Differential diagnosis at paggamot ng diffuse (interstitial disseminated). Nagkakalat na mga sakit sa baga Mga nagkakalat na sakit sa baga ng parenchymal

(DIFFUSE PARENCYMATOUS DISEASES OF THE LUNG)

Mga sakit sa baga na sanhi ng panlabas na mga kadahilanan

E 83.5 Alveolar microlithiasis

J 98.2 Interstitial emphysema

Q 33.0 Bronchogenic cysts – polycystic lung disease

D 86.0 Sarcoidosis

Pangunahing sakit.

M 31.3 Wegener's granulomatosis: malignant granuloma ng ilong, necrotizing vasculitis ng maliliit at katamtamang laki ng mga daluyan ng baga at bato

Mga komplikasyon.
Pangunahing sakit.

D 76.0 Langerhans cell histiocytosis

(histiocytosis X, eosinophilic granuloma) na may pangunahing pinsala sa mga baga:

diffuse focal interstitial granulomatosis, maraming cyst at mga lugar ng bullous emphysema sa upper at middle lobes ng baga.
Pangunahing sakit.

D 48.1 Lymphangioleiomyomatosis ng mga baga: maramihang foci ng makinis na paglaganap ng kalamnan, maliit na cystic (honeycomb) na baga.

Mga komplikasyon. Bilateral chylothorax (600 ml bawat isa).

Pangunahing sakit.

Mga komplikasyon.
Pangunahing sakit.

Q 33.0. Bilateral subtotal polycystic pulmonary disease o bronchogenic cyst sa mga segment 1-3 ng kanan at mga segment 4-8 ng kaliwang baga.

Mga komplikasyon. Focal confluent bronchopneumonia sa 6-10 segment ng kaliwang baga.

Pangunahing sakit.

Q 33.0. Intralobar sequestration sa 7-10 segment ng kaliwang baga (sa mga taong mahigit 20 taong gulang, 60% ng kaliwang baga ang apektado).

Mga komplikasyon. Focal confluent bronchopneumonia sa ika-6 na segment ng kaliwang baga.

Pangunahing sakit.

Q 33.0. Congenital adenomatoid malformation (tukuyin ang isa sa 4 na uri) ng kanang baga.

Mga komplikasyon. Secondary arterial pulmonary hypertension na may cor pulmonale.

KONGKLUSYON

Ang isang pathological diagnosis sa pulmonology ay hindi isang listahan ng mga nosological form, sindrom at sintomas na natukoy sa isang pasyente; ito ay dapat na isang lohikal na pathogenetic na kalikasan. Dapat i-highlight ng diagnosis ang pinagbabatayan na sakit, ang mga komplikasyon nito at mga magkakasamang sakit. Kapag nagtatayo ng isang pathological diagnosis at pagkilala sa mga nosological form, ang isa ay dapat na magabayan ng internasyonal na katawagan ng mga sakit (Listahan ng mga sakit ng mas mababang respiratory tract, 1979). Ang mga nosological form sa diagnosis ay dapat na naka-code alinsunod sa ICD-10.

Standardisasyon ng mga prinsipyo at panuntunan para sa pagbuo ng mga diagnosis ay mapapabuti ang pagbabalangkas ng pathological diagnosis, pagsusuri ng paggamot at pag-record ng istatistika, lalo na ang mga nosologies tulad ng pneumonia, COPD, bronchial hika, interstitial (diffuse parenchymal) na mga sakit sa baga.
PANITIKAN

1. Avtandilov G.G. Paghahanda ng isang pathological diagnosis. M., 1984.-25p.

2. Avtandilov G.G. Mga problema ng pathogenesis at differential pathoanatomical diagnosis ng mga sakit sa mga aspeto ng morphometry. M.: Medisina., 1984.-288p.

3. Avtandilov G.G. Mga pangunahing kaalaman ng pathological practice. M., 1994.-512 p.

4. Avtandilov G.G., Raynova L.V., Preobrazhenskaya T.M. Mga pangunahing kinakailangan para sa pagguhit ng isang pathological diagnosis at pag-isyu ng sertipiko ng kamatayan. M., 1987.-25p.

5. Bilichenko T.N., Chuchalin A.G., Son I.M. Ang mga pangunahing resulta ng pag-unlad ng dalubhasang pangangalagang medikal para sa mga pasyente ng baga sa Russian Federation para sa panahon ng 2004-2010/Pulmonology.2012. No. 3. mula 5-16.

6. Biopsy-section na kurso. - Mga tagubiling pang-edukasyon at pamamaraan para sa praktikal at independiyenteng gawain ng mga mag-aaral ng Faculty of Medicine / Na-edit ni Propesor O.D. Mishnev/. M., 1995.-70 p.

7. Davydovsky I.V. Pathological anatomy at pathogenesis ng mga sakit ng tao. M., 1956.- tomo 1, 2.

8. Nagkalat na mga proseso sa baga (na-edit ni N.V. Putov) - USSR - GDR - M.: Medicine, 1984 - 224 p.

9. Zairatyants O.V., Kaktursky L.V. Pagbubuo at paghahambing ng panghuling klinikal at pathological na mga diagnosis. Direktoryo. 2nd ed. Reworked at karagdagang MIA., 2011. 506 p.

10. Internasyonal na istatistikal na pag-uuri ng mga sakit at kaugnay na mga problema sa kalusugan. - Ikasampung rebisyon sa 3 volume, WHO, Geneva. - Medicine Publishing House, 1995.

11. Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation. Kagawaran ng Pagsubaybay, Pagsusuri at Estratehikong Pagpapaunlad ng Pangangalagang Pangkalusugan. Federal State Budgetary Institution "Central Research Institute of Organization and Informatization of Health Care" ng Russian Ministry of Health. Morbidity rate sa populasyon ng nasa hustong gulang ng Russia noong 2013: Mga materyales sa istatistika. M.; 2014; Bahagi III.

12. Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation. Kagawaran ng Pagsubaybay, Pagsusuri at Madiskarteng Pagpapaunlad ng Pangangalagang Pangkalusugan Kagawaran ng Pagsubaybay, Pagsusuri at Madiskarteng Pagpapaunlad ng Pangangalagang Pangkalusugan. Institusyon ng Badyet ng Pederal na Estado "Central Research Institute para sa Organisasyon at Impormasyon ng Pangangalaga sa Kalusugan" ng Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation. Mga tagapagpahiwatig ng medikal at demograpiko ng Russian Federation. 20123: Mga materyales sa istatistika. M.; 2014.

13-11. Sarkisov D.S. Napiling mga lektura sa kurso ng pangkalahatang patolohiya. Ang ilang mga katanungan ng modernong pagtuturo tungkol sa sakit. -Isyu 3. Moscow: NIO "Quartet", 1993. -P.99-123.

14 -12. Smolyannikov A.V., Avtandilov G.G., Uranova E.V. Mga prinsipyo ng paggawa ng pathological diagnosis - M.: TSOLIUV, 1977. - P.68.

15-13. Tsinzerling A.V. Mga modernong impeksyon: pathological anatomy at mga isyu ng pathogenesis - St. Petersburg: Sotis, 1993. -363 p.

16-14. Tsinzerling V.A. Pneumonia at iba pang impeksyon sa paghinga sa mga matatanda. Sa kN. Cellular biology ng mga baga sa normal at pathological na mga kondisyon. Kamay. Para sa mga doktor. (ed. V.V. Erokhin, L.K. Romanova) – M.: Medisina. 2000.- p. 329-350.

17-15. Chuchalin A.G. Encyclopedia of Rare Diseases. Ed. GEOTAR-Media group, 2014.- 672 p.

16. Encyclopedic Dictionary of Medical Terms, 1988, tomo 1, p. 148.

18-17. Na-update ang GINA 2015, www.ginastma.org; Ginto 2014 www.goldcopd.org.

Diffuse parenchymal lung disease sa isang 24 na taong gulang na pasyente

K.S. Voitkovskaya, M.V. Samsonova, A.L. Chernyaev

Ang pasyenteng F., 24 taong gulang, ay nasa ospital mula Enero 17, 2012. Sa pagtanggap ng reklamo ng igsi ng paghinga sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad, mga pag-atake ng tuyong ubo sa araw. Noong Pebrero 2008, pagkatapos ng hypothermia, ang pagsusuri sa X-ray ay nagpakita ng isang disseminated na proseso sa baga. Kinunsulta sa isang phthisiatrician, hindi kasama ang pulmonary tuberculosis. Pagkatapos ng 3 buwan, ang pasyente ay nagsimulang magreklamo ng polyuria at polydipsia. Nasuri ang diabetes insipidus at inireseta ang replacement therapy. Sa panahon ng dynamic na pagmamasid, ang disseminated nodular-reticular na pagbabago sa mga baga, pati na rin ang mediastinal lymphadenopathy, ay nagpatuloy. Ang klinikal na larawan ng sakit ay itinuturing na isang pagpapakita ng stage II sarcoidosis na may pinsala sa mga baga, mediastinal lymph nodes at, posibleng, ang pituitary gland.

Kasaysayan ng paninigarilyo: naninigarilyo na may 10 pakete-taon ng kasaysayan ng paninigarilyo. Ang propesyonal na kasaysayan ay hindi mabigat.

Layunin na pananaliksik. Sa pagpasok pangkalahatang estado kasiya-siya. Normosthenic ang pangangatawan. Balat at ang nakikitang mga mucous membrane ay malinis, pisyolohikal ang kulay. May vesicular breathing sa ibabaw ng baga, walang wheezing. Ang pulso ay maindayog, mahusay na puno, na may dalas na 76 beats/min. Presyon ng dugo 120/80 mm Hg. Art. Ang tiyan ay simetriko, malambot sa palpation, walang sakit sa lahat ng bahagi. Ang ibabang hangganan ng atay ay nasa gilid ng costal arch; ang pali ay hindi nadarama. Ang sintomas ng effleurage ay negatibo sa magkabilang panig. Ang mga physiological function ay normal.

Pagsusuri sa klinika dugo: leukocytes 4.8 x 109/l, erythrocytes 5.3 x 1012/l, hemoglobin 135.0 g/l, platelets 253.0 x 109/l, ESR 12 mm/h. Ang mga biochemical na parameter ng dugo ay normal. Pangkalahatang pagsusuri ihi nang walang anumang mga tampok. Ang reaksyon ng Wasserman ay negatibo; walang nakitang antibodies sa HIV. Walang mga marker para sa hepatitis B at C.

Ksenia Sergeevna Voitkovskaya - residente sa Research Institute of Human Morphology ng Russian Academy of Medical Sciences, Moscow.

Maria Viktorovna Samsonova - Dr. honey. agham, ulo Laboratory of Pathological Anatomy and Immunology, Research Institute of Pulmonology, FMBA ng Russia, Lead. siyentipiko mga katrabaho Central Research Institute of Tuberculosis ng Russian Academy of Medical Sciences, Moscow.

Andrey Lvovich Chernyaev - propesor, ulo. Kagawaran ng Patolohiya, Research Institute of Pulmonology, Federal Medical and Biological Agency ng Russia, nangunguna. siyentipiko mga katrabaho Research Institute of Human Morphology ng Russian Academy of Medical Sciences.

Ang ECG ay nagpapakita ng sinus ritmo, rate ng puso 70 bawat minuto, normal na posisyon electrical axis ng puso. Ayon sa spirography, mayroong katamtamang kapansanan ng pulmonary function ng restrictive type.

Gamit ang high-resolution na multislice computed tomography (MSCT) ng mga organ dibdib sa parenkayma ng parehong mga baga, ang mga solong manipis na pader na mga lukab ng hangin ay nakita sa itaas at gitnang lobe ng parehong baga at maramihang maliliit na reticular nodule, sa mga lugar na nauugnay sa maliit na bronchi (Fig. 1). Ang isang diagnostic video-thoracoscopy ay isinagawa: isang lateral mini-thoracotomy sa kanan sa ikalimang intercostal space, 6 cm ang haba. Sa panahon ng inspeksyon ng pleural cavity, ito ay itinatag na walang mga adhesions, walang effusion, pinalaki na mga lymph node na sumusukat hanggang 1.5 cm ang natukoy sa itaas na mediastinum.Ang tissue ng baga ay siksik at matigas kapag instrumental palpation. Ang pag-alis ng mediastinal lymph node at atypical resections ng lower at upper lobes ng baga ay isinagawa. Ang sugat ay tinatahi sa mga layer. Inilapat ang isang aseptic dressing.

Pagsusuri ng pathohistological. Macroscopic na paglalarawan ng materyal:

1) dalawang marginal fragment ng mga baga na may sukat na hanggang 2.8 x 1.7 x 0.4 cm, sa seksyon ang tissue ng baga ay mahangin, nang walang mapagkakatiwalaang detectable foci ng compaction;

kanin. 1. MSCT ng mga organo ng dibdib. Maramihang mga bilog na manipis na pader na lukab at mga solong nodule na may diameter na 5-7 mm sa itaas na lobe ng baga.

50 AtmvsferA. Pulmonology at allergology 4*2012 http://atm-press.ru

2) dalawang maliliit na fragment ng gray tissue (lymph nodes) na may sukat na 0.4 x 0.3 x 0.2 cm.

Microscopic na paglalarawan ng gamot:

1) sa parehong mga fragment ng baga mayroong isang larawan ng venous plethora. Ang bahagi ng alveoli ay nawasak, ang mga macrophage at hemosiderophage ay makikita sa lumen. Sa solong interalveolar septa ng indibidwal na acini, ang ilang mga lymphoid infiltrates ay napansin. Isang seksyon ng parenkayma ng isa sa mga fragment ng baga sa isang estado ng distelectasis. Ang interalveolar septa sa lugar na ito ay lumapot dahil sa edema, focal sclerosis, at paglusot sa mga elemento ng lymphohistiocytic. Sa lumen ng alveoli, natutukoy ang mga desquamated alveolocytes, hemosiderophage, at mahinang eosinophilic exudate. Sa ilang alveoli, polymorphic alveolocytes na may malalaking hyperchromic nuclei at nag-iisang higanteng multinucleated na mga cell, katangian ng mga impeksyon sa viral. Ang mga bronchioles ay spasmed, at ang mga nagpapaalab na infiltrates na may namamayani ng mga lymphocytes ay sinusunod sa lumen ng ilan sa kanila. Ang banayad na peribronchial sclerosis at mahinang nakakalat na lymphoid infiltration sa paligid ng bronchioles ay nabanggit. Ang pleura ng parehong mga fragment ay may mga lugar ng pampalapot dahil sa paglaki ng granulation tissue sa ibabaw, sclerosis at paglaganap ng mesotheliocytes;

2) mga lymph node na may mga palatandaan ng sinus histiocytosis.

Konklusyon: ang morphological na larawan (lymphocytic bronchiolitis at focal alveolar lesions) ay pinaka malapit na tumutugma sa isang viral (malamang na respiratory syncytial) na impeksyon sa mga baga.

Dahil sa kawalan ng katiyakan ng diagnosis at ang pagkakaiba sa pagitan ng klinikal na larawan ng sakit at ang mga resulta ng ulat ng pathohistological, ang pasyente ay ipinadala para sa konsultasyon sa Pulmonology Research Institute ng Federal Medical and Biological Agency ng Russia.

Paulit-ulit na pagsusuri sa histological ng tissue ng baga: ang interalveolar septa ay manipis, ang alveoli ay dilat sa mga lugar, mayroong isang maliit na bilang ng mga macrophage sa lumens ng alveoli, ang ilan sa kanila ay may brown cytoplasm. Sa mga dingding ng ilang terminal bronchioles at sa paligid ng mga ito ay may mga infiltrate na binubuo ng mga lymphocytes, histiocytes, brown (pigmented) macrophage sa anyo ng maliit na foci at granuloma-like accumulations ng hindi regular na hugis; ang parehong infiltration ay bahagyang umaabot sa katabing interalveolar septa ( Larawan 2, 3). Ang pagsusuri sa immunohistochemical ay nagsiwalat ng CD1a-positibong histiocytes sa mga infiltrates (Larawan 4).

