W jaki sposób przenoszona jest ślepota barw? Ślepota barw (ślepota barw)

Istnieją wady wzroku, o których dana osoba nie jest od razu świadoma. Nauka dowiedziała się nie tak dawno temu, czym jest ślepota barw i jak jest dziedziczona. Naukowiec-samouk John Dalton nie dostrzegał koloru czerwonego, odkrył niedobór w wieku 26 lat i po raz pierwszy opisał objawy w 1794 roku anomalia kolorystyczna swoją własną wizję i członków swojej rodziny. Obaj bracia również nie dostrzegli odcieni czerwieni; wzrok siostry uchwycił wszystkie odcienie spektrum kolorów. Na podstawie opisu Daltona wyłoniła się doktryna zwana ślepotą barw.

Mechanizm dziedziczenia

Ślepota barw u ludzi jest uszkodzonym mechanizmem odtwarzania kolorowego obrazu wzroku. W większości przypadków ślepota barw jest dziedziczona ze strony matki na syna. Matka normalnie postrzega kolory, ale przekazuje uszkodzony gen na chromosomie X linia męska. Mężczyźni są 20 razy bardziej narażeni na tę chorobę niż kobiety. Powodem jest obecność u mężczyzn jednego chromosomu X otrzymanego od matki.

Dziewczyny posiadające dwa chromosomy X rzadko są daltonistami. Niezdrowy chromosom X matki zostaje zastąpiony u córki innym chromosomem X. Uszkodzony gen może zostać przekazany z ojca na dziewczynkę, która staje się jego nosicielką i przekazuje go swoim synom. Córki cierpią na ślepotę barw, jeśli ojciec i matka cierpią na ślepotę barw.

Siatkówka narządu wzroku ma komórki nerwowe, które znajdują się w środku i nazywane są „czopkami”. Pigmenty komórkowe wyczuwają kolor niebieski, czerwony i zielony. Ludzie widzą otaczającą rzeczywistość w różnych odcieniach, mieszając trzy główne kolory. Brak jednego z nich prowadzi do naruszenia percepcji tonu.

Choroba dziedziczna wpływa na oba narządy wzroku. Istnieje problematyczna wizja tonów nabytych w wyniku urazów, zaćmy, osłabienia wzroku i innych czynników. Zdecydowana większość przypadków ślepoty barw jest wynikiem dziedziczenia.

Rodzaje chorób

Osoby ze światłoczułymi czopkami z pigmentami białkowymi o trzech percepcjach kolorów nazywane są trichromatami, a osoby bez jednego z nich nazywane są dichromatami.

Istnieją główne typy odchyleń:

• Dichromacja protanopowa charakteryzuje się brakiem czerwonego pigmentu;
• dichromacja deuteranopowa wskazuje na brak zielonego fotoreceptora;
• Dichromacja tritanopowa wskazuje na brak niebieskich receptorów w czopkach.

Najczęstsza jest ślepota na odcienie czerwieni, rzadziej brak niebieskich fotoreceptorów.

Odporność na jakiekolwiek kolory (monochromatyzacja) występuje w wyjątkowych przypadkach, gdy oboje rodzice są daltonistami i zwykle jest dziedziczona. Ludzie postrzegają otaczający ich świat jako czarno-biały film. Całkowity brak koloru obserwuje się znacznie częściej u mężczyzn niż u kobiet. Pacjenci z monochromatią jednocześnie tracą wzrok.

Kiedy receptory nerwowe nie reagują tylko na kolor czerwony, na przykład zielone liście i drzewa są postrzegane w żółtym odcieniu. Pacjenci nie dostrzegają odcieni czerwieni i zieleni. nie pozwala na postrzeganie kolorów żółtego i fioletowego, kolor niebieski jest rozcieńczony żółtym i wydaje się zielonkawy.

Kobiety rozpoznają więcej odcieni niż mężczyźni. Naukowcy sugerują, że przyczyną są geny odpowiedzialne za czułość rozpoznawania kolorów. Ponadto siatkówka żeńska zawiera więcej komórek nerwowych, za pomocą których wychwytywane są różne półtony.

Diagnostyka

Chorobę diagnozuje się za pomocą wielobarwnych tablic Rabkina. Na 27 stronach znajdują się obrazy w postaci liczb, kształtów geometrycznych, składające się z kół i kropek o jednakowej jasności na tle kół o bladej tonacji. Liczby w tej formie określi trichomancer, osoba bez patologii wrażeń barwnych. Osoba ślepa na kolory, która nie widzi jednego lub więcej kolorów, nie zobaczy liczb ani kształtów na arkuszach. Tabela określa, który kolor nie jest postrzegany przez wzrok.

Lekarze identyfikują zaburzenia percepcji tła za pomocą. Na fotografiach z plamami o różnych kolorach, niektóre z nich w jednolitym odcieniu tworzą cyfrę, literę lub cyfrę. Pacjent ze ślepotą barw nie zobaczy obrazu.

Uwaga! Eksperci wykrywają chorobę u dziecka od trzeciego roku życia. Do tego wieku wzrok dziecka nie dostrzega wielu kolorów. Jeśli ślepota barw jest dziedziczona w Twojej rodzinie, po osiągnięciu określonego terminu należy zgłosić się do okulisty.

Leczenie

Genów odziedziczonych od rodziców nie da się wyleczyć. Istnieją soczewki korekcyjne ze specjalną powłoką, które dodają koloru, ale zniekształcają otaczające obiekty. Okuliści zalecają, aby pomagały one wzrokowi lepiej wchłaniać tony w słabym świetle.

Profesjonalna przydatność

Osoby pracujące w sektorze transportu mają obowiązek poddać się testom na wrażliwość na kwiaty. Praktyka pokazuje, że usterka może prowadzić do wypadków komunikacyjnych i ofiar w ludziach.

Wada wzroku uniemożliwiała młodym ludziom, którzy chcieli zostać pilotem, maszynistą, marynarzem czy maszynistą, realizację swoich marzeń. W Rosji prawa jazdy nie są wydawane w przypadku anomalii widzenia barw podczas prowadzenia samochodu. Za granicą osoby niewidome na kolory mają prawo prowadzić prywatne pojazdy.

Ważny! Nauczenie dzieci z wadą widzenia barw przechodzenia przez ulicę, zapamiętywania, jak w ich percepcji wyglądają kolory na światłach i kolejności znaków świetlnych.

Wada genetyczna przekazywana od rodziców nie wpływa na ostrość wzroku, nie przeszkadza w osiąganiu wysokich wyników w sytuacjach życiowych, a choroba rozwija się rzadko. Artysta daltonista Vrubel, francuski malarz Charles Merion, hollywoodzki reżyser Christopher Nolan i inne gwiazdy odniosły niezwykły sukces.

Jest to jeden z najczęstszych. Nie ma ani jednego mieszkańca planety, który nie słyszałby o tej chorobie. Według statystyk ślepota barw występuje u co 9 mieszkańców planety. Problem polega na tym, że u ludzi brakuje pigmentów w fotoreceptorach, które znajdują się w centrum siatkówki.

Jak kobiety niewidome na kolory rozróżniają kolory?

Najczęstszym problemem dzisiaj jest dichromazja. Określenie ślepoty barw u dziecka jest niezwykle trudne. W większości przypadków wynika to z faktu, że dzieci po prostu nie mówią, że są daltonistami. W tym artykule postanowiliśmy dowiedzieć się, w jaki sposób dziedziczona jest ślepota barw.

Jak określić ślepotę barw

Zaburzenia widzenia barw najczęściej stwierdza się podczas badania za pomocą tablic polichromatycznych Rabkina. W procesie weryfikacji specjaliści korzystają z tablic, a w niektórych przypadkach można zastosować sprzęt spektralny.

Stoły polichromatyczne pozwalają na eksplorację percepcji kolorów

Test polichromatyczny z wykorzystaniem tablic Rabkina: badanemu pokazywane jest 27 tablic kolorów z umieszczonymi na nich ilustracjami. Wykonane są z kolorowych kółek lub kropek o różnych kolorach, ale o tej samej jasności. Osoby niewidome na kolory nie będą w stanie rozróżnić rysunku. Widzą tylko pole wypełnione kropkami lub okręgami.

Test Ishihary: specjaliści proszą pacjenta o przeczytanie listu składającego się z kolorowych plam. Na podstawie wyników określa się obecność zaburzenia percepcji kolorów i które. Testy te są zwykle stosowane u dorosłych z zaburzeniami psychicznymi.

Dzieci i osoby upośledzone umysłowo mogą zniekształcać wyniki. Dlatego eksperci stosują dla nich osobne testy, które pomogą określić obecność ślepoty barw. znaki pośrednie. Przy prawidłowym widzeniu kolorów pacjenci udzielają ponad 90% poprawnych odpowiedzi, a osoby niewidome na kolory nie więcej niż 25%. W niektórych przypadkach dziewczyna przed poczęciem chce określić ryzyko ślepoty barw u swojego dziecka. W takim przypadku wymagane będzie badanie genetyczne.

Za pomocą badania DNA można zidentyfikować gen z mutacją, jednak ponieważ obecnie nie da się wyeliminować mutacji genowej, ta kosztowna metoda po prostu nie ma praktycznego znaczenia.

W jaki sposób przenoszona jest ślepota barw?

Schemat dziedziczenia ślepoty barw z różnymi kombinacjami zdrowych i uszkodzonych genów u mężczyzn i kobiet jest następujący:

1. Jeśli zdrowa kobieta z 2 chromosomami X (XX) i daltonista z 1 chromosomem X (X*Y) będą mieli córkę, to w tym przypadku stanie się ona nosicielką genu recesywnego (X*X), ale nie będzie cierpieć z powodu takiej ślepoty. Kiedy urodzi się syn, będzie on całkowicie zdrowy i nie będzie narażony na ryzyko tej choroby ze względu na ojcowskie dziedziczenie jedynie chromosomu Y.
2. Jeśli mężczyzna jest zdrowy, a kobieta jest nosicielką chorego genu (X*X), to z 50% prawdopodobieństwem można powiedzieć, że ich córka odziedziczy tę chorobę, ale nie będzie jej to przeszkadzać przez całe życie. Chłopcy rodzą się zdrowi w 50% przypadków, a daltoniści w 50% przypadków.
3. U kobiety będącej nosicielką chorego genu i mężczyzny ze ślepotą barw wadliwy chromosom zostanie przekazany połowie jej córek, ale one zachorują (X*X), w przeciwieństwie do drugiej połowy córek, którzy będą nosicielami choroby (X*X*). Podobny obraz obserwuje się u chłopców.
4. Jeśli kobieta jest daltonistką, a mężczyzna ma się dobrze, chory materialny nosiciel dziedziczności zostaje przekazany córkom od matki, ale one staną się tylko jego nosicielkami, ponieważ pozostawią zdrowy gen od ojca. Chłopcy urodzeni w tej rodzinie będą daltonistami.
5. Jeśli u ojca i matki zaobserwuje się ślepotę barw, uszkodzone geny zostaną przekazane wszystkim dzieciom bez wyjątku. W takim przypadku naruszenie percepcji wielobarwnej jest dziedziczone w 100% niezależnie od płci.

Mechanizm dziedziczenia ślepoty barw

Dziedziczny charakter choroby

W prawie 90% przypadków dziedziczenie ślepoty barw będzie zależeć od płci dziecka. Chłopcy są znacznie bardziej podatni na tę chorobę niż dziewczęta, które nigdy nie dziedziczą ślepoty barw. Genotyp żeński może również zawierać dotknięty materialnym nośnikiem dziedziczności.

Choroba jest dziedziczna, więc aby prześledzić ślepotę barw, wystarczy spojrzeć na swojego krewnego. W niektórych przypadkach ślepota barw pojawia się u osoby w ciągu życia.

Oto najczęstsze przyczyny ślepoty barw:

1. Uraz mózgu.
2. Awarie układ nerwowy.
3. Długotrwała praca przy komputerze.
4. Uraz oka skutkujący uszkodzeniem nerwu wzrokowego.
5. Przyciemnienie soczewki.
6. Przyjmowanie leków bez recepty.

Test na ślepotę barw

Występowanie wrodzonej ślepoty barw jest związane z przekazywaniem dotkniętych genów podczas poczęcia. Powodują zaburzenia widzenia w procesie poczęcia.

Ważne, aby wiedzieć! Na ślepotę barw o różnym stopniu stopnia cierpi 2-8% mężczyzn i tylko 0,4% kobiet.

Teraz już wiesz, w jaki sposób przenoszona jest ślepota barw i jakie są jej rodzaje. Dziedzicznej ślepoty barw nie można leczyć, ponieważ jej składowa powstaje w procesie poczęcia. Mamy nadzieję, że te informacje były przydatne i interesujące.

Chorobę tę po raz pierwszy opisał w 1794 r. D. Dalton, który również cierpiał na tę wadę wzroku. Częściej chorują mężczyźni – 8%, rzadziej kobiety – do 0,5%.

Główną przyczyną ślepoty barw jest defekt genetyczny chromosomu X. Po zażyciu niektórych leków mogą również wystąpić zaburzenia widzenia barw artykuły medyczne, uraz lub choroba gałka oczna.

Osoba rozróżnia kolory dzięki obecności w centralnej części siatkówki oka specjalnych komórek nerwowych, które nazywają się „czopkami”. Komórki te zawierają kilka rodzajów pigmentów wrażliwych na 3 podstawowe kolory - czerwony, zielony i niebieski. Jeśli jeden typ komórek nerwowych nie działa, dana osoba nie będzie w stanie rozróżnić tego konkretnego koloru. Ten stan nazywa się dichromazją.

Dichromaty – osoby, które nie dostrzegają 1 koloru – dzielą się na 2 grupy:

1. Ślepota na kolor czerwony – protanopia.
2. Osoby, które nie dostrzegają kolorów zielonych, cierpią na deuteranopię.

Trzecia grupa zaburzeń widzenia barw – tritanopia, czyli ślepota na barwę fioletową – występuje niezwykle rzadko.

