UWAGA: Przeglądasz część tekstową podsumowania treści, materiał dostępny jest po kliknięciu przycisku Pobierz

Lekcja 1, 2. Definicja, przyczyny, nasilenie i objawy zespołu przedłużona kompresja. Okresy kompresji: wczesny, pośredni, późny. Zależność nasilenia zespołu od czasu i lokalizacji ucisku (klatka piersiowa, brzuch, miednica, dłoń, przedramię, stopa, podudzie, udo). Cechy manifestacji długotrwałego zespołu ucisku u dzieci. Taktyka uwalniania ściśniętej kończyny. Bandażowanie, unieruchomienie i schładzanie uciśniętej kończyny przy użyciu środków standardowych i improwizowanych. Ogrzewanie ofiary. Procedura ewakuacji medycznej ofiary. Pomoc przy ucisku kończyny, z której uwolnienie jest niemożliwe. Przymusowa amputacja kończyn.

Zespół przedziału lub zatrucie pourazowe to choroba powstająca w wyniku długotrwałego, a czasem krótkotrwałego, rozległego ucisku jednego lub kilku dużych odcinków kończyn, które mają wyraźną masę (podudzie, udo, okolica pośladkowa).

Zespół przedziału długoterminowego (LCS) to reakcja organizmu na endotoksemię, która rozwija się w wyniku niedokrwiennego uszkodzenia tkanki na skutek mechanicznego ucisku.

Przyczyny niedokrwiennego uszkodzenia tkanki

Podstawą zmian patologicznych w DFS jest niewydolność krążenia tkanek, prowadząca do ich niedotlenienia, dysfunkcji i śmierci (martwicy).

Czas trwania niedotlenienia tkanek nie powinien przekraczać okresu, po którym, po przywróceniu odpowiedniego ukrwienia, możliwe jest jeszcze utrzymanie ich żywotności. Czas trwania tego okresu można wydłużyć zmniejszając zapotrzebowanie tkanek na tlen (np. podczas ich schładzania) lub skrócić zwiększając to zapotrzebowanie (intensywna praca mięśni).

Tkanki mają różną odporność na niedotlenienie – od kilku minut (mózg, mięsień sercowy) do kilku godzin (mięśnie szkieletowe, skóra).

Stopień niedokrwienia może być różny i obejmować całe ciało, poszczególne narządy życiowe (mózg, serce, nerki) lub mieć charakter lokalny, gdy zaatakowane są narządy i tkanki, które nie są żywotnie ważne (na przykład kończyny). Jednocześnie nawet miejscowe niedotlenienie może prowadzić do powikłań zarówno lokalnych, jak i ogólnych. Miejscowe powikłania(martwica) prowadzi do miejscowej dysfunkcji. Powikłania ogólne wiążą się z cytolizą, uwolnieniem toksycznych produktów i przedostaniem się ich do organizmu ze źródła niedokrwienia (zatrucia niedokrwiennego), co może stanowić bezpośrednie zagrożenie życia.

Istnieje wiele przyczyn, które mogą powodować nieodwracalne zaburzenia niedokrwienne w tkankach. Wśród nich możemy wyróżnić te, które są najbardziej charakterystyczne dla warunków awaryjnych:

• uraz kompresyjny powstały w wyniku zewnętrznego ucisku tkanek (sam zespół długotrwałego ucisku);
• uszkodzenie dużego naczynia z długotrwałym zakłóceniem przepływu krwi w odcinkach dystalnych;
• długotrwałe noszenie opaski hemostatycznej na kończynie przekraczającej maksymalny dopuszczalny czas (uszkodzenie opaski uciskowej);
• długotrwały bezruch w nienaturalnej pozycji z zaburzeniami ukrwienia (zespół ucisku pozycyjnego);
• ucisk mięśni kończyny w nienaruszonych pochewkach powięziowych na tle ciężkiego obrzęku z upośledzonym dopływem krwi (zespół przedziału).

Ucisk kończyn występuje w czasie pokoju i w sytuacjach wojskowych podczas osunięć ziemi, wypadków samochodowych, katastrof kolejowych, trzęsień ziemi i niszczenia budynków.

Najczęściej SDS występuje w wyniku upadku ofiary pod gruzami. Jednocześnie w lokalizacji uszkodzeń dominuje z reguły ucisk kończyn (60% wszystkich przypadków DFS rozwija się z uszkodzeniem kończyn dolnych i 20% kończyn górnych). Doświadczenia eliminowania skutków sytuacji nadzwyczajnych na przestrzeni ostatnich 20 lat pokazały, że do sytuacji awaryjnych najczęściej dochodzi podczas trzęsień ziemi, kiedy udział takich ofiar sięga 30–33% ich ogólnej liczby.

W wyniku długotrwałego ucisku zaburzone jest krążenie krwi w tkankach oraz dostarczanie do nich składników odżywczych i tlenu. W rezultacie dochodzi do martwicy tkanek wraz z uwolnieniem toksycznych produktów przemiany materii (autotoksyn) do organizmu. Natychmiast po uwolnieniu kończyny z ucisku znaczna ilość toksyn może przedostać się do krwioobiegu. Stan ofiar zauważalnie się pogarsza, aż do upośledzenia czynności serca i oddychania. Wpływ toksycznych produktów na system nerwowy, nerki i wątroba. Z powodu upośledzenia czynności nerek wydalanie moczu gwałtownie spada, a następnie zatrzymuje się. W ciężkich przypadkach śmierć może nastąpić w ciągu następnych 2-4 dni z powodu zaburzeń czynności nerek, wątroby i układu krążenia.

W ciągu kolejnych kilku godzin po uwolnieniu rozwija się obrzęk uszkodzonego odcinka kończyny. Tkaniny stają się gęste w dotyku. Bladość skóry zostaje następnie zastąpiona fioletowo-niebieskim kolorem z obszarami małych krwotoków. Pojawiają się bąbelki z jasną lub krwawą zawartością. Skóra jest zimna, wrażliwość na ból jest zmniejszona. Pulsacja tętnic w obwodowych częściach kończyny jest osłabiona lub nieokreślona.

Patogeneza długotrwałego zespołu przedziałowego

W przypadku urazu kompresyjnego należy rozróżnić zmiażdżenie i ucisk tkanek. Pod wpływem dużego obciążenia może nastąpić zniszczenie mechaniczne (zmiażdżenie, zmiażdżenie) zarówno tkanek miękkich, jak i kości. Takie uszkodzenie mechaniczne prowadzi przede wszystkim do rozwoju wstrząsu, który określi jego nasilenie.

Chociaż pozostała nienaruszona tkanka będzie podlegać niedokrwieniu, czynnikiem wiodącym nadal będzie uraz mechaniczny. To długotrwały syndrom zmiażdżenia.

W przypadku narażenia na mniejsze obciążenia na pierwszy plan wysuwają się nie uszkodzenia mechaniczne, ale niedokrwienie spowodowane uciskiem tkanki, którego stopień zależy m.in. od czasu ucisku. Oczywiście mogą również wystąpić uszkodzenia mechaniczne spowodowane uciskiem tkanki, które wpływają na ciężkość stanu ofiary.

Jeśli jednak mamy na uwadze specyfikę zmian patogenetycznych, cechy obraz kliniczny I taktyka terapeutyczna w takich przypadkach należy preferować określenie „długoterminowy zespół przedziałowy”. Kiedy rozwija się miejscowe niedokrwienie, jako pierwsze cierpią mięśnie; skóra i tkanka podskórna są bardziej odporne na niedotlenienie. W przebiegu klinicznym ostrego uszkodzenia niedokrwiennego wyróżnia się dwa okresy: niedokrwienie i reperfuzję.

Okres niedokrwienia charakteryzuje się ustaniem (lub znacznym zmniejszeniem) miejscowego przepływu krwi i rozwojem niedotlenienia tkanek. Największe znaczenie patogenetyczne w okresie niedokrwienia ma czynnik bólowy (uszkodzenie mechaniczne, ból narastający niedokrwienie) oraz stres psychoemocjonalny.

Stan podobny do wstrząsu rozwija się wraz ze spadkiem ciśnienia krwi, centralizacją krążenia krwi i rozwojem deficytu objętości krwi krążącej (CBV). Po 3,5-4 godzinach następuje martwica upłynniająca niedokrwiennych mięśni, w tkankach gromadzą się toksyczne produkty miolizy (mioglobina, kreatynina, jony potasu i wapnia, enzymy lizosomalne itp.).

Im dłużej trwa niedokrwienie i im większa jest masa dotkniętej tkanki, tym więcej uwalnianych jest toksycznych substancji. Jednocześnie działanie tych endotoksyn nie pojawia się, dopóki nie dostaną się one do ogólnego krwioobiegu, tj. do czasu przywrócenia perfuzji odcinka niedokrwiennego. Okres niedokrwienia nie stwarza bezpośredniego zagrożenia życia; zaburzenia ogólnoustrojowego przepływu krwi są z reguły odwracalne. Jednak nasilenie w dużej mierze zależy od czasu trwania pierwszego okresu urazu niedokrwiennego. Następny okres i ostateczna prognoza. Okres reperfuzji charakteryzuje się przywróceniem krążenia krwi i limfy. Z jednej strony przywrócenie perfuzji jest korzystne dla niedokrwionych tkanek, pozwala na zatrzymanie wpływu czynnika urazowego (niedokrwienie) i zmniejszenie niedotlenienia.

Z drugiej strony, im szybciej i pełniej zostanie przywrócona perfuzja, tym aktywniej substancje toksyczne powstałe w okresie niedokrwienia przedostają się do ogólnego krwioobiegu, powodując zagrażającą życiu endogenną toksykozę. Bardzo ważna jest szybkość „wypłukiwania” toksyn z dotkniętego segmentu. Przy stosunkowo niskim tempie ich przedostawania się do ogólnego krwioobiegu działanie toksyczne jest mniej wyraźne ze względu na włączenie mechanizmów detoksykacyjnych i reakcji adaptacyjnych organizmu. Jednak z reguły przepływ krwi zostaje przywrócony szybko (usunięcie zewnętrznego czynnika ściskającego, przywrócenie drożności głównego naczynia) i następuje tzw. „Silowe” uwolnienie toksyn, co jest najmniej korzystne.

Nasilenie zatrucia endogennego zależy od masy zajętej tkanki, czasu i stopnia niedokrwienia.

Masa tkanin.

Oceniając ciężkość zmiany w SDS, zwykle mówią nie o masie, ale o obszarze ucisku. Wynika to z faktu, że bez specjalnych tabel trudno jest obliczyć procent masy tkanki w danym segmencie, ale można szybko określić powierzchnię (reguły dziewiątek i dłoni). W rzeczywistości, mówiąc o obszarze ucisku, należy rozumieć, że im większy obszar, tym większa masa tkanki, która została poddana niedokrwieniu.

Czas niedokrwienia.

Nawet przy całkowitym niedokrwieniu nieodwracalne zmiany zachodzą nie wcześniej niż 3,5-4,0 h. Czas ten jest uważany za „próg”, po którym z pewnością nastąpi endogenne zatrucie z powodu niedokrwiennego rozpadu komórek.

Stopień niedokrwienia.

Jeśli przepływ krwi nie zostanie całkowicie zatrzymany, a krążenie krwi zostanie częściowo zachowane, wówczas „próg” czasu wystąpienia nieodwracalnych zmian niedokrwiennych może wzrosnąć kilkukrotnie, osiągając 12 godzin lub więcej.

Po przywróceniu przepływu krwi w okresie reperfuzji szybko rozwija się obrzęk tkanek. U swej istoty ma racjonalne znaczenie biologiczne - zmniejszenie aktywności perfuzji tkanek dotkniętego segmentu, rodzaj samoizolacji toksycznego ogniska. Jednocześnie racjonalna reakcja adaptacyjna szybko staje się patologiczna, powodując więcej szkody niż pożytku i jeszcze bardziej obciążająca zmiany patologiczne. Przy szybko narastającym obrzęku mięśnie ściskają się w nienaruszonych pochewkach powięziowych, które nie mają zdolności do rozciągania (zespół przedziałów międzypowięziowych, 8 zespół cieśni nadgarstka). Rozwija się wtórne niedokrwienie spowodowane obrzękiem, a niedokrwiona tkanka w dalszym ciągu obumiera.

Nieefektywność ogólnoustrojowej hemodynamiki pochodzenia naczyniowego, spowodowana endogennym zatruciem, a także bezpośredni wpływ produktów cytolizy dostających się do krwioobiegu prowadzą do licznych zaburzeń zarówno funkcjonalnych, jak i morfologicznych, które można określić jako patologię wielonarządową, zajmującą wiodące miejsce (zarówno pod względem częstości występowania i śmiertelności), w przypadku których występuje ostra niewydolność nerek.

