Somogyi sindroms - īpašs nosacījums, kas izpaužas pacientam pastāvīgas insulīna pārdozēšanas rezultātā. Pārkāpums tiek konstatēts, kad cukura diabēts 1 veids. Mūsdienu valodā medicīnas prakseŠo stāvokli definē kā posthipoglikēmisku hiperglikēmiju.
Parādība ir adekvāta cilvēka ķermeņa reakcija, kas izpaužas kā reakcija uz insulīna ievadīšanu. Šī reakcija rodas tāpēc, ka ievērojama cukura līmeņa pazemināšanās asinīs rada stresu organismam.
Uz šī fona palielinās kortizola, adrenalīna, norepinefrīna un somatotropīna koncentrācija. Kā adekvāta reakcija uz šādām izmaiņām sākas glikogēna, aknās esošās glikozes rezerves, sadalīšanās process.
Tas tiks galā ar Somozda sindromu un ļaus pastāvīgi kontrolēt cukura līmeni asinīs ar regulāriem intervāliem. Šis nosacījums ļaus jums izvēlēties optimālo insulīna devu.
Somogyi sindroms diabēta slimniekiem izpaužas uz hipoglikēmijas fona pēc noteiktu insulīna devu ievadīšanas. Glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs rada stresu diabēta slimniekiem.
Šādas izmaiņas izraisa hormonu līmeņa paaugstināšanos:
- norepinefrīns,
- kortizols,
- adrenalīns,
- somatotroain,
- glikagons.
Šādu zīmju augšana var izraisīt glikogēna sadalīšanos aknās. Jāatceras, ka šāds tilpums ir organismam neaizskarams glikozes krājums, kas uzkrāts gadījumā, ja būtiski pazeminās cukura līmenis asinīs.
Aknas izdala vielu organismā pietiekamā daudzumā, reaģējot uz hormonu līmeņa izmaiņām. Uz šī fona pacienta cukura līmenis asinīs var paaugstināties līdz kritiskajam līmenim - virs 21 mmol/l.
Somogyi fenomenu diabēta gadījumā raksturo hipoglikēmijas attīstība pacientam, ja tiek nepareizi aprēķinātas lietotās insulīna devas. Jums jāsaprot, ka pēc kāda laika cukura līmenis palielināsies un, lai sasniegtu tādu pašu efektivitāti, pacients būs spiests palielināt devu.
Uz šī fona jutīgums samazinās. Lai labotu stāvokli, pacients palielina hormona devu, taču šādas darbības nepalīdz tikt galā ar hipoglikēmiju.
Raksturīgās pazīmes
Somogyi fenomens bieži izraisa ievērojamu cukura līmeņa pazemināšanos asinīs. Bieži vien pacients nespēj reaģēt uz šādām izmaiņām. Šo stāvokli bieži uzskata par slēptu hipoglikēmiju.
Palīdz aizdomām par sindroma rašanos sekojošām zīmēm:
- hipoglikēmija,
- pastāvīgas cukura līmeņa svārstības asinīs,
- pacienta stāvokļa pasliktināšanās pat palielinoties ievadītā insulīna devām,
- ketonvielu klātbūtne urīnā,
- svara pieaugums (attēlā),
- pastāvīga bada sajūta.
Tauku mobilizācijas procesu izraisa hormonu izdalīšanās. Uz šī fona izdalās ketonu ķermeņi.
Šī parādība provocē acetona veidošanos urīnā. Tas ir visizteiktākais rīta stundās. Ar šādu sindromu ketonu ķermeņi parādās ne tikai hiperglikēmijas dēļ, bet arī pretsalu hormonu darbības ietekmē.
Uzmanību! Insulīna devu palielināšana izraisa strauju glikozes līmeņa pazemināšanos. Pacients piedzīvo pastāvīgu badu, kas ir galvenais svara pieauguma iemesls.
Ir vērts atzīmēt, ka diabēta stāvoklis periodā infekcijas slimības var nedaudz uzlaboties. Šīs izmaiņas notiek tāpēc, ka ķermenis saskaras ar sava veida stresu.
Raksturīgi simptomi, kas satrauc pacientus ar Somogyi sindromu, var izskatīties šādi:
- periodiskas galvassāpes,
- miega traucējumi,
- reibonis,
- vājums,
- nomākts stāvoklis, īpaši no rīta,
- periodiski murgi,
- miegainība dienasgaismas stundās.
Nereti pacienti sūdzas par redzes kvalitātes izmaiņām. Acu priekšā parādās migla, parādās spilgti punktiņi. Šādas izmaiņas ir īslaicīgas, taču tās var liecināt par latentas hipoglikēmijas parādīšanos.
Kā noteikt problēmu?
Hroniskas pārdozēšanas sindroma noteikšana pacientam nav vienkārša. Vispieejamākā diagnostikas metode ir regulāra cukura līmeņa kontrole asinīs, aprēķinot starpību starp maksimālo un minimālie rādītāji glikoze dienas laikā. Ja diabēts rodas bez būtiskām komplikācijām, šādam līmenim jābūt līdz 5,5 mmol/l.
Uzmanību! Par Somogyi sindroma attīstību var rasties aizdomas, ja cukura līmenis asinīs atšķiras vairāk nekā par 5,5 mmol/l.
Diezgan bieži cilvēki šo traucējumu jauc ar rītausmas sindromu, tomēr jāatceras, ka šādi traucējumi liecina dažādas izmaiņas. Tomēr šādiem sindromiem ir dažādas īpašības.
Ar rītausmas sindromu līmenis sāk palielināties no 4 līdz 6 no rīta. Ir vērts atzīmēt, ka šādas izmaiņas ir raksturīgas ne tikai pacientiem ar cukura diabētu, bet arī pilnīgi veseliem pusaudžiem un ir dabiskas augšanas hormona ražošanas rezultāts.
Svarīgs! Somogyi sindroma gadījumā ir jākontrolē acetons un cukurs urīnā - tie būs visās porcijās.
Kā uzlabot savu stāvokli
Ja tiek konstatēts augsts cukura līmenis asinīs, pacienti palielina insulīna devu. Ir vērts atcerēties, ka strauja devu pārsniegšana nedos labumu.
Pirmkārt, ir jāanalizē pacienta labklājība un jāuzrauga viņa stāvoklis. Pacientam jāievēro standarta dienas režīms un jākontrolē savs uzturs.
Uzmanību! Hipoglikēmijas maksimums ar Somogyi sindromu bieži notiek pulksten 2-3 naktī. Pirms ārstēšanas uzsākšanas jums jāmēģina apstiprināt diagnozi.
Ja lietotā insulīna deva ir diezgan liela, hipoglikēmija var rasties jebkurā laikā. Lai noteiktu tendences, diabēta slimniekiem katru stundu jāuzrauga svārstības.
Pacientam jāņem vērā, ka ir diezgan grūti atbrīvoties no patoloģijas. Norādījumi jāizstrādā kopā ar endokrinologu.
Ārsts pastāstīs, kā rīkoties un kādi rādītāji vispirms jāuzrauga. Šādu noteikumu neievērošanas izmaksas var būt ārkārtīgi augstas, hipoglikēmijas stāvoklis 1. tipa diabēta gadījumā ir bīstams.
- Ievadītā insulīna deva jāsamazina pakāpeniski. Skaļumu var samazināt ne vairāk kā par 10%.
- Ir nepieciešams kontrolēt dienā patērēto ogļhidrātu daudzumu.
- Insulīns jāievada pirms katras ēdienreizes.
- Pacientiem ieteicams veikt vieglas fiziskās aktivitātes.
- Izmaiņu gaita jāuzrauga laboratorijas apstākļos. Acetona līmenim urīnā pakāpeniski jāatgriežas normālā stāvoklī.
Šajā rakstā esošais video lasītājiem pastāstīs, kas ir Somogyi sindroms.
Ja glikometrā tiek konstatēts augsts cukura līmenis asinīs, cukura diabēta slimnieks palielina ievadītā insulīna devu. Šādas darbības ir daļēji nepareizas, jo vispirms ir jānosaka šāda pieauguma iemesls.
