એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકર એ બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય બનાવવા માટેની દવાઓના નવા વર્ગોમાંની એક છે. આ જૂથની દવાઓના નામ "-આર્ટન" માં સમાપ્ત થાય છે. વીસમી સદીના 90 ના દાયકાની શરૂઆતમાં તેમના પ્રથમ પ્રતિનિધિઓનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે, જેનાથી સંખ્યાબંધ ફાયદાકારક અસરોને પ્રોત્સાહન મળે છે. હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે દવાઓના અન્ય વર્ગોની અસરકારકતામાં હલકી ગુણવત્તાવાળા નથી, તેમની પાસે ઓછામાં ઓછી આડઅસર છે, ખરેખર હૃદય, કિડની અને મગજને નુકસાનથી બચાવે છે અને હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓના પૂર્વસૂચનમાં સુધારો કરે છે.
અમે આ દવાઓ માટે સમાનાર્થી સૂચિબદ્ધ કરીએ છીએ:
- એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ;
- એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર વિરોધીઓ;
- સરટન
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકર બ્લડ પ્રેશર ગોળીઓના તમામ વર્ગોમાં સારવાર માટે શ્રેષ્ઠ પાલન કરે છે. તે સ્થાપિત થયું છે કે જે દર્દીઓ 2 વર્ષ સુધી હાયપરટેન્શન માટે દવાઓ લેવાનું ચાલુ રાખે છે તે દર્દીઓનું પ્રમાણ તે દર્દીઓમાં સૌથી વધુ છે જેમને સરટન સૂચવવામાં આવે છે. તેનું કારણ એ છે કે આ દવાઓમાં પ્લાસિબોના ઉપયોગની તુલનામાં આડઅસરની સૌથી ઓછી ઘટનાઓ છે. મુખ્ય વસ્તુ એ છે કે દર્દીઓ વ્યવહારીક રીતે શુષ્ક ઉધરસ અનુભવતા નથી, જે એસીઈ અવરોધકો સૂચવતી વખતે એક સામાન્ય સમસ્યા છે.
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર સાથે હાયપરટેન્શનની સારવાર
સરટન્સ મૂળરૂપે હાયપરટેન્શન માટે દવાઓ તરીકે વિકસાવવામાં આવ્યા હતા. અસંખ્ય અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે તેઓ બ્લડ પ્રેશરને હાયપરટેન્શનની ગોળીઓના અન્ય મુખ્ય વર્ગોની જેમ શક્તિશાળી રીતે ઘટાડે છે. એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકર, જ્યારે દિવસમાં એકવાર લેવામાં આવે છે, ત્યારે 24 કલાકમાં બ્લડ પ્રેશર એકસરખી રીતે ઓછું થાય છે. દૈનિક મોનિટરિંગ ડેટા દ્વારા આની પુષ્ટિ થાય છે, જે ક્લિનિકલ અભ્યાસના ભાગ રૂપે હાથ ધરવામાં આવી હતી. દિવસમાં એકવાર ગોળીઓ લેવા માટે તે પૂરતું હોવાથી, આ નાટકીય રીતે હાયપરટેન્શનની સારવાર સાથે દર્દીના અનુપાલનમાં વધારો કરે છે.
હાયપરટેન્શન સાથે સંકળાયેલ રોગોની સારવાર વિશે વાંચો:
આ જૂથની દવાઓ સાથે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની અસરકારકતા રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની પ્રારંભિક પ્રવૃત્તિ પર આધારિત છે. તેઓ લોહીના પ્લાઝ્મામાં ઉચ્ચ રેનિન પ્રવૃત્તિ ધરાવતા દર્દીઓ પર સૌથી વધુ ભારપૂર્વક કાર્ય કરે છે. તમે લોહીની તપાસ કરીને તેને ચકાસી શકો છો. બધા એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની લાંબા ગાળાની અસર ધરાવે છે, જે 24 કલાક સુધી ચાલે છે. આ અસર ઉપચારના 2-4 અઠવાડિયા પછી દેખાય છે અને સારવારના 6-8મા અઠવાડિયામાં તીવ્ર બને છે. મોટાભાગની દવાઓ લોહીના દબાણમાં ડોઝ-આધારિત ઘટાડાનું કારણ બને છે. તે મહત્વપૂર્ણ છે કે તેઓ તેની સામાન્ય દૈનિક લયને વિક્ષેપિત ન કરે.
ઉપલબ્ધ ક્લિનિકલ અવલોકનો સૂચવે છે કે એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે (બે વર્ષ કે તેથી વધુ), તેમની ક્રિયામાં વ્યસન થતું નથી. સારવાર રદ કરવાથી બ્લડ પ્રેશરમાં રિબાઉન્ડ વધારો થતો નથી. એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકર જો સામાન્ય મર્યાદામાં હોય તો બ્લડ પ્રેશરના સ્તરને ઘટાડતા નથી. જ્યારે અન્ય વર્ગોની ગોળીઓ સાથે સરખામણી કરવામાં આવે છે, ત્યારે તે નોંધવામાં આવ્યું હતું કે સાર્ટન્સ, બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં સમાન શક્તિશાળી અસર ધરાવે છે, ઓછી આડઅસર કરે છે અને દર્દીઓ દ્વારા વધુ સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે.
એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર વિરોધીઓ માત્ર બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે, પણ સુધારે છે રેનલ ફંક્શનડાયાબિટીક નેફ્રોપથીમાં, ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર હાયપરટ્રોફીના રીગ્રેસનનું કારણ બને છે, હૃદયની નિષ્ફળતામાં પ્રભાવ સુધારે છે. IN છેલ્લા વર્ષોજીવલેણ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું જોખમ વધારવા માટે આ ગોળીઓની ક્ષમતા અંગે સાહિત્યમાં ચર્ચા થઈ છે. કેટલાક અભ્યાસો સૂચવે છે નકારાત્મક અસરમ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની ઘટનાઓ પરના સાર્ટન્સ પર્યાપ્ત રીતે યોગ્ય રીતે હાથ ધરવામાં આવ્યા ન હતા. હાલમાં એવું માનવામાં આવે છે કે જીવલેણ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના જોખમને વધારવા માટે એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકરની ક્ષમતા સાબિત થઈ નથી.
જો દર્દીઓને સાર્ટન જૂથમાંથી માત્ર એક જ દવા સૂચવવામાં આવે છે, તો અસરકારકતા 56-70% હશે, અને જો અન્ય દવાઓ સાથે જોડવામાં આવે છે, મોટાભાગે મૂત્રવર્ધક પદાર્થ ડિક્લોરોથિયાઝાઇડ (હાઇડ્રોક્લોથિયાઝાઇડ, હાઇપોથિયાઝાઇડ) અથવા ઇન્ડાપામાઇડ સાથે, તો અસરકારકતા વધીને 80-85% થાય છે. . અમે નિર્દેશ કરીએ છીએ કે થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થો માત્ર બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં એન્જીયોટેન્સિન-II રીસેપ્ટર બ્લૉકરની અસરને વધારે છે, પણ લંબાવતા નથી. સાર્ટન્સ અને થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થોની સ્થિર સંયોજન દવાઓ નીચે કોષ્ટકમાં સૂચિબદ્ધ છે. તેઓ ફાર્મસીઓમાં વ્યાપકપણે ઉપલબ્ધ છે અને ડોકટરો અને દર્દીઓ માટે અનુકૂળ છે.
એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર વિરોધીઓ, જે રશિયામાં નોંધાયેલા અને ઉપયોગમાં લેવાય છે(એપ્રિલ 2010)
| એક દવા | પેઢી નું નામ | ઉત્પાદક | ટેબ્લેટ ડોઝ, એમજી |
|---|---|---|---|
| લોસાર્ટન | કોઝાર | મર્ક | 50, 100 |
| લોસાર્ટન + હાયપોથિયાઝાઇડ | ગીઝાર | 50 + 12,5 | |
| લોસાર્ટન + હાયપોથિયાઝાઇડ | ગીઝાર ફોર્ટ | 100 + 12,5 | |
| લોસાર્ટન | લોરિસ્ટા | KRKA | 12,5, 25, 50, 100 |
| લોસાર્ટન + હાયપોથિયાઝાઇડ | લોરિસ્ટા એન | 50 + 12,5 | |
| લોસાર્ટન + હાયપોથિયાઝાઇડ | લોરિસ્ટા એનડી | 100 + 12,5 | |
| લોસાર્ટન | લોઝેપ | ઝેન્ટીવા | 12,5, 50 |
| લોસાર્ટન + હાયપોથિયાઝાઇડ | લોઝેપ વત્તા | 50 + 12,5 | |
| લોસાર્ટન | પ્રીસર્ટન | આઈ.પી.સી.એ | 25, 50 |
| લોસાર્ટન | વાસોટેન્સ | એક્ટવિસ | 50, 100 |
| વલસર્ટન | ડીઓવન | નોવાર્ટિસ | 40, 80, 160, 320 |
| વલસર્ટન + હાઇપોથિયાઝાઇડ | કો ડીઓવન | 80 + 12,5, 160 + 12,5, | |
| અમલોડિપિન + વલસર્ટન | એક્સફોર્જ | 5(10) + 80(160) | |
| એમલોડિપિન + વલસર્ટન + હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ | કો-એક્સફોર્જ | 5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5 | |
| વલસર્ટન | વલસાકોર | KRKA | 40, 80, 160 |
| કેન્ડેસર્ટન | આટકાંડ | એસ્ટ્રાઝેનેકા | 8, 16, 32 |
| કેન્ડેસર્ટન + હાયપોથિયાઝાઇડ | એટાકેન્ડ વત્તા | 16 + 12,5 | |
| એપ્રોસાર્ટન | ટેવેટેન | સોલ્વે ફાર્માસ્યુટિકલ્સ | 400, 600 |
| એપ્રોસાર્ટન + હાયપોથિયાઝાઇડ | ટેવેટેન વત્તા | 600 + 12,5 | |
| ઇરબર્સર્ટન | એપ્રોવેલ | સનોફી | 150, 300 |
| ઇર્બેસર્ટન + હાયપોથિયાઝાઇડ | કોપ્રોવેલ | 150 + 12,5, 300 + 12,5 | |
| ટેલમિસારટન | મિકાર્ડિસ | Boehringer Ingelheim | 40, 80 |
| ટેલ્મિસરનેટ + હાયપોથિયાઝાઇડ | મિકાર્ડિસ વત્તા | 40 + 12,5, 80 + 12,5 |
સાર્ટન્સ તેમની રાસાયણિક રચના અને દર્દીના શરીર પર તેમની અસરમાં ભિન્ન છે. સક્રિય ચયાપચયની હાજરીના આધારે, તેઓ પ્રોડ્રગ્સ (લોસાર્ટન, કેન્ડેસર્ટન) અને સક્રિય પદાર્થો (વલસાર્ટન, ઇર્બેસર્ટન, ટેલ્મિસારટન, એપ્રોસાર્ટન) માં વહેંચાયેલા છે.
| ખોરાકની અસર | કિડની/યકૃત દ્વારા શરીરમાંથી વિસર્જન, % | ડોઝ, ટેબ્લેટ દીઠ મિલિગ્રામ | પ્રારંભિક માત્રા, એમજી | જાળવણી માત્રા, એમજી | |
|---|---|---|---|---|---|
| વલસર્ટન | 40-50% | 30/70 | 80-160 | 80 | 80-160 |
| ઇર્બેસર્ટન | ના | 25/75 | 75, 150, 300 | 75-150 | 150-300 |
| કેન્ડેસર્ટન | ના | 60/40 | 4, 8, 16, 32 | 16 | 8-16 |
| લોસાર્ટન | ન્યૂનતમ | 35/65 | 25, 50, 100 | 25-50 | 50-100 |
| ટેલમિસારટન | ના | 1/99 | 40, 80 | 40 | 40-80 |
| એપ્રોસાર્ટન | ના | 30/70 | 200, 300, 400 | 60 | 600-800 |
- હૃદયની નિષ્ફળતા;
- અગાઉના મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન;
- ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી;
- પ્રોટીન્યુરિયા/માઈક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયા;
- હૃદયના ડાબા વેન્ટ્રિકલની હાયપરટ્રોફી;
- ધમની ફાઇબરિલેશન;
- મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ;
- ACE અવરોધકો માટે અસહિષ્ણુતા.
સાર્ટન્સ અને એસીઈ અવરોધકો વચ્ચેનો તફાવત એ પણ છે કે લોહીમાં તેનો ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલ પ્રોટીનનું સ્તર વધારતું નથી. બળતરા પ્રતિક્રિયાઓ. આ તમને આવા અનિચ્છનીય ટાળવા માટે પરવાનગી આપે છે પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ, જેમ કે ઉધરસ અને એન્જીયોએડીમા.
2000 ના દાયકામાં, નોંધપાત્ર અભ્યાસો પૂર્ણ થયા હતા જેણે પુષ્ટિ કરી હતી કે એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર વિરોધીઓ હાયપરટેન્શનને કારણે આંતરિક અવયવોને નુકસાનથી બચાવવામાં શક્તિશાળી અસર ધરાવે છે. તદનુસાર, દર્દીઓમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પૂર્વસૂચનમાં સુધારો થાય છે. જે દર્દીઓને હાર્ટ એટેક અને સ્ટ્રોકનું ઉચ્ચ જોખમ હોય છે, તેઓમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અકસ્માતની સંભાવના ઘટી જાય છે. ડાયાબિટીક ન્યુરોપથીમાં, વિકાસ અવરોધાય છે છેલ્લો તબક્કો રેનલ નિષ્ફળતા, માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયાથી ઉચ્ચારણ પ્રોટીન્યુરિયામાં સંક્રમણ ધીમો પડી જાય છે, એટલે કે, દૈનિક પેશાબમાં પ્રોટીનનું વિસર્જન ઘટે છે.
2001 થી 2008 સુધી, યુરોપિયન દેશોમાં એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સના ઉપયોગ માટેના સંકેતો સતત વિસ્તરણ કરવામાં આવ્યા હતા. ક્લિનિકલ માર્ગદર્શિકાસારવાર પર ધમનીનું હાયપરટેન્શન. શુષ્ક ઉધરસ અને ACE અવરોધકો પ્રત્યે અસહિષ્ણુતા હવે તેમના ઉપયોગ માટેનો એકમાત્ર સંકેત નથી. LIFE, SCOPE અને VALUE અભ્યાસોએ સાર્ટન્સ સૂચવવાની સલાહની પુષ્ટિ કરી કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો, અને IDNT અને RENAAL અભ્યાસ - કિડનીના કાર્યમાં સમસ્યાઓ માટે.
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ કેવી રીતે રક્ષણ કરે છે? આંતરિક અવયવો હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓ:
- હૃદયના ડાબા વેન્ટ્રિકલના સમૂહની હાયપરટ્રોફી ઘટાડવી.
- ડાયસ્ટોલિક કાર્ય સુધારે છે.
- વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાસ ઘટાડો.
- પેશાબમાં પ્રોટીનનું વિસર્જન ઘટાડે છે (માઈક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયા).
- તેઓ ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કર્યા વિના રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં વધારો કરે છે.
- તેઓ પ્યુરિન મેટાબોલિઝમ, કોલેસ્ટ્રોલ અને બ્લડ સુગર પર નકારાત્મક અસર કરતા નથી.
- ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે પેશીઓની સંવેદનશીલતા વધે છે, એટલે કે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ઘટાડે છે.
આજની તારીખમાં, હાયપરટેન્શનમાં સાર્ટનની સારી અસરકારકતા અંગે ઘણા પુરાવા એકઠા થયા છે, જેમાં અન્ય બ્લડ પ્રેશર દવાઓ, ખાસ કરીને ACE અવરોધકોની તુલનામાં તેમના ફાયદાઓની તપાસ કરતા ડઝનેક મોટા પાયે અભ્યાસનો સમાવેશ થાય છે. લાંબા ગાળાના અભ્યાસો હાથ ધરવામાં આવ્યા છે જેમાં વિવિધ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો ધરાવતા દર્દીઓએ ભાગ લીધો હતો. આનો આભાર, અમે એન્જીયોટેન્સિન-II રીસેપ્ટર વિરોધીઓના ઉપયોગ માટેના સંકેતોને વિસ્તૃત અને સ્પષ્ટ કરવામાં સક્ષમ હતા.
મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સરટનનું સંયોજન
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર ઘણીવાર મૂત્રવર્ધક પદાર્થો સાથે સૂચવવામાં આવે છે, ખાસ કરીને ડિક્લોરોથિયાઝાઇડ (હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ). તે સત્તાવાર રીતે માન્ય છે કે આ મિશ્રણ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માટે સારું છે, અને તેનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સંયોજનમાં સરટન સમાનરૂપે અને લાંબા સમય સુધી કાર્ય કરે છે. 80-90% દર્દીઓમાં લક્ષ્ય બ્લડ પ્રેશર સ્તર પ્રાપ્ત કરી શકાય છે.
મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સરટનના નિશ્ચિત સંયોજનો ધરાવતી ગોળીઓના ઉદાહરણો:
- એટાકેન્ડ પ્લસ - કેન્ડેસર્ટન 16 મિલિગ્રામ + હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ 12.5 મિલિગ્રામ;
- કો-ડિયોવન - વલસાર્ટન 80 મિલિગ્રામ + હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ 12.5 મિલિગ્રામ;
- લોરિસ્ટા એન/એનડી - લોસાર્ટન 50/100 મિલિગ્રામ + હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ 12.5 મિલિગ્રામ;
- માઇકાર્ડિસ પ્લસ - ટેલ્મિસારટન 80 મિલિગ્રામ + હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ 12.5 મિલિગ્રામ;
- ટેવેટેન પ્લસ - એપ્રોસાર્ટન 600 મિલિગ્રામ + હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ 12.5 મિલિગ્રામ.
પ્રેક્ટિસ બતાવે છે કે આ બધી દવાઓ અસરકારક રીતે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે અને દર્દીઓના આંતરિક અવયવોનું રક્ષણ પણ કરે છે, હૃદયરોગનો હુમલો, સ્ટ્રોક અને કિડની નિષ્ફળતાની સંભાવના ઘટાડે છે. તદુપરાંત, આડઅસરો ખૂબ જ ભાગ્યે જ વિકસે છે. જો કે, તે ધ્યાનમાં રાખવું આવશ્યક છે કે ગોળીઓ લેવાની અસર ધીમે ધીમે, ધીમે ધીમે વધે છે. કોઈ ચોક્કસ દર્દી માટે કોઈ ચોક્કસ દવાની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન 4 અઠવાડિયાના સતત ઉપયોગ પછી ન કરવું જોઈએ. જો ડૉક્ટર અને/અથવા દર્દી પોતે આ જાણતા નથી, તો તેઓ ખૂબ વહેલો ખોટો નિર્ણય લઈ શકે છે કે ગોળીઓ નબળી હોવાને કારણે તેને અન્ય લોકો સાથે બદલવાની જરૂર છે.
2000 માં, CARLOS અભ્યાસ (Candesartan/HCTZ વિરુદ્ધ Losartan/HCTZ) ના પરિણામો પ્રકાશિત થયા હતા. તેમાં સ્ટેજ 2-3 હાયપરટેન્શનવાળા 160 દર્દીઓ સામેલ હતા. તેમાંથી 81 લોકોએ કેન્ડેસર્ટન્ટ + ડીક્લોથિયાઝાઇડ, 79 - લોસાર્ટન + ડીક્લોથિયાઝાઇડ લીધા. પરિણામે, તેઓએ જોયું કે કેન્ડેસર્ટન સાથેનું મિશ્રણ બ્લડ પ્રેશરને વધુ મજબૂત રીતે ઘટાડે છે અને લાંબા સમય સુધી ચાલે છે. સામાન્ય રીતે, એ નોંધવું જોઇએ કે ઘણા ઓછા અભ્યાસો હાથ ધરવામાં આવ્યા છે જે મૂત્રવર્ધક પદાર્થો સાથે વિવિધ એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકરના સંયોજનોની સીધી તુલના કરે છે.
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર હૃદયના સ્નાયુ પર કેવી રીતે કાર્ય કરે છે
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકરના ઉપયોગથી બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો હૃદય દરમાં વધારો સાથે નથી. ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણરેનિન-એન્જીયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિને સીધી મ્યોકાર્ડિયમ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં અવરોધે છે, જે હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓના હાયપરટ્રોફીના રીગ્રેશનમાં ફાળો આપે છે. મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફી અને રિમોડેલિંગની પ્રક્રિયાઓ પર એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકરની અસર ઇસ્કેમિક અને હાયપરટેન્સિવ કાર્ડિયોમાયોપથીની સારવારમાં ઉપચારાત્મક મહત્વ ધરાવે છે, તેમજ દર્દીઓમાં કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ. કોરોનરી રોગહૃદય એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ એથેરોજેનેસિસની પ્રક્રિયાઓમાં એન્જીયોટેન્સિન II ની ભાગીદારીને પણ તટસ્થ કરે છે, હૃદયની નળીઓને એથરોસ્ક્લેરોટિક નુકસાન ઘટાડે છે.
એન્જીયોટેન્સિન-II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સના ઉપયોગ માટેના સંકેતો(વર્ષ 2009)
| અનુક્રમણિકા | લોસાર્ટન | વલસર્ટન | કેન્ડેસર્ટન | ઇર્બેસર્ટન | ઓલ્મેસરટન | એપ્રોસાર્ટન | ટેલમિસારટન |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ધમનીય હાયપરટેન્શન | + | + | + | + | + | + | + |
| હાયપરટેન્શન અને ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફીવાળા દર્દીઓ | + | ||||||
| પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં નેફ્રોપથી (કિડનીનું નુકસાન). | + | + | |||||
| ક્રોનિક હૃદય નિષ્ફળતા | + | + | + | ||||
| મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન ધરાવતા દર્દીઓ | + |
આ ગોળીઓ કિડની પર કેવી અસર કરે છે?
કિડની એ હાયપરટેન્શન માટેનું લક્ષ્ય અંગ છે, જેનું કાર્ય એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકર દ્વારા નોંધપાત્ર રીતે પ્રભાવિત થાય છે. તેઓ સામાન્ય રીતે હાયપરટેન્સિવ અને ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી (કિડની નુકસાન) ધરાવતા દર્દીઓમાં પેશાબ (પ્રોટીન્યુરિયા) માં પ્રોટીનનું ઉત્સર્જન ઘટાડે છે. જો કે, તે યાદ રાખવું આવશ્યક છે કે એકપક્ષીય રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસવાળા દર્દીઓમાં, આ દવાઓ પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇનના સ્તરમાં વધારો અને તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ બની શકે છે.
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકર્સમાં પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલમાં સોડિયમના પુનઃશોષણને અટકાવીને, તેમજ એલ્ડોસ્ટેરોનના સંશ્લેષણ અને પ્રકાશનને અટકાવીને મધ્યમ નેટ્રિયુરેટિક અસર હોય છે (શરીર પેશાબમાં મીઠું દૂર કરે છે). એલ્ડોસ્ટેરોનને કારણે દૂરના ટ્યુબ્યુલમાં લોહીમાં સોડિયમના પુનઃશોષણમાં ઘટાડો કેટલાક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અસરમાં ફાળો આપે છે.
બીજા જૂથની હાયપરટેન્શન માટેની દવાઓ - ACE અવરોધકો - કિડનીને સુરક્ષિત રાખવાની અને દર્દીઓમાં રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસને અટકાવવાની સાબિત મિલકત ધરાવે છે. જો કે, જેમ જેમ એપ્લિકેશનનો અનુભવ સંચિત થતો ગયો તેમ તેમ તેમના હેતુ સાથે સંકળાયેલી સમસ્યાઓ સ્પષ્ટ થઈ. 5-25% દર્દીઓ સૂકી ઉધરસ વિકસાવે છે, જે એટલી પીડાદાયક હોઈ શકે છે કે તેને દવા બંધ કરવી જરૂરી છે. પ્રસંગોપાત, એન્જીયોએડીમા થાય છે.
ઉપરાંત, નેફ્રોલોજિસ્ટ ચોક્કસ રેનલ જટિલતાઓને વિશેષ મહત્વ આપે છે, જે ક્યારેક ACE અવરોધકો લેતી વખતે વિકસે છે. આ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટમાં તીવ્ર ઘટાડો છે, જે લોહીમાં ક્રિએટિનાઇન અને પોટેશિયમના સ્તરમાં વધારો સાથે છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસના નિદાનવાળા દર્દીઓ માટે આવી ગૂંચવણોનું જોખમ વધી જાય છે રેનલ ધમનીઓ, કન્જેસ્ટિવ હૃદયની નિષ્ફળતા, હાયપોટેન્શન અને રક્ત પરિભ્રમણમાં ઘટાડો (હાયપોવોલેમિયા). આ તે છે જ્યાં એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ બચાવમાં આવે છે. ACE અવરોધકોની તુલનામાં, તેઓ કિડનીના ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન દરને તીવ્રપણે ઘટાડતા નથી. તદનુસાર, લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર ઓછું વધે છે. સરટન્સ નેફ્રોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને પણ અટકાવે છે.
આડઅસરો
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સની એક વિશિષ્ટ વિશેષતા એ તેમની સારી સહનશીલતા છે, જે પ્લેસબો સાથે તુલનાત્મક છે. ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ કરતી વખતે કરતાં તેમને લેતી વખતે આડઅસરો ઘણી ઓછી વાર જોવા મળે છે. બાદમાં વિપરીત, એન્જીયોટેન્સિન II બ્લોકર્સનો ઉપયોગ શુષ્ક ઉધરસના દેખાવ સાથે નથી. તે ઘણી ઓછી વાર પણ વિકસે છે એન્જીયોએડીમા.
ગમે છે ACE અવરોધકો, આ દવાઓ હાયપરટેન્શનમાં બ્લડ પ્રેશરમાં એકદમ ઝડપી ઘટાડાનું કારણ બની શકે છે, જેનું કારણ છે વધેલી પ્રવૃત્તિરક્ત પ્લાઝ્મામાં રેનિન. રેનલ ધમનીઓના દ્વિપક્ષીય સંકુચિત દર્દીઓમાં, રેનલ કાર્ય બગડી શકે છે. સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકરનો ઉપયોગ ગર્ભ વિકાસ વિકૃતિઓ અને ગર્ભ મૃત્યુના ઊંચા જોખમને કારણે બિનસલાહભર્યું છે.
આ બધા હોવા છતાં અનિચ્છનીય અસરો, દર્દીઓ દ્વારા બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માટે સાર્ટન્સને સૌથી વધુ સારી રીતે સહન કરવામાં આવતી દવાઓ માનવામાં આવે છે, જેમાં પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની સૌથી ઓછી ઘટનાઓ છે. તેઓ એજન્ટોના લગભગ તમામ જૂથો સાથે સારી રીતે જોડાય છે જે સામાન્ય કરે છે લોહિનુ દબાણ, ખાસ કરીને મૂત્રવર્ધક પદાર્થો સાથે.
શા માટે એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ પસંદ કરો?
જેમ તમે જાણો છો, હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે દવાઓના 5 મુખ્ય વર્ગો છે, જે બ્લડ પ્રેશરને લગભગ સમાન રીતે ઘટાડે છે. વધુ વિગતો માટે લેખ “” વાંચો. દવાઓની શક્તિ થોડી અલગ હોવાથી, તે કેવી રીતે ચયાપચયને અસર કરે છે અને તે હાર્ટ એટેક, સ્ટ્રોક, કિડની નિષ્ફળતા અને હાયપરટેન્શનની અન્ય ગૂંચવણોના જોખમને કેટલી સારી રીતે ઘટાડે છે તેના આધારે ડૉક્ટર દવા પસંદ કરે છે.
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સમાં પ્લાસિબોની તુલનામાં આડઅસરની અનોખી રીતે ઓછી ઘટનાઓ હોય છે. તેમના "સંબંધીઓ" - ACE અવરોધકો - અનિચ્છનીય અસરો જેમ કે શુષ્ક ઉધરસ અને એંજીઓએડીમા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સરટન સૂચવતી વખતે, આ સમસ્યાઓનું જોખમ ન્યૂનતમ છે. ચાલો આપણે એ પણ ઉલ્લેખ કરીએ કે લોહીમાં યુરિક એસિડની સાંદ્રતા ઘટાડવાની ક્ષમતા લોસાર્ટનને અન્ય સાર્ટનથી અલગ પાડે છે.
- લ્યુબોવ ઇવાનોવના
સુલભ અને માટે ખૂબ ખૂબ આભાર ઉપયોગી વર્ણનહાયપરટેન્શનની સારવાર માટે દવાઓ.
મને પ્રથમ રજા આપવામાં આવી હતી લાંબા ગાળાની સારવાર. મારું બ્લડ પ્રેશર ઘણીવાર ડૉક્ટર પાસે 160/85 સુધી વધવા લાગ્યું, પરંતુ ઘરે સામાન્ય વાતાવરણમાં - 150/80 સુધી. કારણ કે માથાના પાછળના ભાગમાં (સ્નાયુઓ) સતત અને વારંવાર દુખે છે માથાનો દુખાવો, ખાસ કરીને જ્યારે હવામાન બદલાય છે, ત્યારે હું શિક્ષક તરફ વળ્યો. ચિકિત્સક
કોમોર્બિડિટીઝ - સરેરાશ ડાયાબિટીસ(ગોળીઓ વિના) - 7.1 mmol થી 8.6 mmol, ટાકીકાર્ડિયા, ક્રોનિક અનિદ્રા, સર્વાઇકલ અને કટિ ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ.
ડૉક્ટરે મને સૂચવ્યું:
સવારે - કોરવાઝન (12.5) - 0.5 ટેબ્લેટ.
2 કલાક પછી - 0.5 ગોળીઓ. લિપ્રાઝિડ(10)
સાંજે - લિપ્રિલ (10) - 0.5 ટેબ્લેટ.પ્રથમ દિવસોમાં દબાણ ઘટીને 105/65 થઈ ગયું.
ગરદનનો દુખાવો દૂર થઈ ગયો, મારા માથામાં વધુ દુઃખ થયું નહીં, અને પહેલા બે અઠવાડિયામાં પણ હું સારી રીતે સૂઈ ગયો (વેલેરીયન અને અન્ય વનસ્પતિઓ સાથે). પરંતુ પ્રકાશ રાશિઓ દેખાયા, પરંતુ લગભગ સતત પીડાહૃદયના ક્ષેત્રમાં, સ્ટર્નમની પાછળ - થોડું ડાબી બાજુઆપે. એક અઠવાડિયા પછી, ડૉક્ટરે મને કાર્ડિયોગ્રામ આપ્યો - તે સારું હતું, મારી પલ્સ વધુ ઘટી ન હતી - 82 (તે 92 હતી). લિપ્રાઝાઇડ બંધ કરવામાં આવી હતી, કોર્વાઝાન સવારે રહે છે, લિપ્રિલ સાંજે સમાન ડોઝમાં.
ત્યારથી બીજા 4 અઠવાડિયા વીતી ગયા છે, પરંતુ પીડા ચાલુ છે.
મેં સાંજે જાતે લિપ્રિલ ન લેવાનો પ્રયાસ કર્યો, કારણ કે દબાણ હંમેશા 105/65 હતું. લિપ્રિલ બંધ કર્યા પછી, દબાણ 120/75 - 130/80 બન્યું. પરંતુ છાતીમાં દુખાવો દૂર થતો નથી, ક્યારેક તે વધુ ખરાબ થાય છે.
મેં તમારી માહિતી વાંચી છે અને એવું લાગે છે કે મને શ્રેષ્ઠ સૂચવવામાં આવ્યું હતું, પરંતુ જો મને આવી પીડા હોય, તો કદાચ કંઈક બદલવાની જરૂર છે?
મેં મારા હૃદય વિશે પહેલાં ક્યારેય ફરિયાદ કરી નથી; મેં એક વર્ષ પહેલાં ઇકોકાર્ડિયોગ્રામ અને દર વર્ષે કાર્ડિયોગ્રામ કરાવ્યો હતો.હું તમને વિનંતી કરું છું, કૃપા કરીને મને શું કરવું તે સલાહ આપો.
તમારી ભાગીદારી માટે અગાઉથી આભાર. - વિશ્વાસ
34 વર્ષ, ઉંચાઈ 162, વજન 65, ક્રોનિક પાયલોનેફ્રીટીસ, જો મને ક્રોનિક પાયલોનેફ્રીટીસ હોય તો મારે બ્લડ પ્રેશર 130 થી 95 માટે કઈ ગોળીઓ લેવી જોઈએ?
- ઇગોર
હેલો. હું 37 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 176 સેમી, વજન 80 કિગ્રા. 5-7 વર્ષનો છું. સરેરાશ બ્લડ પ્રેશર 95 થી 145 છે, રેસ દરમિયાન તે 110 થી 160 પણ હતું, નાડી પણ 110 ની નીચે હતી. આ લગભગ 8 વર્ષ પહેલા શરૂ થયું હતું. મારી ચિકિત્સક, કાર્ડિયોગ્રામ, કિડની દ્વારા તપાસ કરવામાં આવી - તેઓએ કહ્યું કે બધું સામાન્ય છે. પરંતુ હૃદયના ધબકારા વધવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે બ્લડ પ્રેશર વધી રહ્યું હોવાથી, તેઓએ એગિલોક સૂચવ્યું. બધું સારું થશે, પરંતુ હું સલાહ પર છું. મનોચિકિત્સક સાથેનું જૂથ (ડિપ્રેશન વર્ષમાં 1-2 વખત થાય છે, હું સેરોટેન લઉં છું અને લક્ષણો અનુસાર - ફેનોઝેપામ) તેથી - સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના ભાગ પર બ્લોકરની બધી આડઅસર 100 પર મારી છે (અનિદ્રા, ચીડિયાપણું, ડિપ્રેશન). આના કારણે, તે એક દુષ્ટ વર્તુળ છે - તમે એગિલોક લો, તમારે સાયકોટ્રોપિક્સનો વપરાશ વધારવો પડશે. મેં ENAP નો પ્રયાસ કર્યો - બ્લડ પ્રેશર ડ્રોપ થયું, પરંતુ પલ્સ 80-90 આરામ પર છે તે પણ સુખદ નથી. શું હોઈ શકે? દવાઓ અને તબીબી તપાસના જૂથને પસંદ કરવા અંગે તમારી સલાહ? આભાર, હું જવાબની રાહ જોઈશ.
