Existuje mnoho otázek o schizofrenii, na které vědci stále nemohou odpovědět. Nejprve si ale řekněme to nejdůležitější.

Schizofrenie je velmi častá duševní nemoc. Statistiky ukazují, že v určité fázi svého života jí bude trpět přibližně jeden ze 100 lidí v Austrálii. Téměř každý má tedy přátele nebo příbuzné se schizofrenií.

Schizofrenie je složitý stav, který je obtížné diagnostikovat, ale obvykle se identifikují vyjmenované příznaky: duševní aktivita, vnímání (halucinace), pozornost, vůle, motorika je narušena, emoce jsou oslabené, mezilidské vztahy jsou pozorovány, proudy nesouvislých myšlenek jsou pozorované, zvrácené chování, vzniká hluboký pocit apatie a senzace.beznaděj.

Existují dva hlavní typy schizofrenie (akutní a chronická) a nejméně šest podtypů (paranoidní, hebefrenní, katatonická, jednoduchá, nukleární a afektivní). Naštěstí se schizofrenie léčí kognitivní terapií, nejčastěji však léky.

Se schizofrenií je spojeno mnoho mýtů. Jedním z nich je názor, že toto onemocnění se vyskytuje častěji na venkově než ve městech. Navíc podle zastaralých informací se schizofrenici z venkova často stěhují do měst, aby našli soukromí. Vědci však tento mýtus vyvracejí.

Studie schizofrenie mezi Švédy ukazuje, že obyvatelé měst jsou k této nemoci náchylnější a nikam se nestěhují. Vědci tvrdí, že životní prostředí může lidi tlačit k nemoci.

Ale mýty stranou, skutečný zdroj schizofrenie je stále záhadou. Dříve se myslelo, že příčinou je špatný přístup rodiče vůči dítěti – obvykle obviňovali matky, které byly v léčbě příliš zdrženlivé a chladné. Toto hledisko však dnes odmítají téměř všichni odborníci. Rodiče nesou vinu mnohem méně, než se běžně věří.

V roce 1990 našli vědci z Johns Hopkins University souvislost mezi smrštěním horního temporálního gyru a intenzivními schizofrenními sluchovými halucinacemi. Existuje teorie, že schizofrenie je důsledkem poškození určité oblasti na levé straně mozku. Když se tedy v hlavě schizofrenika objeví „hlasy“, je to pozorováno zvýšená aktivita v části mozku, která je zodpovědná za myšlení a řečová činnost.

V roce 1992 byla tato hypotéza podpořena velkou harvardskou studií, která nalezla souvislost mezi schizofrenií a zmenšením levého spánkového laloku mozku, zejména části zodpovědné za sluch a řeč.

Vědci našli souvislost mezi stupněm poruchy myšlení a velikostí horního temporálního gyru. Tato část mozku je tvořena záhybem kůry. Studie byla založena na srovnání magnetické rezonance mozku 15 pacientů se schizofrenií a 15 zdravých lidí. Bylo zjištěno, že u pacientů se schizofrenií je tento gyrus téměř o 20 % menší než u normálních lidí.

Ačkoli tato práce nevede k novým léčebným postupům, vědci věří, že jejich objev poskytuje příležitost „toto dále studovat vážné onemocnění» .

V dnešní době každou chvíli nová naděje. Studie z University of Iowa z roku 1995 naznačuje, že schizofrenie může být důsledkem patologie thalamu a oblastí mozku anatomicky spojených s touto strukturou. Předchozí důkazy naznačovaly, že thalamus, umístěný hluboko v mozku, pomáhá soustředit pozornost, filtrovat vjemy a zpracovávat informace ze smyslů. Ve skutečnosti „problémy v thalamu a souvisejících strukturách, které se táhnou od horní části páteře až po zadní část čelního laloku, mohou způsobit celou řadu příznaky pozorované u schizofreniků."

Možná je do schizofrenie zapojen celý mozek a určité psychologické představy, například o sobě samém, s tím mohou mít určitou souvislost. Dr. Philip McGuire říká: "Predispozice [k slyšení hlasů] může záviset na abnormální aktivitě v oblastech mozku spojené s vnímáním vnitřní řeči a posouzením, zda je řeč vlastní nebo cizí."

Existuje konkrétní čas, kdy k takovým poruchám mozku dojde? Ačkoli příznaky schizofrenie obvykle začínají během dospívání, poškození, které je způsobuje, může začít již v dětství. "Přesná povaha této nervové poruchy je nejasná, ale [odráží] poruchy ve vývoji mozku, které se objevují před nebo krátce po narození."

Existují odborníci, kteří se domnívají, že schizofrenii může způsobit virus, a to známý. Kontroverzní, ale velmi zajímavou verzi příčin nemoci předložil Dr. John Eagles z Royal Cornhill Hospital v Aberdeenu. Eagles věří, že virus způsobující obrnu může také ovlivnit nástup schizofrenie. Navíc se domnívá, že schizofrenie může být součástí post-polio syndromu.

