ઘર દાંતમાં દુખાવો મગજના રક્ત પ્રવાહના ઓટોજેનિક નિયમનની ન્યુરોફિઝિયોલોજી. સેરેબ્રલ પરિભ્રમણ

દાંતમાં દુખાવો

મગજના રક્ત પ્રવાહના ઓટોજેનિક નિયમનની ન્યુરોફિઝિયોલોજી. સેરેબ્રલ પરિભ્રમણ

1. સેરેબ્રલ પરફ્યુઝન દબાણ

સેરેબ્રલ પરફ્યુઝન પ્રેશર (CPP) -

આ સરેરાશ ધમનીય દબાણ (MAP) અને ICP (અથવા સેરેબ્રલ વેનસ દબાણ) વચ્ચેનો તફાવત છે. જો સેરેબ્રલ વેનિસ પ્રેશર નોંધપાત્ર રીતે ICP કરતાં વધી જાય, તો CPP એ MAP અને સેરેબ્રલ વેનિસ પ્રેશર વચ્ચેના તફાવતની બરાબર છે. શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં, ICP મગજના વેનિસ દબાણથી થોડું અલગ છે, તેથી તે સામાન્ય રીતે સ્વીકારવામાં આવે છે કે CPP = BPmean - ICP. સામાન્ય સેરેબ્રલ પરફ્યુઝન દબાણ 100 mmHg છે. કલા. અને તે મુખ્યત્વે બ્લડ પ્રેશર પર આધાર રાખે છે, કારણ કે તંદુરસ્ત વ્યક્તિમાં ICP 10 mm Hg કરતાં વધુ નથી. કલા.

ઉચ્ચાર સાથે ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ હાયપરટેન્શન(ICP > 30 mmHg) સામાન્ય બ્લડ પ્રેશરમાં પણ CPP અને MK નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકાય છે. સીપીડી< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. ઓટોરેગ્યુલેશન મગજનો પરિભ્રમણ

(ફિગ. 25-1) જમણી તરફ શિફ્ટ થાય છે, અને પાળી નીચેના અને મહત્તમ મર્યાદા. ધમનીના હાયપરટેન્શનમાં, બ્લડ પ્રેશરમાં સામાન્ય મૂલ્યોમાં ઘટાડો (સંશોધિત નીચલી મર્યાદા કરતાં ઓછું) એમકેમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, જ્યારે હાઈ બ્લડ પ્રેશર મગજને નુકસાન પહોંચાડતું નથી. લાંબા ગાળાની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ થેરાપી શારીરિક મર્યાદામાં મગજના પરિભ્રમણના સ્વચાલિત નિયમનને પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે.

સેરેબ્રલ પરિભ્રમણના સ્વચાલિત નિયમનના બે સિદ્ધાંતો છે - માયોજેનિક અને મેટાબોલિક. મ્યોજેનિક થિયરી બ્લડ પ્રેશરના આધારે સેરેબ્રલ ધમનીઓના સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓના સંકોચન અને આરામ કરવાની ક્ષમતા દ્વારા ઑટોરેગ્યુલેશનની પદ્ધતિને સમજાવે છે. મેટાબોલિક થિયરી અનુસાર, સેરેબ્રલ ધમનીઓનો સ્વર મગજની ઊર્જા સબસ્ટ્રેટની જરૂરિયાત પર આધાર રાખે છે. જ્યારે ઉર્જા સબસ્ટ્રેટ માટે મગજની જરૂરિયાત તેમના પુરવઠા કરતાં વધી જાય છે, ત્યારે પેશી ચયાપચય રક્તમાં મુક્ત થાય છે, જે સેરેબ્રલ વેસોડિલેશન અને MK માં વધારોનું કારણ બને છે. આ મિકેનિઝમ હાઇડ્રોજન આયનો દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે (સેરેબ્રલ વેસોડિલેશનમાં તેમની ભૂમિકા અગાઉ વર્ણવવામાં આવી છે), તેમજ અન્ય પદાર્થો - નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (NO), એડેનોસિન, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને સંભવતઃ આયન સાંદ્રતા ગ્રેડિએન્ટ્સ.

3. બાહ્ય પરિબળો

લોહીમાં CO2 અને O2નું આંશિક દબાણ

માં CO2 નું આંશિક દબાણ ધમની રક્ત(PaCO2) - સૌથી મહત્વપૂર્ણ બાહ્ય પરિબળ, MK ને અસર કરે છે. MK 20 થી 300 mHg ની રેન્જમાં PaCO2 માટે સીધું પ્રમાણસર છે. કલા. (ફિગ. 25-2). PaCO2 માં 1 mm Hg નો વધારો. કલા. MK માં 1-2 ml/100 g/min નો તાત્કાલિક વધારો થાય છે, PaCO2 માં ઘટાડો MK માં સમકક્ષ ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. આ અસર સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી અને મગજના પદાર્થના pH દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે. CO2, આયનોથી વિપરીત, લોહી-મગજના અવરોધમાં સરળતાથી પ્રવેશ કરે છે, તે MK છે જે તેનાથી પ્રભાવિત થાય છે. તીવ્ર ફેરફાર PaCO2, HCO3 ની સાંદ્રતા નહીં." હાઈપો- અથવા હાયપરકેપનિયાની શરૂઆતના 24-48 કલાક પછી, HCO3 ની સાંદ્રતામાં વળતરજનક ફેરફાર" માં વિકાસ થાય છે. cerebrospinal પ્રવાહી. ગંભીર હાયપરવેન્ટિલેશન સાથે (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

નંબર પર પાછા ફરો

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં સેરેબ્રલ ડિસિર્ક્યુલેશનના વિકાસમાં પરિબળ તરીકે મગજના રક્ત પ્રવાહનું અશક્ત સ્વતઃ નિયમન

લેખકો: E.L. ટોવઝ્ન્યાન્સ્કાયા, ઓ.આઈ. ડુબિન્સકાયા, આઇ.ઓ. બેઝુગ્લાયા, એમ.બી. નવરોઝોવ ડિપાર્ટમેન્ટ ઓફ ન્યુરોલોજી, ખાર્કોવ નેશનલ મેડિકલ યુનિવર્સિટી સાયન્ટિફિક એન્ડ પ્રેક્ટિકલ મેડિકલ સેન્ટર KhNMU

મગજના વેસ્ક્યુલર રોગો એ સૌથી તીવ્ર અને વૈશ્વિક તબીબી અને સામાજિક સમસ્યાઓમાંની એક છે, જે સમાજને ભારે આર્થિક નુકસાન પહોંચાડે છે. યુક્રેનમાં સિંહનો હિસ્સો(95%) સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર રોગો (CVD) મગજના પરિભ્રમણના ક્રોનિક વિકૃતિઓથી સંબંધિત છે, જેની ઘટનાઓમાં વધારો મુખ્યત્વે આપણા દેશમાં સીવીડીના વ્યાપમાં વધારો નક્કી કરે છે. ગ્રહની વસ્તીના વૃદ્ધત્વ તરફનું વલણ અને વસ્તીમાં વિકાસ માટેના મુખ્ય જોખમી પરિબળોની સંખ્યામાં વધારો વેસ્ક્યુલર રોગોમગજ ( ધમનીય હાયપરટેન્શન(હાયપરટેન્શન), હૃદયરોગ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ (DM), હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા, શારીરિક નિષ્ક્રિયતા, ધૂમ્રપાન અને અન્ય) આગામી દાયકાઓમાં CVD ની વધુ વૃદ્ધિ નક્કી કરે છે.

તે જાણીતું છે કે સીવીડીના તમામ સ્વરૂપોના વિકાસ માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળ ડાયાબિટીસ મેલીટસ છે, જે મધ્યમ વયના અને વૃદ્ધ લોકોમાં સૌથી સામાન્ય રોગોમાંનો એક છે. ડીએમ વિશ્વની સરેરાશ 1.2 થી 13.3% વસ્તીને અસર કરે છે અને વિશ્વભરમાં વાર્ષિક આશરે 4 મિલિયન મૃત્યુનું કારણ બને છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસનો સૌથી સામાન્ય પ્રકાર (90-95%) પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ છે. વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઈઝેશન મુજબ, વિશ્વમાં ડાયાબિટીસ મેલીટસથી પીડિત લોકોની સંખ્યા 190 મિલિયનથી વધુ છે, અને 2025 સુધીમાં આ આંકડો વધીને 330 મિલિયન થઈ જશે, આજે યુક્રેનમાં, ડાયાબિટીસ મેલીટસથી પીડિત 1 મિલિયનથી વધુ દર્દીઓ નોંધાયેલા છે . જો કે, ડેટા રોગચાળાના અભ્યાસદર્શાવે છે કે દર્દીઓની સાચી સંખ્યા 2-2.5 ગણી વધારે છે.

