Spinocelulární karcinom g2. Klasifikace maligních epiteliálních nádorů plic

Stále častěji lze při vyšetření žen odhalit patologické změny na ženských reprodukčních orgánech. Existuje pro to mnoho důvodů a to, co nakonec spouští proces abnormální degenerace buněk, zůstává záhadou. Každý případ onemocnění je individuální a je také nutné hledat metody, jak s ním bojovat na základě individuálních charakteristik pacienta. Glandulární karcinom endometria je nejčastějším karcinomem ženských pohlavních orgánů.

Při správném fungování se endometriální vrstva každý měsíc obnovuje, poté roste a v případě neoplodněného vajíčka je odstraněna. Délka tohoto období závisí na menstruačním cyklu ženy. Unikátní mechanismus, na kterém závisí prokreace, někdy selže v důsledku zhoubného nádoru – glandulárního karcinomu endometria. Rakovinový nádor začíná svůj vývoj ze žláz děložní sliznice. Zhoubný proces mohou vyvolat různé důvody a moderní medicína se snaží najít a studovat ty hlavní.

Rakovina endometria se zpravidla vyvíjí v těle ženy ve věku, ve kterém dochází ke změnám. hormonální hladiny. To je způsobeno poruchami ve fungování endokrinních žláz, které vznikají v těle ženy pod vlivem vnějších příčin.

Během tohoto období děloha již není schopna vykonávat reprodukční funkci a endometriální glandulární buňky v ní umístěné v důsledku mutací hormonální hladiny, začnou nekontrolované dělení s tvorbou maligních nádorů. Hlavní faktory způsobující poruchy vývoje, buněčného dělení a výskyt mutací v děloze jsou:

• věk ženy, protože poruchy jsou nejčastěji pozorovány u žen během menopauzy;
• nadváha v důsledku hormonální aktivity tukové tkáně;
• diabetes mellitus, zejména v kombinaci s hypertenzí a obezitou, vyplývající z narušeného metabolismu sacharidů, což je zase způsobeno hormonálními poruchami;
• neplodnost s menstruačními nepravidelnostmi, se zvýšením hormonu estrogenu;
• hormonální substituční terapie;
• kouření, vystavení karcinogenům a záření;
• chronický zánětlivé procesy v pánevních orgánech a v děloze;
• přítomnost papilomaviru v těle.

Důležité! Pravděpodobnost rakoviny žláz se také zvyšuje u žen, jejichž generace měly podobná onemocnění. Velkou roli v tomto případě hraje dědičnost, stejně jako rakovina žláz u jejích nejbližších příbuzných.

Maligní formace, které se vyvíjejí v tkáních dělohy, jsou velmi komplexní a život ohrožující onemocnění.

Tato anomálie snižuje délku života pacientů téměř o čtvrt století, což je dáno spíše pozdní diagnózou onemocnění, kdy je již v pokročilém stádiu a nelze jej léčit.

Spinocelulární karcinom dělohy, přesněji jejího děložního čípku, je maligní nádor, který se tvoří z vnějších epiteliálních tkání, které pokrývají vnější vrstvu orgánu; jeho hlavní funkcí je chránit dělohu před negativními vnějšími vlivy a agresivními faktory. .

Spinocelulární karcinom je nejagresivnějším typem maligních lézí lidských systémů a orgánů.

Příčiny

Zatím není možné spolehlivě identifikovat základní příčiny vývoje patologie, ale vědci dospěli k závěru onemocnění je vyvoláno:

• jednoduchý papilomavirus, který je přítomen v lidské krvi, a jakmile tam bude, zůstane v těle navždy;
• herpes virus, více než 70 % světové populace je k němu náchylných;
• cytomegalovirus;
• eroze v pokročilém stádiu;
• polypy;
• hormonální nerovnováha u žen;
• závislost na nikotinu;
• HIV – infekce a AIDS;
• příliš dlouhé a nekontrolované užívání cytotoxických léků;
• potraty a kyretáž;
• použití nitroděložních tělísek.

Navíc ženy, které navázaly sexuální vztahy příliš brzy, pravidelně mění partnery atd., jsou náchylné k patologii. Kdo často trpí pohlavně přenosnými chorobami.

Druhy

V onkologické praxi existuje několik hlavních typů spinocelulárního karcinomu orgánu, z nichž každý má své vlastní charakteristiky a charakteristické rysy. Je vhodné je zvážit podrobněji:

• glandulární– zvláštní typ rakoviny dělohy, vyznačující se dimorfní strukturou obsahující jak dlaždicovou, tak žlázovou složku. Je zatížen tím, že žlázová složka má zpravidla extrémně nízkou diferenciaci a prakticky ji nelze korigovat;
• keratinizační- mění strukturní povrchovou výplň epiteliálních buněk, tvoří keratinizované fragmenty, které lze vidět pouze pod mikroskopem. Při včasné diagnóze poskytuje nejpříznivější prognózu úplné vyléčení mezi jinými typy spinocelulárních nádorů orgánu;
• nekeratinizující- forma maligní formace vyznačující se granulární cytoplazmatickou strukturou oválného tvaru. Má buněčnou strukturu a může mít libovolnou velikost – od malých, sotva viditelných, až po obrovské s více buněčnými jádry;
• nízká známka– tento typ formace je mnohem nebezpečnější než předchozí, má vysokou koncentraci diferenciace, rychle postupuje a špatně se léčí;
• vysoce diferencované– má šetrnější diferenciační ukazatele a má dobrou prognózu délky života po léčbě;
• středně diferencované– změny probíhající v buňkách orgánu na histologické úrovni ještě nejsou nevratné, epiteliální buňky si částečně zachovaly původní strukturu, změny, které v nich nastaly, jsou stále reverzibilní;
• nediferencované– nelze zjistit povahu původu patologických buněk. Nemoc je považována za extrémně agresivní, rychle postihuje orgán a sousední části těla a často vede ke smrti.

Podle nádorového bujení

Na základě tohoto kritéria klasifikuji patologii do následujících typů:

• exofytický– má jasné, nezávislé nodulární formace, které se při svém vývoji zvětšují. Výsledkem je útvar, který vypadá jako hlávka zelí s tmavě fialovým odstínem. Jejich rozdílem je přítomnost stonku, jehož základna se nakonec změní v infiltrativní formu;
• endofytický– má primární nodulární vředy, na jejichž místě se následně objeví velký vřed. Vyznačuje se nepravidelným tvarem, nejasnými hranicemi, hustšími okraji a drsným povrchem;
• smíšený- vstřebáno Klinické příznaky exofytické i endofytické formy, které jsou zřídka diagnostikovány v čisté formě.

Etapy

Existují čtyři fáze patologie, které se navzájem liší klinický obraz, příznaky a stupeň poškození ženského těla:

• Fáze 1– nádor se již vytvořil a podařilo se mu částečně proniknout do tkání orgánu. Velikost formace je dobře kontrolována, anomálie je téměř latentní. Tento stav je interpretován jako cervikální. Neexistují žádné příznaky a je obtížné diagnostikovat. Velikost útvaru je asi 4-5 mm;
• 2 etapa– patologie proniká hluboko do těla dělohy. Často opouští své hranice již v této fázi. Nepřenáší se do vaginálních tkání a pánevní oblasti. Velikost nádoru se zvětšuje, lze si toho všimnout již při vyšetření. Lymfatické uzliny jsou čisté, nejsou žádné metastázy;
• 3 etapa– rakovina postihuje pánev, vaginální oblast, závažné příznaky. Byly spuštěny procesy metastáz. Léčba je obtížná, anomálie již není kontrolována. Formace ucpává močovod, čímž brání odtoku moči. Vyžaduje drastický lékařský zásah;
• 4 etapa- konečná fáze onemocnění. Nádor zasáhl téměř celý orgán, opustil jeho hranice a aktivně se šíří po celém těle. Metastázy postihují sousední úseky, oběhové a lymfatický systém. Léčba není účinná. Příznaky jsou závažné a bolestivé.

Příznaky

Hlavní příznaky rakoviny dělohy:

• vaginální krvácení které se objevují spontánně mezi menstruací, po gynekologickém vyšetření, v přítomnosti menopauzy, po intimitě a v době sprchování;
• změna strukturálního obsahu vaginálního výtoku– může se změnit jejich konzistence, odstín, vůně;
• prodloužení doby plánovaného krvácení;
• výskyt velké koncentrace leucorrhoea ve vaginálním hlenu, doprovázený ostrým nepříjemným zápachem - to je to, co shnilé maso voní;
• silné nepohodlí nebo bolest během sexu;
• tahání neustálá bolest v dolní části břicha a dolní části zad;
• náhlá ztráta hmotnosti- počítá společný rys rakovina, kdy pacient během krátké doby ztratí více než 10 % původní hmotnosti;
• otoky končetin– vzniká v důsledku potíží s odtokem tekutiny způsobené částečnou blokádou močovodu;
• celková slabost, únava i při mírné fyzické zátěži.

Komplikace a metastázy

V pokročilých stádiích patologie rakoviny dělohy existuje vysoká pravděpodobnost vzniku následujících komplikací:

• genitourinární systém– v důsledku tlaku z formace na močovod systém nefunguje plně, moč stagnuje, v orgánu se tvoří městnání, která ohrožuje hnisavou infekci;
• játra– orgán není schopen zpracovat příliš vysokou koncentraci toxinů, což vede k jeho částečné dysfunkci;
• ledviny- doprovázené píštělemi vnitřních kanálů na pozadí aktivně se vyskytujících metastáz orgánu;
• nejprve blízkých uzlů, pak celého organismu.

Diagnostika

Existovat následující metody odhalení této smrtelné nemoci:

• vstupní vyšetření u gynekologa– jeho přítomnost lze podezřívat zrcadlovým vyšetřením orgánu i anomálií provázející proces vývoje, kontaktním krvácením;
• biopsie– fragment postižené tkáně je vyšetřen v histologické laboratoři a odhalí přítomnost nebo nepřítomnost rakovinných buněk v děloze. Materiál se odebírá z krku;
• cytologie– zjišťuje strukturní obsah buněk, zjišťuje stupeň jejich nevratnosti a sklon k mutaci;
• krevní testy– mají obecnou klinickou povahu, umožňují posoudit zdravotní stav ženy, pochopit, jak moc je tělo schopno odolávat patologii, jakož i stupeň jeho poškození toxiny a produkty rozpadu rakovinných buněk, charakteristické pro stadia 3 -4 onemocnění;
• kolposkopie– umožňuje opakovaně zvětšovat obraz orgánu pro podrobnější vyšetření útvaru. Tímto způsobem je možné diagnostikovat onkologii v počátečních fázích. V tomto případě jsou jasně viditelné děložní cévy, které se ve stavu rakoviny stávají klikatými.

