এর মানে কি যে টিউমার কোষ পরিবর্তিত হয় না? জিন মিউটেশন সহ ফুসফুসের ক্যান্সারের জৈবিক চিকিত্সা

যখন 1962 সালে একজন আমেরিকান বিজ্ঞানী নির্যাস আবিষ্কার করেন লালা গ্রন্থিইঁদুর একটি জটিল পদার্থ, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর (EGF), পাঁচ ডজনেরও বেশি অ্যামিনো অ্যাসিড সমন্বিত, তার ধারণা ছিল না যে তিনি প্রথম পদক্ষেপ নিয়েছেন বড় আবিষ্কার, যা ফুসফুসের ক্যান্সারের চেহারা বদলে দেবে। কিন্তু শুধুমাত্র 21 শতকের শুরুতে এটি নিশ্চিতভাবে জানা যাবে যে রিসেপ্টরের মিউটেশন যার সাথে EGF আবদ্ধ হয় তা ফুসফুসের ক্যান্সার - সবচেয়ে আক্রমনাত্মক টিউমারগুলির বিকাশের সূচনা বিন্দু হয়ে উঠতে পারে।

এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর কি?

এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ইংরেজি সংস্করণ) এপিডার্মাল বৃদ্ধিফ্যাক্টর, বা EGF হল একটি প্রোটিন যা দেহের পৃষ্ঠ (এপিডার্মিস), গহ্বর এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লির আস্তরণের কোষগুলির বৃদ্ধি এবং পার্থক্যকে উদ্দীপিত করে।

এটা উল্লেখ করা উচিত যে EGF আমাদের শরীরের জন্য প্রয়োজনীয় একটি প্রোটিন। এইভাবে, লালা গ্রন্থিতে অবস্থিত এপিডার্মাল বৃদ্ধির ফ্যাক্টর খাদ্যনালী এবং পাকস্থলীর এপিথেলিয়ামের স্বাভাবিক বৃদ্ধি নিশ্চিত করে। এছাড়াও, EGF রক্তের প্লাজমা, প্রস্রাব এবং দুধে পাওয়া যায়।

EGF কোষের পৃষ্ঠে অবস্থিত এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর, EGFR এর সাথে আবদ্ধ হয়ে তার কাজ করে। এটি টাইরোসিন কাইনেজ এনজাইমগুলির সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে, যা সক্রিয় কার্যকলাপের প্রয়োজনীয়তা সম্পর্কে একটি সংকেত প্রেরণ করে। ফলস্বরূপ, প্রোটিন উৎপাদনের হার বৃদ্ধি এবং একটি অণুর সংশ্লেষণ সহ বেশ কয়েকটি ক্রমিক প্রক্রিয়া ঘটে যা জীবিত প্রাণীর ডিএনএ-র উন্নয়ন কর্মসূচির সঞ্চয় ও বাস্তবায়ন নিশ্চিত করে। এর ফল হল কোষ বিভাজন।

আপনার যদি ফুসফুসের ক্যান্সার থাকে তবে আপনি সম্ভবত এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর এবং এপিডার্মাল ফ্যাক্টর রিসেপ্টর উভয় সম্পর্কেই শুনতে পাবেন। খুব প্রায়ই ওষুধ এবং সাহিত্যের নির্দেশাবলীতে, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর সম্পর্কে কথা বলার সময়, তারা ইংরেজি সংক্ষিপ্ত রূপ EGFR ব্যবহার করে - ইংরেজি বাক্যাংশ এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর থেকে।

গত শতাব্দীর 90 এর দশকে, একটি অনকোজিন হিসাবে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের ভূমিকা, বেশ কয়েকটি ম্যালিগন্যান্ট রোগের বিকাশে অগ্রণী ভূমিকা পালন করে, সুস্পষ্ট হয়ে ওঠে।

এপিডার্মাল বৃদ্ধির ফ্যাক্টর এবং ক্যান্সার

20 শতকের শেষের দিকে, মারাত্মক রোগের বিকাশে EGF এর গুরুত্ব নিশ্চিত করে বেশ কয়েকটি গবেষণা পরিচালিত হয়েছিল। 1990 সালে, আমেরিকান বিজ্ঞানীরা প্রমাণ করেছেন যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টরকে রিসেপ্টরগুলির সাথে বাঁধাইকে অবরুদ্ধ করে এবং ফলস্বরূপ, টাইরোসিন কিনেস এনজাইমের সক্রিয়করণ রোধ করে ম্যালিগন্যান্ট কোষের বৃদ্ধি বন্ধ করে দেয়।

অবশ্যই, সবাই নয় এবং সর্বদা এপিডার্মাল বৃদ্ধির ফ্যাক্টর অস্বাভাবিক কোষ বিভাজনের প্রক্রিয়াকে "ট্রিগার" করে না। আমাদের শরীরের কার্যকারিতার জন্য প্রয়োজনীয় একটি স্বাভাবিক প্রোটিন হঠাৎ তার সবচেয়ে খারাপ শত্রুতে পরিণত হওয়ার জন্য, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর অণুতে জেনেটিক পরিবর্তন বা মিউটেশন ঘটতে হবে, যা EGF রিসেপ্টরগুলির সংখ্যা একাধিক বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে - তাদের অতিপ্রকাশ।

মিউটেশনগুলি সম্ভাব্য আক্রমণাত্মক কারণগুলির কারণে হতে পারে পরিবেশ, উদাহরণস্বরূপ, টক্সিন, সেইসাথে ধূমপান, খাদ্য থেকে কার্সিনোজেন গ্রহণ। কিছু কিছু ক্ষেত্রে, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের "ক্ষতি" কয়েক প্রজন্ম ধরে জমা হয়, যা পিতামাতা থেকে শিশুদের মধ্যে সঞ্চারিত হয়। তারপর তারা বংশগত মিউটেশনের কথা বলে।

EGFR-এ মিউটেশনের ফলে কোষ বিভাজনের প্রক্রিয়া সম্পূর্ণরূপে নিয়ন্ত্রণের বাইরে চলে যায়, ফলে ক্যান্সারের বিকাশ ঘটে।

এটি লক্ষ করা উচিত যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর অণুর "ভাঙ্গন" বিভিন্ন ধরণের ক্যান্সারের সাথে যুক্ত। প্রথমত, এটি নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সার (NSCLC)। অনেক কম ঘন ঘন মিউটেশন এবং ফলস্বরূপ, ইজিএফআর-এর অত্যধিক প্রকাশ ঘাড়, মস্তিষ্ক, কোলন, ডিম্বাশয়, জরায়ুর টিউমারের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। মূত্রাশয়, কিডনি, স্তন, এন্ডোমেট্রিয়াম।

আপনার কি এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর মিউটেশন আছে?

রোগীদের কিছু বিভাগে, "ভাঙ্গন" হওয়ার সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। এইভাবে, এটি জানা যায় যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের মিউটেশন এমন লোকেদের মধ্যে অনেক বেশি ঘটে যারা কখনও ধূমপান করেননি। এর মানে এই নয় যে তামাক সেবনকারীদের অসুস্থ হওয়ার সম্ভাবনা কম। ফুসফুসের ক্যান্সার- বিপরীতে, এটা জানা যায় যে খারাপ অভ্যাস 90% ক্ষেত্রে রোগের বিকাশ ঘটায়। এটা ঠিক যে ফুসফুসের ক্যান্সার ধূমপায়ীদের মধ্যে একটি ভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে বিকাশ লাভ করে।

এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশনগুলি প্রায়শই ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা রোগীদের মধ্যে পাওয়া যায় যারা কখনও ধূমপান করেননি। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে মহিলাদের মধ্যে EGFR-এর "ব্যর্থতা"ও সনাক্ত করা হয়।

রাশিয়ানদের মধ্যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর মিউটেশনের বন্টন প্রতিফলিত করে ইঙ্গিতপূর্ণ ফলাফলগুলি একটি বড় গার্হস্থ্য গবেষণায় প্রাপ্ত হয়েছিল, যা 10 হাজারেরও বেশি ফুসফুসের ক্যান্সার রোগীর তথ্য পরীক্ষা করে। তারা দেখিয়েছে যে EGFR মিউটেশন পাওয়া গেছে:

• অ্যাডেনোকার্সিনোমা সহ 20.2% রোগীদের মধ্যে, 4.2% রোগী স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমাএবং বৃহৎ কোষ ফুসফুসের কার্সিনোমা রোগীদের 6.7%
• 38.2% করে না ধূমপায়ী নারীএবং শুধুমাত্র 15.5% অধূমপায়ী পুরুষদের মধ্যে
• ধূমপায়ী মহিলাদের মধ্যে 22% এবং ধূমপায়ী পুরুষদের 6.2%

