Ուռուցքաբանության զարգացման հետ մեկտեղ գիտնականները սովորել են թույլ կետեր գտնել ուռուցքներում. ուռուցքային բջիջների գենոմի մուտացիաներ.
Գենը ԴՆԹ-ի մի մասն է, որը ժառանգվել է ծնողներից: Երեխան իր գենետիկ տեղեկատվության կեսը ստանում է մորից, կեսը՝ հորից։ Մարդու մարմնում կա ավելի քան 20000 գեն, որոնցից յուրաքանչյուրը կատարում է իր սպեցիֆիկ և կարևոր դեր. Գենների փոփոխությունները կտրուկ խախտում են բջջի ներսում կարևոր գործընթացների հոսքը, ընկալիչների աշխատանքը և անհրաժեշտ սպիտակուցների արտադրությունը։ Այս փոփոխությունները կոչվում են մուտացիաներ:
Ի՞նչ է նշանակում գենային մուտացիա քաղցկեղի դեպքում:Սրանք փոփոխություններ են գենոմում կամ ուռուցքային բջիջների ընկալիչների մեջ: Այս մուտացիաները օգնում են գոյատևել ուռուցքային բջիջը դժվարին պայմաններ, ավելի արագ բազմանալ և խուսափել մահից։ Բայց կան մեխանիզմներ, որոնց միջոցով մուտացիաները կարող են խաթարվել կամ արգելափակվել՝ դրանով իսկ հանգեցնելով քաղցկեղի բջիջի մահվան: Հատուկ մուտացիան թիրախավորելու համար գիտնականները ստեղծել են հակաքաղցկեղային թերապիայի նոր տեսակ, որը կոչվում է նպատակային թերապիա:
Դեղամիջոցներ, որոնք օգտագործվում են այս բուժումը, կոչվում են թիրախային դեղեր, անգլերենից։ թիրախ - թիրախ. Նրանք արգելափակում են գենային մուտացիաներ քաղցկեղի մեջ, դրանով իսկ սկսելով քաղցկեղի բջիջի ոչնչացման գործընթացը։ Քաղցկեղի յուրաքանչյուր տեղակայումը բնութագրվում է իր սեփական մուտացիաներով, և մուտացիայի յուրաքանչյուր տեսակի համար հարմար է միայն հատուկ նպատակային դեղամիջոց:
Ահա թե ինչու ժամանակակից բուժում ուռուցքաբանական հիվանդություններհիմնված խորը ուռուցքային տիպավորման սկզբունքի վրա: Սա նշանակում է, որ մինչ բուժումը սկսելը. մոլեկուլային գենետիկական հետազոտությունուռուցքային հյուսվածք, որը թույլ է տալիս որոշել մուտացիաների առկայությունը և ընտրել անհատական թերապիա, որը կտա առավելագույն հակաուռուցքային ազդեցություն:
Այս բաժնում մենք ձեզ կասենք, թե ինչ կա գենային մուտացիաներ քաղցկեղի մեջ, ինչու է անհրաժեշտ մոլեկուլային անել գենետիկ հետազոտություն, և որ դեղամիջոցներն են ազդում որոշների վրա գենային մուտացիաներ քաղցկեղի մեջ.
Առաջին հերթին, մուտացիաները բաժանվում են բնականԵվ արհեստական. Բնական մուտացիաները տեղի են ունենում ակամա, մինչդեռ արհեստականները՝ երբ օրգանիզմը ենթարկվում է տարբեր մուտագեն ռիսկի գործոնների։
Կա նաեւ մուտացիաների դասակարգում՝ հիմնված գեների, քրոմոսոմների կամ ամբողջ գենոմի փոփոխությունների առկայության վրա. Ըստ այդմ, մուտացիաները բաժանվում են.
1. Գենոմային մուտացիաներ- Սրանք բջիջների մուտացիաներ են, որոնց արդյունքում փոխվում է քրոմոսոմների քանակը, ինչը հանգեցնում է բջջի գենոմի փոփոխության։
2. Քրոմոսոմային մուտացիաներ - Սրանք մուտացիաներ են, որոնց դեպքում առանձին քրոմոսոմների կառուցվածքը վերադասավորվում է, ինչի հետևանքով բջջի քրոմոսոմի գենետիկական նյութի մի մասի կորուստ կամ կրկնապատկում է տեղի ունենում:
3. Գենային մուտացիաներ - սրանք մուտացիաներ են, որոնցում մեկ կամ մի քանիսի փոփոխություն կա տարբեր մասերգենը խցում.
Սովորական քիմիաթերապիայի նկատմամբ կայուն քաղցկեղը հաղթելու համար անհրաժեշտ է միացնել քաղցկեղի բջիջներում ինքնաոչնչացման այլընտրանքային սցենարը:
Քաղցկեղի բջիջներում դեղերի դիմադրությունը սովորաբար վերագրվում է նոր մուտացիաների: Օրինակ, մուտացիայից հետո բջիջը դառնում է անտեսանելի դեղամիջոցի մոլեկուլների համար. դեղը դադարում է փոխազդել բջջի վրա գտնվող որոշ ընկալիչ սպիտակուցի հետ, կամ քաղցկեղային բջիջները, նոր գենետիկ փոփոխություններից հետո, լուծում են գտնում կարևոր գործընթացների համար, որոնք քիմիաթերապիան անջատված է նրանց մեջ. Այստեղ սցենարները կարող են տարբեր լինել։
Սովորաբար նման դեպքերում փորձում են ստեղծել նոր դեղամիջոց, որը կգործեր՝ հաշվի առնելով նոր մուտացիան. պարզվում է, որ անընդհատ սպառազինությունների մրցավազքի նման մի բան է: Այնուամենայնիվ, քաղցկեղն ունի մեկ այլ ռազմավարություն, որով նա կարողանում է փախչել թմրամիջոցների հարձակումից, և այս ռազմավարությունը կապված է ոչ թե մուտացիաների, այլ բջիջների՝ շրջակա միջավայրի պայմաններին հարմարվելու նորմալ ունակության հետ։ Այս ունակությունը կոչվում է պլաստիկություն. գենետիկ տեքստում փոփոխություններ չեն լինում, միայն ազդանշաններ են ստացվում արտաքին միջավայրփոխել գեների ակտիվությունը. ոմանք սկսում են ավելի ուժեղ աշխատել, ոմանք ավելի թույլ:
Սովորաբար, հակաքաղցկեղային դեղամիջոցները հանգեցնում են բջիջի ապոպտոզի կամ ինքնասպանության ծրագրի, որի ժամանակ բջիջը ոչնչացնում է իրեն՝ նվազագույն վնաս հասցնելով ուրիշներին: Քաղցկեղի բջիջները, շնորհիվ պլաստիկության, կարող են գնալ այնպիսի վիճակի, երբ շատ ու շատ դժվար է դառնում իրենց ապոպտոզի ծրագիրը միացնել որևէ բանով:
