Існує безліч питань про шизофренію, на які вчені досі не можуть дати відповіді. Але для початку розповімо про найголовніше.

Шизофренія – дуже поширене психічне захворювання. За статистикою, в Австралії на якомусь етапі свого життя на них страждав приблизно один із 100 осіб. Таким чином, майже кожен має знайомих чи родичів, хворих на шизофренію.

Шизофренія – складний стан, який важко діагностувати, але перераховані симптоми зазвичай виявляються: порушується розумова діяльність, сприйняття (галюцинації), увага, воля, моторика, послаблюються емоції, міжособистісні стосунки, спостерігаються потоки незв'язних думок, збочена поведінка, виникає глибоке почуття апатиї безнадійності.

Існує два основних типи шизофренії (гостра та хронічна), а також, як мінімум, шість підтипів (параноїдна, гебефренічна, кататонічна, проста, ядерна та афективна). На щастя, шизофренія лікується когнітивною терапією, але найчастіше – лікарською.

З шизофренією пов'язано безліч міфів. Одним із них є думка, ніби це захворювання частіше виникає у сільській місцевості, ніж у містах. Більше того, за застарілими відомостями, шизофреніки із сільських районів часто переміщуються до міст, щоб знайти усамітнення. Проте вчені заперечують цей міф.

Дослідження шизофренії серед шведів вказує на те, що міські жителі більш схильні до цього захворювання і вони нікуди не переїжджають. Вчені стверджують, що підштовхнути людей до хвороби може довкілля.

Але якщо залишити осторонь міфи, справжнє джерело шизофренії досі є загадкою. Раніше вважалося, що причиною є Погане відношеннядо дитини батьків – зазвичай звинувачували надто стриманих, холодних у користуванні матерів. Однак ця думка відкидається зараз майже всіма фахівцями. Вина батьків набагато менше, ніж прийнято рахувати.

У 1990 р. дослідники з Університету Джона Хопкінса виявили зв'язок між зменшенням верхньої скроневої звивини та інтенсивними шизофренічними слуховими галюцинаціями. Було висунуто теорія, що шизофренія виникає внаслідок пошкодження певної ділянки з лівого боку мозку. Таким чином, коли у голові у шизофреніка «з'являються голоси», спостерігається підвищена активністьу тій частині мозку, яка відповідає за розумову та мовну діяльність.

У 1992 р. цю гіпотезу підкріпило серйозне гарвардське дослідження, що виявило зв'язок між шизофренією та зменшенням лівої скроневої частки мозку, особливо тієї її частини, яка відповідає за слух та мовлення.

Вчені знайшли зв'язок між ступенем розладу мислення та розміром верхньої скроневої звивини. Ця частина мозку утворена складкою кори. Дослідження ґрунтувалося на порівнянні магнітно-резонансної томографії мозку 15 пацієнтів із шизофренією та 15 здорових осіб. Було виявлено, що у хворих на шизофренію ця звивина майже на 20% менше, ніж у нормальних людей.

Хоча в результаті цієї роботи не запропоновано нових методів лікування, вчені вважають, що їхнє відкриття дає можливість «далі вивчати це тяжке захворювання» .

В наш час постійно виникає нова надія. Дослідження 1995 р., проведене в університеті Айови, говорить про те, що шизофренія може виникати внаслідок патології таламуса та областей мозку, анатомічно пов'язаних із цією структурою. Колишні свідчення вказували, що таламус, розташований глибоко в мозку, допомагає зосереджувати увагу, фільтрувати відчуття та обробляти інформацію, що надходить від органів чуття. Справді, «проблеми в таламусі та пов'язаних з ним структурах, що тягнуться від верхньої частини хребта до задньої частини лобової частки, можуть створювати повний спектрспостерігаються у шизофреніків симптомів».

Можливо, у шизофренію залучено весь мозок, і певний зв'язок з нею можуть мати деякі психологічні уявлення, наприклад про себе. Доктор Філіп Макгуайр каже: «Схильність [до слухання голосів] може залежати від аномальної активності областей мозку, пов'язаних із сприйняттям внутрішньої мови та оцінкою того, є вона власною чи чужою» .

Чи існує певний час для виникнення подібних порушень у роботі мозку? Хоча симптоми шизофренії виявляються зазвичай у підлітковому віці, ушкодження, що її викликає, може виникнути у дитинстві. «Точна природа цього нервового розладу незрозуміла, але [вона відбиває] порушення у розвитку мозку, які виникають до чи невдовзі після народження» .

Є фахівці, які вважають, що шизофренія може бути спричинена вірусом, причому добре відомим. Суперечна, але дуже інтригуюча версія причин виникнення хвороби висунута доктором Джоном Іглсом із Королівської лікарні Корнхілл в Абердіні. Іглс вважає, що вірус, який викликає поліомієліт, здатний впливати і на виникнення шизофренії. Більше того, він вважає, що шизофренія може бути частиною постполіомієлітного синдрому.