- એલેના
નમસ્તે. મારું બ્લડ પ્રેશર વારંવાર વધે છે. ડૉક્ટરે લોઝાપ સૂચવ્યું. મેં આ જૂથની દવાઓ વિશે વાંચ્યું છે કે, મુખ્ય જહાજોમાં દબાણ ઘટાડીને, તેઓ રુધિરકેશિકાઓને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. અને સમય જતાં, આ સ્ટ્રોક તરફ દોરી શકે છે. શું Lozap ની આડ અસર માથાનો દુખાવો હોઈ શકે છે? તમારા જવાબ માટે અગાઉથી આભાર.
- એફિમ
ઉંમર - 79 વર્ષ, ઊંચાઈ - 166 સેમી, વજન - 78 કિગ્રા. સામાન્ય બ્લડ પ્રેશર 130/90, પલ્સ 80-85 છે. લગભગ બે મહિના પહેલા હાયપરટેન્સિવ કટોકટી ઉશ્કેરવામાં આવી હતી શારીરિક પ્રવૃત્તિ, જે પછી એપિગેસ્ટ્રિયમમાં અને ખભાના બ્લેડ વચ્ચે દુખાવો દેખાયો. હોસ્પિટલમાં દાખલ કરાયો હતો. સર્વેના પરિણામો:
માફીમાં સીઓપીડી, કોર પલ્મોનેલ, સબકમ્પેન્સેશન.
એક્સ-રે - એન્સીસ્ટેડ પ્યુરીસી?
FGS - અન્નનળી. કન્જેસ્ટિવ ગેસ્ટ્રોપેથી. ડ્યુઓડીનલ બલ્બની સિકેટ્રિકલ અને અલ્સેરેટિવ વિકૃતિ.
ઇકો-સીજી - એટ્રિયા અને એઓર્ટિક મૂળ બંનેનું વિસ્તરણ. હૃદય વાલ્વ ઉપકરણના એથરોસ્ક્લેરોસિસ. એઓર્ટિક અપૂર્ણતા 2-2.5 ડિગ્રી, મિટ્રલ અપૂર્ણતા 1-1.5 ડિગ્રી, ટ્રિકસપીડ અપૂર્ણતા - 1-1.5 ડિગ્રી. પેરીકાર્ડિયમમાં પ્રવાહીના નિશાન.
સીટી સ્કેન - કમાન અને ઉતરતા એરોર્ટાના ફ્યુસિફોર્મ એન્યુરિઝમ, મહત્તમ વિસ્તરણનો વ્યાસ - 86.7 મીમી, લંબાઈ - 192 મીમી, તેની સમગ્ર લંબાઈ સાથે આંશિક રીતે થ્રોમ્બોઝ્ડ.
પ્રાપ્ત સારવાર:
સવારે - બિડોપ, એમોક્સિસિલિન, ક્લેરિથ્રોમાસીન, થ્રોમ્બો-એસીસી, સાંજે લિસિનોપ્રિલ, બેરોડ્યુઅલ - 2 વખત - ઇન્હેલેશન નેબ્યુલાઇઝર.
એસ્પર્કમ સાથે ગ્લુકોઝ - ડ્રોપર્સ. 2 અઠવાડિયા પછી તેને નીચેની નિમણૂંકો સાથે રજા આપવામાં આવી હતી:
bidop - લાંબા
લિસિનોપ્રિલ - લાંબા ગાળાના
ડી-નોલ - 3 અઠવાડિયા
સ્પિરીવા (ટર્બોહેલર)
કાર્ડિયોમેગ્નિલ - બપોરના ભોજનમાં
સેવાસ્ટેટિન - સાંજે
ઘરે દવાઓ લીધાના 2 દિવસ પછી, દબાણ ઘટીને 100/60, પલ્સ - 55. ત્યાં હતા. મજબૂત હૃદયના ધબકારા, માં દુખાવો છાતીઅને ખભા બ્લેડ વચ્ચે. ડોઝ ધીમે ધીમે ઘટાડવામાં આવે છે
બિડોપ - 1.25 મિલિગ્રામ, લિસિનોપ્રિલ -2.5 મિલિગ્રામ. ડાબા હાથ પર દબાણ 105/70, PS - 72, જમણી બાજુ - 100/60 બન્યું.
પ્રશ્નો: 1) શું આ દબાણ જોખમી છે અથવા તેને 120/75 પર રાખવું વધુ સારું છે?
શું લિસિનોપ્રિલને લેસોર્ટન સાથે બદલવું અને બિડોપને સંપૂર્ણપણે દૂર કરવું શક્ય છે અને આ કરવાની શ્રેષ્ઠ રીત કઈ છે? એઓર્ટિક એન્યુરિઝમને લીધે, મારે તાકીદે સૌથી શ્રેષ્ઠ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવા પસંદ કરવાની જરૂર છે, કારણ કે હું ભાગ્યે જ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ્સ લેતા પહેલા, કેટલીકવાર હું રાત્રે એક કે બે અઠવાડિયા માટે નોર્મેટન્સ લેતો હતો. તમારા પ્રતિભાવ માટે અગાઉથી આભાર. મને હાજરી આપતા ચિકિત્સકની યોગ્યતામાં કોઈ વિશ્વાસ નથી. - લીલી
શુભ બપોર. હું મારા પિતા માટે બ્લડ પ્રેશરની ગોળીઓ લેવા માંગુ છું. તે 62 વર્ષનો છે, ઊંચાઈ 170 સેમી, 95 કિગ્રા. મારું વજન વધારે છે અને હું અન્ય કોઈ બાબતની ચિંતા કરતો નથી. સામાન્ય સ્થિતિસારું દબાણમાં વધારો નર્વસ કામ સાથે સંકળાયેલ છે. પહેલાં, ડૉક્ટરે Enap સૂચવ્યું હતું, પરંતુ તેની અસરકારકતા વધુ ખરાબ થઈ છે અને વ્યવહારીક રીતે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડતું નથી. શું ભલામણ કરી શકાય છે કે જે ઓછામાં ઓછી આડઅસર ધરાવે છે અને હજુ પણ અસરકારક છે? હું લોસાર્ટન વિશે વિચારી રહ્યો છું.
- સ્વેત્લાના
હું 58 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 164 સેમી, વજન 68 કિગ્રા. દબાણ વધીને 180 થયું. તેણીની તપાસ કરવામાં આવી તબીબી કેન્દ્ર, નિદાન - આનુવંશિક વલણ. ડૉક્ટરે મિકાર્ડિસ વત્તા 40 મિલિગ્રામ સૂચવ્યું, તે પ્રકૃતિમાં અસ્તિત્વમાં નથી. પરંતુ 80 મિલિગ્રામની ગોળી વિભાજિત કરી શકાતી નથી. શું હું મિકાર્ડિસ પ્લસ 40 મિલિગ્રામને બદલે ટોલુરા 40 (સ્લોવેનિયામાં બનેલું ટેલમિસારટન) અને ઈન્ડાપામાઈડ લઈ શકું? આભાર!
- સ્વેતા
શું હાયપરટેન્શન માટે એસીઈ ઇન્હિબિટર્સ (હાર્ટિલ) અને એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર વિરોધીઓ (લોરિસ્ટા) એકસાથે સૂચવવાની સલાહ આપવામાં આવે છે?
- એન્ડ્રે
નમસ્તે. હું તેને હાઈ બ્લડ પ્રેશર માટે લઉં છું: સવારે - બિસોપ્રોલોલ, એન્લાપ્રિલ, બપોરના ભોજનમાં - એમલોડિપિન ટેવા, સાંજે - એનલાપ્રિલ અને થ્રોમ્બો એસ, રાત્રે - રોસુવાસ્ટેટિન.
કૃપા કરીને મને જણાવો કે શું હું ઍનાલાપ્રિલ અને ઍમલોડિપિનને કાર્ડોસલ (સરટન) સાથે બદલી શકું.
આભાર. - એલેક્ઝાન્ડર
નમસ્તે. હું 42 વર્ષનો છું. જ્યાં સુધી હું યાદ કરી શકું ત્યાં સુધી, મારી પાસે હંમેશા હતું હાઈ બ્લડ પ્રેશર, 14 વર્ષની ઉંમરે પણ. 17 વર્ષની ઉંમરે, લશ્કરી નોંધણી અને નોંધણી કચેરીએ મને પરીક્ષા માટે મોકલ્યો - તેમને કિડનીમાં એક વધારાનું જહાજ મળ્યું. પરંતુ, દબાણ પોતાને લાગ્યું ન હોવાથી, હું 40 વર્ષનો થયો ત્યાં સુધી હું તેના વિશે ભૂલી ગયો. 40 વર્ષ પછી, દબાણ પોતાને લાગ્યું. હું કોઈક રીતે કિડનીમાં ધમની વિશે ભૂલી ગયો હતો... સારું, મેં કાર્ડિયોલોજિસ્ટની મુલાકાત લેવાનું શરૂ કર્યું. હાઈ બ્લડ પ્રેશર 160/90 સિવાય મારામાં કોઈ અસામાન્યતા જોવા મળી નથી. હું એક વર્ષથી નોલિપ્રેલ ફોર્ટે અને કોનકોર પીઉં છું, કપોટેન, અને હવે હું લેર્કેમેન પીઉં છું. કોઈપણ દવાઓ ખરેખર મદદ કરતી નથી. તમારો લેખ વાંચ્યા પછી, મને કોઈક રીતે કિડનીમાં મારી ધમની વિશે યાદ આવ્યું અને મને લાગે છે કે, કદાચ, મારી સાથે ખોટી સારવાર કરવામાં આવી હતી. હું નિયમિત અને સતત વિટામિન્સ લઉં છું. તમે શું ભલામણ કરી શકો છો?
- સર્ગેઈ
નમસ્તે! મમ્મીની સારવાર વિશે પ્રશ્ન. તેણી 67 વર્ષની છે, નોરિલ્સ્કમાં રહે છે, ઊંચાઈ 155 છે, વજન લગભગ 80 છે. હાઈપરટેન્શન (લગભગ 20 વર્ષ જૂની), ડાયાબિટીસ મેલીટસ પ્રકાર 2 (પછીથી દેખાય છે), ત્યાં "માઈક્રો-હાર્ટ એટેક" અને "માઈક્રો-સ્ટ્રોક" હોવાનું નિદાન થયું હતું. " હાલમાં, હવામાન, ચુંબકીય "તોફાનો", વારંવાર માથાનો દુખાવો, સૂકી ઉધરસ, પર મજબૂત અવલંબન છે. સમયાંતરે વધારોદબાણ, અને માં હમણાં હમણાંટાકીકાર્ડિયાના અચાનક હુમલા (120-150 ધબકારા/મિનિટ સુધી, એગિલોક મદદની વધારાની માત્રા). તે સતત દિવસમાં બે વાર લિસિનોપ્રિલ 10 મિલિગ્રામ, એગિલોક 25 મિલિગ્રામ દિવસમાં બે વાર, મેટફોર્મિન 1000 મિલિગ્રામ લે છે. 1r/દિવસ. પ્રશ્ન: 1) શું લિસિનોપ્રિલને લોસાર્ટન અથવા અન્ય એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર સાથે બદલવું શક્ય છે; 2) શું તે શક્ય છે અને ડીબીકોરને યોગ્ય રીતે કેવી રીતે લેવું?
અગાઉથી આભાર!
તમે શોધી રહ્યા હતા તે માહિતી મળી નથી?
તમારો પ્રશ્ન અહીં પૂછો.
તમારા પોતાના પર હાયપરટેન્શનનો ઉપચાર કેવી રીતે કરવો
3 અઠવાડિયામાં, ખર્ચાળ હાનિકારક દવાઓ વિના,
"ભૂખમરો" આહાર અને ભારે શારીરિક તાલીમ:
મફત પગલું-દર-પગલાં સૂચનો.
અથવા, તેનાથી વિપરીત, સાઇટ સામગ્રીની ગુણવત્તાની ટીકા કરો
એટલે કે, તેઓ:
ધમનીનો પ્રતિકાર ઘટાડવો,
વેનિસ બ્લડ પૂલ વધારો,
કાર્ડિયાક આઉટપુટ, કાર્ડિયાક ઇન્ડેક્સ વધારો,
રેનોવેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર ઘટાડો,
નેટિયુરેસિસમાં વધારો (પેશાબમાં સોડિયમનું ઉત્સર્જન) તરફ દોરી જાય છે.
AI થી AII ના રૂપાંતર વચ્ચેના નકારાત્મક પ્રતિભાવને કારણે લોહીમાં રેનિનની સાંદ્રતા વધે છે. એન્જીયોટેન્સિન I સ્તર પણ સમાન કારણોસર વધે છે. એઆઈઆઈ અને એલ્ડોસ્ટેરોનનું પ્રમાણ ઘટે છે, જ્યારે બ્રેડીકીનિન તેની નિષ્ક્રિયતામાં ઘટાડો થવાને કારણે વધે છે, જે ACE ની ભાગીદારી સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે.
સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, એન્જીયોટેન્સિન II ની શરીર પર નીચેની અસરો હોય છે:
1. વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર તરીકે કામ કરે છે (રક્ત વાહિનીઓને સાંકડી કરે છે).
આ અસરના પરિણામે, બ્લડ પ્રેશર વધે છે અને ધમનીય હાયપરટેન્શન દેખાય છે. વધુમાં, મૂત્રપિંડની એફેરન્ટ ધમનીઓનું સંકુચિત થવું આ અવયવોના ગ્લોમેરુલીમાં પરફ્યુઝન દબાણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે;
2. હૃદયના વેન્ટ્રિકલ્સના રિમોડેલિંગ (કદમાં ફેરફાર) અને હાયપરટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે;
3. મુક્તિ પ્રક્રિયાઓના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છેએડ્રેનલ કોર્ટેક્સ - એલ્ડોસ્ટેરોન, એક હોર્મોન જે રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં કાર્ય કરે છે અને શરીરમાં સોડિયમ અને ક્લોરાઇડ આયનોને જાળવી રાખે છે અને પોટેશિયમના ઉત્સર્જનમાં વધારો કરે છે. સોડિયમ પાણીને જાળવી રાખે છે, જે લોહીના જથ્થામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, અને તે મુજબ, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો થાય છે.
4. પશ્ચાદવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિને ઉત્તેજિત કરે છે, જે વાસોપ્રેસિન (જે એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોન (ADH) તરીકે પણ ઓળખાય છે) ના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે અને કિડની પર તેની અસરો દ્વારા પાણીની જાળવણી તરફ દોરી જાય છે.
5. રેનલ પ્રોટીન કિનેઝનું સ્તર ઘટાડે છે.
ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ એન્જીયોટેન્સિન II ની અસર ઘટાડે છે, પરિણામે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે.
શરીર પર રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ અને તેના પર ACE અવરોધકોની અસર.
રોગચાળા અને ક્લિનિકલ સંશોધનોદર્શાવે છે કે ACE અવરોધકો ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના વિકાસને ધીમું કરે છે. ACE અવરોધકોની ક્રિયાની આ પદ્ધતિનો ઉપયોગ ડાયાબિટીક રેનલ નિષ્ફળતાને રોકવા માટે થાય છે.
એવું પણ કહી શકાય કે ACE અવરોધકો માત્ર હાયપરટેન્શનની સારવારમાં જ નહીં, પરંતુ સામાન્ય બ્લડ પ્રેશર ધરાવતા લોકોમાં કેટલાક લક્ષણોને દૂર કરવામાં પણ અસરકારક છે.
આવા દર્દીઓ માટે ACE અવરોધકોની મહત્તમ માત્રાનો ઉપયોગ (ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ ફેલ્યોર, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડરની રોકથામ સહિત) વાજબી છે, કારણ કે આ દવાઓ બ્લડ પ્રેશર પર તેમની અસરને ધ્યાનમાં લીધા વિના દર્દીઓની ક્લિનિકલ સ્થિતિમાં સુધારો કરે છે. .
આ સારવાર સામાન્ય રીતે જરૂરી છે સાવચેત અને ધીમે ધીમે ડોઝ ટાઇટ્રેશનબ્લડ પ્રેશરમાં ઝડપી ઘટાડા (ચક્કર આવવી, ચેતના ગુમાવવી, વગેરે) ના પરિણામોને રોકવા માટે દવા.
ACE અવરોધકો પણ તંદુરસ્ત લોકો અને હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા લોકોમાં કેન્દ્રીય પેરાસિમ્પેથેટિક સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે, અને હૃદયના ધબકારા બદલાય છે. આ જીવલેણ હાર્ટ રિધમ ડિસઓર્ડરની ઘટનાઓને ઘટાડી શકે છે અને વ્યક્તિના અચાનક મૃત્યુના જોખમને ઘટાડી શકે છે.
ACE અવરોધકોમાંનું એક એન્લાપ્રિલ પણ છે કાર્ડિયાક કેચેક્સિયા ઘટાડે છેક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં.
કેચેક્સિયાક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોર ધરાવતા દર્દીઓમાં ખૂબ જ નબળી પૂર્વસૂચનાત્મક નિશાની છે. હૃદયની નિષ્ફળતા વિના વૃદ્ધ દર્દીઓમાં નબળાઇ અને સ્નાયુઓના બગાડને સુધારવા માટે હાલમાં ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.
આડઅસરો.
ACEI ના ઉપયોગ સાથે થતી લાક્ષણિક પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:
હાયપરક્લેમિયા
માથાનો દુખાવો
ચક્કર
થાક
રેનલ નિષ્ફળતા.
