У дома Зъбобол Диференциална диагноза на пневмония. Характеристики на диференциалната диагноза на пневмония Диференциална диагноза с остра респираторна вирусна инфекция и инфилтративна белодробна туберкулоза

Диференциална диагноза на пневмония. Характеристики на диференциалната диагноза на пневмония Диференциална диагноза с остра респираторна вирусна инфекция и инфилтративна белодробна туберкулоза

МКБ кодове – 10

Дж 13- Дж 18

Целта на лекцията еВъз основа на получените знания поставете диагноза пневмония, направете диференциална диагноза с други белодробни заболявания, формулирайте диагноза и назначете персонализирано лечение за конкретен пациент с пневмония.

Конспект на лекцията

    Клиничен случай

    Определение за пневмония

    Епидемиология на пневмонията

    Етиология, патогенеза, патоморфология на придобитата в обществото пневмония

    Етиология, патогенеза, патоморфология на нозокомиалната пневмония

    Клиника за пневмония

    Усложнения на пневмония

    Диференциална диагноза на пневмония

    Класификация на пневмония

    Лечение на пневмония

    Прогноза, профилактика на пневмония

      Пациент П., 64 години,

      оплаква се от кашлица с малко количество жълтеникаво-зелени храчки, повишаване на телесната температура до 38,3ºC, болка в дясната страна на гърдите, която се появява при кашляне и дълбоко вдишване, обща слабост, задух с умерена физическа активност, изпотяване и главоболие. Преди 3 дни се разболях остро, след хипотермия. При посещение в местна клиника лекарят предписва гентамицин 80 mg IM 2 пъти на ден, мукалтин 3 таблетки на ден и аспирин. По време на лечението не е отбелязана значителна положителна динамика.

Пациентът е бивш военен, в момента пенсионер, работи като пазач. От 22 години пуши по 1,5 – 2 кутии цигари на ден. Периодично (2-3 пъти годишно) след хипотермия или остра респираторна вирусна инфекция забелязва появата на кашлица с отделяне на жълто-зелени храчки; през последните 2 години се появява задух при умерено физическо натоварване.

При преглед: състояние на средна тежест, кожатачиста, умерена влажност, забелязва се хиперемия на кожата на лицето. Телесна температура – ​​39,1ºС. Подкожната мастна тъкан е умерено развита, няма оток, периферните лимфни възли не са увеличени. RR в покой –30/мин. Гръдният кош е емфизематозен, при изследване се обръща внимание на изоставането на дясната половина на гръдния кош по време на дишане. При перкусия на белите дробове на фона на звук от кутия се определя зона на тъпота вдясно под ъгъла на лопатката, в същата област - интензификация треперене на гласа. При аускултация се чуват разпръснати сухи хрипове, вдясно под ъгъла на лопатката има зона на крепитация. Сърдечните звуци са заглушени, няма шумове. Пулс – 105 в минута, кръвно налягане – 110/65 mm Hg. Коремът е мек, неболезнен, достъпен за палпация във всички части. Черният дроб и далакът не са увеличени. Няма дизурични разстройства.

Кръвен тест: хемоглобин – 15,6 g/l; червени кръвни клетки – 5.1x10.12; хематокрит – 43%; левкоцити – 14,4х10,9; п/о – 12%; с/я – 62%; лимфоцити – 18%; еозинофили – 2%; моноцити – 6%; тромбоцити-238х10,9; ESR - 28 mm / h Биохимичен кръвен тест: серумен креатинин 112 µmol / l, биохимични чернодробни параметри без отклонения от нормата. Пулсовата оксиметрия разкрива намаляване на насищането на кръвта с кислород:Sao2 94%. Анализ на храчки: мукопурулентен характер, левкоцитите плътно покриват зрителното поле; еозинофили, спирали на Куршман, кристали на Шарко-Лайден, БК – липсват; Определят се грам-положителни диплококи. Спирометрията показва понижение на FEV1 до 65% от нормалната стойност (признак на бронхиална обструкция). Рентгенография на гръдните органи в две проекции: зона на потъмняване (инфилтрация) на белодробната тъкан в долния лоб на десния бял дроб (сегменти 6,9,10), белодробен емфизем, повишен белодробен модел поради определя се интерстициален компонент.

По този начин пациентът има симптоми на остро заболяване на долните дихателни пътища и анамнеза за повтарящи се респираторни синдроми (кашлица и задух). Трябва да се решат следните задачи: диагностични - да се установи нозологичната форма на основното и съпътстващото заболяване и терапевтични - да се предпише лечение в съответствие с поставената диагноза.

    Определение за пневмония

Пневмония -група от остри инфекциозни заболявания (предимно бактериални) с различна етиология, патогенеза и морфологични характеристики, характеризиращи се с фокални лезии на дихателните части на белите дробове със задължително наличие на интраалвеоларна ексудация; развитието на възпалителна реакция в белодробната тъкан е следствие от нарушение на защитните механизми на макроорганизма на фона на масивна експозиция на микроорганизми с повишена вирулентност.

Пневмония, придобита в обществото (CAP) - остро заболяване, настъпило в обществена среда или по-късно от 4 седмици след изписване от болницата, или е диагностицирано в рамките на първите 48 часа от хоспитализацията, или се е развило при пациент, който не е бил у дома сестрински грижи/ звена за дългосрочно медицинско наблюдение за повече от 14 дни, придружено от симптоми на инфекция на долните дихателни пътища (висока температура, кашлица, отделяне на храчки, болка в гърдите, задух), рентгенологични признаци на свежи фокални инфилтративни промени в белите дробове при липса диагностична алтернатива.

Нозокомиална пневмония (НП) (придобита в болница, нозокомиална) - заболяване, характеризиращо се с появата на рентгенова снимка на "свежи" фокално инфилтративни промени в белите дробове 48 часа или повече след хоспитализацията в комбинация с клинични данни, потвърждаващи инфекциозен характер (нова вълна от треска, гнойни храчки или гнойно изпускане от трахеобронхиално дърво, левкоцитоза и др.), като се изключат инфекции, които са били в инкубационния период на НП по време на приема на пациента в болницата.

Пневмония, свързана със здравеопазването

Тази категория включва пневмония при хора, живеещи в старчески домове или други заведения за дългосрочни грижи. Според условията на тяхното възникване те могат да бъдат класифицирани като придобити в обществото, но те, като правило, се различават от последните по състава на патогените и техния профил на антибиотична резистентност.

    Епидемиология на пневмонията

Според СЗО ОСП е на 4-то място в структурата на причините за смъртност. Според официалната статистика в Русия през 1999 г. са регистрирани 440 049 (3,9%) случая на CAP сред хора на възраст над 18 години. През 2003 г. във всички възрастови групи заболеваемостта от CAP е 4,1%. Предполага се, че тези цифри не отразяват истинската честота на CAP в Русия, която се оценява на 14-15%, а общият брой на пациентите годишно надхвърля 1,5 милиона души. В Съединените щати годишно се диагностицират 5-6 милиона случая на CAP, от които повече от 1 милион изискват хоспитализация. Въпреки напредъка в антимикробната терапия, смъртността от пневмонияне намаля значително. От пациентите, хоспитализирани за CAP, повече от 60 хиляди души умират. Според Министерството на здравеопазването на Руската федерация през 2003 г. в нашата страна от пневмонияПочинали са 44 438 души, което прави 31 случая на 100 хил. население.

NP заема 13-18% от всички вътреболнични инфекции и е най-честата инфекция в интензивното отделение (повече от 45%). Вентилатор-асоциирана пневмония (ВАП) се среща при 9-27% от интубираните пациенти.

Приписваната смъртност (пряко свързана с НП) варира от 10 до 50%.

    Етиология, патогенеза, патоморфология на ОСП

Етиология на CAP

Пневмония, придобита в обществото като независима нозологична форма е инфекциозно заболяване, чийто основен морфологичен субстрат е ексудативно възпаление в дихателните части на белите дробове без некроза на белодробната тъкан. Етиологията на CAP е пряко свързана с нормална микрофлора, колонизиращи горните дихателни пътища. От многобройните микроорганизми само няколко имат пневмотропизъм и повишена вирулентност и са способни да причинят възпалителна реакция, когато навлязат в долните дихателни пътища.

По отношение на честотата на етиологичното значение сред причинителите на CAP, С. пневмонияiaд (30-50%); М. Pneumoniae, ° С. pneumoniae, Легионела се определят с честота от 8 до 30%, по-редки патогени (з. инфлуенца, С. ауреИс, Клебсиелаи други ентеробактериисе срещат в 3-5%. Микроорганизмите, които обитават горните дихателни пътища и не са причинители на ОСП са: Стрептокок вириданс, Стафилококи епидермидис, Ентерококи, Нейсерия, Кандида. Често при възрастни пациенти, подложени на CAP, се открива смесена или съпътстваща инфекция, например комбинация от пневмококова етиология на заболяването и едновременно откриване на серологични признаци на активна микоплазмена или хламидийна инфекция. Респираторните вируси често не причиняват директно увреждане на дихателните части на белите дробове. Вирусните респираторни инфекции, предимно епидемичният грип, се считат за водещ рисков фактор за CAP. CAP може да бъде свързана с нови, неизвестни досега патогени, причиняващи огнища на заболяване. Причинителите на CAP, идентифицирани през последните години, включват Коронавирус, свързан със SARS, вирус на птичи грип (H5N1), вирус на свински грип (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо е да се разграничат патологичните интерстициални промени в белодробната тъкан, причинени от вируси, от самата бактериална пневмония, тъй като подходът към лечението на тези две състояния е коренно различен. Етиологичната структура на CAP може да варира в зависимост от възрастта на пациентите, тежестта на заболяването и наличието на съпътстващи заболявания. От практическа гледна точка е препоръчително да се идентифицират групи от пациенти с CAP и вероятни патогени

    Лека ОСН при лица без придружаващи заболявания, които не са приемали антимикробни лекарства през последните 3 месеца.

Вероятни патогени : С pneumoniae, М. Pneumoniae, ° С. pneumoniae, з. Influenzae.

    Лека ОСН при лица със съпътстващи заболявания (ХОББ, захарен диабет, застойна сърдечна недостатъчност, мозъчно-съдови заболявания, дифузни заболявания на черния дроб, бъбреци с увредена функция, хроничен алкохолизъм и др.) и/или сте приемали антимикробни лекарства през последните 3 месеца.

Вероятни патогени : С. pneumoniae, з. инфлуенца, ° С. pneumoniae, С. ауреус, Enterobacteriaceae. Възможно лечение в извънболнична обстановка(от медицинска гледна точка).

    VP на нетежко течение, lлечение в болници (общ отдел).

Вероятни патогени : С. pneumoniae, з. Influenzae, ° С. pneumoniae, М. Рneumoniae, С. ауреус, Enterobacteriaceae.

    Тежък VP,болнично лечение (ICU).

Вероятни патогени : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Рискови фактори за CAP:

    хипотермия;

    интоксикация;

    газ или прах, които дразнят дихателните пътища;

  • контакт с климатични системи;

    грипни епидемии;

    несанирана устна кухина;

    избухване в затворена група;

    пристрастяване.

Епидемиология и рискови фактори за развитие на ОНП с известна етиология

Условия на възникване

Вероятни патогени

Алкохолизъм

S. pneumoniae, анаероби, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.

ХОББ/пушене

Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenoza, видове Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae

Аспирация

Грам-отрицателни ентеробактерии, анаероби.

Придобити в обществото щамове на MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаероби, гъбична пневмония, атипични микобактерии.

Контакт с климатици, овлажнители, системи за водно охлаждане

Legionella видове

Грипна епидемия

S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae

Развитие на CAP на фона на бронхиектазии, кистозна фиброза

Pseudomonas aerugenoza,

Burkhoideriacepacipa, S/aureus,

Интравенозни наркомани

S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.

Локална бронхиална обструкция (бронхиален тумор)

S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.

Биотероризъм

Антракс, чума, туларемия.

    Пациент А.

симптомите, които са причина за посещението, са се развили остро в обществена среда. Съществуват рискови фактори за пневмония - дълга история на тютюнопушене с индекс на пушач от около 20 години, признаци на патология, които предразполагат към развитието на пневмония - повтарящи се епизоди на кашлица и задух, склонност към "настинки".

Патогенеза на CAP

При 70% от здравите хора микроорганизмите колонизират орофаринкса. Това са пневмококи, грипен бацил и стафилококус ауреус. Микроаспирация на орофарингеален секрет при физиологични условия се наблюдава и при здрави индивиди, главно по време на сън. Антиинфекциозната защита на долните дихателни пътища се осъществява чрез защитни механизми: механични (аеродинамична филтрация, анатомично разклоняване на бронхите, епиглотиса, кашлица, кихане, вибрация на ресничките на цилиндричния епител), механизми на специфичен и неспецифичен имунитет. Благодарение на тези системи се осигурява елиминирането на инфектираните секрети от долните дихателни пътища и се осигурява тяхната стерилност. Развитието на пневмония може да бъде насърчено, първо, от намаляване на ефективността на защитните механизми на макроорганизма, и второ, от масивността на дозата и / или вирулентността на патогена.

Основни патогенетични механизмиРазвитието на EaP са:

    аспирация на назофарингеален секрет, съдържащ потенциални патогени на пневмония;

    вдишване на аерозол, съдържащ микроорганизми;

    хематогенно и лимфогенно разпространение на инфекция от извънбелодробен фокус (сепсис, ендокардит на трикуспидалната клапа, тромбофлебит);

    директно разпространение на инфекция от съседни органи (чернодробен абсцес и др.);

    инфекция, дължаща се на проникващи рани в гърдите.

Аспирация на орофарингеален секрет

Когато механизмите за "самопочистване" на трахеобронхиалното дърво са повредени, например по време на респираторна вирусна инфекция, когато функцията на ресничестия епител е нарушена и фагоцитната активност на алвеоларните макрофаги е намалена, се създават благоприятни условия за развитие на пневмония .

Аспирация bГолямо количество съдържание от орофаринкса и / или стомаха може да бъде придружено от развитието на три синдрома, в зависимост от естеството на аспират: химичен пневмонит (аспирация на солна киселина - синдром на Менделсон), механична обструкция, аспирационна пневмония, която се развива, когато бактериалната инфекция е свързана с механична обструкция и химичен пневмонит. Фактори, допринасящи за аспирацията: депресия на съзнанието, гастроезофагеален рефлукс, многократно повръщане, анестезия на назофаринкса, механично разрушаване на защитните бариери.

Вдишване на аерозол, съдържащ микроорганизми

Този механизъм за развитие на пневмония играе основна роля при инфекция на долните дихателни пътища с облигатни патогени, като Legionella.

Състояние, което благоприятства пролиферацията на микрофлората в долните дихателни пътища, е прекомерното образуване на слуз, което предпазва микробите от въздействието на защитните фактори и насърчава колонизацията. При излагане на рискови фактори (хипотермия, респираторна вирусна инфекция и др.) и нарушени защитни механизми

защитните бариери по пътя от назофаринкса до алвеолите са преодолени, патогенът навлиза в дихателните отдели на белите дробове и възпалителният процес започва под формата на малък фокус.

Патоморфология на ВП

Възпалителният процес се развива в дихателните части на белите дробове - съвкупност от анатомични структури на белия дроб, разположени дистално от крайните бронхиоли, които участват пряко в газообмена. Те включват респираторни бронхиоли, алвеоларни торбички, алвеоларни канали и самите алвеоли. В допълнение към въздухосъдържащите пространства дихателната част на белия дроб включва стените на бронхиолите, ацините и алвеолите, т.е. интерстициални структури, в които също може да се развие инфекциозен процес. Ексудативното възпаление в дихателната част на белия дроб определя основния рентгенологичен признак на пневмония - локално намаляване на въздушността на белодробната тъкан ("потъмняване", "намалена прозрачност на белодробното поле", "уплътняване", "инфилтрация"). Локализацията на пневмоничния фокус често е едностранна, в долните лобове или в аксиларните субсегменти на горните лобове, разпространението на инфилтрацията става в рамките на един до два бронхопулмонални сегмента. Тази локализация на инфилтративните промени отразява основния патогенетичен механизъм за развитие на CAP - аспирация или инхалация на патогенни патогени в белите дробове с въздух през дихателните пътища. Двустранните промени са по-характерни за белодробен оток, интерстициални белодробни заболявания, метастази на злокачествени тумори в белите дробове, хематогенна и лимфогенна инфекция на белите дробове по време на сепсис.

Съществуват клинични и морфологични различия в CAP в зависимост от патогена.

