Anatomija cerebrospinalne tečnosti. Likvorodinamički poremećaji mozga: znakovi, liječenje

Cerebrospinalna tečnost (CSF) - čini većinu ekstracelularne tečnosti centralnog nervnog sistema. Cerebrospinalna tečnost, sa ukupnom količinom od oko 140 ml, ispunjava komore mozga, centralni kanal kičmene moždine i subarahnoidalne prostore. CSF se formira odvajanjem od moždanog tkiva od strane ependimalnih ćelija (oblažu ventrikularni sistem) i pia mater (prekrivaju vanjsku površinu mozga). Sastav likvora zavisi od neuronske aktivnosti, posebno aktivnosti centralnih hemoreceptora oblongata medulla, kontrolirajući disanje kao odgovor na promjene pH likvora.

Najvažnije funkcije cerebrospinalne tekućine

• mehanička potpora - "plutajući" mozak ima 60% manju efektivnu težinu
• drenažna funkcija- osigurava razrjeđivanje i uklanjanje metaboličkih produkata i sinaptičke aktivnosti
• važna ruta za neke hranljive materije
• komunikativna funkcija - osigurava prijenos određenih hormona i neurotransmitera

Sastav plazme i likvora je sličan, osim razlike u sadržaju proteina, njihova koncentracija je znatno niža u likvoru. Međutim, CSF nije ultrafiltrat plazme, već proizvod aktivnog lučenja horoidnog pleksusa. Eksperimentalno je jasno pokazano da su koncentracije određenih jona (npr. K+, HCO3-, Ca2+) u likvoru pažljivo regulirane i, što je još važnije, na njih ne utiču fluktuacije koncentracija u plazmi. Ultrafiltrat se ne može kontrolisati na ovaj način.

CSF se stalno proizvodi i potpuno se zamjenjuje četiri puta u toku dana. Dakle, ukupna količina likvora proizvedenog tokom dana kod osobe iznosi 600 ml.

Većinu CSF formiraju četiri horoidna pleksusa (po jedan u svakoj komori). Kod ljudi horoidni pleksus teži oko 2 g, tako da je nivo lučenja likvora približno 0,2 ml po 1 g tkiva, što je značajno više od nivoa lučenja mnogih tipova sekretornog epitela (npr. epitela pankreasa u eksperimentima na svinjama iznosio je 0,06 ml).

U komorama mozga nalazi se 25-30 ml (od toga 20-30 ml u bočnim komorama i 5 ml u III i IV komorama), u subarahnoidnom (subarahnoidnom) lobanjskom prostoru - 30 ml, a u spinalnom prostor - 70-80 ml.

Cirkulacija cerebrospinalne tečnosti

• lateralne komore
  • interventrikularni otvor
    • III ventrikula
      • mozak vodovod
        • IV ventrikula
          • otvori Luschka i Magendie (srednji i bočni otvori)
            • cisterne za mozak
              • subarahnoidalni prostor
                • arahnoidne granulacije
                  • gornji sagitalni sinus

Kada je cirkulacija cerebrospinalne tekućine poremećena, pojavljuju se mnogi simptomi koje je vrlo teško pripisati jednoj ili drugoj patologiji kralježnice. Na primjer, nedavno sam vidio stariju ženu koja se žalila na bolove u nogama koji su se javljali noću. Osjećaj je veoma neprijatan. Noge mi se izvijaju i osjećam utrnulost. Štaviše, pojavljuju se s desne, pa s lijeve, pa s obje strane. Da biste ih uklonili, morate ustati i hodati nekoliko minuta. Bol nestaje. Tokom dana me ovi bolovi ne smetaju.

MRI pokazuje višestruku stenozu spinalnog kanala sa znacima poremećene cirkulacije cerebrospinalne tečnosti. Crvene strelice označavaju područja suženja kičmenog kanala, žute strelice ukazuju na proširene prostore likvora unutar duralne vrećice.

MRI pregledom uočeni su znaci spondiloze (osteohondroze) i nekoliko nivoa stenoze spinalnog kanala u lumbalnoj regiji, koji nisu jako izraženi, ali jasno narušavaju cirkulaciju likvora u ovoj oblasti. Vidljive su proširene vene kičmenog kanala. Posljedično, dolazi do stagnacije venske krvi. Ova dva problema dovode do gore navedenih simptoma. Kada osoba leži, otežan je odljev krvi između zona i kompresija duralne vrećice s korijenima, povećava se venski tlak i usporava se apsorpcija likvora. To dovodi do izolovanog povećanja pritiska tečnosti, prenaprezanja tvrdog meninge i ishemija korijena kičmene moždine. Zbog toga se javlja sindrom boli. Čim osoba ustane dolazi do ispuštanja venske krvi, povećava se apsorpcija cerebrospinalne tekućine u venskim pleksusima i bol nestaje.
Još jedan čest problem povezan sa poremećenom cirkulacijom cerebrospinalne tečnosti javlja se kada je kičmeni kanal sužen na nivou vratne kičme. Opstrukcija odliva likvora dovodi do povećanja pritiska likvora u šupljini lubanje, što može biti praćeno glavoboljom koja se pojačava pri okretanju glave, kašljanju ili kijanju. Često se ovi bolovi javljaju ujutro i praćeni su mučninom i povraćanjem. Pacijenti imaju osjećaj pritiska na očne jabučice, smanjen vid i zujanje u ušima. I što je zona kompresije kičmene moždine duža, ovi simptomi su izraženiji. O liječenju ovih problema dalje ćemo govoriti u narednim objavama. Ali pored povećanja intrakranijalnog pritiska, stenoza na cervikalnom nivou stvara još jedan problem. Poremećena je ishrana kičmene moždine i snabdevanje nervnih ćelija kiseonikom. Dolazi do lokalnog stanja prije moždanog udara. Naziva se i mijeloptički sindrom. MRI studije omogućavaju, pod određenim uslovima, da se vide ova oštećena područja mozga. Na sljedećoj slici, mijelopatsko žarište je vidljivo kao bjelkasta mrlja u području maksimalne kompresije kičmene moždine.

MRI pacijenta sa suženjem kičmenog kanala (označeno strelicama) na nivou vratne kičme. Klinički, pored mijelopatskog procesa (detaljnije u narednim objavama), postoje znaci poremećaja cirkulacije cerebrospinalne tekućine, praćeni povećanjem intrakranijalnog pritiska.

Ima i drugih čuda. Kod određenog broja pacijenata, ponekad i bez očigledan razlog, javlja se bol u torakalnoj kičmi. Ovi bolovi su obično stalni, pogoršavaju se noću. MRI pregled u normalnim režimima ne pokazuje znakove kompresije kičmene moždine ili korijena. Međutim, dubljim proučavanjem u posebnim režimima, možete vidjeti područja smetnje cirkulacije likvora u subarahnoidalnim prostorima (između membrana kičmene moždine). Nazivaju se i centrima turbulencije. Ako takva žarišta postoje duže vrijeme, ponekad arahnoidna membrana, ispod koje cirkulira likvor, može zbog stalne iritacije encistirati i pretvoriti se u cistu likvora, što može dovesti do kompresije kičmene moždine.

Na MRI torakalne kičme, strelice označavaju područja s otežanom cirkulacijom cerebrospinalne tekućine.

Poseban problem predstavlja pojava ciste likvora u kičmenoj moždini. Ovo je takozvana siringomijelitička cista. Ovi problemi se javljaju prilično često. Uzrok može biti kršenje formiranja kičmene moždine kod djece ili različita kompresija kičmene moždine od strane malog mozga krajnika, tumor, hematom, upalni proces ili trauma. A takve šupljine nastaju unutar kičmene moždine zbog činjenice da se unutar nje nalazi kičmeni kanal, ili centralni kanal, kroz koji cirkulira i cerebrospinalna tekućina. Cirkulacija cerebrospinalne tečnosti unutar kičmene moždine doprinosi njenom normalnom funkcionisanju. Štaviše, povezuje se sa cisternama mozga i subarahnoidalnim prostorom lumbalne kičme. To je rezervni put za izjednačavanje pritiska cerebrospinalne tečnosti u komorama mozga, kičmene moždine i subarahnoidalnim prostorima. Normalno, cerebrospinalna tekućina se kreće kroz njega odozgo prema dolje, ali kada se pojave nepovoljni faktori u subarahnoidnom prostoru (u obliku kompresije), može promijeniti svoj smjer.

Na MRI, crvena strelica označava područje kompresije kičmene moždine sa simptomima mijelopatije, a žuta strelica označava formiranu intracerebralnu cistu kičmene moždine (siringomijelitička cista).

Anatomija sistema cerebrospinalne tečnosti

Sistem likvora uključuje moždane komore, cisterne baze mozga, spinalne subarahnoidne prostore i konveksalne subarahnoidne prostore. Volumen likvora (koja se obično naziva i likvor) kod zdrave odrasle osobe iznosi 150-160 ml, pri čemu su glavni rezervoar likvora cisterne.

Sekrecija cerebrospinalne tečnosti

Tečnost se izlučuje uglavnom epitelom horoidnih pleksusa lateralne, treće i četvrte komore. Istovremeno, resekcija horoidnog pleksusa u pravilu ne liječi hidrocefalus, što se objašnjava ekstrahoroidalnim izlučivanjem cerebrospinalne tekućine, koje je još uvijek vrlo slabo proučeno. Brzina sekrecije likvora u fiziološkim uslovima je konstantna i iznosi 0,3-0,45 ml/min. Sekrecija cerebrospinalne tekućine je aktivan, energetski intenzivan proces u kojem ključnu ulogu imaju Na/K-ATPaza i karboanhidraza epitela horoidnog pleksusa. Brzina lučenja cerebrospinalne tekućine ovisi o perfuziji horoidnih pleksusa: primjetno opada kod teške arterijske hipotenzije, na primjer, kod pacijenata u terminalnim stanjima. Istovremeno, čak i naglo povećanje intrakranijalnog pritiska ne zaustavlja lučenje cerebrospinalne tečnosti, tako da ne postoji linearna zavisnost sekrecije likvora o cerebralnom perfuzionom pritisku.

Uočeno je klinički značajno smanjenje brzine lučenja likvora (1) primjenom acetazolamida (diakarba), koji specifično inhibira karboanhidrazu horoidnog pleksusa, (2) primjenom kortikosteroida koji inhibiraju Na/K- ATPaza horoidnog pleksusa, (3) sa atrofijom horoidnog pleksusa kao rezultatom upalnih oboljenja likvora, (4) nakon hirurške koagulacije ili ekscizije horoidnog pleksusa. Brzina lučenja cerebrospinalne tečnosti značajno opada sa godinama, što je posebno uočljivo nakon 50-60 godina.

Uočeno je klinički značajno povećanje brzine lučenja likvora (1) kod hiperplazije ili tumora horoidnog pleksusa (horoidni papilom), u kom slučaju prekomjerno lučenje likvora može uzrokovati rijetki hipersekretorni oblik hidrocefalusa; (2) za aktuelne inflamatorne bolesti likvora (meningitis, ventrikulitis).

Osim toga, u klinički beznačajnoj mjeri, lučenje likvora reguliše simpatički nervni sistem (aktivacija simpatikusa i upotreba simpatikomimetika smanjuju lučenje likvora), kao i raznim endokrinim uticajima.

CSF cirkulacija

Cirkulacija je kretanje cerebrospinalne tečnosti unutar cerebrospinalnog sistema. Postoje brza i spora kretanja cerebrospinalne tečnosti. Brzi pokreti likvora su oscilatorne prirode i nastaju kao rezultat promjena u opskrbi krvlju mozga i arterijskih žila u baznim cisternama tokom srčanog ciklusa: tokom sistole njihova se opskrba krvlju povećava, a višak volumena likvora potiskuje se iz krute šupljine lubanje u zateznu spinalnu duralnu vreću; U dijastoli, tok cerebrospinalne tekućine je usmjeren iz spinalnog subarahnoidalnog prostora prema gore u cisterne i ventrikule mozga. Linearna brzina brzo kretanje cerebrospinalne tečnosti u cerebrospinalnom akvaduktu je 3-8 cm/sec, volumetrijska brzina toka cerebrospinalne tečnosti je do 0,2-0,3 ml/sec. S godinama, pulsni pokreti cerebrospinalne tekućine slabe srazmjerno smanjenju cerebralni protok krvi. Usporeno kretanje likvora povezano je s njenim kontinuiranim izlučivanjem i resorpcijom, te stoga ima jednosmjerni karakter: od ventrikula do cisterni, a zatim do subarahnoidalnih prostora do mjesta resorpcije. Volumetrijska brzina sporog kretanja likvora jednaka je brzini njene sekrecije i resorpcije, odnosno 0,005-0,0075 ml/sec, što je 60 puta sporije od brzih pokreta.