Léčba

Strategie terapeutických opatření je určena závažností patologie a jejím stádiem. V onkologické praxi pro léčbu ženských pohlavních orgánů se používají následující metody eliminace maligních formací:

• odstranění nádoru;
• chemoterapie;
• radiační terapie.

Chirurgická intervence se provádí pomocí následujících technik:

• cervikální amputace– orgán se oddělí pomocí klínovitého řezu dutiny, stehy se aplikují vyříznuté, aby se eliminovalo riziko ztráty krve;
• exstirpace dělohy s horní třetinou pochvy– provádí se u žen s diagnózou preinvazivního karcinomu a v případech, kdy není možné použít chirurgickou konizaci nožem;
• panhysterektomie– provádí se pouze u pacientek, které porodily. Kontraindikováno pro jakékoli patologie břišní dutiny;
• ureterální stentování– obnovuje průchodnost močových cest, v době operace je do orgánu zavedena speciální trubice.

Chemoterapie– nepoužívá se v časných stádiích, je indikován u rozsáhlých lézí orgánové tkáně.

Radiační terapie– se provádí vnitřním ozářením nádoru pomocí mikrokapsle, což umožňuje co nejpřesnější ovlivnění maligního útvaru.

Zjistěte více o radiační terapii pro léčbu spinocelulárního karcinomu ženského reprodukčního systému v tomto videu:

Předpověď

Při včasné léčbě lze onemocnění snadno upravit a prognóza přežití je optimistická. V závislosti na stadiu nádoru je dynamika pětiletého přežití následující:

• Fáze 1 – 90-92%;
• Fáze 2 – 73-75%;
• Fáze 3 – 35-37%;
• Fáze 4 – 6-7%.

Pokud nevyhledáte lékařskou pomoc, pouze 17 % žen má šanci překonat 5. práh.

Mikroinvazivní růst. Ložiska mikroinvaze na pozadí karcinomu in situ výrazně mění prognózu onemocnění. V tomto případě hovoříme o spinocelulárním invazivním karcinomu, který může dát časné metastázy (obr. 10).

Diferenciální diagnostika počáteční formy invaze je velmi složitá a časově náročná. Někteří autoři se domnívají, že invazivní růst je možné předpovědět na základě cytologických nálezů. U léků jsou zaznamenány následující změny.

1. Buňky jsou obvykle větší než normální, pleomorfismus je výrazný a objevují se bizarní tvary buněk. Buňky jsou převážně rozptýlené, ale nacházejí se i komplexy.

2. Jaderný materiál je hrubý, ve formě velkých hrudek.

3. Nukleoly jsou velké, acidofilní.

4. Poměr jádra a cytoplazmy se významně liší a může být vyšší nebo nižší než normální.

5. Zpravidla se zaznamenává cytofagie a multinukleace.

6. Cytoplazma může být acidofilní a bazofilní

Je třeba uznat, že většina výzkumníků nepovažuje za možné spolehlivě odlišit karcinom in situ a invazivní karcinom pouze na základě cytologického vyšetření. Navíc značný počet jedinců zkoumaných G. Saccomano et al. (1974), následně vyvinul malobuněčný karcinom. Dosud nejsou publikovány žádné studie, které by poskytly spolehlivá data o incidenci, progresi a regresi cytologicky mírné nebo těžké buněčné dysplazie nebo karcinomu in situ, podobně jako studie v oblasti prekancerózy nebo karcinomu děložního čípku.

. V cytologické klasifikaci nádorů (kromě nádorů ženského genitálního traktu) jsou pro verifikaci bronchogenního karcinomu in situ navrženy následující podpůrné znaky, ve kterých jsou: 1) jednotlivé maligní buňky odpovídající struktuře spinocelulárního karcinomu. , možná méně polymorfní než buňky v klasické invazivní formě rakoviny; 2) velké buňky polygonálního nebo nepravidelného tvaru s hojnou obvykle oranžofilní nebo eozinofilní cytoplazmou a zvětšenými mírně hyperchromními jádry; 3) malé atypické dlaždicové epiteliální buňky, obvykle kulatého, oválného tvaru se známkami keratinizace; v druhém případě jsou jádra kulatého nebo poněkud nepravidelného tvaru s různým stupněm hyperchromie a shlukování chromatinu.

Uvedené znaky jsou zcela typické pro spinocelulární karcinom. Cytologická kritéria, která by měla být použita k rozlišení mezi epiteliální dysplazií s těžkou atypií a karcinomem in situ, však zůstávají nejasná. V každém případě s příliš zdůrazněnými známkami dysplazie je zjevně nutné opakované vyšetření sputa nebo bronchoskopie se studiem co největšího počtu vzorků k detekci oblasti bronchiální sliznice postižené rakovinou in situ. Podle našeho názoru je v této situaci nejdůležitější stav buněčných jader.

Při přechodu dysplazie do rakoviny je pozorována řada příznaků, které indikují dystrofické a nekrobiotické změny ve strukturách jaderného chromatinu a jaderného obalu. Často dochází k fragmentaci jader s odlučováním jednotlivých lalůčků. Jaderný chromatin s oblastmi destrukce a výskytem čistících zón v jádrech. Charakteristický je stav jaderného obalu. Dochází k jeho nerovnoměrnému zahuštění, místy jako by splýval s oblastmi okrajové kondenzace chromatinu, stává se nejasným a nerozlišitelným. V jiných buňkách, kde jsou pozorovány známky karyopyknózy, jsou hranice jaderné membrány výrazně nerovné, s ostrými úhlovými ohyby, invaginacemi a hlubokými štěrbinovitými depresemi. Charakteristické jsou také známky cytofágie a tvorba struktur typu „ptačí oko“ (počátek tvorby rakovinných perel) není neobvyklá.

Pozoruhodné je i pozadí přípravy. Absence výrazných zánětlivých a destruktivních změn naznačuje, že pozorovaná atypie není souběžná například s tuberkulózní endobronchitidou, u které jsou zpravidla pozorovány výrazné změny v bronchiálním epitelu. Dalším mimořádně důležitým znakem je výrazné zvýšení počtu malých atypických buněk dlaždicového epitelu. Přítomnost těchto prvků, podobně jako u parabazálních, svědčí o nadměrné intenzifikaci proliferačního procesu charakteristického pro rozvoj rakoviny.

. Karcinom in situ se obvykle nachází jako splývající oblasti patologicky změněné krycí epitel, jasně ohraničené od nezměněného respiračního epitelu. Existují 4 typy rakoviny in situ: rakovina in situ bez známek mikroinvaze, rakovina in situ v kombinaci se známkami mikroinvaze, rakovina in situ v kombinaci s mikroinvazivním karcinomem postihujícím různé části dýchacího traktu, oblasti preinvazivní rakoviny v kombinace s uzlem invazivního růstu (obr. .jedenáct).

Postižená oblast sliznice, často až 4 mm dlouhá, má drsný povrch, bělavou barvu a je zcela jasně ohraničena od okolní nezměněné bronchiální sliznice. V některých případech mohou být takové oblasti představovány mikropapilomatózními výrůstky. Nádor má při histologickém vyšetření strukturu středně diferencovaného spinocelulárního karcinomu s keratinizací povrchových vrstev, nebo se jedná o vysoce diferencovaný spinocelulární karcinom s výraznou keratinizací.

Je však třeba poznamenat, že typ diferenciace karcinomu in situ není určující pro tvar následně vznikajícího nádoru. Karcinom in situ s výraznou keratinizací v povrchových partiích se může vyvinout i v nediferencovaný karcinom. Výše popsané patologické změny mohou postihnout nejen sliznici průdušnice, ale také ústa, vývody a hlubší části sliznic. V některých případech není nádor detekován na povrchu sliznice, ale je lokalizován výhradně ve žlázách. V případech, kdy řez zahrnuje distální části vývodů podslizničních žláz s preinvazivním karcinomem, je nutné tuto lézi odlišit od invazivního karcinomu s invazí do submukózních lymfatických cév.

Počátek infiltračního růstu (mikroinvazivní rakovina) lze pozorovat jak v oblastech sliznice průdušnice, tak ve žlázách. V tomto případě dochází k porušení celistvosti bazální membrány a průniku nádorových elementů do submukózních úseků stěny průdušnice, doprovázené zánětlivou infiltrací stromatu obklopujícího nádor lymfocyty a plazmatickými buňkami. Výraznější invazivní růst může být také doprovázen desmoplastickou stromální reakcí. Mikroinvaze by měla zahrnovat případy, kdy nádorové buňky infiltrující stěnu průdušek neproniknou za vnitřní povrch chrupavky.

L. Woolner a Farrow (1982) navrhují následující gradaci hloubky invaze pro RTG negativní rakovinu: 1) rakovina in situ; 2) až 1 mm - intraepiteliální rakovina; 3) 2-3 mm - invaze do chrupavky; 4) 3-5 mm - úplná infiltrace stěny; 5) více než 5 mm (5-10) - peritracheální invaze. Tyto stupně gradace mají velká důležitost Pro klinická praxe. Pokud lze stupně 2-3 klasifikovat jako mikroinvazivní formy rakoviny, pak se stupněm 4 a zejména stupněm 5 se pravděpodobnost vaskulární invaze s regionálními metastázami prudce zvyšuje. Je třeba poznamenat, že při hloubce invaze do 10 mm je rakovina obvykle skrytá a lze ji detekovat pouze endoskopicky.

Invazivní růst. Přes podobnost histologické struktury sliznice průdušnice a průdušek připadá na jednoho pacienta s karcinomem průdušnice 180 případů karcinomu plic a 75 případů karcinomu hrtanu.

Na rozdíl od jiných typů se spinocelulární karcinom podle literatury vyskytuje převážně u mužů (více než 75 % případů). Převažují kuřáci ve věku 50-70 let. V našem materiálu byl věk pacientů 20-75 let. U nejmladšího pacienta se rakovina vyvinula na pozadí dlouhotrvající papilomatózy hrtanu a průdušnice. Poměr mužů a žen je 4:1. Věk 68,8 % pacientů je nad 50 let. 97 % mužů kouřilo cigarety. Většina jsou silní kuřáci.

