Solunum asidozu.

Ev SOLUNUM ASİDOZU
Bal. Solunum asidozu

kan pH'ında bir azalma ve kan pCO2'sinde bir artış (40 mmHg'den fazla) ile karakterize edilir.

Etiyoloji
Solunum asidozu, CO2'nin akciğerlerden atılma yeteneğinin azalmasıyla ilişkilidir. Nedenleri: Akciğer fonksiyonunu ve CO2 klirensini baskılayan tüm bozukluklar
Birincil akciğer hasarı (alveoler-kılcal damar fonksiyon bozukluğu) CO2 tutulumuna yol açabilir (genellikle geç bir bulgu olarak).
Nöromüsküler lezyonlar. Solunum kaslarında ventilasyonun azalmasına yol açan herhangi bir patoloji (örneğin psödoparalitik miyastenia gravis) CO2 tutulmasına neden olabilir
Merkezi sinir sisteminin patolojisi. Beyin sapındaki herhangi bir ciddi hasar, azalmış ventilasyon kapasitesi ve CO2 tutulumuyla ilişkili olabilir.
İlaca bağlı hipoventilasyon.
Merkezi sinir sisteminde veya kas fonksiyonunda belirgin depresyona neden olan herhangi bir ilaç, solunum asidozunun gelişmesine yol açabilir. Klinik
Çeşitli semptomlar genelleştirilmiş merkezi sinir sistemi depresyonu, Kardiyak bozukluklar: azalma kalp çıkışı

pulmoner hipertansiyon

- Hayati organlara kan akışında kritik bir azalmaya yol açabilecek etkiler.
Teşhis Akut CO2 tutulumu, plazma bikarbonat seviyelerinde minimal değişikliklerle birlikte kan pCO2'sinde artışa yol açar. Her 10 mm Hg için pCO2'de bir artışla. Plazma bikarbonat seviyeleri yaklaşık 1 mEq/L artar ve kan pH'ı yaklaşık 0,08 düşer. Akut solunumsal asidozda serum elektrolit konsantrasyonları normale yakındır. Kronik solunum asidozu. 2-5 gün sonra böbrek kompanzasyonu meydana gelir: plazma bikarbonat seviyeleri eşit şekilde artar. Gaz bileşimi analizi

arteriyel kan

Her 10 mm Hg için pCO2'de bir artış olduğunu gösterir. plazma bikarbonat içeriği 3-4 mEq/l artar ve kan pH'ı 0,03 düşer.
Nefes terapisi. 60 mm Hg'yi aşan pCO2, merkezi sinir sistemi veya solunum kaslarının şiddetli depresyonu durumunda mekanik ventilasyon endikasyonu olabilir.
Ayrıca bakınız, (()) 2,4-Dienoil-CoA redüktaz
c Enzim eksikliği

ICD

E87.2 Asidoz

Hastalıkların rehberi. 2012 .

Diğer sözlüklerde “SOLUNUM ASİDOZU”nun ne olduğuna bakın:

solunum asidozu- (a. respiratoria) bkz. Gaz asidozu... Büyük tıp sözlüğü

yenidoğanlarda solunum asidozu- (a. respiratoria neonatorum) solunum sıkıntısı sendromlu yenidoğanlarda gözlenen A gazı ... Büyük tıp sözlüğü

Asidoz- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 HastalıklarDB ... Vikipedi

Asidoz- I Asidoz (asidoz; lat. acidus sour + ōsis) asit bozukluklarının biçimlerinden biri alkali dengesi vücut; asitlerin mutlak veya göreceli fazlalığı ile karakterize edilir; Bazlara hidrojen iyonu (proton) veren maddeler... Tıp ansiklopedisi - Akciğerlerin yetersiz havalandırılması (solunum asidozu) veya akciğer dışı etiyoloji (metabolik asidoz) nedeniyle azalan asitlik.

Solunum (solunum) asidozu- bu, hipoventilasyonun bir sonucu olarak pH'ta telafi edilmemiş veya kısmen telafi edilmiş bir azalmadır.