Batay sa data ng klinikal at radiological at ang mga resulta ng pagsusuri sa pathohistological, nabuo ang isang diagnosis: Langerhans cell histiocytosis ng mga baga, mediastinal lymph nodes at pituitary gland.

kanin. 2. Biopsy sa baga. Sa kahabaan ng periphery ng terminal bronchiole ay may mga akumulasyon ng mga lymphocytes na may isang admixture ng eosinophils (1), pigmented macrophage (2), at histiocytes. Hematoxylin at eosin staining. x100.

kanin. 3. Biopsy sa baga. Sa kahabaan ng periphery ng terminal bronchiole mayroong isang infiltrate na kinakatawan ng mga lymphocytes, pigmented macrophage, histiocytes (ipinahiwatig ng mga arrow), solong dendritic cells at eosinophils. Hematoxylin at eosin staining. x400.

kanin. 4. Biopsy sa baga. Malaking kumpol ng mga dendritic na selula na nagpositibo para sa anti-CD1a antibodies. Pag-aaral ng immunohistochemical. x100.

Atm^sferA. Pulmonology at allergology 4*2012 51

http://atm-press.ru

Pagtalakay

Ang Langerhans cell histiocytosis (LCH) ay isang heterogenous na pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga selula ng Langerhans sa iba't ibang mga organo at tisyu na may pagbuo ng mga granuloma na may eosinophilic infiltration.

Ayon sa klasipikasyon ng Histiocytic Society (1997), ang mga histiocytic na sakit ay nahahati sa tatlong grupo. Ang Langerhans cell histiocytosis ay kabilang sa unang pangkat ng mga histiocytic na sakit. Ang pangalawang grupo ay nabuo sa pamamagitan ng histiocytosis ng mononuclear phagocytes (nelan-gergan cell) - Erdheim-Chester disease, Rosai-Dorfman disease. Kasama sa ikatlong grupo ang mga malignant na histiocytic na sakit.

Sa turn, ang LCH ay inuri ayon sa lawak ng sugat at mga klinikal na pagpapakita. Ang pinsala sa isang organ - buto, utak o baga - ay karaniwang nakikita sa mga matatanda bata pa. Ang pinsala sa maraming sistema na may talamak na simula (Letterer-Siwe disease) ay nangyayari pangunahin sa mga bata at may medyo hindi kanais-nais na pagbabala. Ang Hen-da-Schüller-Christian syndrome ay sinusunod sa mga bata at kabataan at nailalarawan din ng maraming pinsala sa organ, ngunit may mas kanais-nais na pagbabala. Kaya, ang pulmonary LCH ay maaaring bumuo bilang isang malayang sakit o bilang isang pagpapakita ng isang multisystem lesyon. Sa mga nasa hustong gulang, nangyayari ang higit na nakahiwalay na pulmonary LCH, ngunit sa 15% ng mga kaso mayroong multisystem involvement.

Ang Langerhans cell istiocytosis ay isang bihirang sakit. Ang tunay na pagkalat nito ay hindi pa naitatag. Ayon sa Histiocytosis Association of Canada, sa mga may sapat na gulang ang LCH ng mga baga ay nangyayari na may dalas na 1 sa 560,000 katao at mas madalas na napansin sa edad na 20-40 taon, pangunahin sa mga naninigarilyo (higit sa 90%). Parehong madalas magkasakit ang mga lalaki at babae. Ang etiology ng LCH ay hindi alam.

Sa LCH ng mga baga, ang mga pasyente ay nagrereklamo ng isang hindi produktibong ubo at igsi ng paghinga. Minsan ang sakit ay asymptomatic at nakikita lamang ng chest x-ray. Kasama sa mga komplikasyon ng LCH ang paulit-ulit kusang pneumothorax at pulmonary arterial hypertension(PAH), na, bilang panuntunan, ay may mas matinding kurso kumpara sa PAH sa iba pang nagkakalat na mga interstitial na sakit sa baga, na nauugnay sa direktang paglahok ng mga arterioles at venules sa proseso ng pathological.

Sa 70% ng mga pasyente na may LCH sa baga, mga pagsusuri sa paggana panlabas na paghinga isang pagbaba sa pagsasabog ay nakita

kapasidad ng baga. Bilang karagdagan sa mga paghihigpit na pagbabago, ang mga nakahahadlang o magkahalong uri ng mga sakit sa paggana ng baga ay maaaring mangyari, habang ang dami ng baga ay karaniwang pinapanatili o nadaragdagan pa.

Ang radiography ng dibdib at MSCT ay kadalasang nagpapakita ng mga bilateral symmetrical nodules hanggang sa 1 cm ang lapad, pangunahin sa itaas at gitnang bahagi ng baga. Habang lumalaki ang sakit, lumilitaw ang mga pagbabago sa reticular at cystic na may pagbaba sa bilang ng mga nodule.

Ang "gold standard" para sa pathological at anatomical diagnosis ng LCH ay isang open lung biopsy.

Ang isang pathognomonic microscopic sign ng LCH ay ang pagtuklas ng mga palmate granuloma na naglalaman ng mga Langerhans cells, lymphocytes, eosinophils, fibroblast at plasma cells. Ang mga pangunahing tampok na morphological na tumutulong na makilala ang mga selula ng Langerhans mula sa iba pang mga cell ay ang kanilang malaking sukat (15-25 µm), eosinophilic cytoplasm na may hindi magandang tinukoy na mga hangganan, isang convoluted nuclear membrane, isang katangian na hugis bean na nucleus, at ang kawalan ng nucleoli. Ang transmission electron microscopy ay nagpapakita ng racket-shaped cytoplasmic inclusions - Birbeck granules - isang pathognomonic sign ng Langerhans cells.

Ang positibong paglamlam sa isang immunological na pag-aaral na may mga antibodies sa CD1a at S100 ay ginagawang posible na makita ang mga selula ng Langerhans na pumapasok sa mga dingding at epithelium ng bronchioles sa mga unang yugto ng sakit. Bilang karagdagan, sa microscopically sa mga unang yugto ng LCH, ang isang larawan ng mapanirang bronchiolitis ay nabanggit sa pagbuo ng bronchocentric at peribronchiolar granulomas na may akumulasyon ng pigmented alveolar macrophage.

Ang isang kakaiba ng pagmamasid na ito ay ang kumbinasyon ng LCH ng baga na may pinsala sa mediastinal lymph nodes at diabetes insipidus. Marahil, ang pinsala sa pituitary gland ay histiocytic din sa kalikasan. Ang pinsala sa ilang mga organo sa LCH ay inilarawan sa ilang mga kaso sa mga nasa hustong gulang; ito ay humahantong sa isang hindi gaanong kanais-nais na pagbabala ng sakit.

Bibliograpiya

1. Favara B.E. et al. //Med. Pediatr. Oncol. 1997. V. 29. P 157.

2. Vassallo R. et al. // N. Engl. J. Med. 2002. V. 346. P 484.

3. Colby T.V., Lombard C. // Hum. Pathol. 1983. V 14. P 847.

4. Fartoukh M. et al. //Am. J. Respira. Crit. Alaga Med. 2000. V. 161.

5. Juvet S.C. et al. //Pwede. Paghinga. J. 2010. V. 17. P 55.

6. Kambouchner M. et al. //Am. J. Respira. Crit. Alaga Med. 2002.

V. 166. P 1483. 4

52 AtmvsferA. Pulmonology at allergology 4*2012 http://atm-press.ru

Kabilang sa mga ito, ang pangunahing isa ay fibrosing (fibrous) alveolitis- isang heterogenous na grupo ng mga sakit sa baga, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing nagpapasiklab na proseso sa interalveolar pulmonary interstitium - pneumonitis- sa pagbuo ng bilateral diffuse pneumofibrosis.

Pag-uuri. Mayroong tatlong nosological na anyo ng fibrosing alveolitis:

1) idiopathic fibrous alveolitis, ang mga talamak na anyo nito ay tinatawag na Hamman-Rich disease;

2) exogenous allergic alveolitis;

3) nakakalason na fibrosing alveolitis.

Ang fibrosing alveolitis, na nagsisilbing pagpapakita ng iba pang mga sakit, pangunahin ang systemic connective tissue disease (rheumatic disease) at viral chronic active hepatitis, ay tinatawag Hamman-Rich syndrome.

Idiopathic fibrosing alveolitis bumubuo ng 40-60% ng lahat ng nagkakalat na pulmonary fibrosis. Ang mga talamak na anyo nito ay nangingibabaw; Ang sakit na mayaman sa Hamman ay hindi gaanong karaniwan. Exogenous allergic alveolitis laganap sa mga nagtatrabaho sa agrikultura (baga ng magsasaka), pagsasaka ng manok (baga ng manok), at produksyon ng mga hayop, gayundin sa industriya ng tela at parmasyutiko. Nakakalason na fibrosing alveolitis naging mas madalas sa mga taong nakikipag-ugnayan sa mga herbicide, mineral fertilizers, at mga sumasailalim sa paggamot sa mga ospital ng oncology at hematology.

Etiology. Ang sanhi ng idiopathic fibrosing alveolitis ay hindi pa naitatag; ang kalikasan nito ay ipinapalagay na viral. Kabilang sa mga etiological na kadahilanan ng exogenous allergic alveolitis, isang bilang ng mga bakterya at fungi, alikabok na naglalaman ng mga antigen ng pinagmulan ng hayop at halaman, at mga gamot ay napakahalaga. Ang pag-unlad ng nakakalason na fibrosing alveolitis ay nauugnay pangunahin sa pagkakalantad sa mga gamot na may nakakalason na pneumotropic na epekto (alkylating cytostatic at immunosuppressive na gamot, antitumor antibiotics, antidiabetic na gamot, atbp.).

Pathogenesis. Ang mga proseso ng immunopathological ay pangunahing kahalagahan sa pathogenesis ng fibrosing alveolitis. Ang mga ito ay kinakatawan ng immune complex na pinsala sa mga capillary ng interalveolar septa at lung stroma, kung saan idinagdag ang cellular immune cytolysis. Sa idiopathic fibrosing alveolitis, ang pinsala sa pulmonary interstitium ay hindi ibinubukod ang kahalagahan ng autoimmunization at hereditary failure ng lung stroma collagen. Sa nakakalason na fibrosing alveolitis, ang immunopathological na mekanismo ng pinsala ay maaaring pagsamahin sa isang nakakalason (direktang pneumotropic na epekto ng pathogenic factor).

Pathological anatomy. Batay sa pag-aaral ng mga biopsy sa baga, tatlong yugto ng mga pagbabago sa morphological sa mga baga na may fibrosing alveolitis (pnumonitis) ay naitatag:

1) alveolitis (nagkakalat, o granulomatous);

2) disorganisasyon ng mga istruktura ng alveolar at pneumofibrosis;

3) pagbuo ng isang pulot-pukyutan baga.

SA yugto ng alveolitis, na maaaring umiiral matagal na panahon, mayroong tumataas na diffuse infiltration ng interstitium ng alveoli, alveolar ducts, mga pader ng respiratory at terminal bronchioles na may neutrophils, lymphocytes, macrophage, at plasma cells. Sa mga ganitong kaso pinag-uusapan natin nagkakalat na alveolitis. Kadalasan ang proseso ay tumatagal sa isang focal granulomatous character kaysa sa isang nagkakalat. Ang mga macrophage granuloma ay nabuo kapwa sa interstitium at sa dingding ng mga daluyan ng dugo. Tapos pinag-uusapan nila granulomatous alveolitis. Ang cellular infiltration ay humahantong sa pampalapot ng alveolar interstitium, compression ng mga capillary, at hypoxia.

Yugto ng disorganisasyon ng mga istruktura ng alveolar at pneumofibroea, gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan nito, ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na pinsala sa mga istruktura ng alveolar - pagkasira ng endothelial at epithelial membranes, nababanat na mga hibla, pati na rin ang pagtaas ng cellular infiltration ng alveolar interstitium, na kumakalat sa kabila ng mga hangganan nito at nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo at perivascular tissue. Sa interstitium ng alveoli, ang pagbuo ng mga collagen fibers ay tumataas, at ang diffuse pneumofibrosis ay bubuo.

SA mga yugto ng pagbuo ng pulot-pukyutan sa baga Alveolar-capillary block at panacinar emphysema, bubuo ang bronchiolectasis, at lumilitaw ang mga cyst na may mga fibrous-altered na pader bilang kapalit ng alveoli. Bilang isang patakaran, ang hypertension ay bubuo sa sirkulasyon ng baga. Ang hypertrophy ng kanang puso, na lumilitaw sa ikalawang yugto, ay tumindi, at sa wakas ay bubuo ang cardiopulmonary failure.

Pneumosclerosis (pneumocirrhosis)- ito ay ang paglaganap ng connective tissue sa baga dahil sa isang nagpapasiklab o dystrophic na proseso, na nagreresulta sa isang paglabag sa elasticity at gas exchange function ng mga apektadong lugar. Nag-uugnay na tissue sa baga ay humahantong sa pagpapapangit ng bronchi, matalim na compaction at wrinkling ng tissue ng baga. Ang baga ay nagiging walang hangin, siksik at lumiliit sa laki. Ang pneumosclerosis ay maaaring mangyari sa anumang edad, ngunit ang sakit na ito ay mas karaniwan sa mga lalaki.

Walang esophagus.

Ang mga sakit sa esophagus ay kakaunti. Ang pinakakaraniwang sanhi ay diverticula, pamamaga (esophagitis) at mga tumor (kanser).

Esophageal diverticulum- ito ay isang limitadong blind protrusion ng dingding nito, na maaaring binubuo ng lahat ng mga layer ng esophagus ( tunay na diverticulum) o tanging ang mucous at submucosal layer na nakausli sa mga bitak ng muscular layer ( muscular diverticulum). Depende mula sa lokasyon at topograpiya makilala ang farngoeophagal, bifurcation, epinephric at multiple diverticula, at mula sa katangian ng pinagmulan- adhesive diverticula, na lumitaw bilang isang resulta ng mga nagpapaalab na proseso sa mediastinum, at mga relaxation, na batay sa lokal na pagpapahinga ng esophageal wall. Ang isang esophageal diverticulum ay maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng pamamaga ng mauhog lamad nito - diverticulitis.

Ang mga sanhi ng pagbuo ng diverticulum ay maaaring congenital(kababaan ng connective at muscular tissues ng dingding ng esophagus, pharynx) at nakuha(pamamaga, sclerosis, cicatricial narrowing, tumaas na presyon sa loob ng esophagus).

Esophagitis- pamamaga ng mauhog lamad ng esophagus - kadalasang nagkakaroon ng pangalawa sa maraming sakit, bihira - pangunahin. Maaari itong maging talamak o talamak. Talamak na eeophagitis naobserbahan sa ilalim ng impluwensya ng kemikal, thermal at mekanikal na mga kadahilanan, na may isang bilang ng mga nakakahawang sakit (diphtheria, scarlet fever, typhus), mga reaksiyong alerdyi, marahil catarrhal, fibrinous, phlegmonous, ulcerative, gangrenous. Ang isang espesyal na anyo ng talamak na esophagitis ay may lamad kapag ang cast ng mucous membrane ng esophagus ay tinanggihan. Pagkatapos ng malalim na membranous esophagitis, na bubuo mula sa mga pagkasunog ng kemikal, cicatricial stenosis ng esophagus. Sa talamak na esophagitis, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa talamak na pangangati ng esophagus (ang mga epekto ng alkohol, paninigarilyo, mainit na pagkain) o may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa dingding nito (venous congestion sa panahon ng cardiac decompensation, portal hypertension), ang mucous membrane ay hyperemic at namamaga, na may mga lugar ng pagkasira ng epithelial, leukoplakia at sclerosis. Para sa tiyak na talamak na eeophagitis, na matatagpuan sa tuberculosis at syphilis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang morphological na larawan ng kaukulang pamamaga.

