Pernisiyöz Anemi (Jüvenil Pernisiyöz Anemi; Konjenital Pernisiyöz Anemi)

Tanım

Pernisiyöz anemi, midede üretilen intrinsik faktör adı verilen bir proteinin eksikliği nedeniyle vücudun yiyeceklerden B12 vitamini ememediği durumlarda ortaya çıkar. B12 vitamininin emilimi için içsel faktör gereklidir. Pernisiyöz anemi sıklıkla gastrik paryetal hücrelerin ve/veya intrinsik faktörün otoimmün aracılı saldırısıyla ilişkilidir. Anemi, kırmızı kan hücreleri tarafından vücut hücrelerine yetersiz oksijen sağlanmasıdır. Pernisiyöz anemi tedavisine ne kadar erken başlanırsa sonuç o kadar iyi olur.

Pernisiyöz aneminin nedenleri

Çok var Olası nedenler pernisiyöz anemi. Bunlardan bazıları aşağıda listelenmiştir.

• Atrofik gastrit (mide iltihabı);
• Midenin tamamının veya bir kısmının çıkarılması;
• Reaksiyon bağışıklık sistemi(saldırı şeklinde):
  • İntrinsik faktör B12 vitamininin emilimi için gerekli olan bir proteindir.
  • Üreten hücreler iç faktör ve midede hidroklorik asit;
• Genetik bozukluklar.

Risk faktörleri

Pernisiyöz anemi gelişme olasılığını artıran faktörler:

• Otoimmün bozukluklar ve diğer hastalıklar:
  • Tip 1 diyabet;
  • Addison hastalığı;
  • Graves hastalığı;
  • Miyastenia;
  • İkincil amenore;
  • Hipoparatiroidizm;
  • Hipopitüitarizm;
  • Testis disfonksiyonu;
  • Kronik tiroidit;
  • Vitiligo;
  • İdiyopatik adrenal yetmezlik;
• Menşei: Kuzey Avrupa ve İskandinavya;
• Yaş: 50 yaş üstü.

Pernisiyöz anemi belirtileri

Pernisiyöz aneminin belirtileri farklılık gösterebilir. Belirtiler zamanla değişebilir veya kötüleşebilir. Bu belirtiler başka hastalıklardan da kaynaklanabilir. Bunlardan herhangi biri ortaya çıkarsa doktorunuza bilgi vermelisiniz.

Belirtiler şunları içerebilir:

• Bacaklarda veya kollarda karıncalanma hissi;
• Değişken kabızlık ve ishal;
• dilde yanma hissi veya hassas kırmızı dil;
• Önemli kilo kaybı;
• Sarı ve mavi renkleri ayırt edememe;
• Tükenmişlik;
• solgunluk;
• Değişen tat duyuları;
• Depresyon;
• Özellikle karanlıkta denge duygusunun bozulması;
• Kulak çınlaması;
• Çatlamış dudaklar;
• Sarı cilt;
• Ateş;
• Bacaklardaki titreşimleri hissedememek;
• Oturma pozisyonundan ayakta durma pozisyonuna geçerken baş dönmesi;
• Kardiyopalmus.

Pernisiyöz anemi tanısı

Pernisiyöz anemiyi teşhis etmek için yapılan testler şunları içerir:

• Tam kan sayımı - kandaki kırmızı ve beyaz kan hücrelerinin sayısının sayılması;
• Kandaki B12 vitamini miktarını ölçen B12 vitamini seviye testi;
• Kandaki metilmalonik asit miktarının ölçülmesi - bu test, B12 vitamini eksikliği olup olmadığını gösterir;
• Homosistein düzeyi, kandaki homosistein miktarını ölçen bir testtir (homosistein, protein oluşumunda rol oynayan bir bileşendir). B12 vitamini eksikliği varsa homosistein düzeyleri yükselecektir, folik asit veya B6 vitamini;
• Schilling testi, B12 vitamini eksikliğini (nadiren kullanılır) değerlendirmek için zararsız miktarda radyasyon kullanan bir testtir;
• Folik asit miktarının ölçülmesi;
• İntrinsik faktör (Castle faktörü) adı verilen bir proteinin miktarının ölçülmesi - genellikle midede yapılır;
• Boyama kemik iliği Prusya mavisi demir eksikliğinin olup olmadığını gösteren bir testtir.

Pernisiyöz aneminin tedavisi

Tedavi şunları içerebilir:

B12 vitamini enjeksiyonları

Tedavi kas içi B12 vitamini enjeksiyonundan oluşur. Bu enjeksiyonlar gereklidir çünkü midede intrinsik faktör bulunmadan bağırsaklar gerekli miktarda B12 vitamini ememez.

Ağızdan B12 Vitamini

Prosedür, yüksek dozda B12 vitamininin ağızdan alınmasından oluşur.

Burun içi B12 vitamini

Doktor hastaya burun yoluyla uygulanan B12 vitamini takviyelerini verir.

Demir takviyelerinin ağız yoluyla alınması

Pernisiyöz aneminin önlenmesi

Zararlı anemi geliştirme şansınızı azaltmak için aşağıdaki adımları atmalısınız:

• Uzun vadeli aşırı tüketim alkol;
• Doktorunuzdan demir eksikliği testi yapmasını isteyin;
• Doktor enfeksiyondan şüpheleniyorsa test yaptırın Helikobakter bakterisi pilori.