હાયપોટેન્શન
કેટલાક અભ્યાસો એ પણ સૂચવે છે કે ACE અવરોધકો બળતરા પીડામાં વધારો કરી શકે છે.
સતત સૂકી ઉધરસ એ ACEIs ની પ્રમાણમાં સામાન્ય આડઅસર છે અને તે બ્રેડીકીનિનના વધેલા સ્તર સાથે સંકળાયેલ હોવાનું માનવામાં આવે છે, જો કે કેટલાક સંશોધકો દ્વારા આ લક્ષણો પેદા કરવામાં આ પદાર્થની ભૂમિકા વિવાદિત છે. જે દર્દીઓને ઉધરસ થાય છે તેઓ વારંવાર એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર વિરોધીઓનો ઉપયોગ કરવાનું શરૂ કરે છે.
ફોલ્લીઓ અને સ્વાદમાં વિક્ષેપ, જે મોટાભાગના ACE અવરોધકો સાથે દુર્લભ છે, તે ઘણીવાર કેપ્ટોપ્રિલ સાથે થાય છે અને તેના સલ્ફહાઇડ્રિલ કણોને આભારી છે. માં કેપ્ટોપ્રિલના ઉપયોગની આવર્તનમાં ઘટાડો થવાનું આ ચોક્કસ કારણ છે ક્લિનિકલ સેટિંગ્સ, જોકે દવા હજુ પણ રેનલ સિંટીગ્રાફીમાં વપરાય છે.
સૌથી ખતરનાક આડઅસરોમાંની એકબધા ACE અવરોધકોની અસર રેનલ નિષ્ફળતા છે, જેનું કારણ આજે સંપૂર્ણપણે જાણીતું નથી. કેટલાક સંશોધકો માને છે કે આ એન્જીયોટેન્સિન II ના પરોક્ષ હોમિયોસ્ટેટિક કાર્યો પર તેમની અસરને કારણે છે, જેમ કે રેનલ રક્ત પ્રવાહ.
એન્જીયોટેન્સિન II ની ક્રિયાને કારણે રેનલ રક્ત પ્રવાહ ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ શકે છે, કારણ કે આ એન્ઝાઇમ ગ્લોમેર્યુલર એફરન્ટ ધમનીઓને સંકુચિત કરે છે, જેનાથી ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ (GFR) વધે છે. આમ, એન્જીયોટેન્સિન II ના સ્તરને ઘટાડીને એસીઈ અવરોધકો GFR ઘટાડી શકે છે, જે કિડનીની કાર્યક્ષમતાનું એક પ્રકારનું સૂચક છે.
વધુ વિશિષ્ટ રીતે, ACE અવરોધકો રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસ ધરાવતા દર્દીઓમાં રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ બની શકે છે અથવા તેને વધુ ખરાબ કરી શકે છે. આ સમસ્યા ખાસ કરીને નોંધપાત્ર માનવામાં આવે છે જ્યારે દર્દી એક સાથે NSAIDs (નોન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ) અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થો લે છે. છેવટે, આ ત્રણ દવાઓનો સમાંતર ઉપયોગ રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે.
વધુમાં, એ નોંધવું યોગ્ય છે કે ACE અવરોધકો હાયપરક્લેમિયા તરફ દોરી શકે છે. એન્જીયોટેન્સિન II ની ક્રિયાને દબાવવાથી એલ્ડોસ્ટેરોનના સ્તરમાં ઘટાડો થાય છે, જે બદલામાં પોટેશિયમના ઉત્સર્જનને વધારવા માટે જવાબદાર છે, તેથી જ ACE અવરોધકો આખરે શરીરમાં પોટેશિયમ રીટેન્શનનું કારણ બની શકે છે.
જો આ અસર મધ્યમ હોય, તો તે શરીર માટે ફાયદાકારક હોઈ શકે છે, પરંતુ ગંભીર હાયપરક્લેમિયા કાર્ડિયાક લય અને વહન વિક્ષેપ, તેમજ અન્ય ગંભીર ગૂંચવણોનું કારણ બની શકે છે.
દવાઓ માટે ગંભીર એલર્જીક પ્રતિક્રિયા, જે ખૂબ જ ભાગ્યે જ થઈ શકે છે, આંતરડાની દિવાલને અસર કરે છે અને તે મુજબ, પેટમાં દુખાવો થઈ શકે છે.
ઉપરાંત, કેટલાક દર્દીઓમાં, બ્રેડીકીનિનના સ્તરમાં વધારો થવાને કારણે એન્જીયોએડીમા થાય છે. જો કે, એવું માનવામાં આવે છે કે આ નકારાત્મક પ્રતિક્રિયા દર્દીના આનુવંશિક વલણને કારણે થાય છે, તેથી જ બ્રેડીકીનિન તેના કરતાં વધુ ધીમેથી તૂટી જાય છે.
જો સગર્ભા સ્ત્રીઓ ગર્ભાવસ્થાના પ્રથમ ત્રિમાસિક દરમિયાન ACE અવરોધકો લે છે, તો તે ગંભીર જન્મજાત ખામીઓ, મૃત્યુ પામેલા જન્મો અને નવજાત મૃત્યુનું કારણ બની શકે છે.
સામાન્ય ગર્ભની અસામાન્યતાઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:
હાયપોટેન્શન,
રેનલ ડિસપ્લેસિયા,
અનુરિયા (ઓલિગુરિયા),
ઓછું પાણી,
ઇન્ટ્રાઉટેરિન વૃદ્ધિ મંદતા,
પલ્મોનરી હાયપોપ્લાસિયા,
પેટન્ટ ડક્ટસ ધમની
ખોપરીના અપૂર્ણ ઓસિફિકેશન.
વિરોધાભાસ અને સાવચેતીઓ
ACE અવરોધકો દર્દીઓમાં બિનસલાહભર્યા છે:
એન્જીયોએડીમાનો ઇતિહાસ, જે ACE અવરોધકોના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલ છે;
રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસ (દ્વિપક્ષીય અથવા એકપક્ષીય);
ACE અવરોધકો માટે અતિસંવેદનશીલતા;
ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ નીચેના દર્દીઓમાં સાવધાનીપૂર્વક કરવો જોઈએ:
રેનલ ડિસફંક્શન;
સ્ટેનોસિસ એઓર્ટિક વાલ્વઅથવા ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્ડિયાક આઉટફ્લો સાથે;
હાયપોવોલેમિયા અથવા નિર્જલીકરણ;
હાઇ-ફ્લો પોલિએક્રાયલોનિટ્રિલ મેમ્બ્રેનનો ઉપયોગ કરીને હેમોડાયલિસિસ.
ACE અવરોધકો શ્રેણી D દવાઓ છે, એટલે કે, નજીકના ભવિષ્યમાં ગર્ભવતી બનવાનું આયોજન કરતી સ્ત્રીઓ દ્વારા તેનો ઉપયોગ ટાળવો જોઈએ.
વધુમાં, આ દવાઓ માટેની સૂચનાઓ સૂચવે છે કે જો ગર્ભાવસ્થાના બીજા કે ત્રીજા ત્રિમાસિકમાં લેવામાં આવે તો તે જન્મજાત ખામીના જોખમમાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે.
પ્રથમ ત્રિમાસિકમાં તેનો ઉપયોગ ગંભીર જન્મજાત ખોડખાંપણ, ખાસ કરીને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના વિકારોના જોખમ સાથે પણ સંકળાયેલ છે. નર્વસ સિસ્ટમ.
પોટેશિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ઉપયોગ ખૂબ જ કાળજીપૂર્વક અને તબીબી દેખરેખ હેઠળ થવો જોઈએ, કારણ કે ACE અવરોધકો લેવાથી હાયપરક્લેમિયા થવાની સંભાવના છે.
વર્ગીકરણ.
ACE અવરોધકોને ત્રણ જૂથોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે તેમના પરમાણુ બંધારણ પર આધાર રાખીને:
કેપ્ટોપ્રિલ (કેપોટેન બ્રાન્ડ),પ્રથમ ACE અવરોધક;
ઝોફેનોપ્રિલ.
enalapril (vasoket/renitec);
ramipril (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);
ક્વિનાપ્રિલ (એક્યુપ્રિલ);
પેરીન્ડોપ્રિલ (પ્રેસ્ટારિયમ / કોવર્સિલ / એસિઓન);
lisinopril (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);
બેનાઝેપ્રિલ (લોટેન્સિન);
imidapril (Tanatril);
ઝોફેનોપ્રિલ (ઝોફેકાર્ડ);
આ જૂથના એકમાત્ર પ્રતિનિધિ છે ફોસિનોપ્રિલ (મોનોપ્રિલ).
કુદરતી મૂળ
કેસોકિનિન્સ અને લેક્ટોકિનિન્સ કેસીન અને છાશના ભંગાણ ઉત્પાદનો છે. IN કુદરતી પરિસ્થિતિઓ(માનવ શરીરમાં) તેઓ વપરાશ પછી રચાય છે ડેરી ઉત્પાદનો, છાશ, એટલે કે, તેમની રચના ડેરી ઉત્પાદનો, ખાસ કરીને આથો દૂધનું સેવન કર્યા પછી પ્રકૃતિમાં થાય છે. બ્લડ પ્રેશર પર તેમની અસર હજુ સુધી સંપૂર્ણ રીતે નક્કી કરવામાં આવી નથી.
Lactotripeptides Val-Pro-Pro અને Ile-Pro-Pro, જે પ્રોબાયોટિક લેક્ટોબેસિલસ હેલ્વેટિકસ દ્વારા ઉત્પાદિત થાય છે અથવા કેસીનમાંથી લેવામાં આવે છે, તે પણ ACE નિષેધ તરફ દોરી જાય છે અને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ કાર્યો ધરાવે છે.
ACEI સમકક્ષ.
ACE અવરોધકોમાં વિવિધ શક્તિઓ હોય છે અને તે મુજબ, વિવિધ પ્રારંભિક ડોઝ. દવાની ક્રિયા માટે શરીરના પ્રતિભાવના આધારે ડ્રગની માત્રાને સમાયોજિત કરવી જોઈએ, જે સારવારની શરૂઆતના પ્રથમ પાંચથી દસ દિવસ દરમિયાન પોતાને પ્રગટ કરે છે.
ધમનીય હાયપરટેન્શન માટે ACE અવરોધકોની માત્રા.
|
ધમનીય હાયપરટેન્શન માટે ACE અવરોધકની માત્રા |
||||
|
નામ |
સમકક્ષ દૈનિક માત્રા |
ડોઝિંગ |
||
|
શરૂઆત |
દૈનિક ઉપયોગ |
મહત્તમ માત્રા |
||
|
બેનાઝેપ્રિલ | ||||
|
કેપ્ટોપ્રિલ |
50 મિલિગ્રામ (25 મિલિગ્રામ દિવસમાં બે વાર) |
12.5-25 મિલિગ્રામ (દિવસમાં બે કે ત્રણ વખત) |
25-50 મિલિગ્રામ (દિવસમાં બે કે ત્રણ વખત) | |
|
એન્લાપ્રિલ | ||||
|
ફોસિનોપ્રિલ | ||||
|
લિસિનોપ્રિલ | ||||
|
મોએક્સિપ્રિલ | ||||
|
પેરીન્ડોપ્રિલ | ||||
|
ક્વિનાપ્રિલ | ||||
|
રામીપ્રિલ | ||||
|
ટ્રાંડોલાપ્રિલ | ||||
એન્જીયોટેન્સિનોજેન
એન્જીયોટેન્સિનોજેન એ ગ્લોબ્યુલિનના વર્ગમાંથી એક પ્રોટીન છે, જેમાં 453 એમિનો એસિડનો સમાવેશ થાય છે. તે મુખ્યત્વે યકૃત દ્વારા લોહીમાં સતત ઉત્પન્ન થાય છે અને છોડવામાં આવે છે. એન્જીયોટેન્સિનોજેન એ સર્પિન છે, જો કે મોટાભાગના સર્પિન્સથી વિપરીત તે અન્ય પ્રોટીનને અટકાવતું નથી. પ્લાઝ્મા કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ, એસ્ટ્રોજન, થાઈરોઈડ હોર્મોન અને એન્જીયોટેન્સિન II દ્વારા એન્જીયોટેન્સિનજેનનું સ્તર વધે છે.
એન્જીયોટેન્સિન આઇ
એન્જીયોટેન્સિન I એ રેનિનની ક્રિયા હેઠળ એન્જીયોથેસિનોજેનમાંથી રચાય છે. રેનિન કિડની દ્વારા જક્સ્ટેગ્લોમેર્યુલર કોશિકાઓ પર ઘટતા ઇન્ટ્રારેનલ દબાણ અને મેક્યુલા ડેન્સામાં Na+ અને Cl-ની ડિલિવરી ઘટવાના પ્રતિભાવમાં ઉત્પન્ન થાય છે.
રેનિન એન્જીયોટેન્સિનોજેનમાંથી ડેકેપેપ્ટાઈડ (10 એમિનો એસિડ પેપ્ટાઈડ)ને તોડી નાખે છે, લ્યુસીન અને વેલિન વચ્ચેના પેપ્ટાઈડ બોન્ડને હાઈડ્રોલાઈઝ કરે છે, પરિણામે એન્જીયોટેન્સિન I. એન્જીયોટેન્સિન I ના પ્રકાશનમાં પરિણમે છે. જૈવિક પ્રવૃત્તિઅને તે માત્ર સક્રિય એન્જીયોટેન્સિન II નો પુરોગામી છે.
એન્જીયોટેન્સિન II
એન્જીયોટેન્સિન I એ એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ (ACE) ની ક્રિયા દ્વારા એન્જીયોટેન્સિન II માં રૂપાંતરિત થાય છે, જે છેલ્લા બે (એટલે કે, સી-ટર્મિનલ) એમિનો એસિડને કાપી નાખે છે. આ રીતે, સક્રિય ઓક્ટેપેપ્ટાઇડ (8 એમિનો એસિડ) એન્જીયોટેન્સિન II ની રચના થાય છે. એન્જીયોટેન્સિન II માં વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર પ્રવૃત્તિ છે અને એલ્ડોસ્ટેરોન સંશ્લેષણમાં વધારો કરે છે.
એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ (દબાણ-ઘટાડી) દવાઓ માટે એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમ મુખ્ય લક્ષ્ય છે. ACE એ ઘણી અવરોધક દવાઓનું લક્ષ્ય છે જે એન્જીયોટેન્સિન II સ્તર ઘટાડે છે. દવાઓનો બીજો વર્ગ એન્જીયોટેન્સિન II AT1 રીસેપ્ટર વિરોધી છે.
એન્જીયોટેન્સિન II ના વધુ અધોગતિથી નાના પેપ્ટાઈડ્સની રચના થઈ શકે છે: એન્જીયોટેન્સિન III (7 એમિનો એસિડ) અને એન્જીયોટેન્સિન IV (6 એમિનો એસિડ), જેણે એન્જીયોટેન્સિન II ની તુલનામાં પ્રવૃત્તિઓમાં ઘટાડો કર્યો છે.
એન્જીયોટેન્સિન II ની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિ
રક્તવાહિની તંત્ર
એન્જીયોટેન્સિન એ એક મજબૂત ડાયરેક્ટ-એક્ટિંગ વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર છે. તે ધમનીઓ અને નસોને સાંકડી કરે છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. એન્જીયોટેન્સિન II ની વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર પ્રવૃત્તિ એટી 1 રીસેપ્ટર સાથેની તેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. લિગાન્ડ-રિસેપ્ટર કોમ્પ્લેક્સ NAD-H ઓક્સિડેઝને સક્રિય કરે છે, જે સુપરઓક્સાઇડ બનાવે છે, જે બદલામાં વેસોરેલેક્સન્ટ ફેક્ટર નાઈટ્રિક ઑક્સાઈડ NO સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે અને તેને નિષ્ક્રિય કરે છે. વધુમાં, તે પ્રોથ્રોમ્બોટિક અસર ધરાવે છે, પ્લેટલેટ સંલગ્નતા અને એકત્રીકરણ અને PAI-1 અને PAI-2 અવરોધકોના સંશ્લેષણને નિયંત્રિત કરે છે.
નર્વસ સિસ્ટમ
એન્જીયોટેન્સિન તરસની લાગણીનું કારણ બને છે. તે હાયપોથાલેમસના ન્યુરોસેક્રેટરી કોશિકાઓમાં એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોનના સ્ત્રાવને અને અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિમાં ACTH ના સ્ત્રાવને વધારે છે, અને પોસ્ટગેન્ગ્લિઓનિક સહાનુભૂતિશીલ ચેતા તંતુઓ પર સીધી અસર દ્વારા નોરેપાઇનફ્રાઇનનું પ્રકાશન પણ શક્ય બનાવે છે.
એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ
એન્જીયોટેન્સિનના પ્રભાવ હેઠળ, એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ હોર્મોન એલ્ડોસ્ટેરોન સ્ત્રાવ કરે છે, જે સોડિયમ રીટેન્શન અને પોટેશિયમ નુકશાનનું કારણ બને છે.
કિડની
એન્જીયોટેન્સિન પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલ પર સીધી અસર કરે છે, જે સોડિયમ રીટેન્શનને વધારે છે. સામાન્ય રીતે, એન્જીયોટેન્સિન એફરન્ટ રેનલ ધમનીઓને સંકુચિત કરીને અને રેનલ દબાણ વધારીને ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં વધારો કરે છે.