Eagles zakládá své přesvědčení na tom, že od poloviny 60. let 20. století. v Anglii, Walesu, Skotsku a na Novém Zélandu ubylo pacientů se schizofrenií o 50 %. To se shoduje se zavedením očkování proti dětské obrně v těchto zemích. Ve Spojeném království byla orální vakcína zavedena v roce 1962. To znamená, že když byla zastavena obrna, počet případů schizofrenie se snížil – nikdo si nepředstavoval, že by se to mohlo stát.

Podle Eagles vědci z Connecticutu zjistili, že pacienti hospitalizovaní se schizofrenií mají „výrazně vyšší pravděpodobnost, že se narodí během let po obrně“.

Eagles také poukazuje na to, že mezi neočkovanými Jamajčany, kteří přišli do Spojeného království, "je prevalence schizofrenie výrazně vyšší ve srovnání s místní [anglickou] populací."

Eagles poznámky: minulé roky Byla prokázána existence post-polio syndromu. Při tomto syndromu, přibližně 30 let po začátku ochrnutí, lidé začnou trpět silnou únavou, neurologické problémy, bolesti kloubů a svalů a přecitlivělost(zejména k chladná teplota). Post-polio syndrom se vyskytuje přibližně u 50 % pacientů s obrnou. Podle Eagles, " průměrný věk Počátek schizofrenie se blíží ke třicítce a to odpovídá pojetí schizofrenie jako post-polio syndromu, který vzniká po perinatální polioviru.“

Lékaři David Silbersweig a Emily Stern z Cornell University se domnívají, že schizofrenici pravděpodobně nebudou mít vážné problémy s mozkem, ale přesto se jim podařilo objevit něco velmi zajímavého. Pomocí PET vyvinuli metodu pro detekci průtoku krve při schizofrenních halucinacích. Provedli studii na šesti neléčených nebo na léčbu rezistentních schizofrenicích, kteří slyšeli hlasy. Jeden zažil zrakové halucinace. Během skenování byl každý pacient požádán, aby stiskl tlačítko pravým prstem, pokud slyšel zvuky. Bylo zjištěno, že při halucinacích se aktivovaly povrchové oblasti mozku zapojené do zpracování sluchových informací. Navíc všichni pacienti měli nával krve do několika hlubokých oblastí mozku: hipokampus, gyrus hippocampu, gyrus cingulate, thalamus a striatum. Opravdu schizofrenici slyší hlasy? Údaje o jejich mozku ukazují, že je to pravda.

Řeč schizofreniků je často nelogická, nesouvislá a zmatená. Dříve si mysleli, že takoví lidé jsou posedlí démony. Vědci objevili mnohem méně fantastické vysvětlení. Podle doktorky Patricie Goldman-Rakic, neuroložky, mohou problémy s řečí schizofreniků odrážet deficit krátkodobé paměti. Bylo zjištěno, že prefrontální kortex schizofreniků je výrazně méně aktivní. Tato oblast je považována za centrum krátkodobé paměti. Goldman-Rakic ​​​​říká: "Pokud nejsou schopni zachovat význam věty, než přejdou ke slovesu nebo předmětu, fráze postrádá obsah."

Kromě všeho výše uvedeného existuje mnoho otázek o schizofrenii, které jsou stále nezodpovězeny.

Je to příčina schizofrenie? imunitní reakce matky nebo podvýživa?

Někteří vědci se domnívají, že schizofrenie je způsobena poškozením vyvíjejícího se mozku plodu. Studie z University of Pennsylvania, která zahrnovala lékařská data od celé dánské populace, zjistila, že těžká podvýživa matky v raném stádiu těhotenství, stejně jako imunitní reakce jejího těla na plod, mohou ovlivnit nástup schizofrenie.

Díky vzpomínkám

Jak tělo stárne, enzym prolyl endopeptidáza stále více ničí neuropeptidy spojené s učením a pamětí. U Alzheimerovy choroby se tento proces zrychluje. Způsobuje ztrátu paměti a zkrácení doby aktivní pozornosti. Vědci z města Suresne ve Francii objevili léčivé sloučeniny, které zabraňují destrukci neuropeptidů prolyl endopeptidázou. V laboratorní testy u krys, které měly amnézii, tyto sloučeniny téměř úplně obnovily paměť zvířat.

Poznámky:

Mozek Juana S. Einsteina pral // The Sydney Morning Herald. 8. února 1990. R. 12.

McEwen B., Schmeck H. Rukojmí mozek. N.Y.: Rockefeller University Press, 1994. s. 6–7. Dr. Bruce McEwan je vedoucím Hutch Neuroendokrinologické laboratoře na Rockefellerově univerzitě v New Yorku. Harold Schmeck je bývalý národní vědecký sloupkař pro The New York Times.