Poteškoće u cirkulaciji likvora uzrok su opstruktivnog hidrocefalusa i opažaju se kod tumora, postinflamatornih promjena ependima i arahnoidne membrane, kao i kod abnormalnosti razvoja mozga. Neki autori skreću pažnju na činjenicu da se, prema formalnim karakteristikama, uz unutrašnji hidrocefalus, kao opstruktivne mogu svrstati i slučajevi tzv. ekstraventrikularne (cisternalne) opstrukcije. Prikladnost ovakvog pristupa je upitna, jer su kliničke manifestacije, radiološka slika i, što je najvažnije, liječenje “cisternalne opstrukcije” slični onima za “otvoreni” hidrocefalus.

Resorpcija likvora i otpornost na resorpciju likvora

Resorpcija je proces vraćanja cerebrospinalne tečnosti iz likvora u cirkulatorni sistem, naime, u venski krevet. Anatomski, glavno mjesto resorpcije cerebrospinalne tekućine kod ljudi su konveksalni subarahnoidalni prostori u blizini gornjeg sagitalnog sinusa. Alternativni putevi resorpcije likvora (duž korijena kičmenog živca, kroz ependim ventrikula) kod ljudi su važni kod dojenčadi, a kasnije samo u patološkim stanjima. Dakle, do transependimalne resorpcije dolazi kada su putevi cerebrospinalne tečnosti pod uticajem povećanog intraventrikularnog pritiska vidljivi na CT i MRI u vidu periventrikularnog edema (Sl. 1, 3).

Pacijent A., 15 godina. Uzrok hidrocefalusa je tumor srednjeg mozga i subkortikalnih formacija na lijevoj strani (fibrilarni astrocitom). Pregledan je zbog progresivnih poremećaja kretanja u desnim ekstremitetima. Pacijent je imao kongestivne optičke diskove. Obim glave 55 centimetara (dobna norma). A – MRI studija u T2 modu, obavljena prije tretmana. Otkriva se tumor srednjeg mozga i subkortikalnih čvorova koji uzrokuje opstrukciju puteva cerebrospinalne tekućine na nivou cerebralnog akvadukta, lateralna i treća komora su proširene, kontura prednjih rogova je nejasna („periventrikularni edem“). B – MRI studija mozga u T2 modu, izvedena 1 godinu nakon endoskopske ventrikulostomije treće komore. Ventrikuli i konveksalni subarahnoidalni prostori nisu prošireni, konture prednjih rogova bočnih ventrikula su jasne. Tokom kontrolnog pregleda kliničkih znakova intrakranijalna hipertenzija, uključujući promjene na fundusu, nije otkrivena.

Pacijent B, 8 godina. Složena forma hidrocefalus uzrokovan intrauterinom infekcijom i stenozom cerebralnog akvadukta. Pregledano zbog progresivnih poremećaja statike, hoda i koordinacije, progresivne makrokranije. U trenutku postavljanja dijagnoze postojali su izraženi znaci intrakranijalne hipertenzije u fundusu. Obim glave 62,5 cm (značajno više od starosne norme). A – MRI podaci mozga u T2 modu prije operacije. Postoji izražena ekspanzija bočnih i treće komore, periventrikularni edem je vidljiv u području prednjih i stražnjih rogova bočnih ventrikula, a konveksalni subarahnoidalni prostori su komprimirani. B – CT podaci mozga 2 nedelje nakon hirurškog tretmana - ventrikuloperitoneostomija sa podesivim ventilom sa antisifonskim uređajem, kapacitet ventila je podešen na srednji pritisak (nivo učinka 1,5). Vidljivo je primjetno smanjenje veličine ventrikularnog sistema. Oštro prošireni konveksalni subarahnoidalni prostori ukazuju na pretjeranu drenažu cerebrospinalne tekućine kroz šant. B – CT podaci mozga 4 nedelje nakon hirurškog tretmana, kapacitet ventila je podešen na veoma visok pritisak (nivo učinka 2,5). Veličina moždanih ventrikula je samo nešto uža nego prije operacije, konveksalni subarahnoidalni prostori su vizualizirani, ali nisu prošireni. Nema periventrikularnog edema. Prilikom pregleda kod neurooftalmologa mjesec dana nakon operacije, uočena je regresija kongestivnih optičkih diskova. Praćenje je pokazalo smanjenje težine svih tegoba.

Aparat za resorpciju likvora je predstavljen arahnoidalnim granulacijama i resicama, koji osigurava jednosmjerno kretanje likvora iz subarahnoidalnih prostora venski sistem. Drugim riječima, kada se tlak likvora smanji ispod venskog povratnog kretanja tekućine iz venskog korita u subarahnoidne prostore ne dolazi do toga.

Brzina resorpcije likvora je proporcionalna gradijentu pritiska između cerebrospinalne tečnosti i venskog sistema, dok koeficijent proporcionalnosti karakteriše hidrodinamički otpor resorpcionog aparata, ovaj koeficijent se naziva otpor resorpcije likvora (Rcsf). Proučavanje otpornosti na resorpciju cerebrospinalne tekućine može biti važno u dijagnozi hidrocefalusa normalnog tlaka, mjeri se pomoću lumbalnog infuzijskog testa. Prilikom izvođenja testa ventrikularne infuzije, isti parametar se naziva otpornost na odljev cerebrospinalne tekućine (Rout). Otpornost na resorpciju (odljev) cerebrospinalne tekućine u pravilu je povećana s hidrocefalusom, za razliku od atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije. U zdrave odrasle osobe, otpor resorpciji cerebrospinalne tekućine je 6-10 mmHg/(ml/min), postepeno se povećava s godinama. Povećanje Rcsf iznad 12 mmHg/(ml/min) smatra se patološkim.

Venska drenaža iz kranijalne šupljine

Venski odliv iz kranijalne šupljine odvija se kroz venske sinuse dura mater, odakle krv ulazi u jugularnu, a zatim u gornju šuplju venu. Opstrukcija venskog odljeva iz kranijalne šupljine s povećanjem intrasinusnog tlaka dovodi do usporavanja resorpcije cerebrospinalne tekućine i povećanja intrakranijalnog tlaka bez ventrikulomegalije. Ovo stanje je poznato kao "pseudotumor cerebri" ili "benigni". intrakranijalna hipertenzija» .

Intrakranijalni pritisak, fluktuacije intrakranijalnog pritiska

Intrakranijalni pritisak je manometrijski pritisak u kranijalnoj šupljini. Intrakranijalni pritisak u velikoj meri zavisi od položaja tela: u ležećem položaju kod zdrave osobe kreće se od 5 do 15 mm Hg, u stojećem od -5 do +5 mm Hg. . U nedostatku razdvajanja puteva likvora, pritisak lumbalnog likvora u ležećem položaju je jednak intrakranijalnom pritisku kada se kreće u stojeći položaj. Na nivou 3. torakalnog pršljena, pritisak likvora se ne menja pri promeni položaja tela. Kod opstrukcije likvorskih kanala (opstruktivni hidrocefalus, Chiari malformacija), intrakranijalni pritisak ne pada toliko značajno pri prelasku u stojeći položaj, a ponekad se čak i povećava. Nakon endoskopske ventrikulostomije, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka obično se vraćaju na normalu. Nakon bajpas operacije, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka rijetko odgovaraju normi za zdravu osobu: najčešće postoji sklonost niskim vrijednostima intrakranijalnog tlaka, posebno u stojećem položaju. Moderni shunt sistemi koriste mnoge uređaje za rješavanje ovog problema.

Intrakranijalni pritisak u mirovanju u ležećem položaju najpreciznije opisuje modifikovana Davsonova formula:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

gdje je ICP intrakranijalni pritisak, F je brzina sekrecije likvora, Rcsf je otpor resorpciji cerebrospinalne tekućine, ICPv je vazogena komponenta intrakranijalnog tlaka. Intrakranijalni pritisak u ležećem položaju nije konstantan, fluktuacije intrakranijalnog pritiska uglavnom su determinisane promenama u vazogenoj komponenti.

Pacijent Ž., 13 godina. Uzrok hidrocefalusa je mali gliom kvadrigeminalne ploče. Pregledano zbog samca paroksizmalno stanje, što bi se moglo protumačiti kao složeni parcijalni epileptički napad ili kao okluzivni napad. Pacijent nije imao znakove intrakranijalne hipertenzije na očnom dnu. Obim glave 56 cm (dobna norma). A – podaci MRI pregleda mozga u T2 modu i četvorosatnog prekonoćnog praćenja intrakranijalnog pritiska pre tretmana. Postoji ekspanzija bočnih ventrikula, konveksalni subarahnoidalni prostori se ne prate. Intrakranijalni pritisak (ICP) nije povećan (u proseku 15,5 mm Hg tokom praćenja), povećana je amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) (u proseku 6,5 mm Hg tokom praćenja). Vazogeni ICP talasi su vidljivi sa vršnim vrednostima ICP-a do 40 mm Hg. B - podaci MRI pregleda mozga u T2 modu i četvorosatnog prekonoćnog praćenja intrakranijalnog pritiska nedelju dana nakon endoskopske ventrikulostomije 3. komore. Veličina ventrikula je uža nego prije operacije, ali ventrikulomegalija ostaje. Mogu se pratiti konveksalni subarahnoidalni prostori, kontura bočnih ventrikula je jasna. Intrakranijalnog pritiska (ICP) na preoperativnom nivou (u proseku 15,3 mm Hg tokom praćenja), amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) je smanjena (u proseku 3,7 mm Hg tokom praćenja). Vršne vrijednosti ICP-a na visini vazogenih valova su se smanjile na 30 mmHg. Na kontrolnom pregledu godinu dana nakon operacije, stanje pacijenta je bilo zadovoljavajuće i nije bilo pritužbi.

Razlikuju se sljedeće fluktuacije intrakranijalnog tlaka:

1. ICP pulsni valovi, čija frekvencija odgovara frekvenciji pulsa (period 0,3-1,2 sekunde), nastaju kao rezultat promjena u dovodu arterijske krvi u mozak tokom srčanog ciklusa, normalno njihova amplituda ne prelazi 4 mm Hg . (u miru). Proučavanje ICP pulsnih talasa se koristi u dijagnozi hidrocefalusa normalnog pritiska;
2. ICP respiratorni valovi, čija učestalost odgovara frekvenciji disanja (period 3-7,5 sekundi), nastaju kao rezultat promjena u dotoku venske krvi u mozak tokom respiratornog ciklusa, ne koriste se u dijagnozi hidrocefalusa, predložena je upotreba za procjenu kraniovertebralnih volumetrijskih odnosa kod traumatskih ozljeda mozga;
3. vazogeni talasi intrakranijalnog pritiska (slika 2) su fiziološki fenomen čija je priroda slabo shvaćena. Predstavljaju glatke poraste intrakranijalnog pritiska za 10-20 mmHg. sa bazalnog nivoa, nakon čega slijedi glatki povratak na originalne brojeve, trajanje jednog talasa je 5-40 minuta, period je 1-3 sata. Očigledno postoji nekoliko vrsta vazogenih valova zbog djelovanja različitih fizioloških mehanizama. Patološki je izostanak vazogenih valova prema praćenju intrakranijalnog tlaka, koji se javlja kod atrofije mozga, za razliku od hidrocefalusa i kraniocerebralne disproporcije (tzv. „monotonična kriva intrakranijalnog tlaka“).
4. B-talasi su uslovno patološki spori talasi intrakranijalnog pritiska amplitude 1-5 mm Hg, period od 20 sekundi do 3 minuta, njihova učestalost se može povećati sa hidrocefalusom, međutim, specifičnost B-talasa za dijagnozu hidrocefalusa je nizak, i stoga se trenutno testiranje B-talasa ne koristi za dijagnozu hidrocefalusa.
5. plato talasi su apsolutno patološki talasi intrakranijalnog pritiska, koji predstavljaju iznenadna, brza, dugotrajna, nekoliko desetina minuta, povećanja intrakranijalnog pritiska do 50-100 mm Hg. nakon čega slijedi brz povratak na bazalne nivoe. Za razliku od vazogenih valova, na visini plato valova ne postoji direktna veza između intrakranijalnog tlaka i amplitude njegovih pulsnih fluktuacija, a ponekad čak i obrnuto, cerebralni perfuzijski tlak se smanjuje, a autoregulacija cerebralnog krvotoka je poremećena. Plato talasi ukazuju na ekstremno iscrpljivanje mehanizama za kompenzaciju povećanog intrakranijalnog pritiska, u pravilu se primećuju samo kod intrakranijalne hipertenzije.

Različite fluktuacije intrakranijalnog tlaka, u pravilu, ne dopuštaju jednoznačno tumačenje rezultata jednokratnog mjerenja tlaka tekućine kao patoloških ili fizioloških. Kod odraslih, intrakranijalna hipertenzija je povećanje srednjeg intrakranijalnog pritiska iznad 18 mmHg. prema dugotrajnom praćenju (najmanje 1 sat, ali je poželjno noćno praćenje). Prisustvo intrakranijalne hipertenzije razlikuje hipertenzivni hidrocefalus od normotenzivnog hidrocefalusa (sl. 1, 2, 3). Treba imati na umu da intrakranijalna hipertenzija može biti subklinička, tj. nemaju specifične kliničke manifestacije, kao što su kongestivni optički diskovi.