Sa isang espesyal na anyo ay inilalaan nila reflux esophagitis, kung saan ang pamamaga, erosion at ulcers (erosive, ulcerative esophagitis) ay matatagpuan sa mauhog lamad ng lower esophagus dahil sa regurgitation ng gastric contents dito.

Esophageal carcinoma kadalasang nangyayari sa hangganan ng gitna at mas mababang ikatlong bahagi, na tumutugma sa antas ng bifurcation ng tracheal. Ito ay hindi gaanong karaniwan sa unang bahagi ng esophagus at sa pasukan sa tiyan. Ang kanser sa esophageal ay bumubuo ng 2-5% ng lahat ng malignant neoplasms.

Etiology. Ang talamak na pangangati ng esophageal mucosa (mainit na magaspang na pagkain, alkohol, paninigarilyo), mga pagbabago sa peklat pagkatapos ng paso, talamak na mga impeksyon sa gastrointestinal, mga anatomical disorder (diverticula, ectopia ng columnar epithelium at gastric glands, atbp.) Predispose sa pag-unlad ng esophageal cancer . Kabilang sa mga precancerous na pagbabago pinakamataas na halaga may leukoplakia at malubhang dysplasia ng mucosal epithelium.

Pathological anatomy. Ang mga sumusunod ay nakikilala: macroscopic mga anyo ng esophageal cancer: hugis singsing na siksik, papillary at ulcerated. Solid na cancer na hugis singsing ay isang pagbuo ng tumor na pabilog na sumasakop sa dingding ng esophagus sa isang partikular na lugar. Ang lumen ng esophagus ay makitid. Kapag ang tumor ay naghiwa-hiwalay at nag-ulcerate, ang patency ng esophagus ay naibalik. Papillary r Ang esophageal cancer ay katulad ng fungal cancer ng tiyan. Madali itong masira, na nagreresulta sa pagbuo ng mga ulser na tumagos sa mga kalapit na organo at tisyu. Ulcerated cancer ay isang cancerous na ulser na hugis-itlog at umaabot sa esophagus.

Among mikroskopiko mga anyo ng esophageal cancer carcinoma ay nakikilala squamous cell carcinoma, adenocarcinoma, glandular squamous cell, glandular cystic, mycoepidermal at undifferentiated cancer.

Metastasis Ang kanser sa esophageal ay kadalasang nangyayari sa lymphogenously.

Mga komplikasyon nauugnay sa pagtubo sa mga kalapit na organo - trachea, tiyan, mediastinum, pleura. Esophageal-tracheal fistula form, aspiration pneumonia, abscess at gangrene ng baga, pleural empyema, at purulent mediastinitis ay nabubuo. Sa kanser sa esophageal, maagang lumilitaw ang cachexia.

GASTRITIS.

Gastritis(mula sa Greek gaster - tiyan) - nagpapaalab na sakit gastric mucosa. Mayroong talamak at talamak na kabag.

Talamak na kabag.

Etiology at pathogenesis. Sa pag-unlad talamak na kabag ang papel na ginagampanan ng pangangati ng mauhog lamad sa pamamagitan ng sagana, mahirap matunaw, maanghang, malamig o mainit na pagkain, mga inuming nakalalasing, mga gamot (salicylates, sulfonamides, corticosteroids, biomycin, digitalis, atbp.), mga kemikal (panganib sa trabaho) ay mahusay. Ang mga mikrobyo (staphylococcus, salmonella) at mga lason, mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo, ay may mahalagang papel din. Sa ilang mga kaso, halimbawa, na may pagkalason sa alkohol, substandard produktong pagkain, pathogenic na mga kadahilanan direktang nakakaapekto sa gastric mucosa - exogenous gastritis, sa iba pa - ang pagkilos na ito ay hindi direkta at isinasagawa gamit ang mga mekanismo ng vascular, nerbiyos, humoral at immune - endogenous gastritis, na kinabibilangan ng nakakahawang hematogenous gastritis, elimination gastritis na may uremia, allergic, congestive gastritis, atbp.

Pathological anatomy. Ang pamamaga ng mauhog lamad ay maaaring masakop ang buong tiyan ( nagkakalat ng gastritis) o ilang bahagi nito ( focal gastritis). Sa bagay na ito, mayroong pagkakaiba fundal, antral, pyloroantral at pyloroduodenal gastritis.

Depende sa mga katangian ng mga pagbabago sa morphological sa gastric mucosa, ang mga sumusunod na anyo ng talamak na gastritis ay nakikilala: catarrhal (simple); fibrinous; purulent (phlegmous); necrotic (kinakaing unti-unti).

Sa catarrhal (simple) kabag Ang gastric mucosa ay makapal, namamaga, hyperemic, ang ibabaw nito ay sagana na natatakpan ng mauhog na masa, maraming maliliit na pagdurugo at erosions ay nakikita. Ang pagsusuri sa mikroskopiko ay nagpapakita ng dystrophy, necrobiosis at desquamation ng surface epithelium, ang mga cell na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng uhog. Ang pagbubuhos ng mga selula ay humahantong sa pagguho. Sa mga kaso kung saan maraming pagguho, pinag-uusapan nila erosive gastritis. Ang mga glandula ay bahagyang nagbabago, ngunit ang kanilang aktibidad sa pagtatago ay pinigilan. Ang mauhog lamad ay natatakpan ng serous, serous-mucosal o serous-leukocyte exudate. Ang sarili nitong layer ay plethoric at edematous, na-infiltrate ng neutrophils, at nangyayari ang diapedetic hemorrhages.

Sa fibrinous gastritis ang isang fibrinous film ng kulay abo o dilaw-kayumanggi na kulay ay bumubuo sa ibabaw ng makapal na mucous membrane. Ang lalim ng nekrosis ng mauhog lamad ay maaaring magkakaiba, at samakatuwid ay mayroon lobar(mababaw na nekrosis) at diphtheritic(deep necrosis) mga variant ng fibrinous gastritis.

Sa purulent, o phlegmonous gastritis, ang pader ng tiyan ay nagiging matalim na lumapot, lalo na dahil sa mucous membrane at submucosal layer. Ang mga fold ng mucous membrane ay magaspang, na may mga pagdurugo, mga fibrinous-purulent na deposito. Ang isang dilaw-berdeng purulent na likido ay umaagos mula sa ibabaw ng hiwa. Ang isang leukocyte infiltrate na naglalaman ng isang malaking bilang ng mga microbes ay nagkakalat na sumasaklaw sa mucous membrane, submucosal at muscular layers ng tiyan at ang peritoneum na sumasakop dito. Samakatuwid, sa phlegmon gastritis, madalas silang nagkakaroon perigastritis At peritonitis. Ang cellulitis ng tiyan kung minsan ay nagpapalubha ng pinsala; nagkakaroon din ito ng mga talamak na ulser at ulcerated na kanser sa tiyan.

Necrotizing gastritis kadalasang nangyayari kapag ang mga kemikal (alkali, acid, atbp.) ay pumapasok sa tiyan, nag-cauterize at sumisira sa mucous membrane ( kinakaing unti-unti kabag). Ang nekrosis ay maaaring may kinalaman sa mababaw o malalalim na bahagi ng mucous membrane, at maaaring maging coagulative o colliquative. Ang mga necrotic na pagbabago ay kadalasang nagreresulta sa pagbuo ng mga erosions at talamak na ulser, na maaaring humantong sa pag-unlad ng phlegmon at gastric perforation.

Exodo Ang talamak na gastritis ay nakasalalay sa lalim ng pinsala sa mauhog lamad (dingding) ng tiyan. Ang catarrhal gastritis ay maaaring magresulta sa kumpletong pagpapanumbalik ng mauhog lamad. Sa madalas na relapses maaari itong humantong sa pag-unlad talamak na kabag. Pagkatapos ng makabuluhang mapanirang pagbabago, katangian ng phlegmonous at necrotic gastritis, pagkasayang ng mauhog lamad at sclerotic deformation ng tiyan wall develops - gastric cirrhosis.

Differential diagnosis at paggamot ng diffuse (interstitial disseminated) lesyon sa baga. Mga bihirang sakit sa baga. State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education SOGMA Ministry of Health ng Russia Department of Internal Medicine No. 4 Vladikavkaz, 2015

Pinagsasama ng ILD ang isang magkakaibang grupo ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga bahagi ng paghinga ng baga at progresibong respiratory failure. Ang iba't ibang mga pathological na proseso na sinamahan ng pinsala (nakakalason, mekanikal, nagpapasiklab) sa mga istruktura ng alveolar mula sa mga selula ng alveolar lining hanggang sa endothelium ng mga pulmonary capillaries, bilang panuntunan, ay humantong sa pagbuo ng diffuse interstitial fibrosis ng mga baga. .

Ang ILD ay isang magkakaibang grupo ng mga sakit at mga kondisyon ng pathological, nailalarawan sa iba't ibang antas parenchymal non-infectious na pamamaga (tulad ng alveolitis at/o granulomatosis) na may kasunod na pag-unlad ng fibrosis. (Ilkovich, 2002)

Humigit-kumulang 200 mga sakit ang kilala na may mga palatandaan ng IPD, na bumubuo ng 20% ​​ng lahat ng mga sakit sa baga, kalahati sa kanila ay hindi kilalang etiology. Ang lahat ng mga sakit na ito ay pinagsama ng isang katulad na radiological (CT) na larawan ng pulmonary dissemination, na ipinakita sa pamamagitan ng malawakang pagbabago sa parehong mga baga ng isang nodular, reticular o halo-halong kalikasan. at ang parehong mga klinikal na pagpapakita.

Ang mga error sa diagnostic sa mga pasyenteng ito ay umaabot sa 75-80%, at ang sapat na espesyal na pangangalaga ay ibinibigay sa kanila 1.5-2 taon pagkatapos ng simula ng mga unang palatandaan ng sakit." E. I. Shmelev, Research Institute of Tuberculosis ng Russian Academy of Medical Sciences "Higit sa 80% ng mga pasyente na may ELISA sa klinika ay hindi makatwirang na-diagnose na bilateral pneumonia at maling inireseta ng mga antibiotic, na kadalasang nagpapalala sa pagbabala ng ILD.

Ang pinakakaraniwang termino para sa grupong ito ng mga sakit ay ang mga disseminated lung disease, granulomatous lung disease, interstitial lung disease, at diffuse parenchymal lung disease. Wala sa mga kasingkahulugang ito ang nagbibigay ng kumpletong larawan, dahil sa DLD ang parenchyma, apektado ang interstitial tissue ng baga at stroma, at maaaring mayroong granulomatous lesions ng tissue sa baga o wala.

Sa konsepto ng "nagkakalat na mga sakit sa baga ng parenchymal", isang kahulugan lamang ang nakakalito - "nagkakalat", dahil ang mga pathomorphologist, bilang panuntunan, ay nagsasalita tungkol sa mga mosaic lesyon, at hindi tungkol sa mga nagkakalat. Ang pinsala sa baga ay nagiging diffuse habang ang sakit ay umuunlad at isang larawan ng isang "pulot-pukyutan" na mga baga.

Ang isang makabuluhang bilang ng mga IBL ay nauugnay sa diffuse infiltration na hindi limitado sa anatomical na mga hangganan tissue sa baga mga nilalaman ng pathological Ang morphological substrate ay maaaring: likido (transudate, exudate, dugo), mga elemento ng cellular (pamamaga, tumor), fibrosis at isang bilang ng iba pang mga rarer na sanhi.

Ang pulmonary pattern ay nabuo sa pamamagitan ng mga arterya at, sa isang mas mababang lawak, mga venous vessel Bronchi, bronchial arteries, mga lymphatic vessel at ang pulmonary interstitium ay hindi nakikilahok sa pagbuo ng isang normal na pulmonary pattern.Ang imahe ng mga daluyan ng dugo ay nawawala sa layo na 11.5 cm mula sa visceral pleura.

SA patayong posisyon ang dami ng daloy ng dugo sa itaas na bahagi ng baga ay mas mababa kaysa sa mas mababang mga; ang ratio ng mga tuktok sa base ay 1: 3; sa pahalang - 3: 1

Ang baga ay binubuo ng sunud-sunod na mas maliliit na anatomical unit na may katulad na istraktura: lobe, segment, secondary lobule, acinus. Sa bawat antas, ang anatomical unit ay nakaayos sa paligid ng isang kakaibang ugat - ang bronchus at artery, na matatagpuan sa gitna, at napapalibutan sa pamamagitan ng visceral pleura o connective tissue septum

Secondary pulmonary lobule Irregular shape, polygonal Size 11-17 mm Root of the lobule - bronchiole, artery, lymphatic vessels Ang interlobular septum ay naglalaman ng mga lymphatic vessel at veins Ang pulmonary lobule ay binubuo ng acini, ang bilang nito ay hindi lalampas sa 10.

Acinus - bahagi ng pulmonary parenchyma na matatagpuan distal sa terminal bronchiole Naglalaman ng respiratory bronchioles alveolar ducts alveolar sacs at alveoli Average na laki ng acini 6 -7 mm

Pulmonary interstitium Central - mga hibla na nakapalibot sa mga sisidlan at bronchi Peripheral - isang direktang pagpapatuloy ng mga hibla ng visceral pleura, bumubuo ng interlobular septa Septal - bumubuo ng septa sa pagitan ng acini sa loob ng pangalawang pulmonary lobules Ang tatlong bahaging ito ay bumubuo ng isang uri ng balangkas ng baga na sumusuporta sa baga mula sa mga ugat hanggang sa pleural layer

Pangkalahatang mga palatandaan, pagsasama-sama ng ILD: Progressive igsi ng paghinga Iba't ibang dysfunctions ng panlabas na paghinga pathological signs - PATTERN (pattern) Malawak, bilateral na mga pagbabago sa X-ray at CT na pagsusuri, halimbawa. Para sa IPF ito ang mga mas mababang bahagi, para sa sarcoidosis ito ang mga itaas na bahagi.

Diffuse parenchymal lung disease (DPLD) DPLD of known etiology (CTD, drugs, etc.) IPF IIP Granulomatous DPLD (sarcoidosis, etc.) Other DPLD (LAM, HC X, etc.) Iba pa. IIP (non-IPF) DIP OIP NSIP RBIZL COP LIP ATS/ERS Multidisciplinary Consensus Classification ng mga IIP. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 277 -304 19

Dahil ang etiology ng karamihan sa DLD ay hindi alam, at upang linawin ang diagnosis sa karamihan ng mga kaso mayroong pangangailangan para sa histological verification, ipinapayong uriin ang DLD ayon sa morphological criteria. Batay sa mga tampok na morphological, ang DLD ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: ILD, mga sakit ng imbakan at pagpapakalat ng isang likas na tumor

Mga bihirang anyo ng DPL: Goodpasture's syndrome. Idiopathic pulmonary hemosiderosis. Alveolar proteinosis. Leiomyomatosis ng mga baga. Pangunahing amyloidosis ng mga baga.

"DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF DISSEMINATED PROCESSES IN THE LUNG" Ang mga pangunahing bahagi ng differential diagnosis ng DLD ay: pagsusuri sa anamnesis, pagtatasa ng mga klinikal na sintomas, pagsusuri sa X-ray at CT, pagsusuri sa pagganap, pagsusuri sa laboratoryo, pagsusuri sa biopsy.