મોટા પાયે અભ્યાસના આધારે, એવું જાણવા મળ્યું છે કે ડાયાબિટીસ મગજનો સ્ટ્રોક થવાનું જોખમ 2-6 ગણો વધારે છે, સામાન્ય વસ્તીમાં જોખમની તુલનામાં ક્ષણિક ઇસ્કેમિક હુમલાઓ 3 ગણો વધારે છે. આ ઉપરાંત, ડાયાબિટીસ ક્રોનિક પ્રોગ્રેસિવ સેરેબ્રલ રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા - ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથી (DE) અને વેસ્ક્યુલર ડિમેન્શિયાની રચનામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. જ્યારે ડાયાબિટીસને અન્ય જોખમી પરિબળો (હાયપરટેન્શન, ડિસ્લિપિડેમિયા, સ્થૂળતા) સાથે જોડવામાં આવે ત્યારે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અકસ્માતો થવાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, જે ઘણીવાર દર્દીઓના આ જૂથમાં જોવા મળે છે.

ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં સીવીડીના વિકાસ માટે પેથોજેનેટિક આધાર ડાયાબિટીસમાં નાના જહાજો (માઈક્રોએન્જીયોપેથી), મધ્યમ અને મોટા જહાજો (મેક્રોએન્જીયોપેથી) ને થતા સામાન્ય નુકસાન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. પરિણામે, કહેવાતા ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી વિકસે છે, જેની હાજરી અને તીવ્રતા રોગનો કોર્સ અને પૂર્વસૂચન નક્કી કરે છે. તે સ્થાપિત થયું છે કે નાના જહાજો (ધમનીઓ, રુધિરકેશિકાઓ, વેન્યુલ્સ) માં ફેરફારો ડાયાબિટીસ માટે વિશિષ્ટ છે, અને મોટામાં તે પ્રારંભિક અને વ્યાપક એથરોસ્ક્લેરોસિસ તરીકે ગણવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસમાં માઇક્રોએન્જીયોપેથી (વાસા નર્વોરમ સહિત) ના પેથોજેનેસિસ વેસ્ક્યુલર દિવાલોના ગ્લાયકોસાઇલેટેડ પ્રોટીનમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના સાથે સંકળાયેલ છે, જેમાં સંચય વેસ્ક્યુલર દિવાલઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન, લિપિડ પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓનું સક્રિયકરણ અને મુક્ત રેડિકલની વધેલી રચના, પ્રોસ્ટેસિક્લિન સંશ્લેષણનું દમન અને નાઈટ્રિક ઑકસાઈડની ઉણપ, જેમાં એન્ટિપ્લેટલેટ અને વાસોડિલેટીંગ અસરો હોય છે.

પ્રોટીન પરમાણુઓના ગ્લાયકોસિલેશન સાથે સંકળાયેલ માળખાકીય વિકૃતિઓ, પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓમાં વધારો, NO ઉણપ વગેરેને કારણે વેસ્ક્યુલર દિવાલની વધેલી અભેદ્યતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ડિસ્લિપિડેમિયાનો વિકાસ, રચના તરફ દોરી જાય છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓ, આઘાતજનક મહાન જહાજો(મેક્રોએન્જિયોપેથી). તે જ સમયે, ડાયાબિટીક મેક્રોએન્જીયોપેથીમાં ડાયાબિટીસ વગરના લોકોમાં રક્ત વાહિનીઓમાં એથરોસ્ક્લેરોટિક ફેરફારોથી કોઈ ચોક્કસ તફાવત નથી. જો કે, તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે ડાયાબિટીસમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ તે વિનાની વ્યક્તિઓ કરતાં 10-15 વર્ષ વહેલા વિકસે છે અને મોટાભાગની ધમનીઓને અસર કરે છે, જે સમજાવવામાં આવે છે. મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરવેસ્ક્યુલર જખમ માટે predisposing. વધુમાં, માઇક્રોએન્જીયોપેથીનો વિકાસ પણ ડાયાબિટીસમાં એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાના વ્યાપક પ્રસારમાં ફાળો આપે છે.

બદલામાં, માઇક્રો- અને મેક્રોએન્જીયોપેથીની પ્રગતિ એન્ડોન્યુરિયલ રક્ત પ્રવાહ અને પેશી હાયપોક્સિયામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. ડિસજેમિક હાયપોક્સિયા કે જે વિકસે છે તે નર્વસ પેશીઓના ઊર્જા ચયાપચયને બિનઅસરકારક એનારોબિક ગ્લાયકોલિસિસમાં ફેરવે છે. પરિણામે, ચેતાકોષોમાં ફોસ્ફોક્રિએટાઇનની સાંદ્રતા ઘટે છે, લેક્ટેટ (ગ્લુકોઝના એનારોબિક ઓક્સિડેશનનું ઉત્પાદન) ની સામગ્રી વધે છે, ઊર્જાની ઉણપ અને લેક્ટિક એસિડિસિસ વિકસે છે, જે ચેતાકોષોમાં માળખાકીય અને કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે, ક્લિનિકલ પરિણામડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીનો વિકાસ શું છે. ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથી એ સતત મગજની પેથોલોજી છે જે ક્રોનિક હાઈપરગ્લાયકેમિઆ, મેટાબોલિક અને વેસ્ક્યુલર વિકૃતિઓ, તબીબી રીતે ન્યુરોલોજીકલ સિન્ડ્રોમ્સ અને સાયકોપેથોલોજિકલ ડિસઓર્ડર દ્વારા પ્રગટ થાય છે. એવું નક્કી કર્યું મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકાએન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન, સેરેબ્રલ રક્ત પ્રવાહનું ક્ષતિગ્રસ્ત ઓટોરેગ્યુલેશન, અને લોહીની સ્નિગ્ધતા અને એકત્રીકરણ ગુણધર્મોમાં વધારો પણ ડાયાબિટીસમાં ક્રોનિક સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માતોના વિકાસમાં ભૂમિકા ભજવે છે.

તે જાણીતું છે કે મગજના રક્ત પ્રવાહના સ્વચાલિત નિયમનની પ્રક્રિયાઓની પર્યાપ્ત કામગીરી આના કારણે થતી હેમોડાયનેમિક ખાધને સરભર કરી શકે છે. વિવિધ કારણોસર, વળતરના એનાટોમિક અને કાર્યાત્મક સ્ત્રોતોના સંયુક્ત કાર્યને કારણે. કેટલાક લેખકો અનુસાર, સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાશીલતાના નીચા દરો સાથે સંકળાયેલા છે વધેલું જોખમતીવ્ર અને ક્રોનિક સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માતોનો વિકાસ. મ્યોજેનિક, મેટાબોલિક અને ન્યુરોજેનિક મિકેનિઝમ્સના સંકુલ દ્વારા સેરેબ્રલ પરિભ્રમણનું સ્વતઃ નિયમન સુનિશ્ચિત કરવામાં આવે છે. માયોજેનિક મિકેનિઝમ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર દબાણના સ્તર પર રક્ત વાહિનીઓના સ્નાયુબદ્ધ સ્તરની પ્રતિક્રિયા સાથે સંકળાયેલું છે - કહેવાતા ઓસ્ટ્રોમોવ-બેલિસ અસર. આ કિસ્સામાં, મગજનો રક્ત પ્રવાહ 60-70 થી 170-180 mm Hg ની રેન્જમાં સરેરાશ ધમની દબાણ (BP) માં વધઘટને આધિન, સતત સ્તરે જાળવવામાં આવે છે. રક્ત વાહિનીઓની પ્રતિક્રિયા કરવાની ક્ષમતાને કારણે: પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો - ખેંચાણ સાથે, ઘટાડો - વિસ્તરણ સાથે. જ્યારે બ્લડ પ્રેશર ઘટીને 60 mm Hg થી ઓછું થાય છે. અથવા 180 mm Hg ઉપર વધે છે. ત્યાં એક અવલંબન છે "બીપી - મગજનો રક્ત પ્રવાહ", મગજના પરિભ્રમણના સ્વચાલિત નિયમનના "વિક્ષેપ" દ્વારા અનુસરવામાં આવે છે. ઓટોરેગ્યુલેશનની મેટાબોલિક મિકેનિઝમ મગજને રક્ત પુરવઠા અને તેના ચયાપચય અને કાર્ય વચ્ચેના નજીકના જોડાણ દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે. મગજને રક્ત પુરવઠાની તીવ્રતા નક્કી કરતા મેટાબોલિક પરિબળો PaCO2, PaO2 અને ધમનીના રક્ત અને મગજની પેશીઓમાં મેટાબોલિક ઉત્પાદનોનું સ્તર છે. ન્યુરોનલ ચયાપચયમાં ઘટાડો મગજનો રક્ત પ્રવાહના સ્તરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. આમ, મગજના રક્ત પ્રવાહનું સ્વયંસંચાલિત નિયમન એ એક સંવેદનશીલ પ્રક્રિયા છે જે વિક્ષેપિત થઈ શકે છે. તીવ્ર વધારોઅથવા બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, હાયપોક્સિયા, હાયપરકેપનિયા, મગજની પેશીઓ પર એક્સો- અને એન્ડોટોક્સિનની સીધી ઝેરી અસર, જેમાં ક્રોનિક હાઈપરગ્લાયકેમિઆ અને પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓનો કાસ્કેડ જે તે શરૂ થાય છે. આ કિસ્સામાં, ઓટોરેગ્યુલેશનની નિષ્ફળતા છે અભિન્ન ભાગ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાડાયાબિટીસ સાથે, જેના આધારે તેઓ રચાય છે ક્રોનિક વિકૃતિઓસેરેબ્રલ હેમોડાયનેમિક્સ અને ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથી. અને સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર રિઝર્વની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન ડાયાબિટીક મૂળના સીવીડીના સ્વરૂપો માટે મહત્વપૂર્ણ પૂર્વસૂચન અને નિદાન મૂલ્ય ધરાવે છે.