Etiologie tohoto nádoru úzce souvisí se znečištěním ovzduší a kouřením cigaret. V této věci však neexistují žádné spolehlivé statistiky. Rozvoj rakoviny z metaplastického epitelu je podporován papilomatózou, zánětlivými procesy v oblasti tracheostomie a tracheomegalií. Hyperplazie a zánětlivé reakce zvyšují citlivost epiteliálních buněk na karcinogeny. Mnoho hypotéz o původu nádoru je však založeno na spekulativních závěrech založených na jednotlivých pozorováních.

Makroskopické vyšetření lék po resekci trachey pro karcinom má následující cíle: srovnání makroskopického obrazu s výsledky radiologických a endoskopických dat; stanovení fáze procesu úpravy předchozí klinické a radiologické kodifikace (podle TNM).

Výhradně exofytický typ růstu se nachází pouze na raná stadia vývoj nádoru a v budoucnu (s hloubkou invaze do stěny trachey větší než 10 mm) je zpravidla zaznamenán smíšený exo- a endofytický růstový vzor. Četnost makroskopických forem v našem materiálu je uvedena v tabulce 12. Nejčastěji nádor zasahoval do všech vrstev stěny trachey, převažoval infiltrační růst.

Tabulka 12. Rozdělení pacientů v závislosti na formě nádorového bujení

Exofyticky rostoucí část nádoru má vzhled bělavého plaku nebo polypu, který stenózuje průsvit průdušnice. Ve vzácných případech rakoviny průdušnice s výrazným exofytickým růstem dosahují nádory velkých rozměrů a dochází k výraznému protažení a ztenčení stěny průdušek, která získává bělavý jednotný vzhled, v místech se zbytky chrupavčitých plotének.

Při proximálním šíření nádoru se v některých případech může stěna trachey makroskopicky jevit nezměněná a její vnitřní povrch v postižených oblastech je matný a drsný. Identifikace takových zón je důležitá pro určení skutečného rozsahu nádorového procesu při korekci klinických a radiologických dat v souladu se systémem TNM.

Rozsah léze se smíšeným typem růstu je výrazně větší než u endotracheálního růstu (5-7 cm). V ojedinělých případech se vyskytují relativně omezené léze (2-4 cm). Vyboulení stěny a změny na sliznici přitom neodrážejí skutečný rozsah nádoru. Při endoskopické hranici nádoru o délce 2 cm může peritracheální šíření maligních elementů dosáhnout 5-6 cm.Při poškození zadní stěny nádor časně stlačuje jícen, prorůstá do jeho stěny s tvorbou jícnu-tracheální píštěl. Pokud se léze nachází na anterolaterálních stěnách krční páteře, je možné klíčení štítné žlázy.

Má některé funkce bifurkační rakovina průdušnice. Při exofytickém růstu není narušena anatomie bifurkace. Obvykle je možné určit počáteční růstovou zónu. Nádorová infiltrace zasahuje jak do svahů, ústí nebo počátečních úseků hlavních bronchů podél jejich mediální a zadní stěny, tak i do membranózní stěny suprabifurkačního segmentu až do délky 3 cm.

Při smíšeném růstu nejsou anatomické struktury bifurkace rozlišeny. Sliznici ve všech úsecích zabírají velkohlízovité výrůstky. Infiltrace se šíří cirkulárně do hlavních bronchů se zúžením jejich průsvitu. Dochází k hrubému podélnému skládání sliznice, vyboulení do lumen zadní stěny trachey v suprabifurkačním segmentu. Někdy k deformaci dochází v důsledku vyboulení jednoho nebo obou tracheobronchiálních úhlů. To může být způsobeno kompresí primárním nádorem nebo poškozením lymfatických uzlin, které tvoří jeden konglomerát, který pokrývá celou bifurkaci podobným způsobem.

Malý spinocelulární karcinom trachea (v rámci T1 – viz část 2.3) má některé makroskopické rysy. Řádek charakteristické vlastnosti zhoubný růst může chybět. U 3 pacientů malý karcinom nepřesáhl 1 cm v průměru a byl lokalizován na membránová stěna respektive v brachiocefalickém, aortálním a suprabifurkačním segmentu. Hloubka invaze byla omezena na slizniční a submukózní vrstvy. Hustý, nepohyblivý exofytický nádor s hrubě hrudkovitým povrchem nebo plochým infiltrátem, mírně vyvýšený nad povrch, lokalizovaný nebo rozšířený po délce trachey s relativně hladkým povrchem, růžové barvy, s jasnými hranicemi, bez známek infiltrace. Na povrchu nádoru nejsou žádné eroze ani nekrózy.

Při dalším růstu nádoru má vzhled uzlu v závislosti na histologickém typu rakoviny některé charakteristické rysy.

Primární ložisko spinocelulárního karcinomu je bělavé nebo šedavé barvy, obvykle dosti husté v důsledku průvodní desmoplastické reakce. Řez jasně odhaluje zničenou chrupavku infiltrovanou nádorovou tkání. V některých případech v přítomnosti nádorového uzlu dochází k výraznému peritracheálnímu šíření procesu, zatímco stěny průdušnice jsou zesílené, bělavé a lumen je ostře zúžený. Ve vzácných případech není uzel makroskopicky detekován a je zaznamenán pouze peritracheální a perivaskulární rozvětvený růst.

Na rozdíl od spinocelulárního karcinomu je uzel malobuněčného karcinomu obvykle velký, bělavý, masitého vzhledu s rozsáhlou nekrózou a krvácením a někdy s výraznými degenerativními změnami, doprovázenými hlenem. Nádor obvykle obklopuje přilehlé struktury a rozšiřuje se podél průdušnice a do submukózní vrstvy. Velké nádory často stlačují lumen průdušnice. Exofytická složka je obvykle slabě vyjádřena.

Jako příklad diferenciální makroskopické diagnostiky uvádíme popis růstu malobuněčného nádorového ložiska s peritracheálním růstem. Bifurkace průdušnice je nasazená a nehybná. Karino, přední a zadní trojúhelníky se nerozlišují. Bifurkační struktury jsou velmi husté, neexistuje žádná pohyblivost. Sliznice má lokální edém, jasnou hyperémii, drsnou, s oblastmi fragmentace. Přední stěna hlavního bronchu se vyboulí a zužuje lumen o 1/3 průměru. Stejné změny byly zaznamenány v zadní stěna počáteční úseky pravého hlavního bronchu.

Lokalizace primárního ložiska spinocelulárního karcinomu je uvedena v tabulce. 13. Nejčastěji pozorovaná komprese nebo invaze jícnu (27,1 % pozorování), poškození sousedních orgánů (17,6 %), nervus vagus (15,3 %) a subglotický hrtan (14,1 %). U několika pacientů bylo zaznamenáno prorůstání nádoru do štítné žlázy, duté žíly, m. sternocleidomastoideus a hrudní stěny.

Tabulka 13. Lokalizace primárního nádoru u spinocelulárního karcinomu

Postižená část průdušnice	Počet pozorování
s přechodem do hrtanu
s přechodem do horní části hrudníku
rozdvojení
Totální porážka
Oblast trvalé tracheostomie

Keizer a kol. (1987) rekonstrukcí objemového tvaru nádorového uzlu zjistili, že léze mohou být nepravidelné, bizarního tvaru s četnými prstencovými výrůstky (hlavně u spinocelulárního karcinomu), elipsoidní (často u malobuněčného karcinomu), smíšené: elipsoidní popř. sféroidální s několika dceřinými screeningy sousedícími s hlavním uzlem (obvykle s malobuněčným a velkobuněčným nediferencovaným karcinomem). V praxi je stanovení skutečného objemu nádoru bez použití rekonstrukčních metod extrémně obtížné. Proto je při morfologické korekci rentgenových endoskopických dat přikládán zvláštní význam histotopografickému vztahu nádorového uzlu k okolním tkáním, protože zapojení některých sousedních anatomických struktur do procesu, a to i při malé velikosti uzlu, zhoršuje průběh procesu a je prognosticky nepříznivým faktorem, který slouží jako základ pro změnu taktiky léčby . Za tímto účelem jsou pečlivě studovány proximální hranice léze a prevalence zánětlivých změn ve stěně trachey.

Regionální metastázy. Oblastmi metastázy rakoviny trachey jsou lymfatické uzliny krku a mediastina. V našem materiálu nebyly žádné jasné vzorce lymfogenních metastáz v závislosti na úrovni poškození trachey. Obecně byla lymfogenní metastáza zaznamenána u 54 (63,5 %) ze 78 pozorování. V případě karcinomu děložního hrdla byly metastázy často detekovány v mediastinu a v případě primární léze v hrudní oblasti - v regionálních zónách krku (tabulka 14).

Tabulka 14. Postižení lymfatických uzlin u spinocelulárního karcinomu průdušnice (procento ve vztahu ke všem pozorováním)???

Postižený segment	Zóny lymfogenních metastáz
		mediastinum
s horním hrudním
Bifurkace
Totální porážka

Organotropie metastázy spinocelulárního karcinomu průdušnice není vyjádřena; vzdálené metastázy lze detekovat na nejneočekávanějších místech. Metastázy do plic, mozku, kostí a jater jsou zcela typické. Poškození plic je zjištěno u každého třetího pacienta s generalizací nádoru (Grillo H.C. 1986?).

Spinocelulární (epidermoidní) karcinom je zhoubný nádor plic, který má alespoň jeden ze tří projevů specifické diferenciace: jednotlivé známky keratinizace, tvorba zrohovatělých perel a přítomnost jasně viditelných mezibuněčných můstků. Závažnost těchto znaků je základem pro stanovení stupně diferenciace nádoru.

Cytologické charakteristiky. Cytologické projevy spinocelulárního karcinomu do značné míry závisí na závažnosti strukturálních a buněčných známek diferenciace dlaždicového epitelu v nádoru.

Cytologické vyšetření sputa může někdy odhalit nádor v časném stadiu.

Při urgentní cytologické diagnóze je třeba učinit závěr na vlhké preparáty a to poněkud mění mikroskopický obraz. Cytoplazma má méně intenzivní barvu a vypadá mírně bazofilně, často splývající s pozadím nátěru. Hyperchromie jader je méně výrazná. Zasycháním preparátu se cytoplazma ostře vymezuje, získává intenzivně bazofilní tón a po keratinizaci má sklovitý charakter.