Іглс засновує своє переконання на тому факті, що з середини 1960-х років. в Англії, Уельсі, Шотландії та Новій Зеландії хворих на шизофренію поменшало на 50 %. Це збігається із введенням у цих країнах вакцинації від поліомієліту. У Великій Британії оральну вакцину було вжито у 1962 р. Тобто, коли було зупинено поліомієліт, зменшилася кількість випадків шизофренії – ніхто не припускав, що таке може статися.

За словами Іглса, вчені зі штату Коннектикут виявили, що пацієнти, поміщені в лікарню з шизофренією, значно частіше народжувалися в роки широкого поширення поліомієліту.

Іглс також вказує, що серед невакцинованих жителів Ямайки, які приїхали до Великобританії, «рівень поширення шизофренії значно вищий у порівнянні з місцевим [англійським] населенням» .

Іглс зауважує: в Останніми рокамибуло встановлено існування постполіомієлітного синдрому. При цьому синдромі приблизно через 30 років після початку паралічу люди починають страждати від сильної втоми, неврологічних проблем, суглобового та м'язового болю та підвищеної чутливості(особливо до холодній температурі). Постполіомієлітний синдром виникає приблизно у 50% хворих на поліомієліт. На думку Іглса, « середній вікпочатку шизофренії наближається до тридцяти років, а це відповідає концепції шизофренії як постполіомієлітного синдрому, який розвивається після перенесення перинатальної поліовірусної інфекції».

Лікарі Девід Зільберсвайг та Емілі Стерн з Корнельського університету вважають, що у шизофреніків навряд чи можуть бути серйозні проблемиз мозком, проте їм вдалося виявити щось дуже цікаве. Використовуючи ПЕТ вони розробили метод визначення струму крові під час шизофренічних галюцинацій. Вони провели дослідження шести або шизофреніків, що не лікувалися, або не піддавалися лікуванню, які чули голоси. В одного траплялися візуальні галюцинації. Під час сканування кожного пацієнта просили натискати правим пальцем на кнопку, якщо він чув звуки. Виявилося, що при галюцинаціях активувалися поверхневі ділянки мозку, що беруть участь у обробці звукової інформації. Більше того, у всіх хворих спостерігався приплив крові до кількох глибоких зон мозку: гіпокампу, звивині гіпокампу, поясній звивині, таламусу та стріатуму. Чи справді шизофреніки чують голоси? Дані їхнього мозку показують, що так воно і є.

Мова шизофреніків часто нелогічна, безладна і плутанна. Раніше думали, що такі люди одержимі демонами. Дослідники виявили набагато менш фантастичне пояснення. На думку доктора Патрісії Голдман-Ракік, невролога, мовні проблеми шизофреніків можуть відбивати недостатність короткочасної пам'яті. Було відкрито, що передлобна кора мозку шизофреніків значно менш активна. Ця область вважається центром короткочасної пам'яті. Голдман-Ракік каже: «Якщо вони не здатні утримати сенс пропозиції до того, як переходять до дієслова чи доповнення, фраза втрачає зміст».

Крім усього вищезгаданого, існує безліч питань про шизофренію, на які досі немає відповіді.

Чи не є причиною шизофренії імунна реакціяматері чи недостатнє харчування?

Деякі вчені вважають, що шизофренія викликана руйнуваннями в мозку плоду, що розвивається. Дослідження, проведене в Пенсільванському університеті, в якому було задіяно медичні дані всього населення Данії, показало, що на виникнення шизофренії може впливати серйозне недоїдання матері на ранніх етапах вагітності, а також імунна реакція її організму на плід.

Дякую спогадам

У міру старіння організму фермент пролілендопептидазу дедалі активніше руйнує нейропептиди, пов'язані з навчанням та пам'яттю. При хворобі Альцгеймер цей процес прискорюється. Він викликає втрату пам'яті та скорочення часу активної уваги. Вчені з міста Сюрес у Франції виявили лікарські склади, що запобігають руйнуванню нейропептидів пролілендопептидазою. У лабораторних тестівз щурами, які мали амнезія, ці склади майже повністю відновлювали пам'ять тварин.

Примітки:

Juan S. Einstein's brain was doing the washing // The Sydney Morning Herald. 8 February 1990. Р. 12.

McEwen B., Schmeck H. The Hostage Brain. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994. 6-7. Доктор Брюс Макьюен – голова нейроендокринологічної лабораторії Хатч в університеті Рокфеллера у Нью-Йорку. Гарольд Шмек – колишній оглядач проблем національної науки у Нью-Йорк таймс.