এছাড়াও, সমীক্ষায় দেখা গেছে যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের "ব্রেকডাউন" হওয়ার সম্ভাবনা অ্যাডেনোকার্সিনোমা রোগীদের বয়সের সাথে বৃদ্ধি পায়, 18-30 বছর বয়সে 3.7% থেকে 81-100 বছর বয়সে 18.5% পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়।

একটি বিদেশী গবেষণার ফলাফল, যা ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা সহ 2000 জনেরও বেশি রোগীকে জড়িত করে, দেখায় যে EGFR মিউটেশন সনাক্ত করা হয়েছিল:

• 15% রোগী যারা অতীতে ধূমপান করেছিলেন
• 6% রোগী বর্তমান ধূমপায়ী ছিলেন
• 52% রোগী যারা কখনও ধূমপান করেননি

এই তথ্যগুলি নিশ্চিত করে যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশনগুলি তাদের মধ্যেও পাওয়া যেতে পারে যারা সিগারেট ছাড়া জীবন কল্পনা করতে পারে না, স্বাস্থ্যকর জীবনধারার অনুগামীদের তুলনায় অনেক কম ঘন ঘন।

EGFR "ড্রাইভার মিউটেশন" এর বিস্তারের খুব স্পষ্ট প্রবণতা সত্ত্বেও, আপনার এই "ক্ষতি" আছে কিনা এই প্রশ্নের একটি সঠিক উত্তর শুধুমাত্র আণবিক জেনেটিক পরীক্ষার ফলাফল থেকে পাওয়া যেতে পারে, যা সমস্ত ফুসফুসের ক্যান্সার রোগীদের জন্য করা হয়। .

আপনার যদি EGFR মিউটেশন থাকে

মাত্র দশ বছর আগে, ফুসফুসের ক্যান্সার রোগীদের অর্ধেক সফলভাবে টিউমারের সাথে লড়াই করার সম্ভাবনা অনেক কম ছিল। যাইহোক, আজ ওষুধ পাওয়া গেছে যা এই পরিস্থিতিকে আমূল পরিবর্তন করেছে। আমরা টার্গেটেড থেরাপি সম্পর্কে কথা বলছি, যা গত দশকে উপলব্ধ হয়েছে।

একটি আণবিক জেনেটিক অধ্যয়নের ফলাফল দ্বারা নিশ্চিত হওয়া এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর মিউটেশনের উপস্থিতি, ক্যান্সার বিশেষজ্ঞদের চিকিত্সার পদ্ধতিতে লক্ষ্যযুক্ত ওষুধগুলি প্রবর্তন করার সুযোগ দেয়। লক্ষ্যবস্তুর সৃষ্টি ওষুধগুলোফুসফুসের ক্যান্সারের চিকিত্সার জন্য আধুনিক অনকোলজিতে একটি যুগান্তকারী ছিল।

লক্ষ্যযুক্ত ওষুধগুলি একটি মারাত্মক রোগের মূল কারণের উপর কাজ করে, সেই প্রক্রিয়াটিকে প্রভাবিত করে যা সীমাহীন কোষের বৃদ্ধি এবং বিভাজনকে ট্রিগার করে। তারা টাইরোসিন কিনেস এনজাইমকে অবরুদ্ধ করে, যা "শত্রুতা শুরু করার" সংকেত প্রেরণ করে এবং প্রকৃতপক্ষে, কোষের প্রজনন এবং বৃদ্ধির প্রক্রিয়াগুলিকে সক্রিয় করে।

লক্ষ্যযুক্ত ওষুধগুলি "কাজ করে" শুধুমাত্র যদি সংশ্লিষ্ট মিউটেশন উপস্থিত থাকে। কোন জিন "ভাঙ্গন" না থাকলে, তারা অকার্যকর!

লক্ষ্যযুক্ত ক্যান্সার থেরাপি স্ট্যান্ডার্ড কেমোথেরাপির তুলনায় এর অগ্রগতি উল্লেখযোগ্যভাবে বিলম্বিত করতে পারে। এটি লক্ষ্যযুক্ত ওষুধের একটি উল্লেখযোগ্য সুবিধা।

অগ্রগতি-মুক্ত বেঁচে থাকা হল ওষুধ শুরু থেকে আপনার রোগের অগ্রগতি না হওয়া পর্যন্ত সময়।

টিউমারের অগ্রগতির সময়কে দীর্ঘায়িত করার লক্ষ্যযুক্ত ওষুধের (ইজিএফআর টাইরোসিন কাইনেজ ইনহিবিটরস) ক্ষমতা একটি বৃহৎ বিশ্লেষণে প্রমাণিত হয়েছে যে 23টি গবেষণার ফলাফল পরীক্ষা করে দেখা গেছে যে 14 হাজারেরও বেশি রোগীর নন-স্মল সেল ফুসফুস ক্যান্সারের সাথে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশন। .

এটি লক্ষ করা গুরুত্বপূর্ণ যে একটি EGFR মিউটেশনের উপস্থিতিতে, ক্যান্সারের চিকিত্সা, একটি নিয়ম হিসাবে, লক্ষ্যযুক্ত ওষুধের মধ্যে সীমাবদ্ধ নয়। আপনাকে অবশ্যই জটিল, দীর্ঘ এবং জটিল থেরাপি সহ প্রস্তুত থাকতে হবে অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপ, বিকিরণ থেরাপিরএবং ইত্যাদি.

আপনার যদি EGFR মিউটেশন না থাকে

EGFR মিউটেশনের জন্য একটি নেতিবাচক আণবিক জেনেটিক পরীক্ষার ফলাফলের মানে এই নয় যে লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি আপনাকে সাহায্য করবে না। প্রথমত, আপনার টিউমারে অন্য কোন "ভাঙ্গন" পাওয়া গেছে কিনা তা খুঁজে বের করা গুরুত্বপূর্ণ। যদিও এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশন ফুসফুসের ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ, তবে অন্যান্য, আরও বিরল "ত্রুটি" হওয়ার সম্ভাবনা উড়িয়ে দেওয়া যায় না।

আধুনিক প্রোটোকল, যেগুলি ক্যান্সার বিশেষজ্ঞরা NSCLC-এর জন্য একটি পৃথক চিকিত্সা পদ্ধতি নির্বাচন করার সময় নির্ভর করে, দৃঢ়ভাবে একটি বিশদ আণবিক জেনেটিক বিশ্লেষণ পরিচালনা করার সুপারিশ করে যাতে শুধুমাত্র সবচেয়ে সাধারণ "ড্রাইভার মিউটেশন" নয়, বিরল "ভাঙ্গন"ও সনাক্ত করা যায়। আধুনিক পছন্দলক্ষ্যযুক্ত ওষুধগুলি আপনাকে ফুসফুসের ক্যান্সারের বেশিরভাগ পরিচিত মিউটেশনের জন্য একটি "লক্ষ্য" ওষুধ নির্বাচন করতে দেয়।

যদি আপনার টিউমার নমুনায় কোন জেনেটিক "ত্রুটি" পাওয়া না যায়, তাহলে লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি সত্যিই আপনার জন্য নির্দেশিত নয়। ষাঁড়ের চোখে আঘাত করার জন্য ডিজাইন করা ওষুধগুলি উদ্দেশ্য ছাড়া নেওয়া হয় না, কারণ তারা কেবল কাজ করবে না। কিন্তু অনকোলজিস্টদের অন্যান্য থেরাপিউটিক বিকল্প রয়েছে যা আপনার ক্ষেত্রে কার্যকর হবে: কেমোথেরাপি এবং, সম্ভবত, ইমিউনোথেরাপি। এবং তবুও আপনাকে অবশ্যই মনে রাখতে হবে - আপনার টিউমারের হিস্টোলজিক্যাল ধরন, রোগের পর্যায় ইত্যাদির উপর ভিত্তি করে আপনার উপস্থিত চিকিত্সক দ্বারা আপনার ব্যক্তিগত চিকিত্সার পদ্ধতি নির্ধারণ করা হবে।