આ અભ્યાસનો હેતુ ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીની રચનામાં મગજની વાહિનીઓની ક્ષતિગ્રસ્ત વાસોમોટર પ્રતિક્રિયાની ભૂમિકાને નિર્ધારિત કરવાનો અને તેના સુધારણાના માર્ગો વિકસાવવાનો હતો.

સામગ્રી અને પદ્ધતિઓ

અમે સબકમ્પેન્સેશન સ્ટેજમાં ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ અને 48 થી 61 વર્ષની વયના ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથી અને 4 થી 11 વર્ષ સુધીના ડાયાબિટીસવાળા 67 દર્દીઓની તપાસ કરી, જેમની વૈજ્ઞાનિક અને વ્યવહારુ વિભાગના ન્યુરોલોજીકલ વિભાગમાં સારવાર કરવામાં આવી હતી. તબીબી કેન્દ્ર KhNMU. 24 (35.8%) દર્દીઓમાં તેની સ્થાપના કરવામાં આવી હતી હળવી ડિગ્રીડીએમ, 32 (47.8%) માં મધ્યમ તીવ્રતા હતી, 11 (16.4%) દર્દીઓમાં ગંભીર ડીએમ હતું. તપાસ કરાયેલા દર્દીઓમાંથી 45.6% દર્દીઓએ હાઈપોગ્લાયકેમિક ઉપચાર તરીકે ઈન્સ્યુલિન ઉપચાર મેળવ્યો, 54.4% દર્દીઓને ટેબ્લેટેડ હાઈપોગ્લાયકેમિક દવાઓ પ્રાપ્ત થઈ.

સેરેબ્રલ હેમોડાયનેમિક્સ અને સેરેબ્રલ ધમનીઓની વેસ્ક્યુલર રિએક્ટિવિટીનો અભ્યાસ સ્પેક્ટ્રોમેડ-300 ઉપકરણ (રશિયા) પર 2, 4, 8 મેગાહર્ટઝની આવર્તન સાથે સેન્સર્સનો ઉપયોગ કરીને પ્રમાણભૂત પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો. સેરેબ્રલ હેમોડાયનેમિક્સ અને વાસોમોટર રિએક્ટિવિટીની સ્થિતિનો અભ્યાસ કરવા માટેના અલ્ગોરિધમનો સમાવેશ થાય છે:

રક્ત પ્રવાહ, ધબકારા સૂચકાંકો અને રુધિરાભિસરણ પ્રતિકારની ગતિના લક્ષણોના નિર્ધારણ સાથે એક્સ્ટ્રા- અને ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ ડોપ્લરોગ્રાફીનો ઉપયોગ કરીને માથાની મુખ્ય ધમનીઓ અને ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ ધમનીઓનો અભ્યાસ;

Ø કમ્પ્રેશન ટેસ્ટના પરિણામોના આધારે વાસોમોટર રિએક્ટિવિટીનો અભ્યાસ. તે જાણીતું છે કે ગરદનમાં સામાન્ય કેરોટીડ ધમની (સીસીએ) ના ટૂંકા ગાળાના ડિજિટલ કમ્પ્રેશનથી પરફ્યુઝન દબાણમાં ઘટાડો થાય છે અને કમ્પ્રેશન બંધ થયા પછી ક્ષણિક હાયપરેમિક પ્રતિભાવનો વિકાસ થાય છે, જે સંખ્યાબંધ સૂચકાંકોની ગણતરી કરવાનું શક્ય બનાવે છે. ઓટોરેગ્યુલેશન અનામતની લાક્ષણિકતા. દર્દીઓ (કોઈ સ્ટેનોટિક જખમ વગર કેરોટીડ ધમનીઓ) ડાયસ્ટોલ તબક્કામાં કમ્પ્રેશનની સમાપ્તિ સાથે CCA નું 5-6 સેકન્ડ કમ્પ્રેશન હાથ ધરવામાં આવ્યું હતું. મધ્યમ સેરેબ્રલ ધમની (MCA) માં સરેરાશ રેખીય રક્ત પ્રવાહ વેગ (MLBV) ipsilateral CCA - V1 ના સંકોચન પહેલાં, કમ્પ્રેશન દરમિયાન - V2, સંકોચન સમાપ્ત થયા પછી - V3, તેમજ પ્રારંભિક BFV નો પુનઃપ્રાપ્તિ સમય નોંધવામાં આવ્યો હતો. - ટી (ફિગ. 1). પ્રાપ્ત ડેટાનો ઉપયોગ કરીને, ઓવરશૂટ ગુણાંક (OC) ની ગણતરી સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવી હતી: OC = V3/V1.

પ્રાપ્ત માહિતી આંકડાકીય સોફ્ટવેર પેકેજ સ્ટેટિસ્ટિકા 6.0 નો ઉપયોગ કરીને આંકડાકીય રીતે પ્રક્રિયા કરવામાં આવી હતી. સૂચકોના સરેરાશ મૂલ્યો અને સરેરાશની ભૂલોની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. નમૂનાઓ વચ્ચેના તફાવતોના મહત્વ માટે માપદંડ તરીકે પેરામેટ્રિક અને નોનપેરામેટ્રિક વિદ્યાર્થી અને વિલ્કોક્સન પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. p પર તફાવતોને નોંધપાત્ર તરીકે સ્વીકારવામાં આવ્યા હતા< 0,05.

સંશોધન પરિણામો અને ચર્ચા

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓની ક્લિનિકલ અને ન્યુરોલોજીકલ પરીક્ષા દરમિયાન, 29 દર્દીઓ (43.3%) માં 1 લી ડિગ્રીની ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીનું નિદાન થયું હતું, 38 દર્દીઓમાં (56.7%) 2 જી ડિગ્રીની ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથી. તપાસ કરાયેલા લોકોમાં અગ્રણી ન્યુરોલોજીકલ સિન્ડ્રોમ હતા: સેફાલ્જિક સિન્ડ્રોમ (96.5% કેસ); સ્થિર સંકલન વિકૃતિઓ (86.1%); થી મનો-ભાવનાત્મક વિકૃતિઓ ભાવનાત્મક ક્ષમતાપહેલાં ડિપ્રેસિવ સિન્ડ્રોમ્સ(89.5%); જ્ઞાનાત્મક ડિસફંક્શન (89.5%); ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ હાયપરટેન્શન (84.2%), કેન્દ્રીય પ્રકારની પિરામિડલ અપૂર્ણતા (49.1%), પોલિન્યુરોપેથિક સિન્ડ્રોમ (96.5%), ઊંઘમાં ખલેલ (66.7%), વગેરે. સેફાલ્જિક સિન્ડ્રોમ મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં (87. 7% માં) વેસ્ક્યુલર મૂળ હતું (માથાનો દુખાવો દબાણયુક્ત પ્રકૃતિનો હતો, ટેમ્પોરલ અથવા ફ્રન્ટોટેમ્પોરલ સ્થાનિકીકરણ, હવામાન પરિસ્થિતિઓમાં ફેરફાર અને માનસિક-ભાવનાત્મક તાણને કારણે વધે છે) અથવા ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ હાયપરટેન્શન (અંદરથી દબાણની લાગણી સાથે વિસ્ફોટ પ્રકૃતિની સેફાલ્જિયા) સાથે સંયોજનમાં મિશ્ર ઉત્પત્તિ આંખની કીકીઅને હાયપરસ્થેસિયાના લક્ષણો). ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીમાં સામાન્ય ન્યુરોલોજીકલ સિન્ડ્રોમ હળવી જ્ઞાનાત્મક ક્ષતિ (MMSE સ્કેલ પર 27-26 પોઈન્ટ) અને મધ્યમ ડિગ્રીગંભીરતા (MMSE સ્કેલ પર 25-24 પોઈન્ટ). એ નોંધવું જોઇએ કે જેમ જેમ ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીની તીવ્રતા વધતી જાય તેમ તેમ તપાસવામાં આવેલા લોકોમાં ઉદ્દેશ્ય લક્ષણોની આવર્તન અને તીવ્રતા વધી. ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓની સોમેટિક તપાસમાં સહવર્તી ધમનીનું હાયપરટેન્શન જાહેર થયું, મુખ્યત્વે 2જી ડિગ્રી (86% કેસ), જેનો સમયગાળો સરેરાશ 12.3 ± 3.5 વર્ષ હતો; હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા (82.5%); વધારે વજન (40,4 %).