Інтерв'ю з М. Мерценіха наводить І. Юбелл. Secrets of the brain // Parade. 9 February 1997. P. 20-22. Доктор Майкл Мерценіх – невролог у Каліфорнійському університеті у Сан-Франциско.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrenia and city life // The Lancet. 1992. Vol. 340. P. 137-140. Доктор Глін Льюїс та колеги – психіатри Інституту психіатрії у Лондоні.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Аудіторія об'єднувань і смалер глибокий gyral volume в schizophrenia // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 1457-1462. Доктор Патрік Барта та колеги працюють у медичній школі Університету Джона Хопкінса в Балтіморі.

Ainger N. Study on schizophrenics – why they hear voices // The New York Times. 22 September 1993. P. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormalities of left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 327. P. 604-612. Доктор Марта Шентон та колеги працюють у Гарвардській медичній школі.

Flaum М., Andreasen N. Свідомість distinguishing primary versus secondary negative symptoms // Comparative Psychiatry. 1995. Vol. 36. No. 6. P. 421-427. Докторa Мартін Флаум та Ненсі Андресен – психіатри з клінік університету Айови.

Інтерв'ю з П. Макгуайром наводить Б. Бауер. Brain scans seek roots of imagined voices // Science News. 9 September 1995. P. 166. Лікар Філіп Макгуайр - психіатр з Інституту психіатрії в Лондоні.

Bower B. Faulty circuit може trigger schizophrenia // Science News. 14 September 1996. P. 164.

Eagles J. Are polioviruses a cause of schizophrenia? // British Journal of Psychiatry. 1992. Vol. 160. P. 598-600. Доктор Джон Іглс – психіатр у Королівській лікарні Корнхіл в Абердіні.

Дослідження Д. Зільберсвайга та Е. Стерн наводить К. Лейтвайлер. Schizophrenia revisited // Scientifi c American. February 1996. P. 22-23. Докторa Девід Зільберсвайг та Емілі Стерн працюють у медичному центріКорнельський університет.

Дослідження П. Голдман-Ракік наводить К. Конвей. A matter of memory // Psychology Today. January - February 1995. P. 11. Доктор Патрісія Голдман-Ракік - невролог в Єльському університеті.

Juan S. Schizophrenia - an abundance of theories // The Sydney Morning Herald. 15 жовтня 1992. P. 14.

Дослідження Дж. Меггінсон Холістер та ін наводить Б. Бауер. New culprit cited for schizophrenia // Science News. 3 February, 1996. P. 68. Доктор Дж. Меггінсон Холістер та колеги - психологи з Пенсільванського університету.

Scientifi з American. Making memories // Scientific American. August 1996. P. 20.