Այստեղ տեղի ունեցողը կարող ենք բացատրել այսպես՝ պատկերացրեք, որ բջիջն ունի անջատիչ, որը միացնում է ապոպտոսը, և կա մի ձեռք, որը քաշում է անջատիչը։ Դեղամիջոցի մուտացիոն դիմադրության դեպքում անջատիչն այնքան է փոխում ձևը, որ այլևս չեք կարող այն բռնել ձեր ձեռքով. իսկ պլաստիկության պատճառով կայունության դեպքում կարող եք բռնել այս անջատիչը, բայց այն այնքան ամուր է դառնում, որ պտտելու միջոց չկա:
Այն, որ քաղցկեղային բջիջները կարող են, այսպես ասած, ճնշել իրենց ինքնասպանության ցանկությունները, հայտնի էր բավականին երկար ժամանակ, սակայն հարցը մնաց, թե որքանով է արդյունավետ նման հնարքը։ Հետազոտողները կարծում են, որ դա արդյունավետ է, և նույնիսկ շատ արդյունավետ։
Նրանք վերլուծեցին գենային ակտիվությունը մի քանի հարյուր տեսակի քաղցկեղային բջիջներում և եկան այն եզրակացության, որ որքան ավելի հստակ են գործում «հակասպանության» գեները բջիջներում, այնքան նրանք ավելի դիմացկուն են դեղերի նկատմամբ: Այսինքն՝ ուղիղ կապ կա բջջային պլաստիկության և դիմադրելու ունակության միջև բուժիչ նյութեր.
Ավելին, պարզվում է, որ բջիջներն օգտագործում են այս մարտավարությունը տատանումներով, որ ինքնաոչնչացման մարտավարությունը միացված է քաղցկեղի շատ, եթե ոչ բոլոր տեսակների դեպքում, և որ այն միացված է անկախ կոնկրետ թերապիայից: Այսինքն՝ ոչ մուտացիոն դեղամիջոցների դիմադրողականությունը դարձել է չարորակ բջիջների դժվարությունների դեմ պայքարի համընդհանուր և տարածված միջոց։ (Հիշենք, որ մետաստազները ցրվում են ամբողջ մարմնով մեկ ոչ այնքան նոր մուտացիաների պատճառով, որոնք խրախուսում են քաղցկեղի բջիջները թափառել, որքան պատճառով):
Հարց է առաջանում՝ այս դեպքում իմաստ ունի՞ ընդհանրապես դեղեր օգտագործելը, քանի որ նման բացարձակ վահան կա դրանց դեմ։ Բայց յուրաքանչյուր պաշտպանություն ունի թուլություն, և հոդվածում ԲնությունԱշխատանքի հեղինակներն ասում են, որ ապոպտոզի նկատմամբ կայուն բջիջները կարելի է սպանել ֆերրոպտոզի միջոցով։
Բջիջները կարող են մահանալ տարբեր սցենարներով՝ ըստ ապոպտոզի, նեկրոպտոզի, պիրոպտոզի և այլնի սցենարի, իսկ ֆերրոպտոզը, որը համեմատաբար վերջերս է հայտնաբերվել, դրանցից մեկն է։ Անվանումից պարզ է դառնում, որ գլխավոր դերըայստեղ երկաթի հետ. որոշակի պայմաններում և բջիջում երկաթի իոնների առկայության դեպքում թաղանթները կազմող լիպիդները սկսում են օքսիդանալ. Բջջում հայտնվում են թունավոր օքսիդացման արգասիքներ, թաղանթները սկսում են քայքայվել, այնպես որ ի վերջո բջիջն ինքն է ընտրում մեռնել։
Ֆերրոպտոզը, ինչպես և մնացած ամեն ինչ, կախված է տարբեր գեներից, և աշխատանքի հեղինակներին հաջողվել է գտնել այն գենը, որի միջոցով ավելի լավ է գործել այստեղ. սա է գենը: GPX4, որը կոդավորում է գլուտատիոն պերօքսիդազ ֆերմենտը: Այն պաշտպանում է բջջային լիպիդները օքսիդացումից, իսկ եթե այն անջատվի, ապա բջջում անխուսափելիորեն կսկսվի ֆերրոպտոզը։ Անջատում GPX4, հնարավոր է ճնշել ուռուցքային բջիջների լայն տեսականի աճը՝ թոքերի քաղցկեղից մինչև շագանակագեղձի քաղցկեղ, ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղից մինչև մելանոմա։
Այս ամենը ևս մեկ անգամ հուշում է, որ չարորակ հիվանդությունները պահանջում են համալիր բուժում– Քաղցկեղի բջիջներն ունեն բազմաթիվ հնարքներ, որոնք կօգնեն նրանց գոյատևել: Մյուս կողմից, քանի որ ամեն ինչ միշտ չէ, որ հանգում է նոր մուտացիաների, կարելի է հուսալ, որ արդյունավետ թերապիակարող է ընտրվել հիվանդի համար՝ առանց մանրակրկիտ գենետիկ վերլուծության:
Եթե մեկ կամ մի քանի սերունդների ընտանիքի անդամներն ունեն մեկ տեսակի ուռուցք կամ ունեն տարբեր տեսակներ երկու կամ ավելի մերձավոր ազգականների մոտ, ինչպես նաև եթե հիվանդի ուռուցքը ազդում է զույգ օրգանների վրա, անհրաժեշտ է ստուգել որոշակի գենետիկ փոփոխությունների առկայությունը, որոնք կարող են. ժառանգել. Գենետիկական թեստավորումը ցուցված է նաև այն մարդկանց համար, ովքեր մանկության տարիներին ունեցել են քաղցկեղ և ծնվել են ուռուցքով և զարգացման արատներով։ Նման ուսումնասիրությունները հնարավորություն են տալիս պարզել, թե արդյոք այս ընտանիքում քաղցկեղի առաջացման ժառանգական պատճառներ կան և որոշել մոտ ազգականների մոտ ուռուցքի առաջացման հավանականությունը։
Ներկայումս զարգացման գենետիկ բնույթի մասին պատկերացումները հիմնված են գեների գոյության ենթադրության վրա նորմալ գործառույթորը կապված է ուռուցքի աճի ճնշման հետ: Նման գեները կոչվում էին ուռուցքը ճնշող գեներ: Այս գեների թերությունները հանգեցնում են առաջընթացի, իսկ ֆունկցիայի վերականգնումը հանգեցնում է տարածման զգալի դանդաղմանը կամ նույնիսկ ուռուցքի զարգացման հակադարձմանը:
Ահա այսպիսի գենետիկական փոփոխությունների մի քանի օրինակ.