Kiedy nastąpi uszkodzenie wszystkich 3 typów komórek nerwowych, pojawia się monochromazja – całkowita ślepota barw.

Tylko kobiety są nosicielkami wady genetycznej.

Objawy i diagnostyka ślepoty barw

Głównym objawem ślepoty barw jest niemożność odróżnienia „porzuconego” koloru od reszty. Jeśli dana osoba cierpi na protanopię, kolor czerwony łączy się z kolorami ciemnobrązowymi i ciemnoczerwonymi, a kolor zielony łączy się z szarym, żółtym i brązowym (z ich jasnymi odcieniami).

U pacjentów z deuteranopią kolor zielony miesza się z jasnoróżowym i jasnopomarańczowym, a czerwony z jasnymi odcieniami zieleni i brązu.

Dla tych, którzy nie rozróżniają koloru fioletowego, wszystkie przedmioty są postrzegane jako zielone lub czerwone.

Aby określić lub wykluczyć zaburzenia widzenia barw, lekarz bada pacjenta za pomocą testu barw Ishihary. To seria fotografii przedstawiających plamy o różnych kolorach. Pewna liczba tych plam różni się od pozostałych odcieniem koloru i tworzy określoną cyfrę, cyfrę lub literę.

Jeśli dana osoba ma wyraźny wzrok, może z łatwością powiedzieć lekarzowi, co pokazano na zdjęciu. Pacjent ze ślepotą barw nie będzie w stanie tego zrobić.

Istnieje jeszcze jeden test wykrywający zaburzenia percepcji barw – test FALANT, który po raz pierwszy został zastosowany w armii amerykańskiej. Badani proszeni są o określenie koloru latarni morskiej znajdującej się w pewnej odległości od nich. Jednocześnie włącz 2 latarki w różnych kolorach i poproś pacjenta o nazwanie tych kolorów. Aby uniemożliwić osobie niewidomej rozróżnianie kolorów na podstawie jasności, światło przepuszczane jest przez filtr i przyciemniane. Warto pamiętać, że około 30% pacjentów z zaburzeniami widzenia barw może przejść ten test.

Leczenie ślepoty barw

Niestety, w tej chwili nie ma sposobu, aby przywrócić człowiekowi pełnię percepcji kolorów.

Takiemu pacjentowi można jedynie zalecić stosowanie specjalnych soczewek, które pomogą określić kolory. Ale takie soczewki mają znaczną wadę - zniekształcają obiekty. Osobom niewidomym zaleca się także noszenie specjalnych okularów przyciemniających jasne kolory, gdyż przy słabym oświetleniu lepiej rozróżniają kolory.

Kiedy pacjent ma całkowitą ślepotę barw, wówczas jego jedynym ratunkiem są przyciemnione okulary, ponieważ w przyćmionym świetle pręciki i resztki czopków działają lepiej.

Transmisje wideo

„Życie jest wspaniałe!” - problem dotyczący ślepoty barw.

Film o tym, jak osoby niewidome na kolory postrzegają kolory.

Czynniki wpływające na dziedziczenie ślepoty barw różnią się w zależności od płci danej osoby i tego, który rodzic ma wadliwy gen powodujący tę chorobę. Mężczyźni są bardziej podatni na ślepotę barw niż kobiety, chociaż choroba jest przekazywana synom przez matki. Niektóre bardzo rzadkie formy ślepoty barw muszą być przekazywane przez oboje rodziców, chociaż nie jest to częste.

Ślepota barw to choroba, w przebiegu której dana osoba nie potrafi rozróżnić pewnych kolorów lub myli niektóre kolory z innymi. Najczęstszy rodzaj ślepoty barw jest spowodowany defektem genetycznym na chromosomie X i jest to stan, który prawie zawsze jest dziedziczony. Istnieją jednak pewne choroby oczu i leki, które mogą również powodować ślepotę barw.

Ponieważ w szczególności większość rodzajów ślepoty barw protanopia I deuteranopia. są spowodowane uszkodzeniem genetycznym chromosomu X, mężczyźni są bardziej podatni na tę chorobę, ponieważ mają tylko jeden chromosom X w parze z chromosomem Y. Chromosom X dziedziczy się od matki, a chromosom Y od ojca, tzw synowie mogą odziedziczyć ślepotę barw jedynie po matce. Jeśli kobieta ma jednego z rodziców, który cierpi na ślepotę barw lub jest nosicielem wadliwego genu, choroba nie zostanie na nią przekazana, ponieważ kobieta ma dwa chromosomy X, a normalny chromosom zablokuje ten wadliwy. Tylko jeśli oboje rodzice są daltonistami, mogą mieć córkę z tą chorobą.

Znacznie rzadziej dziedziczność ślepoty barw może zależeć od obojga rodziców.

Osoby, które w ogóle nie widzą kolorów, zamiast po prostu mieć trudności z ich rozróżnieniem, dziedziczą tę chorobę, gdy oboje rodzice mają wadliwy gen. Schorzenie to występuje niezwykle rzadko zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, choć prawdopodobieństwo urodzenia się z tą chorobą nadal jest większe u mężczyzn niż u kobiet. Inny rzadkie gatunki Choroba ta jest przenoszona równie często zarówno na mężczyzn, jak i kobiety.

Dziedziczna tritanopia to stan, w którym dana osoba nie jest w stanie rozróżnić kolorów niebieskiego i żółtego, przy czym najczęstszy typ charakteryzuje się niemożnością rozróżnienia koloru zielonego i czerwonego. Dziedziczność innych rzadkich postaci ślepoty barw określa się zwykle w taki sam sposób, jak w przypadku protanopii i deuteranopii, tj. przeniesienie wadliwego genu na chromosom X.

Test na ślepotę barw

Ślepota barw jest jedną z najczęstszych wad wzroku. Przy tej patologii oczy nie są w stanie dostrzec jednego lub kilku kolorów na raz.

Definicja i rodzaje ślepoty barw (ślepota barw)

Ślepota barw lub ślepota barw to zaburzenie percepcji kolorów spowodowane zaburzeniami widzenia kolorów. Osoba, która nie ma takiej patologii, potrafi rozpoznać kolory czerwony, żółty i niebieski, które po zmieszaniu dają różne odcienie.

Z fizjologicznego punktu widzenia można to wytłumaczyć w następujący sposób: w plamce żółtej siatkówki znajdują się komórki fotoreceptorowe - czopki. Ich funkcją jest właśnie postrzeganie kolorów. Istnieją trzy rodzaje szyszek, z których każdy ma pigment o specjalnym kolorze (czerwony, niebieski, żółty).

Jeśli w szyszkach nie ma pigmentu lub jest go bardzo mało, percepcja kolorów jest zaburzona. W większości przypadków brakuje czerwonego pigmentu; rzadko brakuje niebieskiego. W przypadku braku jednego pigmentu rozpoznaje się dichromazję, a trzy - achromazję. A w przypadku trichromazji percepcja jednego koloru przez osobę jest osłabiona.

W tym przypadku wyróżnia się trzy rodzaje zaburzeń percepcji:

Typ A– percepcja kolorów zielonego lub czerwonego jest prawie całkowicie nieobecna.

Typ B– znaczne zmniejszenie percepcji kolorów.

Typ C– percepcja kolorów jest nieco zaburzona.

Przyczyny ślepoty barw:

Dziedziczna predyspozycja(przenoszony przez chromosom X, więc mężczyźni są bardziej podatni na rozwój tej patologii);

Brak pigmentu w szyszkach lub zaburzenie ich funkcjonowania;

Urazy, nowotwory i choroby oczu i centralnego układu nerwowego (uszkodzenie nerwu wzrokowego);

Związane z wiekiem zmiany w widzeniu;

Zaćma (zmętnienie soczewki uniemożliwia normalne przejście światła przez oczy);

Cukrzycowe zwyrodnienie plamki;

Przyjmowanie niektórych leków;

choroba Parkinsona (upośledzone przekazywanie impulsów nerwowych do komórek fotoreceptorów i rozpoznawanie kolorów);

Udar (podobny do choroby Parkinsona).

Ślepota barw może dotyczyć jednego lub dwóch oczu jednocześnie, ale w tym przypadku będzie nierówna. Czasami ślepota barw może wystąpić jako zjawisko przejściowe w wyniku przyjmowania leków o podobnym działaniu niepożądanym.

Ślepota barw nie wpływa w żaden sposób na ostrość wzroku.

Osoba może przez długi czas nie zauważyć objawów ślepoty barw. Główne objawy tego zaburzenia widzenia to:

1. Zaburzona percepcja koloru czerwonego;
2. Zaburzona percepcja kolorów niebieskiego i żółtego;
3. Zaburzona percepcja koloru zielonego;
4. Jednoczesne zaburzenie percepcji kolorów czerwonego, niebieskiego i żółtego.
5. Wrażliwość oczu na światło (łzy, ból oczu);
6. Zamazane kontury obiektów.

Jeśli ślepota barw została nabyta w trakcie życia, objawia się ona stopniowym lub nagłym zaburzeniem percepcji kolorów. Ponadto może się rozwijać.

Wyróżnia się trzy rodzaje ślepoty barw, w zależności od zaburzeń w produkcji pigmentu o określonym kolorze:

7. protanopia;
8. Deuteranopia;
9. Tritanopia.

Protanopia

Najczęstsze typy to protanopia i deuteranopia.

Protanopia

Protanopia to niezdolność do postrzegania koloru czerwonego. Ta patologia jest częściową formą ślepoty i zwykle jest wrodzona.

W przypadku protanopii czopkom fotoreceptorów brakuje pigmentu erytrolabowego, który ma maksymalną czułość w czerwono-żółtej części widma. Osoba z protanopią będzie postrzegać kolor żółto-zielony jako pomarańczowy, a niebieski jako fioletowy.

Będzie jednak potrafił odróżnić kolor niebieski od zielonego i zielony od czerwonego.

Deuteranopia

Deuteranopia to zaburzenie postrzegania koloru zielonego.

Dzieje się tak, gdy w czopkach brakuje pigmentu chlorolab, który ma maksymalną czułość w widmie zielono-żółtym.

W takim przypadku osoba będzie postrzegać kolor zielony jako niebieski i nie odróżni fioletu od żółto-zielonego. Jednak osoba będzie w stanie odróżnić kolor fioletowy lub czerwony od zielonego.

Tritanopia Tritanopia to naruszenie percepcji kolorów i odcieni w widmie niebiesko-żółtym i czerwono-fioletowym. W w tym przypadku

Osoba z tritanopią postrzega kolor żółty jako niebieski, ale nie odróżnia fioletu od czerwieni. Potrafi jednak odróżnić kolor fioletowy od zielonego.

W przypadku tritanopii widzenie o zmierzchu może być nieobecne.

Test na ślepotę barw

Aby określić ślepotę barw, stosuje się anomaloskopy lub specjalne testy. Testy przeprowadza się przy użyciu specjalnych tabel, na przykład Stilling, Schaaf, Rabkin i tak dalej.

Głównym testem do określenia ślepoty barw jest metoda Rabkina. Opiera się na wykorzystaniu podstawowych właściwości kolorów.

Test Rabkina składa się z tabel diagnostycznych. które są wypełnione kółkami o różnych kolorach, ale ich jasność jest taka sama. Z tych kręgów możesz tworzyć różne liczby lub cyfry. Zwykle osoba nie powinna mieć trudności z określeniem, co jest pokazane na stole.

Ale w przypadku ślepoty barw nie można zrozumieć, co jest tam przedstawione. Ten test nie jest odpowiedni dla małych dzieci, ponieważ nie można zrozumieć, co widzą. Dlatego stosuje się metody pośrednie. Jeśli dziecko wybierze spośród proponowanych obiektów w różnych kolorach, tylko przyćmione szare, lub jeśli narysuje na przykład niebo na czerwono, należy podejrzewać obecność problemów.

Jak samodzielnie wybrać soczewki kontaktowe do oczu, przeczytaj ten artykuł.

Trochę historii

Zasadniczo większość osób niewidomych na kolory nie rozróżnia jednego z kolorów podstawowych - zielonego, czerwonego lub niebiesko-fioletowego, ale zdarza się również, że dana osoba nie widzi kilku kolorów na raz (ślepota par) lub nie rozróżnia żadnego z nich (ślepota barw) ślepota). Jednocześnie osoby niewidome na kolory postrzegają „niewidzialne” kolory jako szare. Dość często tylko osoba dojrzały wiek

Całkiem przypadkowo dowiaduje się o własnej ślepocie barw. Dokładnie w ten sposób tę wadę wzroku odkrył angielski naukowiec John Dalton, który dopiero w wieku 26 lat nie podejrzewał, że nie potrafi rozróżnić koloru czerwonego. W tym samym czasie jego siostra i dwóch z trzech braci cierpieli na ślepotę barw. Termin „daltonizm” został po raz pierwszy użyty w 1794 r., kiedy opublikowano pracę Daltona poświęconą chorobie wzroku jego rodziny. Opis tej choroby przez Daltona był pracą pionierską i wpłynął na rozwój medycyny. Z biegiem czasu określenie to zaczęto odnosić nie tylko do niemożności rozróżnienia koloru czerwonego, ale także do wszystkich innych zaburzeń widzenia kolorów.

Przyczyny ślepoty barw Przyczyną niemożności prawidłowego postrzegania koloru jest zaburzenie w funkcjonowaniu receptorów wrażliwych na kolor, zlokalizowanych w centralnej części siatkówki. Te receptory są wyjątkowe- szyszki. U człowieka występują trzy rodzaje czopków, z których każdy charakteryzuje się zawartością wrażliwego na barwę pigmentu białkowego odpowiedzialnego za percepcję barwy podstawowej: jeden rodzaj pigmentu wychwytuje widmo zielone o długości fali 530 nm, drugi - czerwone o długości fali 552–557 nm, trzecie - widmo niebieskie o długości fali 426 nm. Osoby, które mają wszystkie trzy rodzaje pigmentów w czopkach i dlatego normalne postrzeganie kolorów, nazywane są trichromatami (od greckiego „chromos” - „kolor”).