Monroe-Kellie doktrina i elastičnost

Monroe-Kellie doktrina smatra lobanjsku šupljinu kao zatvorenu apsolutno nerasteznu posudu ispunjenu sa tri apsolutno nestišljiva medija: cerebrospinalnom tekućinom (normalno 10% volumena šupljine lubanje), krvlju u vaskularnom krevetu (normalno oko 10% zapremine). kranijalne šupljine) i mozga (normalno 80% volumena kranijalne šupljine). Povećanje volumena bilo koje komponente moguće je samo pomicanjem drugih komponenti izvan kranijalne šupljine. Dakle, u sistoli, s povećanjem volumena arterijske krvi, cerebrospinalna tekućina se istiskuje u zateznu spinalnu duralnu vreću, a venska krv iz vena mozga se istiskuje u duralne sinuse i dalje izvan kranijalne šupljine; u dijastoli, cerebrospinalna tečnost se vraća iz spinalnih subarahnoidalnih prostora u intrakranijalne prostore, a cerebralno vensko korito se ponovo puni. Svi ovi pokreti ne mogu se dogoditi trenutno, stoga, prije nego što se jave, dotok arterijske krvi u šupljinu lubanje (kao i trenutno unošenje bilo kojeg drugog elastičnog volumena) dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka. Stepen povećanja intrakranijalnog pritiska kada se dati dodatni apsolutno nestišljiv volumen unese u šupljinu lobanje naziva se elastičnost (E od engleskog elastance), mjeri se u mmHg/ml. Elastičnost direktno utiče na amplitudu pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska i karakteriše kompenzacione sposobnosti cerebrospinalnog sistema tečnosti. Jasno je da će sporo (preko nekoliko minuta, sati ili dana) uvođenje dodatnog volumena u prostore likvora dovesti do znatno manje izraženog povećanja intrakranijalnog tlaka od brzog ubrizgavanja istog volumena. U fiziološkim uslovima, uz sporo uvođenje dodatnog volumena u šupljinu lobanje, stepen povećanja intrakranijalnog pritiska određen je uglavnom rastezljivošću spinalne duralne vreće i zapreminom cerebralnog venskog korita, a ako je u pitanju unošenje tečnosti u sistem likvora (kao što je slučaj kod izvođenja testa infuzije sa sporom infuzijom), tada na stepen i brzinu porasta intrakranijalnog pritiska utiče i brzina resorpcije likvora u venski krevet.

Elastičnost se može povećati (1) kada je poremećeno kretanje cerebrospinalne tečnosti unutar subarahnoidalnih prostora, posebno kada su prostori intrakranijalne likvora izolovani od spinalne duralne vreće (Chiari malformacija, cerebralni edem nakon kranijalnog ozljeda mozga, sindrom prorezane komore nakon bajpas operacije); (2) sa otežanim venskim odlivom iz kranijalne šupljine (benigna intrakranijalna hipertenzija); (3) sa smanjenjem volumena kranijalne šupljine (kraniostenoza); (4) kada se u kranijalnoj šupljini pojavi dodatni volumen (tumor, akutni hidrocefalus u odsustvu atrofije mozga); 5) sa povećanim intrakranijalnim pritiskom.

Niske vrijednosti elastičnost treba da se javi (1) sa povećanjem zapremine kranijalne šupljine; (2) u prisustvu koštanih defekata kranijalnog svoda (na primjer, nakon traumatske ozljede mozga ili resekcione kraniotomije, s otvorenim fontanelama i šavovima u djetinjstvu); (3) sa povećanjem zapremine cerebralnog venskog korita, kao što se dešava kod sporo progresivnog hidrocefalusa; (4) kada se intrakranijalni pritisak smanji.

Odnos parametara dinamike cerebrospinalne tekućine i cerebralnog krvotoka

Normalna perfuzija moždanog tkiva je oko 0,5 ml/(g*min). Autoregulacija je sposobnost održavanja cerebralnog krvotoka na konstantnom nivou, bez obzira na cerebralni perfuzijski pritisak. Kod hidrocefalusa, poremećaji u dinamici cerebrospinalne tekućine (intrakranijalna hipertenzija i pojačana pulsacija likvora) dovode do smanjenja perfuzije mozga i poremećaja autoregulacije cerebralnog krvotoka (nema reakcije u testu sa CO2, O2, acetazolamidom); u ovom slučaju, normalizacija parametara dinamike cerebrospinalne tekućine kroz dozirano uklanjanje likvora dovodi do trenutnog poboljšanja cerebralne perfuzije i autoregulacije cerebralnog krvotoka. To se događa i kod hipertenzivnog i kod normotenzivnog hidrocefalusa. Nasuprot tome, kod atrofije mozga, u slučajevima kada postoje poremećaji u perfuziji i autoregulaciji, njihovo poboljšanje ne nastaje kao odgovor na uklanjanje cerebrospinalne tekućine.

Mehanizmi moždane bolesti kod hidrocefalusa

Parametri dinamike likvora utječu na funkciju mozga kod hidrocefalusa uglavnom indirektno kroz poremećenu perfuziju. Osim toga, vjeruje se da je oštećenje puteva dijelom posljedica njihovog prenaprezanja. Uvriježeno je mišljenje da je glavni neposredni uzrok smanjene perfuzije kod hidrocefalusa intrakranijalni tlak. Nasuprot tome, postoji razlog za vjerovanje da povećanje amplitude pulsnih fluktuacija intrakranijalnog tlaka, odražavajući povećanu elastičnost, ne daje ništa manji, a možda i veći doprinos poremećaju cerebralne cirkulacije.

Kod akutne bolesti hipoperfuzija uzrokuje uglavnom samo funkcionalne promjene u cerebralnom metabolizmu (poremećeni energetski metabolizam, sniženi nivoi fosfokreatinina i ATP-a, povišeni nivoi neorganskih fosfata i laktata), au ovoj situaciji svi simptomi su reverzibilni. Kod dugotrajne bolesti, kao posljedica kronične hipoperfuzije, u mozgu nastaju ireverzibilne promjene: oštećenje vaskularnog endotela i poremećaj krvno-moždane barijere, oštećenje aksona do njihove degeneracije i nestanka, demijelinizacija. Kod dojenčadi je poremećena mijelinizacija i faze formiranja moždanih puteva. Oštećenje neurona je obično manje ozbiljno i javlja se u kasnijim fazama hidrocefalusa. U ovom slučaju mogu se primijetiti i mikrostrukturne promjene u neuronima i smanjenje njihovog broja. U kasnijim fazama hidrocefalusa dolazi do smanjenja kapilarne vaskularne mreže mozga. Uz dugotrajan tok hidrocefalusa, sve navedeno u konačnici dovodi do glioze i smanjenja mase mozga, odnosno do njegove atrofije. Hirurško liječenje dovodi do poboljšanja protoka krvi i metabolizma neurona, obnavljanja mijelinskih ovojnica i mikrostrukturnih oštećenja neurona, ali se broj neurona i oštećenih nervnih vlakana ne mijenja primjetno, a glioza također perzistira nakon tretmana. Stoga je kod kroničnog hidrocefalusa značajan dio simptoma nepovratan. Ako se hidrocefalus javi u djetinjstvu, tada poremećaj mijelinizacije i faze sazrijevanja puteva također dovode do nepovratnih posljedica.

Direktna veza rezistencije na resorpciju likvora s kliničkim manifestacijama nije dokazana, međutim, neki autori sugeriraju da usporavanje cirkulacije likvora, povezano s povećanjem otpornosti na resorpciju likvora, može dovesti do akumulacije toksičnih metabolita u cerebrospinalnu tečnost i tako negativno utiču na funkciju mozga.

Definicija hidrocefalusa i klasifikacija stanja sa ventrikulomegalijom

Ventrikulomegalija je ekspanzija ventrikula mozga. Ventrikulomegalija se uvijek javlja kod hidrocefalusa, ali se javlja iu situacijama koje ne zahtijevaju kirurško liječenje: kod atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije. Hidrocefalus je povećanje volumena likvorskih prostora uzrokovano poremećenom cirkulacijom cerebrospinalne tekućine. Karakteristike ovih stanja sumirane su u tabeli 1 i ilustrovane na slikama 1-4. Navedena klasifikacija je uglavnom proizvoljna, jer se navedeni uvjeti često međusobno kombinuju u različitim kombinacijama.

Klasifikacija stanja sa ventrikulomegalijom

Atrofija je smanjenje volumena moždanog tkiva koje nije povezano s vanjskom kompresijom. Atrofija mozga može biti izolovana (senilna starost, neurodegenerativne bolesti), ali pored toga, u različitom stepenu, atrofija se javlja kod svih pacijenata sa hroničnim hidrocefalusom (Sl. 2-4).

Pacijent K, 17 godina. Pregledano 9 godina nakon teške traumatske ozljede mozga zbog pritužbi na glavobolju, epizode vrtoglavice, epizode autonomna disfunkcija u obliku osjećaja valunga. Nema znakova intrakranijalne hipertenzije u fundusu. A – MRI podaci mozga. Postoji izražena ekspanzija lateralne i 3. komore, nema periventrikularnog edema, mogu se pratiti subarahnoidne fisure, ali su umjereno komprimirane. B – podaci iz 8-satnog praćenja intrakranijalnog pritiska. Intrakranijalni pritisak (ICP) nije povećan, u proseku 1,4 mm Hg, amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) nije povećana, u proseku 3,3 mm Hg. B – podaci iz testa lumbalne infuzije sa konstantnom brzinom infuzije od 1,5 ml/min. Period subarahnoidalne infuzije označen je sivom bojom. Otpor na resorpciju cerebrospinalne tečnosti (Rout) nije povećan i iznosi 4,8 mm Hg/(ml/min). D – rezultati invazivnih studija dinamike likvora. Tako dolazi do posttraumatske atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije; Ne postoje indikacije za hirurško liječenje.

Kraniocerebralna disproporcija je nesklad između veličine kranijalne šupljine i veličine mozga (preveliki volumen kranijalne šupljine). Kraniocerebralna disproporcija nastaje zbog atrofije mozga, makrokranije, ali i nakon uklanjanja velikih tumora mozga, posebno benignih. Kraniocerebralna disproporcija se također javlja samo povremeno u čistom obliku, češće prati kronični hidrocefalus i makrokraniju. Ne zahtijeva liječenje samo po sebi, ali se njegovo prisustvo mora uzeti u obzir pri liječenju pacijenata sa kroničnim hidrocefalusom (Sl. 2-3).

Zaključak

U ovom radu, na osnovu podataka savremene literature i vlastitog kliničkog iskustva autora, u pristupačnom i sažetom obliku prikazani su osnovni fiziološki i patofiziološki koncepti koji se koriste u dijagnostici i liječenju hidrocefalusa.