Пневмококова пневмония

За пневмония, причинена от ендотоксин-образуващи патогени(pneumococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella), процесът обикновено започва с токсично увреждане на алвеоларната капилярна мембрана, което води до бактериален оток. Пневмококите тип I-III могат да причинят както спорадични, така и епидемични случаи на заболяването в организирани групи поради инфекция от бактериални носители. Пневмококите проникват в белодробната тъкан и в съдовото легло, при 25% от пациентите се култивират от кръвта в първите часове на заболяването. Патоморфологичната картина на пневмококова пневмония тип I - III се характеризира като лобарна или плевропневмония, класически протичащ в три етапа: етап на бактериален оток, етап на хепатизация и етап на разрешаване. В първия етап, под въздействието на ендотоксин, освободен по време на смъртта на пневмококи, и ензими (хемолизини, хиалуронидаза), алвеоларната капилярна мембрана се уврежда, съдовата пропускливост се увеличава, възниква плазмено изпотяване и се образува голямо количество едематозна течност, който се разпространява като маслено петно ​​от алвеоли до алвеоли през порите на Kohn и по бронхите. Пневмококите са разположени по периферията на отока, в центъра се образува свободна от микроби зона на фибринозен и гноен ексудат. В зависимост от реактивността на тялото, разпространението на процеса е сегментно, полисегментно, лобарно, субтотално. Вторият стадий обикновено започва 3-4 дни от началото на заболяването и се характеризира с диапедеза на еритроцитите, левкоцитна инфилтрация и масивна загуба на фибрин, в резултат на което ексудатът в алвеолите се превръща от течен в плътен, напомнящ черен дроб тъкан в плътност (етап на хепатизация или хепатизация). Продължителността на този етап е от 5 до 7 дни, понякога по-дълго, след което започва етапът на разрешаване на пневмонията. На този етап ексудатът се реабсорбира с участието на фибринолитичната система на белия дроб и протеолитичните ензими на неутрофилите. Задължителен компонент на пневмококовата пневмония е фибринозният плеврит. Възможно добавяне на гноен бронхит.

Пневмококи от други щамове причиняват развитието фокална пневмония(бронхопневмония). Възпалителният процес, който възниква предимно в бронхите, се разпространява в белодробния паренхим, разпространявайки се по бронхите. В белодробната тъкан се образуват червени и червено-сиви огнища, хистологично се открива серозно ексудативно възпаление с плетора и левкоцитна инфилтрация на белодробната тъкан.

Пневмококова пневмония се характеризира с липса на разрушаване на белодробната тъкан и почти пълно възстановяване на нейната структура.

Стафилококова пневмония

За пневмония, причинена от екзотоксинообразуваща флора(стафилококи, стрептококи), процесът започва с развитието на фокално гнойно възпаление с гнойно разтопяване на белодробната тъкан в центъра му. По правило стафилококовата пневмония се развива при грип А, който уврежда защитните механизми на дихателните пътища. Staphylococcus образува екзотоксин и произвежда ензими - лецитиназа, фосфатаза, хемолизини, коагулаза, които предизвикват бързо развитие на разрушаване на белодробната тъкан. Хистологично, стафилококовата пневмония се характеризира с ограничени огнища на левкоцитна инфилтрация, със задължително гнойно разтопяване на белодробната тъкан в центъра на тези огнища.

Вариант на стафилококова пневмония е хематогенна пневмония при сепсис.

Стрептококова пневмония, като стафилококов, се развива след (или на фона на) грип и други респираторни вирусни инфекции. Често се усложнява от плеврален излив и образуване на абсцес.

Пневмония на Friedlander

Пневмонията, причинена от бацила на Friedlander (Klebsiela pneumonia), често се развива на фона на имунодефицитно състояние при пациенти със захарен диабет, алкохолизъм, възрастни хора и при пациенти, приемащи имуносупресори. Според морфологичните симптоми, пневмонията на Friedlander прилича на лобарна пневмония, характерно е развитието на хеморагична некроза с колапс на белодробната тъкан на фона на зони на сливащ се бактериален оток. Причините за гниене са множество тромбози на малки съдове в областта на възпалението.

Микоплазмена пневмония.

Микоплазма, орнитоза, някои вирусни Пневмонията започва с възпалително увреждане на интерстициалната тъкан на белите дробове.

Микоплазмената пневмония е много вирулентна и са възможни епидемични огнища на инфекция. В началото на заболяването клиничната картина е характерна за остра респираторна вирусна инфекция, като в белите дробове се развива възпалителен оток на интерстициума. С развитието на пневмония възниква клетъчна инфилтрация на белодробния паренхим, пневмоничният фокус е подобен на пневмококовата пневмония. Резолюцията на пневмонията отнема до 2-3 седмици.

Хемофилна пневмония

Пневмонията, причинена от Haemophilus influenzae при възрастни, рядко е самостоятелно заболяване, често се развива като вторична пневмония при пациенти с хроничен бронхит. Морфологичната картина е подобна на фокалната пневмококова пневмония.

Легионелна пневмония

Пневмонията се причинява от грам-отрицателния ендотоксин-продуциращ бацил Legionella pneumophila. Легионела се размножава бързо в топла и влажна среда; вероятни източници на инфекция са климатици и отоплителни тръби. Според клиниката и морфологичната картина легионелната пневмония прилича на тежка микоплазмена пневмония.

Пневмония поради вирусни заболявания.

Грипна пневмонияПоради цитопатогенния ефект на вируса, епитела на дихателните пътища започва с хеморагичен трахеобронхит с бърза прогресия на заболяването с добавяне на бактериална флора, често стафилококова. Респираторната вирусна инфекция (грипни вируси А, В, аденовирусна инфекция, синцитиална респираторна вирусна инфекция, парагрипна инфекция) се счита за рисков фактор за пневмония; вирусът е своеобразен "проводник" на бактериална инфекция. Ролята на респираторните вируси при появата на пневмония е да потискат локалния имунитет в дихателните пътища, по-специално увреждане на епитела, нарушаване на бронхиалната секреция, потискане на активността на неутрофилите и лимфоцитите с нарушаване на синтеза на имуноглобулини. Поради тези причини се активира бактериалната флора, която обуславя развитието на пневмония. Пневмонията при грип А и В се счита за усложнение на грипната инфекция, по-често се развива при хора със съпътстващи заболявания и при бременни жени. Вирусното увреждане се характеризира с развитие на двустранен интерстициален оток на белодробната тъкан без признаци на консолидация, това често се счита за синдром на остър респираторен дистрес (ARDS). Вирусологичното изследване открива грипен вирус при висок титър, бактериологичното изследване на храчките често не разкрива патогенна бактериална флора. Патоморфологичната картина се характеризира с хеморагичен трахеобронхит, хеморагична пневмония, образуване на хиалинни мембрани по повърхността на алвеолите и значителен брой левкоцити в алвеолите. Бактериалната пневмония се развива след кратко (1-4 дни) подобрение на състоянието, в белите дробове се откриват огнища на инфилтрация, в храчките се откриват пневмококи, стафилококи и Haemophilus influenzae. Основната разлика между грипната пневмония и вторичната бактериална пневмония е неефективността на антибиотичната терапия в първия случай и ефекта от употребата на антибиотици във втория.

Пневмоцистна пневмония

Група микроорганизми, обединени под името Pneumocystis carinii, принадлежат към гъбички, подобни на дрожди. Резултатите от серологичните изследвания показват, че повечето хора са имали асимптоматична инфекция с Pneumocystis през първите години от живота си и повече от 90% от възрастните имат антитела срещу Pneumocystis. Основният начин за разпространение на инфекцията е предаването от човек на човек. Хората с нормална имунна система не са постоянни носители на Pneumocystis, пневмоцистната пневмония е заболяване на пациенти с имунодефицитно състояние, характеризиращо се с нарушен клетъчен и хуморален имунитет. Инфекцията рядко се разпространява извън белите дробове, което се обяснява с ниската вирулентност на патогена. Пневмоцистната пневмония има три патоморфологични стадия на развитие. Първият етап се характеризира с проникване на патогена в белите дробове и прикрепването му към фибронектина на стените на алвеолите. Във втория етап настъпва десквамация на алвеоларния епител и се увеличава броят на кистите в алвеоларните макрофаги. На този етап се появяват клинични симптоми на пневмония. Третият (последен) стадий е алвеолит, с интензивна десквамация на алвеолоцитите, моно- или плазмоцитна инфилтрация на интерстициума, голям брой пневмоцисти в алвеоларните макрофаги и лумена на алвеолите. С напредването на заболяването трофозоитите и детритът, натрупващи се в алвеолите, водят до пълното им заличаване, синтезът на сърфактант се нарушава, което води до намаляване на повърхностното напрежение на алвеолите, намаляване на еластичността на белите дробове и вентилацията. -нарушения на перфузията. Клинични състояния, свързани с Pneumocystis пневмония: ХИВ инфекция, имуносупресивна терапия, напреднала възраст и др.

Цитомегаловирусна пневмония

Цитомегаловирусът (CMV) е херпесен вирус. CMV е типичен представител на опортюнистични инфекции, които се появяват само при първичен или вторичен имунен дефицит. При 72-94% от възрастното население на Руската федерация се откриват специфични антитела в кръвта, което означава наличието на самия вирус в тялото. При имунокомпетентни индивиди първичната инфекция с CMV е асимптоматична или с лек синдром, подобен на мононуклеоза. Както всички херпесни вируси, след първична инфекция CMV остава в човешкото тяло в латентно състояние и в случай на имунологични нарушения в резултат на активиране на латентния вирус или повторна инфекция може да се развие тежко заболяване. Рисковата група включва ХИВ-инфектирани пациенти, пациенти след трансплантация на органи, онкологично болни, бременни жени, хора на имуносупресивна терапия и др. Условието за реактивиране на CMV е нарушение на клетъчния имунитет, предимно CD+4 хелперни лимфоцити.

    Етиология, патогенеза, патоморфология на нозокомиалната пневмония

Етиология на НК

Повечето НП имат полимикробна етиология и се причиняват от грам (-) бактерии (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) коки (Staphylococcus aureus). Анаеробите, вирусите и гъбите са редки патогени на НП; пациенти с НП без имунодефицитни състояния не патогени като C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp и коагулазоотрицателни стафилококи са от етиологично значение.

Рискови фактори за НП:

    напреднала възраст;

    безсъзнателно състояние;

    аспирация;

    спешна интубация;

    дългосрочна (повече от 48 часа) механична вентилация;

    хранене чрез сонда;

    хоризонтално положение;

    извършване на операции, особено на гръдния кош и коремните органи и анестезия;

    остър респираторен дистрес синдром;

    бронхоскопия при лица на механична вентилация

    приложение на номер лекарства- успокоителни, антиациди, H2 блокери

Патогенеза на НК

Предпоставка за развитие на НП е преодоляване на защитните механизми на долните дихателни пътища. Основният път на навлизане на бактерии в долните дихателни пътища е аспирация на орофарингеални секрети, съдържащи потенциални патогени на NP, както и секрети, съдържащи микроорганизми от ендотрахеалната тръба.

Колонизацията на орофаринкса от Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаероби е характерна за много здрави хора. Напротив, колонизацията от грам (-) флора е предимно. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter обикновено се среща рядко, но нараства с продължителността на болничния престой и тежестта на заболяването. . Честотата на аспирацията се увеличава с нарушено съзнание, нарушения на преглъщането, намален рефлекс на повръщане, бавно изпразване на стомаха и нарушен стомашно-чревен мотилитет. По-редки патогенетични механизми за развитие на НП са: вдишване на микробен аерозол, директно проникване на патогена в респираторния тракт, хематогенно разпространение на микроби от инфектирани венозни катетри, транслокация на нестерилно съдържание на хранопровода/стомаха.

При нормални условия стомахът е стерилен, колонизацията на стомаха може да се развие при ахлорхидрия, недохранване и гладуване, ентерално хранене и приемане на лекарства, които намаляват киселинността на стомашния сок. По време на механична вентилация наличието на ендотрахеална тръба в респираторния тракт нарушава защитните механизми: блокира мукоцилиарния транспорт, нарушава целостта на епитела и насърчава колонизацията на орофаринкса от нозокомиална микрофлора с последващото му проникване в белите дробове. На повърхността на ендотрахеалната тръба може да се образува биофилм, последван от образуване на емболи в дисталните части на респираторния тракт. Източникът на бактериално замърсяване е кожата на самия пациент и ръцете на персонала. Биофилмът засилва натрупването на бактерии и повишава резистентността към антимикробна терапия. Аспирацията се улеснява от хоризонталното положение на пациента по гръб и ентералното хранене.

    Клиника за пневмония

Клиника за пневмония, придобита в обществото

Оплакванията на пациента

Съмнение за пневмония трябва да възникне, ако пациентът има треска в комбинация с оплаквания от кашлица, задух, отделяне на храчки и/или болка в гръден кош. Клиничната картина на пневмония зависи от причинителя, но въз основа на симптомите на пневмония не е възможно да се говори със сигурност за вероятната етиология. Възрастта на пациента и наличието на съпътстващи заболявания също оказват влияние върху клиничните прояви на заболяването. Такива характерни симптоми на пневмония като остро начало на заболяването с треска, болка в гърдите и кашлица може да отсъстват, особено при отслабени пациенти и възрастни хора. При редица пациенти в напреднала възраст клиничните симптоми включват слабост, нарушено съзнание и симптоми на диспепсия. Често придобитата в обществото пневмония „дебютира“ със симптоми на обостряне на съпътстващи заболявания, например сърдечна недостатъчност.

    В разглеждания клиничен случай

и оплаквания пациент с треска, кашлица с храчки, задух са характерни за остро възпалително (като се вземе предвид тежестта на развитие, най-вероятно инфекциозно) заболяване на долните дихателни пътища. Тежка интоксикация, болката в гърдите, свързана с дишането, е характерна за увреждане на белодробната тъкан и позволява да се подозира пневмония. Данните от анамнезата (продължително тютюнопушене, периодична кашлица с храчки, поява на задух) предполагат, че пациентът има хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), което заедно с възрастта на пациента – 64 години, може да бъде рисков фактор за развитието на пневмония. В този случай провокиращият фактор е хипотермия.

История на заболяването

Клиничната картина на пневмонията се състои от две групи симптоми: белодробни (респираторни) и извънбелодробни (общи).

Типична пневмококова пневмонияхарактеризиращ се с остро фебрилно състояние (телесна температура над 38%), наличие на кашлица с храчки, болка в гърдите, задух.

Крупозно възпаление честотата на която през последните години отново се увеличи и се характеризира с най-тежко протичане. Обикновено началото на заболяването е свързано с хипотермия. Пневмококова пневмония в типичните случаи се характеризира с поетапно протичане. Клиничните симптоми и физикалните признаци са динамични и зависят от периода на пневмония.

Начален период(1-2 дни) има остър характер: внезапна поява на болка в гърдите, свързана с дишането, тежки студени тръпки, последвани от повишаване на температурата до фебрилни нива, суха кашлица (кашлица), обща слабост, слабост. През следващите 24 часа кашлицата се засилва и се отделят вискозни храчки с цвят на ръжда. Обективни данни: при преглед лицето на пациента е изтощено, често има подуване на крилата на носа при дишане, херпес на устните, крилата на носа; Има изоставане в дишането на гръдния кош от засегнатата страна, пациентът изглежда го щади поради болка, като го държи с ръка.

При палпация върху засегнатата област се определя увеличаване на вокалните тремори. При перкусия на белите дробове се установява тъп тимпаничен звук поради възпалителен оток с все още оставащ въздух в алвеолите. Аускултацията разкрива отслабено везикуларно дишане поради намаляване на еластичността на алвеолите, импрегнирани с възпалителен ексудат, и крепитус (индуктивен индукс), който се появява на височината на вдишване, когато алвеолите, слепени по време на издишване, се разпадат, когато се напълнят с въздух, създавайки характерен звук. Пневмонията може да бъде разпозната чрез аускултация дори преди появата на белодробен инфилтрат на рентгенография. Този период от време е около 24 часа.

Висок период(1-3 дни) се характеризира с постоянна треска до 39 - 40 градуса С с дневни колебания в рамките на един градус. Понижаването на температурата настъпва под въздействието на адекватно лечение, обикновено в рамките на 1-3 дни, което е придружено от намаляване на симптомите на интоксикация: главоболие, умора, слабост. По време на физически прегледпо време на пиковия период се открива тъп звук в засегнатата област, тъй като белият дроб е без въздух и бронхиално дишане .

Период на разрешаванепродължава до 3-4 седмици, през които температурата се нормализира, симптомите на интоксикация изчезват, кашлицата и отделянето на храчки намаляват, което става лигавично и болката в гърдите изчезва. По време на физически прегледПрез този период върху засегнатата област отново се открива тъп тимпаничен звук, отслабено везикуларно дишане и звучен крепитус (редукс).

Бронхопневмония (фокален) се среща по-често в извънболнични условия. Според условията на възникване са възможни два „сценария”: поява на пневмония след остра респираторна вирусна инфекция или като усложнение на бронхит. Клиничните прояви на фокална пневмония също се характеризират с остро начало, но по-слабо изразена треска, интоксикация и липса на цикличност на заболяването. Тежестта на пневмонията, както и физическите характеристики, зависят от степента на процеса. При преглед може да се открие изоставане в гръдното дишане от засегнатата страна. При палпация се отбелязват повишени вокални тремори и бронхофония. По време на перкусия над огнищата на инфилтрация се определят зони със скъсен перкуторен тон. При аускултация се установява затруднено дишане, сухи и влажни хрипове. Тежестта на тези симптоми се определя от местоположението на лезиите.