Při diagnostice keratinizace se počítá s přítomností polymorfních izolovaných buněk s ostře ohraničenou sklovitou cytoplazmou, zbarvenou do intenzivních bazofilních tónů. Hyperchromní, polymorfní, pyknotická jádra zabírají menší část buňky. Pozadí nátěru je špinavé, tvořené úlomky jader a cytoplazmou maligních elementů (obr. 12)

Při absenci keratinizace převládají v nátěrech velké zaoblené polygonální buňky s velkým, centrálně umístěným jádrem a úzkým okrajem cytoplazmy. Buňky obvykle tvoří komplexy. Chromatin v jádrech má těžký charakter. Nukleoly nejsou viditelné.

NA vysoce diferencované Spinocelulární karcinom označuje novotvary, jejichž cytologický materiál obsahuje polymorfní nádorové buňky s výraznými známkami produkce keratinu. V tomto případě ve sputu převažují prvky z povrchových částí nádoru. Jsou to velké, rozptýlené nádorové buňky, často umístěné podél mukózních vláken mezi hojným buněčným a (nebo) amorfním detritem. Jejich jádra jsou velká, hyperchromatická, s výraznými známkami alterace struktur jaderného chromatinu, karyopyknózy, ložisek projasnění a karyolýzy.

Důsledkem těchto procesů, probíhajících souběžně s akumulací keratinových hmot v buňce, je výskyt bezjaderných buněk (rohovitých šupinek) v přípravku. Cytoplazma nádorových buněk se vyznačuje výraznou bazofilií a v některých prvcích se stává velmi hustou, sklovitou a někdy se spojuje s jádrem v tónu a sytosti barev.

V endoskopickém materiálu jsou více zachovány buněčné elementy, přičemž největší diagnostický význam mají zralé elementy spinocelulárního karcinomu. Často jsou uspořádány v paralelních vrstvách (stratifikace), přičemž nádorové buňky jsou zploštělé a protáhlé. Jejich tvar je výrazně variabilní. Existují oválné, polygonální, stuhovité, kyjovité buňky. V jádrech a cytoplazmě jsou výrazné dystrofické změny, které vedou ke vzniku bazofilního jemnozrnného detritu, často zabírajícího velké plochy.

Doprovodná buněčná reakce je jedním z charakteristických znaků vysoce diferencovaných forem spinocelulárního karcinomu. Nejčastější reakcí jsou neutrofily a smíšené neutrofily-makrofágy, méně časté jsou lymfocytární, plazmocytární, histiocytární a eozinofilní buněčné reakce.

Pro spinocelulární karcinom střední diferenciace vyznačující se výraznou tendencí k tvorbě rozsáhlých vrstev (obr. 13a). Tento trend se odráží ve studiu sputa, ve kterém jsou prvky spinocelulárního karcinomu střední diferenciace lokalizovány ve formě komplexů (obr. 13 b). Nádorové buňky jsou méně polymorfní než u dobře diferencované rakoviny. Jsou téměř stejného typu, kulatého nebo polygonálního tvaru s velkým centrálně umístěným jádrem, často obsahujícím hypertrofovaná jadérka. Cytoplazma je bazofilní. Je charakterizována přítomností malých seskupených vakuol, nejčastěji lokalizovaných v paranukleárních zónách.

V endoskopickém materiálu lze někdy mezi sousedními prvky ve vrstvách nádorových buněk vidět mezibuněčné můstky. V některých případech je polymorfismus buněk a jejich jader mnohem méně výrazný než u vysoce diferencovaných forem spinocelulárního karcinomu. Buňky a jejich jádra jsou kulatého tvaru, známky keratinizace jsou nevýznamné a jsou detekovány pouze u jednotlivých prvků. Takové formy středně diferencovaného spinocelulárního karcinomu, zejména pokud jsou lokalizovány periferně, je extrémně obtížné odlišit od středně diferencovaného adenokarcinomu. Tato podobnost je zdůrazněna přítomností hypertrofovaných jadérek.

V diferenciální diagnostice je nutné vzít v úvahu nepravidelný tvar jadérek maligních buněk, jasné vymezení buněčných hranic, zdvojení buněčné hranice v jednotlivých elementech, což je u karcinomu žlázy neobvyklé. Prorůstání spinocelulárního karcinomu do pleury je často doprovázeno zvláštními cytologickými změnami. Novotvar v těchto případech může napodobovat mezoteliom a je charakterizován přítomností velkých, často mnohojaderných nádorových buněk, výskytem četných velkých vakuol v cytoplazmě (hydropická vakuolizace) a proliferací mezoteliálních elementů. S rozvojem pleurisy získávají prvky spinocelulárního karcinomu v tekutině také často znaky, které jsou pro ně neobvyklé. Objevení se mnohojaderných buněk, hypertrofie jadérek, zvětšení objemu cytoplazmy a její vakuolizace znemožňují identifikaci histologického typu rakoviny.

Nízko diferenciační spinocelulární karcinom je nádor náchylný k destruktivním změnám. Sputum této formy spinocelulárního karcinomu je doprovázeno velkým množstvím buněčného detritu, mezi nímž lze detekovat malé nahromadění buněk, které je obtížné identifikovat jako nádor a jsou prakticky nerozeznatelné od nediferencované rakoviny. V bronchoskopickém materiálu je špatně diferencovaný spinocelulární karcinom reprezentován kulatými nebo poněkud protáhlými spíše monomorfními nádorovými buňkami, větších rozměrů než buňky nediferencovaného karcinomu.

Buněčná jádra jsou velká, centrálně umístěná, jaderný chromatin je hrubozrnný a okraj cytoplazmy je úzký. Jaderný chromatin je extrémně citlivý na mechanické namáhání a jeho natahování je často pozorováno v jednotlivých „holonukleárních“ buňkách. V těchto případech nabývá tvaru slzy nebo se vyskytuje ve formě pramenů a nití. Někdy se buněčné elementy nádoru vyznačují výraznou anaplazií, jsou rozptýlené a jádra jsou ochuzena o chromatin. Takové novotvary je obtížné odlišit od anaplastické rakoviny.

Cytologická diferenciální diagnostika špatně diferencovaných spinocelulárních a nediferencovaných typů nádorů obvykle působí značné obtíže. Buňky spinocelulárního karcinomu jsou větší a monomorfnější. Jádra zabírají téměř celou buňku a jsou obklopena úzkým okrajem cytoplazmy. Často se nalézají jednotlivé komplexy maligních buněk s přítomností protáhlých prvků podél periferie. Malé buňky atypického karcinoidu obvykle netvoří komplexy, leží rozptýleně, pozadí stěru je jasné.

Histologické charakteristiky. Diferencované formy spinocelulárního karcinomu trachey jsou obvykle reprezentovány buňkami a vrstvami nádorových buněk, oddělených v různé míře stromatem. V ohnisku dobře diferencovaného spinocelulárního karcinomu je parenchymální složka zastoupena především velkými světlými polygonálními buňkami, připomínajícími prvky trnové vrstvy epidermis. Buňky mají kulatá jádra s jasně konturovanými jadérky, bohatou cytoplazmu s různým stupněm acidofilie. Atypické mitózy jsou vzácné.

Buňky jsou mezi sebou propojeny dobře viditelnými mezibuněčnými můstky, jejichž přítomnost se lépe odhalí při použití filtru zeleného světla. V kontaktní zóně mezibuněčných můstků dochází ke zhutnění cytoplazmy, rozšiřují se mezibuněčné prostory. V rakovinné buňky je zaznamenáno uspořádání buněk vrstva po vrstvě (stratifikace), přičemž bazální úseky představují menší tmavé buňky s výraznou polární orientací (anizomorfismus). V tomto případě existují známky narušení střídání vrstev s výskytem jednotlivých keratinizačních prvků mezi buňkami bazální a parabazální vrstvy (dyskeratóza).

Buněčné elementy s výraznými známkami keratinizace se vyznačují malým pyknomorfním jádrem a bohatou acidofilní cytoplazmou. Charakteristický je vznik soustředných vrstev trnových buněk, zplošťujících se směrem ke středu, s přibývajícími známkami keratinizace – zrohovatělé perly. Existují také perly s neúplnou keratinizací a nahromaděním keratinu ve formě homogenních hmot a v některých oblastech - skupiny keratinizovaných buněk, které netvoří komplexy a nacházejí se izolovaně.

Středně diferencovaný spinocelulární karcinom je charakterizován přítomností rozsáhlejších vrstev a vláken velkých polymorfních spinózních buněk s velkým zaobleným jádrem (obr. 14 a). Vyskytují se mitózy. Známky stratifikace ve vrstvách jsou zachovány a periferní úseky jsou reprezentovány menšími bazálními buňkami s anizomorfním uspořádáním. V některých vrstvách převažují v zóně infiltračního růstu buněčné elementy bazálního typu nad trnovými. Procesy keratinizace jsou méně výrazné, ale přetrvávají známky dyskeratózy. Je pozorována tvorba perel, ale nedochází u nich k úplné keratinizaci. U takových nádorů jsou zpravidla také více diferencované oblasti s jasně vyjádřenými známkami keratinizace. Nádor je hodnocen jako středně diferencovaný spinocelulární karcinom, když diferencované oblasti zaujímají méně než 50 % celkového objemu.

Špatně diferencovaný spinocelulární karcinom je reprezentován malými maligními buňkami vyznačujícími se výrazným polymorfismem (obr. 14). Buňky mají mnohoúhelníkový, oválný nebo protáhlý tvar, jejich jádra jsou kulatá nebo protáhlá. Je zaznamenáno velké množství patologických mitóz. Maligní buňky rostou ve formě vrstev, po jejichž obvodu lze pozorovat polární orientaci nádorových elementů. Mezibuněčné můstky se zpravidla nedetekují, ale mohou se vyskytovat jednotlivé buňky se známkami keratinizace, které se lépe identifikují pomocí Kreibergova barvení. V některých vrstvách jsou patrné známky stratifikace. U novotvarů této skupiny se často nacházejí destruktivní změny: krvácení, rozsáhlé oblasti nekrózy.

Mezi strukturální varianty spinocelulárního karcinomu je třeba poznamenat spinocelulární spinocelulární karcinom a spinocelulární karcinom z jasných buněk.