Mga pangunahing isyu na maingat na pag-aralan kapag nangongolekta ng anamnesis sa mga pasyenteng may ILD: Mga salik ng pagsalakay sa kapaligiran Pamamana ng paninigarilyo Mga magkakasamang sakit Paggamit ng mga gamot na may kaugnayan sa magkakatulad na mga sakit Pagtatasa ng pagkakasunud-sunod, bilis ng pagsisimula at pag-unlad ng mga sintomas Pagtatatag ng oras ng pagsisimula ng sakit - archival radiographs Tugon sa paunang therapy para sa ILD

Kinakapos na paghinga - pangunahing sintomas IBL. Sa ELISA ito ay lumilitaw nang maaga, madalas kahit na bago ang simula ng radiological na mga palatandaan ng sakit, ay inspiratory sa kalikasan at patuloy na umuunlad. Sa mga pasyenteng may sarcoidosis, ang igsi ng paghinga ay isang late na sintomas. Kadalasan sa mga pasyente na may sarcoidosis, mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng kalubhaan ng radiological dissemination at ang kumpletong kawalan ng igsi ng paghinga. Para sa mga pasyente na may EAA, ang igsi ng paghinga ay karaniwang may halo-halong kalikasan, ang paglitaw nito ay nauugnay sa isang sanhi ng kadahilanan (allergen) at parang alon. Sa mga pasyente na may histiocytosis X, ang katamtamang igsi ng paghinga ay pinagsama sa paulit-ulit na pneumothorax.

Ang ubo ay sinusunod sa maraming ILD. Gayunpaman, ang nakahiwalay na pinsala sa alveoli ay hindi sinamahan ng isang ubo dahil sa kakulangan ng kaukulang nerve endings sa kanila, at samakatuwid ang pag-ubo sa karamihan ng mga kaso ay isang tanda ng pangangati ng mga daanan ng hangin. Para sa EAA at sarcoidosis, ang ubo ay isang pagpapakita ng isang bronchocentric na proseso.

Ang hemoptysis ay tanda ng pagkasira ng tissue ng baga. Ang hemoptysis ay pinakakaraniwang para sa pulmonary tuberculosis, Wegener's granulomatosis, Goodpasture's syndrome, pulmonary hemosiderosis, at para sa fibrosing alveolitis sa mga sakit na rayuma. Sa ELISA - isang late sign, na ipinakita sa 13% ng mga kaso. Sa mga pasyenteng may tuberculosis at necrotizing vasculitis, ang hemoptysis ay pinagsama sa lagnat mula sa isang nauugnay na pangalawang impeksiyon. Ang Goodpasture syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemoptysis kasama ng mga sintomas

Pinsala sa pleura. Ang pleural effusion ay kadalasang nakikita sa mga sakit na rayuma, pinsala sa baga na dulot ng droga, asbestosis, at leiomyomatosis. Ang pneumothorax ay katangian ng histiocytosis-X at leiomyomatosis.

Cyanosis na nangyayari o lumalala sa pisikal na aktibidad; Pagtaas ng temperatura sa mga antas ng subfebrile o febrile (hindi permanenteng tanda); Crepitating wheezing sa inspirasyon (hindi isang palaging senyales); Pagpapaikli ng tono ng pagtambulin sa apektadong lugar;

Mga diagnostic ng X-ray. Ang isang survey radiograph ay ang pangunahing pamamaraan para sa pinaghihinalaang sakit sa paghinga; ito ay gumagawa ng hanggang 50% ng mga error sa ILD. Ang high-resolution na computed tomography (CT) ay ang pangunahing x-ray technique para sa ILD, na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri hindi lamang ang lawak ng proseso, ngunit subaybayan din ang dynamics nito.

1) 2) 3) 4) 5) Mga Gawain X-ray na pagsusuri mga pasyente na may ILD; pangunahing pagkakakilanlan ng patolohiya; pagpapasiya ng nosological form ng proseso ng pathological; paglilinaw ng mga tampok na morphological nito (localization, prevalence, pinagsamang mga pagbabago sa pleura at mediastinum, atbp.); pagpapasiya ng pangangailangan, uri at lokasyon ng isang biopsy; pag-aaral ng dinamika ng mga pagbabago sa mga baga sa ilalim ng impluwensya ng paggamot

Pangunahing functional na mga palatandaan ng ILD Nabawasan ang static na dami ng baga Nabawasan ang pagsunod sa baga Tumaas na rate ng paghinga Alveolar hypoventilation May kapansanan sa bentilasyon-perfusion na relasyon Nabawasan ang diffusion capacity ng mga baga Hypoxemia, tumataas sa pisikal na aktibidad

Mga pag-aaral ng biopsy material Bilang resulta ng morphological verification, natukoy ang ilang fibrosing alveolitis, na dati nang nakagrupo sa ilalim ng heading na ELISA: karaniwang interstitial pneumonia, desquamative interstitial pneumonia, respiratory bronchiolitis na nauugnay sa IPD, nonspecific interstitial pneumonia, acute interstitial pneumonia (Hamman- Rich syndrome), idiopathic bronchiolitis na may pag-aayos ng pneumonia. Ang isang karaniwang tampok ng mga sakit na ito ay ang mosaic pattern ng mga pagbabago sa morphological sa parenchyma ng baga.

Fibrosing alveolitis Idiopathic, exogenous allergic, toxic, fibrosing alveolitis bilang isang sindrom sa mga sakit sa collagen, bilang isang komplikasyon ng talamak na aktibong hepatitis at iba pang mga sakit)

Idiopathic fibrosing alveolitis (idiopathic pulmonary fibrosis) Hindi malinaw ang etiology at pathogenesis Nabubuo sa mga taong may edad na 40-50 taon, mas madalas sa mga tao matandang edad, napakabihirang sa mga bata

Ordinaryong interstitial pneumonitis - namamayani ng fibrosis sa cellular infiltration Desquamative interstitial pneumonitis - ground glass zones (akumulasyon ng macrophage sa lumen ng alveoli) Nonspecific interstitial pneumonitis - cellular infiltration ng interalveolar septa

Prednisolone (o analogs) – 0.5 mg/kg (lean body weight) kada araw kada os sa loob ng 4 na linggo, – 0.25 mg/kg (LBW) kada araw kada os sa loob ng 8 linggo, at pagkatapos ay bawasan ang dosis sa 0.125 mg/kg kada araw o 0.25 mg/kg bawat ibang araw Azathioprine o Cyclophosphamide – 2-3 mg/kg LBW bawat araw bawat os. – Magsimula sa isang dosis na 25–50 mg – Dagdagan ang dosis nang dahan-dahan, ng 25 mg, bawat 7-14 araw hanggang sa maabot ang maximum na dosis (150 mg/araw)

Standard SEPAR 2004 Protocol Prednisolone (o mga katumbas) § 4 na linggo – 1 mg/kg/s (maximum hanggang 80 mg/s) § Bawasan ang dosis ng 10 mg bawat 15 araw sa isang dosis na 20 mg/s § 2 linggo – 20 mg/kg § pagbabawas ng dosis sa 5 mg/s (o 10 mg bawat ibang araw) hanggang sa klinikal na pagpapabuti Kung walang tugon sa mga steroid, magdagdag ng azathioprine

Prednisolone: ​​regimen ng paggamot para sa SOP Prednisolone § 4 na linggo – 0. 75 mg/kg/s § 4 na linggo – 0. 5 mg/kg/s § 4 na linggo – 20 mg/s § 6 na linggo – 10 mg/s § 6 na linggo – 5 mg/s Sa matinding sitwasyon, magsimula sa methylprednisolone 2 mg/kg/s IV sa loob ng 3-5 araw Kapag nabawasan ang dosis, ang mga relapses ay nasa 58% Para sa mga relapses: § 12 linggo – 20 mg/s § 6 linggo – 10 mg/s mula § 6 na linggo – 5 mg/s

Siya ay may sakit sa loob ng 2-3 taon, nagrereklamo ng igsi ng paghinga sa pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap, ubo na may plema na mahirap ihiwalay.

Ang EXOGENOUS Allergy ALVEOLITIS ay isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad reaksiyong alerdyi sa baga bilang resulta ng hypersensitivity sa mga organic o inorganic na dust antigens. Ang isang halimbawa ng exogenous allergic alveolitis ay isang sakit na tinatawag na "baga ng magsasaka", sanhi ng thermophilic actinomycetes, na nangyayari kapag nagtatrabaho sa moldy hay. Sa kasalukuyan, higit sa 20 mga sakit na may katulad na pathogenesis ay kilala, pinagsama ng terminong "exogenous allergic alveolitis": "baga ng magsasaka ng manok", "baga ng furrier", "baga ng vinegrower",

Mga sistematikong sakit na nagdudulot ng ILD: Rheumatoid disease: rheumatoid polyarthritis, systemic lupus erythematosus, dermatomyositis. Mga sakit sa atay: CAH, pangunahing biliary cirrhosis Mga sakit sa dugo: autoimmune hemolytic anemia, talamak na lymphocytic leukemia, idiopathic thrombocytopenic purpura Hashimoto's trioiditis Miastenia gravis Mga sakit sa bituka: Whipple's disease, ulcerative colitis, Crohn's disease Panmatagalang sakit sa puso: na may kaliwang ventricular failure, na may kaliwa-pakanan na paglilipat ng talamak na pagkabigo sa bato

Collagenoses - pangkat malalang sakit-maaaring makaapekto sa baga at pleura -sanhi ng mga immunological na kadahilanan Ang mga pagbabago sa X-ray ay hindi tiyak! Imposibleng makilala ang iba't ibang collagen mga sakit sa vascular makilala ang mga ito mula sa bawat isa sa pamamagitan ng radiographs mula sa mga ordinaryong impeksyon at congestive na kondisyon

Mga pagbabago sa baga na may rheumatoid arthritis Sa mga rehiyon ng cortical, pangunahin sa mga posterior segment, ang mga pagbabago sa reticular ay nakikita sa anyo ng hindi pantay na pampalapot ng intralobular septa at mga lugar na mas mataas ang density tulad ng ground glass

Granulomatosis Pulmonary sarcoidosis, histiocytosis X, Wegener's granulomatosis at iba pang necrotizing angiitis, idiopathic pulmonary hemosideosis, Goodpasture's syndrome)

Ang morpolohiya ng sarcoidosis sa mga unang yugto na may pinsala sa mga baga ay nagpapakita ng maraming mapuputing nodule sa interstitial tissue at subpleural sa mga huling yugto - mga conglomerates ng mga node, fibrosis, bullous emphysema

Klinikal na kurso: talamak na anyo at talamak Ang talamak na anyo ay nangyayari sa mataas na lagnat, sakit sa mga kasukasuan, mga pagbabago sa balat na nakapagpapaalaala sa erythema nodosum. Ang talamak na anyo ay bubuo mula sa isang talamak, ngunit mas madalas ang sakit ay nagpapatuloy bilang isang talamak na anyo mula sa simula. Ang mga klinikal na palatandaan ay minimal: ang mababang antas ng lagnat ay bihirang sinusunod, minsan ay tuyong ubo, kakaunti ang paggawa ng plema; ang isang pagsusuri sa dugo ay maaaring magpakita ng monocytosis at eosinophilia

Ang kaunting mga klinikal na pagpapakita at ang kawalan ng mga reklamo sa sarcoidosis ay hindi tumutugma sa binibigkas na mga pagbabago na napansin ng pagsusuri sa X-ray

Mga yugto ng sarcoidosis Stage 0. Walang mga pagbabago sa chest x-ray Stage I - pagpapalaki ng mediastinal at hilar lymph nodes nang walang paglahok ng pulmonary parenchyma Stage II - lymphadenopathy ng mga ugat ng baga at mediastinum. Mga pagbabago sa pathological sa lung parenchyma Stage III - patolohiya ng pulmonary parenchyma na walang lymadenopathy Stage IV - hindi maibabalik na pulmonary fibrosis

SARCOID GRANULOMA Giant multinucleated Pirogov-Langhans cell Ang higanteng Pirogov-Langhans cell sa gitnang bahagi ng granuloma na ito ay napapalibutan ng mga epithelioid cells. Bigyang-pansin ang nuclei na matatagpuan sa kahabaan ng periphery ng higanteng cell. http://www. meddean. luc. edu/lumen/Med. Ed/Radio/sarcpath. htm

Ang iba't ibang mga pagpapakita ng sarcoidosis at ang makabuluhang dalas ng mga atypical form ay nagpapalubha ng diagnosis. Dahil sa kahalagahan ng napapanahong pagtatatag ng isang maaasahang diagnosis para sa appointment ng sapat na paggamot, ang puncture transbronchial at transparietal biopsy ay kasalukuyang malawakang ginagamit

KAILAN NAMIN IMINUMUNGKAHING SARCOIDosis? ? ? 1. Ayon sa mga resulta ng pagsusuri sa radiation (x-ray, fluorogram) - mga sindrom ng hilar lymphadenopathy ng pagpapakalat 2. Ayon sa mga reklamo: hindi maipaliwanag na kahinaan, pagkapagod, pananakit ng kasukasuan, pagbaba ng paningin, tibok ng puso, tuyong ubo, pagtaas ng igsi ng paghinga. 3. Para sa iba pang mga pagbabago: erythema nodosum, pamamaga ng kasukasuan, Bel's palsy, mga pagbabago sa balat, lymph nodes, hypercalcemia, uveitis, refractory rhythm disturbances at

Sarcoidosis yugto 1 pagpapalaki ng mediastinal at hilar lymph nodes nang walang paglahok ng pulmonary parenchyma sa proseso

Pagsusuri ng pasyenteng may sarcoidosis: RADIATION EXAMINATION ng lymphadenopathy ng mga ugat ng baga at mediastinum. Mga pagbabago sa pathological sa parenchyma ng baga http: //brighamrad. harvard. edu/Cases/bwh/hcache/149/full. html

CT scan ng PAREHONG PASYENTE Stage II sarcoidosis. Mga nagkakalat na pagbabago sa parehong mga baga na may pagkakaroon ng maraming polymorphic foci, na may mga peribronchial coupling at mga lugar na mas mataas ang density tulad ng ground glass http: //brighamrad. harvard. edu/Cases/bwh/hcache/149/full. html

X-ray, X-ray computed tomogram at larawan ng isang nabagong bahagi ng balat sa isang 45 taong gulang na pasyente. Diagnosis ng sarcoidosis ng intrathoracic lymph nodes at banayad na sarcoidosis ng balat. Histologically verified (obserbasyon

Sarcoidosis stage 3 Sharlaimova I. R. 57 taong gulang, natuklasan ang sugat noong 1999, thoracotomy - sarcoidosis (walang mga lymph node)

Sarcoidosis, yugto 4 Mga palatandaan ng fibrosis, pagbawas sa dami ng mga posterior segment ng upper lobes, posterior displacement ng bronchi, hitsura

1. Dahil mataas ang rate ng spontaneous remission, hindi ipinahiwatig ang paggamot para sa mga pasyenteng walang sintomas na may stage 1 sarcoidosis [Evidence Level B]. 2. Dahil mataas ang remission rate, hindi ipinahiwatig ang paggamot para sa mga pasyenteng walang sintomas na may sarcoidosis II at Stage III para sa mild pulmonary dysfunction at stable condition [D]. 3. Ang oral corticosteroids ay mga first-line na gamot sa mga pasyente na may progresibong kurso ng sakit ayon sa X-ray at functional breathing studies, na may malubhang sintomas o extrapulmonary manifestations na nangangailangan ng paggamot [B].

