Ia adalah mungkin untuk menjalani pemulihan selepas kecederaan otak traumatik secara kredit. Kecederaan otak traumatik yang tidak dirawat seterusnya boleh menyebabkan sakit kepala yang berterusan dan gangguan tekanan intrakranial. Untuk mengelakkan komplikasi selepas TBI dan memulihkan semua fungsi badan, disyorkan untuk menjalani prosedur pemulihan tanpa gagal. Bagaimana untuk mempercepatkan pemulihan selepas kecederaan sukan dan kembali ke latihan penuh?

Kecederaan otak traumatik (TBI): rawatan dan pemulihan

Risiko adalah pendamping penting dalam hidup kita. Selalunya, kita tidak menyedarinya. Segelintir orang berfikir tentang kemungkinan kemalangan semasa memandu kereta, tentang pematuhan tanpa mempersoalkan peraturan keselamatan di tengah-tengah kerja, atau tentang kecederaan semasa bermain sukan. Salah satu kecederaan yang paling biasa ialah kecederaan kepala, dan peratusan besar mangsa adalah atlet yang menerima kecederaan otak traumatik semasa pertandingan atau dalam latihan.

Klasifikasi TBI

Nampaknya tengkorak yang kuat adalah perlindungan yang boleh dipercayai untuk organ manusia yang paling penting. Tetapi, bagaimanapun, kecederaan otak traumatik adalah jenis kecederaan yang paling biasa, dan ia terutamanya memberi kesan kepada orang yang berumur di bawah 50 tahun.

Kecederaan otak traumatik, atau TBI, adalah kerosakan mekanikal pada tisu lembut kepala, tengkorak itu sendiri dan tulang muka, serta tisu otak. Terdapat beberapa klasifikasi kecederaan otak traumatik bergantung pada sifatnya. Jadi, mengikut tahap keterukan mereka bahagikan paru-paru , purata Dan kecederaan teruk . Dalam kes TBI yang teruk, pesakit mengalami kehilangan kesedaran (sehingga koma) selama lebih daripada satu jam, dan dalam kes TBI ringan, mangsa boleh kekal sedar sepanjang masa.

Juga dikelaskan buka , tertutup Dan menembusi kecederaan otak traumatik. Yang pertama dicirikan oleh kehadiran luka di mana tulang atau aponeurosis terdedah; untuk yang kedua - kehadiran atau ketiadaan kerosakan pada kulit semasa aponeurosis dan tulang masih utuh; dalam kes ketiga, ketegangan tengkorak pecah dan dura mater rosak.

Kecederaan terbuka dan tertutup mempunyai pelbagai bentuk klinikal:

• goncang otak . Kecederaan yang paling ringan, gejala yang biasanya tidak dapat dilihat selepas beberapa hari. Semua kerosakan otak dalam kes ini boleh diterbalikkan.
• Mampatan otak. Ia boleh disebabkan oleh lebam atau pembengkakan otak yang teruk, serta serpihan tulang daripada patah tulang.
• Lebam otak, di mana kerosakan dan nekrosis kawasan tertentu tisu otak berlaku. Bergantung pada saiz lesi dan kedalaman kehilangan kesedaran, tiga darjah lebam otak dibezakan: ringan, sederhana dan teruk.
• Kerosakan akson- sejenis kecederaan di mana pergerakan kepala yang terlalu mendadak (contohnya, semasa jatuh atau selepas pukulan) menyebabkan pecah axonal. Selepas itu, pendarahan mikroskopik di otak boleh menyebabkan koma.
• Pendarahan intrakranial (termasuk intracerebral).. Salah satu patologi paling serius yang menyebabkan kerosakan pada tisu saraf dan anjakan struktur otak.

Setiap bentuk mungkin disertai dengan rekahan atau patah tulang tengkorak dan/atau patah tulang muka.

perangkaan TBI
Mengikut statistik kes yang direkodkan, kebanyakan kecederaan kepala berlaku akibat kecederaan isi rumah (60%), diikuti oleh kecederaan akibat kemalangan jalan raya (30%), dan 10% adalah kecederaan sukan.

Akibat kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik adalah salah satu punca kecacatan dan kematian yang paling biasa dalam traumatologi umum (sehingga 40% daripada jumlah keseluruhan). Tetapi akibat kecederaan tidak selalu dapat diramalkan: kadangkala gegaran otak yang kelihatan ringan boleh membawa kepada hasil yang menyedihkan, dan kecederaan menembusi yang meluas boleh mengakibatkan pemulihan pesakit.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, kedua-dua kecederaan teruk dan ringan mempunyai akibat yang tidak menyenangkan, baik awal (bermula serta-merta) dan tertunda ( sindrom selepas trauma). Yang awal termasuk:

• koma;
• pening yang berterusan;
• pendarahan;
• hematoma;
• gangguan tidur;
• perkembangan penyakit berjangkit.

Akibat jangka panjang kecederaan otak traumatik diperhatikan dalam jangka masa yang panjang. Ia boleh menjadi:

• tidur, pertuturan, gangguan ingatan;
• cepat keletihan;
• pelbagai gangguan mental;
• sakit kepala kronik;
• kemurungan.

Keterukan akibat bergantung bukan sahaja pada sifat dan kerumitan kecederaan, tetapi juga pada umur mangsa, serta ketepatan bantuan yang diberikan.

Tanda-tanda Kecederaan Otak

Diagnosis tepat pada masanya membolehkan anda menyediakan rawatan perubatan yang diperlukan tepat pada masanya dan mencegah perkembangan akibat yang teruk kecederaan dan komplikasi. Untuk melakukan ini, anda perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda TBI dan walaupun anda mengesyakinya, segera hubungi pasukan kecemasan Ambulans.

Tanda-tanda kecederaan tengkorak dan otak:

• kehilangan kesedaran (walaupun jangka pendek - untuk beberapa saat);
• pening dan sakit kepala pelbagai jenis (akut atau sakit);
• loya muntah;
• bunyi bising atau deringan di telinga, kehilangan pendengaran jangka pendek, gangguan pertuturan;
• pendarahan atau pelepasan cecair tidak berwarna dari hidung dan telinga (tanda kecederaan otak traumatik yang teruk);
• amnesia, kekaburan kesedaran: halusinasi, khayalan, tingkah laku yang tidak sesuai (agresif atau terlalu tidak peduli);
• buta jangka pendek atau berterusan (separa atau lengkap);
• manifestasi hematoma pada muka, di belakang telinga, di leher;
• kelengkungan muka (dengan patah tulang pangkal tengkorak).

Sekiranya terdapat tanda-tanda kecederaan otak traumatik atau kompleksnya, adalah perlu, seperti yang telah disebutkan, untuk membawa mangsa ke hospital, di mana dia akan menerima bantuan yang diperlukan.

Rawatan TBI

Rawatan kecederaan otak berlaku dalam dua peringkat: penyediaan pertolongan cemas (pra-hospital atau perubatan) dan pemerhatian seterusnya pesakit di klinik dan kemudian di hospital. Langkah-langkah utama akan membantu mengelakkan perkembangan kerosakan sekunder dan mencegah hipoksia otak dan hipertensi intrakranial.

Apabila mangsa dimasukkan ke hospital, diagnostik (x-ray atau tomografi) dilakukan untuk menentukan sifat dan tahap kerosakan. Berdasarkan keputusan peperiksaan, kursus rawatan dibangunkan: dalam kes yang teruk, campur tangan pembedahan saraf, jika tiada keperluan untuk pembedahan, langkah konservatif. Rawatan bukan pembedahan termasuk kaedah farmakologi (pengenalan penyekat saluran kalsium, nootropik, kortikosteroid, dll.)

Secara umum, kursus rawatan sentiasa dibangunkan secara individu, dengan mengambil kira semua faktor: umur dan keadaan umum pesakit, sifat kecederaan, kehadiran kecederaan dan penyakit bersamaan. Tempoh rawatan di hospital adalah dari 10 hari (untuk lebam dan gegaran ringan) hingga beberapa bulan (untuk kecederaan otak traumatik yang teruk).

Pemulihan selepas kecederaan kepala

Tempoh pemulihan selepas TBI tidak kurang penting daripada peringkat rawatan intensif, kerana ia adalah kursus pemulihan yang membolehkan seseorang mengelakkan komplikasi selepas kecederaan dan kerosakan otak yang berulang. Juga semasa tempoh pemulihan pesakit memulihkan fungsi badan yang hilang semasa sakit (pertuturan, kemahiran motor, ingatan), beberapa langkah diambil untuk menstabilkan keadaan psiko-emosi mangsa, menyediakannya untuk kembali ke kehidupan penuh dalam keluarga dan masyarakat.

Selepas keluar dari hospital, ramai pesakit tidak menganggap perlu mengambil kursus tambahan rawatan pemulihan di sanatorium atau klinik khusus, percaya bahawa di rumah semua syarat yang diperlukan untuk pemulihan boleh disediakan. Walau bagaimanapun, adalah lebih dinasihatkan untuk meluangkan sedikit masa di pusat khusus, di bawah pengawasan pakar: pakar neurologi, ahli terapi fizikal dan pekerjaan, ahli psikologi. Oleh itu, pesakit akan dapat bukan sahaja untuk memulihkan kemahiran kognitif dan mobiliti dengan lebih berkesan, tetapi juga menjalani sosialisasi dan penyesuaian yang diperlukan kepada keadaan hidup baru. Ini terutama berlaku untuk pesakit yang mengalami kecederaan otak yang teruk.

Kecederaan otak traumatik sangat berbahaya untuk kesihatan manusia; akibatnya, terutamanya jika didiagnosis atau dirawat dengan salah, boleh menyebabkan hilang upaya atau kematian. Oleh itu, sangat penting untuk memberikan mangsa pertolongan cemas yang tepat pada masanya, menjalankan diagnosis menyeluruh dan membangunkan langkah-langkah perubatan yang betul. Pesakit, sebaliknya, bukan sahaja perlu menjalani rawatan pesakit dalam, tetapi juga pemulihan.

Di manakah saya boleh mengikuti kursus pemulihan daripada kecederaan otak traumatik?

Di negara kita, sehingga baru-baru ini, sedikit perhatian diberikan kepada keperluan untuk rawatan pemulihan selepas pelbagai kecederaan dan penyakit, malah yang serius seperti kerosakan otak, strok, patah pinggul, dsb. Oleh itu, terdapat beberapa klinik yang menyediakan pemulihan untuk pesakit selepas penyakit tersebut dan kebanyakannya adalah swasta.

Salah satu pusat paling terkenal yang kami cadangkan untuk diberi perhatian ialah klinik pemulihan. Di sini, pesakit dalam keadaan sanatorium menjalani kursus rawatan pasca hospital selepas TBI di bawah pengawasan doktor yang berkelayakan dan kakitangan perubatan. Pusat ini sentiasa menggunakan pakar neuropsikologi yang membantu mangsa kecederaan otak untuk mendapatkan semula semua kemahiran yang hilang dan membetulkan proses mental. Semua syarat telah diwujudkan di sini untuk pemulihan kesihatan fizikal dan emosi yang cepat dan selesa: prosedur penyembuhan diselangi dengan berjalan-jalan di udara segar dan aktiviti hiburan, di mana kedua-dua animator dan ahli psikologi dengan pesakit mengambil bahagian. Tukang masak restoran Three Sisters menyediakan hidangan yang sangat sihat dan lazat, dengan mengambil kira diet yang disyorkan untuk setiap pesakit, dan anda boleh menjamu selera bersama tetamu - pusat ini terbuka kepada saudara-mara dan rakan pelanggannya.

Lesen Kementerian Kesihatan Wilayah Moscow No. LO-50-01-009095 bertarikh 12 Oktober 2017.

Rabu, 28/03/2018

Pendapat editorial

Tidak kira betapa kecilnya kecederaan itu - lebam kecil, gegaran otak - anda harus berjumpa doktor dalam apa jua keadaan. Jika kita bercakap tentang kecederaan serius, maka menghubungi bantuan kecemasan adalah perlu secepat mungkin. Sehingga doktor tiba, anda perlu sentiasa memantau pernafasan mangsa dan menghalang cecair (air liur, muntah, darah) daripada mengalir ke saluran pernafasan - untuk melakukan ini, anda perlu meletakkan pesakit di sisinya. Pembalut steril hendaklah digunakan pada luka terbuka.

Buat temujanji secara percuma

Buat temujanji secara percuma

Kecederaan otak traumatik (TBI) ialah salah satu jenis kecederaan yang paling biasa dan menyumbang sehingga 50 % daripada semua jenis kecederaan, dan dalam dekad kebelakangan ini dicirikan oleh kedua-dua trend peningkatan dalam bahagian kecederaan otak dan keterukan mereka.

Kecederaan otak trauma(TBI) ialah salah satu jenis kecederaan yang paling biasa dan menyumbang sehingga 50 % daripada semua jenis kecederaan, dan dalam beberapa dekad kebelakangan ini dicirikan oleh kedua-dua aliran peningkatan dalam bahagian kecederaan otak dan keterukan mereka. Oleh itu, TBI semakin menjadi masalah pelbagai disiplin, yang perkaitannya semakin meningkat untuk pakar bedah saraf, pakar neurologi, pakar psikiatri, traumatologi, ahli radiologi, dll. Pada masa yang sama, pemerhatian baru-baru ini menunjukkan kualiti yang tidak mencukupi dan ketidakpatuhan terhadap kesinambungan terapi konservatif.

Terdapat beberapa jenis utama proses patologi yang saling berkaitan:

1) kerosakan langsung kepada bahan otak pada masa kecederaan;

2) kemalangan serebrovaskular;

3) pelanggaran dinamik minuman keras;

4) gangguan proses neurodinamik;

5) pembentukan proses parut-pelekat;

6) proses autoneurosensitisasi.

Asas gambaran patologi kecederaan otak terpencil adalah distrofi traumatik primer dan nekrosis; gangguan peredaran darah dan organisasi kecacatan tisu. Gegaran dicirikan oleh kompleks proses merosakkan, reaktif dan penyesuaian pampasan yang saling berkaitan yang berlaku pada tahap ultrastruktur dalam radas sinaptik, neuron dan sel.

Lebam otak adalah kecederaan yang dicirikan oleh kehadiran dalam bahan otak dan dalam membrannya fokus pemusnahan dan pendarahan yang boleh dilihat secara makroskopik, dalam beberapa kes disertai dengan kerosakan pada tulang peti besi dan pangkal tengkorak. Kerosakan langsung kepada struktur hipotalamus-pituitari, batang otak dan sistem neurotransmitternya semasa TBI menentukan keunikan tindak balas tekanan. Gangguan metabolisme neurotransmitter - ciri yang paling penting patogenesis TBI. Peredaran serebrum sangat sensitif terhadap pengaruh mekanikal.

Perubahan utama yang berkembang dalam sistem vaskular dinyatakan oleh kekejangan atau pelebaran saluran darah, serta peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular. Secara langsung berkaitan dengan faktor vaskular adalah satu lagi mekanisme patogenetik untuk pembentukan akibat TBI-pelanggaran dinamik minuman keras. Perubahan dalam pengeluaran cecair serebrospinal dan penyerapannya akibat TBI dikaitkan dengan kerosakan pada endothelium plexus koroid ventrikel, gangguan sekunder mikrovaskular otak, fibrosis meninges, dan dalam beberapa kes, liquorrhea. . Gangguan ini membawa kepada perkembangan hipertensi arak, dan kurang biasa, hipotensi.

