Departamento de Neurología de Rusia academia medica educación de posgrado, Moscú
La demencia mixta surge como resultado de dos o más procesos patológicos que se desarrollan simultáneamente. Este artículo examina la forma más común de demencia mixta, que ocurre como resultado de una combinación de enfermedad de Alzheimer y enfermedad cerebrovascular; Se proponen criterios para diagnosticar la demencia mixta y se discuten enfoques racionales para el tratamiento.
Palabras clave: demencia mixta, demencia vascular, enfermedad de Alzheimer, diagnóstico, tratamiento.
Sobre el Autor:
Levin Oleg Semenovich – Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Neurología, Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior de la Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado, miembro del comité ejecutivo de la sección europea de la Sociedad de Trastornos del Movimiento, Miembro de la Junta de la Sociedad Panrusa de Neurólogos, miembro del Presidium de la Sociedad Nacional para el Estudio de la Enfermedad de Parkinson y los Trastornos del Movimiento
Enfoques actuales para el diagnóstico y tratamiento de la demencia mixta
S.O. Levin
Departamento de Neurología, Academia Rusa de Medicina de Formación de Postgrado, Moscú
La demencia mixta resulta de dos o varios procesos patológicos simultáneos. Este artículo analiza la forma más común de demencia mixta, resultante de una combinación de enfermedad de Alzheimer y enfermedad cerebrovascular, propone criterios de diagnóstico para la demencia mixta y analiza enfoques racionales para el tratamiento.
Palabras clave: demencia mixta, demencia vascular, enfermedad de Alzheimer, diagnóstico, tratamiento.
Por demencia mixta se suele entender la demencia que se produce como consecuencia de dos o más procesos patológicos que se desarrollan simultáneamente. En los últimos años, las ideas sobre la incidencia de la demencia mixta han cambiado significativamente y algunos expertos la consideran la forma más común de demencia. En la práctica clínica, esto se ha reflejado en una clara tendencia al sobrediagnóstico de la demencia mixta, lo que a menudo conduce a un tratamiento inadecuado. Este artículo examina la forma más común de demencia mixta, resultante de una combinación de asma y enfermedad cerebrovascular, ofrece criterios para diagnosticar la demencia mixta y analiza enfoques racionales para su tratamiento.
Aunque la demencia que ocurre cuando una combinación de la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad cerebrovascular se denomina con mayor frecuencia mixta, en la literatura se pueden encontrar ejemplos de otras variantes de demencia mixta que ocurren cuando una combinación de:
- EA con enfermedad de cuerpos de Lewy (“variante de EA con cuerpos de Lewy”);
- Enfermedad con cuerpos de Lewy con enfermedad cerebrovascular;
- consecuencias de un traumatismo craneoencefálico con enfermedad cerebrovascular o degenerativa, etc. . En algunos pacientes, es posible una combinación de no dos, sino tres procesos patológicos, por ejemplo, EA, neurodegeneración con formación de cuerpos de Lewy y enfermedad cerebrovascular.
Enfermedad de Alzheimer y enfermedad cerebrovascular.
Se desconoce la prevalencia exacta de la demencia mixta. Según datos patológicos, la demencia mixta puede representar entre el 6 y el 60% de los casos de demencia. Según J. Schneider et al. (2008), en el 38% de los casos, el examen post mortem revela una combinación de Alzheimer y cambios vasculares, en el 30% de los casos, la demencia puede asociarse con cambios de Alzheimer, y solo en el 12% de los casos, con daño vascular aislado a el cerebro. Según estudios patomorfológicos, al menos el 50% de los pacientes con asma tienen una u otra patología cerebrovascular, pero aún no está claro si tiene importancia clínica. Por otro lado, alrededor del 80% de los pacientes con demencia vascular presentan cambios propios del Alzheimer. de diversa gravedad. Incluso en el caso de la demencia que se desarrolla después de un accidente cerebrovascular, sólo alrededor del 40% de los casos podría atribuirse a una enfermedad vascular, mientras que en al menos un tercio de los pacientes se debió a asma concomitante.
La probabilidad de detectar patología mixta en un paciente con demencia depende claramente de su edad. Si las formas "puras" de la enfermedad pueden predominar en la juventud y la mediana edad, entonces la demencia que comienza en la edad senil suele ser de naturaleza mixta.
Una combinación tan frecuente de asma y enfermedad cerebrovascular puede explicarse de varias maneras. En primer lugar, los factores de riesgo comunes (hipertensión arterial, fibrilación auricular, hiperlipidemia, diabetes mellitus, síndrome metabólico, exceso de peso corporal, tabaquismo y, posiblemente, hiperhomocisteinemia) predisponen al desarrollo no solo de daño cerebral vascular, sino también de asma (aunque en el caso del asma, el período de latencia de su acción puede ser significativamente mayor). Los estudios epidemiológicos también muestran que los pacientes con asma tienen una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades cerebrovasculares, mientras que los pacientes con enfermedades cerebrovasculares tienen un mayor riesgo de asma.
Relación entre procesos vasculares y degenerativos.
Los cambios degenerativos y vasculares pueden:
- no interactúen si uno o ambos componentes son asintomáticos;
- tener un efecto aditivo (el cuadro clínico se convierte en el resultado de la suma de las manifestaciones de ambos procesos);
- tener un efecto sinérgico (la manifestación de un proceso patológico potencia las manifestaciones de otro, o ambos procesos potencian mutuamente las manifestaciones de cada uno);
- tener un efecto competitivo (los síntomas de un proceso patológico "enmascaran" la manifestación de otro proceso patológico).
En los adultos mayores sin demencia, son comunes los cambios microvasculares asintomáticos y algunos cambios propios del Alzheimer, como las placas seniles asociadas con el depósito de amiloide. En este sentido, incluso la afirmación de la presencia de cambios vasculares y degenerativos durante el examen patomorfológico, aparentemente, por sí sola, todavía no proporciona motivos para diagnosticar la demencia mixta. Ambos componentes deben tener importancia clínica, como lo demuestra su gravedad, localización y conexión con las manifestaciones clínicas. Según R. Kalaria et al. (2004), la demencia mixta debe diagnosticarse en presencia de al menos tres infartos cerebrales y ovillos neurofibrilares, cuya distribución corresponde al menos a la cuarta etapa según Braak, a partir de esta etapa, caracterizada por la participación de estructuras límbicas, el proceso degenerativo se manifiesta clínicamente por demencia. K. Jellinger (2010), basándose en un examen patomorfológico de más de mil pacientes con demencia, concluyó que los cambios cerebrovasculares son mucho más comunes en pacientes con EA que en la demencia con cuerpos de Lewy y la enfermedad de Parkinson. Además, en la EA no parecen afectar significativamente el nivel de deterioro cognitivo (excepto en casos de daño cerebral vascular multifocal grave).
Por otro lado, la demencia mixta se puede diagnosticar patomorfológicamente cuando las lesiones vasculares y los cambios de Alzheimer en su expresión cuantitativa son insuficientes para causar demencia, y sólo su interacción puede explicar el desarrollo de un deterioro cognitivo grave. La importancia de la interacción de los procesos degenerativos y vasculares ha sido demostrada en numerosos estudios, que han determinado que la persistencia del deterioro cognitivo tras un ictus depende más de la gravedad de la atrofia cerebral que del tamaño o localización del infarto. Se han descrito casos en los que un accidente cerebrovascular solo contribuyó a la identificación de una enfermedad degenerativa previamente subclínica; en este caso, el volumen total de la lesión superó el umbral para la manifestación clínica de la demencia.
En otros casos, los procesos degenerativos y vasculares pueden causar daño a los mismos circuitos neuronales, pero en niveles diferentes, los infartos en este caso suelen localizarse en áreas estratégicas del cerebro. Por lo tanto, el daño vascular a la región dorsomedial del tálamo, asociado con neuronas colinérgicas de las regiones basales anteriores, y principalmente con el núcleo de Meynert, puede agravar el defecto en pacientes con EA en desarrollo subclínico. Aunque, en caso de lesiones puras del tálamo, el defecto es relativamente limitado y se asocia principalmente con problemas de atención.
Las ideas modernas sobre los mecanismos de desarrollo de la EA y la demencia vascular sugieren que la interacción entre los procesos vasculares y degenerativos va más allá del efecto aditivo y adquiere el carácter de sinergia debido a la interacción a nivel de eslabones intermedios en la patogénesis. Como resultado, la enfermedad cerebrovascular y el asma pueden formar una especie de círculo vicioso, cuyos principales vínculos patogénicos son: disminución de la reactividad microvascular (observada tanto en la patología cerebrovascular como, en menor medida, en el asma), isquemia, inflamación neurogénica, alteración aclaramiento y acumulación de beta-amiloide, que, por un lado, inicia una alteración del metabolismo de la proteína tau con la formación de ovillos neurofibrilares en las neuronas y, por otro lado, conduce a un agravamiento de los trastornos microvasculares. Este círculo vicioso predetermina un daño cerebral más extenso en la demencia mixta.
Una variante especial de la demencia mixta, según algunos autores, deben considerarse los casos de EA en los que hay cambios difusos en la sustancia blanca periventricular, que en algunos casos pueden estar asociados con enfermedad cerebrovascular concomitante (por ejemplo, microangiopatía hipertensiva), y en otros reflejan la presencia de angiopatía amiloide cerebral. En ambos casos, el daño cerebral puede estar representado no sólo cambios isquémicos, pero también macro o microhemorragias, que pueden contribuir a deterioro cognitivo. Se ha observado un modelo en el que un proceso patológico “enmascara” las manifestaciones clínicas de otro proceso patológico en pacientes que presentan simultáneamente signos del proceso de Alzheimer y degeneración con la formación de cuerpos de Lewy. En pacientes con cambios concomitantes de Alzheimer, algunas manifestaciones clínicas típicas de degeneración con cuerpos de Lewy fueron menos pronunciadas.