Hipoventilasyon aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir:

1. Akciğer hasarı (hastalık) veya solunum yolu(pnömoni, pulmoner fibrozis, pulmoner ödem, yabancı cisimlerüst solunum yollarında vb.).
2. Solunum kaslarının hasar görmesi (hastalıkları) (potasyum eksikliği, ameliyat sonrası dönem vesaire.).
3. Solunum merkezinin baskılanması (opiatlar, barbitüratlar, bulvar felci vb.).
4. Yanlış havalandırma modu.

Hipoventilasyon vücutta CO2 birikmesine (hiperkapni) ve buna bağlı olarak karbonik anhidraz reaksiyonunda sentezlenen karbonik asit miktarının artmasına yol açar:

H 2 0 + C02 H 2 C0 3

Karbonik asit, reaksiyona göre bir hidrojen iyonuna ve bikarbonata ayrışır:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Solunum asidozunun iki şekli vardır:

• akut solunum asidozu;
• kronik solunum asidozu.

Akut solunum asidozu şiddetli hiperkapni ile gelişir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında (bronşit, bronşiyal astım, sigara içenlerin amfizemi vb.), orta derecede hiperkapniye yol açar. Bazen kronik alveoler hiperventilasyon ve orta derecede hiperkapni, özellikle önemli derecede akciğer dışı bozukluklardan kaynaklanır. vücut yağı bölgede göğüs aşırı obez hastalarda. Yağ birikintilerinin bu şekilde lokalizasyonu, nefes alırken akciğerlerdeki yükü arttırır. Bu hastalarda normal ventilasyonun yeniden sağlanmasında kilo kaybı çok etkilidir.

Solunum asidozu için laboratuvar verileri tabloda sunulmaktadır. 20.5.

Tablo 20.5. Solunum asidozu için laboratuvar verileri (Mengele'ye göre, 1969)
Kan plazması		İdrar
Gösterge	Sonuç	Gösterge	Sonuç
pH	7,0-7,35	pH	Orta derecede azaltılmış (5,0-6,0)
Toplam CO 2 içeriği	Artırılmış	[NSO3 - ]	Tanımlanmadı
R C0 2	45-100 mmHg. Sanat.	Titre edilebilir asitlik	Biraz yükseltilmiş
Standart bikarbonatlar	İlk başta norm, kısmi dengelemeyle birlikte - 28-45 mmol/l	Potasyum seviyesi	Sırası düşürüldü
Tampon bazları	İlk başta norm, uzun süreli bir seyirle - 46-70 mmol/l	Klorür seviyesi	Tanıtıldı
Potasyum	Hiperkalemiye eğilim
Klorür içeriği	Sürümü düşürüldü

Solunum asidozu sırasında vücudun telafi edici reaksiyonları

Solunum asidozu sırasında vücutta meydana gelen telafi edici değişikliklerin kompleksi, fizyolojik pH'ın optimum seviyeye getirilmesini amaçlamaktadır ve aşağıdakilerden oluşur:

• hücre içi tamponların eylemleri;
• fazla hidrojen iyonlarının atılımına ilişkin böbrek süreçleri ve bikarbonatın yeniden emilimi ve sentezinin yoğunluğunda bir artış.

Hücre içi tamponların etkisi hem akut hem de kronik solunum asidozunda ortaya çıkar. Hücre içi tampon kapasitesinin %40'ı kemik dokusundan, %50'den fazlası ise hemoglobin tampon sisteminden sorumludur.

Hidrojen iyonlarının böbrekler tarafından salgılanması nispeten yavaş bir süreçtir; bu bakımdan, akut solunumsal asidozda renal kompanzasyon mekanizmalarının etkinliği, kronik solunumsal asidozda minimal ve anlamlıdır.

Solunum asidozunda hücre içi tamponların etkisi

Bikarbonatın verimliliği tampon sistemi(önde gelen hücre dışı tampon sistemi), diğer şeylerin yanı sıra normal tarafından belirlenir solunum fonksiyonu akciğerler, hipoventilasyon ile etkisiz hale gelir (bikarbonat CO2'yi bağlayamaz). Fazla H +'nın nötralizasyonu karbonat ile gerçekleştirilir kemik dokusu Bu da kalsiyumun hücre dışı sıvıya salınmasına neden olur. Kronik asit yüklemesi sırasında kemik tamponlarının toplam tampon kapasitesine katkısı %40'ı aşmaktadır. Hemoglobin tampon sisteminin PCO2'deki artışla etki mekanizması aşağıdaki reaksiyon dizisi ile gösterilmektedir:

Bu reaksiyonlar sonucunda oluşan bikarbonat, klor iyonu karşılığında kırmızı kan hücrelerinden hücre dışı sıvıya geçer. Hemoglobin tamponunun etkisinin bir sonucu olarak, plazma bikarbonat konsantrasyonu her 10 mm Hg için 1 mmol/l artar. Sanat. P C0 2'deki artış.

