Առողջության, բժշկության և երկարակեցության նորություններ. Ալցհեյմերի հիվանդությանը բնորոշ ամիլոիդային թիթեղներ արդեն հայտնաբերվում են երիտասարդության մեջ. Նյութեր, որոնք լուծում են ամիլոիդային սալերը.

Միայն ծույլերը չեն լսել «վատ» խոլեստերինի մասին։ Բոլորը գիտեն, որ այն կարող է նստել արյան անոթների պատերին և հանգեցնել տարբեր հիվանդություններոր խոլեստերինը կարող է ինսուլտի կամ սրտի կաթվածի պատճառ դառնալ։ Հետևաբար, գիտակցված չափահաս դառնալուց հետո շատերին հետաքրքրում է, թե ինչպես մաքրել արյան անոթները աթերոսկլերոզային սալերից, որպեսզի խուսափեն այդ հետևանքներից: Այս մասին խոսենք ոչ թե ավանդական, այլ պաշտոնական բժշկության տեսանկյունից։

Որոնք են խոլեստերինի սալերը

Մարդու յուրաքանչյուր օրգան սնուցում է ստանում անոթներից, որոնցից օրգանիզմում կա հսկայական և ընդարձակ ցանց։ Անոթների միջով հոսող արյունը լուծում չէ, այլ կասեցում, երբ բջիջների կախոցը, որը կոչվում է ձևավորված տարրեր, լողում է հեղուկի մեջ։ Արյան հեղուկ մասը բոլորովին նման չէ ջրին, ինչը բացատրվում է նրանում լուծված հիմնականում սպիտակուցային բնույթի մոլեկուլներով։ Բայց նրանք նաև «լողում են» արյան մեջ տարբեր ապրանքներճարպային նյութափոխանակություն, մասնավորապես խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, լիպոպրոտեիններ:

Ֆիզիկայի օրենքների համաձայն, արյունը շարժվում է անոթների միջով այնպես, որ կենտրոնում հոսում է «կաթ»՝ գործնականում առանց բջիջների, և ձևավորված տարրերի մեծ մասը «գնում» է եզրերով՝ ներկայացնելով մի տեսակ «արագ»: արձագանքման բաժին». ի պատասխան արյան անոթների վնասմանը, նրանք անմիջապես իջնում ​​են այստեղից թրոմբոցիտները՝ «փակելով» բացը։

Արյան հեղուկ մասը նույնպես շփվում է անոթային պատերի հետ։ Ինչպես հիշում ենք, դրանում լուծվում են ճարպային նյութափոխանակության արգասիքները։ Կան մի քանի տարբեր, խոլեստերինը միայն բաղադրիչներից մեկն է: Այս համակարգը կառուցված է հետևյալ կերպ. սովորաբար «վատ» ճարպերը հավասարակշռված են իրենց հակառակորդների՝ «լավ» ճարպերի («լավ» խոլեստերինի հետ): Երբ այս հավասարակշռությունը խախտվում է, կամ «վատների» թիվը մեծանում է, կամ «լավերի» ծավալը նվազում է, ճարպային տուբերկուլյոզները - թիթեղները սկսում են նստել զարկերակային անոթների պատերին: Նման թիթեղների կուտակման ռիսկը գնահատվում է լավ ճարպերի հարաբերակցությամբ (դրանք կոչվում են «բարձր խտության լիպոպրոտեիններ» - HDL) և ցածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների (VLDL) գումարով: Դա կարելի է անել՝ օգտագործելով երակից արյան թեստ, որը կոչվում է լիպիդային պրոֆիլ:

Նման ափսեը վտանգավոր է հետևյալ ձևերով.

• Այն կարող է պոկվել և արյան հոսքի հետ անցնելով «հարմար» տրամագծով անոթ՝ խցանել այն՝ դրանով իսկ զրկելով այնտեղից սնվող տարածքը ինչ-որ սննդային օրգանից։ Որքան փոքր է անոթը, այնքան փոքր է մեռնող տարածքը, այնքան քիչ է խանգարվում այս օրգանի և ամբողջ մարմնի գործունեությունը (յուրաքանչյուր օրգանի հյուսվածքում կա «կրկնօրինակում», որի շնորհիվ յուրաքանչյուր «կտոր» ստանում է սնուցում. միանգամից մի քանի փոքր տրամագծով անոթներ):
• Արյունը ստիպված է շրջանցել ափսեը, ինչի արդյունքում անոթում միատեսակ հոսքի փոխարեն առաջանում են «պտույտներ», երբ ափսեով պատված պատի մոտ հոսող արյան մի մասը պետք է հետ վերադառնա։ Արյան հոսքի խառնաշփոթությունը խաթարում է օրգանի արյան մատակարարումը: Այստեղ հարաբերությունները նույնն են, ինչ վերը նշված կետում. որքան մեծ է ափսեից վնասված զարկերակի տրամագիծը, այնքան ավելի շատ է տուժում օրգանը։
• Եթե ​​արյան բաղադրությունը չի փոխվում, և HDL-ի և ֆերմենտների քանակը, որոնք պետք է «ջարդեն» ափսեը, չի ավելանում, մարմինը փորձում է սահմանափակել այն: Դա անելու համար նա ուղարկում է ափսեի տեղադրման վայր իմունային բջիջները, որի խնդիրն է «կծել» ափսեի կտորները և մարսել դրանք։ Բայց բջիջներն ի վիճակի չեն դա անել. մարսելու փոխարեն իմունային բջիջները վնասվում են խոլեստերինից և ճարպերից և մնում են «պառկած» խոլեստերինի շուրջ: Այնուհետեւ մարմինը որոշում է ծածկել այս ձեւավորումը շարակցական հյուսվածքի, իսկ թիթեղն էլ ավելի մեծանում է չափերով՝ այժմ վատթարացնելով օրգանի արյունամատակարարումը ոչ միայն տուրբուլենտության, այլ անոթի լույսի նվազման պատճառով։
• Շարակցական հյուսվածքով ծածկելը լավ է ափսեի համար և վատ է անոթի համար: Այժմ, եթե ինչ-որ բան վնասում է ափսեը, այն ինքն իրեն «կանչի» թրոմբոցիտները, որոնք դրա մակերեսին արյան թրոմբ կառաջացնեն։ Այս երևույթը, նախ, ավելի կնվազեցնի անոթի տրամագիծը, և երկրորդ՝ կբարձրացնի արյան մակարդուկի պոկվելու և ավելի փոքր անոթը արգելափակելու վտանգը (հատկապես «ակտիվ» արյան հոսք ունեցող անոթներում:
• Վաղուց գոյություն ունեցող ափսեը ծածկվում է կալցիումի աղերով։ Նման պատի ձևավորումն արդեն կայուն է և առանց միջամտության չի պոկվի: Բայց այն ձգտում է աճել և նվազեցնել նավի լույսը:

Պլակի ձևավորման արագության վրա ազդում են.

• կենդանական ճարպերի օգտագործումը;
• ծխելը;
• շաքարային դիաբետ;
• ավելորդ քաշ;
• ֆիզիկական անգործություն;
• բարձր արյան ճնշում;
• շատակերություն;
• ուտելիքի հետ մեծ քանակությամբ պարզ ածխաջրեր ուտելը.

Ափերի կուտակման տեղայնացումը անկանխատեսելի է. դա կարող է լինել կամ ուղեղը մատակարարող զարկերակները, կամ երիկամների, վերջույթների կամ այլ օրգանների զարկերակները: Կախված դրանից, նրանք կարող են առաջացնել.

• իշեմիկ ինսուլտ;
• անգինա պեկտորիս;
• սրտամկանի ինֆարկտ;
• աղիքային գանգրենա;
• աորտայի անևրիզմա;
• դիսկրուլյար էնցեֆալոպաթիա, որն արտահայտվում է հիշողության վատթարացմամբ, գլխացավերով, տեղի ունեցողը վերլուծելու ունակության նվազմամբ.
• վերջույթի ավելի մեծ կամ փոքր տարածքի արյան մատակարարման վատթարացում, մինչև դրա գանգրենան.
• եթե ափսեը արգելափակում է աորտան այն հատվածում, որտեղից յուրաքանչյուրը դուրս են գալիս խոշոր անոթներ ստորին վերջույթներ, երկու ոտքերը կտուժեն միայն իշեմիայից կամ գանգրենայից։

Ինչպես որոշել, արդյոք կան խոլեստերինի սալիկներ

Արյան անոթները մաքրելուց առաջ խոլեստերինի տախտակներև արյան թրոմբները, պետք է պարզել՝ դրանք կան, թե ոչ։ Եթե ​​լիպիդային պրոֆիլը ցույց է տալիս ափսեի առաջացման վտանգը, կոագուլոգրամը ցույց է տալիս թրոմբի առաջացման վտանգը, ապա գործիքային հետազոտությունները կօգնեն հայտնաբերել անոթներում անհապաղ «գցվածությունը».

