آتروفی دیسک بینایی درمان آتروفی بینایی

آتروفی عصب بینایی به تخریب کامل یا جزئی فیبرهای آن با جایگزینی بافت همبند گفته می شود.

علل آتروفی عصب بینایی

علل آتروفی بینایی شامل وراثت و آسیب شناسی مادرزادی; این می تواند نتیجه بیماری های مختلف چشم، فرآیندهای پاتولوژیک در شبکیه و عصب بینایی (التهاب، دیستروفی، تروما، آسیب سمی، تورم، احتقان، اختلالات مختلف گردش خون، فشرده سازی عصب بینایی و غیره)، آسیب شناسی عصبی باشد. بیماری های سیستمی یا عمومی

بیشتر اوقات، آتروفی عصب بینایی در نتیجه آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی (تومورها، ضایعات سیفلیس، آبسه های مغزی، آنسفالیت، مننژیت، مولتیپل اسکلروزیس، آسیب های جمجمه)، مسمومیت، مسمومیت با الکل با الکل متیل و غیره ایجاد می شود.

همچنین علل ایجاد آتروفی عصب بینایی می تواند فشار خون بالا، تصلب شرایین، مسمومیت با گنه، کمبود ویتامین، روزه داری و خونریزی زیاد باشد.

آتروفی عصب بینایی در نتیجه انسداد شریان های مرکزی و محیطی شبکیه تامین کننده عصب بینایی رخ می دهد و همچنین علامت اصلی گلوکوم است.

علائم آتروفی بینایی

آتروفی اولیه و ثانویه اعصاب بینایی جزئی و کامل، کامل و پیشرونده، یک طرفه و دوطرفه وجود دارد.

علامت اصلی آتروفی عصب بینایی کاهش حدت بینایی است که قابل اصلاح نیست. بسته به نوع آتروفی، این علامت خود را متفاوت نشان می دهد. بنابراین، با پیشرفت آتروفی، بینایی به تدریج کاهش می یابد، که می تواند منجر به آتروفی کاملعصب بینایی و بر این اساس، از دست دادن کامل بینایی. این فرآیند می تواند از چند روز تا چند ماه طول بکشد.

با آتروفی نسبی، روند در برخی از مراحل متوقف می شود و بینایی از بین می رود. بنابراین، آتروفی پیشرونده اعصاب بینایی متمایز و کامل می شود.

اختلال بینایی به دلیل آتروفی می تواند بسیار متنوع باشد. این می تواند یک تغییر در میدان های بینایی باشد (معمولاً باریک می شود، زمانی که "دید جانبی" ناپدید می شود)، تا ایجاد "دید تونلی"، زمانی که فرد به نظر می رسد از طریق یک لوله است، به عنوان مثال. اشیایی را می بیند که فقط مستقیماً در مقابل او هستند و اسکوتوماها اغلب ظاهر می شوند، یعنی. نقاط تاریک در هر قسمت از میدان بینایی؛ همچنین می تواند یک اختلال بینایی رنگ باشد.

تغییرات در زمینه های بینایی نه تنها می تواند "تونل" باشد، بلکه به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. بنابراین، ظهور اسکوتوم ها (لکه های تیره) درست در جلوی چشم نشان دهنده آسیب به رشته های عصبی نزدیک به مرکز یا به طور مستقیم در قسمت مرکزی شبکیه است که به دلیل آسیب به رشته های عصبی محیطی با ضایعات عمیق تر اتفاق می افتد از عصب بینایی، نیمی از میدان بینایی (یا زمانی، یا بینی). این تغییرات می تواند در یک یا هر دو چشم رخ دهد.

معاینه مشکوک به آتروفی عصب بینایی

شرکت در خود تشخیصی و خود درمانی برای این آسیب شناسی غیرقابل قبول است، زیرا چیزی مشابه با آب مروارید محیطی اتفاق می افتد، زمانی که دید جانبی ابتدا مختل می شود و سپس قسمت های مرکزی درگیر می شود. همچنین، آتروفی بینایی را می توان با آمبلیوپی اشتباه گرفت، که در آن بینایی نیز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و قابل اصلاح نیست. شایان ذکر است که آسیب شناسی فوق به اندازه آتروفی عصب بینایی خطرناک نیست. آتروفی نه تنها می تواند یک بیماری مستقل یا پیامد برخی باشد آسیب شناسی محلیدر چشم، بلکه یک علامت جدی، و گاهی اوقات بیماری کشندهسیستم عصبی، بنابراین بسیار مهم است که علت آتروفی عصب بینایی در اسرع وقت مشخص شود.

در صورت بروز علائم مشابه، باید بلافاصله با چشم پزشک و متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید. این دو متخصص در درجه اول در درمان این بیماری نقش دارند. همچنین یک شاخه جداگانه از پزشکی وجود دارد - چشم پزشکی عصبی، پزشکان - چشم پزشکان عصبی که در تشخیص و درمان چنین آسیب شناسی ها مشغول هستند. در صورت لزوم جراحان مغز و اعصاب، درمانگران، گوش و حلق و بینی، متخصص عفونی، انکولوژیست، سم شناس و ... نیز می توانند در تشخیص و درمان شرکت کنند.

تشخیص آتروفی بینایی معمولاً دشوار نیست. این بر اساس تعیین حدت بینایی و میدان ها (محیط سنجی)، در مطالعه ادراک رنگ است. چشم پزشک باید افتالموسکوپی را انجام دهد و طی آن سفید شدن سر عصب بینایی، تنگ شدن عروق فوندوس را تشخیص دهد و فشار داخل چشم را اندازه گیری کند. تغییر در خطوط سر عصب بینایی نشان دهنده ماهیت اولیه یا ثانویه بیماری است، به عنوان مثال. اگر خطوط آن واضح باشد، به احتمال زیاد بیماری بدون دلیل ظاهری ایجاد شده است، اما اگر خطوط آن تار باشد، ممکن است آتروفی پس از التهاب یا پس از راکد باشد.

در صورت لزوم، معاینه اشعه ایکس (کرانیوگرافی با تصویر اجباری از ناحیه سلا)، توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز، روش‌های تحقیقات الکتروفیزیولوژیک و روش‌های آنژیوگرافی فلورسین انجام می‌شود که در آن باز بودن عروق شبکیه مشخص می‌شود. با استفاده از یک ماده خاص که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، بررسی می شود.

روش های تحقیق آزمایشگاهی نیز می تواند آموزنده باشد: آزمایش خون عمومی، آزمایش خون بیوشیمیایی، آزمایش سیفلیس یا بورلیوز.

درمان آتروفی بینایی

درمان آتروفی بینایی برای پزشکان یک کار بسیار دشوار است. باید بدانید که رشته های عصبی تخریب شده قابل ترمیم نیستند. تنها با بازگرداندن عملکرد رشته های عصبی که در حال تخریب هستند و هنوز فعالیت حیاتی خود را حفظ کرده اند، می توان به تأثیری از درمان امیدوار بود. اگر این لحظه فراموش شود، دید در چشم آسیب دیده می تواند برای همیشه از بین برود.

هنگام درمان آتروفی، باید در نظر داشت که این اغلب یک بیماری مستقل نیست، بلکه نتیجه سایر فرآیندهای پاتولوژیک است که تأثیر می گذارد. بخش های مختلفمسیر بصری بنابراین، درمان آتروفی عصب بینایی باید با از بین بردن علت ایجاد کننده آن ترکیب شود. اگر علت به موقع از بین برود و آتروفی هنوز ایجاد نشده باشد، طبیعی شدن تصویر فوندوس و بهبودی در عرض 2-3 هفته تا 1-2 ماه رخ می دهد. توابع بصری.

هدف درمان از بین بردن ادم و التهاب در عصب بینایی، بهبود گردش خون و تروفیسم (تغذیه) آن، بازگرداندن هدایت رشته های عصبی کاملاً تخریب نشده است.

اما باید توجه داشت که درمان آتروفی عصب بینایی طولانی مدت است، اثر آن ضعیف و گاهی کاملاً وجود ندارد، به خصوص در موارد پیشرفته. بنابراین باید هر چه زودتر شروع شود.

همانطور که در بالا ذکر شد، نکته اصلی درمان بیماری زمینه ای است که در پس زمینه آن درمان پیچیده آتروفی عصب بینایی انجام می شود. برای این، اشکال مختلفی از داروها تجویز می شود: قطره چشم، تزریق، هم عمومی و هم موضعی. قرص، الکتروفورز. درمان با هدف است

• بهبود گردش خون در عروق تامین کننده عصب - گشادکننده عروق (کمپلامین، اسید نیکوتین، بدون اسپا، پاپاورین، دی بازول، آمینوفیلین، ترنتال، هالیدور، سرمیون)، ضد انعقادها (هپارین، تیکلید).
• برای بهبود فرآیندهای متابولیک در بافت عصبی و تحریک ترمیم بافت تغییر یافته - محرک های بیوژنیک (عصاره آلوئه، ذغال سنگ نارس، زجاجیه و غیره)، ویتامین ها (آسکوروتین، B1، B2، B6)، آنزیم ها (فیبرینولیزین، لیداز)، اسیدهای آمینه ( اسید گلوتامیک)، محرک های ایمنی (جین سینگ، الوتوروکوک)؛
• برای رفع فرآیندهای پاتولوژیک و تحریک متابولیسم (فسفادن، پیش دکتال، پیروژنال) برای تسکین روند التهابی. داروهای هورمونی(پردنیزولون، دگزامتازون)؛ برای بهبود عملکرد سیستم عصبی مرکزی (emoxipin، Cerebrolysin، Fezam، nootropil، Cavinton).

پس از تشخیص، داروها باید طبق دستور پزشک مصرف شوند. پزشک با در نظر گرفتن بیماری های همراه، درمان بهینه را انتخاب می کند. در صورت عدم وجود آسیب شناسی جسمی همزمان، می توانید به طور مستقل no-shpa، پاپاورین، آماده سازی ویتامین، اسیدهای آمینه، ایموکسیپین، نوتروپیل، فسام را مصرف کنید.