Rozhovor s M. Merzenichem poskytuje I. Ubell. Tajemství mozku // Paráda. 9. února 1997. S. 20–22. Dr. Michael Merzenich je neurolog na University of California, San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizofrenie a městský život // The Lancet. 1992. Sv. 340. S. 137–140. Dr. Glyn Lewis a jeho kolegové jsou psychiatři v Institutu psychiatrie v Londýně.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Sluchové halucinace a menší gyrální objem u schizofrenie // American Journal of Psychiatry. 1990. Sv. 147. S. 1457–1462. Dr. Patrick Barta a jeho kolegové pracují na Johns Hopkins University School of Medicine v Baltimoru.

Ainger N. Studie o schizofreniích – proč slyší hlasy // The New York Times. 22. září 1993. P. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormality levého temporálního laloku a porucha myšlení u schizofrenie // The New England Journal of Medicine. 1992. Sv. 327. S. 604–612. Dr. Martha Shenton a kolegové pracují na Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Spolehlivost rozlišení primárních a sekundárních negativních symptomů // Comparative Psychiatry. 1995. Sv. 36.č. 6. S. 421–427. Lékaři Martin Flaum a Nancy Andresen jsou psychiatři na klinikách University of Iowa.

Rozhovor s P. McGuirem vede B. Bauer. Skenování mozku hledá kořeny domnělých hlasů // Science News. 9. září 1995. S. 166. Dr. Philip McGuire je psychiatr z Institutu psychiatrie v Londýně.

Bower B. Vadný obvod může vyvolat schizofrenii // Science News. 14. září 1996. S. 164.

Eagles J. Jsou polioviry příčinou schizofrenie? // British Journal of Psychiatry. 1992. Sv. 160. S. 598–600. Dr John Eagles je psychiatr v Royal Cornhill Hospital v Aberdeenu.

Studii D. Silbersweiga a E. Sterna uvádí K. Leutweiler. Schizofrenie revisited // Science from American. února 1996. S. 22–23. Pracují lékaři David Silbersweig a Emily Stern zdravotní středisko Cornell University.

Výzkum P. Goldman-Rakic ​​​​předkládá K. Conway. Záležitost paměti // Psychologie dnes. Leden – únor 1995. S. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic ​​​​je neuroložka na univerzitě v Yale.

Juan S. Schizofrenie – hojnost teorií // The Sydney Morning Herald. 15. října 1992. S. 14.

Studii J. Megginsona Hollistera a kol., cituje B. Bauer. Byl uveden nový viník schizofrenie // Science News. 3. února 1996. S. 68. Dr. J. Megginson Hollister a kolegové jsou psychologové z University of Pennsylvania.

Sciencefi c americký. Vytváření vzpomínek // Scientific American. srpna 1996. S. 20.