Istnieją dwie główne przyczyny ślepoty barw: patologia dziedziczna i nabyta.

Dziedziczna ślepota barw jest mutacją w żeńskim chromosomie X. Ślepota barw jest zwykle dziedziczona od matki, która przekazuje gen swojemu synowi. U mężczyzn mutacja genu występuje częściej, ponieważ nie mają oni w zestawie genów dodatkowego chromosomu X, który kompensowałby mutację. Nie oznacza to jednak, że córka nie może odziedziczyć genu mutacji. Według statystyk mutacja genu występuje u 5-8% mężczyzn i 0,5% kobiet.

Nabyta ślepota barw nie jest związana z dziedziczeniem choroby. Mogą to być zewnętrzne urazy oczu lub powikłania chorób. Wyróżnia się najważniejsze obszary uszkodzeń: siatkówkę i nerw wzrokowy. Głównymi przyczynami nabytej ślepoty barw są: zaburzenia związane z wiekiem, przyjmowanie niektórych leków i urazy oczu.

Rodzaje zaburzeń widzenia barw

Zwykle ludzie mają trzy pigmenty wrażliwe na kolor: czerwony, niebieski i zielony. U osób cierpiących na wrodzoną ślepotę barw (występuje zmieniony gen) występują zakłócenia w produkcji jednego, dwóch lub nawet wszystkich pigmentów wrażliwych na kolor. Osobę, która potrafi rozróżnić tylko dwa kolory podstawowe, nazywamy dichromatem. Wyróżnia się odmiany ślepoty barw w zależności od tego, jaki rodzaj pigmentu nie działa prawidłowo: protanopia – ślepota w czerwonej części widma, tritanopia – ślepota w niebiesko-fioletowej części widma, deuteranopia – ślepota w zielonej części widma widmo. W protanopii czerwień miesza się z ciemnozieloną i ciemnobrązową, a zieleń miesza się z jasnymi odcieniami szarości, żółci i brązu. W przypadku deuteranopii zieleń miesza się z jasnopomarańczowym i jasnoróżowym, a czerwień z jasnozielonym i jasnobrązowym. Jeśli percepcja jednego koloru widma jest tylko zmniejszona, ale nie całkowicie nieobecna, stan ten nazywa się anomalną trichomacją. W zależności od koloru, w którym zaburzona jest percepcja barw, stany te nazywane są protanomalią (osłabiony pigment czerwony), tritanomalią (osłabiony pigment niebieski) i deuteranomalią (osłabiony pigment zielony). Całkowity brak widzenia barw to achromatopsja. W tym przypadku wszystkie kolory są postrzegane jako odcienie szarości, bieli i czerni. Ta patologia jest bardzo rzadka. Najczęściej spotykana jest protanopia. Tritanopia jest niezwykle rzadka i charakteryzuje się postrzeganiem wszystkich kolorów widma jako odcieni czerwieni i zieleni.

Prawo jazdy i inne ograniczenia

We współczesnym świecie istnieje duża liczba oznaczeń i sygnałów wykorzystujących kolor: znaki w miejscach publicznych, znaki drogowe i sygnalizacja świetlna, mapy itp. Dlatego osoby z zaburzeniami widzenia barw mają znacznie gorszą jakość życia. Ślepota barw jest przeszkodą w wykonywaniu niektórych umiejętności zawodowych. Dlatego istotne jest, że osoby cierpiące na ślepotę barw mają znaczne ograniczenia w życiu. Nie wolno im prowadzić pojazdów użytkowych ani pracować w niektórych zawodach, w których prawidłowe postrzeganie kolorów jest niezwykle ważne lub od tego zależy życie innych osób: lekarzy, pilotów, personelu wojskowego, marynarzy, chemików. Przedstawiciele tych zawodów zobowiązani są do regularnych kontroli wzroku u okulisty, korzystając ze specjalnych kolorowych, polichromatycznych tablic.

Po raz pierwszy zwrócono uwagę opinii publicznej na problem ślepoty barw w zarządzaniu pojazd przyciągnęła katastrofa kolejowa w 1875 roku w Szwecji. Podczas dochodzenia w sprawie zdarzenia okazało się, że kierowca nie rozpoznał koloru czerwonego. Po tym incydencie test widzenia barw stał się obowiązkowym wymogiem przy zatrudnieniu w usługach transportowych.

W Rumunii i Turcji prawa jazdy nie są wydawane osobom z zaburzeniami widzenia barw. W krajach Unii Europejskiej obowiązują ograniczenia w wydawaniu prawa jazdy jeśli występuje zaburzenie postrzegania kolorów, nie ma koloru. W Federacja Rosyjska osoba z taką czy inną formą upośledzenia widzenia barw może uzyskać prawo jazdy kategorii A i B, ale ze specjalnymi znakami „Bez prawa do pracy najemnej”. Tym samym kierowca może prowadzić pojazdy wyłącznie w celach osobistych. O dopuszczeniu do kierowania pojazdem decyduje okulista komisji kierowców.

Ślepota barw u dzieci

Ponieważ choroba ta nie ma zewnętrznych objawów klinicznych, można ją zdiagnozować po raz pierwszy nawet w wieku dorosłym. Dziedziczenie ślepoty barw w rodzinie jest pierwszym „dzwonkiem”, który sprawdza dziecko pod kątem obecności choroby. Problemy z widzeniem kolorów mogą negatywnie wpływać na wyniki w szkole i prowadzić do problemów w relacjach z rówieśnikami. Dziecko może nie rozumieć, co się z nim dzieje i obniżać swoją samoocenę. W przypadku wykrycia anomalii (mutacji) należy o tym poinformować nauczyciela. Powinieneś wybrać miejsce w klasie, w którym nie ma jasnego światła. Poproś nauczyciela, aby podczas prezentacji materiału nie używał pewnych kombinacji kolorów: na przykład żółtego na zielonym tle.

Objawy i oznaki

Objawy ślepoty barw są dość specyficzne. Najważniejszym z nich jest niemożność zidentyfikowania „porzuconego” koloru. W tym celu się go używa próba koloru Ishihara.

Niemożność rozróżnienia czerwieni prowadzi do jej zlewania się z ciemnobrązowym i ciemnozielonym, odbieranym jako szary, żółty lub brązowy. Deuteranopia objawia się następującymi objawami:

10. postrzegają zieleń jako jasnoróżową i jasnopomarańczową;
11. czerwony ma odcienie zieleni lub brązu.

W przypadku tritanopii osoba postrzega przedmioty jako zielone lub czerwone. Takie cechy osób niewidomych na kolory pozostawiają pewien ślad w sposobie życia tych pacjentów.

Z medycznego punktu widzenia jakość życia pacjentów nie ucierpi. Osoba może jednak spotkać się z ograniczeniami związanymi ze sferą zawodową. Dlatego osoby niewidome na kolory nie mogą uzyskać prawa jazdy. Jeśli jednak występują drobne odchylenia w różnicy kolorów, a dana osoba posiadała już wcześniej prawo jazdy, to nikt mu go nie zabierze. Ponadto osoby niewidome na kolory nie mogą pracować jako mechanicy, kapitanowie statków itp. czyli tam, gdzie konieczne jest ścisłe różnicowanie kolorów.

Jak wybrać krople do oczu tutaj na zapalenie spojówek

Klasyfikacja

Istnieje klasyfikacja klinicznaślepota barw w kolorach, których postrzeganie jest zaburzone.

Ludzka siatkówka zawiera receptory wrażliwe na kolor - czopki i pręciki, które zawierają kilka rodzajów pigmentów białkowych. Pręciki odpowiadają za widzenie czarno-białe, czopki za postrzeganie kolorów.

Fizjologicznie ślepota barw objawia się zmniejszeniem lub brakiem jednego lub większej liczby pigmentów w czopkach. Na tej podstawie można wyróżnić kilka rodzajów ślepoty barw:

Achromazja(achromatopsja) – brak widzenia barw. Człowiek potrafi rozróżnić jedynie odcienie szarości. Obserwuje się to niezwykle rzadko, spowodowane całkowitym brakiem pigmentu we wszystkich szyszkach.

Monochromatyczność- osoba postrzega tylko jeden kolor. Chorobie towarzyszy zwykle światłowstręt i oczopląs.

Dichromazja- zdolność widzenia dwóch kolorów. Z kolei dzielą się na:

12. protanopia (protos, gr. - po pierwsze, w tym przypadku w odniesieniu do lokalizacji w widmie kolorów) - ślepota barw w obszarze koloru czerwonego. Ten typ dichromazji jest najczęstszy.
13. deuteranopia (deuteros, gr. - druga), w której nie ma percepcji koloru zielonego.
14. tritanopia (tritos, gr. - trzecia). Zaburzona percepcja niebiesko-fioletowej części widma, osoba postrzega tylko odcienie czerwieni i zieleni, ponadto przy tritanopii nie ma widzenia o zmierzchu z powodu nieprawidłowego funkcjonowania pręcików.

Trichromazja- percepcja wszystkich trzech kolorów podstawowych. Może to być normalne, co oznacza, że ​​nie ma ślepoty barw ani nieprawidłowej.

Anomalna trichromazja mieści się pomiędzy normalną trichromazją a dichromazją. Jeśli dichromat nie widzi różnicy między dwoma kolorami, to anomalny dichromat nie ma już trudności z kolorami, ale z ich odcieniami - w zależności od ilości pigmentu roboczego w czopkach.

W dichromazji anomalnej, podobnie jak w dichromazji, wyróżnia się protanomalię, deuteranomalię i tritanomalię – osłabienie percepcji odpowiednio barwy czerwonej, zielonej i niebieskiej.

W niektórych przypadkach niemożność rozróżnienia niektórych odcieni jest kompensowana przez zwiększone widzenie w postrzeganiu innych. Dzięki temu osoby, które mają trudności z odróżnieniem odcieni czerwieni od zieleni, mogą dostrzec dużą liczbę niedostępnych dla większości odcieni khaki.

Powody

Przyczyny ślepoty barw zwykle leżą w predyspozycjach genetycznych. Wiadomo, że J. Dalton, który jako pierwszy opisał tę chorobę, sam cierpiał na ślepotę barw i miał dwóch braci, którzy nie potrafili rozróżniać kolorów. Są też inne powody.

Cecha genetyczna. Geny odpowiedzialne za postrzeganie kolorów znajdują się na chromosomie X, więc zaburzenie jest przenoszone wraz z nim linia żeńska od matki nosicielki do dziecka. Ponieważ jednak kobiety mają dwa chromosomy X, a nieprawidłowości w jednym chromosomie dotyczą genów w drugim, dziedziczna ślepota barw nie występuje u nich. Mężczyzna, który ma defekt jednego chromosomu X, odziedziczony od matki, nie może już „zastępować” genów i cierpi na ślepotę barw, która jest następnie dziedziczona.

Zaburzenie nabyte. Nabyta ślepota barw rozwija się w siatkówce lub nerwie wzrokowym i nie jest dziedziczona. Choroba ta pojawia się z czasem i może prowadzić do całkowitej utraty widzenia barw. Z reguły mówimy o trudnościach w odróżnieniu koloru żółtego i niebieskiego. Jedną z najczęstszych przyczyn nabytej ślepoty barw jest zaćma, w wyniku której u pacjenta pogarsza się widzenie kolorów i rozwija się krótkowzroczność.

Inne przyczyny to używanie jakichkolwiek narkotyków i urazy oczu.

Gatunek

Istnieje wiele definicji określonych typów ślepoty barw. Podstawą tych definicji jest zgodność z następującymi opcjami: czerwony – „protos” („pierwszy” w tłumaczeniu z greki), zielony – „deuteros” (odpowiednio „drugi”). Połączenie powyższych opcji z częścią „anopia” (tłumaczoną jako „brak wzroku”) doprowadziło do powstania odpowiednich wariantów ślepoty, w których ślepotę barw na kolor czerwony zaczęto określać jako „protanopię”, a ślepotę barw na kolor zielony jako „deuteranopię”.

Obecność u pacjentów całej grupy pigmentów (tj. trzech głównych wskazanych wariantów) przy obniżonej aktywności jednego z nich definiuje je jako trichromaty. Jak zauważono, najczęściej diagnozuje się zaburzoną percepcję czerwonego pigmentu. Statystyki wskazują, że około 8% mężczyzn ma wadę czerwono-zieloną, podczas gdy tę samą patologię rozpoznaje się jedynie u 0,5% kobiet. Około? pacjenci z tej grupy to anormalni trójchromatycy.

W niektórych przypadkach diagnozowane pogorszenie percepcji kolorów określa się mianem protanomalii ( tę funkcję widzenie składa się z osłabionego postrzegania czerwieni), w niektórych - deuteranomalii (osłabiona percepcja zieleni). Patologię, taką jak ślepota barw, diagnozuje się jako patologię rodzinnego typu manifestacji, charakteryzuje się recesywnym typem dziedziczenia i jest diagnozowana w jednym przypadku na milion.

Warto zauważyć, że w niektórych regionach świata choroby dziedziczne są częstsze, w związku z czym częściej diagnozuje się ślepotę barw w takiej czy innej formie, która również należy do tej grupy chorób. Wiadomo na przykład, że populacja jednej z duńskich wysp wiodąca długi okres czas, odosobniony tryb życia; na 1600 mieszkańców, u 23 pacjentów zdiagnozowano całkowitą ślepotę barw. Ta częstość występowania choroby była w tym przypadku podyktowana przypadkową reprodukcją pewnego zmutowanego genu, a także tak powszechnym zjawiskiem, jak małżeństwa spokrewnione.

Sama tritanopia (czyli wspomniana ślepota barw) jest diagnozowana niezwykle rzadko. Osobliwością tej patologii jest to, że pacjent nie jest w stanie rozróżnić kolorów żółtego i niebieskiego; spektrum tych kolorów jest przez niego postrzegane jako odcienie.