    При физикален преглед на пациент А, 64г

се открива синдром на уплътняване на белодробната тъкан: изоставане на половината от гръдния кош по време на дишане, повишен гласов тремор, скъсяване на перкусионния звук. Крепитусът се причинява от натрупването на фибринозен ексудат в алвеолите и може да се предположи, че уплътняването на белодробната тъкан е следствие от възпалителна инфилтрация. По този начин, при наличието на характерни оплаквания от кашлица, задух и болка в гърдите и резултатите от обективен преглед на пациента, предварителната диагноза на пневмония, локализирана в долния лоб отдясно, е доста вероятна. Има обективни признаци на дифузно увреждане на бронхите - сухи разпръснати хрипове, хрипове, признаци на белодробен емфизем. Дългата история на тютюнопушене, хронична кашлица и задух, предшестващи развитието на настоящото заболяване, ни позволява да подозираме съпътстващо заболяване при пациента - хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). В този случай ХОББ, като рисков фактор, увеличава вероятността от диагноза пневмония.

Клинични характеристики на CAP с микоплазмена етиология. Треската не достига висока степен на тежест. Характерни са симптомите на увреждане на дихателните пътища: кашлица (най-честият симптом), задух (рядък симптом), симптоми на фарингит. По време на перкусия на белите дробове промените често не се откриват; При аускултация се установяват неизразени хрипове - сухи или влажни, фино бълбукащи. Извънбелодробни прояви на микоплазмена инфекция: възпаление на тъпанчето (ушна болка), асимптоматичен синузит, хемолиза с повишени титри на студови аглутинини, катарален панкреатит, катарален менингит, менингоенцефалит, невропатия, церебрална атаксия; макулопапулозни кожни лезии, еритема мултиформе, миокардит (рядко), гломерулонефрит (рядко), миалгия, артралгия (без картина на истински артрит). Рентгенови данни на белите дробове: повишен белодробен модел,

фокални инфилтрати, дискоидна ателектаза, увеличени лимфни възли на корените на белия дроб, плеврит. Лабораторни данни: хемолитична анемия с ретикулоцитоза, тромбоцитоза като отговор на анемия, открита в цереброспиналната течност л имфоцитоза с повишен протеин. Етиологична диагноза: определяне в кръвния серум на антимикоплазмени антитела IgM, IgG, които се откриват чрез имунологичен метод) от 7-9-ия ден на заболяването в титър над 1:32 или с 4-кратно увеличение на динамиката . и определяне на антигени - Микоплазмена ДНКв рамките на една седмица от началото на заболяването.

Клинични характеристики на CAP с хламидийна етиология

Белодробни симптоми: суха кашлица или с леки храчки, болка в гърдите, умерени сухи хрипове или влажни хрипове.

Екстрапулмонални симптоми: интоксикация различни степенитежест, дрезгав глас, често възпалено гърло, менингоенцефалит, синдром на Guillain-Barre, реактивен артрит, миокардит. Белодробни рентгенови данни: повишен белодробен модел или локална субсегментна инфилтрация. Лабораторни данни: нормален кръвен тест. Етиологична диагноза: определяне на антитела с помощта на RSK, методи за определяне на антиген ELISA, PCR .

Клинични характеристики на CAP с легионелна етиология

Белодробни симптоми: кашлица (41 – 92%), задух (25 – 62%), болка в гърдите (13 – 35%). Екстрапулмонални симптоми: треска (42 - 97%, температура над 38,8 градуса С), главоболие, миалгия и артралгия, диария, гадене/повръщане, неврологични симптоми, нарушено съзнание, бъбречна и чернодробна дисфункция. Рентгенови данни: инфилтративни сенки с тенденция към сливане, повишен белодробен модел, ексудативен плеврит. Лабораторни данни: левкоцитоза с изместване вляво, повишена СУЕ, относителна лимфопения, тромбоцитопения; хематурия, протеинурия, хипонатремия, хипофосфатемия. Етиологична диагноза: посявка върху селективна среда, определяне на антиген в урина или храчка, определяне на антитела в кръвта (първоначално увеличение 2 пъти или 4 пъти до 2-рата седмица на заболяването, едновременно повишаване на IgM и IgG), полимеразна верижна реакция, оцветяване на храчки по Грам (неутрофилия и грам-отрицателни пръчици). Характеристика на лечението е липсата на ефект от бета-лактами и аминогликозиди.

Клинични характеристики на CAP, причинена от бацила на Friedlander(Клебсиела pneumoniae)

Обширно увреждане на белодробната тъкан (лобарна, субтотална), слузеста природа на секретираната храчка, възможността за развитие на инфарктна некроза на белия дроб, склонност към гнойни усложнения (абсцес, плеврален емпием).

Клинични характеристики на Pneumocystis пневмония при HIV-инфектирани пациентиНаличие на заболявания, причинени от опортюнистични патогени, белодробна и извънбелодробна туберкулоза, стоматит, причинен от Candida albicans, общи перинеални язви (активиране на вируса на херпес симплекс).

      Инструментална и лабораторна диагностика на пневмония

Лъчева диагностика на пневмония

Лъчевото изследване на пациенти със съмнение или известна пневмония е насочено към откриване на признаци на възпалителния процес в белодробната тъкан и възможни усложнения, както и оценка на тяхната динамика под въздействието на лечението. Проучването започва с прегледна рентгенова снимка на гръдните органи в предната и страничната проекция. Използването на флуороскопия е ограничено до клинични ситуации, при които е необходимо да се разграничат промените в белите дробове от натрупването на течност в плевралната кухина. При определени клинични ситуации - диференциална диагноза, продължително протичане на пневмония и др., назначаването на компютърна томография е оправдано. Ултразвуковото изследване се използва за оценка на състоянието на плеврата и плевралната кухина при натрупване на течност.

Основният рентгенологичен признак на пневмония е локално намаляване на въздушността на белодробната тъкан ("засенчване", "потъмняване", "уплътняване", "инфилтрация") се причинява от изпълването на дихателните части на белия дроб с възпалителен ексудат, в резултат на което белодробната тъкан става безвъздушна (алвеоларен тип инфилтрация). Интерстициалният тип инфилтрация на белодробната тъкан от ретикуларен (мрежест) или перибронховаскуларен (строг) характер възниква поради запълването на междуалвеоларните пространства с възпалителен ексудат. Удебеляването на междуалвеоларните прегради е придружено от намаляване на обема на алвеолите при запазване на тяхната ефирност, което създава рентгенологичния феномен на полупрозрачност или "матово стъкло". Локализацията на инфилтративните промени отразява основния патогенетичен механизъм за развитие на пневмония - аспирация или инхалация на патогенни патогени през дихателните пътища. Инфилтрацията най-често се простира до един или два сегмента, локализира се главно в долните лобове на белите дробове (S IX, S X) и аксиларните субсегменти на горните лобове (SII, S ax-II, III), често има едностранно и дясно -странна локализация. При плевропневмония зоната на уплътняване на белодробната тъкан има хомогенна структура, граничи с широка основа с висцералната плевра, нейният интензитет постепенно намалява към корена, интерлобарната плевра е вдлъбната към уплътнената област, обемът на лобът не се променя или намалява, в зоната на инфилтрация се виждат въздушни междини на големи бронхи (симптом на въздушна бронхография). Промени в белодробния модел без инфилтрация на белодробната тъкан възникват при други заболявания, по-често в резултат на нарушения в белодробната циркулация в отговор на интоксикация и дисбаланс на екстраваскуларната течност в белия дроб, но сами по себе си не са признаци на пневмония, в т.ч. интерстициална пневмония. Бронхопневмонията се характеризира с наличието в белия дроб на инфилтрационна зона с хетерогенна структура, състояща се от множество полиморфни, центрилобуларни огнища с неясни контури, често сливащи се един с друг. Този тип инфилтрация се основава на прехода на възпалителния процес от малки интралобуларни бронхи към белодробната тъкан. Пневмоничните лезии могат да варират по размер от милиарни (1-3 mm) до големи (8-10 mm). В някои огнища могат да се проследят лумени на бронхите, в други структурата е по-хомогенна, тъй като малките бронхи са запушени от възпалителен ексудат. Зоната на фокална инфилтрация се простира до един или повече сегменти, лоб или няколко сегмента от съседни лобове. Ако клиничният ход на пневмонията е благоприятен, препоръчително е да се извърши контролен рентгенов преглед две седмици след началото на лечението; основата на рентгеновото изследване в тези случаи е да се идентифицира централен рак и туберкулоза, протичащи под прикритието на пневмония. Обратното развитие на възпалението е свързано с втечняването на ексудата и отстраняването му през дихателните пътища и лимфните съдове. В същото време се наблюдава намаляване на интензивността на инфилтрационната сянка до пълното й изчезване. Процесът на разрешаване на пневмония може да не е завършен напълно, докато в алвеолите и белодробния интерстициум се образуват зони на карнификация поради организирането на възпалителен ексудат или зони на пневмосклероза поради прекомерна пролиферация на елементи на съединителната тъкан.

    Рентгенови данни на гръдната кухина на пациент А, 64 години

Диагнозата пневмония се потвърждава от рентгенография на гръдния кош.

Фокусите на възпалителна инфилтрация са локализирани в долния лоб на десния бял дроб и се комбинират с разширяване на корена на белия дроб и увеличаване на белодробния модел.

Пример.Рентгенова снимка на белите дробове на пациент с масивна (тотална) пневмония.

Има забележимо тотално потъмняване на лявото белодробно поле, което има разнороден характер. Размерите на засегнатата половина на гръдния кош не са променени, няма изместване на медиастинума.

Отрицателните резултати от рентгенография на гръдния кош не могат напълно да изключат диагнозата CAP, когато клиничната й вероятност е висока. В някои случаи, по време на диагностицирането на CAP, фокусът на пневмоничната инфилтрация не се визуализира.

Лабораторна диагностика на пневмония

Клиничен кръвен тест

Високата вероятност от бактериална инфекция се показва от левкоцитоза (>10x109/l) и/или изместване на лентата (>10%); левкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 са показатели за неблагоприятна прогноза.

Биохимични изследвания на кръвта

Повишен С-реактивен протеин> 50 mg/l отразява системния характер на възпалителния процес, наблюдаван при пациенти с тежка пневмококова или легионелна пневмония. Ниво прокалцитонинкорелира с тежестта на пневмонията и може да има прогностична стойност за лош изход. Функционални изследвания на черния дроб, бъбрецитеможе да показва засягането на тези органи, което има прогностично значение и също така влияе върху избора и режима на антибактериална терапия.

Определяне на газове артериална кръв

При пациенти с обширна пневмонична инфилтрация, при наличие на усложнения, развитие на пневмония на фона на ХОББ и с кислородна сатурация под 90%, е показано определяне на газове в артериалната кръв. Хипоксемия с рО2 под 69 mm Hg. е индикация за кислородна терапия.

Етиологична диагноза на пневмония

Микробиологична диагностика.Идентифицирането на причинителя на пневмония е оптималното условие за предписване на адекватна антибиотична терапия. Въпреки това, поради сложността и продължителността на микробиологичното изследване, от една страна, и необходимостта от незабавно започване на лечение, от друга, антибактериалната терапия се предписва емпирично, въз основа на клиничните и патогенетични характеристики във всеки конкретен случай. Достъпен и бърз метод за изследване е бактериоскопията с оцветяване по Грам на намазка от храчки. Идентифицирането на голям брой грам-положителни или грам-отрицателни микроорганизми може да служи като ръководство за избор на антибактериална терапия. Основания за извършване на микробиологично изследване са:

    прием в интензивно отделение;

    неуспешна предишна антибиотична терапия за това заболяване;

    наличието на усложнения: разрушаване или абсцеси на белодробната тъкан, плеврален излив;

    наличие на коморбиден фон: ХОББ, ХСН, хронична алкохолна интоксикация и др.

Пациентите с тежка пневмония изискват серологично изследване. диагностикаинфекции, причинени от "атипични" патогени, както и определяне на антигени на L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в урината. При интубирани пациенти е необходимо вземане на ендотрахеален аспират. При пациенти с тежка пневмония трябва да се вземат проби от венозна кръв за култура (2 проби от две различни вени) преди започване на антибиотична терапия.

Молекулярно-биологични методиПатогени на пневмония - Микоплазма pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Легионела пневмофила трудно се диагностицира с традиционните методи. За идентифицирането им се използват молекулярно-биологични методи, най-приемливият метод сред всички съществуващи в момента бързи диагностични методи е полимеразната верижна реакция (PCR). Показания за прилагането му при пневмония могат да включват тежко заболяване, неефективност на първоначалната антибиотична терапия или епидемиологична ситуация.

Изследване на плеврална течност

При наличие на плеврален излив е показано изследване на плеврална течност с броене на левкоцити и левкоцитна формула, определяне на рН, активност на LDH, съдържание на протеин, бактериоскопия на намазка и изследване на културата.

Инвазивни диагностични методи.

Диагностична фибробронхоскопия с микробиологично, цитологично изследване на бронхиално съдържимо, биопсия, бронхоалвеоларен лаваж е показана, ако е необходима диференциална диагноза с туберкулоза, бронхогенен рак и други заболявания.

Обхватът на инструменталното и лабораторното изследване на пациента с VP се определя индивидуално.

Диагностичен минимум преглед за амбулаторни пациентитрябва да включва, в допълнение към анамнеза и физикален преглед, изследвания за определяне на тежестта на лечението и необходимостта от хоспитализация. Те включват рентгенова снимка на гръдния кош и пълна кръвна картина. Рутинната микробиологична диагностика на CAP в амбулаторни условия не оказва значително влияние върху избора на антибактериално лекарство.

Диагностичен минимум изследвания при хоспитализирани пациентитрябва да включва изследвания за установяване на диагнозата на CAP, тежестта и определяне на мястото на лечение (терапевтично отделение или интензивно отделение). Те включват:

рентгенова снимка на гръдни органи;

Общ кръвен анализ;

Биохимичен кръвен тест (глюкоза, креатинин, електролити, чернодробни ензими);

Микробиологична диагностика: микроскопия на храчка, оцветена по Грам, бактериологично изследване на храчка с изолиране на патогена и определяне на чувствителността към антибиотици, бактериологично изследване на кръвта.

Допълнителни методи при тежко болни: пулсова оксиметрия, кръвно-газови изследвания, цитологични, биохимични и микробиологични изследвания на плеврална течност при наличие на плеврит.

    Данни от лабораторни изследвания на пациент А, 64г.

потвърждават наличието на остро възпаление (левкоцитоза с изместване вляво, повишена ESR, мукопурулентна храчка с високо съдържание на левкоцити и коки). Откриването на грам-положителни диплококи в храчките предполага пневмококова етиология на заболяването. Биохимичните показатели нямат отклонения от нормалните стойности. Пулсовата оксиметрия показва намаляване на насищането с кислород до 95%, което показва дихателна недостатъчност от 1-ва степен. Спирографията разкрива признаци на бронхиална обструкция - намаляване на FEV1 до 65% от нормалната стойност.

      Диагностични критерии за пневмония

Основната задача, която лекарят решава, когато пациент дойде при него със симптоми на инфекция на долните дихателни пътища, е да потвърди или изключи пневмонията като заболяване, чийто резултат зависи от правилното и навременно лечение. . Златният стандарт за диагностициране на пневмония би бил идентифицирането на потенциалния патоген от източника на инфекцията. На практика обаче такъв диагностичен подход, включващ инвазивни манипулации, не е възможен. В тази връзка алтернатива е комбинираният диагностичен подход, включващ отчитане на клиничните симптоми, радиологични, микробиологични и лабораторни признаци, както и ефективността на антибактериалната терапия.

Пневмония трябва да се подозира, ако пациентът има следните синдроми:

    общ възпалителен синдром: остро начало с повишаване на температурата до фебрилни нива, втрисане, силно изпотяване през нощта, слабост, загуба на апетит, главоболие и мускулни болки; параметри на кръвта в острата фаза (повишен PSA);

    синдром на долните дихателни пътища:кашлица с храчки, задух, болка в гърдите;

    белодробен синдром: над засегнатата област на белия дроб има локално засилване на вокален тремор и бронхофония, съкращаване на перкуторния звук, фокус на крепитус (indux, redux) или звучни мехурчести хрипове, бронхиално дишане.

    синдром на белодробна инфилтрация, неуст., с рентгеново изследване; Нозологичната диагноза се потвърждава чрез идентифициране на патогена.

Определено Диагнозата CAP е, ако пациентът има:

Рентгеново потвърдена фокална инфилтрация на белодробна тъкан и,

Най-малко два клинични признака от следните:

(а) остра треска в началото на заболяването (температура > 38,0 градуса С; (б) кашлица с храчки;

(в) физикални признаци: огнище на крепитус и/или фино мехурчести хрипове, затруднено, бронхиално дишане, скъсяване на перкуторния звук;

(d) левкоцитоза >10,9/l и/или изместване на лентата повече от 10%.

Неточно/несигурно диагнозата CAP може да бъде направена при липса или недостъпност на радиологично потвърждение на фокална инфилтрация в белите дробове. В този случай диагнозата се основава на отчитане на епидемиологичната история, оплакванията и съответните локални симптоми.