¿Cómo diagnosticar clínicamente la demencia mixta?
La demencia mixta generalmente se diagnostica con la identificación simultánea de signos clínicos y/o de neuroimagen tanto de EA como de enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, una simple afirmación de la presencia simultánea de focos vasculares (tanto isquémicos como hemorrágicos) o leucoaraiosis y atrofia cerebral, según CT o MRI, no puede servir como base para el diagnóstico de demencia mixta, ya que, por ejemplo, un derrame cerebral solo puede acompañar asma sin afectar significativamente las funciones cognitivas del paciente. Además, no hay razón para diagnosticarlo en un paciente con asma clínica si tiene factores de riesgo vascular (por ejemplo, hipertensión arterial) o estenosis aterosclerótica de las arterias carótidas o tiene indicaciones anamnésicas de accidente cerebrovascular que no están confirmadas por datos de neuroimagen.
Aparentemente, el diagnóstico de demencia mixta se justifica sólo cuando, basándose en el concepto de una enfermedad, es imposible explicar el cuadro clínico o las características del proceso en un paciente determinado.
Debe tenerse en cuenta que la BA es un proceso más oculto que no se manifiesta como un cuadro dramático de un derrame cerebral ni cambios específicos fácilmente detectables en la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Sin embargo, su presencia puede juzgarse por el perfil cognitivo característico, que refleja la afectación predominante de las estructuras temporoparietales, el curso progresivo de la enfermedad con una evolución característica del estado neuropsicológico. También se debe considerar la posibilidad de asma si existen antecedentes familiares de indicaciones de esta enfermedad.
Según el perfil neuropsicológico, los pacientes con demencia mixta suelen ocupar una posición intermedia entre los pacientes con EA “pura” y la demencia vascular “pura”, pero en la mayoría de los casos se acercan más a los pacientes con EA que a los pacientes con demencia vascular. Por lo tanto, la presencia de un "componente vascular" puede contribuir a una aparición más temprana de la EA y al desarrollo de un defecto desregulador (frontal) más pronunciado, pero en una etapa posterior del desarrollo son los cambios del Alzheimer los que determinan decisivamente la tasa de deterioro cognitivo. y el perfil neuropsicológico.
Concordantes con esto están los datos de D. Lisbon et al. (2008), según el cual los pacientes con leucoaresis extensa exhiben un perfil neuropsicológico característico de DEP, es decir, un defecto desregulador pronunciado con preservación relativa de la memoria (evaluada no por reproducción, sino por reconocimiento), mientras que para pacientes con leucoaresis leve ocurre lo contrario. La relación es característica: pérdida pronunciada de memoria con deterioro moderado en la realización de pruebas que evalúan el control mental, que es más típico de la EA. Se puede suponer que el desarrollo de la demencia mixta puede explicarse Fenómeno de Alzheimer Perfil neuropsicológico en algunos pacientes con encefalopatía discirculatoria.
Importante valor diagnóstico puede tener una tasa de deterioro cognitivo. Ya se han mencionado los resultados del metanálisis de G. Frisoni et al. (2007), el aumento en la gravedad de la leucoencefalopatía (leucoaresis) puede explicar la disminución en la puntuación del Mini Examen del Estado Mental (MMSE) en un promedio de 0,28 puntos por año (a modo de comparación: con el envejecimiento natural, la puntuación MMSE disminuye por año). año en menos de una milésima de punto, es decir, se mantiene casi estable, y con asma disminuye unos 3 puntos). No es de extrañar que, según los resultados de estudios prospectivos, la demencia mixta ocupe una posición intermedia en cuanto a la tasa de deterioro cognitivo entre la EA, que se caracteriza por más alta velocidad deterioro cognitivo (2-4 puntos MMSE por año) y diabetes pura (0,5-1,0 puntos por año).
Por otro lado, el proceso cerebrovascular no siempre es evidente, lo que, especialmente en la microangiopatía cerebral, puede ocurrir de forma encubierta, sin episodios de ictus, pero, sin embargo, acelerar la aparición o modificar el curso de la BA en desarrollo paralelo. En este último caso, el perfil neuropsicológico, generalmente característico de la EA, puede adquirir un componente subcortical-frontal en forma de deterioro de las funciones de atención y regulación, enlentecimiento de la actividad mental y/o ir acompañado de un desarrollo más temprano de trastornos de la marcha, inestabilidad postural. , disartria y trastornos neurogénicos de la micción. Aunque los métodos de neuroimagen desempeñan un papel clave en la identificación del componente vascular de la demencia mixta, algunas lesiones microvasculares (por ejemplo, los microinfartos corticales) siguen siendo "invisibles" para los métodos modernos de neuroimagen estructural y sólo pueden detectarse durante el examen patológico. Esto desdibuja las correlaciones clínicas y de neuroimagen y dificulta identificar la naturaleza mixta de la demencia. El diagnóstico nosológico de la demencia también se complica por la existencia de formas atípicas de EA, principalmente su “forma frontal”, caracterizada por el desarrollo temprano de deterioro cognitivo regulatorio.
En la práctica clínica, la demencia mixta se diagnostica con mayor frecuencia en 3 situaciones. En primer lugar, con un rápido aumento del defecto cognitivo después de un accidente cerebrovascular en un paciente que previamente padecía asma. En segundo lugar, con el desarrollo de demencia progresiva con un componente cortical (temporoparietal) pronunciado varios meses después del accidente cerebrovascular en un paciente inicialmente seguro (ya mencionado, en aproximadamente un tercio de los casos, la demencia posterior al accidente cerebrovascular se explica por la adición o aceleración del desarrollo de la degeneración del Alzheimer). En tercer lugar, la demencia mixta puede caracterizarse por el desarrollo paralelo de daño isquémico difuso en la sustancia blanca profunda de los hemisferios cerebrales y la degeneración del lóbulo temporal, que puede detectarse mediante neuroimagen.
Una vez más, cabe destacar que el principio fundamental para el diagnóstico de la demencia mixta debe ser la correspondencia entre la naturaleza, el grado y la localización de los cambios de neuroimagen y los trastornos clínicos (cognitivos, conductuales, motores), teniendo en cuenta las correlaciones clínicas y de neuroimagen establecidas. Por ejemplo, la gravedad de la atrofia de la región temporoparietal y el hipocampo debe corresponder a determinadas deficiencias de la memoria, el habla y las funciones visuoespaciales, y la presencia de leucoaraiosis debe corresponder a deficiencias cognitivas o motoras de tipo subcortical (frontosubcortical). Además, es importante evaluar el curso: por ejemplo, la persistencia de un deterioro cognitivo desarrollado de forma aguda, desproporcionada con respecto al foco vascular, también indica la posibilidad de demencia mixta. Así, el análisis simultáneo de las manifestaciones clínicas y de neuroimagen contribuye al diagnóstico de demencia “mixta” y a la evaluación de la “contribución” de cada enfermedad al cuadro clínico final.
Con base en estos datos, los criterios para la demencia mixta en su forma más general se pueden formular de la siguiente manera:
1) La presencia de déficits cognitivos, cuyo perfil y dinámica son característicos del asma, en combinación con datos anamnésicos y/o déficits neurológicos que indiquen enfermedad cerebrovascular.
y/o
2) Una combinación de cambios en la resonancia magnética característicos de la EA (principalmente atrofia del hipocampo) y la diabetes (leucoaraiosis, lagunas, infarto), especialmente si los signos de neuroimagen de la enfermedad cerebrovascular son insuficientes para explicar el déficit cognitivo del paciente.
En la tabla se resumen las características que pueden sugerir demencia mixta en pacientes con evidencia clínica clara de EA o enfermedad cerebrovascular.
Un enfoque similar fue propuesto en 2010 por el ya mencionado grupo internacional expertos dirigidos por B. Dubois. Según él, el "asma mixta" debe diagnosticarse si el fenotipo clínico típico del asma tiene uno o más elementos, incluidos indicios anamnésicos de un accidente cerebrovascular reciente o previo, trastornos de la marcha de aparición temprana o parkinsonismo, trastornos psicóticos o fluctuaciones cognitivas, suficientemente pronunciados. Signos de neuroimagen de enfermedades cerebrovasculares.
Se esperaba que la identificación de biomarcadores de la EA y otras demencias degenerativas (p. ej., niveles de proteína beta amiloide y tau en el LCR) condujera en el futuro a un diagnóstico más preciso de la demencia mixta. Sin embargo, según publicaciones recientes, incluso en la demencia vascular pura es posible la detección en el LCR. nivel más alto proteína tau total, que se consideraba típica de la EA. Aunque es más probable que un nivel bajo de beta-amiloide indique EA o demencia mixta con un componente de Alzheimer, su importancia diagnóstica diferencial no se ha evaluado adecuadamente. Por tanto, estos biomarcadores sin duda pueden contribuir diagnostico temprano BA, diferenciándolo de la norma de edad, pero su significado en diagnóstico diferencial La EA, la demencia vascular y mixta siguen sin estar claras en la actualidad.