• Ուլտրաձայնային հատուկ տեսակը գունավոր է դուպլեքս սկանավորում . Այս կերպ շատ հարմար է հետազոտել վերին և ստորին վերջույթների զարկերակային և երակային անոթները, աորտան, դեպի ուղեղ գնացող անոթները և ցանցաթաղանթը սնուցող անոթները;
• Triplex սկանավորումը ուլտրաձայնային մեկ այլ տարբերակ է. Այն օգտագործվում է ուղեղի անոթները և այն մատակարարող զարկերակները հետազոտելու համար, որոնք գտնվում են գանգուղեղի խոռոչից դուրս;
• Մեծ մասը ճշգրիտ մեթոդհետազոտություն - անգիոգրաֆիա. Այն օգտագործվում է վերջույթների անոթներում սալիկների/թրոմբիների տեղակայումը պարզելու համար, որոնք հայտնաբերվել են դուպլեքս կամ տրիպլեքս սկանավորման ժամանակ, ինչպես նաև որոշելու արյան մակարդուկներ/փոսիկներ այդ օրգաններում, որոնք չեն երևում ուլտրաձայնային հետազոտության ժամանակ:

Երբ մաքրել անոթները

Դուք պետք է մաքրեք խոլեստերինը ձեր արյան անոթներից, երբ.

• համաձայն գործիքային մեթոդներաթերոսկլերոտիկ սալիկներ կամ
• երբ արդեն կա խախտում ներքին օրգաններ, որի նկատմամբ հայտնաբերվել է բարձր աթերոգեն ինդեքս (ըստ լիպիդային պրոֆիլի)։ Սա.
  • 6,19 մմոլ/լ-ից բարձր խոլեստերին;
  • LDL - ավելի քան 4,12 մմոլ/լ;
  • HDL՝ 1,04-ից ցածր տղամարդկանց համար, 1,29 մմոլ/լ-ից ցածր՝ կանանց համար:

Հետևյալ դեպքերում անհրաժեշտ է անել ամեն ինչ՝ արյան անոթների պատերին խոլեստերինի նստվածքը կանխելու համար.

• 40 տարեկանից բարձր տղամարդիկ;
• 55 տարեկանից բարձր կանայք;
• եթե ունեք վատ սովորություններ;
• եթե մարդը ուտում է շատ ապխտած, տապակած, աղի սնունդ, միս;
• եթե հարազատները ունեն աթերոսկլերոզ, իշեմիկ կամ հիպերտոնիա;
• նրանք, ովքեր տառապում են շաքարային դիաբետ;
• նրանք, ովքեր նշում են ավելորդ քաշի առկայությունը.
• նրանք, ովքեր տառապել են streptococcal վարակների բարդություններից, ինչպիսիք են ռևմատիզմը.
• եթե գոնե մեկ անգամ եղել է մի վերջույթի կամ մարմնի կեսի թմրություն, որը չի հետևել դրանց սեղմմանը, այլ առաջացել է «ինքնուրույն».
• եթե գոնե մեկ անգամ տեսողության խանգարում է եղել մի աչքում, որը հետո անհետացել է.
• երբ հանկարծակի ընդհանուր թուլության հարձակում է եղել.
• եթե անպատճառ ցավ է անոթի հատվածում, որն ուղեկցվում է փորկապությամբ և փորկապությամբ.
• երբ հիշողությունը վատանում է, և հանգստանալու ցանկությունն ավելի ու ավելի քիչ հոգեկան սթրես է առաջացնում.
• եթե քայլելն ավելի ու ավելի դժվար է դառնում, ոտքերդ ցավում են ավելի ու ավելի քիչ ծանրաբեռնվածությամբ.
• երբ կա կրծքավանդակի կամ սրտի ցավ, որը չի վերացվում նիտրոգլիցերինով.
• եթե ձեր ոտքերի մազերը թափվում են, և ձեր ոտքերը գունատվում են և սառչում.
• եթե ստորին վերջույթների վրա սկսվում են խոցեր, կարմրություն կամ այտուցներ:

Ինչ դուք պետք է անեք, նախքան սկսեք մաքրել արյան անոթները թիթեղներից

Որպեսզի չհանդիպեք այն փաստին, որ արյան անոթները տանը մաքրելը կհանգեցնի պատերից թրոմբների կամ թիթեղների հեռացմանը համապատասխան հետևանքներով, այն իրականացնելուց առաջ անհրաժեշտ է հետազոտվել.

1. վերցրեք կոագուլոգրամա, որպեսզի լաբորատորիան կարողանա որոշել ոչ միայն ստանդարտ ցուցանիշները, այլև INR ինդեքսը.
2. վերցնել լիպիդային պրոֆիլը;
3. անպայման կատարեք էլեկտրասրտագրություն.

Ինչպես մաքրել արյան անոթները աթերոսկլերոտիկ սալերից

Արյան անոթները դրանց պատերին խոլեստերինի նստվածքներից մաքրելու ծրագիրը բժիշկը պետք է թողնի լաբորատոր և լաբորատոր արդյունքների հիման վրա։ գործիքային ուսումնասիրություններ. Այն պետք է ներառի.

1. ապրելակերպի փոփոխություններ, եթե դրանք հանգեցնում են սալերի ձևավորմանը.
2. դիետայի հավատարմություն, որը կհանգեցնի մարսողական օրգանների աշխատանքի նորմալացմանը, որպեսզի «լավ» խոլեստերինը լավագույնս կլանվի.
3. դիետա, որը կկանխի արյան մակարդումը.

Ըստ ցուցումների՝ կարող են նշանակվել հետևյալը.

1. դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են արյան խոլեստերինի մակարդակը;
2. դեղեր, որոնք նվազեցնում են արյան մածուցիկությունը;
3. ժողովրդական միջոցներ, որոնք ուղղված են արյան մածուցիկության նորմալացմանը կամ խոլեստերինի մակարդակի նվազեցմանը:

Քայլ 1. Թույլ մի տվեք, որ ավելանա «վատ» խոլեստերինը

Առանց այս գործողության, բոլոր հետագա միջոցները, լինի դա ժողովրդական բաղադրատոմսեր, դեղեր, չեն ունենա ցանկալի ազդեցություն, քանի որ մարդը կշարունակի հագեցնել մարմինը խոլեստերինով:

Դա կարելի է անել միայն սննդակարգով.

• երբ ճաշատեսակները պատրաստվում են թխելով կամ եռացնելով.
• կա բավարար քանակությամբ հացահատիկ;
• շատ բանջարեղենով և մրգերով;
• պոլիչհագեցած օմեգա-3 ճարպաթթուներ պարունակող արտադրանքներով;
• երբ կա բավարար ծովամթերք;
• կաթնամթերքը ցածր յուղայնությամբ է.

Դուք պետք է բացառեք.

Քայլ 2. Դիետա՝ արյան մակարդումը դադարեցնելու համար

Աթերոսկլերոտիկ թիթեղների վրա արյան մակարդուկների առաջացումը կանխելու համար, որոնք վտանգավոր են, քանի որ դրանք ցանկացած պահի կարող են պոկվել, հետևեք հետևյալ սննդակարգին (այն գրեթե նույնական է խոլեստերինի ընդունումը սահմանափակողին.

Քայլ 3. Կենսակերպի փոփոխություններ

Առանց նման միջոցների, հետևյալ քայլերն անարդյունավետ են. Հակառակ դեպքում արյունը անոթներում լճանալու է, ինչը շատ տարածված է թրոմբների և աթերոսկլերոտիկ սալերի դեպքում: Որպես արյան անոթների «մաքրման» միջոցառումներ՝ անհրաժեշտ է.