Bibliografija

1. Baron M.A. i Mayorova N.A. Funkcionalna stereomorfologija moždanih ovojnica, M., 1982
2. Korshunov A.E. Programabilni šant sistemi u liječenju hidrocefalusa. J. Pitanje Neurohirurg. njima. N.N. Burdenko. 2003(3):36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu Liquorodynamics u kroničnom opstruktivnom hidrocefalusu prije i nakon uspješne endoskopske ventrikulostomije treće komore. J. Pitanje Neurohirurg. njima. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; diskusija 24.
4. Šahnovič A.R., Šahnovič V.A. Hidrocefalus i intrakranijalna hipertenzija. Edem i oticanje mozga. Ch. u knjizi „Dijagnostika prekršaja cerebralnu cirkulaciju: transkranijalna doplerografija" Moskva: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Upotreba kompjutera za intenzivno praćenje stanja pacijenata u neurohirurškoj klinici. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Starosna zavisnost rezistencije na odliv cerebrospinalne tečnosti. 1998. avgust;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinička zapažanja o odnosu između pulsnog pritiska cerebrospinalne tečnosti i intrakranijalnog pritiska. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR imaging of normal aqueductal CSF flow. Utjecaj starenja i odnos sa šupljinom CSF na modul MR. Acta Radiol. 1994. mart;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis koji rezultira povećanom proizvodnjom cerebrospinalne tekućine: prikaz slučaja i pregled literature. Childs Nerve Syst. 2008. jul;24(7):859-62. Epub 2008, 28. februar. Review.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Mjerenje cerebralnog krvotoka korištenjem tehnika magnetne rezonance. J Cereb Blood Flow Metab. 1999. jul;19(7):701-35.
11. Catala M. Razvoj puteva cerebrospinalne tečnosti tokom embrionalnog i fetalnog života kod ljudi. u Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" priredio Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str.19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Utjecaj sistemske arterijske hipotenzije na brzinu stvaranja cerebrospinalne tekućine kod pasa. J Neurosurg. 1974 Sep;41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Upotreba acetazolamida za smanjenje proizvodnje cerebrospinalne tekućine kod pacijenata s kronično ventilacijom s ventrikulopleuralnim šantovima. Arch Dis Child. 2001 Jan;84(1):68-71.
14. Castejon O.J. Transmisiona elektronska mikroskopska studija ljudskog hidrocefalnog moždanog korteksa. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Jan;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektivna studija cerebralnog krvotoka i cerebrovaskularne reaktivnosti na acetazolamid kod 162 pacijenta sa idiopatskim hidrocefalusom normalnog pritiska. J Neurosurg. 2009 Sep;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Odnos između pritiska ventrikularne tekućine i položaja tijela kod normalnih subjekata i subjekata sa šantom: telemetrijska studija. Neurohirurgija. 1990 Feb;26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Doprinos matematičkog modeliranja interpretaciji testova cerebrovaskularne autoregulacije. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Dec;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodinamska karakterizacija plato talasa intrakranijalnog pritiska kod pacijenata sa povredom glave. J Neurosurg. 1999. jul;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dinamika cerebrospinalne tečnosti. u Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" priredio Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Praćenje i interpretacija intrakranijalnog pritiska. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakranijalni pritisak: više od broja. Neurosurg Focus. 2007. maj 15;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Patofiziologija hidrocefalusa. u Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" priredio Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 65-77.
23. Dandy W.E. Ekstirpacija horoidnog pleksusa lateralnih ventrikula. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Fiziologija i patofiziologija cerebrospinalne tečnosti. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akutno i kronično oštećenje bijele tvari mozga u novorođenčadi hidrocefalusom. Can J Neurol Sci. 1994 Nov;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Nivoi amplitude intrakranijalnog pulsnog pritiska određeni tokom preoperativne procene subjekata sa mogućim idiopatskim hidrocefalusom normalnog pritiska. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Da li je analiza talasnog oblika intrakranijalnog pritiska korisna u liječenju pedijatrijskih neurohirurških pacijenata? Pediatr Neurosurg. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Procjena otpora na izlaz cerebrospinalne tekućine. Med Biol Eng Compu. 2007. avgust;45(8):719-35. Epub 2007 Jul 17. Review.
29. Ekstedt J. Hidrodinamičke studije CSF kod čovjeka. 2. Normalne hidrodinamičke varijable povezane sa pritiskom i protokom likvora.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Apr;41(4):345-53.
30. Fishman RA. Cerebrospinalna tečnost u bolestima centralnog nervnog sistema. 2 ed. Philadelphia: W.B. Kompanija Saunders, 1992
31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Thesis. Pariz: 1950.
32. Johanson CE, Duncan JA 3., Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Mnoštvo funkcija cerebrospinalne tekućine: novi izazovi u zdravlju i bolesti. Cerebrospinal Fluid Res. 2008. maj 14;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Moždana kora kod kongenitalnog hidrocefalusa kod H-Tx štakora: kvantitativna studija svjetlosne mikroskopije. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Povišeni intrakranijalni venski pritisak kao univerzalni mehanizam u pseudotumoru mozga različite etiologije. Neurology 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK i dr. Kvantifikacija CSF protoka cerebralnog akvadukta kod normalnih dobrovoljaca koristeći fazni kontrast Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004. april–jun; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Simpatička nervna kontrola proizvodnje cerebrospinalne tečnosti iz horoidnog pleksusa. Nauka. 1978. jul 14;201(4351):176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Djelovanje kortikosteroida na horoidni pleksus: smanjenje aktivnosti Na+-K+-ATPaze, transportnog kapaciteta holina i brzine formiranja likvora. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Kontinuirano snimanje i kontrola pritiska ventrikularne tečnosti u neurohirurškoj praksi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Kompartmentalna analiza komplijanse i otpornosti na izlaz cerebrospinalnog sistema tečnosti. J Neurosurg. 1975 Nov;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Doprinos likvora i vaskularnih faktora povećanju ICP-a kod pacijenata s teškim ozljedama glave. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Vrijednost dopunskih prognostičkih testova za preoperativnu procjenu idiopatskog hidrocefalusa normalnog pritiska. Neurohirurgija. 2005 Sep;57(3 Suppl):S17-28; diskusija ii-v. Pregled.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Proizvodnja cerebrospinalne tečnosti je smanjena u zdravom starenju. Neurologija. 1990. mart; 40 (3 Pt 1): 500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Hidrocefalus normalnog pritiska. Utjecaj na cerebralnu hemodinamiku i pritisak cerebrospinalne tekućine-hemijsku autoregulaciju. Surg Neurol. 1984 Feb;21(2):195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papiloma horoidnog pleksusa. I. Dokaz prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine. Dječji mozak. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Proizvodnja cerebrospinalne tekućine od strane horoidnog pleksusa i mozga. Nauka. 1971. jul 23;173(994):330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Mozak. 2004. maj; 127 (Pt 5): 965-72. Epub 2004, 19. mart.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitativna promjena lokalnog cerebralnog krvotoka nakon uklanjanja cerebrospinalne tekućine kod pacijenata sa hidrocefalusom normalnog tlaka mjerena metodom dvostruke injekcije sa N-izopropil-p-[(123)I] jodoamfetaminom. Acta Neurochir (Wien). 2002 Mar;144(3):255-62; diskusija 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Promjene u cerebralnom vaskularnom krevetu u eksperimentalnom hidrocefalusu: angio-arhitektonska i histološka studija. Acta Neurochir (Wien). 1992;114(1-2):43-50.
49. Plum F, Siesjo BK Nedavni napredak u fiziologiji CSF. Anesteziologija. 1975 Jun;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Promjene intrakranijalnog pritiska izazvane držanjem: komparativna studija kod pacijenata sa i bez blokade cerebrospinalne tekućine na kraniovertebralnom spoju. Neurosurgery 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. Definicija i klasifikacija hidrocefalusa: lična preporuka za poticanje debate. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 Jan 22;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebralni protok krvi i metabolizam kisika u dojenčadi s hidrocefalusom. Childs Nerve Syst. 1992. maj;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Possin K, Saul TA Stopa proizvodnje cerebrospinalne tečnosti je smanjena kod Alchajmerove demencije (10):1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hiperplazija horoidnog pleksusa: hirurško liječenje i imunohistohemijski rezultati. Izvještaj o slučaju. J Neurosurg. 2007 Sep;107(3 Suppl):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Objektivna analiza talasa B kod 55 pacijenata sa hidrocefalusom koji ne komunicira i komunicira. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005. jul;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Efekti starenja na cerebralnu krv i tokove cerebrospinalne tečnosti J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Sep;27(9):1563-72. Epub 2007, 21. februar.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Brza metoda procjene elastičnosti intrakranijalnog sistema. J Neurosurg. 1977. jul;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen ND. Biomarkeri kod kroničnog hidrocefalusa odraslih. Cerebrospinal Fluid Res. 2006 Oct 4;3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI evaluacija normalnog akveduktalnog protoka cerebrospinalne tečnosti prema polu i starosti Dijagn. Interv Radiol. 27. oktobar 2009. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulacija proizvodnje CSF promjenama cerebralnog perfuzijskog tlaka. Arch Neurol. 1978. avgust;35(8):527-9.

Najčešća pritužba koju doktor čuje od svojih pacijenata je da se i odrasli i djeca žale na to. Nemoguće je ovo zanemariti. Pogotovo ako postoje drugi simptomi. Roditelji treba da obrate posebnu pažnju na djetetove glavobolje i ponašanje bebe, jer ne može reći da ga boli. Možda su to posljedice teškog porođaja ili urođenih anomalija koje se mogu utvrditi u ranoj dobi. Možda su to likvorodinamički poremećaji. Šta je to, koji su karakteristični znakovi ove bolesti kod djece i odraslih i kako je liječiti, razmotrit ćemo dalje.

Šta znače likvorodinamički poremećaji?

Likvor je cerebrospinalna tečnost koja stalno cirkuliše u komorama, kanalima likvora i u subarahnoidnom prostoru mozga i kičmene moždine. Liker igra važnu ulogu u metaboličkim procesima u centralnom nervnom sistemu, u održavanju homeostaze u moždanom tkivu, a stvara i određenu mehaničku zaštitu za mozak.

Likvorodinamički poremećaji su stanja u kojima je poremećena cirkulacija cerebrospinalne tekućine, njeno lučenje i obrnuti procesi regulirani su žlijezdama koje se nalaze u horoidnim pleksusima ventrikula mozga koje proizvode tekućinu.

U normalnom stanju organizma, sastav cerebrospinalne tečnosti i njen pritisak su stabilni.

Koji je mehanizam kršenja

Razmotrimo kako se mogu razviti likvorodinamički poremećaji mozga:

1. Povećava se brzina proizvodnje i oslobađanja cerebrospinalne tekućine iz horoidnih pleksusa.
2. Brzina apsorpcije likvora iz subarahnoidalnog prostora usporava se zbog blokiranja suženja likvora zbog prethodnih subarahnoidalnih hemoragija ili upalnih
3. Stopa proizvodnje likvora se smanjuje tokom normalnog procesa apsorpcije.

Na brzinu apsorpcije, proizvodnje i oslobađanja cerebrospinalne tečnosti utiču:

• O stanju cerebralne hemodinamike.
• Stanje krvno-moždane barijere.

Upalni proces u mozgu povećava njegov volumen i povećava intrakranijalni tlak. Rezultat je slaba cirkulacija i začepljenje krvnih žila kroz koje se kreće likvor. Zbog nakupljanja tekućine u šupljinama može početi djelomično odumiranje intrakranijalnog tkiva, a to će dovesti do razvoja hidrocefalusa.

Klasifikacija prekršaja

Likvorodinamički poremećaji se klasifikuju u sledeće oblasti:

1. Kako teče patološki proces:

• Hronični tok.
• Akutna faza.

2. Faze razvoja:

• Progresivna. Povećava se intrakranijalni pritisak i napreduju patološki procesi.
• Kompenzirano. Intrakranijalni pritisak je stabilan, ali komore mozga ostaju proširene.
• Subkompenzirano. Velika opasnost od kriza. Nestabilno stanje. Krvni pritisak može naglo porasti u svakom trenutku.

3. U kojoj šupljini mozga se nalazi cerebrospinalna tečnost:

• Intraventrikularno. Tečnost se akumulira u ventrikularnom sistemu mozga zbog opstrukcije sistema cerebrospinalne tečnosti.
• Subarahnoidalni. Likvorodinamički poremećaji vanjskog tipa mogu dovesti do destruktivnih lezija moždanog tkiva.
• Miješano.

4. U zavisnosti od pritiska cerebrospinalne tečnosti:

• Hipertenzija. Karakterizira ga visok intrakranijalni pritisak. Odliv cerebrospinalne tečnosti je poremećen.
• Normotenzivna faza. Intrakranijalni pritisak je normalan, ali je ventrikularna šupljina uvećana. Ovo stanje je najčešće u djetinjstvu.
• Hipotenzija. Poslije hirurška intervencija prekomjeran odljev cerebrospinalne tekućine iz ventrikularnih šupljina.

Uzroci urođenih

Postoje kongenitalne anomalije koje mogu doprinijeti razvoju likvorodinamičkih poremećaja:

• Genetski poremećaji u
• Ageneza corpus callosum.
• Dandy-Walker sindrom.
• Arnold-Chiari sindrom.
• Encefalokela.
• Stenoza cerebralnog akvadukta, primarna ili sekundarna.
• Porencefalne ciste.

Stečeni razlozi

Likvorodinamički poremećaji mogu se početi razvijati iz stečenih razloga:

Simptomi likvorodinamičkih poremećaja kod odraslih

Liqorodinamički poremećaji mozga kod odraslih praćeni su sljedećim simptomima:

• Jake glavobolje.
• Mučnina i povraćanje.
• Brza zamornost.
• Horizontalne očne jabučice.
• Povišen tonus, ukočenost mišića.
• Grčevi. Mioklonični napadi.
• Oštećenje govora. Intelektualni problemi.

Simptomi poremećaja kod dojenčadi

Likvorodinamički poremećaji kod djece mlađe od godinu dana imaju sljedeće simptome:

• Česta i obilna regurgitacija.
• Neočekivani plač bez očiglednog razloga.
• Sporo izrastanje fontanela.
• Monotono plakanje.
• Dijete je letargično i pospano.
• Spavanje je poremećeno.
• Šavovi se rastavljaju.

Vremenom bolest sve više napreduje, a znaci likvorodinamičkih poremećaja postaju sve izraženiji:

• Tremor brade.
• Trzanje udova.
• Nehotični drhtaji.
• Funkcije održavanja života su oštećene.
• Poremećaji u radu unutrašnjih organa bez ikakvog razloga.
• Moguće škiljenje.

Vizuelno možete uočiti vaskularnu mrežu u predjelu nosa, vrata i grudi. Kod plača ili napetosti mišića postaje izraženije.

Neurolog može primijetiti i sljedeće znakove:

• Hemiplegija.
• Hipertonus ekstenzora.
• Meningealni znaci.
• Paraliza i pareza.
• Paraplegija.
• Graefeov simptom.
• Nistagmus je horizontalan.
• Zastoj u psihomotornom razvoju.