4. Ang paggamot na may prednisolone (o isang katumbas na dosis ng isa pang corticosteroid) ay inireseta sa isang dosis na 0.5 mg/kg/araw sa loob ng 4 na linggo, pagkatapos ay ang dosis ay binabawasan sa isang dosis ng pagpapanatili upang makontrol ang mga sintomas at paglala ng sakit sa loob ng 6-24 na buwan [D]. 5. Ang mga bisphosphonate ay dapat gamitin upang mabawasan ang steroid-induced osteoporosis [D]. 6. Ang inhaled corticosteroids ay walang halaga sa alinman sa inisyal o maintenance therapy [B]. Maaaring gamitin ang mga ito sa mga piling subgroup ng mga pasyenteng may matinding ubo [D]. 7. Ang iba pang mga immunosuppressive at anti-inflammatory na gamot ay may limitadong halaga sa paggamot ng sarcoidosis, ngunit dapat itong isaalang-alang bilang isang alternatibong paggamot kapag ang SCS ay hindi nakontrol ang sakit o ang matinding hindi pagpaparaan ay nagkakaroon ng masamang reaksyon. Ang kasalukuyang piniling gamot ay methotrexate [C]. 8. Para sa end-stage sarcoidosis, dapat isaalang-alang ang lung transplantation [D].

Ang histiocytosis, isang granulomatous disease ng hindi kilalang etiology, ay bubuo sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Sa higit sa kalahati ng mga pasyente, ang mga baga lamang ang apektado, sa 20%, ang mga pinagsamang pagbabago ay napansin sa mga buto, sa 20%, ang mga pagbabago ay naisalokal sabay-sabay sa ilang mga organo

Ang mga klinikal na pagpapakita ay hindi partikular o wala talaga. Ang kusang pneumothorax ay nangyayari sa 1/5 ng mga pasyente. Ang kurso ay benign; sa ilang mga kaso, isang pulot-pukyutan na baga ay nabuo

Sa morphologically, ang mga histiocytic granuloma at cyst ay ipinapakita; ang ilang granuloma ay maaaring may maliliit na cavity. Ang X-ray na larawan ay diffuse bilateral interstitial infiltration na may maliliit na focal shadow na may sukat na 2-3 mm, kadalasan sa itaas at gitnang mga seksyon

Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita ng hindi pangkaraniwang dinamika ng mga pagbabago sa histiocytosis: isang pagtaas sa nag-iisa na maliit na foci sa mas malaki na may mga cavity sa gitna, ang hitsura ng mga cyst na may makapal na pader, isang pagbawas sa laki ng mga cyst at maging ang kanilang kumpletong pagkawala sa panahon ng dinamika. pagmamasid

CT scan na nagpapakita ng histiocytosis na may mga selulang Langerhans. A-diffuse centrilobular nodules at microcystic changes B-multiple small cysts, ang ilan sa mga ito ay nagsasama-sama, nakahiwalay na subpleural nodules. Ang parenkayma na matatagpuan sa pagitan ng mga ito ay siksik tulad ng nagyelo na salamin. D - progresibong pagkasira ng parenkayma na may pagbuo ng fibrosis D - kinalabasan

Pulmonary alveolar proteinosis X - pathological pagpuno ng alveoli na may protina materyal, Diagnosis - lavage tubig.

Ang Goodpasture syndrome ay isang immunoinflammatory disease ng maliliit na daluyan ng baga at bato. Hindi alam ang etiology; bihira; maaaring makaapekto sa anumang edad; mas madalas na apektado ang mga kabataang lalaki

Goodpasture's syndrome Ang mga klinikal na pagpapakita ay pangunahing nauugnay sa pinsala sa mga baga - ubo, hemoptysis, bahagyang igsi ng paghinga. Sa karamihan, ang mga palatandaan ng glomerulonephritis ay naitala mula sa mga unang araw ng sakit. Ang klasikong triad ay katangian: pulmonary hemorrhages, glomerulonephritis at antibodies sa antigens ng pangunahing lamad ng mga capillary ng mga baga at bato.

Morphologically, ang mga pagdurugo sa lukab ng alveoli na may o walang larawan ng alveolitis sa renal glomeruli, ang patolohiya mula sa focal proliferative na pagbabago sa necrotic glomerulonephritis ay sinusunod. X-ray na larawan ng mga infiltrate na may iba't ibang laki sa parehong mga baga, lalo na sa hilar zone

Goodpasture's syndrome Alveolar na uri ng infiltration, pangunahin sa mga hilar region sa upper, middle at lower fields

Wegener's granulomatosis Ang etiology ay hindi malinaw Mabagal na umuunlad, sa paglipas ng mga taon Morphologically necrotic granulomas sa itaas respiratory tract at sa baga, necrotizing vasculitis na nakakaapekto sa mga arterya at ugat, glomerulonephritis na may nekrosis at trombosis ng glomerular loops

Klinika: lagnat, ubo, inis, hemoptysis. Nagsisimula ito sa purulent runny nose, sakit sa maxillary sinuses, isang necrotic na proseso ay nakakaapekto sa mga buto at kartilago, marahil. pagpapapangit ng mukha Ang pag-unlad ay humahantong sa pinsala sa trachea, malaking bronchi at baga tissue X-ray larawan pagpapalakas ng pulmonary pattern na may maliit na focal anino foci ng compaction ng baga tissue na may pagkabulok cavities

Wegener's granulomatosis Maramihang manipis na pader na mga lukab sa posterior-basal na mga rehiyon ng bilog at hugis-itlog na hugis, sa mga subpleural na rehiyon ay nagiging granulomatous compaction.

Wegener's disease A-diffuse confluent acinar foci of compaction dahil sa pagdurugo B-talamak na pagbabago pagkatapos ng resorption ng hemorrhage sa tissue ng baga C-node na may manipis na pader na lukab at pahalang na antas ng likido D-cavity na may makapal na pader

PAGGAgamot NG HISTIOCYTOSIS. 1. Konserbatibong paggamot ay binubuo ng pagrereseta ng mga corticosteroids para sa kursong hanggang 12 buwan sa halagang 0.5−1 mg/kg body weight, na sinusundan ng unti-unting pagbawas sa dosis. Kapag umuunlad ang proseso at walang epekto mula sa corticosteroids, ginagamit ang mga cytostatics, halimbawa, methotrexate, vinblastine, cyclophosphamide. 2. Ginagamit ang mga pamamaraan ng kirurhiko para sa mga naisalokal na anyo ng histiocytosis kasama ng radiation therapy. Binubuo ang mga ito ng pag-alis ng histiocytic infiltrates, lobectomy, pneumonectomy, pleurectomy, at lalo na sa mga malubhang kaso na may pag-unlad. pagkabigo sa paghinga gaganapin

Ang mga malignant na sakit ng sistema ng dugo Ang Lymphogranulomatosis (Hodgkin's disease) ay isang sakit na nangyayari na may tulad-tumor na paglaki ng mga lymph node, na nailalarawan sa pamamagitan ng parang alon na pagtaas ng temperatura, pagpapawis, pangangati ng balat at unti-unting pagtaas ng cachexia. Pinsala sa pali, atay at utak ng buto, na nagbibigay sa sakit na ito ng isang sistematikong katangian.

Mga pagbabago sa morpolohiya: paglaganap ng mga hindi tipikal na reticular cell na may pagbuo ng mga higanteng anyo na tipikal ng sakit - Berezovsky-Stenberg-Guide cells, ang pagkakaroon nito ay ipinag-uutos para sa pagsusuri. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga lymph node ng mediastinum at mga ugat ng mga baga ay kasangkot sa proseso, at pagkatapos ay ang tissue ng baga at pleura. Ang hitsura ng mga pagbabago sa baga ay isang tanda ng karagdagang generalization ng proseso at makabuluhang nagpapalala sa pagbabala.

X-ray semiotics Mga anyo ng LGM: Mediastinal Mediastinal-pulmonary Pulmonary Mediastinal-pulmonary-pleural Ang unang tatlong anyo ay ang pinakakaraniwan.

Mediastinal form Pagpapalawak ng cardiovascular shadow na may pinalaki na mga lymph node Ang mga contour sa apektadong bahagi ay malinaw, polycyclic, ang mga indibidwal na arko ay lumalabas nang hindi pantay dahil sa hindi pantay na laki ng mga lymph node. Ang anterior superior lymph nodes ay kadalasang apektado. Ang sugat ay maaaring unilateral o bilateral

Sa kanang bahagi na lokalisasyon, ang proseso ay nasuri nang mas mabilis at mas may kumpiyansa: laban sa background ng hangin sa baga, kahit na hindi masyadong pinalaki ang mga lymph node ay makikita. Sa tomograms walang anino ng azygos vein, at isang siksik na anino na tulad ng laso ay makikita sa kahabaan ng dingding ng trachea. Sa kaliwang panig na lokalisasyon, ang mga paghihirap sa diagnostic ay lumitaw dahil sa pagkakaroon ng mga vascular arches, ang anggulo sa pagitan ng anino ng aortic arch at ang pulmonary artery ay nawala.

Sa mga bilateral na lesyon, ang median shadow ay pinalawak sa parehong direksyon, ito ay isang larawan na kilala bilang "pipe sign". Kung ang pinalaki na l / s ay matatagpuan sa iba't ibang kalaliman, pagkatapos ay bumubuo sila ng polycyclic contours, isang pattern ng "mga eksena". Ang kalinawan ng mga balangkas ng mediastinum ay pinananatili hangga't mayroong isang kapsula ng pinalaki na mga node. Kapag lumalaki ang granuloma, kumakalat ito sa mga nakapaligid na tisyu at ang kalinawan ng mga contour ay nabubura.

Bilang karagdagan sa mga mediastinal lymph node, ang mga lymph node ng bronchopulmonary group ay kasangkot sa proseso (ayon sa iba't ibang mga may-akda mula 20.7% hanggang 29.6%). Differential diagnosis: may nonspecific at tuberculous bronhadenitis - ang buong grupo ay pinalaki, na may LGM - isa o dalawang lymph node

Ang pinakamahirap na diagnosis ay ang pinagsamang unilateral na mga sugat ng mga lymph node ng mediastinum at ang bronchopulmonary group, kapag ang isang tumor node ay napansin sa root zone sa pagkakaroon ng pinalaki na mga lymph node sa mediastinum sa parehong panig.

Ang pagpapanatili ng bronchial lumen ay nakikilala ang form na ito ng LGM mula sa bronchogenic cancer. Ang isang invisible (maliit) na tumor sa baga na may metastases sa mediastinal at bronchopulmonary lymph nodes ay maaaring may katulad na larawan. Ang mga lymphogranulomatous growth ay maaaring tumubo sa bronchi, na nagdudulot ng kumpletong occlusion

Mediastinal-pulmonary form Nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga sugat ng intrathoracic lymph nodes at tissue ng baga dahil sa: direktang paglago ng lymphogranuloma sa mediastinal pleura papunta sa tissue ng baga sa pamamagitan ng metastasis sa pamamagitan ng lymphatic at mga daluyan ng dugo

Scheme of radiological manifestations ng mediastinal-pulmonary LGM Mediastinal form Pinalaki ang intrathoracic lymph nodes Direktang ingrowth sa mga katabing bahagi ng baga Metastasis (lymphogenous, hematogenous) Medistinal-pulmonary form Pinalaki ang intrathoracic lymph nodes na sinamahan ng mga Karaniwang proseso at - Interstitial nodular, nodfiltrative fociular. compaction Limitadong proseso Single nodular formation, segmentitis, lobititis, infiltrate

Ang mga karaniwang proseso ay may isang katangian ng x-ray na larawan: ang anino ng pinalaki na vascular bundle ay walang malinaw na mga hangganan at sa anyo ng mga magaspang na transverse strands ay pumasa sa tissue ng baga; ang mga pagbabago ay naisalokal sa anumang antas; tumutugma sila sa lokasyon ng pinalaki ang mga lymph node; at ang mga linear na anino ay isang salamin ng mga lymphogranulomatous muff na bumabalot sa mga sisidlan at bronchi sa mga bihirang kaso, ang isang larawan ng partikular na lymphangitis ay maaaring maobserbahan.

Ang mga nodular na pagbabago sa anino ng isang bilog na hugis, mula sa 1.5 cm hanggang 3-5 cm na may malinaw o hindi malinaw (depende sa yugto ng paglago ng lymphogranuloma) na mga contour ng anumang lokalisasyon mula sa mga subpleural na rehiyon hanggang sa mga hilar na rehiyon; ang kanilang pagsasama maaaring maobserbahan; sila ay madalas na matatagpuan sa isang malaking distansya mula sa bawat isa, bilang isang panuntunan, sila ay naisalokal sa isang panig; habang ang proseso ay umuunlad, ang pagsasanib ng mga lymphogranulomas ay bumubuo ng napakalaking infiltrates

Ang mga pagbabago sa nodular ay nagpapakita ng kanilang mga sarili: bilang maraming malinaw na tinukoy na mga anino, madalas na matatagpuan sa basal na mga segment laban sa background ng binibigkas na compaction ng interstitial tissue ng baga, na may pag-unlad, malalaking node o napakalaking infiltrates ay nabuo.

Foci ng infiltrative compaction ng isang irregularly shaped shadow, 3-4 cm ang laki na walang malinaw na mga hangganan, ay kahawig ng isang focus ng nagpapaalab na compaction ng tissue ng baga sa hilar zone, ay hindi limitado sa isang anatomical structure, "bricks up" ang bronchi, ang lumen na kung saan ay makitid, ngunit nananatili ang patency, ang pag-unlad ay maaaring humantong sa pagbuo ng malalaking nodular formations, pinsala sa isang segment, lobe

Mga limitadong proseso ng solong nodular formation sa baga, bilog, homogenous na may malinaw na contours, localization ay maaaring maging anuman (peripheral parts, hilar zone, deep in the parenchyma) pinalaki lymph nodes ng ugat at mediastinum Sa kawalan ng peripheral lymph nodes, tulad ng isang radiological na larawan ay itinuturing bilang isang manipestasyon ng pangunahin kanser sa baga o tumor metastases ng ibang organ, dahil sa LGM ang ganitong larawan ay bihirang maobserbahan.

Nakikita ang segmentitis at lobitis kapag ang pulmonary parenchyma at alveolar apparatus ay lumago sa granulomatous tissue. Larawan ng X-ray: compaction ng isang segment o lobe nang walang pagbawas sa dami nito, ang lumen ng bronchi ay napanatili sa kapal ng siksik na tissue, lokalisasyon - ayon sa anatomical na istraktura

Ang nakahiwalay na anyo ng baga ay napakabihirang Mga klinikal na sintomas: ubo, pananakit ng dibdib P larawan: malinaw na tinukoy ang mga homogenous na anino sa ibabang bahagi na may parehong dalas sa kanan at kaliwang baga. Maaaring isa o maramihan ang mga pagbabago; sa huling kaso, sa paligid ng isang node ay may maliliit na nodule sa parehong baga at malalaking node sa kabilang panig.

Mediastinal-pulmonary-pleural form Ang paglahok ng pleura sa proseso ay sinusunod kapag ang mga granuloma na matatagpuan sa subpleural ay lumalaki dito.Ang dalas ng pinsala sa pleural ay mula 2% hanggang 27.2%. Ang katangian ay ang mabilis na akumulasyon ng malalaking dami ng likido sa kabila ng pag-alis nito. Sa pleural effusion, ang mga partikular na cell ay napakabihirang makita. Ang paglitaw ng pleural effusion ay maaaring dahil sa pagbara ng mga lymph node ng mga ugat ng zone ng granulomatous tissue.

Ang pleural form ay bihira. Ang ilang mga may-akda ay nagdududa sa posibilidad ng nakahiwalay na pinsala sa pleura at isinasaalang-alang ang mga pagbabago sa pleura na may kaugnayan sa mga microgranulomas na matatagpuan sa mga subpleural na rehiyon. Ang X-ray ay maaaring magbunyag ng isang makapal na pleura na may hindi malinaw na panloob na tabas (na nagpapahiwatig ng pagkakasangkot ng parenkayma sa proseso), maaaring mayroong libreng likido sa mga pleural cavity.