Przebieg kliniczny długotrwałej kompresji

Przebieg kliniczny okresu reperfuzyjnego można podzielić na trzy etapy:

Wczesna faza(zatrucie endogenne) trwa 1-2 dni. Do czasu przywrócenia przepływu krwi stan ofiary może być w miarę zadowalający, ale potem zaczyna się pogarszać. Ofiara początkowo podekscytowana i będąca w stanie euforii, popada w letarg, zachowując jednocześnie świadomość. Zaburzenia hemodynamiczne nasilają się z powodu narastającego zatrucia (wstrząsu toksycznego), spadku ciśnienia krwi. Nasilają się impulsy bólowe, uciśnięta kończyna sinieje, obrzęk nabiera drzewiastej gęstości (przy naciśnięciu na skórę nie jest nawet możliwe utworzenie wgniecenia) i rozprzestrzenia się poza obszar ucisku, na skórze pojawiają się pęcherze z zawartością surowiczą lub surowiczo-krwotoczną skóra. Aktywne ruchy w stawach kończyny są trudne, pasywne ruchy są bolesne. Wszystkie typy są łamane wrażliwość skóry. Szybkie przedostanie się produktów cytolizy do krwiobiegu prowadzi do ciężkiej hiperkatecholemii i hiperkaliemii z dysfunkcją serca. Endotoksykoza nasila się, ale nie osiągnęła jeszcze maksimum; mechanizmy detoksykacyjne działają, ale szybko się wyczerpują. W nerkach zastój naczyń i zakrzepica rozwijają się zarówno w korze, jak i rdzeniu. Światło kanalików jest wypełnione produktami rozpadu komórek w wyniku toksycznej nerczycy. Mioglobina w kwaśnym środowisku zamienia się w nierozpuszczalną hematynę kwasu solnego, która wraz ze złuszczonym nabłonkiem zatyka kanaliki nerkowe i prowadzi do wzrostu niewydolność nerek. NA wczesna faza okres reperfuzji, pomimo naruszenia czynność nerek(zmniejsza się diureza, mocz nabiera lakierowo-czerwonego koloru, stwierdza się w nim wysoką zawartość białka, hematynę, wałeczki, szczątki krwi, mioglobinę), diurezę można nadal stymulować, nerki nadal funkcjonują.

Głównym zagrożeniem życia na etapie zatrucia endogennego jest niestabilna hemodynamika.

Po ustabilizowaniu się hemodynamiki może nastąpić „jasny okres” z przejściową subiektywną poprawą samopoczucia bez zmian w morfologii krwi, diurezie i składzie moczu.

Etap pośredni(ostra niewydolność nerek) trwa od 3–4 dni do 3–5 tygodni. Patologia wielonarządowa rozwija się przy stosunkowo stabilnych parametrach hemodynamicznych. W dniach 4–6 odrzucenie tkanki martwiczej rozpoczyna się wraz z rozwojem infekcji rany. W warunkach wyczerpania zdolności adaptacyjnych organizmu tłumienie tła immunologicznego proces rany jest bardzo trudne z tendencją do uogólniania infekcji i rozwoju sepsy. Sprzyjające środowisko do rozwoju stanowi duża ilość tkanki martwiczej infekcja beztlenowa. W dniach 5–7 występuje niewydolność płuc spowodowana zapaleniem płuc i śródmiąższowym obrzękiem płuc. Wrzody stresowe mogą pojawić się w żołądku i jelitach. 10 Ostra niewydolność nerek stale się pogłębia i stymulacja diurezy nie jest już skuteczna. Rozwija się oligoanuria, mocz staje się ciemnobrązowy (objaw mioglobinurii).

Głównym zagrożeniem życia w stadium pośrednim jest ostra niewydolność nerek.

Gdy na tle urazu niedokrwiennego rozwinęła się już ostra niewydolność nerek, śmiertelność sięga 25–30%, co jest jednym z najwyższych wskaźników w chirurgii. Następnie, na tle rozwoju patologii wielonarządowej i dodania niewydolności wątroby, rozwija się zespół mocznicowy z hiperazotemią. Poziom mocznika może wzrosnąć do 25 mmol/l i więcej, kreatyniny - do 0,4-0,7 mmol/l. Niektórzy badacze wyróżniają ten stan na osobny etap - zatrucie azotemiczne.

Etap rekonwalescencji rozpoczyna się krótkotrwałą poliurią, która wskazuje na ustąpienie ostrej niewydolności nerek. Homeostaza zostaje stopniowo przywrócona. Jednakże objawy patologii wielonarządowej mogą utrzymywać się przez kilka lat, a nawet całe życie. W wyniku rozległych zmian ropno-nekrotycznych w tkankach miękkich z uszkodzeniem naczyń krwionośnych i nerwów, prawie nigdy nie jest możliwe całkowite przywrócenie funkcji zajętej kończyny. Wymagane jest długotrwałe leczenie ortopedyczne i rehabilitacyjne w przypadku zapalenia kości i szpiku, przykurczów, zapalenia nerwu itp.

Określanie ciężkości urazu niedokrwiennego

Nasilenie urazu niedokrwiennego zależy przede wszystkim od masy dotkniętej tkanki i czasu trwania niedokrwienia. Niedokrwienie małego odcinka (np. ręki) może prowadzić do ciężkich zaburzeń miejscowych, ale nie stwarza istotnego zagrożenia w zakresie rozwoju opisanych wcześniej ogólnych powikłań toksycznych.

Krótki czas nawet całkowitego niedokrwienia kończyny (mniej niż 2 godziny) nie prowadzi do nieodwracalnych zmian, a także nie może powodować zatrucia endogennego. Uważa się, że zatrucie niedokrwienne jest możliwe przy niedokrwieniu masy tkanki przekraczającej 1000 g (przybliżona masa tkanek miękkich dłoni i przedramienia) przez co najmniej 3–4 godziny.

Należy zauważyć, że przy krótkotrwałym ucisku tkanek ze znaczną siłą (upadek ciężkiego przedmiotu, ucisk przez prasę) ulegają one zmiażdżeniu (zmiażdżeniu), a nie zaburzeń niedokrwiennych, ale na pierwszy plan wysuwają się uszkodzenia mechaniczne. Zatrucie może rozwinąć się nie z powodu długotrwałego niedokrwienia tkanek, ale z powodu ich mechanicznego zniszczenia, a także dodania infekcji rany.

Zatem ciężkość stanu ofiary podczas urazu niedokrwiennego ocenia się na podstawie masy niedokrwionej tkanki, czasu niedokrwienia i obecności towarzyszących uszkodzeń mechanicznych. Stopień zaawansowania niedokrwiennego urazu kończyny można w pełni określić dopiero w specjalistycznym szpitalu podczas obserwacji dynamicznej z wykorzystaniem dodatkowych metod badań (funkcjonalnych, laboratoryjnych).

Jednocześnie bardzo ważna jest ocena ciężkości zmiany w okresie przedszpitalnym, na podstawie szybko i łatwo identyfikowanych objawów. Na podstawie tego zadania w ocenie prognostycznej opartej na takich cechach, jak powierzchnia i czas niedokrwienia, wyróżnia się cztery stopnie ciężkości urazu niedokrwiennego.

Łagodny stopień– niedokrwienie małego odcinka kończyny (podudzie, bark, przedramię) przez 3–4 h. Nie ma bezpośredniego zagrożenia życia, zatrucie niedokrwienne z reguły nie rozwija się.

Średni stopień– niedokrwienie jednej lub obu kończyn przez 4 h. Rozwija się zatrucie niedokrwienne, istnieje ryzyko ostrej niewydolności nerek; wyleczenie bez specjalistycznej opieki medycznej jest niemożliwe.

Ciężki stopień– niedokrwienie jednej lub obu kończyn przez 7–8 h. Występuje ciężka zatrucie niedokrwienne i groźne zaburzenia hemodynamiczne. U wszystkich ofiar wymagających intensywnej terapii i aktywnej detoksykacji w specjalistycznym szpitalu rozwija się ostra niewydolność nerek. Niezwykle ciężki stopień - całkowite niedokrwienie obu kończyn dolnych przez ponad 8 godzin Śmierć z reguły następuje na tle ciężkich zaburzeń hemodynamicznych; ostra niewydolność nerek po prostu nie ma czasu się rozwinąć. Działania resuscytacyjne mające na celu przywrócenie hemodynamiki często nie prowadzą do pożądanego efektu.

Zasadniczo ważne jest, aby nie tylko w przypadku uszkodzenia niedokrwiennego kończyny skuteczne leczenie, ale uratowanie życia ofiary jest możliwe tylko w specjalistycznym szpitalu. Dlatego też głównym zadaniem wszelkiego rodzaju opieki medycznej jest zapewnienie jak najszybszej ewakuacji do takiego szpitala.

Jednocześnie rzeczywiste warunki nadzwyczajne nie zawsze pozwalają na taką ewakuację, dlatego ofiary są czasami opóźniane przez dłuższy czas. długi czas u źródła zmiany lub w jej bliskiej odległości, w przypadku braku możliwości uzyskania w tym okresie kompleksowej opieki medycznej w specjalistycznym szpitalu.

Przy udzielaniu pomocy medycznej w takich sytuacjach szczególnie istotne jest obranie najbardziej racjonalnej i skutecznej taktyki, która może zwiększyć szanse poszkodowanego na utrzymanie życia i zdrowia.

Rozważając algorytmy działań mających na celu udzielenie pomocy ofiarom SDS w dotkniętym obszarze, należy wyróżnić dwa przedziały czasowe: Ewakuacja możliwa jest w ciągu kilku godzin. Ewakuacja możliwa jest w ciągu 2–3 dni. Ewakuacja jest możliwa w ciągu 3 dni.

Udzielenie pomocy medycznej, jeśli ewakuacja będzie możliwa w ciągu kilku godzin

Przy ciągłym ucisku tkanki lub bezpośrednio po zwolnieniu z prasy u ofiary z reguły rozwijają się zaburzenia charakterystyczne dla okresu niedokrwienia i pierwszego (początkowego) etapu okresu reperfuzji. W tym czasie poszkodowany zostaje objęty, w zależności od sytuacji, pierwszą, podstawową opieką przedmedyczną lub podstawową opieką medyczną. Ponieważ głównym zagrożeniem dla życia są reakcje wstrząsowe z upośledzoną hemodynamiką, konieczne jest przeprowadzenie całego kompleksu środków przeciwwstrząsowych, biorąc jednak pod uwagę specyfikę urazu niedokrwiennego.

Algorytm zapewnienia opieki medycznej ofiarom kompresyjnego niedokrwiennego urazu kończyn u źródła katastrofy

Terapia przeciwbólowa i infuzyjna.

Należy wprowadzić leki przeciwbólowe (dla wszystkich ofiar), wazopresyjne i kardiotoniczne (przy krytycznym spadku ciśnienia krwi), uspokajające (w przypadku pobudzenia), rozpocząć terapię infuzyjną (sól fizjologiczna i roztwory koloidów niskocząsteczkowych) oraz picie alkaliczne. wykonać możliwie najwcześniej, czasami (jeśli istnieje taka możliwość) do czasu przywrócenia obwodowego przepływu krwi i uwolnienia kończyny (jeśli wiąże się to z długotrwałym wydobywaniem poszkodowanego spod gruzów w ramach doraźnej akcji ratowniczej). Po wydobyciu ofiary z gruzów należy kontynuować terapię infuzyjną, realizując dwa główne cele: kompensację zaburzeń hipowolemicznych rozwijających się na tle szybko narastającego szoku endotoksemicznego i redystrybucyjnego oraz osiągnięcie hemodylucji, która pomaga zmniejszyć stężenie endotoksyn we krwi . Bardzo ważne zwłaszcza w pierwszym dniu (przed wystąpieniem ostrej niewydolności nerek), pobudza diurezę w celu usunięcia części toksyn z moczu.

Blok okołonerkowy Uważa się, że poprawia mikrokrążenie i pomaga nerkom lepiej przeciwstawić się toksycznej agresji. Jednak stopień jej skuteczności w przypadku SDS nie został jeszcze jednoznacznie określony, a wykonanie takiej blokady u źródła zagrożenia może prowadzić do dużej straty czasu, a także powikłań infekcyjnych. Dlatego jeśli możliwa jest szybka ewakuacja, lepiej powstrzymać się od takiej blokady.

Eliminacja czynnika traumatycznego (tj. niedokrwienie) ma na celu przywrócenie przepływu krwi. Podczas akcji ratowniczej jest to możliwe tylko wtedy, gdy niedokrwienie jest spowodowane uciskiem zewnętrznym. Eliminując ucisk zewnętrzny, ważne jest, aby unikać uwalniania toksyn do ogólnego krwioobiegu. W tym celu u podstawy kończyny zakłada się hemostatyczną gumową opaskę uciskową. Następnie kończynę zwalnia się z ucisku. Założona opaska uciskowa nie przywraca przepływu krwi, co daje czas na wykonanie głównej manipulacji - bandażowania kończyny bandażem elastycznym (zapobiegającym wypływowi krwi żylnej przez żyły powierzchowne), a bandażowanie należy wykonywać od proksymalnej do odcinek dystalny odnóża. Jeśli występują rany lub otarcia, przed nałożeniem bandaża elastycznego należy je opatrzyć bandażem ochronnym. Następnie opaska uciskowa jest powoli uwalniana, przywracając przepływ krwi. Jeżeli nie było możliwości założenia opaski uciskowej przed uwolnieniem kończyny, nadal konieczne jest wykonanie bandaża elastycznego.

Po uwolnieniu kończyny z przeszkody stopień żywotności kończyny ocenia się na podstawie takich objawów jak obecność lub brak ruchów w stawach kończyny oraz wrażliwość.

