Causas de destrucción ósea. Destrucción del tejido óseo dental.

La palabra "destrucción" tiene raíces latinas. Literalmente este concepto significa "destrucción". En realidad, en un sentido amplio, la destrucción es una violación de la integridad, la estructura normal o la destrucción. Esta definición puede entenderse de forma restringida. Por ejemplo, podemos decir que la destrucción es la dirección o los componentes del comportamiento y la psique humana que son de naturaleza destructiva y están relacionados con sujetos u objetos. ¿Dónde y cómo se utiliza este concepto? Más sobre esto más adelante en el artículo.

información general

Las ideas iniciales sobre la presencia en una persona de fuerzas y elementos que tienen un enfoque destructivo sobre los objetos externos o sobre uno mismo se formaron en la mitología, la filosofía y la religión antiguas. Estos conceptos recibieron posteriormente cierto desarrollo en Diferentes areas. El siglo XX vio cierta actualización de la comprensión. Muchos investigadores asocian este aumento con diversos fenómenos en la sociedad, problemas psicoanalíticos y diversos desastres. naturaleza social. Estos temas fueron tratados con bastante atención por varios pensadores de la época. Entre ellos se encuentran Jung, Freud, Fromm, Gross, Reich y otros teóricos y profesionales.

Actividad laboral humana

¿Qué es la destrucción de la personalidad en el campo profesional? En el proceso de actividad laboral se observa una transformación de las características individuales de una persona. La profesión, por un lado, contribuye al desarrollo y formación de la personalidad. Por otro lado, el proceso de trabajo tiene un efecto destructivo en una persona en el sentido físico y psicológico. De esta manera, es posible notar lo que sucede en direcciones opuestas entre sí. En el ámbito de la gestión del desarrollo profesional, las herramientas más eficaces son aquellas que contribuyen al fortalecimiento consciente de la primera tendencia minimizando la segunda. La destrucción profesional representa cambios negativos acumulados gradualmente en la personalidad y los métodos de actividad. Este fenómeno se produce como consecuencia de realizar un trabajo monótono del mismo tipo durante un largo período. Como resultado, se forman cualidades laborales indeseables. Contribuyen al desarrollo y la intensificación de las crisis y tensiones psicológicas.

Esto es la destrucción en el campo profesional.

Medicamento

En algunos casos, los procesos destructivos pueden ayudar a eliminar ciertos fenómenos indeseables. En particular, este efecto se observa en medicina. ¿Cómo puede ser útil la destrucción? Este fenómeno, provocado intencionadamente, se utiliza, por ejemplo, en ginecología. Al tratar determinadas patologías, los médicos utilizan diferentes metodos. Uno de ellos es la destrucción por radiofrecuencia. Se utiliza para enfermedades como quistes en las paredes de la vagina, condilomas, erosión y displasia. La destrucción del cuello uterino por ondas de radio es una forma indolora y de manera rápida efectos en las zonas afectadas. Este método El tratamiento de patologías se puede recomendar incluso a mujeres nulíparas.

Oncología

Muchas patologías van acompañadas de destrucción de tejidos. Estas enfermedades incluyen el cáncer. Uno de los casos especiales es el tumor: este tumor óseo de células redondas es sensible a la radiación. Comparado con otros neoplasmas malignos esta patología Ocurre a una edad bastante temprana: entre 10 y 20 años. El tumor se acompaña de daño a los huesos de las extremidades, pero también puede desarrollarse en otras zonas. La neoplasia incluye células redondas densamente dispuestas. a lo mas síntomas característicos incluyen hinchazón y dolor. El sarcoma tiende a extenderse significativamente y en algunos casos cubre toda la parte central de los huesos largos. En una radiografía, la zona afectada no parece tan extensa como realmente es.

Mediante resonancia magnética y tomografía computarizada, se determinan los límites de la patología. La enfermedad acompaña destrucción lítica huesos. Este cambio se considera el más característico de esta patología. Sin embargo, en varios casos también se observan múltiples capas "en forma de cebolla" formadas debajo del periostio. Cabe señalar que anteriormente estos cambios se clasificaban como signos clínicos clásicos. El diagnóstico debe realizarse sobre la base de una biopsia. Esto se debe al hecho de que se puede observar una imagen de rayos X similar en el contexto de otros tumores óseos malignos. El tratamiento implica el uso de varias combinaciones de radiación, quimioterapia y cirugía. El uso de este complejo de medidas terapéuticas permite eliminar la patología en más del 60% de los pacientes con una forma local primaria de sarcoma de Ewing.

Destrucción química

Este fenómeno se puede observar bajo la influencia de varios agentes. En particular, estos incluyen agua, oxígeno, alcoholes, ácidos y otros. Las influencias físicas también pueden actuar como agentes destructivos. Por ejemplo, entre las más populares se encuentran la luz, el calor y la energía mecánica. La destrucción química es un proceso que no ocurre selectivamente bajo la condición de influencia física. Esto se debe a la similitud comparativa de las características energéticas de todos los enlaces.

Destrucción de polímeros.

Este proceso se considera el más estudiado hasta la fecha. En este caso, se observa la selectividad del fenómeno. El proceso va acompañado de la ruptura del enlace carbono-heteroatómico. El resultado de la destrucción en este caso es el monómero. Se observa una resistencia significativamente mayor a los agentes químicos en los enlaces carbono-carbono. Y en este caso, la destrucción es un proceso que sólo es posible en condiciones duras o en presencia de grupos laterales que ayudan a reducir la fuerza de los enlaces en la cadena principal del compuesto.

Clasificación

De acuerdo con las características de los productos de descomposición, la despolimerización y destrucción se dividen según ley aleatoria. En este último caso, nos referimos a un proceso que es el inverso de la reacción de policondensación. Durante este proceso se forman fragmentos cuyo tamaño es mayor que el tamaño de la unidad monomérica. Durante el proceso de despolimerización, presumiblemente los monómeros se desprenden secuencialmente del borde de la cadena. En otras palabras, se produce una reacción opuesta a la adición de unidades durante la polimerización. Estos tipos de destrucción pueden ocurrir simultáneamente o por separado. Además de estos dos, existe probablemente un tercer fenómeno. En este caso nos referimos a la destrucción por un enlace débil presente en el centro de la macromolécula. Durante el proceso de destrucción mediante un enlace aleatorio, se produce una caída bastante rápida del peso molecular del polímero. Con la despolarización, este efecto se produce mucho más lentamente. Por ejemplo, en el caso del polimetacrilato de metilo, que tiene un peso molecular de 44.000, el grado de polimerización de la sustancia residual permanece casi sin cambios hasta que la despolimerización alcanza el 80%.

Destrucción térmica

En principio, la división de compuestos bajo la influencia del calor no debería diferir del craqueo de hidrocarburos, cuyo mecanismo de cadena ha sido establecido con absoluta certeza. De acuerdo con el producto químico se determina su resistencia al calor, la velocidad de descomposición, así como las características de los productos formados en el proceso. La primera etapa, sin embargo, siempre será la formación de radicales libres. Un aumento en la cadena de reacción acompaña a la ruptura de enlaces y una disminución del peso molecular. La terminación puede ocurrir mediante desproporción o recombinación de radicales libres. En este caso, puede producirse un cambio en la composición fraccionaria, la formación de estructuras espaciales y ramificadas y también pueden aparecer dobles enlaces en los extremos de las macromoléculas.

Sustancias que afectan la velocidad del proceso.