গ্রন্থপঞ্জি

1. Divgi C.R., et al. স্কোয়ামাস সেল ফুসফুসের কার্সিনোমা রোগীদের মধ্যে ফেজ I এবং ইন্ডিয়াম 111-লেবেলযুক্ত অ্যান্টি-এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি 225-এর ইমেজিং ট্রায়াল। JNCI J Natl. ক্যান্সার ইনস্টিটিউট Oxford University Press, 1991. Vol.83, No.2, P. 97-104.
2. ইমিয়ানিটভ ই.এন., এট আল। ফুসফুসের ক্যান্সারে আক্রান্ত 10,607 রাশিয়ান রোগীদের মধ্যে EGFR মিউটেশনের বিতরণ। মোল. নির্ণয়। সেখানে। স্প্রিংগার ইন্টারন্যাশনাল পাবলিশিং, 2016. Vol.20, No.4, P. 40-406.
3. D'Angelo S.P., et al. ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা সহ পুরুষ এবং সিগারেট ধূমপায়ীদের টিউমার নমুনাগুলিতে EGFR এক্সন 19 মুছে ফেলা এবং L858R এর ঘটনা। জে ক্লিন। অনকল। আমেরিকান সোসাইটি অফ ক্লিনিক্যাল অনকোলজি, 2011. ভলিউম 29, নং 15, পি. 2066-2070।
4. শর্মা S.V., et al. ফুসফুসের ক্যান্সারে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশন। নাট. রেভ ক্যান্সার। 2007. ভলিউম 7, নং 3, পৃ. 169-181।
5. Lynch T.J., et al. এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের অন্তর্নিহিত মিউটেশন সক্রিয় করা অ-ছোট-কোষ ফুসফুস ক্যান্সারের গেফিটিনিবের প্রতি প্রতিক্রিয়াশীলতা। N.Engl. জে মেড ম্যাসাচুসেটস মেডিকেল সোসাইটি, 2004. ভলিউম 350, নং 21, পি. 2129-2139।
6. লি সি.কে., এবং অন্যান্য। অগ্রগতি-মুক্ত এবং সামগ্রিকভাবে বেঁচে থাকার উপর নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সারে ইজিএফআর ইনহিবিটারের প্রভাব: একটি মেটা-বিশ্লেষণ। JNCI J Natl. ক্যান্সার ইনস্টিটিউট অক্সফোর্ড ইউনিভার্সিটি প্রেস, 2013. ভলিউম 105, নং 9, পৃ. 595-605।

একটি ক্যান্সার টিউমারের জিনগত বৈচিত্র্য সবচেয়ে সাহসী গণনা অনুসারে প্রত্যাশার চেয়ে অনেক বেশি হয়ে উঠেছে - একটি তিন-সেন্টিমিটার টিউমারে প্রায় এক লক্ষ মিউটেশন থাকতে পারে!

মিউটেশন জমা হওয়ার কারণে কোষগুলি ক্যান্সারে পরিণত হয়: জিনের ক্রম পরিবর্তনের ফলে কোষে ভুল প্রোটিন সংশ্লেষিত হয়, যার মধ্যে কোষ বিভাজন নিয়ন্ত্রণ করে, যার ফলে একটি ম্যালিগন্যান্ট টিউমার হয়। এটা জানা যায় যে ক্যান্সার কোষে প্রচুর পরিমাণে মিউটেশন রয়েছে এবং এটি মিউটেশনাল বৈচিত্র্যের কারণেই ক্যান্সার বিভিন্ন ধরণের চিকিত্সা পদ্ধতিকে প্রতিরোধ করতে পারে। কিন্তু অনেক কত? একটি টিউমারে মিউটেশনের সংখ্যা গণনা করা কি বাস্তবসম্মত, কারণ এর বিভিন্ন কোষ একে অপরের থেকে তাদের মিউটেশনাল প্রোফাইলে বিভিন্ন ডিগ্রীতে আলাদা হতে পারে?

থেকে গবেষকরা চিকিৎসা কেন্দ্রশিকাগো বিশ্ববিদ্যালয় এবং বেইজিংয়ের জিনোমিক ইনস্টিটিউট একটি ছোট মানব লিভারের টিউমারে মিউটেশন গণনা করার চেষ্টা করেছিল: এর আকার ছিল প্রায় 3.5 সেন্টিমিটার ব্যাস, এবং এটি এক বিলিয়নেরও বেশি কোষ নিয়ে গঠিত। ডিএনএ বিশ্লেষণের জন্য তার কাছ থেকে 300টি নমুনা নেওয়া হয়েছিল। তিনশটি অঞ্চলের প্রতিটিতে মিউটেশনগুলি গণনা করার পরে, ফলাফলটি পুরো টিউমারে এক্সট্রাপোলেট করা হয়েছিল এবং এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে যে মোট প্রায় 100,000 (!) DNA ক্ষতি হওয়া উচিত, জিনের কোডিং অঞ্চলগুলির সাথে সম্পর্কিত (অর্থাৎ, যেগুলিতে প্রোটিনের অ্যামিনো অ্যাসিড ক্রম সম্পর্কে তথ্য এনক্রিপ্ট করা হয়)। এই মানটি সবচেয়ে সাহসী গণনাকে ছাড়িয়ে গেছে - এখন পর্যন্ত এটি বিশ্বাস করা হয়েছিল ক্যান্সার কোষসুস্থ ব্যক্তিদের থেকে কয়েকশ বা কয়েক হাজার মিউটেশনাল ত্রুটির দ্বারা পৃথক (সর্বাধিক অনুমান মাত্র 20,000 মিউটেশন ছিল)। গবেষণার ফলাফল প্রসিডিংস অফ জার্নালে প্রকাশিত হয়েছে জাতীয়বিজ্ঞান একাডেমি।

অবশ্যই, এটি মনে রাখা উচিত যে মিউটেশনগুলি সমানভাবে বিতরণ করা হয় না এবং তাদের বেশিরভাগই মোটামুটি কম ফ্রিকোয়েন্সিতে ঘটে। কাজের লেখক নিজেই বলেছেন যে 99% বিভিন্ন মিউটেশন একশোরও কম কোষে ঘটে এবং বিরল জেনেটিক ত্রুটিযুক্ত কোষগুলি একসাথে থাকতে পছন্দ করে। যাই হোক, নতুন তথ্য আমাদের বলে যে ক্যান্সারের টিউমারে "সংরক্ষিত অবস্থায়" প্রচুর মিউটেশন রয়েছে, যার জন্য স্পষ্টতই কোন জরুরী প্রয়োজন নেই, যা নির্বাচনের চাপের মধ্যে নেই, অর্থাৎ, তারা ক্যান্সার কোষের জন্য একটি অত্যাবশ্যক প্রয়োজনীয়তা উপস্থাপন করে না। এটি ইতিমধ্যেই সুপরিচিত যে টিউমারগুলির উপকারী (ক্যান্সারের জন্য) মিউটেশন, বা ড্রাইভার মিউটেশন রয়েছে যা টিউমারকে বাড়তে সাহায্য করে এবং "যাত্রী" মিউটেশন যা বৃদ্ধির উপর কোন প্রভাব ফেলে না এবং কেবল প্রজন্ম থেকে প্রজন্মে চলে যায়। অনেক আগে, কিন্তু নেই কেউ ভেবেছিল যে ক্যান্সারে এত বড় জিনগত বৈচিত্র্য থাকতে পারে।

এটি ওষুধের জন্য একটি বিশাল সমস্যা তৈরি করে: যেমন আমরা শুরুতে বলেছিলাম, ক্যান্সার বেঁচে থাকতে পারে মিউটেশনের জন্য ধন্যবাদ যা ওষুধের বিরুদ্ধে প্রতিরোধ দেয় এবং এত বিশাল পরিসরের মিউটেশনের সাথে কাঙ্ক্ষিত মিউটেশন খুঁজে পাওয়া বেশ সহজ হবে; কিছু "যাত্রী" " পরিবর্তিত পরিস্থিতিতে পরিবর্তন হঠাৎ করে খুব প্রয়োজনীয় হয়ে উঠবে - উদাহরণস্বরূপ, চিকিত্সার পদ্ধতি পরিবর্তন করার সময়। (প্রকৃতপক্ষে, পূর্ববর্তী গবেষণায় এটি দেখানো হয়েছে ক্লিনিকাল পূর্বাভাসক্রমবর্ধমান টিউমার জিনগত বৈচিত্র্য সঙ্গে খারাপ হয়.) তাই অ্যান্টি-ক্যান্সার থেরাপির মাধ্যমে, আপনাকে যত তাড়াতাড়ি সম্ভব এবং যতটা সম্ভব সম্পূর্ণভাবে সমস্ত ক্যান্সার কোষ থেকে পরিত্রাণ পেতে হবে, যা খুব, খুব কঠিন।

ক্যান্সার প্রতি বছর লক্ষ লক্ষ জীবন দাবি করে। মৃত্যুর পর ক্যান্সার দ্বিতীয় প্রধান কারণ কার্ডিওভাসকুলার রোগ, এবং এটির সাথে যে ভয়টি রয়েছে তার পরিপ্রেক্ষিতে এটি অবশ্যই প্রথম। ক্যান্সার নির্ণয় করা কঠিন এবং প্রতিরোধ করা প্রায় অসম্ভব এই ধারণার কারণে এই পরিস্থিতির উদ্ভব হয়েছে।

যাইহোক, ক্যান্সারের প্রতিটি দশম ঘটনা জন্ম থেকেই আমাদের জিনের অন্তর্নিহিত মিউটেশনের একটি প্রকাশ। আধুনিক বিজ্ঞান তাদের ধরা এবং উল্লেখযোগ্যভাবে রোগের ঝুঁকি হ্রাস করা সম্ভব করে তোলে।