Диагнозата CAP е малко вероятна се има предвид, ако при преглед на пациент с висока температура, оплаквания от кашлица, задух, отделяне на храчки и/или болка в гърдите, не е налично рентгеново изследване и няма локални симптоми

Диагнозата пневмония става нозологиченслед идентифициране на причинителя на заболяването. За установяване на етиологията се извършва бактериоскопия на цитонамазка, оцветена по Грам, и изследване на храчка за култура е задължително в болнични условия и по избор в амбулаторни условия;

Критерии за диагностициране на CAP

Диагноза

Критерии

Рентгенов. знаци

Физически признаци

Остра

Старт,

38 гр. СЪС

Кашлица със

храчки

Левкоцитоза:>

10 х10 9 /; п-и> 10%

Определено

+

Всеки два критерия

Неточно

/несигурно

-

+

+

+

+/-

Малко вероятно

-

-

+

+

+/-

    Клинична диагнозапациент А. 64 години

формулиран на базата на диагностични критерии: клинична остра фебрилитет в началото на заболяването > 38,0 градуса С; кашлица с храчки; локални физически признаци на възпаление на белодробната тъкан - повишен гласов тремор, скъсяване на перкуторния звук, фокус на крепитус в субскапуларната област вдясно), радиологични (фокална инфилтрация на белодробна тъкан в долния лоб вдясно иС8,9,10); лаборатория (левкоцитоза с лентова седация и ускорена СУЕ).

Появата на заболяването у дома показва пневмония, придобита в обществото.

При култивиране на храчки се изолира пневмокок с диагностичен титър 10,7 градуса, което определя нозологичната диагноза.

Диагнозата на придружаващо заболяване - ХОББ може да се постави въз основа на характерни критерии: рисков фактор (тютюнопушене), клинични симптоми - продължителна кашлица с храчки, добавяне на задух, обективни признаци на бронхиална обструкция и емфизем (сухи разпръснати хрипове, боксов звук при перкусия на белите дробове). Диагнозата ХОББ се потвърждава от рентгенологични признаци на белодробен емфизем и наличие на обструктивни вентилационни нарушения (намаляване на FEV1 до 65% от нормалната стойност). Броят на екзацербациите повече от 2 годишно и средната степен на вентилационно увреждане ни позволяват да класифицираме пациента като високорискова група С.

Усложнения на CAP

При тежки случаи на пневмония може да се развият усложнения - белодробни и извънбелодробни.

Усложнения на пневмония

Белодробни:

    плеврит

    остра гнойна деструкция на белодробната тъкан.

Извънбелодробни:

    инфекциозно-токсичен шок;

    остра дихателна недостатъчност;

    остро белодробно сърце;

    вторична бактериемия;

    остър респираторен дистрес синдром;

    инфекциозно-токсични лезии на други органи: перикардит, миокардит, нефрит и др.

    сепсис

Остра гнойна деструкция на белия дроб

Пневмонията е причина за остри гнойни процеси в белите дробове в 92% от случаите. Клиничните и морфологични форми на остра гнойна деструкция на белия дроб са остър абсцес, фокална гнойно-некротична деструкция на белия дроб и гангрена на белия дроб.

Остър абсцес -гнойно-некротична лезия на белия дроб с бактериална и/или автолитична протеолиза на некроза, тъй като се образува с образуването на единична (или множество) кухина (кухини) на гниене с демаркация от жизнеспособна белодробна тъкан. Абсцесна пневмония -остър гноен процес, чиято основна характеристика е появата на малки гнойни огнища в областите на възпаление.

Фокална гнойно-некротична деструкция на белия дробхарактеризиращ се с образуването на множество гнойно-некротични огнища на бактериална или автолитична протеолиза без ясна демаркация от жизнеспособната белодробна тъкан.

Гангрена на белия дроб -бързо прогресираща гнойно-гнилостна некроза на белия дроб без граници.

Остри гнойно-деструктивни процеси на белия дроб може да се усложни от пиопневмоторакс, плеврален емпием, кървене, флегмон на гръдната стена, както и извънбелодробни усложнения: сепсис, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и др.

Фактори, предразполагащи към развитието на гноен деструктивен процес: респираторна вирусна инфекция, алкохолизъм, имунодефицитни състояния, черепно-мозъчна травма и др. Етиологични фактори в развитието на гнойно разрушаване на белия дроб могат да бъдат стафилококи, стрептококи, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, ентеробактерии, гъбички (Aspergillus), микоплазма. В етиологията на острата инфекциозна деструкция на белите дробове е установена ролята на неспорообразуващи анаероби: бактероиди, фузобактерии и анаеробни коки, които обикновено сапрофитират в устната кухина, особено при хора със зъбен кариес, пулпит, периодонтит, и т.н. Въпросите за развитието на остри гнойно-деструктивни процеси в белите дробове не са напълно разбрани. При пневмококова пневмония се развива гнойно-деструктивен процес в резултат на вторична инвазия на опортюнистични микроорганизми в областта на отока и инфилтрация на белодробната тъкан, което създава условия за инвазия на белите дробове. тъкан от опортюнистична флора, разположена в дихателните пътища. В случай на аспирация, запушване на бронхиалната тръба от тумор или чуждо тяло, може да се присъедини анаеробна флора, която причинява гнилостни процеси в белия дроб. Пътищата на проникване на микробни агенти в белия дроб са различни: ендобронхиален, хематогенен, травматичен.

Патогенеза на гнойно-деструктивни процеси в белите дробове.

В отговор на инвазия на микроорганизми и увреждане на тъканите около огнища на възпаление и разрушаване възниква феноменът на дисеминирана блокада на микроциркулацията (локален или органен синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация - DIC - синдром). Блокирането на микроциркулацията около лезията е естествена и ранна защитна реакция, която осигурява отделяне от здравите тъкани и предотвратява разпространението на бактериална флора, токсини, провъзпалителни медиатори и продукти на тъканно разрушаване в тялото. Масивната микротромбоза на кръвоносните съдове с фибринови съсиреци и агрегати на кръвни клетки с развитието на утайка засяга области на белодробната тъкан, далеч от лезията, това е придружено от нарушена микроциркулация, което води до неефективно дишане, хипоксия и нарушаване на възстановителните процеси в белодробна тъкан. Блокирането на микроциркулацията около лезията и разрушаването на белодробната тъкан предотвратява навлизането на лекарства, по-специално антибиотици, в лезията, което допринася за образуването на антибиотична резистентност. Широко разпространената микротромботична реакция с неблагоприятен курс често включва не само зони, съседни на огнищата на възпаление, но се разпространява в отдалечени тъкани и органи. В този случай се развиват микроциркулаторни нарушения, водещи до дисфункция на много органи: централната нервна система, бъбреците, черния дроб и стомашно-чревния тракт. Поради намаляване на бариерната функция на чревната лигавица, тя става пропусклива за чревната микрофлора, което води до развитие на вторичен ендогенен сепсис с образуване на огнища на инфекция в различни тъкани и органи.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА ПРИ ПНЕВМОНИЯ

Пневмония– остро локално инфекциозно-възпалително заболяване на белите дробове, включващо патологичен процесреспираторни участъци (алвеоли, бронхиоли), протичащи с инфилтрация от възпалителни клетки и интраалвеоларна ексудация.

Класификация

По етиология:

ü бактериални (с посочване на конкретния патоген),

ü вирусен,

ü гъбични

ü без уточняване на патогена.

Епидемиологични:

ü извънболнични,

ü болница,

ü стремеж,

на фона на имунодефицит.

По тежест:

ü не е тежък,

ü тежък.

По локализация:указващ сегмент или няколко сегмента.

Според характера на потока:

ü продължително (продължителност на заболяването повече от 1 месец).

Усложнения:

ü белодробна

§ парапневмоничен плеврит,

§ плеврален емпием,

§ абсцес и гангрена на белия дроб,

§ разрушаване на белите дробове,

§ бронхиална обструкция,

§ остра дихателна недостатъчност (дистрес синдром).

ü извънбелодробни

§ инфекциозно-токсичен шок,

§ остро белодробно сърце,

§ DIC синдром,

§ сепсис,

§ миокардит,

§ ендокардит,

§ перикардит,

§ менингит,

§ енцефалит,

§ остра психоза.


Пример за диагноза:

1. Придобита в обществото пневмония, локализирана в S 8-9 на десния бял дроб, леко протичаща. DN I.

2. Придобита в обществото левостранна пневмония на долния лоб, тежка, усложнена от ексудативен плеврит. DN II.

Пневмония, придобита в обществото (CAP)– остро заболяване, възникнало в обществена среда (извън болница или диагностицирано в първите 48 часа от хоспитализацията).

Етиология

Етиологията на CAP е пряко свързана с нормалната микрофлора, която колонизира горните дихателни пътища. Най-честите патогени:

ü Стрептококи пневмонияд (30-50% от случаите),

ü Haemophilus influenzae (преди 10%) .

Атипичните микроорганизми (които не могат да бъдат идентифицирани чрез бактериоскопия или култура на конвенционални хранителни среди) играят значителна роля в етиологията на CAP 8-30% от случаите на заболяването:

ü Chlamydophila pneumoniae, Микоплазма пневмония(общо до 25%),

ü Legionella pneumophila.

Редките (3-5%) патогени на CAP включват:

ü Стафилококус ауреус,

ü Klebsiella pneumoniae

ü ентеробактерии.

В много редки случаи CAP може да причини Pseudomonas aeruginosa(при пациенти с кистозна фиброза, при наличие на бронхиектазии).

От практическа гледна точка е препоръчително да се разграничат групите пациенти с CAP, като се вземат предвид възрастта, съпътстващата патология и тежестта на заболяването (Таблица 1).

маса 1

Групи пациенти с CAP и вероятни патогени

Нозокомиална (болнична, нозокомиална) пневмония (НП) –заболяване, което се развива 48 часа или повече след хоспитализацията, с изключение на инфекции, които са присъствали в инкубационен периодв момента на постъпване на пациента в болницата.

Рискови фактори:

ü продължителност на болничния престой,

ü предишна антибактериална терапия,

ü наличие на подлежащи хронични заболявания,

ü специфика на лечебното заведение.

Маркирайте ранна хоспитализация пневмония, която се появява в периода от 2 до 5 дни от хоспитализацията, която се характеризира с патогени, които са най-чувствителни към традиционно използвани антимикробни лекарства ( С. Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) и има благоприятна прогноза.

Късен болничен престой пневмония се развива след 5-ия ден от хоспитализацията и се характеризира с висок рискналичие на мултирезистентни патогени (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter spp.)и по-малко благоприятна прогноза.

Също така се отличава свързана с вентилация пневмония (VAP) – пневмония при лица на изкуствена вентилациябели дробове.

Аспирационна пневмония (AP)могат да бъдат както извънболнични, така и вътреболнични. АП усложняват аспирацията от пациента на храна, повръщане, кръв, токсични и други агенти в долните дихателни пътища, придружени от проникване на патогенна флора заедно с аспирата. Аспирацията обикновено се развива при хора с нарушения на съзнанието с различна дълбочина поради:

ü тежък алкохолна интоксикация,

ü инсулт,

ü анестезия,

ü кома с различна етиология,

ü отравяне със сънотворни,

ü конвулсивни състояния.

Аспирацията може да възникне при кардиоспазъм или наличие на трахеоезофагеални фистули.

Анаеробите причиняват развитието на AP:

ü Бактероиди melaninogenicus,

ü Fusobacterium ядро,

ü Peptosstreptococcusи т.н.,

както и някои аероби:

ü Ешерихия коли

ü Стафилококиауреус,

ü Pseudomonas aerugenoza.

Пневмония при хора с имунен дефицит.

Основните причини за имунодефицит са:

ü HIV инфекция,

ü левкемия;

ü продължителна (> 3 седмици) употреба на цитостатици или системни глюкокортикоиди за лечение на тумори, системни заболявания, при пациенти след органна трансплантация.

При общ кръвен тест имунодефицитът се проявява чрез продължителна неутропения (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Най-вероятната етиология на пневмония при имунокомпрометирани лица е:

ü С. ауреус,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü С. пневмония,

ü з. Грип

ü д. коли.

Специфичен причинител на пневмония на фона на имунодефицит е Pneumocystis carinii. Повече от 3/4 от Pneumocystis пневмония са свързани с ХИВ . Останалите случаи се срещат при пациенти с първичен или вторичен имунен дефицит, включително ятрогенна имуносупресия.

Диагностичен стандарт за изследване на пациент с пневмония

Клинични критерии:

ü Остра фебрилна треска, интоксикация,

ü Кашлицата е суха или с храчки,

ü Болка в гърдите, свързана с дишането,

ü Локално притъпяване на перкуторния звук,

ü Локално чуваемо бронхиално дишане, зона от звучни фини хрипове и/или крепитус, шум от плеврално триене.

Обективни критерии:

ü левкоцитоза > 10 G/l с отместване на лентата > 10%, повишена СУЕ;

ü инфилтративно потъмняване на обикновена рентгенова снимка на гръдни органи;

ü идентифициране на микроорганизми в храчки по време на бактериоскопия с оцветяване по Грам на цитонамазка, както и проверка на микроорганизма и определяне на неговата чувствителност към антибиотици по време на бактериологично изследване;

ü насищане на кръвта с кислород< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Изброени критерии достатъчно за диагностика и лечение на пневмония на амбулаторна база, както и по време на неусложнен ход на заболяването в стационарни условия.

Допълнителни методи за изследване:

ü компютърна томография(с увреждане на горните лобове, лимфни възли на медиастинума, намаляване на обема на лоба, подозрение за образуване на абсцес, с неефективност на антибактериалната терапия, с очевидна клинична картина на пневмония, промените на рентгеновата снимка липсват или са индиректен характер, рецидивираща пневмония със същата локализация, продължителна пневмония).

ü Серологично изследванес атипичен ход на пневмония в рисковата група при хора, които злоупотребяват с алкохол, наркотици, в напреднала и сенилна възраст, с имунен дефицит.

ü Микробиологично изследванеплеврална течност.

ü Биохимичен кръвен тестпри тежки случаи на пневмония с прояви на бъбречна и чернодробна недостатъчност, при пациенти с хронични заболявания, декомпенсация на захарен диабет.

ü Цито- и хистологично изследванес риск от рак на белия дроб при пушачи над 40 години, с хроничен бронхит и фамилна анамнеза за рак.

ü Бронхологично изследване: диагностична бронхоскопия при липса на ефект от адекватна терапия на пневмония, при съмнение за рак на белия дроб, чуждо тяло, биопсия. Терапевтична бронхоскопия за образуване на абсцес за осигуряване на дренаж.

ü Ехографиясърце и органи коремна кухинаако се подозира сепсис или инфекциозен ендокардит.

ü Изотопно сканиранебели дробове (белодробна ангиография, ако е показана), ако се подозира PE.

Причини и естество на атипичния ход на пневмония.

Наличност тежки соматични заболявания, тежък имунен дефицит, напреднала възраст и други фактори могат да променят хода на пневмонията. Възможен:

ü липса или ниска тежест на физически признаци на белодробно възпаление;

ü липса на треска;

ü преобладаване на извънбелодробни симптоми (нарушения на централната нервна система и др.);

ü липса на типични промени в периферната кръв;

ü липса на типични рентгенологични промени, които могат да се дължат не само на варианта на пневмония, но и на местоположението и времето на изследването.

Характеристики на протичането на пневмония в зависимост от етиологията или варианта.

За пневмококов CAP се характеризира с остро начало, висока температура(39-40°C), гръдна болка, тежко протичане, артериална хипотония, големи размериинфилтрат, добър отговор на пеницилини.

Стафилококовапневмонията често се появява след вирусна инфекция и се характеризира с остро начало, тежко протичане, малък размер на инфилтрата (фокус, фокус), склонност към образуване на абсцес, булозни промени в белите дробове и резистентност към пеницилини.

Хемофилус инфлуенцапричинява пневмония при хора, страдащи от хроничен бронхит, алкохолизъм и др. хронични болести, храчката е вискозна, вискозна, често с кръвни ивици, характеризираща се с тежко клинично протичане, големи (полисегментни, лобарни) инфилтрати и склонност към образуване на абсцес.

МикоплазмаПневмонията обикновено се среща при хора под 35-годишна възраст, е много заразна и следователно може да се появи под формата на епидемични взривове в групи. Характеризира се с остро начало, висока температура с втрисане, симптоми на инфекция на горните дихателни пътища (фарингит, ларинготрахеит), мускулни болки и главоболие, засилваща се кашлица с малко количество храчки, протичането обикновено не е тежко.

За легионелаПневмонията се характеризира и с епидемични взривове сред лица, работещи или посещаващи влажни, климатизирани помещения, тежко клинично протичане, диария, неврологични симптоми и нарушена чернодробна функция.

Възникването аспирацияпневмонията обикновено се предхожда от картина на болезнена рефлексна кашлица, често придружена от обилно слюноотделяне. Възпалителните огнища често са множество, с различна големина и често са склонни към сливане. Инфилтрацията, като правило, се локализира в десния долен лоб, което се дължи на естеството на разклоняването на главните бронхи, но може да бъде и двустранно. Аспирационната пневмония се характеризира с:

ü документирана аспирация или наличие на фактори, предразполагащи към развитие на аспирация;

ü храчки с гнилостна миризма;

ü пневмония в долния лоб на десния бял дроб;

ü некротизираща пневмония или образуване на абсцес, плеврален емпием;

ü липса на растеж на микроорганизми при аеробни условия.