اما خوددرمانی با این آسیب شناسی جدینباید انجام شود. درمان فیزیوتراپی و طب سوزنی نیز استفاده می شود. روش های تحریک مغناطیسی، لیزری و الکتریکی عصب بینایی توسعه یافته است.

دوره درمان پس از چند ماه تکرار می شود.

تغذیه برای آتروفی عصب بینایی باید کامل، متنوع و سرشار از ویتامین باشد. شما باید تا حد امکان از سبزیجات و میوه های تازه، گوشت، جگر، لبنیات، غلات و غیره استفاده کنید.

اگر بینایی به میزان قابل توجهی کاهش یابد، موضوع تعیین گروه معلولیت تصمیم گیری می شود.

برای افراد کم بینا و نابینا یک دوره توانبخشی تجویز می شود که هدف آن حذف یا جبران محدودیت های زندگی است که در نتیجه از دست دادن بینایی ایجاد شده است.

رفتار داروهای مردمیاین خطرناک است زیرا زمانی که هنوز امکان درمان آتروفی و ​​بازیابی بینایی وجود دارد، زمان گرانبها از دست می‌رود. لازم به ذکر است که برای این بیماری، داروهای مردمی بی اثر هستند.

عوارض آتروفی بینایی

تشخیص آتروفی بینایی بسیار جدی است. در صورت کوچکترین کاهش بینایی، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید تا شانس بهبودی خود را از دست ندهید. بدون درمان و با پیشرفت بیماری، بینایی ممکن است به طور کامل ناپدید شود و بازیابی آن غیرممکن خواهد بود. علاوه بر این، شناسایی علت آتروفی عصب بینایی و از بین بردن آن در اسرع وقت بسیار مهم است، زیرا این امر نه تنها می تواند منجر به از دست دادن بینایی شود، بلکه می تواند کشنده نیز باشد.

پیشگیری از آتروفی بینایی

به منظور کاهش خطر آتروفی عصب بینایی، درمان سریع بیماری های منجر به آتروفی، جلوگیری از مسمومیت، انجام تزریق خون در صورت خونریزی زیاد و البته مشورت سریع با پزشک در صورت وجود خونریزی ضروری است. کوچکترین نشانهاختلال بینایی.

چشم پزشک E.A. Odnoochko

آتروفی دیسک بینایی (نام دیگر نوروپاتی بینایی) یک آسیب شناسی مخرب است که بر رشته های عصبی که تکانه های بینایی را به مغز انسان منتقل می کنند، تأثیر می گذارد. در طول دوره بیماری، رشته های عصبی با بافت همبند جایگزین می شوند که از نظر فیزیولوژیکی قادر به انجام عملکردهای بینایی نیستند. عواقب آتروفی می تواند متوسط ​​یا شدید (نابینایی کامل) باشد.

آتروفی بافت عصبی چشم را می توان به دو صورت اکتسابی و ارثی (مادرزادی) بیان کرد. مادرزادی در یک کودک در نتیجه بیماری های علت ژنتیکی شکل می گیرد. بیماری به دست آمده در طول زندگی (آتروفی صعودی یا نزولی) می تواند توسط گلوکوم، التهاب، نزدیک بینی، خونریزی شدید، فشار خون بالا یا وجود تومور مغزی ایجاد شود.

علائم اصلی آسیب به عصب کره چشم به کاهش حدت بینایی کاهش می یابد که نمی توان آن را به طور مستقل با کمک عدسی ها یا عینک های انعطاف پذیر اصلاح کرد. اگر آتروفی پیشرونده باشد، بینایی می تواند به طور قابل توجهی در یک دوره از چند روز تا 2-3 ماه کاهش یابد. گاهی این بیماری به کوری کامل ختم می شود. در صورت ایجاد آتروفی ناقص (جزئی). عصب باصرهبینایی به سطح خاصی کاهش می یابد و این روند متوقف می شود.

اختلال بینایی می تواند خود را به شکل باریک شدن میدان بینایی نشان دهد، زمانی که دید جانبی اشیا به طور کامل وجود ندارد. بعد، دید جانبی تونلی توسعه می یابد. اگر درمان به موقع اعمال نشود، لکه های تیره کوچک (اسکوتوم) در نواحی میدان دید بیمار ظاهر می شوند. این بیماری با اختلال درک رنگ نیز همراه است.

تمامی علائم فوق در قرار بعدی مشخص خواهند شد. در چشم پزشک.

تشخیص

تجزیه و تحلیل وضعیت دستگاه بینایی باید با مراجعه به چشم پزشک (چشم پزشک) آغاز شود. افتالموسکوپی شامل معاینه عروق خونی و فوندوس بیمار و معاینه ابزاری دیسک عصب بینایی است. پس از این دستکاری ها، پزشک نیاز به معاینه عمیق را بیان می کند.

برای تشخیص دقیق دیستروفی عصب بینایی، مطالعات زیر ضروری است:

• آنژیوگرافی فلورسین با استفاده از این روش می توانید حتی کوچکترین عروق اندام بینایی را بررسی کنید. روش عکاسی بسیار حساس پس از وارد کردن یک ماده رنگ‌آمیزی خاص به آن‌ها انجام می‌شود. بنابراین، مناطقی با اختلال در جریان خون شناسایی می شوند.
• آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی. آزمایش خون بیمار برای شناسایی عفونت های احتمالی و فرآیندهای التهابیکه بر عملکرد چشم تأثیر می گذارد؛
• تشدید مغناطیسی و سی تی اسکن. این مطالعه به دستیابی به تصویری دقیق و سه بعدی از وضعیت عصب بینایی و مدار روی صفحه توموگراف کمک می کند. تصویر کامل از برش های زیادی تشکیل شده است که روی هم قرار گرفته اند. این روش‌ها بسیار آموزنده، غیر تماسی هستند و مطالعه فوندوس و فیبرهای عصب بینایی انسان را ممکن می‌سازند.
• معاینه اشعه ایکس جمجمه یا جمجمه. گرفتن عکس از جمجمه بیمار برای حذف یا تعیین فشرده سازی عصب بینایی توسط استخوان های جمجمه ضروری است.
• برای گلوکوم و آتروفی عصبی همزمان، تونومتری می تواند اطلاعات مهمی را ارائه دهد - اندازه گیری فشار داخل چشم.

در برخی موارد، چشم پزشک بیمار را برای مشاوره به سایر متخصصان متخصص ارجاع می دهد: جراح مغز و اعصاب، متخصص مغز و اعصاب، روماتولوژیست و جراح عروق. بعداً تمام داده ها برای تشخیص نهایی مقایسه می شوند.

رفتار

همانطور که عمل پزشکی نشان می دهد، برای اجرا بهبودی کاملترمیم عصب بینایی با گلوکوم امکان پذیر نیست، زیرا رشته های عصبی تخریب شده هرگز به حالت قبلی خود باز نمی گردند.

به منظور درمان حداقل تا حدی آتروفی عصب بینایی، اقدامات درمانی باید در اسرع وقت شروع شود. باید بدانید که این دیستروفی می تواند یک بیماری مستقل باشد یا فقط می تواند نتیجه سایر فرآیندهای خاص با ماهیت پاتولوژیک باشد. در مورد گزینه دوم، درمان با هدف شناسایی و توقف این آسیب شناسی ها خواهد بود. درمان پیچیدهشامل یک دوره کامل استفاده از داروها به شکل قرص، تزریق، قطره چشم است.

ترمیم درمانی عصب بینایی شامل مراحل زیر است:

1. مصرف داروها برای بهبود جریان و گردش خون ورودی به عروق. داروهای به اصطلاح گشادکننده عروق شامل No-shpu، Eufillin، Papaverine، Sermion، قرص های مبتنی بر اسید نیکوتینیک. داروهای ضد انعقاد (هپارین، تیکلید) نتایج عالی را نشان دادند.
2. استفاده از عواملی که باعث تحریک بازسازی بافت های آتروفی شده و فرآیندهای متابولیکدر آنها. این نوع آماده سازی شامل محرک های زیستی (عصاره آلوئه، ذغال سنگ نارس، زجاجیه)، مجتمع های ویتامین(آسکوروتین، گروه B1، B2، B6)، آنزیم های اختصاصی (لیداز)، عوامل تحریک کننده سیستم ایمنی (جین سینگ، تنتور Eleutherococcus)، اسیدهای آمینه به شکل اسید گلوتامیک.
3. ممکن است قبل از آتروفی عصب بینایی نوعی فرآیند التهابی رخ دهد. می توان آن را با کمک داروهای هورمونی (دگزامتازون، پردنیزولون) متوقف کرد.
4. مرحله اجباری درمان بهبود عملکرد سیستم عصبی مرکزی بیمار است. این را می توان با کمک داروهای زیر به دست آورد: سربرولیزین، فزام، نوتروپیل. این داروها هرگز نباید به طور مستقل تجویز شوند. توصیه هایی را از یک متخصص دریافت کنید.
5. روش های فیزیوتراپی. به بیماران مبتلا به آتروفی جزئی یا کامل توصیه می شود که عصب بینایی را با استفاده از مغناطیسی یا تحریک کنند دستگاه لیزر. الکتروفورز و سونوگرافی به درمان کمک خواهند کرد.

آمار نشان می دهد که درمان با داروهای مردمی بی اثر است و می تواند صدمات جبران ناپذیری را به همراه داشته باشد، زیرا فرد وقت خود را تلف می کند و بیماری به تدریج پیشرفت می کند.

در موارد شدید و پیشرفته، درمان جراحی برای بیمار تجویز می شود. این شامل از بین بردن تومورهایی است که مناطقی از عصب بینایی را فشرده می کنند. می توان مواد زیستی را معرفی کرد که جریان خون را به عصب آتروفی شده تحریک می کند.

درمان فوق در ترکیب می دهد نتیجه مثبت، اما باید بعد از مدت معینی تکرار شود.

اگر حتی پس از درمان، بینایی به کاهش خود ادامه دهد، آنگاه به فرد ناتوانی گروه مربوطه اختصاص داده می شود.