Catad_tema Schizofrenie - články

Schizofrenie: morfologické změny v mozku

Jednou z oblastí výzkumu schizofrenie je analýza morfologické změny v mozku, protože je zřejmé, že u tohoto onemocnění spolu s procesy synaptického přenosu a receptorové aktivity prochází změnami i struktura nervové buňky, vlákna a některé části mozku. Hledání anatomických změn v mozku je jednou ze součástí etiologických studií.
Nejčastěji se uvádí zvětšení postranních mozkových komor; někteří badatelé také poukazují na zvětšení třetí a čtvrté komory, zmenšení objemu spánkových laloků a zvětšení velikosti hypofýzy. Existuje několik teorií o roli organických změn v rozvoji onemocnění. Existuje názor, že se vyskytují již na počátku vývoje onemocnění a v tomto případě jsou považovány za faktory, které zvyšují riziko rozvoje schizofrenie. Tuto teorii podporují nedávné výsledky ultrazvuku mozku (zvýšení velikosti postranních komor) plodů ze skupiny vysoké riziko rozvoj schizofrenie (Gilmore et al., 2000).
Podle jiné teorie hrají anatomické změny roli u převážně exogenně způsobené formy schizofrenie nebo vznikají z nějakého důvodu nespecifické důvody(například komplikace při porodu). Předpokládá se, že důvodem zvětšení velikosti hypofýzy (které je pozorováno na počátku onemocnění, v době první psychotické epizody) je zvýšená aktivita osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA) . Pod vlivem kortikotropních hormonů nebo stresových faktorů dochází k aktivaci HPA, což vede ke zvýšení počtu a velikosti kortikotropních buněk a následně i velikosti hypofýzy (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante ). Jiné studie ukazují, že u pacientů se schizofrenií je dysregulována regulace myelinizace nervových vláken ve frontálním laloku. Pokud se běžně množství myelinu do určitého věku (asi 40 let) zvyšuje, pak se u schizofrenie jeho množství s věkem prakticky nemění. Předpokládá se, že to vede ke snížení schopnosti mozku koordinovat aktivitu nervových systémů odpovědných za provádění více funkcí. Klinicky se tyto změny projevují nejrůznějšími příznaky schizofrenie, včetně poruchy kognitivních procesů. V řadě pitevních studií byl zaznamenán pokles počtu neurogliálních elementů v kortexu čelní laloky(především díky oligodendrocytům) a snížení exprese genů podílejících se na tvorbě myelinu. Předpokládá se, že snížení počtu oligodendrocytů a myelinu v kortikálních vrstvách vede k degeneraci neuropilu, což má za následek zvýšení hustoty neuronů. Myelinová pochva nervových vláken kortexu inhibuje zmenšení objemu čelních laloků, spojené s fixací určitých procesů pozorovaných u schizofrenie; Snížení množství myelinu v kortikálních zónách tedy může být jednou z příčin vybití neuropilu v frontální kůra. Metody hodnocení morfologických změn 1. Nejcitlivější metodou pro detekci myelinu je MRI mozku v několika projekcích pomocí režimu „inverze-obnovení“.
2. NMR spektroskopie na 1H vodíkových jádrech umožňuje stanovit obsah N acetyl aspartátu (NAA), markeru neuronů, z jehož hladiny lze usuzovat na počet a hustotu buněk.
3. NMR spektroskopie s využitím izotopu 31 P slouží ke stanovení obsahu fosfodiesterových zbytků (produktů metabolismu lipidů) a fosfomonoesterů (markerů syntézy buněčné membrány). Tyto biochemické markery lze použít k nepřímému hodnocení počtu neuronů a gliových buněk, jejich integrity a stupně poškození. Vliv typických a atypických neuroleptik na proces myelinizace Před 30. rokem života je obsah myelinu u pacientů se schizofrenií vyšší než u zdravých lidí a po 30. roce života je výrazně nižší. To je v souladu s pozorováním vysoké účinnosti léčby na raná stadia onemocnění a zvýšení stupně rezistence na terapii a progrese funkčních poruch u pacientů se schizofrenií s věkem. Mnoho studií uvádí významný účinek antipsychotických léků na objem bílé hmoty v mozku pacientů se schizofrenií, ale tyto údaje jsou protichůdné. Výzkumníci zaznamenali jak zvýšení (Molina et al., 2005), tak snížení (McCormick et al., 2005) objemu kortikální bílé hmoty při dlouhodobém užívání atypických antipsychotik. Podobné výsledky byly pozorovány při dlouhodobé terapii typickými antipsychotiky (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Bylo prokázáno, že atypická antipsychotika (na rozdíl od typických léků) stimulují tvorbu nových neurogliálních elementů ve frontálním kortexu primátů a hlodavců (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a) . Je možné, že tyto léky mohou snížit stupeň nedostatku oligodendrocytů a/nebo myelinu v mozkové kůře. Jedna nedávná studie porovnávala léčbu atypickým antipsychotikem (risperidonem) a typickým antipsychotikem (flufenozin dekanoát (FD)) u skupiny mužů se schizofrenií. Studie zjistila, že pacienti se schizofrenií mají jinou strukturu čelního laloku než zdraví lidé. Objem bílé hmoty ve skupině s risperidonem byl významně vyšší než ve skupině s PD, přičemž skupina s risperidonem zaznamenala zvýšení objemu bílé hmoty a skupina PD zaznamenala pokles objemu bílé hmoty ve srovnání s kontrolní skupinou. Objem šedé hmoty byl významně nižší u obou skupin pacientů ve srovnání se zdravými kontrolami a nižší ve skupině s risperidonem než ve skupině s PD (George Bartzokis et al., 2007). Přinejmenším v některých případech zvýšeného objemu bílé hmoty ve skupině s risperidonem došlo také ke kortikálnímu posunu na hranici mezi šedou hmotou a bílou hmotou (George Bartzokis et al., 2007). Snížení neuronální hustoty bylo také pozorováno ve skupině s risperidonem. Je možné, že zvýšená myelinizace při léčbě risperidonem přispěla ke snížení míry ztráty objemu ve frontálních lalocích související s fixací. Tyto studie však nemohou určit, zda větší objem bílé hmoty ve skupině s risperidonem je důsledkem zachování myelinu, který byl původně větší, nebo výsledkem léčby samotné. Je možné, že takové rozdíly souvisejí demografické charakteristiky pacientů (pohlaví, věk) a design studie (George Bartzokis et al., 2007). Molekulární mechanismus pozorovaného účinku atypických antipsychotik není jasný. Může to souviset s účinkem těchto léků na metabolismus lipidů (Ferno et al., 2005), usnadňující dopaminergní přenos v prefrontálním kortexu, protože stimulace dopaminových receptorů může působit jako ochranný faktor pro oligodendrocyty a podporovat tvorbu nových buněk . Nedávné prospektivní studie ukázaly, že při méně účinné léčbě a závažnějším průběhu onemocnění je tendence k progresi strukturálních změn v mozku, z nichž hlavní jsou zvětšení velikosti komor a zmenšení množství šedé hmoty. Navíc byl zaznamenán vztah mezi anatomickými změnami a nedodržováním antipsychotické terapie. Tyto údaje naznačují potenciál antipsychotik snížit rychlost progrese morfologických změn u některých pacientů. Jedním z nich je tedy studium morfologických změn v mozku pacientů se schizofrenií slibné směry ve studiu tohoto onemocnění. Výsledky těchto studií pomohou lépe pochopit důvody jejího vývoje, studovat rysy průběhu a mechanismu účinku používaných léků, včetně antipsychotik.