ক্যানসার কী, বংশগতি আমাদের কতটা প্রভাবিত করে, কাকে করা উচিত বলে জানান অনকোলজির ক্ষেত্রের বিশেষজ্ঞরা জেনেটিক পরীক্ষাএকটি প্রতিরোধমূলক পরিমাপ হিসাবে এবং এটি কিভাবে সাহায্য করতে পারে যদি ক্যান্সার ইতিমধ্যে সনাক্ত করা হয়।

ইলিয়া ফমিন্টসেভ

ক্যান্সার প্রতিরোধ ফাউন্ডেশনের নির্বাহী পরিচালক "নিরর্থক নয়"

মূলত ক্যান্সার হয় জেনেটিক রোগ. ক্যান্সার সৃষ্টিকারী মিউটেশনগুলি হয় উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হয় এবং তারপরে সেগুলি শরীরের সমস্ত কোষে উপস্থিত থাকে, অথবা সেগুলি কিছু টিস্যু বা নির্দিষ্ট কোষে উপস্থিত হয়। একজন ব্যক্তি তাদের পিতামাতার কাছ থেকে উত্তরাধিকারসূত্রে এমন একটি জিনে একটি নির্দিষ্ট মিউটেশন পেতে পারে যা ক্যান্সার থেকে রক্ষা করে, অথবা একটি মিউটেশন যা নিজেই ক্যান্সারের দিকে নিয়ে যেতে পারে।

অ-বংশগত মিউটেশন প্রাথমিকভাবে সুস্থ কোষে ঘটে। এগুলি ধূমপান বা অতিবেগুনী বিকিরণের মতো বাহ্যিক কার্সিনোজেনিক কারণগুলির প্রভাবের অধীনে ঘটে। ক্যান্সার প্রধানত মানুষের মধ্যে বিকশিত হয় পরিণত বয়স: মিউটেশনের সংঘটন এবং জমা হওয়ার প্রক্রিয়া কয়েক দশক সময় নিতে পারে। মানুষ যদি জন্মগতভাবে একটি ত্রুটি উত্তরাধিকারসূত্রে পেয়ে থাকে তবে এই পথটি খুব দ্রুত অতিক্রম করে। অতএব, টিউমার সিন্ড্রোমে, ক্যান্সার অনেক কম বয়সে ঘটে।

এই বসন্তে একটি বিস্ময়কর একটি বেরিয়ে এসেছে - এলোমেলো ত্রুটিগুলি সম্পর্কে যা ডিএনএ অণুর দ্বিগুণ হওয়ার সময় উদ্ভূত হয় এবং যা অনকোজেনিক মিউটেশনের প্রধান উত্স। প্রোস্টেট ক্যান্সারের মতো ক্যান্সারে তাদের অবদান 95% এ পৌঁছাতে পারে।

প্রায়শই, ক্যান্সারের কারণ হ'ল অবিকল অ-বংশগত মিউটেশন: যখন কোনও ব্যক্তি উত্তরাধিকারসূত্রে কোনও জেনেটিক ত্রুটি পায় না, তবে সারা জীবন, কোষগুলিতে ত্রুটিগুলি জমা হয়, যা শীঘ্র বা পরে একটি টিউমার গঠনের দিকে নিয়ে যায়। টিউমারের ভিতরে ইতিমধ্যেই এই ক্ষতিগুলির আরও সঞ্চয় এটিকে আরও মারাত্মক করে তুলতে পারে বা নতুন বৈশিষ্ট্যগুলির উত্থানের দিকে পরিচালিত করতে পারে।

তা সত্ত্বেও বেশিরভাগ ক্ষেত্রে ক্যান্সারের কারণে ঘটে এলোমেলো মিউটেশন, আমাদের অবশ্যই বংশগত ফ্যাক্টরকে খুব গুরুত্ব সহকারে নিতে হবে। যদি একজন ব্যক্তি তার উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত মিউটেশন সম্পর্কে জানেন, তাহলে তিনি একটি নির্দিষ্ট রোগের বিকাশ রোধ করতে পারেন যার জন্য তিনি অত্যন্ত ঝুঁকিতে রয়েছেন।

উচ্চারিত সঙ্গে টিউমার আছে বংশগত ফ্যাক্টর. এগুলি হল, উদাহরণস্বরূপ, স্তন ক্যান্সার এবং ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার। এই ক্যান্সারের 10% পর্যন্ত BRCA1 এবং BRCA2 জিনের মিউটেশনের সাথে যুক্ত। আমাদের পুরুষ জনসংখ্যার মধ্যে ক্যান্সারের সবচেয়ে সাধারণ ধরন, ফুসফুসের ক্যান্সার, বেশিরভাগই বাহ্যিক কারণ এবং আরও নির্দিষ্টভাবে, ধূমপানের কারণে হয়। কিন্তু আমরা যদি ধরে নিই বাহ্যিক কারণঅদৃশ্য হয়ে গেছে, তাহলে বংশগতির ভূমিকা প্রায় স্তন ক্যান্সারের মতোই হবে। অর্থাৎ, ফুসফুসের ক্যান্সারের আপেক্ষিক পরিপ্রেক্ষিতে, বংশগত মিউটেশনগুলি বরং দুর্বলভাবে দৃশ্যমান, তবে পরম সংখ্যায় এটি এখনও বেশ তাৎপর্যপূর্ণ।

এছাড়াও, বংশগত উপাদানটি পেট এবং অগ্ন্যাশয়ের ক্যান্সারে বেশ উল্লেখযোগ্যভাবে নিজেকে প্রকাশ করে, কোলোরেক্টাল ক্যান্সার, মস্তিষ্কের টিউমার।

আন্তন টিখোনভ

বায়োটেকনোলজি কোম্পানি yRisk এর বৈজ্ঞানিক পরিচালক ড

বেশিরভাগ ক্যান্সার সেলুলার স্তরে এলোমেলো ঘটনাগুলির সংমিশ্রণ থেকে উদ্ভূত হয় এবং বাইরের. যাইহোক, 5-10% ক্ষেত্রে, বংশগতি ক্যান্সার হওয়ার ক্ষেত্রে একটি পূর্বনির্ধারক ভূমিকা পালন করে।

আসুন কল্পনা করা যাক যে অনকোজেনিক মিউটেশনগুলির মধ্যে একটি জীবাণু কোষে আবির্ভূত হয়েছিল যা একজন মানুষ হওয়ার জন্য যথেষ্ট ভাগ্যবান ছিল। এই ব্যক্তির (এবং তার বংশধরদের) প্রায় 40 ট্রিলিয়ন কোষের প্রতিটিতে একটি মিউটেশন থাকবে। ফলস্বরূপ, প্রতিটি কোষকে ক্যান্সারে পরিণত হওয়ার জন্য কম মিউটেশন জমা করতে হবে এবং একটি মিউটেশন ক্যারিয়ারে একটি নির্দিষ্ট ধরণের ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি হবে।

ক্যান্সারে আক্রান্ত হওয়ার একটি বর্ধিত ঝুঁকি একটি মিউটেশনের সাথে প্রজন্ম থেকে প্রজন্মে ছড়িয়ে পড়ে এবং একে বংশগত টিউমার সিন্ড্রোম বলা হয়। টিউমার সিন্ড্রোম প্রায়শই ঘটে - 2-4% মানুষের মধ্যে এবং 5-10% ক্যান্সারের ক্ষেত্রে।

অ্যাঞ্জেলিনা জোলিকে ধন্যবাদ, সবচেয়ে বিখ্যাত টিউমার সিন্ড্রোম বংশগত স্তন এবং ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে পরিণত হয়েছে, যা BRCA1 এবং BRCA2 জিনের মিউটেশনের কারণে হয়। এই সিনড্রোমে আক্রান্ত মহিলাদের স্তন ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি 45-87%, যেখানে গড় ঝুঁকি 5.6%-এ অনেক কম। অন্যান্য অঙ্গে ক্যান্সার হওয়ার সম্ভাবনাও বৃদ্ধি পায়: ডিম্বাশয় (1 থেকে 35% পর্যন্ত), অগ্ন্যাশয় এবং পুরুষদের মধ্যেও প্রোস্টেট গ্রন্থি।

প্রায় প্রত্যেকেরই বংশগত ফর্ম আছে ক্যান্সার. টিউমার সিন্ড্রোমগুলি পরিচিত যা পাকস্থলী, অন্ত্র, মস্তিষ্ক, ত্বক, থাইরয়েড গ্রন্থি, জরায়ু এবং অন্যান্য কম সাধারণ ধরনের টিউমার।

আপনার বা আপনার আত্মীয়দের একটি বংশগত টিউমার সিন্ড্রোম আছে তা জেনে ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি কমাতে খুব কার্যকর হতে পারে, তাড়াতাড়ি নির্ণয় করুন প্রাথমিক পর্যায়ে, এবং আরো কার্যকরভাবে রোগের চিকিত্সা.