• քնել բավականաչափ ժամանակ՝ ինչպես թելադրում են էնդոկրին և նյարդային համակարգերը: Երբ դրանք կազմող օրգանները հավասարակշռության գան, նրանք կփորձեն նաև նորմալ հավասարակշռություն ապահովել կոագուլյացիայի և հակամակարդման, աթերոսկլերոտիկ և հակաաթերոսկլերոտիկ համակարգերի միջև.
• ավելի շատ շարժվել՝ վերացնելով արյան լճացումը;
• այցելեք ավելի հաճախ մաքուր օդ, ապահովելով թթվածնի բավարար հոսք;
• կանխել ավելորդ քաշի ձևավորումը;
• վերահսկել արյան գլյուկոզի մակարդակը, որի բարձրացված մակարդակվնասում է արյան անոթները;
• կանխել երկարաժամկետ գոյությունը զարկերակային հիպերտոնիա, որը նույնպես դեֆորմացնում է անոթային պատը;
• հետևեք վերը նկարագրված սննդակարգի սկզբունքներին.

Քայլ 4. Արյան անոթները արյան մակարդումից մաքրող դեղամիջոցներ

Արյան թրոմբների առաջացումը կանխելու համար հաբեր օգտագործում են արյան անոթների պատերին թրոմբոցիտների նստվածքը կանխելու համար: Դրանք են «Trombo-Ass», «CardioMagnil», «Plavix», «Clopidogrel», «Aspecard», «Curantil» և այլն:

Եթե ​​INR-ը ցածր է, ըստ կոագուլոգրամայի, նշանակվում են հակամակարդիչ դեղամիջոցներ, և կան աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ կամ արյան մակարդուկներ, նշանակվում են ոչ միայն վերը նշված ասպիրինի վրա հիմնված հակաթրոմբոցիտային նյութերը, այլ նաև դեղեր, որոնք ազդում են արյան մակարդման համակարգի վրա: Սա ներարկային դեղեր«Clexan», «Fragmin», «Fraxiparin», վատագույն դեպքում՝ ներարկային «Heparin»: Կարող եք նաև օգտագործել «Վարֆարին» դեղամիջոցը: Դոզան ընտրում է բժիշկը։ Նման դեղամիջոցներ ընդունելուց հետո համոզվեք, որ վերահսկեք INR-ն՝ կարգավորելով դեղամիջոցի դոզան, հակառակ դեպքում կարող է սկսվել արյունահոսություն:

Քայլ 5. Հիրուդոթերապիա

Դեղորայքային տզրուկի խայթոցներով բուժումը կանխում է արյան անոթներում թրոմբների առաջացումը։ Դա տեղի է ունենում այն ​​պատճառով, որ այս որդը ծծելիս արյան մեջ արտազատում է տարբեր ֆերմենտներ։ Նրանք պետք է ծառայեն ապահովելու համար, որ մինչ տզրուկը արյուն է խմում, այն չի մակարդվում: Արդյունքում, հիրուդինը և այլ ֆերմենտները մտնում են համակարգային շրջանառություն՝ լուծարելով առկա փոքր արյան մակարդուկները և կանխելով թրոմբի հետագա ձևավորումը։

Հիրուդոթերապիան չի կարող իրականացվել բոլորի կողմից, բայց միայն այն դեպքում, երբ.

• արյան մակարդման խանգարումներ;
• հյուծվածություն;
• հղիություն;
• 4 ամիս առաջ կատարված կեսարյան հատում կամ այլ վիրահատություն.
• գերզգայունություն տզրուկի «թքի» բաղադրիչներից մեկի նկատմամբ.
• մշտական ​​ցածր արյան ճնշում:

Նախքան ժողովրդական միջոցներով արյունատար անոթները մաքրելը, խորհրդակցեք ձեր սրտաբանի կամ թերապևտի հետ, որպեսզի տեսնեք, թե արդյոք կարող եք ընդունել այս կամ այն ​​թուրմը:

• rowan;
• սպիտակ ուռենու կեղև;
• tansy;
• եղինջ;
• ելակի տերևներ;

Նույն նպատակով բուսական դեղատներից կարող եք ձեռք բերել հավաստագրված սննդային հավելումներ՝ ալոճենի և մասուրի օշարակ, «Բազուկ նեխուրով», «Hawthorn Premium»: Եթե ​​ձեզ դուր չի գալիս սխտորի համը, գնեք «Սխտորի փոշի» սննդային հավելումը Solgar-ից: Գինկգո բիլոբան, որը արտադրվում է սննդային հավելումների տեսքով, շատ լավ նոսրացնում է արյունը։

Ընդհանուր ժողովրդական բաղադրատոմսեր

Ահա 2 ամենատարածված բաղադրատոմսերը.

• Ձեզ անհրաժեշտ է սխտոր և կիտրոն։ Պետք է դրանք քաշով վերցնել հավասար քանակությամբ և մանրացնել մսաղացի մեջ։ Այժմ ավելացրեք նույն քանակությամբ մեղր, որքան այս խառնուրդը, խառնեք: Մեկ շաբաթ թողեք փակ տարայի մեջ՝ երբեմն խառնելով։ Խառնուրդը խմեք օրը մեկ անգամ՝ 4 թեյի գդալ։
• Վերցրեք 5 ճ.գ. սոճու ասեղներ, 3 ճ.գ. մասուր, 1 ճ.գ. սոխի կեղև. Այս խառնուրդը լցնել 1 լիտրի մեջ սառը ջուր, ապա ինֆուզիոն հասցրեք եռման աստիճանի և եփեք 10 րոպե։ Այնուհետև կրակն անջատել, ծածկել տապակը և թողնել ամբողջ գիշեր։ Առավոտյան զանգվածը քամեք և խմեք փոքր չափաբաժիններով ամբողջ օրվա ընթացքում։

Հնարավոր քայլը խոլեստերինի թիթեղները լուծարող դեղամիջոցներն են

Որոշ դեպքերում, բարձր աթերոգեն ինդեքսով (որոշվում է լիպիդների համար արյան թեստով), նպատակահարմար է նշանակել դեղամիջոցներ, որոնք կլուծեն աթերոսկլերոտիկ սալերը: Միայն սրտաբանը կամ թերապևտը կարող է նման դեղատոմս տալ, քանի որ միայն նա կարող է գնահատել կողմնակի ազդեցությունների ռիսկի և այդ դեղերի հնարավոր օգուտների միջև հավասարակշռությունը:

Խոլեստերինը իջեցնող դեղամիջոցների 2 հիմնական տեսակ կա. Դրանք են ստատինները (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin և այլն) և ֆիբրատները (Clofibrate, Tycolor, Esklip):

Ստատիններ

Ստատինները դեղամիջոցներ են, որոնք նվազեցնում են խոլեստերինը՝ արգելափակելով այն ֆերմենտային ուղին, որով այն սինթեզվում է: Չնայած այս դեղերը ներառված են պլանում պարտադիր բուժումԱռողջապահության նախարարության կողմից նշանակված աթերոսկլերոզով, սակայն կողմնակի ազդեցությունների մեծ քանակի պատճառով բժիշկը կմտածի` արժե՞ դրանք նշանակել, թե՞ բուժումը կարող է իրականացվել առանց դրանց օգտագործման: Դրանք պարտադիր են հետևյալ կատեգորիաների անձանց օգտագործման համար.

• ընթացքում սուր շրջանսրտամկանի ինֆարկտ;
• նրանք, ովքեր ունեցել են սրտի կաթված կամ ինսուլտ;
• սրտի վիրահատությունից առաջ և հետո;
• սրտի կորոնար հիվանդության ծանր հիվանդություն, երբ սրտամկանի ինֆարկտի մակարդակը բարձր է.