پیش آگهی آتروفی جزئی عصب بینایی

آتروفی جزئی یا تشخیص PAZN وضعیتی است که در آن درصد مشخصی از بینایی باقیمانده حفظ می شود، اما درک رنگ مختل شده و میدان بینایی باریک می شود. این پدیده قابل اصلاح نیست، اما پیشرفت نمی کند.

آنها می توانند یک فرآیند مخرب را تحریک کنند، مانند دیستروفی کامل. بیماری های مختلفماهیت عفونی، مسمومیت شدید، عوامل ارثی، ضربه، بیماری های چشمی مانند گلوکوم، التهاب، آسیب به بافت شبکیه. اگر فردی دید محیطی یک چشم خود را از دست داده است، باید فوراً با چشم پزشک محلی خود تماس بگیرد.

CHAZN هر دو چشم بیماری است که علائم آن شدید یا متوسط ​​است. با بدتر شدن تدریجی بینایی و شدت آن، احساس دردناک در حین حرکت کره چشم مشخص می شود. برخی از بیماران دچار دید تونلی می شوند که در آن کل میدان بینایی به اشیایی که درست جلوی چشم هستند محدود می شود. آخرین علامت ظاهر شدن اسکوتوما یا نقاط کور است.

خصوصیات عجیب و غریب آتروفی جزئیعصب بینایی این است که درمان صحیح و به موقع پیش آگهی مطلوبی را به همراه دارد. البته پزشکان قادر به بازگرداندن حدت بینایی اولیه نخواهند بود. هدف اصلی درمان حفظ بینایی در سطح ثابت است. متخصصان گشادکننده عروق، داروهایی که متابولیسم و ​​جریان خون را در بدن بهبود می بخشند، تجویز می کنند.

همه بیماران باید علاوه بر این، مولتی ویتامین ها و محرک های ایمنی مصرف کنند.

جلوگیری

اقدامات برای جلوگیری از از دست دادن نسبی بینایی یا نابینایی کامل شامل تماس به موقع با چشم پزشک و درمان مناسب بیماری هایی است که باعث فرآیندهای آتروفی می شوند. بسیار مهم است که سعی کنید از انواع صدمات و آسیب های مرتبط با آن جلوگیری کنید اندام های بینایییا استخوان جمجمه

آتروفی عصب بینایی از نظر بالینی مجموعه ای از علائم است: اختلال بینایی (کاهش حدت بینایی و ایجاد نقص میدان بینایی) و سفید شدن سر عصب بینایی. آتروفی عصب بینایی با کاهش قطر عصب بینایی به دلیل کاهش تعداد آکسون ها مشخص می شود.

آتروفی عصب بینایی یکی از مکان های پیشرو در ساختار بینی را اشغال می کند و بعد از گلوکوم و نزدیک بینی دژنراتیو در رتبه دوم قرار دارد. آتروفی عصب بینایی به تخریب کامل یا جزئی فیبرهای آن با جایگزینی آنها با بافت همبند در نظر گرفته می شود.

با توجه به میزان کاهش عملکرد بینایی، آتروفی می تواند جزئی یا کامل باشد. بر اساس داده های تحقیقاتی، مشخص است که آتروفی نسبی عصب بینایی در مردان در 57.5 درصد و زنان در 42.5 درصد تأثیر می گذارد. بیشتر اوقات، آسیب دو طرفه (در 65٪ موارد) مشاهده می شود.

پیش آگهی آتروفی بینایی همیشه جدی است، اما ناامیدکننده نیست. با توجه به برگشت پذیر بودن تغییرات پاتولوژیک، درمان آتروفی جزئی عصب بینایی یکی از زمینه های مهم در چشم پزشکی است. با کافی و درمان به موقعاین واقعیت امکان دستیابی به افزایش عملکردهای بینایی را حتی با وجود طولانی مدت بیماری فراهم می کند. همچنین در سال های اخیر، تعداد این آسیب شناسی با منشاء عروقی افزایش یافته است که با رشد آسیب شناسی عروقی عمومی - آترواسکلروز، بیماری عروق کرونر قلب همراه است.

اتیولوژی و طبقه بندی

• بر اساس علت
  • ارثی: اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب، میتوکندری.
  • غیر ارثی
• با توجه به تصویر چشمی - اولیه (ساده)؛ ثانوی؛ گلوکوماتوز
• با توجه به درجه آسیب (حفظ توابع): اولیه; جزئي؛ ناقص؛ کامل.
• با توجه به سطح موضعی ضایعه: نزولی. صعودی
• بر اساس درجه پیشرفت: ثابت. ترقی خواه.
• با توجه به محلی سازی فرآیند: یک طرفه. دو طرفه

آتروفی بینایی مادرزادی و اکتسابی وجود دارد. آتروفی بینایی اکتسابی در نتیجه آسیب به رشته های عصبی بینایی (آتروفی نزولی) یا سلول های شبکیه (آتروفی صعودی) ایجاد می شود.

آتروفی عصب بینایی مادرزادی که از نظر ژنتیکی تعیین می‌شود به اتوزومال غالب، همراه با کاهش نامتقارن در حدت بینایی از 0.8 به 0.1 و اتوزومال مغلوب، که با کاهش حدت بینایی مشخص می‌شود، اغلب تا حد نابینایی عملی در اوایل کودکی مشخص می‌شود.

آتروفی اکتسابی نزولی ناشی از فرآیندهایی است که به فیبرهای عصب بینایی در سطوح مختلف (مدار، کانال بینایی، حفره جمجمه) آسیب می رساند. ماهیت آسیب متفاوت است: التهاب، تروما، گلوکوم، آسیب سمی، اختلالات گردش خون در عروق تامین کننده عصب بینایی، اختلالات متابولیک، فشرده سازی فیبرهای بینایی توسط یک سازند اشغال کننده فضا در حفره مداری یا در حفره جمجمه. ، فرآیند دژنراتیو، نزدیک بینی و غیره).

هر یک از عوامل اتیولوژیک باعث آتروفی عصب بینایی با ویژگی های چشمی خاص برای آن می شود. با این حال، ویژگی های مشترک برای آتروفی بینایی با هر ماهیتی وجود دارد: سفید شدن دیسک بینایی و اختلال در عملکرد بینایی.

عوامل اتیولوژیک آتروفی عصب بینایی با منشاء عروقی متنوع است: اینها آسیب شناسی عروقی، نوروپاتی حاد عروقی (نوروپاتی ایسکمیک قدامی، انسداد شریان مرکزی و ورید شبکیه و شاخه های آنها) و پیامد نوروپاتی های مزمن عروقی (با آسیب شناسی جسمی عمومی). آتروفی عصب بینایی در نتیجه انسداد شریان های مرکزی و محیطی شبکیه که عصب بینایی را تامین می کنند رخ می دهد.

از نظر چشمی، باریک شدن عروق شبکیه و سفید شدن قسمتی یا تمام سر عصب بینایی تشخیص داده می شود. سفید شدن مداوم فقط نیمه تمپورال با آسیب به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار رخ می دهد. هنگامی که آتروفی نتیجه بیماری کیاسم یا مجاری بینایی باشد، انواع همی‌انوپیک نقص میدان بینایی وجود دارد.

بسته به میزان آسیب به فیبرهای بینایی و در نتیجه میزان کاهش عملکرد بینایی و سفید شدن سر عصب بینایی، آتروفی اولیه یا جزئی و کامل عصب بینایی تشخیص داده می شود.

تشخیص

شکایات: کاهش تدریجی حدت بینایی ( درجات مختلفشدت)، تغییرات در میدان بینایی (اسکوتوم، باریک شدن متحدالمرکز، از دست دادن میدان بینایی)، اختلال در دید رنگ.

تاریخچه: وجود ضایعات فضایی مغز، فشار خون داخل جمجمه، ضایعات دمیلینه کننده سیستم عصبی مرکزی، ضایعات شریان های کاروتید، بیماری های سیستمیک (از جمله واسکولیت)، مسمومیت (از جمله الکل)، سابقه نوریت بینایی یا نوروپاتی ایسکمیک، انسداد عروق شبکیه، مصرف داروها، دارای اثر نوروتوکسیک، در سال گذشته. آسیب های سر و گردن، بیماری های قلبی عروقی، فشار خون بالا، اختلالات حاد و مزمن گردش خون مغزیآترواسکلروز، مننژیت یا مننژوآنسفالیت، فرآیندهای التهابی و حجمی سینوس های پارانازال، خونریزی شدید

معاینهی جسمی :

• معاینه خارجی کره چشم (تحرک محدود کره چشم، نیستاگموس، اگزوفتالموس، پتوز پلک بالایی)
• مطالعه رفلکس قرنیه - ممکن است در سمت آسیب دیده کاهش یابد

تحقیقات آزمایشگاهی

• آزمایش خون بیوشیمیایی: کلسترول خون، لیپوپروتئین های با چگالی کم، لیپوپروتئین های با چگالی بالا، تری گلیسیرید. ·
• کواگولوگرام؛
• الایزا برای ویروس هرپس سیمپلکسسیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز، بروسلوز، سل، آزمایشات روماتیسمی (طبق علائم، برای حذف روند التهابی)