Ir svarīgi mēģināt kontrolēt šādus darbības aspektus:
- miega grafika ievērošana,
- ēšanas process,
- fiziskā aktivitāte.
Ja šāda parādība notiek pastāvīgi, jums ir jāreaģē. Jums nekavējoties jāmeklē speciālista palīdzība.
Uzmanību! Somogi fenomens 1. tipa cukura diabēta gadījumā visbiežāk izpaužas pacientiem, kuriem cukura līmenis asinīs ir pastāvīgi augsts – 11-12 mmol/l. Ir vērts uzskatīt, ka pēc ēšanas līmenis palielinās līdz 15-17 mmol/l. Sindroma izpausmes izraisītājs ir pacienta lēmums palielināt augstas vērtības.
Lai samazinātu cukura līmeni, pacients palielina insulīna devu. Ķermenis diezgan asi reaģē uz šādām izmaiņām, reaģējot uz hipoglikēmiju, un pēc tam Somogyi sindroms.
Pacientam, kurš vēlas tikt galā ar augstu cukura koncentrāciju asinīs, jāatceras mērenība. Strauja insulīna devu palielināšana var izraisīt strauju veselības pasliktināšanos. Ar izmērītu ietekmi pacients varēs atgūt jutību pret cukura līmeni.
Gadījumos, kad hipoglikēmija pacientam bieži rodas naktī un insulīna vakara devas samazināšana nav efektīva, ir indicēta medicīniska iejaukšanās. Lai labotu stāvokli, ir nepieciešams pasākumu kopums. Šādas darbības ietver ogļhidrātu patēriņa samazināšanu un regulāras fiziskās aktivitātes.
Somogyi fenomens
sauca postglikēmiskā hiperglikēmija. Tas ir, cukura palielināšanās, reaģējot uz aizmirsto hipoglikēmiju.
Cilvēks var nejust tuvojošās hipoglikēmijas pazīmes un palaist garām to. Šajā gadījumā organisms izdala hormonus – adrenalīnu, augšanas hormonus, kortizolu, glikagonu. Tas izraisa cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs un aptur hipoglikēmiju.
Visbiežāk hipoglikēmija slēpjas naktī, kad cilvēks guļ un nejūt cukura krituma pazīmes.
Kad cilvēks no rīta mēra cukuru, viņš ievēro, ka tas ir ļoti augsts. Ja cukura līmenis asinīs ir pastāvīgi paaugstināts, ārsts iesaka palielināt ilgstošas darbības insulīna devu, kas savukārt palielina hipoglikēmiju un paaugstina cukura līmeni asinīs pēc izlaistas hipoglikēmijas. Izrādās apburtais loks: hipoglikēmija – hiperglikēmija – insulīna devas palielināšana – vēl smagāka hipoglikēmija...
Ir svarīgi atšķirt Somogyi fenomenu no. Lai to izdarītu, jums ir jāmēra cukurs pirms gulētiešanas vairākas naktis un ik pēc divām stundām visu nakti. Tas ir vienīgais veids, kā noteikt, vai cukura līmenis paaugstinās – insulīna trūkums vai tā pārpalikums.
Tādā pašā veidā, veicot biežus mērījumus, nosakiet cēloni augsts cukurs dienas laikā.
Simptomi, kuriem jāpievērš uzmanība, var liecināt par pārāk daudz insulīna:
- Bieža hipoglikēmija dienas un nakts laikā;
- Bieži paaugstināta cukura līmeņa gadījumi;
- Palielināts ķermeņa svars dekompensēta cukura diabēta gadījumā;
- Palielināts acetona daudzums urīnā.
Kad tiks konstatēts, ka paaugstināta cukura līmeņa asinīs cēlonis ir Somogyi parādība, būs jāsamazina insulīna deva. Parasti devu samazina pakāpeniski, vispirms par 1-2 vienībām. Turpiniet samazināt, līdz hipoglikēmija izzūd.
46 komentāri
Sveiki.
Grūtniecība, gestācijas diabēts, diagnosticēts pēc badošanās robežrādītājiem 5,2 un tolerances testa (arī tur viens rādītājs bija robežlīnija). Es sāku mērīt tukšo vēderu pirms un pēc ēšanas. Rādītāji bija normāli. Pieturējās pie diētas, bet varēja apēst kādu augļu vai rīsu putra, saldējums - bez cukura. Uzleca vienreiz pēc shawarma ar kartupeļiem, liela porcija pēc pusdienas bada. Un pēc tējas ar cukuru pēc snauda. Pēc pirmā trimestra cukurs pilnībā pārstāja lēkt uz augšu, diēta bija novājināta, un ogļhidrātu bija vairāk. Līdz otrā trimestra beigām mans cukurs palielinājās. Skinny bija 4,0, kļuva par 4,5. Pēc ēšanas atkal 5,8-6,8, nedaudz augstāks nekā pirmajā trimestrī. Un tagad, pēc dienas snaudas un pēdējās ēdienreizes pirms 4 stundām, tas ir 7,1, kas man ir reti. Es atkal pieturos pie savas diētas. Kopā, tagad ar diētas atgriešanos, tukšā dūšā 4,3, 2 stundas pēc ēšanas 5,0-6,5. Un pēkšņi pēc snaudas 7,1, un pēc 15 minūtēm jau ir 5,3. Kas tas bija? Vai ir vērts doties uz citu endokrinologa pieņemšanu? Viņa man deva laiku, kamēr mans cukura līmenis bija normāls. PaldiesLabdien Esmu 15. grūtniecības nedēļā (cukura līmenis ir normāls pirms grūtniecības). Dienas laikā cukurs ir 5,1-6,2 robežās 2 stundas pēc ēšanas. Un naktī cukurs palielinās: pulksten 24:00 5,9; plkst.02:00 6,2; plkst.5:00 6,5; plkst.7:00 6.5. Endokrinologs diagnosticēja gestācijas diabētu. Ārstēšana: diēta. Pastāsti man, vai tas ir pareizi? Vai pietiek ar diētu?
Labvakar. Man tiešām ir vajadzīga palīdzība. Sakiet lūdzu, kāpēc vakarā, sākot no 18:00, man šausmīgi lec cukura līmenis. Ne pēc pārbaudes, tas jau ir izslēgts. Neatkarīgi no ēdiena (var lēkt tukšā dūšā). Lantus ņemam vakarā 23:00, pirms ēšanas Apidra. Uzlec līdz 32 mmol. Kompensējam ar TRĪSkārtīgu Apidras devu. Lūdzu palīdzi man.
Labvakar.
Augsts cukurs var rasties divos gadījumos - ar insulīna trūkumu un ar pārpalikumu.
Vispirms ir jāpārbauda fona insulīna deva - cukuru mēra katru stundu tukšā dūšā un bez īsas ķircināšanas. Vispirms izlaiž brokastis - nomēri, nākamajā dienā bez pusdienām un vēlreiz mēri, tad dari to pašu ar vakariņām. Lieta ir aplūkot cukura dinamiku ilgstošam insulīnam bez īstermiņa insulīna jokiem. Un tikai pēc tam, ja cukurs dienas laikā nemainās, varat turpināt noteikt īslaicīga insulīna devu. Bez rūpīgas paplašinātās izvēles ir gandrīz bezjēdzīgi kaut ko darīt.
Ja cukurs sakāpj, pievienojiet pagarināto cukuru; ja krīt, tad samaziniet.
Pēc tam paņemiet Apidru.Pagaidām bez jūsu mērījumiem es joprojām varu pieņemt, ka hipoglikēmija ir aizmirsta. Tas runā daudz augsts līmenis cukurs, un arī tas, ka to vēlāk ir grūti samazināt. Šie divi iemesli ir 99% hipo. Turklāt jūs rakstāt, ka šie palielinājumi nav saistīti ar pārtiku, tas ir, tas notiek ar īslaicīgu insulīnu un pārtiku, un bez tiem.