PCO2'de bir kerelik çoklu artışla plazma bikarbonat miktarının arttırılması etkili değildir. Dolayısıyla Henderson-Hasselbach denklemi kullanılarak yapılan hesaplamalara göre bikarbonat tampon sistemi, HCO3 - /H2CO3 = 20:1 oranıyla pH'ı 7,4 noktasında stabilize eder. Bikarbonat miktarında 1 mmol/l ve PCO2 miktarında 10 mm Hg artış. Sanat. HCO3 - /H2CO3 oranını 20:1'den 16:1'e düşürün. Henderson-Hasselbach denklemi kullanılarak yapılan hesaplamalar, böyle bir HCO3 -/H3CO3 oranının 7,3'lük bir pH sağlayacağını göstermektedir. Hemoglobin tampon sisteminin asit nötrleştirici aktivitesini tamamlayan kemik dokusu tamponlarının etkisi, pH'ta daha az önemli bir düşüşe katkıda bulunur.

Solunum asidozunda renal telafi edici reaksiyonlar

Hiperkapni sırasında böbreklerin fonksiyonel aktivitesi, hücre içi tamponların etkisiyle birlikte pH stabilizasyonuna katkıda bulunur. Solunum asidozunda renal telafi edici reaksiyonlar şunları amaçlamaktadır:

• fazla miktarda hidrojen iyonunun uzaklaştırılması;
• Filtrelenmiş ve glomerüler bikarbonatın maksimum yeniden emilimi:
• asido- ve amonyak oluşumu reaksiyonlarında HCO3 sentezi yoluyla bir bikarbonat rezervinin oluşturulması.

Artan PCO2 nedeniyle arteriyel kan pH'ındaki azalma, tübüler epitel hücrelerinde CO2 gerginliğinde bir artışa yol açar. Sonuç olarak karbonik asit üretimi ve ayrışması sırasında HCO 3 - ve H + oluşumu artar. Hidrojen iyonları tübüler sıvıya salgılanır ve bikarbonat kan plazmasına girer. Böbreklerin pH'ı stabilize etmedeki fonksiyonel aktivitesi, bikarbonat eksikliğini telafi etme ve fazla hidrojen iyonlarını giderme kapasitesine sahiptir, ancak bu, saatlerle ölçülen önemli bir zaman gerektirir.

Akut solunumsal asidozda böbrek mekanizmalarının pH'ı stabilize etme yetenekleri pratikte dahil değildir. Kronik solunumsal asidozda HCO3 - artışı her 10 mm Hg için 3,5 mmol/l bikarbonattır. Art., akut solunum asidozunda ise HCO3'teki artış 10 mm Hg'dir. Sanat. PCO2 yalnızca 1 mmol/l'dir. CBS stabilizasyonunun renal süreçleri pH'ta orta derecede bir düşüş sağlar. Henderson-Hasselbach denklemi kullanılarak yapılan hesaplamalara göre bikarbonat konsantrasyonunda 3,5 mmol/l ve PCO2'de 10 mm Hg artış. Sanat. pH'ın 7,36'ya düşmesine yol açacaktır. kronik solunum asidozu ile.

Tedavi edilmemiş kronik solunumsal asidozda kan plazmasındaki bikarbonat miktarı, bikarbonatın yeniden emilimi için böbrek eşiğine (26 mmol/l) karşılık gelir. Bu bağlamda, asidozu düzeltmek için parenteral sodyum bikarbonat uygulaması pratik olarak etkisiz olacaktır çünkü uygulanan bikarbonat hızlı bir şekilde vücuttan atılacaktır.