Այս գեներից ամենահայտնին է RB1 գեն. Երկու գեների մուտացիաներ , գրեթե հավասար ներդրում ունեն կրծքագեղձի քաղցկեղի ժառանգական ձևերի առաջացման գործում (5%)։ Նաև մուտացիաների մուտացիաներ BRCA1մեծացնում է ձվարանների քաղցկեղի և մուտացիաների ռիսկը BRCA2հակված է տղամարդկանց կրծքագեղձի և ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղին:
Ոչ պոլիպոզի ժառանգական ձևը զարգանում է գեների մուտացիաների արդյունքում MSH2Եվ MLH1. Կանայք, ովքեր ունեն այս գեներից մեկի մուտացիա, առավել հավանական է, որ զարգանան ձվարանների և էնդոմետրիալ քաղցկեղ:
Գենի ալելներից մեկում սեռական բջիջների մուտացիա (ջերմային): RB1հանգեցնում է ռետինոբլաստոմայի հակվածության: Նաև նմանատիպ մուտացիա ունեցող հիվանդների մոտ առկա է ուռուցքների զարգացման բարձր ռիսկ, ինչպիսիք են օստեոսարկոման, լիմֆոցիտային լեյկոզը, SCLC, կրծքագեղձի քաղցկեղը, սեռական օրգանների ուռուցքները, ուստի հիվանդության ժառանգական ձևով հիվանդները պետք է վերահսկվեն: Այս գենի մուտացիաները սոմատիկ բջիջներառաջացնել միայն ռետինոբլաստոմա, չնայած դիսֆունկցիայի RB1հայտնաբերվել է բազմաթիվ այլ ուռուցքներում, բայց որպես երկրորդական, որոնք գենոմի ապակայունացման նշան են:
Սուպրեսոր գենի սերմնային մուտացիաներ CDKN2A / p16առաջացնել մելանոմայի ժառանգական ձևեր, դիսպլաստիկ նևուսի համախտանիշ և ատիպիկ խալեր, ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցքներ, գլխի և պարանոցի ուռուցքներ: Երբ ճնշող գենն ապաակտիվացված է WT1կարող է առաջանալ նեֆրոբլաստոմա (սա բոլոր նեֆրոբլաստոմաների մոտ մեկ երրորդի պատճառն է) և միատեսակ վնաս՝ ամբողջ ճնշող գենի մուտացիայով։ ՊՏԵՆհանգեցնում է կրծքագեղձի, շագանակագեղձի, ձվարանների, էնդոմետրիումի և վահանաձև գեղձի քաղցկեղի:
Այսօրվա մեր հոդվածում.
Չնայած միլիարդավոր ժամերին և դոլարներին, որոնք ծախսվել են քաղցկեղի դեմ դեղամիջոց գտնելու վրա, նպատակը դեռևս չի իրականացվել։ Սա հիմնականում պայմանավորված է նրանով, որ յուրաքանչյուր ուռուցք ունի տարբեր մուտացիոն պրոֆիլ և, հետևաբար, տարբեր կերպ է արձագանքում բուժմանը:
Քաղցկեղի գենոմի ատլաս կոնսորցիումը ստեղծվել է ԴՆԹ-ի հաջորդականության միջոցով քաղցկեղի ամենատարածված և նշանակալի մուտացիաները հայտնաբերելու համար: Իդեալում, այս նախագիծը կբացահայտի նոր ախտորոշիչ մարկերներ և կօգնի գտնել արդյունավետ դեղեր, ինչը կարող է հանգեցնել իսկապես անհատականացված բժշկության առաջացմանը: Հոդվածում բժիշկները նկարագրում են 3281 ուռուցքների վերլուծություն տասներկու տեսակի քաղցկեղից, ներառյալ կրծքագեղձի, թոքերի, հաստ աղիքի և ձվարանների քաղցկեղը, ինչպես նաև սուր միելոիդ լեյկոզը:
Նրանք վերլուծել են 617,354 մուտացիաներ և հայտնաբերել 127 զգալիորեն մուտացված գեն: Այս մուտացիաներից շատերը տեղի են ունեցել գեներում, որոնք դեր են խաղում քաղցկեղի առաջացման կամ առաջընթացի մեջ, կոդավորում են սպիտակուցներ, որոնք կանխում են ԴՆԹ-ի վնասը և նրանք, որոնք ակտիվացնում են բջիջների արձագանքը քաղցկեղին: տարբեր գործոններաճը։ Մյուս գեները դեռևս կարևոր չեն քաղցկեղի առաջացման գործընթացի համար: Դրանք ներառում էին տրանսկրիպցիոն գործոնները, ՌՆԹ-ի միացման գործոնները և հիստոնային մոդիֆիկատորները՝ սպիտակուցներ, որոնք պատասխանատու են ԴՆԹ-ի կառուցվածքային ամբողջականության պահպանման համար:
Վերլուծված ուռուցքների 93%-ն ունեցել է առնվազն մեկ մուտացիա 127 գեներից առնվազն մեկում, բայց ոչ մեկը չի ունեցել վեցից ավելի: Հեղինակները եզրակացնում են, որ քաղցկեղի հետ կապված գեների թիվը (127) և ուռուցքի առաջացման համար անհրաժեշտ մուտացիաների քանակը (1-6) բավականին փոքր են: Սակայն ուսումնասիրվել են միայն նուկլեոտիդային փոխարինումները՝ առանց ուշադրություն դարձնելու քրոմոսոմային մեծ վերադասավորումներին։
Ամենահաճախ մուտացիայի ենթարկված գեները եղել են p53-ը: P53-ի մուտացիաները հայտնաբերվել են նմուշների 42%-ում, ինչը այն դարձնում է քաղցկեղի հինգ տեսակների մեջ ամենահաճախ փոփոխվող գենը: p53-ը սկանավորում է ԴՆԹ-ի երկարությունը՝ փնտրելով վնաս և ակտիվացնելով վերականգնման ճիշտ մեխանիզմները, եթե դրանք գտնեն:
Քաղցկեղի հետազոտության մեջ երկարատև առեղծվածն այն է, թե ինչու որոշակի գենի մուտացիաներն առաջացնում են քաղցկեղ որոշակի հյուսվածքի տիպի և ոչ մեկ այլ տեսակի: Ամենահետաքրքիր արդյունքներից մի քանիսը վերաբերում են տարբեր մուտացիաների խմբավորմանը: Օրինակ, հայտնաբերվել են կրծքագեղձի քաղցկեղի հինգ տարբեր կլաստերներ, որոնցից յուրաքանչյուրն ակտիվանում է տարբեր գեների մուտացիաներով: 69,8% դեպքերում squamous բջջային carcinomaգլխի և պարանոցի մոտ հայտնաբերվել է մուտացիայի ենթարկված p53 գեն, ինչպես նաև ձվարանների քաղցկեղի դեպքերի 94,6%-ում և կրծքագեղձի քաղցկեղի կլաստերներից մեկում:
Չնայած այս ուռուցքային տեսակները կարող են ի սկզբանե տարբեր լինել, հնարավոր է, որ դրանց հիմքում ընկած գենետիկական նմանությունները նշանակում են, որ նրանք կարձագանքեն նմանատիպ բուժումներին: Երկու լավ ուսումնասիրված քաղցկեղի գեների՝ APC-ի և KRAS-ի մուտացիաները հայտնաբերվել են գրեթե բացառապես հաստ աղիքի և ուղիղ աղիքի քաղցկեղի մեջ: Թոքերի քաղցկեղի դեպքում ոչ մի կլաստեր չի հայտնաբերվել. Ընդհանուր առմամբ, ուռուցքներն ունեցել են մուտացիաներ 127 գեներից շատերում:
Պարզվել է, որ տասնչորս գեների մուտացիաները բացառիկ են քաղցկեղի որոշ տեսակների համար, և 148 գենային զույգ մշտապես հայտնաբերվել են միասին: Մուտացված գեների փոփոխականության բարձր մակարդակը նշանակում էր, որ գենը մուտացիայի է ենթարկվել ուռուցքի առաջացման հենց սկզբից: Ավելին ցածր մակարդակփոփոխականությունը ցույց է տալիս, որ գենը դեր է խաղացել ուռուցքի առաջընթացի, այլ ոչ թե ուռուցքի ձևավորման մեջ:
Հեղինակները նշում են, որ այս և նմանատիպ հետազոտությունների տվյալների վերլուծությունը կարող է ապահովել «խելամիտ հնարավորություն՝ բացահայտելու «հիմնական» քաղցկեղի գեները և քաղցկեղին հատուկ գեները: տարբեր տեսակներուռուցքային գեները մոտ ապագայում»։ Հուսանք, որ ընդհանուր թերապևտիկ ռազմավարությունները կարող են կիրառվել գենետիկորեն նման ուռուցքների դեպքում, նույնիսկ եթե դրանք առաջանում են տարբեր հյուսվածքներում:
Քաղցկեղի հիմնական պատճառները. պատահական մուտացիաԴՆԹ, շրջակա միջավայր և ժառանգականություն
Պանելային «Խրուշչով» շենքերը և գրանիտով պատված տները կարող են վտանգ ներկայացնել մարդկանց և առաջացնել քաղցկեղ: Թաթարստանի հարավ-արևելյան շրջանների բնակիչների բախտը չի բերում, քանի որ նրանց հողը պարունակում է մետաղի արգելքային խտություն։ Այս և այլ օրինակների հիման վրա հանրապետական կլինիկական ուռուցքաբանական դիսպանսերի ուռուցքաբան, ուռուցքաբանության, ռադիոլոգիայի ամբիոնի պրոֆեսոր պալիատիվ բժշկություն KSMA-ն և բժշկական գիտությունների դոկտոր Իլգիզ Գատաուլլինը բացահայտում են քաղցկեղի հիմնական գործոնները
Պանելային «Խրուշչով» շենքերը և գրանիտով պատված տները կարող են վտանգ ներկայացնել մարդկանց և առաջացնել քաղցկեղ: Թաթարստանի հարավ-արևելյան շրջանների բնակիչների բախտը չի բերում, քանի որ նրանց հողը պարունակում է մետաղի արգելքային խտություն։ Այս և այլ օրինակների հիման վրա հանրապետական կլինիկական ուռուցքաբանական դիսպանսերի ուռուցքաբան, KSMA-ի ուռուցքաբանության, ռադիոլոգիայի և պալիատիվ բժշկության ամբիոնի պրոֆեսոր և բժշկական գիտությունների դոկտոր Իլգիզ Գատաուլլինը բացահայտում է քաղցկեղի զարգացման հիմնական գործոնները:
Իլնուր Յարխամով - Կազան
-Ինչպե՞ս է գոյանում քաղցկեղի բջիջը:
Քաղցկեղի բջիջներըբազմաթիվ մուտացիաների արդյունք է: Բջջի ուռուցքային վերափոխումը տեղի է ունենում, երբ այն կուտակում է որոշակի քանակությամբ մուտացիաներ (5-ից մինչև 10), որոնք կարևոր են քաղցկեղի առաջացման համար: Մուտացիաների համակցությունները կարող են շատ տարբեր լինել, ուստի մոլեկուլային գենետիկական տեսանկյունից երկու ուռուցքներ նույնական չեն: Ուռուցքների յուրահատկությունը գերազանցում է մատնահետքի նախշերի յուրահատկությանը։ Այլ դեպքերում դրանք բնածին գենետիկ արատներ են, որոնք հանգեցնում են քաղցկեղի զարգացմանը: Այս ժառանգական արատի կրողների մոտ քաղցկեղի զարգացման հավանականությունը հասնում է 100%-ի: Դրանք ներառում են կրծքագեղձի քաղցկեղի որոշ տեսակներ, ստամոքսի քաղցկեղ, կոլոռեկտալ քաղցկեղ. Այսպիսով, քաղցկեղի հիմքը բջիջների մուտացիան է։ Բացի այդ, մուտացիաների հաճախականությունը կապված է բջիջների բաժանումների քանակի հետ։
Ուստի քաղցկեղն ավելի հաճախ է առաջանում այն օրգաններում, որոնց բջիջներն ավելի հաճախ են բաժանվում։ Սա տրամաբանական է, քանի որ որքան հաճախ են բջիջները բաժանվում, այնքան հաճախ են մուտացիաները կուտակվում։
-Ի՞նչ օրգաններ ունի մարդը։
Օրինակ, մարդու ուղեղի բջիջները՝ նեյրոնները, գործնականում չեն բաժանվում։ Այնտեղ շատ հազվադեպ են առաջանում գլիոմաներ՝ ուղեղի ուռուցքներ: Բջիջների բաժանման գործընթացն առավել ակտիվ է էպիթելային բջիջներում և արյունաստեղծ օրգաններում (կարմիր Ոսկրածուծի) Ուստի շատ ավելի տարածված են լեյկոզը, լիմֆոգրանուլոմատոզը, թոքերի և աղեստամոքսային տրակտի ուռուցքները։
-Իսկ բջջի կյանքի տեւողությունը...