مطالعات ابزاری

• ویزومتری: حدت بینایی می تواند از 0.7 تا نابینایی عملی متغیر باشد. هنگامی که بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار آسیب می بیند، حدت بینایی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. با آسیب جزئی به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار و درگیری رشته های عصبی محیطی عصب بینایی در این فرآیند، حدت بینایی اندکی کاهش می یابد. وقتی فقط رشته های عصبی محیطی تحت تأثیر قرار می گیرند، تغییر نمی کند. ·
• انکسار سنجی: وجود عیوب انکساری اجازه خواهد داد تشخیص های افتراقیبا آمبلیوپی
• تست آمسلر - تحریف خطوط، کدر شدن الگو (آسیب به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار). ·
• پریمتری: اسکوتوم مرکزی (با آسیب به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار)؛ اشکال مختلف باریک شدن میدان بینایی (با آسیب به فیبرهای محیطی عصب بینایی)؛ با آسیب به کیاسم - همیانوپسی دو تمپورال، با آسیب به مجاری بینایی - همیانوپسی همنام. هنگامی که قسمت داخل جمجمه ای عصب بینایی آسیب می بیند، همیانوپی در یک چشم رخ می دهد.
  • محیط جنبشی برای رنگ ها - باریک شدن میدان دید به سبز و قرمز، کمتر به زرد و آبی.
  • پریمتری کامپیوتری - تعیین کیفیت و کمیت اسکوتوماها در میدان دید شامل 30 درجه از نقطه تثبیت.
• مطالعه سازگاری تاریک: اختلال سازگاری تاریک. · مطالعه بینایی رنگ: (جدول رابکین) - اختلال در درک رنگ (افزایش آستانه رنگ)، بیشتر در قسمت سبز-قرمز طیف، کمتر در زرد-آبی.
• تونومتری: افزایش احتمالی IOP (با آتروفی بینایی گلوکوماتوز).
• بیومیکروسکوپی: در سمت آسیب دیده - نقص مردمک آوران: کاهش واکنش مستقیم مردمک به نور در حالی که واکنش مادرزادی مردمک را حفظ می کند.
• چشم پزشکی:
  • آتروفی اولیه دیسک بینایی - در پس زمینه رنگ صورتی دیسک نوری، سفید شدن ظاهر می شود که متعاقباً شدیدتر می شود.
  • آتروفی نسبی دیسک بینایی - رنگ پریدگی نیمه گیجگاهی دیسک بینایی، علامت Kestenbaum (کاهش تعداد مویرگ های دیسک بینایی از 7 یا کمتر)، شریان ها باریک می شوند.
  • آتروفی بینایی ناقص - رنگ پریدگی یکنواخت عصب بینایی، علائم Kestenbaum با بیان متوسط ​​(کاهش تعداد مویرگ های روی دیسک بینایی)، شریان ها باریک می شوند.
  • آتروفی کامل عصب بینایی - رنگ پریدگی کامل عصب بینایی، عروق باریک می شوند (شریان ها بیشتر از سیاهرگ ها باریک می شوند). علامت Kestenbaum تلفظ می شود (کاهش تعداد مویرگ ها در دیسک بینایی - تا 2-3 یا ممکن است مویرگ ها وجود نداشته باشند).

با آتروفی اولیه دیسک بینایی، مرزهای دیسک بینایی واضح است، رنگ آن سفید، خاکستری مایل به سفید، آبی یا کمی سبز است. در نور بدون قرمز، خطوط مشخص باقی می‌مانند، در حالی که خطوط دیسک نوری معمولاً تار می‌شوند. در نور قرمز، با آتروفی دیسک بینایی، آبی است. با آتروفی ثانویه دیسک بینایی، مرزهای دیسک بینایی نامشخص، تار، دیسک بینایی خاکستری یا خاکستری کثیف است، اینفاندیبولوم عروقی با بافت همبند یا گلیال پر شده است (در دراز مدت، مرزهای دیسک بینایی روشن شود).

• توموگرافی انسجام نوری دیسک بینایی (در چهار بخش گیجگاهی، فوقانی، بینی و تحتانی): کاهش مساحت و حجم لبه عصبی شبکیه دیسک بینایی، کاهش ضخامت لایه رشته های عصبی دیسک بینایی و در ماکولا.
• توموگرافی لیزری شبکیه هایدلبرگ - کاهش عمق سر عصب بینایی، مساحت و حجم کمربند عصبی شبکیه، افزایش ناحیه حفاری. با آتروفی جزئی عصب بینایی، محدوده عمق سر عصب بینایی کمتر از 0.52 میلی متر، ناحیه لبه کمتر از 1.28 میلی متر مربع، منطقه حفاری بیش از 0.16 میلی متر مربع است.
• آنژیوگرافی فلورسین فوندوس: هیپوفلورسانس سر عصب بینایی، باریک شدن شریان ها، عدم وجود یا کاهش تعداد مویرگ ها در دیسک بینایی.
• مطالعات الکتروفیزیولوژیک (پتانسیل های برانگیخته بصری) - کاهش دامنه VEP و تاخیر طولانی مدت. هنگامی که بسته‌های پاپیلوماکولار و محوری عصب بینایی آسیب می‌بینند، حساسیت الکتریکی هنگامی که فیبرهای محیطی آسیب می‌بینند، آستانه الکتریکی فسفن به شدت افزایش می‌یابد. ناتوانی به خصوص با ضایعات محوری به شدت کاهش می یابد. در طول دوره پیشرفت فرآیند آتروفیک در عصب بینایی، زمان شبکیه-قشر و قشر به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
• سونوگرافی داپلر عروق خونیسر، گردن، چشم ها: کاهش جریان خون در شریان اربیتال، فوق تروکلر و قسمت داخل جمجمه داخلی شریان کاروتید;
• MRI عروق مغز: کانون های دمیلینه شدن، آسیب شناسی داخل جمجمه (تومورها، آبسه ها، کیست های مغزی، هماتوم).
• MRI مدار چشم: فشرده سازی قسمت اربیتال عصب بینایی.
• اشعه ایکس از مدار طبق گفته Riese - نقض یکپارچگی عصب بینایی.

تشخیص های افتراقی

درجه کاهش در حدت بینایی و ماهیت نقص میدان بینایی با ماهیت فرآیندی که باعث آتروفی شده است تعیین می شود. حدت بینایی می تواند از 0.7 تا نابینایی عملی متغیر باشد.

آتروفی بینایی با زبانه ها در هر دو چشم ایجاد می شود، اما میزان آسیب به هر چشم ممکن است یکسان نباشد. قدرت بینایی به تدریج کاهش می یابد، اما به دلیل ... روند با زبانه ها همیشه پیشرونده است، سپس در نهایت کوری دوطرفه در زمان های مختلف (از 2-3 هفته تا 2-3 سال) رخ می دهد. شایع ترین شکل تغییر در میدان بینایی در آتروفی تبتیک، باریک شدن تدریجی پیشرونده مرزها در غیاب اسکوتوما در نواحی باقی مانده است. به ندرت با تبسا، اسکوتوماهای گیجگاهی، باریک شدن دو گیجگاهی مرزهای میدان بینایی و همچنین اسکوتوماهای مرکزی مشاهده می شود. پیش آگهی آتروفی بینایی تابیتیک همیشه ضعیف است.

آتروفی عصب بینایی را می توان با تغییر شکل ها و بیماری های استخوان های جمجمه مشاهده کرد. چنین آتروفی با یک جمجمه برجی شکل مشاهده می شود. کاهش بینایی معمولاً در اوایل کودکی و به ندرت پس از 7 سالگی ایجاد می شود. کوری در هر دو چشم نادر است. کاهش شدیددید در چشم دیگر از طرف میدان بینایی، مرزهای میدان بینایی در امتداد تمام نصف النهارها باریک شده است. آتروفی عصب بینایی با جمجمه برجی شکل به عقیده اکثر افراد، نتیجه احتقان نوک سینه ها است که به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. در میان سایر تغییر شکل های جمجمه، آتروفی اعصاب بینایی ناشی از دیسوستوز کرانیوفاسیالیس (بیماری کروزون، سندرم آپرت، بیماری مرمر و غیره) است.

آتروفی عصب بینایی می تواند به دلیل مسمومیت با کینین، پلاسماکش، سرخس هنگام دفع کرم ها، سرب، دی سولفید کربن، بوتولیسم، مسمومیت رخ دهد. متیل الکل. آتروفی نوری متیل الکل چندان نادر نیست. پس از نوشیدن متیل الکل، در عرض چند ساعت فلج محل اقامت و گشاد شدن مردمک ها ظاهر می شود، اسکوتوم مرکزی رخ می دهد و بینایی به شدت کاهش می یابد. سپس بینایی تا حدی بازسازی می شود، اما آتروفی عصب بینایی به تدریج افزایش می یابد و کوری غیرقابل برگشت رخ می دهد.

آتروفی عصب بینایی می تواند مادرزادی و ارثی باشد، به دلیل آسیب های سر هنگام تولد یا پس از زایمان، هیپوکسی طولانی مدت و غیره.