આ પણ જુઓ
લિંક્સ
- બ્રેનર અને રેક્ટરની ધ કિડની, 7મી આવૃત્તિ, સોન્ડર્સ, 2004.
- મોસ્બીની મેડિકલ ડિક્શનરી, 3જી એડ., સી.વી. મોસ્બી કંપની, 1990.
- મેડિકલ ફિઝિયોલોજીની સમીક્ષા, 20મી એડ., વિલિયમ એફ. ગેનોંગ, મેકગ્રો-હિલ, 2001.
વિકિમીડિયા ફાઉન્ડેશન. 2010.
સમાનાર્થી:અન્ય શબ્દકોશોમાં "એન્જીયોટેન્સિન" શું છે તે જુઓ:
એન્જીયોટેન્સિન... જોડણી શબ્દકોશ-સંદર્ભ પુસ્તક
- (હાયપરટેન્સિન એન્જીયોટોનિન), એક હોર્મોન (પેપ્ટાઇડ) જે પ્રાણીઓ અને મનુષ્યોના લોહીમાં બને છે. એન્જીયોટેન્શન સિસ્ટમના ભાગ રૂપે, રેનિન બ્લડ પ્રેશર અને પ્રવાહીને નિયંત્રિત કરે છે મીઠું ચયાપચયશરીર, એલ્ડોસ્ટેરોન, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ વગેરેના સ્ત્રાવને ઉત્તેજિત કરે છે. મોટા જ્ઞાનકોશીય શબ્દકોશ
ANGIOTENSIN, લોહીમાં જોવા મળતું પેપ્ટાઇડ જે સાંકડાને સંકુચિત કરીને બ્લડ પ્રેશર વધારવામાં મદદ કરે છે. રક્તવાહિનીઓ. રેનિન પણ જુઓ... વૈજ્ઞાનિક અને તકનીકી જ્ઞાનકોશીય શબ્દકોશ
એન્જીયોટોનિન, હાયપરટેન્સિન, સસ્તન હોર્મોન. બ્લડ પ્રેશર વધે છે, ગર્ભાશયના સંકોચનનું કારણ બને છે અને સંખ્યાબંધ હોર્મોન્સ (એલ્ડોસ્ટેરોન, વાસોપ્રેસિન, વગેરે) ના સ્ત્રાવને ઉત્તેજિત કરે છે. રસાયણશાસ્ત્ર અનુસાર કુદરતી રીતે બનતું ઓક્ટેપેપ્ટાઇડ. બાયોકેમિકલ સક્રિય A.નો પુરોગામી (t.... ... જૈવિક જ્ઞાનકોશીય શબ્દકોશ
સંજ્ઞા, સમાનાર્થીની સંખ્યા: 2 હાયપરટેન્સિન (1) હોર્મોન (126) સમાનાર્થીનો ASIS શબ્દકોશ. વી.એન. ત્રિશિન. 2013… સમાનાર્થી શબ્દકોષ
એન્જીયોટેન્સિન- (એન્જીયોલેન્સિન) બે પ્સાઈડ્સમાંથી એક: એન્જીયોટેન્સિન I (એન્જિયોટેન્સિન I) અથવા એન્જીયોટેન્સિન II (એન્જિયોટેન્સિન II). એન્જીયોટેન્સિન I એ કિડનીમાં બનેલા રેનિનના પ્રભાવ હેઠળ પ્રોટીન (આલ્ફા ગ્લોબ્યુલિન)માંથી યકૃતમાં ઉત્પન્ન થાય છે, જ્યાંથી તે લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે. ક્યારે… … દવાની સમજૂતીત્મક શબ્દકોશ
102માંથી પૃષ્ઠ 38
એન્જીયોટેન્સિન II સંશ્લેષણ અવરોધકો
આ દવાઓનું એક નવું જૂથ છે જે એલ્ડોસ્ટેરોન - એન્જીયોટેન્સિન - રેનિન સિસ્ટમના ચયાપચયમાં સામેલ છે.
કેપ્ટોપ્રિલ (કેપોટેન) એ એન્ઝાઇમને અટકાવે છે જે નિષ્ક્રિય એન્જીયોટેન્સિન I ને સક્રિય પ્રેશર એન્જીયોટેન્સિન II માં રૂપાંતરિત કરે છે અને વાસોડેપ્રેસર બ્રેડીકીનિન (સ્કીમ 11) નો નાશ કરે છે. કેપ્ટોપ્રિલ કોઈપણ પ્રારંભિક રેનિન સ્તરે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે, પરંતુ એલિવેટેડ સ્તરે વધુ પ્રમાણમાં, જે રેનોવાસ્ક્યુલર હાયપરટેન્શન માટે દવાનો ઉપયોગ કરવાનું શક્ય બનાવે છે. કેપ્ટોપ્રિલ કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો કરે છે, ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક દબાણને ઘટાડે છે અને વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર ઘટાડે છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થના વહીવટ દ્વારા હાયપોટેન્સિવ અસર સંભવિત છે.
સ્કીમ 11
કેપ્ટોપ્રિલ ઝડપથી શોષાય છે જઠરાંત્રિય માર્ગ. ખાવાથી તેની જૈવઉપલબ્ધતા 35-40% ઘટી જાય છે. માત્ર 25-30% દવા પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે જોડાય છે. લોહીમાં તેની મહત્તમ સાંદ્રતા 1 કલાકની અંદર પ્રાપ્ત થાય છે. કેપ્ટોપ્રિલનું અર્ધ જીવન 4 કલાક છે, દવાની માત્રાના 50% કિડની દ્વારા અપરિવર્તિત વિસર્જન થાય છે. કેપ્ટોપ્રિલ શરીરમાં એકઠું થતું નથી.
દિવસમાં 2 વખત 25 મિલિગ્રામની માત્રાથી શરૂ કરીને દવા મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે. જો જરૂરી હોય તો, ડોઝ દિવસમાં 2-4 વખત 50 મિલિગ્રામ સુધી વધારવામાં આવે છે. કૅપ્ટોપ્રિલની મહત્તમ દૈનિક માત્રા 450 મિલિગ્રામ/દિવસ છે, અને ગંભીર હાયપરટેન્શન માટે - 300-600 મિલિગ્રામ/દિવસ.
ત્વચા પર ફોલ્લીઓ અને સ્વાદની ખોટ એ સૌથી સામાન્ય આડઅસરો છે. સારવાર બંધ કર્યા પછી, આ લક્ષણો અદૃશ્ય થઈ જાય છે.
એન્લાપ્રિલ મેલેટ એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમની પ્રવૃત્તિ, રક્ત પ્લાઝ્મામાં રેનિન અને એન્જીયોટેન્સિન II નું સ્તર પણ ઘટાડે છે.
Enalapril maleate, જ્યારે મૌખિક રીતે લેવામાં આવે છે, ત્યારે તે હાઇડ્રોલાઇઝ્ડ થાય છે અને enalaprilat માં રૂપાંતરિત થાય છે. તેની જૈવઉપલબ્ધતા લગભગ 40% છે. તંદુરસ્ત લોકો અને ધમનીના હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં મૌખિક વહીવટ પછી, દવા 1 કલાક પછી લોહીમાં મળી આવે છે અને 3-4 કલાક પછી સાંદ્રતા મહત્તમ સુધી પહોંચે છે. લોહીમાં, એન્લાપ્રિલ મેલેટ 50% પ્રોટીન બંધાયેલ છે, પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. , તેનું રેનલ ક્લિયરન્સ 150±44 ml/min છે. ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયામાં ઘટાડો સાથે શરીરમાંથી એન્લાપ્રિલનું નિરાકરણ ધીમું થાય છે.
માટે દવા સૂચવવામાં આવે છે ધમનીનું હાયપરટેન્શન, મુખ્યત્વે રિનોવાસ્ક્યુલર મૂળના, અને દિવસમાં 3-4 વખત 1-2 મિલિગ્રામની માત્રામાં હૃદયની નિષ્ફળતા. આડઅસરોખૂબ જ ભાગ્યે જ થાય છે.
અન્ય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ
ગેન્ગ્લિઅન અવરોધિત દવાઓ
આ દવાઓ એક જ સમયે બંને સહાનુભૂતિ અને પેરાસિમ્પેથેટિક ગાંઠોને અવરોધિત કરે છે. પેરાસિમ્પેથેટિક ગાંઠોના નાકાબંધીને કારણે, લકવાગ્રસ્ત ઇલિયસ, પિત્તાશય પેરેસીસ, આંખના આવાસમાં વિક્ષેપ અને નપુંસકતા આવી શકે છે. તેથી, આ દવાઓ લગભગ ક્યારેય લાંબા ગાળા માટે ઉપયોગમાં લેવાતી નથી, પરંતુ માત્ર તીવ્ર પરિસ્થિતિઓમાં પેરેંટલ રીતે - હાયપરટેન્સિવ કટોકટી. તેઓ તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સેરેબ્રલ ધમનીઓના થ્રોમ્બોસિસ, ફિઓક્રોમોસાયટોમામાં બિનસલાહભર્યા છે.
ગેન્ગ્લિઅન-અવરોધિત દવાઓમાં પેન્ટામાઇન, આર્ફોનેડ અને બેન્ઝોહેક્સોનિયમનો સમાવેશ થાય છે.
બેન્ઝોહેક્સોનિયમ (હેક્સોનિયમ) - સહાનુભૂતિશીલ અને પેરાસિમ્પેથેટિક ગેંગલિયાનું એન-એન્ટિકોલિનર્જિક અવરોધક. હાયપોટેન્સિવ અસરબેન્ઝોહેક્સોનિયા સહાનુભૂતિશીલ ગેન્ગ્લિયાના નિષેધ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે, જેમાં ધમની અને શિરાયુક્ત વાહિનીઓનું વિસ્તરણ થાય છે. પેરાસિમ્પેથેટિક ગેન્ગ્લિયાની નાકાબંધી પાચનતંત્રની ગતિશીલતાને અવરોધે છે, ગેસ્ટ્રિક ગ્રંથીઓના સ્ત્રાવને અવરોધે છે અને લાળ ગ્રંથીઓ, જે દવાની મુખ્ય અનિચ્છનીય અસરો નક્કી કરે છે.
બેન્ઝોહેક્સોનિયમ ધમનીનો સ્વર ઘટાડે છે અને કુલ ઘટાડે છે પેરિફેરલ પ્રતિકાર. નસોના સ્વર અને શિરાયુક્ત દબાણ, તેમજ પલ્મોનરી ધમની અને જમણા વેન્ટ્રિકલમાં દબાણ નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે. વિસ્તરેલી નસોમાં લોહી જમા થવાના પરિણામે પેટની પોલાણઅને હાથપગમાં, ફરતા લોહીનો સમૂહ ઝડપથી ઘટે છે, તેથી, દવા લીધા પછીના પ્રથમ 2 કલાકમાં, ઓર્થોસ્ટેટિક હાયપોટેન્શન. વેનિસ લોહીના વળતરમાં ઘટાડો હૃદયને અનલોડ કરવા તરફ દોરી જાય છે, મ્યોકાર્ડિયલ કોન્ટ્રાક્ટાઇલ ફંક્શનમાં સુધારો થાય છે, જે વધારો સાથે છે. કાર્ડિયાક આઉટપુટ. બેન્ઝોહેક્સોનિયમ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર શામક અસર ધરાવે છે, હતાશ કરે છે કાર્યાત્મક સ્થિતિસહાનુભૂતિ-એડ્રિનલ સિસ્ટમ, કાર્યને અટકાવે છે થાઇરોઇડ ગ્રંથિઅને ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિનની સંવેદનશીલતા વધારે છે.
બેન્ઝોહેક્સોનિયમ 2.5% સોલ્યુશન (12.5-25 મિલિગ્રામ) ના 0.5-1 મિલીમાં ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી અથવા સબક્યુટેનીયલી રીતે સંચાલિત થાય છે. સિંગલ ડોઝ 100 મિલિગ્રામથી વધુ ન હોવી જોઈએ, અને દૈનિક માત્રા 400 મિલિગ્રામથી વધુ ન હોવી જોઈએ. ડ્રગનું વ્યસન વિકસે છે.
દવા ડાબા ક્ષેપકની નિષ્ફળતા, રેટિનોપેથી, એન્સેફાલોપથી અથવા સેરેબ્રલ હેમરેજ સાથે હાયપરટેન્સિવ કટોકટી માટે સૂચવવામાં આવે છે.
પેન્ટામાઇન એ ગેન્ગ્લિઅન-અવરોધિત દવા છે, જેની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ અને ફાર્માકોડાયનેમિક્સ બેન્ઝોહેક્સોનિયમ જેવી જ છે.
પેન્ટામાઇન 20 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન અથવા 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનમાં ઓગળેલા 5% સોલ્યુશનના 0.2-0.5-0.75 મિલીની માત્રામાં ધીમી નસમાં વહીવટ માટે સૂચવવામાં આવે છે. 5% પેન્ટામાઇન સોલ્યુશનનું 0.3-0.5-1 મિલી ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર રીતે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે. 30 મિનિટ પછી મહત્તમ અસર સાથે બ્લડ પ્રેશર 5-15 મિનિટમાં ઘટે છે, અસર 4 કલાક સુધી ચાલે છે, કેટલીકવાર 12 કલાક સુધી.
A r f o n a d ( trimetaphane camphorsulfonate) એ ઝડપી-અભિનય કરનાર ગેન્ગ્લિઅન અવરોધક છે.
આર્ફોનાડનો ઉપયોગ ટીપાં માટે 0.1% સોલ્યુશનના સ્વરૂપમાં થાય છે નસમાં પ્રેરણા(5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 500 મિલી દીઠ 500 મિલિગ્રામ આર્ફોનેડ). ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશનનો દર બ્લડ પ્રેશરના સ્તર અનુસાર ગોઠવવામાં આવે છે. તેની અસર 1 - 2 મિનિટ પછી શરૂ થાય છે, 5 મિનિટ પછી મહત્તમ સુધી પહોંચે છે અને વહીવટ બંધ થયાના 10 મિનિટ પછી સમાપ્ત થાય છે.
આ દવા તીવ્ર હાયપરટેન્સિવ એન્સેફાલોપથી, સેરેબ્રલ એડીમા, એઓર્ટિક એન્યુરિઝમના વિચ્છેદનમાં બ્લડ પ્રેશરમાં કટોકટી ઘટાડવા માટે સૂચવવામાં આવે છે.
Aminazine (chlorpromazine) એ ફેનોથિયાઝાઇડ વ્યુત્પન્ન છે જે ન્યુરોલેપ્ટીક્સ (મુખ્ય ટ્રાંક્વીલાઈઝર) ના જૂથ સાથે સંબંધિત છે.
દવાની હાયપોટેન્સિવ અસર તેની α-adrenergic અવરોધિત અસરને કારણે છે. હાયપોટેન્શનની પદ્ધતિમાં, એમિનાઝિનની અન્ય અસરો પણ મહત્વપૂર્ણ છે: હાયપોથેલેમિક કેન્દ્રો અને એન્ટિસ્પેસ્મોડિક ગુણધર્મોનું અવરોધ. Aminazine એક મજબૂત શામક છે જે ઘટાડે છે સાયકોમોટર આંદોલન, એન્ટિમેટિક અસર ધરાવે છે, હિપ્નોટિક્સ, માદક દ્રવ્યો, analgesics અને સ્થાનિક એનેસ્થેટિક્સની અસરને સંભવિત બનાવે છે, અને કેશિલરી અભેદ્યતા પણ ઘટાડે છે, અને નબળી એન્ટિહિસ્ટેમાઈન અસર ધરાવે છે.
એમિનાઝિનની હાયપોટેન્સિવ અસર ઘણીવાર રીફ્લેક્સ ટાકીકાર્ડિયા સાથે હોય છે. લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ સાથે, વ્યસન તે વિકસે છે. આ શામક, હાયપોટેન્સિવ અને કેટલીક અન્ય અસરોને લાગુ પડે છે, પરંતુ એન્ટિસાઈકોટિક અસરો નથી.
એમિનાઝિન જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી નબળી રીતે શોષાય છે. એક જ વહીવટ પછીની ક્રિયાનો સમયગાળો લગભગ 6 કલાક છે. શરીરમાં, ક્લોરપ્રોમેઝિનનો નોંધપાત્ર ભાગ બાયોટ્રાન્સફોર્મેશનમાંથી પસાર થાય છે. દવા પોતે અને તેના પરિવર્તનના વિવિધ ઉત્પાદનો કિડની અને આંતરડા દ્વારા વિસર્જન થાય છે. તેમના ઉત્સર્જન ધીમે ધીમે થાય છે, ઘણા દિવસો સુધી.
હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની સારવાર માટે, 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 20 મિલીમાં એમિનાઝીનના 2.5% સોલ્યુશનમાંથી 1 મિલી ટીપાં અથવા સ્ટ્રીમ દ્વારા નસમાં આપવામાં આવે છે. ડ્રગનું ઇન્જેક્શન કરતી વખતે, એમિનાઝિનના બળતરા ગુણધર્મોને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ: નસમાં વહીવટ સાથે, એન્ડોથેલિયમને નુકસાન શક્ય છે, અને ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર વહીવટ સાથે, પીડાદાયક ઘૂસણખોરી થઈ શકે છે. આ ઘટનાઓને ટાળવા માટે, એમિનાઝીનના દ્રાવણને નોવોકેઈન, ગ્લુકોઝ અને આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડના દ્રાવણ સાથે ભેળવવામાં આવે છે.