Oksijen taşınması ve taşınması gibi temel kan fonksiyonları besinler dokulara metabolik ürünlerin uzaklaştırılması kırmızı kan hücreleri - eritrositler sayesinde gerçekleştirilir. Kandaki bu hücrelerin sayısı azaldığında gelişir. patolojik durum- anemi. Anemik sendromun gelişim mekanizmasına göre üç ana faktör ayırt edilir - büyük kan kaybı, sırasında kırmızı kan hücrelerinin tahrip edilmesi. otoimmün hastalıklar ve vücutta kırmızı kan hücrelerinin üretiminin azalması.

Kan oluşumunun bozulması sonucu gelişen nadir görülen patoloji biçimlerinden birini - pernisiyöz anemiyi ele alalım.

Zararlı anemi - nedir bu?

Pernisiyöz anemi veya Addison-Biermer hastalığı, vücutta B12 vitamini eksikliği nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin (eritrositler) sentezi bozulduğunda gelişir. Kobalamin (B12) eksikliği bu maddenin yetersiz alımı veya vücudun absorbe edememesi sonucu ortaya çıkar.

Bu hastalık, kemik iliğindeki kırmızı kan hücrelerinin olgunlaşmasındaki bir bozulma ile karakterize edilir; sentezleri megaloblastlar (büyük boyutlu ve artan miktarda hemoglobin içeren olgunlaşmamış kan hücreleri) aşamasında kesintiye uğrar. Megaloblastlar kanın taşıma fonksiyonunu yerine getiremezler ve dalaktan geçerken kısa sürede yok edilirler, bu nedenle vücut hücrelerinde hasar oluşabilir. oksijen açlığı ve kendi çürüme ürünlerinden kaynaklanan sarhoşluk.

Kırmızı kan hücrelerinin sentezine ek olarak kobalamin oksidasyonda rol oynar. yağ asitleri ve bunların parçalanma ürünlerinin kullanılması; Eksik durumda bu süreç askıya alınır ve vücutta toksik maddeler birikerek sinir liflerinin kılıfını tahrip eder. Addison-Beermer hastalığı ilişkili tek anemidir. nörolojik semptomlar ve zihinsel bozukluk.

yüzünden büyük beden hücre anemisine megaloblastik denir ve hücrelere parlak bir renk veren artan hemoglobin içeriği hiperkromik patolojiyi gösterir.

Anemik sendromun belirtileri ilk olarak 1855 yılında hastalığın nedenini bulamayan Thomas Addison tarafından tanımlandı. Biraz sonra, Alman doktor Anton Birmer, aneminin gelişim mekanizmasını inceledi ve ona "kötü huylu" anlamına gelen pernisiyöz adını verdi. O günlerde malign anemi tedavi edilemez bir hastalıktı ve zamanla iç organlarda geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açıyordu. sinirsel yorgunluk ve hatta ölüme kadar. Ve sadece yarım yüzyıl sonra bir grup doktor ödüllendirilen bir keşif yaptı. Nobel Ödülü, yiyeceklere çiğ karaciğer ekleyerek köpeklerdeki anemiyi tedavi edebildiler ve daha sonra karaciğerden anemiyi ortadan kaldıran, B12 vitamini veya Castle'ın dışsal faktörü olarak adlandırılan bir faktörü izole ettiler.

Hastalık ileri yaş kategorisindeki kişilerin %1'inde gelişir. Risk grubu, artan miktarda vitamine ihtiyaç duyan gençleri, sporcuları ve hamileliğin sonlarında kadınları içerir. Çocuklarda patoloji, hastalığa kalıtsal yatkınlık nedeniyle gelişir; dış faktörler Bebeği doğurduğu dönemde annenin vejeteryanlığının yanı sıra ciddi beslenme bozuklukları da ortaya çıkabilir.

Hastalığın nedenleri ve risk faktörleri

B12 vitamini özel bir bakteri türü tarafından sentezlenir ve yalnızca ince bağırsağın alt kısmında emilebilir. Otçullarda ve bazı kuş türlerinde bağırsak mikroflorası, kobalamin üreten bakterilerle doludur ve bu da onların maddeyi kendi başlarına yenilemelerine olanak tanır. İnsan vücudunda bu tür bakteriler yalnızca kalın bağırsakta yaşar, dolayısıyla sentezledikleri B12 vitamini dışkıyla birlikte atılır.

Bu nedenle bitkisel besinlerde B12'nin inaktif analoğu bulunduğundan kişi yalnızca hayvansal ürünlerden elde edebilir. Kobalaminin çoğu böbreklerde ve karaciğerde bulunur, et ve deniz ürünlerinde biraz daha az bulunur, süt ürünleri ve yumurtalarda az miktarda vitamin bulunur, ancak düzenli tüketilirse bu besin eksikliğinin önüne geçilebilir.

