মিউটেশন যেখানে জিন ফুসফুসের ক্যান্সার সৃষ্টি করে। ক্যান্সার কোষ কিভাবে বিভক্ত হয়? খাবারে কার্সিনোজেন

আধুনিক ঔষধএকটি চিত্তাকর্ষক এগিয়ে এগিয়ে. মানুষের আয়ু উল্লেখযোগ্য হারে বেড়েছে দেরী পর্যায়ফুসফুসের ক্যান্সার. VitaMed ক্লিনিকের বিশেষজ্ঞদের অভিজ্ঞতা আমাদের জীবনযাত্রার মান উন্নত করতে এবং সফল চিকিত্সার উচ্চ সম্ভাবনার জন্য উপযুক্ত চিকিত্সার কোর্স নির্বাচনের মাধ্যমে ফুসফুসের ক্যান্সারে মিউটেশনের যত্নশীল এবং সঠিক পার্থক্যের গ্যারান্টি দিতে দেয়।

EGFR মিউটেশন
এই মিউটেশন প্রধানত অধূমপায়ীদের মধ্যে ঘটে। উন্নত ক্যান্সারে এই ধরনের মিউটেশনের আবিষ্কার একটি উৎসাহব্যঞ্জক চিহ্ন কারণ এটি টাইরোসিন কিনেস ইনহিবিটর (এরলোটিনিব এবং গেফিটিনিব ওষুধ) দিয়ে চিকিৎসার প্রতিক্রিয়াশীলতার পরামর্শ দেয়।

ALK ট্রান্সলোকেশন
গবেষণা অনুসারে, ফুসফুসের ক্যান্সারে এই মিউটেশনটি তরুণ এবং অধূমপায়ী রোগীদের মধ্যে বেশি দেখা যায়। এর সনাক্তকরণ ক্রিজোটিনিবের সংবেদনশীলতা নির্দেশ করে।

KRAS মিউটেশন
সাধারণত, ফুসফুসের বার্নিশের এই মিউটেশন ধূমপায়ীদের মধ্যে ঘটে। পূর্বাভাসের জন্য বিশেষ ভূমিকা পালন করে না। পরিসংখ্যানগত তথ্য বিশ্লেষণ করার সময়, এটি নির্দেশিত হয়েছিল যে অবস্থার অবনতি এবং উন্নতির ঘটনা ঘটেছে, যা আমাদের এর প্রভাব সম্পর্কে একটি দ্ব্যর্থহীন উপসংহার আঁকতে দেয় না।

ROS1 ট্রান্সলোকেশন
এই মিউটেশন, ALK ট্রান্সলোকেশনের মতো, প্রধানত অল্পবয়সী, ধূমপান না করা রোগীদের মধ্যে ঘটে। সময় ক্লিনিকাল ট্রায়ালইনস্টল করা খুব সংবেদনশীলএই জাতীয় টিউমারগুলি ক্রিজোটিনিব দিয়ে চিকিত্সা করা যেতে পারে; বর্তমানে নতুন প্রজন্মের ওষুধের অধ্যয়ন চলছে।

HER2 মিউটেশন
সাধারণত পরিবর্তন বিন্দু মিউটেশন দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়. টিউমার কোষগুলি তাদের অত্যাবশ্যক কার্যকলাপে এই মিউটেশনের উপর সমালোচনামূলকভাবে নির্ভর করে না, তবে, নতুন পরীক্ষাগুলি রোগীদের মধ্যে একটি আংশিক ইতিবাচক প্রভাব প্রকাশ করেছে। সম্মিলিত চিকিত্সাট্রাস্টুজুমাব এবং সাইটোস্ট্যাটিক এজেন্টের মাধ্যমে।

BRAF মিউটেশন
এই জিনে (V600E বৈকল্পিক) মিউটেশন সহ কিছু রোগী ডাব্রাফেনিব দিয়ে চিকিৎসায় সাড়া দেয়, BRAF জিন দ্বারা এনকোড করা B-RAF প্রোটিনের একটি প্রতিরোধক।

MET মিউটেশন
MET জিন হেপাটোসাইট বৃদ্ধির ফ্যাক্টরের জন্য টাইরোসিন কিনেস রিসেপ্টরকে এনকোড করে। এই জিনের কপির সংখ্যা বৃদ্ধি পেয়েছে (পরিবর্ধন), যখন জিনটি খুব কমই মিউটেশনের মধ্য দিয়ে যায় এবং তাদের ভূমিকা ভালভাবে বোঝা যায় না।

FGFR1 পরিবর্ধন
এই পরিবর্ধন 13-26% রোগীদের মধ্যে ঘটে স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমাশ্বাসযন্ত্র. ধূমপানকারী রোগীদের মধ্যে সাধারণত সাধারণ, বাস্তবে এটি একটি দুর্বল পূর্বাভাস বহন করে। যাইহোক, এই ব্যাধির লক্ষ্যে ওষুধ তৈরির জন্য প্রাসঙ্গিক কাজ চলছে।

ফুসফুসের ক্যান্সার মিউটেশন নির্ণয়ের জন্য মৌলিক নীতি

সঠিকভাবে ফুসফুসের ক্যান্সার নির্ণয় করতে, সাইটোলজিকাল এবং হিস্টোলজিকাল স্টাডির জন্য বায়োপসি নমুনা সহ ব্রঙ্কোস্কোপি প্রদান করা হয়। পরীক্ষাগার একটি মিউটেশনের উপস্থিতি এবং চিহ্নিত ধরনের মিউটেশন সম্পর্কে একটি উপসংহার পাওয়ার পরে, একটি উপযুক্ত কৌশল তৈরি করা হবে ড্রাগ চিকিত্সা, উপযুক্ত জৈবিক ওষুধ নির্ধারিত হয়।

ম্যালিগন্যান্ট ফুসফুসের টিউমারের জন্য জৈবিক থেরাপি

প্রতিটি থেরাপি প্রোগ্রাম স্বতন্ত্র। জৈবিক থেরাপিদুটি ধরণের ওষুধের সাথে কাজ করা জড়িত যা টিউমারের উপর তাদের প্রভাবের নীতিতে পৃথক, তবে একই চূড়ান্ত প্রভাবের লক্ষ্যে। তাদের লক্ষ্য স্বাস্থ্যকর কোষের জন্য ক্ষতিকর পরিণতি ছাড়াই আণবিক স্তরে কোষের মিউটেশনকে ব্লক করা।

শুধুমাত্র টিউমার কোষের উপর স্থিতিশীল লক্ষ্যযুক্ত প্রভাবের কারণে, মাত্র কয়েক সপ্তাহ পরে ম্যালিগন্যান্ট কোষের বৃদ্ধি বন্ধ করা সম্ভব। অর্জিত প্রভাব বজায় রাখার জন্য, ওষুধের কোর্সের ধারাবাহিকতা প্রয়োজন। ওষুধের সাথে চিকিত্সা কার্যত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া মুক্ত। কিন্তু ধীরে ধীরে কোষগুলি ওষুধের সক্রিয় উপাদানগুলির জন্য অনাক্রম্য হয়ে ওঠে, তাই চিকিত্সা প্রয়োজন হিসাবে সামঞ্জস্য করা প্রয়োজন।

ফুসফুসের ক্যান্সারের মিউটেশনের চিকিৎসায় পার্থক্য

EFGR জিন মিউটেশন সমস্ত ক্ষেত্রে প্রায় 15% এর জন্য দায়ী। এই ক্ষেত্রে, EGFR ইনহিবিটরগুলির মধ্যে একটি চিকিত্সার জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে: এরলোটিনিব (তারসেভা) বা গেফিটিনিব (ইরেসা); তৈরি এবং আরও অনেক কিছু সক্রিয় ওষুধনতুন প্রজন্ম. এই ওষুধগুলি সাধারণত গুরুতর হয় না ক্ষতিকর দিক, ক্যাপসুল বা ট্যাবলেট আকারে মুক্তি.