تشخیص	دلیل تشخیص افتراقی	نظرسنجی ها	معیارهای خروج از تشخیص
آمبلیوپی	کاهش چشمگیر بینایی در صورت عدم وجود آسیب شناسی از بخش قدامی چشم و شبکیه.	معاینات فیزیکی	یک کودک کوچک مبتلا به استرابیسم، نیستاگموس و ناتوانی در ثابت نگاه کردن به یک جسم روشن است. در کودکان بزرگتر - کاهش دقت بینایی و عدم بهبود در اصلاح آن، اختلال در جهت گیری در یک مکان ناآشنا، انحراف چشم، عادت به بستن یک چشم هنگام نگاه کردن به یک شی یا خواندن، کج کردن یا چرخاندن سر هنگام نگاه کردن به یک شی مورد علاقه. .
		رفرکتومتری	آمبلیوپی آنیزومتروپیک با آنیزومتروپی درجه بالا اصلاح نشده در چشم با عیوب انکساری بارزتر (نزدیک بینی بیش از 8.0 دیوپتر، دوربینی بیش از 5.0 دیوپتر، آستیگماتیسم بیش از 2.5 دیوپتر در هر نصف النهار)، فقدان بینایی انکساری طولانی مدت - ایجاد می شود. اصلاح هایپرمتروپی، نزدیک بینی یا آستیگماتیسم با اختلاف انکسار هر دو چشم: دوربینی بیش از 0.5 دیوپتر، نزدیک بینی بیش از 2.0 دیوپتر، آستیگماتیک 1.5 دیوپتر.
		HRT اکتبر	طبق NRT: محدوده عمق سر عصب بینایی بیش از 0.64 میلی متر، مساحت لبه عصب بینایی بیش از 1.48 میلی متر مربع، منطقه حفاری عصب بینایی کمتر از 0.12 میلی متر مربع است.
آتروفی ارثی Leber	کاهش شدید بینایی در هر دو چشم در صورت عدم وجود آسیب شناسی از بخش قدامی چشم و شبکیه.	شکایات و خاطرات	این بیماری در اعضای مذکر یک خانواده 13 تا 28 ساله ایجاد می شود. دختران به ندرت و تنها در صورتی بیمار می شوند که مادر ناتوان باشد و پدر به این بیماری مبتلا باشد. وراثت با کروموزوم X مرتبط است. کاهش شدید بینایی در هر دو چشم در طی چند روز. وضعیت عمومی خوب است، گاهی اوقات بیماران از سردرد شکایت دارند.
		افتالموسکوپی	در ابتدا پرخونی و تاری جزئی مرزهای دیسک بینایی ظاهر می شود. به تدریج، دیسک های بینایی، به خصوص در نیمه گیجگاهی، مومی و رنگ پریده می شوند.
		پریمتری	در میدان دید یک اسکوتوما مطلق مرکزی وجود دارد رنگ سفید، مرزهای محیطی طبیعی است.
آمبلیوپی هیستریک (آمئوروزیس)	بدتر شدن ناگهانی بینایی یا کوری کامل در غیاب آسیب شناسی از بخش قدامی چشم و شبکیه.	شکایات و خاطرات	آمبلیوپی هیستریک در بزرگسالان یک بدتر شدن ناگهانی بینایی است که از چند ساعت تا چند ماه طول می کشد و در پس زمینه شوک های احساسی شدید ایجاد می شود. بیشتر در زنان 16-25 ساله مشاهده می شود.
		معاینات فیزیکی	ممکن است عدم واکنش کامل مردمک ها به نور وجود داشته باشد.
		ویزومتری	کاهش حدت بینایی به درجات مختلف، تا نابینایی. با مطالعات مکرر، داده ها ممکن است کاملاً متفاوت از موارد قبلی باشد.
		افتالموسکوپی	دیسک نوری صورتی کم رنگ است، خطوط مشخص هستند، علامت Kestenbaum وجود ندارد.
		پریمتری	باریک شدن هم مرکز میدان بینایی، اختلال مشخصه نوع معمولیمرزها - وسیع ترین میدان دید برای قرمز؛ کمتر رایج، همیانوپسی (همنام یا ناهمنام).
		VEP	داده های VEP طبیعی است.
هیپوپلازی عصب بینایی	کاهش دوطرفه یا از دست دادن کامل بینایی در صورت عدم وجود آسیب شناسی از بخش قدامی چشم و شبکیه.	ویزومتری	هیپوپلازی عصب بینایی با کاهش بینایی دو طرفه همراه است (در 80 درصد موارد از کوری متوسط ​​تا کامل).
		معاینات فیزیکی	رفلکس مردمک آوران وجود ندارد. تغییرات یک طرفه دیسک بینایی اغلب با استرابیسم همراه است و می تواند با نقص نسبی مردمک آوران و تثبیت ضعیف یا غایب یک طرفه (به جای نیستاگموس موضعی) دیده شود.
		افتالموسکوپی	دیسک نوری از نظر اندازه کاهش یافته، رنگ پریده، توسط یک حلقه رنگدانه کم رنگ احاطه شده است. حلقه بیرونی (به اندازه یک دیسک معمولی) از لایه لایه، صلبیه رنگدانه و مشیمیه تشکیل شده است. گزینه ها: دیسک زرد-سفید، کوچک با حلقه دوتایی یا عدم وجود کامل آپلازی عصبی و عروقی. با یک فرآیند دو طرفه، تشخیص دیسک اغلب در این مورد دشوار است، در طول مسیر رگ ها مشخص می شود.
		پریمتری	اگر دید مرکزی حفظ شود، ممکن است نقص در میدان های بینایی تشخیص داده شود.
		مشاوره با متخصص مغز و اعصاب، متخصص غدد، تست های آزمایشگاهی	هیپوپلازی نوری عصب به ندرت با دیسپلازی سپتو-اپتیک (سندرم مورسیه: عدم وجود سپتوم شفاف (سپتوم پلوسیدوم) و غده هیپوفیز همراه است که با اختلالات غده تیروئید و سایر اختلالات هورمونی همراه است: کندی رشد، حملات هیپوگلیسمی. ، ترکیب با کاهش سرعت امکان پذیر است رشد ذهنیو ناهنجاری های ساختارهای مغزی).
کولوبوما سر عصب بینایی	آسیب شناسی عصب بینایی	افتالموسکوپی	با افتالموسکوپی، دیسک بینایی از نظر اندازه (طولانی شدن اندازه عمودی)، حفاری عمیق یا حفاری موضعی و افزایش رنگدانه های هلالی شکل با درگیری جزئی قسمت پایین بینی دیسک بینایی در این فرآیند بزرگ می شود. هنگامی که مشیمیه نیز در این فرآیند درگیر می شود، یک خط مرزی ظاهر می شود که با صلبیه برهنه نشان داده می شود. توده های رنگدانه ممکن است مرز بین بافت طبیعی و کولوبوما را بپوشانند. ممکن است بافت گلیال روی سطح دیسک بینایی وجود داشته باشد.
		ام آر آی	MRI - غشاهای کانال بینایی ضعیف بیان می شوند یا وجود ندارند.
سندرم درخشش صبحگاهی	آسیب شناسی عصب بینایی	معاینات فیزیکی	تقریباً همه بیماران مبتلا به آسیب شناسی یک طرفه دارای استرابیسم و ​​نزدیک بینی بالا در چشم آسیب دیده هستند.
		ویزومتری	حدت بینایی اغلب کاهش می یابد، اما می تواند بسیار بالا نیز باشد.
		رفرکتومتری	اغلب با فرآیند یک طرفه نزدیک بینی چشم آسیب دیده زیاد است.
		افتالموسکوپی	در افتالموسکوپی، دیسک بینایی بزرگ شده و گویی در یک حفره قیفی شکل قرار دارد. گاهی اوقات سر دیسک بینایی بالا می رود. در اطراف عصب مناطقی از دیسپلازی شبکیه مایل به خاکستری شفاف و توده های رنگدانه وجود دارد. خط مرزی بین بافت دیسک بینایی و شبکیه طبیعی قابل تشخیص نیست. بسیاری از عروق انشعاب غیرعادی شناسایی می شوند. اکثر بیماران دارای مناطقی از جداشدگی موضعی شبکیه و چین های شعاعی شبکیه در داخل حفاری هستند.
		پریمتری	نقایص احتمالی در میدان بینایی: اسکوتوما مرکزی و نقاط کور بزرگ شده.
		مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی	سندرم درخشش صبحگاهی به عنوان یک تظاهرات مستقل رخ می دهد یا می تواند با هیپرتلوریسم، شکاف لب، کام و سایر ناهنجاری ها ترکیب شود.

رفتار

درمان آتروفی عصب بینایی کار بسیار دشواری است. علاوه بر درمان بیماری زایی، بافت درمانی، ویتامین درمانی، پونکسیون ستون فقرات همراه با اسموتراپی، گشادکننده عروق، ویتامین های گروه B به ویژه B1 و B12 استفاده می شود. در حال حاضر، تحریک مغناطیسی، لیزری و الکتریکی به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد.

در درمان آتروفی جزئی عصب بینایی معمولاً از دارو درمانی استفاده می شود. استفاده از داروها باعث می شود تا بر بخش های مختلف پاتوژنز آتروفی عصب بینایی تأثیر بگذارد. اما روش های فیزیوتراپی و راه های مختلف تجویز دارو را فراموش نکنید. موضوع بهینه سازی مسیرهای تجویز دارو نیز در سال های اخیر مطرح شده است. بنابراین، تجویز تزریقی (داخل وریدی) گشادکننده‌های عروق می‌تواند باعث اتساع سیستمیک عروق شود، که در برخی موارد می‌تواند منجر به سندرم سرقت شود و گردش خون در کره چشم را مختل کند. به طور کلی پذیرفته شده است که اثر درمانی در صورت استفاده موضعی از داروها بیشتر است. با این حال، در بیماری های عصب بینایی برنامه محلیمصرف دارو با مشکلات خاصی ناشی از وجود تعدادی از موانع بافتی همراه است. ایجاد غلظت درمانی محصول داروییدر تمرکز پاتولوژیک با ترکیبی از دارودرمانی و فیزیوتراپی با موفقیت بیشتری به دست می آید.

درمان دارویی (بسته به شدت بیماری)
درمان محافظه کارانه (محافظ عصبی) با هدف افزایش گردش خون و بهبود تروفیسم عصب بینایی، تحریک رشته های عصبی فعال حیاتی که زنده مانده اند و/یا در مرحله آپوپتوز هستند، انجام می شود.
درمان دارویی شامل داروهای محافظت کننده عصبی مستقیم (مستقیم محافظت از عقده ها و آکسون های شبکیه) و غیرمستقیم (کاهش اثر عواملی که باعث مرگ می شوند) است. سلول های عصبی) اقدامات.

1. رتینوپروتکتورها: اسید اسکوربیک 5% 2 میلی لیتر به صورت عضلانی یک بار در روز به مدت 10 روز، به منظور کاهش نفوذپذیری دیواره عروقی و تثبیت غشای سلول های اندوتلیال.
2. آنتی اکسیدان ها: توکوفرول 100 واحد بین المللی 3 بار در روز 10 روز، به منظور بهبود اکسیژن رسانی به بافت ها، گردش خون جانبی، تقویت دیواره عروقی.
3. داروهایی که فرآیندهای متابولیک را بهبود می‌بخشند (محافظ‌کننده‌های عصبی مستقیم): رتین‌آمین برای تزریق عضلانی 1 میلی‌لیتر و/یا پارابولبار 5 میلی‌گرم 0.5 میلی‌لیتر پارابولبار 1 بار در روز به مدت 10 روز
4. لیست داروهای اضافی:
   • وینپوستین - بزرگسالان 5-10 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 2 ماه. دارای اثرات گشادکننده عروق، ضد هیپوکسیک و ضد پلاکتی است
   • سیانوکوبالامین 1 میلی لیتر عضلانی یک بار در روز به مدت 5/10 روز

از تحریک الکتریکی نیز استفاده می شود - هدف آن بازگرداندن عملکرد عناصر عصبی است که عملکردی داشتند، اما انجام نمی دادند. اطلاعات بصری; تشکیل کانون تحریک پذیری مداوم، که منجر به بازیابی فعالیت سلول های عصبی و اتصالات آنها می شود که قبلا ضعیف عمل می کردند. بهبود فرآیندهای متابولیک و گردش خون، که به ترمیم غلاف میلین در اطراف سیلندرهای محوری فیبرهای عصب بینایی کمک می کند و بر این اساس، منجر به تسریع پتانسیل عمل و احیای تجزیه و تحلیل اطلاعات بصری می شود.