Ang lymphosarcoma at reticulosarcoma ay may maraming karaniwang radiological manifestations kapag ang proseso ay naisalokal sa iba't ibang mga organo, kabilang ang sa dibdib na lukab - baga, mediastinum, pleura. Sa maingat na pagsusuri, palaging posible na itatag ang pangunahing pokus ng paglaki ng tumor, na nagpapahiwatig na ang mga tumor na ito ay hindi isang pangunahing pangkalahatang proseso.

Ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng pagbuo ng isang nakahiwalay na solong tumor node, na kadalasang hindi nakikita at pagkatapos ay ang sakit ay nasuri sa yugto ng generalization. Ang pangunahing lokalisasyon ng reticulo- at lymphosarcoma ay sinusunod pangunahin sa mga lymph node ng mediastinum. ang mga baga at pleura ay kasangkot sa proseso kahit na may generalization na mas madalas. Ang mga sugat ng mediastinal lymph nodes ay sinusunod humigit-kumulang 2 beses na mas madalas sa reticulosarcoma

Ang larawan ng X-ray ay nakasalalay sa likas na katangian ng paglaki ng tumor at ang antas ng pagpapalaki ng mga lymph node at nagpapakita mismo: sa ilang mga kaso, ito ay malalaking spherical shadow na may diameter na 4-6 cm na may malinaw na mga contour, na matatagpuan sa mediastinum. , itinutulak pabalik ang mediastinal pleura, maaaring may unilateral o bilateral na sugat sa iba - maaaring mayroong pagpapalawak ng vascular shadow sa magkabilang direksyon, at, sa isang banda, ang tabas ay maaaring ituwid at ang lahat ng mga arko ay makinis, at sa ang isa, maaari itong magkaroon ng polycyclic na anyo, na sumasama sa pinalaki na mga lymph node ng ugat, na bumubuo ng isang solong conglomerate na may malinaw na mga balangkas

Ang X-ray na larawan na may pagtaas sa lymph node sa anteroposterior na direksyon ay hindi nagpapakita ng isang makabuluhang pagpapalawak ng anino ng vascular bundle, tanging ang isang pag-aaral sa lateral projection ay nagpapakita ng pagdidilim ng retrosternal space; sa yugto ng infiltrative paglago, lumilitaw ang magaspang na mabibigat na anino na nagmumula sa isang kalipunan ng pinalaki na mga lymph node na kasama ng mga sisidlan at bronchi

Ang X-ray na larawan sa tomograms ay nagpapakita ng ingrowth ng mga masa ng tumor sa dingding ng bronchi at ang pagpapaliit ng kanilang lumen; kapag ang proseso ay pangkalahatan, ang metastasis ay nangyayari sa tissue ng baga: mula sa maliit na nodular dissemination hanggang sa segmentitis at lobita na may malinaw na nakikitang lumens. ng bronchi, malaking malinaw na tinukoy na mga anino mula sa 1 cm, infiltrates hanggang sa 3 -3 , 5 cm nang walang malinaw na mga hangganan.

Sa reticulosarcoma, ang tissue ng baga ay apektado sa 67%, na may lymphosarcoma - napakabihirang. Ang X-ray na larawan ng mga pagbabago sa baga ay walang mga partikular na tampok na ginagawang posible na makilala ang lymphosarcoma at reticulosarcoma.

Ang periarteritis nodosa ay isang allergic na sakit (collagenosis) kung saan ang lahat ng mga layer ng mga pader ay apektado. mga daluyan ng dugo pangunahing mga arterya Morpolohiya: ang mga pagbabago sa mga sisidlan ay nabubuo tulad ng endarteritis na may pag-unlad ng maraming maliliit na aneurysms (samakatuwid, ang pangalan na "allergic polyarteritis" ay mas tumpak na sumasalamin sa kakanyahan ng sakit) Klinika para sa pinsala sa baga: ubo, hemoptysis, sakit kapag humihinga. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa mga baga ay ang nangungunang bahagi ng clinical symptom complex.

Sintomas ng X-ray 1) bilateral symmetrical lesion 2) hilar compaction na hugis fan na naghihiwalay mula sa mga ugat sa anyo ng manipis na stringy shadows (vasculitis, perivascular infiltration dahil sa tumaas na vascular permeability) 3) maaaring magkaroon ng diffuse increase sa pulmonary pattern na may maliliit na focal shadow (mula 2-3 mm hanggang 1 cm) pangunahin sa gitna at mas mababang mga patlang (madalas na humahantong sa maling diagnosis ng tuberculosis)

Mga sintomas ng X-ray 4) na may pinsala sa malalaking trunks, ang isang larawan ng pulmonary infarction ay sinusunod, marahil 5) na may pagkabulok - isang larawan ng pulmonary abscess, 6) maaaring mayroong miliary dissemination, 7) na may pinsala sa pleural vessels - pleurisy umuunlad (madalang)

Systemic lupus erythematosus Morphogenesis: vasculitis na may mga pagbabago sa interstitial tissue. Pangunahin ang maliliit na arterya at arterioles; ang fibrinoid ay idineposito sa kanilang mga dingding, ang dami nito ay unti-unting tumataas, na humahantong sa pagkasira ng muscular at nababanat na mga elemento ng dingding at ng pagbuo ng aneurysms

X-ray na larawan ng SLE: pagpapalakas at pagpapapangit ng pattern ng pulmonary, ang mga anino ng mga sisidlan ay malawak, paikot-ikot na may hindi pantay na mga contour sa mga lugar, mga focal-like na anino; ang mataas na katayuan ng mga domes ng diaphragm ay sanhi ng pinsala sa kanyang kalamnan at pagbaba ng tono, sa ilang mga kaso - pampalapot ng pulmonary pattern at disc-shaped atelectasis na may pangunahing pinsala sa interstitial tissue ang pulmonary pattern ay may reticular na hitsura

X-ray na larawan ng SLE: dahil sa madalas na pinsala sa bato sa SLE, ang interstitial edema ay madalas na nakikita sa baga; ang pleural effusion ay itinuturing na isang pagpapakita ng polyserositis - isang klasikong tanda ng SLE. Ang serous fibrinous pleurisy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali na bumuo ng mga proseso ng malagkit na may isang maliit na halaga ng pagbubuhos at ang pagdaragdag ng isang pangalawang impeksiyon ay humahantong sa pag-unlad ng pneumonia, abscesses, lung gangrene, at pleural empyema.

Para sa panipi: Avdeev S.N., Chikina S.Yu., Kapustina V.A., Samsonova M.V., Brodskaya O.N. Mga nagkakalat na sakit sa baga ng parenchymal: ano ang bago natin natutunan noong 2011? // RMJ. 2012. No. 6. P. 265