Sayfa 5

toplam sayfa: 7

EDEBİYAT [göstermek] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Su-elektrolit ve asit-baz dengesi. Başına. İngilizce'den - St. Petersburg; M.: Nevsky Lehçesi - Binom Yayınevi, 1999. - 320 s.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biyolojik kimya - M .: Tıp, 1998. - 704 s.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Asit-baz durumunun laboratuvar teşhisi - 1996. - 51 s.
4. Tıpta SI birimleri: Çev. İngilizce'den / Temsilci ed. Menshikov V.V. - M .: Tıp, 1979. - 85 s.
5. Zelenin K.N. Kimya - St. Petersburg: Özel. literatür, 1997.- s. 152-179.
6. İnsan fizyolojisinin temelleri: Ders Kitabı / Ed. B.I.Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
7. Normal ve patolojik durumlarda böbrekler ve homeostazis. / Ed. S. Clara - M.: Tıp, 1987, - 448 s.
8. Ruth G. Asit-baz durumu ve elektrolit dengesi - M .: Medicine 1978. - 170 s.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Fonksiyonel nefroloji - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 s.
10. Hartig G.Modern infüzyon tedavisi. Parenteral beslenme.- M.: Medicine, 1982.- S. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Tipik patolojik süreçler - St. Petersburg: Özel. edebiyat, 1996 - 278 s.
12. Sheiman D. A. Böbreğin patofizyolojisi: Transl. İngilizce'den - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
13. Kaplan A. Klinik kimya.- Londra, 1995.- 568 s.
14. Siggard-Andersen 0. Kanın asit-baz durumu. Kopenhag, 1974.- 287 s.
15. Siggard-Andersen O. Hidrojen iyonları ve. kan gazları - İçinde: Hastalığın kimyasal tanısı. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Kaynak: Tıbbi laboratuvar teşhisi, programlar ve algoritmalar. Ed. prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

Kronik solunum asidozu gelişir uzun zaman böbrek kompanzasyon mekanizmasını aktive etmek için yeterlidir. Kan PCO2'sindeki artışa pH'ta orta derecede bir azalma eşlik eder. Aynı zamanda bazların ve HCO2'nin fazlalığı da artar (PaCO2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Altta yatan hastalığın tedavisi gereklidir.

AKUT SOLUNUM ALKALOZU

Akut solunumsal alkaloz, (metabolik ihtiyaçlarla ilişkili olarak) fazlalığa bağlı olarak birincil akut CO2 kaybı ile karakterizedir. alveoler havalandırma. Bu, mekanik ventilasyon sırasında pasif hiperventilasyonun veya hipoksemi veya metabolik bozuklukların neden olduğu solunum merkezinin ve karotis cisimlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Travmatik beyin hasarında akut solunumsal alkaloz, beyinde biriken laktik asitin kemoreseptörleri uyarması sonucu ortaya çıkabilir. PCO 2'deki azalmaya bağlı olarak hücre dışı sıvının pH'ı artar, BE değişmez (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Plazma katekolamin konsantrasyonları düşer. MOS azalır. Akciğerlerde ve kaslarda kan damarlarında genişleme ve beyin damarlarında spazm meydana gelir. Serebral kan akışı Ve kafa içi basıncı azalıyor. Solunumun düzensizliği ve beyin bozuklukları mümkündür: parestezi, kas seğirmesi, kasılmalar.

Solunum alkalozuna neden olan altta yatan hastalığı (travma, beyin ödemi) veya durumu (hipoksi) tedavi etmek gerekir. CBS ve kan gazlarının izlenmesi. Mekanik ventilasyon sırasında solunumsal alkaloz modu nörotravma için endikedir (RSO 2 = 25 mm Hg). Mekanik ventilasyon altında orta derecede solunum alkalozu ile düzeltme gerekli değildir.

KRONİK SOLUNUM ALKALOZU

Kronik solunumsal alkaloz, böbrekler tarafından telafi edilmeye yetecek bir süre boyunca gelişir. HCO2'nin idrarla atılımı artar ve uçucu olmayan asitlerin salınımı azalır. Kan plazmasında baz eksikliği artar, pH normal sınırlar içinde veya hafif artar (PCO 2)< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Tedavi. Solunumun uyarılmasına neden olan asıl nedeni ortadan kaldırmak gerekir.

Akut ve kronik solunum alkalozu, kural olarak, metabolik asidozun veya diğer bazı nedenlerin (hipoksemi, ağrı, şok vb.) neden olduğu telafi edici bir reaksiyondur.