Principios de tratamiento
Partiendo de consideraciones generales, el tratamiento de la demencia mixta debe estar dirigido a todos los síntomas detectados en el paciente. procesos patológicos. Aunque el proceso cerebrovascular no es un factor principal en el desarrollo de la demencia, puede contribuir a la progresión del defecto cognitivo y necesita corrección en la misma medida que en la demencia puramente vascular. En consecuencia, el tratamiento debe incluir medidas para corregir los factores de riesgo vascular, incluido el uso de fármacos antihipertensivos, estatinas, etc., y la prevención de episodios isquémicos recurrentes (por ejemplo, agentes antiplaquetarios). De particular importancia puede ser el uso de estatinas, que no sólo ayudan a normalizar el perfil lipídico, sino que también, como muestran los datos experimentales, tienen un efecto antiinflamatorio y antitrombogénico, reducen la acumulación de beta-amiloide en el cerebro y mejoran la función endotelial. y aumentar la reactividad de los vasos cerebrales.
Al mismo tiempo, una serie de estudios que evaluaron la eficacia de los fármacos antihipertensivos, las estatinas y la aspirina en pacientes con BA ya desarrollada dieron resultados negativos. La hiperhomocisteinemia también es un factor de riesgo de demencia, que puede corregirse con ácido fólico y vitaminas B12 y B6. Aunque el papel de la homocisteína como factor de riesgo de demencia tanto vascular como degenerativa está bien establecido, aún no se ha podido demostrar que una disminución de los niveles de homocisteína vaya acompañada de una disminución del riesgo de lesiones cerebrovasculares y cognitivas. discapacidad. Esto lleva a la conclusión de que la hiperhomocisteinemia puede ser un marcador de mayor riesgo de demencia más que una causa.
La disfunción endotelial, que altera el funcionamiento de las unidades neurovasculares en la patología microvascular, puede considerarse uno de los objetivos más prometedores para la intervención terapéutica en la demencia mixta. Hasta la fecha, los experimentos han demostrado que las estatinas, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de los receptores de angiotensina y los colinomiméticos pueden aumentar la reactividad de los vasos pequeños y mejorar la perfusión cerebral, pero aún no está claro si este efecto tiene importancia clínica. Los antioxidantes (particularmente Neurox), que bloquean la acción de los radicales libres generados debido a la isquemia, también pueden aumentar potencialmente la hiperemia funcional al promover el acoplamiento de las neuronas y los pequeños vasos que las irrigan.
Desafortunadamente, en este momento No existen posibilidades demostradas de efectos etiopatogenéticos sobre el componente degenerativo de la demencia mixta, que al menos ralentizarían el proceso de degeneración y muerte celular. A pesar de la gran popularidad de los llamados "agentes vasoactivos", su papel en el tratamiento de la demencia mixta aún no está demostrado. Su capacidad a largo plazo para mejorar la perfusión cerebral y el pronóstico de la enfermedad es seriamente cuestionable. El debilitamiento de la reactividad de los pequeños vasos afectados puede ser un serio obstáculo para su efecto terapéutico.
Sin embargo, los fármacos antidemencia modernos (inhibidores de la colinesterasa y memantina) permiten ralentizar el proceso de deterioro cognitivo y retrasar el desarrollo de trastornos del comportamiento y la pérdida total de la autonomía cotidiana en pacientes con EA. Estos fármacos, como se ha demostrado en estudios controlados, también pueden reducir los déficits cognitivos característicos de la demencia vascular.
La base para el uso de inhibidores de la colinesterasa en el asma es la deficiencia del sistema colinérgico identificada en esta enfermedad. En cuanto a la patología cerebrovascular, los datos sobre el estado del sistema colinérgico son más contradictorios. Como muestran algunos estudios, un déficit del sistema colinérgico se detecta de forma más o menos predecible en la patología cerebrovascular sólo en presencia de cambios adicionales de Alzheimer. En este sentido, el uso de inhibidores de la colinesterasa en pacientes con demencia mixta parece prometedor.
Actualmente, los ensayos clínicos controlados para la demencia mixta han demostrado la eficacia del inhibidor de la colinesterasa galantamina, que también mejora la transmisión colinérgica mediante la modulación de los receptores colinérgicos H centrales. Un análisis de los resultados de un estudio sobre rivastigmina en pacientes con demencia vascular mostró que el fármaco era más eficaz en los casos en que la demencia era más probable que fuera mixta (en pacientes mayores de 75 años, así como en presencia de medial atrofia del lóbulo temporal). Sin embargo, incluso en esta categoría de pacientes, la rivastigmina mejoró la función cognitiva más que el estado de actividad diaria.
Estos datos confirman que el déficit colinérgico en pacientes con demencia vascular probablemente refleja la presencia de un componente concomitante de Alzheimer. Por otro lado, uno de los estudios anteriores sobre rivastigmina demostró que los pacientes con asma que habían tenido hipertensión arterial, respondieron mejor al fármaco que los pacientes sin hipertensión, lo que justifica aún más el uso de fármacos colinomiméticos en la demencia mixta.
Además de influir en las funciones cognitivas, como muestran los datos experimentales, los colinomiméticos pueden inhibir la acumulación de beta-amiloide y la formación de depósitos de amiloide en el cerebro, lo que contribuye a la "alzheimerización" del deterioro cognitivo en la patología cerebrovascular, protege los cultivos celulares de la Los efectos tóxicos de los radicales amiloides y libres aumentan la perfusión cerebral y tienen un efecto vasodilatador sobre los vasos de la corteza cerebral. Además, se ha demostrado que los fármacos colinérgicos son capaces de aumentar la reactividad de los vasos pequeños, potenciando el fenómeno de la hiperemia de trabajo, y el componente vasoactivo de su acción puede estar mediado por un efecto sobre el sistema de producción de óxido nítrico, un eslabón clave en la regulación del tono vascular. Además, los colinomiméticos pueden afectar a otro eslabón intermedio en el proceso vascular y degenerativo: el proceso de neuroinflamación, que está controlado por la vía colinérgica y que puede debilitarse mediante el aumento del nivel de acetilcolina extracelular (extrasináptica).
Dos estudios controlados que duraron 6 meses mostraron un efecto positivo de la memantina sobre la función cognitiva en pacientes con demencia vascular leve a moderada. En ambos estudios, el fármaco ayudó mejor a los pacientes que no presentaban cambios macroestructurales en el cerebro según la neuroimagen, lo que puede interpretarse como una mayor eficacia del fármaco en pacientes con demencia microvascular y mixta.
Uno de los enfoques prometedores que pueden mejorar la eficacia de la demencia mixta es el uso de precursores de acetilcolina, en particular alfoscerato de colina (ceretona). Un grupo de precursores de la acetilcolina que históricamente fueron los primeros fármacos colinomiméticos utilizados para el deterioro cognitivo. Sin embargo, los ensayos clínicos con precursores de acetilcolina de primera generación, colina y fosfatidilcolina (lecitina), no tuvieron éxito (tanto en monoterapia como en combinación con un inhibidor de la colinesterasa). Su ineficacia puede deberse a que aumentaron los niveles de acetilcolina en el cerebro, pero no estimularon su liberación y tampoco penetraron bien la barrera hematoencefálica.
Los fármacos de segunda generación (incluido el alfoscerato de colina) no presentan este inconveniente. El alfoscerato de colina, cuando ingresa al cuerpo, se descompone en colina y glicerofosfato. Debido al rápido aumento de la concentración plasmática y la neutralidad eléctrica, la colina liberada durante la descomposición del alfoscerato de colina penetra la barrera hematoencefálica y participa en la biosíntesis de acetilcolina en el cerebro. El resultado es un aumento de la actividad colinérgica, debido tanto al aumento de la síntesis de acetilcolina como a su liberación.
Según datos experimentales, el alfoscerato de colina mejora la liberación de acetilcolina en el hipocampo de las ratas, mejora la memoria deteriorada por la administración de escopolamina, restaura los marcadores de transmisión colinérgica en ratas viejas y tiene un efecto neuroprotector, mejorando la supervivencia de los tejidos. Junto con medicamentos de otros grupos (antidepresivos serotoninérgicos, pequeñas dosis de levodopa), el alfoscerato de colina puede estimular la actividad de las células progenitoras en el hipocampo y la zona subventricular y los procesos de neoneurogénesis. Los ensayos clínicos controlados han demostrado que el alfoscerato de colina puede ser útil en la demencia posterior a un accidente cerebrovascular, incluso en combinación con inhibidores de la colinesterasa y memantina. Un enfoque similar puede resultar prometedor para la demencia mixta.
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La demencia es una enfermedad caracterizada por un deterioro persistente e irreversible de la actividad intelectual de una persona, acompañado de diversas desviaciones en el comportamiento y la condición física. Este tipo de trastorno mental puede ocurrir debido a cualquier enfermedad infecciosa del cerebro, accidente cerebrovascular o lesión cerebral. A menudo, esta enfermedad ocurre en personas mayores debido a diversos microictus y cambios relacionados con la edad.
Si la demencia es causada por dos o más enfermedades, se llama mixta. Por su naturaleza, se trata del mismo deterioro extenso e irreversible de la actividad intelectual que la demencia simple. Los siguientes síntomas son característicos de la demencia mixta:
Problemas de memoria como: olvidos, dificultad para recordar. Una persona que sufre demencia mixta recuerda acontecimientos de años lejanos, pero no puede decir exactamente qué desayunó;
Diversos trastornos del comportamiento. Una persona puede comportarse de manera inapropiada: hiperactiva o, por el contrario, demasiado lenta. Como regla general, en esos momentos no es consciente de sus acciones;
La actividad mental disminuye. Con la demencia mixta, es bastante difícil realizar operaciones simples de suma o resta y resolver problemas básicos. Una persona no puede comprender el discurso que se le dirige, así como expresar sus necesidades y sentimientos a nivel verbal;
Se producen diversos deterioros cognitivos, caracterizados por alteraciones en las relaciones de causa y efecto. La persona se desorienta y no le interesa nada.