B12 vitamini mideye girdiğinde mide epitelinin özel hücreleri tarafından sentezlenen protein molekülleri (gastromukoprotein) ile bir bağ oluşturur. Bu proteine ​​genel olarak içsel Kale faktörü adı verilir; kobalamini asidik ortamın zararlı etkilerinden korur. gastrointestinal sistem. Protein-vitamin kompleksinin parçalanması şu şekilde gerçekleşir: ince bağırsak alt kısmında ise vitamin mukoza tarafından emilir ve doğrudan kana karışır.

Zararlı anemi, vitaminin insan vücuduna sağlanmasını, emilmesini veya depolanmasını sağlayan bağlantılardan birinin devre dışı kalması durumunda gelişir. Bunlar aşağıdaki faktörler olabilir:

1. Yetersiz alım veya tam yokluk B12 vitamini içeren gıdaların diyetinde. Kobalamin karaciğerde ve diğer organlarda birikebildiğinden vücuttaki rezervleri etkileyicidir, hayvansal ürünlerden tamamen uzak durulması şartıyla birkaç yıl dayanabilir.
2. Helmintik istilalar. B12 vitaminini emen tenya enfeksiyonu.
3. Gastromukoprotein sentezinden sorumlu mide epitel hücrelerinin bozulması, bunun sonucunda vitaminin bağırsaklara ulaşmadan yok edilmesi. Bu patolojinin gelişimine katkıda bulunan faktörler şunları içerebilir:
   • midenin fermantasyonuna veya mukoza zarının hücrelerindeki değişikliklere müdahale eden ilaçların alınması;
   • dahili Castle faktörü üreten hücrelerin dejenere olduğu otoimmün hastalıklar;
   • midede koruyucu proteinin bulunmaması veya yavaş sentezi ile karakterize edilen kalıtsal hastalıklar;
   • gastrit veya;
   • asitlik değişimi mide suyu.
4. Baharatlı ve kronik hastalıklar B12 vitamini emiliminin bozulduğu bağırsaklar, örneğin:
   • malign neoplazmlar;
   • ince bağırsağın kısmen çıkarılması;
   • Crohn hastalığı;
   • bağırsak disbiyozu;
   • Zollinger-Ellison sendromu.
5. Siroz nedeniyle yok edildiğinde karaciğerde vitamin rezervlerinin depolanmasının bozulması.

Büyüme sırasında vücut tarafından vitamin tüketiminin artması, önemli kuvvet yükleri ve çoğul gebelikler ile anemi ortaya çıkabilir. Ancak sağlanan iyi beslenme ve patolojinin ağırlaşmasına katkıda bulunan diğer faktörlerin yokluğu, B12 eksikliği anemisini kendi kendine çözebilir.

B12 vitamini eksikliğinde vücutta ne olur?

Pernisiyöz aneminin yavaş yavaş gelişme eğilimi vardır ve başlangıçta kendini şu şekilde gösterir: anemik sendrom ve sonra işi aksatmak gergin sistem Ve iç organlar.

Nörolojik bozuklukların ve megaloblastik anemi belirtilerinin ortaya çıkmasından çok önce hasta, halsizlik, uyuşukluk, şiddetli baş ağrıları, iştahsızlık ve baş dönmesinden şikayetçidir. Bu tür semptomlar, hemoglobinin kırmızı kan hücreleri tarafından taşınmasının bozulmasından kaynaklanan hücrelerin oksijen açlığını gösterir. Kan viskozitesindeki bir azalma, aritmi ve taşikardi ile ifade edilen basıncında değişikliklere yol açar.

Olgunlaşmamış kırmızı kan hücrelerinin (megaloblastlar) ömrü kısa olduğundan bunların ölümü ve karaciğer ve dalaktaki hemoglobinin parçalanması, bu organlarda artışa ve bu organların işleyişinin bozulmasına neden olur.

Zamanla bilirubinin karaciğer tarafından tam olarak uzaklaştırılmaması nedeniyle cilt ve göz sklerası sarılık haline gelebilir ve hemoglobin biriken dil dokuları iltihaplanır. Karakteristik bir özellik Pernisiyöz anemi, organın pürüzsüz hale gelmesi nedeniyle atrofik papiller epitel ile kırmızı renkli, genişlemiş bir dildir.

Hastalığın ilerlemesi epitel hasarına yol açar ağız boşluğu ve aşağıdaki semptomlarla ifade edilen gastrointestinal sistem:

• dilin stomatit ve yanma hissi;
• glossit - dil dokularının iltihabı;
• yemek yedikten sonra hissetmek;
• kronik kabızlık;
• bağırsaklarda ağrı.

Yağ asidi metabolizması bozulduğunda toksik maddeler birikerek beyindeki nöronların yağ zarını tahrip eder ve omurilik. CNS lezyonları şu şekilde kendini gösterir:

• hafıza kaybı;
• yönelim bozukluğu;
• dalgınlık;
• sinirlilik.

B12 eksikliği anemisi sendromunun uzun vadeli seyri davranış bozuklukları, düşünceleri formüle edememe ve ifade edememe ve hafıza kaybı ile kendini gösterebilir. Vitamini absorbe etme yeteneği yaşla birlikte azaldığından, yaşlı insanlar en çok ek siyanokobalamin kaynaklarına ihtiyaç duyar. Addison-Birmer hastalığının belirtileri sıklıkla karıştırılmaktadır. senil demans, ancak hastalığı tedavi etmek çok basittir.