Wyróżnia się następujące typy niedokrwienia:

• kompensowane (zachowane ruchy, wrażliwość dotykowa i bólowa) - kończyna jest zdrowa, nie ma zagrożenia masywną martwicą;
• zdekompensowany (utrata aktywnych ruchów, zmniejszenie lub utrata wrażliwości dotykowej i bólowej) - kończyna jest warunkowo zdolna do życia, dla jej uratowania konieczne jest pilne przywrócenie odpowiedniego przepływu krwi;
• nieodwracalne (utracone zostają nawet ruchy bierne, następuje zesztywnienie mięśni) – kończyna nie nadaje się do życia, niemożliwe jest jej zachowanie, jedyną możliwą dalszą taktyką jest jej wczesna amputacja.

Po stwierdzeniu, że niedokrwienie jest nieodwracalne, należy pozostawić lub ponownie założyć opaskę hemostatyczną na kończynę i z założoną opaską przetransportować poszkodowanego do szpitala. Celem jest maksymalne odizolowanie wyraźnie niezdolnego do życia segmentu jako źródła zatrucia do czasu wykonania amputacji. Jest jeszcze inna sytuacja, w której dopuszcza się transport poszkodowanego z założoną opaską hemostatyczną. Jest to okres całkowitego niedokrwienia uciśniętego odcinka trwający nie dłużej niż 4–5 godzin, połączony z możliwością dostarczenia poszkodowanego do specjalistycznego szpitala w ciągu godziny. W takim przypadku możesz liczyć na regionalną detoksykację w szpitalu, gdy po zdjęciu opaski uciskowej krew z dotkniętego odcinka przedostaje się do ogólnego krwioobiegu poprzez specjalne sorbenty. Należy jednak pamiętać o maksymalnych dopuszczalnych okresach całkowitego niedokrwienia tkanek, które w żadnym przypadku nie powinny przekraczać 6 godzin.

Zwiększenie odporności tkanek na niedotlenienie.

W celu zwiększenia odporności tkanek na niedotlenienie stosuje się miejscową hipotermię (lód, worki hipotermiczne, koc ratunkowy). Dodatkowo zimno zmniejsza intensywność mikrokrążenia, co zapobiega także szybkiemu przedostawaniu się toksyn do krwioobiegu. Jednak podczas chłodzenia kończyny należy pamiętać o niebezpieczeństwie odmrożeń, ponieważ przy urazie niedokrwiennym zmniejsza się wrażliwość skóry (w tym temperatura).

Unieruchomienie transportu jest absolutnie konieczne nawet w przypadku braku oznak uszkodzeń mechanicznych: maksymalny odpoczynek sprzyja przetrwaniu tkanek poddanych uszkodzeniu niedokrwiennemu. Wskazane jest stosowanie opon pneumatycznych, które pełnią jednocześnie funkcję ciasnego bandaża elastycznego. W przypadku ich braku stosuje się inne znane techniki unieruchamiania przy użyciu improwizowanych lub standardowych środków. Należy jednak pamiętać, że żywotność tkanek miękkich na tle SDS ulega znacznemu zmniejszeniu, co znacznie zwiększa ryzyko powstania odleżyn w miejscach kontaktu twardej szyny z tkankami. Dlatego Specjalna uwaga Należy zadbać o modelowanie opon i stosowanie miękkich podkładek.

Amputacja kończyny w palenisku.

Jeżeli nie jest możliwe szybkie uwolnienie kończyny od blokady, a każda dodatkowa godzina zmniejsza szanse ofiary na przeżycie, w wyjątkowych przypadkach dopuszczalne jest wykonanie amputacji gilotynowej bez uwalniania kończyny. Operacja ta, która już należy do kompetencji specjalistycznej opieki medycznej w nagłych wypadkach, jest wykonywana ściśle według oznaki życia przy udziale chirurga urazowego i anestezjologa, zapewniając odpowiednią ulgę w bólu.

Jednym z nich jest czas, jaki upłynął od wystąpienia niedokrwienia do rozpoczęcia kompleksowej opieki medycznej najważniejsze czynniki, wpływające na prognozę. Uraz niedokrwienny w większości przypadków stanowi poważne i wyczerpujące zagrożenie życia opieka zdrowotna można wykonać wyłącznie w specjalistycznym szpitalu.

Dlatego im szybciej ofiara zostanie tam zabrana, tym większe są jej szanse na przeżycie. Żadne zabiegi lecznicze i diagnostyczne nie powinny powodować opóźnienia w transporcie poszkodowanego do specjalistycznego szpitala. Algorytm postępowania u źródła katastrofy w celu zapewnienia opieki medycznej ofiarom niedokrwiennego urazu kończyn w wyniku zewnętrznego ucisku przedstawiono na rysunku. Algorytm ten ma na celu zapewnienie możliwości ewakuacji w ciągu pierwszych 24 godzin.

Zapewnienie opieki medycznej w przypadku opóźnienia ewakuacji o 2-3 dni oraz Zapewnienie opieki medycznej w przypadku opóźnienia ewakuacji o więcej niż 3 dni, zgodnie z zaleceniami metodologicznymi.

Kolejność udzielania pierwszej pomocy na miejscu

1. Przed zwolnieniem kończyny z ucisku założyć opaskę uciskową nad miejscem ucisku.

2. Po zwolnieniu ucisku, bez zdejmowania opaski uciskowej, należy zabandażować kończynę od nasady palców do opaski uciskowej i dopiero wtedy ostrożnie zdjąć opaskę uciskową.

3. Środek znieczulający wstrzykuje się domięśniowo.

4. Zapewnij poszkodowanemu ciepło (owiń go kocem, podaj ciepły napój).

5. W przypadku ran zakłada się aseptyczny bandaż, w przypadku urazów kostnych kończynę unieruchamia się (unieruchomia) za pomocą szyn.

6. Pilnie ewakuuj ofiarę instytucja medyczna(na noszach).

7. W przypadku opóźnienia hospitalizacji kończyny należy ułożyć w pozycji podwyższonej, umieszczając je na poduszce. Założony wcześniej bandaż zostaje odbandażowany, a kończyna pokryta lodem. Podawaj dużo płynów (najlepiej wody mineralnej), kontrolując ilość wydalanego moczu.

Po uwolnieniu ofiary spod gruzów ciężkość, niebezpieczeństwo i wynik zależą od czasu trwania ucisku kończyny:

• do 4 godzin – nasilenie łagodne;
• do 6 godzin – średnio;
• do 8 godzin i dłużej – niezwykle dotkliwe.

Szybki przejazd:

Zespół długotrwałej kompresji (LCS) lub zespół zderzenia (zespół zmiażdżenia)- zespół objawów, który rozwija się w wyniku reperfuzji tkanek miękkich, które zostały poddane uciskowi i ostre niedokrwienie. Podstawą patogenezy SDS jest jednoczesne wejście do krążenia ogólnoustrojowego dużej liczby produktów rozpadu komórek mięśni poprzecznie prążkowanych (rabdomiolizy), przede wszystkim mioglobiny, enzymów proteolitycznych i potasu. Eliminacja tych substancji odbywa się przez nerki, zatem uszkodzenie tych ostatnich w trakcie rozwoju wydaje się być jednym z najczęstszych objawów DFS.

Epidemiologia

Zespół katastrofy został po raz pierwszy opisany w 1941 r. przez E. Bywatersa i D. Bealla w BMJ w artykule poświęconym pomocy ofiarom bombardowania Londynu przez Luftwaffe.

Znaczący postęp w badaniu patogenezy zespołu katastroficznego wiąże się z klęskami żywiołowymi i katastrofami spowodowanymi przez człowieka. Do najważniejszych z nich należą trzęsienia ziemi w Armenii (1988), Turcji (1998), Iranie (2003). Podczas katastrof i klęsk żywiołowych, podczas trzęsień ziemi, niszczenia budynków przemysłowych i mieszkalnych przez bombardowania, ataki rakietowe, u 3,5–23,8% ofiar rozwija się VDS. Poważny stan rozwija się w ciągu kilku godzin; w przypadku braku natychmiastowych środków leczenia śmierć następuje w 85–90% przypadków.

G.G. Savitsky, V.K. Agapow (1990) po katastrofalnym trzęsieniu ziemi w Armenii (1988) zaobserwował 3203 ofiary, z czego u 765 (23,8%) rozwinęła się SDS, natomiast u 78% miała ona charakter ciężki lub umiarkowany.

Przyczyny rozwoju długotrwałego zespołu przedziału

Zniszczenie mięśni poprzecznie prążkowanych (rabdomioliza) wraz z resorpcją mioglobiny jest możliwe w różnych stanach patologicznych przedstawionych w tabeli.

Czynniki etiologiczne przyczyniające się do rozwoju rabdomiolizy

Wariant rabdomiolizy	Czynniki etiologiczne
Traumatyczny	CDS (zespół zmiażdżenia), uraz elektryczny, oparzenia i odmrożenia, poważne obrażenia złożone
Niedokrwienne	Zespół ucisku pozycyjnego, zespół opaski uciskowej, zakrzepica, zatorowość tętnicza, zespół sercowo-nerkowy
Niedotlenienie (przemęczenie i ciężkie niedotlenienie tkanki mięśniowej)	Nadmierny wysiłek fizyczny, maszerująca mioglobinuria, tężec, drgawki, dreszcze, stan padaczkowy, delirium tremens
Zakaźny	Zapalenie mięśni, posocznica, bakteryjne i wirusowe zapalenie mięśni
Dysmetaboliczny	Hipokaliemia, hipofosfatemia, hipokalcemia, hiperosmolarność, niedoczynność tarczycy, cukrzyca
Toksyczny	Ukąszenia węży i ​​owadów, toksyczność leków (amfetamina, barbiturany, kodeina, kolchicyna, połączenie lowastatyny z itrakonazolem, połączenie cyklosporyny i symwastatyny), heroina, dietyloamid kwasu N,N-lizerginowego, metadon
Genetycznie zdeterminowane	Choroba McArdle’a (brak fosforylazy w tkance mięśniowej), choroba Tarui (brak fosfofruktomasazy)

Patogeneza zespołu wypadku

Najczęstszym typem jest rabdomioliza pourazowa. Należy pamiętać, że znaczne uszkodzenie tkanek miękkich w przypadku ciężkich urazów złożonych, na przykład ran od wybuchu min, może prowadzić do masywnej resorpcji mioglobiny z miejsc zmiażdżenia i rozwoju ostrej niewydolności nerek, chociaż nie ma mechanizmu ucisku kończyny, jak taki.

Przez wiele lat za jeden z wariantów pourazowej rabdomiolizy uważano SDS, która rozwija się pod ciężarem własnego ciała. Faktów tych nie potwierdzono w eksperymencie, choć wykazano, że długotrwały stan unieruchomienia (na skutek zatrucia alkoholem lub narkotykami, ostry udar naczyniowo-mózgowy, zabieg chirurgiczny) może prowadzić do trwałej okluzji dużych naczyń lub poszczególnych gałęzi mięśniowych. W rezultacie wraz z uwolnieniem mioglobiny rozwija się niedokrwienie i martwica włókien mięśniowych. Z tego powodu ucisk pozycyjny należy uznać za rabdomiolizę niedokrwienną, a nie pourazową. Najczęściej kompresja pozycyjna rozwija się w kończynach górnych lub dolnych, których dopływ krwi odbywa się przez główną wiązki nerwowo-naczyniowe(tętnice ramienna i udowa). Nasilenie martwicy zależy od indywidualnych cech ofiary (nasilenie poboczny dopływ krwi i zespolenia naczyniowe); dlatego ogniska martwicy często znajdują się poza strefą kompresji i są rozmieszczone chaotycznie.

W przypadku zakrzepicy lub zatorowości przewodów tętniczych lub całkowitego okluzji zewnętrznej naczyń kończyny („zespół opaski uciskowej”) z reguły martwica wszystkich mięśni kończyny rozwija się dystalnie od strefy okluzji i z reguły z wyraźną linią demarkacyjną. Szczególnym wariantem rabdomiolizy niedokrwiennej jest zespół sercowo-nerkowy, wikłający zawał mięśnia sercowego. Mięsień poprzecznie prążkowany serca ulega zniszczeniu w wyniku niedokrwienia; Procesowi temu może towarzyszyć także znaczne uwalnianie mioglobiny, mioglobinuria i ostra niewydolność nerek. Najczęściej zespół sercowo-nerkowy wikła okrągły zawał mięśnia sercowego.

Zwiększone obciążenie tkanki mięśniowej prowadzi do rozbieżności pomiędzy zaopatrzeniem miocytów w tlen a ich potrzebami. Rozwijającemu się niedotlenieniu towarzyszy zniszczenie komórek mięśniowych i nerczyca mioglobinuryczna. Nadmierna aktywność fizyczna może być świadoma lub spowodowana dreszczami, drgawkami itp.

Rzadki, ale trudny do zdiagnozowania wariant rabdomiolizy, spowodowany toksycznością, a szczególnie interakcje leków. Powszechne stosowanie różnych statyn w celu zapobiegania postępowi miażdżycy doprowadziło do zidentyfikowania ich toksycznego działania na mięśnie prążkowane, co jest spowodowane łącznym stosowaniem z innymi lekami - cyklosporyną, ketokonazolem itp. Toksyczne metabolity mogą powstawać nawet wtedy, gdy ketokonazol przedostanie się do organizmu przez spojówkę. Toksyczna rabdomioliza powstająca w wyniku tej interakcji jest często powikłana ostrą niewydolnością nerek. Różnorodność mechanizmów rabdomiolizy wymaga dokładnego zbadania pacjentów i ofiar z mioglobinemią i ostrą niewydolnością nerek, szczególnie w przypadku braku wyraźnego faktu narażenia na uraz, ponieważ przyczyną może być zatrucie, upośledzenie dopływu krwi do mięśnia sercowego lub inna choroba wymagające specjalistycznego leczenia.