সিন্ড্রোমের ক্যারেজ একটি জেনেটিক পরীক্ষা ব্যবহার করে নির্ধারণ করা যেতে পারে এবং আপনার পারিবারিক ইতিহাসের নিম্নলিখিত বৈশিষ্ট্যগুলি নির্দেশ করবে যে আপনার পরীক্ষা করা উচিত।

একটি পরিবারে একই ধরনের ক্যান্সারের একাধিক ক্ষেত্রে;

একটি প্রদত্ত ইঙ্গিতের জন্য অল্প বয়সে রোগ (বেশিরভাগ ইঙ্গিতের জন্য - 50 বছরের আগে);

একটি নির্দিষ্ট ধরনের ক্যান্সারের একক কেস (উদাহরণস্বরূপ, ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার);

প্রতিটি জোড়া অঙ্গে ক্যান্সার;

একজন আত্মীয়ের একাধিক ধরনের ক্যান্সার হয়।

যদি উপরের যেকোনটি আপনার পরিবারে সাধারণ হয়ে থাকে, তাহলে আপনাকে একজন জেনেটিস্টের সাথে পরামর্শ করা উচিত যিনি জেনেটিক পরীক্ষা করার জন্য কোন চিকিৎসা ইঙ্গিত আছে কিনা তা নির্ধারণ করবেন। বংশগত টিউমার সিন্ড্রোমের বাহকদের প্রাথমিক পর্যায়ে ক্যান্সার সনাক্ত করার জন্য পুঙ্খানুপুঙ্খ ক্যান্সার স্ক্রীনিং করা উচিত। এবং কিছু ক্ষেত্রে, প্রতিরোধমূলক অস্ত্রোপচার এবং ড্রাগ প্রতিরোধের মাধ্যমে ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করা যেতে পারে।

বংশগত টিউমার সিন্ড্রোম খুব সাধারণ যে সত্ত্বেও, পশ্চিমী জাতীয় ব্যবস্থাস্বাস্থ্যসেবা এখনও ব্যাপক অনুশীলনে মিউটেশন বাহকদের জন্য জেনেটিক পরীক্ষা চালু করেনি। পরীক্ষার সুপারিশ করা হয় শুধুমাত্র যদি একটি নির্দিষ্ট পারিবারিক ইতিহাস থাকে যা একটি নির্দিষ্ট সিন্ড্রোমের পরামর্শ দেয়, এবং শুধুমাত্র যদি সেই ব্যক্তি পরীক্ষা থেকে উপকৃত হয় বলে জানা যায়।

দুর্ভাগ্যবশত, এই রক্ষণশীল দৃষ্টিভঙ্গি সিন্ড্রোমের অনেক বাহককে মিস করে: খুব কম লোক এবং ডাক্তাররা ক্যান্সারের বংশগত ফর্মের অস্তিত্ব সন্দেহ করে; উচ্চ ঝুঁকিরোগটি সবসময় পারিবারিক ইতিহাসে নিজেকে প্রকাশ করে না; অনেক রোগী তাদের আত্মীয়দের অসুস্থতা সম্পর্কে জানেন না, এমনকি যখন জিজ্ঞাসা করার কেউ থাকে।

এগুলি সবই আধুনিক চিকিৎসা নৈতিকতার একটি প্রকাশ, যা বলে যে একজন ব্যক্তির কেবলমাত্র জানা উচিত কী তাকে ভালোর চেয়ে বেশি ক্ষতি করবে।

তদুপরি, ডাক্তাররা কী লাভ, কী ক্ষতি এবং কীভাবে তারা একে অপরের সাথে সম্পর্কিত তা বিচার করার অধিকার সংরক্ষণ করেন। চিকিৎসা জ্ঞান হল বড়ি এবং অপারেশনের মতো পার্থিব জীবনে একই হস্তক্ষেপ, এবং তাই জ্ঞানের পরিমাপ উজ্জ্বল পোশাকের পেশাদারদের দ্বারা নির্ধারণ করা উচিত, অন্যথায় কিছুই হবে না।

আমি, আমার সহকর্মীদের মতো, বিশ্বাস করি যে নিজের স্বাস্থ্য সম্পর্কে জানার অধিকার মানুষের, চিকিৎসা সম্প্রদায়ের নয়। আমরা বংশগত টিউমার সিন্ড্রোমের জন্য জেনেটিক পরীক্ষা করি যাতে যারা তাদের ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি সম্পর্কে জানতে চায় তারা এই অধিকারটি ব্যবহার করতে পারে এবং তাদের নিজের জীবন ও স্বাস্থ্যের দায়িত্ব নিতে পারে।

ভ্লাদিস্লাভ মিলেইকো

অ্যাটলাস অনকোলজি ডায়াগনস্টিকসের পরিচালক ড

ক্যান্সারের বিকাশের সাথে সাথে কোষগুলি পরিবর্তিত হয় এবং তাদের পিতামাতার কাছ থেকে উত্তরাধিকারসূত্রে পাওয়া তাদের আসল জেনেটিক "লুক" হারায়। অতএব, চিকিত্সার জন্য ক্যান্সারের আণবিক বৈশিষ্ট্যগুলি ব্যবহার করার জন্য, শুধুমাত্র উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত মিউটেশনগুলি অধ্যয়ন করা যথেষ্ট নয়। টিউমারের দুর্বলতা খুঁজে বের করতে, বায়োপসি বা সার্জারি থেকে প্রাপ্ত নমুনার আণবিক পরীক্ষা করতে হবে।

জিনোমিক অস্থিরতা একটি টিউমারকে জেনেটিক অস্বাভাবিকতা জমা করতে দেয় যা টিউমারের জন্যই উপকারী হতে পারে। এর মধ্যে রয়েছে অনকোজিনে মিউটেশন - জিন যা কোষ বিভাজন নিয়ন্ত্রণ করে। এই ধরনের মিউটেশন প্রোটিনের ক্রিয়াকলাপকে ব্যাপকভাবে বৃদ্ধি করতে পারে, তাদের বাধা সংকেতগুলির প্রতি সংবেদনশীল করে তুলতে পারে বা এনজাইম উত্পাদন বৃদ্ধি করতে পারে। এটি অনিয়ন্ত্রিত কোষ বিভাজন এবং পরবর্তীকালে মেটাস্ট্যাসিসের দিকে পরিচালিত করে।

টার্গেটেড থেরাপি কি

কিছু মিউটেশনের পরিচিত প্রভাব রয়েছে: আমরা ঠিক জানি কিভাবে তারা প্রোটিনের গঠন পরিবর্তন করে। এটি ড্রাগ অণু বিকাশ করা সম্ভব করে তোলে যা শুধুমাত্র কাজ করবে টিউমার কোষ, এবং একই সময়ে শরীরের স্বাভাবিক কোষ ধ্বংস হবে না. এই ধরনের ওষুধ বলা হয় লক্ষ্যবস্তু. আধুনিক টার্গেটেড থেরাপি কাজ করার জন্য, চিকিত্সা নির্ধারণের আগে টিউমারে কী মিউটেশন রয়েছে তা জানা প্রয়োজন।

এই মিউটেশনগুলি একই ধরণের ক্যান্সারের মধ্যেও পরিবর্তিত হতে পারে (নোসোলজি)বিভিন্ন রোগীর মধ্যে, এমনকি একই রোগীর টিউমারেও। অতএব, কিছু ওষুধের জন্য, ওষুধের নির্দেশাবলীতে আণবিক জেনেটিক পরীক্ষার সুপারিশ করা হয়।

একটি টিউমারের আণবিক পরিবর্তনগুলি নির্ধারণ করা (আণবিক প্রোফাইলিং) ক্লিনিকাল সিদ্ধান্ত গ্রহণের শৃঙ্খলের একটি গুরুত্বপূর্ণ লিঙ্ক এবং এটির গুরুত্ব সময়ের সাথে সাথে বৃদ্ধি পাবে।

আজ অবধি, বিশ্বজুড়ে টিউমার থেরাপির 30,000 টিরও বেশি গবেষণা পরিচালিত হচ্ছে। বিভিন্ন উত্স অনুসারে, তাদের মধ্যে অর্ধেক পর্যন্ত আণবিক বায়োমার্কার ব্যবহার করে রোগীদের একটি গবেষণায় অন্তর্ভুক্ত করতে বা চিকিত্সার সময় তাদের পর্যবেক্ষণ করতে।