Dalam TBI, gangguan hipoksik dan dismetabolik memainkan peranan penting dalam patogenesis gangguan morfologi, bersama-sama dengan kerosakan langsung kepada unsur saraf. TBI, terutamanya yang teruk, menyebabkan gangguan pernafasan dan peredaran darah, yang memburukkan lagi gangguan disirkulasi serebrum yang sedia ada dan secara kolektif membawa kepada hipoksia otak yang lebih ketara.

Pada masa ini (L. B. Likhterman, 1990) terdapat tiga tempoh asas semasa penyakit otak traumatik: akut, pertengahan, dan jauh.

Tempoh akut ditentukan oleh interaksi substrat traumatik, tindak balas kerosakan dan tindak balas pertahanan, dan merupakan tempoh masa dari saat kesan merosakkan tenaga mekanikal sehingga penstabilan pada satu atau satu tahap gangguan fungsi otak dan badan umum. atau kematian mangsa. Tempohnya berkisar antara 2 hingga 10 minggu, bergantung pada bentuk klinikal TBI.

Tempoh pertengahan dicirikan oleh penyerapan dan organisasi kawasan kerosakan, dan pembangunan proses pampasan dan penyesuaian sehingga pemulihan lengkap atau separa atau pampasan stabil bagi fungsi terjejas. Tempoh tempoh pertengahan untuk TBI tidak teruk adalah sehingga 6 bulan, untuk TBI teruk - sehingga setahun.

Tempoh jangka panjang ialah penyempurnaan atau kewujudan bersama proses degeneratif dan reparatif. Tempoh tempoh pemulihan klinikal adalah sehingga 2-3 tahun, untuk kursus progresif ia tidak terhad.

Semua jenis TBI biasanya dibahagikan kepada kecederaan otak tertutup (CBI), terbuka dan menembusi. tertutup TBI adalah kecederaan mekanikal pada tengkorak dan otak, mengakibatkan beberapa proses patologi yang menentukan keterukan manifestasi klinikal kecederaan. KEPADA buka TBI harus termasuk kecederaan pada tengkorak dan otak di mana terdapat luka pada integumen tengkorak (kerosakan pada semua lapisan kulit); menembusi kerosakan melibatkan pelanggaran integriti dura mater.

Klasifikasi kecederaan otak traumatik(Gaydar B.V. et al., 1996):

• gegaran otak;
• lebam otak: ringan, sederhana, teruk;
• mampatan otak terhadap latar belakang lebam dan tanpa lebam: hematoma - akut, subakut, kronik (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular); basuh hidro; serpihan tulang; edema-bengkak; pneumocephalus.

Ia sangat penting untuk menentukan:

• keadaan ruang intratekal: pendarahan subarachnoid; Tekanan CSF - normotensi, hipotensi, hipertensi; perubahan keradangan;
• keadaan tengkorak: tiada kerosakan tulang; jenis dan lokasi patah tulang;
• keadaan tengkorak: melecet; lebam;
• kecederaan dan penyakit yang berkaitan: mabuk (alkohol, dadah, dsb., ijazah).

Ia juga perlu untuk mengklasifikasikan TBI mengikut keterukan keadaan mangsa, penilaian yang merangkumi kajian sekurang-kurangnya tiga komponen:

1) keadaan kesedaran;

2) keadaan fungsi penting;

3) keadaan fungsi neurologi fokus.

Terdapat lima gradasi keadaan pesakit dengan TBI

Keadaan yang memuaskan. Kriteria:

1) kesedaran yang jelas;

2) ketiadaan pelanggaran fungsi penting;

3) ketiadaan gejala neurologi sekunder (dislokasi); ketiadaan atau keterukan ringan simptom fokus utama.

Tiada ancaman kepada nyawa (dengan rawatan yang mencukupi); prognosis untuk pemulihan biasanya baik.

Keadaan sederhana. Kriteria:

1) keadaan kesedaran - stun jelas atau sederhana;

2) fungsi penting tidak terjejas (hanya bradikardia yang mungkin);

3) gejala fokus - gejala hemisfera dan craniobasal tertentu mungkin dinyatakan, selalunya muncul secara terpilih.

Ancaman kepada kehidupan (dengan rawatan yang mencukupi) adalah tidak penting. Prognosis untuk pemulihan kapasiti kerja selalunya menguntungkan.

Keadaan yang serius. Kriteria:

1) keadaan kesedaran - pingsan atau pingsan yang mendalam;

2) fungsi penting terjejas, kebanyakannya sederhana mengikut 1-2 penunjuk;

3) gejala fokus:

a) batang otak - diekspresikan secara sederhana (anisocoria, tindak balas pupillary menurun, pandangan ke atas terhad, kekurangan piramid homolateral, penceraian gejala meningeal di sepanjang paksi badan, dll.);

b) hemisfera dan kraniobasal - dinyatakan dengan jelas sebagai gejala kerengsaan ( sawan epilepsi), dan kehilangan (gangguan motor boleh mencapai tahap plegia).

Ancaman kepada kehidupan adalah penting dan sebahagian besarnya bergantung pada tempoh keadaan serius. Prognosis untuk pemulihan kapasiti kerja kadangkala tidak menguntungkan.

Keadaan yang sangat serius. Kriteria:

1) keadaan kesedaran - koma;

2) fungsi penting - pelanggaran berat dalam beberapa parameter;

3) gejala fokus:

a) batang - dinyatakan secara kasar (plegia pandangan ke atas, anisocoria kasar, perbezaan mata sepanjang menegak atau paksi mendatar, kelemahan mendadak tindak balas murid kepada cahaya, tanda patologi dua hala, hormetonia, dll.);

b) hemisfera dan kraniobasal - disebut.

Ancaman kepada nyawa adalah maksimum dan sebahagian besarnya bergantung pada tempoh keadaan yang sangat serius. Prognosis untuk pemulihan kapasiti kerja selalunya tidak menguntungkan.

Keadaan terminal. Kriteria:

1) keadaan kesedaran - koma terminal;

2) fungsi penting - kemerosotan kritikal;

3) gejala fokus:

a) batang - mydriasis tetap dua hala, ketiadaan refleks pupillary dan kornea;

b) hemisfera dan craniobasal - disekat oleh gangguan serebral dan batang otak umum.

Kelangsungan hidup biasanya mustahil.

Gambar klinikal kecederaan otak traumatik akut

Gegaran otak. Secara klinikal, ia adalah bentuk tunggal yang boleh diterbalikkan secara fungsional (tanpa pembahagian kepada darjah). Dengan gegaran otak, beberapa gangguan serebrum umum berlaku: kehilangan kesedaran atau, dalam kes ringan, pitam jangka pendek dari beberapa saat hingga beberapa minit. Selepas itu, keadaan terkejut berterusan dengan orientasi masa, tempat dan keadaan yang tidak mencukupi, persepsi yang tidak jelas tentang alam sekitar dan kesedaran yang sempit. Amnesia retrograde sering dikesan - kehilangan ingatan untuk peristiwa sebelum kecederaan, kurang kerap amnesia anterograde - kehilangan ingatan untuk peristiwa selepas kecederaan. Pertuturan dan pergolakan motor adalah kurang biasa.

Lebam otak teruk keterukan secara klinikal dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Pergolakan motor sering diucapkan, dan gangguan yang teruk dan mengancam dalam fungsi penting diperhatikan. Gambaran klinikal UHM yang teruk didominasi oleh gejala neurologi batang otak, yang bertindih dengan gejala hemisfera fokus pada jam pertama atau hari selepas TBI. Paresis anggota badan (sehingga lumpuh), gangguan subkortikal pada nada otot, refleks automatisme mulut, dsb. Gejala focal mundur perlahan-lahan; kesan sisa kasar adalah kerap, terutamanya dalam sfera motor dan mental. UHM yang teruk sering disertai dengan patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid yang besar.

Tanda patah tulang pangkal tengkorak yang tidak diragukan adalah liquorrhea hidung atau aurikular. Dalam kes ini, gejala bintik pada serbet kain kasa adalah positif: setitik cecair serebrospinal berdarah membentuk bintik merah di tengah dengan halo kekuningan di sepanjang pinggir.

Kecurigaan patah tulang tengkorak anterior timbul dengan penampilan tertunda hematoma periorbital (simptom cermin mata). Dengan patah piramid tulang temporal, gejala Battle (hematoma di kawasan mastoid) sering diperhatikan.

Mampatan otak- proses patologi progresif dalam rongga tengkorak yang berlaku akibat trauma dan menyebabkan kehelan dan pelanggaran batang dengan perkembangan keadaan yang mengancam nyawa. Dalam TBI, mampatan serebrum berlaku dalam 3-5 % kes, kedua-duanya dengan dan tanpa UGM. Antara punca mampatan, tempat pertama diduduki oleh hematoma intrakranial - epidural, subdural, intracerebral dan intraventricular; Ini diikuti dengan patah tulang tengkorak yang tertekan, kawasan yang menghancurkan otak, hygromas subdural, dan pneumocephalus.

Gambar klinikal mampatan otak dinyatakan oleh peningkatan yang mengancam nyawa dalam tempoh masa tertentu (selang cahaya yang dipanggil) selepas kecederaan atau sejurus selepas itu gejala serebrum, perkembangan kesedaran terjejas; manifestasi fokus, gejala batang.

Komplikasi kecederaan otak traumatik

Pelanggaran fungsi penting - gangguan fungsi sokongan hidup asas (pernafasan luaran dan pertukaran gas, peredaran sistemik dan serantau). Dalam tempoh akut, TBI adalah antara punca akut kegagalan pernafasan(ADN) didominasi oleh gangguan pengudaraan pulmonari yang berkaitan dengan gangguan patensi saluran pernafasan yang disebabkan oleh pengumpulan rembesan dan muntah dalam nasofaring dengan aspirasi seterusnya ke dalam trakea dan bronkus, dan penarikan balik lidah pada pesakit koma.

Proses dislokasi: kemasukan temporotentorial, mewakili anjakan bahagian mediobasal lobus temporal (hippocampus) ke dalam fisur tentorium cerebellum dan herniasi tonsil cerebellar ke dalam foramen magnum, dicirikan oleh mampatan bahagian bulbar batang. .

Komplikasi keradangan purulen dibahagikan kepada intrakranial (meningitis, ensefalitis dan abses otak) dan ekstrakranial (radang paru-paru). Hemorrhagic - hematoma intrakranial, infarksi serebrum.

Skim pemeriksaan mangsa dengan kecederaan otak traumatik

• Mengenal pasti sejarah kecederaan: masa, keadaan, mekanisme, manifestasi klinikal kecederaan dan jumlah rawatan perubatan sebelum kemasukan.
• Penilaian klinikal keterukan keadaan mangsa, yang sangat penting untuk diagnosis, triage dan penyediaan bantuan peringkat demi peringkat kepada mangsa. Keadaan kesedaran: jelas, terpegun, pingsan, koma; tempoh kehilangan kesedaran dan urutan keluar dicatat; gangguan ingatan, amnesia antero dan retrograde.
• Keadaan fungsi penting: aktiviti kardiovaskular - nadi, tekanan arteri(ciri biasa dalam TBI ialah perbezaan tekanan darah pada kaki kiri dan kanan), pernafasan - normal, terjejas, asfiksia.
• Keadaan kulit - warna, kelembapan, lebam, kehadiran kerosakan tisu lembut: lokasi, jenis, saiz, pendarahan, liquorrhea, badan asing.
• Pemeriksaan organ dalaman, sistem rangka, penyakit bersamaan.
• Pemeriksaan neurologi: keadaan pemuliharaan tengkorak, sfera refleks-motor, kehadiran gangguan deria dan koordinasi, keadaan sistem saraf autonomi.
• Gejala meningeal: leher kaku, Kernig, gejala Brudzinski.
• Echoencephaloscopy.
• X-ray tengkorak dalam dua unjuran; jika kerosakan pada fossa kranial posterior disyaki, imej separuh paksi posterior diambil.
• Pengimejan resonans komputer atau magnetik tengkorak dan otak.
• Pemeriksaan oftalmologi keadaan fundus: edema, kesesakan cakera saraf optik, pendarahan, keadaan salur fundus.
• Tusukan lumbar - dalam tempoh akut ditunjukkan untuk hampir semua mangsa dengan TBI (dengan pengecualian pesakit dengan tanda-tanda mampatan otak) dengan pengukuran tekanan cecair serebrospinal dan penyingkiran tidak lebih daripada 2-3 ml cecair serebrospinal, diikuti dengan ujian makmal.
• Diagnosis mencerminkan: sifat dan jenis kerosakan otak, kehadiran pendarahan subarachnoid, mampatan otak (penyebab), hipo- atau hipertensi minuman keras; keadaan penutup lembut tengkorak; patah tulang tengkorak; kehadiran kecederaan bersamaan, komplikasi, mabuk.

Organisasi dan taktik rawatan konservatif mangsa dengan TBI akut

Secara amnya, mangsa dengan TBI akut harus pergi ke pusat trauma atau kemudahan perubatan terdekat di mana pemeriksaan perubatan awal dan rawatan perubatan kecemasan disediakan. Fakta kecederaan, keterukan dan keadaan mangsa mesti disahkan oleh dokumentasi perubatan yang sesuai.

Rawatan pesakit, tanpa mengira tahap keterukan TBI, harus dijalankan dalam keadaan pesakit dalam di jabatan neurosurgikal, neurologi atau trauma.

utama pembantu Perubatan ternyata untuk tanda-tanda segera. Jumlah dan keamatan mereka ditentukan oleh keterukan dan jenis TBI, keterukan sindrom serebrum dan kemungkinan menyediakan penjagaan yang berkelayakan dan khusus. Pertama sekali, langkah-langkah diambil untuk menghapuskan masalah saluran pernafasan dan jantung. Untuk sawan sawan dan pergolakan psikomotor, 2-4 ml larutan diazepam diberikan secara intramuskular atau intravena. Sekiranya terdapat tanda-tanda mampatan otak, diuretik digunakan, jika terdapat ancaman edema serebrum, gabungan gelung dan osmodiuretik digunakan; pemindahan kecemasan ke jabatan pembedahan saraf terdekat.

Untuk menormalkan peredaran otak dan sistemik semasa semua tempoh penyakit traumatik, ubat vasoaktif digunakan; dengan kehadiran pendarahan subarachnoid, agen hemostatik dan antienzim digunakan. Peranan utama dalam rawatan pesakit dengan TBI diberikan kepada perangsang neurometabolik: piracetam, yang merangsang metabolisme sel saraf, meningkatkan sambungan kortiko-subkortikal dan mempunyai kesan pengaktifan langsung pada fungsi integratif otak. Di samping itu, ubat neuroprotektif digunakan secara meluas.

Untuk meningkatkan potensi tenaga otak, penggunaan asid glutamat, ethylmethylhydroxypyridine succinate, dan vitamin B dan C ditunjukkan. Agen dehidrasi digunakan secara meluas untuk membetulkan gangguan liquorodynamic pada pesakit dengan TBI. Untuk mencegah dan menghalang perkembangan proses pelekat dalam membran otak dan untuk merawat leptomeningitis dan choreoependymatitis selepas trauma, agen yang dipanggil "boleh diserap" digunakan.

Tempoh rawatan ditentukan oleh dinamik regresi gejala patologi, tetapi memerlukan rehat tidur yang ketat dalam 7-10 hari pertama dari saat kecederaan. Tempoh penginapan hospital untuk gegaran otak hendaklah sekurang-kurangnya 10-14 hari, untuk lebam ringan - 2-4 minggu.

Adakah mungkin untuk mencegah strok?