Ostra niewydolność nerek w długotrwałym zespole ucisku rozwija się wraz z wystąpieniem czynnika ucisku. Głównymi czynnikami determinującymi rozwój ostrej niewydolności nerek są hipowolemia i upośledzona perfuzja nerek, bezpośrednia cytotoksyczność mioglobiny oraz niedrożność wewnątrzkanałowa przez nierozpuszczalne kuleczki mioglobiny. Ból powoduje uwolnienie adrenaliny i normadrenaliny do krwi, powodując skurcz tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych. W kłębuszkach nerek mikrokrążenie i proces filtracji pierwotnego moczu są gwałtownie zakłócone. Ponadto pod wpływem innych hormonów (parathormonu, hormonu antydiuretycznego) zmniejsza się wytwarzanie moczu.

Zespół szoku po wypadku charakteryzuje się przedłużonym okresem pobudzenia, brakiem objawów ostrej utraty krwi oraz zachowaniem odpowiedniego dopływu krwi do mózgu i serca.

Redystrybucja i centralizacja dopływu krwi w długotrwałym zespole przedziału nie różni się od tego we wstrząsie traumatycznym. Krążenie krwi w nerkach i innych narządach nie zatrzymuje się. Krążenie krwi odbywa się poprzez system zespoleń tętniczo-żylnych (przetok) i ma na celu dostarczanie krwi do ważnych narządów. W okresie ucisku i pierwszych godzinach okresu po ucisku dochodzi do skurczu tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych w porenchymie nerki. Jeśli czas trwania skurczu trwa dłużej niż 2 godziny, występuje. Zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń, przepływ krwi jest zaburzony. Światło kanalików nerkowych, zwłaszcza prostych, zostaje zamknięte przez obrzęknięte komórki w wyniku obrzęku i obrzęku, aktywnej filtracji płynnej części krwi przez ścianę naczyń włosowatych do śródmiąższu.

Następuje wyraźna utrata osocza, co prowadzi do zagęszczenia krwi, hipoalbuminemii i hiperproteinemii. Ciągłe działanie zwężające naczynia krwionośne katecholamin na tętniczki doprowadzające kłębuszków nerkowych, w połączeniu z rozszerzającym naczynia działaniem substancji wazoaktywnych na strukturę żyłkową kłębuszków, prowadzi do wyraźnych zaburzeń przepływu krwi w korze nerek.

Ciężka toksemia jest przyczyną uszkodzenia komórek śródbłonka naczyń i błony podstawnej nabłonka kanalików nerkowych.

Połączenie tych czynników działa na całość wczesny okres długotrwały zespół przedziałowy.

W tych warunkach dochodzi do aktywacji układu renina-angiotensyna, utrzymując skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszków i w konsekwencji zmniejszając filtrację kłębuszkową.

Poważne zmiany zachodzą w tkankach poddanych kompresji: często całkowicie nie ma krążenia krwi i drenażu limfatycznego, wyczerpują się rezerwy oddychania beztlenowego, co prowadzi do gromadzenia się niedotlenionych produktów (kwasu mlekowego, kwasu pirogronowego i innych) - rozwija się kwasica metaboliczna. Po 4 - 6 godzinach rozwijają się procesy niszczenia w naczyniach - zastój z adhezją i agregacją elementów komórkowych krwi. Tworzą się aglutynaty, w których elementy komórkowe krwi sklejają się ze sobą tak ściśle, że po przywróceniu krążenia krwi nie rozpadają się, a wręcz stają się mikrozatorami. Dostają się do krążenia ogólnoustrojowego przez krwioobieg, co prowadzi do zablokowania naczyń krwionośnych nerek i innych narządów. Ich krążenie krwi jest zakłócone.

Złożone działanie składników wazoaktywnych (histaminy, kinin, serotoniny) i wysokiego ciśnienia osmotycznego prowadzi do uwolnienia albuminy i osocza z organizmu. łożysko naczyniowe w tkaninie. Prowadzi to do obniżenia ciśnienia onkotycznego krwi, płynu nie zatrzymuje się, a krew ulega zagęszczeniu i zwiększa się aktywność krzepnięcia. W wyniku hipoalbuminemii wzrasta zużycie kompleksów lipoproteinowych. Prowadzi to do uwolnienia małych kulek deemulgowanego tłuszczu, który zatyka małe naczynia i podobnie jak mikroaglutynaty przedostaje się do nerek. Ze zniszczonych miocytów uwalniana jest mioglobina, która następnie jest filtrowana w nerkach, powodując bezpośrednie działanie toksyczne i tworząc nierozpuszczalne globulki wraz z rozwojem niedrożności wewnątrzkanałowej.

Mioglobina jest białkiem zawierającym żelazo, wewnątrzkomórkowym nośnikiem tlenu w mięśniach prążkowanych (masa cząsteczkowa 18 800 Da, zawartość w mięśniach – 4 mg na 1 g tkanki). Prawidłowe stężenie mioglobiny w osoczu krwi wynosi 0,5–7 ng/ml. Normalnie ulega filtracji w kłębuszkach i ulega katabolizmowi kanalikowemu, maksymalne stężenie w moczu wynosi do 5 ng/ml.

W kwaśnym środowisku mioglobina wytrąca się w postaci kwaśnej hematyny. nadmierne stężenie mioglobiny w moczu w warunkach kwaśnych prowadzi do tworzenia się nierozpuszczalnych konglomeratów, które blokują odpływ moczu w kanalikach. Nadciśnienie wewnątrzkanałowe powoduje wyciek filtratu do tkanki śródmiąższowej, obrzęk śródmiąższowy i niedokrwienie nabłonka kanalików. W związku z tym zapobieganie wytrącaniu się pigmentów, w tym zmniejszanie ich stężenia w wyniku hemodylucji, a także „alkalizacja” moczu są skutecznymi sposobami zapobiegania rozwojowi ostrej niewydolności nerek.

Mioglobinuria, ze względu na stopień uszkodzenia nerek, dzieli się na:

• prosta mioglobinuria - nie powoduje uszkodzenia nefronów;
• Nefropatia mioglobinuryczna - uszkodzenie nefronów następuje wraz z pojawieniem się wałeczków w moczu;
• złośliwa nefropatia - ciężkie uszkodzenie miąższu nerek z pojawieniem się objawów ostrej niewydolności nerek.

Objawy zespołu przedziału

Ocenę stanu pacjenta i rokowanie w przypadku długotrwałego zespołu przedziałowego określa stan funkcjonalny nerek w różne okresy choroby. Objawy ofiar są zwykle ogólne i związane z wynikami uraz mechaniczny kończyny lub tułów. Zwykle nie występują żadne objawy wskazujące na uszkodzenie nerek.

Podwyższenie temperatury ciała i pojawienie się dreszczy pozwala podejrzewać infekcję dróg moczowych. Poziom ciśnienia krwi pomaga ocenić ciężkość wstrząsu. Nadciśnienie tętnicze z reguły ma charakter reaktywny i jest rzadko obserwowany.

We wczesnym i pośrednim okresie można zidentyfikować główne objawy zespołu wypadku: wstrząs, toksemia, uogólnione zaburzenia mikrokrążenia, niedokrwistość, ostra niewydolność nerek, niewydolność sercowo-naczyniowa, powikłania zakaźne i septyczne, pourazowe zapalenie nerwu.

Przy łagodnym nasileniu długotrwałego zespołu przedziałowego podczas leczenia, powrót do zdrowia następuje po około 3-5 dniach; w ciężkich przypadkach stan ogólny nie ulega poprawie. Ostra niewydolność nerek z reguły nadal się rozwija. Należy powiedzieć, że ostra niewydolność nerek może rozwinąć się bez wcześniejszych objawów wstrząsu i zwykle objawia się wyraźnie w 3.–5. dniu.

W okresie pośrednim diureza nadal waha się od 200 do 400 ml, a u niektórych pacjentów rozwija się. Z powodu zaprzestania wydzielania mioglobiny mocz staje się jaśniejszy, jego gęstość względna maleje, a reakcja staje się kwaśna. Badanie mikroskopowe ujawnia szkliste, ziarniste, nabłonkowe wały.

W dniach 4-5 pojawia się ból dolnej części pleców z powodu rozciągnięcia włóknistej torebki nerek z powodu obrzęku.

Pod koniec pierwszego tygodnia stan pacjenta pogarsza się z powodu wzrostu zatrucia mocznicowego. Pacjent staje się ospały, ospały, dręczą go nudności i wymioty.

Postęp zatrucia prowadzi do rozwoju psychozy, niepokój ruchowy, pojawienie się uczucia strachu, delirium; wyrażane są zmiany parametrów czerwonej krwi; niebezpieczne zmiany w metabolizmie potasu, którego poziom może sięgać 7,5–11,3 mmol/l. Wraz z rozwojem hiperkaliemii odnotowuje się charakterystyczne zmiany elektrokardiograficzne; możliwe jest zatrzymanie akcji serca.

Często stwierdza się hiperfosfatemię (stężenie fosforu w surowicy do 2,07–2,49 mmol/l) i hiponatremię.

Wzrost poziomu magnezu w surowicy krwi wiąże się z ostrą niewydolnością nerek. stany depresyjne, okresowo towarzyszy agresywność.

Niewydolność nerek w DFS charakteryzuje się zmniejszeniem pojemności buforowej krwi.

Diagnostyka syndromu wypadku

We wczesnych i pośrednich okresach długotrwałego zespołu uciskowego największe znaczenie mają zarówno elektrolity we krwi, jak i równowaga kwasowo-zasadowa.

Stężenie mioglobiny w osoczu może być znacznie podwyższone, jednak ich stężenie nie koreluje z ciężkością uszkodzenia nerek. Wręcz przeciwnie, służy jako informacyjne kryterium prognostyczne w przypadku uszkodzenia nerek. Przy stężeniu mioglobiny do 300 ng/ml nie rozwija się ostra niewydolność nerek; przy stężeniu większym niż 1000 ng/ml w 80% przypadków rozwija się ostra niewydolność nerek z bezmoczem. Biorąc pod uwagę związek uszkodzenia nerek z resorpcją produktów rabdomiolizy, dodatkowym (potwierdzającym) sygnałem diagnostycznym tego ostatniego będzie wzrost stężenia transaminaz, przede wszystkim fosfokinazy kreatynowej, których stężenie może kilkutysięcznie przekraczać normę .

Przy określaniu ciężkości uszkodzenia nerek na pierwszy plan wysuwają się nie kryteria biochemiczne, ale objawy, a przede wszystkim diureza.

Dowodem poważnych zaburzeń w dopływie krwi do nerek jest pojawienie się, a zwłaszcza tworzenie się skrzepów. , znacznie wzrasta, znacznie rośnie, wychodzi na światło dzienne.

W pierwszych godzinach i dniach po urazie u pacjentów z długotrwałym zespołem przedziału środek ciężkości mocz, który w niektórych przypadkach osiąga 1040–1050. Po pewnym czasie, pod warunkiem, że nie występuje bezmocz, względna płaskość moczu zmniejsza się, a stopień zmniejszenia zależy od głębokości uszkodzenia kanalików nerkowych. U około 28% pacjentów DFS stwierdza się w ciągu pierwszych 2 tygodni (do 0,5–1%), co świadczy o uszkodzeniu nefronu proksymalnego.

U prawie wszystkich pacjentów z zespołem zderzenia wykrywane jest białko w moczu do 2 g/l. Oznaczenie stężenia mioglobiny, szczególnie w przypadku masowego przyjmowania ofiar, nie jest rozstrzygające wartość diagnostyczna. Dowodem obecności znacznej ilości mioglobiny w moczu jest kolor moczu (ciemnobrązowy lub prawie czarny). Mikrohematuria występuje prawie u wszystkich pacjentów z zespołem zmiażdżenia i nasuwa podejrzenie tępego urazu nerek.

Osad moczu charakteryzuje się:

• Dostępność ;
• wzrost (pod warunkiem dodania procesu zakaźnego);

W ciągu pierwszych 2–3 tygodni u zdecydowanej większości chorych występuje skaza moczanowa, a w późniejszych okresach skaza szczawianowa i fosforanowa. Jeśli w okres początkowy przeważa, jest to najprawdopodobniej dowód wyraźnego rozpadu tkanki mięśniowej.

Przejściu ostrej niewydolności nerek ze stanu (lub bezmoczu) do towarzyszy wzrost osadu w moczu ze wzrostem cylindurii, leukocyturii. Nie jest to związane z procesem zapalnym, ale w rzeczywistości jest „płukaniem” światła kanalików i przewodów zbiorczych na tle przywrócenia filtracji kłębuszkowej.