Durante la destrucción térmica, como ocurre con cualquier reacción en cadena, la aceleración se produce debido a componentes que pueden desintegrarse fácilmente en componentes, mientras que la desaceleración se observa en presencia de compuestos que son aceptores. Así, por ejemplo, se observa un aumento en la tasa de conversión del caucho bajo la influencia de componentes azo y diazo. En el proceso de calentamiento de polímeros a temperaturas de 80 a 100 grados, en presencia de estos iniciadores, solo se observa destrucción. A medida que aumenta la concentración del compuesto en solución, se observa un predominio de reacciones intermoleculares que conducen a la gelificación y la formación de una estructura espacial. Durante la descomposición térmica de los polímeros, junto con una disminución del peso molecular medio y un cambio estructural, se observa despolimerización (separación de monómeros). A temperaturas superiores a 60 grados, durante la descomposición en bloque del metacrilato de metilo, si está presente, la cadena se rompe principalmente por desproporción. Como resultado, la mitad de las moléculas deben tener un doble enlace terminal. En este caso, resulta obvio que una ruptura macromolecular requerirá menos energía de activación que una molécula saturada.

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Tumores espinales

En la columna aparecen los mismos tumores que en otros huesos, pueden ser benignos o malignos. A la edad de hasta 30 años, los tumores suelen ser de naturaleza benigna y, a edades mayores, malignos.

Tumores benignos y enfermedades similares a tumores de la columna (Fig. 301). El osteocondroma (Fig. 301, L) es un tumor cartilaginoso de un organismo en crecimiento. Clínicamente es asintomático. Las radiografías revelan una masa pediculada que surge del hueso esponjoso (1). Pa MRI (Fig. 301, B): osteocondroma del arco vertebral posterior.

Arroz. 301. Esquema de localización de tumores en la columna.

Osteoma ostoideo (Fig. 301,2,3). Ocurre en la infancia y la adolescencia, más a menudo en hombres de entre 15 y 25 años. Clínica: dolor nocturno que se irradia al hombro, brazo, dolor local. Un examen radiológico revela un foco de sustancia densa y compacta en la vértebra. Una tomografía revela una cavidad (2) que contiene un denso fragmento de hueso (3), síntoma de “nido”.

Quiste óseo aneurismático (Fig. 301, 4). Una formación que emana de los espacios de la médula ósea (generalmente venosa), rodeada por tejido óseo recién formado y que crece hacia afuera. Se ven afectados los cuerpos vertebrales y sus secciones posteriores, los arcos. Ocurre en niños y tilos. joven. Clínica: síntomas de compresión de estructuras circundantes, dolor radicular. Las radiografías muestran un gran foco de destrucción con contornos claros.

Granuloma eosinofílico (Fig. 301, 5). Un tipo de histiocitosis, proliferación anormal de histiocitos que reemplazan al hueso. Ocurre a cualquier edad, pero con mayor frecuencia en niños de 5 a 10 años. El examen radiológico revela focos de destrucción de forma redonda en el cuerpo vertebral con contornos claros y fracturas por compresión.

hemangioma

Un tumor asintomático de naturaleza vascular se presenta a cualquier edad. Un examen radiológico (fig. 302) revela las estrías verticales de los cuerpos vertebrales. A menudo, la vértebra está hinchada, se detecta un defecto con contornos finamente festoneados y un patrón de malla fina (trabúsculos engrosados), a veces un vaso se acerca al defecto.

Son característicos la transición del proceso a los arcos y el estado intacto del disco. La afectación del arco es un signo de mal pronóstico, así como el síntoma de hinchazón y el componente de tejido blando son signos de crecimiento tumoral activo.

Arroz. 302. Hemaigioma del cuerpo vertebral con transición al arco (diagrama)

Tumores malignos primarios

Un signo clínico temprano de un tumor maligno de la columna es el dolor que empeora en reposo, por la noche y no cede con masajes ni procedimientos térmicos.

El examen de rayos X en proyecciones estándar permite detectar un tumor, pero no Etapa temprana. El método de elección es CT, MRI y exploración radiactiva. En caso de malformaciones, el examen radiológico proporciona información completa.

Los tumores malignos afectan los arcos, las apófisis y los cuerpos vertebrales. Es característica la compresión sin destrucción de la placa terminal (síntoma de una “hogaza de pan arrugada”), la compresión con compactación de la estructura es la forma osteoblástica, la compresión sin compactación es la forma osteoclástica.

Signos radiológicos de un tumor maligno.

1. La destrucción de la sustancia esponjosa de la vértebra a menudo no es visible hasta que se produce la compresión. Con una imagen radiológica negativa, se puede destruir hasta 1/3 del cuerpo vertebral. El diagnóstico de destrucción temprana es posible mediante CT y MRI (fig. 303).

Arroz. 303. Tumor vertebral: a — foco de destrucción en el cuerpo vertebral; b - fractura por compresión, invasión del tumor en telas suaves

2. Osteosclerosis: a menudo se detecta con metástasis osteoblásticas. Diagnóstico diferencial con islas compactas. Diagnosticado mediante examen de rayos X y radioisótopos.

3. Periostitis: a menudo ocurre con un tumor primario. Las metástasis se caracterizan por “espículas”.

4. Agrandamiento de los tejidos blandos: se observa con mayor frecuencia en un tumor primario, con menos frecuencia en los metastásicos. Los tejidos blandos suelen estar más agrandados que lo que se ve en las radiografías, especialmente en Región lumbar, donde se superpone la sombra de los músculos. El diagnóstico se establece radiológicamente y mediante CT, MRI.

5. Calcificación y osificación de tejidos blandos. La radiografía muestra sombras escamosas, caóticas y redondeadas al nivel de la vértebra afectada, un signo de crecimiento tumoral exofítico.

Mieloma

Quejas sobre dolor constante debilidad que no desaparece con el reposo, en ocasiones el diagnóstico se realiza con el desarrollo de una fractura espontánea. Las radiografías muestran osteoporosis pronunciada, en la forma porótica difusa, los focos de destrucción son redondos con contornos claros, de 1 a 3 cm de diámetro: "síntoma de punción", compresión de la vértebra. En la forma osteoesclerótica, se identifican focos de osteosclerosis: una columna "de mármol". El mieloma múltiple suele complicarse con una fractura que se produce repentinamente al toser o estornudar.

Condroma. Tumor de los rudimentos de la notocorda. En el 33% de los casos se localiza en la base del cerebro y en el 15% en la columna, principalmente en la región cervical. Las principales manifestaciones clínicas son síntomas de compresión de las estructuras circundantes: los nervios craneales.

Sarcoma de Ewing. Un tumor altamente maligno rara vez se origina en los tejidos de la propia columna, pero puede metastatizar a los cuerpos vertebrales desde otra fuente. Ocurre en niños y pacientes jóvenes. Clínica: dolor, febrícula, leucocitosis, aumento de la VSG. Da rápidamente síntomas de compresión. médula espinal y metástasis en los pulmones, el hígado, los huesos, los ganglios linfáticos y el cerebro. El examen de rayos X determina el foco de destrucción.

Tumores metastásicos secundarios

Las metástasis afectan con mayor frecuencia a la columna. La edad de los pacientes varía, pero con mayor frecuencia después de los 40 años. Clínica: el dolor es constante, no desaparece con el reposo. En el 5-10% de los pacientes con cáncer, se desarrollan síntomas de compresión de la médula espinal y el nivel de daño se determina mediante mielografía, tomografía computarizada y resonancia magnética. El examen de rayos X (Fig. 304) revela áreas de compactación. tejido óseo para metástasis de cáncer de mama y próstata (metástasis osteoblásticas). Pero con mayor frecuencia se identifican focos de destrucción (metástasis osteoclásticas, líticas). Las fracturas patológicas por compresión son características cuando los discos intervertebrales están intactos.