Strok adalah gangguan akut peredaran otak yang membawa kepada kerosakan pada tisu otak.…

KEPADA kecederaan otak trauma(TBI) termasuk kerosakan traumatik (mekanikal) pada tengkorak dan pembentukan intrakranial (bahan otak, membran, saluran darah), dimanifestasikan oleh gangguan neurologi dan psikososial sementara atau kekal.

Jenis klinikal dan morfologi utama kecederaan otak traumatik ialah:

• Gegaran di mana tidak ada yang jelas perubahan morfologi bahan otak dan gejala klinikal yang minimum.
• Contusion otak (contusion), dicirikan oleh pembentukan fokus traumatik kerosakan pada bahan otak.
• Mampatan otak oleh hematoma intrakranial, serpihan tulang peti besi tengkorak, lesi lebam besar-besaran, pengumpulan udara dalam rongga tengkorak (yang dipanggil pneumocephalus).
• Kerosakan akson meresap yang teruk pada otak, dicirikan oleh pecah besar akson (proses panjang) sel saraf dan keadaan serius pesakit dengan perkembangan koma yang panjang (kekurangan kesedaran).

Manifestasi klinikal kecederaan otak traumatik yang biasa, tetapi tidak wajib ialah:

• Kemerosotan ingatan (sindrom amnestic).
• Tanda-tanda labiliti vegetatif (pucat, hiperhidrosis (berpeluh), perubahan saiz murid, labiliti nadi, dll.).
• Gejala fokus seperti gangguan pupil (ketidaksamaan saiz murid - anisocoria, pelebaran atau penyempitan murid), asimetri refleks tendon, paresis (kekuatan berkurangan) pada lengan dan kaki, paresis saraf muka, gangguan deria dan lain-lain.
• Gejala meningeal dalam bentuk gejala seperti:
  • Kekakuan otot leher dan leher.
  • Tanda Kernig (kesukaran atau kemustahilan untuk meluruskan kaki (awalnya dinaikkan ke atas dalam kedudukan terlentang) di sendi lutut).
  • Hiperestesia am ( peningkatan sensitiviti kepada cahaya, bunyi, sentuhan).
• Kebocoran cecair serebrospinal dari telinga (otoliquorrhea) atau saluran hidung (nasal liquorrhea).

Kaedah diagnostik utama untuk trauma kepala ialah radiografi kranial, tomografi berkomputer (CT) dan, pada tahap yang lebih rendah, pengimejan resonans magnetik (MRI). Apabila mendiagnosis, adalah perlu untuk mengambil kira bahawa keterukan keadaan pesakit (contohnya, keadaan yang memuaskan), terutamanya pada jam pertama dan hari selepas kecederaan, mungkin tidak sepadan dengan keterukan kecederaan otak traumatik (contohnya. , kecederaan teruk). Dalam hal ini, pemeriksaan dan pemerhatian yang teliti dan teliti terhadap pesakit, walaupun dengan gejala yang minimum, adalah perlu.

Rawatan untuk trauma ringan hingga sederhana terdiri daripada rehat tidur dan terapi gejala. Jika ditunjukkan, memerangi edema serebrum, rawatan antikonvulsan, nootropik, dan terapi antioksidan dijalankan. Dalam kes lebam teruk, kerosakan akson meresap dan mampatan otak, terapi intensif dijalankan dan, dengan kehadiran kemerosotan kritikal fungsi penting, langkah-langkah resusitasi dijalankan. Mampatan otak oleh hematoma intrakranial adalah petunjuk untuk pembedahan kecemasan untuk membuang pendarahan dan, jika perlu, dalam kes edema serebrum yang teruk, untuk penyahmampatan pembedahan otak dengan membentuk tingkap trepanasi yang cukup besar pada peti besi tengkorak (jadi -dipanggil penyahmampatan infratemporal).

Prognosis untuk kecederaan otak traumatik bergantung kepada banyak faktor. Faktor yang memburukkan prognosis adalah keterukan kecederaan, tempoh pemampatan otak, dan tempoh tinggal dalam keadaan koma.

• Epidemiologi

  Dari segi kelaziman, kecederaan otak traumatik menduduki tempat pertama di antara semua penyakit otak. Insiden kecederaan otak traumatik berkisar antara 180 hingga 220 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun, dengan 75-80% pesakit menerima kecederaan otak traumatik ringan (gegar otak), dan baki 25-30% lebih kurang dibahagikan kepada separuh antara sederhana dan teruk. TBI. Kematian di kalangan semua pesakit dengan TBI adalah 7-12%, dan pada pesakit dengan TBI yang teruk, kematian selepas pembedahan adalah 28-32%. Umur purata kebanyakan mangsa ialah 20–30 tahun, dengan 2.5–3 kali lebih ramai lelaki berbanding wanita. Sehingga 70% daripada mangsa TBI mempunyai tahap alkohol darah yang positif. Kejang epilepsi selepas trauma diperhatikan dalam kira-kira 2% pesakit dengan kecederaan otak traumatik, dalam 12% pesakit dengan kecederaan otak traumatik yang teruk, dan dalam lebih daripada 50% kes kecederaan otak traumatik menembusi.

• Pengelasan
  • Berdasarkan sifat dan keterukan kerosakan pada bahan otak, ia dibahagikan kepada:
    • Gegaran otak.
    • Lebam otak.
    • Mampatan otak (dengan edema serebrum, hematoma intrakranial, serpihan tulang peti besi tengkorak, hidroma subdural (pengumpulan cecair di bawah cangkang keras otak), lesi lebam yang meluas, udara dengan pneumocephalus (pengumpulan udara dalam rongga tengkorak) ).
    • Kerosakan otak akson meresap yang teruk.
  • Berdasarkan tahap integriti tisu kepala, kerentanan kandungan intrakranial kepada jangkitan dari luar, atau kemungkinan mengembangkan pneumocephalus (pengumpulan udara dalam rongga tengkorak), kecederaan otak traumatik tertutup dan terbuka dibezakan.
    • Kecederaan otak traumatik tertutup dicirikan oleh pemeliharaan integriti tisu lembut kepala atau kehadiran luka tisu lembut yang tidak menjejaskan aponeurosis tengkorak. Dalam kes ini, risiko mendapat meningitis adalah sangat rendah, dan perkembangan pneumocephalus tidak mungkin.
    • Kecederaan otak traumatik terbuka dicirikan oleh kehadiran kecederaan pada tisu lembut kepala, termasuk, sekurang-kurangnya, kerosakan pada aponeurosis tengkorak, dan juga mungkin melibatkan pembentukan yang lebih dalam (kubah dan pangkal tengkorak (patah tulang). , selaput (pecah), tisu otak). Dalam kes ini, terdapat risiko mengembangkan komplikasi purulen-septik, pneumocephalus, dan mampatan otak oleh serpihan tengkorak. Kecederaan otak traumatik terbuka dibahagikan kepada dua jenis:
      • Kecederaan otak traumatik yang menembusi, di mana terdapat kerosakan pada dura mater (kedua-duanya dengan kehadiran luka kepala dan ketiadaannya, serta dalam pengesanan kebocoran cecair serebrospinal dari telinga atau hidung). Dalam kes ini, risiko jangkitan dan komplikasi purulen-septik adalah sangat tinggi.
      • Kecederaan otak traumatik tidak menembusi di mana dura mater kekal utuh.
  • Berdasarkan keterukan kecederaan otak traumatik, terdapat:
    • TBI tahap ringan(ini termasuk gegaran otak dan lebam otak ringan, patah linear bilik kebal tengkorak mungkin).
    • Sederhana (ini termasuk lebam otak sederhana; mungkin: patah bilik kebal dan pangkal tengkorak, pendarahan subarachnoid traumatik (SAH), sawan epilepsi).
    • Tahap yang teruk (ini termasuk lebam otak yang teruk, mampatan otak, kerosakan akson yang teruk pada otak; kemungkinan patah pada peti besi dan pangkal tengkorak, SAH traumatik, sawan epilepsi, batang otak yang teruk dan gangguan diencephalic).
  • Berdasarkan gabungan kecederaan otak traumatik dengan kecederaan traumatik lain dan kesan beberapa faktor traumatik, berikut dibezakan:
    • TBI terpencil.
    • Gabungan TBI, apabila digabungkan dengan kecederaan pada organ lain (dada, rongga perut, anggota badan, dsb.).
    • TBI gabungan, apabila terdedah kepada beberapa faktor traumatik (mekanikal, haba, sinaran, kimia).
  • Tiga tempoh perjalanan kecederaan otak traumatik
    • Tempoh akut, yang berdasarkan proses interaksi substrat yang cedera, tindak balas kerosakan dan perlindungan. Anggaran tarikh:
      • Untuk gegaran otak - sehingga 1-2 minggu.
      • Untuk lebam ringan - sehingga 2-3 minggu.
      • Untuk kecederaan sederhana - sehingga 4-5 minggu.
      • Untuk kecederaan teruk – sehingga 6-8 minggu.
      • Untuk kerosakan axonal meresap – sehingga 8-19 minggu.
      • Untuk pemampatan otak - dari 3 hingga 10 minggu.
    • Tempoh pertengahan, yang berdasarkan penyerapan dan organisasi kawasan yang rosak dan perkembangan proses pampasan dan penyesuaian dalam sistem saraf pusat. Tempohnya ialah:
      • Untuk TBI ringan – sehingga 2 bulan.
      • Untuk kes sederhana - sehingga 4 bulan.
      • Untuk kes yang teruk - sehingga 6 bulan.
    • Tempoh jangka panjang, yang berdasarkan penyiapan proses atau kewujudan bersama proses pemusnahan-penjanaan semula tempatan dan jauh. Dalam kursus yang menggalakkan, pengimbangan klinikal lengkap atau hampir lengkap perubahan patologi berlaku; dalam kursus yang tidak menguntungkan, proses cicatricial, atropik, pelekat, vegetovisceral, dan autoimun berlaku. Tempoh tempoh dengan kursus yang menggalakkan adalah sehingga 2 tahun, dengan kursus progresif ia tidak terhad.

Etiologi dan patogenesis

• Penyebab utama kecederaan otak traumatik
  • Trauma rumah tangga.
  • Kecederaan jalan raya.
  • Kejatuhan.
  • Kecederaan sukan.
  • Kecederaan kerja.
  • Kecederaan sekunder akibat pesakit pengsan, dengan epilepsi, dengan strok.

Kecederaan otak traumatik dibahagikan kepada primer, dikaitkan dengan kesan langsung kuasa traumatik dan berlaku pada masa kecederaan, dan sekunder, yang merupakan komplikasi kecederaan otak primer.

Kerosakan utama termasuk: kerosakan sel neuron dan glial, pecah sinaptik, gangguan kesinambungan, atau trombosis pembuluh serebrum. Kerosakan otak utama boleh menjadi setempat, yang membawa kepada pembentukan fokus lebam dan penghancuran otak, dan meresap, dikaitkan dengan kerosakan akson pada otak akibat pecahnya akson semasa pergerakan otak di dalam rongga tengkorak.

• Patogenesis lebam otak

  Fokus lebam (penghancuran traumatik tisu otak) timbul daripada pendedahan tempatan secara langsung kepada agen traumatik. Selalunya disertai dengan patah tulang peti besi atau pangkal tengkorak, serta pendarahan intrakranial. Perbandingan klinikal dan morfologi telah menunjukkan bahawa dengan kehadiran patah tulang tengkorak, pesakit sentiasa mempunyai tumpuan lebam atau remuk otak, yang dalam kerja praktikal memainkan peranan dalam membuat diagnosis.

  Fokus lebam terbentuk secara langsung di tapak penggunaan daya, atau mengikut prinsip kesan balas (counter-impact), apabila otak rosak pada dinding tengkorak bertentangan dengan tapak penggunaan daya. Terutama selalunya, fokus lebam terbentuk di bahagian basal bahagian depan dan anterior lobus temporal otak. Perkembangan vasospasme tempatan memainkan peranan dalam patogenesis pembentukan fokus lebam, perubahan iskemia dan edema perifokal, nekrosis tisu otak. Perkembangan pendarahan diapedetik dengan pembentukan fokus memar otak dengan impregnasi hemoragik adalah mungkin.

  Dengan lebam serebrum yang serentak, pecah (terutamanya cabang arteri meningeal tengah) mengakibatkan pembentukan hematoma epidural (antara dura mater (di atasnya) dan tengkorak). Sumber hematoma subdural (di bawah dura mater otak) adalah pecahnya vena pial di tempat lebam otak, urat parasinus dan sinus vena otak.

• Patogenesis kerosakan otak akson yang meresap

  Kerosakan akson yang meresap ke otak ditunjukkan oleh kerosakan (pecah) akson (proses panjang) sel-sel saraf korteks serebrum semasa pendedahan langsung kepada faktor yang merosakkan, disebabkan oleh pergerakan hemisfera otak yang lebih mudah alih berbanding dengan batang tetap, yang membawa kepada ketegangan dan berpusing akson jirim putih hemisfera, corpus callosum dan batang otak. Kecederaan aksonal meresap paling kerap disebabkan oleh trauma pecutan-nyahpecutan, terutamanya dengan komponen putaran. Secara patomorfologi, ia menampakkan dirinya dalam bentuk proses patomorfologi seperti: penarikan balik dan pecah akson dengan pembebasan axoplasma (hari pertama, jam), pembentukan reaktif proses mikroglial astrosit (hari, minggu), demielinasi laluan bahan putih ( minggu, bulan). Secara klinikal, kerosakan axonal sepadan dengan julat yang luas gangguan daripada gegaran otak kepada lebam otak yang teruk.

• Kerosakan otak sekunder

  Peranan penting Kerosakan otak sekunder memainkan peranan dalam patogenesis kecederaan otak traumatik akut, i.e. tindakan faktor merosakkan pada jam dan hari berikutnya selepas kecederaan, yang membawa kepada kerosakan pada bahan otak yang kebanyakannya jenis hipoksik-iskemia. Kerosakan otak sekunder mungkin disebabkan oleh faktor intrakranial (kereaktifan vaskular serebrum terjejas, gangguan autoregulasi, vasospasme serebrum, iskemia serebrum, reperfusi serebrum, gangguan peredaran cecair serebrospinal, edema serebrum, perubahan tekanan intrakranial, mampatan serebrum dan sindrom dislokasi, sawan, jangkitan intrakranial) , dan punca ekstrakranial (hipotensi arteri (tekanan darah sistolik 45 mm Hg), hipokapnia teruk (PaCO2).