ALK/EML4 জিনের স্থানান্তর, যা সমস্ত ক্ষেত্রে 4-7% জন্য দায়ী, ক্রিজোটিনিব (Xalkori) ব্যবহারের পরামর্শ দেয়; এর আরও সক্রিয় অ্যানালগগুলি তৈরি করা হচ্ছে।

টিউমার এনজিওজেনেসিসের ক্ষেত্রে, বেভাসিজুমাব (অ্যাভাস্টিন) ওষুধের সাথে থেরাপির পরামর্শ দেওয়া হয় এটিকে দমন করার জন্য। কেমোথেরাপির সাথে ওষুধটি নির্ধারিত হয়, এই চিকিত্সার কার্যকারিতা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করে।

অনকোলজিকাল রোগের যত্নশীল নির্ণয়ের প্রয়োজন এবং স্বতন্ত্র পদ্ধতিকোর্স নির্ধারণ করতে কার্যকর চিকিত্সা - পূর্বশর্ত, যা VitaMed ক্লিনিকের বিশেষজ্ঞরা প্রদান করতে প্রস্তুত।

প্রাথমিক অ্যাপয়েন্টমেন্ট অনকোলজিস্ট প্রসূতি-স্ত্রীরোগ বিশেষজ্ঞ ম্যামোলজিস্ট কার্ডিওলজিস্ট কসমেটোলজিস্ট ইএনটি ম্যাসেজ থেরাপিস্ট নিউরোলজিস্ট নেফ্রোলজিস্ট প্রক্টোলজিস্ট ইউরোলজিস্ট ফিজিওথেরাপিস্ট ফ্লেবোলজিস্ট সার্জন এন্ডোক্রিনোলজিস্ট আল্ট্রাসাউন্ড

কি কারণে একজন রোগীর ক্যান্সার রোগ অন্যের চেয়ে বেশি আক্রমণাত্মক হতে পারে? কেন কিছু লোকের ক্যান্সার হয় যা কেমোথেরাপি প্রতিরোধী? জেনেটিক মিউটেশন MAD2 প্রোটিন এই উভয় প্রশ্নের উত্তর দিতে সাহায্য করতে পারে।

গবেষকরা মানব ক্যান্সার কোষে MAD2 জিনে উত্তরাধিকার সূত্রে প্রাপ্ত মিউটেশন তৈরি করেছেন, যা ক্যান্সার কোষ বিভাজন এবং বিস্তারের প্রক্রিয়ার জন্য দায়ী। ফলে মিউটেশন হয়েছে টিউমার কোষ, যেগুলি বিদ্যমান থেকে জন্মেছিল, তাদের বৈশিষ্ট্যে খুব অস্থির, যা সমস্ত ইঙ্গিত অনুসারে বৈশিষ্ট্যগুলির সাথে সম্পর্কিত ছিল আক্রমণাত্মক ফর্মক্যান্সার এছাড়াও, নবজাতকের পরিবর্তিত ক্যান্সার কোষগুলি টক্সিন (কেমোথেরাপি) প্রতিরোধী ছিল। নেচার জার্নালের 18 জানুয়ারি ইস্যুতে প্রকাশিত এই গবেষণার ফলাফল রয়েছে গুরুত্বপূর্ণনতুন বিকাশ করতে ওষুধগুলোএবং টিউমারের আক্রমনাত্মকতার মাত্রা নির্ণয় করতে এবং প্রাথমিক পর্যায়ে তাদের সনাক্ত করতে একটি নতুন "মার্কার জিন" তৈরি করতে সহায়তা করতে পারে।

1996 সালে, ডঃ রবার্ট বেনেজরা এবং ইয়ং লি MAD2 জিনকে প্রোটিনের একটি শ্রেণী হিসাবে চিহ্নিত করেছিলেন যা নবজাতকের মধ্যে বিভাজন এবং উদীয়মান কিছু কাজের জন্য দায়ী। ক্যান্সার কোষজরায়ু কোষ থেকে। তারা গ্যারান্টি দেয় সমবন্টনকোষ বিভাজনের প্রক্রিয়ায় ক্রোমোজোম দুটি কন্যা কোষে পরিণত হয়। এই স্বাভাবিক বিভাজন প্রক্রিয়ার ক্ষতি অস্থিতিশীল ফর্মের দিকে পরিচালিত করে যেখানে ক্রোমোজোমের সম্পূর্ণ চেইনগুলি হারিয়ে যেতে পারে বা অতিরিক্তগুলি যোগ করতে পারে। এই ধরনের ক্রোমোজোম অস্থিরতা প্রদর্শন করে এমন ক্যান্সার সাধারণত বেশি আক্রমনাত্মক হয় এবং রোগীর ভবিষ্যত জীবনের সম্ভাবনা সম্পর্কে একটি অনিশ্চিত পূর্বাভাস থাকে। মানুষের কোলন ক্যান্সার কোষে ক্রোমোজোম অস্থিরতা এবং MAD2 ক্ষতির মধ্যে পারস্পরিক সম্পর্ক চিহ্নিত করা হয়েছে। যাইহোক, পূর্বে এই ঘটনাগুলির মধ্যে একটি সংযোগ আছে এমন কোন প্রমাণ ছিল না। এখন, বিজ্ঞানীরা জানেন যে মায়েদের ক্যান্সার কোষে MAD2 এর ক্ষতি নবজাতকের ক্যান্সার কোষের জন্য ক্রোমোসোমাল অস্থিরতা তৈরি করে।

উদাহরণস্বরূপ, সঙ্গে ইঁদুর সম্পূর্ণ অনুপস্থিতি MAD2 জিন মারা যাওয়ার সময়ও ভ্রূণ উন্নয়ন. এমনকি MAD2 জিনের একটি অনুলিপি ইঁদুরের মধ্যে ক্যান্সারের বিকাশ ঘটায়। অনন্যভাবে, এই মিউটেশনটি ইঁদুরের ফুসফুসের ক্যান্সারের বিকাশের দিকে পরিচালিত করেছিল, যদিও তাদের মধ্যে এই রোগটি অত্যন্ত বিরল। কেন এই প্রভাবিত ফুসফুসের টিস্যু এখনও জানা যায়নি, তবে এটি দেখায় যে MAD2 ক্যান্সারের বিকাশে জড়িত।

এই গবেষণার ফলাফলের উপর এই ক্ষেত্রের অন্যান্য বিশেষজ্ঞদের মতামত অন্যান্য মৌলিক সম্ভাবনাগুলি নির্দেশ করে যা কিছু ক্ষেত্রে ক্যান্সারের চিকিত্সার কার্যকারিতা এবং অকার্যকরতার কারণ ব্যাখ্যা করতে সাহায্য করে এবং কখনও কখনও অন্যদের ক্ষেত্রে কেমোথেরাপির নেতিবাচক প্রভাবও ব্যাখ্যা করে।