Idiopathic pulmonary fibrosis

Ang pagiging epektibo ng isang tyrosine kinase inhibitor sa idiopathic pulmonary fibrosis
Ang idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) ay isang progresibong sakit sa baga na nailalarawan sa pamamagitan ng mahinang pagbabala at mataas na dami ng namamatay. Ang pag-activate ng mga receptor ng tyrosine kinase ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit, kaya ang ilang mga pag-asa ay inilalagay sa paggamit ng mga inhibitor ng mga receptor na ito sa paggamot ng IPF. Ang layunin ng pag-aaral na ito ay ihambing ang pagiging epektibo at kaligtasan ng 4 na magkakaibang dosis ng BIBF 1120, isang intracellular tyrosine kinase inhibitor, sa mga pasyente na may IPF.
Isang 12-buwang multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral (phase II) ang nag-enroll ng 428 pasyente na may IPF (320 lalaki, ibig sabihin ay edad 65 taon, ibig sabihin sapilitang mahahalagang kapasidad baga (FVC) - 80.2%, average na diffusivity para sa carbon monoxide (DLCO) - 3.6 mmol/min./kPa). Ang mga pasyenteng kasama sa pag-aaral ay randomized upang makatanggap ng placebo o BIBF 1120 sa isa sa mga sumusunod na dosis: 50 mg 1 oras/araw, 50 mg 2 beses/araw, 100 mg 2 beses/araw. o 150 mg 2 beses / araw. sa loob ng 52 linggo.
Paggamot ng mga pasyente na may BIBF 1120 sa maximum na dosis na 150 mg 2 beses sa isang araw. ay sinamahan ng pagbawas sa taunang pagbaba ng FVC na 68.4% kumpara sa placebo (0.06 L vs 0.19 L, p=0.01). Matapos ang paulit-ulit na istatistikal na pagsusuri na pinag-stratified ng grupo ng dosis ng BIBF 1120 sa pagtatapos ng pag-aaral, ang rate ng taunang pagbaba ng FVC ay mas mababa pa rin sa pangkat ng mga pasyente na kumukuha ng 150 mg dalawang beses sa isang araw kumpara sa pangkat ng placebo (0.04 L vs 0.19 l) (Fig. 1). Ang pagbabago sa kabuuang dami ng baga (TLV) kung ihahambing sa mga baseline na halaga ay mas malinaw sa mga tumatanggap ng placebo kaysa kapag ginagamot sa BIBF 1120 sa isang dosis na 150 mg 2 beses / araw. (−0.24 l vs 0.12 l, p< 0,001). Изменение SpO2 в покое от baseline para sa mga grupo ng mga pasyente na tumatanggap ng gamot 100 mg 2 beses sa isang araw. (+0.1%) at 150 mg 2 beses/araw. (−0.2%) ay makabuluhang naiiba mula sa dynamics ng SpO2 sa pangkat ng placebo (−1.3%). Ang alinman sa regimen ng paggamot ay hindi nauugnay sa mga makabuluhang pagbabago sa DLCO at distansya na nilakad sa 6 na minutong pagsubok sa paglalakad (6-MW).
Proporsyon ng mga pasyente na may klinikal makabuluhang pagbabago Ang mga marka ng kalidad ng buhay ayon sa St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ) (≥ 4 na puntos) ay makabuluhang mas mataas sa mga umiinom ng gamot sa pag-aaral sa dosis na 100 mg 2 beses sa isang araw. at 150 mg 2 beses / araw, kumpara sa pangkat ng placebo (32.6 at 29.1% kumpara sa 16.1%, ayon sa pagkakabanggit). Ang bilang ng mga exacerbations ng IPF ay ang pinakamaliit sa pangkat na tumatanggap ng BIBF 1120 sa isang dosis na 150 mg 2 beses / araw, at ang pinakamalaki sa pangkat na tumatanggap ng placebo (2.4 vs 15.7 bawat 100 pasyente-taon, p = 0.02) (Fig . 2). Walang mga pagkakaiba sa kabuuang dami ng namamatay sa mga inihambing na grupo.
Ang kabuuang bilang ng mga salungat na kaganapan ay hindi gaanong naiiba sa pagitan ng mga grupo. Ang proporsyon ng mga pasyente na may malubhang salungat na mga kaganapan ay mas mababa sa mga kumukuha ng gamot sa pag-aaral sa isang dosis na 150  mg 2 beses / araw. kumpara sa mga kumukuha ng placebo (27.1 kumpara sa 36.0%), gayunpaman, sa parehong grupo mayroong mas mataas na rate ng paghinto ng gamot dahil sa pagbuo ng mga salungat na kaganapan kaysa sa placebo group (30.6 vs 25.9%).
Kaya, ang pag-aaral ng phase II ay nagpakita ng katanggap-tanggap na pagiging epektibo at kaligtasan ng bagong tyrosine kinase inhibitor BIBF 1120 sa paggamot ng mga pasyente na may IPF. Kaya, ang paggamit ng maximum na dosis ng gamot (150 mg 2 beses/araw) ay sinamahan ng pagbawas sa taunang pagbagsak sa FVC kasama ng isang pagpapabuti sa isang bilang ng iba pang mga tagapagpahiwatig: isang pagbawas sa bilang ng mga exacerbations ng IPF at isang nauugnay na pagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente ayon sa SGRQ questionnaire. Ang pinakakaraniwang epekto ay gastrointestinal, at ang kalubhaan nito ay banayad o katamtaman.
Therapy para sa gastroesophageal reflux
nauugnay sa pagtaas ng kaligtasan ng buhay sa idiopathic pulmonary fibrosis
Mayroong mataas na pagkalat ng gastroesophageal reflux (GER) sa mga pasyente na may IPF. Ang pagkalat ng proximal at distal na GER, na nasuri gamit ang esophageal pH-metry, ay 67-88 at 30-71%, ayon sa pagkakabanggit. Ang pathophysiological na kahalagahan ng GER sa IPF ay nananatiling hindi maliwanag. Sinuri ng kasalukuyang pag-aaral ang kaugnayan sa pagitan ng GER at IPF sa isang malaking pangkat ng mga mahusay na tinukoy na mga pasyente.
Kasama sa pag-aaral ang 204 na pasyente na may IPF (69% na lalaki, ibig sabihin edad 70 taon, mean body mass index 29 kg/m2, 71% ng mga kalahok sa pag-aaral ay aktibo o dating naninigarilyo, ibig sabihin ay FVC 69%, ibig sabihin DLCO 47% ).
Ang mga sintomas ng GER ay nakita sa 34% ng mga pasyente, at isang kasaysayan ng GER ay naroroon sa 45% ng mga pasyente. Sa oras na masuri ang IPF, humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ang umiinom ng mga gamot para gamutin ang GER (86 tao - proton pump inhibitors, 12 tao - H2-histamine blockers), 11 pasyente ang sumailalim sa Nissen fundoplication surgery dahil sa GER.
Ang median survival sa cohort na ito ay 1079 araw. Sa univariate analysis, ang mga predictors ng mas mahusay na kaligtasan ay: babaeng kasarian (odds ratio (OR) 0.64), mas mataas na FVC (OR 0.97), TLC (OR 0.97), DLCO (OR 0.97), pagkakaroon ng mga sintomas na GER (OR 0.62), itinatag diagnosis ng GER (OR 0.57), pag-inom ng mga gamot para sa GER (OR 0.51), Nissen fundoplication (OR 0.29).
Sa parehong mga inayos na modelo, ang mas malaking FVC (OR 0.98), DLCO (OR 0.98), at paggamit ng mga gamot upang gamutin ang GER (OR 0.47) ay nauugnay sa mas mahusay na kaligtasan. Sa mga pasyenteng tumatanggap ng therapy para sa GER, mas maraming kababaihan (39% kumpara sa 23%), mas mataas na prevalence ng ubo (92% kumpara sa 81%), at mas kaunting fibrosis (14% kumpara sa 19%).
Sa buod, ang kasalukuyang pag-aaral ay nagpapakita na ang paggamit ng mga gamot upang gamutin ang GER sa mga pasyenteng may IPF ay nauugnay sa mas kaunting pulmonary fibrosis at mas mahusay na kaligtasan. Sinusuportahan ng pagmamasid na ito ang hypothesis na ang GER at talamak na microaspiration ay maaaring may mahalagang papel sa pathophysiology ng IPF.
Pag-unlad ng idiopathic pulmonary fibrosis: asymmetrical lesions
Sa IPF, ang pamamahagi ng mga fibrous na pagbabago sa pagitan ng kanan at kaliwang baga at ang pamamahagi ng mga pagbabagong ito sa tissue ng baga sa paglipas ng panahon ay hindi alam. Ang Asymmetric IPF (aIPF) ay nagbibigay ng natatanging pagkakataon para mas maunawaan ang pathogenesis at pag-unlad ng IPF. Ang artikulong ito ay nagpapakita ng mga resulta ng isang case-control study na naglalarawan sa mga klinikal na katangian ng aIPF, lalo na ang kaugnayan ng sakit sa GER; radiological at functional features, mga resulta ng sakit kabilang ang progression sa high-resolution computed tomography (HRCT), exacerbations at mortality, at isang paghahambing ng asymmetric at simetriko IPF ay ibinigay. Tatlumpu't dalawang pasyente na may aIPF ay inihambing sa 64 na kontrol na mga pasyente na may simetriko IPF.
Ang grupo ng aIPF ay binubuo ng 26 na lalaki at 6 na babae, ang average na edad sa oras ng diagnosis ng IPF ay 69 taon. Ang IPF ay asymmetric na sa unang pagsusuri sa 29 (90.6%) na mga pasyente at sa una ay simetriko sa 3 (9.4%) na mga pasyente. Kapag isinama sa pag-aaral, ang pulmonary fibrosis ay mas malinaw sa kanang baga sa 20 (62.5%) na mga pasyente at sa kaliwang baga sa 12 (37.5%) na mga pasyente. Ang GER ay nasuri sa 20 (62.5%) na mga pasyente. Kung ikukumpara sa mga control na pasyente, ang mga pasyente na may aIPF ay mas matanda nang malaki (69±7 vs. 63±12 taon), mas madalas na dumanas ng GER (62.5 vs. 31.3%) at may mas napreserbang DLCO (52±19 vs. mula 43±13). %).
Sa mga pasyente na may aIPF, ang average na HRCT asymmetry index ay 0.50, iyon ay, ang porsyento ng fibrosis sa pinaka-apektadong baga ay 3 beses na mas mataas kaysa sa pangalawang baga. Ang pulmonary fibrosis ay malinaw na unilateral sa 2 pasyente. Ang emphysema ay nakita sa 9 (28%) na mga pasyente. Apat na pasyente ang may espesyal na anyo ng aIPF na may matinding fibrosis sa isang baga at emphysema sa isa.
Ang isang makabuluhang ugnayan ay ipinahayag sa pagitan ng kabuuang porsyento ng fibrosis at FVC (% ng hinulaang): r=-0.52. Kapag ang HRCT ay paulit-ulit (pagkatapos ng 32 ± 26 na buwan), nabanggit na ang kabuuang porsyento ng fibrosis ay makabuluhang tumaas sa lahat ng mga pasyente sa isang average na 13.3%. Ang pulmonary fibrosis ay nanatiling malinaw na asymmetrical sa 20 (86.9%) na mga pasyente at naging simetriko sa 3 (13.1%) na mga pasyente pagkatapos ng bilateral exacerbations.
Ang mga rate ng kaligtasan ng buhay para sa mga pasyente na may aIPF at simetriko IPF ay magkatulad, na may posibilidad na mabuhay sa 1, 3, at 5 taon: 75% laban sa 87%, 53% laban sa 63.3%, at 50% laban sa 51.4%, ayon sa pagkakabanggit.
Kaya, ang aIPF ay maaaring sanhi ng ilang pinagbabatayan na kundisyon, kabilang ang GER. Maaaring mag-ambag ang GER sa parehong pag-unlad ng IPF at pag-unlad ng mga exacerbations.
Ang impeksyon sa viral sa talamak na paglala ng idiopathic pulmonary fibrosis
Ang IPF ay isang progresibong sakit ng hindi kilalang etiology na nauugnay sa pagbuo ng pulmonary fibrosis na mahirap gamutin. Sa kabila ng patuloy na pag-unlad ng mga functional indicator, klinikal na larawan nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo matatag na kurso at mga yugto ng biglaang pagkasira, na kadalasang nakamamatay. Ang ganitong mga yugto ay tinatawag na "exacerbation". Ang layunin ng pag-aaral na ito ay ipakita kung ang exacerbation ng IPF ay nauugnay sa impeksyon sa viral.
Kasama sa pag-aaral ang 43 mga pasyente na may exacerbation ng IPF. Ang median na oras mula sa pagsisimula ng sakit hanggang sa pag-unlad ng exacerbation ay 85 araw. Sa 28% ng mga pasyente, sa panahon ng pag-unlad ng isang exacerbation, naganap ang mga sintomas na tulad ng virus - lagnat at myalgia. Sa 4 na pasyente (9%) na may exacerbation Paraan ng PCR natukoy ang mga respiratory virus (sa 2 - rhinovirus, sa 1 - coronavirus-OS43 at sa 1 - parainfluenza virus-1). Ang mga virus ay hindi nakita sa alinman sa mga pasyente na may matatag na IPF. Gamit ang DNA microarrays, nakita ang pagkakaroon ng transfusion-transmitted virus (TTV) at human herpes virus. Kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa PCR na partikular sa genome, isa pang 15 mga positibong sample BOLA. Sa mga virus na ito, ang TTV lamang ang mas karaniwan sa pangkat na may paglala ng IPF kumpara sa mga kontrol (28% vs. 0%, p=0.0003). Sa apat na sample, 2 virus ang nakita (2 - TTV at rhinovirus, 1 - TTV at parainfluenza-1 virus, at 1 - TTV at herpes simplex virus). Kaya, sa 33% ng mga kaso ng exacerbation, ang mga virus ay nakita, habang sa mga kaso ng matatag na sakit, ang mga virus ay hindi nakita sa alinman sa mga sample (p<0,0001). Достоверных различий в частоте лихорадки и миалгии у вирус-положительных и вирус-отрицательных пациентов выявлено не было.
Kung ihahambing ang TTV-positive at TTV-negative na mga pasyente, napag-alaman na sa una ang sakit ay mas malala, kung saan 58% ay nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon, habang sa TTV-negative na grupo ay 29% lamang ang may ganito (p = 0. 09). ). Bilang karagdagan, sa TTV-positive group, 75% ang namatay sa loob ng 60 araw, at sa TTV-negative na grupo, ang proporsyon ng mga pagkamatay ay 42% (p = 0.06). Ang median survival sa mga pasyenteng positibo sa TTV ay 29 araw (kumpara sa 88 araw sa mga pasyenteng TTV-negatibo (p=0.19)), ngunit ang pagkakaroon ng isang pagsubok na positibo sa TTV ay hindi isang predictor ng kaligtasan ng buhay sa pangkat na ito ng mga pasyente. Sa 27% ng mga pasyente na may exacerbation ng IPF at sa 16% ng mga pasyente na may stable na IPF, ang PCR test para sa TTV sa blood serum ay positibo, ngunit walang ugnayan sa pagitan ng indicator na ito sa blood serum at BAL fluid. Ang impeksyon sa TTV ay nakita sa BAL fluid sa 24% ng mga pasyente na may ALI, at walang makabuluhang pagkakaiba ang natagpuan sa pagitan ng dalas ng pagtuklas ng TTV sa mga pasyente na may ALI at paglala ng IPF.
Kaya, ang pathogenetic na papel ng TTV sa exacerbation ng IPF ay hindi malinaw. Posible na ang pag-unlad ng impeksyon sa TTV ay humantong sa talamak na pinsala sa alveolar at pag-unlad ng exacerbation. Kung gayon, ang prosesong ito ay hindi natatangi sa IPF, dahil ang virus na ito ay matatagpuan na may humigit-kumulang pantay na dalas sa mga pasyenteng may ALI. Bagaman ang isang papel para sa TTV sa pathogenesis ng mga exacerbations sa IPF ay hindi maaaring maalis, posible rin na ang talamak na pinsala sa alveolar ay nag-trigger ng lokal na pagtitiklop ng viral o maaaring humantong sa pagtaas ng microvascular permeability at impeksyon sa mga baga. Sa kasong ito, ang pagkakaroon ng TTV sa pulmonary space ay higit na bunga ng pamamaga sa baga kaysa sa sanhi nito.
Exogenous allergic alveolitis
Morphological diversity ng malalang sakit ng pigeon breeders: klinikal na larawan at kaligtasan ng buhay
Ang exogenous allergic alveolitis (EAA) ay isang nagkakalat na parenchymal na sakit sa baga na nauugnay sa pagbuo ng isang immune response sa paglanghap ng iba't ibang mga organikong particle. Sa Mexico, ang isa sa mga pinaka-karaniwang antigens na nagiging sanhi ng pag-unlad ng EAA ay ang mga protina ng avian, na pumukaw sa pag-unlad ng tinatawag na "pigeon disease" (PD). Ang pinakakaraniwang pagbabago sa histopathological na naobserbahan sa EAA ay granulomatous interstitial bronchiolocentric pneumonitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng minarkahang interstitial mononuclear infiltration na may presensya ng mga non-necrotizing ill-defined granulomas. Sa talamak na yugto, ang fibrosis na may iba't ibang kalubhaan ay maaaring mangyari. Gayunpaman, ang iba pang mga pagbabago sa morphological ay inilarawan, kabilang ang medyo homogenous na interstitial na pamamaga at fibrosis, nakapagpapaalaala sa nonspecific interstitial pneumonia (NSIP), pati na rin ang peripheral fibrosis na may pagbuo ng fibroblastic foci, na nakapagpapaalaala sa karaniwang interstitial pneumonia (UIP).
Sa kasalukuyang pag-aaral, sa 110 mga pasyente na nasuri na may GD, ang klinikal na larawan ay inilarawan at ang kaligtasan ay nasuri sa iba't ibang mga morphological na uri ng EAA: pag-aayos ng pneumonia (OP), bronchocentric fibrosis (BCF) at hindi natukoy na EAA.
Ang average na edad ng mga pasyente ay 45±12 taon, ang average na tagal ng mga sintomas ay 25±32 buwan. Napansin ng lahat ng mga pasyente ang pagkakaroon ng igsi ng paghinga at ubo; ang mga pagbabago sa terminal phalanges ng mga daliri tulad ng "drum sticks" ay nakita sa 56% ng mga pasyente. Ang lahat ng mga pasyente ay may mahigpit na mga pagbabago sa pagganap (FVC 54.5±17% ng hinulaang), hypoxemia sa pahinga (SpO2 85.7±6.7% ng mga pasyente), lumalala sa pisikal na aktibidad (SpO2 72±8%).
Ang isang tipikal na histological variant ng EAA ay nakilala sa 58 mga pasyente, NSIP-like - sa 22, AIP-like - sa 10, mixed - sa 9, pag-aayos ng pneumonia - sa 3, BCF - sa 3 at unclassified - sa 5. Fibroblastic foci ay natagpuan sa 20 % na may tipikal na EAA, 30% na may katulad na NSIP na variant at sa lahat ng obserbasyon na may mala-AIP na EAA. Inihayag ng HRCT na ang nagpapasiklab na katangian ng mga pagbabago ay nangingibabaw sa 75% ng mga pasyente na may tipikal na EAA, 69% na may katulad na NSIP, 14% na may mga variant na tulad ng AIP ng HD (p<0,05).
Kapag sinusuri ang kaligtasan ng buhay, ang mga pagkakaiba ay ipinahayag sa pagitan ng mga morphological na grupo ng HD (Larawan 3). Kaya, ang OR para sa dami ng namamatay para sa pangkat ng mga pasyente na may variant na tulad ng AIP kumpara sa karaniwang EAA ay 4.19 (p<0,004). Напротив, выживаемость в группе с НСИП-подобным вариантом по сравнению с типичным ЭАА была выше - ОШ 0,18 (p<0,03). Таким образом, в настоящем исследовании показано, что при ЭАА имеет место разнообразие гистологических изменений, их оценка важна для определения прогноза выживаемости пациентов.
Hypersensitivity pneumonitis
at kontaminasyon sa mycobacteria
mga likido sa paggawa ng metal