Además de los trastornos intelectuales y cognitivos, la demencia mixta se acompaña de hipertensión y aterosclerosis. Cuando se produce la enfermedad, los vasos sanguíneos se estrechan y aparecen placas, lo que provoca un aumento de la presión arterial. Todo esto en conjunto contribuye al deterioro del estado general de una persona, haciéndola inadaptada a la vida social.
Para hacer un diagnóstico de demencia mixta, se necesita un médico calificado que compare los síntomas de cada una. un tipo separado trastornos mentales, recopile una anamnesis competente. Además, se necesitarán estudios adicionales para aclarar, por ejemplo, resonancia magnética, análisis de sangre general, identificación de dinámica. presión arterial.
No es posible curar la demencia mixta, salvo en casos raros. Sin embargo, es posible aliviar la condición del paciente con la ayuda de medicamentos y procedimientos auxiliares, así como ayudarlo a adaptarse a la vida en sociedad.
Dado que la demencia mixta se produce debido a daños cerebrales y cambios vasculares, aproximadamente la mitad de los pacientes también padecen demencia, que también provoca demencia.
Causas de la demencia mixta
Como cualquier otra enfermedad, la demencia mixta se desarrolla por determinadas razones, la principal de las cuales es la patología vascular. Puede ocurrir a cualquier edad, pero la ventaja se diagnostica en personas después de los 50 años. Los vasos se desgastan no sólo por la edad.
Estilo de vida inadecuado: fumar, el alcohol y los alimentos grasos pueden acelerar el proceso de deterioro de la calidad de los vasos sanguíneos. Cuando la enfermedad de Alzheimer se suma a las patologías vasculares, en la mayoría de los casos también se provoca la demencia mixta.
A todo lo anterior también se le puede sumar una lesión cerebral. Sin embargo, el trauma en sí mismo puede causar enfermedades. El trauma provoca patología vascular y produce demencia mixta.
Los principales factores de riesgo que conducen a la aparición de problemas vasculares, como resultado de los cuales se puede diagnosticar la demencia mixta, incluyen:
- de fumar. Desde hace tiempo se sabe que esto mal hábito Provoca contaminación no solo de los pulmones, sino también de los propios vasos sanguíneos. Y fumar frecuentemente y durante mucho tiempo es perjudicial no solo para los vasos sanguíneos, sino también para las células cerebrales;
- diabetes. Esta enfermedad en sí misma causa un daño enorme a los vasos sanguíneos, obstruyéndolos con placas difíciles de tratar;
- Presencia del gen apoE4. Este gen sólo puede descubrirse tras la donación análisis especial. Desafortunadamente, este gen provoca la enfermedad, aunque no cien por ciento de certeza que se activa durante la vida, pero existe riesgo;
- fibrilación auricular, hipertensión constante no controlada, inactividad física, síndrome metabólico.
El cerebro tiene su propia reserva de las llamadas células de reserva. Ante la presencia de alguna enfermedad que se presenta de forma asintomática en el cerebro, las células enfermas son reemplazadas por otras sanas, compensándolas. En personas que han tenido infecciones ocultas, aumenta el riesgo de que la reserva de células sanas se agote rápidamente, provocando así una demencia mixta.
Todo lo anterior son sólo requisitos previos que, en determinadas condiciones, pueden combinarse para provocar una demencia de origen mixto.
Tratamiento y pronóstico de la demencia mixta.
Para mejorar el bienestar del paciente es imperativo tratamiento complejo, que tendrá como objetivo corregir todos los aspectos de los trastornos neurofisiológicos. En primer lugar, se trata de una terapia farmacológica. A los pacientes se les recetan medicamentos para dilatar los vasos sanguíneos y normalizar su actividad. Se lleva a cabo un control dinámico constante de la presión arterial y, si se altera de forma persistente, se prescriben medicamentos para normalizar la presión.
En presencia de enfermedad de Alzheimer, se prescriben medicamentos que reducen las consecuencias de la patología. Terapia de drogas es importante combinarlo con la creación de una atmósfera psicológicamente favorable. Para ello, se coloca al paciente en un lugar tranquilo, tranquilo, sin elementos irritantes: luz brillante, sonidos fuertes. Es útil ver programas tranquilos y tranquilos. Por lo general, estos pacientes requieren una buena atención; para ello es mejor contratar a una enfermera que esté constantemente con el paciente. La psicoterapia, la musicoterapia y la terapia de cuentos de hadas, junto con la alternancia de otros agentes psicoterapéuticos, dan un buen efecto.
- deterioro extenso, persistente y generalmente irreversible del funcionamiento mental resultante de una combinación de dos o más enfermedades. La mayoría de las veces se desarrolla con una combinación de enfermedad de Alzheimer y daño vascular al cerebro. La demencia mixta se manifiesta por deterioro de la memoria, deterioro cognitivo, trastornos del comportamiento, disminución de la productividad intelectual y signos de aterosclerosis o hipertensión. El diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis, una combinación de síntomas característicos de diferentes tipos demencia y datos de investigación adicionales. El tratamiento es farmacoterapia.
información general
Demencia, que ocurre cuando se combinan dos o más procesos patológicos. El desarrollo suele ser causado por enfermedad cerebrovascular y daño cerebral neurodegenerativo. Se desconoce la prevalencia de la demencia mixta, pero se cree que es el tipo de demencia más común. Según los investigadores, el 50% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer padecen enfermedades vasculares del cerebro y el 75% de los pacientes con demencia vascular presentan manifestaciones de neurodegeneración, pero no siempre es posible evaluar la importancia clínica del segundo proceso patológico. El tratamiento de la demencia mixta lo llevan a cabo especialistas en el campo de la neurología y la psiquiatría.
Causas de la demencia mixta
Muy a menudo, la demencia mixta se desarrolla con una combinación de patología vascular y enfermedad de Alzheimer (EA), sin embargo, existen publicaciones que indican otras posibles combinaciones. A veces, con tal demencia, se detectan tres procesos patológicos a la vez, por ejemplo, patología vascular, neurodegeneración y las consecuencias de una lesión. La frecuente combinación de EA y patología vascular en la demencia mixta se explica por varias circunstancias. Ambos procesos patológicos tienen los mismos factores de riesgo: exceso de peso, tabaquismo, aumento persistente de la presión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilación auricular, inactividad física, síndrome metabólico y presencia del gen apoE4. Los cambios en el cerebro resultantes de una enfermedad crean las condiciones previas para el desarrollo de otra, lo que provoca el rápido desarrollo de la demencia mixta.
Un cerebro sano tiene una reserva de células. Esta reserva, en cierta medida, permite compensar los trastornos que se producen tras la muerte de algunas células durante las enfermedades vasculares. La enfermedad permanece oculta durante algún tiempo, el cerebro continúa funcionando dentro de los límites normales. La adición de la enfermedad de Alzheimer causa daño adicional a las neuronas; en ausencia de reserva, se produce una rápida descompensación de las funciones cerebrales y aparecen síntomas de demencia mixta.
En la EA, las placas seniles (acumulaciones de beta-amiloide) se depositan en la materia cerebral y en las paredes de los vasos cerebrales. La presencia de tales placas provoca el desarrollo de angiopatía, que provoca un rápido daño vascular extenso cuando se asocia con enfermedad cerebrovascular. La probabilidad de demencia mixta depende directamente de la edad del paciente. En los pacientes de mediana edad predomina la demencia causada por una única enfermedad. En las personas mayores es más común la demencia causada por dos o más enfermedades.
Síntomas de la demencia mixta
Los síntomas clínicos están determinados por las características del curso de las enfermedades que provocan demencia mixta. Existen cuatro tipos de relaciones entre procesos patológicos. La primera es que una de las enfermedades ocurre de manera latente y se detecta solo durante estudios especiales; todas las manifestaciones de la demencia son causadas por la segunda enfermedad. En segundo lugar, se resumen los síntomas de las enfermedades de la demencia mixta. En tercer lugar, las manifestaciones de una enfermedad intensifican los síntomas de otra, o se observa su intensificación mutua. Cuarto, los síntomas compiten entre sí, las manifestaciones de una enfermedad enmascaran los signos de otra.
Muy a menudo, en la demencia mixta, se detectan síntomas de dos demencias. Se observan alteraciones cognitivas y de memoria características de la EA. Se encuentran antecedentes de hipertensión, accidente cerebrovascular o aterosclerosis. Las manifestaciones típicas de la demencia mixta incluyen deterioro de la memoria, dificultad para concentrarse, dificultad para planificar actividades, disminución de la productividad y desaceleración. trabajo intelectual. Los trastornos de orientación espacial suelen estar ausentes o son leves.
Diagnóstico de demencia mixta.
El diagnóstico de demencia mixta se establece sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico y los resultados de estudios adicionales que indican la presencia simultánea de dos procesos patológicos. Al mismo tiempo, la resonancia magnética del cerebro o la tomografía computarizada del cerebro, que confirma la presencia de lesiones vasculares focales y áreas de atrofia cerebral, aún no es una base para diagnosticar la demencia mixta. Los expertos creen que el diagnóstico está justificado sólo cuando las manifestaciones o la dinámica del curso de la demencia no pueden explicarse por una sola enfermedad.