Arroz. 304. Esquema de cambios en las vértebras con metástasis tumorales: 1 - metástasis osteoblástica (compactación de la estructura) del cuerpo vertebral; 2 - metástasis osteoclástica: un foco de destrucción en el cuerpo vertebral; 3.4 - fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales como consecuencia de lesiones metastásicas. La compresión con metástasis de tipo osteoclástico (ver 4) es más pronunciada.

I A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glótov

La osteoporosis (distrofia ósea) es una enfermedad progresiva en la que se destruye la estructura del tejido óseo, su densidad disminuye y el esqueleto humano se ve afectado.

En la osteoporosis de brazos, piernas y otros huesos, la compleja arquitectura del tejido óseo se altera, se vuelve poroso y susceptible a fracturas incluso con cargas mínimas (ver foto).

Tipos de osteoporosis

Los tipos de osteoporosis son:

1. La osteoporosis posmenopáusica de las piernas se desarrolla debido a la falta de producción de hormonas sexuales femeninas durante la menopausia.
2. La osteoporosis senil está asociada al desgaste y envejecimiento del cuerpo en su conjunto. Se produce una disminución en la fuerza del esqueleto y su masa después de 65 años.
3. La distrofia ósea por corticosteroides se produce como resultado del uso prolongado de hormonas (glucocorticoides).
4. La osteoporosis local se caracteriza por la presencia de la enfermedad sólo en una zona determinada.
5. La osteoporosis secundaria se desarrolla como una complicación. diabetes mellitus, con patologías oncológicas, enfermedades renales crónicas, enfermedades pulmonares, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, con espondilitis anquilosante, con deficiencia de calcio, enfermedad de Crohn, hepatitis crónica, artritis reumatoide, uso a largo plazo preparaciones de aluminio.

La osteoporosis puede ser de grado 1, 2, 3 y 4. Los dos primeros grados se consideran más leves y muchas veces pasan desapercibidos. Los síntomas de la osteoporosis en estos casos son difíciles incluso con radiografía. Los dos grados siguientes se consideran graves. Si hay un grado de 4, al paciente se le asigna discapacidad.

Causas de la distrofia ósea de las piernas.

Las razones del desarrollo de la enfermedad radican en un desequilibrio en la reconstrucción del tejido óseo, que se renueva constantemente. En este proceso participan células de osteoblastos y osteoclastos.

Uno de estos osteoclastos es capaz de destruir la misma cantidad de masa ósea que se formarían 100 osteoblastos. Los huecos óseos causados ​​por la actividad de los osteoclastos en 10 días serán llenados por osteoblastos en 80 días.

Por diversas razones, cuando aumenta la actividad de los osteoclastos, la destrucción del tejido óseo se produce mucho más rápido que su formación. Las placas trabeculares se perforan, se adelgazan, aumenta la fragilidad y fragilidad del hueso y se destruyen las conexiones horizontales. Esto está plagado de frecuentes fracturas.

¡Nota! El pico de ganancia de masa ósea normalmente ocurre a los 16 años, prevaleciendo la construcción ósea sobre la resorción. Entre los 30 y los 50 años, ambos procesos duran aproximadamente lo mismo. Cuanto más envejece una persona, más rápido se producen los procesos de resorción del tejido óseo.

Para cada persona, la pérdida anual de tejido óseo menor de 50 años es del 0,5 al 1%, para una mujer en el primer año de menopausia, esta cifra es del 10% y luego del 2 al 5%.

Causas de la osteoporosis ósea:

• bajo peso;
• huesos delgados;
• baja estatura;
• la inactividad física;
• femenino;
• irregularidades menstruales;
• edad avanzada;
• casos familiares de osteoporosis;
• solicitud drogas esteroides, antiácidos que contienen aluminio, tiroxina, heparina, anticonvulsivos.

Causas de la osteoporosis ósea que pueden verse afectadas:

1. abuso de cafeína y alcohol;
2. fumar (debe deshacerse de este mal hábito lo más rápido posible);
3. ingesta insuficiente de vitamina D;
4. inactividad física: estilo de vida sedentario;
5. deficiencia de calcio en el cuerpo;
6. falta de productos lácteos en la dieta;
7. consumo excesivo de carne.

Síntomas de la osteoporosis ósea.

Peligro cuadro clinico Se explica por la aparición de osteoporosis poco sintomática o asintomática. La enfermedad puede disfrazarse de artrosis de las articulaciones u osteocondrosis de la columna.

A menudo, la enfermedad se diagnostica en el momento en que aparecen las primeras fracturas.

Además, estas fracturas se producen por traumatismos menores o por el simple levantamiento de peso.

Es bastante difícil reconocer la enfermedad en su etapa inicial, aunque los principales signos de osteoporosis en piernas y brazos todavía existen. Éstas incluyen:

• dolor de huesos cuando cambia el clima;
• cabello y uñas frágiles;
• cambios en la postura del paciente;
• destrucción del esmalte dental.

Las áreas más afectadas por la osteoporosis son el cuello femoral, los huesos de brazos y piernas, la muñeca y la columna. ¿Cómo se manifiesta la osteoporosis en la etapa inicial? Y esto sucede aproximadamente así: en la zona lumbar y región torácica En el tronco de la columna, con estrés prolongado, aparece dolor, se observan calambres nocturnos en las piernas, encorvamiento senil (ver foto), uñas quebradizas y disminución del crecimiento de la enfermedad periodontal.

Los síntomas de la osteoporosis pueden incluir dolor regular en la espalda, la región interescapular y la zona lumbar.

Si tu postura cambia, hay dolor o tu altura disminuye, debes consultar a un médico para detectar osteoporosis.

Diagnóstico de la osteoporosis ósea.

La radiografía de la columna no es adecuada para un diagnóstico preciso. No se puede encontrar en la foto. formas iniciales y osteopenia. La pérdida ósea menor tampoco es visible en las radiografías.

DEXA – densitometría de rayos X de energía dual – osteodensitometría, densitometría ultrasónica, tomografía computarizada cuantitativa.

DEXA es un estándar de diagnóstico. Evaluación cuantitativa de la masa ósea – densitometría ósea. Se miden la densidad mineral ósea y la masa ósea. La diferencia entre la densidad de masa ósea teórica de una persona absolutamente sana y la densidad del tejido óseo de un paciente de la misma edad es la puntuación Z.

La diferencia entre el valor promedio gente sana a la edad de cuarenta años y la densidad del tejido óseo del paciente es el indicador T. El diagnóstico según las recomendaciones de la OMS se realiza sobre la base del indicador T.

Razones por las que se realiza la densitometría:

• anorexia, desnutrición;
• historia hereditaria;
• índice de masa corporal insuficiente;
• amenorrea repetida prolongada;
• menopausia precoz;
• deficiencia de estrógenos;
• hipogonadismo primario;
• falla renal cronica;
• transplante de organo;
• hiperparatiroidismo;
• hipertiroidismo;
• Síndrome de Itsenko-Cushing (foto);
• inmovilización a largo plazo;
• disminución de los niveles de testosterona en los hombres;
• terapia con corticosteroides;
• espondiloartritis, artritis reumatoide brazos y piernas.