Możliwe zmiany w nerkach przy długotrwałym zespole ucisku:

• „nerka szokowa”;
• toksyczne i zakaźne (nefropatia kanalikowo-śródmiąższowa);
• ucisk nerki przez krwiak okołonerkowy;
• inne stany prowadzące do zakłócenia normalnego oddawania moczu;

Diagnostyka instrumentalna

Popularne diagnostyka ultradźwiękowa, co pozwala na dynamiczne porównywanie objawów, danych z badań laboratoryjnych z budową nerek w różnych okresach ostrej niewydolności nerek. Dzięki temu można kontrolować przepływ ogranicznika przepięć. Normalizacja stanu (wg USG nerek) następuje w ciągu kilku tygodni do 1–2 miesięcy i zależy od ciężkości.

Leczenie zespołu przedziału

Zapobieganie rozwojowi nefropatii w DFS i jej leczenie to złożone zadanie, które łączy różne metody zachowawcze, detoksykacyjne i chirurgiczne oraz wymagające udziału specjalistów z różnych dziedzin.

Zwalczanie niedokrwienia nerek i zwiększanie toksemii.

Leczenie niefarmakologiczne

• hipotermia w obszarze urazu może zmniejszyć szok, utratę osocza i zmniejszyć szybkość tworzenia się toksyn;
• hiperbaria tlenowa zmniejsza stopień niedotlenienia tkanek, a także uczestniczy w normalizacji układu sercowo-naczyniowego;
• plazmafereza zmniejsza toksyczne działanie mioglobiny na nerki, poprawia reologię krwi, normalizuje układ krzepnięcia, zmniejsza stężenie cytokin i autoprzeciwciał.

Farmakoterapia

Zapobieganie ostrej niewydolności nerek rozpoczyna się we wczesnym okresie, a leczenie rozpoczyna się w pośrednim okresie SDS. Zasadnicze znaczenie ma eliminacja hipowolemii i zapobieganie wytrącaniu się mioglobiny.

Znaczenie tego zostało przekonująco wykazane podczas udzielania pomocy ofiarom trzęsienia ziemi w Marmaris (Turcja) w 1999 r. Ofiarom podano wlew mieszaniny izotonicznego chlorku sodu i 5% wodorowęglanu tak szybko, jak to było możliwe (często przy pierwszej okazji) nakłucie żyły, jeszcze przed usunięciem z gruzu) sód w stosunku 4:1. W rezultacie spośród 43 953 ofiar tylko u 639 rozwinęła się ostra niewydolność nerek, z czego tylko 340 ofiar miało najcięższą postać (oligurię).

W ciężkich przypadkach SDS pacjentom pierwszego dnia podaje się do 3–4 litrów krwi i preparatów krwiopochodnych w ramach terapii przeciwwstrząsowej.

W leczeniu i zapobieganiu powikłaniom DFS we wczesnej fazie rozwoju choroby duże znaczenie przywiązuje się do wymuszania diurezy poprzez podawanie leków moczopędnych – furosemidu, mannitolu. Zapobiega to nadmiernemu stężeniu i wytrącaniu się mioglobiny w świetle kanalików. Ponadto furosemid, blokując Na-K-ATPazę, zmniejsza zużycie tlenu przez nefrotelium i zwiększa jego tolerancję na niedotlenienie. Przepisywanie tego leku w celach profilaktycznych pomaga w utrzymaniu wyższego klirensu kreatyniny. Podawanie mannitolu wskazane jest jedynie w początkowym okresie ostrej niewydolności nerek, gdy w nabłonku kanalików nerkowych nie występują jeszcze większe zmiany morfologiczne.

Ulga w bólu ma ogromne znaczenie. Ponieważ najważniejszą rzeczą w patogenezie ostrej niewydolności nerek jest naruszenie krążenia krwi w nerkach o charakterze neuroodruchowym, uzasadnione jest podjęcie działań mających na celu zatrzymanie przepływu impulsów z miejsca ucisku. Dlatego konieczne jest pełne leczenie miejsca urazu i unieruchomienie uszkodzonej kończyny, co zmniejsza ból, obrzęk tkanek i ogranicza wchłanianie substancji toksycznych.

Zmniejszenie zatrucia we wczesnym okresie SDS osiąga się poprzez wymianę krwi, stosując we wczesnym okresie SDS kwas gamma-hydroksymasłowy, który działa hamująco na ośrodkowy układ nerwowy i działanie nadciśnieniowe oraz zwiększa stężenie sodu w osoczu i zwiększa rezerwy alkaliczne.

Dysfunkcja nerek u ofiar DFS jest odwracalna pod warunkiem szybkiego i odpowiedniego leczenia. U większości pacjentów w okresie od 13. do 33. dnia leczenia obserwuje się stopniowe przywracanie funkcji nerek z całkowitą normalizacją metabolizmu azotu i poziomu średnich cząsteczek do końca 2. miesiąca leczenia. Do tego czasu z reguły przywracana jest wartość filtracji kłębuszkowej, przy ciągłym spadku wartości reabsorpcji kanalikowej.

Bardzo efektowne wydarzenie W eliminacji zatruć, zapobieganiu i leczeniu ostrej niewydolności nerek należy rozważyć terapię infuzyjną, mającą na celu zwiększenie objętości krążącego osocza, zwiększenie diurezy i poprawę właściwości reologicznych krwi. Ponad 10% ofiar wymaga detoksykacji pozaustrojowej. Metody terapii zastępczej ostrej niewydolności nerek różnią się zasadą fizyczną i zakresem usuwanych substancji, a także czasem trwania.

Najpopularniejszą metodą tradycyjnie pozostaje hemodializa, polegająca na dyfuzyjnym usuwaniu cząsteczek o niskiej masie cząsteczkowej. Chociaż hemodializa w zadowalający sposób rozwiązuje problem eliminacji toksyn mocznicowych, jest nieskuteczna w stosunku do „średnich cząsteczek”. Wszystkie metody detoksykacji pozaustrojowej niosą ze sobą dodatkowy stres i działanie kataboliczne na organizm. Jest to spowodowane zarówno kontaktem immunokompetentnych krwinek z obcym materiałem membrany dializatora i przewodów krwi, jak i bezpośrednią utratą składników odżywczych ze ścieków.

Alternatywą dla hemodializy w ostrej niewydolności nerek jest hemofiltracja, w której wykorzystuje się wysoce przepuszczalne i biokompatybilne błony syntetyczne, które nie aktywują układu dopełniacza. Ponadto hemofiltracja, oparta na konwekcyjnym przenoszeniu masy, pozwala na osiągnięcie wystarczającej eliminacji substancji średniocząsteczkowych. Połączenie ciężkiego zatrucia mocznicowego i średniocząsteczkowego zatrucia determinuje zastosowanie hemodiafiltracji jako metody z wyboru, łączącej zasady fizyczne dyfuzja i konwekcja na jednej membranie.

Wskazania do hemodializy w trybie nagłym:

• (więcej niż 6–7 µmol/l);
• przewodnienie z zagrożeniem obrzękiem płuc;
• klinika zatrucia mocznicowego.

Anuria w ciągu dnia z nieskutecznością leczenie zachowawcze, hiperazotemia (mocznik 20–25 mmol/l, kreatynina powyżej 500 µmol/l), utrzymujące się przewodnienie i kwasica metaboliczna wymagają rutynowej hemodializy.

Nieusunięte ogniska martwicy mięśni i endotoksykozy wyczerpują mechanizmy adaptacyjne organizmu, powodują poważną dysfunkcję innych narządów i układów, przyczyniają się do opóźnienia w przywróceniu funkcji nerek i eliminacji ostrej niewydolności nerek. Dlatego przedłużający się bezmocz trwający 4–5 tygodni jest markerem ciężkiej endotoksemii i utrzymujących się ognisk martwiczych w mięśniach.

Leczenie chirurgiczne

Nieskuteczność leczenia zachowawczego dyktuje konieczność stosowania chirurgicznych metod detoksykacji, do których zalicza się metody sorpcyjne (krew, limfa, jelita), dializacyjno-filtracyjne (hemodializa, hemodiafiltracja, ultrafiltracja), feretyczne (plazmafereza, sorpcja osocza, limfoplazmosorpcja).

Wśród metod chirurgicznej sanitacji uszkodzonego obszaru zaleca się fasciotomię bez nacięć paskowych, nekrektomię, amputację nieżywotnych kończyn itp.

Nasilenie ostrej niewydolności nerek zależy bezpośrednio od masywnego krwotoku do tkanek miękkich, dlatego konieczne jest wczesne opróżnienie krwiaków, aby zapobiec toksycznemu wpływowi na nerki.

Podczas leczenia SDS ściśle przestrzegane są zasady usuwania całej tkanki martwiczej, która jest morfologicznym podłożem zatrucia, rozwoju ostrej niewydolności nerek i zakażenia septycznego, które często prowadzą do śmierci.

Prognozy dotyczące zespołu wypadku

Jednym z ciężkich powikłań ostrej niewydolności nerek w pośrednim okresie SDS jest ciężka niewydolność oddechowa będąca następstwem rozwoju ostrego uszkodzenia płuc i zespołu ostrej niewydolności oddechowej.

U ofiar DFS obserwuje się rozwój zaburzeń hemodynamicznych ze względu na hipokinetyczny typ krążenia krwi (przy małej pojemności minutowej serca), co wiąże się z rozwojem ciężkiej endotoksykozy w wyniku ostrej niewydolności nerek. Objawy kliniczne Przy odpowiednim leczeniu ostra niewydolność nerek ustępuje. W niektórych przypadkach ostra niewydolność nerek ma szybki przebieg, prowadząc do śmierci w pierwszych dniach okresu przejściowego.

W dniach 9–12 dnia rozpoczyna się wielomoczowa faza ostrej niewydolności nerek, która przebiega dość typowo. Dynamika przywracania diurezy ma znaczenie prognostyczne. Jeśli diureza zostanie przywrócona szybko i natychmiast stanie się obfita, rokowanie jest korzystne. W przeciwnym razie należy założyć nieodwracalne uszkodzenie nerek.

W dłuższej perspektywie obserwuje się pogorszenie częściowej funkcji nerek: zmniejszenie ładunku filtracyjnego sodu, zmniejszenie przepływu osocza przez nerki, zmniejszenie wydalania sodu i chloru przy braku zmian w wydzielaniu potasu.

Podobnie jak przy kompresji, kiedy dałem odpocząć dłoni i drętwiała, moje palce nie poruszały się dobrze. Po kilku minutach aktywnych ruchów palców i pocierania wszystko ustąpiło. Ten stan może również wystąpić, gdy opaska uciskowa zostanie nieprawidłowo założona na ramię lub nogę. W takim przypadku możliwy jest ucisk nerwu, powodujący niedowład lub paraliż kończyny lub ucisk naczynia, co prowadzi do tworzenia się w nim skrzepów krwi.

Czasami takie uszkodzenie jest możliwe w wyniku utraty przytomności, gdy ramię lub noga jest przyciskana przez własne ciało przez długi czas (ponad dwie godziny). Jeśli leczenie rozpocznie się w odpowiednim czasie, rokowanie jest całkiem korzystne. Ale istnieje bardzo poważny uraz - długotrwałe uciskanie tkanki.

Kompresja.

Długotrwała kompresja (zespół zderzenia) to zmiażdżenie tkanek miękkich (skóry, Tkanka podskórna, mięśnie, nerwy, naczynia krwionośne) pod wpływem mniej lub bardziej długotrwałego nacisku dużych ciężarów na dany obszar ciała. Do takich urazów dochodzi podczas trzęsień ziemi, osunięć ziemi i wypadków drogowych.

Co się stanie, gdy nastąpi kompresja.

Bolesne doznania powodują zmniejszenie światła naczyń krwionośnych. Produkt zniszczenia mięśni, mioglobina, przedostaje się do kanalików nerkowych i prowadzi do niewydolności nerek. Substancje powstałe w wyniku rozpadu rozdrobnionych tkanek przedostają się do krwioobiegu i powodują zatrucie organizmu. W ściśniętych tkankach naczynia stają się bardziej przepuszczalne, a po uwolnieniu ofiary krew z naczyń natychmiast przepływa do otaczającej tkanki mięśniowej. W rezultacie maleje ciśnienie tętnicze i następuje szok.

Oznaki kompresji.

Zespół długotrwałego zmiażdżenia to bardzo poważny i niebezpieczny uraz, dlatego ważne jest, aby przed przybyciem ratowników prawidłowo udzielić pierwszej pomocy i, co najważniejsze, nie wyrządzić krzywdy.

Gdy dana osoba zostanie uwolniona od czynnika ściskającego, jego stan nie może budzić niepokoju. Ale wkrótce oprócz bólu zaczynają się rozwijać następujące objawy:

• Gęsty, narastający obrzęk. Uciśnięte ramię lub noga może zwiększyć swoją objętość o 10 centymetrów lub więcej.
• Zimna skóra, bladość, sinica.
• Tworzenie się pęcherzy z krwawym płynem na skórze, ślady od naciskania przedmiotów, siniaki, rany, otarcia.
• Osłabienie tętna w kończynach.
• Upośledzona wrażliwość. Po wstrzyknięciu ostrym przedmiotem, a nawet dotknięciu, ofiara nic nie czuje.
• Rozwój szoku - spada ciśnienie, spada temperatura ciała, ofiara staje się ospała.
• Ostra niewydolność nerek. Charakterystyczny jest czerwony mocz. Po 2-3 dniach ilość oddawanego moczu zmniejsza się.
• W miejscach mocniejszego zmiażdżenia skóra i podskórna tkanka tłuszczowa obumierają, w ranie widoczna jest tkanka mięśniowa, ma ona kolor gotowanego mięsa.
• U pacjenta pojawia się gorączka.
• Po 4-5 dniach czynność serca i oddychanie są upośledzone. Ofiara zaczyna się dusić, a w klatce piersiowej pojawia się ból.