বিশেষ করে, ক্যান্সারে আক্রান্ত একজন রোগীর, উদাহরণস্বরূপ, অস্থির এবং মিউটেশনের প্রবণতা (এমএডি 2 জিনের দুর্বলতার কারণে) একটি নির্দিষ্ট ধরণের ক্যান্সার কোষ রয়েছে এবং অন্যজনের ক্যান্সারের একই রূপ রয়েছে, তবে প্রতিরোধী ফর্ম রয়েছে। এইভাবে, প্রথম রোগীর জন্য কেমোথেরাপির চিকিত্সা সম্ভবত টিউমারকে ধ্বংস করতে বা এর বৃদ্ধিকে ধীর করতে কোনও প্রভাব ফেলবে না এবং এমনকি ক্যান্সারের আরও অগ্রগতির জন্য ত্বরান্বিত প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে। একই সময়ে, অন্য রোগীর ক্ষেত্রে, কেমোথেরাপির একটি কোর্স ইতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে এবং এমনকি পুনরুদ্ধারের দিকে নিয়ে যেতে পারে।

পরবর্তী পরিস্থিতি অত্যন্ত বিরল, যা ইঙ্গিত দিতে পারে যে ক্যান্সারে আক্রান্ত বেশিরভাগ মানুষের ক্যান্সার কোষের অস্থির রূপ রয়েছে, যা সংমিশ্রণে প্রভাবিত হতে পারে, বিভিন্ন ধরনেরথেরাপি কখনও কখনও কেবল অসম্ভব। অস্থির ফর্মগুলি বিদ্যমান, দৃশ্যত, প্রধান কারণগুলির কারণে যা বিকাশের কারণ হয়ে ওঠে অনকোলজিকাল রোগ. একটি নিয়ম হিসাবে, এই কার্সিনোজেন এবং বিষ, যা আধুনিক সভ্যতানিজে বিষ খায়। অর্থাৎ, ক্যান্সার কোষগুলি নিজেরাই ধ্রুবক মিউটেশনের মধ্য দিয়ে যায়, ঠিক যেমন স্বাস্থ্যকর কোষগুলি মিউটেশনের কারণে ম্যালিগন্যান্ট হয়ে যায়।

সম্ভবত একই কারণে, এটি মোকাবেলা করার কোন সমাধান এখনও পাওয়া যায়নি মারাত্মক রোগ, যা কার্ডিওভাসকুলার রোগের পরে মৃত্যুর প্রধান কারণ হিসাবে দ্বিতীয় স্থানে রয়েছে৷

প্রচলিত কেমোথেরাপি প্রতিরোধী ক্যান্সারকে পরাস্ত করতে, ক্যান্সার কোষে একটি বিকল্প স্ব-ধ্বংস দৃশ্য চালু করা প্রয়োজন।

ক্যান্সার কোষে ওষুধের প্রতিরোধ সাধারণত নতুন মিউটেশনের জন্য দায়ী করা হয়। উদাহরণস্বরূপ, একটি মিউটেশনের পরে, একটি কোষ ড্রাগের অণুগুলির কাছে অদৃশ্য হয়ে যায় - ওষুধটি কোষের কিছু রিসেপ্টর প্রোটিনের সাথে মিথস্ক্রিয়া বন্ধ করে দেয়, বা ক্যান্সার কোষ, নতুন জেনেটিক পরিবর্তনের পরে, কেমোথেরাপি বন্ধ হয়ে যাওয়া গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়াগুলির জন্য একটি সমাধান খুঁজে বের করে; এখানে দৃশ্যকল্প ভিন্ন হতে পারে.

সাধারণত এই ধরনের ক্ষেত্রে তারা একটি নতুন ওষুধ তৈরি করার চেষ্টা করে যা নতুন মিউটেশনকে বিবেচনায় নিয়ে কাজ করবে; এটি একটি ধ্রুবক অস্ত্র প্রতিযোগিতার মত কিছু হতে সক্রিয়. যাইহোক, ক্যান্সারের আরেকটি কৌশল রয়েছে যার সাহায্যে এটি মাদকের আক্রমণ থেকে রক্ষা পেতে সক্ষম হয় এবং এই কৌশলটি মিউটেশনের সাথে সম্পর্কিত নয়, তবে পরিবেশগত অবস্থার সাথে খাপ খাইয়ে নেওয়ার কোষগুলির স্বাভাবিক ক্ষমতার সাথে জড়িত। এই ক্ষমতাকে প্লাস্টিসিটি বলা হয়: জেনেটিক টেক্সটে কোন পরিবর্তন ঘটে না, শুধুমাত্র সংকেত থেকে বহিরাগত পরিবেশজিনের কার্যকলাপ পরিবর্তন করুন - কিছু শক্তিশালী কাজ শুরু করে, কিছু দুর্বল।

সাধারণত, অ্যান্টি-ক্যান্সার ড্রাগগুলি একটি কোষকে অ্যাপোপটোসিসে প্রবেশ করতে দেয়, বা একটি আত্মহত্যার প্রোগ্রাম যাতে কোষটি অন্যদের ন্যূনতম ক্ষতি করে নিজেকে ধ্বংস করে। প্লাস্টিকতার কারণে ক্যান্সার কোষগুলি এমন একটি অবস্থায় যেতে পারে যেখানে তাদের অ্যাপোপটোসিস প্রোগ্রামটি যে কোনও কিছু দিয়ে চালু করা খুব কঠিন হয়ে পড়ে।

এখানে কী ঘটছে তা আমরা এভাবে ব্যাখ্যা করতে পারি: কল্পনা করুন যে কোষটিতে একটি সুইচ রয়েছে যা অ্যাপোপটোসিস চালু করে এবং একটি হাত রয়েছে যা সুইচটি টানছে। মিউটেশনাল ড্রাগ রেজিস্ট্যান্সের ক্ষেত্রে, সুইচটি এতটাই আকৃতি পরিবর্তন করে যে আপনি আর আপনার হাত দিয়ে ধরতে পারবেন না; এবং প্লাস্টিকতার কারণে স্থায়িত্বের ক্ষেত্রে, আপনি এই সুইচটি ধরে রাখতে পারেন, তবে এটি এতটাই শক্ত হয়ে যায় যে এটিকে ঘুরানোর কোনও উপায় নেই।

ক্যান্সার কোষগুলি তাদের আত্মহত্যার ইচ্ছাকে দমন করতে পারে তা তুলনামূলকভাবে দীর্ঘ সময়ের জন্য পরিচিত, তবে প্রশ্নটি রয়ে গেছে যে এই জাতীয় কৌশল কতটা কার্যকর ছিল। গবেষকরা বিশ্বাস করেন যে এটি কার্যকর, এমনকি খুব কার্যকর।

তারা কয়েকশ ধরনের ক্যান্সার কোষে জিনের ক্রিয়াকলাপ বিশ্লেষণ করে এবং এই সিদ্ধান্তে উপনীত হয় যে কোষগুলিতে "আত্মহত্যাবিরোধী" জিনগুলি আরও স্পষ্টভাবে কাজ করে, তারা ওষুধের প্রতি তত বেশি প্রতিরোধী ছিল। অন্য কথায়, সেলুলার প্লাস্টিসিটি এবং প্রতিরোধ করার ক্ষমতার মধ্যে সরাসরি সম্পর্ক রয়েছে ঔষধি পদার্থ.