Para diagnosticar la osteoporosis, los médicos utilizan marcadores bioquímicos: vitamina D, calcio, magnesio, fósforo, diversas hormonas (hormonas paratiroideas y tiroideas, estrógenos), marcadores de formación (osteocalcina, procolágeno péptido C y péptido N, fosfatasa alcalina ósea específica). , marcadores de resorción (desoxipiridinolina, glucósidos de hidroxilina, piridinolina, fosfatasa ácida resistente a tartrato, calcio).

Tratamiento de la distrofia ósea

El tratamiento de la osteoporosis es un problema bastante complejo. Lo tratan reumatólogos, inmunólogos, neurólogos y endocrinólogos. Es necesario lograr la normalización del metabolismo óseo, prevenir fracturas, frenar la pérdida ósea, aumentar la actividad física, reducir síndrome de dolor.

Tratamiento etiológico: es necesario tratar la enfermedad subyacente que provocó la osteoporosis,

Tratamiento sintomático – alivio del dolor.

Tratamiento patogenético – farmacoterapia de la osteoporosis.

Tratamiento farmacológico

Estrógenos naturales: fármacos para suprimir la resorción ósea: calcitonina, bifosfonatos (ácido zoledrónico, risedronato, ibandronato, pamidronato, alendronato). Estos medicamentos se toman durante mucho tiempo, durante años.

Existen diferencias en la toma de medicamentos:

1. una vez cada 12 meses (aklasta);
2. una vez cada 30 días (bonviva);
3. una vez cada 7 días (ribis).

Medicamentos que estimulan la formación ósea: vitamina D3, bioflavonoides, sales de flúor, estroncio, calcio. ¡El tratamiento para la osteoporosis de los huesos de brazos y piernas lo prescribe un médico!

¡Importante! Es posible que la osteoporosis no sea completamente curable. La mejora del sistema esquelético solo se puede lograr con preparaciones de calcio y aquellos medios que inciden en la asimilación y absorción de este elemento.

Tratamiento de la distrofia ósea con dieta.

En primer lugar, para una nutrición adecuada, es necesario ingerir alimentos ricos en calcio y vitamina D. Estos incluyen:

• productos lácteos;
• nueces;
• brócoli;
• verdor;
• yema de huevo;
• grasa de pescado;
• pez.

Además, la exposición al sol también favorece la producción de vitamina D.

Terapia de ejercicios para la osteoporosis de los huesos de brazos y piernas.

La actividad física para la osteoporosis debe consistir en caminar, lo que ejerce una tensión máxima sobre los huesos de las piernas. Vale la pena señalar que la natación no contribuye a ello. Esto se explica por el hecho de que en el agua el cuerpo pierde peso, por lo que no hay carga sobre los huesos de brazos y piernas.

Aquí tienes un ejercicio para fortalecer los huesos que se debe realizar de forma sistemática:

Mientras está de rodillas (sus manos descansan en el suelo, su espalda está recta), debe contraer el estómago y levantar la mano derecha, mirándola. El cofre debe abrirse en este momento y usted debe respirar de manera uniforme. La mano baja a su posición original. Luego se hace lo mismo con la otra mano. Y así varias veces.

Después de terminar el ejercicio, debe bajar la pelvis hasta los pies, estirar los brazos, bajar la cabeza, relajar el cuerpo y mantener una respiración uniforme. Este ejercicio se realiza 2-3 veces por semana. Se recomienda combinarlo con nutrición apropiada y media hora de caminata.

Complicaciones de la distrofia ósea.

La mayoría de las veces, las fracturas ocurren en el radio, las vértebras y el cuello femoral. Según la OMS, las fracturas de cadera (foto) sitúan la distrofia ósea en el cuarto lugar entre las causas de discapacidad y mortalidad.

La enfermedad reduce la esperanza de vida en una media del 12 al 20%.

Una fractura de columna aumenta varias veces el riesgo de otra fractura en el mismo lugar. Una estancia prolongada en cama debido a una lesión provoca neumonía, trombosis y escaras.

Tratamiento o prevención

Para prevenir la enfermedad, es necesario consumir alimentos ricos en calcio y vitamina D. Su lista se encuentra arriba. Debe abandonar los malos hábitos (tabaco, alcohol) y limitar la cafeína y los alimentos que contienen fósforo (bebidas dulces carbonatadas, carnes rojas) en su dieta. Actividad física, por el contrario, vale la pena maximizarlo.

Si las medidas convencionales para prevenir la enfermedad resultan ineficaces o imposibles, los médicos recomiendan recurrir a medicamentos preventivos. En realidad, elegir el medicamento adecuado no es tan fácil.

El hecho es que la presencia de calcio por sí sola en un medicamento no puede resolver el problema de su deficiencia. El calcio se absorbe muy mal. Por tanto, la mejor opción es tener tanto calcio como vitamina D en la preparación.

Estilo de vida saludable y regular moderado. ejercicio físico- depósito huesos fuertes. Todas las mujeres, sin excepción, a partir de los cuarenta años necesitan comprobar el correcto funcionamiento de su glándula tiroides. Si se detecta una patología, comience su tratamiento de inmediato.

La Asociación Rusa de Osteoporosis realiza periódicamente exámenes médicos gratuitos a pacientes con riesgo de distrofia ósea.

¿Qué es la osteomielitis odontogénica?

La osteomielitis odontogénica es una lesión necrótica purulenta de huesos como la mandíbula superior e inferior. Ocurre en el contexto de una disminución significativa de las defensas inmunes del cuerpo en combinación con una mayor virulencia de la microflora odontogénica. cavidad oral.

El término "osteomielitis" se introdujo por primera vez en práctica médica a principios del siglo XIX y significa inflamación médula ósea. En la comprensión moderna, este concepto incluye procesos mucho más patológicos, ya que con el desarrollo de la osteomielitis sufre no solo el tejido de la médula ósea, sino también el hueso mismo, el periostio y los tejidos blandos circundantes. Pero el término está firmemente arraigado en Práctica clinica y todavía se usa hoy.

La osteomielitis odontogénica aguda afecta principalmente a personas de entre 20 y 45 años, los hombres la padecen con más frecuencia que las mujeres. La inflamación de la mandíbula inferior se diagnostica en el 85% de todos los casos de formas odontógenas de osteomielitis, la mandíbula superior se ve afectada sólo en el 15%. Sin embargo, la frecuencia del tratamiento de pacientes con osteomielitis mandíbula superior al médico es 3 veces mayor que con la inflamación purulenta de la parte inferior, lo que se explica por el curso más severo de esta variante de la patología.

Dependiendo de la vía de penetración de los microorganismos patógenos en el tejido óseo, se distinguen 2 tipos principales de osteomielitis:

• hematógena (puede leer sobre esto en detalle en este artículo): la infección penetra el hueso con el flujo sanguíneo desde el foco primario;
• Exógeno: los patógenos ingresan al hueso directamente desde ambiente externo, por ejemplo, debido a lesiones con fracturas óseas (osteomielitis traumática), intervenciones quirúrgicas y otros procedimientos médicos, también se puede incluir en este grupo la osteomielitis odontogénica, que se describe en detalle en este artículo.

Causas

Con el desarrollo de la osteomielitis odontogénica, la fuente y el punto de entrada de la infección son las enfermedades de los tejidos duros y blandos del diente. Es la presencia de dientes lo que da especificidad clínica. esta especie Lesiones purulentas-necróticas del tejido óseo de la mandíbula. Naturalmente, la aparición de la enfermedad está influenciada por una serie de otros factores, por ejemplo, la edad, las características anatómicas de la estructura de los huesos de la mandíbula, las características fisiológicas del cuerpo, pero el papel principal lo desempeña la presencia de focos crónicos de Infección odontogénica en la cavidad bucal (diversas enfermedades dentales).