Trebali biste redovno posjećivati ​​svog pedijatra. Na terminu doktor mjeri volumen glave, a ako se razvije patologija, promjene će biti uočljive. Dakle, mogu postojati takva odstupanja u razvoju lubanje:

• Glava brzo raste.
• Ima neprirodno izduženi oblik.
• Veliki i nabubri i pulsiraju.
• Konci se raspadaju zbog visokog intrakranijalnog pritiska.

Sve su to znakovi da se kod dojenčeta razvija sindrom likvorodinamičkih poremećaja. Hidrocefalus napreduje.

Želio bih napomenuti da je teško odrediti likvorodinamičke krize kod dojenčadi.

Znakovi likvorodinamičkih poremećaja kod djece nakon godinu dana

Nakon godinu dana, djetetova lobanja je već formirana. Fontanele su se potpuno zatvorile, a šavovi su okoštali. Ako kod djeteta postoje likvorodinamički poremećaji, pojavljuju se znaci povišenog intrakranijalnog tlaka.

Mogu postojati takve žalbe:

• Glavobolja.
• Apatija.
• Brini bez razloga.
• Mučnina.
• Povraćanje, nakon čega nema olakšanja.

Karakteristični su i sljedeći znakovi:

• Hod i govor su oštećeni.
• Postoje poremećaji u koordinaciji pokreta.
• Vid se smanjuje.
• Horizontalni nistagmus.
• U uznapredovalim slučajevima, „glava lutke bobble“.

Također, ako liqorodinamički poremećaji mozga napreduju, bit će uočljiva sljedeća odstupanja:

• Dijete slabo govori.
• Koriste standardne, naučene fraze bez razumijevanja njihovog značenja.
• Uvek dobro raspoloženi.
• Zakašnjeli seksualni razvoj.
• Razvija se konvulzivni sindrom.
• gojaznost.
• Poremećaji u radu endokrinog sistema.
• Zaostajanje u obrazovnom procesu.

Dijagnoza bolesti kod djece

Kod djece mlađe od godinu dana, dijagnoza najprije počinje razgovorom s majkom i prikupljanjem informacija o tome kako su protekli trudnoća i porođaj. Zatim se uzimaju u obzir pritužbe i zapažanja roditelja. Zatim dijete treba pregledati od strane sljedećih specijalista:

• Neurolog.
• Oftalmolog.

Da biste razjasnili dijagnozu, morat ćete proći sljedeće studije:

• CT skener.
• Neurosonografija.

Dijagnoza bolesti kod odraslih

Ako osjetite glavobolju i gore opisane simptome, obratite se neurologu. Da bi se razjasnila dijagnoza i propisalo liječenje, mogu se propisati sljedeće studije:

• Kompjuterska tomografija.
• Angiografija.
• Pneumoencefalografija.
• mozak.
• NMRI.

Ako postoji sumnja na sindrom likvor-dinamičkih poremećaja, može se propisati lumbalna punkcija uz promjenu tlaka tekućine.

Prilikom postavljanja dijagnoze kod odraslih, velika se pažnja poklanja osnovnoj bolesti.

Liječenje likvorodinamičkih poremećaja

Što se bolest ranije otkrije, veća je šansa za obnavljanje izgubljenih moždanih funkcija. Vrsta tretmana se bira na osnovu dostupnosti patoloških promjena tok bolesti, kao i starost pacijenta.

U prisustvu povišenog intrakranijalnog pritiska obično se propisuju diuretici: Furosemid, Diacarb. U liječenju se koriste antibakterijska sredstva infektivnih procesa. Normalizacija intrakranijalnog pritiska i njegovo liječenje je glavni zadatak.

Za ublažavanje otoka i upalnih procesa Koriste se glukokortikoidni lijekovi: prednizolon, deksametazon.

Steroidni lijekovi se također koriste za smanjenje cerebralnog edema. Neophodno je ukloniti uzrok bolesti.

Čim se otkriju likvorodinamički poremećaji, liječenje treba odmah propisati. Nakon podvrgnute kompleksnoj terapiji, primjetni su pozitivni rezultati. Ovo je posebno važno u periodu razvoja djeteta. Poboljšava se govor, primjetan je napredak u psihomotoričkom razvoju.

Moguće je i hirurško liječenje. Može se propisati u sljedećim slučajevima:

• Lečenje lekovima je neefikasno.
• Likvorodinamička kriza.
• Okluzivni hidrocefalus.

Hirurško liječenje se razmatra za svaki slučaj bolesti posebno, uzimajući u obzir starost, karakteristike organizma i tok bolesti. U većini slučajeva izbjegava se operacija na mozgu kako se ne bi oštetilo zdravo moždano tkivo, a koristi se kompleksno liječenje lijekovima.

Poznato je da ako se sindrom likvorodinamičkih poremećaja kod djeteta ne liječi, stopa smrtnosti je 50% do 3 godine, 20-30% djece preživi do odrasle dobi. Nakon operacije smrtnost je 5-15% oboljele djece.

Smrtnost se povećava zbog kasne dijagnoze.

Prevencija likvorodinamičkih poremećaja

TO preventivne mjere može se pripisati:

• Posmatranje trudnoće u antenatalnoj ambulanti. Veoma je važno da se registrujete što je ranije moguće.
• Pravovremeno otkrivanje intrauterinih infekcija i njihovo liječenje.

U 18-20 sedmici ultrazvuk pokazuje razvoj fetalnog mozga i stanje likvora nerođenog djeteta. U ovom trenutku moguće je utvrditi prisutnost ili odsutnost patologija.

• Pravi izbor dostave.
• Redovno praćenje od strane pedijatra. Mjerenje obima lubanje, ako postoji potreba za pregledom fundusa.
• Ako se fontanel ne zatvori na vrijeme, potrebno je obaviti neurosonografiju i konsultovati neurohirurga.
• Pravovremeno uklanjanje tumora koji blokiraju puteve cerebrospinalne tekućine.
• Redovno liječničko praćenje i provođenje potrebnih studija nakon pretrpljenih povreda mozga i kičmene moždine.
• Pravovremeno liječenje zaraznih bolesti.
• Prevencija i terapija hroničnih bolesti.
• Prestanite pušiti i alkohol.
• Preporučuje se bavljenje sportom i aktivan način života.

Lakše je spriječiti bilo koju bolest ili poduzeti sve mjere za smanjenje rizika od razvoja patologije. Ako se dijagnosticiraju likvorodinamički poremećaji, onda što se ranije započne sa terapijom, veća je šansa da će se dijete normalno razvijati.

ISTORIJSKI PREGLED PROUČAVANJA cerebrospinalne tečnosti

Proučavanje cerebrospinalne tekućine može se podijeliti u dva perioda:

1) pre vađenja tečnosti iz žive osobe i životinja i

2) nakon njegovog uklanjanja.

Prvi period je u suštini anatomski i deskriptivan. Fiziološke premise su tada bile uglavnom spekulativne, zasnovane na anatomskim odnosima onih formacija nervnog sistema koje su bile u bliskoj vezi sa tečnošću. Ovi nalazi su delimično zasnovani na studijama sprovedenim na leševima.

U tom periodu već je prikupljeno mnogo vrijednih podataka o anatomiji likvorskih prostora i nekim pitanjima fiziologije likvora. Prvi put nalazimo opis moždanih ovojnica kod Herofila Aleksandrijskog (Herofila), u 3. veku pre nove ere. e. koji je dao ime dura mater i pia mater i otkrio mrežu krvnih sudova na površini mozga, sinuse dura mater i njihovu fuziju. U istom veku, Erasistratus je opisao ventrikule mozga i otvore koji povezuju bočne komore sa trećom komorom. Kasnije su ove rupe dobile naziv Monroe's.

Najveća zasluga u oblasti proučavanja likvorskih prostora pripada Galenu (131-201), koji je prvi detaljno opisao moždane ovojnice i ventrikule mozga. Prema Galenu, mozak je okružen sa dvije membrane: mekom (membrana tenuis), uz mozak i koja sadrži veliki broj krvnih žila, i gustom (membrana dura), uz neke dijelove lubanje. Meka membrana prodire u komore, ali autor još ne naziva ovaj dio membrane horoidnim pleksusom. Prema Galenu, kičmena moždina ima i treću membranu koja štiti kičmena moždina tokom pokreta kičme. Galen poriče prisustvo šupljine između membrana u kičmenoj moždini, ali sugerira da ona postoji u mozgu zbog činjenice da potonji pulsira. Prednje komore, prema Galenu, komuniciraju sa stražnjim (IV). Ventrikule se čiste od viška i stranih materija kroz otvore na membranama koji vode do sluznice nosa i nepca. Detaljno opisujući anatomske odnose membrana u mozgu, Galen, međutim, nije pronašao tekućinu u komorama. Po njegovom mišljenju, oni su ispunjeni određenim životinjskim duhom (spiritus animalis). On proizvodi vlagu uočenu u komorama iz ovog životinjskog duha.

Dalji rad na proučavanju cerebrospinalne tečnosti i likvorskih prostora datira iz kasnijeg vremena. U 16. veku, Vesalius je opisao iste membrane u mozgu kao Galen, ali je ukazao na pleksuse u prednjim komorama. Takođe nije našao nikakvu tečnost u komorama. Varolius je prvi ustanovio da su komore ispunjene tečnošću, za koju je mislio da je luči horoidni pleksus.

Brojni autori zatim pominju anatomiju membrana i šupljina mozga i kičmene moždine i likvora: Willis (17. vek), Vieussen (17.-18. vek), Haller (18. vek). Potonji je pretpostavio da je IV komora povezana sa subarahnoidalnim prostorom kroz bočne otvore; kasnije su te rupe nazvane Luschkine rupe. Veza bočnih komora sa trećom komorom, bez obzira na Erasistratov opis, ustanovio je Monro (Monro, 18. vek), čije je ime dato ovim otvorima. Ali potonji je negirao prisustvo rupa u četvrtoj komori. Pacchioni (18. vek) dao Detaljan opis granulacije u sinusima dura mater, kasnije nazvane po njemu, i sugerisao da sekretorna funkcija njihov. Opisi ovih autora bavili su se uglavnom ventrikularnom tečnošću i spojevima ventrikularnih kontejnera.

Cotugno (1770) je prvi otkrio vanjsku likvor i u mozgu i u kičmenoj moždini i dao je detaljan opis vanjskih likvorskih prostora, posebno u kičmenoj moždini. Po njegovom mišljenju, jedan prostor je nastavak drugog; ventrikule su povezane sa intratekalnim prostorom kičmene moždine. Cotugno je naglasio da su tekućine mozga i kičmene moždine iste po sastavu i porijeklu. Ovu tečnost luče male arterije, apsorbuju je u vene dura mater i u ovojnice II, V i VIII para nerava. Cotugno otkriće je, međutim, zaboravljeno, a cerebrospinalnu tečnost subarahnoidalnih prostora je po drugi put opisao Magendie (Magendie, 1825). Ovaj autor je pobliže opisao subarahnoidalni prostor mozga i kičmene moždine, cerebralne cisterne, veze između arahnoidne membrane i pia mater, te perineuralne arahnoidne ovojnice. Magendie je negirao prisustvo Bichatovog kanala, kroz koji su komore trebalo da komuniciraju sa subarahnoidalnim prostorom. Eksperimentom je dokazao postojanje otvora u donjem dijelu četvrte komore ispod olovke, kroz koji ventrikularna tekućina prodire u stražnji spremnik subarahnoidalnog prostora. Istovremeno, Magendie je pokušao otkriti smjer kretanja tekućine u šupljinama mozga i kičmene moždine. U njegovim eksperimentima (na životinjama), obojena tekućina uvedena pod prirodnim pritiskom u stražnju cisternu širila se kroz subarahnoidalni prostor kičmene moždine do sakruma i u mozgu do prednje površine i u sve komore. Magendie s pravom zauzima vodeće mjesto u detaljnom opisu anatomije subarahnoidalnog prostora, ventrikula, veza između membrana, kao iu proučavanju kemijskog sastava cerebrospinalne tekućine i njenih patoloških promjena. kako god fiziološku ulogu cerebrospinalna tečnost mu je ostala nejasna i misteriozna. Njegovo otkriće tada nije bilo u potpunosti priznato. Konkretno, njegov protivnik je bio Virchow, koji nije priznavao slobodnu komunikaciju između ventrikula i subarahnoidalnog prostora.

Nakon Magendiea pojavio se značajan broj radova koji se uglavnom odnose na anatomiju likvorskih prostora, a dijelom i na fiziologiju likvora. Godine 1855. Luschka je potvrdio prisustvo otvora između četvrte komore i subarahnoidalnog prostora i dao mu ime foramen Magendie. Osim toga, ustanovio je prisustvo para rupa u bočnim utorima četvrte komore, kroz koje potonji slobodno komunicira sa subarahnoidalnim prostorom. Ove rupe, kao što smo primijetili, Haller je opisao mnogo ranije. Luschkina glavna zasluga leži u njegovom detaljnom proučavanju horoidnog pleksusa, koji je autor smatrao sekretornim organom koji proizvodi cerebrospinalnu tekućinu. U istim radovima, Lyushka daje detaljan opis arahnoidne membrane.