Klinik dan komplikasi

• Gejala ciri
  • Ciri, tetapi tidak wajib, manifestasi klinikal kecederaan kepala adalah:
    • Kesan trauma pada kulit kepala, seperti melecet, lebam, luka.
    • Kesedaran terjejas (mengejutkan, pingsan, koma).
    • Kemerosotan ingatan (sindrom amnestic), seperti amnesia retrograde (ingatan terjejas untuk peristiwa yang mengikuti trauma) atau amnesia anteroretrograde (ingatan terjejas untuk peristiwa yang mendahului dan mengikuti trauma).
    • Gejala serebrum umum seperti sakit kepala, loya, muntah, kemurungan secara tiba-tiba atau kehilangan kesedaran.
    • Pergolakan psikomotor, kekeliruan pesakit pada tempat dan masa.
    • Tanda-tanda labiliti vegetatif, seperti kulit pucat, hiperhidrosis (berpeluh), perubahan saiz murid, labiliti nadi, dll.).
    • Nystagmus - pergerakan berayun berirama yang tidak disengajakan bebola mata, melibatkan pergerakan mata perlahan dalam satu arah (fasa perlahan nystagmus), diikuti dengan pergerakan mata pantas dalam arah yang bertentangan (fasa cepat). Arah nystagmus ditentukan oleh arah fasa cepat. Nystagmus boleh diperhatikan dengan gegaran dan dengan lesi batang otak yang teruk.
    • Gejala fokal seperti:
      • Gangguan pupillary, yang boleh nyata sebagai:
        • Ketidaksamaan dalam saiz murid - anisocoria, yang boleh diperhatikan dengan perkembangan herniasi temporotentorial, khususnya dengan pendarahan intracerebral. Sebagai peraturan, dalam kes ini, anisocoria digabungkan dengan peningkatan kemurungan kesedaran. Anisokoria sederhana, sementara, tidak stabil boleh diperhatikan dengan trauma ringan, sebagai manifestasi labiliti autonomi.
        • Pelebaran atau penyempitan murid. Pelebaran dua hala yang berterusan bagi murid (midriasis dua hala) tanpa tindak balas kepada cahaya diperhatikan dengan herniasi temporotentorial dua hala otak dan disertai dengan kemurungan kesedaran ke tahap stupor atau koma. Penyempitan dua hala murid (miosis dua hala) dalam bentuk murid yang tepat diperhatikan dengan lesi batang kasar. Perubahan dalam diameter murid adalah mungkin, mempunyai sifat yang tidak stabil, sementara, dengan kecederaan ringan.
      • Asimetri refleks tendon. Paresis (kekuatan berkurangan) atau lumpuh jenis tengah, biasanya pada satu sisi, secara berasingan di lengan, di kaki, atau di lengan dan kaki pada masa yang sama (hemiparesis atau hemiplegia). Dalam bentuk lebam atau mampatan otak yang teruk, paresis boleh dikesan pada kedua-dua kaki (paraparesis spastik bawah (paraplegia)) atau di kaki dan lengan (tetraparesis (tetraplegia)). Pada paresis pusat Tanda-tanda kaki patologi sering dikesan di kaki: Babinsky, Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Hirschberg, gejala Poussep dan beberapa yang lain. Sebagai peraturan, gejala Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, dan Bekhterev paling kerap ditentukan di klinik, yang dilakukan seperti berikut:
        • Gejala Babinski: apabila tapak kaki teriritasi oleh strok, lanjutan refleks diperhatikan ibu jari, kadang-kadang diasingkan, kadang-kadang dengan penyebaran serentak jari-jari yang tinggal (“tanda kipas”).
        • Tanda Oppenheim diperolehi hasil daripada menekan daging ibu jari dengan tekanan pada permukaan anterior tibia atas bawah. Gejalanya adalah lanjutan ibu jari yang sama seperti fenomena Babinski.
        • Simptom Rossolimo: fleksi refleks jari kaki II – V akibat pukulan pendek pada hujung jari kaki yang dinamakan dengan jari pemeriksa atau dengan tukul.
        • Gejala Bekhterev: lenturan jari yang sama seperti dalam gejala Rossolimo, tetapi apabila mengetuk dengan tukul pada permukaan luar anterior dorsum kaki.
      • Dengan patah tulang temporal, paresis periferal saraf muka boleh berkembang, dan dengan lesi hemisfera lebam, paresis pusat mungkin berlaku.
      • Gangguan sensitiviti biasanya daripada jenis pengaliran. Tak kerap jumpa. Kepekaan yang berkurangan boleh dalam bentuk hypoesthesia pada lengan, kaki, atau hemihypesthesia (di lengan dan kaki sebelah badan), pada separuh muka.
    • Sekiranya patah tulang temporal dengan pecah dura mater dan gegendang telinga, mungkin terdapat kebocoran cecair serebrospinal (CSF) dari telinga (saluran pendengaran luaran) - yang dipanggil. otoliquorhea. Apabila bahagian bawah fossa kranial anterior patah dengan pecahnya dura mater, cecair serebrospinal mungkin bocor dari hidung melalui sinus frontal atau tulang etmoid yang rosak - yang dipanggil. liquorrhea hidung.
    • Sindrom meningeal, sebagai tanda kerengsaan meninges dengan pendarahan subarachnoid, lebam otak yang teruk, hematoma intrakranial. Sindrom ini boleh dimanifestasikan oleh satu simptom atau gabungan simptom seperti:
      • Kekakuan otot leher dan leher, i.e. peningkatan dalam nada otot-otot ini, yang menyebabkan penambahan kepala ke dada adalah terhad, dan dengan kecondongan pasif kepala, pemeriksa merasakan rintangan yang ketara terhadap kecondongan.
      • Tanda Kernig, yang dikesan seperti berikut. Kaki pesakit yang berbaring di belakangnya dibengkokkan secara pasif pada sendi pinggul dan lutut, selepas itu percubaan dibuat untuk meluruskannya pada sendi lutut. Dalam kes ini, lanjutan kaki menjadi mustahil atau sukar disebabkan oleh ketegangan tonik otot yang melenturkan bahagian bawah kaki.
      • Tanda Brudzinski. Terdapat beberapa jenis gejala:
        • Gejala Brudzinski atas dinyatakan dalam membengkokkan kaki pada sendi lutut sebagai tindak balas kepada percubaan untuk membawa kepala ke dada.
        • Gejala kemaluan Brudzinski ialah fleksi kaki pada sendi lutut dan pinggul dengan tekanan pada kawasan simfisis kemaluan pesakit yang berbaring telentang.
        • Tanda Brudzinski yang lebih rendah boleh terdiri daripada dua jenis.
        • Simptom Brudzinski yang serupa kontralateral ialah fleksi paksa kaki pada sendi pinggul dan lutut sambil melenturkan kaki sebelah lagi secara pasif pada sendi yang sama.
        • Simptom Brudzinski timbal balik kontralateral ialah lanjutan tanpa disengajakan kaki yang dibengkokkan pada sendi pinggul dan lutut, dengan fleksi pasif kaki yang lain pada sendi yang sama.
      • Hiperestesia am, i.e. peningkatan sensitiviti kepada cahaya, bunyi, sensasi sentuhan.
      • Sakit pada palpasi titik keluar cawangan saraf trigeminal.

• Bentuk klinikal kecederaan otak traumatik
  • Lebam otak (contusio cerebri)

    Fokus lebam boleh berlaku di tempat penggunaan daya dan sebagai kesan balas pada sisi otak yang bertentangan dengan pukulan atau di pangkal tengkorak. Selalunya, lebam otak disertai dengan pendarahan subarachnoid traumatik, tetapi tidak ada hubungan antara kehadiran pendarahan subarachnoid dan keterukan TBI. Pengecualian adalah pendarahan subarachnoid basal biasa, yang mempunyai kesan buruk yang ketara pada perjalanan dan prognosis kecederaan otak traumatik.

    Selalunya, dengan lebam otak, patah peti besi atau pangkal tengkorak diperhatikan. Kebocoran cecair serebrospinal dari telinga (otoliquorrhea) atau hidung (nasal liquorrhea) adalah tanda-tanda patah tulang tengkorak basal.

  • Mampatan otak (compressio cerebri) Mampatan otak adalah salah satu bentuk kecederaan otak traumatik yang paling berbahaya kerana kemungkinan perkembangan pesat herniasi otak dan keadaan yang mengancam nyawa pada bila-bila masa. Penyebab mampatan otak yang paling biasa dengan perkembangan herniasi adalah hematoma intrakranial. Penyebab yang lebih jarang berlaku: Mampatan oleh serpihan tulang peti besi tengkorak. Hidroma subdural (pengumpulan cecair dalam ruang subdural). Lesi lebam yang meluas dengan edema serebrum perifokal yang ketara. Untuk pneumocephalus (pengumpulan udara dalam rongga tengkorak). Dengan edema serebrum yang meresap.
    • • Berhubung dengan cangkang keras dan tisu otak, jenis pendarahan intrakranial berikut dibezakan:
        • Hematoma epidural adalah pengumpulan darah antara tengkorak dan dura mater, i.e. di atas dura mater otak. Sumber pendarahan dalam hematoma epidural adalah cabang arteri serebrum tengah, i.e. pendarahan arteri diperhatikan - agak sengit dan di bawah tekanan tinggi. Faktor yang mengehadkan penyebaran hematoma adalah penetapan dura mater yang agak ketat ke periosteum tengkorak dan di kawasan jahitan kranial, i.e. hematoma, seolah-olah, mengelupas membran otak dari peti besi tengkorak. Sehubungan dengan keadaan ini, hematoma epidural mempunyai bentuk ciri: walaupun dengan saiz besar(100-150 ml atau lebih) ia tidak terletak di seluruh hemisfera, tetapi mempunyai kawasan yang terhad, tetapi pada masa yang sama mempunyai ketebalan yang agak besar, yang menyebabkan kesan mampatan otak yang ketara dicapai.
        • Hematoma subdural adalah pengumpulan darah antara dura mater otak dan hemisfera serebrum, i.e. di bawah dura mater. Sumber pendarahan dalam hematoma subdural adalah pial (pia mater - cengkerang lembut), parasagittal dan urat lain, manakala pendarahan vena adalah intensiti rendah dan di bawah tekanan darah yang agak rendah. Di samping itu, tidak ada halangan kepada penyebaran subdural hematoma, dan oleh itu pendarahan, sebagai peraturan, mempunyai kawasan pengedaran yang besar di hemisfera dan ketebalan yang agak kecil.
        • Hematoma intracerebral adalah pengumpulan darah di dalam otak. Secara morfologi, penyebaran tisu otak oleh darah tumpahan boleh diperhatikan dengan pembentukan rongga pendarahan, sebagai peraturan, dengan pendarahan intracerebral arteri atau pendarahan vena dari vena yang besar. Jika tidak, apabila pendarahan dari saluran kecil otak, pendarahan terbentuk sebagai perendaman hemoragik otak, tanpa pembentukan rongga. Sebagai peraturan, pembengkakan tisu otak dengan keparahan yang berbeza-beza terbentuk di sekitar pendarahan serebrum - edema perifokal.
      • Hematoma intrakranial dibahagikan kepada:
        • Hematoma akut (berwujud dalam 3 hari pertama).
        • Hematoma subakut (manifestasi dari 4 hari hingga 3 minggu) dan.
        • Hematoma kronik - muncul selepas 3 minggu dan sehingga beberapa tahun.
        • Hematoma subdural akut berlaku dalam kira-kira 40%, kronik dalam 6%, epidural akut dalam 20%, intracerebral dalam 30% kes. Adalah perlu untuk membezakan antara masa pembentukan hematoma (telah ditunjukkan bahawa kebanyakan hematoma terbentuk pada jam pertama selepas kecederaan) dan masa manifestasi klinikal yang terakhir.
      • Berdasarkan jumlah hematoma, mereka dibahagikan kepada:
        • Hematoma kecil (sehingga 50 ml), sebahagian besar daripadanya boleh dirawat secara konservatif.
        • Hematoma bersaiz sederhana (50 – 100 ml), dsb.
        • Hematoma besar (lebih daripada 100 ml), yang menimbulkan bahaya yang ketara mengenai herniasi dan perkembangan keadaan yang serius untuk pesakit.
      • Gambar klinikal klasik hematoma intrakranial (hanya berlaku dalam 15-20% kes) dicirikan oleh gejala seperti:
        • Selang cahaya adalah masa kesedaran yang jelas dari saat pemulihan kesedaran pada masa kecederaan sehingga permulaan manifestasi klinikal hematoma yang jelas. Tempoh cahaya boleh menjadi beberapa jam. Adalah diketahui bahawa hematoma intrakranial traumatik terbentuk sama ada pada masa kecederaan atau mencapai jumlah kritikal dalam masa beberapa jam selepas kecederaan disebabkan oleh pendarahan yang berterusan. Kelewatan perkembangan gejala hematoma boleh diperhatikan dalam kedua-dua kes pertama (disebabkan oleh pembentukan edema serebrum perifokal) dan dalam kes kedua, disebabkan oleh peningkatan dalam saiz hematoma.
        • Meningkatkan kemurungan kesedaran. Keterukan kemurungan kesedaran secara langsung berkorelasi dengan saiz pendarahan dan keterukan edema serebrum.
        • Anisocoria adalah ketidaksamaan dalam saiz murid, dengan murid yang lebih luas, sebagai peraturan, diperhatikan di sebelah hematoma. Pelebaran murid pada bahagian yang terjejas adalah akibat paresis saraf okulomotor dan berfungsi sebagai tanda awal perkembangan herniasi tentorial sisi.
        • Bradikardia (40 – 60 denyutan/min), biasanya meningkat apabila kesedaran tertekan.
        • Hemiparesis, i.e. penurunan kekuatan pada lengan dan kaki pada satu sisi badan, atau hemiplegia (lumpuh pada lengan dan kaki pada satu sisi badan), biasanya pada sisi bertentangan dengan hematoma (iaitu, heterolateral). Sebagai contoh, jika hematoma terletak di atas hemisfera kiri, maka, dengan gambaran klinikal yang tipikal, paresis akan berada dalam tangan kanan dan kaki.
      • Dalam kes lain (iaitu, paling kerap), gambaran klinikal hematoma intrakranial menjadi kabur, mana-mana komponen gambar klinikal tidak hadir atau tidak dimanifestasikan secara ciri (contohnya, sejurus selepas kecederaan, koma berkembang tanpa selang masa yang jelas, mydriasis dua hala. (murid melebar) dikesan), dan tidak selalu adalah mungkin untuk mendiagnosis sifat, lokasi dan saiz hematoma tanpa kaedah tambahan penyelidikan (CT tomografi). Gambaran klinikal hematoma sebahagian besarnya bergantung pada isipadunya, tahap lebam otak bersamaan dan keterukan dan kadar peningkatan edema serebrum. Kesan mampatan dalam hematoma intracerebral boleh diperhatikan sudah dengan jumlah 50-75 ml, dan dengan lebam otak serentak walaupun dengan jumlah 30 ml.
      • Adalah diketahui bahawa kebanyakan hematoma intrakranial terbentuk pada jam pertama selepas kecederaan, tetapi hematoma boleh menampakkan diri secara klinikal pada masa yang berbeza.
      • Dalam 8-10% kes, beberapa hematoma intrakranial berlaku (dua, kurang kerap tiga), contohnya, gabungan hematoma epidural dan subdural, hematoma subdural dan intracerebral, hematoma pada hemisfera otak yang berbeza. Sebagai peraturan, gabungan ini diperhatikan dalam trauma yang teruk.