Որքան մեծ է մարդը, այնքան բարձր է քաղցկեղով հիվանդանալու հավանականությունը: Հատկապես 60 տարի անց։ Ընդհանրապես, կարծիք կա, որ յուրաքանչյուր մարդ դատապարտված է քաղցկեղով հիվանդանալու։ Այսինքն՝ մեր կյանքի վերջը քաղցկեղն է։
Ուրիշ բան, որ մարդ կարող է չտեսնել իր քաղցկեղը սրտանոթային, շնչառական պաթոլոգիայի կամ որևէ վնասվածքի պատճառով։
Ի՞նչն է առաջացնում հենց մուտացիան: Քաղցկեղի առաջացման մուտացիաների մոտ 60%-ը տեղի է ունենում ԴՆԹ-ի վերարտադրության պատահական սխալների պատճառով (դստեր ԴՆԹ-ի մոլեկուլի սինթեզը ծնող ԴՆԹ-ի մոլեկուլի կաղապարի վրա, - Էդ. ) , 10%-ը պայմանավորված է ժառանգականությամբ, իսկ 30%-ը՝ գործոններով միջավայրըներառյալ էկոլոգիան և այլն։ Դրանք ներառում են սննդային սովորություններ, ծխելը, ինսոլացիա, ճառագայթում, սննդային հավելումներդիօքսիններ կամ բենզոպիրեն ( անուշաբույր միացություն, առաջացել է ածխաջրածնային հեղուկ, պինդ և գազային վառելանյութերի այրման ժամանակ - Խմբ.)։ Հնարավոր է նաև հորմոնալ խանգարումներմարդկանց մեջ։ Օրինակ՝ հիպերէստրոգենեմիան կանանց մոտ՝ էստրոգենի մակարդակի բարձրացումը հանգեցնում է հորմոնալ օրգանների բջիջների մուտացիաների։ Դրանք են՝ կաթնագեղձը, ձվարանները, վահանաձև գեղձը և շագանակագեղձիև այլն։
Սթրեսային իրավիճակները մարդու կյանքում նույնպես կարող են համարվել քաղցկեղի ռիսկի գործոններ: Բայց այստեղ գործողությունը մի փոքր այլ է` սթրեսի ֆոնին, քրոնիկ պաթոլոգիաանձեռնմխելիությունը և մարմնի պաշտպանունակությունը նվազում են. Եվ քանի որ բնական իմունիտետ չկա, փոխակերպված բջիջները չեն քայքայվում և հիմք են հանդիսանում ուռուցքի աճի համար։
Ինչպես տեսնում եք, քաղցկեղի պատճառները շատ են: Բայց ամեն ինչի հիմքը բջիջների մուտացիան է:
-Ո՞վ է քաղցկեղով հիվանդանալու ամենավտանգավոր վտանգը։
Ընդհանրապես, մենք բոլորս ռիսկի ենք դիմում։ Հատկապես մեծ քաղաքների բնակիչները։ Քանի որ քաղաքի աղտոտվածության հսկայական բաժինը գալիս է ավտոմոբիլային երթեւեկությունից:
Գյուղի բնակիչներն, ի դեպ, նույնպես զերծ չեն որևէ բանից։ Թեեւ կարծիք կա, որ նրանք ապրում են բնությանն ավելի մոտ ու շրջակայքում մաքուր էկոլոգիա. Կա մեծ գումարթունաքիմիկատներ և պարարտանյութեր, որոնք տարիներ և տասնամյակներ շարունակ կիրառվում են դաշտերում: Այս ամենն ազդում է գյուղացիների վրա։
Մի քանի շաբաթ առաջ վիրահատել եմ մի հիվանդի. Նրա ընտանիքը Վերխնեուսլոնսկի շրջանից է։ Թվում է, թե մաքուր տեղ է, Վոլգայի մյուս կողմում։ Նրանց բազմանդամ ընտանիքում ես արդեն վիրահատել եմ քաղցկեղով հիվանդ հինգ մարդու։ տարբեր տեղայնացումներ. Եվ երկու հարսներ՝ յուրաքանչյուրը երկու անգամ, մեկը՝ կրծքագեղձի և ստամոքսի քաղցկեղի համար։ Մյուսը կրծքագեղձի և հաստ աղիքի քաղցկեղի մասին է։
Նրանք չունեն գենետիկ կախվածություն, քանի որ բոլորի ընտանիքում ուռուցքաբանությունը տարբեր է։ Ուստի դա չի կարելի ասել գյուղացիապահովագրված է քաղցկեղից.
- Իսկ ի՞նչ կասեք արդյունաբերական ու քիմիական քաղաքների մասին՝ Նիժնեկամսկ, Նաբերեժնիե Չելնի, Մենդելեևսկ։
Այնտեղ միայն քաղաքի բնակիչների ծերացումը չէ, որ նպաստում է բնակչության հիվանդությանը։ Այնտեղ կան խոշոր գործարաններ, արտադրամասեր։ 1993 թվականին Չելնիում մեծ հրդեհ է տեղի ունեցել «ԿԱՄԱԶ» բեռնատարում, որից հետո քաղաքում աճել է քաղցկեղով հիվանդների թիվը։ Հրդեհին հետևել է հստակ ցայտ.