ડોપ્લર પરીક્ષા અનુસાર, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં મગજની અશક્ત હેમોડાયનેમિક્સ, ICA માં રક્ત પ્રવાહ વેગમાં 24.5 અને 33.9%, MCAમાં 25.4 અને 34.5%, VA માં 24, 3 અને 3 દ્વારા રક્ત પ્રવાહ વેગમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવી હતી. 44.7%, OA માં - નિયંત્રણ જૂથના સૂચકોની તુલનામાં 21.7 અને 32.6% (અનુક્રમે DE ડિગ્રી I અને II સાથે) દ્વારા. ધબકારા સૂચકાંક (Pi) અને રુધિરાભિસરણ પ્રતિકાર (Ri) માં I ડિગ્રીના DEના કિસ્સામાં સરેરાશ 1.5 અને 1.3 ગણો અને 1.8 અને 1. 75 નો વધારો થતાં તમામ અભ્યાસ કરેલા વેસ્ક્યુલર ટોનના ચિહ્નો પણ જાહેર થયા હતા. સ્ટેજ II DE માટે સમય. તપાસ કરાયેલા કોઈપણ દર્દીઓમાં માથાની મુખ્ય ધમનીઓના હેમોડાયનેમિક નોંધપાત્ર સ્ટેનોઝ મળી આવ્યા ન હતા (તેમની હાજરી કમ્પ્રેશન પરીક્ષણો કરવાના જોખમને કારણે અભ્યાસમાંથી બાકાત રાખવાનો માપદંડ હતો).

કોલેટરલ લોહીના પ્રવાહની ક્ષમતામાં ઘટાડો ( એનાટોમિકલ સ્તર 19.3 અને 28.1% દ્વારા ipsilateral CCA ના સંકોચન સમયે એમસીએ (V2) માં અવશેષ રક્ત પ્રવાહ વેગના નિયંત્રણ સૂચકાંકોને સંબંધિત ડિપ્રેશન દ્વારા I અને II ડિગ્રીની ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીની તપાસ કરાયેલા દર્દીઓમાં સેરેબ્રલ વેસ્ક્યુલર રિઝર્વની પુષ્ટિ કરવામાં આવી હતી. અનુક્રમે આ એથરોસ્ક્લેરોટિક અને ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથીના અભિવ્યક્તિ તરીકે તેમના ગૌણ વિસર્જનના પરિણામે, છિદ્રિત અને કનેક્ટિંગ ધમનીઓની પેટેન્સીના ઉલ્લંઘનને પ્રતિબિંબિત કરે છે. સ્ટેજ I અને II ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથી ધરાવતા દર્દીઓમાં ઓવરશૂટ ગુણાંકમાં અનુક્રમે 11.6 અને 16.9% દ્વારા નિયંત્રણોની તુલનામાં ઘટાડો, સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાશીલતાના કાર્યાત્મક ઘટક પર તાણ દર્શાવે છે, ખાસ કરીને, તેની રચનામાં વિક્ષેપને કારણે તેના માયોજેનિક ઘટક. ડાયાબિટીસમાં વેસ્ક્યુલર દિવાલ અને તેનો સ્વર. રક્ત પ્રવાહના વેગને પ્રારંભિક એકમાં પુનઃસ્થાપિત કરવાના સમયમાં 1.7 અને 2.3 ગણો પ્રગટ થયેલો વધારો ડાયાબિટીસ સાથે શરીરમાં વિકસી રહેલી સામાન્ય ડિસમેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના અભિવ્યક્તિ તરીકે વેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાશીલતાના મેટાબોલિક સર્કિટના ઉલ્લંઘનને પ્રતિબિંબિત કરે છે - પોલિઓલ માર્ગની વિક્ષેપ. ગ્લુકોઝ ઓક્સિડેશન, સોર્બિટોલ અને પ્રો-ઓક્સિડન્ટ્સનું વધુ પડતું સંચય, હાયપરલિપિડેમિયાનો વિકાસ, ડિપ્રેસર પરિબળોની ઉણપ, પ્રોટીનનું અપરિવર્તનશીલ ગ્લાયકોસિલેશન, વેસ્ક્યુલર દિવાલોના પ્રોટીન સહિત.

એ નોંધવું જોઇએ કે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં હેમોડાયનેમિક પરિમાણો અને સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાના સૂચકાંકોમાં ઓળખાયેલ બગાડ ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીની તીવ્રતાના સીધા પ્રમાણસર હતા, જે મગજના રક્ત પ્રવાહના ક્ષતિગ્રસ્ત ઓટોરેગ્યુલેશનની પેથોજેનેટિક ભૂમિકા દર્શાવે છે. અને ડાયાબિટીસ પ્રકાર 2 માં એન્સેફાલોપેથિક સિન્ડ્રોમની રચના.

આમ, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં મગજની ક્ષતિગ્રસ્ત હેમોડાયનેમિક્સ અને સેરેબ્રલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાશીલતામાં ઘટાડો એ ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીની રચના માટે પેથોજેનેટિક આધાર છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં હેમોડાયનેમિક અને મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર વચ્ચેના નજીકના જોડાણને ધ્યાનમાં લેતા, તેમજ ડાયાબિટીસ મેલીટસની સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અને ન્યુરોલોજીકલ ગૂંચવણોના વિકાસના પેથોજેનેસિસમાં તેમની જટિલ ભૂમિકાને ધ્યાનમાં લેતા, ડાયાબિટીક એન્સેફાલોપથીની સારવારની પદ્ધતિમાં દવાઓનો સમાવેશ કરવો જરૂરી છે. જટિલ ક્રિયા, સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર રિએક્ટિવિટીની સ્થિતિમાં સુધારો કરવામાં સક્ષમ, વાસોસ્પેઝમની ઘટનાને ઘટાડવામાં મગજની વાહિનીઓઅને શરીરમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને સામાન્ય બનાવે છે, જે ડાયાબિટીસના દર્દીઓની સ્થિતિ અને તેમના જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારો કરશે.

ગ્રંથસૂચિ

સંદર્ભોની યાદી તંત્રી કચેરીમાં છે

2.1 મગજના પરિભ્રમણનું સ્વતઃ નિયમન

મગજને રક્ત પુરવઠાની સૌથી મહત્વપૂર્ણ લાક્ષણિકતા એ ઓટોરેગ્યુલેશનની ઘટના છે - પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં વધઘટને ધ્યાનમાં લીધા વિના, મેટાબોલિક જરૂરિયાતો અનુસાર તેના રક્ત પુરવઠાને જાળવવાની ક્ષમતા. તંદુરસ્ત લોકોમાં, જ્યારે બ્લડ પ્રેશર 60 થી 160 mmHg સુધી વધઘટ થાય છે ત્યારે MB યથાવત રહે છે. જો બ્લડ પ્રેશર આ મૂલ્યોની સીમાઓ કરતાં વધી જાય, તો પેશાબના કાર્યનું સ્વતઃ નિયમન વિક્ષેપિત થાય છે. બ્લડ પ્રેશરમાં 160 mm Hg સુધી વધારો. અને ઉચ્ચ રક્ત-મગજના અવરોધને નુકસાન પહોંચાડે છે, જે મગજનો સોજો અને હેમરેજિક સ્ટ્રોક તરફ દોરી જાય છે.

ક્રોનિક ધમનીય હાયપરટેન્શનમાં, સેરેબ્રલ પરિભ્રમણના સ્વચાલિત નિયમનનો વળાંક જમણી તરફ જાય છે, અને શિફ્ટ નીચલા અને ઉપલા બંને સીમાઓને આવરી લે છે. ધમનીના હાયપરટેન્શનમાં, બ્લડ પ્રેશરમાં સામાન્ય મૂલ્યો (સંશોધિત નીચલી મર્યાદા કરતાં ઓછું) ઘટાડો બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, જ્યારે હાઈ બ્લડ પ્રેશર મગજને નુકસાન પહોંચાડતું નથી. લાંબા ગાળાની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ થેરાપી શારીરિક મર્યાદામાં એમબી ઓટોરેગ્યુલેશનને પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે.