Catad_tema Шизофренія - статті

Шизофренія: морфологічні зміни у головному мозку

Один із напрямків дослідження шизофренії - аналіз морфологічних змінв головному мозку, оскільки очевидно, що при цьому захворюванні поряд з процесами синаптичної передачі та рецепторної активності зміни зазнає і структура нервових клітин, волокон та деяких відділів мозку. Пошук анатомічних змін головного мозку – одна із складових етіологічних досліджень.
Найчастіше повідомляється про збільшення бічних шлуночків головного мозку; деякі дослідники вказують також і на збільшення третього та четвертого шлуночків, зменшенні обсягу скроневих часток та збільшенні розмірів гіпофіза. Існує кілька теорій про роль органічних змін у розвитку захворювання. Існує думка, що вони мають місце вже до початку розвитку захворювання і в такому випадку розглядаються як фактори, що підвищують ризик розвитку шизофренії. На користь цієї теорії свідчать нещодавно отримані результати УЗД головного мозку (збільшення розмірів бічних шлуночків) плодів із групи високого ризикурозвитку шизофренії (Gilmore та співав., 2000).
Згідно з іншою теорією анатомічні зміни відіграють роль у переважно екзогенно обумовленій формі шизофренії або виникають за будь-якими неспецифічних причин(наприклад, ускладнення під час пологів). Передбачається, що причиною збільшення розмірів гіпофіза (яке спостерігається на початку захворювання, на момент першого психотичного епізоду) є підвищена активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (ГГС). Під впливом кортиколіберину або стресових факторів відбувається активація ГГС, що призводить до збільшення кількості та розміру кортикотропних клітин, а відтак і розміру гіпофіза (Ryan та співав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Інші дослідження показують, що у хворих на шизофренію порушена регуляція мієлінізації нервових волокон у лобовій частці. Якщо в нормі кількість мієліну до певного віку (близько 40 років) збільшується, то при шизофренії його кількість з віком практично не змінюється. Вважається, що це призводить до зниження здатності мозку забезпечувати координовану діяльність нейронних систем, які відповідають за виконання багатьох функцій. Клінічно ці зміни проявляються різноманітною симптоматикою шизофренії, зокрема і розладом когнітивних процесів. У низці досліджень при аутопсії було відзначено зменшення кількості елементів нейроглії в корі лобних часток(в основному за рахунок олігодендроцитів) та зниження ступеня експресії генів, що беруть участь у формуванні мієліну. Передбачається, що зниження кількості олігодендроцитів та мієліну в кіркових шарах призводить до дегенерації нейропіля, внаслідок чого збільшується щільність розташування нейронів. Мієлінова оболонка нервових волокон кори гальмує зменшення обсягу лобових часток, пов'язане з фіксацією певних процесів, що спостерігається при шизофренії; таким чином, зниження кількості мієліну в кіркових зонах може бути однією з причин розрядження нейропіля в лобової кори. Способи оцінки морфологічних змін 1. Найбільш чутливим методом виявлення мієліну є МРТ головного мозку у кількох проекціях з використанням режиму "інверсії-відновлення".
2. Спектроскопія ЯМР на ядрах водню 1Н дозволяє визначити вміст N ацетилапартату (NAA) - маркера нейронів, за рівнем якого можна судити про кількість та щільність розташування клітин.
3. Спектроскопія ЯМР з використанням ізотопу 31 P використовується для визначення вмісту залишків фосфодіефірів (продуктів ліпідного обміну) та фосфомоноефірів (маркерів синтезу клітинних мембран). Ці біохімічні маркери можна використовувати для опосередкованої оцінки кількості нейронів та гліальних клітин, їх цілісності та ступеня ушкодження. Вплив типових та атипових нейролептиків на процес мієлінізаціїДо 30 років вміст мієліну у пацієнтів із шизофренією вищий, ніж у здорових людей, а після 30 років – суттєво нижчий. Це узгоджується зі спостереженнями про високу ефективність лікування на ранніх стадіяхзахворювання та підвищення ступеня резистентності до терапії та прогресування функціональних порушень у хворих на шизофренію з віком. У багатьох дослідженнях відмічено значний вплив нейролептиків на об'єм білої речовини в головному мозку у пацієнтів з шизофренією, проте ці дані суперечливі. Дослідники повідомляли як про підвищення (Molina та співав., 2005), так і про зниження (McCormick та співав., 2005) обсягу білої речовини в корі великих півкуль при тривалому прийомі атипових антипсихотиків. Аналогічні результати спостерігалися і при тривалій терапії типовими нейролептиками (McCormick та співав., 2005; Lieberman та співав., 2005). Було показано, що атипові антипсихотики (на відміну від типових препаратів) стимулюють утворення нових елементів нейроглії в корі лобових часток приматів і гризунів (Kodama і співав., 2004; Selemon і співав., 1999; Wang і співав., 2004a). Можливо, що ці препарати здатні знижувати рівень дефіциту олігодендроцитів та/або мієліну в корі великих півкуль. В одному з останніх досліджень у групі чоловіків, які страждають на шизофренію, було проведено порівняння терапії атиповим антипсихотиком (рисперидон) та типовим нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Дослідження показало, що у пацієнтів із шизофренією структура лобових часток відрізняється від такої у здорових людей. Обсяг білої речовини у групі рисперидону був значно вищим, ніж у групі ФД, при цьому в групі рисперидону відзначався приріст обсягу білої речовини, а групі ФД - його зниження порівняно з контрольною групою. Обсяг сірої речовини в обох групах пацієнтів був суттєво нижчим порівняно зі здоровими людьми та у групі рисперидону менший, ніж у групі ФД (George Bartzokis et al., 2007). Як мінімум у деяких випадках збільшення обсягу білої речовини в групі рисперидону було відмічено і зміщення кордону між сірою речовиною та білою речовиною у бік кори (George Bartzokis et al., 2007). У групі рисперидону також спостерігалося зниження густини розташування нейронів. Можливо, що підвищена мієлінізація при терапії рисперидоном сприяла зниженню темпів, пов'язаних з фіксацією зменшення обсягу лобових часток. Однак дані дослідження не дозволяють визначити, чи є більший обсяг білої речовини в групі рисперидону наслідком збереження мієліну, обсяг якого був спочатку вищим, або це результат самого лікування. Можливо, такі відмінності пов'язані з демографічними характеристикамипацієнтів (стаття, вік) та дизайном дослідження (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярний механізм зазначеного ефекту атипових антипсихотиків не зрозумілий. Він може бути пов'язаний із впливом цих препаратів на обмін ліпідів (Ferno та співав., 2005), полегшенням дофамінергічної передачі у префронтальній корі, оскільки стимуляція дофамінових рецепторів може відігравати роль захисного фактора щодо олігодендроцитів та сприяти утворенню нових клітин. Проведені останнім часом проспективні дослідження показали, що при меншій ефективності лікування та більш тяжкому перебігу захворювання спостерігається тенденція до прогресування структурних змін у головному мозку, основними з яких є збільшення розмірів шлуночків та зниження кількості сірої речовини. Крім цього, відзначено залежність між анатомічними змінами та недотриманням режиму терапії нейролептиками. Ці дані вказують на можливість нейролептиків зменшити швидкість прогресування морфологічних змін у деяких пацієнтів. Таким чином, вивчення морфологічних змін у головному мозку хворих на шизофренію є одним з перспективних напрямівна вивченні даного захворювання. Результати цих досліджень допоможуть краще зрозуміти причини його розвитку, вивчити особливості перебігу та механізму дії препаратів, що застосовуються, у тому числі нейролептиків.