Սրտի կաթվածի զարգացման ցածր ռիսկի դեպքում, շաքարային դիաբետի առկայության դեպքում, ինչպես նաև կանանց մոտ մինչև դաշտանադադարը, նման դեղամիջոցների օգտագործումը կարող է առաջացնել. կողմնակի ազդեցությունմարմնի ցանկացած համակարգից: Եթե ​​դուք փորձում եք ստատիններով բուժել միայն խոլեստերինի բարձր մակարդակը, երբ մարդու սիրտը, երիկամները և լյարդը առողջ են, դա բավականին ռիսկային է, հատկապես, որ վնասակար ազդեցությունն այստեղ զարգանում է աստիճանաբար, աստիճանաբար։ Բայց եթե դուք արդեն որոշել եք մաքրել անոթները այս կերպ, ապա պետք է ամեն ամիս վերահսկեք ձեր արյան կենսաքիմիական պարամետրերը, հատկապես այն, ինչ կոչվում է «լյարդի թեստեր»: Չարժե նաև ինքնուրույն նվազեցնել կամ ավելացնել դեղաչափը։

Ֆիբրատներ

Սրանք դեղամիջոցներ են, որոնք նվազեցնում են խոլեստերինի արտադրությունը՝ Կլոֆիբրատ, Գեմֆիբրոզիլ, Տայկոլոր և այլն։ Նրանք այնքան լավ չեն իջեցնում խոլեստերինի մակարդակը, որքան ստատինները, բայց նաև այնքան էլ թունավոր չեն: Դեղերի այս 2 խմբերն առավել հաճախ համակցվում են՝ նվազեցնելու կողմնակի ազդեցությունների քանակը։

Դեղերի այլ խմբեր

Որոշ դեպքերում արդյունավետ են դեղամիջոցները, որոնք ուղղված են խոլեստերինի ընդունման նվազեցմանը: Սրանք են Orlistat, Xenical, Ezetrol: Նրանց արդյունավետությունը այնքան էլ բարձր չէ, որքան ստատինները կամ ֆիբրատները, քանի որ «վատ» լիպոպրոտեինների մեծ մասը դեռ արտադրվում է մարմնի կողմից և չի ներծծվում սննդից:

Ստատիններ ընդունելու ցուցումների բացակայության դեպքում, բայց շաքարային դիաբետի, հիպերտոնիայի առկայության դեպքում, քրոնիկ խոլեցիստիտկամ խոլելիտիաս, այնպիսի վատ սովորություն, ինչպիսին է ծխելը, կարելի է օգտագործել սննդային հավելումներ։ Նման արտադրանքները, որոնք գալիս են պարկուճներով կամ հաբերով և չեն համարվում «իսկական» դեղամիջոցներ, երբեմն նույնքան արդյունավետ են արյան անոթներից ատամնափառը մաքրելու համար՝ առանց պատճառի: հսկայական գումարտհաճ կողմնակի ախտանիշներ. Սրանք են «Tykveol», «Lipoic acid», «Omega Forte», «Doppelgerts omega 3», «CardioActive Hawthorn», «Golden mumiyo»:

Հնարավոր քայլ՝ վիրահատություն

Երբ աթերոսկլերոտիկ շերտը «աճում է» կալցիումի աղերով, այնպես որ ոչ մի դեղամիջոց չի հասնում իր խոլեստերինի միջուկին կամ ժողովրդական միջոց. Միևնույն ժամանակ, այն չի ապահովում որևէ օրգանի սնուցում կամ սպառնում է ինսուլտի կամ գանգրենային զարգացմանը։ Այս դեպքում միակ լուծումը անոթներից ափսե հեռացնելու վիրահատությունն է։ Միևնույն ժամանակ, ստեղծվում է «շրջանցում»՝ տառապող օրգանին արյուն մատակարարելու համար, օրինակ՝ կորոնար շնչերակ շրջանցման վիրահատություն, երբ լրացուցիչ «ուղի» է ստեղծվում ծածկող տարածքից դեպի անոթ, որն անմիջապես գնում է դեպի հյուսվածք։ կարիք. Այսպիսով, արյունը հոսում է անոթի «խցանված» տարածքով: Երբեմն կատարվում է ստենտավորման վիրահատություն, երբ նեղացած զարկերակի հատվածում տեղադրվում է «խողովակ» (ստենտ)՝ անոթը վերադարձնելով իր սկզբնական լույսի տրամագծին։

Նման միջամտություններից հետո արյան մակարդումը նվազեցնող դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը անհրաժեշտ է դեղամիջոցների հետ միասին, որոնք կպահպանեն նորմալ խոլեստերինի մակարդակը՝ թիթեղների վերակազմավորումը կանխելու համար:

Այսպիսով, եթե ցանկանում եք պաշտպանել ձեր արյունատար անոթները ափսեի հնարավոր կուտակումներից, դուք պետք է կարգավորեք ձեր ապրելակերպը, թերապևտի հետ խորհրդակցելուց հետո խմեք դասընթաց, թուրմեր կամ թուրմեր, որոնք պատրաստված են ըստ համապատասխան. ժողովրդական բաղադրատոմս. Նույնը վերաբերում է այն մարդկանց, ովքեր չեն բողոքում սրտի հետ կապված խնդիրներից և հայտնաբերում են, որ իրենց արյան մեջ խոլեստերինի բարձր մակարդակ կա։ Եթե ​​քայլելիս, ֆիզիկական ակտիվություն կատարելիս կամ անկողնուց վեր կենալիս, կրծոսկրի հետևում կամ ձախ կողմում. կրծքավանդակըցավ կամ անհանգստություն է հայտնվում, եթե դուք տառապում եք արյան բարձր ճնշումից կամ նախկինում ախտորոշվել եք սրտի արատ, դուք պետք է խորհրդակցեք ձեր բժշկին խոլեստերինը իջեցնող դեղամիջոցներ ընդունելու նպատակահարմարության մասին:

Հիշեք՝ շատ մի տարվեք խոլեստերինի իջեցմամբ։ Այս տարրը անհրաժեշտ է մեր յուրաքանչյուր բջիջի թաղանթին, դրա փոքր քանակությունը մեծացնում է քաղցկեղի, նյարդային համակարգի հիվանդությունների, այդ թվում՝ ինսուլտի, ինչպես նաև այնպիսի վիճակի, որի դեպքում հեմոգլոբինի ցածր պարունակությունը կա։ արյուն - անեմիա.

Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման մեջ ներգրավված սպիտակուցները առկա են յուրաքանչյուր մարդու ուղեղում, բայց չնայած դրան, մարդկանց ճնշող մեծամասնությունը չի հիվանդանում և երբեք չի հիվանդանա: Ալցհեյմերի հիվանդություն. Ի՞նչն է ընկած այս «անհավասարության» հիմքում։

β-սեկրետազ(BACE) ներգրավված է խզման մեջ
ամիլոիդ պրեկուրսոր սպիտակուց(ARR)
կրթությամբ բետա ամիլոիդ(β-ամիլոիդ),
որը ագրեգատ է՝ ձևավորելով հատկանիշ
Ալցհեյմերի հիվանդությունարտաբջջային
ծերունական թիթեղներ (β-ամիլոիդ ափսե):
(նկ. withfriendship.com)

Ինչու՞ մենք բոլորս չենք հիվանդանում Ալցհեյմերի հիվանդությամբ: Բջջային կենսաբանի համար Սուբոջիտա Ռոյ Subhojit Roy, MD, PhD, այս հարցը առանձնահատուկ հետաքրքրություն է ներկայացնում, քանի որ դոկտոր Ռոյը դոցենտ է Կալիֆորնիայի համալսարանի Սան Դիեգոյի բժշկական դպրոցի պաթոլոգիայի և նյարդաբանության ամբիոններում:

ամսագրում հրապարակված հոդվածում ՆեյրոնԴոկտոր Ռոյը և նրա գործընկերները բացատրում են այս երևույթը. նրանց կարծիքով, բնության իմաստությունն այն է, որ մարդկանց մեծամասնությունը պահպանում է սպիտակուցի և դրա ֆերմենտի կենսական ֆիզիկական տարանջատումը, որի փոխազդեցությունը առաջադեմ այլասերման և բջիջների մահվան պատճառ է հանդիսանում: Ալցհեյմերի հիվանդությունը.

«Սա կարելի է համեմատել վառոդի և լուցկու ֆիզիկական բաժանման հետ՝ անխուսափելի պայթյունը կանխելու համար», - ասում է բժիշկ Ռոյը: «Հստակ իմանալով, թե ինչպես են այս վառոդն ու լուցկիները բաժանվում, մենք կարող ենք նոր պատկերացումներ մշակել այն մասին, թե ինչպես կարելի է դադարեցնել հիվանդությունը»:

Ալցհեյմերի հիվանդության ծանրությունը գնահատվում է ֆունկցիոնալ նեյրոնների կորստով։ Այս հիվանդության երկու «պատմական» նշան կա՝ սպիտակուցային խցանումներ բետա ամիլոիդ- այսպես կոչված բետա ամիլոիդային թիթեղներ, - կուտակվում են արտաքին նեյրոններ և մեկ այլ սպիտակուցի ագրեգատներ, որոնք կոչվում են տաու, ձևավորելով նեյրոֆիբրիլային խճճվածքներսում նյարդային բջիջները. Նյարդաբանների մեծամասնությունը կարծում է, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը առաջանում է բետա-ամիլոիդ թիթեղների ձևավորմամբ և կուտակմամբ, որոնք առաջացնում են մոլեկուլային իրադարձությունների կասկադ, որոնք հանգեցնում են բջիջների դիսֆունկցիայի և մահվան: Այսպիսով, այս այսպես կոչված «ամիլոիդ կասկադի վարկած»Ալցհեյմերի հիվանդության պաթոլոգիայի կենտրոնում բետա-ամիլոիդ է դնում:

Բետա-ամիլոիդը ձևավորելու համար պահանջում է փոխազդեցություն ամիլոիդ պրեկուրսոր սպիտակուց(APP) և ֆերմենտ բետա-սեկրետազ(BACE), որը բաժանում է APP-ն ավելի փոքր թունավոր բեկորների:

Վերև՝ պղպջակներ պարունակող APP(կանաչ)
Եվ BACE(կարմիր) սովորաբար ֆիզիկապես
առանձնացված. Ներքևում՝ նեյրոնների խթանումից հետո,
աճող սինթեզ բետա ամիլոիդ, պղպջակներ
APP-ի և BACE-ի հետ միասին (ցուցադրված է դեղինով),
և սպիտակուցները սկսում են փոխազդել:
(Լուսանկարը՝ UC San Diego School of Medicine)

«Այս երկու սպիտակուցներն էլ արտահայտված են ուղեղում բարձր մակարդակ- բացատրում է դոկտոր Ռոյը, - և եթե նրանց թույլ տրվի անընդհատ փոխգործակցել, մենք բոլորս Ալցհեյմերի հիվանդություն կունենանք:

Սակայն դա տեղի չի ունենում։ Կուլտուրական հիպոկամպային նեյրոնների և մարդու և մկան ուղեղի հյուսվածքի հետ փորձեր կատարելով՝ բժիշկ Ռոյը և նրա գործընկերները պարզեցին, որ առողջ ուղեղի բջիջներում BACE-1-ը և APP-ն հակված են առանձնացվել և բնակվել տարբեր բաժանմունքներում՝ իրենց ձևավորման պահից, ինչը բացառում է նրանց: Կապ.

«Այս հանցակիցներին առանձնացնելու համար բնությունը կարծես հետաքրքիր հնարք է հնարել», - մեկնաբանում է դոկտոր Ռոյը:

Բացի այդ, պարզվել է, որ պայմանները, որոնք ուժեղացնում են բետա-ամիլոիդ սպիտակուցի սինթեզը, նաև ուժեղացնում են APP-ի և BACE-1-ի փոխազդեցությունը: Մասնավորապես, աճող էլեկտրական գործունեություննեյրոնները, որոնք, ինչպես հայտնի է, խթանում են բետա-ամիլոիդի սինթեզը, նույնպես հանգեցնում են APP-ի և BACE-1-ի փոխազդեցության ավելացմանը: Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների ուղեղի դիահերձման նմուշների ուսումնասիրությունը ցույց է տվել այս սպիտակուցների ֆիզիկական մոտիկության աճ՝ հաստատելով այս երեւույթի պաթոֆիզիոլոգիական նշանակությունը:

Հետազոտության արդյունքները չափազանց կարևոր են, քանի որ դրանք լուսաբանում են Ալցհեյմերի հիվանդության մոլեկուլային հրահրման ամենավաղ իրադարձությունները և ցույց են տալիս, թե ինչպես է առողջ ուղեղը պաշտպանված դրանցից: Կլինիկական տեսանկյունից դրանք ուրվագծում են հիվանդության բուժման կամ նույնիսկ կանխարգելման նոր հնարավոր ուղղություններ։

Որոշակի չափով սա ոչ ավանդական մոտեցում է։ Բայց, ըստ հոդվածի առաջին հեղինակի, դոկտ. Ուտպալա Դասա(Utpal Das), «Հետաքրքիրն այն է, որ մենք կարող ենք զննել մոլեկուլներ, որոնք կարող են ֆիզիկապես առանձնացնել APP-ը և BACE-1-ը»:

Ընտրել վարկանիշը Վատ Միջինից ցածր Նորմալ Լավ Գերազանց

Ավելի մեծ տարիքը և ուղեղի հյուսվածքում ամիլոիդ բետա սպիտակուցի թիթեղների կուտակումը նպաստում են դեմենցիայի կործանարար ձևի զարգացմանը, որը հայտնի է որպես Ալցհեյմերի հիվանդություն: Տրված ուսումնասիրության արդյունքները ապացույցներ գիտնականների համարԱյն փաստը, որ վիտամին D-ն ազդում է սպիտակուցների տեղափոխման գործընթացի վրա, որն օգնում է բնական ճանապարհով մաքրել ուղեղը դրանց կուտակումից։

Վիտամին D-ն կարող է կտրուկ փոխել բազմաթիվ հիվանդությունների զարգացումն ու առաջընթացը, ներառյալ քաղցկեղը, սրտի հիվանդությունը և շաքարախտը: Vegan բաղադրատոմսեր likelida.com-ում Այսօր գիտնականները կարծում են, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը նույնպես կարող է ներառվել այս ցանկում։ Ստանալով վիտամին D՝ տակ մնալով արեւի ճառագայթներըկամ պրոհորմոնային հավելումներ ընդունելիս պետք է պարտադիր համարել բոլոր ցանկացողների համար:

Վիտամին D-ն օգնում է ուղեղը մաքրել մահացու ամիլոիդ սպիտակուցային թիթեղներից

Փորձի ընթացքում գիտնականներն օգտագործել են լաբորատոր մկների առողջության վերաբերյալ տվյալները, որոնք գենետիկորեն հակված են դեմենցիայի զարգացմանը: Միևնույն ժամանակ կենդանիներին վիտամին D են ներարկել: Պարզվել է, որ այս վիտամինն ընտրողաբար կանխում է բետա-ամիլոիդի կուտակումը, իսկ հատուկ տրանսպորտային սպիտակուցները մաքրում են բջիջները կործանարար ամիլոիդներից, նախքան դրանք կուտակելը: Ուղեղն ունի մի շարք հատուկ տրանսպորտային սպիտակուցներ, որոնք հայտնի են որպես LRP-1 և P-GP, որոնք ուղեկցում են ամիլոիդ սպիտակուցները արյունաուղեղային պատնեշով, նախքան դրանք որևէ վնաս պատճառելը:

Հետազոտողները կարծում են, որ վիտամին D-ն բարելավում է բետա-ամիլոիդի տեղաշարժը արյունաուղեղային պատնեշով` կարգավորելով սպիտակուցի արտահայտումը ընկալիչների միջոցով: Միևնույն ժամանակ, վիտամին D-ն նաև կարգավորում է բջջային իմպուլսների փոխանցումը MEK նյութափոխանակության ճանապարհով: Այս փորձերի արդյունքները գիտնականներին ցույց են տվել Ալցհեյմերի հիվանդության բուժման և կանխարգելման հետ կապված խնդիրների լուծման նոր ուղիներ։

Արյան մեջ վիտամին D-ի մակարդակը վերահսկելը նվազեցնում է Ալցհեյմերի դեմենցիայի զարգացման ռիսկը

Հետազոտողները կարծում են, որ վիտամին D-ն օգնում է տեղափոխել բետա-ամիլոիդ սպիտակուցի կառուցվածքները զգայուն արյունաուղեղային պատնեշի միջով՝ օգնելով բաժանել ողնուղեղային հեղուկի կլաստերները՝ հետագա վերացման համար: Հայտնի է, որ այս ունակությունը նվազում է տարիքի հետ՝ թույլ տալով կպչուն սպիտակուցային կլաստերներին կուտակվել նեյրոնային սինապսների շուրջ: Գիտնականները պարզել են, որ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ ախտորոշված ​​տարեցների մոտ հակված է ունենալ ցածր մակարդակվիտամին D.B այս պահինԳիտնականները կապ են հաստատել այս վիտամինով արյան հագեցվածության մակարդակի և հիվանդությունների զարգացման միջև։

Հետազոտության հեղինակները չեն ասում, թե որն է վիտամին D-ի օպտիմալ մակարդակը, սակայն նախորդ բազմաթիվ փորձերի արդյունքները ցույց են տվել, որ արյան մեջ այս նյութի լավագույն մակարդակը 50-80 նգ/մլ է: Առողջությանը հետևող մարդկանց մեծամասնությունը պետք է ընդունի յուղի վրա հիմնված վիտամին D հավելումներ՝ իրենց լիովին պաշտպանելու դեմենցիայի այս մահացու ձևից:

Բուհերի, ինստիտուտների, բուհերի, ակադեմիաների փաստաթղթեր. Գնեք դիպլոմ Մոսկվայում diplomzakaz.com կայքում

Միչիգանի համալսարանի գիտնականները նոր օգտակար հատկություն էպիգալոկատեխին գալլատ (EGCG) կանաչ թեյի տերևներում պարունակվող կենսաակտիվ նյութ է։ Նրանց ուսումնասիրության արդյունքները ցույց են տալիս, որ EGCG-ն կանխում է ուղեղի որոշ սպիտակուցների սխալ ծալումը, այդ թվում՝ զարգացման հետ կապված: Ալցհեյմերի հիվանդություն. (Լուսանկարը՝ Միչիգանի համալսարան)

Միչիգանի համալսարանի գիտնականները ( Միչիգանի համալսարան, U-M) հայտնաբերել են կանաչ թեյի մեջ պարունակվող մոլեկուլներից մեկի նոր օգտակար հատկությունը՝ այն կանխում է ուղեղի հատուկ սպիտակուցների սխալ ծալումը։ Այս սպիտակուցների ագրեգացիան, որը կոչվում է մետաղների հետ կապված բետա-ամիլոիդներ, առնչվում է Ալցհեյմերի հիվանդությունեւ ուրիշներ նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություններ .

U-M Life Sciences ինստիտուտի դոցենտ Մի Հի Լիմը, բ.գ.թ. և գիտնականների միջդիսցիպլինար թիմը ուսումնասիրել են կանաչ թեյի էքստրակտի ազդեցությունը ագրեգատի ձևավորման վրա: մետաղի հետ կապված ամիլոիդ բետաարհեստական ​​պայմաններում. Նրանց փորձերի արդյունքները ներկայացված են ամսագրում վերջերս հրապարակված հոդվածում Գիտությունների ազգային ակադեմիայի գիտական ​​տեղեկագիր .

Գիտնականները պարզել են, որ in vitro միացություն, որը հայտնաբերված է կանաչ թեյի մեջ epigallocatechin-3-gallate(էպիգալոկատեխին-3-գալատ, EGCG) ավելի ակտիվորեն փոխազդում է մետաղների հետ կապված բետա-ամիլոիդների (մասնավորապես, պղինձ, երկաթ և ցինկ պարունակող) հետ, քան մետաղազուրկ պեպտիդների հետ՝ ձևավորելով փոքր չկառուցված ագրեգատներ։ Բացի այդ, երբ կենդանի բջիջները ինկուբացվել են EGCG-ով, ինչպես մետաղազերծ, այնպես էլ մետաղներով կապված ամիլոիդ բետա-ի թունավորությունը նվազել է:

Կյանքի գիտությունների ինստիտուտի քիմիայի ամբիոնի դոցենտ, U-M Mi Hee Lim, բ.գ.թ. (Լուսանկարը՝ lsi.umich.edu)

Փոխազդեցությունների կառուցվածքի մասին պատկերացում կազմելու և այս ռեակտիվությունը մոլեկուլային մակարդակում հասկանալու համար գիտնականներն օգտագործել են իոնային շարժունակության զանգվածային սպեկտրոմետրիա (IM-MS), 2D NMR սպեկտրոսկոպիա և հաշվողական մեթոդներ: Փորձերը ցույց են տվել, որ EGCG-ն փոխազդում է ամիլոիդ բետա մոնոմերների և դիմերների հետ՝ ձևավորելով ավելի կոմպակտ պեպտիդային կոնֆորմացիաներ, քան երբ կապվում է չմշակված EGCG ամիլոիդ բետա-ի հետ: Բացի այդ, ձևավորվել են եռակի EGCG–մետաղ–Aβ կոմպլեքսներ։

Դոկտոր Լիմի հետազոտական ​​թիմը բաղկացած էր քիմիկոսներից, կենսաքիմիկոսներից և կենսաֆիզիկոսներից:

«Այս մոլեկուլի նկատմամբ մեծ հետաքրքրություն կա բազմաթիվ գիտնականների կողմից», - ասում է դոկտոր Լիմը՝ նշելով, որ EGCG-ն և բնական մթերքներում հայտնաբերված այլ ֆլավոնոիդները վաղուց ճանաչվել են որպես հզոր հակաօքսիդանտներ: «Մենք օգտագործել ենք Բարդ մոտեցում. Սա միջդիսցիպլինար ուսումնասիրության առաջին օրինակն է, որը կենտրոնացած է կառուցվածքի վրա, որն իրականացվել է գիտության երեք տարբեր ոլորտների երեք գիտնականների կողմից»:

Ըստ Լիմի, թեև փոքր մոլեկուլներ մետաղի հետ կապված ամիլոիդ բետաուսումնասիրված են բազմաթիվ գիտնականների կողմից, հետազոտողների մեծ մասը դրանք դիտարկում է սեփական, նեղ տեսանկյունից։

Նյարդաբան Բինգ Յե. (Լուսանկարը՝ umms.med.umich.edu)

«Բայց քանի որ ուղեղն այնքան բարդ է, մենք կարծում ենք, որ անհրաժեշտ է մոտեցումների համադրություն»:

Հոդված PNAS-ը մեկնարկային կետն է,- շարունակում է գիտնականը, և հաջորդ քայլըՀետազոտությունը կփորձարկի մի փոքր փոփոխված EGCG մոլեկուլի՝ պտղատու ճանճերի մեջ թիթեղների առաջացումը արգելակելու ունակությունը:

«Մենք ցանկանում ենք ձևափոխել մոլեկուլը, որպեսզի այն հատուկ խանգարի Ալցհեյմերի հիվանդության հետ կապված թիթեղների ձևավորմանը», - բացատրում է Լիմը:

Նա նախատեսում է շարունակել իր աշխատանքը LSI-ի նյարդաբան Բինգ Յեի հետ համագործակցությամբ: Հետազոտողները միասին կփորձարկեն նոր մոլեկուլի՝ պտղաճանճերի մեջ սպիտակուցներ և մետաղներ պարունակող ագրեգատների պոտենցիալ թունավորությունը զսպելու ունակությունը:

Նյութերի հիման վրա

Բնօրինակ հոդված.

Ս.-Ջ. Hyung, A. S. DeToma, J. R. Brender, S. Lee, S. Vivekanandan, A. Kochi, J.-S. Choi, A. Ramamoorthy, B. T. Ruotolo, M. H. Lim. Կանաչ թեյի էքստրակտի (-)-էպիգալոկատեխին-3-գալատի հակաամիլոիդոգեն հատկությունների վերաբերյալ պատկերացումները մետաղի հետ կապված ամիլոիդ-β տեսակների նկատմամբ

© «Կանաչ թեյի էքստրակտը կանխում է բետա-ամիլոիդային թիթեղների առաջացումը Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ»։ Նյութի լրիվ կամ մասնակի վերատպումը թույլատրվում է պայմանով, որ էջի ակտիվ հիպերհղումը արգելափակված չէ ինդեքսավորմամբ և արգելված չէ ռոբոտին հետևել։ Ալցհեյմերի հիվանդություն. Պահանջվում է գրավոր թույլտվություն:

Ավելին Ալցհեյմերի հիվանդության մասին

– մարմնի ընդհանուր, համակարգային հիվանդություն, որի դեպքում հատուկ գլիկոպրոտեին (ամիլոիդ) կուտակվում է վերջինիս ֆունկցիայի խանգարում ունեցող օրգաններում և հյուսվածքներում: Ամիլոիդոզը կարող է ազդել երիկամների վրա ( նեֆրոտիկ համախտանիշ, այտուցվածության համախտանիշ), սիրտ (սրտի անբավարարություն, առիթմիա), աղեստամոքսային տրակտ, հենաշարժական համակարգ, մաշկ։ Պոլիսերոզիտի հնարավոր զարգացում, հեմոռագիկ համախտանիշ, հոգեկան խանգարումներ. Ամիլոիդոզի հուսալի ախտորոշմանը նպաստում է ախտահարված հյուսվածքների բիոպսիայի նմուշներում ամիլոիդի հայտնաբերումը: Ամիլոիդոզի բուժման համար իրականացվում է իմունոպրեսիվ և սիմպտոմատիկ թերապիա. ըստ ցուցումների՝ պերիտոնալ դիալիզ, երիկամների և լյարդի փոխպատվաստում։