Rokowanie jest niekorzystne, jeśli ucisk jednej lub obu kończyn trwa dłużej niż 4 godziny.

Pierwsza pomoc przy kompresji.

Jeśli jesteś świadkiem takiego zdarzenia, postępuj zgodnie z nim następujące działania:

1. Uwolnij głowę i ciało ofiary aż do pasa, oczyść usta i nos z ciał obcych, które tam dostały się.
2. Jeśli osoba nie oddycha, wykonaj sztuczne oddychanie metodą usta-usta lub usta-nos.
3. Jeśli masz pod ręką apteczkę, podaj domięśniowo dowolny środek przeciwbólowy (ketorol, analgin).
4. Nałóż sterylne lub po prostu czyste bandaże na obszary ciała z uszkodzoną skórą.
5. Spróbuj rozluźnić ściśniętą kończynę i szybko ją mocno zabandażuj, zaczynając od palców i postępując w górę.
6. Unieruchomić kończynę dostępnymi środkami i zastosować zimno.

Jeśli sam musiałeś zabrać ofiarę do szpitala, pamiętaj o monitorowaniu jego ogólnego stanu, bandażach i ochłodzeniu kończyny. Najważniejsze jest, aby jak najszybciej dostarczyć osobę do szpitala. instytucja medyczna. Jako pierwszą pomoc przy uciskach oraz przed transportem do szpitala (jeśli zajdzie taka potrzeba), po wykonaniu pierwszych środków, warto na uszkodzone miejsca zastosować Riciniol i Polimedel, które warto mieć wcześniej w apteczce. Łagodzą obrzęki, przywracają krążenie włośniczkowe, zmniejszają ból i ogólnie skutki ucisku.

DŁUGOTRWAŁY ZESPÓŁ KOMPRESJI.

Synonimy używane w odniesieniu do tego terminu to zespół zderzenia, endotoksykoza pourazowa, zespół ucisku tkanki.

Zespół ten rozumiany jest jako rozwój martwicy tkanek przyżyciowych, powodujący endotoksemię na skutek długotrwałego ucisku odcinka ciała.

Zjawisko to po raz pierwszy opisał dr Corvisart, osobisty lekarz Napoleona w 1810 roku.

Zauważył, że gdy pod kirasjerem, jeźdźcem w metalowej zbroi, zginął koń, a on sam nie mógł się spod niego wydostać, po walce i uwolnieniu zmiażdżonych kończyn dolnych, umierał dość szybko, choć nie miał żadnych obrażeń.

Corvisar wówczas nie znalazł na to wyjaśnienia, ale sam fakt opisał.

PATOGENEZA.

Wiodącymi czynnikami patogenetycznymi długoterminowego zespołu przedziału (PCS) są: toksemia urazowa, która rozwija się w wyniku przedostania się do krwioobiegu produktów rozpadu uszkodzonych komórek, które wywołują krzepnięcie wewnątrznaczyniowe; utrata osocza w wyniku ciężkiego obrzęku uszkodzonych kończyn; bolesne podrażnienie prowadzące do braku koordynacji procesu pobudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym.

Skutkiem długotrwałego ucisku kończyn jest wystąpienie niedokrwienia całej kończyny lub jej odcinka w połączeniu z zastojem żylnym. Uszkodzeniu ulegają także pnie nerwowe. Mechaniczne zniszczenie tkanki następuje wraz z utworzeniem dużej liczby toksycznych produktów metabolizmu komórkowego, przede wszystkim mioglobiny. Połączenie niewydolności tętniczej i zastoju żylnego pogarsza stopień niedokrwienia kończyn. Rozwijająca się kwasica metaboliczna w połączeniu z przedostawaniem się mioglobiny do krążenia prowadzi do blokady kanalików nerkowych, upośledzając ich zdolność do resorpcji zwrotnej. Koagulacja wewnątrznaczyniowa blokuje filtrację. W związku z tym mioglobinemia i mioglobinuria są głównymi czynnikami determinującymi ciężkość zatrucia u ofiar. Hiperkaliemia, często sięgająca 7-12 mmol/l, znacząco wpływa na stan pacjenta. Toksemię pogłębiają także histamina, produkty rozkładu białek, kwas adenylowy, kreatynina, fosfor itp. pochodzące z uszkodzonych mięśni.

Już we wczesnym okresie DFS obserwuje się zagęszczenie krwi na skutek utraty osocza i rozwija się masywny obrzęk uszkodzonych tkanek. W ciężkich przypadkach utrata osocza sięga 1/3 objętości krwi krążącej.

Najcięższym powikłaniem obserwowanym w DFS jest ostra niewydolność nerek, która objawia się różnie na etapach rozwoju choroby.

KLASYFIKACJA.

Według rodzaju kompresji:

miażdżący,

kompresja (bezpośrednia, pozycyjna).

Według lokalizacji:

izolowany (jeden obszar anatomiczny),

wiele,

połączone (ze złamaniami, uszkodzeniem naczyń krwionośnych, nerwów, urazowym uszkodzeniem mózgu).

Według wagi:

Ja Sztuka. – łagodny (kompresja do 4 godzin),

II art. – średni (kompresja do godz. 6),

III art. - ciężki (ucisk do 8 godzin),

IV art. - wyjątkowo ciężki (ucisk obu kończyn przez 8 godzin lub dłużej).

I stopień – niewielki stwardniający obrzęk tkanek miękkich. Skóra jest blada, na granicy zmiany wybrzusza się nieco ponad skórę zdrową. Nie ma żadnych oznak problemów z krążeniem.

II stopień – umiarkowanie wyrażony stwardniający obrzęk tkanek miękkich i ich napięcie. Skóra jest blada, z obszarami lekkiej sinicy. Po 24-36 godzinach mogą tworzyć się pęcherze z przezroczystą żółtawą zawartością, które po usunięciu ukazują wilgotną, delikatnie różową powierzchnię. Zwiększony obrzęk w kolejnych dniach wskazuje na naruszenie krążenia żylnego i drenażu limfatycznego, co może prowadzić do postępu zaburzeń mikrokrążenia, mikrozakrzepicy, wzmożonych obrzęków i ucisku tkanki mięśniowej.

III stopień – wyraźny obrzęk stwardniający i napięcie tkanek miękkich. Skóra ma wygląd sinicowy lub „marmurkowy”. Temperatura skóry ulega zauważalnemu obniżeniu. Po 12-24 godzinach pojawiają się pęcherze z treścią krwotoczną. Pod naskórkiem odsłania się wilgotna, ciemnoczerwona powierzchnia. Szybko nasilają się obrzęki stwardniające i sinica, co wskazuje na poważne zaburzenia mikrokrążenia, zakrzepicę żył, prowadzącą do procesu martwiczego.

Stopień IV – obrzęk stwardniający jest umiarkowanie wyraźny, tkanki są mocno napięte. Skórka jest niebieskawo-fioletowa i zimna. Pojedyncze pęcherze naskórkowe z treścią krwotoczną. Po usunięciu naskórka odsłania się cyjanoczarna, sucha powierzchnia. W kolejnych dniach obrzęk praktycznie nie narasta, co świadczy o zaburzeniach głębokiego mikrokrążenia, niewydolności przepływu tętniczego i rozległej zakrzepicy naczyń żylnych.

I okres – wczesny (okres szoku) – do 48 godzin po zwolnieniu z ucisku. Okres ten można scharakteryzować jako okres zmian lokalnych i zatrucia endogennego. W tym czasie w objawach klinicznych choroby dominują objawy szoku pourazowego: silny ból, stres psycho-emocjonalny, niestabilność hemodynamiczna, zagęszczenie krwi, kreatyninemia; w moczu - białkomocz i cylindruria. Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta w wyniku leczenia leczniczego i chirurgicznego rozpoczyna się krótki, wyraźny okres, po którym stan pacjenta ulega pogorszeniu i rozwija się drugi okres DDS – okres ostrej niewydolności nerek. Trwa od 3-4 do 8-12 dni. Obrzęk kończyn wolnych od ucisku wzrasta, na uszkodzonej skórze pojawiają się pęcherze i krwotoki. Hemokoncentracja ustępuje miejsca hemodylucji, wzrasta anemia, a diureza gwałtownie maleje aż do bezmoczu. Najwyższe liczby osiągają hiperkaliemia i hiperkreatyninemia. Śmiertelność w tym okresie może osiągnąć 35%, pomimo intensywnej terapii.

Od 3-4 tygodnia choroby rozpoczyna się trzeci okres - powrót do zdrowia. Normalizuje się czynność nerek, zawartość białka i elektrolitów we krwi. Odznaczyć powikłania infekcyjne. Wysokie ryzyko rozwoju sepsy.

Jednocześnie doświadczenie medycyny katastroficznej pokazało, że stopień ucisku i obszar uszkodzenia, obecność współistniejących obrażeń mają największe znaczenie w określeniu nasilenia objawów klinicznych SDS. narządy wewnętrzne kości, naczynia krwionośne. Połączenie nawet krótkotrwałego ucisku kończyn z jakimkolwiek innym urazem (złamania kości, urazowe uszkodzenie mózgu, pęknięcia narządów wewnętrznych) gwałtownie pogarsza przebieg choroby i pogarsza rokowanie.

Zakres środków leczniczych w przypadku SDS zależy od ciężkości stanu ofiary.

Jednym z pierwszych niezbędnych działań przedszpitalnych powinno być założenie gumowej opaski uciskowej na uciśniętą kończynę, jej unieruchomienie i podanie narkotycznych leków przeciwbólowych (promedol, omnapon, morfina, morfilong) w celu złagodzenia szoku i stresu emocjonalnego.

okres. Po uwolnieniu z ucisku konieczne jest przeprowadzenie terapii infuzyjnej (przeciwwstrząsowej i detoksykującej), w tym podanie dożylne świeżo mrożone osocze(do 1 litra dziennie), poliglucyna, reopoliglucyna, podawanie roztworów soli fizjologicznej (acezol, disol), detoksykacyjne substytuty krwi – hemodez, neohemodez, neocompensan. Sorbent – ​​enterodeza – podaje się doustnie.

Detoksykacja pozaustrojowa w tym okresie jest reprezentowana przez plazmaferezę z ekstrakcją do 1,5 litra osocza.

II okres. Terapia infuzyjno-transfuzyjna (objętość co najmniej 2000 ml na dobę, środki do transfuzji obejmują świeżo mrożone osocze 500-700 ml, 5% glukozę z witaminami C i grupą B do 1000 ml, albuminę 5%-10% - 200 ml, 4 % roztwór wodorowęglanu sodu - 400 ml, mieszanina glukozy i nowokainy 400 ml). Skład środków transfuzyjnych i objętość wlewów dostosowywane są w zależności od diurezy dobowej, danych dotyczących równowagi kwasowo-zasadowej, stopnia zatrucia i wykonanych zabiegów chirurgicznych. Ścisłe rejestrowanie ilości wydalanego moczu; jeśli to konieczne - cewnikowanie Pęcherz moczowy.

Plazmafereza jest wskazana u wszystkich pacjentów z oczywiste znaki zatrucie, czas trwania ucisku dłuższy niż 4 godziny, wyraźne zmiany miejscowe w uszkodzonej kończynie (niezależnie od obszaru ucisku).

Sesje hiperbarii tlenowej – 1-2 razy dziennie w celu zmniejszenia stopnia niedotlenienia tkanek.

Terapia lekowa: stymulacja diurezy poprzez przepisanie Lasixu do 80 mg dziennie i aminofiliny 2,4% - 10 ml; heparyna 2,5 tys. Pod skórę brzucha 4 razy dziennie; kuranty lub trental w celu dezagregacji; retabolil 1,0 raz na 4 dni w celu zwiększenia metabolizmu białek; leki na układ sercowo-naczyniowy według wskazań; antybiotyki.

Wybór taktyki chirurgicznej zależy od stanu i stopnia niedokrwienia uszkodzonej kończyny. Przeprowadzenie osteosyntezy możliwe jest dopiero po przywróceniu prawidłowego mikrokrążenia, tj. należy się spóźnić.

ROZDZIAŁ 7 KRWAWIENIE I UTRATA KRWI. TERAPIA INFUZYJNO-TRANSFUZYJNA. PRZYGOTOWANIE I TRANSFUZJA KRWI PODCZAS WOJNY

ROZDZIAŁ 10 TAKTYKA ZAPROGRAMOWANEGO WIELOFAZOWEGO LECZENIA CHIRURGICZNEGO RAN I URAZÓW (CHIRURGIA KONTROLI DAMAGE)

ROZDZIAŁ 11 POwikłania zakaźne ran chirurgicznych bojowych

ROZDZIAŁ 20 WALKA Uraz klatki piersiowej. Rany piersiowo-brzuszne

ROZDZIAŁ 9 DŁUGOTRWAŁY ZESPÓŁ KOMPRESJI

ROZDZIAŁ 9 DŁUGOTRWAŁY ZESPÓŁ KOMPRESJI

Pierwsze opisy kliniki SDS dla ofiar trzęsienia ziemi pochodzą z początku XX wieku. Podczas drugiej wojny światowej E. Byuo-ters przedstawił szczegółowy opis specyficznej patologii u rannych wydobytych z ruin po bombardowaniu Londynu, nazywając ją „syndromem katastrofy” (od angielskie słowo„zmiażdżyć” - zmiażdżyć, zmiażdżyć). W naszym kraju jak najbardziej znani badacze SDS były I JA. Pytel(obserwacje rannych podczas bombardowania Stalingradu), MI. Kuzin(trzęsienie ziemi w Aszchabadzie 1948), E. A. Nieczajew, G. G. Savitsky(trzęsienie ziemi w Armenii 1988).