• Komplikasi kecederaan otak traumatik
  • Komplikasi craniocerebral yang paling biasa

Diagnostik

• Peruntukan asas
  • Diagnosis kecederaan otak traumatik adalah berdasarkan analisis gambar klinikal, mewujudkan hubungan antara fakta kecederaan kepala dan gambaran klinikal dan morfologi, yang disahkan dan dijelaskan menggunakan radiografi tengkorak, tomografi terkira kepala dan beberapa diagnostik lain. kaedah.
  • Jika, berdasarkan gambaran klinikal, ada sebab untuk berfikir bahawa pesakit mengalami gegaran otak, dia, sebagai peraturan, menjalani sinar-X tengkorak (untuk mengecualikan patah peti besi atau pangkalan) dan echoencephaloscopy (sebagai kaedah saringan untuk mengecualikan pembentukan yang menduduki ruang (terutamanya hematoma)) . Tanda-tanda yang mungkin menunjukkan kecederaan otak traumatik ringan termasuk:
    • Keadaan yang memuaskan, tiada gangguan pernafasan atau peredaran darah.
    • Kesedaran pesakit yang jelas (atau sedikit terpegun buat sementara waktu).
    • Ketiadaan gejala neurologi fokus (paresis pada anggota badan, gangguan pertuturan, anisocoria (ketaksamaan saiz murid yang berterusan atau meningkat)).
    • Ketiadaan gejala meningeal.
  • Adalah perlu untuk membezakan antara keterukan keadaan pesakit dan keterukan kecederaan otak traumatik, yang, terutamanya pada peringkat awal selepas kecederaan, mungkin tidak sepadan antara satu sama lain.
  • Sebagai contoh, gambaran klinikal gegaran otak semasa pemeriksaan awal pesakit mungkin, selepas beberapa puluh minit atau beberapa jam, digantikan dengan gambaran perkembangan pesat mampatan oleh hematoma intrakranial dan herniasi otak, yang akan sepadan dengan peningkatan dalam jumlah pendarahan dan edema serebrum selepas kecederaan. Dan, sebagai contoh, liquorrhea auricular (kebocoran cecair serebrospinal dari telinga), yang mengiringi patah tulang pangkal tengkorak dan kecederaan otak traumatik yang menembusi, boleh menjadi satu-satunya manifestasi klinikal kecederaan teruk jika keadaan pesakit memuaskan.
  • Pesakit yang mengalami gegaran otak memerlukan pemerhatian yang berkelayakan untuk sekurang-kurangnya 5 hingga 7 hari selepas kecederaan. Sekiranya tanda-tanda hematoma intrakranial muncul dan meningkat, pemeriksaan tambahan kecemasan dan keputusan mengenai isu pembedahan diperlukan. Gejala berikut adalah tanda-tanda pendarahan intrakranial dan dekompensasi hipertensi intrakranial dengan perkembangan herniasi:
    • Sakit kepala yang semakin meningkat.
    • Meningkatkan kemurungan kesedaran, sehingga koma. Perkembangan pergolakan psikomotor adalah mungkin.
    • Perkembangan anisocoria yang berterusan (perbezaan dalam saiz murid), sebagai peraturan, selari dengan kemurungan kesedaran. Pada masa hadapan, pelebaran berterusan kedua-dua murid (iaitu, mydriasis) mungkin berkembang.
    • Perkembangan hemiparesis (hemiplegia), i.e. kelemahan (atau lumpuh) pada lengan dan kaki pada satu sisi, biasanya pada sisi bertentangan dengan murid yang membesar (iaitu, kontralateral).
    • Perkembangan sawan sawan pada pesakit - fokus atau umum.
  • Apabila dikesan pada pesakit tanda klinikal hematoma intrakranial (meningkatkan mampatan otak) diperiksa lebih lanjut. Kaedah yang paling bermaklumat ialah tomografi otak (CT) yang dikira, yang membolehkan untuk mengenal pasti kehadiran, lokasi dan saiz pendarahan, kehadiran patah tulang kebal atau pangkal tengkorak, menentukan keterukan edema serebrum dan tahap. kehelan struktur intracerebral.
  • Sekiranya tiada tomografi yang dikira (atau tomografi MRI), diagnosis hematoma intrakranial dijalankan berdasarkan data tidak langsung - data dari echoencephaloscopy (EchoES). Jika anjakan struktur garis tengah otak lebih daripada 3 mm dan gambaran klinikal ciri mampatan otak dikesan, terdapat kemungkinan besar hematoma intrakranial.
  • Jika data echoencephaloscopy tidak memberikan anjakan yang jelas 4 – 7 mm atau lebih (tetapi berada di kawasan 2.5 – 3 mm), tetapi terdapat gambaran klinikal peningkatan mampatan otak, peraturan “jika ragu-ragu, trepanate ” tidak kehilangan kaitannya. Lubang burr diagnostik (dari 1 hingga 3) diletakkan di tapak hematoma yang disyaki, dan jika pendarahan dikesan secara visual secara visual di ruang epidural atau subdural, campur tangan pembedahan lanjutan dilakukan.
  • Dalam kes gambaran klinikal gegaran otak dan kehadiran anjakan struktur garis tengah otak semasa EchoES, atau dengan patah tulang calvarium melintasi alur vaskular, imbasan CT kecemasan ditunjukkan untuk mengecualikan hematoma intrakranial, dan dalam ketiadaan CT, pemerhatian dinamik dengan penilaian tahap kesedaran dan keputusan EchoES dari semasa ke semasa.
  • Harus diingat bahawa gambaran klinikal gegaran otak atau lebam otak tidak mengecualikan kemungkinan pembentukan hematoma intrakranial, yang mungkin muncul kemudian. Kaedah utama untuk mengesahkan hematoma intrakranial ialah CT (MRI) otak. Kesukaran mungkin timbul dalam kes di mana hematoma intrakranial tidak hadir pada imbasan CT sejurus selepas kecederaan, tetapi kemudian terbentuk beberapa jam (hari) kemudian dan dikesan pada imbasan CT berulang.
  • Diagnosis lebam otak adalah berdasarkan data gambar klinikal (cerebral umum, fokal, gejala meningeal), disahkan oleh imbasan CT otak, atau data echoencephaloscopy untuk ketiadaan anjakan struktur otak dan/atau data tusukan tulang belakang untuk pendarahan subarachnoid (kehadiran darah dalam cecair serebrospinal). Dalam sesetengah kes, adalah mustahil untuk membezakan secara klinikal antara mampatan otak oleh hematoma atau tumpuan lebam otak dengan edema perifokal. Dalam kes ini, imbasan CT dilakukan, dan jika tiadanya, lubang burr diagnostik digunakan.
  • Kecederaan craniocerebral terbuka, sebagai peraturan, telah dikesan pada peringkat rawatan pembedahan utama untuk luka kepala, serta dalam kes liquorrhea hidung (kebocoran cecair serebrospinal dari hidung) atau liquorrhea auricular (kebocoran cecair serebrospinal). dari telinga). Pengesahan diagnosis dijalankan berdasarkan radiografi tengkorak dan/atau CT.
  • Kecederaan otak akson meresap yang teruk didiagnosis berdasarkan gambaran klinikal dan disahkan dengan pengecualian hematoma intrakranial atau kawasan lebam otak mengikut CT atau MRI.
  • Pendarahan traumatik dalam fossa kranial posterior sukar untuk didiagnosis dan berbahaya. Sekiranya pesakit dibedah dalam keadaan koma, prognosis biasanya tidak menguntungkan. Hematoma fossa tengkorak posterior boleh disyaki pada pesakit dengan patah tulang oksipital (mengikut radiografi tengkorak), yang digabungkan dengan tanda-tanda seperti: muntah berulang, bradikardia, gejala cerebellar (ataxia, gangguan koordinasi, asynergia, nistagmus spontan berskala besar), sindrom meningeal. Diagnosis yang boleh dipercayai adalah mungkin menggunakan data CT atau MRI. Sekiranya tidak mungkin untuk melaksanakannya dengan segera, penggunaan lubang pengilangan diagnostik ditunjukkan. EchoES dalam kes ini tidak bermaklumat.
  • Kehadiran luka, melecet dan lebam di kepala mangsa mungkin digabungkan atau tidak dengan kecederaan otak traumatik. Pilihan terakhir adalah mungkin jika, sebagai contoh, pesakit mengalami strok, jatuh dan mencederakan tisu lembut kepala. Dalam kes ini, pembezaan antara strok dan kecederaan otak traumatik adalah perlu, yang mungkin berdasarkan data CT atau MRI.
  • Selepas kemasukan pesakit dengan kecederaan otak traumatik, adalah perlu untuk melakukan pemeriksaan am untuk mengenal pasti kecederaan gabungan tulang belakang, dada, anggota badan, dan perut, yang boleh menentukan keterukan keadaan. Dalam keadaan koma, diagnosis amat sukar dan biasanya memerlukan penglibatan pakar dalam bidang berkaitan.
  • Dalam banyak kes, kecederaan otak yang lebih traumatik digabungkan dengan mabuk alkohol. Yang terakhir biasanya merumitkan diagnosis, kedua-duanya ke arah membesar-besarkan keterukan kecederaan dan ke arah meremehkannya. Keadaan pesakit yang serius, kemurungan kesedaran, dan sawan mungkin disebabkan oleh mabuk alkohol. Kes-kes ini memerlukan perhatian istimewa doktor dan, jika perlu, tidak termasuk hematoma intrakranial mengikut CT atau echoencephaloscopy.
  • Pneumocephalus ketegangan boleh disyaki jika pesakit mempunyai liquorrhea dan tanda-tanda klinikal peningkatan mampatan otak. Diagnosis disahkan oleh bukti pengumpulan udara dalam rongga tengkorak dengan mampatan otak pada radiografi atau CT.

Adalah perlu untuk membezakan antara keterukan kecederaan otak traumatik, yang terutamanya mencirikan sifat kerosakan anatomi pada otak dan mungkin tidak sesuai dengan gambaran klinikal, dan keterukan keadaan pesakit dengan kecederaan otak traumatik.

• • Tahap kemerosotan kesedaran. Di Rusia, klasifikasi kualitatif penindasan kesedaran meluas:
    • Kesedaran yang jelas. Dicirikan oleh pemeliharaan lengkap kesedaran dan orientasi.
    • Stunning (kesedaran terpegun). Sederhana menakjubkan dicirikan oleh kemurungan kesedaran dengan hubungan lisan yang terhad, aktiviti menurun, kekeliruan separa, dan mengantuk sederhana. Dengan pengsan yang mendalam, kekeliruan, mengantuk yang mendalam, dan hanya arahan mudah diperhatikan.
    • Sopor. Ia dicirikan dengan mematikan kesedaran dengan mengekalkan tindak balas pertahanan yang diselaraskan (penyetempatan kesakitan) dan membuka mata sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan dan bunyi.
    • Koma. Ia dicirikan oleh penutupan sepenuhnya kesedaran, kekurangan penyetempatan rangsangan yang menyakitkan, dan kegagalan untuk membuka mata kepada kesakitan dan bunyi.
      • Dalam koma sederhana, pergerakan pertahanan yang tidak diselaraskan sebagai tindak balas kepada kesakitan adalah mungkin.
      • Dalam koma yang mendalam, tiada pergerakan bertahan.
      • Dalam koma yang melampau, atonia otot, areflexia, mydriasis dua hala (pelebaran murid) atau miosis (penyempitan murid), dan gangguan teruk dalam fungsi penting dikesan.
    tidak dibuka 1 Motor
    tindak balas
    (D)mengikut arahan 6 menyetempatkan kesakitan 5 menarik anggota badan sebagai tindak balas kepada kesakitan 4 pergerakan fleksi patologi (fleksi tiga kali ganda lengan dan lanjutan kaki)
    ketegaran hiasan 3 sambungan anggota badan
    (sambungan lengan dan pronasi dan sambungan kaki)
    ketegaran decerebrate 2 tidak hadir 1 Reaksi pertuturan
    (R)jawapan yang bermakna 5 ucapan keliru 4 perkataan individu 3 bunyi 2 tidak hadir 1 Keadaan umum dinilai dalam mata G+D+R= daripada 3 hingga 15 mata.

    Jadual surat-menyurat antara gradasi keadaan kesedaran dan Skala Koma Glasgow.

    Tomografi berkomputer ialah kaedah penyelidikan yang paling tepat dan boleh dipercayai untuk kecederaan otak traumatik. Kekurangan pengimbas CT di mana-mana dan kos kajian yang relatif tinggi mengehadkannya aplikasi yang luas. CT adalah kaedah yang lebih bermaklumat untuk trauma kepala daripada MRI. CT membenarkan:

    • Sahkan keretakan bilik kebal dan pangkal tengkorak
    • Kehadiran hematoma intrakranial (sifatnya, lokasi, saiz).
    • Kehadiran fokus lebam otak (lokasi, saiz, sifat, kehadiran komponen hemoragik).
    • Tentukan tahap mampatan otak dengan proses isipadu.
    • Tentukan kehadiran edema meresap atau perifokal dan tahapnya.
    • Kenal pasti pendarahan subarachnoid.
    • Kenal pasti hematoma intraventrikular.
    • Tentukan kehadiran pneumocephalus.
    Petunjuk untuk tomografi CT adalah:

    • Kecurigaan hematoma intrakranial traumatik.
    • Kecederaan otak traumatik, terutamanya teruk atau sederhana, atau disyaki (jika terdapat kesan trauma pada kepala).
    • Keadaan koma pesakit, tanda-tanda peningkatan herniasi otak.
    • Kemunculan tanda-tanda hematoma intrakranial beberapa jam, hari, minggu selepas diagnosis gegaran otak.

    Imbasan CT menunjukkan patah linear di kawasan hadapan posterior kanan (anak panah).

    
    Tomogram CT paksi bagi patah comminuted tertekan di kawasan frontotemporal kanan.

    
    Imej CT paksi dalam mod tulang, menunjukkan patah tulang melintang tulang temporal petrous (anak panah).

    
    tomogram CT paksi. Tumpuan besar lebam lobus hadapan kanan dengan komponen hemoragik dan edema serebrum perifokal yang jelas ditentukan; lebam subkortikal kecil di lobus temporal kanan dengan edema perifokal (anak panah pendek); hematoma subdural frontal kecil (anak panah panjang).

    
    Tomografi MRI. Tumpuan lebam dengan impregnasi hemoragik di lobus temporal kiri. Anak panah menunjukkan pengumpulan darah subdural.
    Imbasan CT otak pada pesakit dengan TBI, menunjukkan beberapa pendarahan fokus kecil (anak panah), selaras dengan kerosakan akson meresap pada otak.

    
    MRI menunjukkan pembengkakan korpus callosum (anak panah) pada pesakit dengan kerosakan otak akson yang meresap.

    Tahap kesedaran	Skor Skala Koma Glasgow
    kesedaran yang jelas	15 mata
    seram sederhana	13-14 mata
    terperanjat dalam	13-14 mata
    sopor	9-12 mata

Kecederaan otak traumatik (TBI), antara kecederaan lain pada pelbagai bahagian badan, menyumbang sehingga 50% daripada semua kecederaan traumatik. Selalunya, TBI digabungkan dengan kecederaan lain: dada, perut, tulang ikat pinggang bahu, pelvis dan bahagian bawah kaki. Dalam kebanyakan kes, kecederaan kepala dialami oleh golongan muda (biasanya lelaki) yang berada pada tahap tertentu mabuk alkohol, yang nyata memburukkan keadaan, dan kanak-kanak bodoh yang tidak merasakan bahaya dengan baik dan tidak dapat mengira kekuatan mereka dalam beberapa hiburan. Sebilangan besar TBI berlaku dalam kemalangan jalan raya, yang jumlahnya hanya meningkat setiap tahun, kerana ramai (terutamanya golongan muda) berada di belakang roda tanpa pengalaman memandu yang mencukupi dan disiplin dalaman.

Setiap jabatan boleh berisiko

Kecederaan otak traumatik boleh menjejaskan mana-mana struktur (atau beberapa secara serentak) sistem saraf pusat (CNS):

• Komponen utama sistem saraf pusat yang paling terdedah dan terdedah kepada kecederaan ialah bahan kelabu korteks serebrum, tertumpu bukan sahaja di korteks serebrum, tetapi juga di banyak bahagian lain otak (GM);
• Perkara putih, terletak terutamanya jauh di dalam otak;
• Saraf menusuk tulang tengkorak (cranial atau cranial) - sensitif, menghantar impuls dari deria ke pusat, motor, bertanggungjawab untuk aktiviti otot biasa, dan bercampur-campur, mempunyai dwi fungsi;
• Setiap dari mereka salur darah, menyuburkan otak;
• Dinding ventrikel GM;
• Laluan yang memastikan pergerakan cecair serebrospinal.