نشانه های مشاوره با متخصصین:

• مشاوره با یک درمانگر - برای ارزیابی وضعیت عمومی بدن؛
• مشاوره با متخصص قلب - سطح بالافشار خون یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد انسداد عروق شبکیه و عصب بینایی است.
• مشاوره با متخصص مغز و اعصاب - برای حذف بیماری دمیلینه کننده سیستم عصبی مرکزی و روشن کردن منطقه موضعی آسیب به مسیرهای بینایی.
• مشاوره با جراح مغز و اعصاب - اگر بیمار علائم فشار خون داخل جمجمه یا علائم مشخصه ضایعه اشغال کننده فضای مغز را نشان دهد.
• مشاوره با روماتولوژیست - در صورت وجود علائم مشخصه واسکولیت سیستمیک;
• مشاوره با جراح عروق برای تصمیم گیری در مورد نیاز به درمان جراحی در صورت وجود علائم فرآیند انسداد در سیستم شریان های کاروتید داخلی و اربیتال (ظاهر اسکوتوما فوگاکس در بیمار).
• مشاوره با متخصص غدد - در صورت وجود دیابت ملیتوس / آسیب شناسی دیگر سیستم غدد درون ریز;
• مشاوره با هماتولوژیست (در صورت مشکوک بودن به بیماری های خونی)؛
• مشاوره با متخصص بیماری های عفونی (در صورت مشکوک بودن واسکولیت علت ویروسی).
• مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی - اگر مشکوک به التهاب یا نئوپلاسم در سینوس ماگزیلاری یا فرونتال باشد.

شاخص های اثربخشی درمان:

• افزایش حساسیت الکتریکی عصب بینایی 2-5٪ (با توجه به پریمتری کامپیوتر)،
• افزایش دامنه و/یا کاهش تأخیر 5 درصد (طبق داده های VEP).

از نظر تشریحی و عملکردی، اندام بینایی محدود به چشم نیست. با کمک ساختارهای آنها، سیگنال ها درک می شوند و خود تصویر در مغز شکل می گیرد. ارتباط بین بخش ادراکی (شبکیه) و هسته های بینایی در مغز از طریق اعصاب بینایی انجام می شود.

بر این اساس، آتروفی عصب بینایی اساس از دست دادن بینایی طبیعی است.

آناتومی

در کنار کره چشم، تشکیل رشته های عصبی از فرآیندهای طولانی سلول های گانگلیونی شبکیه رخ می دهد. آکسون‌های آنها در مکانی به نام دیسک بینایی (ONH) که در قطب خلفی کره چشم چند میلی‌متر نزدیک‌تر به مرکز قرار دارد، در هم تنیده می‌شوند. فیبرهای عصبی با شریان و سیاهرگ مرکزی شبکیه همراه هستند که با هم از طریق کانال بینایی به داخل جمجمه حرکت می کنند.

کارکرد

عملکرد اصلی عصب هدایت سیگنال‌ها از گیرنده‌های شبکیه است که در قشر مغز پردازش می‌شوند. لوب های پس سریمغز

یکی از ویژگی های ساختار تحلیلگر بینایی انسان وجود کیاسم بینایی است - مکانی که اعصاب چشم راست و چپ تا حدی با قسمت های نزدیک به مرکز در هم تنیده شده اند.

بنابراین، بخشی از تصویر از ناحیه بینی شبکیه به ناحیه مقابل در مغز ترجمه می شود و از ناحیه زمانی توسط نیمکره ای به همین نام پردازش می شود. در نتیجه ترکیب تصاویر، میدان های بینایی سمت راست در ناحیه بینایی نیمکره چپ و سمت چپ در سمت راست پردازش می شوند.

آسیب به اعصاب بینایی همیشه بر میدان بینایی تأثیر می گذارد

تعیین فرآیندهای در حال انجام

انحطاط می تواند در تمام طول عصب، در محل بحث و بیشتر در امتداد مجاری بینایی رخ دهد. به این نوع آسیب، آتروفی اولیه می گویند.

علل آتروفی عصب بینایی در ایجاد ادم دیسک بینایی ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه، اختلال در تخلیه خون وریدی و لنف است. ایجاد احتقان با محو شدن مرزهای دیسک، افزایش اندازه و بیرون زدگی به داخل بدن زجاجیه همراه است. رگ های شریانی شبکیه تنگ شده و رگ های وریدی متسع و پیچ در پیچ می شوند.

رکود طولانی مدت منجر به آتروفی دیسک بینایی می شود. به شدت کاهش می یابد، مرزها واضح تر می شوند، رنگ هنوز کم رنگ است. به این ترتیب آتروفی ثانویه تشکیل می شود. قابل توجه است که در حالت یک دیسک راکد، بینایی همچنان حفظ می شود، اما در طول انتقال به آتروفی به شدت کاهش می یابد.

دیستروفی اکتسابی

آتروفی های عصبی اکتسابی یک علت داخل چشمی یا نزولی دارند.

بیماری های چشمی شامل فشار خون داخل چشمی، اسپاسم عروق تغذیه، تصلب شرایین آنها، میکروترومبوز، عواقب فشار خون بالا، آسیب سمی ناشی از متیل الکل، اتامبوتول، کینین است.

علاوه بر این، فشرده سازی دیسک بینایی در صورت وجود تومور، هماتوم در چشم یا ادم آن امکان پذیر است. این ممکن است در اثر مسمومیت ایجاد شود مواد شیمیایی، آسیب چشم، آبسه عفونی در ناحیه ای که عصب بینایی خارج می شود.

در میان علل التهابی، من اغلب عارضه و سیکلیت را نام می برم. آب مروارید عنبیه و جسم مژگانی با تغییراتی در فشار داخل چشم و ساختار جسم زجاجیه همراه است و در نتیجه بر وضعیت دیسک بینایی تأثیر می گذارد.

آتروفی بینایی نزولی ناشی از بیماری های التهابی است مننژها(مننژیت، آراکنوآنسفالیت)، ضایعات عصبیمغز (بیماری های دمیلینه کننده، مولتیپل اسکلروزیس، عواقب بیماری های عفونی یا آسیب به سموم، هیدروسفالی).

آتروفی می تواند از فشرده سازی توسط یک تومور، هماتوم، آبسه در امتداد عصب خارج از چشم، بیماری التهابی آن - نوریت ایجاد شود.

آتروفی مادرزادی بینایی

روند آتروفی حتی قبل از تولد کودک شروع می شود. به دلیل وجود بیماری های داخل رحمی سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود یا ارثی است.

آتروفی عصب بینایی در کودکان که به صورت غالب به ارث می رسد و هر دو چشم را درگیر می کند، شایع تر از سایرین است و به آن آتروفی نوجوانی می گویند. تخلفات در سن 20 سالگی ظاهر می شود.

دیستروفی مادرزادی نوزادان به عنوان یک صفت مغلوب به ارث می رسد. در نوزادان در چند سال اول زندگی ظاهر می شود. این یک آتروفی دائمی کامل اعصاب بینایی هر دو چشم است که منجر به کاهش شدید بینایی و باریک شدن هم مرکز میدان ها می شود.

آتروفی بیر مرتبط با جنسی و پیچیده نیز زود (قبل از سه سالگی) ظاهر می شود. در این حالت بینایی به طور ناگهانی کاهش می یابد و پس از آن بیماری به طور مداوم پیشرفت می کند. با آتروفی جزئی عصب بینایی، نیمه های بیرونی دیسک اولین کسانی هستند که تحت تاثیر قرار می گیرند، سپس آتروفی کامل در ترکیب با سایر تظاهرات عصبی - استرابیسم و ​​نیستاگموس رخ می دهد. در این حالت، میدان دید محیطی ممکن است حفظ شود، اما ممکن است میدان مرکزی وجود نداشته باشد.

آتروفی اپتیک لبر معمولاً اولین علائم چشمی خود را از سن پنج سالگی نشان می دهد. این به طور ناگهانی و حاد شروع می شود، از بسیاری جهات یادآور التهاب عصبی است که در یک چشم، و پس از یک ماه تا شش ماه، در چشم دوم ایجاد می شود.

امکانات:

• nyctalopia - دید گرگ و میشبهتر از روز؛
• نارسایی دید رنگ در رنگ های قرمز و سبز؛
• پرخونی فوندوس، مرزهای دیسک کمی تار است.
• از دست دادن میدان بینایی مرکزی با حفظ میدان های محیطی.

با آتروفی، تغییرات چند ماه پس از شروع بیماری ظاهر می شود. اول از همه، دیسک بینایی از ناحیه تمپورال رنج می برد، سپس آتروفی عصب بینایی ایجاد می شود.

آتروفی مادرزادی همچنین می تواند شامل سندرم اپتودیابتی باشد - آسیب به دیسک بینایی در زمینه دیابت یا دیابت بی مزه در ترکیب با هیدرونفروز، نقص. سیستم تناسلی ادراری، ناشنوایی

علائم

• به طور معمول، آتروفی با بدتر شدن تدریجی عملکرد بینایی همراه است.
• اسکاتوما ناحیه ای از کوری در میدان بینایی است که با نقطه کور فیزیولوژیکی مرتبط نیست. معمولاً توسط یک میدان با حدت طبیعی و حفظ تمام سلول های حساس به نور احاطه شده است.
• توانایی درک رنگ ها مختل می شود.
• در این مورد، آتروفی جزئی عصب بینایی می تواند با حفظ حدت بینایی رخ دهد.
• با یک مسیر نزولی رشد به دلیل تومور مغزی، علائم خاصی از آتروفی ممکن است مشاهده شود - سندرم فاستر-کندی. در بخشی از تومور، آتروفی اولیه سر عصب بینایی و آتروفی عصب به عنوان یک پدیده ثانویه در چشم مخالف رخ می دهد.