METABOLİK ASİDOZ

Metabolik asidoz, hücre dışı sıvıdaki baz eksikliği ile karakterizedir. Sabit asitlerin birikmesi veya bazların kaybı, tampon bazların ve pH'ın azalmasına neden olur. Asitler beynin beyin omurilik ve hücre dışı sıvısına nüfuz eder. Periferik ve merkezi kemoreseptörler solunumu uyarır. Ancak tazminat süreçleri yavaş yavaş tükeniyor.

Metabolik asidozun nedenleri:

artan plazma laktik asit seviyeleri (laktik asidoz);

Artan asetoasetik ve beta-hidroksibütirik asit seviyeleri (ketoasidoz);

İçerikte artış ürik asit ve S04 2- ( böbrek yetmezliği);

birikim inorganik asitler HSO 4 - ve H2PO 4 - (şok ve parenteral beslenme sırasında protein parçalanması, karaciğer yetmezliği);

Bikarbonat kayıpları (ishal nedeniyle doğrudan kayıplar, bağırsak ve safra fistüllerinin varlığı, hastalıklar sindirim kanalı; Na+ ve K+ iyonlarının kaybına bağlı olarak bikarbonat kaybı - bu iyonların kaybı sonucu HCO 3 - bikarbonatın özelliklerini kaybeder);

Hücre dışı sıvının iyonik bileşimini değiştiren asidik çözeltilerin ve elektrolit çözeltilerinin infüzyonları (güçlü bir asit özelliklerine sahip olan amonyum klorür içeren “eski kanın” büyük transfüzyonları; düşük pH'lı çözeltilerin infüzyonları; konsantrasyonunda bir artış) H + iyonları bikarbonatın azalmasına yol açar).

Kompanse edilmemiş metabolik asidoz BE ile< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

H+'ın çok fazla üretilmesi nedeniyle en önemli şey altta yatan hastalığın tedavi edilmesidir. Sebebini ve tüm metabolik felaketi anlamadan asidozun semptomatik tedavisi etkisiz ve zararlı olabilir. Kanın kontrolsüz alkalileşmesinin dokulara oksijen tedarikinde bozulmaya yol açtığını hatırlayalım. Diyabetik asidoz için insülin ağırlıklı olarak reçete edilir. Dolaşım durması olsa bile acil bikarbonat verilmesinin gerekliliği sorgulanmaktadır.

Metabolik asidozu tedavi etmenin etkili ve güvenilir yöntemleri, böbrek fonksiyonu korunmuş hastalarda yeterli hidrasyonu ve dolaşımı koruyan dengeli solüsyonların infüzyonudur.

LAKTAT ASİDOZU

Laktik asit, vücuttaki anaerobik glikolizin son ürünüdür. Normalde serum konsantrasyonu 2 mmol/L veya daha azdır. Çoğu laktik asit karaciğer tarafından glukoneogenez süreci yoluyla metabolize edilir. Bir enerji kaynağı olarak laktik asit kalp kası tarafından emilir. Artan anaerobik glikoliz ile ilişkili metabolik bozukluklarda kan serumundaki laktik asit miktarında bir artış gözlenir. Kan serumundaki laktik asit seviyesindeki artış her zaman önemli metabolik bozuklukların bir göstergesidir.

Laktik asidozun nedenleri:

doku oksijenlenmesinde azalma - doku hipoksisi. En yüksek değer dolaşım bozukluklarına neden olur (kardiyojenik, septik, hipovolemik şok). Özellikle kısa süreli ve sığ arteriyel hipoksemi sırasında laktik asidoz olasılığı şüphelidir. Ayrıca, şokun klinik semptomları olmadığı sürece, anemide kan laktik asit düzeylerinin arttığına dair doğrudan bir kanıt yoktur. Ancak hipokseminin tüm formlarının varlığı teorik olarak laktik asidoz gelişimine katkıda bulunur. İkincisi, klinik olarak şiddetli hastalık vakalarının tümünde, hemodinamiği dengesiz, inotropik desteği, kompartman sendromu vb. olan hastalarda varsayılır. Astrup yöntemini, anyon farkını ve kandaki laktat seviyesini kullanarak CBS göstergelerini belirlemek gerekir. ;