Tritanopii trzeciego typu towarzyszy nie tylko niemożność dostrzeżenia części widma niebieskiego, ale także niemożność rozróżnienia obiektów w warunkach półmroku (ta cecha wizualna nazywana jest „ślepotą nocną”). Dodatkowo w tym przypadku można ocenić zakłócenie normalnej pracy pręcików odpowiedzialnych za widzenie w takich warunkach, a także zapewnienie odbioru widma w części niebieskiej w warunkach wystarczającego oświetlenia, co jest już dostarczana przez rodopsynę (pigment światłoczuły).

Brak jednego z pigmentów światłoczułych definiuje pacjenta jako dichromian, brak czerwonego pigmentu definiuje go jako dichromian protanopowy, brak odpowiednio chlorolabu, zielonego pigmentu, definiuje pacjenta jako dichromian deuteranopowy.

Diagnostyka

Osobliwością wyrażania ślepoty barw u dzieci jest to, że zaczynają one rozróżniać kolory dopiero w trzecim lub czwartym roku życia. Nazw kolorów zaczynamy uczyć je dużo wcześniej. Dzięki temu dziecko poznaje nazwę koloru, ale jednocześnie widzi go zupełnie inaczej niż zdrowa osoba. Daltonizm można podejrzewać po długotrwałej obserwacji dziecka. Możesz przeprowadzić dwa takie eksperymenty w domu:

15. Umieść przed dzieckiem dwa cukierki o identycznym kształcie. Jeden cukierek powinien być w jasnym opakowaniu, a drugi w szarym i nieatrakcyjnym opakowaniu. Dzieci zazwyczaj wolą wybierać wszystko jasne. Dzieci ze ślepotą barw chwytają wszystko losowo. Ale ta metoda może jedynie wzbudzić podejrzenie obecności choroby. Diagnozę może potwierdzić jedynie okulista. Aby zdiagnozować tę chorobę, lekarz wykorzystuje specjalne zdjęcia i tabele Rabkina. Tabele te przedstawiają wielokolorowe koła w różnych kolorach; cyfry (dla małych dzieci) i liczby (dla nastolatków) są ułożone na tle tych samych małych wielokolorowych kółek. W zależności od rodzaju ślepoty barw dziecko będzie mogło widzieć różne obrazy.
16. Możesz poprosić dziecko, aby narysowało krajobraz z życia - niebo, słońce, trawę, drzewo. Aby rysować, musisz dać dziecku kolorowe kredki. Jeśli dziecko narysuje trawę na czerwono, niebo na zielono lub cały rysunek zostanie wykonany w jednym kolorze, może to oznaczać, że ma ślepotę barw. Może się też zdarzyć, że dziecko rysuje w ten sposób tylko dzięki swojej bujnej wyobraźni.

Leczenie

Zastanówmy się więc, jak leczyć ślepotę barw? Niestety leczenie dziedzicznej ślepoty barw wydaje się niemożliwe. Niektóre formy nabytej ślepoty barw można leczyć. Jednak problemów z widzeniem kolorów nie można całkowicie wyeliminować.

W ten sposób nabytą ślepotę barw można wyeliminować chirurgicznie. W przypadku, gdy nastąpi to w wyniku rozwoju zaćmy.

Widzenie kolorów można również poprawić, jeśli problem jest spowodowany przyjmowaniem leków. Aby rozwiązać problem, jeśli to możliwe, takie leczenie zostaje zawieszone, po czym poprawia się widzenie kolorów.

Niektóre środki, które mogą pomóc częściowo zrekompensować problemy z widzeniem kolorów:

17. Specjalne soczewki kontaktowe i/lub okulary. Jednak takie soczewki i okulary mogą zniekształcać obiekty.
18. Okulary blokujące odblaski (te z szerokimi oprawkami lub bocznymi osłonami) są przydatne, ponieważ jasne światło utrudnia osobom z problemami z widzeniem barw dostrzeganie kolorów.
19. W przypadku całkowitej ślepoty barw pomocne jest noszenie lekko przyciemnionych lub ciemnych okularów, ponieważ czopki lepiej działają w słabym świetle. Pomocne mogą być także specjalne soczewki korekcyjne.

Znaki u dzieci

Ślepota barw u dzieci jest chorobą dziedziczną, w niezwykle rzadkich przypadkach można ją nabawić, której istotą jest niemożność rozróżnienia jednego lub kilku kolorów na raz.

Choroba jest dziedziczna, stosunek płci wynosi 99:1, chorują głównie mężczyźni, a kobiety są utajonymi nosicielkami genu. Choroba prawie zawsze ma charakter wrodzony, jednak jej wykrycie często zajmuje wiele lat.

W wyniku ślepoty barw dzieci nie otrzymują niezbędnych informacji, co w konsekwencji wpływa na ich rozwój. Ale to nie jest najgorsze, ponieważ dziecko cierpiące na rodzaj ślepoty barw, taką jak deuteranopia (ślepota na barwę czerwoną), może po prostu pomylić kolor sygnalizacji świetlnej i zostać potrąconym przez samochód.

Ślepota barw u dzieci jest dość trudna do zdiagnozowania, ponieważ wiek, w którym dzieci zaczynają sensownie nazywać kolory, to około 3-4 lata. Aby utrwalić umiejętności określania koloru, konieczne jest diagnozowanie chorób przed tym wiekiem. Można to zrobić jedynie obserwując dziecko. Określ ślepotę barw u dzieci w wczesny wiek Jest to możliwe dzięki takim kryteriom jak: rysowanie trawy, nieba, wody, słońca kolorami odmiennymi od rzeczywistych.

Na przykład, jeśli Twoje dziecko rysuje niebo na zielono, a trawę na czerwono, jest to powód, aby zachować ostrożność. Drugi znak, po którym można podejrzewać chorobę: umieść przed dzieckiem 2 identyczne cukierki, ale jeden powinien mieć odrażający kolor czarny lub szary, a drugi powinien mieć jasny, piękny kolor. Zdrowe dziecko prawie zawsze wybiera to drugie. A pacjent, nie czując różnicy, wybiera losowo.

Ślepota barw u dzieci nie jest powodem do zmartwienia lub nadmiernego niepokoju. Jeśli u Twojego dziecka zostanie zdiagnozowana dichromia - rozróżnianie dwóch kolorów podstawowych z trzech, nadal będzie mogło później uzyskać prawo jazdy, a także nie będzie doświadczać ograniczeń przy wyborze pracy.

Obecnie skuteczne leczenie Nie ma czegoś takiego jak ślepota barw u dzieci. Na podstawie logicznych wniosków i myślowych cech pamięci, takich jak zapamiętywanie kolejności kolorów na światłach: czerwony, żółty, zielony, można wykształcić pewną reakcję kompensacyjną.

Trwają prace nad eksperymentalnymi metodami leczenia ślepoty barw u dzieci, takimi jak wprowadzanie brakujących genów do siatkówki metodami inżynierii genetycznej, ale na razie metoda ta znajduje się w fazie testów laboratoryjnych.

Badanie

20. Zrelaksować się.
21. Usiądź w odległości 70-80 cm od monitora
22. Staraj się trzymać obraz, na który patrzysz, i oczy na tym samym poziomie.
23. Poświęć około 5 sekund na każde zdjęcie.
24. Po rozpoznaniu/nierozpoznaniu cyfr lub łańcuszków na obrazku kliknij na obrazek.
25. Przeczytaj i porównaj swoje wyniki z tekstem, który pojawia się pod obrazkiem (jeśli tekst się nie pojawia, oznacza to, że Twoja przeglądarka jest nieaktualna - zaktualizuj ją).
26. Jeśli wyniki okażą się rozczarowujące, nie panikuj. Podczas przechodzenia testów z ekranu monitora wszystko zależy w dużej mierze od matrycy i koloru samego monitora. Jednak lepiej udać się do specjalisty.
27. Kliknij przycisk „powiedz znajomym” na dole strony, musisz uważać na swój wzrok :)

Na tym zdjęciu cyfrę 12 widzą zarówno osoby normalnie widzące, jak i osoby ze ślepotą barw. To zdjęcie ma na celu pokazanie, na czym będzie polegał test na ślepotę barw i może również ujawnić udawanie.

Ślepota barw u dzieci i dorosłych – przyczyny, rodzaje, objawy, leczenie. Testy na ślepotę barw

Wstęp

Ślepota barw- Dość powszechne zaburzenie wzroku. polegająca na niezdolności oczu do postrzegania koloru (jednego lub więcej kolorów podstawowych). W centrum siatkówki, w tzw. plamce żółtej, znajdują się specjalne komórki (czopki) – fotoreceptory. Zapewniają człowiekowi percepcję koloru. Istnieją 3 rodzaje czopków, każdy z nich zawiera określony rodzaj pigmentu - czerwony, żółty lub niebieski. Są to kolory podstawowe, a wszystkie pozostałe kolory i odcienie powstają w wyniku zmieszania kolorów podstawowych.

Brak lub niedobór jakiegokolwiek pigmentu powoduje naruszenie percepcji kolorów. Najczęściej brakuje pigmentu czerwonego, rzadziej niebieskiego. Jeśli brakuje jednego pigmentu, nazywa się to ślepotą barw dichromazja. W tym przypadku człowiek może rozróżnić kolory jedynie na podstawie charakterystyki widmowej „ciepły/zimny”: tj. grupa „czerwony, pomarańczowy, żółty” z grupy „niebieski, fioletowy, zielony”. A poprzez jasność koloru próbują rozróżnić konkretny kolor. Częściej brakuje pigmentu czerwonego, rzadziej niebieskiego.

Przyczyny ślepoty barw

Ślepota barw nie jest chorobą niezależną: jest albo genetycznie dziedziczoną wadą wrodzoną, albo objawem urazu lub innej choroby (oczy, centralny układ nerwowy). Ślepota barw rozwija się, gdy w siatkówce oka brakuje wrażliwych receptorów (czopków). ten kolor lub ich działanie jest zaburzone.

Częściej ślepota barw jest wadą wrodzoną. Dziedziczenie ślepoty barw jest powiązane z chromosomem X. Nosicielką wadliwego genu jest matka, która przekazuje go synowi, sama zachowując zdrowie.

Nabyta ślepota barw rozwija się w wyniku przebytej choroby narządy wzroku lub ośrodkowego układu nerwowego (z uszkodzeniem nerwu wzrokowego), urazowe uszkodzenie siatkówki, oparzenie chemiczne. lub zmiany związane z wiekiem.

Zatem w przypadku zaćmy zmętnienie soczewki uniemożliwia przejście światła, w wyniku czego zmienia się wrażliwość fotoreceptorów na kolor. Kiedy nerw wzrokowy jest uszkodzony, przekazywanie percepcji kolorów zostaje zakłócone, nawet przy normalnej percepcji kolorów przez czopki. Na chorobę Parkinsona. Na proces nowotworowy, po udarze, przewodzenie impulsów nerwowych do czopków i rozpoznawanie kolorów zostaje zakłócone.

Ślepota barw może rozprzestrzeniać się na jedno lub oba oczy (w tym przypadku zmiany w obu oczach są nierówne). W niektórych przypadkach objawem może być zjawisko ślepoty barw (tymczasowej lub trwałej). efekt uboczny niektóre leki.

Rodzaje ślepoty barw

Trójchromatyczna percepcja światła jest normalna, gdy wszystkie 3 pigmenty białkowe (zielony, czerwony i niebieski) są obecne w wymaganych ilościach w czopkach. Takie osoby nazywa się trichromaty. Ich fotoreceptory odbierają fale o długości 552-557 nm (czerwony), 426 nm (niebieski), 530 nm (zielony). Suma fal tworzy jasną kolorystykę otaczającego świata.

W zależności od tego, które światłoczułe pigmenty są zaburzone, wyróżnia się 3 rodzaje ślepoty barw: protanopię, deuteranopię i tritanopię.

Na protanopia obserwuje się ślepotę na czerwoną część widma. Ludzie mylą kolor czerwony z ciemnozielonym i brązowym, a zielony z jasnoszarym, żółtym i jasnobrązowym.

Na deuteranopia osoba nie widzi koloru zielonego. Zielony odcień miesza się z różem i pomarańczą, a czerwień z jasnobrązowym i jasnozielonym.

Na tritanopia niebiesko-fioletowa część widma jest niewidoczna; Wszystkie kolory widma są postrzegane jako odcienie zieleni i czerwieni.

Najczęstsze rodzaje ślepoty barw to protanopia i deuteranopia. Tritanopia występuje niezwykle rzadko. Zaburzenia widzenia barw wszystkich typów mogą być dziedziczone.

Objawy ślepoty barw

Ślepota barw nie wpływa na ostrość wzroku. W przypadku wrodzonej ślepoty barw uszkodzenie obu oczu jest jednakowe, ale choroba nie postępuje. Częściej nie występuje całkowity brak jakiegokolwiek pigmentu, a jedynie zmniejszenie jego funkcji. Przez długi czas przejawy ślepoty barw mogą pozostać niezauważone - osoba rozróżnia kolor obiektów na podstawie jasności i tonu.

Jedynym objawem ślepoty barw jest zaburzenie widzenia barw. Ponieważ postrzeganie wszystkich trzech kolorów podstawowych jest normalne (trichromazja), wówczas przy niedoborze lub braku jednego z pigmentów obserwuje się dichromazję z całkowitym brakiem wszystkich trzech pigmentów - achromazja. Cały świat w tym przypadku jest malowany dla pacjenta w różnych odcieniach szarości.

Najczęstsze objawy ślepoty barw to:

zaburzona percepcja koloru czerwonego;

zaburzona percepcja kolorów niebieskiego i żółtego;

zaburzona percepcja koloru zielonego;

zaburzona percepcja wszystkich trzech kolorów podstawowych (bardzo rzadko). W takim przypadku mogą wystąpić inne zaburzenia widzenia: zmniejszona ostrość wzroku, zwiększona wrażliwość na światło - jasne światło prowadzi do łzawienia i bólu oczu. Kontury obiektów są niewyraźne, rozmyte – pacjent zmuszony jest do ciągłego patrzenia, co prowadzi do rozwoju oczopląsu (mimowolne drganie oka).