En la práctica, el diagnóstico de “demencia mixta” se realiza en tres casos. El primero es el rápido empeoramiento del deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular en un paciente con EA. El segundo es la demencia progresiva con signos de daño en la región temporoparietal con un ictus reciente y ausencia de síntomas de demencia antes del ictus. El tercero es la presencia simultánea de síntomas de demencia en la EA y demencia de origen vascular en combinación con signos de enfermedad cerebrovascular y un proceso neurodegenerativo según datos de neuroimagen.
Al hacer un diagnóstico, se tiene en cuenta que la enfermedad de Alzheimer (especialmente en las primeras etapas) ocurre de manera relativamente latente, sin manifestaciones dramáticas de un derrame cerebral y cambios obvios cuando se realizan estudios adicionales. La evidencia de demencia mixta con daño a los vasos cerebrales es una historia característica, que incluye trastornos progresivos de las funciones cognitivas y deterioro de la memoria. Como indicio adicional de la posibilidad de desarrollar demencia mixta con patología vascular, se considera la presencia de familiares cercanos que padecieron o padecen asma.
Tratamiento y pronóstico de la demencia mixta.
El tratamiento de la demencia mixta debe ser integral, dirigido a la posible compensación de todos los trastornos existentes y a la prevención de una mayor progresión de las enfermedades que causan daño a las células cerebrales. Incluso si uno de los procesos ocurre de forma latente o con síntomas clínicos menores, en el futuro puede causar el rápido desarrollo de un defecto importante y, por lo tanto, necesita corrección junto con la enfermedad que causó los síntomas principales de la demencia mixta.
Se toman medidas para normalizar la presión arterial. Usan estatinas y medicamentos, reduciendo el riesgo de isquemia (agentes antiplaquetarios). A los pacientes que padecen demencia mixta se les recetan colinomiméticos y otros medicamentos que ayudan a mejorar la circulación cerebral. Para frenar el desarrollo de defectos cognitivos y trastornos del comportamiento en la EA, se utilizan fármacos antidemencia.
Combinado con medidas para garantizar la seguridad y mejorar la calidad de vida de los pacientes con demencia mixta. En casa, si es necesario, instalan un sistema de videovigilancia, bloquean la inclusión de aparatos eléctricos y de gas y contratan a una enfermera. Cree un ambiente confortable con una cantidad suficiente de estímulos (reloj de esfera grande y sencilla, buena iluminación, radio, televisión) para mantener la actividad y mantener la orientación en el espacio circundante. Cuando es posible, los pacientes con demencia mixta son remitidos a musicoterapia, terapia ocupacional y psicoterapia de grupo para mantener sus habilidades motoras y sociales.
– demencia adquirida causada por daño cerebral orgánico. Puede ser consecuencia de una enfermedad o ser de carácter polietiológico (demencia senil o senil). Se desarrolla en enfermedades vasculares, enfermedad de Alzheimer, traumatismos, tumores cerebrales, alcoholismo, drogadicción, infecciones del sistema nervioso central y algunas otras enfermedades. Se observan trastornos intelectuales persistentes, trastornos afectivos y cualidades volitivas disminuidas. El diagnóstico se establece en base a criterios clínicos y estudios instrumentales (TC, resonancia magnética del cerebro). El tratamiento se lleva a cabo teniendo en cuenta la forma etiológica de la demencia.
información general
La demencia es un trastorno persistente de la actividad nerviosa superior, acompañado de la pérdida de conocimientos y habilidades adquiridos y una disminución de la capacidad de aprendizaje. Actualmente hay más de 35 millones de personas que padecen demencia en todo el mundo. La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad. Según las estadísticas, la demencia grave se detecta en el 5% y la leve en el 16% de las personas mayores de 65 años. Los médicos suponen que el número de pacientes aumentará en el futuro. Esto se debe al aumento de la esperanza de vida y a la mejora de la calidad. atención médica, lo que permite prevenir la muerte incluso en casos de lesiones graves y enfermedades del cerebro.
En la mayoría de los casos, la demencia adquirida es irreversible, por lo que la tarea más importante de los médicos es diagnóstico oportuno y tratamiento de enfermedades que pueden provocar demencia, así como estabilización del proceso patológico en pacientes con demencia adquirida. El tratamiento de la demencia lo llevan a cabo especialistas en el campo de la psiquiatría en colaboración con neurólogos, cardiólogos y médicos de otras especialidades.
Causas de la demencia
La demencia ocurre cuando hay daño orgánico en el cerebro como resultado de una lesión o enfermedad. Actualmente, existen más de 200 condiciones patológicas que pueden provocar el desarrollo de demencia. La causa más común de demencia adquirida es la enfermedad de Alzheimer, que representa entre el 60 y el 70% del número total de casos de demencia. En segundo lugar (alrededor del 20%) se encuentran las demencias vasculares causadas por hipertensión, aterosclerosis y otras enfermedades similares. En pacientes que padecen demencia senil, a menudo se detectan a la vez varias enfermedades que provocan demencia adquirida.
En la juventud y la mediana edad, la demencia puede ocurrir con alcoholismo, drogadicción, lesión cerebral traumática, enfermedad benigna o neoplasmas malignos. En algunos pacientes, la demencia adquirida se detecta debido a enfermedades infecciosas: sida, neurosífilis, meningitis crónica o encefalitis viral. A veces, la demencia se desarrolla con enfermedades graves de los órganos internos, patología endocrina y enfermedades autoinmunes.
Clasificación de la demencia
Teniendo en cuenta el daño predominante en determinadas zonas del cerebro, se distinguen cuatro tipos de demencia:
- Cortical demencia. La corteza cerebral se ve predominantemente afectada. Se observa en el alcoholismo, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Pick (demencia frontotemporal).
- subcortical demencia. Las estructuras subcorticales sufren. Acompañado de trastornos neurológicos (temblores de extremidades, rigidez muscular, trastornos de la marcha, etc.). Ocurre en la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington y las hemorragias de la sustancia blanca.
- Cortico-subcortical demencia. Tanto la corteza como las estructuras subcorticales se ven afectadas. Observado en patología vascular.
- multifocales demencia. Se forman múltiples áreas de necrosis y degeneración en varias partes del sistema nervioso central. Los trastornos neurológicos son muy diversos y dependen de la localización de las lesiones.
Dependiendo de la extensión de la lesión, se distinguen dos formas de demencia: total y lacunar. En la demencia lacunar, las estructuras responsables de ciertos tipos de actividad intelectual sufren. Los trastornos suelen tener un papel protagonista en el cuadro clínico. memoria de corto plazo. Los pacientes olvidan dónde están, qué planeaban hacer, qué acordaron hace apenas unos minutos. Se conservan las críticas a la propia condición, los trastornos emocionales y volitivos se expresan débilmente. Se pueden detectar signos de astenia: llanto, inestabilidad emocional. La demencia lacunar se observa en muchas enfermedades, incluso en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.
En la demencia total, se produce una desintegración gradual de la personalidad. La inteligencia disminuye, se pierden las capacidades de aprendizaje y la esfera emocional-volitiva sufre. El círculo de intereses se estrecha, la vergüenza desaparece, la antigua moral y estándares morales. La demencia total se desarrolla con formaciones que ocupan espacio y trastornos circulatorios en los lóbulos frontales.
La alta prevalencia de demencia en personas mayores llevó a la creación de una clasificación de demencias seniles:
- Tipo atrófico (Alzheimer)– provocado por la degeneración primaria de las neuronas cerebrales.
- tipo vascular– el daño a las células nerviosas se produce de forma secundaria, debido a alteraciones en el suministro de sangre al cerebro debido a una patología vascular.
- tipo mixto– demencia mixta - es una combinación de demencia atrófica y vascular.
Síntomas de demencia
Las manifestaciones clínicas de la demencia están determinadas por la causa de la demencia adquirida y el tamaño y ubicación del área afectada. Teniendo en cuenta la gravedad de los síntomas y la capacidad del paciente para adaptarse socialmente, se distinguen tres etapas de la demencia. En la demencia leve, el paciente sigue siendo crítico con lo que está sucediendo y con su propia condición. Conserva la capacidad de autoservicio (puede lavar la ropa, cocinar, limpiar, lavar los platos).
Para la demencia grado moderado la crítica de la propia condición se ve parcialmente perjudicada. Al comunicarse con el paciente se nota una clara disminución de la inteligencia. El paciente tiene dificultades para cuidarse a sí mismo, tiene dificultades para utilizar los electrodomésticos y mecanismos del hogar: no puede contestar una llamada telefónica, abrir o cerrar la puerta. Se requiere cuidado y supervisión. La demencia grave va acompañada de un colapso total de la personalidad. El paciente no puede vestirse, lavarse, comer ni ir al baño. Se requiere un seguimiento constante.
Variantes clínicas de la demencia.
Demencia tipo Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer fue descrita en 1906 por el psiquiatra alemán Alois Alzheimer. Hasta 1977, este diagnóstico se realizaba únicamente en los casos de demencia precoz (entre 45 y 65 años), y cuando los síntomas aparecían después de los 65 años, se diagnosticaba demencia senil. Luego se descubrió que la patogénesis y las manifestaciones clínicas de la enfermedad son las mismas independientemente de la edad. Actualmente, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se realiza independientemente del momento de aparición de la primera signos clínicos demencia adquirida. Los factores de riesgo incluyen la edad, la presencia de familiares que padecen esta enfermedad, aterosclerosis, hipertensión, exceso de peso, diabetes mellitus, baja actividad física, hipoxia crónica, traumatismo craneoencefálico y falta de actividad mental a lo largo de la vida. Las mujeres se enferman con más frecuencia que los hombres.