Пневмония при имунокомпрометирани пациентихарактеризиращ се с остро начало, тежко протичане, втрисане с висока интоксикация, склонност към септично състояние, образуване на абсцес на белите дробове и др. вътрешни органи. Рентгенологично са типични лобарни и сегментни инфилтрати с плеврален излив.

За Пневмоцистозапневмонията се характеризира с клинична картина на интерстициално възпаление на белодробната тъкан: непродуктивна кашлицав продължение на няколко седмици, тежък задух (при 100% от пациентите) и симптоми на нарастваща дихателна недостатъчност, както и липсата на физически прояви и характеристики на рентгенологични промени. Рентгеновите прояви в началото на заболяването може да отсъстват, след това се открива хиларно намаляване на пневматизацията на белодробната тъкан и увеличаване на интерстициалния модел. В повече от половината от случаите се откриват двустранни облакообразни инфилтрати (симптом на "пеперуда"), а в разгара на заболяването се откриват обилни фокални сенки (бял дроб с "памучен цвят"), което изисква диференциална диагноза с дисеминиран туберкулоза. До 20% от Pneumocystis пневмония може да възникне без ясна рентгенова снимка. Характерно е несъответствието между тежка дихателна недостатъчност и умерени рентгенологични промени.

Гъбичнипневмония се причинява от гъби (микромицети), често опортюнистични: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. и др. Клиничните прояви на гъбична пневмония са неспецифични, не е възможно да се постави диагноза само въз основа на клинични признаци. Повечето чести симптомие треска, рефрактерна на широкоспектърни антибиотици (t > 38°C), продължаваща повече от 96 часа, непродуктивна кашлица, болка в гърдите, хемоптиза, дихателна недостатъчност. Гъбичната пневмония се развива много бързо и е придружена от висока смъртност. Задължителни диагностични методи, наред с рентгенографията, са: компютърна томография с висока разделителна способност, микроскопско изследване на респираторни субстрати (храчка, БАЛ течност и др.) със задължителна култура върху хранителни среди. Трябва да се има предвид, че откриването на гъбички в нормално нестерилни биосубстрати (включително храчки) се дължи на колонизация, която не изисква специфично лечение.

Принципи на лечение на пневмония

ü Адекватна антибактериална терапия.

ü Детоксикация.

ü Противовъзпалителна терапия.

ü Подобряване на бронхиалния дренаж.

ü Корекция на микроциркулаторни нарушения.

ü Симптоматично лечение.

Показания за хоспитализация:

1. Тежка пневмония*.

ü BH ³ 30 / мин.

ü Телесна температура< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü кръвно налягане< 90/60 мм рт.ст.

ü Сърдечна честота > 125/мин.

ü Нарушено съзнание.

ü Левкоцитоза > 20,0 G/l или левкопения< 4,0 Г/л

ü Хемоглобин< 90 г/л

ü Хематокрит< 30%

ü Креатинин > 176,7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg при дишане на стаен въздух

ü Пневмоничната инфилтрация е локализирана в повече от един лоб

ü Наличие на усложнения: кухина(и) на разпад, плеврален излив, ITS.

* Ако е налице поне един критерий, придобитата в обществото пневмония се счита за тежка

2. Неефективност на първоначалната антибиотична терапия в амбулаторни условия за 48-72 часа.

3. Социални признаци (неспособност за организиране адекватно лечениепневмония у дома).

Относителни показания за хоспитализация:

ü възраст над 60 години,

ü тежки съпътстващи заболявания (ХОББ, злокачествени новообразувания, захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, алкохолизъм, наркомания, изтощение),

ü предпочитанията на пациента и/или членовете на семейството му.

За да навигирате бързо в тактиката за управление на конкретен пациент, можете да използвате английската скала CRB-65.

Лечение на пневмония

Режим: за периода на треска и интоксикация - легло или полулегло, с последващо разширяване.

Диета: пълноценна, обогатена с витамини, включително лесно смилаеми храни, с термощадяща и увеличаваща обема на консумираната течност.

Антибактериална терапия

Установяването на диагноза пневмония е абсолютна индикация за предписване на антибактериална терапия. Първата доза антибиотик трябва да се приложи през първите 4 часа от поставянето на диагнозата!

Прави се разлика между емпирично лечение на пневмония (с неизвестна етиология) и лечение на пневмония с установена етиология.

Антибактериална терапия на пневмония с известна етиология

С. пневмония. Лекарствата на избор за лечение на пневмония са аминопеницилини(амоксицилин - перорално, ампицилин - парентерално), вкл. защитени от инхибитори (амоксицилин/клавуланат) и цефалоспорини III поколение (цефотаксим, цефтриаксон). макролидАнтибиотиците са алтернатива при алергии към b-лактами. Имат висока активност респираторни флуорохинолони(левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицинИ линезолид.

з. инфлуенца. Инструментите за избор са аминопеницилини(амоксицилин - перорално, ампицилин - парентерално), вкл. защитен от инхибитор (амоксицилин/клавуланат), цефалоспорини III поколение (цефотаксим, цефтриаксон) флуорохинолони

М. пневмония, ° С. пневмония. Те имат най-голяма активност срещу "нетипични" патогени макролиди, тетрациклини(доксициклин), респираторни флуорохинолони.

С. ауреус. Лекарството на избор за пневмония, причинена от MSSA, е оксацилин, алтернатива може да бъде защитени аминопеницилини, цефалоспориниаз- IIпоколения, линкозамиди. Ако се открие MRSA, гликопептидни антибиотици (ванкомицин) или линезолид,и последният трябва да бъде предпочитан поради неговите фармакокинетични характеристики.

Легионелаspp. При лечението на легионерска пневмония, макролиди. Също така много ефективен флуорохинолони(ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

Enterobacteriaceae. Цефалоспорините от III поколение имат най-широк спектър на действие. Лечението на пневмония, придобита в болница, изисква предварително определяне на чувствителността към антибиотици.

П. аеругиноза. Комбинацията от цефтазидим и тобрамицин се счита за един от най-честите режими на лечение на псевдомонас пневмония. Високата честота на придобита резистентност на този патоген към антибиотици изисква предварителна оценка на чувствителността във всеки конкретен случай.

Емпиричното планиране на лечението се основава на вероятната етиология на заболяването (Таблица 2).


Таблица 2.

Емпирична антибактериална терапия на пневмония, придобита в обществото извънболничнапациенти

Най-често

патогени

Лекарства по избор

Нетежка CAP при пациенти без съпътстващи заболявания, които не са приемали AMP за ≥2 дни през последните 3 месеца

С. pneumoniae

М. pneumoniae

° С. pneumoniae

H. influenzae

Амоксицилин перорално илимакролид перорално 1

Нетежка CAP при пациенти със съпътстващи заболявания и/или които са приемали антимикробни лекарства за ≥2 дни през последните 3 месеца

S. pneumoniae

H. influenzae

C. pneumoniae

S. aureus

Enterobacteriaceae

Амоксицилин/клавуланат,

амоксицилин/сулбактам перорално ± макролид перорално

Респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) през устата

Забележка: 1 Макролидите са лекарствата на избор, ако се подозира „атипична“ етиология на CAP ( ° С. pneumoniae, М. pneumoniae). Предпочитание трябва да се даде на най-изследваните макролиди за CAP с подобрени фармакокинетични свойства (азитромицин, кларитромицин) или благоприятен профил на безопасност и минимална честота лекарствени взаимодействия(йозамицин, спирамицин).


Таблица 3.

Емпирична антибактериална терапия за пневмония, придобита в обществото

при хоспитализиранпациенти

Най-често срещаните патогени

Пневмония

не тежка

течения 1

S. pneumoniae

H. influenzae

C. pneumoniae

S. aureus

Enterobacteriaceae

Бензилпеницилин IV, IM ± макролид перорално 2
Ампицилин IV, IM ± макролид перорално 2

Амоксицилин/клавуланат IV ± макролид перорално 2

Амоксицилин/сулбактам IV, IM ± макролид 2

Цефотаксим IV, IM ± макролид перорално 2

Цефтриаксон IV, IM ± макролид перорално 2

Ертапенем IV, IM ± макролид перорално 2

Респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин) IV

Пневмония

тежко протичане 3

S. pneumoniae

Легионела spp.

S. aureus

Enterobacteriaceae

Амоксицилин/клавуланат IV + макролид IV

Цефотаксим IV + макролид IV

Цефтриаксон IV + макролид IV

Ертапенем IV + макролид IV

Респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин) IV + цефотаксим, цефтриаксон IV

Забележка:

1 Предпочита се стъпаловидна терапия. Ако състоянието на пациента е стабилно, пероралното приложение на лекарства е разрешено незабавно.

2 Предпочитание трябва да се даде на най-изследваните макролиди за CAP с подобрени фармакокинетични свойства (азитромицин, кларитромицин) и/или благоприятен профил на безопасност и минимална честота на лекарствени взаимодействия (йозамицин, спирамицин).

3 Ако има рискови фактори П. аеругиноза– инфекции (бронхиектазии , приемане на системни глюкокортикоиди, широкоспектърна антибиотична терапия за повече от 7 дни по време на миналия месец, изтощение) лекарствата на избор са цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сулбактам, тикарцилин/клавуланат, пиперацилин/тазобактам, карбапенеми (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Всички горепосочени лекарства могат да се използват като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди от II-III поколение. Ако се подозира аспирация, препоръчително е да се използват амоксицилин/клавуланат, цефоперазон/сулбактам, тикарцилин/клавуланат, пиперацилин/тазобактам, карбапенеми (меропенем, имипенем).

Първоначална оценка на ефективността терапията трябва да се проведе през първите 48-72 часа. Основните критерии за ефективност са:

ü нормализиране на телесната температура или нейното понижаване< 37,5°С,

ü намаляване на симптомите на интоксикация,

ü намаляване на задуха и други прояви на дихателна недостатъчност.

Ако първоначално избраният антибиотик е неефективен, първо е необходимо да се събере биоматериал за бактериологично изследване(храчка, промивна течност), ако това не е направено първоначално, и след това сменете антибактериалното лекарство (Таблица 4). Амбулаторните пациенти трябва да бъдат хоспитализирани.

Таблица 4.

извънболничнапациенти

лекарства

на етап 1 от лечението

лекарства

на етап 2 от лечението

Коментари

Амоксицилин

Макролиди

pneumoniae, М. pneumoniae)

Амоксицилин/клавуланат

Макролиди

дихателна

флуорохинолони

(СЪС.pneumoniae, М. pneumoniae)

Макролиди

Амоксицилин

Амоксицилин/клавуланат

дихателна

флуорохинолони

Възможна причина за неефективността на макролидите са резистентни пневмококи или грам(-) бактерии


Таблица 5.

Изборът на антибактериални лекарства, когато първоначалният режим на лечение е неефективен при хоспитализиранпациенти

лекарства

на етап 1 от лечението

Лекарства за

Етап 2 на лечение

Коментари

Амоксицилин перорално

Ампицилин IM

Макролиди (заменете или добавете)

III поколение цефалоспорини

Амоксицилин/клавуланат

макролид

Възможни „нетипични“ микроорганизми (C. pneumoniae, М. pneumoniae, Легионела spp.), Грам(-) ентеробактерии, S. aureus

Амоксицилин/клавуланат

Амоксицилин/сулбактам

Макролиди (добавете).

дихателна

флуорохинолони

Възможни „нетипични“ микроорганизми (СЪС.pneumoniae, М. pneumoniae, Легионела spp.)

Цефалоспорини

III поколение

макролид (добавяне)

дихателна

флуорохинолони

Възможни „нетипични“ микроорганизми (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)

Макролиди

Амоксицилин/клавуланат.

дихателна

флуорохинолони

Възможна причина за неефективността на макролидите са резистентни пневмококи или грам(-) бактерии

Постепенна антибактериална терапия на пневмония

Стъпковата антибактериална терапия включва двуетапно използване на антибактериални лекарства с преход от парентерален към непарентерален (обикновено перорален) начин на приложение по възможно най-добрия начин. кратко времекато се вземе предвид клиничното състояние на пациента. Основната идея на стъпалата е да се намали продължителността на парентералното приложение на антибиотика, което осигурява значително намаляване на разходите за лечение и намаляване на болничния престой при запазване на висока клинична ефективност на терапията. Оптималната възможност за поетапна терапия е последователното използване на две лекарствени форми от един и същ антибиотик, което осигурява непрекъснатост на лечението. Възможно е последователно да се използват антибактериални лекарства, които са сходни по своите микробиологични свойства.

Критерии за преминаване към перорално приложение като част от поетапната антибактериална терапия за CAP

ü нормална (или близка до нормалната) телесна температура (под 37,5°C) с две измервания с интервал от 8 часа,

ü намаляване на задуха,

ü няма нарушение на съзнанието,

ü положителна динамика на други симптоми на заболяването,

ü липса на малабсорбция в стомашно-чревния тракт,

ü съгласие (склонност) на пациентите към орално лечение.

Инжекционен наркотик

Орално лекарство

Доза, g

Честота на приемане

ПЕНИЦИЛИНИ и ЦЕФАЛОСПОРИНИ

Бензилпеницилин 2 милиона единици IV (IM) 4 пъти на ден или

Ампицилин 1-2 g IV (IM) 4 пъти на ден

Амоксицилин

Амоксицилин/клавуланат, IV 1,2 g 3-4 пъти на ден

Амоксицилин/клавуланат

Цефотаксим IV (IM) 1,0-2,0 g 2-3 пъти на ден или

Цефтриаксон IV (IM) 1,0-2,0 g 1 път на ден

Амоксицилин/клавуланат

МАКРОЛИДИ

Кларитромицин IV 0,5 g 2 пъти на ден

Кларитромицин

Кларитромицин с удължено освобождаване

Азитромицин IV 0,5 g веднъж дневно

Азитромицин

РЕСПИРАТОРНИ ФЛУОРОХИНОЛОНИ

Левофлоксацин IV 0,5 g веднъж дневно

Левофлоксацин

Моксифлоксацин IV 0,4 g веднъж дневно

Моксифлоксацин

Емпирична терапия на болнична пневмония

Тъй като придобитата в болница пневмония се характеризира със значително разнообразие от етиологии, което затруднява планирането на емпирична терапия, веднъж установена клинична диагнозаТрябва да се извърши възможно най-ранна микробиологична диагностика:

ü микробиологично изследване на храчки (може да се посочи получаване на материал по време на бронхоскопия),

ü хемокултури за хемокултура.

При пневмония, развила се при пациенти в общи отделения без рискови фактори, средството за избор на емпирична терапия преди установяване на етиологична диагноза може да бъде парентерални цефалоспориниIIIпоколенияв максимални дози. Обмислят се алтернативи флуорохинолони. Ако има доказателства в полза псевдомонасетиология на пневмония, препоръчително е да се предпише комбинация от антипсевдомонас цефалоспориниIII- IVпоколения (цефтазидим, цефепим) с аминогликозиди (тобрамицин, амикацин).

При пневмония при пациенти в общи отделения с рискови факториима голяма вероятност за етиологичната роля на pseudomonas и други „неферментиращи“ микроорганизми. Възможни варианти за избор на антибиотици:

ü карбапинеми (имипенем, меропенем),

ü антипсевдомонални цефалоспорини от III-IV поколения в комбинация с аминогликозиди,

ü антипсевдомонални пеницилини (азлоцилин, тикарцилин, пиперацилин) в комбинация с аминогликозиди,

ü азтреонам в комбинация с аминогликозиди,

ü флуорохинолони,

ü гликопептиди (ванкомицин).

Емпирично лечение на пневмония, която се развива на фона на неутропения.

Като се има предвид специфичната етиология, емпиричната терапия включва гликопептиди, ко-тримоксазол и противогъбични лекарства.

Аспирационна пневмония

Основата на емпиричната терапия за аспирационна пневмония е необходимостта от използване на антибактериални лекарства с изразена антианаеробна активност (защитени b-лактами, карбапенеми, метронидазол).

Критерии за достатъчността на антимикробната терапия за CAP

ü Телесна температура под 37,5°C в продължение на най-малко три последователни дни

ü Без интоксикация

ü Липса на дихателна недостатъчност (RR под 20 в минута)

ü Липса на гнойни храчки

ü Броят на левкоцитите в кръвта е под 10 G/l, неутрофили< 80%, юных форм < 6%

ü Липса на отрицателна динамика на рентгенограмата


Таблица 7.