কিন্তু আণবিক প্রোফাইলিং রোগীকে কী সুবিধা দেয়? কোথায় তার স্থান ক্লিনিকাল প্র্যাক্টিসআজ? যদিও বেশ কয়েকটি ওষুধের জন্য পরীক্ষা বাধ্যতামূলক, এটি বর্তমান আণবিক পরীক্ষার ক্ষমতার আইসবার্গের টিপ মাত্র। গবেষণার ফলাফলগুলি ওষুধের কার্যকারিতার উপর বিভিন্ন মিউটেশনের প্রভাব নিশ্চিত করে এবং তাদের মধ্যে কয়েকটি আন্তর্জাতিক ক্লিনিকাল সম্প্রদায়ের সুপারিশগুলিতে পাওয়া যেতে পারে।

যাইহোক, কমপক্ষে 50 টি অতিরিক্ত জিন এবং বায়োমার্কার পরিচিত, যেগুলির বিশ্লেষণ নির্বাচন করার ক্ষেত্রে কার্যকর হতে পারে ঔষুধি চিকিৎসা(চক্রবর্তী এট আল।, JCO PO 2017)। তাদের সংজ্ঞা ব্যবহার প্রয়োজন আধুনিক পদ্ধতিজেনেটিক বিশ্লেষণ যেমন উচ্চ থ্রুপুট সিকোয়েন্সিং(এনজিএস)। সিকোয়েন্সিং শুধুমাত্র সাধারণ মিউটেশন সনাক্ত করা সম্ভব করে না, তবে চিকিত্সাগতভাবে গুরুত্বপূর্ণ জিনের সম্পূর্ণ ক্রম "পড়তে"ও সম্ভব করে তোলে। এটি আমাদের সমস্ত সম্ভাব্য জেনেটিক পরিবর্তনগুলি সনাক্ত করতে দেয়।

ফলাফল বিশ্লেষণের পর্যায়ে, বিশেষ বায়োইনফরম্যাটিক্স পদ্ধতি ব্যবহার করা হয় যা সাধারণ জিনোম থেকে বিচ্যুতি সনাক্ত করতে সাহায্য করে, এমনকি যদি কোষের একটি ছোট শতাংশে একটি গুরুত্বপূর্ণ পরিবর্তন ঘটে। প্রাপ্ত ফলাফলের ব্যাখ্যা নীতির উপর ভিত্তি করে হওয়া উচিত প্রমাণ নির্ভর ঔষধ, যেহেতু প্রত্যাশিত জৈবিক প্রভাব সবসময় ক্লিনিকাল গবেষণায় নিশ্চিত করা হয় না।

গবেষণা পরিচালনা এবং ফলাফল ব্যাখ্যা করার জটিলতার কারণে, আণবিক প্রোফাইলিং এখনও ক্লিনিকাল অনকোলজিতে "গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড" হয়ে ওঠেনি। যাইহোক, এমন পরিস্থিতি রয়েছে যেখানে এই বিশ্লেষণটি চিকিত্সার পছন্দকে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করতে পারে।

স্ট্যান্ডার্ড থেরাপির সম্ভাবনা শেষ হয়ে গেছে

দুর্ভাগ্যবশত, এমনকি সঠিক চিকিত্সার সাথে, রোগটি অগ্রগতি করতে পারে এবং সবসময় একটি পছন্দ নেই বিকল্প থেরাপিএই ক্যান্সার রোগের মানদণ্ডের মধ্যে। এই ক্ষেত্রে, আণবিক প্রোফাইলিং পরীক্ষামূলক থেরাপির লক্ষ্যগুলি সনাক্ত করতে পারে, ক্লিনিকাল ট্রায়াল সহ (যেমন TAPUR)।

সম্ভাব্য উল্লেখযোগ্য মিউটেশনের পরিসর বিস্তৃত

কিছু ক্যান্সার, যেমন নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সার বা মেলানোমা, অনেক জেনেটিক পরিবর্তন আছে বলে জানা যায়, যার মধ্যে অনেকগুলি লক্ষ্যযুক্ত থেরাপির লক্ষ্য হতে পারে। এই ক্ষেত্রে, আণবিক প্রোফাইলিং শুধুমাত্র সম্ভাব্য চিকিত্সা বিকল্পগুলির পছন্দকে প্রসারিত করতে পারে না, তবে ওষুধ নির্বাচনকে অগ্রাধিকার দিতেও সহায়তা করে।

বিরল ধরণের টিউমার বা টিউমার প্রাথমিকভাবে দুর্বল পূর্বাভাস সহ

এই ধরনের ক্ষেত্রে আণবিক গবেষণা আরো নির্ধারণ করতে সাহায্য করে একটি সম্পূর্ণ পরিসীমাসম্ভাব্য চিকিত্সা বিকল্প।

আণবিক প্রোফাইলিং এবং চিকিত্সা ব্যক্তিগতকরণের জন্য বিভিন্ন ক্ষেত্রের বিশেষজ্ঞদের সহযোগিতা প্রয়োজন: আণবিক জীববিজ্ঞান, বায়োইনফরমেটিক্স এবং ক্লিনিকাল অনকোলজি। অতএব, এই ধরনের গবেষণা, একটি নিয়ম হিসাবে, স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি খরচ হয় ল্যাবরেটরি পরীক্ষা, এবং প্রতিটি নির্দিষ্ট ক্ষেত্রে এর মান শুধুমাত্র একজন বিশেষজ্ঞ দ্বারা নির্ধারিত হতে পারে।

ক্যান্সার দীর্ঘকাল ধরে মানবজাতির কাছে পরিচিত। এটি এমন একটি রোগ যার চিকিৎসায় মানব ইতিহাসে কার্যত কোনো সাফল্য অর্জিত হয়নি। অ্যান্টিবায়োটিকের আবির্ভাবের সাথে, লোকেরা প্লেগ থেকে সিফিলিস পর্যন্ত ভয়ানক সংক্রমণ সম্পর্কে কার্যত ভুলে গিয়েছিল। যাইহোক, বিশ্বের জনসংখ্যার বয়স বাড়ার সাথে সাথে আমাদের প্রত্যেকের জীবনে ক্যান্সারের সম্মুখীন হওয়ার সম্ভাবনা ক্রমাগত বাড়ছে। দুর্ভাগ্যবশত, 1980-এর দশকের শেষের দিক থেকে এবং কয়েক দশকের গবেষণা থেকে উন্নত দেশগুলিতে শত শত বিলিয়ন ডলার ব্যয় করা সত্ত্বেও, আমরা ক্যান্সারের চিকিৎসায় উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি দেখতে পাইনি। বিগত 20-30 বছরে ক্যান্সার রোগীদের আয়ু বৃদ্ধি ঘটেনি কারণ বিপ্লবী থেরাপি উপলব্ধ হয়েছে, তবে প্রধানত কারণ ক্যান্সার প্রাথমিক পর্যায়ে নির্ণয় করা হয়েছে। সমস্যাটি হ'ল ওষুধটি এমন একটি পর্যায়ে রোগ নির্ণয় করা সম্ভব করে যখন, চিকিত্সা ছাড়াই, আক্ষরিক অর্থে এক বছরে একটি ক্যান্সারযুক্ত টিউমারের কোষের সংখ্যা এমন হবে যে টিউমারের ওজন বা আয়তন কয়েকশ গ্রাম পরিমাপ করা হবে। .

1. জেনেটিক ব্যাকগ্রাউন্ড

মানবদেহ, যেকোনো প্রাণীর দেহের মতো, তার জিনোমে জিন থাকে যা ক্যান্সার দ্বারা তার বিকাশের জন্য ব্যবহৃত হয়। প্রথম নজরে, এটি বিপরীত মনে হয়। একটি একক কোষ থেকে মানুষে পরিণত হওয়ার জন্য এমন প্রক্রিয়ার ব্যবহার প্রয়োজন যা প্রাপ্তবয়স্ক অবস্থায় বিপজ্জনক বা অপ্রয়োজনীয়। বিশেষ করে, মায়ের কাছ থেকে ভ্রূণকে প্রত্যাখ্যান করা থেকে রোধ করার জন্য, ভ্রূণের কোষগুলি তাকে প্রতারণা করতে শেখে রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থাপনা, তাদের নিজস্ব হিসাবে জাহির করে, এবং এইভাবে মায়ের ইমিউন সিস্টেমকে ভ্রূণ ধ্বংস করা থেকে বাধা দেয়। এর সাথে যুক্ত অনেক প্যাথলজি রয়েছে। এটি একটি বিবর্তনীয় লাভ, কিন্তু এই একই জিনগুলি, যখন প্রাপ্তবয়স্ক অবস্থায় সক্রিয় হয়, তখন একটি ক্যান্সার কোষকে প্রতিরোধ ব্যবস্থাকে বোকা বানাতে এবং ক্যান্সার কোষগুলিকে ধ্বংস হওয়া থেকে রোধ করতে সাহায্য করতে পারে।