Muy a menudo, la osteomielitis odontogénica aguda se produce debido a una infección de dientes como los molares temporales y los primeros molares permanentes (dientes de masticación).

Debes saber que el término “infecciones odontogénicas” significa infecciones de la cavidad bucal. Según su ubicación se dividen en:

• verdaderamente odontogénicos, que están directamente relacionados con daños al tejido dental (caries, pulpitis, etc.);
• periodontales, que están asociados con daño periodontal a los dientes y encías (gingivitis, periodontitis, pericoronitis), tejidos circundantes (tejidos blandos de la cara, cuello, ganglios linfáticos, periostio, tejido óseo, senos paranasales);
• no odontógenos, que se asocian con daños a las membranas mucosas de la cavidad bucal y las glándulas salivales (estomatitis, paperas).

Entre los patógenos más comunes de la osteomielitis odontogénica se encuentran los siguientes microorganismos:

• estreptococos – S.mutans, S.milleri;
• microflora anaeróbica – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• microflora gramnegativa – Enterobacteriaceae spp. y S. aureus.

Es importante saber que en Últimamente Cada vez se identifican más asociaciones microbianas como agente causante de la osteomielitis odontogénica, es decir, la enfermedad no es causada por un tipo de patógeno, sino por su asociación, que a veces incluye 5 o 6 patógenos patógenos. Esto empeora significativamente el pronóstico de la enfermedad y complica la selección de medicamentos, en particular antibióticos.

Mecanismo de desarrollo

Desafortunadamente, hasta la fecha, los mecanismos exactos del desarrollo de la osteomielitis aún no se han estudiado ni comprendido completamente. Se han propuesto varias teorías para esto. proceso patologico, entre los cuales tres fueron particularmente populares:

• vascular (infeccioso-embólico);
• alérgico;
• neurotrófico.

Si combinamos todas estas teorías en una sola, entonces podemos imaginar el desarrollo de la osteomielitis de esta manera. Debido a ciertos factores (peculiaridades del flujo sanguíneo en el tejido óseo, sensibilización del cuerpo a antígenos microbianos, violación regulación nerviosa tono vascular y su tendencia a espasmos, penetración de patógenos en el hueso) se desarrolla trombosis múltiple de los vasos intraóseos de los huesos de la mandíbula, por lo que se forman áreas de hemorragia.

Los microorganismos patógenos penetran en ellos y se forman focos de inflamación purulenta. Esto conduce a la necrosis. grados variables gravedad con una mayor diseminación del proceso necrótico purulento al tejido óseo esponjoso, el periostio y los tejidos blandos circundantes.

Clasificación

Dependiendo de curso clínico Osteomielitis odontogénica, existen 4 etapas de la enfermedad:

1. Etapa aguda, que dura hasta 14 días.
2. Subaguda – de 15 a 30 días de enfermedad.
3. Se observa crónica si la enfermedad continúa después de 30 días, pero puede durar varios años.
4. Exacerbación de la osteomielitis odontogénica crónica.

Dependiendo de la prevalencia del proceso patológico, se distingue la osteomielitis:

• limitado: localizado dentro de los tejidos periodontales de 2-3 dientes adyacentes;
• focal: se extiende dentro del proceso alveolar de la mandíbula, su cuerpo sobre 3-4 dientes adyacentes, sus ramas sobre 2-3 cm;
• difuso: cuando se ve afectada la mitad o la mayor parte, a veces toda la mandíbula (superior o inferior).

Debes saber que recientemente se empezó a identificar otra forma de osteomielitis odontogénica, que no tiene un curso típico. Es decir, no existe una fase aguda de la patología, la destrucción del tejido óseo es insignificante y es posible la formación de tractos fistulosos. Esta forma de la enfermedad se llama osteomielitis odontogénica crónica primaria.

Síntomas

Los signos de osteomielitis odontogénica dependen del estadio de la enfermedad y su prevalencia. Consideremos características clínicas toda forma de enfermedad.

etapa aguda

Como ya se dijo, etapa aguda La enfermedad dura los primeros 14 días. Dependiendo de la reacción del organismo, existen tres variantes de su curso:

• hiperérgico,
• norérgico,
• hipoérgico.

La variante hiperérgica es la más común, con múltiples signos locales y generales de patología presentes. Una persona experimenta un síndrome de dolor muy intenso, el dolor se extiende desde el área afectada de la mandíbula hasta la oreja, la zona temporal, la parte posterior de la cabeza y el cuello en el lado correspondiente. En algunos pacientes, el dolor aparece o se intensifica al masticar, hablar, tragar o abrir la boca.

En este caso, se produce una hinchazón significativa de los tejidos blandos de la cara, el color de la piel no cambia, puede enrojecerse ligeramente y la piel se arruga formando un pliegue. Cuando intenta palpar los tejidos inflamados, se produce un dolor intenso. Algunos pacientes desarrollan contractura muscular e incapacidad para abrir la boca. También puede sentir dolor regional agrandado y doloroso. Los ganglios linfáticos(cervicales, submandibulares).

Cuando se golpea los dientes, se produce dolor y tanto los dientes causales como los intactos duelen (un síntoma de “periodontitis múltiple”). A medida que avanza la patología, el diente comienza a aflojarse, volverse móvil y dientes adyacentes(síntoma de “llaves”).

Si se extrae un diente enfermo, es posible que se libere contenido purulento de su alvéolo. Aparece olor pútrido desde la boca, hay una capa blanca en la lengua. La membrana mucosa en el área afectada de la mandíbula está hiperémica e hinchada. Después de 2-3 días desde el inicio de la enfermedad, adquiere un tinte azulado.

Al mismo tiempo, se desarrollan síntomas del síndrome de intoxicación grave:

• temperatura alta, que a menudo alcanza el nivel de fiebre hipertérmica (40-41ºС);
• debilidad general severa, escalofríos;
• deterioro de la conciencia desde formas leves hasta coma profundo;
• taquicardia, aumento y luego disminución significativa de la presión arterial, arritmias cardíacas;
• náuseas, vómitos, disfunción intestinal;
• palidez piel, sudor frío y pegajoso.

A veces porque estado de shock paciente y el rápido curso de la enfermedad, es muy difícil detectar signos locales de daño en la mandíbula, que permitan reconocer la osteomielitis. Riesgo desenlace fatal en tales casos es muy alto, como regla general, la muerte ocurre dentro de los primeros 2 a 3 días desde el inicio de la enfermedad y, en la mayoría de los casos, no es posible reconocer la osteomielitis odontógena.

La variante normérica no es común en la práctica. Como regla general, se observa con mayor frecuencia cuando se inicia de manera oportuna. tratamiento exitoso variante hiperérgica de la patología y es un criterio de pronóstico favorable. Además, este curso de osteomielitis se puede observar en los casos en que los pacientes se automedican antes de un examen médico y toman antibióticos y antiinflamatorios de forma incontrolada. Al mismo tiempo, lo descrito síntomas clínicos tienen un grado de gravedad significativamente menor y se observan solo al comienzo del proceso patológico.

La variante hipoérgica de la fase aguda de la osteomielitis odontogénica es muy común en la actualidad. La hipoergia (respuesta reducida del cuerpo a la inflamación) puede ser primaria o secundaria (después de la hiper o normoergia). Esta opción se observa a menudo debido a la presencia de diversas condiciones de inmunodeficiencia en un gran número de personas. Los síntomas en tales casos son muy leves, pero la patología dura mucho tiempo. Los pacientes no buscan ayuda médica, lo que conduce a la formación de osteomielitis crónica.