Інформація актуальна на 17.09.2010

Галюциногенні психоактивні засоби, такі як ЛСД, здатні викликати короткочасні епізоди психозу, а часте вживання або передозування марихуани та стимуляторів (кокаїн, амфетаміни) іноді призводить до минущого інтоксикаційного психозу, клінічна картинаякого нагадує шизофренію (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).
можливо також(хоча це аж ніяк не доведено), що зловживання психоактивними засобами може спровокувати початок шизофренії.

Родичіхворого на шизофренію часом вбачають причину розладу в галюциногенах, але вони помиляються: наукові фактине підтверджують цю думку. Відомо, що у Великій Британії та Америці у 50-60-ті роки ЛСД використовували як експериментальний препарат у психіатрії, і відсоток осіб (серед добровільних учасників випробувань і серед пацієнтів), у яких проявився довготривалий психоз типу шизофренії, майже не перевищував відповідний показник для загальної популяції (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Щоправда, проведене в ШвеціїДослідження показало, що в тих із покликаних до армії новобранців, хто часто і у великих кількостях вживав марихуану, ймовірність захворіти згодом на шизофренію була в шість разів вищою (Andreasson et al., 1987). Однак така картина може пояснюватися тим, що особи, схильні до шизофренії, були схильні вдаватися до вживання марихуани, використовуючи її як спосіб впоратися з преморбідними симптомами хвороби.

Головний мозок при шизофренії

У деяких хворих шизофренієювиявляються органічні зміни у головному мозку. Посмертний аналіз мозкової тканини виявив ряд структурних відхилень, а нові способи отримання зображень зафіксували наявність прижиттєвих змін як у структурі, так і у функціонуванні мозку.

За допомогою таких методик, як магнітно-резонансна томографія (МРТ), виявлено зміни у розмірах різних структур мозку, особливо у скроневих його частках. Заповнені рідиною порожнини (шлуночки) в глибині цих часток часто розширені, а об'єм тканини самих часток зменшений. Чим більше ці зміни, що спостерігаються - тим важче присутні у пацієнта розлади мислення і слухові галюцинації(Suddath et al., 1990).

Деякі методикипобудови зображень, такі як позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), дозволяють оцінити поточне функціонування мозку і дають аналогічну картину відхилень. ПЕТ-сканування виявляє підвищену активність у скроневих частках, особливо в гіпокампі - розташованій у скроневій частці структурі, що відповідає за орієнтацію та надчасну пам'ять (Tamminga et al., 1992).

Побудова функціонального зображенняІншого роду - за допомогою реєстрації електрофізіологічних параметрів мозку з використанням електроенцефалографа - показує, що більшості хворих на шизофренію, мабуть, властиві надмірно підвищене реагування на зовнішні подразники, що повторюються, і більш обмежена (у порівнянні з іншими людьми) здатність усувати непотрібну інформацію (Freed). , 1997).

Поряд із цим отримані даніпро те, що структури мозку, які, як передбачається, відсівають подразники, що не відносяться до справи (наприклад, лобова частка), демонструють знижену активність при ПЕТ-скануванні (Tamminga et al., 1992).

У зв'язку з цією скрутою скринінгусенсорних стимулів посмертні дослідження мозкової тканини виявили порушення у мозкових клітинах певного типу-інгібіторних інтернейронів. Ці нейрони гальмують діяльність основних нервових клітин, не допускаючи їхнього реагування на надмірно велику кількість вхідних сигналів. Таким чином, вони захищають мозок від перевантаження занадто потужним потоком сенсорної інформації, що надходить з довкілля.

У мозку хворого шизофренієюкількість «хімічних зв'язкових», або нейромедіаторів (переважно це гамма-аміномасляна кислота (ГАМК)), що вивільняються цими інтернейронами, зменшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), звідки слідує, що функція тормож запобігання перевантаженню мозку, виконується менш ефективно.

Відхилення у функціонуванні цих інтернейронів, мабуть, веде до змін у мозкових клітинах, що вивільняють нейромедіатор дофамін. Роль дофаміну дослідники шизофренії зацікавилися вже давно, оскільки певні психоактивні засоби (такі як амфетаміни), що підсилюють дію дофаміну, можуть викликати психози, що нагадують шизофренію, а психоактивні засоби, що блокують або послаблюють його дію, ефективні при лікуванні психозів (Melt1 .