অধিকন্তু, এটি দেখা যাচ্ছে যে কোষগুলি বিভিন্নতার সাথে এই কৌশলটি ব্যবহার করে, অ-আত্ম-ধ্বংসের কৌশলটি ক্যান্সারের সমস্ত প্রকারের ক্ষেত্রে চালু করা হয় এবং নির্দিষ্ট থেরাপি নির্বিশেষে এটি চালু করা হয়। অর্থাৎ, নন-মিউটেশনাল ড্রাগ রেজিস্ট্যান্স ম্যালিগন্যান্ট কোষগুলির মধ্যে অসুবিধাগুলি মোকাবেলা করার একটি সর্বজনীন এবং ব্যাপক উপায়ে পরিণত হয়েছে। (মনে করুন যে মেটাস্টেসগুলি সারা শরীরে ছড়িয়ে পড়ে এমন নতুন মিউটেশনের কারণে নয় যা ক্যান্সার কোষকে বিচরণ করতে উত্সাহিত করে, তবে এর কারণে।)

প্রশ্ন উঠছে: এই ক্ষেত্রে ওষুধগুলি ব্যবহার করা কি আদৌ অর্থপূর্ণ, যেহেতু তাদের বিরুদ্ধে এমন একটি পরম ঢাল রয়েছে? কিন্তু প্রতিটি প্রতিরক্ষা আছে দুর্বলতা, এবং নিবন্ধে প্রকৃতিকাজের লেখক বলেছেন যে অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধী কোষগুলি ফেরোপটোসিস ব্যবহার করে হত্যা করা যেতে পারে।

কোষগুলি বিভিন্ন পরিস্থিতিতে মারা যেতে পারে - অ্যাপোপটোসিস, নেক্রোপটোসিস, পাইরোপটোসিস ইত্যাদির দৃশ্য অনুসারে, এবং ফেরোপটোসিস, যা তুলনামূলকভাবে সম্প্রতি আবিষ্কৃত হয়েছিল, তাদের মধ্যে একটি। নাম থেকেই বোঝা যায় যে প্রধান ভূমিকাএখানে লোহার সাথে: নির্দিষ্ট অবস্থার অধীনে এবং কোষে লোহার আয়নের উপস্থিতিতে, ঝিল্লি তৈরি করা লিপিডগুলি অক্সিডাইজ করতে শুরু করে; বিষাক্ত অক্সিডেশন পণ্য কোষে উপস্থিত হয়, ঝিল্লিগুলি ক্ষয় হতে শুরু করে, যাতে শেষ পর্যন্ত কোষটি নিজেই মারা যেতে পছন্দ করে।

ফেরোপটোসিস, অন্য সবকিছুর মতো, বিভিন্ন জিনের উপর নির্ভর করে এবং কাজের লেখকরা সেই জিনটি খুঁজে বের করতে পেরেছিলেন যার মাধ্যমে এখানে কাজ করা সর্বোত্তম - এটি হল জিন GPX4, এনজাইম glutathione peroxidase এনকোডিং। এটি সেলুলার লিপিডগুলিকে অক্সিডেশন থেকে রক্ষা করে এবং যদি এটি বন্ধ করা হয় তবে ফেরোপ্টোসিস অনিবার্যভাবে কোষে শুরু হবে। নিষ্ক্রিয় করা হচ্ছে GPX4, ফুসফুসের ক্যান্সার থেকে প্রোস্টেট ক্যান্সার, অগ্ন্যাশয় ক্যান্সার থেকে মেলানোমা পর্যন্ত বিভিন্ন ধরণের টিউমার কোষের বৃদ্ধি দমন করা সম্ভব।

এই সব আবার পরামর্শ দেয় যে ম্যালিগন্যান্ট রোগের প্রয়োজন জটিল চিকিত্সা- ক্যান্সার কোষের বেঁচে থাকার জন্য অনেক কৌশল রয়েছে। অন্যদিকে, যেহেতু সবকিছু সবসময় নতুন মিউটেশনে নেমে আসে না, তাই আশা করা যায় কার্যকর থেরাপিএকটি পুঙ্খানুপুঙ্খ জেনেটিক বিশ্লেষণ ছাড়া একটি রোগীর জন্য নির্বাচন করা যেতে পারে.

একটি কোষের আদেশ এবং নিষেধাজ্ঞাগুলি মেনে চলার জন্য, এই আদেশগুলি প্রেরণকারী সংকেতগুলির একটি সিস্টেম এবং সেগুলি উপলব্ধি করতে সক্ষম একটি যন্ত্রের প্রয়োজন৷ এই সংকেত পদার্থ বলা হয় সাইটোকাইনস. তাদের রাসায়নিক প্রকৃতির দ্বারা তারা সাধারণত প্রোটিন বা পলিপেপটাইড- প্রোটিনের তুলনায় অ্যামিনো অ্যাসিডের ছোট চেইন।

তারা কোষের বাইরের ঝিল্লিতে অবস্থিত রিসেপ্টর প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হয়, তাদের অবস্থা পরিবর্তন করে এবং তারা প্রতিক্রিয়াগুলির একটি শৃঙ্খল ট্রিগার করে - তারা কিছু অণু সক্রিয় করে এবং অন্যকে খেলার বাইরে নিয়ে যায়। যাইহোক, আন্তঃকোষীয় পরিবেশে একটি নির্দিষ্ট পরিমাণ সাইটোকাইন প্রায় সর্বদা উপস্থিত থাকে এবং কোষটি একটি একক অণুর সাথে প্রতিক্রিয়া করে না, তবে তাদের ঘনত্ব একটি নির্দিষ্ট থ্রেশহোল্ড অতিক্রম করে। কখনও কখনও একটি নির্দিষ্ট সাইটোকাইনের অনুপস্থিতি নিজেই একটি সংকেত হয়ে ওঠে। সুতরাং, উদাহরণস্বরূপ, যদি বৃদ্ধির কারণগুলির ঘনত্ব (সাইটোকাইন যা কোষকে বিভক্ত করতে উত্সাহিত করে) বেশি হয় - কোষ বিভাজিত হয়, কম - এটি বিভক্ত হয় না এবং যদি তারা অনেকক্ষণ ধরেমোটেও না - এটি অ্যাপোপটোসিস করে।

কোষের মিউটেশন

সাইটোকাইন এবং তাদের রিসেপ্টর উভয়ই জিন দ্বারা এনকোড করা হয় যা আমরা জানি মিউটেশন সাপেক্ষে. উদাহরণস্বরূপ, গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের একটি মিউট্যান্ট ফর্ম জানা যায়, যা একটি স্টিকি বেল বোতামের মতো আচরণ করে - এটি ক্রমাগত বিভাজনের জন্য অন্তঃকোষীয় সংকেত তৈরি করে, এটিতে একটি সংকেত অণু অবস্থিত কিনা তা নির্বিশেষে। এটা স্পষ্ট যে এই ধরনের রিসেপ্টর দিয়ে সজ্জিত একটি কোষ ক্রমাগত বহিরাগত আদেশ না শুনে বিভক্ত করার চেষ্টা করবে। আরেকটি মিউটেশন কোষকে বৃদ্ধির কারণ তৈরি করতে দেয় যার জন্য এটি প্রতিক্রিয়া জানাবে।

কিন্তু এই ধরনের মিউটেশন একাই যথেষ্ট নয় ক্যান্সার কোষ. একটি আদেশ ছাড়া বিভাজন অন্যান্য সাইটোকাইন দ্বারা বন্ধ করা হবে - প্রসারণ প্রতিরোধক. কোষের ম্যালিগন্যান্ট অবক্ষয় প্রতিরোধ করে এমন অন্যান্য প্রক্রিয়া রয়েছে। এই সমস্ত বাধা ভেঙ্গে এবং শরীরের দ্বারা আরোপিত সীমাবদ্ধতা থেকে নিজেকে মুক্ত করতে, একবারে বেশ কয়েকটি পরিবর্তন প্রয়োজন (অনুসারে গাণিতিক মডেল- 3 থেকে 7 পর্যন্ত) একে অপরের সাথে সম্পর্কিত নয় মূল জিন.