Rakovina vřetenových buněk (skvamózních buněk) se vyskytuje jako součást spinocelulárního karcinomu, ale obvykle nádory s vřetenobuněčnou strukturou rostou ve formě polypu (I.G. Olkhovskaya, 1982). V tomto případě nemusí být detekovány oblasti typického spinocelulárního karcinomu a nádor díky výraznému buněčnému polymorfismu a velkému počtu patologických mitóz může napodobovat sarkom. V takových případech je třeba vzít v úvahu makroskopický vzhled nádoru a použít další výzkumné metody (elektronová mikroskopie) k potvrzení epiteliální povahy novotvaru.

Spinocelulární karcinom jasnobuněčného typu ve světle optickém vyšetření připomíná metastázu hypernefromy. Buňky rostou v listech, mají relativně malá centrálně umístěná jádra a hojnou opticky prázdnou cytoplazmu. Pro diferenciální diagnostiku těchto nádorů má velký význam elektronová mikroskopie, která odhalí známky skvamózní diferenciace (tonofilamenta).

Závažnost infiltračního růstu spinocelulárního karcinomu závisí na délce existence nádoru a stupni jeho diferenciace. Tento typ rakoviny může růst do lymfatických uzlin, velkých cév a také se spojit s metastatickými uzlinami a vytvořit jeden konglomerát. K šíření nádoru dochází jak prostým klíčením do sousedních tkání, tak cévami peribronchiální lymfatické sítě. Periferní úseky spinocelulárního karcinomu jsou charakterizovány screeningy umístěnými blízko nebo v určité vzdálenosti od nádoru, které dávají uzlu bizarní tvar a objevují se na rentgenových snímcích ve formě spikulí různých šířek a délek.

Dobře diferencované podtypy spinocelulárního karcinomu se vyznačují dobře vyvinutým stromatem, často se známkami výrazné kolagenizace a tvorbou acelulárních oblastí (desmoplastická reakce). Někdy jsou mezi rozlehlými poli malé rakovinné alveoly, jakoby v nich zazděné, jejichž buněčné elementy mají výrazné degenerativní změny.

Jedním z charakteristických znaků spinocelulárního karcinomu trachey je průvodní zánětlivá reakce, projevující se převážně leukocytární a (nebo) lymfoidní buněčnou infiltrací stromatu. V oblasti dystrofických nebo destruktivních změn se často vyskytují obří mnohojaderné buňky jako cizí tělesa. V blízkosti primárního ložiska nádoru se obvykle nacházejí sekundární změny ve formě endotracheitidy, oblasti dlaždicové metaplazie, někdy s tvorbou rakovinných ložisek v těchto oblastech.

Ultrastruktura. Nádor má strukturu podobnou spinocelulárnímu karcinomu jiné lokalizace, to znamená, že obsahuje všechny znaky dlaždicového epitelu: filamenta, tonofibrily, desmozomy, fragmenty bazální membrány (obr. 15).

U dobře diferencovaného spinocelulárního karcinomu převládají vrstvy velkých diferencovaných buněk obsahujících hrubé svazky tonofilament a dobře vyvinuté desmozomy. Buňky jsou polygonálního tvaru s velkými oválnými nebo kulatými jádry. Cytoplazma je bohatá, obsahuje ribozomy a polyzomy, mitochondrie, drsné a hladké profily endoplazmatického retikula.

U středně diferencovaného karcinomu také převažují velké polygonální buňky s hladkým cytolemem, těsně přiléhající k sobě, v kontaktu přes dobře vyvinuté desmozomy. Cytoplazma buněk je dobře vyvinutá, počet filament a tonofibril v různých buňkách se liší, ale obecně je jich méně než v ohnisku dobře diferencované rakoviny. Spolu s diferenciací dlaždicových buněk se u středně diferencovaného spinocelulárního karcinomu mohou vyskytovat buňky se známkami diferenciace žláz: mezi sousedními buňkami se vytvářejí mezery s mikroklky a v jednotlivých buňkách se nacházejí serózní sekreční granula.

Špatně diferencovaný spinocelulární karcinom je charakterizován převahou malých buněk. Jádra jsou oválná, s invaginacemi, chromatin je hrubý. V cytoplazmě převládají ribozomy a polyzomy, ostatní organely jsou málo vyvinuté. Tonofilamenta jsou reprezentována malými rozptýlenými svazky. Zachovány jsou pouze izolované desmosomální kontakty.

Na základě našeho materiálu byl dobře diferencovaný spinocelulární karcinom trachey potvrzen u 24 (30,8 %) ze 78 pacientů, středně diferencovaný - u 35 (44,9 %), špatně diferencovaný - u 15 (19,2 %). Ve zbývajících 4 případech bylo provedeno pouze cytologické vyšetření, které nedokázalo subtyp spinocelulárního karcinomu stanovit.

Prognóza spinocelulárního karcinomu do značné míry závisí na rozsahu primární léze a přítomnosti metastáz. Na rozdíl od adenoidně cystické rakoviny má nádor tendenci k časné progresi. Podle H. C. Grillo et al. (1986?) ze 49 radikálně operovaných pacientů žilo 22,7 % 3 roky, 9,1 % 5 let. Při použití samotné radiační terapie byla průměrná délka života 10 měsíců. Z 22 pacientů bez progrese tumoru byly regionální metastázy potvrzeny u 2 (%). Na druhou stranu ze 13, kteří zemřeli na progresi, v 6 (46,! %) případech operace odhalila metastázy v lymfatických uzlinách. Nepříznivá prognóza byla pozorována u většiny pacientů s invazí všech vrstev stěny trachey.

Léčebná metoda významně ovlivňuje přežití pacientů. Podle našich zkušeností je nejradikálnější léčebnou metodou cirkulární resekce postiženého segmentu trachey. Prognóza do značné míry závisí na radikalitě operace (nádorové elementy podél hranice průniku stěn). Pooperační radiační terapie v dávce 40-50 Gy může významně snížit riziko lokální a regionální recidivy. Radiační terapie bez chirurgického zákroku ve většině případů vede k částečné a někdy úplné regresi nádoru, ale pacienti umírají na relapsy a progresi spinocelulárního karcinomu. Náhrada endoprotézy v kombinaci se symptomatickou léčbou může významně prodloužit život pacientů a zlepšit kvalitu života. Výsledky léčby v závislosti na metodě jsou uvedeny na Obr. 16.

Obrázek 16. Míra přežití pacientů se spinocelulárním karcinomem průdušnice

Tato skupina zahrnuje nádory, jehož buňky nemají vlastnosti charakteristické pro spinocelulární, glandulární a malobuněčný karcinom. Nádor se skládá z vrstev velkých buněk se světlou, obvykle homogenní, někdy jemně zrnitou nebo „prázdnou“ cytoplazmou. Jádra jsou oválná, kulatá nebo polymorfní s výraznými jadérky Oblasti této struktury se nacházejí u spinocelulárního karcinomu a adenokarcinomu.

Velkobuněčný karcinom umístěný převážně centrálně, má vzhled zaobleného šedého, nažloutlého nebo šedočerveného uzlu, měkké konzistence. Oblasti nekrózy jsou často viditelné, ale bez tvorby dutin. Podle histologického vyšetření tvoří velkobuněčný karcinom 15–20 %.

nicméně diagnóza, na základě bronchobioptického materiálu, se může po vyšetření operačního materiálu změnit. Použití dalších skvrn umožňuje detekovat známky diferenciace žláz nebo dlaždicové. Studie ultrastruktury velkobuněčného karcinomu ukázaly, že tato skupina je heterogenní, zahrnuje nádory, které mají znaky jak adenokarcinomu, tak spinocelulárního karcinomu. Velkobuněčný karcinom tedy není samostatnou histogenetickou formou, protože je klasifikován podle formálních morfologických charakteristik nádoru, které nelze při světelné mikroskopii zařadit do výše uvedených skupin. Existují 2 podtypy velkobuněčného karcinomu: obrovskobuněčný karcinom a světlý buněčný karcinom.

Obří buněčný karcinom sestává z velkých, velmi polymorfních, často vícejaderných buněk s hojnou jemně vakuolizovanou cytoplazmou a výraznými degenerativními změnami. V nádoru je mnoho polymorfonukleárních leukocytů, včetně cytoplazmy obrovských buněk („fagocytární aktivita“). Podle literatury u některých forem rakoviny obrovských buněk (elektronické Mikroskopické vyšetření) vykazují známky diferenciace žláz. Karcinom z obrovských buněk je považován za vysoce maligní nádor, u kterého jsou pozorovány rozsáhlé lymfogenní a hematogenní metastázy.

Jasnobuněčný karcinom sestává z velkých buněk se světlou pěnovou nebo „prázdnou“ cytoplazmou a zaobleným jádrem. Nádorové buňky neobsahují hlen ani keratin. Někdy je glykogen stanoven v cytoplazmě. Oblasti jasných buněk se nacházejí u spinocelulárních karcinomů a adenokarcinomů. Primární světlobuněčný karcinom plic je extrémně vzácný. Většina forem jasnobuněčného karcinomu jsou metastázy karcinomu ledvin.Kromě toho je třeba odlišit jasnobuněčný karcinom od benigního jasnobuněčného nádoru plic ("cukrový" nádor).

Glandulární spinocelulární karcinom vyznačující se kombinací prvků spinocelulárního karcinomu a adenokarcinomu. Podle omezených dostupných údajů vykazují tyto nádory podobnosti s adenokarcinomem: periferní lokalizace, velká velikost a výrazná tendence k metastázování (v době, kdy je nádor detekován, metastázy již existují). Ve velkých sériích případů tato forma představuje méně než 1 % bronchogenních karcinomů.

Při mikroskopickém vyšetření většina z nich nádory má strukturu nediferencovaných forem velkobuněčného karcinomu, ve kterých se nacházejí ložiska dlaždicobuněčné diferenciace s tvorbou perliček a oblasti glandulární diferenciace odpovídající adenokarcinomu s tvorbou hlenu.

Karcinoidní nádor se týká nádorů systému APUD. Vyskytuje se stejně často u mužů i žen v každém věku, hlavně u lidí v mladém a středním věku. Na základě lokalizace se rozlišují neutrální a periferní karcinoidy.

Centrální karcinoidní nádory tvoří asi 90 %, pocházejí ze segmentálních, lobárních a větších průdušek. Mají charakteristický makroskopický vzhled: šťavnatý šedožlutý nebo šedočervený polypovitý útvar s hladkým nebo jemnozrnným povrchem, pokrytý nezměněnou sliznicí, vyčnívající do lumen bronchu (endobronchiální růst). Nádor může napadnout stěnu bronchu a přilehlé plicní tkáně(endoexobronchiální růst). Velikosti se mohou lišit: od několika milimetrů do 10 cm.