Nabyta ślepota barw charakteryzuje się stopniową lub nagłą zmianą w postrzeganiu kolorów. Może postępować (w zależności od przebiegu choroby, która spowodowała ślepotę barw).

Jak określić ślepotę barw?

Zaburzoną percepcję kolorów potwierdza się podczas badania za pomocą tablic polichromatycznych, kiedy specjalne testy oraz użycie specjalnego sprzętu spektralnego.

Test polichromatyczny z wykorzystaniem tablic Rabkina: Tematowi pokazano kolejno 27 tablic kolorów, na których rysunki wykonane są za pomocą kolorowych kółek lub kropek, różniących się kolorem, ale taką samą jasnością. Osoby niewidome na kolory nie są w stanie rozróżnić rysunku; widzą tylko pole wypełnione kropkami lub okręgami.

Test Ishihary: pacjent proszony jest o odczytanie listu składającego się z kolorowych plamek i na podstawie wyników określa obecność zaburzenia percepcji barw oraz jakie.

Testy te są stosowane u dorosłych o normalnym zdrowiu psychicznym. Dzieci i osoby upośledzone umysłowo mogą zafałszować wyniki. Dla nich stosuje się osobne badania – bazujące na objawach pośrednich, na podstawie obserwacji podmiotu.

Przy prawidłowym widzeniu kolorów pacjenci udzielają ponad 90% poprawnych odpowiedzi, a osoby niewidome na kolory nie więcej niż 25%.

W niektórych przypadkach (obecność ślepoty barw w rodzinie) przed poczęciem kobieta chce wyjaśnić stopień ryzyka ślepoty barw u swojego dziecka. W takich przypadkach wykonuje się badanie genetyczne (badanie DNA). Ten bardzo dokładny test pozwala zidentyfikować gen z mutacją, jednak ponieważ obecnie nie ma możliwości wyeliminowania mutacji genu, ta kosztowna metoda nie ma praktycznego znaczenia.

Ślepota barw u mężczyzn i kobiet

Dziedziczna ślepota barw jest powiązana z chromosomem X. Zakażenie najczęściej następuje z matki na syna. A ponieważ mężczyźni mają tylko jeden chromosom X w swoim zestawie chromosomów płci (XY), jego defektu nie można skompensować mutacją genu.

Z tego powodu ślepota barw występuje 20 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet: 2-8% mężczyzn cierpi na ślepotę barw, a kobiety - tylko 0,4%. Około 3-6% mężczyzn nie rozróżnia koloru czerwonego i zielonego; 0,5-0,8% mężczyzn ma upośledzoną percepcję kolorów niebieskiego i żółtego; Całkowita ślepota barw występuje u 0,01% mężczyzn. Co setny człowiek na planecie ma objawy ślepoty barw.

Kobieta, przekazując potomstwu wadliwy chromosom X, pozostaje zdrowa. Dziewczynka może urodzić się z wrodzoną ślepotą barw tylko w przypadku małżeństwa pokrewnego lub gdy oboje rodzice są daltonistami (oboje przekazują córce wadliwy chromosom X). Taka kobieta może przekazać wadliwy gen nie tylko swoim dzieciom, ale także wnukom.

Nabyta ślepota barw występuje z równą częstością zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn.

Ślepota barw u dzieci

Zaburzona percepcja kolorów u dzieci może przez długi czas pozostać niezauważona: dzieci słyszą, że drzewo jest zielone, niebo jest niebieskie, a krew czerwona i zapamiętują nazwę koloru w odniesieniu do konkretnego przedmiotu. Ponadto dzieci te zachowują postrzeganie jasności różnych kolorów. Dzieci jeszcze nie rozumieją, że postrzegają otaczający je świat inaczej niż wszyscy inni.

Ślepota barw u dziecka można wykryć, gdy rodzice odkryją, że dziecko nie rozróżnia koloru czerwonego i szary lub zielony i szary. Zaburzenia te mogą prowadzić do trudności już na wczesnych etapach: w przedszkolu jest to przede wszystkim postrzegane jako upośledzenie umysłowe, a postawa innych dzieci i nauczycieli będzie początkowo negatywna. Z tego powodu dziecko może zamknąć się w sobie i rozwinąć w sobie kompleks niższości.

Rodzice powinni porozmawiać z nauczycielem lub opiekunem o widzeniu kolorów przez swoje dziecko i o tym, jak mogą pomóc dziecku rozpoznać kolory, które widzi; chroń go przed ostrym światłem słonecznym i odblaskami (poprawia to nieznacznie postrzeganie kolorów). Trzeba nauczyć dziecko żyć z własnym, szczególnym postrzeganiem świata, na przykład pamiętać, że dolny kolor sygnalizacji świetlnej jest zielony, a górny czerwony. Możesz spróbować założyć okulary, których szerokie zauszniki ochronią Cię przed ostrym światłem. Dzięki wspólnym wysiłkom rodziców i nauczycieli dzieci niewidome na kolory z powodzeniem przystosowują się do życia.

Leczenie ślepoty barw

Obecnie nie ma metod korygowania wrodzonej ślepoty barw. Podejmowane są próby leczenia ślepoty barw za pomocą inżynierii genetycznej poprzez wprowadzenie brakującego genu do siatkówki za pomocą cząstek wirusa. W literaturę specjalistyczną jest informacja o udanych testach technologii na małpach (wiele z nich jest daltonistami). Ale takie technologie są wciąż w fazie rozwoju.

Istnieją metody korygowania percepcji kolorów za pomocą soczewek ze specjalną powłoką, która pozwala na zmianę długości fali niektórych kolorów, a także za pomocą urządzenia Almedis. Ale te metody nie zapewniają znaczącej poprawy.

W przypadku nabytej ślepoty barw należy leczyć chorobę podstawową (uszkodzenie centralnego układu nerwowego, zaćma itp.). Jeśli objawy ślepoty barw są związane z przyjmowaniem medycyna, wówczas należy zmienić lek po konsultacji z lekarzem.

Ślepota barw: przyczyny, objawy, badania, korekcja - wideo

Daltonizm i prawo jazdy

Ślepota barw ogranicza przydatność zawodową osoby niewidomej na kolory. Widzenie barw musi być normalne u kierowców transportu kolejowego i drogowego, marynarzy i pilotów, lekarzy i pracowników przemysłu chemicznego, ponieważ zaburzenia widzenia barw mogą mieć tragiczne skutki. Pracownicy wymienionych zawodów regularnie przechodzą komisję w celu określenia zarówno ostrości wzroku, jak i widzenia kolorów.

Wcześniej w Rosji osoba z dichromazją mogła uzyskać prawo jazdy kategorii A i kategorii B bez prawa do pracy najemnej (tzn. mogła prowadzić samochód do celów osobistych). Od 2012 r. wydawanie prawa jazdy dowolnej kategorii jest zabronione w przypadku zaburzeń widzenia barw.

W krajach europejskich (z wyjątkiem Rumunii) nie ma ograniczeń w wydawaniu praw jazdy osobom niewidomym na kolory.

Ślepota barw i wojsko

Zgodnie z art. 35 Harmonogramu badań lekarskich poborowych ślepota barw nie stanowi przeszkody w poborze do wojska i wykonywaniu wielu zadań bojowych.

Osoby ze ślepotą barw powoływane są do służby wojskowej w kategorii sprawności „b” (sprawność z pewnymi ograniczeniami).

Ślepota barw i hemofilia

Hemofilia (choroba dziedziczna charakteryzująca się zaburzeniami krzepnięcia krwi), podobnie jak ślepota barw, jest przekazywana przez kobietę, która przekazuje synom wadliwy gen. Geny hemofilii i ślepoty barw są ze sobą powiązane. Znajdują się na chromosomie płci X.

Gen odpowiedzialny za hemofilię i ślepotę barw jest recesywny. Kiedy uderzasz kobiece ciało nie może powodować choroby, ponieważ działa silny gen na drugim chromosomie X. Kiedy wadliwy gen zostanie przekazany dziecku przez matkę, u chłopca z pewnością rozwinie się choroba, ponieważ ma tylko jeden chromosom X. Ojciec nie może przekazać synowi wadliwego genu, ponieważ synowie otrzymują od ojca chromosom Y, który nie posiada takich genów. Córka ojca chorego na hemofilię staje się nosicielką wadliwego genu.

W małżeństwie zdrowego mężczyzny i kobiety będącej nosicielką wadliwego genu prawdopodobieństwo urodzenia syna ślepego na kolory i hemofilię lub zdrowego syna wynosi 50%.

W małżeństwie daltonisty mężczyzny i zdrowej kobiety synowie urodzą się zdrowi, a córki będą nosicielkami zmutowanego genu.

W małżeństwie mężczyzny daltonisty i kobiety będącej nosicielem genu ryzyko urodzenia córki ze ślepotą barw wynosi 50%: jeśli ona oprócz chromosomu X ze strony ojca z wadliwym genem otrzyma także gen ze strony matki Chromosom X z genem daltonisty. Zdrowe córki z tego małżeństwa będą nosicielkami wadliwego genu.

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Ślepota barw

Daltony?zm. ślepota barw jest dziedziczną, rzadziej nabytą cechą wzroku. wyraża się w niemożności rozróżnienia jednego lub większej liczby kolorów i odcieni. Nazwany na cześć Johna Daltona. który jako pierwszy w roku 1794 podał szeroko dostępny opis jednego z typów ślepoty barw na podstawie własnych wrażeń.

Historia terminu Edytuj

Pierwszy przypadek ślepoty barw (przypadek Harrisa) został opisany przez Priestleya i datowany na rok 1777 (Lubinsky, 1888). Dalsze obserwacje zgłaszane głównie w Literatura angielska koniec XVIII wieku wykazały, że u osób ze ślepotą barw funkcja oka jest w pełni zachowana pod każdym względem, z wyjątkiem czucia kolorów (Danilov, 1880). Pierwszy znany rodowód zaburzeń widzenia barw pochodzi z 1778 roku i należy do Lort (Serebrovskaya, 1930). Zatem już pod koniec XYIII wieku. Okazało się, że ślepota barw jest dziedziczona.

Dalton urodził się niezdolny do rozróżnienia niektórych odcieni czerwieni i zieleni, ale zdawał sobie z tego sprawę dopiero w wieku 26 lat. Dalton zbadał później wadę wzroku swojej rodziny (miał trzech braci i siostrę, dwóch z braci cierpiało na anomalię barwy w obszarze czerwonym) i szczegółowo ją opisał w małej książeczce. Dzięki jego publikacji pojawiło się słowo „ślepota barw”, które przez wiele lat stało się synonimem wszelkich zaburzeń widzenia barw. Później odkryto inne anomalie widzenia kolorów, a następnie nadano im nazwy różnicujące (na przykład nazwano niemożność rozróżnienia odcieni w czerwonym obszarze widma protanopia).

Przyczyna upośledzenia widzenia barw Edytuj

U człowieka w centralnej części siatkówki znajdują się receptory wrażliwe na kolor – komórki nerwowe zwane czopkami i pręcikami. Receptory te zawierają kilka rodzajów wrażliwych na kolor pigmentów pochodzenia białkowego. Szyszki zawierają jodopsynę (nazwa zwyczajowa pigmenty wizualne zawarte w czopkach siatkówki). Jodopsyna zawiera dwa pigmenty, jeden z nich - chlorolab jest wrażliwy na promienie odpowiadające żółto-zielonej części widma (maksymalnie około 540 nm), a drugi erytrolab jest czuły na żółto-czerwoną część widma (maksymalnie około 585 nm ). Inny pigment zawarty w pręcikach, rodopsyna, ma specyficzne widmo absorpcji zdeterminowane zarówno właściwościami chromoforu, jak i opsyny. oraz charakter wiązania chemicznego między nimi (więcej informacji na ten temat znajdziesz w recenzji:). Widmo to ma dwa maksima - jedno w niebieskim obszarze widma (aż do zakresu ultrafioletu do 278 nm) ze względu na opsynę, a drugie w obszarze około 500 nm. w warunkach bardzo słabego oświetlenia (tzw. widzenie o zmierzchu).

Osoby z prawidłowym widzeniem barw mają w swoich receptorach wszystkie trzy pigmenty (erytrolab, chlorolab i rodopsyna) w wymaganych ilościach. Nazywa się je trichromatami (od słowa „lame” - kolor).

W przypadku braku lub uszkodzenia jednego (lub kilku) pigmentów światłoczułych, osoba doświadcza nieprawidłowego postrzegania kolorów (różne rodzaje ślepoty barw).

Badania nad daltonizmem Edytuj

Odkryto pewne wzorce dziedziczenia ślepoty barw, które nazwano „prawem Nassego” i „prawem Hornera”. Szwajcarski badacz Horner wykazał w 1876 roku, że ślepota barw jest sprzężona z płcią i dziedziczona w sposób recesywny. Na początku naszego stulecia stało się jasne, że cechy dziedziczenia tej cechy można wyjaśnić faktem, że odpowiadające im loci znajdują się na chromosomie X, a w stosunku do ślepoty barw dominuje normalne widzenie (Stern, 1965).

Pierwszą próbę statystycznego określenia częstości występowania wrodzonych zaburzeń widzenia barw podjęto w 1855 roku, kiedy wśród 1154 przebadanych mężczyzn Wilson znalazł 65 osób, które nieprawidłowo dopasowywały do ​​siebie kolorowe przedmioty (Danilov, 1880). W 1926 roku Bell napisał monografię, w której najpełniej zebrał wszystkie dostępne wówczas informacje na temat ślepoty barw (Went, Vries-de Mol, 1976).

Jak wiadomo, istnieją dwie główne grupy metod badania widzenia kolorów - pigmentowe i widmowe.

Metody pigmentowe obejmują metody badawcze z wykorzystaniem motków kolorowej wełny, kulek kolorowej wełny, pseudoizochromatycznych tablic Stillinga, tablic barw Ishihary, polichromatycznych tablic Rabkina, tablic Yustovej, przyrządów i latarni z filtrami. Zatrzymajmy się bardziej szczegółowo na temat tych metod.