এই জিনগুলোকে বলা হয় প্রোটো-অনকোজিন(সম্পূর্ণ অন্যায্য, যেহেতু তাদের স্বাভাবিক অপারেশন ক্যান্সারের বিকাশকে বাধা দেয়। যাইহোক, যে ডিভাইসটি আলো জ্বালায় তাকে সুইচ বলে কেউ অবাক হয় না।) বিভিন্ন ধরনেরটিউমার বিভিন্ন প্রোটো-অনকোজিন দ্বারা প্রভাবিত হয়। মোট, প্রায় 200 পরিচিত হয়। মার্চ 2005 সালে, বিশেষজ্ঞরা জাতীয় ইনস্টিটিউটমানব জিনোম, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র কম্পাইল করার ইচ্ছা ঘোষণা করেছে সম্পূর্ণ ক্যাটালগজিন যার মিউটেশন ম্যালিগন্যান্ট রূপান্তরের সাথে যুক্ত।

যদি এই ধারণাগুলি সঠিক হয়, তবে প্রথম নজরে এটি স্পষ্ট নয় যে কীভাবে কেউ ক্যান্সারে আক্রান্ত হন। একটি নির্দিষ্ট জিনে একটি নির্দিষ্ট মিউটেশন ঘটার সম্ভাবনা খুবই কম, এবং একটি কোষে এই ধরনের বেশ কয়েকটি মিউটেশনের সংমিশ্রণ একটি অলৌকিক ঘটনা ঘটায়, যদি না আপনি বিবেচনা করেন কতগুলি কোষ বিভাজন(এবং তাই জিনোম অনুলিপি করার কাজ) আমাদের শরীরে ঘটে। ফিজিওলজিস্টরা অনুমান করেন যে আমাদের প্রতিটি কোষ দিনে প্রায় দুই ট্রিলিয়ন বার বিভক্ত হয়।

মিউটেশন- ঘটনাটি এলোমেলো এবং যে কোন সময় ঘটতে পারে। কিন্তু নিশ্চিত রাসায়নিক পদার্থএবং শারীরিক প্রভাব ব্যাপকভাবে তার সম্ভাবনা বৃদ্ধি করতে পারে: সব ionizing বিকিরণএবং বেশিরভাগ রাসায়নিক কার্সিনোজেনগুলি মিউটাজেন হিসাবে সুপরিচিত। এটা স্পষ্ট কেন টিউমার প্রায়শই বিকাশ হয় যেখানে অনেকগুলি ক্রমাগত বিভাজন কোষ থাকে: হেমাটোপয়েটিক টিস্যুতে, ত্বকে, সমস্ত ধরণের এপিথেলিয়ায় (অন্ননালী, পাকস্থলী, অন্ত্র, স্বরযন্ত্র, ফুসফুস, জরায়ু)।

অন্যান্য টিস্যুতে, টিউমারগুলি অনেক কম ঘন ঘন দেখা দেয় এবং, একটি নিয়ম হিসাবে, বিশেষ কোষ থেকে নয়, তুলনামূলকভাবে বিরল কোষ থেকে। স্টেম. আর বলি মস্তিষ্কেসাধারণত শুধুমাত্র নির্দিষ্ট শৈশবকালীন টিউমার দেখা যায় (জীবনের প্রথম বছরগুলিতে বিকাশ হয়, যখন মস্তিষ্কের কোষগুলি এখনও বিভাজিত হয়), বা মেটাস্টেসগুলি যা অন্য কোনও টিস্যুতে উদ্ভূত একটি টিউমার থেকে পৃথক হয়েছে।

প্রথমটার পর মিউটেশনআক্রান্ত কোষটি ম্যালিগন্যান্ট হতে কয়েক বছর বা কয়েক দশক সময় লাগতে পারে। প্রকৃতপক্ষে, অন্যান্য প্রয়োজনীয় জিনগুলি পরিবর্তিত না হলে এটি ঘটতে পারে না। যাইহোক, এটি সম্ভবত সীমাহীন বিভাজন করতে সক্ষম এবং বাইরের আদেশের জন্য অভেদ্য একটি কোষের জন্ম হবে।

একটি টিউমারে পরিণত হতে, এই জাতীয় কোষের আরও অনেক কিছু প্রয়োজন, এবং সর্বোপরি, প্রতিলিপি অমরত্ব। বিন্দু যে কোষ বহুকোষী জীবশুধুমাত্র সীমিত সংখ্যক বার শেয়ার করা যাবে (প্রায় 50টি)।এর পরে, টেলোমেরের কাউন্টারটি ট্রিগার করা হয় - ক্রোমোজোমের প্রান্তে নিউক্লিওটাইডের ছোট, অর্থহীন ক্রম, যা প্রতিটি বিভাগের সাথে একটি নির্দিষ্ট পরিমাণে সংক্ষিপ্ত হয়। সত্য, জিনোম একটি বিশেষ এনজাইম এনকোড করে - টেলোমারেজ, যা টেলোমেরেসকে তাদের আসল দৈর্ঘ্যে পুনরুদ্ধার করতে সক্ষম। কিন্তু সাধারণত এটি শুধুমাত্র জীবাণু কোষ এবং স্টেম কোষে উপস্থিত থাকে এবং অন্য সব ক্ষেত্রে এর জিন ব্লক করা হয়। যদি এটি অবরুদ্ধ না করা হয়, সেলটি অনির্দিষ্টকালের জন্য বিভক্ত করতে সক্ষম হবে না।

নতুন ক্যান্সার কোষ ক্রমাগত বিভক্ত হয়, এবং ডিএনএ অনুলিপির নির্ভুলতার উপর নিয়ন্ত্রণ নাটকীয়ভাবে দুর্বল হয়ে পড়ে। উদীয়মান কোষগুলি আরও বৈচিত্র্যময় হয়ে উঠছে। এবং ক্লাসিক ডারউইনিয়ান নির্বাচন শুরু হয়: যারা সবচেয়ে দ্রুত পুনরুত্পাদন করে, সবচেয়ে সফলভাবে প্রতিবেশী এবং লিম্ফোসাইট থেকে নিজেদের রক্ষা করে এবং সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণভাবে, সবচেয়ে কার্যকরভাবে আশেপাশের কোষ এবং টিস্যুগুলিকে তাদের সম্পদে পরিণত করে, তারা একটি সুবিধা অর্জন করে। অন্য কথায়, টিউমার কোষগুলির নতুন ক্লোনগুলি উত্থিত এবং নির্বাচিত হওয়ার সাথে সাথে পরবর্তীগুলি আরও বেশি সক্রিয় হয়ে ওঠে।

মেটাস্টেসিস, বা ক্যান্সার কোষের মূল টিউমার থেকে আলাদা হওয়ার প্রবণতা, অন্য টিস্যুতে স্থানান্তরিত হয় এবং সেখানে গৌণ টিউমারের জন্ম দেয়। চারিত্রিক বৈশিষ্ট্য ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজম, তাদের সাথে লড়াই করা খুব কঠিন করে তোলে। শরীরের বেশিরভাগ কোষ বিদেশী টিস্যুতে বসতি স্থাপন করে না এবং তাদের অঙ্গের সীমানা অতিক্রম করে না। জন্য ক্যান্সার কোষকোনও বিধিনিষেধ নেই: তারা রক্ত ​​​​প্রবাহের সাথে এবং নিজেরাই উভয়ই চলাচল করতে পারে, যে কোনও বাধা অতিক্রম করতে পারে (বলুন, রক্ত ​​​​প্রবাহ থেকে মস্তিষ্কে, যা এমনকি ইমিউন এবং স্টেম সেল, যা প্রায় সর্বত্র অ্যাক্সেস রয়েছে, করতে পারে না) এবং যে কোনও জায়গায় বসতি স্থাপন করতে পারে। .