એમિનાઝિન સાથેની સારવારની આડઅસરોમાં હાયપોટેન્શનનો સમાવેશ થાય છે, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાંથી, ચહેરા અને અંગોની સોજો. કમળો, એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ, ચામડીના રંગદ્રવ્ય અને પાર્કિન્સનિઝમના જાણીતા કિસ્સાઓ છે.
આ દવા હાયપરટેન્સિવ કટોકટી માટે આંદોલન અને ગૅગ રીફ્લેક્સને રાહત આપવા માટે સૂચવવામાં આવે છે.
એમિનાઝિન લિવર સિરોસિસ, હેપેટાઇટિસ, હેમોલિટીક કમળો, નેફ્રાઇટિસ, હિમેટોપોએટીક અંગોની નિષ્ક્રિયતા, પ્રગતિશીલ માટે બિનસલાહભર્યું છે પ્રણાલીગત રોગોવડા અને કરોડરજજુ, વિઘટન કરાયેલ હૃદયની ખામી, થ્રોમ્બોએમ્બોલિક રોગ. એમિનાઝિન વ્યક્તિઓને સૂચવવું જોઈએ નહીં કોમેટોઝ, બાર્બિટ્યુરેટ્સ, આલ્કોહોલ, ડ્રગ્સ, તેમજ દરમિયાન ઉત્તેજનાને દબાવવાના હેતુથી સંબંધિત કેસોમાં સમાવેશ થાય છે. તીવ્ર ઇજાઓમગજ
મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટ એ માયોટ્રોપિક ક્રિયા સાથે એન્ટિસ્પેસ્મોડિક છે. દવાની હાયપોટેન્સિવ અસર રક્ત વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુઓના સીધા વિસ્તરણ સાથે સંકળાયેલ છે. વધુમાં, જ્યારે પેરેંટલ રીતે સંચાલિત થાય છે, ત્યારે તે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર શાંત અસર કરે છે. મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટની માત્રાના આધારે, શામક, એન્ટિકોનવલ્સન્ટ, હિપ્નોટિક અથવા માદક દ્રવ્યોની અસર જોવા મળી શકે છે. મોટા ડોઝમાં, દવા શ્વસન કેન્દ્રની ઉત્તેજના ઘટાડે છે અને શ્વસન લકવોનું કારણ બની શકે છે. દવા જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી નબળી રીતે શોષાય છે, તેથી જ્યારે મૌખિક રીતે સંચાલિત થાય છે, ત્યારે હાયપોટેન્સિવ અસર થતી નથી. મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટ કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે, અને તેના ઉત્સર્જન દરમિયાન, મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં વધારો નોંધવામાં આવે છે.
હાયપરટેન્સિવ કટોકટી માટે, મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટના 20-25% સોલ્યુશનના 10-20 મિલી ધીમે ધીમે ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર અથવા નસમાં આપવામાં આવે છે. દવાની હાયપોટેન્સિવ અને એન્ટિકોનવલ્સન્ટ અસરને જોતાં, તે એક્લેમ્પસિયા અને એન્સેફાલોપથી માટે સૂચવવામાં આવે છે.
મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટનો ઓવરડોઝ શ્વસન લકવોનું કારણ બની શકે છે (કેલ્શિયમ ક્ષારનો મારણ તરીકે ઉપયોગ થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે 10% કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડના 5-10 મિલી સોલ્યુશન). મોટી માત્રામાં, દવા હોઈ શકે છે ઉપચાર જેવી ક્રિયા(ઉત્તેજનાના ચેતાસ્નાયુ પ્રસારણનો અવરોધ).
ડિબાઝોલ એ માયોટ્રોપિક ક્રિયા સાથે એન્ટિસ્પેસ્મોડિક છે. સરળ સ્નાયુ અંગો પર એન્ટિસ્પેસ્મોડિક અસર છે. પેરિફેરલ રુધિરવાહિનીઓને ફેલાવીને અને કાર્ડિયાક આઉટપુટને ઘટાડીને હાયપોટેન્સિવ અસર આપે છે. ડિબાઝોલની હાયપોટેન્સિવ પ્રવૃત્તિ ખૂબ જ મધ્યમ છે, અને તેની અસર અલ્પજીવી છે.
હાયપરટેન્સિવ કટોકટી માટે (મુખ્યત્વે હાયપો- અથવા યુકીનેટિક પ્રકારના રક્ત પરિભ્રમણ સાથે), ડિબાઝોલ 1% સોલ્યુશનના 6 મિલી અથવા 0.5% સોલ્યુશનના 6-12 મિલી પર નસમાં સૂચવવામાં આવે છે. દર્દીઓ દ્વારા દવા સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે.
કેલ્શિયમ વિરોધીઓ
તાજેતરના વર્ષોમાં, પેરિફેરલ પ્રતિકાર ઘટાડવા માટે નિફેડિપિન, વેરાપામિલ અને ડિલ્ટિયાઝેમની ક્ષમતા પર ધ્યાન આપવામાં આવ્યું છે, જે વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓમાં Ca++ ના પ્રવેશમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે. તેથી, Ca++ વિરોધીઓએ લોહીમાં ઓછી રેનિન પ્રવૃત્તિ ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં અને વૃદ્ધાવસ્થામાં (તેમની કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ અસરને કારણે) ગંભીર હાયપરટેન્શનની સારવારમાં ઉપયોગ જોવા મળ્યો છે. સારવાર માટે, નિફેડિપિનનો ઉપયોગ 20-60 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં થાય છે, ઘણી વખત ડોપેજીટ અથવા બી-બ્લૉકર અથવા વેરાપામિલ સાથે 320 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં. Diltiazem 90-180 mg/day ના દરે સૂચવવામાં આવે છે.
1998 માં, સ્વીડિશ ફિઝિયોલોજિસ્ટ આર. ટાઈગરસ્ટેડ દ્વારા રેનિનની શોધને 100 વર્ષ થયાં. લગભગ 50 વર્ષ પછી, 1934માં, ગોલ્ડબ્લાટ અને સહ-લેખકોએ, રેનિન-આધારિત હાયપરટેન્શનના મોડેલનો ઉપયોગ કરીને, પ્રથમ વખત બ્લડ પ્રેશરના સ્તરના નિયમનમાં આ હોર્મોનની મુખ્ય ભૂમિકા સાબિત કરી. બ્રાઉન-મેનેન્ડેઝ (1939) અને પેજ (1940) દ્વારા એન્જીયોટેન્સિન II નું સંશ્લેષણ એ રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની શારીરિક ભૂમિકાનું મૂલ્યાંકન કરવા તરફનું બીજું પગલું હતું. 70 ના દાયકામાં રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમના પ્રથમ અવરોધકોના વિકાસ (ટેપ્રોટાઇડ, સરાલાઝિન અને પછી કેપ્ટોપ્રિલ, એન્લાપ્રિલ, વગેરે) પ્રથમ વખત આ સિસ્ટમના કાર્યોને પ્રભાવિત કરવાનું શક્ય બનાવ્યું. આગળનો વિકાસ એ સંયોજનોની રચના હતી જે એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર્સને પસંદગીયુક્ત રીતે અવરોધિત કરે છે. તેમની પસંદગીયુક્ત નાકાબંધી એ રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમના સક્રિયકરણની નકારાત્મક અસરોને દૂર કરવા માટે મૂળભૂત રીતે નવો અભિગમ છે. આ દવાઓની રચનાએ હાયપરટેન્શન, હૃદયની નિષ્ફળતા અને ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીની સારવારમાં નવી સંભાવનાઓ ખોલી છે.
શાસ્ત્રીય વિભાવનાઓ અનુસાર, રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમનો મુખ્ય પ્રભાવક હોર્મોન, એન્જીયોટેન્સિન II, બાયોકેમિકલ પ્રતિક્રિયાઓના કાસ્કેડના પરિણામે પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં રચાય છે. 1954 માં, એલ. સ્કેગ્સ અને ક્લેવલેન્ડના નિષ્ણાતોના જૂથે સ્થાપિત કર્યું કે એન્જીયોટેન્સિન બે સ્વરૂપોમાં પરિભ્રમણ કરતા લોહીમાં હાજર છે: ડેકેપેપ્ટાઈડ અને ઓક્ટેપેપ્ટાઈડ તરીકે, જેને પછીથી એન્જીયોટેન્સિન I અને એન્જીયોટેન્સિન II કહેવામાં આવે છે.
એન્જીયોટેન્સિન I એ લીવર કોષો દ્વારા ઉત્પાદિત એન્જીયોટેન્સિનોજેનમાંથી તેના ક્લીવેજના પરિણામે રચાય છે. પ્રતિક્રિયા રેનિનના પ્રભાવ હેઠળ હાથ ધરવામાં આવે છે. ત્યારબાદ, આ નિષ્ક્રિય ડેકેપ્ટાઈડ એસીઈના સંપર્કમાં આવે છે અને રાસાયણિક પરિવર્તનની પ્રક્રિયા દ્વારા, સક્રિય ઓક્ટેપેપ્ટાઈડ એન્જીયોટેન્સિન II માં રૂપાંતરિત થાય છે, જે એક શક્તિશાળી વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર પરિબળ છે.
એન્જીયોટેન્સિન II ઉપરાંત, રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની શારીરિક અસરો અન્ય કેટલાક જૈવિક એજન્ટો દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. સક્રિય પદાર્થો. તેમાંના સૌથી મહત્વપૂર્ણ એન્જીયોટેન્સિન (1-7) છે, જે મુખ્યત્વે એન્જીયોટેન્સિન I માંથી બને છે, અને (ઓછા અંશે) એન્જીયોટેન્સિન II માંથી પણ બને છે. હેપ્ટાપેપ્ટાઇડ (1-7) માં વાસોડિલેટીંગ અને એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અસર છે. એન્જીયોટેન્સિન II થી વિપરીત, તે એલ્ડોસ્ટેરોનના સ્ત્રાવને અસર કરતું નથી.
પ્રોટીનસેસના પ્રભાવ હેઠળ, એન્જીયોટેન્સિન II - એન્જીયોટેન્સિન III, અથવા એન્જીયોટેન્સિન (2-8) અને એન્જીયોટેન્સિન IV, અથવા એન્જીયોટેન્સિન (3-8) થી ઘણા વધુ સક્રિય ચયાપચયની રચના થાય છે. એન્જીયોટેન્સિન III એ પ્રક્રિયાઓ સાથે સંકળાયેલ છે જે બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરવા માટે ફાળો આપે છે - એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના અને એલ્ડોસ્ટેરોનની રચના.
છેલ્લા બે દાયકાના સંશોધનોએ દર્શાવ્યું છે કે એન્જીયોટેન્સિન II માત્ર પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં જ નહીં, પરંતુ વિવિધ પેશીઓમાં પણ રચાય છે, જ્યાં રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમના તમામ ઘટકો (એન્જિયોટેન્સિનજેન, રેનિન, એસીઈ, એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર્સ) જોવા મળે છે, અને રેનિન અને એન્જીયોટેન્સિન II જનીનોની અભિવ્યક્તિ પણ મળી આવે છે. પેશી પ્રણાલીનું મહત્વ રોગની રચનાના પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સમાં તેની અગ્રણી ભૂમિકાને કારણે છે. કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમઅંગ સ્તરે.
રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમના બે ઘટક પ્રકૃતિની વિભાવના અનુસાર, પ્રણાલીગત લિંકને તેની ટૂંકા ગાળાની શારીરિક અસરોમાં અગ્રણી ભૂમિકા સોંપવામાં આવે છે. રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમના પેશી ઘટક અંગોના કાર્ય અને બંધારણ પર લાંબા ગાળાની અસર પૂરી પાડે છે. એન્જીયોટેન્સિન ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન અને એલ્ડોસ્ટેરોન રીલીઝ એ તેમના અનુસાર, સેકન્ડોમાં થતી તાત્કાલિક પ્રતિક્રિયાઓ છે. શારીરિક ભૂમિકા, જે રક્ત નુકશાન, નિર્જલીકરણ અથવા ઓર્થોસ્ટેટિક ફેરફારો પછી રક્ત પરિભ્રમણને ટેકો આપવા માટે છે. અન્ય અસરો - મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફી, હૃદયની નિષ્ફળતા - લાંબા સમય સુધી વિકાસ પામે છે. પેથોજેનેસિસ માટે ક્રોનિક રોગોકાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમમાં, રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની પ્રણાલીગત લિંક દ્વારા અમલમાં મૂકાયેલા ઝડપી પ્રતિભાવો કરતાં પેશીઓના સ્તરે હાથ ધરવામાં આવતા ધીમા પ્રતિભાવો વધુ મહત્વપૂર્ણ છે.
એન્જીયોટેન્સિન I થી એન્જીયોટેન્સિન II માં ACE-આશ્રિત રૂપાંતર ઉપરાંત, તેની રચના માટે વૈકલ્પિક માર્ગો સ્થાપિત કરવામાં આવ્યા છે. એવું જાણવા મળ્યું હતું કે એન્જીયોટેન્સિન II નું સંચય તેના અવરોધક enalapril દ્વારા ACE ના લગભગ સંપૂર્ણ નાકાબંધી છતાં ચાલુ રહે છે. ત્યારબાદ, એવું જાણવા મળ્યું કે રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમની ટીશ્યુ લિંકના સ્તરે, એન્જીયોટેન્સિન II ની રચના ACE ની ભાગીદારી વિના થાય છે. એન્જીયોટેન્સિન I થી એન્જીયોટેન્સિન II માં રૂપાંતર અન્ય ઉત્સેચકોની ભાગીદારી સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે - ટોનિન, કાઇમેસ અને કેથેપ્સિન. આ વિશિષ્ટ પ્રોટીનસેસ માત્ર એન્જીયોટેન્સિન I ને એન્જીયોટેન્સિન II માં રૂપાંતરિત કરવામાં સક્ષમ નથી, પણ રેનિનની ભાગીદારી વિના એન્જીયોટેન્સિનોજેનથી સીધા જ એન્જીયોટેન્સિન II ને તોડી નાખવા માટે પણ સક્ષમ છે. અંગો અને પેશીઓમાં, અગ્રણી સ્થાન એન્જીયોટેન્સિન II ની રચના માટે ACE-સ્વતંત્ર માર્ગો દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે. આમ, માનવ મ્યોકાર્ડિયમમાં, તેમાંથી લગભગ 80% ACE ની ભાગીદારી વિના રચાય છે.
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર્સ
એન્જીયોટેન્સિન II ની મુખ્ય અસરો ચોક્કસ સેલ્યુલર રીસેપ્ટર્સ સાથે તેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. હાલમાં, એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર્સના ઘણા પ્રકારો અને પેટા પ્રકારો ઓળખવામાં આવ્યા છે: AT1, AT2, AT3 અને AT4. મનુષ્યોમાં, ફક્ત AT1 અને AT2 રીસેપ્ટર્સ જોવા મળે છે. પ્રથમ પ્રકારના રીસેપ્ટર્સને બે પેટાપ્રકારોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે - AT1A અને AT1B. પહેલાં, એવું માનવામાં આવતું હતું કે AT1A અને AT2B પેટા પ્રકારો ફક્ત પ્રાણીઓમાં જ જોવા મળે છે, પરંતુ હવે તેઓ મનુષ્યોમાં ઓળખાયા છે. આ આઇસોફોર્મ્સના કાર્યો સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ નથી. AT1A રીસેપ્ટર્સ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓ, હૃદય, ફેફસાં, અંડાશય અને હાયપોથાલેમસમાં પ્રબળ છે. વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓમાં AT1A રીસેપ્ટર્સનું વર્ચસ્વ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનની પ્રક્રિયાઓમાં તેમની ભૂમિકા સૂચવે છે. મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, ગર્ભાશય અને અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિમાં AT1B રીસેપ્ટર્સનું વર્ચસ્વ હોવાને કારણે, એવું માની શકાય છે કે તેઓ હોર્મોનલ નિયમનની પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. AT1C ની હાજરી, રીસેપ્ટર્સનો પેટા પ્રકાર, ઉંદરોમાં અસ્તિત્વમાં હોવાનું માનવામાં આવે છે, પરંતુ તેમનું ચોક્કસ સ્થાનિકીકરણ સ્થાપિત થયું નથી.
તે જાણીતું છે કે તમામ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર, તેમજ એન્જીયોટેન્સિન II ની એક્સ્ટ્રાકાર્ડિયાક અસરો મુખ્યત્વે AT1 રીસેપ્ટર્સ દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે.
તેઓ હૃદય, યકૃત, મગજ, કિડની, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, ગર્ભાશય, એન્ડોથેલિયલ અને સ્મૂથ સ્નાયુ કોષો, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ, મેક્રોફેજ, પેરિફેરલ સહાનુભૂતિ ચેતા અને હૃદયની વહન પ્રણાલીના પેશીઓમાં જોવા મળે છે.