2. ক্যান্সারের বয়স-সম্পর্কিত কারণ

প্রকৃতপক্ষে, প্রতিটি সুস্থ প্রাপ্তবয়স্ক মানুষের শরীরে, লক্ষ লক্ষ ক্যান্সার কোষ রয়েছে যা শরীরের সাথে ভারসাম্য বজায় রাখে, প্রতিনিয়ত প্রতিরোধ ব্যবস্থার কোষ দ্বারা সনাক্ত এবং ধ্বংস করা হয়। যাইহোক, বয়সের সাথে সাথে, জেনেটিক প্রোগ্রামটি সম্পাদনে বিভিন্ন ত্রুটির সংখ্যা বাড়তে শুরু করে এবং কিছু সময়ে চাপের পরিমাণ ক্ষতি নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থার ক্ষমতাকে ছাড়িয়ে যায়। এই মুহুর্তে, ক্যান্সার কোষ মুক্তি হয়। বিপদটি এই সত্যের মধ্যে রয়েছে যে, সমস্ত ইঙ্গিত দ্বারা, এগুলি একই জীবের কোষ। প্রথমদিকে, তাদের অন্যান্য সমস্ত মানব কোষের মতো প্রায় একই জেনেটিক কোড রয়েছে এবং এটি অনুমতি দেয় না প্রতিরক্ষামূলক ব্যবস্থাদ্রুত তাদের চিহ্নিত করুন।

3. ক্যান্সার কোষের মিউটেশন

ক্যান্সার কোষগুলি দ্রুত পরিবর্তিত হতে শুরু করে এবং এই জিনোমের নতুন কপিগুলি শরীরের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার বিরুদ্ধে লড়াই করে। এই কোষগুলির নতুন ফর্মগুলি উদ্ভূত হয় যা একেবারে মূল কোষ বা অন্য কোনও রোগীর কোষের থেকে আলাদা। গবেষণায় দেখা যায়, একই রোগীর ক্যানসারের টিউমারে শুধু এক ধরনের ক্যানসার থাকে না, অনেক ধরনের হয়। আসলে, আমরা কোনও একটি রোগের বিরুদ্ধে লড়াই করার কথা বলছি না, বরং বিভিন্ন রোগের বিরুদ্ধে লড়াই করছি। এই অর্থে, একটি রোগ নেই - ক্যান্সার। বিদ্যমান অনেক পরিমাণক্যান্সার বিভিন্ন ফর্ম, এবং এমনকি প্রতিটি রোগীর ক্ষেত্রে, অনেক বিভিন্ন রূপক্যান্সার ঠিক এই কারণেই কার্যকর প্রতিকারসার্জারি এবং কেমোথেরাপি বা রেডিওথেরাপির খুব আক্রমনাত্মক ফর্ম ছাড়া ক্যান্সারের টিউমারের উপর কোন নিয়ন্ত্রণ নেই।

4. অ্যান্টি-ক্যান্সার থেরাপির অভাব

আরেকটি জটিল কারণ হল রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা হল ক্যান্সারের বিরুদ্ধে একজন ব্যক্তির প্রধান প্রতিরক্ষা। ইমিউন কোষ এবং টিউমার কোষগুলি দ্রুত বিভাজিত হয়, এবং বেশিরভাগ থেরাপি যা দ্রুত বিভাজিত কোষগুলিকে ধ্বংস করার লক্ষ্যে করা হয় তাও ইমিউন ফাংশনকে ধ্বংস বা দমনের দিকে নিয়ে যায়। এইভাবে, অনেক থেরাপির ফলে শরীরের মারাত্মক বিষাক্ত ক্ষতি হয় এবং একই সাথে ইমিউন সিস্টেমকে দমন করে। আমরা এই সত্যটি সম্পর্কে কথা বলছি যে খুব ব্যয়বহুল হাসপাতালে প্রচুর অর্থের জন্য রোগীর জীবন এক বছরেরও কম বেড়ে যায়।

5. লক্ষ্যযুক্ত ওষুধের সম্ভাবনা

এটি প্রশ্ন উত্থাপন করে: ক্যান্সার নিরাময় হবে এমন আশা আমরা কোথায় পেতে পারি? দ্রুত অগ্রগতি আশা করা যায় না, তবে সাম্প্রতিক গবেষণা কিছু আশা দেয়। আমাদের ক্যান্সার কোষ এবং কোষের মধ্যে পার্থক্য করার উপায় খুঁজে বের করতে হবে সুস্থ মানুষএবং লক্ষ্যযুক্ত, নির্দিষ্ট থেরাপি নিয়ে আসা যা ইমিউন সিস্টেমকে সেই কোষগুলি সনাক্ত করতে বা বিশেষভাবে ধ্বংস করতে দেয় যেগুলি স্বাস্থ্যকর টিস্যুগুলির থেকে খুব আলাদা।

জন্য এই পথে গত বছরগুলোউল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে। বিশেষ করে, কিছু ধরণের ক্যান্সারের জন্য, লক্ষ্যযুক্ত ওষুধ তৈরি করা সম্ভব হয়েছে যা খুব নির্দিষ্ট জিনের বিরুদ্ধে কাজ করতে পারে যা শুধুমাত্র ক্যান্সার কোষে সক্রিয় হয়। এইভাবে, সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, পেডিয়াট্রিক অনকোলজিতে উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে, যেখানে বেঁচে থাকা রোগীদের শতাংশ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। স্তন ক্যান্সারের মতো কিছু ক্যান্সারের ক্ষেত্রেও একটি বড় প্রতিক্রিয়া ("রোগীর প্রতিক্রিয়া") দেখা গেছে। নির্দিষ্ট মার্কারগুলি তৈরি করা হয়েছিল যা রোগীদের জনসংখ্যা সনাক্ত করা সম্ভব করেছিল যাদের জন্য নির্দিষ্ট নির্দিষ্ট উপায়উপযোগী হবে, এবং নির্দিষ্ট বিভাগে নিরাময়ের একটি খুব বড় শতাংশ প্রাপ্ত হবে, এমনকি রোগীদের ছোট গ্রুপের জন্যও।

এই পদ্ধতির কিছু সুবিধা আছে, কিন্তু অসুবিধাও আছে। একটি পিল বা থেরাপি ব্যবহার করার জন্য, আপনাকে প্রথমে লোকেদের জিনোটাইপ করতে হবে, এবং তারপর নির্ধারণ করতে হবে যে, উদাহরণস্বরূপ, 100% লোকের মধ্যে মাত্র 2% এই থেরাপিতে সাড়া দেবে। এটি অত্যন্ত কঠিন করে তোলে ক্লিনিকাল গবেষণাঅনকোলজিতে। যদি পুরো রোগীর জনসংখ্যার মাত্র এক শতাংশ বা কয়েক শতাংশ প্রদত্ত ওষুধে সাড়া দেয়, তবে ফার্মাসিউটিক্যাল কোম্পানিগুলির এই ওষুধগুলি বিকাশের কারণটি অনেকাংশে অদৃশ্য হয়ে যায়। সর্বোপরি, যদি রোগীর সংখ্যা দশ বা কয়েক হাজারে পরিমাপ করা হয়, তবে এই জাতীয় ওষুধ একটি "অনাথ ড্রাগ" এর মর্যাদা পাবে, এটি কেবলমাত্র একটি খুব সংকীর্ণ গোষ্ঠীর রোগীদের জন্য কাজ করে, যা কার্যকরী তৈরি করতে সক্ষম হওয়ার সম্ভাবনা কম। গবেষণার জন্য অর্থ প্রদানের জন্য দাবি।

এই মুহুর্তে, জৈবপ্রযুক্তি সম্ভবত সর্বজনীন প্রক্রিয়াগুলির সন্ধানের দিকে অগ্রসর হবে যা কার্যকরভাবে দমন করবে ক্যান্সার টিউমারনির্দিষ্ট অনন্য প্রক্রিয়া ব্যবহার করে। একটি ভ্রূণ যেমন জীবিত থাকার জন্য মায়ের ইমিউন সিস্টেমকে প্রতারণা করে, তেমনি ক্যান্সার কোষগুলি রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণ করতে এই প্রক্রিয়াটি ব্যবহার করে। এই প্রক্রিয়াটি ব্যাহত করলে সুস্থ কোষের কোন ক্ষতি হবে না, তবে সম্ভবত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা বা কিছু ইমিউন থেরাপিকে ক্যান্সারের সাথে মোকাবিলা করতে সাহায্য করবে। 2013 সালে, দ্বিতীয় পর্যায়ে, GSK-এর ওষুধটি প্রথমবারের মতো সাফল্য দেখিয়েছিল, তারা ইমিউনোস্টিমুলেটিং ড্রাগগুলি পেতে সক্ষম হয়েছিল যা বিভিন্ন ধরণের থেরাপির সাথে বা স্বাধীনভাবে রোগীর বেঁচে থাকার পূর্বাভাস বৃদ্ধি করে।