Kecederaan serentak pada kawasan berlainan sistem saraf pusat merumitkan keadaan dengan ketara. Kecederaan otak traumatik yang teruk mengubah struktur ketat sistem saraf pusat, mewujudkan keadaan untuk edema dan pembengkakan otak, yang membawa kepada gangguan keupayaan fungsi otak di semua peringkat. Perubahan sedemikian, menyebabkan gangguan serius fungsi otak yang penting, menjejaskan fungsi organ dan sistem lain yang memastikan fungsi normal badan, contohnya, sistem seperti sistem pernafasan dan kardiovaskular sering mengalami penderitaan. Dalam situasi ini sentiasa ada bahaya komplikasi dalam minit dan jam pertama selepas menerima kerosakan, serta perkembangan akibat yang serius jauh dalam masa.

Dengan TBI, anda harus sentiasa ingat bahawa otak boleh cedera bukan sahaja di tapak impak itu sendiri. Tidak kurang berbahaya adalah kesan kesan balas, yang boleh menyebabkan lebih bahaya daripada kekuatan impak. Di samping itu, sistem saraf pusat mungkin mengalami penderitaan yang disebabkan oleh turun naik hidrodinamik (tolakan CSF) dan kesan negatif terhadap proses dura mater.

TBI terbuka dan tertutup - klasifikasi yang paling popular

Mungkin kita semua pernah mendengar lebih daripada sekali bahawa apabila ia berkaitan dengan kecederaan otak, selalunya terdapat penjelasan: ia terbuka atau tertutup. Apa perbezaannya?

Tidak kelihatan di mata

Kecederaan kepala tertutup(dengannya kulit dan tisu di bawahnya kekal utuh) termasuk:

1. Pilihan yang paling baik ialah;
2. Pilihan yang lebih kompleks daripada hanya gegaran otak adalah lebam otak;
3. Satu bentuk TBI yang sangat serius ialah pemampatan yang terhasil daripada: epidural apabila darah memenuhi kawasan antara tulang dan yang paling mudah diakses - meninges luar (dura), subdural(pengumpulan darah berlaku di bawah dura mater), intracerebral, intraventrikular.

Jika keretakan pada peti besi tengkorak atau patah pangkalnya tidak disertai dengan luka berdarah dan melecet yang merosakkan kulit dan tisu, maka TBI tersebut juga diklasifikasikan sebagai kecederaan craniocerebral tertutup, walaupun secara bersyarat.

Apa yang ada di dalam jika sudah menakutkan di luar?

Kecederaan craniocerebral terbuka, yang mempunyai tanda-tanda utama pelanggaran integriti tisu lembut kepala, tulang tengkorak dan dura mater, dianggap sebagai:

• Patah peti besi dan pangkal tengkorak dengan kerosakan tisu lembut;
• Patah pangkal tengkorak dengan kerosakan pada saluran darah tempatan, yang melibatkan aliran darah semasa hembusan dari lubang hidung atau dari auricle.

TBI terbuka biasanya dibahagikan kepada tembakan dan bukan tembakan, dan, sebagai tambahan, kepada:

1. Tidak menembusi luka tisu lembut (bermaksud otot, periosteum, aponeurosis), meninggalkan meninges luar (dura) utuh;
2. Menembusi luka dengan gangguan integriti dura mater.

Video: tentang akibat TBI tertutup - program "Hidup Sihat".

Pembahagian adalah berdasarkan parameter lain

Selain membahagikan kecederaan otak kepada terbuka dan tertutup, menembusi dan tidak menembusi, ia juga dikelaskan mengikut kriteria lain, contohnya, TBI dikelaskan mengikut keterukan:

• TENTANG mudah kecederaan otak dirujuk sebagai gegaran dan lebam otak;
• Purata tahap kerosakan didiagnosis dalam kes lebam otak yang, dengan mengambil kira semua pelanggaran, tidak lagi boleh diklasifikasikan sebagai ringan, dan mereka belum mencapai kecederaan otak traumatik yang teruk;
• KEPADA teruk darjah termasuk lebam teruk dengan kerosakan akson meresap dan mampatan otak, disertai dengan gangguan neurologi yang mendalam dan banyak gangguan dalam fungsi sistem penting yang lain.

Atau mengikut ciri-ciri lesi struktur sistem saraf pusat, yang membolehkan kita membezakan 3 jenis:

1. Fokus kerosakan yang berlaku terutamanya pada latar belakang gegaran (impak-counter-impact);
2. Meresap(kecederaan pecutan-pecutan);
3. digabungkan lesi (pelbagai kecederaan pada otak, saluran darah, laluan minuman keras, dll.).

Memandangkan hubungan sebab dan akibat trauma kepala, TBI diterangkan seperti berikut:

• Kecederaan otak traumatik yang berlaku terhadap latar belakang kesihatan lengkap sistem saraf pusat, iaitu pukulan ke kepala tidak didahului oleh patologi otak, dipanggil utama;
• TENTANG menengah TBI dibincangkan apabila ia menjadi akibat daripada gangguan serebral yang lain (contohnya, pesakit jatuh semasa serangan epilepsi dan memukul kepalanya).

Di samping itu, apabila menerangkan kecederaan otak, pakar memberi tumpuan kepada perkara seperti, sebagai contoh:

1. Hanya sistem saraf pusat, iaitu otak, telah rosak: maka kecederaan itu dipanggil terpencil;
2. TBI dipertimbangkan digabungkan apabila, bersama-sama dengan kerosakan pada otak, bahagian lain badan (organ dalaman, tulang rangka) rosak;
3. Kecederaan yang disebabkan oleh pengaruh merosakkan serentak pelbagai faktor yang tidak menguntungkan: kesan mekanikal, suhu tinggi, bahan kimia dan lain-lain, sebagai peraturan, adalah punca digabungkan pilihan.

Dan akhirnya: sentiasa ada kali pertama untuk sesuatu. Begitu juga dengan TBI - ia boleh menjadi yang pertama dan yang terakhir, atau ia boleh menjadi hampir biasa jika ia diikuti oleh yang kedua, ketiga, keempat, dan seterusnya. Adakah patut diingatkan bahawa kepala tidak suka pukulan dan walaupun dengan gegaran ringan akibat kecederaan kepala seseorang boleh mengharapkan komplikasi dan akibat yang jauh dalam masa, apatah lagi kecederaan otak traumatik yang teruk?

Pilihan yang lebih menguntungkan

Jenis kecederaan kepala yang paling ringan ialah gegaran otak. simptom-simptom yang boleh dikenali walaupun bukan perubatan:

• Sebagai peraturan, setelah memukul kepalanya (atau menerima pukulan luar), pesakit segera kehilangan kesedaran;
• Lebih kerap, kehilangan kesedaran diikuti oleh keadaan terpinga-pinga, kurang kerap pergolakan psikomotor dapat diperhatikan;
• Sakit kepala, loya, dan muntah biasanya dianggap sebagai gejala ciri gegaran serviks;
• Selepas kecederaan, tanda-tanda kesihatan yang tidak baik seperti kulit pucat, gangguan irama jantung (takik atau bradikardia) tidak boleh diabaikan;
• Dalam kes lain, terdapat gangguan ingatan jenis amnesia retrograde - orang itu tidak dapat mengingati keadaan yang mendahului kecederaan.

TBI yang lebih teruk dianggap sebagai lebam otak, atau, sebagaimana doktor memanggilnya, gegaran otak. Dengan lebam, gangguan serebrum umum (muntah berulang, sakit kepala yang teruk, kesedaran terjejas) dan lesi tempatan (paresis) digabungkan. Seberapa jelas gambaran klinikal, manifestasi mana yang menduduki kedudukan utama - semua ini bergantung pada kawasan di mana lesi terletak dan skala kerosakan.

Dibuktikan dengan titisan darah yang mengalir dari telinga...

Tanda-tanda patah tulang pangkal tengkorak juga muncul bergantung pada kawasan di mana integriti tulang tengkorak terjejas:

1. Aliran darah yang mengalir dari telinga dan hidung menunjukkan keretakan fossa kranial anterior (AC);
2. Apabila bukan sahaja bahagian depan tetapi juga CN tengah rosak, cecair serebrospinal bocor dari lubang hidung dan telinga, orang itu tidak bertindak balas terhadap bau, dan berhenti mendengar;
3. Pendarahan di kawasan periorbital memberikan manifestasi yang jelas yang tidak menimbulkan keraguan tentang diagnosis sebagai "gejala cermin mata".

Bagi pembentukan hematoma, ia berlaku kerana kecederaan pada arteri, urat atau sinus dan membawa kepada mampatan otak. Ini sentiasa kecederaan otak traumatik yang teruk yang memerlukan pembedahan neurosurgikal kecemasan, jika tidak, kemerosotan pesat keadaan mangsa mungkin tidak memberi peluang untuk hidup.

Hematoma epidural terbentuk akibat kecederaan pada salah satu cabang (atau beberapa) arteri meningeal tengah, yang membekalkan dura mater. Dalam kes ini, jisim darah terkumpul di antara tulang tengkorak dan dura mater.

Gejala pembentukan hematoma epidural berkembang agak cepat dan nyata:

• Kesakitan yang tidak dapat ditanggung di kepala;
• Loya berterusan dan muntah berulang.
• Kelesuan pesakit, kadang-kadang berubah menjadi keseronokan, dan kemudian menjadi koma.

Patologi ini juga dicirikan oleh kemunculan gejala meningeal dan tanda-tanda gangguan fokus (paresis - mono- dan hemi-, kehilangan sensitiviti pada satu sisi badan, buta separa jenis hemianopia homonim dengan kehilangan separuh bahagian visual tertentu. padang).

Hematoma subdural dibentuk dengan latar belakang kecederaan pembuluh vena dan masa perkembangannya jauh lebih lama daripada hematoma epidural: pada mulanya ia secara klinikal menyerupai gegaran otak dan bertahan sehingga 72 jam, kemudian keadaan pesakit kelihatan bertambah baik dan dalam masa kira-kira 2.5 minggu dia percaya bahawa dia sedang pulih. . Selepas tempoh ini, dengan latar belakang kesejahteraan umum (khayalan), keadaan pesakit bertambah teruk, dan gejala-gejala gangguan serebrum dan tempatan yang ketara muncul.

Hematoma intracerebral- fenomena yang agak jarang berlaku yang berlaku terutamanya pada pesakit tua; tempat penyetempatan kegemaran mereka adalah lembangan arteri serebrum tengah. Gejala cenderung berkembang (gangguan serebrum umum muncul dahulu, kemudian gangguan tempatan meningkat).

Selepas trauma merujuk kepada komplikasi serius kecederaan otak traumatik yang teruk. Ia boleh dikenal pasti dengan aduan sakit kepala yang teruk (sehingga kesedaran meninggalkan orang itu), kehilangan kesedaran yang cepat dan permulaan koma, apabila mangsa tidak lagi mengadu. Gejala ini juga disertai dengan cepat oleh tanda-tanda kehelan (anjakan struktur) batang otak dan patologi kardiovaskular. Jika pada masa ini tusukan lumbar dilakukan, maka dalam cecair serebrospinal anda dapat melihat jumlah yang besar sel darah merah segar - eritrosit. Dengan cara ini, ini juga boleh dikesan secara visual - cecair serebrospinal akan mengandungi kekotoran darah, dan oleh itu akan memperoleh warna kemerahan.

Bagaimana untuk membantu dalam minit pertama

Pertolongan cemas selalunya diberikan oleh orang yang, secara kebetulan, mendapati diri mereka dekat dengan mangsa. Dan mereka tidak selalunya pekerja kesihatan. Dengan TBI, bagaimanapun, perlu difahami bahawa kehilangan kesedaran boleh bertahan dalam masa yang sangat singkat dan oleh itu tidak direkodkan. Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, gegaran otak, sebagai komplikasi sebarang kecederaan kepala (walaupun kelihatan ringan), harus sentiasa diingati dan, dengan mengambil kira ini, membantu pesakit.

Jika seseorang yang telah menerima TBI tidak sedarkan diri untuk masa yang lama, dia perlu dibalikkan ke atas perutnya dan kepalanya dicondongkan ke bawah. Ini mesti dilakukan untuk mengelakkan muntah atau darah (jika berlaku kecederaan pada rongga mulut) daripada memasuki saluran pernafasan, yang sering berlaku dalam keadaan tidak sedarkan diri (ketiadaan batuk dan refleks menelan).

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda gangguan fungsi pernafasan (tiada pernafasan), langkah-langkah perlu diambil untuk memulihkan patensi saluran pernafasan dan, sebelum ambulans tiba, berikan pengudaraan buatan yang mudah (mulut ke mulut, mulut ke hidung. ).

Sekiranya mangsa mengalami pendarahan, ia dihentikan dengan bantuan pembalut elastik (lapisan lembut pada luka dan pembalut yang ketat), dan apabila mangsa dibawa ke hospital, pakar bedah akan menjahit luka. Ia lebih teruk apabila terdapat kecurigaan pendarahan intrakranial, kerana komplikasinya kemungkinan besar adalah pendarahan dan hematoma, dan ini sudah menjadi rawatan pembedahan.

Disebabkan oleh fakta bahawa kecederaan otak traumatik boleh berlaku di mana-mana tempat yang tidak semestinya dalam jarak berjalan kaki dari hospital, saya ingin memperkenalkan pembaca kepada kaedah diagnosis primer dan pertolongan cemas yang lain. Selain itu, antara saksi yang cuba membantu pesakit, mungkin ada orang yang mempunyai pengetahuan tertentu dalam bidang perubatan (jururawat, paramedik, bidan). DAN inilah yang patut mereka lakukan:

1. Langkah pertama ialah menilai tahap kesedaran untuk menentukan keadaan lanjut pesakit (penambahbaikan atau kemerosotan) berdasarkan tahap tindak balas (penambahbaikan atau kemerosotan), dan pada masa yang sama - status psikomotor, keterukan kesakitan di kepala (tidak termasuk bahagian lain badan), kehadiran gangguan pertuturan dan menelan;
2. Jika darah atau cecair serebrospinal bocor dari lubang hidung atau telinga, anggap patah pangkal tengkorak;
3. Adalah sangat penting untuk memberi perhatian kepada murid mangsa (diluaskan? saiz yang berbeza? bagaimana mereka bertindak balas terhadap cahaya? strabismus?) dan melaporkan hasil pemerhatian anda kepada doktor kepada pasukan ambulans yang tiba;
4. Anda tidak boleh mengabaikan aktiviti rutin seperti menentukan warna kulit, mengukur nadi, kadar pernafasan, suhu badan dan tekanan darah (jika boleh).

Dengan TBI, mana-mana bahagian otak boleh menderita, dan keterukan satu atau lain gejala neurologi bergantung pada lokasi lesi, contohnya:

• Kawasan korteks serebrum yang rosak akan membuat sebarang pergerakan menjadi mustahil;
• Jika korteks sensitif rosak, sensitiviti akan hilang (semua jenis);
• Kerosakan pada korteks lobus hadapan akan membawa kepada gangguan aktiviti mental yang lebih tinggi;
• Lobus oksipital tidak lagi mengawal penglihatan jika korteksnya rosak;
• Luka kulit kayu lobus parietal akan menimbulkan masalah dengan pertuturan, pendengaran dan ingatan.