Etapa subaguda

Durante la transición de la enfermedad de la etapa aguda a la subaguda, la condición del paciente mejora significativamente. Casi todos los signos generales de intoxicación desaparecen, solo quedan cambios locales. Algunos pacientes mantienen fiebre leve durante algún tiempo. Si se realizó cirugía, la herida postoperatoria se limpia gradualmente.

En los casos en que el tratamiento no se inició a tiempo, puede ocurrir la propagación de una inflamación purulenta con la formación de flemones faciales y tractos fistulosos.

Etapa crónica de la osteomielitis odontogénica.

En algunos casos, la etapa subaguda de la osteomielitis odontogénica se vuelve crónica. En este caso, nada molesta al paciente hasta el momento de la exacerbación. La inflamación se produce según el tipo hipoérgico. A menudo, en estos pacientes hay una o más fístulas, de las cuales periódicamente comienza a liberarse contenido purulento. Con el tiempo, se desarrolla deformación de los huesos de la mandíbula en el área de inflamación, contractura. músculos masticatorios y restricción de la apertura de la boca, alteración del proceso de deglución de alimentos, defecto cosmético de la cara.

Durante las exacerbaciones, la temperatura corporal aumenta, aparece dolor, se observa malestar general, el pus se retrasa a través de los tractos fistulosos, pueden desarrollarse abscesos y flemones de los tejidos blandos de la cara. Un examen dental puede revelar cambios patológicos relevantes.

¿Cómo hacer un diagnóstico?

Para el diagnóstico de osteomielitis odontogénica, los datos del examen del paciente son muy importantes, incluidos examen dental, datos médicos y de historia de vida, pruebas de laboratorio y algunas técnicas de diagnóstico instrumental.

EN análisis general sangre, se debe llamar la atención del médico sobre un cambio fórmula de leucocitos a la izquierda, la aparición de formas inmaduras de leucocitos en la sangre periférica (células en banda, metamielocitos, mielocitos), la presencia de leucocitosis (con formas generalizadas, también se puede desarrollar leucopenia). La VSG aumenta entre 20 y 50 mm/hora, a veces más. El contenido de SRB aumenta considerablemente.

En un análisis de orina general, se pueden observar signos inespecíficos de inflamación: la aparición de proteínas, leucocitos, glóbulos rojos y cilindros. También es posible observar cambios específicos en el caso de insuficiencia renal aguda en las formas hiperérgicas de la enfermedad.

El análisis bioquímico refleja el desarrollo del proceso inflamatorio en el cuerpo, también es posible identificar una violación de un órgano en particular (hígado, riñones, corazón) en el caso de un curso hipertóxico de la enfermedad.

Un lugar importante en el diagnóstico de osteomielitis lo ocupa la radiografía de la mandíbula, con la que se pueden identificar cambios específicos. La tomografía computarizada también se considera muy informativa.

En algunos casos, puede ser necesaria una punción del tejido óseo y de la médula ósea para confirmar el diagnóstico.

Una etapa importante del diagnóstico es también la inoculación del pus o punteado descargado en medios nutritivos. Esto es necesario para determinar la etiología de la infección y determinar la sensibilidad de los microorganismos aislados a los fármacos antibacterianos.

Complicaciones de la osteomielitis odontogénica.

Las posibles complicaciones de la enfermedad incluyen:

• shock séptico, que a menudo conduce a una muerte rápida;
• inflamación purulenta difusa de los tejidos blandos de la cara, cabeza y cuello (flemón);
• formación de abscesos;
• formación de trayectos fistulosos;
• deformación de la mandíbula superior o inferior;
• contractura de los músculos masticatorios;
• violación del proceso de masticación y deglución;
• fracturas patológicas de la mandíbula;
• Formación de falsas articulaciones de la mandíbula.

Principios de tratamiento

Regla básica tratamiento moderno La osteomielitis odontogénica es un enfoque integrado, es decir, la terapia con medicamentos debe combinarse con la intervención quirúrgica.

Si se diagnostica la enfermedad, es necesaria la extracción inmediata del diente culpable. Después de su eliminación, el agujero se lava periódicamente con antibióticos y antisépticos. Asegúrese de realizar un saneamiento regular de las heridas y un tratamiento prolongado con antibióticos, teniendo en cuenta los datos del antibiograma. El tratamiento se complementa con terapia reconstituyente, inmunomoduladora, el uso de analgésicos y antiinflamatorios.

En el caso de la osteomielitis crónica, el tratamiento consiste en abrir los focos de infección crónica, eliminando el tejido necrótico y el pus. La terapia se complementa necesariamente con el saneamiento de la herida postoperatoria con antisépticos y terapia antibiótica racional. EN tratamiento complejo Cada paciente debe recibir además terapia de desintoxicación, vitaminas y reconstituyentes.

Prevención

Desafortunadamente, no existen métodos que garanticen al 100% que protejan a una persona del desarrollo de osteomielitis odontógena. Pero seguir una serie de reglas ayudará a reducir significativamente el riesgo de desarrollar esta enfermedad desagradable y potencialmente mortal:

• es necesario visitar al dentista con regularidad no solo con fines terapéuticos, sino también con fines preventivos;
• cepillarse los dientes minuciosa y regularmente, usar hilo dental y enjuague bucal;
• evitar lesiones en dientes y mandíbulas;
• aumentar las defensas inmunes mediante imagen saludable vida y nutrición adecuada;
• tratamiento oportuno de enfermedades dentales y prótesis dentales;
• Cumplimiento de todas las reglas y recomendaciones del médico después de los procedimientos dentales.

El pronóstico de la osteomielitis odontogénica depende completamente de la oportunidad del diagnóstico. Cuanto antes se detecte la enfermedad y se inicie el tratamiento adecuado, mayores serán las posibilidades de que el paciente se recupere por completo. Un proceso inflamatorio que no se detecta a tiempo, en el mejor de los casos, se convertirá en etapa crónica y, en el peor de los casos, puede provocar un shock séptico y la muerte.

Por lo tanto, en ningún caso se deben descuidar los exámenes dentales periódicos y los análisis de sangre preventivos. Ayudarán a determinar la etapa inicial de la enfermedad incluso sin que aparezcan signos de advertencia.

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Las protuberancias herniarias en los espacios intervertebrales aparecen en muchas personas de 40 años o más. La mayoría ni siquiera es consciente de su presencia, pero algunos pacientes se quejan activamente de dolores de espalda intensos y constantes después de una jornada laboral y al cambiar de posición corporal. Creen que la razón de esto es el aumento de la actividad física y la fatiga acumulada en la espalda.

Los médicos de las clínicas locales están tratando de tratarlos por radiculitis. Pero debemos entender que estos síntomas indican principalmente la presencia de un defecto. disco intervertebral. Los avances de la ciencia médica de los últimos años nos permiten decir con confianza que la extirpación quirúrgica de las hernias intervertebrales ayuda a curar a los pacientes con patología de la columna.

¿Qué pacientes requieren cirugía?

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico se dividen convencionalmente en dos grupos. Si es imposible hacer nada con una hernia sin cirugía, estas serán indicaciones absolutas:

• dolor intenso y severo que no se puede eliminar con otros métodos;
• cambios importantes en órganos pélvicos, lo que provoca la incapacidad de retener la orina y las heces.