Նիժնեկամսկում քաղաքաբնակները, իհարկե, նույնպես երիտասարդ են։ Բայց հիմա միտումը դեպի վեր է չարորակ ուռուցքներկա հանրապետությունում ամենաբարձրներից մեկը, եթե ոչ ամենաբարձրը։ Վիճակագրությունը աճի տեմպեր է ցույց տալիս, սակայն հիվանդությունների քանակով դրանք դեռ չեն գերազանցել Կազանին։
-Ուռուցքաբանության ո՞ր տեսակներն են առավել հաճախ առաջանում բնապահպանական խնդիրների պատճառով:
Էկոլոգիան բազմաթիվ աղտոտիչներ ունի. Բայց ընդհանուր առմամբ, քաղցկեղածիններն ունեն կիրառման երկու կետ. Առաջինը մարմնի մեջ ներմուծման վայրն է: Երկրորդը ազատման վայրն է։ Առաջին դեպքում խոսքը թոքերի մասին է. ստամոքս - աղիքային տրակտիև մաշկը: Հենց նրանց միջոցով է մեր հանրապետությունում ախտորոշվում քաղցկեղի մեծ մասը։ Իսկ երկրորդ դեպքում խոսքը կրկին աղեստամոքսային տրակտի, հաստ աղիքի և միզուղիների (երիկամների, միզապարկ) Նրանք ունեն նաև հիվանդացության բավականին բարձր ցուցանիշ։
Համացանցում դիտեցի գիտակրթական հաղորդում քաղցկեղի առաջացման պատճառների մասին։ Ես նկատեցի այս դետալը. Պարզվում է, որ Սանկտ Պետերբուրգում գրանիտե սալերի վրայով 15-30 րոպե քայլելը կարող է համարժեք լինել մեկ ռենտգենի։
Բացարձակապես ճիշտ. Նման մի բան ունենք նաև Կազանում։ Գրանիտը պարունակում է փոքր քանակությամբ ռադիոակտիվ նյութեր: Նրանք, իրենց հերթին, երբ քայքայվում են, ազատում են ռադոն՝ իներտ ռադիոակտիվ գազ։ Այն օդից մի փոքր ավելի ծանր է: Մենք ժամանակին հետազոտություն ենք անցկացրել, բայց երբեք չենք հրապարակել: Այս ուսումնասիրությունները կապված էին թոքերի քաղցկեղի հետ... Ժամանակին մեր խրուշչովյան պանելային շենքերը կառուցված էին գրանիտե չիպերից։ Ըստ հիգիենիստների և մի շարք ուսումնասիրությունների՝ այս տների նկուղներում ռադոնի ավելի մեծ կոնցենտրացիաներ են հայտնաբերվում, քան շրջակա օդում։ Սա վերաբերում է նաև այն շենքերին, որոնք երեսպատված են գրանիտե սալերով: Երբ մենք հարաբերակցություն կազմեցինք, պարզվեց, որ առաջին հարկերի խրուշչովյան այս շենքերում ապրող մարդկանց մոտ տասնամյակներ շարունակ թոքերի քաղցկեղով հիվանդանալու հավանականությունը մեծ էր: Հավանաբար ռադոնի ազդեցության պատճառով:
-Գուցե այնպիսի ժամանակ է եղել, որ հնարավոր չէր նման բաներ հրապարակել։
Իրականում ոչ: Մենք ուսումնասիրեցինք հողի աղտոտվածությունը ամբողջ Թաթարստանում: Ի դեպ, դրանում մեզ շատ օգնեցին նավթագործները, Կազանի Գեոլներուդ ինստիտուտի աշխատակիցները, մասնավորապես՝ պրոֆեսոր Օզոլ Ալֆրեդ Ալֆրեդովիչը։ Երբ նրանք հանքավայրեր էին փնտրում գրեթե Թաթարստանում, հողն ու բույսերը հետազոտվեցին ծանր մետաղներ.
Բնության մեջ մենք ի սկզբանե հողում ունենք մետաղների բարձր խտություն՝ որոշ երկրաբանական անոմալիաների պատճառով։ Իսկ մետաղների աղտոտում կա, օրինակ, խոշոր արդյունաբերության մոտ՝ պարարտանյութեր, թունաքիմիկատներ հողի վրա քսելուց հետո։
Արդյունքում Թաթարստանի քարտեզի վրա բծեր են հայտնվում՝ մետաղներով ամենաաղտոտված տարածքները: Մենք ունենք ամենաաղտոտված տարածքներից մեկը՝ հանրապետության հարավ-արևելքը։ Թե իրականում ինչի հետ է սա կապված, դժվար է ասել։ Միգուցե դա աղտոտվածություն է, կամ գուցե ի սկզբանե այդպես էր։ Բայց փաստը մետաղների բարձր կոնցենտրացիան է։
Հարավարևելյան Թաթարստանի նույն տարածքներում մենք վերլուծել ենք քաղցկեղի դեպքերը 10 տարի շարունակ: Հստակ հարաբերակցություն է հայտնաբերվել ծանր մետաղներով հողի աղտոտվածության հետ: Ամենատարածված քաղցկեղը եղել է մաշկի, թոքերի և հաստ աղիքի քաղցկեղը:
Թաթարստանի հյուսիսում նույնպես կան մի շարք շրջաններ, սա, օրինակ, Մենդելեևսկի շրջանն է։ Զելենոդոլսկի շրջանը, Կազանն իր շրջակայքով և Վոլգայի աջ ափը՝ Վերխնե-Ուսլոնսկի և Կամա-Ուստինսկի շրջանները, շատ աղտոտված են։ Նախ, դրանում ներգրավված է նաև «քամու վարդը» Կազանի ուղղությամբ։ Երկրորդ, Վոլգայի ջուրն ինքնին աղտոտված է, քանի որ հոսանքը բոլոր աղտոտիչները տանում է աջ ափ։ Եվ մարդիկ խմում են գետի ջուրը և դրանով ջրում իրենց այգիները։ Ի դեպ, վերջին երկու ոլորտներում քաղցկեղով հիվանդացությունը շատ բարձր է։
Իսկ մեր ունեցած ամենամաքուր տարածքները, էկոլոգիական առումով, Բալտասինսկին, Ատնինսկին և Արսկին են:
- Արևը չի՞ մեղավոր մաշկի քաղցկեղի համար:
Արևը մաշկի քաղցկեղի և մելանոմայի զարգացման ռիսկի գործոններից մեկն է։ Ոչ բոլոր մարդիկ, այլ շատերն այսօր կարող են իրենց թույլ տալ ինչ-որ տեղ մեկնել Թուրքիա: Մեկ շաբաթ արևային լոգանք ընդունելն արդեն իսկ ուժեղ հարված է մաշկին։ Աղջիկները, ովքեր կարծում են, որ շոկոլադե մաշկի գույնը գեղեցիկ է, դժգոհ են։ Նրանք արեւայրուք են ընդունում սոլյարիներում, բնականաբար սա նույնպես ռիսկի գործոն է։ Որոշ ժամանակ անց սա կարող է դրսևորվել որպես մաշկի ինչ-որ պաթոլոգիա: Բացի այդ, փոշին ու մուրը նույնպես ազդում են մաշկի վրա։
-Ի՞նչ դեպքում անձեռնմխելիությունը մեզ չի պաշտպանում։ Կարո՞ղ եք նկարագրել այն մեխանիզմը, թե ինչպես է գործում իմունիտետը ուռուցքաբանության դեպքում։
Իմունիտետը մեզ արգելք է ստեղծում վարակի և քաղցկեղի դեմ: Նախ՝ բջիջն ինքն ունի պաշտպանական մեխանիզմ։ Կան գեներ, որոնք առաջացնում են բջիջների ինքնասպանություն: Հենց որ բջջի գենոտիպը փոխվում է, մուտացիա է տեղի ունենում, կենսաքիմիական պրոցեսները խաթարվում են, այս գենն անմիջապես ակտիվանում է, և պաթոլոգիական բջիջը ինքնաոչնչանում է։
Սակայն ինչ-որ փուլում մուտացիա է տեղի ունենում կոնկրետ այս գենում, որը նախատեսված է բջիջները ոչնչացնելու համար: Արդյունքում պաթոլոգիական բջիջները սկսում են բաժանվել:
Երկրորդ, կա իմունային պաշտպանություն. Այն նաև ոչնչացնում է այդ չարորակ բջիջները։ Բայց ինչ-որ փուլում, սովորաբար տարիքի հետ, թունավոր նյութերի, ճառագայթման ազդեցության տակ, սթրեսային իրավիճակ, ծանր հիվանդություն, մարմնի պաշտպանիչ ուժերը նվազում են. Չարորակ բջիջները սկսում են ակտիվորեն բազմանալ։
Սթրեսն ինքնին, փոքր չափաբաժիններով, օգտակար է: Այն խթանում է իմունային համակարգը։ Բայց երբ այն խրոնիկ է, մշտական սթրեսը ամիսների կամ տարիների ընթացքում, այն նվազեցնում է իմունիտետը:
Ես նմանակում եմ իրավիճակը՝ մարդը չի ծխում, չի խմում, ուտում է Առողջ սնունդ, բայց ապրում է ինչ-որ գործարանի կողքին, նրա տան մոտով անցնում է բանուկ մայրուղի: Նաև այս մարդն ապրում է խրուշչովյան պանելային շենքում՝ առաջին հարկում։ Բավարա՞ր է նրան։ առողջ պատկերկյանքը, որպեսզի քաղցկեղ չստանա՞կ։
Դա շատ բարդ հարց է: Որովհետև, չնայած մարդու ճիշտ ապրելակերպին, արտաքին գործոններդեռ կազդի նրա վրա: Վաղ թե ուշ նրա մարմնում որոշակի փոփոխություններ տեղի կունենան։
Յուրաքանչյուր մարդ իր մարմնում ունի մուտացված բջիջներ: Դրանք անընդհատ արտադրվում են։ Ուրիշ բան, որ դրանք չեն զարգանում, չեն շրջանառվում կամ ճնշվում են։ Բայց երբ օրգանիզմի պաշտպանունակությունը կտրուկ նվազում է, քաղցկեղի բջիջները սկսում են բազմանալ։
Որը ժամանակակից տեսություններԳիտական և բժշկական հանրության մեջ կա՞ որևէ բան քաղցկեղի առաջացման պատճառների մասին, որը կբացահայտեր բնապահպանական գործոնը:
- Այժմ մենք շարունակում ենք ուսումնասիրել մետաղների ազդեցությունը մարդու մարմնի վրա։ Ներկայումս հետազոտություններ են իրականացվում ռադիոկենսաբանների, մասնավորապես՝ Թաթարստանի Հանրապետության Գիտությունների ակադեմիայի թղթակից անդամ Ռոբերտ Իլյազովի հետ համատեղ։ Հետազոտվել են Թաթարստանի մի քանի տարածքներ, որտեղ մետաղների բարձր կոնցենտրացիան կա հողում և ջրում:
Գիտնականները մետաղների շղթան հայտնաբերել են դեղաբույսերի, կովի կաթի և կանանց արյան ու կաթի մեջ: Պարզվել է, որ երեխան արդեն եղել է կրծքով կերակրելըստանում է մետաղների մեծ չափաբաժին: Թե ինչ կլինի նրա հետ 30-40 տարի հետո, շատ բարդ հարց է։
Կան բույսեր, որոնք ծանր մետաղներ (կապար, քրոմ, կադմիում, ուրան և այլն) մեծ քանակությամբ կուտակում են վերգետնյա օրգաններում, օրինակ՝ սողացող երեքնուկ, միամյա արևածաղիկ, ժայռ։ Ժամանակին մենք առաջարկել էինք Թաթարստանի մի շարք շրջաններում ներդնել գյուղատնտեսական հողերի մելիորացիայի այս մեթոդը։ Դա վերաբերում է այն տարածքին, որտեղ առկա է ծանր մետաղների բարձր կոնցենտրացիան։ Այս խոտերով կարելի է դաշտեր ցանել 2-3 տարի։ Այնուհետև այդ խոտերը հնձվում և հեռացվում են:
-Վերադառնանք գենետիկական գործոնին.
Կաթնագեղձերի, ձվարանների, հաստ աղիքի և ստամոքսի քաղցկեղի առաջացման համար պատասխանատու գեները կարող են փոխանցվել ինչպես մորից, այնպես էլ հորից: Եթե գենը ժառանգական է, ապա քաղցկեղի առաջացման վտանգը կախված է գենի առանձնահատկությունից, ընտանեկան պատմության մեջ դրա դրսևորումից, ինչպես նաև. անհատական հատկանիշներմարմինը.