Di samping itu, kita tidak boleh lupa bahawa saraf kranial juga boleh cedera dan memberikan gejala bergantung pada kawasan mana yang terjejas. Dan juga perlu diingat patah tulang dan kehelan rahang bawah, yang, jika tidak ada kesedaran, menekan lidah terhadap dinding belakang farinks, dengan itu mewujudkan penghalang kepada udara yang mengalir ke dalam trakea dan kemudian ke dalam paru-paru. Untuk memulihkan laluan udara, perlu dilanjutkan Rahang bawah ke hadapan, meletakkan jari anda di belakang sudutnya. Di samping itu, kecederaan juga boleh digabungkan, iaitu, dengan TBI, organ lain boleh rosak pada masa yang sama, jadi seseorang yang telah mengalami kecederaan kepala dan dalam keadaan tidak sedarkan diri mesti dirawat dengan berhati-hati dan berhati-hati. .

Dan satu lagi perkara penting semasa memberikan pertolongan cemas: anda perlu ingat tentang komplikasi TBI, walaupun pada pandangan pertama ia kelihatan ringan. Pendarahan ke dalam rongga tengkorak atau peningkatan edema serebrum meningkatkan tekanan intrakranial dan boleh menyebabkan pemampatan GM(hilang kesedaran, takikardia, peningkatan suhu badan) dan kerengsaan otak(hilang kesedaran, pergolakan psikomotor, tingkah laku yang tidak sesuai, bahasa lucah). Bagaimanapun, kita berharap pada masa itu ambulans sudah pun tiba di tempat kejadian dan segera membawa mangsa ke hospital, di mana dia akan menerima rawatan sewajarnya.

Video: pertolongan cemas untuk TBI

Rawatan adalah secara eksklusif dalam persekitaran hospital!

Rawatan TBI dalam apa jua tahap keterukan hanya dijalankan dalam persekitaran hospital, kerana kehilangan kesedaran sejurus selepas menerima TBI, walaupun ia mencapai kedalaman tertentu, tidak sama sekali menunjukkan keadaan sebenar pesakit. Pesakit boleh membuktikan bahawa dia berasa baik-baik saja dan boleh dirawat di rumah, bagaimanapun, memandangkan risiko komplikasi, dia disediakan dengan rehat tidur yang ketat (dari satu minggu hingga sebulan). Perlu diingatkan bahawa walaupun gegaran otak, mempunyai prognosis yang menggalakkan, dalam kes kerosakan besar-besaran pada bahagian otak boleh meninggalkan gejala neurologi seumur hidup dan menghadkan keupayaan pesakit untuk memilih profesion dan keupayaan selanjutnya untuk bekerja.

Rawatan TBI terutamanya konservatif, melainkan langkah-langkah lain disediakan (pembedahan jika terdapat tanda-tanda mampatan otak dan pembentukan hematoma), dan simptomatik:

Cara Sukar – Kecederaan Otak pada Bayi Baru Lahir

Tidak jarang bayi yang baru lahir mengalami kecederaan apabila melalui saluran kelahiran atau dalam kes penggunaan alat obstetrik dan teknik obstetrik tertentu. Malangnya, kecederaan sedemikian tidak selalu menyebabkan bayi "sedikit pertumpahan darah" dan ibu bapa "sedikit ketakutan"; kadang-kadang mereka meninggalkan akibat yang menjadi masalah besar sepanjang hayat saya.

Pada pemeriksaan pertama bayi, doktor memberi perhatian kepada perkara berikut yang boleh membantu menentukan keadaan umum bayi yang baru lahir:

• Adakah bayi mampu menghisap dan menelan?
• Adakah refleks nada dan tendonnya berkurangan?
• Adakah terdapat sebarang kerosakan pada tisu lembut kepala;
• Apakah keadaan fontanel besar itu?

Pada bayi baru lahir yang mengalami kecederaan semasa melalui saluran kelahiran (atau pelbagai kecederaan obstetrik), komplikasi seperti:

1. Pendarahan (dalam otak, ventrikelnya, di bawah membran otak - berkaitan dengan mana pendarahan subarachnoid, subdural, epidural dibezakan);
2. Hematoma;
3. Peresapan hemoragik bahan otak;
4. Lesi CNS yang disebabkan oleh lebam.

Gejala kecederaan kelahiran pada otak terutamanya datang daripada ketidakmatangan fungsi otak dan aktiviti refleks sistem saraf, di mana sangat kriteria penting kesedaran dianggap untuk menentukan kemerosotan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa terdapat perbezaan yang ketara antara perubahan dalam kesedaran pada orang dewasa dan bayi yang baru melihat cahaya, oleh itu, pada bayi baru lahir, untuk tujuan yang sama, adalah lazim untuk mengkaji ciri-ciri keadaan tingkah laku kanak-kanak dalam jam dan hari pertama kehidupan. Bagaimanakah ahli neonatologi mengetahui masalah dalam otak orang sedemikian? anak kecil? Tanda-tanda patologi kesedaran terjejas pada bayi baru lahir termasuk:

• Tidur berterusan (lesu), apabila bayi hanya boleh dikejutkan oleh kesakitan teruk yang disebabkan olehnya;
• Keadaan terkejut - kanak-kanak tidak bangun apabila terdedah kepada kesakitan, tetapi bertindak balas dengan menukar ekspresi mukanya:
• Stupor, yang dicirikan oleh sekurang-kurangnya tindak balas bayi terhadap rangsangan;
• Keadaan koma di mana tiada tindak balas terhadap kesakitan.

Perlu diingatkan bahawa untuk menentukan keadaan bayi yang baru lahir yang cedera semasa lahir, terdapat senarai pelbagai sindrom yang difokuskan oleh doktor:

1. Sindrom hiperexcitability (kanak-kanak tidak tidur, sentiasa menggeliat, merengus dan menjerit);
2. Sindrom konvulsif (kejang sendiri atau manifestasi lain yang mungkin sepadan dengan sindrom ini - serangan apnea, contohnya);
3. Sindrom meningeal (peningkatan sensitiviti kepada perengsa, tindak balas terhadap perkusi kepala);
4. (kebimbangan, kepala besar, corak vena meningkat, fontanel membonjol, regurgitasi berterusan).

Jelas sekali, mendiagnosis keadaan patologi otak yang disebabkan oleh trauma kelahiran agak sukar, yang dijelaskan oleh ketidakmatangan struktur otak pada kanak-kanak pada jam dan hari pertama kehidupan.

Ubat tidak boleh melakukan segala-galanya ...

Rawatan kecederaan otak kelahiran dan penjagaan bayi yang baru lahir memerlukan perhatian dan tanggungjawab yang maksimum. Kecederaan otak traumatik yang teruk pada kanak-kanak yang diterima semasa bersalin memerlukan bayi tinggal di klinik atau jabatan khusus (dengan bayi diletakkan di dalam inkubator).

Malangnya, kecederaan kelahiran pada otak tidak selalunya tanpa komplikasi dan akibat. Dalam kes lain, langkah intensif yang diambil menyelamatkan nyawa kanak-kanak itu, tetapi tidak dapat memastikan kesihatannya sepenuhnya. Membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan, kecederaan sedemikian meninggalkan tanda yang boleh menjejaskan fungsi otak dan keseluruhan sistem saraf secara keseluruhannya, yang menimbulkan ancaman bukan sahaja kepada kesihatan kanak-kanak, tetapi juga kepada hidupnya. Antara akibat trauma kelahiran yang paling teruk, perkara berikut harus diperhatikan:

• Dropsy otak atau, sebagai doktor memanggilnya -;
• kanak-kanak lumpuh otak(cerebral palsy);
• Kerencatan mental dan fizikal;
• Hiperaktif (peningkatan keseronokan, kegelisahan, kegelisahan);
• Sindrom sawan;
• Kecacatan pertuturan;
• Penyakit organ dalaman, penyakit alahan.

Sudah tentu, senarai akibat boleh diteruskan... Tetapi sama ada rawatan kecederaan kelahiran pada otak akan menelan kos dengan langkah konservatif atau perlu menggunakan pembedahan saraf bergantung pada sifat kecederaan yang diterima dan kedalaman gangguan yang mengikutinya.

Video: kecederaan kepala pada kanak-kanak yang berbeza umur, Dr Komarovsky

Komplikasi dan akibat TBI

Walaupun telah disebutkan tentang komplikasi dalam pelbagai bahagian, masih ada keperluan untuk menyentuh topik ini sekali lagi (untuk memahami keseriusan situasi yang dicipta oleh TBI).

Oleh itu, Semasa tempoh akut, pesakit mungkin mengalami masalah berikut:

1. Pendarahan luaran dan dalaman, mewujudkan keadaan untuk pembentukan hematoma;
2. Kebocoran cecair serebrospinal (rhinorrhea cecair serebrospinal) - luaran dan dalaman, yang mengancam perkembangan proses berjangkit dan keradangan;
3. Penembusan dan pengumpulan udara dalam tengkorak(pneumocephalus);
4. Sindrom hipertensi (hidrosefalik) atau - peningkatan tekanan intrakranial, akibatnya perkembangan kesedaran terjejas, sindrom sawan, dll.;
5. Suppuration tapak luka, pembentukan fistula purulen;
6. Osteomielitis;
7. Meningitis dan meningoensefalitis;
8. abses GM;
9. Membonjol (prolaps, prolaps) GM.

Penyebab utama kematian pesakit pada minggu pertama penyakit dianggap sebagai edema serebrum dan anjakan struktur otak.

TBI tidak membenarkan sama ada doktor atau pesakit bertenang untuk masa yang lama, kerana walaupun peringkat kemudian boleh memberikan "kejutan" dalam bentuk:

• Pembentukan parut, lekatan dan, perkembangan hidrops GM dan;
• Sindrom sawan dengan transformasi seterusnya menjadi, serta sindrom astheno-neurotik atau psikoorganik.

Penyebab utama kematian pesakit dalam tempoh lewat adalah komplikasi yang disebabkan oleh jangkitan purulen (radang paru-paru, meningoencephalitis, dll.).

Antara akibat TBI, yang agak pelbagai dan banyak, saya ingin ambil perhatian yang berikut:

1. Gangguan pergerakan (lumpuh) dan gangguan deria yang berterusan;
2. Imbangan terjejas, koordinasi pergerakan, perubahan dalam gaya berjalan;
3. Epilepsi;
4. Patologi organ ENT (sinusitis, sinusitis).

Pemulihan dan pemulihan

Sekiranya seseorang yang telah menerima gegaran otak ringan dalam kebanyakan kes selamat keluar dari hospital dan tidak lama lagi mengingati kecederaannya hanya apabila ditanya mengenainya, maka orang yang mengalami kecederaan otak traumatik yang teruk menghadapi jalan pemulihan yang panjang dan sukar untuk memulihkan hilang kemahiran asas. Kadang-kadang seseorang perlu belajar berjalan, bercakap, berkomunikasi dengan orang lain, dan menjaga dirinya sendiri. Di sini, sebarang cara adalah baik: terapi fizikal, urutan, semua jenis prosedur fisioterapeutik, terapi manual, dan kelas dengan ahli terapi pertuturan.

Sementara itu, untuk memulihkan kebolehan kognitif selepas kecederaan kepala, sesi dengan ahli psikoterapi sangat berguna, yang akan membantu anda mengingati segala-galanya atau sebahagian besarnya, mengajar anda untuk memahami, mengingat dan menghasilkan semula maklumat, dan menyesuaikan pesakit dalam kehidupan seharian dan masyarakat. Malangnya, kadang-kadang kemahiran yang hilang tidak pernah kembali... Kemudian yang tinggal hanyalah untuk mengajar seseorang untuk melayani dirinya sendiri dan menghubungi orang yang rapat dengannya secara maksimum (setakat kebolehan intelek, motor dan deria). Sudah tentu, pesakit sedemikian menerima kumpulan kurang upaya dan memerlukan bantuan luar.

Sebagai tambahan kepada langkah-langkah yang disenaraikan semasa tempoh pemulihan, orang yang mempunyai sejarah yang sama ditetapkan ubat-ubatan. Sebagai peraturan, ini adalah vitamin.

Kecederaan craniocerebral tertutup ialah sebarang kecederaan pada kepala yang tidak disertai dengan pelanggaran integriti tengkorak. Biasanya diprovokasi oleh pukulan semasa kemalangan jalan raya dan serangan. Kanak-kanak cedera apabila terjatuh dari basikal. Pukulan kuat ke kepala penuh dengan bengkak dan peningkatan tekanan intrakranial, yang secara beransur-ansur akan memusnahkan tisu otak dan sel saraf yang rapuh.

Tahap kemusnahan adalah berkaitan dengan keterukan kecederaan. Gegaran dan lebam adalah tahap ringan, lebam adalah sederhana atau teruk, dan mampatan akut dan kecederaan akson ialah TBI tertutup yang teruk.

Keterukan kecederaan otak traumatik tidak diiktiraf oleh ciri luaran atau perubahan dalam tisu lembut dan tulang, tetapi ditentukan oleh tahap dan lokasi kerosakan pada bahan otak. Oleh itu, dua jenis kerosakan dibezakan:

• primer - menampakkan dirinya serta-merta di bawah pengaruh faktor traumatik dengan kerosakan pada tengkorak, membran dan otak;
• menengah - muncul selepas beberapa ketika dan mewakili akibat kemusnahan awal terhadap latar belakang edema, pendarahan, hematoma dan jangkitan.

Mekanisme perkembangan kecederaan

Pembentukan TBI berlaku di bawah pengaruh faktor mekanikal dan gelombang kejutan, yang menjejaskan otak secara keseluruhan dan kawasan spesifiknya. Secara luaran, terdapat ubah bentuk tengkorak, dan tolakan cecair serebrospinal merosakkan kawasan berhampiran ventrikel. Kadangkala hemisfera serebrum berputar berbanding dengan batang otak yang telah ditetapkan dengan baik, yang membawa kepada ketegangan dan kerosakan selanjutnya pada struktur. Terhadap latar belakang perubahan ini, aliran darah dan cecair serebrospinal terganggu, edema muncul, tekanan intrakranial meningkat, dan perubahan kimia sel.

Menurut teori neurodinamik, disfungsi bermula dalam pembentukan retikular batang otak, yang memanjang saraf tunjang. Sel dan gentian pendek sensitif terhadap kesan traumatik dan menjejaskan rangsangan aktiviti korteks serebrum. Oleh itu, trauma mengganggu sambungan retikulo-kortikal, yang membawa kepada gangguan hormon dan disfungsi metabolik.

Dengan latar belakang TBI tertutup, perkara berikut berlaku:

• pemusnahan membran protein sel pada tahap molekul;
• distrofi axonal;
• kebolehtelapan kapilari;
• genangan vena;
• pendarahan;
• edema.

Lebam dicirikan oleh kerosakan tempatan.

Gegaran

Gegaran otak berlaku tanpa kehilangan kesedaran atau kemusnahan tisu saraf, tetapi menjejaskan fungsi normalnya.

Mekanisme asas kecederaan:

• genangan darah vena;
• bengkak meninges dan pengumpulan cecair dalam ruang antara sel;
• pendarahan saluran kecil.

Tanda-tanda neurologi tidak stabil terhadap latar belakang lesi serebrum. Keadaan pingsan atau pingsan berlangsung 1 – 20 minit.

Gegaran otak ditunjukkan oleh gejala berikut:

• sakit kepala;
• pening;
• loya;
• tinnitus;
• ucapan yang tidak koheren;
• muntah;
• sakit apabila menggerakkan mata.

Kadangkala masalah ingatan berlaku. Gegaran otak disertai oleh gangguan autonomi (lompat dalam tekanan darah, berpeluh, sianosis dan kulit pucat). Selepas itu, keletihan, kerengsaan dan masalah tidur adalah mungkin.

Pemeriksaan neurologi mencatatkan penurunan refleks kornea, tindak balas lemah bola mata terhadap pendekatan tukul, nistagmus berskala kecil, asimetri refleks, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg dan semasa berjalan. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini hilang selama beberapa jam dan hari.