9.1. TERMINOLOGIA, PATOGENEZA

I KLASYFIKACJA SYNDROMU

DŁUGA KOMPRESJA

Nazywa się zespół specyficznych zaburzeń patologicznych, które rozwijają się po uwolnieniu rannych spod gruzów, gdzie przez długi czas (przez 1 godzinę lub dłużej) byli oni miażdżeni ciężkimi gruzami długotrwały zespół przedziałowy. Pojawienie się SDS, który jest opisywany pod różnymi nazwami ( długotrwały zespół zmiażdżenia, zespół zmiażdżenia, zatrucie pourazowe, rabdomioliza pourazowa itp.), wiąże się z wznowieniem krążenia krwi w uszkodzonych i długotrwale niedokrwionych tkankach. W wojnie na dużą skalę częstotliwość rozwoju SDS może osiągnąć 5-20%.

U rannych osób z SDS obserwuje się głównie uszkodzenia kończyn (ponad 90% przypadków), ponieważ Ucisk głowy i tułowia na skutek uszkodzenia narządów wewnętrznych często kończy się śmiercią.

W chirurgii urazów, oprócz SDS, istnieje również zespół ucisku pozycyjnego w wyniku niedokrwienia części ciała (kończyny, okolice łopatek, pośladków itp.) na skutek długotrwałego ucisku ciężarem ofiary w jednej pozycji (śpiączka, zatrucie alkoholowe). Zespół recyrkulacji rozwija się po odbudowie uszkodzonej tętnicy w kończynie z długotrwałym niedokrwieniem lub usunięciu długotrwałej opaski uciskowej.

podstawa patogeneza powyżej podobne stany patologiczne Jest endogenne zatrucie produktami niedokrwienia i reperfuzji tkanek . W ściśniętych tkankach wraz z obszarami bezpośredniej martwicy pourazowej tworzą się strefy niedokrwienne kwaśne potrawy metabolizm beztlenowy. Po uwolnieniu rannych z ucisku w tkankach niedokrwionych następuje wznowienie krążenia krwi i limfy, charakteryzujące się zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych. Nazywa się to reperfuzją tkanek. W tym przypadku substancje toksyczne (mioglobina, produkty upośledzonej peroksydacji lipidów, potas, fosfor, polipeptydy, enzymy tkankowe - histamina, bradykinina itp.) Dostają się do ogólnego krwiobiegu.

Wydarzenie uszkodzenie toksyczne narządy wewnętrzne, głównie płuc, z powstawaniem ARF.

Hiperkaliemia może prowadzić do ostrej niewydolności serca.

Niedotlenione produkty metabolizmu beztlenowego (kwas mlekowy itp.) są również wypłukiwane z niedokrwionych tkanek, co powoduje wyraźny metabolizm kwasica.

Najbardziej niebezpieczne jest uwolnienie do krwi dużych ilości białka z niedokrwionych mięśni poprzecznie prążkowanych. mioglobina. Mioglobina jest swobodnie filtrowana w kłębuszkach nerkowych, ale zatyka kanaliki nerkowe, tworząc w warunkach kwasicy metabolicznej nierozpuszczalny chlorowodorek hematyny (przy pH moczu większym niż 6 zmniejsza się prawdopodobieństwo rozwoju niewydolności nerek w DFS). Ponadto mioglobina działa bezpośrednio toksycznie na nabłonek kanalików nerkowych, co łącznie prowadzi do nerczycy mioglobinurycznej i ostra niewydolność nerek(OP N).

Przyczyną szybko rozwijającego się obrzęku pozadokrwiennego uszkodzonych i długotrwale uciśniętych tkanek ostra hipowolemia ze stężeniem hemo (BCV zmniejsza się o 20-40% lub więcej). Towarzyszy temu kliniczny obraz wstrząsu i ostatecznie przyczynia się również do pogorszenia czynności nerek.

Siła prądu	Obszar ucisku kończyny	Przybliżony czas kompresji	Nasilenie endotoksykozy	Prognoza
stopień łagodny	Mały (przedramię lub podudzie)	Nie więcej niż 2-3 godziny	Endogenne zatrucie nieistotne, skąpomocz jest eliminowany kilka dni	Przy odpowiednim leczeniu korzystne
Umiarkowane SDS	Bardziej szczegółowy kompresja	Od 2-3 do 6 rano	Umiarkowane endo- zatrucie i ostra niewydolność nerek w ciągu tygodnia i więcej po	Decyduje o tym czas i jakość pierwszej pomocy i leczenia przy wczesnym zastosowaniu detoksykacji pozaustrojowej
Ciężkie SDS	Ucisk jednej lub dwóch kończyn		Gwałtownie narasta zatrucie endogenne, rozwija się ostra niewydolność nerek, MODS i inne powikłania zagrażające życiu	W przypadku braku szybkiego intensywnego leczenia za pomocą hemodializy rokowanie jest niekorzystne

oliguria ustępuje po kilku dniach. Rokowanie w przypadku łagodnego DFS przy właściwym leczeniu jest korzystne.

Umiarkowane SDS rozwija się z większymi obszarami ucisku kończyny do 6 godzin, towarzyszy mu endotoksykoza i upośledzenie funkcji nerek przez tydzień lub dłużej po urazie. Rokowanie w umiarkowanym SDS zależy od czasu i jakości udzielenia pierwszej pomocy, a także późniejszego leczenia z wczesnym zastosowaniem detoksykacji pozaustrojowej.

Ciężkie SDS rozwija się, gdy jedna lub dwie kończyny są uciskane przez ponad 6 godzin.W przypadku ciężkiego DFS szybko wzrasta zatrucie endogenne, rozwija się ostra niewydolność nerek, MODS i inne powikłania zagrażające życiu. W przypadku braku szybkiego intensywnego leczenia za pomocą hemodializy rokowanie jest niekorzystne.

Należy zauważyć że Nie ma pełnej zgodności pomiędzy nasileniem zaburzeń funkcji narządów życiowych a skalą i czasem trwania ucisku tkanek.Łagodny DFS w połączeniu z przedwczesną lub nieodpowiednią opieką medyczną może prowadzić do bezmoczu lub innych śmiertelnych powikłań. Z drugiej strony bardzo długoterminowy ucisk kończyn (ponad 2-3 dni), DFS może nie rozwinąć się z powodu braku przywrócenia krążenia krwi w tkankach martwiczych.

9.2. periodyzacja, objawy kliniczne długotrwałego zespołu ucisku

Wyróżnia się wczesny, pośredni i późny okres przebiegu SDS (tabela 9.2).

Tabela 9.2. Periodyzacja długoterminowego zespołu przedziałowego

Okresy VTS	Ramy czasowe rozwoju	Główna zawartość
		W przypadku łagodnego DFS istnieje ukryty przebieg. Przy umiarkowanym i ciężkim SDS obraz traumatycznego szoku
Mediator		ostra niewydolność nerek i endotoksykoza (obrzęk płuc i mózgu, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, niedowład jelit, niedokrwistość, immunosupresja)
Późno (regenerujący)	Od 4 tygodni do 2-3 miesiące później kompresja	Przywrócenie funkcji nerek, wątroba, płuca i inne wewnętrzne narządy. Wysokie ryzyko rozwoju

9.2.1. Wczesny okres zespołu przedziału

Poradnia wczesnej miesiączki (1-3 dni) różni się znacznie u różnych rannych osób. W przypadku umiarkowanego i ciężkiego SDS, po zwolnieniu z ucisku, może rozwinąć się obraz szoku pourazowego: ogólne osłabienie, bladość, niedociśnienie tętnicze i tachykardia.

Naruszenia są rejestrowane z powodu hiperkaliemii tętno(czasami aż do zatrzymania akcji serca). W ciągu kolejnych 1-2 dni obraz kliniczny objawia się niestabilnością układu oddechowego i krążeniowego. W przypadku ciężkiego DFS objawy pojawiają się już w pierwszych dniach ostra niewydolność nerek i obrzęk płuc x(im wcześniej pojawią się objawy bezmoczu, tym są one bardziej niebezpieczne prognostycznie).

W pozostałych przypadkach stan ogólny jest początkowo zadowalający. W przypadku braku poważnych urazów czaszkowo-mózgowych świadomość wszystkich rannych pacjentów z SDS jest z reguły zachowana.

Uwolnieni spod gruzów ranni skarżą się na silny ból uszkodzonej kończyny, która szybko puchnie. Skóra kończyny staje się napięta, blada lub niebieskawa, zimna w dotyku, pojawiają się pęcherze. Pulsacja tętnic obwodowych może nie zostać wykryta z powodu obrzęku, wrażliwości, a aktywne ruchy są zmniejszone lub nieobecne. Ponad połowa rannych z SDS ma również złamania kości uciśniętych kończyn, których objawy kliniczne mogą komplikować wczesne rozpoznanie SDS.

Wskutek silnych obrzęków ciśnienie tkanek w mięśniach kończyn, zamkniętych gęstymi osłonami kostno-powięziowymi, może przekroczyć ciśnienie perfuzji w naczyniach włosowatych (40 mm Hg) z dalszym pogłębieniem się niedokrwienia. Ten stan patologiczny, który może wystąpić nie tylko w przypadku SDS, jest oznaczony terminem syndrom przedziału (z angielskiego „przedziału” - osłona, pochwa) lub zespół „zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego”.

U większości rannych z umiarkowanym i łagodnym SDS, przy szybkiej pomocy lekarskiej, stan ogólny zostaje przejściowo ustabilizowany („jasny okres” SDS).

Badania laboratoryjne we krwi stwierdza się objawy hemokoncentracji (zwiększona liczba hemoglobiny, hematokrytu, obniżone BCC i CV), wyraźne zaburzenia elektrolitowe (zwiększona zawartość potasu i fosforu), zwiększone stężenie kreatyniny, mocznika, bilirubiny, glukozy. Obserwuje się hiperfermentemię, hipoproteinemię, hipokalcemię i kwasicę metaboliczną. Zmiany w pierwszych porcjach moczu mogą nie wystąpić, ale potem z powodu uwolnienia mioglobiny mocz staje się brązowy, charakteryzuje się dużą gęstością względną z wyraźnym przesunięciem pH w stronę kwaśną. W moczu wykrywa się również dużą ilość białka, czerwonych krwinek, białych krwinek i wałeczków.

9.2.2. Pośredni okres długoterminowego zespołu przedziału

W pośrednim okresie SDS (4-20 dni) na pierwszy plan wysuwają się objawy endotoksemii i ostrej niewydolności nerek. Po krótkotrwałej stabilizacji stan rannych pogarsza się i pojawiają się objawy toksycznej encefalopatii (głębokie osłupienie, osłupienie).

W przypadku ciężkiego DFS dysfunkcja ważnych narządów gwałtownie wzrasta. Rozwój ostrej niewydolności nerek sygnalizuje oligonuria (zmniejszenie szybkości diurezy godzinnej poniżej 50 ml/h). Bezmocz może trwać do 2-3 tygodni, z przejściem w korzystnych przypadkach do fazy wielomoczowej ostrej niewydolności nerek. Z powodu przewodnienia możliwe jest przeciążenie krążenia płucnego, aż do obrzęku płuc. Rozwija się obrzęk mózgu, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego, rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, niedowład jelit, utrzymująca się toksyczna niedokrwistość i immunosupresja.

SDS o umiarkowanym i łagodnym nasileniu charakteryzuje się głównie objawami oligoanurii, endotoksemii i objawami miejscowymi.

Obrzęk uszkodzonych kończyn utrzymuje się lub jeszcze bardziej nasila. W mięśniach uciśniętych kończyn, a także w obszarach ucisku położeniowego tworzą się ogniska postępującej martwicy wtórnej, sprzyjające zatruciu endogennemu. W tkankach niedokrwionych często rozwijają się powikłania infekcyjne (zwłaszcza beztlenowe), które mają tendencję do uogólniania się.

Badania laboratoryjne wraz z rozwojem oligoanurii wykrywa się znaczny wzrost kreatyniny i mocznika. Obserwuje się hiperkaliemię, niewyrównaną kwasicę metaboliczną i ciężką niedokrwistość. Pod mikroskopem osad moczu ujawnia cylindryczne formacje składające się ze złuszczonego nabłonka kanalikowego, kryształów mioglobiny i hematyny.

9.2.3. Późny okres syndrom przedziału W późnym okresie (rekonwalescencji) SDS - po 4 tygodniach i do

do 2-3 miesięcy po kompresji - w sprzyjających przypadkach następuje stopniowa poprawa ogólnego stanu rannych. Następuje powolne przywracanie funkcji dotkniętych narządów wewnętrznych (nerki, wątroba, płuca, serce itp.). Jednak zaburzenia toksyczne i dystroficzne w nich, a także ciężka immunosupresja mogą utrzymywać się przez długi czas. Głównym zagrożeniem życia rannych z SDS w tym okresie jest uogólniony IO.