El primer síntoma es un deterioro pronunciado de la memoria a corto plazo mientras se mantiene la crítica de la propia condición. Posteriormente, los trastornos de la memoria empeoran y se observa un "retroceso en el tiempo": el paciente primero olvida los eventos recientes y luego lo que sucedió en el pasado. El paciente deja de reconocer a sus hijos, los confunde con parientes fallecidos hace mucho tiempo, no sabe lo que hizo esta mañana, pero puede hablar en detalle sobre los acontecimientos de su infancia, como si hubieran sucedido recientemente. Pueden ocurrir confabulaciones en lugar de recuerdos perdidos. Disminuyen las críticas a la propia condición.
En la etapa avanzada de la enfermedad de Alzheimer, el cuadro clínico se complementa con trastornos emocionales y volitivos. Los pacientes se vuelven gruñones y pendencieros, a menudo demuestran insatisfacción con las palabras y acciones de los demás y se irritan por cualquier pequeña cosa. Posteriormente, puede producirse delirio de daño. Los pacientes afirman que sus seres queridos los dejan deliberadamente en situaciones peligrosas, les ponen veneno en la comida para envenenarlos y se apoderan del apartamento, dicen cosas desagradables sobre ellos para arruinar su reputación y los dejan sin protección pública, etc. Los familiares están involucrados en el sistema delirante, pero también los vecinos. Trabajadores sociales y otras personas que interactúan con los pacientes. También se pueden detectar otros trastornos del comportamiento: vagancia, intemperancia e indiscriminación en la comida y el sexo, acciones desordenadas sin sentido (por ejemplo, trasladar objetos de un lugar a otro). El habla se simplifica y empobrece, se produce parafasia (el uso de otras palabras en lugar de las olvidadas).
En la etapa final de la enfermedad de Alzheimer, los delirios y los trastornos del comportamiento se nivelan debido a una pronunciada disminución de la inteligencia. Los pacientes se vuelven pasivos e inactivos. Desaparece la necesidad de ingerir líquidos y alimentos. El habla se pierde casi por completo. A medida que la enfermedad empeora, se pierde gradualmente la capacidad de masticar alimentos y caminar de forma independiente. Debido a la total impotencia, los pacientes requieren atención profesional constante. Muerte Ocurre como resultado de complicaciones típicas (neumonía, escaras, etc.) o la progresión de patología somática concomitante.
El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se realiza en base a los síntomas clínicos. El tratamiento es sintomático. Actualmente no existen fármacos ni tratamientos no farmacológicos que puedan curar a los pacientes con enfermedad de Alzheimer. La demencia progresa de manera constante y termina con un colapso total de las funciones mentales. La esperanza de vida media después del diagnóstico es inferior a 7 años. Cuanto antes aparecen los primeros síntomas, más rápido empeora la demencia.
Demencia vascular
Hay dos tipos de demencia vascular: las que surgieron después de un derrame cerebral y las que se desarrollaron como resultado de una insuficiencia crónica del suministro de sangre al cerebro. En la demencia adquirida posterior a un ictus, el cuadro clínico suele estar dominado por trastornos focales (trastornos del habla, paresia y parálisis). La naturaleza de los trastornos neurológicos depende de la ubicación y el tamaño de la hemorragia o del área con suministro sanguíneo deficiente, la calidad del tratamiento en las primeras horas después de un accidente cerebrovascular y algunos otros factores. En los trastornos circulatorios crónicos predominan los síntomas de la demencia y los síntomas neurológicos son bastante monótonos y menos pronunciados.
Muy a menudo, la demencia vascular ocurre con aterosclerosis e hipertensión, con menos frecuencia con diabetes mellitus grave y algunas enfermedades reumáticas, y aún menos con embolia y trombosis debido a lesiones esqueléticas, aumento de la coagulación sanguínea y enfermedades venosas periféricas. La probabilidad de desarrollar demencia adquirida aumenta con enfermedades del sistema cardiovascular, tabaquismo y exceso de peso.
El primer signo de la enfermedad es dificultad para concentrarse, atención distraída, fatigabilidad rápida, cierta rigidez mental, dificultad para planificar y disminución de la capacidad de análisis. Los trastornos de la memoria son menos graves que en la enfermedad de Alzheimer. Se nota cierto olvido, pero cuando se le da un "empujón" en forma de una pregunta capciosa o se le ofrecen varias opciones de respuesta, el paciente recuerda fácilmente la información necesaria. Muchos pacientes presentan inestabilidad emocional, mal humor, depresión y subdepresión.
Los trastornos neurológicos incluyen disartria, disfonía, cambios en la marcha (arrastrar los pies, disminución de la longitud de los pasos, "pegarse" de las plantas de los pies a la superficie), ralentización de los movimientos, empobrecimiento de los gestos y las expresiones faciales. El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, la ecografía y la resonancia magnética de los vasos cerebrales y otros estudios. Para evaluar la gravedad de la patología subyacente y elaborar un régimen de terapia patogénica, los pacientes son remitidos para consulta a los especialistas adecuados: terapeuta, endocrinólogo, cardiólogo, flebólogo. El tratamiento es la terapia sintomática, la terapia de la enfermedad subyacente. La tasa de desarrollo de la demencia está determinada por las características de la patología principal.
Demencia alcohólica
La causa de la demencia alcohólica es el abuso prolongado (más de 15 años o más) de bebidas alcohólicas. Junto con el efecto destructivo directo del alcohol sobre las células cerebrales, el desarrollo de la demencia es causado por la interrupción de la actividad de varios órganos y sistemas, trastornos metabólicos graves y patología vascular. La demencia alcohólica se caracteriza por cambios típicos de la personalidad (engrosamiento, pérdida de valores morales, degradación social) combinados con una disminución total de las capacidades mentales (atención distraída, disminución de la capacidad de análisis, planificación y pensamiento abstracto, trastornos de la memoria).
Después del cese total del consumo de alcohol y el tratamiento del alcoholismo, es posible una recuperación parcial; sin embargo, estos casos son muy raros. Debido a un deseo patológico pronunciado por las bebidas alcohólicas, una disminución de las cualidades volitivas y la falta de motivación, la mayoría de los pacientes no pueden dejar de tomar líquidos que contienen etanol. El pronóstico es desfavorable; la causa de la muerte suele ser enfermedades somáticas provocadas por el consumo de alcohol. A menudo, estos pacientes mueren como resultado de incidentes criminales o accidentes.
Diagnóstico de demencia
El diagnóstico de demencia se realiza cuando cinco características obligatorias. El primero es el deterioro de la memoria, que se identifica a partir de una conversación con el paciente, estudios especiales y entrevistas con familiares. El segundo es al menos un síntoma que indica daño cerebral orgánico. Estos síntomas incluyen el síndrome de las "tres A": afasia (trastornos del habla), apraxia (pérdida de la capacidad de realizar acciones con propósito manteniendo la capacidad de realizar actos motores elementales), agnosia (trastornos de la percepción, pérdida de la capacidad de reconocer palabras, personas y objetos manteniendo el sentido del tacto, el oído y la visión); reducir la crítica a la propia condición y a la realidad circundante; trastornos de la personalidad (agresividad irrazonable, mala educación, falta de vergüenza).
El tercer signo diagnóstico de demencia es una violación de la adaptación familiar y social. El cuarto es la ausencia de síntomas característicos del delirio (pérdida de orientación en el lugar y el tiempo, alucinaciones visuales y delirios). Quinto – la presencia de un defecto orgánico, confirmado mediante estudios instrumentales (CT y MRI del cerebro). El diagnóstico de demencia se hace sólo si todos signos listados durante seis meses o más.
La demencia suele diferenciarse de la pseudodemencia depresiva y de la pseudodemencia funcional resultante de una deficiencia de vitaminas. Si se sospecha un trastorno depresivo, el psiquiatra tiene en cuenta la gravedad y la naturaleza del trastorno. trastornos afectivos, la presencia o ausencia de cambios de humor diarios y una sensación de “insensibilidad dolorosa”. Si se sospecha una deficiencia de vitaminas, el médico examina el historial médico (desnutrición, daño intestinal severo con diarrea prolongada) y excluye los síntomas característicos de una deficiencia de ciertas vitaminas (anemia por falta de ácido fólico, polineuritis por falta de tiamina, etc.).
Pronóstico de la demencia
El pronóstico de la demencia está determinado por la enfermedad subyacente. En la demencia adquirida como resultado de una lesión cerebral traumática o de procesos que ocupan espacio (hematomas), el proceso no progresa. A menudo hay una reducción parcial, con menos frecuencia completa, de los síntomas debido a las capacidades compensatorias del cerebro. En el período agudo, es muy difícil predecir el grado de recuperación; el resultado de un daño extenso puede ser una buena compensación con la preservación de la capacidad para trabajar, y el resultado de un daño menor puede ser una demencia grave que conduzca a una discapacidad y viceversa.
En la demencia causada por enfermedades progresivas, hay un empeoramiento constante de los síntomas. Los médicos sólo pueden ralentizar el proceso proporcionando un tratamiento adecuado de la patología subyacente. Los principales objetivos de la terapia en tales casos son mantener las habilidades de autocuidado y la adaptabilidad, prolongar la vida, brindar la atención adecuada y eliminar las manifestaciones desagradables de la enfermedad. La muerte se produce como consecuencia de un deterioro grave de las funciones vitales asociado a la inmovilidad del paciente, su incapacidad para realizar cuidados personales básicos y el desarrollo de complicaciones características de los pacientes encamados.