Клинични признаци и състояния, които не се считат за показания

да продължи антибиотичната терапия

Клинични признаци

Обяснения

Устойчива субфебрилна температура (телесна температура в рамките на
37,0-37,5ºС)

При липса на други признаци на бактериална инфекция, това може да е проява на неинфекциозно възпаление, постинфекциозна астения (автономна дисфункция), лекарствена треска

Персистиране на остатъчни промени на рентгеновата снимка (инфилтрация, повишен белодробен модел)

Може да се наблюдава 1-2 месеца след CAP

Суха кашлица

Може да се наблюдава в продължение на 1-2 месеца след CAP, особено при пушачи и пациенти с ХОББ

Продължителност на хрипове
при аускултация

Сухите хрипове могат да се наблюдават в продължение на 3-4 седмици или повече след CAP и отразяват естествения ход на заболяването (локална пневмосклероза на мястото на фокуса на възпалението)

Увеличаване на ESR

Неспецифичен индикатор, не признак на бактериална инфекция

Постоянна слабост, изпотяване

Прояви на постинфекциозна астения

Приблизително време на антибактериална терапия за известни етиологии:

ü при пневмококова пневмония - минимум 5 дни,

ü при пневмонии, причинени от ентеробактерии и Pseudomonas aeruginosa - 14 дни,

ü при пневмонии, причинени от стафилококи - 10 дни,

ü при пневмонии, причинени от пневмоцисти - 14-21 дни,

ü при пневмония, причинена от легионела - 21 дни,

ü при пневмонии, усложнени с абсцесиране – над 30 дни

В случаите, когато на фона на подобрение на клиничната картина до края на 4-та седмица от началото на заболяването не е възможно да се постигне пълно рентгенологично разрешаване на фокалните инфилтративни промени в белите дробове, трябва да се говори за продължително ШАПКА С КОЗИРКА.

В такава клинична ситуация е необходимо преди всичко да се установят възможни рискови фактори за продължителен ход на заболяването:

ü възраст над 55 години;

ü алкохолизъм;

ü наличие на съпътстващи инвалидизиращи заболявания на вътрешните органи (ХОББ, застойна сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, злокачествени новообразувания, захарен диабет и др.);

ü тежка пневмония;

ü мултилобарна инфилтрация;

силно вирулентни патогени ( Л. пневмофила, С. ауреусграм-отрицателни ентеробактерии);

ü тютюнопушене;

ü клинична неефективност на първоначалната терапия (персистираща левкоцитоза и треска);

ü вторична бактериемия;

ü вторична резистентност на патогени към антибиотици (възраст > 65 години, терапия с β-лактам през предходните 3 месеца, имунодефицитни заболявания/състояния).

Алгоритъм на действие за бавно разрешаване на пневмония

Ако не се наблюдава клинично подобрение и пациентът няма рискови фактори за бавно отзвучаване на CAP, тогава диференциална диагноза със заболявания като:

ü локална бронхиална обструкция (тумор);

ü туберкулоза;

ü застойна сърдечна недостатъчност;

ü лекарствена треска и др.

Детоксикационна терапия

ü физиологични разтвори (физиологични, Рингер и др.) 1000-3000 ml,

ü глюкоза 5% - 400-800 ml / ден,

ü хемодез 400 мл/ден.

Разтворите се прилагат под контрола на централното венозно налягане и диурезата.

Кислородна терапия- чрез маска, катетри, апаратна вентилация в зависимост от степента на дихателна недостатъчност.

Противовъзпалителна терапия

НСПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак и др.) перорално или парентерално.

Подобряване на бронхиалния дренаж

ü Atrovent, Berodual през пулверизатор 4 пъти на ден,

ü мукорегулатори (амброксол, ацетилцистеин перорално или инхалаторно)

Корекция на микроциркулаторни нарушения

ü хепарин 20 000 единици/ден,

ü реополиглюкин 400 мл/ден.

Имунозаместителна терапия

ü Габриглобин (Gabreglobine) 1 доза - 2,5 g, курс на лечение 2,5-10 g 1 път / ден в продължение на 3-10 дни

IN общ комплекстерапевтичните мерки задължително включват терапевтични упражнения. Дихателните упражнения не само подобряват вентилацията и кръвообращението, но и са средство за предотвратяване на усложнения (хипостаза, ателектаза, плеврални сраствания и др.). При неусложнена пневмония програмата за рехабилитационно лечение може да започне и завърши в болнични условия. При тежки случаи на заболяването, след болнично лечение, пациентите могат да бъдат изпратени в специализирани санаториуми и рехабилитационни отделения. Използването на комплексно възстановително лечение води в по-голямата част от случаите до възстановяване на пациента и възстановяване на работоспособността.

Физиотерапия припневмонияе насочен към премахване на възпалението, постигане на по-бърза резорбция на възпалителния фокус, подобряване на функцията на външното дишане, лимфо- и кръвообращението на бронхопулмоналната система, възстановяване на нарушен имунен статус и осигуряване на хипосенсибилизиращ ефект.

Противопоказания: тежка интоксикация, телесна температура над 38 °, II-III стадий на сърдечна недостатъчност, белодробен кръвоизлив и хемоптиза, тромбоемболия, инфарктна пневмония, пневмоторакс, съмнение за неоплазма.

В първите дни на заболяванетовлияние е предписано електрическо поле UHFна гърдите в непрекъснат (мощност 40-100 W) или импулсен (4,5-6 W) режими. UHF електрическото поле има противовъзпалително, подобряващо кръвообращението, аналгетично, подобрява функцията на нервната система и десенсибилизиращо действие. UHF не трябва да се предписва при деструктивна пневмония. Също така се препоръчва вдишванефитонциди, бронходилататори, алкални разтвори, билкови отвари с отхрачващо действие, еритема ултравиолетово облъчванегърдите (обикновено в отделни полета), съответстващи на засегнатия дял на белия дроб, едно поле дневно. Добър ефект на етапа на инфилтрация се постига чрез използване поцинкованегръдния кош на фона на антибиотична терапия за 20-40 минути, която се извършва интравенозно капково след изразходване на 1/2 - 2/3 от обема на разтвора и при интрамускулно приложение - 1-1,5 часа след инжектирането. Това повишава концентрацията на лекарството в огнището на възпалението.

По време на периода на разрешениетопредписан е възпалителен фокус Микровълнова терапиявърху областта на лезията или долните дялове на белите дробове. За разлика от UHF, микровълновото електрическо поле не действа върху цялото тяло, а локално, върху възпалителната област. Използва се същия принцип индуктотермия(лечение с високочестотно променливо магнитно поле), използване на нискотермични и топлинни дози. Индуктотермията има седативен, спазмолитичен, аналгетичен ефект, намалява мускулния тонус на тъканите, разширява кръвоносни съдове, неактивните капиляри се отварят, кръвният поток се увеличава, активността и интензивността на фагоцитозата и неспецифичният имунитет се увеличават, подобрява се функцията на симпатоадреналната система.

През същия период се извършва заболяването магнитна терапияизползване на нискочестотно (50 Hz) магнитно поле в непрекъснат или периодичен режим, което има благоприятен ефект върху функциите на сърдечно-съдовата система, определящо предимството на този метод при лечението на пациенти със съпътстваща сърдечно-съдова патология. Противопоказания за магнитотерапия са общото тежко състояние на пациента, телесна температура над 38 o C, тежка хипотония, хипертония в III стадий, кървене или склонност към кървене, системни заболявания на кръвта, кахексия, рецидивиращ тромбофлебит, кожни дефекти в областта на лечение

За да подобрите резорбцията на възпалителния фокус и да премахнете бронхоспазъм, болка и затруднено отделяне на храчки, използвайте електрофорезакалций, магнезий, хепарин, аминофилин, екстракт от алое, аскорбинова киселина, лизозим. В този случай един електрод (100-150 cm 2) се поставя в интерскапуларната област, а вторият - като се вземе предвид локализацията на източника на възпаление.

По време на периода на разрешаване на възпалителния фокус, използвайте вдишванес отхрачващи, муколитици, възстановителни лекарства, както и термотерапия– апликации с озокерит, парафин, тиня и торфена кал. През 2-3-та седмица могат да се предписват климатотерапевтични процедури ( дневен престойна верандата, въздушни бани).

Всички методи се комбинират с упражнения и масаж. Физиотерапияпоказан на 2-3-ия ден след нормализиране на телесната температура. Използвайте упражнения, които спомагат за увеличаване на дихателната мобилност на гръдната стена, разтягат плевралните сраствания, укрепват дихателните мускули и коремните мускули.

По време на лечението продължителна пневмонияВсе по-важни стават методите за втвърдяване (водни обтривания, душове, душове), климатотерапия (в санаториум или рехабилитационен отдел), общо ултравиолетово облъчване, аерозолна терапия с отхрачващи, муколитични и възстановителни лекарства.

Клиничен преглед.

Диспансерното наблюдение се провежда в продължение на 6 месеца с посещения на местния терапевт 1, 3 и 6 месеца след изписването. Общ кръвен тест, изследване на храчки, флуорограма, спирограма се извършват два пъти, след 1 и 6 месеца, биохимичен кръвен тест - веднъж след 6 месеца. При необходимост се провеждат консултации с УНГ лекар, стоматолог и пулмолог. Уелнес дейности: витаминна терапия, лечебна гимнастика, сауна, саниране на огнища на инфекция, профилактика на остри респираторни вирусни инфекции и грип, спиране на тютюнопушенето, насочване към специализирани санаториуми.

Тестови въпроси по темата.

1. Дефиниция на пневмония.

2. Класификация на пневмонията.

3. Клинични и инструментални признаци на пневмония.

4. Основните патогени на пневмония.

5. Характеристики на хода на пневмония в зависимост от патогена.

6. Принципи на лечение на пневмония.

7. Емпиричен избор на антибиотик.

8. Стъпкова терапия.

9. Критерии за ефективност и отмяна на антибиотика.

10. Комплексна терапияпневмония.

11. Продължително протичане на пневмония: причини и тактика.

12. Физиотерапия на пневмония.

13. Клинично наблюдение след пневмония.


Алгоритъм за диагностика на пневмония, придобита в обществото





Алгоритъм за диагностично търсене на нозокомиална пневмония

Пневмония, придобита в обществото: диагностика и диференциална диагноза

ИИ Синопалников

Събирателният термин "пневмония" обикновено се използва за обозначаване на група остри инфекциозни (предимно бактериални) фокални лезии на дихателните части на белите дробове, различни по етиология, патогенеза и морфологични характеристики, с наличие на интраалвеоларна ексудация, проявена чрез трескава реакция, интоксикация, изразена в различна степен и установена при физикален и рентгенов преглед.

Най-разпространената класификация е тази, която отчита условията, при които се е развила болестта, характеристиките на инфекцията на белодробната тъкан, както и имунологичната реактивност на организма. Правилното отчитане на тези фактори позволява със значителна степен на вероятност да се предскаже етиологията на заболяването и в крайна сметка да се избере подходяща посока на емпирична антимикробна химиотерапия. В съответствие с тази класификация се разграничават следните видове пневмония:

а) придобита в обществото (придобита извън лечебно заведение) пневмония (синоними: домашна, извънболнична);

б) нозокомиална (придобита в лечебно заведение) пневмония (синоними: болнична, нозокомиална);

Александър Игоревич Синопалников - професор, ръководител на катедрата по пулмология с курс по фтизиатрия в Държавния институт за повишаване на квалификацията на лекарите на Министерството на отбраната на Руската федерация.

в) аспирационна пневмония;

г) пневмония при лица с тежки имунни дефекти (вродена имунна недостатъчност, HIV инфекция, ятрогенна имуносупресия).

Най-практически значимо е разделянето на пневмонията на придобита в обществото и нозокомиална. Трябва да се подчертае, че такова разделение няма нищо общо с тежестта на заболяването, а основният и единствен критерий за разграничаване е средата, в която се е развила пневмонията.

Терминът „пневмония, придобита в обществото“ описва случаи на остро заболяване, възникнало в придобита в обществото

при определени условия, придружени от симптоми на инфекция на долните дихателни пътища (треска, кашлица с храчки, вероятно гнойни, гръдна болка, задух) и рентгенологични данни за "пресни" фокално-инфилтративни промени в белите дробове при липса на очевидна диагностика алтернатива.

Диагностика

Установяването на диагнозата пневмония се усложнява от факта, че няма специфичен клиничен признак или комбинация от признаци, на които може да се разчита надеждно, за да се подозира тази диагноза. По-скоро липсата на някой от неспецифичните симптоми или липсата на локална стето-акустика

Подобни промени в белите дробове правят диагнозата пневмония по-малко вероятна.

IN общ изгледКлючовите клинични и радиологични характеристики на придобитата в обществото пневмония (CAP) могат да бъдат формулирани, както следва:

Анализът на клиничните характеристики и радиологичните данни позволява в някои случаи да се направи предположение за определен патоген, но тази информация е с относителна стойност;

Внезапна поява, фебрилна температура, треперещи втрисания, плеврална болка в гърдите, лобарна инфилтрация са характерни за Streptococcus pneumoniae (често е възможно да се изолира пневмокок от кръвта), отчасти за Legionella spp., и по-рядко за други патогени. Напротив, тази картина е абсолютно нетипична за Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

"класическите" признаци на пневмония (остро фебрилно начало, болка в гърдите и др.) могат да отсъстват, особено при отслабени или възрастни пациенти;

Приблизително 25% от пациентите с VbP на възраст над 65 години нямат треска, а левкоцитозата се регистрира само при 50-70%. В този случай симптомите могат да бъдат представени от слабост, гадене, анорексия, коремна болка, интелектуално-мнестични разстройства;

Късната диагноза и забавянето на началото на антибактериалната терапия водят до по-лоша прогноза: смъртността при пациенти над 65 години достига 10-25%;

Най-честите рентгенологични признаци на пневмония са

Съмнение за пневмония винаги трябва да възниква, ако пациентът има треска в комбинация с оплаквания от кашлица, задух, отделяне на храчки и/или болка в гърдите.

аклфцА, [ишмтюпя за “ищплсш 3*2003 7

мм. FD-pduu

фокални сенки се появяват в проекцията на един или няколко сегмента;

При лобарна инфилтрация феноменът „въздушна бронхограма” се визуализира при 33% от пациентите;

Плевралният излив усложнява хода на PBP в 10-25% от случаите и не е от особено значение за прогнозиране на етиологията на заболяването;

Образуването на деструктивни кухини в белите дробове не е типично за пневмококова, микоплазмена и хламидиална пневмония, а по-скоро показва в полза на стафилококова инфекция, аеробни грам-отрицателни патогени от чревната група и анаероби;

Ретикулонодуларната инфилтрация в базалните части на белите дробове е характерна за микоплазмената пневмония (но в 20% от случаите може да бъде придружена от фокална конфлуентна инфилтрация в проекцията на няколко сегмента или дори лобове).

Съмнение за пневмония винаги трябва да възниква, ако пациентът има треска в комбинация с оплаквания от кашлица, задух, отделяне на храчки и/или болка в гърдите. Пациентите, страдащи от пневмония, често се оплакват от немотивирана слабост, умора и силно изпотяване през нощта.

Информацията, получена по време на физикалния преглед на пациенти с VBP, зависи от много фактори, включително тежестта на заболяването, разпространението на пневмоничната инфилтрация, възрастта и наличието на съпътстващи заболявания. Класическите обективни признаци на пневмония са скъсяване (притъпяване) на перкуторния тон над засегнатата област на белия дроб, локално аускултирано бронхиално дишане, огнище на звучни фини хрипове или инспираторен крепитус, повишена бронхофония и гласов тремор. Въпреки това, при някои пациенти обективните признаци на пневмония могат да се различават от типичните или да липсват напълно (при приблизително 20% от пациентите).

Рентгенография на гръдния кош

Това е най-важният диагностичен тест. Почти винаги диагностицирането на VbP изисква откриване на фокални инфилтративни промени в белите дробове в комбинация с подходящи симптоми. И въпреки че има мнение, че стето-акустичните признаци на фокална инфилтрация обикновено съвпадат с рентгенографските данни, многобройни проучвания показват тяхната ниска чувствителност и специфичност при диагностицирането на пневмония.

Има няколко причини, които обясняват фалшиво отрицателните рентгенови резултати при пациенти с пневмония. Те включват дехидратация (обаче няма достатъчно данни за тази теория), дълбока неутропения

ния, което прави невъзможно развитието на локализирана остра възпалителна реакция в белодробната тъкан, ранните стадии на заболяването (смята се, че аускултацията може да разпознае пневмония дори ден преди появата на инфилтрация на рентгенограмата) и накрая, случаи на пневмония, причинена от Pneumocystis carinii при HIV-инфектирани пациенти (при 10-20% от пациентите няма радиологични промени).

Понякога възникват диагностични проблеми, свързани с фалшиви положителни резултатиРентгеново изследване (виж по-долу).

Стойността на рентгенографията на гръдния кош се крие не само в проверката на диагнозата пневмония (като правило, при наличие на подходящи клинични признаци), оценка на динамиката на процеса и пълнотата на възстановяване. Промените в радиографията (разпространение на инфилтрация, наличие или отсъствие на плеврален излив, разрушаване) съответстват на тежестта на заболяването и служат като своеобразен "водач" при избора на антибактериална терапия.

Други изследвания

Клиничният кръвен тест е стандартен диагностично изследване. Очевидно нито общият брой левкоцити в периферната кръв, нито левкоцитната формула ни позволяват да говорим със сигурност за потенциалния причинител на пневмония. Въпреки това, левкоцитоза над 10-12 x 109/L показва висока вероятност от бактериална инфекция, а левкопения под 3 x x 109/L или левкоцитоза над 25 x 109/L са неблагоприятни прогностични признаци.