Дофамін посилює чутливість клітин мозкудо подразників. Зазвичай така загострена чутливість корисна, підвищуючи рівень усвідомлення людиною обстановки в періоди нервово-психічної напруги або небезпеки, але для хворого на шизофренію, чий мозок і без того перебуває в стані підвищеної активності, додатковий вплив дофаміну може стати фактором, який призведе його до психозу.

З цих дослідницькихданих випливає, що при шизофренії спостерігається недостатня регуляція мозкової діяльності інтернейронами, внаслідок чого мозок надмірно реагує на численні сигнали, що надходять з навколишнього середовища, і має недостатню здатність відсіювати небажані подразники. Проблема ця посилюється внаслідок скорочення обсягу скроневих часток мозку, де зазвичай відбувається процес обробки сенсорних вхідних сигналів; в результаті людині стає ще складніше адекватно реагувати на нові подразники.

Шизофренія - це психічне захворювання, пов'язані з розпадом емоційних реакцій та процесів мислення. До симптомів даного захворювання відносять марення, галюцинації, дезорганізованість мислення, як наслідок – соціальна дисфункція.

Чи видно на МРТ шизофренію?

Причинами розвитку даної патології за останніми даними є два фактори, один з яких схильність:

1. аномалії судинного руслаголовного мозку: передня та задня трифуркація внутрішньої сонної артерії, аномалія сполучної артерії головного мозку
2. аномалії сірої та білої речовини головного мозку. Найчастіше патологія полягає у локальній атрофії (ділянки головного мозку).
3. патологія венозних синусів
4. патологічна активність у лобовій та скроневій частині головного мозку.

Другий фактор важливий безумовно, так би мовити, пусковий фактор розвитку шизофренії, — це психічна травма все одно в якому віці вперше відбулася, але психічній травмі більше схильний до дитячого віку.

МРТ, як метод, який чутливий до факторів розвитку шизофренії першої групи.

Аномалії судинного русла мозку добре виявляє така методика МРТ — ангіографія. Аномалія судинного русла зустрічається у третини хворих із шизофренією. Внаслідок такої патології, як трифуркація (потроєння внутрішньої сонної артерії, а в нормі подвоєння) правої або лівої внутрішньої сонної артерії, виникає ішемія певної ділянки головного мозку, що є сильним фактором, що спричиняє.

Нижче наведено приклади нейровізуалізації хворих на шизофренію за допомогою МРТ технологій.

Пацієнт із шизофренією. Виконано МРТ – ангіографія у пацієнта виявлено трифуркацію судин головного мозку. Одна з найчастіших аномалій головного мозку, ускладненням, якою є шизофренія.

На цьому знімку фМРТ (функціональне МРТ) наведено порівняння активності мозку в нормі та пацієнта з шизофренією, у якого також виявлено трифуркацію артерії.

МРТ при шизофренії

Ще 2001 року групу дослідників з університету Каліфорнії достовірно визначили на основі доказової медициниМРТ ознаки у хворих з шизофренією, використовуючи лише класичні Т1 та Т2 послідовності.

До таких ознак належать

1. порушення структури білої речовини головного мозку Патологія частіше зустрічалася у скроневих частках у хворих, у яких вперше виявлено шизофренію, і патологічні вогнища також виявлялися у лобових частках, але дана локалізація найчастіше характерна для старих пацієнтів, яким виконується повторне МРТ дослідження.
2. Об'єм шлуночка головного мозку у пацієнтів із шизофренією більший.

Якщо друга ознака шизофренії - це лише достовірна ознака, яку просто лікарю рентгенологу завжди потрібно мати на увазі, то друга ознака спонукання вчених висунути гіпотезу про роботу мозку при шизофренії. Після появи такого методу як фМРТ (функціональна МРТ) дана гіпотеза підтвердилася. Дійсно фахівці в діагностиці при дослідженні хворого з ранньою шизофренією (малюнок нижче) виявляє підвищення сигналу в лобовій частці, а з пізньою у скроневій частці (малюнок нижче).

Пацієнт з пізньою шизофренією хвилеподібний перебіг. Виконано фМРТ за даними якої підвищена активність у скроневій частці.

Хворий із ранньою шизофренією

МРТ - підвищення активності лобової та потиличної частки.

МРТ мозку при шизофренії

На даному класичному МРТ на тому самому рівні голови представлені ліворуч пацієнт з шизофренією і норма. Різниця очевидна: стрілочкою вказано розширення бічних шлуночків типова ознаказа МРТ у пацієнтів із шизофренією, про який ми писали раніше.