સેરેબ્રલ પરિભ્રમણનું નિયમન નીચેની પદ્ધતિઓ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે:

1) મેટાબોલિક - મુખ્ય પદ્ધતિ જે ખાતરી કરે છે કે મગજનો રક્ત પ્રવાહ ચોક્કસ કાર્યાત્મક વિસ્તાર અને સમગ્ર મગજની ઊર્જા જરૂરિયાતો સાથે મેળ ખાય છે. જ્યારે ઉર્જા સબસ્ટ્રેટ માટે મગજની જરૂરિયાત તેમના પુરવઠા કરતાં વધી જાય છે, ત્યારે પેશી ચયાપચય રક્તમાં છોડવામાં આવે છે, જે સેરેબ્રલ વેસોડિલેશન અને એસયુએમાં વધારોનું કારણ બને છે. આ મિકેનિઝમ હાઇડ્રોજન આયનો, તેમજ અન્ય પદાર્થો - નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (NO), એડેનોસિન, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન અને સંભવતઃ આયન સાંદ્રતા ઢાળ દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે.

2) ન્યુરોજેનિક અને ન્યુરોહ્યુમોરલ મિકેનિઝમ્સ - સહાનુભૂતિ (વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર), પેરાસિમ્પેથેટિક (વાસોડિલેટીંગ) અને નોનકોલિનેર્જિક નોન-એડ્રેનર્જિક ફાઇબર દ્વારા પ્રદાન કરવામાં આવે છે; પછીના જૂથમાં ચેતાપ્રેષકો સેરોટોનિન અને વાસોએક્ટિવ આંતરડાની પેપ્ટાઇડ છે. શારીરિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ સેરેબ્રલ વાહિનીઓના સ્વાયત્ત તંતુઓનું કાર્ય અજ્ઞાત છે, પરંતુ તેમની ભાગીદારી કેટલીક પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં દર્શાવવામાં આવી છે. આમ, ઉત્કૃષ્ટ સહાનુભૂતિશીલ ગેન્ગ્લિયાના સહાનુભૂતિના તંતુઓ સાથે આવેગ મોટા મગજની નળીઓને નોંધપાત્ર રીતે સાંકડી કરી શકે છે અને MBF ઘટાડી શકે છે. TBI અને સ્ટ્રોક પછી સેરેબ્રલ વાસોસ્પેઝમની ઘટનામાં સેરેબ્રલ વેસલ્સની ઓટોનોમિક ઇનર્વેશન મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે.

3) બ્લડ પ્રેશરના આધારે મગજની ધમનીઓના સરળ સ્નાયુ કોષોની સંકોચન અને આરામ કરવાની ક્ષમતા દ્વારા માયોજેનિક મિકેનિઝમની અનુભૂતિ થાય છે. આ પદ્ધતિ સરેરાશ બ્લડ પ્રેશરની 60 થી 160 mm Hg ની રેન્જમાં અસરકારક છે. (નોર્મોટોનિક્સમાં). સરેરાશ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો 160 mm Hg ઉપર. મગજની વાહિનીઓનું વિસ્તરણ, રક્ત-મગજ અવરોધ (BBB), મગજનો સોજો અને ઇસ્કેમિયા અને 60 mm Hg ની નીચે સરેરાશ બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. - સેરેબ્રલ વાહિનીઓ અને નિષ્ક્રિય રક્ત પ્રવાહના મહત્તમ વિસ્તરણ માટે. એ નોંધવું જોઈએ કે પૃષ્ઠભૂમિ સહાનુભૂતિપૂર્ણ સ્વર મહત્તમ વેસોડિલેશનને અટકાવે છે, તેથી બ્લડ પ્રેશરના મૂલ્યો <60 mmHg પર પણ ઑટોરેગ્યુલેશન ચાલુ રહી શકે છે. સર્જિકલ અથવા ફાર્માકોલોજિકલ સિમ્પેથેક્ટોમીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે. ઓટોરેગ્યુલેશન તરત થતું નથી.

4) યાંત્રિક પ્રકારનું નિયમન પ્રવાહીના એક્સ્ટ્રાકેપિલરી પરસેવાના કારણે પેશીના દબાણમાં વધારો કરીને વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર (ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર દબાણમાં વધારાના પ્રતિભાવમાં) વધારો સુનિશ્ચિત કરે છે. આ પદ્ધતિ સેરેબ્રલ એડીમા અને ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ હાયપરટેન્શનમાં "ખોટા ઓટોરેગ્યુલેશન" ની ઘટનાને મોટાભાગે સમજાવી શકે છે.

ઑટોરેગ્યુલેશન એ તાત્કાલિક પ્રક્રિયા નથી, કારણ કે બ્લડ પ્રેશરમાં ઝડપી ઘટાડો સાથે, મગજનો રક્ત પ્રવાહ 30 થી 3-4 મિનિટની અંદર તેના મૂળ સ્તરે પુનઃસ્થાપિત થાય છે.

ફરી એકવાર એ વાત પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે બ્લડ પ્રેશરમાં 140/90-179/104 mm Hg સુધીનો ક્રોનિક વધારો, નિયમ પ્રમાણે, માથાનો દુખાવોનું સીધું કારણ નથી (વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં સ્થિત રીસેપ્ટર્સ મુખ્યત્વે ખેંચાણને પ્રતિક્રિયા આપે છે, અને ધમનીના ખેંચાણ માટે નહીં). ઘણા અભ્યાસોએ 24-કલાકની દેખરેખ દરમિયાન માથાનો દુખાવો અને બ્લડ પ્રેશર નંબરો વચ્ચે કોઈ સંબંધ જાહેર કર્યો નથી: મહત્તમ અને ન્યૂનતમ બંને સંખ્યા, સિસ્ટોલિક અને ડાયસ્ટોલિક દબાણ સ્તર. હાઈ બ્લડ પ્રેશરની ફરિયાદ કરતા દર્દીઓ માટે સક્રિય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર હાથ ધરવા માથાનો દુખાવોઅને તેને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો સાથે સાંકળો, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં બ્લડ પ્રેશરના સામાન્યકરણ હોવા છતાં, માથાનો દુખાવોની તીવ્રતામાં ઘટાડો થતો નથી. તદુપરાંત, તેનાથી વિપરિત, સેફાલાલ્જીઆ ત્યારે થાય છે જ્યારે બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, ખાસ કરીને તીવ્ર અને નોંધપાત્ર રીતે, જે વેસોડિલેશનને કારણે થાય છે. ધમનીના હાયપરટેન્શન દરમિયાન રક્તવાહિનીઓ અને મગજની પેશીઓને નુકસાનની પદ્ધતિઓ ઘણા વર્ષોથી ચર્ચા કરવામાં આવી છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે મગજનો રક્ત પ્રવાહ સંબંધિત સ્વાયત્તતા ધરાવે છે અને તે ફક્ત નીચેના મૂલ્યો પર પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં વધઘટ પર આધારિત નથી: ન્યૂનતમ - 50-60, મહત્તમ - 160-180 mm Hg. જ્યારે આ શ્રેણીનું ઉલ્લંઘન થાય છે, ત્યારે મગજનો રક્ત પ્રવાહ નિષ્ક્રિય રીતે બદલાવાનું શરૂ કરે છે. જ્યારે બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, ત્યારે તે વધે છે, તે વધે છે. જટિલ સ્તરોબ્લડ પ્રેશર, જેની નીચે અથવા ઉપર મગજનો રક્ત પ્રવાહ સ્થિર થવાનું બંધ કરે છે, તેને મગજના રક્ત પ્રવાહના સ્વચાલિત નિયમનની નીચલી અને ઉપરની મર્યાદા તરીકે નિયુક્ત કરવામાં આવ્યા હતા.

તેમાં કોઈ શંકા નથી કે સામાન્ય મગજની પ્રવૃત્તિ માત્ર પર્યાપ્ત રક્ત પુરવઠાની સ્થિતિમાં જ શક્ય છે. સેરેબ્રલ રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો સેરેબ્રલ ઇસ્કેમિયા અને તેના કાર્યોમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. તીવ્ર વધારોઑટોરેગ્યુલેશનની ઉપરની મર્યાદાથી ઉપરના બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર વધારો સાથે મગજનો રક્ત પ્રવાહ મગજની સોજોનું કારણ બને છે, પરિણામે ઇસ્કેમિયાના વિકાસ સાથે મગજના રક્ત પ્રવાહમાં ગૌણ ઘટાડો થાય છે.