Izmēriet cukuru šādā veidā, pēcpusdienā jūsu situācijā ieteicams mērīt ik pēc 30 minūtēm. Pierakstiet savus rezultātus. Visticamāk, jūs paši redzēsiet, kāds ir šādu kāpumu iemesls
Sveiki. Manai meitai pirms 3 gadiem atklāja 1. tipa cukura diabētu, pēc 2 nedēļām tas sākās Medusmēnesis, es neinjicēju insulīnu nedēļu. Naktī, no rīta, pirms pusdienām cukurs ir normāls, pēc pusdienām, pēc 2 stundām -12 -16, un tad tas nokrītas līdz normai, vakar paņēma aktropīdu 0,5 ar cukuru 17, pēc 1 stundas bija 3; Šodien pirms pusdienām paņēmām Actropid 0,5, pēc 2h - 15. Paskaidrojiet, kas notiek?
Cukura diabēts ir slimība ar absolūtu vai relatīvu insulīna trūkumu organismā.
- augsts "sliktā" holesterīna līmenis asinīs;
Apskatīsim 1. un 2. tipa diabēta pazīmes.
Pirmais veids
Šī ir no insulīna atkarīga slimības forma. Atšķirīga iezīme– hormona insulīna neražošana vai, alternatīvi, samazināta sekrēcija.
Tas izskaidro cilvēka atkarību no. 1. tipa diabēta iezīme ir strauja simptomu attīstība līdz pat hiperglikēmiskai komai.
Otrais veids
Galvenā 2. tipa diabēta riska grupa ir cilvēki ar lieko svaru, kas vecāki par 40 gadiem.
Insulīna ražošana ir normāla, taču uz to nav atbilstošas šūnu atbildes reakcijas. Viņu jutība pret ražoto insulīnu ir samazināta.
Glikoze neiekļūst audos, bet uzkrājas asinīs. Slimība neparādās uzreiz, bet pēc gadiem. Vieglais kurss apgrūtina diagnozi.
Runājot par slimības pazīmēm, bieži tiek sajauktas tādas definīcijas kā simptoms un sindroms. Faktiski sindroms ir īpaša simptomu grupa.
Galvenie 1. un 2. tipa cukura diabēta sindromi
Ļaujiet mums sīkāk apsvērt galvenos diabēta sindromus.
Hiperglikēmisks
Šis stāvoklis ir saistīts ar ilgstošu un ievērojamu cukura līmeņa paaugstināšanos organismā (no 0,5-11,5 mmol/l).
kombinācijā ar traucētām ķermeņa funkcijām:
- . Glikozes klātbūtne urīnā izraisa tā osmolaritātes palielināšanos;
- hipohidratācija. Poliūrijas dēļ organismā samazinās šķidruma daudzums;
- slāpes, palielināts ūdens patēriņš dehidratācijas dēļ;
- asinsspiediena skaitļu samazināšanās. Hipotensija ir arī dehidratācijas sekas;
- hiperglikēmiskā koma ir visbriesmīgākā, nāvējošākā izpausme.
Hipoglikēmisks
Tā ir sarežģīta simptomu grupa, ko izraisa mazāk nekā 3,5 mmol/l un izpaužas nervu, veģetatīvo un garīgi traucējumi. Visbiežāk tas parādās no rīta.
Pārmērīgu glikozes izmantošanu var izraisīt insulīna pārdozēšana, kā arī šī hormona izdalīšanās no audzēja - insulinomas. Hipoglikēmiju var izraisīt aizkuņģa dziedzera jaunveidojumi un virsnieru dziedzeru slimības.
Pirmās hipoglikēmiskā sindroma izpausmes:
- trīce;
- spēcīga bada sajūta;
- vājās puses;
- pastiprināta svīšana;
- uzvedības traucējumi (izskatās pēc alkohola intoksikācijas).
Ja pacients ir pie samaņas, simptomi tiek atviegloti, ēdot vai ēdot saldumus. Ja nav samaņas, hipoglikēmiskais sindroms tiek apturēts, intravenozi ievadot glikozi.
Palīdz atbrīvoties no audzēja izcelsmes hipoglikēmiskā sindroma operācija vai ķīmijterapija. Adisona slimībai - hormonu aizstājterapija. Profilakse ir savlaicīga cēloņu noteikšana, kas izraisa simptomus.
Neiroloģiskās
To novēro abos slimības veidos. Dažreiz tas izpaužas jau no paša slimības sākuma, dažreiz paiet gadi pirms pirmajām izpausmēm.
Neiroloģisko sindromu papildina šādas parādības:
- perifēro orgānu darbības traucējumi nervu sistēma: dedzinoša sajūta ekstremitātēs (īpaši pēdās), samazināta jutība, izskats, urīna nesaturēšana;
- ANS traucējumi – ar ilgstošu slimības gaitu (galvassāpes, sāpes vēderā, pazemināts asinsspiediens);
- neiropātija redzes nervs uz SD fona, ;
- smadzeņu bojājumi, insulta risks.
Vielmaiņas
Tas ir cukura diabēta kombinācija ar aptaukošanos, paaugstinātu holesterīna līmeni asinīs un. Šis “pušķis” strauji palielina aterosklerozes asinsvadu bojājumu un ar to saistīto patoloģiju attīstības risku: sirdslēkmes un insultus.
Galvenās metaboliskā sindroma pazīmes:
- aptaukošanās;
- Asinsspiediens pārsniedz 135/85 mm. rt. Art.;
- cukura līmenis tukšā dūšā pārsniedz 6,1 mmol/l;
- tendence uz trombozi;
- augsts holesterīna līmenis.
Somogyi fenomens
Šo parādību sauc arī par "hronisku insulīna pārdozēšanu". Tā ir sava veida ķermeņa “reakcija” uz biežiem zema cukura līmeņa gadījumiem organismā (hipoglikēmija).
Turklāt tas attiecas ne tikai uz izteiktu, bet arī slēptu hipoglikēmiju. To novēro pacientiem, kad viena insulīna injekcija pārsniedz 80 vienības.
Somogyi fenomena izpausmes ietver:
- būtiskas atšķirības glikozes līmenis;
- periodiska hipoglikēmija;
- stāvokļa pasliktināšanās, palielinot insulīna devu;
- urīnā un asinīs - ketonu ķermeņi;
- svara pieaugums bez acīmredzams iemesls, bieža bada sajūta.
Sindroms izpaužas ar ievērojamām ikdienas cukura līmeņa svārstībām.
Diagnoze ir saistīta ar cukura līmeņa mērīšanu asinīs, tostarp naktī. Ja ir aizdomas par šo sindromu, insulīna devu samazina par 20%. Nepieciešama arī stingra diētas ievērošana. daļējas ēdienreizes dienas laikā (ēdienreižu skaits 5-6).
Ja stāvoklis uzlabojas uz šo pasākumu fona, tad diagnoze ir pareiza. Ja ambulatorā ārstēšana ir neefektīva, nepieciešama hospitalizācija, lai pielāgotu insulīna devu slimnīcas apstākļos.
"Rītausmas" parādība diabēta slimniekiem
Šo terminu ieviesa ārsts D. Gerihs 1984. gadā. Cukura līmenis asinīs paaugstinās no rīta: no 4 līdz 9 stundām.
“Rītausmas” fenomena cēloņi ir liela ēšana naktī, stress un nepietiekama insulīna daudzuma ievadīšana.
Parādības iemesls ir tas, ka no rīta tiek novērots augstākais kotransulāro hormonu saturs asinīs.
Ietekmē aknas ražo vairāk glikozes, kas veicina cukura līmeņa paaugstināšanos. Šis sindroms rodas abos diabēta veidos, un pirmajā slimības formā tas bieži izpaužas bērniem un pusaudžiem. Provocējošais faktors ir augšanas hormons somatotropīns.
Lai identificētu parādību, ir nepieciešams izmērīt cukura līmeni naktī, no pulksten 2 līdz 3 naktī. Vienmērīgs glikometra rādījumu pieaugums norāda uz sindroma klātbūtni.
