzadziej w przypadku amyloidozy serca rozwija się zapalenie błon surowiczych (wodobrzusze, wysiękowe zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia).

Uszkodzenie przewodu pokarmowego w amyloidozie charakteryzuje się naciekiem amyloidu w języku (makroglassia), przełyku (sztywność i zaburzenia perystaltyki), żołądku (zgaga, nudności), jelitach (zaparcia, biegunka, zespół złego wchłaniania, niedrożność jelit). Krwawienie z przewodu pokarmowego może wystąpić na różnych poziomach. W przypadku nacieku amyloidu w wątrobie rozwija się powiększenie wątroby, cholestaza i nadciśnienie wrotne. Uszkodzenie trzustki spowodowane amyloidozą jest zwykle maskowane jako przewlekłe zapalenie trzustki.

Amyloidoza skóry objawia się pojawieniem się licznych blaszek woskowych (grudek, guzków) na twarzy, szyi i naturalnych fałdach skórnych. Przez znaki zewnętrzne zmiany skórne mogą przypominać twardzinę, neurodermit lub liszaj płaski. W przypadku zmian amyloidowych układu mięśniowo-szkieletowego typowy jest rozwój symetrycznego zapalenia wielostawowego, zespołu cieśni nadgarstka, zapalenia okołostawowego stawu ramiennego i miopatii. Indywidualne formy Amyloidozie obejmującej układ nerwowy może towarzyszyć polineuropatia, porażenie kończyn dolnych, bóle i zawroty głowy, niedociśnienie ortostatyczne, pocenie się, otępienie itp.

Diagnostyka

), badania endoskopowe(EGD, sigmoidoskopia). O amyloidozie należy pamiętać, gdy białkomocz, leukocyturia, cylindruria współistnieją z hipoproteinemią, hiperlipidemią (zwiększone stężenie cholesterolu, lipoprotein, trójglicerydów we krwi), hiponatremią i hipokalcemią, niedokrwistością i zmniejszeniem liczby płytek krwi. Elektroforeza surowicy krwi i moczu pozwala określić obecność paraprotein.

Ostateczne rozpoznanie amyloidozy jest możliwe po wykryciu włókienek amyloidowych w dotkniętych tkankach. W tym celu można wykonać biopsję nerek, węzłów chłonnych, dziąseł, błony śluzowej żołądka i odbytnicy. Ustalenie dziedzicznego charakteru amyloidozy ułatwia dokładna analiza medyczno-genetyczna rodowodu.

Leczenie amyloidozy

Brak pełnej wiedzy na temat etiologii i patogenezy choroby powoduje trudności związane z leczeniem amyloidozy. W przypadku wtórnej amyloidozy ważne jest aktywne leczenie choroby podstawowej. Zalecenia dietetyczne sugerują ograniczenie spożycia soli kuchennej i białka oraz włączenie do diety surowej wątroby. Leczenie objawowe amyloidozy zależy od obecności i nasilenia określonych objawów klinicznych. Jako terapię patogenetyczną można przepisać leki z serii 4-aminochinolin (chlorochina), sulfotlenek dimetylu, unitiol, kolchicynę. W leczeniu pierwotnej amyloidozy stosuje się schematy leczenia cytostatykami i hormonami (melfolan + prednizolon, winkrystyna + doksorubicyna + deksametazon). Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek wskazana jest hemodializa lub dializa otrzewnowa. W niektórych przypadkach pojawia się kwestia przeszczepienia nerki lub wątroby.

Prognoza

Przebieg amyloidozy jest postępujący, prawie nieodwracalny. Choroba może się zaostrzyć z powodu wrzodów amyloidowych przełyku i żołądka, krwawień, niewydolności wątroby, cukrzycy itp. Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek średni czas trwaniażycie pacjentów wynosi około 1 roku; wraz z rozwojem niewydolności serca - około 4 miesięcy. Rokowanie w przypadku wtórnej amyloidozy zależy od możliwości leczenia choroby podstawowej. U starszych pacjentów obserwuje się cięższy przebieg amyloidozy.