6. শক্তির উৎস হিসেবে গ্লাইকোলাইসিস

আপনি জানেন যে, ক্যান্সার কোষগুলি শ্বাস নেওয়ার সম্পূর্ণ ভিন্ন উপায় ব্যবহার করে। যখন ইমিউন সিস্টেম শরীরের একটি নির্দিষ্ট কোষকে হত্যা করার চেষ্টা করে, তখন মাইটোকন্ড্রিয়া ধ্বংসের মাধ্যমে কোষের মৃত্যু ঘটে - এটি একটি বিশেষ অর্গানেল, কোষের অংশ যা শক্তি উৎপাদনের জন্য দায়ী। যে সমস্ত ক্যান্সার কোষগুলি মাইটোকন্ড্রিয়া বন্ধ করতে বা পরিত্রাণ পেতে সক্ষম হয়েছে সেগুলিকে এইভাবে হত্যা করা যায় না, তাই মানুষের মধ্যে ক্যান্সার শুরু হওয়ার কয়েক সপ্তাহ বা মাসের মধ্যে, প্রায় সমস্ত ক্যান্সার কোষ মাইটোকন্ড্রিয়া ছাড়াই শ্বাস নেয়, সম্পূর্ণ ভিন্ন পদ্ধতি ব্যবহার করে। শক্তি পাওয়ার প্রক্রিয়া, যাকে "গ্লাইকোলাইসিস" বলা হয়। গ্লাইকোলাইসিস অকার্যকর, তাই সুস্থ কোষ এটি ব্যবহার করে না। যে ওষুধগুলি গ্লাইকোলাইসিস বন্ধ করে দেয় সেগুলি ক্যান্সার কোষকে ক্ষুধার্ত করতে পারে এবং তাদের একা বা অন্যান্য ওষুধের সাথে একত্রে মেরে ফেলতে পারে। এটা এই পথে আছে সম্প্রতিপ্রিক্লিনিকাল ট্রায়াল এবং প্রাথমিক পর্যায়ে ক্লিনিকাল ট্রায়ালনিয়ন্ত্রণ যে ওষুধের সঙ্গে অগ্রগতি করা হয়েছে বিভিন্ন আকারক্যান্সার বিপাক

প্রাণী পরীক্ষা ছাড়া এখনও কোন প্রমাণ নেই যে, এই পদ্ধতি বা ইমিউন থেরাপির সাথে যুক্ত পদ্ধতিটি আমাদেরকে একদিন ক্যান্সারের রোগীদের নিরাময়ের সম্ভাবনা সম্পর্কে কথা বলার অনুমতি দেবে। যাইহোক, এই সত্য যে গত কয়েক দশক ধরে নির্দিষ্ট চিহ্নিতকারীর বিরুদ্ধে একটি সংকীর্ণ গোষ্ঠীর জন্য একটি লক্ষ্যযুক্ত ওষুধ বিকাশের প্রচেষ্টা থেকে, গবেষকরা আবার সার্বজনীন ক্যানসার প্রতিরোধী ওষুধের সন্ধানের দিকে অগ্রসর হতে শুরু করেছেন। বিস্তৃত কর্ম, আমাদের আশা করতে দেয় যে শীঘ্র বা পরে এই রোগ নিয়ন্ত্রণ করা হবে।

মুছে ফেলাকিছু জিন কোষের বৃদ্ধির অনিয়ন্ত্রণ ঘটাতে পারে, যাতে তারা যদি সমজাতীয় অবস্থায় থাকে তবে এটি ক্যান্সারের বিকাশের দিকে নিয়ে যেতে পারে। বিসিআর জিন, তার ট্রান্সলোকেশন পার্টনারের সাথে একত্রে একটি জটিল প্রোটিন তৈরি করে যা কোষ বিভাজনের উদ্দীপক টাইরোসিন কাইনেজ এনজাইমের ধ্রুবক প্রকাশ ঘটায়।

নিষ্ক্রিয়করণের জন্য টিউমার দমনকারী জিনজিনের উভয় অ্যালিলেই ক্ষতির প্রয়োজন হয়, তাই বংশগত ধরণের ক্যান্সারের জন্য এই ধরনের অপ্রত্যাশিত প্রক্রিয়াটি সাধারণ, যখন অ্যালিলের একটিতে জন্মগত ক্ষতি বা মুছে ফেলা জীবনকালে জোড়াযুক্ত অ্যালিলের ক্ষতি দ্বারা পরিপূরক হয়, যা এর বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। একটি টিউমার টেবিল দেখায় বৈশিষ্ট্যজিন যা টিউমারের বিকাশকে দমন করে, তাদের অনকোজিন থেকে আলাদা করে।

সবচেয়ে অধ্যয়নরত মধ্যে রোগএই ধরনের লি-ফ্রোমেনি সিন্ড্রোম এবং উইলমস টিউমার অন্তর্ভুক্ত। ন্যাডসন প্রস্তাব করেছিলেন যে রেটিনোব্লাস্টোমা দুটি পর্যায়ে বিকশিত হয়, সম্পূরক অ্যালিল হারানোর পরে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত অ্যালিলের ক্ষতি হয়। আপাতদৃষ্টিতে, দ্বিতীয় অ্যালিলের ক্ষতি পুনরায় সংমিশ্রণ প্রক্রিয়া বা মাইটোটিক ক্রোমোজোম ননডিসজেকশনের সময় ঘটে।

রোগীদের মধ্যে রেটিনোব্লাস্টোমাঅস্টিওসারকোমা হওয়ার ঝুঁকি 300 গুণ বেড়ে যায়। কেন এই টিউমারগুলি এত কঠোরভাবে এই দুটি অবস্থানে (হাড় এবং চোখ) সীমাবদ্ধ তা এখনও স্পষ্ট নয়। Rb জিনটি 13ql4 ক্রোমোজোমে অবস্থিত।

অনকোজিন এবং টিউমার দমনকারী জিনের স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য

উইলমা টিউমার জিন অবস্থিত 11p13 ক্রোমোজোম, এবং, রেটিনোব্লাস্টোমার মতো, এই জিনের অনুপস্থিতি অস্টিওসারকোমার মতো বংশগত ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে পর্যায়ক্রমে রিপোর্ট করা হয়। উইলমা টিউমারের উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত ফর্মগুলি বেশ বিরল, এবং এই জিনের ক্ষতিগ্রস্থ 50% লোকে টিউমার বিকাশ করে না। যাইহোক, অ-বংশগত ফর্ম সহ কিছু রোগীদের মধ্যে, 11p13 চেইনের একটি মুছে ফেলা নিবন্ধিত হয়, এবং ক্রোমোজোম সেটের পলিমরফিজমের অধ্যয়নগুলি 50% রোগীদের মধ্যে এই ক্রোমোসোমাল অঞ্চলের ক্ষতি দেখায়।

উন্নয়ন লি-ফ্রোমেনি সিন্ড্রোম p53 জিনের জন্মগত মিউটেশনের কারণে। এই মিউটেশন সহ পরিবারগুলিতে, শৈশবে সারকোমা, মহিলাদের অর্ধেক স্তন ক্যান্সারের প্রাথমিক বিকাশ এবং পরিবারের সকল সদস্যের মস্তিষ্কের ক্যান্সার, অ্যাড্রিনাল ক্যান্সার এবং লিউকেমিয়ার ঝুঁকি বেড়ে যায়। p53 প্রোটিন একটি পারমাণবিক ফসফোপ্রোটিন যা নিয়ন্ত্রণ করে কোষ চক্র. এর বিক্ষিপ্ত মিউটেশন প্রায়ই বিভিন্ন ধরনের ক্যান্সারে পরিলক্ষিত হয়।

BRCA1 জিনএবং BRCA2স্তন ক্যান্সারের জন্য টিউমার দমনকারী জিন। জন্মগত মিউটেশনগুলি যথাক্রমে মাতৃ এবং পৈতৃক ক্রোমোজোম 17 এবং 13 দ্বারা প্রেরণ করা হয়। স্বাস্থ্যকর অ্যালিলের পরবর্তী ক্ষতির ফলে জিন নিষ্ক্রিয় হয়ে যায়। এই উভয় জিনই ডিএনএ মেরামত এবং কোষের জিনোমের অখণ্ডতা বজায় রাখার জন্য দায়ী প্রোটিনকে এনকোড করে।

তাদের কার্যকলাপ ক্ষতি বাড়ে জেনেটিক ত্রুটি জমেএবং, ফলস্বরূপ, ক্যান্সারের বিকাশ। পুরুষদের এই জিনে মিউটেশন আছে ক্রমবর্ধমান ঝুকিপ্রোস্টেট ক্যান্সার পান।