Cukura diabēta sindromi jaundzimušajiem un bērniem
Visizplatītākie “bērnības” DM sindromi ir Mauriac un Nobecourt sindromi.
Mauriaks
Šī ir viena no smagajām bērnu un pusaudžu diabēta komplikācijām ilgstošas slimības dekompensācijas dēļ ar biežu un. Mūsdienās, adekvāti un pastāvīgi kontrolējot cukura līmeni organismā, šis sindroms ir kļuvis rets.
Mauriac sindroma pazīmes:
- augšanas, seksuālās un fiziskās attīstības aizkavēšanās. Sekundāro dzimumpazīmju veidošanās kavējas, meitenēm ir neregulāras menstruācijas;
- osteoporoze;
- aknu palielināšanās;
- mērena aptaukošanās, raksturīga “mēness formas” seja.
Palielināts vēders šajā sindromā rodas ne tikai tauku slāņa, bet arī palielinātu aknu dēļ.
Tajā pašā laikā aknu darbība paliek normāla. Ārstēšana sastāv no tā uzturēšanas. Plkst savlaicīga ārstēšana dzīves prognoze ir labvēlīga.
Nobekura
Klīniskās pazīmesšī sindroma simptomi ir līdzīgi Mauriac sindromam.
Komplikācija ilgstoši rodas bērniem bez liekā ķermeņa svara.
Sindroms izpaužas ar aknu distrofiju, kā arī aizkavētu pubertāti un fiziskā attīstība.
Ārstēšana ir tāda pati kā Mauriac sindroma gadījumā: stabila slimības kompensācija.
Mauriac un Nobecourt sindromiem raksturīgie stāvokļi vairumā gadījumu ir atgriezeniski. Metabolisma procesu kompensācija noved pie augšanas attīstības un sekundāro seksuālo īpašību normalizēšanas.
Video par tēmu
Iespējama akūta un hroniskas komplikācijas cukura diabēts:
Kā redzat, visi diabēta sindromi ir bīstami cilvēka veselībai. Savlaicīga un rūpīga diagnostika pareiza ārstēšana un endokrinologa norādījumu ievērošana ir atslēga pacienta stāvokļa stabilizēšanai.
Daniels V. Fosters (Daniel W. foster)
Pretregulējošo hormonu nepietiekamība ir īpaši izteikta intensīvas insulīnterapijas gadījumā. Hipoglikēmijas iespējamība ir apgriezti proporcionāla vidējam glikozes līmenim plazmā. Diemžēl, lai paredzētu klīniskās izpausmes pretregulācijas neveiksme ir ļoti sarežģīta. Eksperimentālā vidē šim nolūkam var izmantot insulīna infūzijas testu, taču praksē šī procedūra, visticamāk, nav iespējama. Veicot šo testu, pretregulācijas sistēmas traucējumu indikators ir neiroglikopēnu simptomu parādīšanās vai atveseļošanās aizkavēšanās. bāzes līnija glikozes līmenis plazmā pēc tā maksimālā samazināšanās, ko izraisa standarta insulīna daudzuma infūzija. Acīmredzot pārliecinošākais pierādījums pretregulācijas nepietiekamībai ir biežas hipoglikēmijas lēkmes, kuras nevar saistīt ar uztura kļūdām vai fiziskā aktivitāte. Jāņem vērā arī ziņojumi, ka intensīva insulīna terapija (stingra kontrole) pati par sevi var pasliktināt glikozes metabolisma pretregulāciju.
Jautājums ir par to, vai hipoglikēmijas simptomi var rasties bez hipoglikēmijas pašas par sevi, piemēram, reaģējot uz strauju augstas glikozes koncentrācijas samazināšanos plazmā. Lai gan uz šo jautājumu nevar droši atbildēt, ir pierādījumi, ka ne ātrums, ne šāda samazināšanās pakāpe nav signāls pretregulējošo hormonu izdalīšanai; vienīgais signāls ir zems glikozes līmenis plazmā. Šī līmeņa sliekšņa vērtības katram cilvēkam ir atšķirīgas, taču ar normālu vai paaugstinātu glikozes koncentrāciju pretregulējošo hormonu sekrēcija nepalielinās. Hiperglikēmijas gadījumā novērotie adrenerģiskie simptomi, iespējams, ir saistīti ar uzbudinājumu vai sirds un asinsvadu mehānismiem.
Hipoglikēmiju diabēta slimniekiem var izraisīt arī citi cēloņi. Piemēram, nieru bojājumus cukura diabēta gadījumā bieži pavada insulīna nepieciešamības samazināšanās, un, ja deva netiek mainīta, var attīstīties atklāta hipoglikēmija. Mehānisms, ar kuru šādos gadījumos tiek samazināta nepieciešamība pēc insulīna, nav skaidrs. Lai gan diabētiskā nefropātija palielina insulīna eliminācijas pusperiodu plazmā, citu faktoru loma ir neapšaubāma.
Hipoglikēmija var būt autoimūna rakstura virsnieru mazspējas sekas - viena no Šmita sindroma izpausmēm, kas biežāk rodas pacientiem ar cukura diabētu nekā vispārējā populācijā. Dažiem pacientiem hipoglikēmijas attīstība ir saistīta ar augstu insulīna antivielu titru asinīs. Šādos gadījumos precīzs hipoglikēmijas mehānisms nav zināms. Dažreiz cilvēkiem ar cukura diabētu var attīstīties insulinoma. Acīmredzami tipiska diabēta pastāvīga remisija tiek novērota ļoti reti. Iemesli tam ir neskaidri, bet pirmā pazīme bieži var būt hipoglikēmijas simptomi pacientiem, kas iepriekš bija labi kompensēti.
Jāuzsver, ka hipoglikēmijas lēkmes ir bīstamas un, ja tās bieži atkārtojas, tās var izraisīt smagas komplikācijas vai pat nāvi.
Reaktīvo hiperglikēmiju, kas attīstās pēc hipoglikēmijas uzbrukuma pretregulējošo hormonu izdalīšanās dēļ, sauc par Somogyi fenomenu. Tas jāpieņem ikreiz, kad īsā laikā tiek konstatētas krasas glikozes līmeņa svārstības plazmā, pat ja pacients nesūdzas. Šādas straujas svārstības atšķiras no maiņām, kas novērotas, kad insulīns tiek izņemts iepriekš labi kompensētiem pacientiem; pēdējā gadījumā hiperglikēmija un ketoze attīstās pakāpeniski un vienmērīgi 12-24 stundu laikā. Par pārmērīgu insulīna devu var liecināt pārmērīga ēstgriba un ķermeņa masas palielināšanās uz hiperglikēmijas palielināšanās fona, jo kompensācijas pasliktināšanās ar ievadītā insulīna trūkumu parasti raksturo ķermeņa masas samazināšanās (osmotiskās diurēzes un glikozes zuduma dēļ). Ja ir aizdomas par Somogyi fenomenu, jāmēģina samazināt insulīna devu pat tad, ja tā nav specifiski simptomi pārmērīga insulīnizācija. Pacientiem, kuri lieto insulīna infūzijas sūkņus, Somogyi parādība rodas retāk nekā tiem, kuri saņem parasto insulīna terapiju vai vairākas vienas insulīna injekcijas.
Rīta rītausmas parādība ir glikozes līmeņa paaugstināšanās plazmā agrā rītā, kas prasa lielu insulīna daudzumu, lai uzturētu eiglikēmiju. Lai gan, kā minēts iepriekš, agrā rīta hiperglikēmija var būt saistīta ar nakts hipoglikēmiju, pati rītausmas parādība tiek uzskatīta par neatkarīgu no Somogyi fenomena mehānisma. Galvenā nozīme tiek piešķirta augšanas hormona izdalīšanai naktī. Agrās rīta stundās tika novērots arī insulīna klīrensa paātrinājums, taču tas, iespējams, nespēlē galveno lomu. Rītausmas fenomenu var atšķirt no pēchipoglikēmijas hiperglikēmijas, kā likums, nosakot glikozes līmeni asinīs pulksten 3:00. Tas ir svarīgi, jo Somogyi fenomenu var novērst, uz noteiktu laiku samazinot insulīna devu, un rīta rītausmas parādībai, gluži pretēji, ir nepieciešams palielināt insulīna devu, lai uzturētu normālu glikozes līmeni.