Metoda Holmgrena. Zestaw wełniany składa się ze 133 różnych motków w określonych odcieniach kolorystycznych. Podmiot otrzymuje zadanie: wybrać wszystkie motki ze stosu wielobarwnej wełny. ten sam kolor, ale w różnych odcieniach. Jeśli badany myli kolor czerwony z ciemnymi, wówczas klasyfikuje się go jako ślepego na czerwono; jeśli z jasnymi kolorami, klasyfikuje się go jako ślepego na kolor zielony. Dr Roshchevsky zastąpił motki Holmgrena kulkami tej samej wełny o średnicy 6-7 mm (Bonvech, 1929).

Stoły nieruchome. Tabele wyglądają jak książka, której każda strona zawiera dwie tabele z kolorowymi polami. Pola składają się z punktów o różnej wielkości, kolor punktów pola i kolor wpisanych w nie liczb z tych samych punktów jest pseudoizochromatyczny, tj. pomieszane przez osoby niewidome na kolory, które nie są w stanie ich odczytać. Jest 14 tabel z różnymi kombinacjami kolorów i kilka tabel z tymi samymi kombinacjami kolorów, ale z różnymi numerami - w sumie 64 tabele.

Stoły Ishihary. Badany proszony jest o nazwanie serii kolorowych liczb na kolorowym tle lub o prześledzenie przebiegu krętej linii (w przypadku osób niepiśmiennych). Zarówno liczby, jak i tło tworzą kolorowe kropki, przeważnie czerwone lub zielone. Są tak dobrane, aby osoba cierpiąca na ślepotę barw nie była w stanie rozróżnić liczby lub widziała tylko jej część i pomyliła tę liczbę z inną. Badania te należy wykonywać przy rozproszonym świetle dziennym, gdyż w innych warunkach oświetleniowych czasami można uzyskać błędne wyniki.

Stoły Yustovej. Przed pojawieniem się tych tabel wszystkie istniejące tabele zostały utworzone poprzez testowanie i dostosowywanie pożądanych kolorów przy bezpośrednim udziale osób niewidomych na kolory jako ekspertów. Tablice Yustovej powstały w oparciu o dane naukowe dotyczące krzywych czułości odbiorników ocznych, uzyskane przez autorkę w latach 1949-1951. i umożliwienie znalezienia par kolorów nie do odróżnienia dla osób niewidomych na kolory, wyłącznie na podstawie obliczeń.

Rabkińskie stoły. Tablice polichromatyczne pod względem właściwości diagnostycznych zbliżone są do urządzeń spektralnych. Czy pozwalają na bardziej subtelne rozróżnienie pomiędzy tymi dwiema formami anomalii? deuteranomalie i protanomalie (Rabkin, 1971). Korzystając z tabel w każdej z tych postaci, można wyróżnić trzy stopnie anomalii: silną (A), umiarkowaną (B), łagodną (C).

• Migające światła. Latarnia posiada pionową osłonę z niewielkim otworem, przez który przechodzi światło. Za tym otworem poruszają się dwie płyty. Każda z tych płytek zawiera pięć otworów - gniazd, z których jeden jest pusty, a w czterech włożone jest kolorowe szkło. Jedna płytka zawiera szkło zielone, czerwone, żółte i szare, a druga zawiera szkło niebieskie, mlecznobiałe, matowe i szare. Płyty ułożone są w taki sposób, że szkło jednego można łączyć ze szkłem drugiego. W ciemnym pokoju badany proszony jest o nazwanie koloru, który widzi bezpośrednio w latarce lub w lustrze, w którym ten kolor się odbija (Bonvech, 1929).

Do instrumentów spektralnych przeznaczonych do badania widzenia barw zalicza się aparaty Girinberga i Abneya, anomaloskop Nagela i spektroanomaloskop Rabkina.

Rayleigh opisał ten aparat w 1881 roku. co umożliwiło mieszanie czystych kolorów widmowych: można było porównać czysty żółty z żółtym, ale złożonym z mieszaniny zieleni i czerwieni (Serebrovskaya, 1930). Rayleigh jako pierwszy ustalił, że postrzeganie kolorów czerwonego i zielonego nie jest takie samo u wszystkich osób, nawet tych o normalnym wzroku, i znacznie różni się od postrzegania anomalii kolorystycznych. Nagel wykorzystał ten czynnik przy projektowaniu swojego aparatu. Jak wiadomo, badając percepcję kolorów za pomocą anomaloskopu Nagela, pacjent otrzymuje zadanie: zmieszać czerwone i zielone kolory widmowe, aby uzyskać kolor żółty równy innemu czystemu żółtemu kolorowi, tj. uzyskać tak zwaną „równość Rayleigha”.

Anomaloskopy są zaprojektowane w taki sposób, że dla normalnego obiektu w równaniu Rayleigha stosunek jednego członu do drugiego jest równy jeden. W zależności od kształtu anomalii ułamek ten może być większy lub mniejszy niż jeden. Po normalizacji dla danego obiektu przez średni współczynnik statystyczny dla trichromatów otrzymuje się tzw. współczynnik anomalii (Sokolov, Izmailov, 1984).

Należy zwrócić uwagę na metodę diagnozowania widzenia barw, opartą na konstrukcji funkcji mieszania barw (Judd, Vyshetsky, 1978. Cyt. za: Sokolov, Izmailov, 1984). Chociaż tę metodę nie jest powszechnie stosowany w praktyce, ale można go zastosować do uzyskania w miarę dokładnych wyników. Trudności w stosowaniu metody wynikają ze złożoności otrzymywania równań mieszania kolorów: specjalnych warunków laboratoryjnych, długich i skomplikowanych procedur obserwacyjnych itp. (Sokołow, Izmailow, 1984).

Dziedziczna natura zaburzeń widzenia barw Edytuj

Dziedziczenie ślepoty barw jest związane z chromosomem X i prawie zawsze jest przekazywane od matki będącej nosicielką genu na syna, w związku z czym prawdopodobieństwo wystąpienia ślepoty barw jest dwudziestokrotnie większe u mężczyzn. posiadający zestaw chromosomów płciowych XY. U mężczyzn defekt jedynego chromosomu X nie jest kompensowany, ponieważ nie ma „zapasowego” chromosomu X. W różnym stopniu 2-8% mężczyzn cierpi na ślepotę barw [ źródło?] i tylko 4 kobiety na 1000.

Niektórych rodzajów ślepoty barw nie należy uważać za „chorobę dziedziczną”, ale raczej za cechę wzroku. Według badań brytyjskich naukowców. Osoby, które mają trudności z rozróżnieniem niektórych odcieni czerwieni i zieleni, nadal potrafią rozróżnić wiele innych odcieni. W szczególności odcienie khaki. które wyglądają identycznie jak u osób normalnie widzących. Częstotliwości ślepoty barw:

Wartość maksymalną (0,10) notuje się wśród Arabów, a minimalną (0,0083)? wśród rdzennej ludności Wysp Fidżi (Harrison i in. 1968, 1979). Globalna średnia częstotliwość występowania genu ślepoty barw wynosi 0,050. Jeśli uporządkujemy od minimum do maksimum średnią ważoną częstotliwości genów ślepoty barw dla poszczególnych kontyngentów, wówczas możemy zobaczyć zgodność tych częstotliwości w ogólny zarys poziom rozwoju społeczno-gospodarczego danych narodów. Najniższy poziom? wśród prymitywnych myśliwych i zbieraczy Australii (0,018); nieco wyższy wśród amerykańskich aborygenów (0,023), którzy średnio osiągają wyższy wzrost wysoki poziom rozwoju, lecz w większości nie osiągnęły jeszcze stadium społeczeństwa klasowego; Dalej są afrykańskie plemiona pasterskie i rolnicze (0,029), które żyły w społeczeństwie klasowym (początek powstawania państw feudalnych); następnie Azja (0,053) i Europa (0,076). Oczywiście, że XX w. to czas dramatycznego postępu w rozwoju ludzkości jako całości, w wyniku którego wiele z tych narodów posunęło się znacznie do przodu w swoim rozwoju. Jednak od zmiana społeczna wystąpiły w bardzo krótkim czasie, najwyraźniej nie mogły mieć wpływu na wzór dystrybucji badanej cechy, który zaobserwowaliśmy (Syskova, 1988). Jak można się spodziewać, średnia częstotliwość geny ślepoty barw w europejskiej części byłego ZSRR (0,073) są bliższe odpowiedniej charakterystyce dla Europy (0,076) w porównaniu z innymi regionami naszego kraju. Podobieństwo tych cech odnotowuje się także w przypadku zagranicznej Azji (0,053) i Kaukazu (0,060). Jeśli wyjdziemy z hipotezy o związku pomiędzy występowaniem ślepoty barw a poziomem rozwoju społeczno-gospodarczego społeczeństwa, wówczas jasne staną się podobne wartości częstotliwości odnotowane dla zagranicznej Azji i Kaukazu, ponieważ ludność tych regionów aż do początek XX wieku. znajdowały się na mniej więcej tym samym poziomie rozwoju. W podobny sposób możemy wyjaśnić bliskość występowania ślepoty barw wśród ludów Syberii (0,024) i rdzennej ludności Ameryki (0,023). Możliwe, że w tym drugim przypadku pewną rolę odegrało także wspólne pochodzenie ludności obu regionów. Protanopia lub protanomalia, deuteranopia lub deuteranomalia są kontrolowane przez dwa sprzężone z płcią recesywne allele dwóch ściśle powiązanych loci, zlokalizowanych na długim ramieniu chromosomu X w obszarze segmentu q 28 (McKusick, 1985). Jedno locus dotyczy alleli ślepoty na barwę czerwoną, a drugie alleli ślepoty na barwę zieloną (Erman i Parsons, 1984). Tritanopia lub tritanomalia i monochromazja są dziedziczone w sposób autosomalny recesywny (Went, Vries-de Mol, 1976). Zwróćmy uwagę na prace omawiające związek ślepoty barw z innymi markerami i chorobami genetycznymi. Sugeruje się, że istnieje związek pomiędzy wrażliwością smakową na fenylotiomocznik (ten marker genetyczny zostanie omówiony w następnym rozdziale), grupą krwi ABO a ślepotą barw. Stosunkowo wysoki jest odsetek Uzbeków z grupami krwi A i B, którzy mają zaburzenia widzenia barw. Zakłada się również, że istnieje związek pomiędzy niektórymi grupami krwi ABO a negatywną reakcją na fenylotiomocznik wśród anomalii barwnych (Kadyrkhodzhaeva i in. 1975). Jak zauważa Garza-Chapa i wsp. (Garza-Chapa i wsp. 1983), protanomale częściej mają grupę krwi B, Rh (-), charakteryzują się niemożnością wyczucia fenylotiomocznika, mają suchą woskowinę w porównaniu u normalnych mężczyzn i deuteranomalii znacznie rzadziej mają zdolność zwijania języka w rurkę (jedna z polimorficznych cech człowieka). Badania T.P. Teterina (1970) ujawniła dominujące dziedziczenie dystrofii plamki żółtej w połączeniu z wrodzoną achromazją. Autorka pokazuje, że choroba polega na uszkodzeniu czopków, jednak w późnym stadium biorą w tym udział także pręciki, co skutkuje całkowitą ślepotą. W wielu badaniach poruszono kwestię związku między ślepotą barw a hemofilią. Badania (Jaeger, Schneider, 1976) wykazały, że rekombinacja genów protanopii i hemofilii B wynosi 50%, co oznacza, że ​​geny protanopii i hemofilii są zlokalizowane w znacznej odległości. W rezultacie, jeśli spójność istnieje, jest ona bardzo słaba. To samo słabe powiązanie stwierdzono pomiędzy loci zaburzeń widzenia barw a loci dystrofii mięśniowej i ślepoty nocnej (Stern, 1965). Obecność dwóch blisko sąsiadujących loci ślepoty barw i niemożność rekombinacji między nimi można w pewnym przybliżeniu uznać za obecność jednego locus (Stern, 1958).

Nabyta ślepota barw Edytuj

Jest to choroba, która rozwija się tylko w oku. gdzie zajęta jest siatkówka lub nerw wzrokowy. Ten typ ślepoty barw charakteryzuje się postępującym pogorszeniem i trudnościami w rozróżnianiu kolorów niebieskiego i żółtego.

Jedną z chorób, która czasami prowadzi do rozwoju ślepoty barw, jest cukrzyca.

Wiadomo, że I. E. Repin. będąc w podeszłym wieku, próbował skorygować swój obraz „Iwan Groźny zabija swojego syna Iwana”. Jednak otaczający go ludzie odkryli, że z powodu zaburzeń widzenia kolorów Repin znacznie zniekształcił kolorystykę własnego obrazu i pracę trzeba było przerwać.

Rodzaje ślepoty barw: nazwy, objawy kliniczne i diagnoza Edytuj

Tradycyjne nazwy określające rodzaj ślepoty barw mają następujące znaczenie: kolor czerwony nazywano zwykle „protos” (po grecku – pierwszy), a kolor zielony – „deuteros” (po grecku – drugi). Połączyli te nazwy kolorów ze słowem „anopia”, co oznacza brak wzroku, i zaczęli używać słów protanopia i deuteranopia na oznaczenie ślepoty barw w kolorze czerwonym i zielonym. Są ludzie, którzy mają w swoich receptorach wszystkie trzy pigmenty, ale aktywność jednego z pigmentów jest zmniejszona. Osoby te są klasyfikowane jako anomalne trichromaty. Najczęstsze są defekty czerwonego pigmentu w szyszkach. Według statystyk 8% białych mężczyzn i 0,5% białych kobiet ma wadę widzenia barw czerwono-zielonych, trzy czwarte z nich to anomalne trichromaty.