عواقب آتروفی

اختلال در هدایت سیگنال های بینایی به دلیل آتروفی کامل عصب بینایی منجر به کوری مطلق در چشم مربوطه می شود. در این حالت، سازگاری رفلکس مردمک با نور از بین می رود. تنها قادر به واکنش با مردمک یک چشم سالم است که با نور هدایت شده آزمایش می شود.

آتروفی جزئی عصب بینایی در از دست دادن بینایی بخش به بخش به شکل جزایر جداگانه منعکس خواهد شد.

مفاهیم ساب آتروفی عصب بینایی و ساب آتروفی کره چشم را با هم اشتباه نگیرید. در مورد دوم، کل اندام به شدت کاهش می یابد، کوچک می شود و اصلاً عملکرد بینایی را نشان نمی دهد. چنین چشمی باید برداشته شود به صورت جراحی. این عمل هم برای بهبود ظاهر بیمار و هم برای خارج کردن بدنی که اکنون با آن بیگانه است، که می تواند به هدفی برای واکنش های خودایمنی تبدیل شود و باعث حمله ایمنی به چشم سالم شود، ضروری است. آتروفی کره چشم از دست دادن غیر قابل برگشت اندام بینایی است.

در مورد ساب آتروفی عصبی، به اختلال عملکرد نسبی و امکان درمان محافظه کارانه، اما بدون ترمیم حدت بینایی اشاره دارد.

آسیب به عصب بینایی در کیاسم باعث نابینایی کامل دو طرفه و منجر به ناتوانی می شود.

رفتار

بسیاری امیدوارند که آتروفی عصب بینایی را با جستجوی "معجزه" درمان کنند. روش های سنتی. من می خواهم به این نکته توجه کنم که این شرایط نیز وجود دارد پزشکی رسمیدرمان دشوار در نظر گرفته می شود. درمان آتروفی عصب بینایی با داروهای مردمی به احتمال زیاد یک اثر تقویتی و حمایتی کلی خواهد داشت. جوشانده گیاهان، گل‌ها و میوه‌ها قادر به بازیابی فیبر عصبی آتروفی شده نیستند، اما می‌توانند منبع ویتامین‌ها، عناصر ریز و آنتی اکسیدان‌ها باشند.

• دم کرده سوزن کاج، گل رز و پوست پیاز که از یک لیتر آب و مواد گیاهی به نسبت 5:2:2 تهیه شده است.
• تزریق گل خطمی جنگلی و بیدمشک با افزودن گل پامچال، بادرنجبویه و دولنیک.
• تزریق گیاه غمگین، مخروط کاج نارس، لیمو، تهیه شده در محلول شکر - 0.5 فنجان ماسه در هر 2.5 لیتر آب.

روش های مدرن درمان این بیماری بر اساس یک مجموعه است اقدامات درمانی.

درمان دارویی

اول از همه، تلاش برای بازگرداندن گردش خون و تغذیه به عصب، تحریک بخش زنده آن است. گشادکننده عروق، داروهای ضد اسکلروتیک و داروهایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند، مولتی ویتامین ها و محرک های زیستی تجویز می شوند.

یک پیشرفت در درمان آتروفی بینایی با استفاده از فناوری نانو همراه است که شامل رساندن دارو به طور مستقیم به عصب با نانوذرات است.

به طور سنتی، بیشتر داروها به صورت تزریقی در زیر ملتحمه یا رتروبولبار تجویز می شوند - A. سیستم آبیاری – ب

پیش آگهی برای درمان آتروفی جزئی عصب بینایی در کودکان مطلوب ترین است، زیرا اندام ها هنوز در روند رشد و تکامل هستند. آبیاری درمانی تاثیر خوبی دارد. یک کاتتر در فضای رتروبولبار تعبیه شده است که از طریق آن می توان دارو را به طور منظم و بارها بدون آسیب رساندن به روان کودک تجویز کرد.

تغییرات برگشت ناپذیر در رشته های عصبی از بازیابی کامل بینایی جلوگیری می کند، بنابراین دستیابی به کاهش ناحیه مرگ نیز موفقیت آمیز است.

درمان آتروفی عصب بینایی ثانویه با درمان همزمان بیماری زمینه ای نتیجه خواهد داد.

فیزیوتراپی

همراه با داروها، روش های فیزیوتراپی همچنین می توانند به طور قابل توجهی وضعیت فیبر عصبی را بهبود بخشند، فرآیندهای متابولیک و خون رسانی را عادی کنند.

امروزه روش های درمانی با استفاده از تحریک مغناطیسی، الکتریکی و لیزری عصب بینایی نیز شناخته شده است. تحریک اجباری عصب به شروع فرآیندهای عادی تحریک و هدایت کمک می کند، اما با مقدار زیادی آتروفی، بافت عصبی ترمیم نمی شود.

مداخله جراحی

این نوع درمان را می توان در زمینه از بین بردن تومور یا تشکیلات دیگری که عصب بینایی را فشرده می کند در نظر گرفت.

از سوی دیگر، ترمیم فیبر عصبی با میکروسرجری در حال افزایش محبوبیت است.

جدیدترین روش ها شامل درمان سلول های بنیادی است. می توان آنها را در آن جاسازی کرد بافت آسیب دیدهو ترمیم آن را با ترشح نوروتروفیک و سایر عوامل رشد تحریک می کند.

بازسازی بافت عصبی بسیار نادر اتفاق می افتد. سرعت بهبودی در حفظ عملکرد آن بسیار مهم است، بنابراین مهم است که به دنبال درمان به موقع باشید. کمک های پزشکیاگر مشکوک به آتروفی عصب بینایی هستید تا بینایی خود را از دست ندهید.

این وضعیت آخرین مرحله آسیب به عصب بینایی است. این یک بیماری نیست، بلکه نشانه یک بیماری جدی تر است. علل احتمالی عبارتند از ضربه مستقیم، فشار بر عصب بینایی یا آسیب سمی، و کمبودهای تغذیه ای.

علل آتروفی عصب بینایی

عصب بینایی از رشته های عصبی تشکیل شده است که تکانه ها را از چشم به مغز منتقل می کند. تقریباً شامل 1.2 میلیون آکسون است که از سلول های شبکیه منشا می گیرند. این آکسون ها دارای غلاف میلین ضخیم هستند و نمی توانند پس از آسیب بازسازی شوند.

اگر فیبرهای هر قسمت از عصب بینایی تحلیل برود، توانایی آن در انتقال سیگنال به مغز مختل می شود.

در مورد علل ASD، مطالعات علمی نشان داده اند که:

• تقریباً 2/3 موارد دوطرفه بودند.
• شایع ترین علت ADN دو طرفه، نئوپلاسم های داخل جمجمه است.
• شایع ترین علت آسیب یک طرفه آسیب تروماتیک مغزی است.
• فاکتورهای عروقی یکی از علل شایع AD پس از 40 سالگی هستند.

در کودکان، علل AUD عبارتند از عوامل مادرزادی، التهابی، عفونی، تروماتیک و عروقی، از جمله سکته های پری ناتال، ضایعات توده ای و انسفالوپاتی هیپوکسیک.

بیایید شایع ترین علل ASD را بررسی کنیم:

1. بیماری های اولیه موثر بر عصب بینایی: گلوکوم مزمن، نوریت رتروبولبار، نوروپاتی آسیبی بینایی، تشکیلات فشرده کننده عصب بینایی (به عنوان مثال، تومورها، آنوریسم ها).
2. بیماری های اولیه شبکیه، مانند انسداد شریان مرکزی شبکیه یا سیاهرگ مرکزی.
3. بیماری های ثانویه عصب بینایی: نوروپاتی ایسکمیک بینایی، نوریت مزمن یا ادم پاپی.

علل کمتر شایع ASD:

1. نوروپاتی بینایی ارثی (به عنوان مثال، نوروپاتی بینایی Leber).
2. نوروپاتی سمی که می تواند در اثر قرار گرفتن در معرض متانول، داروهای خاص (دی سولفیرام، اتامبوتول، ایزونیازید، کلرامفنیکل، وینکریستین، سیکلوسپورین و سایمتیدین)، سوء مصرف الکل و تنباکو، اختلالات متابولیک (مانند نارسایی شدید کلیه) ایجاد شود.
3. دژنراسیون شبکیه (به عنوان مثال، رتینیت پیگمانتوزا).
4. بیماری های ذخیره سازی شبکیه (به عنوان مثال، بیماری تای ساکس)
5. نوروپاتی پرتویی.
6. سیفلیس

طبقه بندی آتروفی عصب بینایی

طبقه بندی های مختلفی از ADS وجود دارد.

توسط طبقه بندی پاتولوژیکآتروفی نوری صعودی (مقاطع) و نزولی (رتروگراد) وجود دارد.

ADS صعودی به این صورت است:

• در بیماری های با دژنراسیون انتروگراد (به عنوان مثال، رتینوپاتی سمی، گلوکوم مزمن)، فرآیند آتروفی از شبکیه شروع می شود و به سمت مغز گسترش می یابد.
• میزان دژنراسیون با ضخامت آکسون ها تعیین می شود. آکسون های بزرگتر سریعتر از آکسون های کوچکتر تجزیه می شوند.

آتروفی بینایی نزولی با این واقعیت مشخص می شود که فرآیند آتروفی از قسمت پروگزیمال آکسون شروع می شود و به سمت سر عصب بینایی گسترش می یابد.