Omuriliğe dejeneratif hasar verildiğinde, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilen füniküler miyeloz meydana gelir:

• karıncalanmanın eşlik ettiği uzuvların uyuşması;
• konvülsiyonlar;
• bacaklarda dengesiz yürüyüş, sertlik ve güçsüzlük;
• ayaklarda his kaybı.

Açık geç aşamalar Hastalığın belirtileri şunlar olabilir:

• idrar rahatsızlığı;
• erkeklerde cinsel işlev bozukluğu;
• işitme ve görme azalması;
• zihinsel bozukluklar;
• halüsinasyonlar;
• parezi ve felç;
• amyotrofi.

Tanı ve ayırıcı tanı

Pernisiyöz anemi tanısı aşağıdaki endikasyonlara dayanarak konur:

• doktorun hastalığın süresini belirleyebileceği hasta şikayetlerinin toplanması;
• Doktorun dilin epitelyal örtülerindeki değişikliklere, cilt tonuna ve ekstremitelerdeki hassasiyetin azalmasına dikkat ettiği hastanın fiziksel muayenesi.
• laboratuvar testleri.

Zorunlu laboratuvar araştırması B12 eksikliği anemisinden şüpheleniliyorsa aşağıdakiler geçerlidir:

1. Klinik kan testi. Siyanokobalamin eksikliğinde kırmızı kan hücrelerinin boyutu artar, rengi belirginleşir ve şekli düzensiz olur. Kandaki lökosit, eritrosit ve trombosit değerleri azalırken, lenfosit değerleri normun üzerine çıkar.
2. Kanda içsel Castle faktörüne karşı antikorların varlığının immünolojik analizi.
3. Delme yoluyla yapılan kemik iliği analizi megaloblastik hematopoez tipini gösterir.
4. Vücuttan atılan B12 vitamini miktarının belirlenmesi için idrar ve dışkı testleri gereklidir.
5. Analizde siyanokobalamin miktarının artması durumunda maddenin zayıf emiliminin nedenini belirlemek için Schilling testi yapılır.

Ek teşhisler aneminin nedenini belirlemeye yardımcı olabilir. Böylece gastroskopi, midedeki hidroklorik asit içeriğini ve ayrıca koruyucu proteini sentezleyen mide hücrelerini yok eden antikorların varlığını belirlemenizi sağlar. Ek olarak, vücutta helmint istilasının varlığını kontrol etmek için bir dışkı testi reçete edilir. Anemi gelişmesine yol açan patolojik hastalıklardan şüpheleniliyorsa mide, bağırsak ve karaciğer çalışmaları yapılır.

Tanı koyarken Addison-Biermer hastalığı eritromiyeloz ve folat eksikliği anemisinden ayrılır.

Addison-Biermer hastalığının tedavisi

Pernisiyöz aneminin tedavisi hematolog, gastroenterolog, nörolog gibi uzmanların gözetiminde gerçekleştirilir.

Ana tedavi, vücuttaki B12 vitamini eksikliğinin deri altına uygulanarak giderilmesinden oluşur. Aynı zamanda gastrointestinal sistem tedavi edilir, mikroflora normalleştirilir ve gerekirse ortadan kaldırılır. helmint istilası. Otoimmün patolojiler için, glukokortikosteroidler, intrinsik faktöre karşı antikorları nötralize etmek için sentetik vitamin preparatlarıyla aynı anda uygulanır.

Deri altı enjeksiyon şeklinde uygulanan "Oksikobalamin" veya "Siyanokobalamin" ilaçlarıyla ilaç tedavisi iki aşamada gerçekleşir - doygunluk ve bakım. Alevlenme sırasında, hastaya günlük olarak ilaç verilir, kursun dozajı ve süresi aneminin yaşına ve ciddiyetine bağlıdır. B12 vitamini seviyeleri normale döndükten sonra, ilacın iki haftada bir uygulanmasını içeren bakım tedavisi gerçekleştirilir.

Buna paralel olarak hastanın diyetinin düzeltilmesinden oluşan diyet terapisi kullanılmaktadır. İÇİNDE günlük diyet Sığır eti, domuz eti ve domuz eti gibi B12 vitamini açısından zengin gıdaları tanıtın tavuk ciğeri, deniz ürünleri, uskumru, sardalye, süt ürünleri.

Son teslim tarihleri Tam iyileşme Hematopoez aneminin başlangıç ​​şiddetine bağlıdır. İyileşme tedavinin başlamasından 2-3 ay sonra ortaya çıkar.

Tedavi prognozu ve olası komplikasyonlar

Şu tarihte: zamanında tedavi patolojinin semptomları yavaş yavaş ortadan kalkar, cilt 2 hafta sonra doğal bir renk kazanır, normal kırmızı kan hücreleri yenilendikten sonra sindirim sorunları ortadan kalkar ve dışkı normale döner. Nörolojik bozukluklar yavaş yavaş düzelir, doku hassasiyeti normalleşir, yürüyüş düzelir, nöropati ve hafıza kaybı kaybolur.