শরীরের রাসায়নিক আদেশে সাড়া না দিয়ে, ক্যান্সার কোষএকই সময়ে, তারা সফলভাবে এই ধরনের কমান্ড নিজেরাই ব্যবহার করে। একটি তরুণ টিউমারের ব্যাস 2-4 মিলিমিটারের বেশি হলে ভিতরে কোষগুলি পর্যাপ্ত অক্সিজেন পাওয়া বন্ধ করে দেয় এবং পরিপোষক পদার্থ. কিন্তু ম্যালিগন্যান্ট কোষগুলি বিশেষ পদার্থ নিঃসরণ করে যা কাছাকাছি রক্তনালীগুলিকে টিউমারের পুরুত্বে বৃদ্ধি পেতে উত্সাহিত করে। পরিপক্ক টিউমার কোষ এমনকি লিম্ফোসাইটের কার্যকলাপকে তাদের নিঃসরণ দিয়ে দমন করতে পারে।

বিজিত জীবের খরচে বসবাস করে, তারা কেবল তাদের ক্ষতি কমানোর চেষ্টা করে না এবং এর ফলে তাদের অস্তিত্বকে দীর্ঘায়িত করে, বরং, তারা যত তাড়াতাড়ি সম্ভব এটিকে ধ্বংস করার চেষ্টা করে বলে মনে হয়। কখনও কখনও বিকশিত টিউমার এমনকি রক্তে ভাসোমোটর হরমোনের একটি শক্তিশালী ভলি নিঃসরণ করে, যা কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট হতে পারে এবং তাত্ক্ষণিক মৃত্যুজীব - এবং এর সাথে এর হত্যাকারীরা।

এটি অবশ্যই একটি বিরল এবং চরম ঘটনা, তবে এটি প্রমাণ করে সাধারণ প্যাটার্ন: বাইবেলের স্যামসন মত, ম্যালিগন্যান্ট টিউমারএটি যে জীবের মধ্যে অবস্থিত তা সম্পূর্ণরূপে ধ্বংস করার চেষ্টা করে. ক্যান্সার কোন বাহক জানে না ক্রনিক ফর্ম, স্বতঃস্ফূর্ত নিরাময়. নিজের কাছে রেখে গেছে, তার আছে শুধু একটি ফলাফল - মৃত্যু, যা শুধুমাত্র সক্রিয় এবং সময়মত চিকিত্সার মাধ্যমে এড়ানো যেতে পারে।

যখন 1962 সালে একজন আমেরিকান বিজ্ঞানী নির্যাস আবিষ্কার করেন লালা গ্রন্থিইঁদুর একটি জটিল পদার্থ, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর (EGF), পাঁচ ডজনেরও বেশি অ্যামিনো অ্যাসিড সমন্বিত, তার ধারণা ছিল না যে তিনি প্রথম পদক্ষেপ নিয়েছেন বড় আবিষ্কার, যা ফুসফুসের ক্যান্সারের চেহারা বদলে দেবে। কিন্তু শুধুমাত্র 21 শতকের শুরুতে এটি নিশ্চিতভাবে জানা যাবে যে রিসেপ্টরের মিউটেশন যার সাথে EGF আবদ্ধ হয় তা ফুসফুসের ক্যান্সার - সবচেয়ে আক্রমনাত্মক টিউমারগুলির বিকাশের সূচনা বিন্দু হয়ে উঠতে পারে।

এপিডার্মাল বৃদ্ধি ফ্যাক্টর কি?

এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ইংরেজি সংস্করণ এপিডার্মাল বৃদ্ধি ফ্যাক্টর, বা EGF) হল একটি প্রোটিন যা দেহের পৃষ্ঠ (এপিডার্মিস), গহ্বর এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লির আস্তরণের কোষগুলির বৃদ্ধি এবং পার্থক্যকে উদ্দীপিত করে।

এটা উল্লেখ করা উচিত যে EGF আমাদের শরীরের জন্য প্রয়োজনীয় একটি প্রোটিন। সুতরাং, অবস্থিত লালা গ্রন্থিএপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর খাদ্যনালী এবং পাকস্থলীর এপিথেলিয়ামের স্বাভাবিক বৃদ্ধি নিশ্চিত করে। এছাড়াও, EGF রক্তের প্লাজমা, প্রস্রাব এবং দুধে পাওয়া যায়।

EGF কোষের পৃষ্ঠে অবস্থিত এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর, EGFR এর সাথে আবদ্ধ হয়ে তার কাজ করে। এটি টাইরোসিন কাইনেজ এনজাইমগুলির সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে, যা সক্রিয় কার্যকলাপের প্রয়োজনীয়তা সম্পর্কে একটি সংকেত প্রেরণ করে। ফলস্বরূপ, প্রোটিন উৎপাদনের হার বৃদ্ধি এবং একটি অণুর সংশ্লেষণ সহ বেশ কয়েকটি ক্রমিক প্রক্রিয়া ঘটে যা জীবিত প্রাণীর ডিএনএ-র উন্নয়ন কর্মসূচির সঞ্চয় ও বাস্তবায়ন নিশ্চিত করে। এর ফল হল কোষ বিভাজন।

আপনার যদি ফুসফুসের ক্যান্সার থাকে তবে আপনি সম্ভবত এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর এবং এপিডার্মাল ফ্যাক্টর রিসেপ্টর উভয় সম্পর্কেই শুনতে পাবেন। খুব প্রায়ই ওষুধ এবং সাহিত্যের নির্দেশাবলীতে, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর সম্পর্কে কথা বলার সময়, তারা ইংরেজি সংক্ষিপ্ত রূপ EGFR ব্যবহার করে - ইংরেজি বাক্যাংশ এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর থেকে।

গত শতাব্দীর 90 এর দশকে, একটি অনকোজিন হিসাবে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের ভূমিকা, বেশ কয়েকটি ম্যালিগন্যান্ট রোগের বিকাশে অগ্রণী ভূমিকা পালন করে, সুস্পষ্ট হয়ে ওঠে।

এপিডার্মাল বৃদ্ধির ফ্যাক্টর এবং ক্যান্সার

20 শতকের শেষের দিকে, মারাত্মক রোগের বিকাশে EGF এর গুরুত্ব নিশ্চিত করে বেশ কয়েকটি গবেষণা পরিচালিত হয়েছিল। 1990 সালে, আমেরিকান বিজ্ঞানীরা প্রমাণ করেছেন যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টরকে রিসেপ্টরগুলির সাথে বাঁধাইকে অবরুদ্ধ করে এবং ফলস্বরূপ, টাইরোসিন কিনেস এনজাইমের সক্রিয়করণ রোধ করে ম্যালিগন্যান্ট কোষের বৃদ্ধি বন্ধ করে দেয়।