Cuando la cirugía aún no es absolutamente necesaria, el paciente puede rechazarla. Aunque existen algunos síntomas que indican la presencia de una protrusión en el espacio intervertebral. Estas serán lecturas relativas:

• dolor en cualquier parte de la columna que el paciente aún pueda tolerar;
• violación parcial actividad del motor extremidades inferiores, por ejemplo, parálisis del pie;
• debilidad en los músculos de las piernas, que conduce a atrofia debido a una inervación deficiente;
• falta de cambios positivos después de 3 meses de tratamiento con métodos conservadores.

Las técnicas quirúrgicas más utilizadas en la actualidad incluyen:

1. Microdiscectomía

El "estándar de oro" para el tratamiento de los defectos intervertebrales es la intervención neuroquirúrgica, durante la cual se extirpa la hernia de disco. Se trata de una operación poco traumática a través de una pequeña incisión. Gracias a esto se consigue una rápida recuperación tras la reparación de la hernia y el dolor prácticamente no molesta al paciente.

La operación para extirpar una hernia vertebral se realiza bajo control visual de un microscopio utilizando un conjunto de instrumentos microquirúrgicos. En este caso, los huesos adyacentes de la columna no se dañan y se elimina la compresión de los nervios espinales.

Después de la operación, el paciente puede sentarse. La rehabilitación no lleva más de 2-3 semanas. A continuación, se recomienda que la paciente use un corsé especial por hasta 3 meses.

1. cirugía endoscópica

La extirpación de una hernia de disco mediante endoscopia ha sido posible en los últimos años, cuando las tecnologías de fibra óptica comenzaron a utilizarse ampliamente en medicina. Un equipo neuroquirúrgico especial es capaz de visualizar la formación entre las vértebras con un daño mínimo a la piel en el lugar de la operación.

La operación en sí para extirpar una hernia intervertebral prácticamente no se diferencia de una microdiscectomía convencional. El tamaño de la incisión en la piel no supera los 2,5 cm y todo el progreso de la intervención se muestra en el monitor.

Un día después de la operación, el paciente puede caminar y el alta hospitalaria se produce al cuarto día. El riesgo de complicaciones postoperatorias y la duración del período de recuperación se reducen varias veces.

1. Irradiación láser

La extirpación con láser de una hernia vertebral es uno de los métodos modernos para tratar problemas de columna. El método tiene ciertas limitaciones, pero puede sustituir a una intervención radical.

Mediante una punción, se inserta una punta guía de luz a través de una aguja especial. Con su ayuda, la formación de hernia se calienta en varios lugares hasta 70 grados. En este caso, no se permite la destrucción de la estructura del disco. Debido a la evaporación del líquido, el tamaño disminuye y se estimulan los procesos reparadores del espacio intervertebral.

El período de recuperación después de la irradiación con láser es mucho más largo. El dolor de columna del paciente desaparece por completo al cabo de unos meses.

La extirpación de una hernia intervertebral, como técnica quirúrgica convencional, se puede complementar con terapia con láser. Esto ayuda a fortalecer el tejido óseo de la columna, reduce la probabilidad de destrucción del disco y previene la posibilidad de recurrencia del bulto.

1. Destrucción de los nervios intervertebrales.

El objetivo principal de la técnica es aliviar el dolor en el paciente causado por el daño a las superficies articulares de la columna. Primero, es necesario bloquear los receptores del espacio intervertebral mediante un bloqueo periarticular con un anestésico. Después de esto, el cirujano puede ver que la causa del dolor intenso no es en absoluto una hernia; la cirugía para extirparla no dará el resultado deseado y es necesario utilizar el método de destrucción de nervios.

La técnica es buena cuando Tratamiento quirúrgico no se requiere temporalmente y al paciente le molesta un dolor intenso durante los movimientos de flexión y extensión de la columna.

1. Cirugía plástica

En caso de daño al tejido óseo y la necesidad de fortalecer la columna, se utiliza el método de vertebroplastia. La cirugía para extirpar una hernia intervertebral no soluciona todos los problemas si el paciente tiene una fractura vertebral debido a la osteoporosis, después de una lesión o cuando está afectado por un tumor.

El fortalecimiento de las superficies óseas con plástico especial o cemento óseo ayuda a prevenir una mayor deformación de los discos intervertebrales y a estabilizar la columna.

Ventajas de las técnicas quirúrgicas.

La extirpación quirúrgica de una hernia intervertebral permite asegurar la recuperación del paciente con un alto grado de probabilidad. ¿Cuáles son los efectos positivos? métodos modernos Tratamiento quirúrgico:

1. alivio rápido del dolor en el paciente mediante técnicas estándar y endoscópicas;
2. tiempo mínimo de estancia en el hospital;
3. alta probabilidad de recuperación completa;
4. La rehabilitación después de la cirugía lleva poco tiempo, lo que garantiza una recuperación relativamente rápida del rendimiento.

Cada método tiene sus desventajas.

La extirpación de una hernia vertebral, como cualquier intervención quirúrgica, puede provocar complicaciones. Algunos de ellos están relacionados con el hecho mismo de los efectos de la cirugía en el cuerpo humano. Las complicaciones más graves después Intervención quirúrgica con protuberancias de hernia de disco habrá:

• procesos infecciosos e inflamatorios (epiduritis, espondilitis, osteomielitis), cuya prevención se lleva a cabo mediante la administración oportuna de medicamentos antibacterianos;
• formación de cicatrices y adherencias en el canal espinal, lo que empeora y prolonga significativamente la recuperación y rehabilitación de los pacientes;
• deterioro del estado de las vértebras, lo que lleva a un mayor hundimiento de ellas entre sí;
• trastornos motores en las extremidades inferiores, que son posibles cuando el tejido de la médula espinal se daña durante la cirugía;
• Como resultado, cambios en la función de los órganos pélvicos: lesiones de los nervios espinales.

¿Cuál es la probabilidad de recurrencia después de la extirpación quirúrgica de una hernia?

Este es uno de los más importantes y preguntas frecuentes que ocurre en un paciente después de la cirugía.

Afortunadamente, según las estadísticas, el porcentaje de recaídas tras las operaciones no supera el 5%. La nueva formación de una hernia es posible en la zona del mismo disco, pero en el otro lado. Si el defecto de la hernia se vuelve a formar, entonces esto es una indicación de hospitalización y tratamiento quirúrgico repetido.

La extirpación quirúrgica de la hernia intervertebral de la columna, teniendo en cuenta estrictamente todas las indicaciones y contraindicaciones, es un método de tratamiento eficaz. Debe entenderse que el efecto de la operación no será ideal.

Hiperostosis- Esto es osteosclerosis más un aumento de volumen, engrosamiento del hueso. Esta condición es exactamente lo opuesto a la atrofia. La hiperostosis es un engrosamiento del hueso debido a la formación de hueso perióstico; se observa en la osteomielitis crónica, la sífilis y la enfermedad de Paget.

Distinguir hiperostosis uno o más huesos, por ejemplo, con sífilis, enfermedad de Paget e hiperostosis generalizada, cuando se observa daño a todos los huesos largos del esqueleto en enfermedades pulmonares crónicas: absceso crónico, neumonía crónica a largo plazo, cáncer de pulmón.
También hay hormonales. hiperostosis, por ejemplo, un aumento del volumen óseo con acromegalia.

La enostosis es un aumento de la masa ósea debido a la esclerosis endóstica.