Perorālie līdzekļi.Lai ārstētu pacientus ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu, kuru nevar kontrolēt diētiskais uzturs, bieži ir nepieciešams lietot sulfonilurīnvielas preparātus. Šīs vielas ir viegli lietojamas un šķiet nekaitīgas. Universitātes Diabēta grupas (UDG) ziņojumos paustas bažas par iespējamu mirstības pieaugumu no plkst. koronārā slimība sirdis šo zāļu lietošanas rezultātā, lielā mērā izkliedētas pētījuma dizaina apšaubāmības dēļ. Citā pusē, plašs pielietojums Perorālo medikamentu lietošanu kavē uzskats, ka labāka diabēta pārvaldība var palēnināt vēlīnu komplikāciju attīstību. Lai gan dažiem pacientiem ar salīdzinoši vieglu cukura diabētu glikozes līmenis plazmā tiek normalizēts iekšķīgi lietojamo medikamentu ietekmē, pacientiem ar augstu hiperglikēmiju tas, ja tas ir pazemināts, nav par normālu. Tāpēc pašlaik liela daļa pacientu ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu saņem insulīnu.
Sulfonilurīnvielas atvasinājumi galvenokārt darbojas kā insulīna sekrēcijas stimulatori R-šūnas. Tie arī palielina insulīna receptoru skaitu mērķa audos un paātrina insulīna izraisītu glikozes izzušanu no asinīm neatkarīgi no palielinātas insulīna saistīšanās. Tā kā ārstēšana ar šiem līdzekļiem neizraisa vidējā insulīna līmeņa paaugstināšanos plazmā, neskatoties uz ievērojamu vidējās glikozes koncentrācijas samazināšanos, sulfonilurīnvielas atvasinājumu ekstrapankreātiskajai iedarbībai var būt liela nozīme; Tomēr paradoksāls glikozes metabolisma uzlabojums prombūtnē pastāvīgs pieaugums insulīna līmenis atrada izskaidrojumu, kad tika pierādīts, ka tad, kad glikozes līmenis paaugstinās līdz līmenim, kas novērots pirms ārstēšanas, insulīna koncentrācija plazmā šādiem pacientiem palielinās līdz augstākam līmenim, nekā tas bija pirms ārstēšanas. Tādējādi šīs vielas vispirms palielina insulīna sekrēciju un tādējādi samazina glikozes līmeni plazmā. Samazinoties glikozes koncentrācijai, samazinās arī insulīna līmenis, jo tieši plazmas glikoze kalpo kā galvenais insulīna sekrēcijas stimuls. Šādos apstākļos zāļu insulinogēno efektu var noteikt, palielinot glikozes līmeni līdz sākotnējam paaugstinātam līmenim. Fakts, ka sulfonilurīnvielas atvasinājumi ir neefektīvi IDDM ar samazinātu svaru R-šūnas, apstiprina ideju par šo zāļu aizkuņģa dziedzera darbības vadošo lomu, lai gan neapšaubāmi svarīgi ir arī to darbības ekstrapankreātiskie mehānismi.
|
Viela |
Dienas deva, mg |
Tikšanās reižu skaits dienā |
Hipoglikēmiskā efekta ilgums, h |
Metabolisms/izvadīšana |
|
Acetoheksamīds (acetoheksamīds) |
250-1500 |
1-2 |
12-18 |
Aknas/nieres |
|
Hlorpropamīds |
100-500 |
Nieres |
||
|
Tolazamīds |
100-1000 |
1-2 |
12-14 |
Aknas |
|
Butamīds |
500-3000 |
2-3 |
6-12 |
Aknas |
|
Glibenklamīds |
1,25-20 |
1-2 |
Līdz 24 |
Aknas/nieres |
|
Glipizīds |
2,5-40 |
1-2 |
Līdz 24 |
Tas pats |
|
Glibornurīds |
12,5-100 |
1-2 |
Līdz 24 |
Tas pats |
No : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, Williams Textbook of Endocrinology, 7. izd. J. D. Wilson, D. W. Foster (eds), Philadelphia, Saunders, 1985, 1. lpp. 1018-1080.Pielāgots no H. E. Le-bowitz un M . N. Feingloss.
Savienojumi, piemēram, glipizīds un glibenklamīds, ir efektīvi mazākās devās, bet citādi maz atšķiras no ilgstoši lietotiem līdzekļiem, piemēram, hlorpropamīda un butamīda. Pacientiem ar ievērojamiem nieru bojājumiem labāk ir parakstīt butamīdu vai tolazamīdu ( Tolazamīds ), jo tie tiek metabolizēti un inaktivēti tikai aknās. Hlorpropamīds var izraisīt sensibilizāciju nieru kanāliņi uz antidiurētiskā hormona darbību. Tāpēc tas palīdz dažiem pacientiem ar daļēju cukura diabētu, bet cukura diabēta gadījumā tas var izraisīt ūdens aizturi organismā. Lietojot perorālos medikamentus, hipoglikēmija rodas retāk nekā lietojot insulīnu, bet, ja tā notiek, tad parasti izpaužas smagāk un ilgst ilgāk. Dažiem pacientiem nepieciešamas lielas glikozes infūzijas vairākas dienas pēc pēdējās sulfonilurīnvielas atvasinājuma devas. Tādēļ, ja pacientiem, kuri saņem šādas zāles, rodas hipoglikēmija, nepieciešama hospitalizācija.
Citi perorālie līdzekļi, kas ir efektīvi pieaugušo diabēta gadījumā, ir biguanīdi. Tie samazina glikozes līmeni plazmā, iespējams, kavējot aknu glikoneoģenēzi, lai gan fenformīns ( Fenformīns ) var arī palielināt insulīna receptoru skaitu dažos audos. Šos savienojumus parasti lieto tikai kombinācijā ar sulfonilurīnvielas atvasinājumiem, ja ar tiem vien nevar nodrošināt atbilstošu kompensāciju. Tā kā daudzās publikācijās ir ziņots par saistību starp fenformīna lietošanu un laktacidozes attīstību, FDA pārtikas produkti un Zāļu pārvalde ir aizliegusi šī savienojuma klīnisko izmantošanu Amerikas Savienotajās Valstīs, izņemot ierobežotus gadījumus, kad to turpina izmantot pētniecības nolūkos. Citās valstīs joprojām izmanto fenformīnu un citus biguanīdus. Tās nedrīkst parakstīt pacientiem ar nieru patoloģija un tā lietošana jāpārtrauc, ja rodas slikta dūša, vemšana, caureja vai kāda cita cita slimība.
Diabēta kompensācijas uzraudzība.Pacienti, kuri bieži nosaka glikozes koncentrāciju asinīs, lai izvēlētos insulīna devu, var viegli noteikt vidējo cukura koncentrāciju. Šobrīd lielākā daļa diabetologu, lai pārbaudītu paškontroles precizitāti, izmanto hemoglobīna A 1c līmeņa noteikšanu, kas ļauj novērtēt kompensācijas pakāpi par. ilgu laiku. Hemoglobīns A 1c – neliela hemoglobīna sastāvdaļa (ātri kustas elektroforēzes laikā) ir arī veseliem cilvēkiem, bet ar hiperglikēmiju tā procentuālā daļa palielinās. Hemoglobīna A palielinātā elektroforētiskā mobilitāte ir saistīta ar neenzimātiski glikozilētu aminoskābju valīna un lizīna saturu.