karaciğer fonksiyon bozukluğu laktik asidi glikoz ve glikojene dönüştürme yeteneğinde azalmaya yol açar. Normal işleyen bir karaciğer, önemli miktarda laktatı işler, ancak şokta bu yetenek bozulur;

tiamin eksikliği (B1 vitamini) Kardiyovasküler yetmezlik olmadığında laktik asidoz gelişmesine yol açabilir. Tiamin eksikliği görülür kritik koşullar Genellikle alkolü kötüye kullanan hastalarda Wernicke semptom kompleksi görülür. Tiamin eksikliği, mitokondride piruvat oksidasyonunun inhibisyonuna bağlı olarak laktik asit seviyelerinde artışa katkıda bulunur. Aşırı içme sırasında kan serumundaki laktat seviyesi artar ve 1-3 gün sonra laktik asidoz ketoasidoza dönüşür;

laktik asidin dekstrorotatör izomer seviyesinde artış - D-laktik asidoz. Bu izomer, bağırsaklarda glikozu parçalayan mikroorganizmaların etkisinin bir sonucu olarak oluşur. D-laktik asidoz, abdominal operasyonlardan sonra hastalarda daha sık görülür: kapsamlı rezeksiyonlar ince bağırsak, bağırsaklar arası anastomozlar vb. ve ayrıca obez bireylerde. Standart laboratuvar teknikleri, laktik asidin yalnızca sola döndüren izomerinin belirlenmesine izin verir. Kompanse edilmemiş metabolik asidozu ve yüksek anyon açığı olan hastalarda D-laktik asidozun varlığı varsayılmalıdır. Fonksiyonel bozukluklar gastrointestinal sistem, ishal, organ ameliyatı karın boşluğu muhtemelen disbiyoz bu bozukluğa işaret edebilir. Görünüşe göre bu hastalık daha yaygındır, ancak sıklıkla teşhis edilmez [Marino P., 1998];

diğer olası nedenler bölümlerde laktik asidoz yoğun bakım - laktik asidoz ile ilişkili ilaç tedavisi. Laktik asidozun nedeni şunlar olabilir: uzun infüzyonlar adrenalin çözeltisi. Adrenalin glikojenin parçalanmasını hızlandırır iskelet kasları ve laktat üretimini artırır. Periferik vazokonstriksiyon laktik asidozun artmasına neden olur ve anaerobik metabolizmaya yol açar.

Sodyum nitroprussid kullanımıyla laktik asidoz gelişebilir. İkincisinin metabolizması, oksidatif fosforilasyon süreçlerini bozabilen ve laktik asidoza neden olabilen siyanür oluşumuyla ilişkilidir. Siyanür oluşumu laktat düzeylerinde artış olmadan da meydana gelebilir. Uzun süreli pasif hiperventilasyon ve alkalin solüsyonların uygulanması (laktik asidozun başlaması) ile laktik asit seviyelerinde artış olasılığı göz ardı edilemez.

Teşhis. Aşağıdaki işaretler laktik asidoz olasılığını gösterir:

Artan anyon açığı ile ilişkili metabolik asidozun varlığı;

Belirgin baz eksikliği;

Anyon farkı 30 mmol/l'den fazla olup asidoza neden olabilecek başka nedenler (ketoasidoz, böbrek yetmezliği, toksik madde verilmesi) yoktur;

Venöz kandaki laktik asit seviyesi 2 mmol/l'yi aşıyor. Bu gösterge dokulardaki laktat oluşumunun yoğunluğunu yansıtır.

Tedavi etiyolojiktir; laktik asidozun nedenini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Şok veya dolaşım yetmezliği durumunda doku perfüzyonunu, iletimini ve dokular tarafından oksijen tüketimini iyileştirecek önlemler alınmalıdır. Alkolik ensefalopatili tüm hastaların tiamin tedavisine ihtiyacı vardır. Eksiklik durumunda ortalama tiamin dozu 100 mg/gündür.