Při mikroskopickém výzkum nádorů sestává z malých monomorfních buněk s výraznou slabě eozinofilní nebo lehkou cytoplazmou. Jádra jsou umístěna centrálně, obsahují rovnoměrně distribuovaný chromatin a výrazné jadérko. Buňky mohou mít prizmatický tvar s oválnými, jasně strukturovanými nebo hyperchromními jádry. Množství cytoplazmy a její tinctoriální vlastnosti se liší, což může souviset s funkčním stavem buněk. Někdy se karcinoidní buňky zvětší s velkým množstvím intenzivně eozinofilní jemnozrnné cytoplazmy a kulatým, tmavým, vezikulárním jádrem (onkocytární typ). Mitózy v karcinoidech jsou vzácné nebo chybí.

V buňkách karcinoidy Při barvení podle Grimelnuse se odhalí argyrofilní granule (tato metoda je účinnější než barvení podle Fontany Masson). Někdy lze u karcioidů vidět malá ložiska tvorby hlenu. Elektronové mikroskopické vyšetření v karcinoidních buňkách neustále odhaluje charakteristická neurosekreční granula s elektronově hustým středem a světlým okrajem. Tyto granule jsou také detekovány pomocí barvení Grimelius během světelně optického vyšetření. Nicméně granule, jejichž průměr nepřesahuje 500 nm, nejsou detekovány světelnou mikroskopií.

Buňky karcinoidy nachází se ve formě alveol různé velikosti(tzv. „mozaikové struktury“) a trabekuly různé šířky (1-2-3 buňky). Pseudoglandulární a rozetovité struktury se nacházejí v alveolární a trabekulární oblasti. Lumen těchto útvarů obsahuje homogenní, eosinem zbarvený obsah, který není obarvený na hlen. Jeden nádor může obsahovat oblasti různých struktur. Karcioidy mají mnoho cév – tenkostěnné kapiláry a sinusoidy. Stroma je buď citlivé s velkým počtem cév, nebo dobře definované, hyalinizované s oblastmi tvorby kostí.

Obtíže v histologické diagnostice karcinoidy vznikají především při studiu bronchobiopsií. Karcinoid by měl být odlišen od malobuněčného a adenoidně cystického karcinomu.

Periferní karcinoidní nádory Přibližně 10 % je objeveno náhodou. Nádor bývá lokalizován v plicním parenchymu ve formě ohraničené, ale nezapouzdřené uzliny, měkké, šedorůžové nebo šedožluté barvy s krvácením. Spojení s průduškami není zjištěno.

Histologický snímek pestřejší než u centrálních karcioidů. Některé nádory mají stejné buňky a struktury jako centrální karcioidy, zatímco u jiných dominují buňky vřetenovitého tvaru, které tvoří organonové struktury nebo jsou uspořádány náhodně, někdy simulující mezenchymální nádor. Buňky periferních karcinoidů jsou velké s lehčí eozinofilní cytoplazmou a polymorfními oválnými jádry. Mitózy jsou častější, ale ne četné. Počet buněk, velikosti buněk a jader a jejich barvicí vlastnosti se značně liší. Pomocí barvení Grimelius jsou v cytoplazmě buněk detekována argyrofilní granula a pomocí elektronového mikroskopu jsou detekována neurosekreční granula. Barvení hlenem je vždy negativní.

Karcinoidní nádory plic, zpravidla nejsou doprovázeny rozvojem karcinoidního syndromu. Jsou klasifikovány jako novotvary nízkého stupně. Je známo, že jak centrální, tak periferní karcinoidy mohou metastázovat do lymfatických uzlin a vzdálených orgánů. Neexistuje jednotný názor na vztah mezi frekvencí metastáz a histologickou strukturou karcioidu. Termín „atypické karcioidní nádory“ je však v literatuře široce používán a představuje přibližně 10 %. Jsou často větší velikosti než typické karcinoidy; Histologicky se vyznačují patrným jaderným a buněčným polymorfismem, hyperchromicitou jader, vyšší mitotickou aktivitou, narušenou histoarchitekturou, zvětšenými oblastmi nekrózy a krvácení. Je třeba poznamenat, že právě u těchto nádorů se metastázy vyskytují častěji. Kromě regionálních lymfatických uzlin metastazují karcinoidy do jater (což je kombinováno s rozvojem karcinoidního syndromu), do kostí (s rozvojem osteoblastických metastáz) a 5leté přežití u karcinoidního nádoru plic je 90 % .

Glandulární spinocelulární karcinom děložního čípku - klinická a prognostická charakteristika onemocnění

E.K. Tanriverdieva, K.I. Jordánsko, T.I. Zakharová, E.V. Prikhodko, L.T. Mamedova

Výzkumný ústav klinické onkologie, Federální státní rozpočtová instituce Ruské centrum pro výzkum rakoviny pojmenované po. N.N. Blokhin RAMS, Moskva

Kontakty: Elnara Kurbanali kyzy Tanriverdieva [e-mail chráněný]

Glandulární spinocelulární karcinom je vzácná forma rakoviny děložního čípku. Vzhledem k malému počtu pozorování zůstává glandulární spinocelulární karcinom děložního čípku nedostatečně prozkoumaným onemocněním, i když první zmínka o něm pochází z roku 1956, kdy A. Glucksmann a C.D. Cherry jako první popsal adenoakantom děložního čípku.

Klíčová slova: glandulární spinocelulární karcinom děložního čípku, prognóza

Adenoskvamocelulární karcinom děložního čípku - klinická a prognostická charakteristika onemocnění

E.K. Tanriverdieva, K.I. Zhordania, T.I. Zakharova, E.V. Příhodko, L.T. Mamedova

Federální státní rozpočtová instituce N.N. Blokhin Ruské centrum pro výzkum rakoviny, Ruská akademie lékařských věd, Moskva

Adenoskvamózní buněčný karcinom děložního čípku je vzácná forma rakoviny děložního čípku. Vzhledem k malému počtu pozorování zůstává adenoskvamózní buněčný karcinom děložního čípku onemocněním nedostatečně pochopeným, ačkoli první zmínka o něm pochází z roku 1956, kdy A. Glucks-mann a C.D. Cherry poprvé popsal smíšený karcinom (adenoakantom) děložního čípku.

adenoskvamocelulární karcinom děložního čípku, prognóza

Úvod

Karcinom děložního čípku (CC) stále zaujímá jedno z předních míst ve struktuře onkologické morbidity a úmrtnosti žen v rozvojových zemích Asie, Afriky a Latinské Ameriky a představuje významný medicínský a společenský problém ve všech ekonomicky vyspělých zemích.

V Rusku je rakovina děložního čípku 2. ve struktuře onkogynekologické morbidity po rakovině dělohy. V posledních desetiletích se výskyt glandulárního CC v západních zemích zvýšil z 5 na 20–25 % všech případů zhoubné novotvaryčípek. V dnešní době má velký význam stadium karcinomu děložního hrdla, velikost, histologický typ a diferenciace nádoru, úroveň lymfocytární infiltrace a metastatického poškození regionálních lymfatických uzlin (LN), stanovené po chirurgické léčbě, a to ani ne tak popisně, ale v prognostickém smyslu.

Tradičně se k predikci průběhu rakoviny děložního čípku používají především následující morfologické charakteristiky pooperačního materiálu:

Histologický typ nádoru;

Jeho velikost;

Hloubka invaze do spodních tkání;

Přítomnost metastáz v regionálních lymfatických uzlinách.

b. Fruыing й а1. v roce 1962 byly poprvé stanoveny pluripotentní funkce rezervního buněčného epitelu

karcinomu děložního hrdla a identifikoval 2 histologické typy spinocelulárního karcinomu (SCC) v závislosti na jeho původu - z vícevrstevného dlaždicového epitelu nebo z rezervních buněk sloupcového epitelu.

Názor, který se objevil následně a vysvětlující vznik různých histologických forem z rezervních buněk, určuje závislost studia charakteristik stavu a změn v kvalitativních charakteristikách těchto buněk. Zejména rezervní buňky cylindrického epitelu jsou považovány za pluripotentní, schopné tvořit jak vrstvený dlaždicový, tak glandulární epitel během růstu nádoru.

Dvojznačnost klinický průběh Tato maligní forma je způsobena především heterogenitou biologických charakteristik nádoru. Histologická klasifikace WHO (2003) identifikuje více než 20 variant rakoviny děložního čípku, včetně dlaždicových a nediferencovaných.

Předpokládá se, že LCC má vyšší potenciál pro lymfogenní metastázy než LCC a ASM. Na druhé straně, nízkodiferencovaný hlen produkující ASM a hlen produkující ASM mají podobný klinický průběh.

Gynekologie

Gynekologie

a pro morfologa je někdy extrémně obtížné tyto 2 typy nádorů oddělit.

Byly identifikovány 3 hlavní formy ZHPRSM:

Typ kolize, skládající se ze zcela samostatných složek - tkáně invazivního spinocelulárního karcinomu a žlázových elementů;

Tkáně s difúzním rozložením dvou srostlých prvků;

Tkáně, které jsou převážně spinocelulárním karcinomem, ale obsahují mucin v cytoplazmatických vakuolách.

Obecně se má za to, že FCC má horší prognózu než PLC. Nicméně N.M. BY^Yop e! a1. nedělejte takový závěr. Vědecký výzkum ohledně této otázky jsou izolované, extrémně rozporuplné a nespolehlivé.

Účelem studie je studovat vliv některých klinických a prognostických faktorů na přežití pacientů s karcinomem štítné žlázy.

Materiály a metody

Studie zahrnovala 156 pacientek s rakovinou děložního čípku ve věku od 24 do 73 let, které byly léčeny ve Federální státní rozpočtové instituci Russian Cancer Research Center pojmenované po. N.N. Blokhin RAMS v letech 1981-2005. Hlavní studijní skupinu tvořilo 56 pacientek s karcinomem děložního čípku ve věku od 24 do 66 let, 1. kontrolní skupinu - 50 pacientek s rakovinou děložního čípku a 2. kontrolní skupinu - 50 pacientek s rakovinou děložního čípku. Byla provedena retrospektivní analýza zdravotní dokumentace pacientek, které podstoupily terapii v letech 1981-2001, a prospektivní studie průběhu karcinomu děložního hrdla u pacientek léčených v letech 2002-2005.