Šajā diagrammālpp- NH2 nozīmē terminālu valīnu iekšā R- hemoglobīna ķēdes. Aldimīna veidošanās reakcija ir atgriezeniska, tāpēc pre-A 1c ir labils produkts, bet reakcija uz ketoamīna veidošanos ir neatgriezeniska, un tāpēc pēdējais produkts ir stabils. Pre-A 1c līmenis ir atkarīgs no glikozes koncentrācijas barotnē un neatspoguļo diabēta kompensācijas pakāpi ilgu laiku, lai gan tas tiek reģistrēts, izmantojot hromatogrāfijas metodes hemoglobīna A 1c noteikšanai. Lai precīzi noteiktu HbA 1c līmeni, vispirms ir jānoņem pre-A 1c. Daudzas laboratorijas šim nolūkam izmanto augstas izšķirtspējas šķidruma hromatogrāfiju (HPLC). Ar kolorimetrisko metodi, izmantojot tiobarbitūrskābi, arī pre-A 1c labilā frakcija netiek noteikta. Ja tas ir atbilstoši noteikts, glikozilētā hemoglobīna procentuālais daudzums ļauj novērtēt diabēta kompensāciju iepriekšējo 3 mēnešu periodā. Normālās vērtības jānosaka katrā laboratorijā. Veseliem cilvēkiem HLA 1c saturs vidēji ir aptuveni 6%, bet slikti kompensētiem diabēta pacientiem tas var sasniegt 10-12%. Glikozilētā hemoglobīna noteikšana ļauj objektīvi novērtēt vielmaiņas traucējumu kompensācijas pakāpi. Neatbilstības starp glikozes līmeni plazmā un HbA 1c koncentrāciju liecina tikai par neprecīzām noteikšanām. Lai uzraudzītu diabēta kompensāciju 1-2 nedēļu laikā, var izmantot glikozilēto albumīnu, jo tam ir īss pussabrukšanas periods, bet klīniskā prakse to izmanto reti.
Akūtas vielmaiņas komplikācijas.Papildus hipoglikēmijai diabēta pacientiem bieži tiek novērotas divas citas akūtas vielmaiņas komplikācijas - diabētiskā ketoacidoze un hiperosmolārā neketotiskā koma. Pirmā ir no insulīnatkarīgā diabēta komplikācija, bet otrā parasti rodas no insulīnneatkarīgā cukura diabēta gadījumā. Īstā II tipa diabēta gadījumā ketoacidoze, ja tā rodas, ir ārkārtīgi reti sastopama.
Lai aknās veidotos liels daudzums acetoacetāta un beta-hidroksibutirāta, ir nepieciešams pietiekams brīvo taukskābju pieplūdums (kā substrāts) un to oksidēšanās aktivizēšana. Lipolīzi galvenokārt izraisa insulīna deficīts, savukārt taukskābju oksidācijas ceļu aktivizē galvenokārt glikagons. Tiešais paātrinātās oksidācijas cēlonis ir manonija-CoA satura samazināšanās.(Pēc J. D. Makgerijs, D. V. Fosters, Amers. J. Med., 61:9, 1976)
Diabētiskā ketoacidoze.Šķiet, ka diabētiskā ketoacidoze rodas ar insulīna deficītu un relatīvu vai absolūtu glikagona koncentrācijas pieaugumu. Šī komplikācija bieži rodas, pārtraucot insulīnu, bet to var izraisīt arī fiziska (piemēram, infekcija, operācija) vai garīgais stress pat uz notiekošās insulīnterapijas fona. Pirmajā gadījumā, atceļot insulīnu, glikagona koncentrācija palielinās, savukārt stresa laikā provocējošais faktors, iespējams, ir adrenalīns un/vai norepinefrīns. Edrenalīna izdalīšanās ne tikai stimulē glikagona sekrēciju, bet arī, iespējams, bloķē neliela insulīna daudzuma atlikušo sekrēciju, kas saglabājas dažiem pacientiem ar IDDM, un tādējādi kavē insulīna izraisītu glikozes uzņemšanu perifēros audos. Šīs hormonālās izmaiņas izraisa daudzus traucējumus organismā, bet divi no tiem ir īpaši nelabvēlīgi: 1) maksimāla glikoneoģenēzes stimulēšana un perifērās glikozes izmantošanas traucējumi un 2) ketoģenēzes procesa aktivizēšana.
1. Maksimāla glikoneoģenēzes stimulēšana un perifērās glikozes izmantošanas traucējumi izraisa smagu hiperglikēmiju. Glikagons veicina glikoneoģenēzi, izraisot fruktozes-2,6-difosfāta starpprodukta līmeņa pazemināšanos, kas stimulē glikolīzi, aktivizējot fosfofruktokināzi, un bloķē glikoneoģenēzi, inhibējot fruktozes difosfatāzi. Kad fruktozes-2,6-bifosfāta koncentrācija samazinās, tiek kavēta glikolīze un pastiprināta glikoneoģenēze. Rezultātā iegūtā hiperglikēmija izraisa osmotisko diurēzi, kas izraisa šķidruma tilpuma samazināšanos un dehidratāciju, kas ir tik raksturīga ketoacidozei.
2. Ketoģenēzes procesa aktivizēšana un līdz ar to metaboliskās acidozes indukcija. Lai notiktu ketoze, izmaiņām jāietekmē gan taukaudi, gan aknas. Galvenais substrāts ketonu ķermeņu veidošanai ir brīvās taukskābes no tauku rezervēm. Ja ketoģenēze tiek paātrināta, palielinās brīvo taukskābju koncentrācija plazmā. Tomēr, ja taukskābju oksidācijas mehānismi aknās netiek aktivizēti, tad aknās nonākušās taukskābes tiek atkārtoti esterificētas un vai nu uzglabājas aknu triglicerīdu veidā, vai pārvēršas par ļoti zema blīvuma lipoproteīniem un tiek izlaistas atpakaļ asinsritē. Lai gan taukskābju izdalīšanos pastiprina insulīna trūkums, to ātrāka oksidēšanās aknās galvenokārt ir saistīta ar glikagonu, kas ietekmē karnitīna aciltransferāzes sistēmu (enzīmu, kas transportē taukskābes mitohondrijās pēc tam, kad tās ir esterificētas ar koenzīmu A). . Karnitīna aciltransferāze I (karnitīna palmitoiltransferāze I) pāresterificē taukskābju acil-CoA par tauku acilkarnitīnu, kas brīvi iekļūst iekšējā mitohondriju membrānā. Apgrieztā reakcija notiek mitohondrijās, un to katalizē karnitīna aciltransferāze II (karnitīna palmitoiltransferāze II). Labi paēdušam cilvēkam karnitīna aciltransferāze es neaktīvas, tāpēc garās ķēdes taukskābes nevar nonākt saskarē ar fermentiem R-oksidācija, kas nepieciešama ketonu ķermeņu veidošanai. Badošanās vai nekompensēta cukura diabēta laikā sistēma ir aktīva; šajos apstākļos ketoģenēzes ātrums izrādās pirmās kārtas funkcija taukskābju koncentrācijai, kas sasniedz transferāzi es
Glikagons (vai glikagona/insulīna attiecības izmaiņas) aktivizē transporta sistēmu divos veidos. Pirmkārt, tas izraisa strauju malonil-CoA līmeņa pazemināšanos aknās. Šis efekts ir saistīts ar glikozes-6-fosfāta reakcijas secības bloķēšanu- piruvāts - citrāts - acetil-CoA - malonil-CoA iepriekš minētā fruktozes-2,6-bisfosfāta līmeņa pazemināšanās dēļ. Malonil-CoA, pirmais nozīmīgais starpprodukts taukskābju sintēzes ceļā no glikozes, ir konkurējošs karnitīna aciltransferāzes 1 inhibitors, un tā koncentrācijas samazināšanās aktivizē šo fermentu. Otrkārt, glikagons izraisa karnitīna koncentrācijas palielināšanos aknās, kas saskaņā ar masu iedarbības likumu novirza reakciju uz taukainā acilkarnitīna veidošanos. Augstas taukskābju koncentrācijas plazmā gadījumā to uzņemšana aknās ir pietiekama, lai piesātinātu gan oksidācijas, gan esterifikācijas ceļus, izraisot taukainu aknu, hipertrigliceridēmiju un ketoacidozi. Galvenais iemesls Ketozi izraisa pārmērīga ketonu veidošanās aknās, bet zināma loma ir arī acetoacetāta un perifērās izmantošanas ierobežojumam. R-hidroksibutirāts.