Destrucción ósea- Se trata de la destrucción del hueso con su sustitución por algún tejido patológico, que en la radiografía aparece como una aclaración de diversa gravedad. Dependiendo de la naturaleza del tejido patológico que reemplaza al hueso, la destrucción se divide en inflamatoria, tumoral, degenerativa-distrófica y destrucción por reemplazo con una sustancia extraña. Todas estas estructuras patológicas son un sustrato de "tejido blando" que determina el complejo de síntomas generales: la limpieza. Varias expresiones este último en las radiografías depende del tamaño del foco de destrucción y del grosor de la masa suprayacente del resto del hueso y de todos los músculos circundantes, así como de otros tejidos blandos.
Análisis exhaustivo datos skialológicos, que caracteriza el complejo sintomático de lucencia en el hueso, a menudo nos permite establecer su esencia patomorfológica.

Destrucción inflamatoria. Hay destrucción inflamatoria específica y no específica. La base de la destrucción inflamatoria inespecífica es el pus y el tejido de granulación, que caracteriza la esencia de la osteomielitis purulenta. Al inicio del proceso, los contornos de la lesión son poco claros y borrosos; Posteriormente, el tejido óseo alrededor del sitio de destrucción se vuelve más denso, esclerotizado y el sitio de destrucción mismo se convierte en una cavidad con paredes gruesas, densas y bien formadas, a menudo con contenidos secuestrantes. El periostio participa en el proceso y se producen extensos crecimientos periósticos.

Radiografía directa de pelvis y articulaciones de cadera.
Se determina una deformación aguda del anillo pélvico. El correcto es normal. Cambios pronunciados en la izquierda articulación de cadera: la cavidad articular se profundiza, no se puede rastrear el espacio articular, la cabeza está deformada con múltiples focos de destrucción. Osteoporosis regional, atrofia. fémur. Coxitis tuberculosa del lado izquierdo.

Destrucción inflamatoria específica- Se trata de tuberculosis, sífilis, etc., en las que el tejido óseo es sustituido por un granuloma específico. La destrucción en estas enfermedades difiere en la localización, forma, tamaño y naturaleza de las lesiones, así como en la peculiaridad de la reacción del tejido óseo y el periostio circundante. El foco de destrucción en la tuberculosis, por regla general, se encuentra en la sustancia esponjosa de la epífisis, es de tamaño pequeño, de forma redonda, sin o con una reacción esclerótica muy leve alrededor. La reacción del periostio suele estar ausente.

sífilis gomosa, por el contrario, se caracteriza por múltiples pequeños focos de destrucción de forma oblonga, ubicados en la capa cortical de la diáfisis y acompañados de un importante engrosamiento reactivo de la capa cortical debido a la formación de hueso endóstico y perióstico.

Destrucción tumoral. La destrucción por tumor maligno se caracteriza por la presencia de defectos continuos debido a la destrucción de toda la masa ósea tanto de la capa esponjosa como cortical debido a su crecimiento infiltrante.

Con formas osteolíticas destrucción Por lo general, comienza en la corteza y se extiende hasta el centro del hueso, tiene contornos borrosos y desiguales y se acompaña de rotura y división del hueso compacto marginal. El proceso se localiza principalmente en la metáfisis de un hueso, no se propaga a otro hueso y no destruye la placa terminal. cabeza articular, aunque la glándula pineal o parte de ella puede estar completamente derretida. El extremo libre conservado de la diáfisis tiene un borde corroído e irregular.

Destrucción en tipo osteoblástico o mixto. sarcomas osteogénicos caracterizado por una combinación de áreas de destrucción ósea, que se caracterizan por la presencia de una estructura ósea caótica con una formación ósea atípica excesiva; Se manifiesta como una sombra redonda o en forma de huso alrededor de la base del hueso ligeramente destruida. El principal signo que indica la naturaleza maligna de estos tumores sigue siendo la ausencia de un límite definido entre las áreas de destrucción y el hueso sin cambios, así como la destrucción de la capa cortical.

Tienen mucho en común metástasis osteolíticas y mieloma según el cuadro de aclaramiento destructivo, que se manifiesta en forma de defectos óseos redondeados y bien definidos y se caracteriza por multiplicidad y polimorfismo (de diferentes tamaños) de la lesión.

Tumores benignos, anatómica y morfológicamente construido a partir de un sustrato de tejido blando (condromas, hemangiomas, displasia fibrosa, etc.), radiológicamente también se manifiesta como un complejo de síntomas destructivos. Sin embargo, no hay destrucción directa e inmediata del hueso por tejido patológico, sino que esencialmente hay atrofia por la presión del propio tejido óseo (fibroso, cartilaginoso, vascular). Por lo tanto, para estas enfermedades es legítimo utilizar el término “áreas de aclaramiento”, lo que enfatiza la calidad benigna del proceso existente.

Áreas de iluminación para tumores benignos del tipo indicado tienen una forma ovalada-redondeada forma correcta, estructura uniforme del patrón, contornos suaves y claramente definidos, claramente demarcados del hueso. La corteza tumoral es una continuación del hueso compacto de zonas sanas; no hay cambios óseos reactivos en forma de osteoporosis en la circunferencia del tumor ni en las capas periósticas. La capa cortical de hueso en el área del tumor puede adelgazarse drásticamente, pero siempre mantiene su integridad. Si se detecta una brecha o una interrupción, esto suele ser evidencia de una transición maligna y entonces es legítimo suponer una verdadera destrucción del tumor.

La destrucción ósea, en la que los haces óseos se destruyen y se reemplazan por tejido patológico, siempre ocurre durante procesos inflamatorios y neoplásicos. La destrucción focal, según la etiología, tiene una apariencia única en la radiografía. Los contornos de la lesión suelen ser borrosos y vagos.

Destrucción ósea extensa (destrucción) de los cuerpos vertebrales con formación de grandes secuestrantes.

Las lesiones destructivas relativamente grandes, con un diámetro de más de 5-6 mm, se detectan fácilmente mediante un examen de rayos X. La capacidad de reconocer focos destructivos depende no sólo de su tamaño, sino también de su ubicación en el hueso.

Los focos ubicados en las secciones centrales de una masa ósea normal pueden pasar desapercibidos incluso si son de tamaño relativamente grande, mientras que los focos ubicados en la corteza se detectan con relativa facilidad. Para reconocer con éxito focos destructivos, especialmente en las primeras fases de desarrollo, es necesario un examen metodológico exhaustivo del hueso no sólo en dos, sino a veces en proyecciones especiales adicionales. La tomografía es especialmente útil.

En la imagen de rayos X, la destrucción puede ser grados variables focal, extensa y puede localizarse centralmente (dentro del hueso) o superficialmente.

Enormes cavidades (cavidades) en el fémur y la tibia con osteítis tuberculosa múltiple.

Dependiendo de la causa que la provocó, la destrucción se denomina inflamatoria, tumoral, etc. Sin embargo, la destrucción es un síntoma, y ​​para identificarla correctamente es necesario primero establecer con precisión el diagnóstico. Por lo tanto, es poco probable que la destrucción deba caracterizarse etiológicamente antes de establecer un diagnóstico. Simplemente debes describir su tamaño, forma, contornos, ubicación y la reacción del hueso circundante.

Las cavidades óseas, o cavernas, se forman con la destrucción completa de todos los haces óseos en el área del foco destructivo con la formación de paredes más o menos claramente definidas. Pueden tener diferentes formas y tamaños. Naturalmente, las cavidades óseas son más fáciles de detectar durante un examen de rayos X que los pequeños focos destructivos, aunque incluso aquí el tamaño de las cavidades y la profundidad de su ubicación en el hueso, así como el grosor del hueso afectado, son de gran importancia. .