Zmiany miejscowe wyrażają się w długotrwałych, nie gojących się ropnych i ropno-martwiczych ranach kończyn. Efekty funkcjonalne leczenia urazów kończyn metodą DFS są często niezadowalające: rozwijają się zaniki i zwyrodnienia tkanki łącznej mięśni, przykurcze stawów, niedokrwienne zapalenie nerwu.

Przykłady diagnozy SDS:

1. Ciężki DFS obu kończyn dolnych. Stan terminala.

2. SDS umiarkowanego stopnia w lewej kończynie górnej.

3. Ciężki SDS prawej kończyny dolnej. Gangrena prawej nogi i stopy. Wstrząs traumatyczny trzeciego stopnia.

9.3. POMOC NA ETAPACH EWAKUACJI MEDYCZNEJ

Pierwsza i pierwsza pomoc. Zakres udzielania pierwszej pomocy rannym podczas SDS może znacznie się różnić w zależności od warunków jej udzielenia, a także sił i środków zaangażowanej służby medycznej.

Na polu bitwy ranni, wyciągnięci spod gruzów, są przewożeni w bezpieczne miejsce. Sanitariusze lub sami wojskowi, w formie wzajemnej pomocy, zakładają aseptyczne opatrunki na rany (poszkodowane) powstałe w wyniku ucisku kończyn. W przypadku krwawienia zewnętrznego zostaje ono zatrzymane (bandaż uciskowy, opaska uciskowa). Środek znieczulający podaje się z rurki strzykawki (1 ml 2% roztworu promedolu), a unieruchomienie transportowe wykonuje się za pomocą improwizowanych środków. Jeśli przytomność jest zachowana i nie ma obrażeń brzucha, rannym podaje się dużą ilość płynów.

Pierwsza pomoc dla rannego z podejrzeniem SDS w obowiązkowy przewiduje dożylne podawanie roztworów krystaloidów (0,9% roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy itp.), które, jeśli to możliwe, kontynuuje się podczas dalszej ewakuacji. Ratownik koryguje błędy popełniane podczas udzielania pierwszej pomocy, bandażuje mokre bandaże, usprawnia unieruchomienie w transporcie. W przypadku silnego obrzęku zdejmuje się buty z uszkodzonej kończyny i obcina się mundur. Podawaj dużo płynów.

W przypadku organizacji pomocy rannym poza strefą bezpośredniego wpływu wroga(usuwanie gruzu po bombardowaniach, trzęsieniach ziemi czy atakach terrorystycznych), pomoc medyczna udzielana jest bezpośrednio na miejscu urazu przez zespoły lekarsko-pielęgniarskie. W zależności od przeszkolenia i wyposażenia zespoły te zajmują się doraźną opieką medyczną, a nawet kwalifikowaną resuscytacją.

Rannym uwolnionym spod gruzów natychmiast podaje się dożylnie roztwory krystaloidów, aby zapobiec utracie osocza krwi (jeszcze lepiej rozpocząć terapię infuzyjną przed uwolnieniem spod gruzów). W przypadku podejrzenia rozwoju DFS podaje się dożylnie 4% wodorowęglan sodu 200 ml („ślepa korekta kwasicy”) w celu wyeliminowania kwasicy i alkalizacji moczu, co zapobiega tworzeniu się chlorowodorku hematyny i blokowaniu kanalików nerkowych. Ponadto wstrzykuje się dożylnie 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia, aby zneutralizować toksyczne działanie jonów potasu na mięsień sercowy. W celu stabilizacji błon komórkowych podaje się duże dawki glikokortykosteroidów. Podaje się leki przeciwbólowe i uspokajające oraz prowadzi się leczenie objawowe.

Przed uwolnieniem rannego spod gruzów (lub bezpośrednio po wydobyciu) ratownicy zakładają opaskę uciskową nad obszarem ucisku kończyny, aby zapobiec rozwojowi zapaści lub zatrzymaniu krążenia w wyniku hiperkaliemii. Natychmiast po tym ranny zostaje usunięty w celu oceny przez lekarza żywotności uciśniętego obszaru kończyny.

Opaskę pozostawia się na kończynie (lub zakłada, jeżeli nie była wcześniej zakładana) w następujące przypadki:

zniszczenie kończyn(rozległe uszkodzenie tkanek miękkich do ponad połowy obwodu kończyny, złamanie kości, uszkodzenie dużych naczyń); gangrena kończyn(oddalona od linii demarkacyjnej kończyna blada lub z sinizną, zimna, o pomarszczonej skórze lub złuszczonym naskórku; wrażliwość i bierne ruchy w stawy dystalne całkowicie nieobecny). Pozostałym rannym przykleja się aseptyczne naklejki na rany kończyn za pomocą taśmy samoprzylepnej (okrągłe bandaże mogą uciskać kończynę i utrudniać krążenie krwi) i przeprowadza się unieruchomienie transportowe.

W miarę możliwości wszystkim rannym z SDS zapewnia się priorytetową ewakuację (najlepiej helikopterem) bezpośrednio do etapu udzielenia specjalistycznej opieki medycznej.

Pierwsza pomoc medyczna. Ranni z objawami SDS, przy przyjęciu do Centrum Medycznego, kierowani są w pierwszej kolejności do szatni.

Dożylnie podaje się 1000-1500 ml roztworów krystaloidów, 200 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu, 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia. Cewnikuje się pęcherz moczowy, ocenia barwę i ilość moczu oraz monitoruje diurezę.

Badana jest długotrwale uciskana kończyna. Jeśli możliwe zniszczenie lub gangrenę- zakładana jest opaska uciskowa. Jeżeli w takich przypadkach opaska uciskowa została założona wcześniej, nie jest ona usuwana.

U pozostałych rannych z SDS, na tle terapii infuzyjnej, podawania układu sercowo-naczyniowego i leki przeciwhistaminowe Opaska uciskowa jest usuwana, wykonuje się blokadę nowokainy (przewodową lub przekrojową powyżej obszaru ucisku), unieruchomienie transportowe.

Zapewnia się chłodzenie uszkodzonej kończyny (okłady z lodu, krioopaki). Jeśli stan rannego na to pozwala, podaje się napój alkaliczno-solny (przygotowany w proporcji łyżeczki sody oczyszczonej i soli kuchennej na 1 litr wody). Pilna ewakuacja, najlepiej helikopterem, najlepiej natychmiast na etap specjalistycznej opieki medycznej, gdzie istnieją warunki do stosowania nowoczesnych metod detoksykacji pozaustrojowej.

Wykwalifikowana opieka medyczna. W konflikcie zbrojnym

z ustaloną lotniczą ewakuacją rannych z firm medycznych bezpośrednio do 1. szczebla MVG, przy dostarczaniu rannych z SDS do Omedb (Siły Specjalne Omedo) - wykonują jedynie przygotowanie przedewakuacyjne w zakresie pierwszej pomocy medycznej. CCP udzielane jest wyłącznie ze względów zdrowotnych.

W warunkach wojny na dużą skalę lub gdy ewakuacja rannych zostanie zakłócona Szpital medyczny (omedo) zapewnia opiekę kliniczną i kliniczną. Już w trakcie segregacji selektywnej ranni z SDS kierowani są przede wszystkim na oddział intensywnej terapii dla rannych w celu oceny ich stanu i określenia następstw zagrażających życiu.

W przypadku ogromnych ubytków sanitarnych, liczbę rannych z ciężkim SDS, niestabilną hemodynamiką i ciężką endotoksemią (śpiączka, obrzęk płuc, oligoanuria) można określić jako bolesne.

Na oddziale intensywnej terapii Aby zrekompensować utratę osocza, podaje się dożylnie krystaloidy (nie wstrzykiwać potasu!) i niskocząsteczkowe roztwory koloidów, stymulując oddawanie moczu Lasixem i utrzymując diurezę na poziomie co najmniej 300 ml/h. Na każde 500 ml preparatów krwiopochodnych w celu wyeliminowania kwasicy podaje się 100 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu, tak aby pH moczu wynosiło co najmniej 6,5. Wraz z rozwojem skąpomoczu objętość terapii infuzyjnej jest ograniczona w zależności od ilości wydalanego moczu. Podaje się 10% roztwór chlorku wapnia, glikokortykosteroidy, leki przeciwbólowe i uspokajające.

W przypadku DFS przeciwwskazane jest podawanie antybiotyków nefrotoksycznych: aminoglikozydów (streptomycyna, kanamycyna) i tetracyklin. Nietoksyczne antybiotyki (penicyliny, cefalosporyny, chloramfenikol) podaje się w połowie dawek i wyłącznie w celu leczenia rozwiniętych infekcji ran (ale nie w celach profilaktycznych).

Po ustabilizowaniu się parametrów hemodynamicznych ranni z SDS są badani w szatni dla ciężko rannych(Tabela 9.3).

W przypadku objawów zespołu przedziału(silny obrzęk kończyny z brakiem pulsacji tętnic obwodowych, chłód skóry, zmniejszona lub nieobecna wrażliwość i aktywne ruchy) jest wskazany szeroko otwarta fasciotomia . Wskazania do fasciotomii w SDS nie powinny być rozszerzane, ponieważ nacięcia są bramą do zakażenia rany. W przypadku braku objawów zespołu przedziału prowadzi się dynamiczne monitorowanie stanu kończyny.

Fasciotomię wykonuje się z 2-3 podłużnych nacięć skóry (nad każdą pochewką kostno-powięziową) o długości co najmniej 10-15 cm z wycięciem długimi nożyczkami gęstych blaszek powięziowych na całym odcinku kończyny. Rany po fasciotomii nie są zszywane, ponieważ przy znacznym obrzęku tkanek może to upośledzać krążenie krwi, dlatego należy je przykryć serwetkami z maścią rozpuszczalną w wodzie. Unieruchomienie wykonuje się za pomocą szyn gipsowych.

W przypadku DFS nie stosuje się nacięć kości „lampami” wzdłuż bocznej powierzchni kończyny ani fasciotomii „podskórnej” z małych nacięć.

Jeżeli podczas oględzin rany wykryje się martwicę poszczególnych mięśni lub grup mięśni kończyny, wykonuje się ich wycięcie - nekrektomia .

Kończyny nieżywotne z cechami suchej lub mokrej gangreny, a także martwicy niedokrwiennej (przykurcz mięśni, całkowity brak czucia), po wypreparowaniu diagnostycznym

Tabela 9.3. Taktyka chirurgiczna dla DFS

Objawy kliniczne
Obrzęk kończyny jest umiarkowany, pulsacja tętnic i wrażliwość są zmniejszone	Nie ma zagrożenia dla żywotności kończyny	Leczenie jest zachowawcze, konieczne jest monitorowanie stanu kończyny.
Intensywny obrzęk kończyny; brak pulsacji tętnic obwodowych; zimna skóra, zmniejszenie lub brak wszelkiego rodzaju wrażliwości i aktywnych ruchów	Przedział- zespół (zespół zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego)	Pokazane otwarta powięź
Brak czucia, przykurcz grupy mięśni (w obrębie pochewki) lub całego odcinka kończyny. Podczas diagnostycznego rozcinania skóry mięśnie są ciemne lub odbarwione, żółtawe i nie kurczą się ani nie krwawią po nacięciu.	Martwica niedokrwienna grupy mięśni lub całego uciśniętego obszaru kończyny	Wskazane jest wycięcie mięśni martwiczych. Z rozległą martwicą - amputacja kończyny
Kończyna dystalnie od linii rozgraniczającej jest blada lub z sinizną, zimna, ze skórą pomarszczoną lub złuszczonym naskórkiem; Całkowicie nie ma czucia i ruchów biernych w stawach dystalnych	Gangrena kończyn	Wskazana amputacja kończyny

zmiany skórne (mięśnie są ciemne lub odwrotnie przebarwione, żółtawe, nie kurczą się i nie krwawią przy przecięciu) – podlegają amputacji.

Amputacja z SDS przeprowadza się powyżej poziomu granicy ucisku, w obrębie zdrowych tkanek. Po założeniu opaski uciskowej przeprowadza się amputację na opasce uciskowej. Boczne nacięcia na tworzącym się kikucie kończyny służą do monitorowania żywotności leżących nad nim tkanek. Wymagana jest szeroka podskórna fasciotomia kikuta kończyny. Szwów pierwotnych nie zakłada się na skórę kikuta ze względu na zagrożenie infekcją beztlenową i duże prawdopodobieństwo powstania nowych ognisk martwicy.

Jeśli istnieją wątpliwości co do niezdolności do życia kończyny, względnym wskazaniem do pilnej amputacji może być nasilenie endotoksykozy i oligoanurii.

Poszkodowany w SDS o dowolnym stopniu ciężkości, ze względu na realne zagrożenie ostrą niewydolnością nerek i konieczność przeprowadzenia konkretne metody detoksykacji, wskazana jest pilna ewakuacja. Preferuje się ewakuację takich rannych osób do etapu udzielania SCP drogą powietrzną, z obowiązkową kontynuacją intensywnej opieki podczas lotu.

Specjalistyczna opieka medyczna ranny z SDS w przypadku braku ogranicznika przepięć okazało się w szpitalu chirurgii ogólnej.