Virchow (1851) i Robin (1859) proučavaju zidove krvnih žila mozga i kičmene moždine, njihove membrane i ukazuju na prisutnost pukotina oko žila i kapilara većeg kalibra, smještenih prema van od vlastite adventicije krvnih žila ( takozvane Virchow-Robinove fisure). Quincke, ubrizgavajući crveno olovo psima u arahnoidalni (subduralni, epiduralni) i subarahnoidalni prostor kičmene moždine i mozga i pregledavajući životinje neko vrijeme nakon injekcija, ustanovio je, prvo, da postoji veza između subarahnoidalnog prostora i šupljina. mozga i kičmene moždine i, drugo, da kretanje tekućine u ovim šupljinama ide u suprotnim smjerovima, ali snažnije - odozdo prema gore. Konačno, Kay i Retzius (1875) su u svom radu dali prilično detaljan opis anatomije subarahnoidalnog prostora, međusobne odnose membrana, sa sudovima i perifernim nervima, te postavili temelje fiziologije likvora. , uglavnom u odnosu na puteve njegovog kretanja. Neke odredbe ovog djela do danas nisu izgubile na vrijednosti.

Domaći naučnici dali su veoma značajan doprinos proučavanju anatomije likvorskih prostora, likvora i srodnih problema, a ovo istraživanje je bilo usko povezano sa fiziologijom formacija povezanih sa likvorom. Tako N.G. Kvjatkovski (1784) spominje u svojoj disertaciji o cerebralnoj tečnosti u vezi sa njenim anatomskim i fiziološkim odnosima sa nervnim elementima. V. Roth je opisao tanka vlakna koja se protežu od vanjskih zidova moždanih žila koja prodiru u perivaskularne prostore. Ova vlakna se nalaze u posudama svih kalibara, do kapilara; ostali krajevi vlakana nestaju u mrežastoj strukturi spongioze. Roth na ova vlakna gleda kao na limfni retikulum, u kojem su krvni sudovi suspendovani. Roth je otkrio sličnu fibroznu mrežu u epicerebralnoj šupljini, gdje se vlakna protežu od unutrašnje površine intimae piae i gube se u retikularnoj strukturi mozga. Na spoju žile i mozga, vlakna koja potječu iz pia zamjenjuju se vlaknima koja potiču iz adventicije krvnih žila. Ova Rothova zapažanja su djelimično potvrđena u perivaskularnim prostorima.

S. Pashkevich (1871) je dao prilično detaljan opis strukture dura mater. I.P.Merzheevsky (1872) utvrdio je prisustvo rupa na polovima donjih rogova lateralnih komora, povezujući potonje sa subarahnoidalnim prostorom, što nije potvrđeno kasnijim studijama drugih autora. D.A. Sokolov (1897), izvodeći niz eksperimenata, dao je detaljan opis Magendievog otvora i bočnih otvora IV ventrikula. U nekim slučajevima, Sokolov nije pronašao Magendiejev foramen, a u takvim slučajevima veza ventrikula sa subarahnoidalnim prostorom izvedena je samo pomoću lateralnih otvora.

K. Nagel (1889) proučavao je cirkulaciju krvi u mozgu, moždanu pulsaciju i odnos između fluktuacija krvi u mozgu i pritiska cerebrospinalne tekućine. Rubashkin (1902) je detaljno opisao strukturu ependima i subependimalnog sloja.

Da sumiramo istorijski pregled cerebrospinalne tečnosti, možemo primetiti sledeće: glavni rad se ticao proučavanja anatomije likvora i detekcije likvora, a to je trajalo nekoliko vekova. Proučavanje anatomije likvorskih posuda i puteva kretanja likvora omogućilo je mnoga vrijedna otkrića, davanje niza opisa koji su još uvijek nepokolebljivi, ali djelomično zastarjeli, zahtijevaju reviziju i drugačiji tumačenje u vezi sa uvođenjem novih, suptilnijih metoda u istraživanje. U vezi fiziološki problemi, zatim ih se usput doticalo, na osnovu anatomskih odnosa, a uglavnom mjesta i prirode nastanka likvora i puteva njenog kretanja. Uvođenje metode histološkog istraživanja uvelike je proširilo proučavanje fizioloških problema i donijelo niz podataka koji do danas nisu izgubili na vrijednosti.

Godine 1891. Essex Winter i Quincke su prvi izvukli cerebrospinalnu tečnost iz ljudi lumbalnom punkcijom. Ovu godinu treba smatrati početkom detaljnijeg i plodonosnijeg proučavanja sastava cerebrospinalne tečnosti u normalnim i patološkim stanjima i složenijih pitanja fiziologije likvora. Istovremeno je počelo proučavanje jednog od značajnih poglavlja u doktrini cerebrospinalne tečnosti - problema formiranja barijera, metabolizma u centralnom nervnom sistemu i uloge likvora u metaboličkim i zaštitnim procesima.

OPĆE INFORMACIJE O CSF

Liker je tečni medij koji cirkulira u šupljinama ventrikula mozga, kanalima cerebrospinalne tekućine i subarahnoidnom prostoru mozga i kičmene moždine. Opšti sadržaj likvora u organizmu je 200 - 400 ml. Cerebrospinalna tekućina se nalazi uglavnom u lateralnim, III i IV komorama mozga, Sylviusovom akvaduktu, cisternama mozga i u subarahnoidnom prostoru mozga i kičmene moždine.

Proces cirkulacije tečnosti u centralnom nervnom sistemu uključuje 3 glavna dela:

1) Proizvodnja (formiranje) cerebrospinalne tečnosti.

2) Cirkulacija cerebrospinalne tečnosti.

3) Odliv cerebrospinalne tečnosti.

Kretanje cerebrospinalne tekućine odvija se translatornim i oscilatornim pokretima, što dovodi do njenog periodičnog obnavljanja, što se događa različitim brzinama (5 - 10 puta dnevno). Ono što zavisi od dnevne rutine osobe, opterećenja centralnog nervnog sistema i fluktuacija intenziteta fizioloških procesa u organizmu.

Distribucija cerebrospinalne tečnosti.

Brojke distribucije cerebrospinalne tečnosti su sljedeće: svaka lateralna komora sadrži 15 ml likvora; III, IV komore zajedno sa Silvijevim akvaduktom sadrže 5 ml; cerebralni subarahnoidalni prostor - 25 ml; kičmeni prostor - 75 ml cerebrospinalne tečnosti. U dojenčadi i ranom djetinjstvu količina likvora varira između 40 - 60 ml, kod male djece 60 - 80 ml, kod starije djece 80 - 100 ml.

Brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine kod ljudi.

Neki autori (Mestrezat, Eskuchen) smatraju da se tečnost može obnoviti 6-7 puta u toku dana, drugi autori (Dandy) smatraju da se može obnoviti 4 puta. To znači da se dnevno proizvodi 600 - 900 ml likvora. Prema Weigeldtu, njegova potpuna izmjena se odvija u roku od 3 dana, inače se formira samo 50 ml cerebrospinalne tekućine dnevno. Drugi autori navode brojke od 400 do 500 ml, drugi od 40 do 90 ml cerebrospinalne tečnosti dnevno.

Ovako različiti podaci se prvenstveno objašnjavaju različitim metodama za proučavanje brzine formiranja likvora kod ljudi. Neki autori su dobili rezultate uvođenjem trajne drenaže u moždanu komoru, drugi prikupljanjem cerebrospinalne tečnosti od pacijenata sa nazalnim likvorejem, a treći su izračunali brzinu resorpcije boje ubrizgane u moždanu komoru ili resorpciju vazduha unešenog u komoru tokom encefalografije.

Pored različitih metoda, skreće se pažnja na činjenicu da su ova promatranja obavljena u patološkim stanjima. S druge strane, količina pića koja se proizvodi kod zdrave osobe nesumnjivo varira u zavisnosti od niza različitih razloga: funkcionalnog stanja višeg nervnih centara I visceralnih organa, fizički ili psihički stres. Shodno tome, veza sa stanjem cirkulacije krvi i limfe u datom trenutku zavisi od uslova ishrane i unosa tečnosti, a samim tim i povezanost sa procesima metabolizma tkiva u centralnom nervnom sistemu kod različitih osoba, starosti osobe i drugih, naravno, utiču na ukupnu količinu cerebrospinalne tečnosti.

Jedno od važnih pitanja je pitanje količine oslobođene cerebrospinalne tekućine potrebne za određene svrhe istraživača. Neki istraživači preporučuju uzimanje 8 - 10 ml u dijagnostičke svrhe, drugi - oko 10 - 12 ml, a treći - od 5 do 8 ml cerebrospinalne tekućine.

Naravno, nemoguće je tačno utvrditi manje-više istu količinu likvora za sve slučajeve, jer je potrebno: a. Uzmite u obzir stanje pacijenta i nivo pritiska u kanalu; b. Budite dosljedni istraživačkim metodama koje osoba koja vrši punkciju mora provesti u svakom pojedinačnom slučaju.

Za najpotpuniju studiju, prema savremenim laboratorijskim zahtjevima, potrebno je u prosjeku imati 7 - 9 ml likvora, na osnovu sljedećeg okvirnog proračuna (mora se imati na umu da ovaj proračun ne uključuje posebna biohemijska istraživanja metode):

Morfološke studije1 ml

Određivanje proteina 1 - 2 ml

Određivanje globulina1 - 2 ml

Koloidne reakcije1 ml

Serološke reakcije (Wasserman i drugi) 2 ml

Minimalna količina likvora je 6 - 8 ml, maksimalna je 10 - 12 ml

Starosne promjene u likvoru.

Prema Tassovatzu, G.D. Aronovichu i drugima, kod normalne, donošene djece pri rođenju, cerebrospinalna tekućina je providna, ali obojena žuto (ksantohromija). Žuta boja likvora odgovara stepenu opšte žutice novorođenčeta (icteruc neonatorum). Količina i kvalitet oblikovani elementi takođe ne odgovara normalnoj cerebrospinalnoj tečnosti odrasle osobe. Pored eritrocita (od 30 do 60 u 1 mm3) nalazi se nekoliko desetina leukocita, od kojih su 10 do 20% limfociti, a 60 do 80% makrofagi. Povećana je i ukupna količina proteina: sa 40 na 60 ml%. Kada likvor stoji, formira se delikatan film, sličan onom koji se nalazi kod meningitisa, pored povećanja količine proteina, treba primetiti i poremećaje u metabolizmu ugljikohidrata. Prvi put 4-5 dana života novorođenčeta često se otkrivaju hipoglikemija i hipoglikorahija, što je vjerovatno posljedica nerazvijenosti nervnog mehanizma za regulaciju metabolizma ugljikohidrata. Intrakranijalna krvarenja i posebno krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama pojačavaju prirodnu sklonost hipoglikemiji.

Kod prijevremeno rođenih beba i tokom teških porođaja praćenih povredama fetusa, otkrivaju se još dramatičnije promjene u likvoru. Na primjer, kod cerebralnih krvarenja kod novorođenčadi, prvog dana dolazi do primjesa krvi u likvoru. 2. - 3. dana otkriva se aseptična reakcija moždanih ovojnica: teška hiperalbuminoza u likvoru i pleocitoza sa prisustvom eritrocita i polinuklearnih ćelija. 4. - 7. dana upalna reakcija sa strane moždane ovojnice i krvnih sudova popušta.

Ukupna količina kod djece, kao i kod starijih osoba, naglo je povećana u odnosu na odraslu osobu srednjih godina. Međutim, sudeći po hemiji cerebrospinalne tekućine, intenzitet redoks procesa u mozgu kod djece je mnogo veći nego kod starijih ljudi.

Sastav i svojstva likera.

Cerebrospinalna tečnost dobijena spinalnom punkcijom, tzv. lumbalni likvor, normalno je providna, bezbojna i ima stalnu specifičnu težinu od 1,006 - 1,007; specifična težina likvora iz ventrikula mozga (ventrikularni likvor) je 1,002 - 1,004. Viskozitet cerebrospinalne tečnosti se normalno kreće od 1,01 do 1,06. Liker ima blago alkalni pH od 7,4 - 7,6. Dugotrajno skladištenje cerebrospinalne tekućine izvan tijela na sobnoj temperaturi dovodi do postepenog povećanja njenog pH. Temperatura likvora u subarahnoidnom prostoru kičmene moždine je 37 - 37,5o C; površinski napon 70 - 71 din/cm; tačka smrzavanja 0,52 - 0,6 C; električna provodljivost 1,31 10-2 - 1,3810-2 ohm/1cm-1; refraktometrijski indeks 1,33502 - 1,33510; sastav gasa (u vol%) O2 -1.021.66; CO2 - 4564; alkalne rezerve 4954 vol%.

Hemijski sastav cerebrospinalne tečnosti je sličan sastavu krvnog seruma: 89 - 90% je voda; suvi ostatak 10 - 11% sadrži organske i anorganske tvari uključene u metabolizam mozga. Organska materija sadržani u cerebrospinalnoj tekućini predstavljeni su proteinima, aminokiselinama, ugljikohidratima, ureom, glikoproteinima i lipoproteinima. Neorganske supstance— elektroliti, neorganski fosfor i elementi u tragovima.