Ang EAA ay maaaring sanhi ng pagkilos ng iba't ibang antigens, kabilang ang mga bacterial. Mayroong katibayan sa panitikan tungkol sa posibleng paglitaw ng EAA sa pakikipag-ugnay sa mga metalworking fluid (MLFs). Ang mabilis na lumalagong mycobacteria (FGM) ay isa sa mga etiological na kadahilanan sa pagbuo ng EAA na dulot ng pakikipag-ugnay sa MOG. Ang layunin ng pag-aaral na ito ay tukuyin ang isang antigen na maaaring nauugnay sa pagbuo ng EAA na dulot ng pagkakalantad sa MFA.
Kasama sa pag-aaral ang 13 mga pasyente na may MOG-associated EAA, nakumpirma ayon sa clinical, biological at radiological na pamantayan, 12 tao na nakipag-ugnayan sa MOG (nagtatrabaho sa parehong mga pabrika at gumaganap ng parehong trabaho bilang mga pasyente na may EAA) sa kawalan ng mga klinikal na sintomas , 18 malulusog na boluntaryo.
Ang average na edad ng mga pasyente ng EAA ay 46.3 taon. Lahat ng 13 pasyente ay nagpakita ng pagpapabuti sa mga klinikal na sintomas isang taon pagkatapos ng pagtigil ng pakikipag-ugnay sa MOG. Ang isang serological test ay isinagawa upang makita ang mga antigen laban sa Aspergillus fumigatus at Pseudomonas, ang mga resulta ay negatibo. Ang M. immunogenum ay nahiwalay sa 40% ng mga sample ng MOG, Bacillus spp. - mula sa 42%, gram-negative bacteria (hindi kasama ang Pseudomonas spp.) - mula sa mas mababa sa 12% ng mga sample, fungi - mula sa 11% ng mga sample. Ang pagsusuri sa electrosyneresis ay isinagawa sa mga sample ng likido upang makita ang mga precipitin laban sa M. immunogenum, F. solani, at B. simplex. Para sa M. immunogenum antigen, ang bilang ng mga precipitin arches ay makabuluhang mas mataas sa mga pasyente na may MOS-associated EAA kaysa sa control group na nakipag-ugnayan sa MOS. Sa isang threshold ng 5 precipitation arches, ang sensitivity ng pagsubok ay 77% at ang specificity ay 92%. Ang M. immunoge-num-specific na IgG ay makabuluhang nadagdagan din sa pangkat na ito ng mga pasyente.
Kaya, ang pagkakaroon ng M. immunogenum sa higit sa 40% ng mga sample ng MOG, pati na rin ang pagkakakilanlan ng mga tiyak na precipitin sa M. immunogenum sa serum ng dugo ng mga pasyente na may MOG-associated EAA, ay nagpapahiwatig na ang pakikipag-ugnay sa kontaminadong MOG ay maaaring ang sanhi ng pag-unlad ng EAA. Ang regular na pagsusuri ng mga sample ng MMF at sapat na proteksyon ng mga manggagawang nakalantad sa MMF ay mapipigilan ang pagbuo ng EAA sa populasyon na ito.
Mga sakit sa cystic baga
Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng sirolimus
na may lymphangioleiomyomatosis
Ang Lymphangioleiomyomatosis (LAM) ay isang bihirang systemic na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng cystic na pagkasira ng tissue ng baga, chylous pleural effusion, at mga tumor sa tiyan (renal angiomyolipomas). Karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng mga sakit sa paghinga, paulit-ulit na pneumothorax at hypoxemia sa loob ng 10 taon mula sa pagsisimula ng sakit. Ang mga makinis na selula ng kalamnan na pumapasok sa tissue ng baga ay umiikot din sa dugo at naglalaman ng mga biallelic mutations na nag-inactivate ng TSC gene. Ang pagkawala ng TSC gene function ay nagti-trigger sa mTOR signaling pathway, na kumokontrol sa maraming cellular function, kabilang ang cell growth, motility, at cell survival. Hinaharang ng gamot na sirolimus ang pag-activate ng mTOR at pinanumbalik ang paggana ng may sira na TSC gene.
Ang artikulong ito ay nagpapakita ng mga resulta ng isang internasyonal na multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral na sinuri ang epekto ng isang taong therapy na may mTOR inhibitor sirolimus sa pulmonary function sa mga pasyente na may LAM.
Ang mga pasyente ay na-recruit para lumahok sa pag-aaral sa tulong ng LAM Foundation. Kasama sa pag-aaral ang isang pagbisita sa screening, isang 12-buwang panahon ng paggamot, at isang 12-buwang passive observation period kung saan ang mga pasyente ay hindi nakatanggap ng gamot sa pag-aaral. Ang mga pasyente ay random na itinalaga sa isang 1: 1 ratio upang makatanggap ng oral sirolimus sa isang paunang dosis ng 2 mg / araw. o placebo. Sa bawat pagbisita, ang konsentrasyon ng sirolimus sa dugo ay sinusukat at ang dosis ng gamot ay binago upang mapanatili ang konsentrasyon nito sa loob ng hanay na 5–15 pg/ml.
Isang kabuuan ng 89 mga pasyente ay randomized: 43 sa placebo at 46 sa sirolimus. Sa pangkat ng placebo, bumaba ang FEV1 sa loob ng 12 buwan. ng 12±2 ml/buwan. mula sa paunang antas. Sa pangkat ng sirolimus, ang pagbaba sa FEV1 ay 1±2 ml/buwan, na nangangahulugan ng pagpapapanatag ng pulmonary function sa panahon ng paggamot. Ang ganap na pagkakaiba sa average na pagbabago sa FEV1 sa panahon ng paggamot sa pagitan ng mga grupo ay 153 ml (ang mga pagkakaiba ay makabuluhan) (Larawan 4). Ang pagbaba sa FVC sa panahon ng paggamot ay −11±3 ml/buwan. sa pangkat ng placebo at +8±3 ml/buwan. sa pangkat ng sirolimus, na nangangahulugang isang makabuluhang pagpapabuti sa pag-andar ng baga sa panahon ng aktibong therapy. Ang ganap na pagkakaiba sa ibig sabihin ng pagbabago sa FVC sa panahon ng therapy sa pagitan ng mga grupo ay 226 ml (Larawan 4).
Ang kalidad ng buhay ayon sa mga questionnaire ng Functional Performance Inventory at ang EuroQOL visual analogue scale sa pangkat ng sirolimus ay makabuluhang bumuti sa loob ng 12 buwan. paggamot na taliwas sa pangkat ng placebo. Ang ibig sabihin ng mga antas ng LAM-specific lymphogenous factor vascular endothelial growth factor D (VEGF-D) ay magkapareho sa parehong grupo sa baseline, ngunit sa 6 at 12 buwan. sa pangkat ng sirolimus ay makabuluhang mas mababa kaysa sa pangkat ng placebo.
Sa kasunod na taon ng passive observation, bumaba ang FEV1 sa parehong grupo (sa pamamagitan ng 8±2 ml/month sa placebo group at sa 14±3 ml/month sa sirolimus group, ang mga pagkakaiba ay hindi makabuluhan). Katulad nito, walang makabuluhang pagkakaiba ang nakuha sa dinamika ng FVC sa loob ng 24 na buwan. Average na antas ng VEGF-D sa 24 na buwan. nanatiling nakataas sa pangkat ng placebo (2107±2146 pg/ml) at bumaba sa pangkat ng sirolimus (930±461 pg/ml).
Ang pinakakaraniwang epekto sa panahon ng paggamot ay kasama ang pamamaga ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract, pagtatae, pagduduwal, hypercholesterolemia, pantal sa balat at edema ng mas mababang paa't kamay. Sa pangkat ng sirolimus, ang mga side effect na nauugnay sa bone marrow at dugo, gastrointestinal na mga kaganapan, mga problema sa dermatological, metabolic disorder o mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo, musculoskeletal disorder, at mga side effect na nauugnay sa malambot na tissue ay mas karaniwan; sakit at neurological syndromes, kapansanan sa paningin o iba pang mga problema sa mata.
Kaya, ang paggamot sa mga pasyente na may LAM na may sirolimus sa loob ng 1 taon ay nagpapatatag ng FEV1, pinahusay na kalidad ng buhay at ilang mga katangian ng pagganap. Ang positibong epekto sa bronchial patency ay nawala pagkatapos ng paghinto ng gamot. Ang paggamot na may sirolimus ay nauugnay sa isang mas mataas na saklaw ng mga side effect kaysa sa placebo, bagaman ang mga malubhang epekto ay naganap sa isang katulad na rate sa parehong mga grupo.
Mga pagpapakita ng pulmonary ng sindrom
Burt-Hogg-Dubé': mga pagbabago sa cystic
at pulmonary histiocytoma
Ang Burt-Hogg-Dubé syndrome (BHD) ay isang autosomal dominant genodermatosis na nag-uudyok sa pagbuo ng follicular hamartomas ng balat, mga pagbabago sa cystic sa baga, pneumothorax at renal neoplasms. Ang FCD syndrome ay sanhi ng isang mutation sa FCD gene (FLCN), na naka-localize sa maikling braso ng chromosome 17 (17p11.2) at nag-encode ng synthesis ng tumor suppressor protein folliculin. Ang mga karaniwang sugat sa balat para sa BCD syndrome ay fibrofolliculoma (FF) at trichodiscoma (TD), na maraming maliliit na papules sa balat ng mukha, leeg at itaas na katawan. Karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng cystic lung disease, kadalasang may paulit-ulit na pneumothorax. Ang pinsala sa bato ay ipinakikita ng iba't ibang histological na variant ng renal cell carcinoma. Inilalarawan ng artikulong ito ang mga sugat sa baga na nauugnay sa BCD syndrome sa 12 pasyente na may BCD syndrome sa tatlong pamilyang nakatira sa UK at Italy.
Ang mga sugat sa balat ay nasuri sa 7 mga pasyente, mga sugat sa bato sa 2 mga pasyente, mga cystic na sugat sa baga sa 9 (75%) na mga pasyente. Ang ibig sabihin ng edad sa diagnosis ay 44.6 taon; 8 (66%) na mga pasyente ay lalaki. 4 (33%) na mga pasyente (edad 47-57 taon) ay nagkaroon ng paulit-ulit na pneumothorax (mula isa hanggang tatlong yugto). Ang mga pulmonary thin-walled cyst na bilog o hugis-itlog na hugis, 3-57 mm ang laki (mas malaki ay matatagpuan sa ibabang bahagi ng baga), na napapalibutan ng hindi nagbabagong tissue ng baga, na may kapal ng pader mula sa hindi nakikita hanggang 2 mm, ay nakita. sa pamamagitan ng HRCT sa maliliit na bilang sa lahat ng mga patlang ng baga sa 9 (75 %) ng mga pasyenteng may edad na 24-85 taon (Larawan 5).
Ang pagsusuri sa histological ay nagsiwalat ng cystic dilatation ng mga alveolar ducts mula sa mikroskopiko hanggang ilang millimeters ang diameter. Ang mga cyst na may manipis na pader ay nilagyan ng cubic epithelium sa kawalan ng fibrous o makinis na tissue ng kalamnan sa kanilang mga dingding. Sa isang pasyente, ang isang solong nodule na 12 mm ang lapad ay nakilala sa ibabang umbok ng kaliwang baga, na na-resected; Ang histiocytoma ay nasuri sa morphologically at immunophenotypically.
Kaya, ang BCD syndrome ay isa sa mga cystic lesion ng baga, na dapat isaalang-alang kapag gumagawa ng differential diagnosis ng cystic lung disease (na kinabibilangan din ng LAM, histiocytosis X, pneumonia na dulot ng Pneumocystis, lymphocytic interstitial pneumonia at metastatic lung disease. sa adenocarcinomas at mahinang pagkakaiba-iba sarcomas).
Bronchiolitis
Malubhang talamak na bronchiolitis
bilang paunang pagpapakita ng pangunahin
Sjögren's syndrome
Ang Sjögren's syndrome ay isang sakit na autoimmune na nailalarawan sa pamamagitan ng lymphoid infiltration ng mga glandula ng exocrine. Ginagawa ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahing Sjögren's syndrome, isang sistematikong sakit na hindi alam ang pinagmulan, at pangalawang Sjögren's syndrome, na kasama ng iba pang mga autoimmune na sakit. Ang sakit ay madalas na nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng pag-unlad ng asthenia at "dry" syndrome (xerostomia at xerophthalmia), mas madalas sa pamamagitan ng systemic manifestations, kabilang ang pinsala sa respiratory system.
Ito ay kilala na sa halos kalahati ng mga pasyente, ang lymphoplasmacytic infiltration ng pader ng mga daanan ng hangin ay maaaring makita sa panahon ng biopsy at bronchial hyperreactivity sa panahon ng FVD. Ang klinikal na makabuluhang pinsala sa sistema ng paghinga ay nangyayari, ayon sa ilang mga may-akda, sa 9% lamang ng mga pasyente na may pangunahing Sjögren's syndrome.
Inilalarawan ng papel na ito ang 5 klinikal na kaso ng mga pasyenteng may malubhang bronchiolitis at talamak na pagkabigo sa paghinga na nauugnay sa pangunahing Sjogren's syndrome. Kabilang sa mga pasyente ay mayroong 4 na babae at 1 lalaki, ang average na edad sa panahon ng diagnosis ay mula 38 hanggang 70 taon (58 taon sa karaniwan). Sa lahat ng mga pasyente, ang nangingibabaw na mga reklamo ay igsi ng paghinga na tumatagal mula 1 hanggang 144 na buwan. (10 buwan sa karaniwan), talamak na ubo at paggawa ng plema. Apat na pasyente ang nangangailangan ng pangmatagalang oxygen therapy dahil sa matinding hypoxemia. Tatlo ay may kasaysayan ng paulit-ulit na impeksyon sa itaas na respiratory tract.
Kapag sinusuri ang HRCT ng mga organo ng dibdib, ang katamtamang malubhang bronchiectasis ay na-visualize sa lahat ng mga pasyente laban sa background ng maraming nagkakalat na maliliit na nodular na sugat sa baga. Sa oras ng diagnosis, 3 pasyente ang nagpakita ng mga palatandaan ng alveolitis, na nawala pagkatapos ng antibiotic therapy at physiotherapy. Ayon sa data ng FVD, lahat ng mga pasyente ay na-diagnose na may bronchial obstruction. Ang microbiological examination ng bronchial tree aspirate ay nagsiwalat ng paglaki ng Pseudomonas aeruginosa sa 1 pasyente at Staphylococcus aureus sa isa pang 1 pasyente. Sa 4 na kaso, isinagawa ang bronchoalveolar lavage (BAL), na nagsiwalat ng pagtaas ng cytosis, pangunahin dahil sa neutrophils (80%). Ang mga antinuclear antibodies ay nakita sa lahat ng mga pasyente, at ang mga anti-SSA antibodies ay nakita sa 2 mga pasyente. Ang lahat ng mga pasyente ay nakatanggap ng inhaled glucocorticosteroids (ICS) at long-acting β2-agonists, pati na rin ang physical therapy upang mapabuti ang bronchial drainage. Sa buong panahon ng pagmamasid, ang makabuluhang pagpapabuti ay napansin sa 3 mga pasyente; ang paulit-ulit na impeksyon sa paghinga ay nakita sa 3 mga pasyente, kung saan 1 ang namatay mula sa pneumonia.
Kaya, hindi dapat kalimutan ng mga practitioner ang tungkol sa panganib na magkaroon ng pinsala sa paghinga laban sa background ng mga sistematikong sakit. Ang pangangasiwa ng macrolides, ICS at bronchodilators ay maaaring makabuluhang mapabuti ang kurso ng malubhang bronchiolitis obliterans.
Mga interstitial na sakit
baga at paninigarilyo
Dami ng baga at emphysema sa mga naninigarilyo na may mga pagbabago sa interstitial
Sa kasalukuyan, parami nang parami ang naipon na impormasyon na ang paninigarilyo ng tabako, bilang karagdagan sa COPD, ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng mga lugar ng mas mataas na density ng baga - mga pagbabago sa interstitial (IS), na nakita ng HRCT. Ang lawak ng kung saan ang mga kapansanan na ito ay nauugnay sa mas kaunting emphysema at mas kaunting kabuuang lung capacity (TLC) na pagbaba sa patuloy na paninigarilyo ay hindi alam. Ang layunin ng pag-aaral na ito ay pag-aralan ang kaugnayan sa pagitan ng mga palatandaan ng IS, AEL at emphysema na tinutukoy ng HRCT sa isang pangkat ng mga naninigarilyo na may karanasan na higit sa 10 pack-years.
Kasama sa pag-aaral ang 2508 na naninigarilyo na may kasaysayan ng paninigarilyo na hindi bababa sa 10 pack-years, may edad na 45-80 taon, mula sa 21 na sentro sa Estados Unidos. Hindi kasama sa pag-aaral ang mga taong may sakit sa baga maliban sa hika, COPD at emphysema.
Ang HRCT ay isinagawa sa 2416 na mga pasyente, kung saan 1171 ay kababaihan, 613 ay itim, 1060 ay aktibong naninigarilyo, at 1002 ay may COPD. Sa 1361 (56%) na mga pasyente, walang IS ang nakita sa HRCT, 861 (36%) ang may hindi tiyak (mas mababa sa 5% ng lugar ng baga) IS, at 194 (8%) ang nakilala bilang IS. Kung ikukumpara sa mga indibidwal na walang IS, ang mga pasyenteng may IS ay mas matanda (64 kumpara sa 60 taon), may mas mataas na body mass index (28 kumpara. 27), at may mas mahabang kasaysayan ng paninigarilyo (44 pack-years kumpara sa 40). Ang mga pasyente na may IS ay mas malamang na magdusa mula sa COPD (32% vs. 41%), may mas mababang TLC (5.02 L vs. 5.7 L) at mas mababang tidal volume (2.67 L vs. 3.13 L).
Sa naayos na modelo, ang kabuuang dami ng pulmonary at tidal volume ay nabawasan sa mga pasyente na may IS kumpara sa pangkat na walang ganoong mga pagbabago. Ang kalubhaan ng emphysema ay mas mababa din sa mga indibidwal na may IS. Ang posibilidad na magkaroon ng COPD sa mga pasyenteng may IS ay 47% na mas mababa kaysa sa mga walang IS.
Ang stratification ng mga pasyente batay sa presensya o kawalan ng COPD ay nagsiwalat na ang mga AI ay nauugnay sa pagbaba ng TLC sa parehong mga pasyente na may COPD (−12% na hinulaang) at walang COPD (−7% na hinulaang). Ang kalubhaan ng emphysema ay mas mababa din sa pagkakaroon ng IS sa mga pasyente na may COPD (−7%) at walang COPD (−0.6%). Pagkatapos ng pagsasaayos para sa pagkalat ng emphysema, ang pagbawas sa TLC ay halos pareho sa pangkat na may COPD (−7%) at walang COPD (−6%). Nangangahulugan ito na ang pagbaba ng TLC sa COPD na may IS ay nauugnay sa parehong paghihigpit na depekto at mas mababang kalubhaan ng emphysema.
Sa 194 na mga pasyente na may IS, 37 (19%) ay nagkaroon ng mga pagbabago sa centrilobular, 107 (55%) ay nagkaroon ng mga pagbabago sa subpleural, 38 (20%) ay may pinaghalong mga pagbabago sa centrilobular at subpleural, at 12 (6%) ay may mga radiological sign ng mga interstitial na sakit sa baga. Ang pinakamalaking pagbaba sa TLC ay na-obserbahan sa subpleural na variant ng IS (−0.481), halo-halong variant (−0.416), ang pinakamaliit na pagbaba ay na-obserbahan sa centrilobular na lokasyon ng IS (−0.133). Ang aktibong paninigarilyo ay nauugnay sa pagbuo ng centrilobular nodule (odds ratio 4.82).
Sa buod, ipinakita ng kasalukuyang pag-aaral na maaaring makita ng HRCT ang mga interstitial na pagbabago sa 8% ng mga naninigarilyo. Ang mga AI ay nauugnay sa isang pagbaba sa TLC at mas kaunting kalubhaan ng emphysema; ang amplitude ng pagbaba na ito ay pinakamataas sa mga pasyente na may COPD. Iminumungkahi ng mga may-akda ng pag-aaral na ang paninigarilyo ay maaaring magdulot ng dalawang magkaibang uri ng pinsala sa baga - emphysema at IS.