Багато психіатри не до кінця розуміють принцип методу МРТ, його можливості особливо фМРТ і такий метод як DTI, тому часто нехтують ним. Останні два методи МРТ дозволяють виявити зміни, що відбуваються у клітинах головного мозку на клітинному рівні. Класичні протоколи МРТ хороші для візуалізації таких патологічних змінпри шизофренії: як зміна речовини головного мозку, визначення розмірів шлуночка, щоб уникнути таких захворювань, які можуть симулювати шизофренію. У людини, наприклад, різко змінилася свідомість і психіка, психіатри клінічно ставлять шизофренію, а в пацієнта виявилася хвороба Альцгеймера, яка при МРТ дослідження не важко було виявити. Ще один випадок, що виключив діагноз, людина мала слухові галюцинації підозру на шизофренію. Після виконаної МРТ виявлено шваннома звукопровідного нерва, що є пухлиною. Тому з погляду доказової медицини додаткова діагностикає важливим аспектом правильного діагнозу.

На цьому знімку представлений пацієнт із хворобою Альцгеймера. Спочатку була підозра на шизофренію. На МРТ: зменшення мозку в обсязі, на Т2 послідовності візуалізуються гіперінтенсивна область, що свідчить нам про хронічні ішемічні зміниголовного мозку.

МРТ показує шизофренію

Те, що МРТ ефективно у діагностиці шизофренії вченими доведено давно. Дослідники Ерлангенського університету Фрідріха Олександра (Німеччина) в 2008 довели, що МРТ здатний диференціювати (розрізняти) захворювання схожі на симптоматику з шизофренією. Виходячи з цього дослідження, описані також достовірні ознакишизофренії на МРТ:

1. Судинні зміни - вроджена аномальність артерій, венозних синусів, анеризм судин головного мозку. Внаслідок перерозподілу кровотоку в головному мозку краще кровопостачаються інші, тому ця ознака на МРТ є і одним із пускових факторів у розвиток шизофренії.
2. Ознаки гідроцефалії – розширення бічних шлуночків, збільшення у розмірах третього шлуночка, розширення субарахноїдального простору. Розширення рогів бічних шлуночків
3. Ураження білої речовини мозку. Найчастіше це атрофія білої речовини головного мозку.
4. Хронічна ішемія мозку, яка часто виникає як наслідок судинних змін у головному мозку.
5. Аномалія мозку (аномалія розвитку). Аномалія локалізована в стовбурі мозку, мозочка, гіпофіза, що призводить до функціональних порушень даних частин мозку. Кіста кишені Ратке, кіста Верге.

Дана інформація допомагає лікареві рентгенологу в роботі, тому можна точно сказати на одну з цих ознак радіолог зверне увагу і зробить правильні висновкипро діагноз.

У пацієнта з шизофренією виявлено часте супутнє захворювання(коморбідна хвороба) Кіста кишені Ратке.

Чи показує МРТ шизофренію

При шизофренії виникає перерозподіл кровотоку в головному мозку, що не завжди помітно при скануванні у класичних послідовностях МРТ. Якщо використовувати фМРТ (функціональна МРТ) діагностика патологічних вогнищ у головному мозку стають легшими. Шизофренія який завжди відразу дає на МРТ зображення такі ознаки, як атрофія, судинні аномалії тощо. фМРТ дозволяє запідозрити шизофренію у нормальної людинибез патологічної симптоматики як галюцинацій і розлади свідомості. При шизофренії певні ділянки мозку більше схильні до збудження. Це доведено так, як аномальні ділянки мозку більше виділяють дофамін. Частина вчених припускають, що це вроджена патологія, яка згодом дається взнаки після впливу психічної травми.

Цей ще клінічно здоровий юнак проходив обстеження на МРТ

Звернувся з головними болями. Багато хто зазначав, що він із родзинкою, але нічого поганого сказати про нього не могли. При класичному МРТ даного пацієнта істотних змін у мозку виявлено був. При фМРТ патологічна активність у лобовій частці – свідчення ранньої шизофренії.

Молода людина не вірила цьому діагнозу через 8 років звернувся знову, але вже з грубішою симптоматикою. На МРТ у класичних протоколах були зміни у вигляді атрофії білої речовини мозку. Можливо цей пацієнт послужити поганим прикладом для пацієнтів, але раннє лікуванняданому пацієнту могла покращити якість його життя.

Шизофренія на мрт головного мозку

МРТ потрібно виконувати пацієнтам не тільки з підозрою на шизофренію для ранньої діагностики змін, але й пацієнтам, які давно хворіють на дане захворювання для можливої ​​корекції лікування. Частою ознакою МРТ у пацієнтів є атрофія речовини головного мозку. Деякі дослідники вважають, що цей процес не просто пов'язаний з поширенням патології, але і з прийомом лікарських засобівТому психіатр, що лікує, також повинен бути в цьому зацікавлений. Атрофія мозку легко піддається візуалізації так само, як і розширення шлуночків мозку, тому для цього не потрібні складні протоколи МРТ, які здатні оцінити взаємодію нервових клітин (фМРТ або МРТ DTI). Атрофія головного мозку, що прогресує, значно погіршує якість життя пацієнта, тому МРТ контроль бажаний кожні 6 місяців.