Informace aktuální k 17.09.2010

Halucinogenní psychoaktivní drogy drogy, jako je LSD, mohou způsobit krátkodobé epizody psychózy a časté užívání nebo předávkování marihuanou a stimulanty (kokain, amfetaminy) někdy vede k přechodné intoxikační psychóze, klinický obraz která se podobá schizofrenii (Bowers, 1987; Tennent a Groesbeck, 1972).
Možná Taky(ačkoli to není v žádném případě prokázáno), že zneužívání návykových látek může vyvolat nástup schizofrenie.

Příbuzní Pacienti se schizofrenií někdy vidí příčinu poruchy v halucinogenech, ale mýlí se: vědecká fakta nepodporujte tento názor. Je známo, že ve Velké Británii a v Americe v 50-60 letech bylo LSD používáno jako experimentální droga v psychiatrii a procento jedinců (mezi dobrovolnými účastníky studie a mezi pacienty), u kterých se vyvinula dlouhodobá psychóza, jako je schizofrenie, téměř ano. nepřekračují odpovídající hodnotu pro obecnou populaci (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Pravda, provedený v Švédsko Studie zjistila, že u vojenských rekrutů, kteří často a ve velkém množství užívali marihuanu, byla šestkrát vyšší pravděpodobnost, že se u nich následně rozvine schizofrenie (Andreasson et al., 1987). Tento vzorec však lze vysvětlit skutečností, že jedinci predisponovaní ke schizofrenii se častěji uchýlili k užívání marihuany jako způsobu, jak se vyrovnat s premorbidními příznaky onemocnění.

Mozek ve schizofrenii

U některých pacientů schizofrenie jsou detekovány organické změny v mozku. Postmortální analýza mozkové tkáně odhalila řadu strukturálních abnormalit a nové zobrazovací techniky dokumentovaly intravitální změny jak ve struktuře, tak ve fungování mozku.

S pomocí takových techniky Magnetická rezonance (MRI) odhalila změny velikosti různých mozkových struktur, zejména spánkových laloků. Tekutinou naplněné dutiny (komory) v hloubce těchto laloků jsou často rozšířeny a objem tkáně samotných laloků je zmenšen. Čím větší jsou tyto pozorované změny, tím závažnější jsou poruchy myšlení a myšlení pacienta. sluchové halucinace(Suddath a kol., 1990).

Nějaký techniky Zobrazovací studie, jako je pozitronová emisní tomografie (PET), mohou posoudit probíhající mozkové funkce a poskytnout podobný obraz abnormalit. PET skeny odhalují zvýšenou aktivitu ve spánkových lalocích, zejména v hipokampu, což je struktura umístěná ve spánkovém laloku zodpovědná za orientaci a ultrakrátkou paměť (Tamminga et al., 1992).

Stavba funkčního snímky jiný druh - prostřednictvím záznamu elektrofyziologických parametrů mozku pomocí elektroencefalografu - ukazuje, že většina pacientů se schizofrenií má zřejmě nadměrně zvýšenou reakci na opakované vnější podněty a omezenější (ve srovnání s jinými lidmi) schopnost eliminovat zbytečné informace (Freedman et al., 1997).

Spolu s tím jsme obdrželi dataže mozkové struktury, o kterých se předpokládá, že odstraňují irelevantní podněty (např. čelní lalok), vykazují sníženou aktivitu při PET skenech (Tamminga et al., 1992).

Kvůli této obtížnosti promítání smyslové podněty odhalily posmrtné studie mozkové tkáně poruchy v určitém typu mozkových buněk – inhibičních interneuronech. Tyto neurony inhibují aktivitu hlavních nervových buněk a zabraňují jim reagovat na příliš mnoho vstupních signálů. Chrání tak mozek před přetížením příliš velkým množstvím smyslových informací přicházejících z něj životní prostředí.

V pacientově mozku schizofrenie množství „chemických poslů“ nebo neurotransmiterů (především kyseliny gama-aminomáselné (GABA)) uvolňovaných těmito interneurony je sníženo (Benes a kol., 1991; Akbarian a kol., 1993), což znamená, že inhibiční funkce zaměřená na prevenci přetížení mozku se provádí méně efektivně.

Odchylky ve fungování těchto interneurony Zdá se, že vede ke změnám v mozkových buňkách, které uvolňují neurotransmiter dopamin. Výzkumníci zabývající se schizofrenií se již dlouho zajímají o roli dopaminu, protože některé psychoaktivní léky (jako jsou amfetaminy), které zesilují účinky dopaminu, mohou způsobit psychózy připomínající schizofrenii, a psychoaktivní léky, které blokují nebo oslabují jeho účinky, jsou účinné při léčbě psychózy (Meltzer a Stahl, 1976).