Sodyum bikarbonatın uygulanması, solunumsal asidozun olmadığı durumlarda, pH'ın 7,2'nin altında, HCO3'ün 15 mmol/l'nin altında olduğu durumlarda endikedir. Kan plazmasında önerilen HCO3 konsantrasyonu 15 mmol/l'dir. Bu HCO3 seviyesi pH'ı 7,2'nin üzerinde tutacaktır. HCO3 eksikliğinin yarısı, bikarbonatın başlangıçta intravenöz uygulanması ve ardından kandaki seviyesinin ölçülmesiyle ortadan kaldırılır. Daha öte intravenöz uygulama bikarbonat, pH seviyesinin, HCO3-, PSO3- ve tüm CBS göstergelerinin periyodik olarak izlenmesiyle yavaş yavaş damla damla üretilir.

Solunum asidozunun ana nedenlerişunlardır:
kronik hastalıklar akciğerler (fibroz, amfizem, astım, vb.);
solunum merkezinin depresyonu (örneğin aşırı dozda ilaç);
nöromüsküler fonksiyonların zayıflaması (örneğin bloke edici ilaçların kullanılmasıyla);
solunan gaz karışımındaki CO2 konsantrasyonunun artmasına katkıda bulunan ventilatörün yetersiz çalışması;
CO2 üretiminde artış (ateş sırasında, parenteral beslenmede enerji substratı olarak kullanılan solüsyonların metabolizasyonu vb.);
göğüste travmatik yaralanma;
tromboembolizm pulmoner arter;
pulmoner ödem, pulmoner membranların geçirgenliğinin difüzyon bozuklukları.

Vücut, kronik solunum asidozu durumuna kolayca uyum sağlar, böbrekler tarafından bikarbonatın yeniden emilimini artırarak ve kana geri döndürerek düşük pH'ı telafi eder ve kırmızı kan hücrelerinin sayısını artırarak arteriyel hipoksemiyi telafi eder.
Akut solunum asidozunun gelişimiçok olumsuz sonuçlara yol açabilecek ciddi bir komplikasyondur. Bunun nedeni CO2'nin beyin omurilik bariyerinden H iyonlarına göre çok daha hızlı geçmesi ve CO2 birikimi nedeniyle kan pH'sındaki düşüşün bikarbonat iyonlarındaki azalmadan daha hızlı gerçekleşmesidir. Akut solunum asidozu koşullarında pH'ta azalma beyin omurilik sıvısı Merkezi depresyonun eşlik ettiği kan pH'sındaki düşüşten daha hızlı gerçekleşir sinir sistemi. Akut solunumsal asidozun vücut üzerinde metabolik asidoza göre daha olumsuz etkisi vardır.

Klinik komplikasyonlar Akut solunumsal asidozun neden olduğu:
Karbondioksit Narkoz sendromu;
EEG depresyonu (derin komaya kadar);
kalp ritmi bozuklukları (taşikardi, ventriküler fibrilasyon);
kararsız seviye tansiyon;
hiperkalemi.

Bu komplikasyonlardan ilkine özellikle dikkat etmek istiyorum, çünkü bu durumda CO2 birikimine arteriyel kan pO2'sinde bir azalma eşlik ediyor. İÇİNDE bu durumda Normalde solunum merkezinin CO2 miktarına karşı çok hassas olduğu, ancak arteriyel kandaki pCO2 konsantrasyonunun 65 mm Hg'yi aştığı unutulmamalıdır. Sanat, o zaman solunum merkezinin ana uyarısı, arteriyel kan p02'nin 85 mm Hg'nin altına düşmesidir. Sanat. Başka bir deyişle, bu koşullar altında arteriyel hipoksemi, solunum merkezinin artan CO2 konsantrasyonuna yetersiz tepki vermesi durumunda uyarmayı amaçlayan vücudun koruyucu-telafi edici bir reaksiyonudur. Bu durumda hipoksemiyi düzeltmek için hastaya oksijen verilirse koruyucu reaksiyon bozulur ve dolayısıyla CO2 atılım hızı bozulur.
Buna karşılık, karbondioksit birikimi kan pH'ında daha da büyük bir düşüşe katkıda bulunur ve bu da sonuçta derin koma ve hatta hastanın ölümüne kadar. Bu sendromun ortaya çıkma olasılığı, anestezi sırasında ve postoperatif erken dönemde, yüksek arteriyel kan pCO2 değerlerine karşı hastalara hipoksemiyi düzeltmek için oksijen verildiğinde hatırlanmalıdır. Karbondioksit sendromunun varlığında, klinisyenlerin eylemleri öncelikle CO2'yi azaltmayı amaçlamalıdır; bu, gelecekte otomatik olarak arteriyel kan p02'nin normalleşmesine yol açacaktır.