Demencia(traducción literal del latín: demencia– “locura”) – demencia adquirida, una condición en la que se producen alteraciones en cognitivo Esfera (cognitiva): olvido, pérdida de conocimientos y habilidades que una persona poseía anteriormente, dificultades para adquirir otras nuevas.
La demencia es un término general. No existe tal diagnóstico. Este es un trastorno que puede ocurrir con varias enfermedades.
La demencia en hechos y cifras:
- Según estadísticas de 2015, hay 47,5 millones de personas con demencia en el mundo. Los expertos creen que para 2050 esta cifra aumentará a 135,5 millones, es decir, aproximadamente 3 veces.
- Los médicos diagnostican 7,7 millones de nuevos casos de demencia cada año.
- Muchos pacientes desconocen su diagnóstico.
- La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia. Ocurre en el 80% de los pacientes.
- La demencia (demencia adquirida) y la oligofrenia (retraso mental en niños) son dos condiciones diferentes. La oligofrenia es un subdesarrollo inicial de las funciones mentales. En la demencia, antes eran normales, pero con el tiempo comenzaron a desintegrarse.
- A la demencia se le llama popularmente locura senil.
- La demencia es una patología y no un signo del proceso normal de envejecimiento.
- A los 65 años, el riesgo de desarrollar demencia es del 10% y aumenta significativamente después de los 85 años.
- El término "demencia senil" se refiere a la demencia senil.
¿Cuáles son las causas de la demencia? ¿Cómo se desarrollan los trastornos cerebrales?
Después de los 20 años, el cerebro de una persona comienza a perder células nerviosas. Por lo tanto, los problemas menores con la memoria a corto plazo son bastante normales en las personas mayores. Una persona puede olvidar dónde puso las llaves de su auto o el nombre de la persona que le presentaron en una fiesta hace un mes.Estos cambios relacionados con la edad le suceden a todo el mundo. Por lo general, no causan problemas en la vida cotidiana. En la demencia, los trastornos son mucho más pronunciados. Debido a ellos, surgen problemas tanto para el propio paciente como para las personas cercanas a él.
El desarrollo de la demencia es causado por la muerte de las células cerebrales. Sus razones pueden ser diferentes.
¿Qué enfermedades causan la demencia?
| Nombre | Mecanismo de daño cerebral, descripción. | Métodos de diagnóstico |
| Enfermedades neurodegenerativas y otras enfermedades crónicas. |
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| enfermedad de alzheimer | La forma más común de demencia. Según diversas fuentes, ocurre en el 60-80% de los pacientes. Durante la enfermedad de Alzheimer, se acumulan proteínas anormales en las células cerebrales:
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| Demencia con cuerpos de Lewy | Enfermedad neurodegenerativa, la segunda forma más común de demencia. Según algunos datos, ocurre en el 30% de los pacientes.
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| enfermedad de Parkinson |  Una enfermedad crónica caracterizada por la muerte de las neuronas que producen dopamina, sustancia necesaria para la transmisión de los impulsos nerviosos. En este caso, los cuerpos de Lewy se forman en las células nerviosas (ver arriba). La principal manifestación de la enfermedad de Parkinson es el trastorno del movimiento, pero a medida que los cambios degenerativos en el cerebro se propagan, pueden aparecer síntomas de demencia. | El principal método de diagnóstico es el examen realizado por un neurólogo. A veces se realiza una tomografía por emisión de positrones para ayudar a detectar niveles bajos de dopamina en el cerebro. Se utilizan otras pruebas (análisis de sangre, tomografía computarizada, resonancia magnética) para descartar otras enfermedades neurológicas. |
| Enfermedad de Huntington (corea de Huntington) | Enfermedad hereditaria, en el que se sintetiza una proteína mHTT mutante en el cuerpo. Es tóxico para las células nerviosas. La corea de Huntington puede aparecer a cualquier edad. Se detecta tanto en niños de 2 años como en personas mayores de 80 años. Lo más frecuente es que los primeros síntomas aparezcan entre los 30 y los 50 años. La enfermedad se caracteriza por trastornos del movimiento y trastornos mentales. |
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| Demencia vascular |  La muerte de las células cerebrales se produce como resultado de una alteración de la circulación cerebral. La interrupción del flujo sanguíneo conduce al hecho de que las neuronas dejan de recibir la cantidad necesaria de oxígeno y mueren. Esto ocurre con los accidentes cerebrovasculares y las enfermedades cerebrovasculares. |
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| Demencia alcohólica |  Ocurre como resultado de un daño. alcohol etílico y los productos de su descomposición del tejido cerebral y los vasos cerebrales. A menudo, la demencia alcohólica se desarrolla después de un ataque de delirium tremens o encefalopatía alcohólica aguda. |
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| Formaciones que ocupan espacio en la cavidad craneal: tumores cerebrales, abscesos (úlceras), hematomas. |  Las formaciones volumétricas dentro del cráneo comprimen el cerebro, alteran la circulación sanguínea en vasos cerebrales. Debido a esto, comienza gradualmente el proceso de atrofia. |
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| Hidrocefalia (agua en el cerebro) |  La demencia puede desarrollarse con una forma especial de hidrocefalia: normotensiva (sin aumento de la presión intracraneal). Otro nombre para esta enfermedad es síndrome de Hakim-Adams. La patología surge como resultado de una violación del flujo de salida y absorción del líquido cefalorraquídeo. |
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| enfermedad de pick |  Una enfermedad crónica progresiva caracterizada por atrofia de los lóbulos frontal y temporal del cerebro. Las causas de la enfermedad no se conocen completamente. Factores de riesgo:
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| La esclerosis lateral amiotrófica |  Una enfermedad crónica incurable durante la cual se destruyen las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal. Se desconocen las causas de la esclerosis lateral amiotrófica. En ocasiones ocurre como resultado de una mutación en uno de los genes. El síntoma principal de la enfermedad es la parálisis. varios músculos, pero también puede ocurrir demencia. |
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| Degeneración espinocerebelosa | Grupo de enfermedades en las que se desarrollan procesos degenerativos en el cerebelo, el tronco del encéfalo y la médula espinal. La principal manifestación es la falta de coordinación de movimientos. En la mayoría de los casos, la degeneración espinocerebelosa es hereditaria. |
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| Enfermedad de Hallerwarden-Spatz | Una enfermedad neurodegenerativa hereditaria poco común (3 por millón de personas) en la que el hierro se deposita en el cerebro. Un niño nace enfermo si ambos padres están enfermos. |
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| Enfermedades infecciosas |
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| Demencia asociada al VIH | Causada por el virus de la inmunodeficiencia humana. Los científicos aún no saben cómo el virus daña el cerebro. | Análisis de sangre para VIH. |
| encefalitis viral |  La encefalitis es una inflamación del cerebro. La encefalitis viral puede conducir al desarrollo de demencia. Síntomas:
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| Deficiencia de folato |  La deficiencia de ácido fólico (vitamina B 9) en el cuerpo puede ocurrir como resultado de su contenido insuficiente en los alimentos o de una absorción deficiente en diversas enfermedades y condiciones patológicas (la causa más común es el abuso de alcohol). La hipovitaminosis B 9 se acompaña de varios síntomas. |
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| Pelagra (deficiencia de vitamina B3) |  La vitamina B 3 (vitamina PP, niacina) es necesaria para la síntesis de moléculas de ATP (trifosfato de adenosina), los principales portadores de energía del cuerpo. El cerebro es uno de los "consumidores" más activos de ATP. A la pelagra se la suele llamar la “enfermedad de las tres D” porque sus principales manifestaciones son dermatitis (lesiones cutáneas), diarrea y demencia. | El diagnóstico se realiza principalmente sobre la base de las quejas del paciente y los datos del examen clínico. |
| Otras enfermedades y condiciones patologicas |
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| Síndrome de Down |  Enfermedad cromosómica. Las personas con síndrome de Down suelen tener A una edad temprana Se desarrolla la enfermedad de Alzheimer. | Diagnóstico del síndrome de Down antes del nacimiento.:
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| Demencia postraumática |  Ocurre después de lesiones cerebrales traumáticas, especialmente si ocurren repetidamente (por ejemplo, esto es común en algunos deportes). Existe evidencia de que una lesión cerebral traumática aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el futuro. |
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| Interacciones de algunos medicamentos. | Algunos medicamentos pueden causar síntomas de demencia cuando se usan juntos. | |
| Depresión | La demencia puede ocurrir junto con un trastorno depresivo y viceversa. | |
| Demencia mixta | Ocurre como resultado de una combinación de dos o tres varios factores. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer se puede combinar con demencia vascular o demencia con cuerpos de Lewy. | |
En esta enfermedad, los cuerpos de Lewy, placas formadas por la proteína alfa-sinucleína, se acumulan en las neuronas del cerebro. Se produce atrofia cerebral.Manifestaciones de demencia.
Síntomas que deberían incitarte a consultar a un médico.:- Deterioro de la memoria. El paciente no recuerda lo que pasó recientemente, inmediatamente olvida el nombre de la persona que le acaba de presentar, pregunta lo mismo varias veces, no recuerda lo que hizo o dijo hace unos minutos.
- Dificultad para realizar tareas simples y familiares.. Por ejemplo, un ama de casa que ha cocinado toda su vida ya no puede preparar la cena; no puede recordar qué ingredientes se necesitan ni en qué orden deben colocarse en la sartén.
- Problemas de comunicación. El paciente olvida palabras familiares o las utiliza incorrectamente y tiene dificultades para encontrar las palabras adecuadas durante una conversación.