Před zahájením terapie všichni pacienti podstoupili kompletní klinické, laboratorní a přístrojové vyšetření v Ruském centru pro výzkum rakoviny pojmenovaném po něm. N.N. Blokhin RAMS. U pacientů s CCSM převažovaly nádory o velikosti 1,1-2 (35,7 % pacientů) a 4,1-6 (33,9 %) cm, u pacientů s ASCM - pouze nádory o velikosti 1,1-2 (32 %) cm Ve skupině dlaždicových buněk nádory s převahou velikostí< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с международной классификацией ТКМ (2002) и классификацией FIGO. У больных ЖПРШМ чаще всего встречались опухоли 1В1 (26,8 %) и 11В (21,4 %) стадий. В контрольных группах у пациенток с АШМ преобладали опухоли 11А (34 %), у больных

PLC - IB (50 %) stupně. Z 56 pacientů s PCC začalo histologické vyšetření nádoru před léčbou u 12 (21,4 %) s PCC, 2 (3,6 %) s ASCC a 2 (3,6 %) s karcinomem in situ (CIS). V 1. kontrolní skupině 50 pacientů s ASCM bylo při vyšetření před zahájením léčby ověřeno u 3 (6 %) CCSM, u 2 (4 %) - PLCSM a u 2 (4 %) - CIS a ve 2. kontrolní skupině V souboru 50 pacientek s karcinomem děložního čípku bylo u 3 (6 %) diagnostikováno CIS. U 39,2 % (většina) pacientů s karcinomem štítné žlázy bylo zjištěno endofytické nádorové bujení, u 28,6 % - exofytické, u 26,8 % - smíšené, u 17,9 % byla zjištěna infiltrace parametria, která nedosahovala ke stěnám pánve a v r. Pozorováno rozpětí 8,9 %. nádorový proces na stěnách pánve. V 1. kontrolní skupině převažovaly nádory s endofytickým (32 %) růstovým vzorem a ve 2. skupině nádory s exofytickou (42 %) růstovou formou. Léčba pacientek s karcinomem děložního čípku byla prováděna v závislosti na rozsahu nádoru a závažnosti doprovodné somatické patologie. U 98,2 % pacientů s karcinomem pankreatu byly provedeny radikální chirurgické výkony a u 1,8 % paliativní. Dodatečnou (kombinovanou a komplexní) léčbu absolvovalo 52 (92,86 %) z 56 pacientů s GCSM. Předoperační terapii provedli 4 (7,1 %), pooperační - 40 (71,4 %) a oba typy další léčba- 8 (14,3 %) pacientů. Předoperační léčbu včetně ozařování (RT) a chemoradioterapie (CRT) podstoupilo 11 (19,6 %) a 1 (1,8 %) pacientů. CRT byla provedena u 3 pacientek s karcinomem děložního hrdla stadia IIB a 1 pacientky s onemocněním stadia IIIA. Chemoradiační léčba spočívala v RT v kombinaci s cisplatinou v dávce 40 mg/m2 týdně pro

Předoperační RT byla předepsána pacientům se stadiem IB2-IIA, stejně jako se stadiem IB1 v přítomnosti echografických známek metastatických lézí pánevních lymfatických uzlin a ve stadiu IIB - v přítomnosti cervikálního infiltrátu.

6 pacientů s karcinomem pankreatu podstoupilo vzdálenou gama terapii, 1 - intrakavitární, 5 - kombinovanou.

Použili jsme 3 hlavní možnosti ozařování:

Dálkové ozařování primární léze a oblastí regionálních metastáz ve statickém nebo mobilním režimu. Při statické dálkové gamaterapii byla použita dvě protilehlá tvarovaná pole o rozměrech 15 x 17 nebo 16 x 18 cm, v mobilním režimu bylo použito dvouosé kyvadlové ozařování pod úhlem výkyvu 180-200° s rovnoběžnými osami výkyvu s poli o rozměrech 5 x 17 nebo 6 x 18 cm Jedna fokální dávka (SOD) byla 2 Gy, celková dávka (SOD) byla 20-30 Gy. Operace byla provedena 12-14 dní po ukončení RT;

Dálkové ozařování pánevních lymfatických uzlin čtyřmi statickými tvarovanými poli rozměrů

4 x 12,5 x 14 cm, umístěné šikmo ke středové ose těla. ROD - 4 Gy pro každou ze 4 frakcí, SOD - 16 Gy. Ovlivňovat primární zaměření užívali intrakavitární gamaterapii před a po zevním ozáření v dávkách 10 Gy ve 2 frakcích na přístroji Agat-V nebo 15-18 Gy ve 2 frakcích. Operace byla provedena 3-5 dní po ukončení RT;

Intenzivní koncentrované dálkové ozařování v pohyblivém režimu s poli o rozměrech 4 x 10 x 12 cm, úhel výkyvu - 90-180°, ROD - 5-5,5 Gy, SOD pro každý parametr - 20 Gy.

Pooperační léčba byla provedena u 48 (85,7 %) z 56 pacientů s karcinomem štítné žlázy a zahrnovala chemoterapii, radioterapii a chemoterapii u 2 (3,6 %), 43 (76,8 %) a 3 (5,4 %) pacientů.

Výsledek

Průměrný věk 56 pacientů s GCSM byl

46,7 ± 9,7 let, onemocnění bylo nejčastější u žen ve věku 41-60 let (71,4 % případů). V době studie bylo 27 (48,2 %) z 56 pacientek v reprodukčním věku, 2 (3,6 %) byly v premenopauzálním období, 22 (39,3 %) v menopauze a 5 (8,9 %) v postmenopauzálním věku. Průměrný věk pacientů s ASCM byl významně vyšší a činil 55,1 ± 9,9 let, 74 % pacientů v této skupině bylo starších 50 let. Mezi pacienty s FCC a pacienty s PCC nebyly žádné významné rozdíly v průměrném věku.

V samostatné studii pacientek s časnými stádii karcinomu děložního hrdla nebyl zaznamenán žádný statisticky významný rozdíl mezi 5letým přežitím u pacientek s karcinomem děložního hrdla (26,3 ± 22,5 %) a ASCC (31,5 ± 14,0 %). Při srovnání míry přežití bez relapsu u pacientek s časným stadiu karcinomu děložního hrdla bylo zaznamenáno významně (p = 0,02) nižší 5leté přežití u pacientek s karcinomem děložního čípku (26,3 ± 22,5 %) ve srovnání s pacientkami s pokročilým cervikálním rakoviny (68, 6 ± 16,3 %).

Při studiu přežití pacientů s pokročilými stádii se však zjistilo, že histologická struktura GNSCC je spojen s významným poklesem úrovně jednoletého přežití bez relapsu – 10,9 ± 14,6 % (medián – 6,7 měsíce). U pacientek s karcinomem děložního čípku dosáhlo jednoleté přežití 50 ± 20,4 % (medián - 10,5 měsíce) au pacientek s karcinomem děložního čípku - 31,2 ± 25,2 % (medián nedosažený).

Celkově bylo jednoleté přežití bez relapsu u pacientů s karcinomem štítné žlázy 79,2 ± 5,6 %, 3leté - 55,9 ± 7,1 % a 5leté - 53,5 ± 7,2 % (medián - 80,1 měsíce). Podobné ukazatele u pacientek s rakovinou děložního čípku a rakovinou děložního čípku byly významně vyšší. Celková roční míra přežití pacientek s karcinomem děložního čípku dosáhla

91,7 ± 4,0 %, 3 roky - 80,6 ± 5,8 % a 5 let -

77,0 ± 6,3 %, s ASCM byla tato čísla stejná

89,7 ± 4,4; 76,0 ± 6,3 a 72,3 ± 6,7 %.

K identifikaci prognostických faktorů progrese karcinomu pankreatu a mortality na toto onemocnění byla použita jedno- a vícerozměrná regresní analýza klinických, laboratorních a morfologických dat pacientů zařazených do studie. Při konstrukci regresních modelů byla pro vytvoření tréninkového vzorku použita data od 40 pacientů, pro vyšetřovací vzorek byla použita data od zbývajících 16 pacientů.

Do jednorozměrné regresní analýzy, která vzala v úvahu sílu vlivu každého faktoru zvlášť, byly zahrnuty následující faktory: věková skupina; Stát menstruační funkce; čas začátku sexuální aktivity; anamnéza těhotenství, porodu a ukončení těhotenství; anamnéza gynekologických onemocnění (kromě onemocnění děložního čípku); anamnéza onemocnění děložního čípku; gynekologické operace v cervikální oblasti (kryo- nebo laserová destrukce, elektrokonizace, elektrokoagulace děložního čípku, odd. diagnostická kyretáž); přítomnost somatické patologie současně s rakovinou pankreatu, včetně rakoviny jiné lokalizace; rodinná anamnéza rakoviny; klinické příznaky rakoviny pankreatu; lokalizace, velikost a forma růstu faryngitidy; stav kleneb a parametria; stav regionálních lymfatických uzlin; přítomnost nádorové invaze do lymfatických a cévy; přítomnost nekrózy a krvácení v nádoru; stadium, stupeň malignity ^) a histologický typ karcinomu štítné žlázy; typ léčby rakoviny štítné žlázy; typ a radikalita chirurgické léčby GCSM; přítomnost pre- a pooperační léčba; přítomnost patomorfózy nádoru.

Prognostické faktory, které mohou mít izolovaný vliv na frekvenci progrese karcinomu děložního hrdla, jsou uvedeny v tabulce. 1. Koeficienty významnosti jsou uvedeny v sestupném pořadí.

Pouze v jednorozměrné analýze

7 faktorů, které mohou mít izolovaný statisticky významný (str< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.

Tedy u pacientů s karcinomem štítné žlázy zařazených do tato studie, můžeme identifikovat 7 hlavních prognostických faktorů, z nichž každý významně zvyšuje výskyt progrese onemocnění. Tyto faktory zahrnují: 1) přítomnost rakoviny štítné žlázy typu III; 2) vysoký stupeň malignity nádoru ^3); 3) stadium onemocnění Sh-GU; 4) dostupnost

Gynekologie

Gynekologie

Tabulka 1. Prognostické faktory, které měly statisticky významný vliv na progresi GGCC podle výsledků jednorozměrné analýzy

Histologický typ 0,297 0,002

Nádorová léze parametria 0,304 0,022

Stupeň diferenciace ^) 0,291 0,029

Stádium onemocnění 0,277 0,039

Radikalita chirurgické léčby 0,267 0,046

Ukončení těhotenství 0,390 0,003

Historie gynekologických operací v cervikální oblasti 0,268 0,046

nádorová léze parametria; 5) neradikálnost chirurgické léčby rakoviny pankreatu; 6) anamnéza ukončení těhotenství; 7) anamnéza gynekologických operací v cervikální oblasti.