Klīniski ketoze izpaužas kā apetītes zudums, slikta dūša, vemšana un palielināts urīna veidošanās ātrums. Var rasties sāpes vēderā. Bez pienācīgas ārstēšanas var rasties samaņas zudums un koma. Pārbaudes laikā uzmanība tiek pievērsta Kusmaula elpošanai un šķidruma daudzuma samazināšanās pazīmēm organismā. Pēdējais reti sasniedz pakāpi, kas ir pietiekama, lai izraisītu asinsvadu sabrukumu un nieru darbības pārtraukšanu. Nekomplicētas ketoacidozes gadījumā ķermeņa temperatūra saglabājas normāla vai pazeminās, bet drudzis norāda uz infekcijas klātbūtni. Leikocitoze, bieži vien ļoti izteikta, ir raksturīga pašai diabētiskajai acidozei un ne vienmēr norāda uz infekciju.
T.P. Harisons.Internās medicīnas principi.Medicīnas zinātņu doktora tulkojums A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovskis
Jebkura slimība izpaužas dažādi simptomi. Medicīnā ir ierasts grupēt simptomus grupās, ko sauc par sindromiem. Ir vairāki galvenie diabēta sindromi.
Cukura diabēts ir viena no mānīgākajām cilvēku slimībām. Tās bīstamību pastiprina fakts, ka šodien nav universālas zāles No viņa. Vienīgais, kas uzlabo pacienta dzīvi, ir insulīna sekrēcijas palielināšanās visiem pieejamos veidos. Situāciju vēl vairāk sarežģī fakts, ka bieži sākuma stadija slimība nekādā veidā neizpaužas. Tomēr tās attīstības laikā cilvēks saskaras ar daudziem diabēta sindromiem (tas ir noteikts pazīmju kopums, kas raksturo vienu vai otru patoloģisks stāvoklis organisms). Apskatīsim visbiežāk sastopamos sindromus cukura diabēta gadījumā.
Vispārējas slimības pazīmes
Atkarībā no slimības veida (insulīnatkarīgs vai insulīnneatkarīgs cukura diabēts) tās simptomi atšķiras. Tātad ar insulīnatkarīgo (1. tipa) diabētu cilvēkam ir šādi simptomi:
- slikta dūša;
- vemšana;
- nogurums, kā arī vienaldzība pret visu, kas notiek;
- pastiprinātas slāpes;
- ķermeņa masas samazināšanās, neskatoties uz to, ka uzturs paliek nemainīgs.
No insulīnneatkarīgā (2. tipa) diabēta simptomi ir nedaudz atšķirīgi:
- redzes traucējumi;
- paaugstināts nogurums, letarģija, apātija;
- miega traucējumi (miegainība dienas laikā, bezmiegs);
- ādas infekciju attīstības risks;
- sausa mute, slāpes;
- ādas nieze;
- ādas reģenerācijas procesu pasliktināšanās;
- traucēta ekstremitāšu sāpju jutība;
- muskuļu vājums un kopumā samazināts muskuļu tonuss.
Ikvienam ir jāpievērš uzmanība norādīti simptomi, jo vēlīna ārstēšana diabēts izraisa bīstamas komplikācijas.
Hiperglikēmiskais sindroms
Tas ir stāvoklis, kas attīstās, kad glikozes koncentrācija palielinās virs 11 mmol/l. Ilgstošu glikozes līmeņa paaugstināšanos cukura diabēta gadījumā raksturo šādi simptomi:
- ādas un dzimumorgānu infekciju rašanās;
- slikta griezumu un brūču dzīšana;
- progresējoša redzes pasliktināšanās;
- nervu bojājumi
- hronisks aizcietējums vai caureja.
Ar asu cukura lēcienu pacients attīstās. Tās vēstneši ir galvassāpes, slāpes, vājums, slikta dūša. Pati koma izpaužas kā izteikta acetona smaka no mutes, dziļa trokšņaina elpošana. Ādas turgors ir samazināts, seja ir pietūkusi, sarkanā krāsā. Mēlei ir brūngans pārklājums. Refleksi palēninās. Tālāka attīstība koma noved pie samaņas zuduma.
Hiperglikēmiskā koma ir bīstama pacientam. Izmaiņas visu orgānu un sistēmu darbībā var izraisīt letāls iznākums. Pirmā palīdzība pacientam sastāv no šādu darbību veikšanas:
- izsaukt ātro palīdzību;
- izvairīties no elpceļu aizsprostošanās;
- atbrīvot mutes dobumu no protēzēm.
Hiperglikēmijas ārstēšana ietver pastāvīgu cukura līmeņa asinīs uzraudzību. Pacientam ir nepieciešams dzert vairāk ūdens. Ja cukura līmenis asinīs paaugstinās virs 16,6 mmol/litrā (1. tipa cukura diabēta gadījumā – virs 13,3 mmol), jums nevajadzētu vingrot. Ir svarīgi ārstēt ar insulīnu un hipoglikēmiskās zāles tieši tā, kā ārsts izrakstījis.
Hipoglikēmiskais sindroms
Hipoglikēmija cukura diabēta gadījumā ir stāvoklis, kad glikozes līmenis asinīs vīriešiem samazinās zem 2,5–2,8 mmol un sievietēm zem 1,9–2,2 mmol. Šis stāvoklis krasi atšķiras no tukšā dūšā vai fizioloģiskas hipoglikēmijas straujš kritums glikozes līmeni un smagi simptomi. Ievērības cienīgs ir simptomu komplekss:
- galvassāpes;
- nespēja koncentrēties, paaugstināts nogurums;
- spēcīga bada sajūta;
- trīce, muskuļu vājums, žāvas;
- paasinājums garīgi simptomi- depresija, aizkaitināmība, miegainība.
Svīšana ir pirmā hipoglikēmijas pazīme Ilgstoša cukura līmeņa pazemināšanās apdraud cilvēku ar cukura diabētu. Komas lēkmes veicina tūsku un smadzeņu pietūkumu, personības izmaiņas. Smaga hipoglikēmiska koma rodas, ja glikozes līmenis pazeminās zem 2,2 mmol/l. Tās raksturīgie simptomi ir:
- ādas bālums un mitrums ar turgora saglabāšanu;
- paplašinātas acu zīlītes;
- palielināta sirdsdarbība;
- palielināts muskuļu tonuss un cīpslu refleksi;
- smalka muskuļu trīce, muskuļu raustīšanās.
Komai turpinoties, hipoglikēmijas pazīmes padziļinās: spiediens samazinās līdz ar sirdsdarbības ātrumu, samazinās muskuļu tonuss. Hipoglikēmiju bieži sarežģī insults vai sirdslēkme. Ilgstoša hipoglikēmija rada nāves risku.
Neiroloģiskais sindroms
Tas rodas nervu bojājumu rezultātā. Rodas cukura diabēta gadījumā neatkarīgi no tā veida. Dažos gadījumos neiropātija izpaužas jau no cukura diabēta sākuma. Tomēr visbiežāk slimība attīstās ilgākā laika periodā, un pirmos simptomus un diabētiskā nervu bojājuma attīstību šķir daudzi gadi.
Simptomu neiroloģiskais komplekss ietver šādas parādības.
- Perifērās nervu sistēmas bojājumi. Pacienti sūdzas par nejutīgumu ekstremitātēs, tirpšanu, dedzināšanu. Uz pēdas veidojas dziļas čūlas, kas dažkārt skar locītavas. Dažos gadījumos rodas nopietns jutības zudums un muskuļu vājums. Urīnpūslis.
- Veģetatīvās nervu sistēmas bojājumi rodas ilgstošas diabēta fona apstākļos. Pacientu uztrauc sāpes vēderā naktī, caureja, sirdsdarbības ātruma palielināšanās miera stāvoklī, hipotensija ar pēkšņām ķermeņa stāvokļa izmaiņām, urīnpūšļa paaugstināta jutība u.c. Šiem pacientiem ir paaugstināts pēkšņas nāves risks no klusas sirdslēkmes vai sirds apstāšanās.