ICD-10

E85

Ընդհանուր տեղեկություն

Ամիլոիդոզը համակարգային դիսպրոտեինոզների խմբի հիվանդություն է, որն առաջանում է բարդ պրոտեին-պոլիսախարիդային միացության՝ ամիլոիդի ձևավորմամբ և հյուսվածքներում կուտակմամբ: Աշխարհում ամիլոիդոզի տարածվածությունը մեծապես պայմանավորված է աշխարհագրորեն. օրինակ, պարբերական հիվանդությունները ավելի տարածված են Միջերկրական ծովի ավազանի երկրներում. ամիլոիդ պոլինևրոպաթիա - Ճապոնիայում, Իտալիայում, Շվեդիայում, Պորտուգալիայում և այլն: Միջին հաճախականությունըամիլոիդոզը բնակչության մեջ կազմում է 1 դեպք 50 հազար բնակչին։ Հիվանդությունը սովորաբար զարգանում է 50-60 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ։ Հաշվի առնելով այն փաստը, որ ամիլոիդոզը ախտահարում է գրեթե բոլոր օրգան համակարգերը, հիվանդությունը ուսումնասիրվում է տարբեր բժշկական առարկաների կողմից՝ ռևմատոլոգիա, ուրոլոգիա, սրտաբանություն, գաստրոէնտերոլոգիա, նյարդաբանություն և այլն։

Ամիլոիդոզի պատճառները

Առաջնային ամիլոիդոզի էթիոլոգիան ամբողջությամբ ուսումնասիրված չէ: Այնուամենայնիվ, հայտնի է, որ երկրորդային ամիլոիդոզը սովորաբար կապված է քրոնիկ վարակիչ (տուբերկուլյոզ, սիֆիլիս, ակտինոմիկոզ) և թարախային-բորբոքային հիվանդությունների (օստեոմիելիտ, բրոնխեեկտազիա, բակտերիալ էնդոկարդիտ և այլն) հետ, ավելի հազվադեպ՝ ուռուցքային գործընթացները(լիմֆոգրանուլոմատոզ, լեյկոզ, քաղցկեղ visceral օրգաններ) Ռեակտիվ ամիլոիդոզը կարող է զարգանալ աթերոսկլերոզով, պսորիազով, ռևմատոիդ պաթոլոգիայով (ռևմատոիդ արթրիտ, անկիլոզացնող սպոնդիլիտ), քրոնիկական բորբոքումով (խոցային կոլիտ, Կրոնի հիվանդություն), բազմահամակարգային վնասվածքներով (Ուիփլի հիվանդություն, սարկոիդոզ) հիվանդների մոտ: Ամիլոիդոզի, հիպերգլոբուլինեմիայի և դիսֆունկցիայի զարգացմանը նպաստող գործոններից են բջջային անձեռնմխելիություն, գենետիկ նախատրամադրվածություն և այլն։

Պաթոգենեզ

Ամիլոիդոգենեզի բազմաթիվ տարբերակների շարքում ամենաշատ կողմնակիցներն ունեն դիսպրոտեինոզի, տեղային բջջային ծագման, իմունոլոգիական և մուտացիոն տեսությունները: Տեղական բջջային ծագման տեսությունը դիտարկում է միայն բջջային մակարդակում տեղի ունեցող գործընթացները (մակրոֆագային համակարգի կողմից ֆիբրիլյար ամիլոիդ պրեկուրսորների ձևավորում), մինչդեռ ամիլոիդի ձևավորումն ու կուտակումը տեղի է ունենում բջջից դուրս: Հետեւաբար, տեղական բջիջների ծագման տեսությունը չի կարող սպառիչ համարվել:

Դիսպրոտեինոզի տեսության համաձայն՝ ամիլոիդը սպիտակուցի աննորմալ նյութափոխանակության արդյունք է։ Ամիլոիդոզի պաթոգենեզի հիմնական օղակները՝ դիսպրոտեինեմիան և հիպերֆիբրինոգենեմիան, նպաստում են պլազմայում սպիտակուցի և պարապրոտեինների կոպիտ ֆրակցիաների կուտակմանը: Ամիլոիդոզի ծագման իմունոլոգիական տեսությունը կապում է ամիլոիդի առաջացումը հակագեն-հակամարմին ռեակցիայի հետ, որի դեպքում անտիգենները օտար սպիտակուցներ են կամ սեփական հյուսվածքների քայքայման արտադրանք։ Այս դեպքում ամիլոիդի նստվածքը հիմնականում տեղի է ունենում հակամարմինների ձևավորման և ավելցուկային անտիգենների տարածքներում: Առավել ունիվերսալն է մուտացիայի տեսությունամիլոիդոզը՝ հաշվի առնելով մուտագեն գործոնների հսկայական բազմազանությունը, որոնք կարող են առաջացնել սպիտակուցի աննորմալ սինթեզ։

Ամիլոիդը բարդ գլիկոպրոտեին է, որը բաղկացած է ֆիբրիլային և գնդային սպիտակուցներից, որոնք սերտորեն կապված են պոլիսաքարիդների հետ: Ամիլոիդային նստվածքներ կուտակվում են ինտիմայում և ադվենտիցիայում արյունատար անոթներ, պարենխիմային օրգանների ստրոմա, գեղձային կառուցվածքներ և այլն։ Ամիլոիդային փոքր նստվածքների դեպքում փոփոխությունները հայտնաբերվում են միայն մանրադիտակային մակարդակում և չեն հանգեցնում. ֆունկցիոնալ խանգարումներ. Ամիլոիդի խիստ կուտակումն ուղեկցվում է ախտահարված օրգանի մակրոսկոպիկ փոփոխություններով (ծավալի ավելացում, յուղոտ կամ մոմային տեսք)։ Ամիլոիդոզի հետևանքով զարգանում է ստրոմալ սկլերոզ և օրգանի պարենխիմի ատրոֆիա և դրանց կլինիկական նշանակալի ֆունկցիոնալ ձախողում։

Դասակարգում

Ըստ պատճառների՝ առանձնանում են առաջնային (իդիոպաթիկ), երկրորդային (ռեակտիվ, ձեռքբերովի), ժառանգական (ընտանեկան, գենետիկ) և ծերունական ամիլոիդոզը։ Կան ժառանգական ամիլոիդոզի տարբեր ձևեր՝ միջերկրածովյան տենդ կամ պարբերական հիվանդություններ (ջերմության նոպաներ, որովայնի ցավ, փորկապություն, փորլուծություն, պլերիտ, արթրիտ, մաշկի ցան), պորտուգալական նեյրոպաթիկ ամիլոիդոզ (ծայրամասային պոլինևրոպաթիա, իմպոտենցիա, սրտի հաղորդման խանգարումներ), ֆիններեն։ եղջերաթաղանթի ատրոֆիա, գանգուղեղային նյարդաբանություն), դանիական տարբերակ (կարդիոպաթիկ ամիլոիդոզ) և շատ ուրիշներ: և այլն:

Կախված օրգանների և համակարգերի գերակշռող վնասից՝ նեֆրոպաթիկ (երիկամների ամիլոիդոզ), կարդիոպաթիկ (սրտի ամիլոիդոզ), նեյրոպաթիկ (նյարդային համակարգի ամիլոիդոզ), լյարդային (լյարդի ամիլոիդոզ), էպինեֆրոպաթիկ (մակերիկամների ամիլոիդոզ): Առանձնացվում են ARUD ամիլոիդոզը, մաշկի ամիլոիդոզը և հիվանդության խառը տեսակը. Բացի այդ, միջազգային պրակտիկայում ընդունված է տարբերակել տեղային և ընդհանրացված (համակարգային) ամիլոիդոզը։ Դեպի տեղայնացված ձևեր, որոնք սովորաբար զարգանում են անհատների մոտ ծերություններառում են ամիլոիդոզը Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ, 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ, էնդոկրին ուռուցքներ, մաշկի ուռուցքներ, Միզապարկև այլն: Կախված ամիլոիդային մանրաթելերի կենսաքիմիական բաղադրությունից, ամիլոիդոզի համակարգային ձևերի մեջ առանձնանում են հետևյալ տեսակները.