Protein normalne cerebrospinalne tekućine predstavljen je albuminom i raznim frakcijama globulina. Utvrđen je sadržaj više od 30 različitih proteinskih frakcija u cerebrospinalnoj tečnosti. Proteinski sastav cerebrospinalne tekućine razlikuje se od proteinskog sastava krvnog seruma po prisustvu dvije dodatne frakcije: prealbumina (X-frakcija) i T-frakcije, smještene između frakcija i -globulina. Frakcija prealbumina u ventrikularnom likvoru iznosi 13-20%, u likvoru sadržanom u cistern magna 7-13%, u lumbalnoj likvoru 4-7% ukupnog proteina. Ponekad se frakcija prealbumina u cerebrospinalnoj tečnosti ne može otkriti; budući da može biti maskiran albuminom ili, sa vrlo velikom količinom proteina u cerebrospinalnoj tekućini, biti potpuno odsutan. Dijagnostički značaj ima protein Kafka koeficijent (odnos broja globulina prema broju albumina), koji se normalno kreće od 0,2 do 0,3.

U poređenju sa krvnom plazmom, likvor sadrži veći sadržaj hlorida i magnezijuma, ali manji sadržaj glukoze, kalijuma, kalcijuma, fosfora i uree. Maksimalna količina šećera sadržana je u ventrikularnoj likvoru, najmanja u likvoru subarahnoidalnog prostora kičmene moždine. 90% šećera je glukoza, 10% dekstroza. Koncentracija šećera u cerebrospinalnoj tekućini ovisi o njegovoj koncentraciji u krvi.

Broj ćelija (citoza) u likvoru normalno ne prelazi 3-4 u 1 μl to su limfociti, arahnoidne endotelne ćelije, ependimalne komore mozga, poliblasti (slobodni makrofagi).

Pritisak likvora u kičmenom kanalu kada pacijent leži na boku je 100-180 mm vode. Art., u sjedećem položaju podiže se na 250 - 300 mm vode. čl., U cerebellocerebralnoj (u velikoj) cisterni mozga, njegov pritisak blago opada, au ventrikulima mozga je samo 190 - 200 mm vode. st... Kod dece je pritisak likvora niži nego kod odraslih.

OSNOVNI BIOHEMIJSKI POKAZATELJI likvora su normalni

PRVI MEHANIZAM FORMIRANJA CSF

Prvi mehanizam za stvaranje cerebrospinalne tekućine (80%) je proizvodnja koju vrše horoidni pleksusi ventrikula mozga putem aktivne sekrecije od strane žljezdanih stanica.

SASTAV LIKERA, tradicionalni sistem jedinica (SI sistem)

Organska materija:

Ukupni proteini likvora cisterne - 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 g/l)

Ukupni proteini ventrikularnog likvora - 0,12 - 0,2 (0,12 - 0,2 g/l)

Ukupni proteini lumbalnog likvora - 0,22 - 0,33 (0,22 - 0,33 g/l)

Globulini - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 g/l)

Albumin - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 g/l)

Glukoza - 40 - 60 mg% (2,22 - 3,33 mmol/l)

Mliječna kiselina - 9 - 27 mg% (1 - 2,9 mmol/l)

Urea - 6 - 15 mg% (1 - 2,5 mmol/l)

Kreatinin - 0,5 - 2,2 mg% (44,2 - 194 µmol/l)

Kreatin - 0,46 - 1,87 mg% (35,1 - 142,6 µmol/l)

Ukupni dušik - 16 - 22 mg% (11,4 - 15,7 mmol/l)

Rezidualni dušik - 10 - 18 mg% (7,1 - 12,9 mmol/l)

Estri i holesterol - 0,056 - 0,46 mg% (0,56 - 4,6 mg/l)

Slobodni holesterol - 0,048 - 0,368 mg% (0,48 - 3,68 mg/l)

neorganske supstance:

Neorganski fosfor - 1,2 - 2,1 mg% (0,39 - 0,68 mmol/l)

Hloridi - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Natrijum - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Kalijum - (3,07 - 4,35 mmol/l)

Kalcijum - 12 - 17 mg% (1,12 - 1,75 mmol/l)

Magnezijum - 3 - 3,5 mg% (1,23 - 1,4 mmol/l)

Bakar - 6 - 20 µg% (0,9 - 3,1 µmol/l)

Horoidni pleksusi mozga, koji se nalaze u komorama mozga, su vaskularno-epitelne formacije, derivati ​​su pia mater, prodiru u ventrikule mozga i sudjeluju u formiranju horoidnog pleksusa.

Vascular Basics

Vaskularna baza IV ventrikula je nabor pia mater, koji zajedno sa ependimom strši u IV ventrikulu, i ima izgled trokutaste ploče uz donji medularni velum. U vaskularnoj bazi se granaju krvni sudovi, formirajući vaskularnu bazu IV ventrikula. U ovom pleksusu se nalaze: srednji, koso-uzdužni dio (koji leži u IV ventrikulu) i uzdužni dio (nalazi se u njegovom bočnom udubljenju). Vaskularna osnova IV ventrikula čini prednju i zadnju vilozne grane IV ventrikula.

Prednja vilična grana četvrte komore nastaje iz prednje donje cerebelarne arterije u blizini flokulusa i grana se u vaskularnu bazu, formirajući vaskularnu bazu lateralnog udubljenja četvrte komore. Stražnji vilozni dio četvrte komore nastaje iz stražnje donje malomodne arterije i grana se u srednjem dijelu vaskularne baze. Otok krvi iz horoidnog pleksusa četvrte komore odvija se kroz nekoliko vena koje se ulijevaju u bazalnu ili veliku moždanu venu. Iz horoidnog pleksusa koji se nalazi u području lateralnog udubljenja, krv teče kroz vene lateralnog udubljenja četvrte komore u srednje cerebralne vene.

Vaskularna baza treće komore je tanka ploča koja se nalazi ispod forniksa mozga, između desnog i lijevog talamusa, što se može vidjeti nakon uklanjanja corpus callosum i fornixa mozga. Njegov oblik ovisi o obliku i veličini treće komore.

U vaskularnoj osnovi treće komore razlikuju se 3 odjeljka: srednji (koji se nalazi između medularnih pruga talamusa) i dva bočna (pokrivaju gornje površine talamusa); osim toga, razlikuju se desni i lijevi rub, gornji i donji listovi.

Gornji sloj se proteže do corpus callosum, fornixa i dalje do moždanih hemisfera, gdje je pia mater mozga; donji sloj pokriva gornje površine talamusa. Iz donjeg sloja, na stranama srednje linije u šupljinu treće komore, uvode se resice, lobuli i čvorovi horoidnog pleksusa treće komore. Sprijeda se pleksus približava interventrikularnom otvoru, preko kojeg se spaja sa horoidnim pleksusom lateralnih ventrikula.

U horoidnom pleksusu, medijalne i lateralne stražnje vilozne grane stražnje moždane arterije i vilozne grane grane prednje vilozne arterije.

Medijalne zadnje grane vila anastoziraju kroz interventrikularne foramine sa lateralnom stražnjom viloznom granom. Lateralna stražnja vilijazna grana, smještena duž talamičnog jastuka, proteže se u vaskularnu bazu lateralnih ventrikula.

Odliv krvi iz vena horoidnog pleksusa treće komore vrši nekoliko tankih vena koje pripadaju zadnjoj grupi pritoka unutrašnjih moždanih vena. Vaskularna baza lateralnih ventrikula je nastavak horoidnog pleksusa treće komore, koji strši u lateralne ventrikule sa medijalnih strana, kroz praznine između talasa i forniksa. Na strani šupljine svake komore horoidni pleksus je prekriven slojem epitela, koji je s jedne strane pričvršćen za forniks, a s druge za pričvršćenu ploču talamusa.

Vene horoidnog pleksusa lateralnih ventrikula formirane su brojnim uvijenim kanalima. Između resica tkiva pleksusa nalazi se veliki broj vena međusobno povezanih anastomozama. Mnoge vene, posebno one koje su okrenute ka ventrikularnoj šupljini, imaju sinusoidna proširenja, formirajući petlje i poluprstenove.

Horoidni pleksus svake lateralne komore nalazi se u njenom središnjem dijelu i prelazi u donji rog. Formira ga prednja vilozna arterija, dijelom grane medijalne stražnje vilozne grane.

Histologija horoidnog pleksusa

Sluzokoža je prekrivena jednoslojnim kubičnim epitelom - vaskularnim ependimocitima. Kod fetusa i novorođenčadi, vaskularni ependimociti imaju cilije okružene mikroresicama. Kod odraslih, cilije se zadržavaju na apikalnoj površini ćelija. Vaskularni ependimociti povezani su kontinuiranom opturatornom zonom. Blizu baze ćelije nalazi se okruglo ili ovalno jezgro. Citoplazma ćelije je u bazalnom dijelu zrnasta i sadrži mnogo velikih mitohondrija, pinocitotskih vezikula, lizozoma i drugih organela. Nabori se formiraju na bazalnoj strani vaskularnih ependimocita. Epitelne ćelije se nalaze na sloju vezivnog tkiva koji se sastoji od kolagenih i elastičnih vlakana, ćelija vezivno tkivo.

Ispod sloja vezivnog tkiva nalazi se sam horoidni pleksus. Arterije horoidnog pleksusa formiraju žile nalik na kapilare sa širokim lumenom i zidom karakterističnim za kapilare. Izrasline ili resice horoidnog pleksusa imaju središnju žilu u sredini, čiji se zid sastoji od endotela; posuda je okružena vlaknima vezivnog tkiva; Resica je sa vanjske strane prekrivena vezivnim epitelnim stanicama.

Prema Minkrotu, barijera između krvi horoidnog pleksusa i likvora sastoji se od sistema kružnih čvrstih spojeva koji povezuju susjedne epitelne ćelije, heterolitičkog sistema pinocitotskih vezikula i lizosoma u citoplazmi ependimocita i enzima ćelijskog sistema. povezan s aktivnim transportom tvari u oba smjera između plazme i cerebrospinalne tekućine.

Funkcionalni značaj horoidnog pleksusa

Fundamentalna sličnost ultrastrukture horoidnog pleksusa s takvim epitelnim formacijama kao što je bubrežni glomerul daje razlog za vjerovanje da je funkcija horoidnog pleksusa povezana s proizvodnjom i transportom cerebrospinalne tekućine. Vandy i Joyt nazivaju horoidni pleksus periventrikularnim organom. Pored sekretorne funkcije horoidnog pleksusa, bitan ima regulaciju sastava cerebrospinalne tečnosti, koju vrše usisni mehanizmi ependimocita.

DRUGI MEHANIZAM FORMIRANJA CSF

Drugi mehanizam za stvaranje likvora (20%) je dijaliza krvi kroz zidove krvnih sudova i ependim ventrikula mozga, koji funkcionišu kao dijalizne membrane. Razmjena jona između krvne plazme i cerebrospinalne tekućine odvija se putem aktivnog membranskog transporta.

Osim strukturnih elemenata moždanih ventrikula, u proizvodnji kičmene tekućine sudjeluju vaskularna mreža mozga i njegove membrane, kao i ćelije moždanog tkiva (neuroni i glija). Međutim, u normalnim fiziološkim uslovima, ekstraventrikularna (izvan ventrikula mozga) proizvodnja likvora je vrlo mala.

CIRKULACIJA cerebrospinalne tečnosti

Cirkulacija cerebrospinalne tekućine odvija se stalno, iz lateralnih ventrikula mozga kroz Monroov foramen ulazi u treću komoru, a zatim teče kroz Sylviusov akvadukt u četvrtu komoru. Iz IV ventrikula, kroz foramen Luschka i Magendie, većina likvora prolazi u cisterne baze mozga (cerebelocerebralne, koje pokrivaju cisterne ponsa, interpedunkularne cisterne, cisterne optičke hijazme i druge). Dospije do Silvijeve (lateralne) pukotine i uzdiže se u subarahnoidalni prostor površine konvekitola moždanih hemisfera - to je takozvani lateralni put cirkulacije cerebrospinalne tekućine.

Sada je utvrđeno da postoji još jedan put za cirkulaciju cerebrospinalne tečnosti iz cerebelocerebralne cisterne u cisterne cerebelarnog vermisa, kroz omotačku cisternu u subarahnoidalni prostor medijalnih delova hemisfere mozga - to je tzv. zove se centralni put cirkulacije cerebrospinalne tečnosti. Manji dio cerebrospinalne tekućine iz cerebelomedularne cisterne spušta se kaudalno u subarahnoidalni prostor kičmene moždine i dolazi do terminala cisterne.

Mišljenja o cirkulaciji cerebrospinalne tečnosti u subarahnoidnom prostoru kičmene moždine su kontradiktorna. Tačku gledišta o postojanju toka cerebrospinalne tekućine u kranijalnom smjeru još ne dijele svi istraživači. Cirkulacija likvora povezana je sa prisustvom gradijenata hidrostatskog pritiska u putevima i posudama likvora, koji nastaju kao rezultat pulsiranja intrakranijalnih arterija, promena venskog pritiska i položaja tela, kao i drugih faktora.