V další fázi statistické analýzy byl sestaven regresní model s jinou sadou faktorů. V multivariační analýze byly vybrány 4 nejvíce informativní příznaky, které ovlivnily progresi GCSM (tabulka 2). Jde o histologický typ, stadium a stupeň malignity karcinomu štítné žlázy a také radikalitu chirurgické léčby onemocnění. Zbývající 3 faktory, statisticky významné v jednorozměrné analýze, ztratily svou relevanci v důsledku vícerozměrné analýzy.

Tabulka 2. Prognostické faktory, které měly statisticky významný vliv na progresi karcinomu děložního hrdla podle výsledků multivariační analýzy

Prognostický faktor Koeficient P

Histologický typ 0,180 0,04

Stádium onemocnění 0,213 0,08

Stupeň diferenciace ^) 0,173 0,09

Radikalita chirurgické léčby 0,221 0,09

Koeficient determinace modelu byl 0,57 % při p = 0,005. Senzitivita tohoto modelu dosáhla 67%, specificita - 86%, přesnost - 77%. U vyšetřovaného vzorku byla senzitivita modelu 70 %, specificita – 67 %, přesnost – 69 %.

U pacientů s karcinomem štítné žlázy zařazených do této studie lze tedy identifikovat 4 hlavní prognostické faktory, které společně statisticky významně zvýšily výskyt progrese onemocnění. Jedná se především o GPRCC III. typu (u pacientů s histologickým GPRCC III. typu bylo přežití bez relapsu minimální: 1 rok - 68,4 ± 15,0 %, 3 roky - 31,3 ± 15,0 % a 5- léto - 21,7 ± 13,1 %, medián - pouze 24,4 měsíce), stejně jako III-IV stadia onemocnění (jednoroční přežití bez relapsu u všech pacientů s GCCC, kteří dostávali komplexní léčba, činil pouze 10,9 ± 14,6 %, medián - 6,7 měsíce), vysoký stupeň malignity nádoru ^3) a neradikálnost chirurgické léčby gynekologického karcinomu.

Abychom určili prognostické faktory, které ovlivnily úmrtnost pacientů s karcinomem štítné žlázy, provedli jsme podobnou uni- a multivariační analýzu s konstrukcí regresního modelu. Váhové koeficienty faktorů, které měly statisticky významný vliv na úmrtnost, jsou uvedeny v sestupném pořadí v tabulce. 3.

Tabulka 3. Prognostické faktory, které měly statisticky významný vliv na úmrtnost na GCSM

Prognostický faktor Koeficient P

Jednorozměrná analýza:

stadium onemocnění 0,330 0,013

velikost nádoru 0,326 0,014

nádorová léze parametria 0,248 0,065

Vícerozměrná analýza:

stadium onemocnění 0,353 0,006

U pacientů s rakovinou pankreatu zařazených do této studie, dle výsledků jednorozměrná analýza Lze rozlišit 2 hlavní prognostické faktory, z nichž každý sám o sobě významně zvýšil úmrtnost pacientů: 1) III-IV stadia onemocnění; 2) velká velikost nádory. Navíc byla zjištěna tendence ke statistické významnosti zvýšení úmrtnosti za přítomnosti takového rizikového faktoru, jakým je nádorové poškození parametria.

Vícerozměrná regresní analýza nám umožnila identifikovat pouze jeden významný faktor, který ovlivňoval úmrtnost. Toto je fáze CVSM (viz tabulka 3).

Sestrojený regresní model měl koeficient determinace 0,42 při p = 0,006, což umožňuje jeho praktické využití. Senzitivita tohoto modelu je 47 %, specificita 94 %, přesné

ity - 78 %. U vyšetřovaného vzorku byla senzitivita modelu 60 %, specificita – 90 %, přesnost – 81 %.

Závěr

Vezmeme-li v úvahu získané výsledky, můžeme konstatovat, že v časných stádiích onemocnění je míra přežití pacientek s karcinomem děložního čípku podobná přežití pacientek s karcinomem děložního hrdla ve stejných stádiích (26,3 ± 22,5 a 31,5 ± 14,0 %, respektive). Na

pozdní fáze Míra přežití pacientů s GCSM je horší než míra přežití pacientů s ASCM (10,9 ± 14,6 a 31,2 ± 25,2 %). Obecně má rakovina děložního čípku příznivější prognózu než rakovina děložního čípku a rakovina děložního čípku.

Údaje uvedené v tomto přehledu naznačují relevanci tématu a potřebu dalšího, podrobnějšího a hlubšího výzkumu v této oblasti a zvážení otázky, že všechny případy FCC by měly být interpretovány jako vysoce agresivní.

DOPORUČENÁ LITERATURA

1. Bokhman Y.V. Průvodce gynekologickou onkologií. L.: Medicína, 1989.

2. Davydov M.I., Aksel E.M. Statistika maligních novotvarů v Rusku a zemích SNS v roce 2006. Vestn RONTs im. N.N. Blokhina RAMN 2008;19(2).

3. Hopkins M.P., Smith H.O. Kapitola II. Adenokarcinom děložního čípku.

In: Gynekologická rakovina. Kontroverze v managementu. Ed. od Gershenson D.M. a kol., 2004. S. 149-60.

4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. Trendy výskytu adenokarcinomu děložního čípku a spinocelulárního karcinomu mezi bílými ženami a černoškami ve Spojených státech v letech 1976-2000. Rakovina 2004;100:1035-44.

5. Bokhman Ya.V. Klinická onkologie pro rodinného lékaře. Petrohrad, 1995. s. 62-9.

6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M. a kol. Vysoce riziková skupina u pacientek s pozitivními uzlinami se stadiem IB, IIA a IIB cervikálního karcinomu po radikální hysterektomii a pooperačním ozáření pánve. Gynecol Oncol 2000;77:305-9.

7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. et al. La myoendocardite chronique fibroelastique du nouveau-ne et du nourisson. Ann D'anat Pathol 1962;7(1).

8. Yakovleva IA., Cherny A.P., Botnar E.R. Epitel děložního čípku v procesu malignity. Kišiněv: Shtiintsa, 1981.

9. Platz C.E., Benda J.A. Rakovina ženského genetického traktu. Cancer 1995;75:270-94.

10. Hale R.J., Wiicox F.L., Buskley C.H. a kol. Prognostické faktory u karcinomu děložního čípku: Klinickopatologická analýza.

Int J Gynecol Cancer 1991;1:1923.

11. Yazigi R., Sandstad J., Munoz A.K. a kol. Adenoskvamózní karcinom děložního čípku:

prognóza ve stadiu IB. Obstet Gynecol 1990;75:1012-5.

12. Fujiwara H., Mitchell M.P., Arseneau J. Clear cell adenosquamous carcinoma

děložního čípku. Cancer 1995;76(9):1591-600.

13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. a kol. Adenoskvamózní karcinom děložního čípku: prognóza v časném stadiu onemocnění léčeného radikální hysterektomií. Gynecol Oncol 1993; 50:310-5.

14. Shingleton H.M., Bell M.S., Fremgen A. et al. Existuje skutečně rozdíl v přežití žen se spinocelulárním karcinomem, adenokarsinomem a adenoskvamózním karcinomem děložního čípku? Rakovina 1995;76:1948-55.

15. Bokhman Y.V., Lutra U.K. Rakovina děložního hrdla. Kišiněv: Shtiintsa, 1991.

16. Novik V.I. Epidemiologie a prevence rakoviny děložního čípku. Medline Express 2008;(5):36-41.

17. Rebrová O.Yu. Statistická analýza lékařských dat. Použití balíčku aplikace Statistica.

M.: MediaSfera, 2003.

18. Sokolovský R.M. Karcinom in situ děložního čípku. V knize: Otázky patologické anatomie (sborník LSGMI). L., 1963.

19. Ulrich E.A., Urmancheeva A.F. Onkologické aspekty menopauzální náhrady hormonální terapie. Pract Oncol 2009;10(2):76-83.

20. Chissov V.I., Daryalova L.S. Klinické pokyny. Onkologie. M.: GEOTAR-Media, 2006.

21. Khmelnitsky O.K. Cytologické

a histologická diagnostika onemocnění děložního čípku a těla dělohy. SPb.: SOTIS, 2000.

22. Yunkerov V.I., Grigoriev S.G. Matematické a statistické zpracování

údaje z lékařského výzkumu. 2. vyd., dodat. Petrohrad: VMedA, 2005.

23. American Cancer Society: Cancer facts and numbers 2007. Atlanta, 2007. www.cancer.org

24. Christopherson W.M., Nealon N.,

Grey L.A. Neinvazivní prekurzorové léze adenokarcinomu a smíšený adenoskvamózní karcinom děložního čípku. Cancer 1979;44:975-83.

25. Farley J.H., Hickey K.W., Carlson J.W.

a kol. Adenoskvamózní histologie předpovídá špatný výsledek u pacientek s pokročilým, ale nikoli časným stádiem karcinomu děložního čípku. Konference: Oblastní setkání ozbrojených sil, Havaj, 19. října 2002.

26. Gallup D.G., Harper R.H., Stock R.J.

Špatná prognóza u pacientek s adenoskvamocelulárním karcinomem děložního čípku. Obstet Gynecol 1985;65:416-22.

27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. Prognostické faktory adenokarcinomu děložního čípku. Gynecol Oncol 1999;73:42-6.

28. Podívejte se K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. a kol. Analýza buněčného typu u pacientek s chirurgicky stadiem IB karcinomu děložního čípku: studie Gynecologic Oncology Group. Gynecol Oncol 1996;63:304-11.

29. Steiner G., Friedell H. Adenoskvamózní karcinom in situ děložního čípku. Rakovina 1965;7:807-10.

30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. a kol. Mezinárodní trendy ve výskytu karcinomu děložního hrdla: I. Adenokarcinom a adenoskvamocelulární karcinomy. Int J Cancer 1998;75:536-45.

31. Wagoner S.E. Rakovina děložního hrdla. Lancet 2003;361:2217-25.