લાંબા ગાળાના ધમનીના હાયપરટેન્શનવાળા લોકોમાં, ધમનીઓના સ્નાયુબદ્ધ અસ્તરની વળતરયુક્ત હાયપરટ્રોફી વિકસે છે, જે વધેલા બ્લડ પ્રેશર અને મગજના રક્ત પ્રવાહમાં વધારો સામે પ્રતિકાર કરવામાં મદદ કરે છે. આ ઑટોરેગ્યુલેશનની ઉપલી મર્યાદાને હાઈ બ્લડ પ્રેશર નંબરની જમણી તરફ લઈ જાય છે, જે મગજને રક્ત પ્રવાહને સ્થિર રાખવા માટે પરવાનગી આપે છે. અસંખ્ય ક્લિનિકલ અવલોકનો પરથી તે જાણીતું છે કે હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓ ઘણીવાર 200 mm Hg કરતાં વધુ કામના દબાણમાં મગજની ફરિયાદો રજૂ કરતા નથી.

પરંતુ જેમ જેમ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓની હાયપરટ્રોફી અને તેમનામાં ડીજનરેટિવ ફેરફારો વિકસે છે, તેમ તેમ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડીને મગજનો સતત રક્ત પ્રવાહ સુનિશ્ચિત કરીને, રક્તવાહિનીઓનું વિસ્તરણ કરવાની ક્ષમતા મર્યાદિત છે. પરિણામે, સેરેબ્રલ બ્લડ ફ્લો ઓટોરેગ્યુલેશનની નીચલી મર્યાદા જમણી તરફ જાય છે. ગંભીર હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં, આ આંકડો 150 mm Hg સુધી પહોંચે છે. તેથી, કિસ્સાઓમાં જ્યાં ધમની દબાણઆવા દર્દીઓમાં તે નિર્ધારિત મર્યાદાથી નીચે આવે છે, મગજનો રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો થવાને કારણે મગજનો ઇસ્કેમિયા આપમેળે થાય છે.

2. સેરેબ્રલ પરિભ્રમણનું સ્વતઃ નિયમન

મગજમાં, હૃદય અને કિડનીની જેમ, બ્લડ પ્રેશરમાં નોંધપાત્ર વધઘટ પણ રક્ત પ્રવાહ પર નોંધપાત્ર અસર કરતી નથી. મગજની નળીઓ સીપીપીમાં થતા ફેરફારોને ઝડપથી પ્રતિક્રિયા આપે છે. સીપીપીમાં ઘટાડો મગજની નળીઓના વાસોોડિલેશનનું કારણ બને છે, અને સીપીપીમાં વધારો વાસોકોન્સ્ટ્રક્શનનું કારણ બને છે. તંદુરસ્ત લોકોમાં, MK 60 થી 160 mm Hg સુધીના બ્લડ પ્રેશરમાં વધઘટ સાથે યથાવત રહે છે. કલા. (આકૃતિ 25-1). જો બ્લડ પ્રેશર આ મૂલ્યોથી આગળ વધે છે, તો MK નું ઑટોરેગ્યુલેશન વિક્ષેપિત થાય છે. બ્લડ પ્રેશરમાં 160 mm Hg સુધી વધારો. કલા. અને ઉચ્ચ મગજની સોજો અને હેમોરહેજિક સ્ટ્રોકથી ભરપૂર રક્ત-મગજના અવરોધને નુકસાન પહોંચાડે છે (નીચે જુઓ). ક્રોનિક ધમનીય હાયપરટેન્શન, સેરેબ્રલ પરિભ્રમણ (ફિગ. 25-1) ના સ્વતઃ નિયમનનો વળાંક જમણી તરફ જાય છે, અને શિફ્ટ નીચલા અને ઉપરની બંને સીમાઓને અસર કરે છે. ધમનીના હાયપરટેન્શનમાં, બ્લડ પ્રેશરમાં સામાન્ય મૂલ્યોમાં ઘટાડો (સંશોધિત નીચલી મર્યાદા કરતાં ઓછું) એમકેમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, જ્યારે હાઈ બ્લડ પ્રેશર મગજને નુકસાન પહોંચાડતું નથી. લાંબા ગાળાની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ થેરાપી શારીરિક મર્યાદામાં મગજના પરિભ્રમણના સ્વચાલિત નિયમનને પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે.

3. બાહ્ય પરિબળો

રક્તમાં CO 2 અને O 2 નું આંશિક દબાણ

ધમનીના રક્તમાં CO 2 નું આંશિક દબાણ (PaCO 2 ) એ MK ને અસર કરતું સૌથી મહત્વપૂર્ણ બાહ્ય પરિબળ છે. MK 20 થી 300 mHg ની રેન્જમાં PaCO 2 માટે સીધા પ્રમાણસર છે. કલા. (ફિગ. 25-2). PaCO 2 બાય 1 mm Hg માં વધારો. કલા. MK માં 1-2 ml/100 g/min નો તાત્કાલિક વધારો થાય છે, PaCO 2 માં ઘટાડો MK માં સમકક્ષ ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. આ અસર સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી અને મગજના પદાર્થના pH દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે. કારણ કે CO 2, આયનોથી વિપરીત, રક્ત-મગજના અવરોધમાં સરળતાથી પ્રવેશ કરે છે, તે PaCO 2 માં તીવ્ર ફેરફાર છે, અને HCO 3 ની સાંદ્રતા નથી જે હાયપો- અથવા હાયપરકેપનિયાની શરૂઆતના 24-48 કલાક પછી અસર કરે છે HCO 3 ની સાંદ્રતામાં ફેરફાર "સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીમાં વિકાસ પામે છે. ગંભીર હાયપરવેન્ટિલેશન સાથે (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

શરીરનું તાપમાન

MK માં ફેરફાર 5-7% પ્રતિ 1 0 C છે. હાયપોથર્મિયા CMRO 2 અને MK ઘટાડે છે, જ્યારે હાયપરથર્મિયા વિપરીત અસર ધરાવે છે. પહેલેથી જ 20 0 સે. પર, એક આઇસોલિન EEG પર રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે, પરંતુ તાપમાનમાં વધુ ઘટાડો મગજના ઓક્સિજન વપરાશને વધુ ઘટાડવાનું શક્ય બનાવે છે. 42 0 સે. ઉપરના તાપમાને, મગજમાં ઓક્સિજનનો વપરાશ પણ ઘટે છે, જે દેખીતી રીતે ચેતાકોષોને નુકસાનને કારણે છે.

રક્ત સ્નિગ્ધતા

તંદુરસ્ત લોકોમાં, લોહીની સ્નિગ્ધતા એમકે પર નોંધપાત્ર અસર કરતી નથી.

ચોખા. 25-2. મગજના રક્ત પ્રવાહ પર PaO 2 અને PaCO 2 Ha ની અસર

લોહીની સ્નિગ્ધતા હિમેટોક્રિટ પર સૌથી વધુ નિર્ભર છે, તેથી હિમેટોક્રિટમાં ઘટાડો સ્નિગ્ધતા ઘટાડે છે અને MK વધે છે. કમનસીબે, આ ફાયદાકારક અસર ઉપરાંત, હિમેટોક્રિટમાં ઘટાડો પણ છે નકારાત્મક બાજુ: તે લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતા ઘટાડે છે અને તે મુજબ, ઓક્સિજન પહોંચાડે છે. ઉચ્ચ હિમેટોક્રિટ, જેમ કે ગંભીર પોલિસિથેમિયામાં, લોહીની સ્નિગ્ધતા વધારે છે અને MK ઘટાડે છે. અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે મગજમાં વધુ સારી રીતે ઓક્સિજન પહોંચાડવા માટે, હિમેટોક્રિટ 30-34% હોવી જોઈએ.

વનસ્પતિ નર્વસ સિસ્ટમ

ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ વાહિનીઓ સહાનુભૂતિયુક્ત (વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર), પેરાસિમ્પેથેટિક (વાસોડિલેટર) અને નોનકોલિનેર્જિક નોનડ્રેનર્જિક ફાઇબર્સ દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે; તંતુઓના છેલ્લા જૂથમાં ચેતાપ્રેષકો સેરોટોનિન અને વાસોએક્ટિવ આંતરડાની પેપ્ટાઇડ છે. શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં મગજના વાહિનીઓના સ્વાયત્ત તંતુઓનું કાર્ય અજ્ઞાત છે, પરંતુ કેટલાક કિસ્સાઓમાં તેમની ભાગીદારી દર્શાવવામાં આવી છે. પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ. આમ, બહેતર સહાનુભૂતિશીલ ગેન્ગ્લિયાના સહાનુભૂતિના તંતુઓ સાથે આવેગ મોટા મગજની નળીઓને નોંધપાત્ર રીતે સાંકડી કરી શકે છે અને MK ઘટાડી શકે છે. MT અને સ્ટ્રોક પછી સેરેબ્રલ વાસોસ્પેઝમની ઘટનામાં સેરેબ્રલ વેસલ્સની ઓટોનોમિક ઇનર્વેશન મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે.