Dopamin zvyšuje citlivost mozkových buněk na dráždivé látky. Obvykle je taková zvýšená citlivost prospěšná, protože zvyšuje úroveň uvědomění osoby během období stresu nebo nebezpečí, ale pro osobu se schizofrenií, jejíž mozek je již ve stavu zvýšené aktivity, může být další expozice dopaminu faktorem, který tlačí ho do psychózy.

Z nich výzkum Data naznačují, že u schizofrenie je nedostatečná regulace mozkové aktivity interneurony, v důsledku čehož mozek přehnaně reaguje na četné signály přicházející z okolí a nemá dostatečnou schopnost filtrovat nežádoucí podněty. Tento problém je umocněn zmenšením objemu spánkových laloků mozku, kde se typicky zpracovává smyslový vstup; v důsledku toho je pro člověka ještě obtížnější adekvátně reagovat na nové podněty.

Schizofrenie je duševní onemocnění spojené s rozpadem emočních reakcí a procesů myšlení. Mezi příznaky této nemoci patří bludy, halucinace, dezorganizované myšlení a v důsledku toho sociální dysfunkce.

Je schizofrenie viditelná na MRI?

Podle nejnovějších údajů jsou důvody pro rozvoj této patologie dva faktory, z nichž jedním je predispozice:

1. anomálie cévní řečiště mozek: přední a zadní trifurkace vnitřní krční tepny, anomálie komunikující tepny mozku
2. abnormality šedé a bílé hmoty mozkové. Častěji se patologie skládá z lokální atrofie (oblasti mozku).
3. patologie žilních dutin.
4. patologická aktivita ve frontálních a temporálních lalocích mozku.

Druhý faktor je samozřejmě důležitý, spouštěcím faktorem pro rozvoj schizofrenie je takříkajíc duševní trauma, bez ohledu na to, v jakém věku k němu poprvé došlo, ale dětství je náchylnější k duševnímu traumatu.

MRI jako metoda, která je citlivá na vývojové faktory schizofrenie první skupiny.

Anomálie cévního řečiště mozku dokonale odhalí tato MRI technika - angiografie. Anomálie cévního řečiště se vyskytuje u třetiny pacientů se schizofrenií. V důsledku patologie, jako je trifurkace (ztrojnásobení vnitřní krkavice, ale normálně zdvojnásobení) pravé nebo levé vnitřní krkavice, dochází k ischemii určité oblasti mozku, což je silný predisponující faktor.

Níže jsou uvedeny příklady neurozobrazení pacientů se schizofrenií pomocí MRI technologií.

Pacient se schizofrenií. Byla provedena magnetická rezonance – angiografie odhalila u pacienta trifurkaci mozkových cév. Jedna z běžných mozkových abnormalit, komplikace, kterou je schizofrenie.

Tento fMRI (funkční MRI) obraz porovnává mozkovou aktivitu u normálního pacienta a pacienta se schizofrenií, který má také arteriální trifurkaci.

MRI pro schizofrenii

Ještě v roce 2001 skupina výzkumníků z Kalifornské univerzity spolehlivě určila na základě medicína založená na důkazech Funkce MRI u pacientů se schizofrenií využívající pouze klasické sekvence T1 a T2.

Mezi takové znaky patří

1. poruchy ve struktuře bílé hmoty mozku. Patologie byla častější v temporálních lalocích u pacientů, u kterých byla nově diagnostikována schizofrenie, a patologická ložiska byla také detekována ve frontálních lalocích, ale tato lokalizace je častější u starších pacientů, kteří podstupují opakovanou MRI studii.
2. Objem mozkové komory je větší u pacientů se schizofrenií.

Pokud je druhý znak schizofrenie pouze spolehlivým znakem, který by měl mít radiolog vždy na paměti, pak druhý znak přiměl vědce k předložení hypotézy o fungování mozku při schizofrenii. Po příchodu takové metody, jako je fMRI (funkční MRI), se tato hypotéza potvrdila. Diagnostičtí specialisté totiž při vyšetření pacienta s časnou schizofrenií (obrázek níže) odhalí zvýšení signálu ve frontálním laloku a s pozdní schizofrenií ve spánkovém laloku (obrázek níže).

Pacient s pozdní schizofrenií má zvlněný průběh. Byla provedena fMRI, která ukázala zvýšenou aktivitu ve spánkovém laloku.

Pacient s ranou schizofrenií

MRI - zvýšená aktivita v čelním a okcipitálním laloku.

MRI mozku pro schizofrenii

Tato klasická magnetická rezonance zobrazuje pacienta se schizofrenií a normálního pacienta vlevo ve stejné úrovni hlavy. Rozdíl je zřejmý: šipka ukazuje expanzi postranních komor typické znamení podle MRI u pacientů se schizofrenií, o které jsme psali dříve.