অবশ্যই, সবাই নয় এবং সর্বদা এপিডার্মাল বৃদ্ধির ফ্যাক্টর অস্বাভাবিক কোষ বিভাজনের প্রক্রিয়াকে "ট্রিগার" করে না। আমাদের শরীরের কার্যকারিতার জন্য প্রয়োজনীয় একটি স্বাভাবিক প্রোটিন হঠাৎ তার সবচেয়ে খারাপ শত্রুতে পরিণত হওয়ার জন্য, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর অণুতে জেনেটিক পরিবর্তন বা মিউটেশন ঘটতে হবে, যা EGF রিসেপ্টরগুলির সংখ্যা একাধিক বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে - তাদের অতিপ্রকাশ।

মিউটেশনগুলি সম্ভাব্য আক্রমণাত্মক কারণগুলির কারণে হতে পারে পরিবেশ, উদাহরণস্বরূপ, টক্সিন, সেইসাথে ধূমপান, খাদ্য থেকে কার্সিনোজেন গ্রহণ। কিছু কিছু ক্ষেত্রে, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের "ক্ষতি" কয়েক প্রজন্ম ধরে জমা হয়, যা পিতামাতা থেকে শিশুদের মধ্যে সঞ্চারিত হয়। তারপর তারা বংশগত মিউটেশনের কথা বলে।

EGFR-এ মিউটেশনের ফলে কোষ বিভাজনের প্রক্রিয়া সম্পূর্ণরূপে নিয়ন্ত্রণের বাইরে চলে যায়, ফলে ক্যান্সারের বিকাশ ঘটে।

এটি লক্ষ করা উচিত যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর অণুর "ভাঙ্গন" বিভিন্ন ধরণের ক্যান্সারের সাথে যুক্ত। প্রথমত, এটি নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সার (NSCLC)। অনেক কম ঘন ঘন মিউটেশন এবং ফলস্বরূপ, ইজিএফআর-এর অত্যধিক প্রকাশ ঘাড়, মস্তিষ্ক, কোলন, ডিম্বাশয়, জরায়ুর টিউমারের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। মূত্রাশয়, কিডনি, স্তন, এন্ডোমেট্রিয়াম।

আপনার কি এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর মিউটেশন আছে?

রোগীদের কিছু বিভাগে, "ভাঙ্গন" হওয়ার সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। এইভাবে, এটি জানা যায় যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের মিউটেশন এমন লোকেদের মধ্যে অনেক বেশি ঘটে যারা কখনও ধূমপান করেননি। এর মানে এই নয় যে তামাক সেবনকারীদের অসুস্থ হওয়ার সম্ভাবনা কম। ফুসফুসের ক্যান্সার- বিপরীতে, এটা জানা যায় যে খারাপ অভ্যাস 90% ক্ষেত্রে রোগের বিকাশ ঘটায়। এটা ঠিক যে ফুসফুসের ক্যান্সার ধূমপায়ীদের মধ্যে একটি ভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে বিকাশ লাভ করে।

এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশনগুলি প্রায়শই ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা রোগীদের মধ্যে পাওয়া যায় যারা কখনও ধূমপান করেননি। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে মহিলাদের মধ্যে EGFR-এর "ব্যর্থতা"ও সনাক্ত করা হয়।

রাশিয়ানদের মধ্যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর মিউটেশনের বন্টন প্রতিফলিত করে ইঙ্গিতপূর্ণ ফলাফলগুলি একটি বড় গার্হস্থ্য গবেষণায় প্রাপ্ত হয়েছিল, যা 10 হাজারেরও বেশি ফুসফুসের ক্যান্সার রোগীর তথ্য পরীক্ষা করে। তারা দেখিয়েছে যে EGFR মিউটেশন পাওয়া গেছে:

• অ্যাডেনোকার্সিনোমা রোগীদের 20.2%, স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমা রোগীদের 4.2% এবং বড় কোষের ফুসফুসের কার্সিনোমা রোগীদের 6.7%
• 38.2% করে না ধূমপায়ী নারীএবং শুধুমাত্র 15.5% অধূমপায়ী পুরুষদের মধ্যে
• ধূমপায়ী মহিলাদের মধ্যে 22% এবং ধূমপায়ী পুরুষদের 6.2%

এছাড়াও, সমীক্ষায় দেখা গেছে যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের "ব্রেকডাউন" হওয়ার সম্ভাবনা অ্যাডেনোকার্সিনোমা রোগীদের বয়সের সাথে বৃদ্ধি পায়, 18-30 বছর বয়সে 3.7% থেকে 81-100 বছর বয়সে 18.5% পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়।

একটি বিদেশী গবেষণার ফলাফল, যা ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা সহ 2000 জনেরও বেশি রোগীকে জড়িত করে, দেখায় যে EGFR মিউটেশন সনাক্ত করা হয়েছিল:

• 15% রোগী যারা অতীতে ধূমপান করেছিলেন
• 6% রোগী বর্তমান ধূমপায়ী ছিলেন
• 52% রোগী যারা কখনও ধূমপান করেননি

এই তথ্যগুলি নিশ্চিত করে যে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশন তাদের মধ্যেও পাওয়া যেতে পারে যারা সিগারেট ছাড়া জীবন কল্পনা করতে পারে না, অনুগামীদের তুলনায় খুব কম ঘন ঘন সুস্থ ইমেজজীবন

EGFR "ড্রাইভার মিউটেশন" এর বিস্তারের খুব স্পষ্ট প্রবণতা সত্ত্বেও, আপনার এই "ক্ষতি" আছে কিনা এই প্রশ্নের একটি সঠিক উত্তর শুধুমাত্র আণবিক জেনেটিক পরীক্ষার ফলাফল থেকে পাওয়া যেতে পারে, যা সমস্ত ফুসফুসের ক্যান্সার রোগীদের জন্য করা হয়। .

আপনার যদি EGFR মিউটেশন থাকে

মাত্র দশ বছর আগে, ফুসফুসের ক্যান্সার রোগীদের অর্ধেক সফলভাবে টিউমারের সাথে লড়াই করার সম্ভাবনা অনেক কম ছিল। যাইহোক, আজ ওষুধ পাওয়া গেছে যা এই পরিস্থিতিকে আমূল পরিবর্তন করেছে। আমরা টার্গেটেড থেরাপি সম্পর্কে কথা বলছি, যা গত দশকে উপলব্ধ হয়েছে।

একটি আণবিক জেনেটিক অধ্যয়নের ফলাফল দ্বারা নিশ্চিত হওয়া এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর মিউটেশনের উপস্থিতি, ক্যান্সার বিশেষজ্ঞদের চিকিত্সার পদ্ধতিতে লক্ষ্যযুক্ত ওষুধগুলি প্রবর্তন করার সুযোগ দেয়। ফুসফুসের ক্যান্সারের চিকিত্সার জন্য লক্ষ্যযুক্ত ওষুধ তৈরি করা আধুনিক অনকোলজিতে একটি যুগান্তকারী হয়ে উঠেছে।

লক্ষ্যযুক্ত ওষুধগুলি একটি মারাত্মক রোগের মূল কারণের উপর কাজ করে, সেই প্রক্রিয়াটিকে প্রভাবিত করে যা সীমাহীন কোষের বৃদ্ধি এবং বিভাজনকে ট্রিগার করে। তারা টাইরোসিন কিনেস এনজাইমকে অবরুদ্ধ করে, যা "শত্রুতা শুরু করার" সংকেত প্রেরণ করে এবং প্রকৃতপক্ষে, কোষের প্রজনন এবং বৃদ্ধির প্রক্রিয়াগুলিকে সক্রিয় করে।

লক্ষ্যযুক্ত ওষুধগুলি "কাজ করে" শুধুমাত্র যদি সংশ্লিষ্ট মিউটেশন উপস্থিত থাকে। কোন জিন "ভাঙ্গন" না থাকলে, তারা অকার্যকর!