રક્ત-મગજ અવરોધ

મગજની વાહિનીઓના એન્ડોથેલિયલ કોષો વચ્ચે વ્યવહારીક રીતે કોઈ છિદ્રો નથી. છિદ્રોની નાની સંખ્યા મુખ્ય છે મોર્ફોલોજિકલ લક્ષણરક્ત-મગજ અવરોધ. લિપિડ અવરોધ ચરબી-દ્રાવ્ય પદાર્થો માટે અભેદ્ય છે, પરંતુ આયનોઇઝ્ડ કણો અને મોટા અણુઓના પ્રવેશને નોંધપાત્ર રીતે મર્યાદિત કરે છે. આમ, કોઈપણ પદાર્થના પરમાણુ માટે રક્ત-મગજના અવરોધની અભેદ્યતા તેના કદ, ચાર્જ, લિપોફિલિસિટી અને રક્ત પ્રોટીનને બંધનની ડિગ્રી પર આધારિત છે. કાર્બન ડાયોક્સાઇડ, ઓક્સિજન અને લિપોફિલિક પદાર્થો (જેમાં મોટાભાગના એનેસ્થેટિકનો સમાવેશ થાય છે) લોહી-મગજના અવરોધમાંથી સરળતાથી પસાર થાય છે, જ્યારે મોટાભાગના આયનો, પ્રોટીન અને મોટા અણુઓ (ઉદાહરણ તરીકે, મેનિટોલ) માટે તે વ્યવહારીક રીતે અભેદ્ય છે.

બલ્ક ફ્લો મિકેનિઝમ દ્વારા લોહી-મગજના અવરોધમાં પાણી મુક્તપણે પ્રવેશ કરે છે, અને નાના આયનોની હિલચાલ પણ મુશ્કેલ છે (સોડિયમ માટે અર્ધ-સંતુલન સમય 2-4 કલાક છે). પરિણામે, પ્લાઝ્મા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સાંદ્રતામાં ઝડપી ફેરફારો (અને તેથી ઓસ્મોલેરિટી) પ્લાઝ્મા અને મગજ વચ્ચે ક્ષણિક ઓસ્મોટિક ઢાળનું કારણ બને છે. તીવ્ર પ્લાઝ્મા હાયપરટોનિસિટી મગજમાંથી લોહીમાં પાણીની હિલચાલ તરફ દોરી જાય છે. તીવ્ર પ્લાઝ્મા હાયપોટોનિસિટીમાં, તેનાથી વિપરીત, પાણી લોહીમાંથી મગજના પદાર્થમાં જાય છે. મોટેભાગે, કોઈ ખાસ પરિણામો વિના સંતુલન પુનઃસ્થાપિત કરવામાં આવે છે, પરંતુ કેટલાક કિસ્સાઓમાં મગજને નુકસાન પહોંચાડી શકે તેવા મોટા પ્રમાણમાં પ્રવાહી હલનચલન ઝડપથી વિકસિત થવાનું જોખમ રહેલું છે. તેથી, પ્લાઝ્મા સોડિયમ અથવા ગ્લુકોઝ સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વિક્ષેપ ધીમે ધીમે સુધારવો જોઈએ (જુઓ પ્રકરણ 28). મન્નિટોલ, ઓસ્મોટિકલી સક્રિય પદાર્થ, જે શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં રક્ત-મગજના અવરોધને પાર કરતું નથી, મગજના પાણીની સામગ્રીમાં સતત ઘટાડો કરે છે અને તેનો ઉપયોગ મગજની માત્રા ઘટાડવા માટે થાય છે.

રક્ત-મગજના અવરોધની અખંડિતતા ગંભીર ધમનીય હાયપરટેન્શન, મગજની ગાંઠો, ટીબીઆઈ, સ્ટ્રોક, ચેપ, ગંભીર હાયપરકેપનિયા, હાયપોક્સિયા અને સતત હુમલાની પ્રવૃત્તિ દ્વારા વિક્ષેપિત થાય છે. આ પરિસ્થિતિઓમાં, રક્ત-મગજના અવરોધમાં પ્રવાહીની હિલચાલ ઓસ્મોટિક ગ્રેડિયન્ટ દ્વારા નહીં, પરંતુ હાઇડ્રોસ્ટેટિક દળો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

Cerebrospinal પ્રવાહી

સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી મગજના વેન્ટ્રિકલ્સ અને કુંડમાં તેમજ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની પેટા-એરાકનોઇડ જગ્યામાં સ્થિત છે. મુખ્ય કાર્યસેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી - મગજને ઇજાથી સુરક્ષિત કરે છે.

મગજના વેન્ટ્રિકલ્સ (મુખ્યત્વે લેટરલ વેન્ટ્રિકલ્સમાં) ના કોરોઇડ પ્લેક્સસમાં મોટાભાગના સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી ઉત્પન્ન થાય છે. કેટલાક સીધા વેન્ટ્રિક્યુલર એપેન્ડિમલ કોશિકાઓમાં રચાય છે, અને ખૂબ જ નાનો ભાગ મગજની વાહિનીઓના પેરીવાસ્ક્યુલર અવકાશ (રક્ત-મગજના અવરોધમાં લિકેજ) દ્વારા પ્રવાહીમાંથી બને છે. પુખ્ત લોકો દરરોજ 500 મિલી સેરેબ્રોસ્પાઈનલ પ્રવાહી (21 મિલી/કલાક) ઉત્પન્ન કરે છે, જ્યારે સેરેબ્રોસ્પાઈનલ પ્રવાહીનું પ્રમાણ માત્ર 150 મિલી છે. લેટરલ વેન્ટ્રિકલ્સમાંથી, સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી ઇન્ટરવેન્ટ્રિક્યુલર ફોરેમિના (મોનરોના ફોરામિના) દ્વારા ત્રીજા વેન્ટ્રિકલમાં પ્રવેશ કરે છે, જ્યાંથી તે સેરેબ્રલ એક્વેડક્ટ (સિલ્વિયસના જલીય) દ્વારા ચોથા વેન્ટ્રિકલમાં પ્રવેશ કરે છે. ચોથા વેન્ટ્રિકલમાંથી, મધ્ય છિદ્ર (મેજેન્ડીનું ફોરેમેન) અને બાજુની છિદ્રો (લુશ્કાના ફોરેમિના) દ્વારા, સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી સેરેબેલર (મોટા) કુંડ (ફિગ. 25-3) માં પ્રવેશે છે અને ત્યાંથી મગજની સબરાકનોઇડ જગ્યામાં પ્રવેશ કરે છે. અને કરોડરજજુજ્યાં સુધી તે ગ્રાન્યુલેશન્સમાં શોષાય નહીં ત્યાં સુધી તે ફરે છે એરાકનોઇડ પટલમગજનો ગોળાર્ધ. સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીની રચના માટે, કોરોઇડ પ્લેક્સસમાં સોડિયમનું સક્રિય સ્ત્રાવ જરૂરી છે. પોટેશિયમ, બાયકાર્બોનેટ અને ગ્લુકોઝની ઓછી સાંદ્રતા હોવા છતાં સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી પ્લાઝ્મા માટે આઇસોટોનિક છે. પ્રોટીન માત્ર પેરીવાસ્ક્યુલર સ્પેસમાંથી સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીમાં પ્રવેશ કરે છે, તેથી તેની સાંદ્રતા ખૂબ ઓછી છે. કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝ ઇન્હિબિટર્સ (એસેટાઝોલામાઇડ), કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ, સ્પિરોનોલેક્ટોન, ફ્યુરોસેમાઇડ, આઇસોફ્લુરેન અને વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીના ઉત્પાદનને ઘટાડે છે.

સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી એરાકનોઇડ મેમ્બ્રેનના ગ્રાન્યુલેશન્સમાં શોષાય છે, જ્યાંથી તે વેનિસ સાઇનસમાં પ્રવેશ કરે છે. લસિકા વાહિનીઓ દ્વારા થોડી માત્રામાં શોષાય છે મેનિન્જીસઅને પેરીન્યુરલ કપ્લિંગ્સ. શોષણ ICP માટે સીધું પ્રમાણસર અને મગજના વેનસ દબાણના વિપરિત પ્રમાણસર હોવાનું જણાયું છે; આ ઘટનાની પદ્ધતિ અસ્પષ્ટ છે. મગજ અને કરોડરજ્જુમાં કોઈ લસિકા વાહિનીઓ ન હોવાને કારણે, મગજના ઇન્ટર્સ્ટિશિયલ અને પેરીવાસ્ક્યુલર જગ્યાઓમાંથી પ્રોટીનને રક્તમાં પાછા લાવવા માટે સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીનું શોષણ એ મુખ્ય માર્ગ છે.

ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ દબાણ

ખોપરી એ નૉન-સ્ટ્રેચેબલ દિવાલો સાથેનો સખત કેસ છે. ક્રેનિયલ પોલાણનું પ્રમાણ અપરિવર્તિત છે, તે મગજના પદાર્થ (80%), રક્ત (12%) અને સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી (8%) દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે. એક ઘટકના જથ્થામાં વધારો અન્યમાં સમાન ઘટાડો કરે છે, જેથી ICP વધે નહીં. ICP લેટરલ વેન્ટ્રિકલમાં અથવા સેરેબ્રલ ગોળાર્ધની સપાટી પર સ્થાપિત સેન્સર્સનો ઉપયોગ કરીને માપવામાં આવે છે; સામાન્ય રીતે, તેનું મૂલ્ય 10 mm Hg કરતાં વધુ હોતું નથી. કલા. સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી દબાણ પર માપવામાં આવે છે કટિ પંચરદર્દી તેની બાજુ પર પડેલો હોય છે, તે ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ સેન્સર્સનો ઉપયોગ કરીને મેળવેલા ICP મૂલ્યને તદ્દન સચોટ રીતે અનુરૂપ છે.

ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ સિસ્ટમની ડિસ્ટન્સિબિલિટી ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ વોલ્યુમમાં વધારો સાથે ICP માં વધારાને માપવા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. શરૂઆતમાં, ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ વોલ્યુમમાં વધારો સારી રીતે વળતર આપવામાં આવે છે (ફિગ. 25-4), પરંતુ ચોક્કસ બિંદુ સુધી પહોંચ્યા પછી, ICP તીવ્રપણે વધે છે. મુખ્ય વળતર આપનારી પદ્ધતિઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: (1) કરોડરજ્જુની સબરાક્નોઇડ જગ્યામાં ક્રેનિયલ કેવિટીમાંથી સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીનું વિસ્થાપન; (2) સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીના શોષણમાં વધારો; (3) સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીની રચનામાં ઘટાડો; (4) ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ રક્તના જથ્થામાં ઘટાડો (મુખ્યત્વે શિરાયુક્ત રક્તને કારણે).

મગજના જુદા જુદા ભાગોમાં ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ સિસ્ટમનું પાલન બદલાય છે અને તે બ્લડ પ્રેશર અને PaCO 2 દ્વારા પ્રભાવિત છે. બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો સાથે, ઑટોરેગ્યુલેટરી મિકેનિઝમ્સ મગજની વાહિનીઓના વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન અને ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ રક્તના જથ્થામાં ઘટાડોનું કારણ બને છે. ધમનીનું હાયપોટેન્શન, તેનાથી વિપરીત, મગજના વાહિનીઓના વાસોડિલેશન અને ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ રક્તના જથ્થામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. આમ, વેસ્ક્યુલર લ્યુમેનના ઓટોરેગ્યુલેશનને લીધે, બ્લડ પ્રેશરમાં વધઘટ સાથે એમકે બદલાતું નથી. PaCO 2 બાય 1 mm Hg માં વધારા સાથે. કલા. ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ રક્તનું પ્રમાણ 0.04 મિલી/100 ગ્રામ વધે છે.

ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ સિસ્ટમ ડિસ્ટેન્સિબિલિટીનો ખ્યાલ વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ. ઇન્ટ્રાવેન્ટ્રિક્યુલર કેથેટરમાં જંતુરહિત ખારાનું ઇન્જેક્શન આપીને ડિસ્ટન્સિબિલિટી માપવામાં આવે છે. જો 1 મિલી સોલ્યુશનના ઇન્જેક્શન પછી ICP 4 mm Hg થી વધુ વધે છે. આર્ટ., પછી એક્સ્ટેન્સિબિલિટી નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડવામાં આવે છે. અનુપાલનમાં ઘટાડો એ વળતર મિકેનિઝમના ઘટાડાનો સંકેત આપે છે અને ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ હાયપરટેન્શનની વધુ પ્રગતિ સાથે એમકેમાં ઘટાડા માટે પૂર્વસૂચન પરિબળ તરીકે કામ કરે છે. ICP માં સતત વધારો મગજના વિવિધ ભાગોના આપત્તિજનક અવ્યવસ્થા અને હર્નિએશનનું કારણ બની શકે છે. નીચેના પ્રકારના નુકસાનને અલગ પાડવામાં આવે છે (ફિગ. 25-5): (1) ફાલ્ક્સ સેરેબ્રિ દ્વારા સિંગ્યુલેટ ગાયરસનું ઉલ્લંઘન; (2) સેરેબેલમના ટેન્ટોરિયમ દ્વારા હૂકને ફસાવી; (3) સંકુચિત મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટાજ્યારે સેરેબેલર ટોન્સિલ ફોરેમેન મેગ્નમમાં હર્નિયેટ થાય છે; (4) ખોપરીમાં ખામી દ્વારા મગજના પદાર્થનું બહાર નીકળવું.

CNS પર એનેસ્થેટિક્સ અને સહાયક દવાઓનો પ્રભાવ

સામાન્ય એનેસ્થેટિક્સની વિશાળ બહુમતી સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર ફાયદાકારક અસર કરે છે, ઘટાડે છે બાયોઇલેક્ટ્રિકલ પ્રવૃત્તિમગજ કાર્બોહાઇડ્રેટ કેટાબોલિઝમ ઘટે છે, જ્યારે ATP, ADP અને ફોસ્ફોક્રેટીનના સ્વરૂપમાં ઊર્જા અનામત વધે છે. એક દવાની અસરનું મૂલ્યાંકન કરવું ખૂબ જ મુશ્કેલ છે, કારણ કે તે અન્ય દવાઓની અસર, સર્જિકલ સ્ટિમ્યુલેશન, ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ સિસ્ટમ ડિસ્ટન્સિબિલિટી, બ્લડ પ્રેશર અને PaCO 2 પર લાગુ પડે છે. ઉદાહરણ તરીકે, કેટામાઇન પી ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટિકનો ઉપયોગ કરતી વખતે હાયપોકેપનિયા અને થિયોપેન્ટલનું પૂર્વ-વહીવટ MK અને ICPમાં વધારો અટકાવે છે. આ વિભાગ દરેક દવાની અસરને વ્યક્તિગત રીતે વર્ણવે છે. અંતિમ ટેબલ 25-1 તમને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર એનેસ્થેટીક્સ અને સહાયક એજન્ટોની અસરનું મૂલ્યાંકન અને તુલના કરવાની મંજૂરી આપે છે. આ વિભાગમાં સ્નાયુઓમાં રાહત આપનારા અને વેસ્ક્યુલર ટોનને અસર કરતા એજન્ટોની ભૂમિકાની પણ ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

વિશે. આ પરિમાણને ઘટાડવાની % સાનુકૂળ અસર, એનેસ્થેસિયા દરમિયાન નાઈટ્રસ ઓક્સાઇડ અને ઓક્સિજન (1:1) ના મિશ્રણ સાથે હાઇપરવેન્ટિલેશન સાથે પ્રાપ્ત થાય છે [સ્ટોલકાર્ટ્સ I.3., 1978]. ન્યુરોસર્જિકલ દરમિયાનગીરી દરમિયાન ઈથર સાથે સામાન્ય એનેસ્થેસિયા, તેમજ ફ્લોરોથેન અને ઈથરના એઝિયોટ્રોપિક મિશ્રણને ખાસ સંજોગો (જ્યારે એનેસ્થેસિયા આદિમ પરિસ્થિતિઓમાં કરવામાં આવે છે) માટે આરક્ષિત રાખવું જોઈએ. 1962 થી...

આ વર્ગીકરણ વિસ્તરી રહ્યું છે, જેમાં વધુ બે ગ્રેડેશનનો સમાવેશ થાય છે: 6 - શારીરિક સ્થિતિની 1લી-2જી કેટેગરીના દર્દીઓ, આમાં સંચાલિત તાત્કાલિક, 7 - 3જી - 5મી કેટેગરીના દર્દીઓ, કટોકટી તરીકે સંચાલિત. 1. જોખમની વ્યાખ્યા સામાન્ય એનેસ્થેસિયાઅને કામગીરી શારીરિક સ્થિતિદર્દી છે સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિબળઅંતિમ પરિણામને અસર કરતું જોખમ સર્જિકલ સારવારબીમાર અનુસાર...