Akut solunum asidozunun tedavisi:
1. Hiperkapni viskoz bronşiyal sekresyonların birikmesine katkıda bulunduğundan solunum yollarının sürekli sanitasyonu.
2. Hemodinamiğin iyileştirilmesinin yanı sıra bronşiyal sekresyonların yumuşamasına ve bunların uzaklaştırılmasının iyileştirilmesine yardımcı olan ek miktarda sıvı verilmesi.
3. Alkali solüsyonların uygulanması: Tris tamponu solunum merkezini baskıladığından ve CO2'de daha da büyük bir artışa katkıda bulunabildiğinden, hasta mekanik ventilasyondaysa NaHC03 (pH > 7,30'da) veya TNAM-E.
4. Bronşiyal sekresyonların viskozitesini azaltmak için solunan havanın nemlendirilmesi.
5. Tedaviye rağmen arteriyel kanda pCO2 > 70 mm Hg kombinasyonu gözlenirse. Sanat. ve p02 > 55 mm Hg. Art., Daha sonra hastanın mekanik ventilasyona aktarılması önerilir.

Hatırlanmalı:
Hastaya yalnızca arteriyel kan pO2'si 55 mmHg'nin altında olduğunda oksijen verin:
solunan havadaki oksijen konsantrasyonu %40'ı geçmemelidir.

Solunum ve metabolik asidozda asit baz analizine yönelik eğitim videosu

Bu videoyu indirebilir ve şu sayfadaki başka bir video barındırma sitesinden görüntüleyebilirsiniz: .

Şiddetin ana göstergeleri çeşitli dereceler solunum asidozu:

Etiyoloji. Solunum asidozu alveoler ventilasyonun azalmasının bir sonucudur ve bu da kandaki pCO2'de artışa neden olur. Solunum asidozunun nedenleri:

• solunum merkezinin depresyonu: beyin hasarı, enfeksiyon, morfinin etkileri vb.;
• nöromüsküler iletim bozuklukları: miyastenia gravis, çocuk felci;
• göğüs deformasyonu: kifoskolyoz;
• akciğer hastalıkları: kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, status astmatikus, akciğer ödemi, solunum sıkıntısı sendromu.

Patogenez. Vücutta aşırı karbondioksit birikmesiyle hemoglobin ayrışma eğrisi sağa kayar, bu da hidrojen katyonları ve bikarbonat anyonlarının konsantrasyonunda artışa neden olur. Hemoglobin ve protein tamponları H+'yı kısmen bloke eder, bu da yeni bir denge seviyesine ulaşılana kadar ayrışma eğrisinin sağa doğru daha fazla kaymasına yol açar. Böbrek kompanzasyonu HCO3 üretimini ve bikarbonatın plazmaya girişini artırır. Bu telafi edici mekanizma, kronik solunum yetmezliği varlığında aktive edilir ve 2-4 günlerde maksimuma ulaşırken, potasyum katyonlarının hücreden ayrıldığı ve yerini hidrojen ve sodyum katyonlarının aldığı solunum asidozunun alt telafisi meydana gelir. Kardiyomiyositlerde K + düzeyindeki bir azalma, kardiyak aritmiler için bir durum yaratabilir.

Solunum asidozunun düzeltilmesi

Solunum asidozunun tedavisinin temeli hastanın hastaneye nakledilmesidir. yapay havalandırma akciğerler. Bu durumda, pCO2'yi kademeli olarak azaltma ihtiyacını sağlamak gerekir, çünkü Hiperkapni sonrası dönemde ortaya çıkan beyin omurilik sıvısının metabolik alkalozu, nöbetlerin ve diğer nörolojik semptomların gelişmesiyle birlikte merkezi sinir sisteminde hasara yol açar.

DİKKAT! Sitede verilen bilgiler web sitesi yalnızca referans amaçlıdır. Olası durumlardan site yönetimi sorumlu değildir. olumsuz sonuçlar doktor reçetesi olmadan herhangi bir ilaç veya işlem kullanılması durumunda!