Представлені абсолютні (монозиготні) близнюки. Справа хворий із шизофренією, а ліворуч норма. МРТ виконано на тому самому рівні головного мозку. У хворого виражений підвищений сигнал від мозкової речовини, розширення шлуночків, атрофія мозкової речовини.

У пацієнта психоз – шизофренія маніакальна течія. МРТ мозку. Виявлено арахноїдальні кісти головного мозку.

Шизофренія - це хронічне прогресуюче психічний розлад, що супроводжується структурними змінами мозку як у білій, так і в сірій речовині Цілком ймовірно, що ці зміни починаються ще до появи клінічних симптоміву деяких областях кори головного мозку, особливо тих, що стосуються когнітивної сфери. Пізніше до цих змін приєднуються прогресуюче збільшення шлуночків мозку. Сучасна технологіямагнітно-резонансної томографії (МРТ) може стати цінним інструментом для виявлення ранніх змін в атрофії кори головного мозку та змін когнітивної сфери, що дозволяє прогнозувати, як розвиватиметься патологічний процес при шизофренії.

Вже давно відомо, що розлад, який ми нині називаємо шизофренією, характеризується прогресуючими клінічними симптомами (позитивними та негативними) та когнітивними порушеннями, а також структурними аномаліями мозку. Наприкінці 1920-х років було проведено кілька досить великих пневмоенцефалографічних досліджень, які показали на макроскопічному рівні, що великі шлуночки мозку характерні для пацієнтів із хронічною шизофренією. Тоді це явище передбачало дегенеративний процес. Деякі з ранніх пневмоенцефалографічних досліджень повторили оцінки розмірів мозку у пацієнтів через кілька років та показали прогресивні зміни, які корелювали з клінічним погіршенням, але лише у деяких пацієнтів. Слід зазначити, що, незважаючи на те, що під час цих досліджень були доступні інші методи лікування, нейролептики ще не були введені в клінічну практику. Це важливо, оскільки останнім часом виявився великий інтерес до гіпотези, згідно з якою нейролептики можуть бути відповідальні певні прогресуючі зміни структур мозку. Цікаво, що дослідження хронічних пацієнтів послідовно показують збільшення шлуночків у часі, особливо у тяжче хворих на шизофренію. Однак, мабуть, розширення шлуночків є вторинним по відношенню до основних змін у корі, які можуть розпочатися вже після першого епізоду психозу.

На сьогоднішній день повідомлялося про численні структурні відмінності головного мозку хронічних хворих на шизофренію та контрольні групи ( здорові люди), виявлених за допомогою комп'ютерної томографії (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ). До цих змін сьогодні відносять: нелокалізовані зміни сірої речовини та білої речовини, зменшення обсягу скроневої частки та, зокрема, аномалії скроневих та лобових часток білої речовини, зміни звивин мозку (дугоподібні, прямі та сплощені). Ймовірно, найбільше торкнулися при шизофренії ділянки мозку кори головного мозку, залучені до процесів когнітивної сфери. Дослідники стверджують, що протягом 2-річного періоду хвороби обсяг сірої речовини значно знижується у пацієнтів, яким вводили галоперидол, ніж у контролю або у пацієнтів, які перебувають на оланзапіні. Незважаючи на те, що в більшості випадків, але не в усіх дослідженнях показано, що хвостате тіло розширюється при терапії типовими нейролептиками, зміни, що спостерігаються в інших регіонах кори та збільшення шлуночка, поки не показують достатньо переконливо, що вони викликані саме медикаментами.

Спочатку під час продромальної стадії шизофренії зміни структур мозку, мабуть, мають місце і виявляються у зменшенні обсягу скроневої частки. При спостереженні за тими хворими на шизофренію, які перенесли перший психотичний епізод, подальші зміни мозку можна вже побачити в поясній, скроневій частці та парагіпокампальній звивині. Основа для цих змін, виявлених під час візуалізації, може бути пов'язана з аномаліями цілісності аксонів та організацією нейронних мереж, які починають вперше відзначатись під час нормального пубертатного кризу, а також протягом життя людини і навіть під час старіння, особливо з урахуванням "відповідей" мозку вплив факторів стресу.

У висновку слід сказати, що, ймовірно, структурна зміна мозку виявляється як у сірій, так і в білій речовині ще до початку шизофренії, що активне прогресування змін може початися до появи клінічних симптомів, що прогресивні зміни мозку в міру перебігу хвороби повинні враховуватися, оскільки структурні аномаліїмозку спостерігаються при хронічній шизофренії, насамперед стосуються мислення. Відмітимо, що атрофічні змінивідбуваються рано і можуть прогресувати на більш пізніх стадіяхшизофренії.