W niektórych przypadkach obserwuje się jedynie osłabienie percepcji kolorów - protanomalię (osłabienie percepcji koloru czerwonego) i deuteranomalię (osłabienie percepcji koloru zielonego). Ślepota barw pojawia się również jako zaburzenie rodzinne z recesywnym sposobem dziedziczenia i występuje u jednej osoby na milion. Jednak w niektórych obszarach świata częstość występowania chorób dziedzicznych może być wyższa. Na małej duńskiej wyspie, której populacja długo prowadził odosobniony tryb życia, wśród 1600 mieszkańców zarejestrowano 23 pacjentów z całkowitą ślepotą barw – efektem przypadkowego namnażania zmutowanego genu i częstych małżeństw pokrewnych.

Ślepota barw w niebiesko-fioletowym obszarze widma, tritanopia, jest niezwykle rzadka i nie ma praktycznego znaczenia. W przypadku tritanopii wszystkie kolory widma pojawiają się jako odcienie czerwieni lub zieleni. W przypadku anomalii barwnej trzeciego typu (tritanopia) oko ludzkie nie tylko nie dostrzega niebieskiej części widma, ale także nie rozróżnia obiektów o zmierzchu (ślepota nocna), co świadczy o braku prawidłowego funkcjonowania układu wzrokowego. pręty. odpowiedzialne za widzenie o zmierzchu i przy wystarczającym oświetleniu są odbiornikami niebieskiej części widma (ze względu na fakt, że zawierają pigment światłoczuły - rodopsynę).

Jeśli dana osoba potrafi rozróżnić tylko dwa kolory, nazywa się to dichromatem. Oznacza to, że brakuje jednego z pigmentów w fotoreceptorach siatkówki. Osoby, którym brakuje erytrolabu czerwonego pigmentu. - są to dichromiany protanopowe, czyli takie, którym brakuje zielonego pigmentu chlorolab. - dichromiany deuteranopowe.

Objawy kliniczne Edytuj

Klinicznie rozróżnia się całkowitą i częściową ślepotę barw.

• Rzadziej obserwowany jest całkowity brak widzenia barw.

Diagnostyka Edytuj

Charakter percepcji kolorów określany jest na specjalnych, polichromatycznych stołach Rabkin. Zestaw kolorowych arkuszy - tabele zawierają obraz, na którym (zazwyczaj liczby) składa się z wielu kolorowych kółek i kropek o tej samej jasności. ale nieco inny kolor. Osobie z częściową lub całkowitą ślepotą barw (daltonizmem), która nie potrafi rozróżnić niektórych kolorów na obrazku, tabela wydaje się jednorodna. Osoba z normalnym widzeniem kolorów (normalny trichromat) jest w stanie rozróżnić liczby lub kształty geometryczne, składający się z okręgów tego samego koloru.

Dichromaty: rozróżniają ślepotę na czerwono (protanopię), której postrzegane widmo jest skrócone na czerwonym końcu, i ślepotę na kolor zielony (deuteranopię). W przypadku protanopii kolor czerwony jest postrzegany jako ciemniejszy, zmieszany z ciemnozielonym, ciemnobrązowym i zielonym z jasnoszarym, jasnożółtym, jasnobrązowym. W przypadku deuteranopii kolor zielony miesza się z jasnopomarańczowym i jasnoróżowym, a kolor czerwony z jasnozielonym i jasnobrązowym.

Ograniczenia zawodowe w przypadku zaburzeń widzenia barw Edytuj

Ślepota barw może ograniczać zdolność danej osoby do wykonywania pewnych umiejętności zawodowych. Wizja lekarzy, kierowców, marynarzy i pilotów jest dokładnie badana, ponieważ od jej poprawności zależy życie wielu ludzi.

Problem zaburzeń widzenia barw po raz pierwszy zwrócił uwagę opinii publicznej w 1875 r. kiedy w Szwecji. niedaleko miasta Lagerlund. Doszło do katastrofy kolejowej, w wyniku której zginęło wiele osób. Okazało się, że kierowca nie rozróżniał koloru czerwonego, a rozwój transportu w tamtym czasie doprowadził do powszechnego stosowania sygnalizacji kolorowej. Ta katastrofa doprowadziła do tego, że zatrudniając się do pracy w usługach transportowych, zaczęli to robić obowiązkowy ocenić postrzeganie kolorów.

W Turcji i Rumunii osobom z zaburzeniami widzenia barw nie wydaje się prawa jazdy. W Rosji osoby niewidome na kolory z dichromazją mogą uzyskać jedynie prawo jazdy kategorii A lub kategorii B bez prawa do pracy najemnej. W pozostałej części Europy nie ma żadnych ograniczeń dla osób niewidomych na kolory przy wydawaniu praw jazdy.

Cechy widzenia barw u innych gatunków Edytuj

Narządy wzroku wielu gatunków ssaków mają ograniczoną zdolność postrzegania kolorów (często tylko kilka odcieni), a niektóre zwierzęta w zasadzie nie są w stanie rozróżniać kolorów. Z drugiej strony wiele zwierząt lepiej niż ludzie potrafi rozróżnić gradację tych kolorów, które są ważne dla ich życia. Wielu przedstawicieli rzędu koniowatych (w szczególności koni) rozróżnia odcienie brązu, które wydają się ludziom takie same (od tego zależy, czy ten liść można zjeść); Niedźwiedzie polarne potrafią rozróżniać odcienie bieli i szarości ponad 100 razy lepiej niż ludzie (podczas topnienia zmienia się kolor; na podstawie odcienia koloru można spróbować wywnioskować, czy krę pęknie, jeśli na nią nadepniesz) ).

Przejawy i klasyfikacja różnych typów ślepoty barw Edytuj

Wśród badaczy ogólnie przyjęta jest klasyfikacja form widzenia barw autorstwa Chrisa i Nagela, zgodnie z którą widzenie kolorów ma następujące główne typy: 1) trichromazja normalna. 2) anomalna trichromazja, 3) dichromazja. 4) monochromazja (Rabkin, 1971):

• Normalna trichromazja. Zgodnie z trójskładnikową teorią widzenia kolorów, normalne widzenie kolorów nazywa się normalną trichromazją, a osoby z normalnym widzeniem kolorów nazywa się normalnymi trichromatami. W przypadku normalnych trichromatów widmo światła widzialnego pojawia się jako sekwencja kolorów widmowych w zależności od fal świetlnych o różnych częstotliwościach (od ciemnoczerwonej przez jaskrawoczerwoną, pomarańczową, żółtą, żółto-zieloną, zieloną, niebieską do ciemnofioletowej). W normalnych warunkach obserwacji najjaśniejsza część widma przypada na zakres długości fali od 540 do 570 nm (żółtawo-zielony), a od środka tego przedziału jasność maleje zarówno w stronę fal dłuższych, jak i krótszych (Judd i Wyshetsky, 1978). .
• Nieprawidłowa trichromazja. W zależności od długości fali bodźca świetlnego i jego umiejscowienia w widmie, receptory odbierające barwę oznaczane są greckimi słowami: czerwony? protos (pierwszy), zielony? deuteros (drugi), niebieski - tritos (trzeci). Zgodnie z tym przy nieprawidłowej trichromazji wyróżnia się osłabienie percepcji kolorów podstawowych: czerwony - protanomalia, zielony? deuteranomalia, niebieski? tritanomalia. Anomalne trichromaty z większym lub mniejszym trudem rozróżniają kolory, pomiędzy którymi dichromaty w ogóle nie widzą różnicy, zatem rozpatrywany przypadek anomalii zajmuje pozycję pośrednią pomiędzy normalną trichromazą a dichromazą (Judd i Wyshetsky, 1978).
• Dichromazja. Dichromazja charakteryzuje się głębszym upośledzeniem widzenia barw, w którym występuje całkowity brak percepcji jednego z trzech kolorów: czerwonego (protanopia), zielonego (deuteranopia) lub niebieskiego (tritanopia).

W zależności od podstawowych właściwości danej barwy – barwy, nasycenia czy czystości i jasności – protanopy mieszają barwę czerwoną z szarą lub z żółtą i ciemnozieloną, niebieską z różową, niebieską z fioletem i fioletem. Deuteranopy mieszają kolory zielone z szarym, żółtym, czerwonym, niebieskim - z fioletem. Postrzeganie kolorów przez protanopy charakteryzuje się skróceniem czerwonego końca widma i obecnością strefy neutralnej (achromatyczna w zakresie -490 nm, maksymalna jasność jest przez nie określana w obszarze barwy żółto-zielonej). Postrzeganie kolorów deuteranopów charakteryzuje się strefą neutralną w zakresie -500 nm; maksymalna jasność w widmie jest przez nie określana w obszarze pomarańczowym.

Widzenie dichromatyczne może również polegać na niemożności rozróżnienia koloru żółtego i niebieskie kwiaty(dokładniej zielonkawo-żółty i fioletowo-niebieski). Ten typ dichromazji odnosi się do tritanopii (Judd i Vyshetsky, 1978). Kolory widma widzialnego wydają się czerwone do tritanopu na dłuższym końcu fali i stają się coraz bardziej szarawe w miarę zbliżania się do punktu neutralnego (przy długości fali około 570 nm). Od punktu neutralnego do końca widma o krótkiej długości fali, odbierany odcień koloru jest zielony lub niebieski, którego nasycenie wzrasta do długości fali około 470 nm, a następnie gwałtownie spada do zera na samym końcu widma. Tritanope myli kolory niebieskawo-fioletowy i zielonkawo-żółty ze sobą oraz z kolorem szarym.

• Monochromatyczność. Istota monochromazji (achromatopii) polega na tym, że dana osoba w ogóle nie rozróżnia kolorów, które wydają mu się szare, ale rozróżnia stopień jasności (Katznelson, 1933). Pierwszą rzeczą, która rzuca się w oczy podczas badania monochromatycznego, jest światłowstręt i oczopląs. Ciągły oczopląsowy ruch oczu jest argumentem na rzecz hipotezy, że ruchy te są spowodowane koniecznością ciągłej zmiany pracujących części siatkówki (prętów) i stanowią celową adaptację w pracy analizator wizualny. Badając przedmiot, pacjent utrwala obraz obiektu okolicą siatkówki. Obszarem fiksacji jest okolica dołka, który służy jako centralne wgłębienie siatkówki (Yarbus, 1955).

Próby wyjaśnienia mechanizmów ślepoty barw Edytuj

Model trójskładnikowy. Redagować

Obecnie istnieją trzy główne hipotezy wyjaśniające zaburzenia widzenia barw: hipoteza utraty jednego z pigmentów czopków, hipoteza anomalii pigmentów z przesunięciem maksimów ich widm absorpcyjnych w stosunku do normy oraz hipoteza zastąpienia jednego pigmentu innym (Sokolov, Izmailov, 1984).

Opierając się na założeniach hipotezy trójskładnikowej, powinny istnieć trzy rodzaje stożków. z których każdy zawiera tylko „własny” pigment światłoczuły. Jednakże znane widma absorpcyjne fotopigmentów siatkówki nie odpowiadają tzw. „kolorom podstawowym”. Okazuje się, że przy znanych typach anomalii barwnych powinno nastąpić jednoczesne uszkodzenie wszystkich rodzajów barwników siatkówki, ale w ściśle określonych proporcjach, których nie da się wytłumaczyć. Dlatego zwolennicy hipotezy trójskładnikowej próbowali wyjaśnić tę rozbieżność pewnym „przesunięciem maksimów widm absorpcyjnych fotopigmentów w porównaniu z normą”. Badania nie wykazały jednak żadnych „przesunięć” w widmach absorpcyjnych znanych fotopigmentów chlorolabu, erytrolabu i rodopsyny.

Doświadczenia kliniczne również nie wykazały istnienia szyszek zawierających tylko jeden pigment. Dlatego nie było możliwe udowodnienie, że pierwszy, drugi lub trzeci rodzaj czopków można osobno uszkodzić, ponieważ istnieją pewne choroby, w których fale świetlne o różnych długościach fal nie są postrzegane jako różne kolory.

Współczesne modele wyjaśniające anomalie widzenia barw. Nieliniowy dwuskładnikowy model percepcji barw. Redagować

Z punktu widzenia nieliniowej dwuskładnikowej teorii percepcji barw. Hipotezy trójskładnikowe całkowicie nie są w stanie wyjaśnić wad w postrzeganiu kolorów przez oko.

Zgodnie z nieliniowym modelem postrzegania barw, wady wzroku pojawiają się w formie różne formyŚlepota barw jest spowodowana wyłącznie uszkodzeniem (lub brakiem) jednego z trzech światłoczułych pigmentów: chlorolabu i erytrolabu (występujących we wszystkich czopkach) lub rodopsyny (występujących w pręcikach). Wynika to z faktu, że zgodnie z nieliniową dwuskładnikową teorią percepcji kolorów, przy wystarczającym oświetleniu do percepcji kolorów, w percepcji kolorów biorą udział pręciki wraz z czopkami.

Do chwili obecnej szczegółowo opisano trzy główne typy anomalii kolorystycznych:

1. Pierwszy z nich to tzw ślepota barw 1. rodzaj - protanopia w którym nie da się odróżnić odcieni zielonych od czerwonych. 2. Zwykle nazywany jest drugi rodzaj anomalii kolorystycznej ślepota barw drugi rodzaj - deuteranopia w którym nie da się odróżnić odcieni zielonych od niebieskich. 3. Zwykle nazywa się trzeci rodzaj anomalii kolorystycznej - tritanopia. Wraz z niemożnością odróżnienia odcieni niebieskich od żółtych osobie brakuje także widzenia w półmroku (patyki nie działają).

Istnieją jeszcze trzy typy anomalii kolorów, które łączą kombinacje anomalii kolorów 1 i 2; 1 i 3; 2 i 3. Są jednak niezwykle rzadkie i dlatego praktycznie nie są opisywane.

Nieliniowy teoria dwuskładnikowa widzenie barw w prosty i jasny sposób opisuje mechanizm powyższych anomalii barwnych, łącząc je z defektami odpowiednich pigmentów światłoczułych chlorolabu i erytrolabu w czopkach oraz rodopsyny w pręcikach. Jednocześnie matematyka potwierdza również możliwą liczbę kombinacji anomalii kolorów: ponieważ są tylko trzy pigmenty, oznacza to, że liczba opcji wynosi 3! (silnia), co równa się 1 x 2 x 3 = 6.