- Galvaskausa nervu slimības visbiežāk rodas cilvēkiem, kas vecāki par piecdesmit gadiem. Šajā gadījumā tiek ietekmēts okulomotoriskais nervs. Cieš arī zīlītes sašaurināšanās un paplašināšanās mehānismi, un cilvēks jūt sāpes sejas zonā. Šim stāvoklim ir labdabīga gaita.
- Redzes traucējumus galvenokārt izraisa redzes nerva neiropātija, kā arī diabētiskā retinopātija.
- Slimības gadījumā muguras smadzenes Ir vibrācijas jutības traucējumi, vājums kājās. Ar primāro autonomo neiropātiju attīstās urīnpūšļa traucējumi.
- Smadzeņu stumbra un pusložu slimībās pacientam ir augsta riska insulta attīstība. Ar hiperglikēmiju smadzeņu bojājumi insulta laikā ir īpaši izteikti.
Nervu bojājumu ārstēšana ir saistīta ar pamata slimību. Pacientam jākontrolē cukura daudzums un jāēd pareizi, lai novērstu tā pieaugumu.
Rīta rītausmas sindroms diabēta gadījumā
Rītausmas fenomens ir paaugstināts cukura līmenis asinīs, kas novērots ap saullēkta laiku. Rītausmas fenomens vērojams stundu intervālā no četriem līdz sešiem rītā. Dažos gadījumos cukura līmenis var paaugstināties pat pirms pulksten 9:00. Parasti tas notiek insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā.
Rītausmas parādība pacientiem rodas šādu iemeslu dēļ:
- iepriekšējā dienā piedzīvotais stress;
- ēst pārāk daudz pārtikas naktī;
- nepietiekams insulīna daudzums, kas tiek ievadīts naktī.
Dažreiz pareizs insulīna daudzuma aprēķins palīdz novērst rītausmas fenomena attīstību. Tomēr jāpatur prātā, ka šajā laikā glikokortikoīdu daudzums organismā palielinās. Tie palīdz paaugstināt glikozes līmeni. Un tā kā insulīnu nevar ražot normālos daudzumos, pacients piedzīvo aprakstīto parādību.
Rītausmas fenomena briesmas slēpjas tieši hiperglikēmijas noturībā. Tas paliek organismā līdz nākamajai insulīna injekcijai. Un, ja tiek ievadīts pārāk daudz insulīna, pacientam var rasties hipoglikēmijas parādība. Ilgstoši atkārtota rītausmas parādība izraisa visu veidu cukura diabēta komplikāciju attīstību.
Rīta rītausmas ārstēšana sastāv no dažu ieteikumu ievērošanas
- No insulīnatkarīgā (1. tipa) cukura diabēta gadījumā insulīna devu palieliniet vakarā.
- Pārvietojiet ilgstošas darbības insulīna ievadīšanu uz vēlāku laiku. Dažreiz tas ļaus novērst rītausmas parādības rašanos.
- No rīta ir atļauts ievadīt īslaicīgas darbības insulīnu, lai novērstu hiperglikēmiju.
Rītausmas parādība prasa rūpīgu pieeju ārstēšanai. Cukura diabēts neatkarīgi no veida prasa pastāvīgu uzraudzību, medikamentus un ārstēšanas metodes pielāgošanu. Arī rītausmas fenomenam vienmēr jābūt kontrolētam.
Somogyi sindroma pazīmes
Somogyi sindroms ir stāvoklis, kas rodas hroniskas insulīna pārdozēšanas rezultātā. Novērots 1. tipa cukura diabēta gadījumā. Vēl viens Somogyi fenomena nosaukums ir atsitiens jeb posthipoglikēmiskā hiperglikēmija. Somogyi fenomens visbiežāk rodas kā reakcija uz hipoglikēmiju, kas attīstās insulīna ievadīšanas rezultātā.
Piemēram, kad bija cukura līmeņa pieaugums, pacients injicēja insulīnu un pēc tam juta vieglas hipoglikēmijas pazīmes. Kādu iemeslu dēļ pacients nespēja normalizēt cukura līmeni. Drīz vien glikozes līmenis paaugstinājās vēl vairāk, un pacients atkal ievadīja insulīnu, nedaudz lielākā devā.
Laika gaitā insulīns parastajās devās vairs nesamazināja cukura līmeni, un hiperglikēmija saglabājās. Tajā pašā laikā glikozes līmenis nebija stabils un pastāvīgi palielinājās un samazinājās. Šis ir Somogyi sindroma attīstības piemērs.
Somogyi parādība rodas kā reakcija uz hipoglikēmiju. Fakts ir tāds, ka ķermenis glikozes līmeņa pazemināšanos uztver kā ļoti saspringtu. Reaģējot uz to, palielinās kortizola, adrenalīna, norepinefrīna, glikagona un augšanas hormona līmenis. Reaģējot uz to, tiek aktivizēta glikogēna, glikozes rezerves, kas atrodas aknās, sadalīšanās. Tas atbrīvo glikozi, kas izraisa tā līmeņa paaugstināšanos asinīs.
Dažreiz glikozes līmeņa pazemināšanās ar Somogyi sindromu notiek tik ātri, ka diabēta slimniekam nav laika uz to reaģēt. Šādos gadījumos viņi runā par slēptu hipoglikēmiju.
Somogyi fenomena simptomi ir:
- glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs;
- hipoglikēmija;
- ketonu ķermeņu parādīšanās asinīs un urīnā;
- palielināts ķermeņa svars un bada sajūta;
- cukura diabēta pasliktināšanās ar pacienta mēģinājumu palielināt insulīna daudzumu.
Somogyi sindromu raksturo arī cukura līmeņa uzlabošanās saaukstēšanās laikā: organisma nepieciešamība šajā laikā ievērojami palielinās.
Somogyi fenomena ārstēšana ietver regulāru cukura līmeņa mērīšanu. Tas jādara arī naktī. Nakts glikēmijas līmeņa uzraudzība un optimālās insulīna devas izvēle palīdzēs pacientiem tikt galā ar Somogyi sindromu.
Nefrotiskais sindroms diabēta gadījumā
Nefrotiskais sindroms izpaužas, kad notiek izmaiņas nieru trauki kas izraisa hroniskas slimības attīstību nieru mazspēja. Rodas neatkarīgi no diabēta veida.
Nefrotiskais sindroms ietver proteīnūriju (tas ir, olbaltumvielu parādīšanos urīnā), traucētu olbaltumvielu un tauku metabolismu un tūsku. Nefrotisko simptomu komplekss apgrūtina nieru slimību gaitu aptuveni vienai piektajai daļai pacientu.
Tās primārā forma rodas, kad akūts glomerulonefrīts, pielonefrīts, amiloidoze un citas patoloģijas. Sekundārā forma rodas daudzās patoloģijās.
Nefrotiskajam sindromam ir šādi simptomi:
- olbaltumvielu parādīšanās urīnā (līdz 5 gramiem dienā vai vairāk);
- šķidruma aizture, ko papildina masīvs pietūkums;
- vājums;
- slāpes;
- apetītes zudums;
- galvassāpes;
- smaguma sajūta jostas rajonā;
- vēdera uzpūšanās;
- caureja;
- oligūrija (urīna izdalīšanās tilpumā, kas mazāks par vienu litru dienā);
- krampji;
- aizdusa.
Nefrotiskajam sindromam nepieciešama atbilstoša ārstēšana. Tiek nozīmēta diēta bez nātrija, šķidruma ierobežošana un antihistamīna līdzekļi, vitamīni, heparīns un sirds zāles. Reopoliglucīnu izmanto, lai attīrītu asinis no toksīniem.
Tātad daudzi diabēta sindromi ir bīstami un prasa pacienta uzmanību. Viņam jāievēro visi ārsta norādījumi, lai novērstu komplikācijas.