Стандартните методи за изследване на пациенти с VbP, които се нуждаят от хоспитализация, включват биохимични кръвни тестове, включително функционални тестове на черния дроб и бъбреците, както и анализ на нивата на електролитите.

При хоспитализирани пациенти с VbP е необходимо да се проведат микробиологични изследвания: хемокултури двукратно (преди предписване на антибиотици), при наличие на продуктивна кашлица - бактериоскопия на цитонамазка от храчка, оцветена по Грам и нейната култура (виж по-долу).

При пациенти със симптоми на дихателна недостатъчност, причинени от широко разпространена пневмонична инфилтрация, масивен плеврален излив, развитие на пневмония на фона на хронична обструктивна белодробна болест, е необходимо да се определят газовете в артериалната кръв. В този случай хипоксемия с намаляване на нивото на pO2 под 60 mm Hg. Изкуство. прогностично неблагоприятно и показва необходимостта от поставяне на пациента в интензивно отделение.

При наличие на плеврален излив и условия за безопасно изпълнение плеврална пункция(визуализация върху латерограма на свободно изместена течност с дебелина на слоя >1,0 cm) изследването на плевралната течност трябва да включва броене на левкоцити с левкоцитна формула, определяне на рН, активност на лактат дехидрогеназа, съдържание на протеин, оцветяване по Грам на цитонамазки и

Липсата или липсата на радиологично потвърждение на фокална инфилтрация в белите дробове прави диагнозата пневмония неточна/несигурна.

Възможни причинители на VbP в зависимост от условията на възникването му

Условия на възникване Вероятни патогени

Алкохолизъм Хроничен бронхит/тютюнопушене Декомпенсиран захарен диабет Престой в старчески домове Недезинфекцирана устна кухина Грипна епидемия Масова аспирация Развитие на пневмония поради бронхиектазии, кистозна фиброза Интравенозна наркотична зависимост Локална бронхиална обструкция (например рак на белия дроб) Контакт с климатици, овлажнители и др. . Огнище на заболяването в обществото (ученици, военнослужещи) S. pneumoniae, анаероби, аеробни ентеробактерии (Klebsiella pneumoniae и др.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus уреус S. aureus, анаероби Анаероби Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

не Bartlett J.G. Лечение на инфекции на дихателните пътища. Филаделфия, 1999 г. Мандел Л.А. и др. // Clin. заразявам. дис. 2000. V. 31. P 383.

киселинноустойчиви бактерии, култура за аероби, анаероби и микобактерии.

Диагностика на VbP

Диагнозата VbP е категорична, ако пациентът има рентгенологично потвърдена фокална инфилтрация на белодробната тъкан и поне два клинични признака измежду следните:

а) остра треска в началото на заболяването (телесна температура >38,0°C);

б) кашлица с храчки;

в) физикални признаци (огнище на крепитация и/или фини хрипове, затруднено бронхиално дишане, скъсяване на перкуторния звук);

г) левкоцитоза >10 х 109/l и/или изместване на лентата (>10%).

Ако е възможно, трябва да се стремим към клинично и радиологично потвърждение на диагнозата VbP. В този случай е необходимо да се вземе предвид вероятността от известни синдромоподобни заболявания/патологични състояния.

Липсата или липсата на радиологично потвърждение на фокална инфилтрация в белите дробове прави диагнозата VbP неточна/несигурна. В този случай диагнозата на заболяването се основава на отчитане на историята, оплакванията и съответните локални симптоми.

Ако при изследване на пациент с висока температура, оплаквания от кашлица, задух, отделяне на храчки и/или болка в гърдите, рентгеново изследване не е налично и няма локални стето-акустични симптоми, тогава предположението за VbP става малко вероятно.

Етиологична диагноза

Очевидно е, че установяването на факта на VbP въз основа на резултатите от физически и радиологични изследвания може да се приравни само към синдромна диагноза, но става нозологична след идентифициране на патогена. Безусловно доказателство за причинната роля на микроорганизма в развитието на пневмония е изолирането му от белодробната тъкан, но клиницистът трябва да се довери на резултатите от микроорганизмите.

биологични кръвни изследвания (положителни в 6-10% от случаите), плеврална течност, храчка (възможно замърсяване на бронхиален секрет при преминаване през орофаринкса) или имуносерологични изследвания, както и анамнестични данни (таблица).

Стандартните методи за изследване са бактериоскопия с оцветяване по Грам и посявка на храчка, получена при дълбока кашлица. Преди да започнете микробиологично изследване, е необходимо да оцветите намазката по Грам. Ако в цитонамазката има по-малко от 25 левкоцита и повече от 10 епителни клеткипо-нататъшно изследване не е препоръчително (най-вероятно материалът представлява съдържанието на устната кухина). Откриване в намазка на значителен брой грам-положителни или грам-отрицателни микроорганизми с типична морфология (грам-положителни ланцетни диплококи - S. pneumoniae; натрупвания на грам-положителни коки под формата на клъстери - S. aureus, грам- отрицателни кокобацили - H. influenzae) може да служи като ръководство за

предписване на антибактериална терапия. Диагностичната стойност на резултатите от изследването на храчки може да се оцени като висока, когато се изолира потенциален патоген в концентрация над 105 CFU/ml (CFU - колония-образуващи единици).

Очевидно интерпретацията на резултатите от бактериоскопията и културата на храчки трябва да се извърши, като се вземат предвид клиничните данни.

Сериозно болни пациенти, включително повечето хоспитализирани пациенти, трябва да имат две венозни кръвни култури (кръв, взета от различни места с интервал от най-малко 10 минути) преди започване на антибиотична терапия.

При събиране на храчки трябва да се спазват следните правила:

1. Храчките се събират преди хранене, ако е възможно, преди началото на антибактериалната терапия.

2. Преди да вземете храчки, трябва да изплакнете устата си с преварена вода.

3. Пациентът е инструктиран да вземе съдържанието на долните дихателни пътища, а не на орофаринкса.

4. Вземането на храчки трябва да се извършва в стерилни контейнери.

5. Продължителността на съхранение на пробата при стайна температура не трябва да надвишава 2 часа.

мм. вбпавр «ре- пхю

Въпреки че е важно да се вземе лабораторен материал преди предписването на антибиотици, микробиологичното изследване не трябва да бъде причина за забавяне на антибактериалното лечение. Това важи особено за пациенти с тежко заболяване.

Серологична диагностика

инфекции Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Legionella не се считат за задължителни методи за изследване, тъй като, като се има предвид многократното събиране на кръвен серум в остър периоди в периода на реконвалесценция (няколко седмици от началото на заболяването), това не е клинично, а епидемиологично ниво на диагноза.

Понастоящем ензимно-свързаният имуносорбентен тест за определяне на специфичния разтворим антиген на Legionella pneumophila (1-ви серотип) в урината при тежък VbP е широко разпространен в чужбина. от-

У нас обаче използването на този скъп метод за бърза диагностика на легионелна инфекция не се разпростира извън отделните клинични центрове. Определянето на антигена на Streptococcus pneumoniae в урината се счита за обещаващ допълнителен метод, но наличните данни са недостатъчни, за да се направят ясни препоръки.

Методът на полимеразна верижна реакция (PCR) се развива много бързо и изглежда обещаващ за диагностика на CAP патогени като C. pneumoniae и M. pneumoniae. Въпреки това, този метод все още не може да бъде препоръчан за широко разпространена клинична практика.

Фиброоптична бронхоскопия с количествена оценка на микробното замърсяване на получения материал („защитена” четкова биопсия, бронхоалвеоларен лаваж) или други инвазивни диагностични методи (транстрахеална аспирация, трансторакална

биопсия и др.) са запазени за определени случаи: пневмония при пациенти с имуносупресия, съмнение за белодробна туберкулоза при липса на продуктивна кашлица, обструктивен пневмонит при рак на белия дроб или аспирация на чуждо тяло и др.

За съжаление, поради субективни и обективни затруднения: неправилно вземане на материал или липса на храчки, грешки в микробиологичното изследване, обичайната практика пациентите да приемат антибактериални лекарства преди да посетят лекар (например приемането дори на една доза потенциално ефективен антибиотикправи малко вероятно изолирането на пневмококова култура) - в голям брой случаи причинителят на пневмония не може да бъде определен.

Въпросите на диференциалната диагноза ще бъдат разгледани в следващия брой на списанието.

Комбинация от глюкокортикостероид и бронходилататор за основна терапия на бромиална астма

BrJLÖKOE GLESTNO0 PRITIYYUSPNPISHPNOV И BRANZHOPIPINSNIV ДЕЙСТВИЕ.

Национално приложение за "■-? инхалация

■ Voem^nost намаляване на дозите I PKKSKORTI ’■OO BRONLOLYTIKE G pL-

пълен контрол със симптоми на бронхиална астма^ r / luchcinir качество на живот ^nn Solnykh brpnkiapg.npi zgtmoi

Подобрение в 2d и p*d pa ni mania g tatsIvita.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡aensnoI teraschi в сравнение с отделни инхалатори pri^i^nyaei

УДОБЕН И ЕФЕКТИВЕН i

T’SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUMPED

ъъ и аз! 11 »-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sf"rA. PuAKDOSNTOPN. В Шумели 3*2003г

Всички видове заболявания на дихателната система са доста сходни помежду си и причиняват почти същите негативни последици за тялото, когато възникне възпаление. Възпалението на белодробната тъкан може да бъде причинено не само от заболявания на дихателната система или патогенни микроорганизми, които включват бактерии, вируси и гъбички, но и от всякакви смущения във функционирането на други органи, например с инсулт, алергии или проблеми с централната или периферната нервна система.

В международната класификация на заболяванията възпалителният процес в белодробните тъкани се нарича пневмония, а популярно - пневмония, която има разклонена класификация според етиологията, локализацията, както и естеството на протичането.

Това заболяване е много опасно за хората, може да се развие много бързо и понякога латентно, да остави голям брой сериозни усложнения, както белодробни, така и небелодробни, и също така има висока смъртност.

Лечението на пневмония е много по-ефективно и по-лесно, ако заболяването е открито на ранни стадиии лечението започна веднага.

Каква е диференциалната диагноза на пневмонията

За откриване на всяко заболяване, включително пневмония, има определени диагностични методи: лабораторни (всички видове изследвания на тъкани, течности, секрети), инструментални (представляващи апаратно изследване на пациента: томография, рентгенови лъчи, ултразвук), диференциална диагноза и прост преглед.

Диференциалната диагноза на пневмония е метод на изследване, според който диагнозата се поставя чрез изключване на заболявания с подобни прояви при пациента.

Този метод на изследване се използва, когато точната причина за заболяването не е известна със сигурност, например, хрема може да бъде алергична, вирусна, бактериална или като цяло резултат от неизправност на някой орган и една трета от рак пациентите първоначално поставят неправилна диагноза, опитвайки се да лекуват несъществуващо заболяване, докато онкологията тихо расте.

За да се определи незабавно и точно всяка болест и да се идентифицира причината за нея, е необходимо буквално задълбочено да се анализира тялото на болен човек, а понякога и неговия ум. Нито едното, нито другото, уви, е възможно дори с най-модерното оборудване и научни технологии, така че лекарите често са принудени да действат на случаен принцип или чрез изключване.

По време на този изследователски метод лекарят събира възможно най-много данни за пациента, неговия начин на живот, всички реакции, протичащи в тялото му, анализира медицинската история и сравнява всички нови данни, получени със списък от предполагаеми диагнози и техните характеристики. В съвременната медицина понякога се използва дори компютърна диференциална диагностика на пневмония и други заболявания, включително психични, което прави сравнения с помощта на компютър.

Въз основа на получените резултати на пациента се поставя диференциална диагноза, която може да бъде потвърдена клинично.

Настройка на диференциала Диагнозата на пневмония и всяка друга болест се извършва, както следва:

  1. Първо се определят напълно симптомите и обхватът на най-подходящите диагнози.
  2. След това се съставят най-подробните подробни характеристики на заболяването и водещите варианти, на които това заболяване може да съответства.
  3. На третия етап те се сравняват.
  4. Освен това, чрез прилагане на умствени усилия и известна доза въображение на диагностика, се изолира най-вероятният вариант и се поставя точна диагноза.

На пръв поглед този метод на изследване изглежда много пресилен и ненадежден, но в по-голямата част от случаите той е най-ефективен, когато симптомите предизвикват някои съмнения, и има много висок процент на точност.

Диференциалната диагноза на пневмония е просто необходима, когато пациентът има съпътстващи заболявания на дихателната система или други органи, които могат да заглушат или изкривят симптомите и да ги объркат. Този метод на изследване позволява в този случай да се изолира пневмонията от симптомите на основното заболяване и да се започне лечение навреме.

Фокална пневмония и рак на белия дроб

Един от случаите, при които диференциалната диагноза просто не може да бъде избегната, е пневмонията, дължаща се на рак на белия дроб, която има редица специфични характеристики.

Първо, на фона на рак в белодробните тъкани пациентите винаги развиват остра пневмония, която доскоро отнемаше живота на такива пациенти по-бързо от самия рак, докато не беше открит.

Възпалителният процес започва директно в областта на образуване на тумор, причинява се от комбинация от голям брой патогени и утежнява растежа му, което от своя страна стимулира развитието на пневмония.

Симптомите на пневмония често са практически невидими на фона на рак, защото наистина какво може да означава влошаване на здравето, слабост и треска на фона на такова ужасно заболяване и още повече химиотерапия.

Също така е невъзможно случайно да се види началото на възпалението с инструментални методи за изследване, тъй като то е физически покрито с тумор, а по време на томографско изследване също абсорбира всички химични маркери, въведени в кръвта, които оцветяват тумора и не реагират към други проблеми.

В допълнение, ракът на белия дроб по време на периода на метастази и пневмония имат много сходни основни симптоми: храчки, кашлица, болка в гърдите, затруднено дишане, задух, хемоптиза и др.

В допълнение към самия рак на белите дробове, подобен ефект предизвикват метастазите в дихателната системаот основния тумор, разположен в друг орган. Преди метастази ракът на белия дроб е напълно асимптоматичен.

Само малки разлики могат да идентифицират как точно е започнала пневмонията. Признаци на пневмония:

  1. Как започва заболяването: ярко, остро начало.
  2. Описание на кашлицата: може да отсъства в началото, може да бъде различни степенипроизводителност, както и как да донесе удовлетворение на пациента и не.
  3. Описание на задуха: започва с значителна площлезии или подуване.
  4. Как протича хемоптиза: рядко остри стадиизаболявания в тежка форма.
  5. Характеристики на болката в гърдите: най-често се свързва с дишане и движение.
  6. Тежест на интоксикацията: варира в зависимост от тежестта.
  7. Физикални данни: чуват се влажни хрипове в белите дробове и дишането се променя.
  8. Реакция към антибиотици: след една до една и половина седмици прием на антибиотици процесът се обръща.
  9. Резултати от лабораторни изследвания: много силно увеличение на ESR и левкоцитоза.
  10. Рентгеново: корените на белия дроб са увеличени (местата на тяхното прикрепване към главните бронхи и съдове), белодробният модел е засилен, самата засегната област изглежда равномерна с размазани ръбове.

Следните характеристики се наблюдават при рак:

  1. Най-честата възраст на пациентите е над петдесет години, като значително преобладават пушачите.
  2. Най-често срещаният пол на пациентите: няма.
  3. Как започва заболяването: леко и неусетно с постепенно повишаване на температурата.
  4. Описание на кашлицата: често липсва.
  5. Описание на задуха: може да липсва.
  6. Как възниква хемоптиза: появява се само когато метастазите проникнат в плевралната област.
  7. Характеристики на болката в гърдите: понякога липсва, но по-често присъства.
  8. Тежест на интоксикация: не е изразена.
  9. Физикални данни: няма промени в дишането и звука на правилна белодробна функция.
  10. Отговор на антибиотици: или напълно липсва, или пациентът започва да се чувства по-добре, но резултатите от рентгеновото изследване не се променят.
  11. Резултати от лабораторните изследвания: левкоцитите са нормални, СУЕ е умерено повишена.
  12. Рентгеново: туморът няма ясни контури и "антени", а в началните етапи сянката му е слабо дефинирана.

Това са основните разлики между едно заболяване и друго, по които лекуващият лекар може да подозира появата на рак или, обратно, пневмония на неговия фон. Но има заболявания, които имат още по-малко специфични различия, чиято ключова точка на разграничаване може да бъде такъв незначителен признак като пол и възраст на пациента или дали той принадлежи към мнозинството според някои статистически данни.

Пневмония и туберкулоза

Бактериалната пневмония и туберкулозата също са сходни по своите прояви, тъй като и двете представляват бактериална инфекция на белодробната тъкан. Те имат дори повече общо, отколкото с онкологията, а туберкулозата също може да провокира купчина пневмония, ако друг патоген се присъедини към бацилите на Кох върху тъканта, отслабена от тях.