Maalesef aşama çok ilerlediğinde köreliyor optik sinirler bacak kaslarının yanı sıra geri yüklenemez. Çok nadir durumlarda, iyileştikten sonra hastalar şunları deneyimler: zehirli guatr ve miksödem.

Hamilelik sırasında anemi ortaya çıkarsa, B12 vitamini eksikliği plasentanın ayrılmasına ve erken doğuma neden olur. Fetüse yetersiz oksijen verilmesi, çocuğun büyümesini ve gelişimini etkileyen hipoksiye (oksijen açlığı) neden olur.

Kalıtsal B12 vitamini emilim bozukluğu olan çocuklarda anemi, iç organların genişlemesi (karaciğer ve dalak), iştah azalması ve gelişimsel gecikmelerle kendini gösterebilir. Bebeklerde siyanokobalamin eksikliğinin nedeni annenin emzirme dönemindeki vejetaryenliği olabilir.

Önleme

Hastalığın gelişmesini önlemek için, B12 vitamini açısından zengin hayvansal ürünlere yer vererek diyetinizi uygun şekilde düzenlemelisiniz. Yağlı gıdalar Hematopoez süreçlerini yavaşlattığı için sınırlı olmalıdır. Ayrıca mide suyunda hidroklorik asit üretimini engelleyen ve vitaminin tahribatına neden olabilecek ilaçları da kötüye kullanmamalısınız.

Şu tarihte: kronik hastalıklar mide ve karaciğer, vücuttaki vitamin içeriğini kontrol etmek için düzenli olarak kan testinden geçmelisiniz.

Yaşlıların multivitamin kompleksinin bir parçası olarak B12 vitamini almaları veya enjeksiyon yapmaları gerekir. tıbbi ürünönleyici amaçlar için.

Pernisiyöz anemi - ciddi hastalık vücutta geri dönüşü olmayan değişikliklere ve hatta sakatlığa yol açabilir. B12 vitamini ve Castle faktörünün keşfedilmesinden önce patolojinin tedavi edilemez olduğu düşünülüyordu ve yavaş yavaş bir düşüşe neden oldu. ölümcül. Günümüzde hastalık çok nadirdir ve esas olarak vitaminlerin emilimindeki bozulma nedeniyle ortaya çıkar. eşlik eden hastalıklar Gastrointestinal sistem. Ancak terapötik oruç uygulayanların yanı sıra veganlık (katı vejetaryenlik) uygulayan kişiler kendilerini B12 eksikliği anemisi geliştirme riskiyle karşı karşıya bırakıyor.

Benim adım Elena. Tıp benim mesleğim ama öyle oldu ki insanlara yardım etme arzumu gerçekleştiremedim. Ama üç güzel çocuk annesiyim ve tıbbi konularda yazılar yazmak benim hobim haline geldi. Metinlerimin okuyucu için anlaşılır ve faydalı olduğuna inanmak istiyorum.

Pernisiyöz anemi (B12 eksikliği, megaloblastik veya Addison-Biermer hastalığı), B12 vitamini (siyanokobalamin) eksikliğinden kaynaklanan ve sindirim, sinir sistemini etkileyen, hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma ile karakterize edilen bir kan sistemi hastalığıdır. ve hematopoietik sistemler.

Pernisiyöz anemide ne olur?

Normalde B12 vitamini, besinlerle (et, et, et) sağlanan proteinlerden ayrıştırıldığında midede emilir. fermente süt ürünleri). Bu parçalanma, mide suyundan elde edilen enzimleri ve aynı zamanda B12 vitamini için taşıyıcı protein olarak görev yapan Castle'ın spesifik intrinsik faktörünü gerektirir. Sadece bu faktörün varlığında vitamin kan dolaşımına emilir, yokluğunda siyanokobalamin kalın bağırsağa girer ve dışkıyla birlikte vücuttan atılır.

Vitamin eksikliği, karaciğerde sentezlendiğinden ve bir süre (yaklaşık 2-4 yıl) hipovitaminozun telafisi meydana geldiğinden klinik olarak hemen kendini göstermez. Kale faktörü mide mukozasının spesifik paryetal hücreleri tarafından üretilir; hasar gördüklerinde veya yok edildiklerinde pernisiyöz anemi riski artar.

Pernisiyöz aneminin olası nedenleri

Pernisiyöz anemi nasıl ortaya çıkar?

Pernisiyöz anemi polisendromik bir hastalıktır, yani birçok semptomla kendini gösterir. B12 vitamini kan hücrelerinin oluşumunda rol oynar, metabolik süreçler sinir sisteminde meydana gelir. Bu nedenle, bu vitaminin eksikliği öncelikle kan sistemi, gastrointestinal sistem ve sinir sistemindeki semptomlarla kendini gösterir.