লক্ষ্যযুক্ত ক্যান্সার থেরাপি স্ট্যান্ডার্ড কেমোথেরাপির তুলনায় এর অগ্রগতি উল্লেখযোগ্যভাবে বিলম্বিত করতে পারে। এটি লক্ষ্যযুক্ত ওষুধের একটি উল্লেখযোগ্য সুবিধা।

অগ্রগতি-মুক্ত বেঁচে থাকা হল ওষুধ শুরু থেকে আপনার রোগের অগ্রগতি না হওয়া পর্যন্ত সময়।

টিউমারের অগ্রগতির সময়কে দীর্ঘায়িত করার লক্ষ্যযুক্ত ওষুধের (ইজিএফআর টাইরোসিন কাইনেজ ইনহিবিটরস) ক্ষমতা একটি বৃহৎ বিশ্লেষণে প্রমাণিত হয়েছে যে 23টি গবেষণার ফলাফল পরীক্ষা করে দেখা গেছে যে 14 হাজারেরও বেশি রোগীর নন-স্মল সেল ফুসফুস ক্যান্সারের সাথে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশন। .

এটি লক্ষ করা গুরুত্বপূর্ণ যে একটি EGFR মিউটেশনের উপস্থিতিতে, ক্যান্সারের চিকিত্সা, একটি নিয়ম হিসাবে, লক্ষ্যযুক্ত ওষুধের মধ্যে সীমাবদ্ধ নয়। আপনি একটি জটিল জন্য প্রস্তুত করা আবশ্যক, দীর্ঘ এবং জটিল থেরাপি, সহ অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপ, বিকিরণ থেরাপিরএবং ইত্যাদি.

আপনার যদি EGFR মিউটেশন না থাকে

EGFR মিউটেশনের জন্য একটি নেতিবাচক আণবিক জেনেটিক পরীক্ষার ফলাফলের মানে এই নয় যে লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি আপনাকে সাহায্য করবে না। প্রথমত, আপনার টিউমারে অন্য কোন "ভাঙ্গন" পাওয়া গেছে কিনা তা খুঁজে বের করা গুরুত্বপূর্ণ। যদিও এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশন ফুসফুসের ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ, তবে অন্যান্য, আরও বিরল "ত্রুটি" হওয়ার সম্ভাবনা উড়িয়ে দেওয়া যায় না।

আধুনিক প্রোটোকল, যেগুলি ক্যান্সার বিশেষজ্ঞরা NSCLC-এর জন্য একটি পৃথক চিকিত্সা পদ্ধতি নির্বাচন করার সময় নির্ভর করে, দৃঢ়ভাবে একটি বিশদ আণবিক জেনেটিক বিশ্লেষণ পরিচালনা করার সুপারিশ করে যাতে শুধুমাত্র সবচেয়ে সাধারণ "ড্রাইভার মিউটেশন" নয়, বিরল "ভাঙ্গন"ও সনাক্ত করা যায়। আধুনিক পছন্দলক্ষ্যযুক্ত ওষুধগুলি আপনাকে ফুসফুসের ক্যান্সারের বেশিরভাগ পরিচিত মিউটেশনের জন্য একটি "লক্ষ্য" ওষুধ নির্বাচন করতে দেয়।

যদি আপনার টিউমার নমুনায় কোন জেনেটিক "ত্রুটি" পাওয়া না যায়, তাহলে লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি সত্যিই আপনার জন্য নির্দেশিত নয়। ষাঁড়ের চোখে আঘাত করার জন্য ডিজাইন করা ওষুধগুলি উদ্দেশ্য ছাড়া নেওয়া হয় না, কারণ তারা কেবল কাজ করবে না। কিন্তু অনকোলজিস্টদের অন্যান্য থেরাপিউটিক বিকল্প রয়েছে যা আপনার ক্ষেত্রে কার্যকর হবে: কেমোথেরাপি এবং, সম্ভবত, ইমিউনোথেরাপি। এবং তবুও আপনাকে অবশ্যই মনে রাখতে হবে - আপনার টিউমারের হিস্টোলজিক্যাল ধরন, রোগের পর্যায় ইত্যাদির উপর ভিত্তি করে আপনার উপস্থিত চিকিত্সক দ্বারা আপনার ব্যক্তিগত চিকিত্সার পদ্ধতি নির্ধারণ করা হবে।

গ্রন্থপঞ্জি

1. Divgi C.R., et al. স্কোয়ামাস সেল ফুসফুসের কার্সিনোমা রোগীদের মধ্যে ফেজ I এবং ইন্ডিয়াম 111-লেবেলযুক্ত অ্যান্টি-এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি 225-এর ইমেজিং ট্রায়াল। JNCI J Natl. ক্যান্সার ইনস্টিটিউট Oxford University Press, 1991. Vol.83, No.2, P. 97-104.
2. ইমিয়ানিটভ ই.এন., এট আল। ফুসফুসের ক্যান্সারে আক্রান্ত 10,607 রাশিয়ান রোগীদের মধ্যে EGFR মিউটেশনের বিতরণ। মোল। নির্ণয়। সেখানে। স্প্রিংগার ইন্টারন্যাশনাল পাবলিশিং, 2016. Vol.20, No.4, P. 40-406.
3. D'Angelo S.P., et al. ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা সহ পুরুষ এবং সিগারেট ধূমপায়ীদের টিউমার নমুনাগুলিতে EGFR এক্সন 19 মুছে ফেলা এবং L858R এর ঘটনা। জে ক্লিন। অনকল। আমেরিকান সোসাইটি অফ ক্লিনিক্যাল অনকোলজি, 2011. ভলিউম 29, নং 15, পি. 2066-2070।
4. শর্মা S.V., et al. ফুসফুসের ক্যান্সারে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর মিউটেশন। নাট। রেভ ক্যান্সার। 2007. ভলিউম 7, নং 3, পৃ. 169-181।
5. Lynch T.J., et al. এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরের অন্তর্নিহিত মিউটেশন সক্রিয় করা অ-ছোট-কোষ ফুসফুস ক্যান্সারের গেফিটিনিবের প্রতি প্রতিক্রিয়াশীলতা। N.Engl. জে মেড ম্যাসাচুসেটস মেডিকেল সোসাইটি, 2004. ভলিউম 350, নং 21, পি. 2129-2139।
6. লি সি.কে., এবং অন্যান্য। অগ্রগতি-মুক্ত এবং সামগ্রিকভাবে বেঁচে থাকার উপর নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সারে ইজিএফআর ইনহিবিটারের প্রভাব: একটি মেটা-বিশ্লেষণ। JNCI J Natl. ক্যান্সার ইনস্টিটিউট অক্সফোর্ড ইউনিভার্সিটি প্রেস, 2013. ভলিউম 105, নং 9, পৃ. 595-605।