Odliv cerebrospinalne tečnosti uglavnom (30-40%) se odvija kroz arahnoidne granulacije (pahionske resice) u gornjem longitudinalnom sinusu, koje su deo cerebralnog venskog sistema. Arahnoidne granulacije su procesi arahnoidne membrane koji prodiru u dura mater i nalaze se direktno u venskim sinusima. Pogledajmo detaljnije strukturu arahnoidne granulacije.

Arahnoidne granulacije

Izrasline meke ljuske mozga smještene na njegovoj vanjskoj površini prvi je opisao Pachion (1665 - 1726) 1705. godine. Vjerovao je da su granulacije žlijezde dura shell mozak. Neki od istraživača (Hirtle) su čak vjerovali da su granulacije patološki maligne formacije. Key i Retzius (Key u. Retzius, 1875) su ih smatrali „inverzijama arahnoideae i subarahnoidnog tkiva“, Smirnov ih definiše kao „duplikaciju arahnoideae“, brojni drugi autori Ivanov, Blumenau, Rauber smatraju strukturu granulacija pahiona kao izrasline arahnoideae, odnosno „čvorići vezivnog tkiva i histiocita“ koji u sebi nemaju šupljine ili „prirodno formirane otvore“. Smatra se da se granulacije razvijaju nakon 7 - 10 godina.

Brojni autori ističu ovisnost intrakranijalnog tlaka od disanja i intrakrvnog tlaka i stoga razlikuju respiratorne i pulsne pokrete mozga (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885, itd. Pulsacija arterija mozak u cjelini, a posebno veće arterije baze mozga, stvaraju uslove za pulsirajuće kretnje cijelog mozga, dok su respiratorni pokreti mozga povezani s fazama udisaja i izdisaja, kada je u vezi pri udisanju cerebrospinalna tečnost izlazi iz glave, au trenutku izdisaja ulazi u mozak i kao rezultat toga dolazi do promjene intrakranijalnog tlaka.

Le Grosse Clark je istakao da je formiranje villi arachnoideae "odgovor na promjene pritiska iz cerebrospinalne tekućine". G. Ivanov je u svojim radovima pokazao da je „cijeli, značajan po kapacitetu, vilozni aparat arahnoidalne membrane regulator pritiska u subarahnoidnom prostoru i u mozgu resice, brzo se prenose na vilozni aparat, koji tako, u principu, igra ulogu fitilja visokog pritiska."

Prisutnost fontanela kod novorođenčadi i u prvoj godini života djeteta stvara stanje koje ublažava intrakranijalni pritisak isticanjem membrane fontanela. Najveća po veličini je prednja fontanela: to je prirodni elastični "ventil" koji lokalno regulira pritisak cerebrospinalne tekućine. U prisustvu fontanela, očigledno nema uslova za razvoj granulacije arahnoideae, jer postoje drugi uslovi koji regulišu intrakranijalnog pritiska. Završetkom formiranja koštane lubanje ova stanja nestaju, a zamjenjuju ih novi regulator intrakranijalnog tlaka - resice arahnoidne membrane. Stoga nije slučajno što se u predjelu bivše čeone fontanele, u području čeonih uglova tjemene kosti, u većini slučajeva nalaze pahionske granulacije odraslih.

U topografskom smislu, pahionske granulacije ukazuju na njihovu dominantnu lokaciju duž sagitalnog sinusa, transverzalnog sinusa, na početku pravog sinusa, u bazi mozga, u području Silvijeve fisure i na drugim mjestima.

Granulacije meke ljuske mozga slične su izraslinama drugih unutrašnjih membrana: resicama i arkadama seroznih membrana, sinovijalnim resicama zglobova i dr.

Po obliku, posebno subduralnom, podsjećaju na konus s proširenim distalnim dijelom i stabljikom pričvršćenom za pia mater mozga. Kod zrelih arahnoidnih granulacija distalni dio se grana. Kao derivat pia mater mozga, arahnoidne granulacije formiraju dvije spojne komponente: arahnoidna membrana i subarahnoidalno tkivo.

Arahnoidna membrana

Arahnoidna granulacija obuhvata tri sloja: spoljašnji - endotelni, redukovani, fibrozni i unutrašnji - endotelni. Subarahnoidalni prostor formiraju mnogi mali prorezi koji se nalaze između trabekula. Ispunjena je likvorom i slobodno komunicira sa ćelijama i tubulima subarahnoidalnog prostora pia mater mozga. Arahnoidna granulacija sadrži krvne sudove, primarna vlakna i njihove završetke u obliku glomerula i petlji.

U zavisnosti od položaja distalnog dijela razlikuju se: subduralne, intraduralne, intralakunarne, intrasinusne, intravenske, epiduralne, intrakranijalne i ekstrakranijalne arahnoidne granulacije.

Tokom razvoja, arahnoidne granulacije prolaze kroz fibrozu, hijalinizaciju i kalcifikaciju sa formiranjem tela psamoma. Umirući oblici zamjenjuju se novonastalim. Stoga se kod ljudi sve faze razvoja arahnoidne granulacije i njihove involutivne transformacije odvijaju istovremeno. Kako se približavate gornjim rubovima moždanih hemisfera, broj i veličina arahnoidnih granulacija se naglo povećava.

Fiziološki značaj, niz hipoteza

1) To je uređaj za odliv cerebrospinalne tečnosti u venske slojeve dura mater.

2) Oni su sistem mehanizama koji regulišu pritisak u venskim sinusima, dura mater i subarahnoidnom prostoru.

3) To je uređaj koji suspenduje mozak u lobanjskoj šupljini i štiti njegove vene tankih zidova od istezanja.

4) To je uređaj za odlaganje i obradu toksičnih metaboličkih produkata, sprečavanje prodiranja ovih supstanci u cerebrospinalnu tečnost i apsorpciju proteina iz cerebrospinalne tečnosti.

5) To je složen baroreceptor koji osjeća pritisak cerebrospinalne tekućine i krvi u venskim sinusima.

Odliv cerebrospinalne tečnosti.

Izlivanje likvora kroz arahnoidne granulacije je poseban izraz opšteg obrasca – njenog odliva kroz celu arahnoidnu membranu. Pojava krvlju ispranih arahnoidnih granulacija, koje su izuzetno snažno razvijene kod odrasle osobe, stvara najkraći put za otjecanje likvora direktno u venske sinuse dura mater, zaobilazeći obilazni put kroz subduralni prostor. Kod male djece i malih sisara koji nemaju arahnoidne granulacije, cerebrospinalna tekućina se oslobađa kroz arahnoidnu membranu u subduralni prostor.

Subarahnoidne fisure intrasinusnih arahnoidnih granulacija, koje predstavljaju najtanje, lako sklopive "tubule", su mehanizam ventila koji se otvara kada se pritisak likvora povećava u velikom subarahnoidnom prostoru i zatvara kada se povećava pritisak u sinusima. Ovaj mehanizam ventila osigurava jednostrano kretanje cerebrospinalne tekućine u sinusima i, prema eksperimentalnim podacima, otvara se pod pritiskom od 20 -50 mm. SZO. stupa u velikom subarahnoidnom prostoru.

Glavni mehanizam oticanja likvora iz subarahnoidalnog prostora kroz arahnoidnu membranu i njene derivate (arahnoidne granulacije) u venski sistem je razlika u hidrostatskom pritisku likvora i venske krvi. Pritisak cerebrospinalne tečnosti normalno premašuje venski pritisak u gornjem uzdužnom sinusu za 15-50 mm. vode Art. Oko 10% likvora teče kroz horoidni pleksus ventrikula mozga, od 5% do 30% u limfni sistem kroz perineuralne prostore kranijalnih i kičmenih nerava.

Osim toga, postoje i drugi putevi za otjecanje likvora, usmjereni iz subarahnoidalnog u subduralni prostor, a zatim u vaskulaturu dura mater ili iz intercerebelarnih prostora mozga do vaskularni sistem mozak. Dio cerebrospinalne tekućine resorbira se ependimom moždanih komora i horoidnim pleksusima.

Ne odstupajući mnogo od ove teme, mora se reći da je u proučavanju neuralnih ovojnica, a samim tim i perineuralnih ovojnica, veliki doprinos dao izvanredni profesor, šef katedre za ljudsku anatomiju Smolenskog državnog medicinskog instituta ( sada akademija) P.F. Ono što je zanimljivo u njegovom radu je činjenica da je istraživanje rađeno na embrionima najranijih perioda, 35 mm parijetalno-kokcigealne dužine, do formiranog fetusa. U svom radu na razvoju neuralnih ovojnica identifikovao je sledeće faze: ćelijski, ćelijsko-fibrozni, fibrozno-ćelijski i fibrozni.

Perineurium anlage je predstavljen intrastem mezenhimskim ćelijama, koje imaju ćelijska struktura. Oslobađanje perineurija počinje tek u stadiju ćelijske fibroze. U embrionima, počevši od 35 mm parijetalno-kokcigealne dužine, među stanicama intra-stem procesa mezenhima, spinalnih i kranijalnih nerava počinju postupno kvantitativno prevladavati upravo one stanice koje podsjećaju na konture primarnih snopova. Granice primarnih snopova postaju jasnije, posebno na mjestima odvajanja grana unutar debla. Kako je nekoliko primarnih snopova izolirano, oko njih se formira ćelijsko-vlaknasti perineurijum.

Uočene su i razlike u strukturi perineurijuma različitih snopova. U onim područjima koja su nastala ranije, perineurium po svojoj strukturi podsjeća na epineurijum, koji ima fibrozno-staničnu strukturu, a snopovi koji su nastali kasnije okruženi su perineurijumom koji ima ćelijsko-vlaknastu, pa čak i staničnu strukturu.

HEMIJSKA ASIMETRIJA MOZGA

Njegova suština je da neke endogene (unutarnjeg porijekla) supstance-regulatori preferiraju interakciju sa supstratima lijeve ili desne hemisfere mozga. To rezultira jednostranim fiziološkim odgovorom. Istraživači su pokušavali pronaći takve regulatore. Proučiti mehanizam njihovog djelovanja, formirati hipotezu o biološkom značaju, a također i navesti načine upotrebe ovih supstanci u medicini.

Pacijentu sa desnostranim moždanim udarom i paraliziranom lijevom rukom i nogom uzeta je likvora i ubrizgana u kičmenu moždinu pacova. Prethodno joj je kičmena moždina prerezana na vrhu kako bi se isključio utjecaj mozga na iste procese koje likvor može izazvati. Odmah nakon injekcije, zadnje noge pacova, koje su do sada ležale simetrično, promijenile su položaj: jedna noga je savijena više od druge. Drugim riječima, štakor je razvio asimetriju u držanju stražnjih udova. Iznenađujuće, strana savijene šape životinje poklapala se sa stranom pacijentove paralizirane noge. Takva podudarnost zabilježena je u eksperimentima sa kičmenom tekućinom mnogih pacijenata sa lijevo- i desnostranim moždanim udarima i traumatskim ozljedama mozga. Tako su po prvi put otkriveni određeni hemijski faktori u likvoru koji nose informaciju o strani oštećenja mozga i uzrokuju asimetriju držanja, odnosno najvjerovatnije različito djeluju na neurone koji leže lijevo i desno. ravni simetrije mozga.

Dakle, nema sumnje u postojanje mehanizma koji bi u toku razvoja mozga trebao kontrolirati kretanje stanica, njihovih procesa i staničnih slojeva s lijeva na desno i s desna na lijevo u odnosu na uzdužnu osu tijela. Hemijska kontrola procesa odvija se u prisustvu gradijenata hemijske supstance i njihove receptore u ovim pravcima.

LITERATURA

1. Big Sovjetska enciklopedija. Moskva. Sveska br. 24/1, strana 320.

2. Big medicinska enciklopedija. 1928 Moskva. Sveska br. 3, strana 322.

3. Velika medicinska enciklopedija. 1981 Moskva. Sveska 2, str. 127 - 128. Sveska 3, str. 109 - 111. Sveska 16, str. 421. Sveska 23, str. 538 - 540. Sveska br. 27, str. - 178.

4. Arhiv za anatomiju, histologiju i embriologiju. 1939 Sveska 20. Drugo izdanje. Serija A. Anatomija. Knjiga druga. Država medicinska izdavačka kuća književnost Lenjingradski ogranak. Stranica 202 - 218.

5. Razvoj neuralnih ovojnica i intratrunk krvnih sudova ljudskog brahijalnog pleksusa. Yu. P. Sudakov apstrakt. SSMI. 1968 Smolensk

6. Hemijska asimetrija mozga. 1987 Nauka u SSSR-u. br. 1 str 21 - 30. E. I. Chazov. N. P. Bekhtereva. G. Ya. G. A. Vartanyan.

7. Osnove likerologije. 1971 A.P. Friedman. Leningrad. "Lijek".