Mnoho psychiatrů zcela nerozumí principu MRI metody, jejím možnostem zejména fMRI a metodě jako je DTI, proto ji často opomíjí. Poslední dvě metody MRI nám umožňují detekovat změny, ke kterým dochází v mozkových buňkách na buněčné úrovni. Klasické MRI protokoly jsou dobré pro zobrazování takových patologické změny u schizofrenie: jako změna podstaty mozku, určující velikost komory, k vyloučení nemocí, které mohou simulovat schizofrenii. Například vědomí a psychika člověka se dramaticky změnily, psychiatři klinicky diagnostikují schizofrenii a ukázalo se, že pacient trpí Alzheimerovou chorobou, kterou nebylo těžké identifikovat pomocí MRI studie. V dalším případě, který diagnózu vylučoval, měl člověk sluchové halucinace s podezřením na schizofrenii. Po MRI byl odhalen schwannom zvukově vodivého nervu, což je nádor. Tedy z pohledu medicíny založené na důkazech doplňková diagnostika je nezbytným aspektem správné diagnózy.

Tento obrázek ukazuje pacienta s Alzheimerovou chorobou. Zpočátku bylo podezření na schizofrenii. Na MRI: zmenšení objemu mozku; na T2 sekvencích je vizualizována hyperintenzivní oblast, což nám ukazuje na chronickou ischemické změny mozek.

MRI ukazuje schizofrenii

Vědci již dlouho prokázali, že MRI je účinná při diagnostice schizofrenie. Vědci z Friedrich Alexander University Erlangen (Německo) v roce 2008 prokázali, že magnetická rezonance dokáže odlišit (rozlišit) onemocnění s příznaky podobnými schizofrenii. Na základě této studie také popsáno spolehlivé známky schizofrenie na MRI:

1. Cévní změny - vrozené anomálie tepen, venózních dutin, anerismus mozkových cév. Ostatní jsou díky redistribuci průtoku krve v mozku lépe zásobeni krví, proto je i tento znak na MRI jedním ze spouštěcích faktorů vzniku schizofrenie.
2. Známky hydrocefalu jsou expanze postranních komor, zvětšení velikosti třetí komory, expanze subarachnoidálního prostoru. Rozšíření rohů postranních komor
3. Poškození bílé hmoty mozku. Nejčastěji se jedná o atrofii bílé hmoty mozku.
4. Chronická cerebrální ischemie, která se často vyskytuje jako důsledek cévních změn v mozku.
5. Abnormalita mozku (vývojová abnormalita). Anomálie je lokalizována v mozkovém kmeni, mozečku a hypofýze, což vede k funkčnímu poškození těchto částí mozku. Cysta Rathkeho váčku, Vergeova cysta.

Tyto informace pomáhají radiologovi v jeho práci, takže můžete s jistotou říci, že radiolog bude věnovat pozornost jednomu z těchto znaků a správné závěry o diagnóze.

U pacienta se schizofrenií byla zjištěna častá průvodní onemocnění(komorbidní onemocnění) Cysta Rathkeho váčku.

Ukazuje MRI schizofrenii?

U schizofrenie dochází k redistribuci průtoku krve v mozku, která není vždy patrná při skenování v klasických MRI sekvencích. Pokud používáte fMRI (funkční MRI), diagnostika patologických ložisek v mozku se stává jednodušší. Schizofrenie se na MRI ne vždy okamžitě projeví příznaky, jako je atrofie, vaskulární abnormality a tak dále. fMRI umožňuje mít podezření na schizofrenii normální člověk bez patologických příznaků v podobě halucinací a poruch vědomí. U schizofrenie jsou určité oblasti mozku náchylnější k vzrušení. Bylo prokázáno, že abnormální oblasti mozku uvolňují více dopaminu. Někteří vědci naznačují, že toto vrozená patologie, která se po čase po vystavení duševnímu traumatu projeví.

Tento dosud klinicky zdravý mladý muž podstoupil vyšetření magnetickou rezonancí

Přišel s bolestmi hlavy. Mnozí si všimli, že měl zvrat, ale nemohli o něm říct nic špatného. Klasická MRI neodhalila u tohoto pacienta žádné významné změny v mozku. Při fMRI je abnormální aktivita ve frontálním laloku důkazem časné schizofrenie.

Mladík této diagnóze nevěřil, o 8 let později se znovu vrátil, ale s těžšími příznaky. Na MRI v klasických protokolech již docházelo ke změnám v podobě atrofie bílé hmoty mozkové. Tento pacient může být pro pacienty špatným příkladem, ale včasná léčba tento pacient by mohl zlepšit kvalitu jeho života.

Schizofrenie na MRI mozku

MRI by měla být prováděna nejen u pacientů s podezřením na schizofrenii pro včasnou diagnostiku změn, ale i u pacientů, kteří mají toto onemocnění dlouhodobě pro případnou korekci léčby. Častým znakem na MRI u pacientů je atrofie mozkové substance. Někteří vědci se domnívají, že tento proces není spojen pouze s šířením patologie, ale také s recepcí léky, tak by se o to měl zajímat i ošetřující psychiatr. Atrofii mozku lze snadno zobrazit stejným způsobem jako zvětšení komor, takže nevyžaduje složité protokoly MRI, které mohou hodnotit nervové interakce (fMRI nebo DTI MRI). Progresivní mozková atrofie významně zhoršuje kvalitu života pacienta, proto je vhodné každých 6 měsíců sledovat MRI.