طبق طبقه بندی چشم پزشکی موارد زیر وجود دارد:

• تبلیغات اولیه در بیماری های دارای آتروفی اولیه (به عنوان مثال، تومور هیپوفیز، تومور عصب بینایی، نوروپاتی تروماتیک، مولتیپل اسکلروزیس)، انحطاط رشته های عصبی بینایی منجر به جایگزینی آنها با ستون هایی از سلول های گلیال می شود. با افتالموسکوپی دیسک بینایی سفید و دارای لبه های شفاف است و رگ های خونیشبکیه طبیعی است
• ADS ثانویه در بیماری های با آتروفی ثانویه (مانند ادم پاپیلو یا التهاب دیسک بینایی)، دژنراسیون رشته های عصبی ثانویه به ادم پاپی است. در افتالموسکوپی، دیسک بینایی دارای رنگ خاکستری یا خاکستری کثیف است، لبه های آن نامشخص است. عروق خونی شبکیه ممکن است تغییر کند.
• تبلیغات متوالی با این شکل از آتروفی (به عنوان مثال، با رتینیت پیگمانتوزا، نزدیک بینی، انسداد شریان مرکزی شبکیه)، دیسک دارای رنگ کم رنگ مومی با لبه های شفاف است.
• آتروفی گلوکوماتوز با دیسک بینایی فنجانی شکل مشخص می شود.
• رنگ پریدگی موقت دیسک بینایی می تواند با نوروپاتی تروماتیک یا کمبودهای تغذیه ای رخ دهد و در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس شایع تر است. دیسک رنگ پریده با لبه های شفاف و عروق معمولی است.

با توجه به میزان آسیب به رشته های عصبی، آنها متمایز می شوند:

• آتروفی جزئی عصب بینایی - روند انحطاط نه همه فیبرها، بلکه بخش خاصی از آنها را تحت تأثیر قرار می دهد. این شکل از ساب آتروفی عصب بینایی با از دست دادن ناقص بینایی مشخص می شود.
• آتروفی کامل عصب بینایی - فرآیند انحطاط بر تمام رشته های عصبی تأثیر می گذارد و منجر به کوری می شود.

علائم آتروفی بینایی

علامت اصلی آتروفی بینایی تاری دید است. تصویر بالینی به علت و شدت آسیب شناسی بستگی دارد. به عنوان مثال، با آتروفی جزئی اعصاب بینایی هر دو چشم، علائم دوطرفهبدتر شدن بینایی بدون از دست دادن کامل آن که ابتدا با از دست دادن شفافیت و اختلال در دید رنگ ظاهر می شود. هنگامی که اعصاب بینایی توسط تومور فشرده می شوند، میدان بینایی ممکن است کاهش یابد. اگر آتروفی نسبی بینایی درمان نشود، اختلال بینایی اغلب به از دست دادن کامل پیشرفت می کند.

بسته به عوامل اتیولوژیک، بیماران مبتلا به AD ممکن است علائم دیگری را نیز نشان دهند که ارتباط مستقیمی با این آسیب شناسی ندارند. به عنوان مثال، با گلوکوم، فرد ممکن است از درد چشم رنج ببرد.

مشخص کردن تصویر بالینی ADN در تعیین علت نوروپاتی مهم است. شروع سریع مشخصه نوریت، نوروپاتی ایسکمیک، التهابی و تروماتیک است. پیشرفت تدریجی طی چند ماه مشخصه نوروپاتی سمی و آتروفی ناشی از کمبودهای تغذیه ای است. حتی کندتر (در طی چندین سال) فرآیند پاتولوژیکبا ADN فشاری و ارثی ایجاد می شود.

اگر یک بیمار جوان از درد در چشم های مرتبط با حرکت خود شکایت کند، وجود علائم عصبی(مانند پارستزی، آتاکسی، ضعف اندام)، این ممکن است نشان دهنده وجود بیماری های دمیلینه کننده باشد.

در افراد مسن با علائم ADN، وجود کاهش موقت بینایی، دوبینی (دوبینی)، خستگی، کاهش وزن و درد عضلانی ممکن است نشان دهنده نوروپاتی ایسکمیک ناشی از آرتریت سلول غول پیکر باشد.

در کودکان، وجود علائم شبه آنفولانزا در گذشته نزدیک یا واکسیناسیون اخیر نشان دهنده نوریت عصب بینایی پاراعفونی یا پس از واکسیناسیون است.

دوبینی و درد صورت حاکی از نوروپاتی متعدد اعصاب جمجمه ای است که با ضایعات التهابی یا نئوپلاستیک مدار خلفی و ناحیه آناتومیک اطراف sella turcica مشاهده می شود.

تاری دید کوتاه مدت، دوبینی و سردرد نشان دهنده احتمال افزایش فشار داخل جمجمه است.

تشخیص آتروفی عصب بینایی

شرح داده شده تصویر بالینینه تنها با ADN، بلکه با سایر بیماری ها نیز قابل مشاهده است. برای ایجاد تشخیص صحیح، در صورت بروز مشکلات بینایی، باید با چشم پزشک مشورت کنید. او یک معاینه جامع چشم، از جمله افتالموسکوپی، که می تواند برای بررسی سر عصب بینایی استفاده شود، انجام خواهد داد. با آتروفی، این دیسک رنگ پریده ای دارد که با تغییر جریان خون در عروق آن همراه است.

برای تایید تشخیص، می توانید توموگرافی انسجام نوری، معاینه کره چشم که از امواج نور مادون قرمز برای تجسم استفاده می کند، انجام دهید. چشم پزشک نیز ارزیابی می کند دید رنگیعکس العمل مردمک ها به نور، تعیین کننده حدت و اختلال در میدان های بینایی و اندازه گیری فشار داخل چشم است.

تعیین علت ADN بسیار مهم است. برای این منظور، بیمار ممکن است تحت تصویربرداری محاسباتی یا رزونانس مغناطیسی از مدارها و مغز، آزمایش‌های آزمایشگاهی برای وجود ناهنجاری‌های ژنتیکی یا تشخیص نوروپاتی سمی قرار گیرد.

چگونه آتروفی عصب بینایی را درمان کنیم؟

چگونه آتروفی عصب بینایی را درمان کنیم؟ نمی توان اهمیت بینایی را برای یک فرد دست بالا گرفت. بنابراین، اگر علائم آتروفی عصب بینایی دارید، هرگز نباید به تنهایی به درمان با داروهای مردمی متوسل شوید، باید بلافاصله با یک چشم پزشک واجد شرایط تماس بگیرید.

شروع درمان در مرحله آتروفی نسبی عصب بینایی ضروری است، که به بسیاری از بیماران اجازه می دهد تا حدی بینایی را حفظ کرده و میزان ناتوانی را کاهش دهند. متأسفانه، با انحطاط کامل رشته های عصبی، بازیابی بینایی تقریبا غیرممکن است.

انتخاب درمان بستگی به علت اختلال دارد، به عنوان مثال:

• درمان آتروفی نزولی بینایی ناشی از تومور داخل جمجمه یا هیدروسفالی با هدف از بین بردن فشرده سازی رشته های عصبی توسط تومور انجام می شود.
• چه زمانی بیماری های التهابیاز عصب بینایی (نوریت) یا نوروپاتی ایسکمیک استفاده می شود تجویز داخل وریدیکورتیکواستروئیدها
• برای نوروپاتی سمی، پادزهرها برای آن دسته از موادی که باعث آسیب به اعصاب بینایی می شوند تجویز می شود. اگر آتروفی ناشی از داروها باشد، مصرف آنها قطع می شود یا دوز آن تنظیم می شود.
• نوروپاتی ناشی از کمبودهای تغذیه ای با تنظیم رژیم غذایی و تجویز مولتی ویتامین های حاوی ریز عناصر لازم برای بینایی خوب درمان می شود.
• با گلوکوم ممکن است درمان محافظه کارانهبا هدف کاهش فشار داخل چشم یا انجام عمل جراحی.

علاوه بر این، روش های فیزیوتراپی، مغناطیسی، لیزر و تحریک الکتریکی عصب بینایی وجود دارد که با هدف حفظ هر چه بیشتر عملکرد رشته های عصبی انجام می شود.

نیز وجود دارد آثار علمی، که اثربخشی درمان ADN را با استفاده از معرفی سلول های بنیادی نشان داد. با کمک این تکنیک هنوز تجربی، می توان تا حدی بینایی را بازیابی کرد.

پیش آگهی ADN

عصب بینایی بخشی از سیستم عصبی مرکزی و نه محیطی است که بازسازی پس از آسیب را غیرممکن می کند. بنابراین، ADN برگشت ناپذیر است. درمان این آسیب شناسی با هدف کاهش سرعت و محدود کردن پیشرفت روند انحطاط است. بنابراین، هر بیمار مبتلا به آتروفی عصب بینایی باید به یاد داشته باشد که تنها جایی که می توان این آسیب شناسی را درمان کرد یا توسعه آن را متوقف کرد، بخش های چشم پزشکی در موسسات پزشکی است.

پیش آگهی بینایی و زندگی با AD بستگی به علت آن و میزان آسیب به رشته های عصبی دارد. به عنوان مثال، با نوریت، پس از کاهش روند التهابی، بینایی ممکن است بهبود یابد.

جلوگیری

در برخی موارد، با درمان مناسب گلوکوم، نوروپاتی سمی، الکل و تنباکو، و خوردن یک رژیم غذایی مغذی و غنی از مواد مغذی، می توان از پیشرفت و پیشرفت ADN جلوگیری کرد.

آتروفی عصب بینایی نتیجه تحلیل فیبرهای آن است. این می تواند توسط بسیاری از بیماری ها، از گلوکوم و اختلالات خون رسانی (نوروپاتی ایسکمیک) گرفته تا فرآیندهای التهابی (به عنوان مثال، مولتیپل اسکلروزیس) و تشکیلاتی که عصب را فشرده می کنند (به عنوان مثال، تومورهای داخل جمجمه) ایجاد شود. درمان موثر فقط در مرحله آتروفی جزئی عصب بینایی امکان پذیر است. انتخاب روش درمان به عوامل اتیولوژیک بستگی دارد. در این راستا لازم است تشخیص صحیح به موقع ایجاد شود و تمام تلاش ها برای حفظ بینایی هدایت شود.

ویدیوی مفید در مورد آتروفی بینایی