- Pérdida de orientación en el suelo.. Una persona con demencia puede ir a la tienda por el camino habitual y no encontrar el camino de vuelta a casa.
- Miopía. Por ejemplo, si deja a un paciente cuidando a un niño pequeño, es posible que se olvide y se vaya de casa.
- Violación pensamiento abstracto . Esto se manifiesta más claramente cuando se trabaja con números, por ejemplo, durante diversas transacciones con dinero.
- Violación del orden de las cosas.. El paciente a menudo coloca las cosas en lugares distintos a los habituales; por ejemplo, puede dejar las llaves del coche en el frigorífico. Además, se olvida constantemente de ello.
- Cambios de humor repentinos. Muchas personas con demencia se vuelven emocionalmente inestables.
- Cambios de personalidad. La persona se vuelve demasiado irritable, desconfiada o comienza a temer algo constantemente. Se vuelve extremadamente terco y prácticamente incapaz de cambiar de opinión. Todo lo nuevo y desconocido se percibe como amenazante.
- Cambios de comportamiento. Muchos pacientes se vuelven egoístas, groseros y poco ceremoniosos. Siempre anteponen sus intereses. Pueden hacer cosas raras. A menudo muestran un mayor interés por los jóvenes del sexo opuesto.
- Disminución de la iniciativa.. La persona se vuelve no iniciada y no muestra interés por nuevos comienzos ni por las propuestas de otras personas. A veces el paciente se vuelve completamente indiferente a lo que sucede a su alrededor.
| Ligero | Moderado | Pesado |
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Etapas de la demencia (clasificación de la OMS, fuente:
| Temprano | Promedio | Tarde |
| La enfermedad se desarrolla gradualmente, por lo que los pacientes y sus familiares a menudo no notan sus síntomas y no consultan a un médico a tiempo. Síntomas:
| Los síntomas de la enfermedad se vuelven más pronunciados.:
| En esta etapa, el paciente depende casi por completo de sus seres queridos y necesita cuidados constantes. Síntomas:
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Diagnóstico de demencia
Los neurólogos y psiquiatras participan en el diagnóstico y tratamiento de la demencia. Primero, el médico habla con el paciente y le sugiere realizar pruebas sencillas para ayudar a evaluar la memoria y las capacidades cognitivas. A una persona se le pregunta sobre hechos conocidos, se le pide que explique el significado de palabras simples y que dibuje algo. Es importante que durante la conversación el médico especialista se adhiera a métodos estandarizados y no se base únicamente en sus impresiones sobre las capacidades mentales del paciente, que no siempre son objetivas.
Pruebas cognitivas
Actualmente, cuando se sospecha demencia, se utilizan pruebas cognitivas, que han sido probadas muchas veces y pueden indicar con precisión capacidades cognitivas deterioradas. La mayoría se crearon en la década de 1970 y han cambiado poco desde entonces. La primera lista de diez preguntas sencillas fue elaborada por Henry Hodkins, un especialista en geriatría que trabajaba en un hospital de Londres. La técnica de Hodgkins se denominó puntuación de prueba mental abreviada (AMTS).
Preguntas de prueba:
- ¿Cuál es tu edad?
- ¿Qué hora es a la hora más cercana?
- Repite la dirección que ahora te mostraré.
- ¿Cuál es el año ahora?
- ¿En qué hospital y en qué ciudad estamos ahora?
- ¿Puedes ahora reconocer a dos personas que viste antes (por ejemplo, un médico, una enfermera)?
- Indique su fecha de nacimiento.
- ¿En qué año comenzó la Gran Bretaña? guerra patriótica(¿Puedo preguntar sobre alguna otra fecha generalmente conocida)?
- ¿Cómo se llama nuestro presidente actual (u otra persona famosa)?
- Cuente hacia atrás del 20 al 1.
prueba GPCOG
Esta es una prueba más sencilla que el AMTS y tiene menos preguntas. Permite un diagnóstico rápido de las capacidades cognitivas y, si es necesario, derivar al paciente para un examen más detallado.
Una de las tareas que el examinado debe completar durante el examen GPCOG es dibujar un dial en un círculo, observando aproximadamente las distancias entre las divisiones, y luego marcar un tiempo determinado en él.
Si la prueba se realiza en línea, el médico simplemente marca en la página web qué preguntas el paciente responde correctamente y luego el programa muestra automáticamente el resultado.
La segunda parte de la prueba GPCOG es una conversación con un familiar del paciente (se puede realizar por teléfono).
El médico hace 6 preguntas sobre cómo ha cambiado la condición del paciente en los últimos 5 a 10 años, a las que se puede responder "sí", "no" o "no sé":
- ¿Tiene más problemas para recordar acontecimientos ocurridos recientemente o cosas que utiliza el paciente?
- ¿Se ha vuelto más difícil recordar conversaciones que sucedieron hace unos días?
- ¿Se ha vuelto más difícil encontrar las palabras adecuadas al comunicarse?
- ¿Se ha vuelto más difícil administrar el dinero, administrar el presupuesto personal o familiar?
- ¿Se ha vuelto más difícil tomar sus medicamentos a tiempo y correctamente?
- ¿Se ha vuelto más difícil para el paciente utilizar el transporte público o privado (esto no incluye problemas derivados de otros motivos, como lesiones)?
El paciente es examinado por un neurólogo y, si es necesario, por otros especialistas.
Las pruebas instrumentales y de laboratorio que se utilizan con mayor frecuencia cuando se sospecha demencia se enumeran arriba al considerar las causas.
Tratamiento de la demencia
El tratamiento de la demencia depende de sus causas. Durante los procesos degenerativos en el cerebro, las células nerviosas mueren y no pueden recuperarse. El proceso es irreversible, la enfermedad progresa constantemente. Por lo tanto, para la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas, una cura completa es imposible; al menos, estos medicamentos no existen hoy en día. La tarea principal del médico es ralentizar los procesos patológicos en el cerebro y prevenir un mayor crecimiento de trastornos en la esfera cognitiva.
Si no se producen procesos degenerativos en el cerebro, los síntomas de la demencia pueden ser reversibles. Por ejemplo, la restauración de la función cognitiva es posible después de una lesión cerebral traumática o hipovitaminosis.
Los síntomas de la demencia rara vez aparecen repentinamente. En la mayoría de los casos, aumentan gradualmente. La demencia va precedida durante mucho tiempo de deterioros cognitivos, que todavía no pueden llamarse demencia: son relativamente leves y no provocan problemas en la vida cotidiana. Pero con el tiempo aumentan hasta el punto de provocar demencia.
Si identifica estos trastornos en las primeras etapas y toma las medidas adecuadas, esto ayudará a retrasar la aparición de la demencia, reducir o prevenir una disminución en el rendimiento y la calidad de vida.
Cuidar a una persona con demencia
Los pacientes con demencia avanzada requieren atención constante. La enfermedad cambia enormemente la vida no solo del propio paciente, sino también de quienes están cerca y lo cuidan. Estas personas experimentan un mayor estrés emocional y físico. Se necesita mucha paciencia para cuidar a un familiar que en cualquier momento puede hacer algo inapropiado, crear un peligro para él y para los demás (por ejemplo, tirar una cerilla apagada al suelo, dejar un grifo de agua abierto, encender una estufa de gas). y olvídalo), reacciona con emociones violentas ante cualquier pequeña cosa. Debido a esto, los pacientes de todo el mundo suelen ser discriminados, especialmente en residencias de ancianos, donde son atendidos por extraños que a menudo carecen de conocimientos y comprensión sobre la demencia. A veces, incluso el personal médico se comporta de forma bastante grosera con los pacientes y sus familiares. La situación mejorará si la sociedad sepa más sobre la demencia y este conocimiento ayudará a tratar a estos pacientes con mayor comprensión.
Prevención de la demencia
La demencia puede desarrollarse por diversas razones, algunas de las cuales ni siquiera son conocidas por la ciencia. No todos ellos pueden eliminarse. Pero existen factores de riesgo en los que usted puede influir completamente. Medidas básicas para prevenir la demencia:
- Dejar de fumar y beber alcohol.
- Alimentación saludable . Verduras, frutas, nueces, cereales, aceite de oliva, carnes magras (pechuga de pollo, magro de cerdo, ternera), pescados, mariscos. Se debe evitar el consumo excesivo de grasas animales.
- Luchar contra el exceso de peso corporal. Trate de controlar su peso y mantenerlo normal.
- Actividad física moderada. El ejercicio físico tiene un efecto positivo sobre la salud cardiovascular y sistema nervioso.
- Intenta participar en actividad mental.. Por ejemplo, un pasatiempo como jugar al ajedrez puede reducir el riesgo de demencia. También es útil para resolver crucigramas y resolver varios acertijos.
- Evite lesiones en la cabeza.
- Evitar infecciones. En la primavera, es necesario seguir las recomendaciones para la prevención de la encefalitis transmitida por garrapatas.
- Si tiene más de 40 años, hágase un análisis de sangre anualmente para detectar azúcar y colesterol. Esto ayudará a detectar a tiempo la diabetes mellitus, la aterosclerosis, prevenir la demencia vascular y muchos otros problemas de salud.
- Evitar la fatiga psicoemocional y el estrés.. Trate de dormir y descansar bien.
- Controle sus niveles de presión arterial. Si aumenta periódicamente, consulte a un médico.
- Cuando aparezcan los primeros síntomas de trastornos del sistema nervioso, comuníquese inmediatamente con un neurólogo..