1. Anemik sendrom. Siyanokobalamin eksikliği ile normal kırmızı kan hücrelerinin oluşumu bozulur, doku ve organlara oksijen taşımayı bırakırlar. Bu zayıflığa, solgunluğa neden olur deri, hızlı yorulma taşikardi (kalp atış hızının artması), nefes darlığı ve baş dönmesi. Bazen düşük dereceli bir ateş ortaya çıkabilir - vücut ısısında düşük sayılara (38 dereceden yüksek olmayan) bir artış.
2. Gastroenterolojik sendrom - organlardan belirtiler sindirim sistemi. İştahta azalma, dışkı bozuklukları (kabızlık veya ishal) ve karaciğer boyutunda artış (hepatomegali) görülür. Dildeki karakteristik değişiklikler. Formda görünüyorlar inflamatuar reaksiyonlar dilin mukoza zarında (glossit) veya dudakların köşelerinde (angülit), yanma ve ağrı dilde. Ayrıca spesifik semptom“cilalı bir dil” olacak - bu pürüzsüz dil ahududu rengi. Midede mukoza zarında atrofi ve gelişme meydana gelecektir atrofik gastrit salgı fonksiyonlarında azalma ile.


3. Nörolojik sendrom sinir sisteminin bir tezahürüdür. Yağ metabolizmasındaki bozukluklar ve zarar veren toksik asitlerin oluşumu sonucu ortaya çıkarlar. sinir hücreleri. Sinirlerin koruyucu kılıfının oluşması için gerekli olan miyelin sentezinde de bozulma meydana gelir. Sendrom, uzuvlarda uyuşma, yürüme bozuklukları ve iyi motor yetenekleri, kas sertliği. Ayrıca sfinkterlerin gevşemesi sonucu enürezis (idrar kaçırma) ve enkoprezis (dışkı kaçırma) meydana gelebilir. Uykusuzluk, depresyon, psikoz veya halüsinasyonlar gibi zihinsel belirtiler ortaya çıkabilir.
4. Hematolojik sendrom - kan semptomları. Progresif anemi (hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinde azalma), lökopeni (beyaz kan hücrelerinin sayısında azalma) ve atipik kırmızı kan hücrelerinin ortaya çıkması - megaloblastik formlar şeklinde bir kan testinin sonuçlarında görülür.

Etiyoloji

Gelişimde üç faktör rol oynar: PAa) aile yatkınlığı, b) şiddetli atrofik gastrit, c) otoimmün süreçlerle bağlantı.

Birleşik Krallık'ta hastaların %19'unda ve Danimarka'da %30'unda PA'ya aile yatkınlığı kaydedildi.Aile yatkınlığı olan grupta hastaların ortalama yaşı 51, aile yatkınlığı olmayan grupta ise 66 idi. . Tek yumurta ikizleri yaklaşık olarak aynı anda PA geliştirdi. Callender, Denborough tarafından yapılan araştırma (1957)

PA'lı hastaların akrabalarının %25'inin aklorhidri hastası olduğunu ve aklorhidrili akrabaların üçte birinin (toplamın %8'i) serumda B12 vitamini düzeyinin azaldığını ve emiliminin bozulduğunu gösterdi. A kan grubuyla PA ve mide kanseri arasında bir bağlantı varken, HLA sistemiyle net bir bağlantı yok.

Fenwick'in (1870) PA'lı hastalarda mide mukozasının atrofisini ve pepsinojen üretiminin durduğunu keşfetmesinden bu yana 100 yıldan fazla zaman geçti. Aklorhidri ve mide suyunda intrinsik faktörün neredeyse yokluğu tüm hastaların karakteristik özelliğidir. Her iki madde de midenin parietal hücreleri tarafından üretilir. Mukozal atrofi midenin proksimal üçte ikisini etkiler. Salgılayan hücrelerin çoğu veya tamamı ölür ve bazen yerini mukus oluşturan hücreler alır. bağırsak tipi. Lenfositik ve plazmasitik infiltrasyon gözlenir. Ancak bu tablo sadece PA'nın karakteristik özelliği değildir, hematolojik anormallikleri olmayan basit atrofik gastritte de bulunur ve 20 yıllık gözlemden sonra bile PA gelişmez.

Üçüncü etiyolojik faktör bağışıklık bileşeni tarafından temsil edilir. PA hastalarında iki tip otoantikor bulunmuştur:

parietal hücrelere ve intrinsik faktöre.

İmmünfloresan kullanılarak, PA'lı hastaların %80-90'ının serumunda mide paryetal hücreleriyle reaksiyona giren antikorlar tespit edilir.

Aynı antikorlar sağlıklı bireylerin %5-10'unun serumunda da mevcuttur. Yaşlı kadınlarda mide parietal hücrelerine karşı antikorların saptanma sıklığı% 16'ya ulaşmaktadır. Mide mukozasının biyopsilerinin mikroskobik incelemesi, serumunda mide paryetal hücrelerine karşı antikor bulunan hemen hemen tüm bireylerde gastriti ortaya koymaktadır. Sıçanlarda gastrik parietal hücrelere karşı antikorların uygulanması orta dereceli hastalığın gelişmesine yol açar atrofik değişiklikler asit ve intrinsik faktörün salgılanmasında önemli bir azalma. Bu antikorlar açıkça oynuyor önemli rol mide mukozasının atrofisinin gelişiminde.

PsA hastalarının %57'sinin serumunda intrinsik faktöre karşı antikorlar mevcuttur ve bu hastalıktan muzdarip olmayan kişilerde nadiren bulunur. Oral olarak uygulandığında, intrinsik faktöre karşı antikorlar, intrinsik faktörle kombinasyonları nedeniyle B12 vitamininin emilimini engeller, bu da intrinsik faktörün B!2 vitaminine bağlanmasını engeller.