Jsou prezentována absolutní (monozygotní) dvojčata. Vpravo je pacient se schizofrenií a vlevo normální pacient. MRI byla provedena na stejné úrovni mozku. Pacient má výrazný zvýšený signál z dřeně, dilataci komor a atrofii dřeně.

Pacient má psychózu – manickou schizofrenii. MRI mozku. Byly identifikovány arachnoidální cysty mozku.

Schizofrenie je chronicky progresivní duševní porucha, který je doprovázen strukturálními změnami v mozku v bílé i šedé hmotě. Je pravděpodobné, že tyto změny začnou ještě dříve, než se objeví klinické příznaky v některých oblastech mozkové kůry, zejména těch, které se týkají kognitivní sféry. Později jsou tyto změny doprovázeny progresivním zvětšením mozkových komor. Moderní technologie Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) může být cenným nástrojem pro detekci časných změn kortikální atrofie a kognitivních změn, což umožňuje předvídat, jak se bude patologický proces u schizofrenie vyvíjet.

Již dlouho je známo, že porucha, kterou nyní nazýváme schizofrenie, je charakterizována progresivními klinickými příznaky (pozitivními i negativními) a kognitivními poruchami, stejně jako strukturálními abnormalitami mozku. Koncem dvacátých let bylo provedeno několik poměrně rozsáhlých pneumoencefalografických studií, které na makroskopické úrovni ukázaly, že velké mozkové komory jsou charakteristické pro pacienty s chronickou schizofrenií. V té době tento jev naznačoval degenerativní proces. Některé z časných pneumoencefalografických studií opakovaly odhady velikosti mozku u pacientů o několik let později a ukázaly progresivní změny, které korelovaly s klinickým zhoršením, ale pouze u některých pacientů. Je třeba poznamenat, že ačkoli byly v době těchto studií dostupné jiné způsoby léčby, antipsychotika ještě nebyla zavedena do klinická praxe. To je důležité, protože v poslední době je velký zájem o hypotézu, že za určité progresivní změny v mozkových strukturách mohou být zodpovědná antipsychotika. Zajímavé je, že studie chronických pacientů konzistentně prokazují zvětšení komor v průběhu času, a to zejména u vážněji nemocných pacientů se schizofrenií. Zdá se však, že dilatace komor je sekundární k základním kortikálním změnám, které mohou začít po první epizodě psychózy.

K dnešnímu dni byly hlášeny četné strukturální rozdíly v mozcích chronických pacientů se schizofrenií a kontrolních skupin ( zdravých lidí) identifikované pomocí počítačové tomografie (CT) a magnetické rezonance (MRI). Mezi tyto změny dnes patří: nelokalizované změny šedé hmoty a bílé hmoty, zmenšení objemu spánkového laloku a zejména abnormality spánkového a čelního laloku bílé hmoty, změny v gyri mozku (obloukové , rovné a zploštělé). Oblasti mozku nejvíce postižené při schizofrenii jsou mozková kůra, která se účastní kognitivních procesů. Výzkumníci uvádějí, že během 2letého období onemocnění se objem šedé hmoty výrazně snížil u pacientů léčených haloperidolem než u kontrol nebo pacientů léčených olanzapinem. Ačkoli většina, ale ne všechny, studií prokázala, že se kaudát zvětšuje během léčby typickými antipsychotiky, změny pozorované v jiných kortikálních oblastech a zvětšení komor ještě neukazují s dostatečnou jistotou, že jsou způsobeny léky.

Zpočátku, během prodromálního stadia schizofrenie, se zdá, že probíhají změny v mozkových strukturách a projevují se zmenšením objemu spánkového laloku. Při pozorování pacientů se schizofrenií, kteří prodělali první psychotickou epizodu, lze již pozorovat další mozkové změny v cingulárním, temporálním laloku a parahypokampálním gyru. Základ pro tyto změny pozorované na zobrazování může souviset s abnormalitami v axonální integritě a organizaci neuronové sítě, které se začínají poprvé objevovat během normální pubertální krize, stejně jako v průběhu života jedince a dokonce i během stárnutí, zejména s ohledem na „odpovědi“ mozku na vliv stresových faktorů.

Závěrem je třeba říci, že je pravděpodobné, že strukturální změny v mozku jsou detekovány v šedé i bílé hmotě ještě před propuknutím schizofrenie, že aktivní progrese změn může také začít před nástupem klinických příznaků a že progresivní je třeba vzít v úvahu změny v mozku, jak nemoc postupuje, protože strukturální abnormality mozkové problémy jsou pozorovány u chronické schizofrenie, primárně ovlivňující myšlení. Všimněte si, že atrofické změny vyskytují brzy a mohou postupovat více pozdní fáze schizofrenie.