Ես գիտեմ մեկ ընտանիք, որտեղ երեք սերունդ ընտանիքի բոլոր կանայք մահանում էին կրծքագեղձի քաղցկեղից: Տատիկս մահացավ կրծքի քաղցկեղից 40 տարեկանում, և նա շատ էր ագրեսիվ ձևմետաստազներով. Մայրս նույնպես մահացել է 40-42 տարեկանում կրծքագեղձի քաղցկեղից՝ մետաստազներով։ Այս հիվանդությունից նույն 40-42 տարում մահացել են նաև երեք դուստրեր։
Ես մի քանի տարի դիտում էի կրտսեր քրոջս։ Ես նրան զննում էի վեց ամիսը մեկ։ Նա ուլտրաձայնային և մամոգրաֆիա է արել։ Իսկ 38 տարեկանում կաթնագեղձի փոքրիկ վնասվածք են հայտնաբերել։ Մենք որոշեցինք ակցիզացնել այն՝ քաղցկեղը կանխելու համար։
Արդյունքում մենք կտրում ենք այն, և տեսնում ենք քաղցկեղ։ Մենք որոշեցինք հեռացնել ամբողջ կաթնագեղձը, քանի որ այն դեռ շատ փոքր մետաստազներ ուներ։ Իրականացրել է քիմիաթերապիա ճառագայթային թերապիա. Բայց նույն 42 տարեկանում կինը մահանում է բազմաթիվ մետաստազներից։ Ես զարմացած եմ, թե որքան ագրեսիվ է նրա հիվանդությունը զարգանում: Ցավոք սրտի, նման հիվանդների թիվն ավելանում է, քանի որ նրանց հաջողվում է ծննդաբերել և իրենց գեները փոխանցել երեխաներին։
Հնարավո՞ր չէր նախաձեռնող ինչ-որ բան անել, եթե ընտանիքում խնդիր լիներ։ գենետիկ նախատրամադրվածություն? Ուռուցքաբաններն ասում են, որ առաջին փուլերում. Ի ԵվII աստիճան, հիվանդությունից էլավելի շատ կարելի է բուժել:
Այո, այն կարելի է բուժել։ Բայց դա տեղի է ունենում տարբեր ձևերով. Հսկայական ուռուցք կա, բայց դանդաղաշարժ է և մետաստազներ չի տալիս։ Օրինակ՝ ես դիտեցի մի հիվանդի։ Ես ծախսեցի 10 տարի՝ փորձելով համոզել նրան վիրահատել կրծքագեղձի քաղցկեղը։ Նա հրաժարվեց, բայց ուռուցքը մնաց այնպիսին, ինչպիսին կար, չաճեց, մետաստազներ չտվեց։ Բայց երբ մի կնոջ մոտ ստամոքսի քաղցկեղ առաջացավ, ես միաժամանակ հեռացրի և՛ այդ, և՛ այդ ուռուցքը։
- Քաղցկեղի ո՞ր տեսակներն են մետաստազավորում:
Կան քաղցկեղի տեսակներ, օրինակ՝ բազալ բջջային քաղցկեղ, որոնք մետաստազներ չեն տալիս։ Նրանք գոյություն ունեն երկար տարիներ՝ առանց մեծ տառապանք պատճառելու։ Մյուս կողմից, երբեմն փոքր ուռուցքը կարող է առաջացնել բազմաթիվ մետաստազներ։ Միայն այն պատճառով, որ մենք հեռացնում ենք այս ֆոկուսը, մենք հիվանդին արմատապես չենք բուժի: Դուք դեռ պետք է քիմիաթերապիա.
Ուռուցքաբանության մեջ ընդհանուր առմամբ ընդունված է, որ եթե քաղցկեղը չի կրկնվում 10 տարվա ընթացքում, ապա հիվանդությունը համարվում է բուժված։ Որպես կանոն, մարդիկ կարող են բուժվել Իրդ ԵվIIրդփուլերը. Հասկանալի է, որ բժիշկներըԸստհիվանդIVրդփուլում, մնում է պայքարել կյանքի որակի համար վերջին օրերը, շաբաթներ կամ ամիսներ: Բայց ինչ կարելի է ասել մարդկանց մասին III հիվանդության փուլը?
Նախ, ներս I-րդ կապըև հիվանդության II փուլը, ամեն ինչ այդքան էլ պարզ չէ: Այո, որպես կանոն, ուռուցքաբանները համատեղում են այս փուլերը և այն անվանում են վաղ քաղցկեղ։
Բայց իրականում վաղ քաղցկեղ- Սա I փուլ. Իսկ II փուլն այլևս վաղ քաղցկեղ չէ: Օրինակ, ստամոքսի քաղցկեղի II փուլն այն է, երբ ուռուցքը աճում է ստամոքսի ամբողջ պատի միջով, կամ նույնիսկ անցնում է պատից այն կողմ և աճում է այլ օրգանների մեջ: Ինչպիսի՞ վաղ քաղցկեղի մասին է խոսքը:
III փուլը վերաբերում է մետաստազների առկայությանը: Ուռուցքն ինքնին կարող է փոքր լինել, բայց կան տուժած տարածքներ Լիմֆյան հանգույցները. Այս ամենը արմատապես հեռացվում է վիրահատության ժամանակ, սակայն կա հավանականություն, որ ուռուցքը կշարունակի աճել։
Այժմ ուռուցքաբանները մի տեսություն ունեն, որ քաղցկեղը ոչ թե ինչ-որ օրգանի վնասվածք է, այլ քաղցկեղային հիվանդություն։ Մարդու մարմնում կան ուռուցքային ցողունային բջիջներ։ Նրանք նորմալ բջիջների նման շրջանառվում են արյան մեջ։ Նրանք կարող են չակտիվանալ տասնամյակներ շարունակ:
Բայց ինչ-որ փուլում, իմունիտետի նվազման, իոնացնող ճառագայթման կամ ինչ-որ սթրեսի հետևանքով, ուռուցքային ցողունային բջիջները սկսում են ակտիվորեն բաժանվել։ Նրանց բաժանումը նման է ծառերի ճյուղերի։ Այսպիսով, ուռուցքային բջիջների զանգվածը, այսինքն՝ ուռուցքային հյուսվածքը, աճում է։ Մենք բուժում ենք մարդուն, հեռացնում ենք ուռուցքը, ճառագայթում ենք նրան և այլն, և ցողունը ուռուցքային բջիջներըմնալ.
Դրա համար մենք ունենք հիվանդներ, որոնք ապրում են մինչև երկրորդ և նույնիսկ երրորդ քաղցկեղը: Սա խոսում է մի կողմից ուռուցքների բուժման առաջընթացի մասին, բայց մյուս կողմից՝ ոչ մի օրգանի քաղցկեղ չկա՝ պարզապես կա քաղցկեղային հիվանդություն։