Ryż. 7. Szczególne przypadki oka. Postrzeganie kolorów: a - oko normalne, b - protanop, c - deuteranop, d - tritanop.

Nieliniowy model percepcji barw bardzo prosto, jasno i jednoznacznie wyjaśnia mechanizmy zaburzonego postrzegania barw przez oko. W sumie znane są trzy szczególne przypadki anomalii kolorów. Przypadki te są wyraźnie pokazane na ryc. 7.

Na ryc. 7a pokazano układ współrzędnych kolorów, na który naniesione są kolory rozłożonego widma słonecznego (linia zakrzywiona).

1. Nie ma pigmentu (uczulacza) reagującego na obszar długofalowy (żółto-czerwony) - erythrolab. Płaszczyzna postrzeganej barwy (ryc. 7a) ulega degeneracji (kompresji) do linii prostej Yο, pokazanej na ryc. 7b. W tym przypadku model opisuje kolory postrzegane podczas „choroby” ślepota barw 1. rodzaj - protanopia .

2. Nie ma pigmentu reagującego głównie na obszar żółto-zielony – chlorolab. W tym przypadku płaszczyzna postrzegania barw degeneruje się do linii Yd pokazanej na ryc. VII wiek To postrzeganie kolorów jest typowe dla ślepoty barw typu 2 – deuteranopia .

3. Brak pigmentu rodopsyny (w pręcikach) - tzw. „ślepota nocna”. W tym przypadku płaszczyzna postrzegania barw degeneruje się do linii Xm wykreślonej na ryc. 7g. W tym przypadku chodzi o ślepotę barw trzeciego stopnia - tritanopia .

Przy przyjętej zasadzie działania modelu nie może być innych szczególnych przypadków. Nie obserwuje się ich również w przyrodzie. Jeśli jakiekolwiek pigmenty są mniejsze niż normalnie, zwyrodnienie może nie być całkowite. Oprócz anomalii w postrzeganiu kolorów model może również interpretować trzy przypadki całkowitej ślepoty barw, ale nie będziemy się tutaj nad nimi rozwodzić, zwłaszcza że są one niezwykle rzadkie u ludzi.

Warto zauważyć, że nieliniowa teoria widzenia dokładnie i jasno opisuje, jak w tym przypadku tritanopia osoba postrzega na przykład tęczę. W tęczy kolory widma ułożone są sekwencyjnie od fioletu do czerwieni. Ale w tritanope płaszczyzna postrzeganego koloru jest zdegenerowana do jednej linii pokrywającej się z osią X (patrz ryc. 7d). W rezultacie tritanope widzi tęczę (rzut krzywej na oś X) składającą się tylko z dwóch kolorów (nazwijmy te kolory np. „A” i „B”). Ale jednocześnie krawędzie tęczy (kolory fioletowy i czerwony) widzi jako kolor „A” (prawa krawędź rzutu na osi X), a w kierunku środka tęczy kolor „A” płynnie przechodzi w kolor „B”, poprzez neutralną szarość (od rzutu prawej krawędzi na oś X, do lewej krawędzi). W neutralnym punkcie barwnym (przecięcie z osią Y) tritanope nie odróżnia barwy żółtej i niebieskiej od szarej. Ponieważ wrażenia kolorystyczne tritanopu nie pokrywają się normalne oko, to nie możemy nazwać kolorów „A” i „B” fioletowymi, czerwonymi, zielonymi, żółtymi ani niczym innym, są one po prostu trochę kolorów. które oko wyczuwa w przypadku ślepoty barw typu 3. Żadna inna teoria widzenia nie jest w stanie zapewnić tak jednoznacznego wyjaśnienia specyfiki postrzegania kolorów w przypadku ślepoty barw.

Rozumiejąc, że anomalia koloru jest związana z brakiem lub defektem jednego lub drugiego pigmentu światłoczułego, zgodnie z modelem trójskładnikowym, wiele różne typy anomalie kolorystyczne, takie jak:

1. Brak pigmentu wrażliwego na czerwień (nie działa stożek L); 2. Brak pigmentu wrażliwego na zieleń (nie działa stożek M); 3. Brak pigmentu wrażliwego na kolor niebieski (stożek S nie działa); 4. Brak pary pigmentów wrażliwych na kolor czerwony i zielony (stożki L i M nie działają); 5. Brak pary czułych na kolor czerwony i wrażliwy na niebieski (stożki L i S nie działają); 6. Brak pary czułych na kolor zielony i wrażliwy na niebieski (stożki M i S nie działają); 7. Brak trio wrażliwych na kolor czerwony, wrażliwy na zieleń i wrażliwy na niebieski (stożki L, M i S nie działają). Tylko czarno-biała wizja; 8. Nieobecność wizja zmierzchu(pałeczki nie działają).

Ponadto nadal powinny istnieć „odmiany” niedziałających prętów z „kombinacjami” wadliwych stożków. Ponieważ hipoteza trójskładnikowa operuje trzema pigmentami światłoczułymi w czopkach i jednym w pręcikach, to liczba możliwych defektów musi wynosić ściśle 4! (czynnikowy), ściśle według liczby pigmentów światłoczułych. tj. 1 x 2 x 3 x 4 = 24. 24 opcje! Ale taka różnorodność wad po prostu nie istnieje w naturze. Już samo to dowodzi wyraźnie, że teorie trójskładnikowe (a tym bardziej wieloskładnikowe) nie są w stanie opisać tego, co dzieje się w rzeczywistości.

Warto zauważyć, że z przyczyn nieznanych hipotezie widzenia trójskładnikowego brak wrażliwości na niebieską część widma ZAWSZE „pokrywa się” z brakiem widzenia o zmierzchu (wada wrażliwości pręcików).

Niezrozumiałe dla hipotezy widzenia trójskładnikowego jest również pytanie, dlaczego przy anomaliach kolorystycznych pierwszego, drugiego i trzeciego typu wpływają jednocześnie wszystkie trzy typy czopków, ale w ściśle określonych proporcjach procentowych.

To po raz kolejny pokazuje niespójność hipotezy trójskładnikowej, która z nieznanych powodów nadal uważana jest za główną...

Leczenie ślepoty barw Edytuj

Obecnie ślepota barw jest nieuleczalna. Czasami jednak nadal pojawiają się doniesienia, że ​​opracowano technologię mającą na celu zmianę wrażeń związanych z percepcją kolorów, na przykład poprzez wprowadzenie brakujących genów do komórek siatkówki za pomocą metod inżynierii genetycznej z wykorzystaniem cząstek wirusowych jako wektora. I tak w 2009 r W Nature pojawiła się publikacja o rzekomo udanych testach tej technologii na małpach. wielu z nich z natury ma słabą zdolność rozróżniania kolorów w określonych odcieniach. Jednakże twierdzenia, że ​​u małp doświadczalnych zachodzą zmiany w postrzeganiu barw poszczególnych odcieni - wyleczyć z daltonizmu, są dalekie od prawdy i nie odpowiadają rzeczywistości.

Literatura Edytuj

• Kvasova M. D. Wizja i dziedziczność. - Moskwa / St. Petersburg, 2002.

179 10.02.2019 4 min.

Ślepota barw (lub „ślepota barw”) to ogólna nazwa patologii charakteryzującej się częściową lub całkowitą niezdolnością do rozróżniania kolorów. W większości przypadków choroba jest przekazywana dziedzicznie.

Ponieważ nie powoduje innych problemów ze wzrokiem (w szczególności nie wpływa na jego ostrość), nie przeszkadza pacjentowi i jest wykrywany przypadkowo. Jaka jest przyczyna tego zaburzenia genowego i jakie rodzaje ślepoty barw są dziś znane?

Jak określić ślepotę barw

Na przestrzeni lat badań udoskonalono metody identyfikacji problemu. Dziś najbardziej dokładne testy metody postrzegania kolorów różnią się nieco konstrukcją:

1. Stół Stillinga zawiera 64 arkusze z liczbami i polem koloru.
2. Metoda Holmgrena polega na sortowaniu 133 kłębków wełny, farbowanych na podstawowe tony o różnym nasyceniu, w kolejności rosnącego bogactwa odcieni. Yustova - rozważ arkusze z wieloma pojedynczymi kwadratami ułożonymi w kształt jednego dużego kwadratu. Celem jest znalezienie kształtów różniących się kolorem od głównego tonu.
3. Diagnostykę sprzętu przeprowadza się przy użyciu specjalnego sprzętu opracowanego przez Abney, Girinberg, Nagel, Rabkin.
4. Japońska technika Ishihary przypomina polichromatyczne stoły Rabkina. Ishihara zawiera 24 obrazki z symbolami (w tym te służące do identyfikacji symulacji). Rabkina – 48 (w tym 27 do diagnozowania ślepoty barw i jej rodzaju, a 20 do obliczeń symulacyjnych).

Metody Ishihary i Rabkina uważane są za podstawowe w diagnozowaniu patologii, ale nawet ich można się „nauczyć”. W takich przypadkach diagnozę przeprowadza się za pomocą anomaloskopu.

Nowoczesną metodą korekcji wzroku jest.

Stół Yustovej

Niebezpieczny objaw lub nonsens - dlaczego.

Stół cichy

Spróbuj obniżyć ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Najprostszy sposób na autodiagnostykę

Dowiedz się, od kogo leczy się kurcz powiek.

Znaki

Patologię charakteryzuje tylko jeden objaw: upośledzona percepcja kolorów przez siatkówkę, ale wcale nie cierpi funkcja wizualna i nie ma żadnych bolesnych wrażeń. Na początku dzieciństwo

problem jest rzadko odkrywany, co wynika z „wszczepienia” pewnych postaw ze strony dorosłych (niebo jest niebieskie, trawa jest zielona itp.). Rodzice mogą się niepokoić tylko wtedy, gdy dziecko nie jest w stanie odróżnić koloru czerwonego lub zielonego od szarego.

Siatkówka zdrowego oka zwykle rozpoznaje podstawowe tony - czerwony, niebieski, żółty. Siatkówka osoby daltonistycznej może w ogóle nie rozpoznawać odcieni (achromazja), kontemplować otoczenie w szarej palecie, nie dostrzegać jednego z pigmentów (dichromacja) lub słabo rozróżniać pigmenty (nieprawidłowa trichromancja).

Po raz pierwszy zaburzenia widzenia barw zostały szczegółowo opisane przez angielskiego przyrodnika i nauczyciela samouka D. Daltona, na którego cześć patologia otrzymała później swoją nazwę.

Definicja Instrukcje krople do oczu

badanie .

Rodzaje ślepoty barw W rzeczywistości istnieje kilka rodzajów ślepoty barw, charakteryzujących się specyficznym rozpoznawaniem odcieni, które zależą od nieprawidłowego działania jednego z czopków (komórek siatkówki wrażliwych na kolor). Jeśli przynajmniej jeden ze stożków nie jest używany, postrzeganie kolorów jest zaburzone.

Z trichromazją, tj. W normalnym postrzeganiu kolorów wszystkie 3 czopki biorą udział w „pracy”:

• L – „ślepota barw” objawia się niemożnością rozróżnienia odcieni czerwieni (od brązu, bordo itp.) i zieleni (od brązu, szarości i żółci). Rozwija się protanopia.
• M – odpowiada za widmo zielone, jeśli jego „praca” ulegnie zakłóceniu, pojawia się deuteranopia. W przypadku tego typu patologii zieleń „wypada” z percepcji; pacjent nie jest w stanie odróżnić jej od jasnych odcieni pomarańczy i różu. Trudności w rozpoznaniu dotyczą także czerwieni – mylona jest z zielenią i jasnobrązowym.
• S – „odpowiedzialny” za widmo niebieskie (tritanopia). Niebiesko-fioletowa paleta łączy się z żółtym. Świat „pojawia się” w kolorach zielonym i czerwonym.

Tritanopia jest najrzadszym typem choroby.

Możesz przeczytać instrukcję stosowania kropli do oczu Broxinac.

Achromatopsja

Całkowita ślepota barw (znana również jako achromatopsja lub achromazja) to rzadkie zjawisko, które powoduje czarno-białe (lub szare) postrzeganie otaczającego nas świata.

W przypadku tego typu patologii osoba w ogóle nie rozróżnia jasnych kolorów. Ten rodzaj ślepoty barw jest wywoływany przez „utratę” wszystkich typów czopków z procesu wzrokowego.

Achromazja

Ślepota w parach

Według statystyk ślepota barw występuje w 1 przypadku na 1 milion osób i występuje częściej w regionach, w których praktykowane są małżeństwa pokrewne. Mniej niż 0,1% pacjentów cierpi na ślepotę par, tj. nie są w stanie rozróżnić kilku odcieni palety kolorów jednocześnie. Sparowana ślepota występuje z powodu nieprawidłowego działania 2 stożków.

Nie da się tego nie zauważyć i nie leczyć.

Jak dziedziczony jest gen ślepoty barw? Ten typ wady wzroku powstaje na skutek braku czopków lub zakłócenia ich funkcjonowania.

Przyczyna może być genetyczna autosomalna, nabyta w wyniku różnych urazów gałki ocznej lub chorób okulistycznych. W niektórych przypadkach patologia objawia się podczas przyjmowania silnych leków.

Według statystyk około 8% silniejszej płci nie potrafi rozróżnić niektórych kolorów. W przypadku kobiet liczba ta nie przekracza 1%.

Szybkie leczenie bakteryjnych infekcji oczu - .

Schemat transferu genów

Metody leczenia wrodzonej ślepoty barw współczesna medycyna nieznane, nabyte - praktykowane w zależności od pierwotnej przyczyny choroby. Jeśli objawy pojawią się w wyniku przyjmowania silnych leków, należy je przerwać. Jeśli są konsekwencją choroby okulistycznej (zaćma itp.), Konieczne jest pozbycie się podstawowej choroby oczu.

Artykuł ma charakter wyłącznie informacyjny. Diagnozę powinien postawić specjalista w dziedzinie okulistyki.