IgG. Bazı hastalarda antikorlar yalnızca mide suyunda bulunur. Hem serum hem de mide suyunda antikor tespitine ilişkin verilere dayanarak, hastaların yaklaşık %76'sında iç faktöre karşı bu tür antikorların tespit edildiği sonucuna varabiliriz.

İçsel faktöre karşı bağışıklık tepkisinin başka bir biçimi, lökosit migrasyonunun inhibisyonu veya lenfositlerin patlama dönüşümünün testlerinde tespit edilen hücresel bağışıklıktır. Hücresel bağışıklık hastaların %86'sında bulunur. Tüm testlerin sonuçlarını, yani serumda, mide salgılarında humoral antikorların, mide salgılarında bağışıklık komplekslerinin varlığına ilişkin verileri birleştirirsek ve

Pernisiyöz anemi, eksikliği nedeniyle ortaya çıkan anemidir. önemli vitamin B12 gibi. Eksikliğin kendisi, kişinin düzgün yememesi veya vücudunun onu absorbe etme yeteneğini kaybetmesi nedeniyle ortaya çıkabilir. Çoğu zaman bu hastalık kalıtsaldır.

Aneminin, kırmızı kan hücrelerinin (eritrositler) eksikliğiyle ilişkili bir hastalıktan başka bir şey olmadığını hatırlamakta fayda var. Bununla birlikte kan, doku hücrelerine ihtiyaç duydukları kadar oksijen sağlayamaz hale gelir. Aneminin sonuçları farklılık gösterir. Belki de ana ve evrensel olan kronik yorgunluk.

Pernisiyöz anemi, hücrelerin bölünmeyi durdurmasına veya kemik iliğini terk edemeyecek kadar çok büyümesine neden olabilir.

B12 vitamini kırmızı kan hücrelerinin oluşumundan sorumlu olduğu için vücudumuzda bulunur. Ayrıca sinir sisteminin işleyişi üzerinde de faydalı bir etkisi vardır. Tipik olarak bir kişi bunu et, balık, yumurta ve çeşitli süt ürünlerinden alır. Bir kişinin gerekli gıdaları tüketmemesi nedeniyle değil, midede B12'nin emilemeyeceği protein eksikliği nedeniyle vücudun bu proteinden yoksun olması alışılmadık bir durum değildir.

Bu arada ilginç bir gerçek, zararlı aneminin aşırı kiloyla mücadele etmek için yanlış beslenmeyi seçenlere sıklıkla eziyet etmesidir. Sanırım herkes neyden bahsettiğimizi anlıyor.

Zararlı anemi: belirtiler

Çok yavaş gelişir ve ilk belirtileri genellikle insan vücudu zayıfladığında (örneğin acı çektikten sonra) ortaya çıkar. bulaşıcı hastalık). Otuz beş ila altmış yaş arasındaki insanlar buna en duyarlıdır. Cinsiyet önemli değil.

Semptomlar şu şekilde tespit edilebilir:

- dilin yanması;

- hasta sürekli olarak parmaklarında karıncalanma hissediyor;

- kronik yorgunluk;

- kas ağrısı ortaya çıkar;

- iştah azalır;

- ortaya çıkar, ishal, kusma, geğirme. Şişkinlik de oldukça mümkündür;

- cilt hassasiyetini kaybeder.

Dilin parlak kırmızıya döndüğünü de belirtmekte fayda var.

Bu hastalık her zaman ilkbaharda ilerler.

Zararlı anemi, sinir sistemi, kalp ve çok daha fazlasında patolojiye yol açabilir. Bütün bunlar, tedavinin hastalığın teşhisi konulduktan hemen sonra başlaması gerektiği anlamına gelir. Tanı genellikle doktor tarafından hastanın tüm şikayetleri dinlendikten ve tetkik sonuçları kontrol edildikten sonra konulur. Anemiyi tespit etmek her zaman zor değildir erken aşamalar, yani tedavinize katılan doktorlardan bu durumdaçok şey bağlıdır.

Pernisiyöz anemi: hastalığın tedavisi ve önlenmesi

Tüm tedavi genellikle hastaya belirli dozlarda B12 verilmesine dayanır. Ne yazık ki, bazı insanlar dünyadaki geri kalan günleri boyunca bunu almak zorunda kalacaklar.

Tedavi sırasında doktorlar eksikliği gidermeye çalışırlar. doğru vitamin, sonuçları ortadan kaldırmak bu hastalığın nedenini ortadan kaldırmanın yanı sıra (eğer pernisiyöz anemi yetersiz beslenmeden kaynaklanmıyorsa).

B12 vitamininin şırıngayla enjekte edilebileceğini veya tablet şeklinde alınabileceğini belirtmek isterim. Hafif vakalarda tedaviye başladıktan sadece birkaç gün sonra ilk iyileşmeler ortaya çıkacak ve bir veya iki hafta sonra kişi bu hastalığa yakalandığını unutacaktır.