Как да разберете, че нямате пневмония, а туберкулоза:

  1. Най-често срещаната възраст на пациента: няма.
  2. Най-често срещаният пол на пациента: мъж.
  3. Как започва заболяването: остро с кашлица, треска и малък брой симптоми.
  4. Описание на кашлицата: суха, по-скоро като кашлица.
  5. Описание на задуха: присъства при тежко увреждане на вътрешните тъкани на белия дроб.
  6. Как протича хемоптизата: много често и колкото по-напреднал е стадият, толкова по-силен.
  7. Характеристики на гръдна болка: никаква или много рядко.
  8. Тежест на интоксикацията: тежка и постоянно прогресираща.
  9. Физически данни: никакви или леки промени в дишането.
  10. Реакция към антибиотици: практически липсва. Само 5% от пациентите чувстват облекчение при запазване на рентгеновата снимка.
  11. Резултати от лабораторни изследвания: левкоцитите и ESR остават нормални.
  12. Рентген: промените най-често се образуват в горните лобове, имат ясни контури и могат да бъдат разположени под формата на следи от корена на белия дроб или първоначалната област на заболяването.

Пневмония и бронхит

Пневмонията и напредналият бронхит наистина си приличат много външни проявии усещанията на пациента, освен това, ако инфекцията се разпространи от бронхите към алвеолите, тогава едно заболяване ще бъде прекласифицирано като друго.

Децата имат доста силна склонност към такава дегенерация на заболяването и не може да се направи предварителна диференциална диагноза на пневмония без инструментални изследвания, който в ранните етапи не е много ефективен, може да се определи по определени признаци: най-ярката схема на симптоми: още по-висока температура, влошаване на състоянието, кашлица, поява на гнойна слуз в храчките и др.

Пневмония и белодробен абсцес

Белодробният абсцес, напротив, е следствие от пневмония и др тежка форманеговите прояви, когато в белодробните тъкани се появяват гнойни кухини с атрофирана тъкан. Симптомите на образуване на абсцес могат да бъдат загубени на фона на симптомите на пневмония и на рентгенова снимка може да не се виждат на фона на общо възпаление и пропускайки такава важна точка, лекарят може дори да загуби пациента.

Абсцесът може да се прояви под формата на намалено дишане, силна интоксикация, още по-голям скок на температурата, както и повишена болка в засегнатата област. След разкъсване на абсцес има голяма вероятност от развитие на сепсис или плеврит, но след това състоянието на пациента временно се подобрява леко.

Пневмония и белодробна емболия

PPA е белодробна емболия; нейните фонови симптоми могат да приличат на пневмония, но по време на нея, в допълнение към основните симптоми на потискане на белодробната тъкан, тежък задух, цианоза (бледност или синьо оцветяване на назолабиалния триъгълник и тъкани), тахикардия ( повишена сърдечна честота), спад на налягането с повече от 20% от обичайното ниво.

Диагнозата на пневмония или белодробна емболия се основава на по-задълбочено изследване на тестовете и предишни заболявания на пациента. При белодробна емболия пневмонията може да се развие на фона на общо отслабване на тялото и по-специално депресия на белодробната тъкан. А белодробната емболия може да бъде следствие от операции, употребата на хормонални лекарства или да бъде резултат от продължителна почивка на легло.

Пневмония и плеврит

Плевритът може да бъде както следствие от пневмония, така и самостоятелно заболяване и дори причина за него.

Плевритът е почти невъзможно да се види с конвенционалните методи и практически няма симптоми, но рентгеновите лъчи на белите дробове показват лезии, които променят местоположението си от време на време, което не се наблюдава при пневмония.

Диференциалната диагноза е отличен метод, който ви позволява както да диагностицирате пневмония в ранните етапи, така и да идентифицирате най-скритите заболявания. За това обаче се изисква голям опит от диагностика или поне неговата богата база от познания и внимателно внимание към най-незначителните на пръв поглед детайли, които могат да поставят окончателна, но така важна за пациента точка в изследването.

Белодробни заболявания от различен произход имат подобни симптоми. За провеждане на микробиологични изследвания и рентгенови лъчиОтнема време, което лекарят и пациентът, за съжаление, имат много малко време. В условия, при които е необходимо да се вземе бързо, правилно решение, на преден план е способността на лекаря да определи причината за заболяването въз основа на клинични и анамнестични данни. За тази цел са разработени методи за диференциална диагностика.

На първо място, пневмонията се диференцира от:

  • туберкулоза;
  • тромбоемболизъм белодробна артерия(ТЕЛА);
  • туморни лезии;
  • алергични реакции към лекарства;
  • пситакоза;
  • алергичен пневмонит;
  • саркоидоза;
  • колагеноза.

Здравният работник започва с преглед на пациента и интервюиране на хората около него. Целта е да се установи на какъв фон се е развило заболяването. Установява се наличието на съпътстващи заболявания (рак, туберкулоза, диабет, ХИВ, лечение с глюкокортикостероиди или цитостатици), оценяват се условията на живот и се установяват контакти с болни хора и животни.

На следващия етап лекарят сравнява получената информация за телесната температура, втрисането, наличието на главоболие, нарушения на съзнанието, характера на кашлицата, задуха, учестеното дишане, болката и вида на храчките. При диференциална диагноза на пневмония е важно да се вземе предвид възрастта на пациента.

Основната диагноза и предписването на лечение се основава на резултатите от изследването и само след анализ на кръвта и храчките и рентгеново изследване терапевтът прави окончателно заключение.

Разлики между възпаление и други белодробни заболявания

  1. Диференциална диагноза на пневмония и туберкулоза

Протичането на някои форми на туберкулоза в началния стадий е много подобно на клиничната картина на бактериалната пневмония. Трябва обаче да се помни, че началото на туберкулозата е почти безсимптомно. Болните се оплакват от умора, леко неразположение (в резултат на интоксикация), кашлица и изпотяване. На този етап рентгеновото изследване показва увреждане на белия дроб. Опитните лекари казват: „Туберкулозата се вижда повече, отколкото се чува.“

Бактериалната пневмония се характеризира с изразено начало с втрисане и температура над 38,5 градуса. Кожата на такъв пациент е суха и гореща, а изпотяване се наблюдава само в моменти на криза. Храчките при пневмония са с въздушни мехурчета, по-вискозен, отколкото при туберкулоза.

Туберкулозата на рентгенова снимка се проявява под формата на ясни кръгли полиморфни фокуси, обикновено в горния лоб. Кръвният тест за пневмония разкрива изразена левкоцитоза, а за туберкулоза - лимфопения и умерена левкоцитоза. Микробиологичното изследване на храчки разкрива Mycobacterium tuberculosis.

Само 5% от пациентите с туберкулоза имат полза от лечението с широкоспектърни антибиотици. Следователно, ако симптомите на пневмония при човек продължават повече от 2 седмици, тогава диагнозата трябва да бъде изяснена. Сигурно е туберкулоза. Въпреки това, при емпирично лечение на пневмония не се препоръчва да се предписват широкоспектърни противотуберкулозни лекарства.

  1. Диференциална диагноза на пневмония и рак на белия дроб

Кашлица, храчки, болка и хемоптиза могат да придружават растежа на метастазите в плеврата. До този момент ракът на белия дроб протича безсимптомно, но може да бъде открит на рентгенова снимка. В този случай периферният рак най-често се локализира в предните горни дялове на белия дроб, контурите му са лъчисти.

Раковите клетки могат да растат в други органи или да се появят в белите дробове като метастази. За повече подробности относно разликите между остра пневмония, туберкулоза и рак на белия дроб вижте таблица 1.

Таблица 1. Диференциална диагноза на пневмония и туберкулоза.

ЗнакФокална пневмонияПериферен рак на белия дробТуберкулоза
ВъзрастВъв всяка възраст, но по-често при хора под 50 годиниПо-често при хора над 50 годиниВсяка възраст
ЕтажЕднакво често при мъжете и женитеПо-често при мъже пушачиПо-често при мъжете
Начало на заболяванетоОбикновено протича остро с трескаМоже да бъде незабележимо или с повишена температураОстра, подостра с малко симптоми
кашлицаВ началото може и да нямаЧесто отсъстваСухо или кашлица
диспнеяС голямо увреждане на белодробната тъканМоже да липсваС обширно увреждане на белодробната тъкан
ХемоптизаРядкоРядкоЧесто
Болка в гърдитеВъзниква при засягане на плевратаВъзможенПо-често отсъства
ИнтоксикацияНе се изразяваЧесто не се изразяваИзразен, непрекъснато прогресиращ
Физически данниИзразено: дишането се променя и се появяват влажни хриповеОскъдни или липсващиОскъдни или липсващи
Лабораторни данниЛевкоцитоза, повишаване на ESR, което намалява след разрешаването на пневмонияУмерено повишение на ESR при нормален брой левкоцитиОбикновено ESR и броя на белите кръвни клетки не се променят
Рентгенови данниРязко изразени, долните дялове са по-често засегнати, фокалните сенки са хомогенни, границите са замъглени, увеличен белодробен модел, уголемени корени на белия дробПървоначално сянката на тумора е с нисък интензитет с неясни контури и „антени“Локализацията често е в горния лоб, лезиите са полиморфни, имат различна възраст с ясни контури, може да има "път" към корена и огнища на замърсяване
Ефект на антибиотицитеИзразено обратно развитие на процеса след 9-12 дниНяма или фалшиво положителна динамика, но се променя с рентгеново изследванеса запазениОтсъстващ; Рентгеновите промени продължават дълго време

Диференциална диагноза на пневмония и белодробна емболия (ПЕ) Продължителна почивка на легло след операция, фрактури на шийката на бедрената кост, предсърдно мъжденеможе да доведе до тромбофлебит на долните крайници. Последствието често е белодробен тромбоемболизъм. При млади жени този проблем понякога възниква след прием на орални контрацептиви.

Характерните черти на TE, в допълнение към фона, са:

  • цианоза;
  • недостиг на въздух;
  • артериална хипотония;
  • тахикардия.

При слушане лекарят открива шум от плеврално триене и намалено дишане. Рентгеновата снимка показва триъгълна сянка, а радиоизотопното перфузионно сканиране показва исхемични "студени" зони. В този случай има остро претоварване на дясната страна на сърцето.

  1. Диференциална диагноза на пневмония и еозинофилен инфилтрат

При лечение с глюкокортикостероиди инфилтратите изчезват след 10 дни.

Естеството на съществуващата пневмония ще покаже нейния източник. Пневмококова остра пневмония е придружена от втрисане, топлина, главоболие. Ако микробите навлязат в кръвта, втрисането може да бъде тежко, особено при деца. Тази реакция не е характерна за възрастните хора.

Бактериалните белодробни инфекции се характеризират с пареща болкапри дишане в гърдите. При вирусни и микоплазмени инфекции тези симптоми не се наблюдават, но главоболието е силно и е възможен обрив.

Характер на храчките:

  • бактериална пневмония – мукопурулентна, гъста;
  • вирусни и микоплазмени – малко количество;
  • белодробен абсцес - гнойна миризма;
  • белодробен оток – обилен, пенлив, розов;
  • лобарна пневмония - ръждива;
  • бронхоалвеоларен рак – слюнчен;
  • бронхиектазии - профузни, гнойни, с кръв.

Бактериалната пневмония може да бъде придружена от увреждане на черния дроб, повишена активност на чернодробните ензими и повишени нива на урея в кръвта.

При кръвен тест основният показател за вида на белодробната инфекция е нивото на белите кръвни клетки. Левкоцитозата се изразява в бактериални форми на пневмония (повече от 15 × 10 9 / l при микоплазмени и вирусни форми, показателят остава почти непроменен).

При деца

Разработени са редица техники за поставяне на точна диагноза на белодробно заболяване при дете. Всички те вземат предвид възрастови характеристикипациенти, етиологията на пневмония, фактори, допринасящи за нейното развитие, форми на заболяването (патогенеза).

Анатомичните и физиологичните характеристики на тялото на детето определят склонността към развитие на пневмония при ранна възраст, възможността за развитие в хронична формаи тежестта на теча.Също толкова важна роля в развитието на пневмония играят:

  • хипотермия;
  • лоша грижа за децата;
  • нарушаване на хигиенните правила;
  • изкуствено хранене;
  • нехигиенични битови условия, вкл. влажни помещения;
  • предишни инфекциозни заболявания.

Най-вероятните патогени за придобита в обществото пневмония при деца под 6-месечна възраст са вируси, стафилококи и грам-отрицателна флора. По-късно - пневмокок и H. influenzae тип B. В юношеска възраст се добавя стрептокок. В случай на нозокомиална инфекция, източник на инфекция както за възрастни, така и за деца най-вероятно ще бъдат Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus и Pseudomonas.

Диференциалната диагноза на пневмония при деца включва няколко вида класификации на патологията:

  • По вид те разграничават фокален, сегментен, лобарен и интерстициален остър.
  • По локализация - в лоба на белия дроб, в сегмента, едностранно и двустранно.
  • По вид: извънболнични и болнични, перинатални, вентилационни, аспирационни, имунодефицитни.
  • По тежест: лека, средна и тежка с усложнения. В този случай усложненията се разделят на белодробни (плеврит, пневмоторакс) и извънбелодробни (сърдечно-съдова недостатъчност, инфекциозно-токсичен шок, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, синдром на респираторен дистрес).

При всички видове пневмония при деца всички структурни елементи на органа са включени в процеса, газообменът се затруднява, дихателната честота се увеличава и белодробната вентилация намалява при крайна нужда от кислород. Патологията може да засегне сърцето, което е принудено да компенсира липсата на кислород с повишена интензивност на контракциите, последвано от дистрофия на сърдечния мускул.

Дефицитът на кислород причинява проблеми метаболитни процеси, подкисляване на кръвта. След това се наблюдават хипоксемия и хипоксия. Прекратяването на абсорбцията на кислород външно се проявява в синкав вид на лицето (хипоксемия) или земно-сив цвят (хипоксия). Последващите дълбоки метаболитни нарушения могат да станат необратими и да причинят смърт.

Критериите за диагностициране на остра пневмония при деца са:

  1. Аускултацията на белите дробове разкрива учестено дишане и повишен сърдечен ритъм на фона на апнея, дишане със стон, хрипове с мехурчета и бронхофония.
  2. Повишаване на температурата над 38 градуса за поне 3 дни.
  3. Суха кашлица, дихателна недостатъчност, треперене на гласа.
  4. На рентгеновите лъчи има сенки под формата на лезии и потъмняване.
  5. Кръвен тест показва левкоцитоза, урина и изпражнения без патологични аномалии.

Признаците на дихателна недостатъчност могат да бъдат намерени в таблица 2.

Таблица 2. Клинични и лабораторни характеристики на дихателната недостатъчност при деца с остра пневмония (Според A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985).

DN степенКлинични характеристикиИндикатори за външно дишанеГазов състав на кръвта, киселинно-алкален статус (ABS)
азНяма задух в покой. Периорална цианоза, интермитентна, влошава се при тревожност. Бледност на лицето, кръвното налягане е нормално, по-рядко - умерено повишено. Ps:RR = 3,5-2,5:1, тахикардия. Поведението е непроменено, понякога неспокойноMVR (минутен обем на дишане) се увеличава, RD (резерв на дишане) намалява. жизнен капацитет ( жизнен капацитетбели дробове), DE (респираторен еквивалент) повишена OD (дихателен обем) леко намаленаГазовият състав на кръвта в покой е непроменен или насищането на кръвта с кислород е умерено намалено (с 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, но при дишане на кислород се доближава до нормалното. Хиперкапния (PCO2 е по-високо от 4,67 kPa или PCO2 е нормално Няма естествени промени в CBS Повишаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта.
IIНедостиг на въздух в покой, дишане с участието на спомагателни мускули, прибиране на междуребрените пространства и супрастерналната ямка. Ps: RR = 2-1,5:1, тахикардия. Периоралната цианоза на крайниците, постоянна, не изчезва при дишане на кислород, но липсва в кислородната палатка. Генерализирана бледност на нокътното легло. BP е повишено. Поведение: летаргия, адинамия, намален мускулен тонус.MOD увеличен. Жизненият капацитет е намален с повече от 25-30%. RD и OD намалени до 50% или по-малко. DE е значително увеличен, което показва значително намаляване на използването на кислород в белите дробове.Насищането на кръвта с кислород е 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Хиперкапния (PCO2 по-високо от 6,0 kPa; рН на кръвта - 7,34-7,25 (ацидоза); базов дефицит (BE) е повишен. Нивото на плазмените бикарбонати се определя от естеството на ацидозата и зависи от състоянието на хемодинамиката.
IIIЗадухът е тежък (дихателната честота е повече от 150% от нормалната), неравномерно дишане, периодично брадипнея, парадоксално дишане. Намаляване или липса на дишане по време на вдишване, кръвното налягане е понижено. Генерализирана цианоза. Цианозата на устните и лигавиците не изчезва при дишане на кислород. Генерализирана бледност, мраморност. Поведение: летаргия, потиснато съзнание, намален тонус на скелетната мускулатура, кома, конвулсии.MOD е намален, VC и OD са намалени с повече от 50%, RD = 0Насищане на кръвта с кислород - по-малко от 70% (pO2 под 5,33 kPa; декомпенсирана ацидоза (pH по-малко от 7,2). BE по-голямо от 6-8; хиперкапния (PCO2, повече от 9,87 kPa), бикарбонатни и буферни нива бази (BE) намалени


Ново в сайта

>

Най - известен