લગભગ AT1 પ્રકારના રીસેપ્ટર્સ કરતાં AT2 રીસેપ્ટર્સ વિશે ઘણું ઓછું જાણીતું છે. AT2 રીસેપ્ટર પ્રથમ 1993 માં ક્લોન કરવામાં આવ્યું હતું, અને X રંગસૂત્ર પર તેનું સ્થાનિકીકરણ સ્થાપિત થયું હતું. પુખ્ત વયના શરીરમાં, AT2 રીસેપ્ટર્સ એડ્રેનલ મેડુલા, ગર્ભાશય અને અંડાશયમાં ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં હાજર હોય છે; તેઓ વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમ, હૃદય અને મગજના વિવિધ વિસ્તારોમાં પણ જોવા મળે છે. ગર્ભની પેશીઓમાં, AT2 રીસેપ્ટર્સ પુખ્ત વયના લોકો કરતાં વધુ વ્યાપક રીતે રજૂ થાય છે અને તેમાં મુખ્ય છે. જન્મ પછી તરત જ, AT2 રીસેપ્ટર "બંધ" થાય છે અને અમુક પરિસ્થિતિઓમાં સક્રિય થાય છે. પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ, જેમ કે મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા, હૃદયની નિષ્ફળતા, વેસ્ક્યુલર નુકસાન. હકીકત એ છે કે AT2 રીસેપ્ટર્સ ગર્ભની પેશીઓમાં સૌથી વધુ વ્યાપક રીતે રજૂ થાય છે અને જન્મ પછીના પ્રથમ અઠવાડિયામાં તેમની સાંદ્રતામાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે તે કોષની વૃદ્ધિ, ભિન્નતા અને વિકાસ સાથે સંકળાયેલ પ્રક્રિયાઓમાં તેમની ભૂમિકા સૂચવે છે.
એવું માનવામાં આવે છે કે AT2 રીસેપ્ટર્સ એપોપ્ટોસિસ - પ્રોગ્રામ કરેલ સેલ મૃત્યુમાં મધ્યસ્થી કરે છે, જે તેના ભિન્નતા અને વિકાસની પ્રક્રિયાઓનું કુદરતી પરિણામ છે. આને કારણે, AT2 રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજનામાં એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અસર હોય છે.
AT2 રીસેપ્ટર્સને AT1 રીસેપ્ટર્સ માટે શારીરિક કાઉન્ટરવેઇટ ગણવામાં આવે છે. તેઓ AT1 રીસેપ્ટર્સ અથવા અન્ય વૃદ્ધિ પરિબળો દ્વારા મધ્યસ્થી થતી વધારાની વૃદ્ધિને નિયંત્રિત કરતા દેખાય છે, અને AT1 રીસેપ્ટર ઉત્તેજનાની વેસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસરને પણ સંતુલિત કરે છે.
એવું માનવામાં આવે છે કે AT2 રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના પર વેસોડિલેશનની મુખ્ય પદ્ધતિ વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમ દ્વારા નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (NO) ની રચના છે.
એન્જીયોટેન્સિન II ની અસરો
હૃદય
હૃદય પર એન્જીયોટેન્સિન II ની અસર સીધી અને પરોક્ષ બંને રીતે થાય છે - સહાનુભૂતિપૂર્ણ પ્રવૃત્તિમાં વધારો અને રક્તમાં એલ્ડોસ્ટેરોનની સાંદ્રતા દ્વારા, વાસોકોન્સ્ટ્રક્શનને કારણે આફ્ટરલોડમાં વધારો. હૃદય પર એન્જીયોટેન્સિન II ની સીધી અસર એ ઇનોટ્રોપિક અસર છે, તેમજ કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સ અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સની વધેલી વૃદ્ધિ છે, જે મ્યોકાર્ડિયલ હાઇપરટ્રોફીને પ્રોત્સાહન આપે છે.
એન્જીયોટેન્સિન II એ હૃદયની નિષ્ફળતાની પ્રગતિમાં સામેલ છે, જે વેનોકોન્સ્ટ્રક્શનના પરિણામે મ્યોકાર્ડિયમ પર વધતા પહેલા અને પછીના ભાર જેવી પ્રતિકૂળ અસરોનું કારણ બને છે અને હૃદયમાં રક્તના શિરાયુક્ત વળતરમાં અનુગામી વધારા સાથે ધમનીઓના સાંકડા અને પ્રણાલીગત વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો થાય છે. ; શરીરમાં એલ્ડોસ્ટેરોન આધારિત પ્રવાહી રીટેન્શન, પરિભ્રમણ રક્તના જથ્થામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે; સહાનુભૂતિ-એડ્રિનલ સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ અને મ્યોકાર્ડિયમમાં પ્રસાર અને ફાઇબ્રોઇલાસ્ટોસિસની પ્રક્રિયાઓની ઉત્તેજના.
જહાજો
રક્ત વાહિનીઓમાં એટી રીસેપ્ટર્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરીને, એન્જીયોટેન્સિન II ની વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર હોય છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે.
પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો એન્જીયોટેન્સિન II-પ્રેરિત હાયપરટ્રોફી અને સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓના હાયપરપ્લાસિયા, વેસ્ક્યુલર દિવાલ દ્વારા કોલેજનનું હાયપરપ્રોડક્શન, એન્ડોથેલિન સંશ્લેષણની ઉત્તેજના, તેમજ NO-મધ્યસ્થી વેસ્ક્યુલર છૂટછાટની નિષ્ક્રિયતા દ્વારા પણ પ્રોત્સાહન આપવામાં આવે છે.
વિવિધ પ્રદેશોમાં એન્જીયોટેન્સિન II ની વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસરો વેસ્ક્યુલર બેડસમાન નથી. એટી રીસેપ્ટર્સ પર તેની અસરને કારણે સૌથી વધુ ઉચ્ચારણ વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન પેરીટેઓનિયમ, કિડની અને ત્વચાના વાસણોમાં જોવા મળે છે. ઓછી નોંધપાત્ર વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર મગજ, ફેફસાં, હૃદય અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓના વાસણોમાં પ્રગટ થાય છે.
કિડની
એન્જીયોટેન્સિન II ની રેનલ અસરો બ્લડ પ્રેશરના નિયમનમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. કિડનીમાં AT1 રીસેપ્ટર્સનું સક્રિયકરણ સોડિયમની જાળવણીમાં ફાળો આપે છે અને પરિણામે, શરીરમાં પ્રવાહી. આ પ્રક્રિયા એલ્ડોસ્ટેરોન સંશ્લેષણમાં વધારો અને નેફ્રોનની સમીપસ્થ ઉતરતી ટ્યુબ્યુલ પર એન્જીયોટેન્સિન II ની સીધી ક્રિયા દ્વારા અનુભવાય છે.
રેનલ વાહિનીઓ, ખાસ કરીને એફરન્ટ ધમનીઓ, એન્જીયોટેન્સિન II માટે અત્યંત સંવેદનશીલ હોય છે. એફેરન્ટ રેનલ વાહિનીઓનો પ્રતિકાર વધારીને, એન્જીયોટેન્સિન II રેનલ પ્લાઝ્મા પ્રવાહમાં ઘટાડો અને ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન દરમાં ઘટાડો, અને એફરન્ટ ધમનીઓનું સંકુચિત થવું ગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં વધારો અને પ્રોટીન્યુરિયાના દેખાવમાં ફાળો આપે છે.
એન્જીયોટેન્સિન II ની સ્થાનિક રચના રેનલ ફંક્શનના નિયમન પર નિર્ણાયક અસર કરે છે. તેની સીધી અસર થાય છે રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સ, Na+ પુનઃશોષણમાં વધારો કરીને, મેસાન્ગીયલ કોશિકાઓના સંકોચનને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે ગ્લોમેરુલીના કુલ સપાટી વિસ્તારને ઘટાડે છે.
નર્વસ સિસ્ટમ
સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર એન્જીયોટેન્સિન II ના પ્રભાવને કારણે થતી અસરો કેન્દ્રિય અને પેરિફેરલ પ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. સેન્ટ્રલ સ્ટ્રક્ચર્સ પર એન્જીયોટેન્સિનની અસર બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે અને વાસોપ્રેસિન અને એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોનના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે. એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર્સનું સક્રિયકરણ પેરિફેરલ ભાગોનર્વસ સિસ્ટમ સહાનુભૂતિયુક્ત ન્યુરોટ્રાન્સમિશન અને ચેતા અંતમાં નોરેપીનેફ્રાઇન રીઅપટેકના નિષેધ તરફ દોરી જાય છે.
એન્જીયોટેન્સિન II ની અન્ય મહત્વપૂર્ણ અસરો મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓના ઝોના ગ્લોમેર્યુલોસામાં એલ્ડોસ્ટેરોનનું સંશ્લેષણ અને પ્રકાશન, બળતરા પ્રક્રિયાઓમાં ભાગીદારી, એથેરોજેનેસિસ અને પુનર્જીવન છે. આ બધી પ્રતિક્રિયાઓ ભજવે છે મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકાકાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના રોગોના પેથોજેનેસિસમાં.
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર અવરોધિત દવાઓ
રીસેપ્ટર સ્તરે રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમના નાકાબંધીને હાંસલ કરવાના પ્રયાસો લાંબા સમયથી કરવામાં આવી રહ્યા છે. 1972 માં, પેપ્ટાઇડ એન્જીયોટેન્સિન II વિરોધી સરલાઝીનનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું, પરંતુ તે મળ્યું ન હતું. રોગનિવારક ઉપયોગટૂંકા અર્ધ જીવન, આંશિક એગોનિસ્ટ પ્રવૃત્તિ અને જરૂરિયાતને કારણે નસમાં વહીવટ. પ્રથમ નોન-પેપ્ટાઇડ એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લોકરની રચના માટેનો આધાર જાપાની વૈજ્ઞાનિકોનું સંશોધન હતું, જેમણે 1982 માં AT1 રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરવા માટે ઇમિડાઝોલ ડેરિવેટિવ્ઝની ક્ષમતા પર ડેટા મેળવ્યો હતો. 1988 માં, આર. ટિમરમેન્સની આગેવાની હેઠળના સંશોધકોના જૂથે બિન-પેપ્ટાઇડ એન્જીયોટેન્સિન II વિરોધી લોસાર્ટનનું સંશ્લેષણ કર્યું, જે પ્રોટોટાઇપ બન્યું. નવું જૂથએન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ. 1994 થી ક્લિનિકમાં વપરાય છે.
ત્યારબાદ, સંખ્યાબંધ AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકરનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું, પરંતુ હાલમાં માત્ર થોડી દવાઓનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ જોવા મળ્યો છે. તેઓ જૈવઉપલબ્ધતા, શોષણનું સ્તર, પેશીઓમાં વિતરણ, નાબૂદી દર અને સક્રિય ચયાપચયની હાજરી અથવા ગેરહાજરીમાં અલગ પડે છે.
AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકરની મુખ્ય અસરો
એન્જીયોટેન્સિન II વિરોધીઓની અસરો પછીના ચોક્કસ રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડવાની તેમની ક્ષમતાને કારણે છે. ઉચ્ચ વિશિષ્ટતા ધરાવતા અને પેશીઓના સ્તરે એન્જીયોટેન્સિન II ની ક્રિયાને અટકાવતા, આ દવાઓ ACE અવરોધકોની તુલનામાં રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની વધુ સંપૂર્ણ નાકાબંધી પૂરી પાડે છે. ACE અવરોધકો પર AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકરનો ફાયદો એ પણ છે કે જ્યારે તેનો ઉપયોગ કરવામાં આવે ત્યારે કિનિન્સના સ્તરમાં વધારો થતો નથી. આ બ્રેડીકીનિનના સંચયને કારણે થતી અનિચ્છનીય આડઅસરોને ટાળે છે, જેમ કે ઉધરસ અને એન્જીઓએડીમા.
એન્જીયોટેન્સિન II વિરોધીઓ દ્વારા AT1 રીસેપ્ટર્સની નાકાબંધી તેની મુખ્ય શારીરિક અસરોના દમન તરફ દોરી જાય છે:
- રક્તવાહિનીસંકોચન
- એલ્ડોસ્ટેરોન સંશ્લેષણ
- મૂત્રપિંડ પાસેના ગ્રંથીઓ અને પ્રેસિનેપ્ટિક પટલમાંથી કેટેકોલામાઇનનું પ્રકાશન
- વાસોપ્રેસિનનું પ્રકાશન
- વેસ્ક્યુલર દિવાલ અને મ્યોકાર્ડિયમમાં હાયપરટ્રોફી અને પ્રસારની પ્રક્રિયાને ધીમી કરવી
હેમોડાયનેમિક અસરો
AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકરની મુખ્ય હેમોડાયનેમિક અસર વાસોડિલેશન છે અને પરિણામે, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો.
દવાઓની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની પ્રારંભિક પ્રવૃત્તિ પર આધારિત છે: ઉચ્ચ રેનિન પ્રવૃત્તિ ધરાવતા દર્દીઓમાં તેઓ વધુ મજબૂત રીતે કાર્ય કરે છે.
જે પદ્ધતિઓ દ્વારા એન્જીયોટેન્સિન II વિરોધીઓ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર ઘટાડે છે તે નીચે મુજબ છે:
- વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન અને હાયપરટ્રોફીનું દમન વેસ્ક્યુલર દિવાલએન્જીયોટેન્સિન II ના કારણે
- રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સ પર એન્જીયોટેન્સિન II ની સીધી ક્રિયાને કારણે અને એલ્ડોસ્ટેરોનના ઘટાડાને કારણે Na+ પુનઃશોષણમાં ઘટાડો
- એન્જીયોટેન્સિન II ને કારણે સહાનુભૂતિપૂર્ણ ઉત્તેજનાને દૂર કરવું
- મગજની પેશીઓમાં રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની રચનાના અવરોધને કારણે બેરોસેપ્ટર રીફ્લેક્સનું નિયમન
- એન્જીયોટેન્સિનની સામગ્રીમાં વધારો, જે વેસોડિલેટરી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે
- વાસોપ્રેસિનના પ્રકાશનમાં ઘટાડો
- વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમ પર મોડ્યુલેટીંગ અસર
- પરિભ્રમણ કરતા એન્જીયોટેન્સિન II ના વધેલા સ્તર દ્વારા AT2 રીસેપ્ટર્સ અને બ્રેડીકીનિન રીસેપ્ટર્સના સક્રિયકરણને કારણે એન્ડોથેલિયમ દ્વારા નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડનું ઉત્પાદન વધ્યું
બધા AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકરમાં લાંબા ગાળાની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર હોય છે જે 24 કલાક સુધી ચાલે છે. તે ઉપચારના 2-4 અઠવાડિયા પછી પોતાને પ્રગટ કરે છે અને સારવારના 6-8મા અઠવાડિયા સુધીમાં મહત્તમ સુધી પહોંચે છે. મોટાભાગની દવાઓમાં બ્લડ પ્રેશરમાં ડોઝ-આધારિત ઘટાડો હોય છે. તેઓ તેની સામાન્ય દૈનિક લયમાં વિક્ષેપ પાડતા નથી. ઉપલબ્ધ ક્લિનિકલ અવલોકનો સૂચવે છે કે એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સના લાંબા ગાળાના વહીવટ સાથે (2 વર્ષ કે તેથી વધુ), તેમની ક્રિયા સામે પ્રતિકાર વિકસિત થતો નથી. સારવાર રદ કરવાથી બ્લડ પ્રેશરમાં રિબાઉન્ડ વધારો થતો નથી. જો તે સામાન્ય મર્યાદામાં હોય તો AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકર બ્લડ પ્રેશર ઘટાડતા નથી.
જ્યારે અન્ય વર્ગોની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સાથે સરખામણી કરવામાં આવે છે, ત્યારે એ નોંધવામાં આવ્યું હતું કે AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકર, સમાન એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર પ્રદાન કરતી વખતે, ઓછી આડઅસર કરે છે અને દર્દીઓ દ્વારા વધુ સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે.
મ્યોકાર્ડિયમ પર ક્રિયા
AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકરનો ઉપયોગ કરતી વખતે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો એ હૃદયના ધબકારા વધવા સાથે નથી. મગજની રચનાના સ્તરે રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમના પેશી એકમની પ્રવૃત્તિના અવરોધને કારણે પેરિફેરલ સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો અને દવાઓની કેન્દ્રીય અસર બંનેને કારણે આ હોઈ શકે છે.
ખાસ કરીને મહત્વનું એ છે કે મ્યોકાર્ડિયમ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં સીધા જ આ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિની નાકાબંધી, જે મ્યોકાર્ડિયલ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલની હાયપરટ્રોફીના રીગ્રેશનમાં ફાળો આપે છે. AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ માત્ર વૃદ્ધિના પરિબળોને અટકાવતા નથી, જેની ક્રિયા એટી 1 રીસેપ્ટર્સના સક્રિયકરણ દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે, પરંતુ તે AT2 રીસેપ્ટર્સ પર પણ કાર્ય કરે છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં એન્જીયોટેન્સિન II ની સામગ્રીમાં વધારો થવાને કારણે AT1 રીસેપ્ટર્સનું દમન એટી 2 રીસેપ્ટર્સની વધેલી ઉત્તેજનાને પ્રોત્સાહન આપે છે. AT2 રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓ અને એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓની વૃદ્ધિ અને હાયપરપ્લાસિયાની પ્રક્રિયાઓને ધીમી કરે છે, અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ દ્વારા કોલેજન સંશ્લેષણને પણ દબાવી દે છે.
મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફી અને રિમોડેલિંગની પ્રક્રિયાઓ પર AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકરની અસર ઇસ્કેમિક અને હાયપરટેન્સિવ કાર્ડિયોમાયોપથી તેમજ કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસની સારવારમાં ઉપચારાત્મક મહત્વ ધરાવે છે. પ્રાયોગિક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે આ વર્ગની દવાઓ કોરોનરી રિઝર્વમાં વધારો કરે છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં વધઘટ કોરોનરી વાહિનીઓના સ્વર, ડાયસ્ટોલિક પરફ્યુઝન દબાણ, એલવી એન્ડ-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ પરિબળો એન્જીયોટેન્સિન II વિરોધીઓ દ્વારા મોડ્યુલેટ કરવામાં આવે છે તેના પર આધાર રાખે છે. AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ એથેરોજેનેસિસની પ્રક્રિયાઓમાં એન્જીયોટેન્સિન II ની ભાગીદારીને પણ તટસ્થ કરે છે, હૃદયની નળીઓને એથરોસ્ક્લેરોટિક નુકસાન ઘટાડે છે.
કિડની પર અસર
કિડની એ હાયપરટેન્શન માટેનું લક્ષ્ય અંગ છે, જેનું કાર્ય એટી 1 રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ દ્વારા નોંધપાત્ર રીતે પ્રભાવિત થાય છે. કિડનીમાં AT1 રીસેપ્ટર્સની નાકાબંધી એફેરન્ટ ધમનીઓના સ્વરને ઘટાડે છે અને રેનલ પ્લાઝ્મા પ્રવાહમાં વધારો કરે છે. તે જ સમયે, ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા દર બદલાતો નથી અથવા વધતો નથી.
AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકર, એફેરન્ટ રેનલ ધમનીઓના વિસ્તરણને પ્રોત્સાહન આપે છે અને ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણ ઘટાડે છે, તેમજ એન્જીયોટેન્સિન II (વધારો સોડિયમ પુનઃશોષણ, મેસાન્ગીયલ કોશિકાઓનું નિષ્ક્રિયતા, ગ્લોમેર્યુલર સ્ક્લેરોસિસનું સક્રિયકરણ) ની રેનલ અસરોને દબાવીને, નિષ્ફળતાની પ્રગતિને અટકાવે છે. પસંદગીયુક્ત રીતે એફેરન્ટ ધમનીઓના સ્વરને ઘટાડીને અને પરિણામે, ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણ ઘટાડીને, દવાઓ હાયપરટેન્સિવ અને ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીવાળા દર્દીઓમાં પ્રોટીન્યુરિયા ઘટાડે છે.
જો કે, તે યાદ રાખવું આવશ્યક છે કે એકપક્ષીય રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસવાળા દર્દીઓમાં, AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકર પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન સ્તરમાં વધારો અને તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ બની શકે છે.
એટી રીસેપ્ટર્સની નાકાબંધી પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલમાં સોડિયમ પુનઃશોષણના સીધા દમન દ્વારા તેમજ એલ્ડોસ્ટેરોન સંશ્લેષણ અને પ્રકાશનના અવરોધને કારણે મધ્યમ નેટ્રિયુરેટીક અસર ધરાવે છે. ડિસ્ટલ ટ્યુબ્યુલમાં એલ્ડોસ્ટેરોન-મધ્યસ્થી સોડિયમ પુનઃશોષણમાં ઘટાડો મૂત્રવર્ધક પદાર્થની કેટલીક અસરમાં ફાળો આપે છે.
લોસાર્ટન, એકમાત્ર AT1 રીસેપ્ટર અવરોધક, ડોઝ-આધારિત યુરીકોસ્યુરિક અસર ધરાવે છે. આ અસર રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ અને ટેબલ મીઠુંના ઉપયોગથી સ્વતંત્ર છે. તેની મિકેનિઝમ હજી સંપૂર્ણ સ્પષ્ટ નથી.
નર્વસ સિસ્ટમ
એટી-રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ પ્રેસિનેપ્ટિક એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના નાકાબંધી દ્વારા પેરિફેરલ સહાનુભૂતિની પ્રવૃત્તિને અટકાવીને ન્યુરોટ્રાન્સમિશનને ધીમું કરે છે. દવાઓના પ્રાયોગિક ઇન્ટ્રાસેરેબ્રલ એડમિનિસ્ટ્રેશન દરમિયાન, પેરાવેન્ટ્રિક્યુલર ન્યુક્લીના સ્તરે કેન્દ્રીય સહાનુભૂતિના પ્રતિભાવોને દબાવવામાં આવે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર અસરના પરિણામે, વાસોપ્રેસિનનું પ્રકાશન ઓછું થાય છે અને તરસની લાગણી ઓછી થાય છે.
AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકર અને આડઅસરોના ઉપયોગ માટેના સંકેતો
હાલમાં, AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકરના ઉપયોગ માટેનો એકમાત્ર સંકેત હાયપરટેન્શન છે. ક્લિનિકલ ટ્રાયલ દરમિયાન એલવીએચ, ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોર અને ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી ધરાવતા દર્દીઓમાં તેમના ઉપયોગની શક્યતા સ્પષ્ટ કરવામાં આવી રહી છે.
એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના નવા વર્ગનું એક વિશિષ્ટ લક્ષણ એ સારી સહનશીલતા છે, જે પ્લેસબો સાથે તુલનાત્મક છે. તેનો ઉપયોગ કરતી વખતે આડ અસરો ઉપયોગ કરતી વખતે ઘણી ઓછી વાર જોવા મળે છે. બાદમાં વિપરીત, એન્જીયોટેન્સિન II વિરોધીઓનો ઉપયોગ બ્રેડીકીનિનના સંચય અને પરિણામી ઉધરસના દેખાવ સાથે નથી. એન્જીયોએડીમા પણ ઘણી ઓછી વાર જોવા મળે છે.
ACE અવરોધકોની જેમ, આ દવાઓ હાયપરટેન્શનના રેનિન-આશ્રિત સ્વરૂપોમાં બ્લડ પ્રેશરમાં એકદમ ઝડપી ઘટાડો લાવી શકે છે. કિડનીની રેનલ ધમનીઓના દ્વિપક્ષીય સંકુચિતતાવાળા દર્દીઓમાં, રેનલ કાર્ય બગડી શકે છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં સારવાર દરમિયાન એલ્ડોસ્ટેરોન મુક્ત થવાના અવરોધને કારણે હાયપરકલેમિયા થવાનું જોખમ રહેલું છે.
ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકરનો ઉપયોગ ગર્ભના વિકાસ અને મૃત્યુમાં વિક્ષેપની સંભાવનાને કારણે બિનસલાહભર્યું છે.
ઉપરોક્ત અનિચ્છનીય અસરો હોવા છતાં, પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની સૌથી ઓછી ઘટનાઓ ધરાવતા દર્દીઓ દ્વારા AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકર એ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓનું સૌથી વધુ સારી રીતે સહન કરવામાં આવતું જૂથ છે.
AT1 રીસેપ્ટર વિરોધીઓ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના લગભગ તમામ જૂથો સાથે સારી રીતે જોડાય છે. સાથે તેમનું સંયોજન ખાસ કરીને અસરકારક છે.
લોસાર્ટન
તે પ્રથમ નોન-પેપ્ટાઇડ AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકર છે, જે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના આ વર્ગનો પ્રોટોટાઇપ બન્યો છે. તે બેન્ઝીલિમિડાઝોલ ડેરિવેટિવ છે અને તેમાં AT1 રીસેપ્ટર્સ પર એગોનિસ્ટિક પ્રવૃત્તિ નથી, જે તે AT2 રીસેપ્ટર્સ કરતાં 30,000 ગણી વધુ સક્રિય રીતે અવરોધિત કરે છે. લોસાર્ટનનું અર્ધ જીવન ટૂંકું છે - 1.5-2.5 કલાક. યકૃતમાંથી પ્રથમ પસાર થવા દરમિયાન, લોસાર્ટન સક્રિય ચયાપચય EPX3174 બનાવવા માટે ચયાપચય કરે છે, જે લોસાર્ટન કરતાં 15-30 ગણું વધુ સક્રિય છે અને વધુ છે. લાંબો સમયગાળોઅર્ધ જીવન - 6 થી 9 કલાક સુધી. લોસાર્ટનની મુખ્ય જૈવિક અસરો આ ચયાપચયને કારણે છે. લોસાર્ટનની જેમ, તે AT1 રીસેપ્ટર્સ માટે ઉચ્ચ પસંદગી અને એગોનિસ્ટ પ્રવૃત્તિની ગેરહાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
મૌખિક રીતે લેવામાં આવે ત્યારે લોસાર્ટનની જૈવઉપલબ્ધતા માત્ર 33% છે. તેનું ઉત્સર્જન પિત્ત (65%) અને પેશાબ (35%) દ્વારા કરવામાં આવે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનની દવાના ફાર્માકોકેનેટિક્સ પર ઓછી અસર થાય છે, જ્યારે યકૃતની તકલીફ સાથે, બંને સક્રિય એજન્ટોની મંજૂરી ઓછી થાય છે અને લોહીમાં તેમની સાંદ્રતા વધે છે.
કેટલાક લેખકો માને છે કે દવાની માત્રા દરરોજ 50 મિલિગ્રામથી વધુ વધારવી વધારાની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર પ્રદાન કરતી નથી, જ્યારે અન્ય લોકો જ્યારે ડોઝ 100 મિલિગ્રામ/દિવસ સુધી વધારવામાં આવે ત્યારે બ્લડ પ્રેશરમાં વધુ નોંધપાત્ર ઘટાડો જોવા મળે છે. ડોઝમાં વધુ વધારો દવાની અસરકારકતામાં વધારો તરફ દોરી જતો નથી.
ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં લોસાર્ટનના ઉપયોગ સાથે મોટી આશાઓ સંકળાયેલી હતી. તેનો આધાર ELITE અભ્યાસ (1997) નો ડેટા હતો, જેમાં 48 અઠવાડિયા માટે લોસાર્ટન (50 મિલિગ્રામ/દિવસ) સાથેની ઉપચાર કેપ્ટોપ્રિલ 3 વખત સૂચવવામાં આવેલી 50 મિલિગ્રામની તુલનામાં ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં મૃત્યુનું જોખમ 46% ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. દિવસ આ અભ્યાસ પ્રમાણમાં નાના જૂથ (722) દર્દીઓ પર હાથ ધરવામાં આવ્યો હોવાથી, એક મોટો અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યો, ELITE II (1992), જેમાં 3152 દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે. ધ્યેય ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓના પૂર્વસૂચન પર લોસાર્ટનની અસરનો અભ્યાસ કરવાનો હતો. જો કે, આ અભ્યાસના પરિણામોએ આશાવાદી આગાહીની પુષ્ટિ કરી નથી - કેપ્ટોપ્રિલ અને લોસાર્ટન સાથેની સારવાર દરમિયાન દર્દીઓની મૃત્યુદર લગભગ સમાન હતી.
ઇર્બેસર્ટન
ઇર્બેસર્ટન એ અત્યંત વિશિષ્ટ AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકર છે. તેની રાસાયણિક રચના અનુસાર, તે ઇમિડાઝોલ ડેરિવેટિવ્ઝથી સંબંધિત છે. તે AT1 રીસેપ્ટર્સ માટે ઉચ્ચ આકર્ષણ ધરાવે છે, લોસાર્ટન કરતાં 10 ગણું વધુ પસંદગીયુક્ત છે.
150-300 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં ઇર્બેસર્ટનની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર અને 50-100 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં લોસાર્ટનની તુલના કરતી વખતે, તે નોંધવામાં આવ્યું હતું કે વહીવટ પછી 24 કલાક પછી, ઇર્બેસર્ટન લોસાર્ટન કરતાં વધુ નોંધપાત્ર રીતે DBP ઘટાડે છે. ઉપચારના 4 અઠવાડિયા પછી, લક્ષ્ય DBP સ્તર હાંસલ કરવા માટે ડોઝ વધારો (<90 мм рт. ст.) потребовалось у 53% больных, получавших ирбесартан, и у 61% пациентов, получавших лосартан. Дополнительное назначение гидрохлоротиазида более значительно усилило антигипертензивный эффект ирбесартана, чем лосартана.
અસંખ્ય અભ્યાસોમાં જાણવા મળ્યું છે કે રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન પ્રણાલીની પ્રવૃત્તિને અવરોધિત કરવાથી હાયપરટેન્શન, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી અને પ્રોટીન્યુરિયાવાળા દર્દીઓમાં કિડની પર રક્ષણાત્મક અસર પડે છે. આ અસર એન્જીયોટેન્સિન II ની ઇન્ટ્રારેનલ અને પ્રણાલીગત ક્રિયા પર દવાઓની નિષ્ક્રિય અસર પર આધારિત છે. બ્લડ પ્રેશરમાં પ્રણાલીગત ઘટાડા સાથે, જે પોતે જ એક રક્ષણાત્મક અસર ધરાવે છે, અંગના સ્તરે એન્જીયોટેન્સિન II ની અસરોનું તટસ્થતા એફેરન્ટ ધમનીઓના પ્રતિકારને ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. આ પ્રોટીન્યુરિયામાં અનુગામી ઘટાડા સાથે ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. એવી અપેક્ષા રાખી શકાય છે કે AT1 રીસેપ્ટર બ્લૉકરની રીનોપ્રોટેક્ટીવ અસર એસીઈ અવરોધકોની અસર કરતાં વધુ નોંધપાત્ર હોઈ શકે છે. AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ પસંદગીયુક્ત રીતે AT1 રીસેપ્ટરના સ્તરે કાર્ય કરે છે અને કિડનીની પેશીઓમાં રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમને વધુ સંપૂર્ણપણે અવરોધિત કરે છે, કારણ કે તેઓ કોઈપણ મૂળના એન્જીયોટેન્સિન II ની અસરોમાં દખલ કરે છે.
કેટલાક અભ્યાસોએ પ્રોટીન્યુરિયા સાથે હાઇપરટેન્શન અને પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસ ધરાવતા દર્દીઓમાં ઇર્બેસર્ટનની રીનોપ્રોટેક્ટીવ અસરની તપાસ કરી છે. દવાએ પ્રોટીન્યુરિયા ઘટાડ્યું અને ગ્લોમેર્યુલોસ્ક્લેરોસિસની પ્રક્રિયાઓને ધીમી કરી.
હાલમાં, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી અને હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં ઇર્બેસર્ટનની રીનોપ્રોટેક્ટીવ અસરનો અભ્યાસ કરવા માટે ક્લિનિકલ અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવે છે. તેમાંથી એક, IDNT, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના કારણે હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં ઇર્બેસર્ટન અને એમલોડિપાઇનની તુલનાત્મક અસરકારકતાનો અભ્યાસ કરે છે.
ટેલમિસારટન
ટેલમીસારટન એટી 1 રીસેપ્ટર્સ પર અવરોધક અસર ધરાવે છે, જે લોસાર્ટન કરતા 6 ગણી વધારે છે. તે લિપોફિલિક દવા છે, જેના કારણે તે પેશીઓમાં સારી રીતે પ્રવેશ કરે છે.
અન્ય આધુનિક દવાઓ સાથે ટેલ્મિસારટનની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતાની તુલના દર્શાવે છે કે તે તેમાંથી કોઈપણ કરતાં હલકી ગુણવત્તાવાળા નથી.
ટેલ્મિસારટનની અસર ડોઝ-આધારિત છે. દૈનિક માત્રાને 20 મિલિગ્રામથી 80 મિલિગ્રામ સુધી વધારવાથી એસબીપી પરની અસરમાં બે ગણો વધારો થાય છે, તેમજ ડીબીપીમાં વધુ નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે. દરરોજ 80 મિલિગ્રામથી વધુ ડોઝ વધારવાથી બ્લડ પ્રેશરમાં વધારાનો ઘટાડો થતો નથી.
વલસર્ટન
SBP અને DBP માં સતત ઘટાડો અન્ય AT1 રીસેપ્ટર બ્લોકરની જેમ નિયમિત ઉપયોગના 2-4 અઠવાડિયા પછી થાય છે. અસરમાં વધારો 8 અઠવાડિયા પછી જોવા મળે છે. દૈનિક બ્લડ પ્રેશર મોનિટરિંગ સૂચવે છે કે વલસાર્ટન સામાન્ય સર્કેડિયન લયને વિક્ષેપિત કરતું નથી, અને ટી/પી સૂચક, વિવિધ સ્ત્રોતો અનુસાર, 60-68% છે. કાર્યક્ષમતા લિંગ, ઉંમર અથવા જાતિ પર આધારિત નથી. વલસાર્ટન એમ્લોડિપિન, હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ અને લિસિનોપ્રિલ કરતાં એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતામાં હલકી ગુણવત્તાવાળા નથી, જે તેમને સહનશીલતામાં વટાવી દે છે.
VALUE અભ્યાસમાં, જે 1999 માં શરૂ થયો હતો અને તેમાં 31 દેશોના હાયપરટેન્શનવાળા 14,400 દર્દીઓનો સમાવેશ કરવામાં આવ્યો હતો, અંતિમ બિંદુઓ પર વલસાર્ટન અને એમ્લોડિપાઇનના પ્રભાવની અસરકારકતાનું તુલનાત્મક મૂલ્યાંકન એ પ્રશ્નનો ઉકેલ લાવવામાં મદદ કરશે કે શું તેઓ, પ્રમાણમાં નવી દવાઓ તરીકે, ફાયદા ધરાવે છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થોની તુલનામાં હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં જટિલતાઓના વિકાસના જોખમને પ્રભાવિત કરવા અને.