• ԱԼ- ֆիբրիլների Ig թեթև շղթաների բաղադրության մեջ (Վալդենստրոմի հիվանդության, բազմակի միելոմայի, չարորակ լիմֆոմաների դեպքում);
• Ա.Ա.- մանրաթելերը պարունակում են սուր փուլի շիճուկ α-գլոբուլին, որն իր բնութագրերով նման է C- ռեակտիվ սպիտակուցին (ուռուցքային և ռևմատիկ հիվանդությունների, պարբերական հիվանդությունների և այլնի դեպքում);
• Aβ2M- պարունակում է β2-միկրոգլոբուլինի ֆիբրիլներ (երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում հեմոդիալիզի ենթարկվող հիվանդների մոտ);
• ATTR- մանրաթելերը պարունակում են տրանսթիրետին տրանսպորտային սպիտակուց (ամիլոիդոզի ընտանեկան ժառանգական և ծերունական ձևերի դեպքում):

Ամիլոիդոզի ախտանիշները

Ամիլոիդոզի կլինիկական դրսևորումները բազմազան են և կախված են ամիլոիդային նստվածքների ծանրությունից և տեղայնացումից, ամիլոիդի կենսաքիմիական կազմից, հիվանդության տեւողությունից և օրգանների դիսֆունկցիայի աստիճանից: Ամիլոիդոզի թաքնված փուլում, երբ ամիլոիդային նստվածքները հնարավոր է հայտնաբերել միայն մանրադիտակով, ախտանիշներ չկան: Քանի որ որոշակի օրգանի ֆունկցիոնալ անբավարարությունը զարգանում և զարգանում է, հիվանդության կլինիկական նշանները մեծանում են:

Երիկամային ամիլոիդոզով չափավոր պրոտեինուրիայի երկարատև փուլը փոխարինվում է նեֆրոտիկ համախտանիշի զարգացմամբ։ Անցումը դեպի առաջադեմ փուլ կարող է կապված լինել միջանցիկ վարակի, պատվաստումների, հիպոթերմիայի կամ հիմքում ընկած հիվանդության սրացման հետ: Աստիճանաբար ավելանում է այտուցը (սկզբում ոտքերում, իսկ հետո՝ ամբողջ մարմնում), զարգանում է նեֆրոգեն զարկերակային գերճնշում և երիկամային անբավարարություն։ Երիկամային երակների թրոմբոզը կարող է առաջանալ: Սպիտակուցների զանգվածային կորուստը ուղեկցվում է հիպոպրոտեինեմիայի, հիպերֆիբրինոգենեմիայի, հիպերլիպիդեմիայի և ազոտեմիայի հետ: Միկրո, երբեմն մակրո-հեմատուրիա և լեյկոցիտուրիա հայտնաբերվում են մեզի մեջ: Ընդհանուր առմամբ, երիկամային ամիլոիդոզի ժամանակ առանձնանում են վաղ ոչ այտուցային փուլ, այտուցային փուլ և ուրեմիկ (կախեկտիկ) փուլ։

Սրտի ամիլոիդոզը տեղի է ունենում որպես սահմանափակող կարդիոմիոպաթիա բնորոշ կլինիկական նշաններ- կարդիոմեգալիա, առիթմիա, առաջադեմ սրտի անբավարարություն: Հիվանդները դժգոհում են շնչահեղձությունից, այտուցվածությունից և թուլությունից, որոնք առաջանում են փոքր ֆիզիկական ուժերով: Ավելի քիչ հաճախ, սրտի ամիլոիդոզով, զարգանում է պոլիսերոզիտ (ասցիտ, էքսուդատիվ պլերիտ և պերիկարդիտ):

Ամիլոիդոզով ստամոքս-աղիքային տրակտի վնասը բնութագրվում է լեզվի (մակրոգլասիա), կերակրափողի (կոշտություն և պերիստալտիկայի խանգարում), ստամոքսի (այրոց, սրտխառնոց), աղիքների (փորկապություն, փորլուծություն, թերաբսսսսսսսսսսսսսսսսսսսթրքման սինդրոմ) ամիլոիդային ինֆիլտրացիայով: Ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն կարող է առաջանալ տարբեր մակարդակներում: Լյարդի ամիլոիդ ինֆիլտրացիայի դեպքում զարգանում է հեպատոմեգալիա, խոլեստազ, պորտալ հիպերտոնիա։ Ամիլոիդոզով պայմանավորված ենթաստամոքսային գեղձի վնասը սովորաբար քողարկվում է որպես քրոնիկ պանկրեատիտ:

Մաշկի ամիլոիդոզը առաջանում է դեմքի, պարանոցի և բնական մաշկի ծալքերում բազմաթիվ մոմանման թիթեղների (պապուլաներ, հանգույցներ) ի հայտ գալով: Ըստ արտաքին նշաններմաշկի վնասվածքները կարող են նմանվել սկլերոդերմիային, նեյրոդերմատիտին կամ հարթ քարաքոսին: Մկանային-կմախքային համակարգի ամիլոիդ ախտահարումների համար բնորոշ է սիմետրիկ պոլիարթրիտի, կարպալ թունելի համախտանիշի, գլենահումերալ պերիարտրիտի և միոպաթիայի զարգացումը։ Անհատական ​​ձևերՆյարդային համակարգի հետ կապված ամիլոիդոզը կարող է ուղեկցվել պոլինևրոպաթիայով, ստորին վերջույթների կաթվածով, գլխացավով, գլխապտույտով, օրթոստատիկ հիպոթենզիայով, քրտնարտադրությունով, դեմենսիայով և այլն:

Ախտորոշում

), էնդոսկոպիկ հետազոտություններ(EGD, sigmoidoscopy): Պետք է մտածել ամիլոիդոզի մասին, երբ պրոտեինուրիան, լեյկոցիտուրիան, ցիլինդրուրիան զուգակցվում են հիպոպրոտեինեմիայի, հիպերլիպիդեմիայի (արյան մեջ խոլեստերինի, լիպոպրոտեինների, տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացում), հիպոնատրեմիայի և հիպոկալցեմիայի, անեմիայի և թրոմբոցիտների քանակի նվազման հետ: Արյան շիճուկի և մեզի էլեկտրոֆորեզը թույլ է տալիս որոշել պարապրոտեինների առկայությունը:

Ամիլոիդոզի վերջնական ախտորոշումը հնարավոր է տուժած հյուսվածքներում ամիլոիդային մանրաթելերի հայտնաբերումից հետո: Այդ նպատակով կարող է իրականացվել երիկամի, ավշային հանգույցների, լնդերի, ստամոքսի լորձաթաղանթի, ուղիղ աղիքի բիոպսիա։ Ամիլոիդոզի ժառանգական բնույթի հաստատմանը նպաստում է տոհմերի մանրակրկիտ բժշկագենետիկական վերլուծությունը:

Ամիլոիդոզի բուժում

Հիվանդության պատճառաբանության և պաթոգենեզի մասին ամբողջական գիտելիքների բացակայությունը դժվարություններ է առաջացնում ամիլոիդոզի բուժման հետ կապված: Երկրորդային ամիլոիդոզի դեպքում կարևոր է հիմքում ընկած հիվանդության ակտիվ բուժումը։ Դիետիկ առաջարկությունները առաջարկում են սահմանափակել կերակրի աղի և սպիտակուցի ընդունումը և սննդակարգում ներառել հում լյարդը: Ամիլոիդոզի սիմպտոմատիկ թերապիան կախված է որոշակի կլինիկական դրսևորումների առկայությունից և ծանրությունից: Որպես պաթոգենետիկ թերապիա, կարող են նշանակվել 4-ամինոքինոլինային շարքի դեղամիջոցներ (քլորոքին), դիմեթիլ սուլֆօքսիդ, ունիտիոլ, կոլխիցին: Առաջնային ամիլոիդոզի բուժման համար օգտագործվում են ցիտոստատիկներով և հորմոններով բուժման ռեժիմներ (մելֆոլան + պրեդնիզոլոն, վինկրիստին + դոքսորուբիցին + դեքսամետազոն): Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացման դեպքում ցուցված է հեմոդիալիզ կամ որովայնային դիալիզ: Որոշ դեպքերում բարձրացվում է երիկամի կամ լյարդի փոխպատվաստման հարցը։

Կանխատեսում

Ամիլոիդոզի ընթացքը առաջադեմ է, գրեթե անշրջելի։ Հիվանդությունը կարող է սրվել կերակրափողի և ստամոքսի ամիլոիդ խոցերով, արյունահոսությամբ, լյարդի անբավարարությամբ, շաքարային դիաբետով և այլն: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացմամբ: միջին տևողությունըհիվանդների կյանքը մոտ 1 տարի է; սրտի անբավարարության զարգացմամբ `մոտ 4 ամիս: Երկրորդային ամիլոիդոզի կանխատեսումը որոշվում է հիմքում ընկած հիվանդության բուժման հնարավորությամբ։ Ամիլոիդոզի ավելի ծանր ընթացք է նկատվում տարեց հիվանդների մոտ։