Fraktur tengkorak muka disertai dengan gegaran otak jika tiada tanda neurologi. Gejala sekunder termasuk perubahan mood, kepekaan terhadap cahaya dan bunyi bising, dan perubahan dalam corak tidur.

Lebam otak

Lebam tisu otak ditentukan oleh kehilangan kesedaran selama sejam. Gejala disebabkan oleh kerosakan pada meninges, pembentukan lesi fokus, yang ditunjukkan oleh paresis, kekurangan piramid, kekurangan koordinasi, dan refleks patologi kaki. Lebam disertai dengan pendarahan dalam tisu otak, dan apabila darah memasuki cecair serebrospinal, kerosakan neurologi muncul. Lebam lebih setempat berbanding dengan gegaran difus. Tanda-tanda hilang secara beransur-ansur selama 2-3 minggu.

Keterukan dan gejala bergantung pada lokasi nekrosis dan edema. Kesan balas mungkin berlaku apabila anjakan otak menyebabkan ia menyerang tulang.

Tanda-tanda luaran:

• hilang ingatan;
• muntah berulang;
• sakit kepala;
• kelesuan.

Pertuturan mangsa, pergerakan mata dan koordinasi terjejas, gegaran, kepala senget, dan hipertonisitas otot betis diperhatikan. Akibat lebam, tumpuan pengujaan epilepsi sering terbentuk, darah memasuki saluran tulang belakang dan gangguan batang. Dengan keterukan yang sederhana, MRI dan CT mendedahkan lesi tanpa anjakan tisu.

Dalam kes yang teruk tidak sedarkan diri bertahan sehingga beberapa hari. Tanda-tanda disfungsi batang otak muncul: paresis dan penurunan sensitiviti, strabismus, gangguan menelan dan pergerakan mata berenang. MRI dan CT menggambarkan edema yang meluas, anjakan kawasan tisu, terjepit ke dalam khemah cerebellar atau foramen magnum.

Lebam terdapat dalam 20–30% daripada semua kecederaan teruk. Mangsa kekal lemah dan kebas untuk masa yang lama, koordinasi dan ingatan terjejas, dan disfungsi kognitif berkembang. Lebam meningkatkan tekanan intrakranial, jadi penting untuk mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya.

Mampatan medula berlaku apabila hematoma muncul, yang boleh menjadi epidural, subdural dan intracerebral. Gejala meningkat dari masa ke masa, yang dikaitkan dengan pengumpulan darah dan anjakan tisu.

Mampatan dan hematoma

Mampatan diperhatikan dalam 90% kes selepas lebam. Aliran cecair serebrospinal dan peredaran darah terganggu. Apabila saluran kecil terjejas, gejala kelihatan lebih perlahan daripada apabila urat dan arteri besar rosak.

Klasifikasi hematoma ditentukan oleh lokasinya:

1. Epidural - dibentuk oleh pendarahan antara dura mater dan tulang tengkorak apabila arteri meninges rosak. Hematoma muncul di mana kesan berlaku. Lesi di kawasan temporal adalah perkara biasa, di mana terjepit ke takuk khemah cerebellar adalah mungkin. Sehari selepas kejadian itu, kesedaran kembali normal, tetapi kemudian gejala bertambah buruk dengan penampilan kekeliruan, kelesuan, pergolakan psikomotor dan kemurungan yang teruk dan sikap tidak peduli. Retak dan patah tulang dikesan, struktur disesarkan, dan hematoma pada MRI dicirikan oleh peningkatan ketumpatan.
2. Subdural – merujuk kepada bentuk mampatan yang teruk dan menduduki kira-kira 40–60% kes. Ruang tidak mempunyai dinding, jadi jumlah darah terkumpul mencapai 200 ml, dan hematoma mempunyai bentuk yang rata dan luas. Muncul dengan kesan kuat dan berkelajuan tinggi akibat trauma pada urat lembut. Kesedaran tertekan, paresis meningkat, dan refleks kaki patologi muncul. Pupil di bahagian yang terjejas mengembang, dan bahagian yang bertentangan dicirikan oleh paresis. Kejang epilepsi berkembang, pernafasan menjadi terjejas dan berubah degupan jantung. Bengkak meningkat, dan darah muncul dalam cecair serebrospinal.
3. Hematoma intracerebral berlaku kurang kerap. Ruang dengan bentuk darah dalam tisu otak. Ia disetempat di bahagian subkorteks, temporal dan frontal. Tanda-tanda fokus neurologi dan serebrum umum muncul (sakit kepala, kekeliruan, dll.).

Kecederaan aksonal meresap

Gangguan ini dianggap sebagai salah satu kecederaan otak traumatik yang paling teruk; ia berlaku semasa kemalangan jalan raya semasa perlanggaran pada kelajuan tinggi atau semasa jatuh dari ketinggian. Trauma menyebabkan pecah aksonal, membawa kepada bengkak dan peningkatan tekanan intrakranial. Keadaan ini disertai dengan koma yang panjang dalam hampir 90% kes. Disebabkan oleh pecahan sambungan antara korteks serebrum, subkortikal dan struktur batang otak, keadaan vegetatif dengan prognosis yang tidak menguntungkan berlaku selepas koma. Paresis berlaku, nada otot terganggu, dan gejala lesi batang otak berkembang: penindasan refleks tendon, gangguan pertuturan, leher kaku. Peningkatan air liur, berpeluh, dan hipertermia muncul.

Komplikasi kecederaan

TBI tertutup dikaitkan dengan perkembangan komplikasi serius akibat peningkatan tekanan intrakranial dan edema serebrum. Pesakit selepas pemulihan dan pemulihan mungkin mengalami gangguan berikut:

• sawan;
• kerosakan pada saraf kranial;
• disfungsi kognitif;
• masalah komunikasi;
• perubahan personaliti;
• jurang dalam persepsi deria;
• sindrom selepas tekanan.

Kebanyakan orang yang mengalami kecederaan otak ringan melaporkan sakit kepala, pening, dan kehilangan ingatan jangka pendek. Kecederaan otak traumatik tertutup yang teruk mengakibatkan kematian atau dekotikasi (kemerosotan fungsi kortikal).

Ciri-ciri diagnostik

Untuk membuat diagnosis, adalah perlu untuk menjelaskan lokasi kecederaan otak traumatik, keadaan dan masa penerimaannya. Tempoh kehilangan kesedaran, jika ia berlaku, direkodkan. Pemeriksaan cetek dijalankan untuk melecet dan hematoma, pendarahan dari telinga dan hidung. Nadi, tekanan darah, dan irama pernafasan diukur.

Keadaan ini dinilai menggunakan kriteria berikut:

• kesedaran;
• fungsi penting;
• gejala neurologi.

Skala Glasgow membantu membuat prognosis selepas TBI ditutup dengan mengira jumlah markah tiga tindak balas: pembukaan mata, pertuturan dan tindak balas motor.

Biasanya, selepas kecederaan ringan, kesedaran adalah jelas atau sederhana terkejut, sepadan dengan 13 - 15 mata, dengan keterukan sederhana - pengsan atau stupor dalam (8 - 12 mata), dan dengan teruk - koma (4 - 7 mata).

Membuka mata:

• spontan – 4;
• untuk isyarat bunyi - 3;
• untuk rangsangan yang menyakitkan - 2;
• tiada tindak balas - 1.

Penilaian pergerakan:

• dijalankan seperti yang diarahkan – 6;
• bertujuan untuk menghapuskan rangsangan – 5;
• berkedut semasa tindak balas kesakitan - 4;
• lenturan patologi - 3;
• hanya pergerakan sambungan - 2;
• kekurangan tindak balas - 1.

Reaksi pertuturan:

• ucapan yang dipelihara - 5;
• frasa individu – 4;
• frasa provokasi – 3;
• bunyi tidak jelas selepas provokasi - 2;
• tiada tindak balas - 1.

Skor ditentukan oleh jumlah mata: 15 (maksimum) dan 3 (minimum). Kesedaran yang jelas mendapat 15 mata, sederhana teredam - 13 - 14, sangat tertekan - 11 - 12, pingsan - 8 - 10. Koma boleh sederhana - 6 - 7, dalam - 4 - 5 dan terminal - 3 (kedua-dua murid diluaskan, kematian). Ancaman kepada kehidupan secara langsung bergantung pada tempoh keadaan serius.

Dalam kes kecederaan craniocerebral tertutup, diagnostik sinar-X diperlukan untuk mengecualikan patah tulang atau menilai sifatnya. Imej diperlukan dalam satah hadapan dan sagital. X-ray dilakukan mengikut petunjuk tulang temporal, oksiput dan pangkal tengkorak. Integriti tulang terganggu di tapak lebam atau penyetempatan hematoma. Penilaian fungsi otot okulomotor, saraf kranial membantu mengenal pasti kerosakan pada pangkal tengkorak, kawasan piramid tulang temporal dan sella turcica. Apabila retakan melalui tulang frontal dan etmoid, telinga tengah terdapat risiko jangkitan dan pecah dura mater. Keterukan kecederaan ditentukan oleh pembebasan darah dan cecair serebrospinal.

Pakar oftalmologi menilai fundus dan keadaan mata. Dalam kes edema yang teruk dan hematoma intrakranial yang disyaki, echoencephalography diperlukan. Tusukan lumbar dengan pengumpulan cecair serebrospinal membantu mengecualikan atau mengesahkan pendarahan subarachnoid.

Petunjuk untuk pelaksanaannya ialah:

• syak wasangka lebam dan mampatan medulla semasa pengsan yang berpanjangan, sindrom meningeal, kerengsaan psikomotor;
• gejala semakin teruk dari masa ke masa, tiada kesan terapi dadah;
• pengumpulan cecair serebrospinal untuk sanitasi cepat sekiranya berlaku pendarahan subarachnoid;
• mengukur tekanan cecair serebrospinal.

Tusukan dilakukan untuk tujuan diagnostik untuk analisis makmal, pentadbiran ubat dan agen kontras untuk x-ray. CT dan MRI memberikan penilaian objektif selepas lebam, hematoma intratekal atau intracerebral.

Pendekatan untuk rawatan dan pemulihan

Rawatan kecederaan otak traumatik ditentukan oleh keterukan keadaan. Dalam kes ringan, rehat (rehat katil) dan ubat penahan sakit ditetapkan. Dalam kes yang teruk, kemasukan ke hospital dan sokongan ubat diperlukan.

Keterukan kecederaan ditentukan oleh keadaan penerimaannya. Jatuh dari tangga, katil, dalam bilik mandi, serta keganasan rumah tangga adalah antara punca utama TBI domestik. Gegaran otak adalah perkara biasa di kalangan atlet.

Keterukan kerosakan dipengaruhi oleh kelajuan hentaman dan kehadiran komponen putaran, yang dicerminkan dalam struktur selular. Kecederaan yang disertai dengan pembentukan bekuan darah mengganggu bekalan oksigen dan menyebabkan lesi multifokal.

Perhatian perubatan diperlukan untuk mengantuk, perubahan tingkah laku, sakit kepala dan leher kaku, pelebaran satu murid, kehilangan keupayaan untuk menggerakkan lengan atau kaki, dan muntah berulang.

Tugas pakar bedah dan pakar neurologi adalah untuk mencegah kerosakan selanjutnya pada struktur otak dan mengurangkan tekanan intrakranial. Biasanya matlamat dicapai dengan bantuan diuretik dan anticonvulsants. Hematoma intrakranial memerlukan pembedahan untuk mengeluarkan darah kering. Pakar bedah mencipta tingkap di tengkorak untuk membolehkan shunt mengalirkan cecair yang berlebihan.

Selepas TBI tertutup, kemasukan ke hospital adalah wajib, kerana sentiasa ada risiko hematoma dan keperluan untuk membuangnya. Pesakit dengan luka dihantar ke pembedahan untuk rawatan, dan tanpa luka - ke jabatan neurologi. Apabila menyediakan penjagaan kecemasan gunakan ubat penahan sakit dan sedatif.

Di hospital, rehat katil ditetapkan untuk 3-7 hari pertama dan kemasukan ke hospital berterusan sehingga 2-3 minggu. Dalam kes gangguan tidur, campuran bromocaffeine diberikan, larutan glukosa 40% diberikan untuk memulihkan tisu saraf, dan kemudian ubat nootropik, vitamin B dan C diberikan. Trental, serta Eufillin dalam tempoh akut, membantu meningkatkan peredaran cecair serebrospinal. Penyelesaian 25% magnesium hidroklorida membantu dengan sindrom hipertensi; diuretik juga ditetapkan. Apabila sakit kepala berkurangan, terapi dihentikan.

Hipotensi minuman keras adalah petunjuk untuk peningkatan pengambilan cecair, penyerapan natrium klorida isotonik dan larutan Ringer-Locke, serta terapi pemulihan.

Dalam kes lebam otak, adalah perlu untuk memulihkan pernafasan dan hemodinamik dengan bantuan intubasi, pentadbiran sedatif dan anticonvulsants. Terapi anti-edematous dan melegakan kesakitan disediakan. Lebam kecil dirawat mengikut prinsip gegaran. Dehidrasi atau sokongan penghidratan diperlukan bergantung pada tekanan intrakranial, dan memunggah tusukan cecair serebrospinal dilakukan. Lebam sederhana teruk memerlukan penyingkiran hipoksia dan edema dengan mentadbir campuran litium, antihistamin dan antipsikotik. Pengurangan keradangan dan pemulihan hemostatik, serta sanitasi cecair serebrospinal dilakukan. Dalam kes lebam yang teruk, sekatan neurovegetatif dilakukan untuk memulihkan fungsi bahagian subkortikal dan batang otak. Antihipoksan diberikan terhadap hipoksia.

Mangsa dengan hematoma intrakranial memerlukan rawatan pembedahan segera. Kaedah ditentukan berdasarkan diagnosis, pengesanan pendarahan akut dan kronik. Selalunya, trephination osteoplastik digunakan.

Penggunaan lubang burr carian dan pemeriksaan endoskopik menjadi alat diagnostik dan pembedahan. Sekiranya patologi dura mater dikesan, hematoma ditetapkan, dan diagnosis ditubuhkan dengan membukanya. Pada masa yang sama, rawatan dijalankan dengan lubang pengilangan tambahan.

Selepas pembedahan dan terapi dadah, pesakit memerlukan bantuan untuk mendapatkan semula kemahiran motor dan kognitif asas. Bergantung pada lokasi kerosakan, mereka belajar berjalan dan bercakap semula dan memulihkan ingatan mereka. Untuk kecederaan kepala tertutup, rawatan diteruskan secara pesakit luar.

Selama 2-6 bulan selepas TBI ditutup, pesakit harus menahan diri daripada meminum alkohol, mengembara ke negara dan wilayah dengan keadaan iklim lain, dan terutamanya mengelakkan pendedahan aktif kepada matahari di kepala. Rejim kerja juga harus dilonggarkan, bekerja dalam industri berbahaya dan buruh fizikal berat harus dilarang.

Selepas lebam sederhana, adalah mungkin untuk memulihkan aktiviti, termasuk sosial dan kerja. Akibat yang mungkin kecederaan otak traumatik tertutup termasuk leptomeningitis dan hidrosefalus, yang membawa kepada pening, sakit kepala, gangguan vaskular, masalah dengan penyelarasan pergerakan, dan irama jantung.

Pesakit yang terselamat daripada kecederaan teruk paling kerap ditugaskan hilang upaya disebabkan oleh gangguan mental, sawan epilepsi, kemunculan automatisme dalam pertuturan dan pergerakan.