Önleme konusunda, gelişigüzel değil, doğru yemeniz gerektiğini söylemeye değer. Diyet iyi bir şeydir ancak en azından biraz şüphe uyandıran bir kaynaktan almamalısınız. Arkadaşlarınıza sorun, bir beslenme uzmanına danışın - acele etmeye gerek yok, çünkü sağlığınızı baltalamak onu iyileştirmekten çok daha kolaydır.

Tabii ki, her türlü kullanmanız da gerekiyor. vitamin kompleksleriÇok fazla B12 içeren.

Pernisiyöz anemi, başlangıcından yıllar sonra kendini göstermeye başlayan bir hastalıktır. Bu süre zarfında insan vücudunda mide-bağırsak sistemi, sinir sistemi ve kemik iliğinde geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir. Bu, birçok semptomun ve komplikasyonlarının gelişmesine yol açar. Bu nedenle bu tür aneminin mümkün olduğunca erken teşhis edilmesi ve tedavi edilmesi gerekir. Hastalığın ilk semptomlarını ve nedenlerini bilmek komplikasyonları önlemeye yardımcı olabilir.

Pernisiyöz anemi (B12 eksikliği, megaloblastik veya Addison-Biermer hastalığı), B12 vitamini (siyanokobalamin) eksikliğinden kaynaklanan ve sindirim, sinir sistemini etkileyen, hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma ile karakterize edilen bir kan sistemi hastalığıdır. ve hematopoietik sistemler.

Pernisiyöz anemide ne olur?

Normalde B12 vitamini, besinlerle (et, süt ürünleri) sağlanan proteinlerden ayrıştırıldığında midede emilir. Bu parçalanma, mide suyundan elde edilen enzimleri ve aynı zamanda B12 vitamini için taşıyıcı protein olarak görev yapan Castle'ın spesifik intrinsik faktörünü gerektirir. Sadece bu faktörün varlığında vitamin kan dolaşımına emilir, yokluğunda siyanokobalamin kalın bağırsağa girer ve dışkıyla birlikte vücuttan atılır.

Vitamin eksikliği, karaciğerde sentezlendiğinden ve bir süre (yaklaşık 2-4 yıl) hipovitaminozun telafisi meydana geldiğinden klinik olarak hemen kendini göstermez. Kale faktörü mide mukozasının spesifik paryetal hücreleri tarafından üretilir; hasar gördüklerinde veya yok edildiklerinde pernisiyöz anemi riski artar.

Pernisiyöz aneminin olası nedenleri

Pernisiyöz anemi nasıl ortaya çıkar?

Pernisiyöz anemi polisendromik bir hastalıktır, yani birçok semptomla kendini gösterir. B12 vitamini kan hücrelerinin oluşumunda ve sinir sisteminde meydana gelen metabolik süreçlerde rol oynar. Bu nedenle, bu vitaminin eksikliği öncelikle kan sistemi, gastrointestinal sistem ve sinir sistemindeki semptomlarla kendini gösterir.

1. Anemik sendrom. Siyanokobalamin eksikliği ile normal kırmızı kan hücrelerinin oluşumu bozulur, doku ve organlara oksijen taşımayı bırakırlar. Bu, zayıflığa, soluk cilde, yorgunluğa, taşikardiye (kalp atış hızının artması), nefes darlığına ve baş dönmesine neden olur. Bazen düşük dereceli bir ateş ortaya çıkabilir - vücut ısısında düşük sayılara (38 dereceden yüksek olmayan) bir artış.
2. Gastroenterolojik sendrom – sindirim sisteminin belirtileri. İştahta azalma, dışkı bozuklukları (kabızlık veya ishal) ve karaciğer boyutunda artış (hepatomegali) görülür. Dildeki karakteristik değişiklikler. Dilde yanma ve ağrı şeklinde dilin mukoza zarının (glossit) veya dudakların köşelerinin (angülit) inflamatuar reaksiyonları şeklinde kendilerini gösterirler. Ayrıca spesifik bir semptom “vernikli dil” olacaktır - bu pürüzsüz, koyu kırmızı renkli bir dildir. Midede mukoza zarının atrofisi ve salgı fonksiyonlarında azalma ile birlikte atrofik gastrit gelişimi meydana gelecektir.
3. Nörolojik sendrom sinir sisteminin bir tezahürüdür. Yağ metabolizmasındaki bozukluklar ve sinir hücrelerine zarar veren toksik asitlerin oluşumu sonucu ortaya çıkarlar. Sinirlerin koruyucu kılıfının oluşması için gerekli olan miyelin sentezinde de bozulma meydana gelir. Sendrom, uzuvlarda uyuşma, yürüme ve ince motor becerilerinde bozulma, kas sertliği şeklinde kendini gösterir. Ayrıca sfinkterlerin gevşemesi sonucu enürezis (idrar kaçırma) ve enkoprezis (dışkı kaçırma) meydana gelebilir. Uykusuzluk, depresyon, psikoz veya halüsinasyonlar gibi zihinsel belirtiler ortaya çıkabilir.
4. Hematolojik sendrom - kan semptomları. Progresif anemi (hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinde azalma), lökopeni (beyaz kan hücrelerinin sayısında azalma) ve atipik kırmızı kan hücrelerinin ortaya çıkması - megaloblastik formlar şeklinde bir kan testinin sonuçlarında görülür.