Balita ng kalusugan, gamot at kahabaan ng buhay. Ang amyloid plaques, katangian ng Alzheimer's disease, ay nakita na sa kabataan Mga sangkap na tumutunaw sa amyloid plaques

Tanging ang mga tamad ay hindi nakarinig tungkol sa "masamang" kolesterol. Alam ng lahat na maaari itong ideposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at humantong sa iba't ibang sakit na ang kolesterol ay maaaring magdulot ng stroke o atake sa puso. Samakatuwid, sa pag-abot sa malay na pagtanda, maraming tao ang nagtataka kung paano linisin ang mga daluyan ng dugo mula sa mga atherosclerotic plaque upang maiwasan ang mga kahihinatnan na ito. Pag-usapan natin ito mula sa punto ng view ng hindi tradisyonal, ngunit opisyal na gamot.

Ano ang cholesterol plaques

Ang bawat organ ng tao ay tumatanggap ng nutrisyon mula sa mga sisidlan, kung saan mayroong isang malaki at malawak na network sa katawan. Ang dugo na dumadaloy sa mga sisidlan ay hindi isang solusyon, ngunit isang suspensyon, kapag ang isang suspensyon ng mga selula, na tinatawag na mga nabuong elemento, ay lumulutang sa likido. Ang likidong bahagi ng dugo ay hindi katulad ng tubig, na ipinaliwanag ng mga molekula na natunaw dito, pangunahin sa isang likas na protina. Ngunit sila rin ay "lumulutang" sa dugo iba't ibang produkto taba metabolismo, sa partikular na kolesterol, triglycerides, lipoproteins.

Ayon sa mga batas ng pisika, ang dugo ay gumagalaw sa mga sisidlan sa paraang ang isang "tulo" ay dumadaloy sa gitna, halos walang mga selula, at karamihan sa mga nabuong elemento ay "pumupunta" sa mga gilid, na kumakatawan sa isang uri ng "mabilis. departamento ng pagtugon": bilang tugon sa pinsala sa mga sisidlan, agad silang bumaba mula rito ng mga platelet, "sinasara" ang puwang.

Ang likidong bahagi ng dugo ay dumarating din sa mga vascular wall. Bilang tandaan namin, ang mga produkto ng taba metabolismo ay dissolved sa loob nito. Mayroong maraming iba't ibang mga, ang kolesterol ay isa lamang sa mga sangkap. Ang sistemang ito ay nakabalangkas tulad ng sumusunod: karaniwan, ang "masamang" taba ay balanse sa kanilang mga antagonist, "magandang" taba ("magandang" kolesterol). Kapag ang balanse na ito ay nabalisa - maaaring tumaas ang bilang ng mga "masama", o ang dami ng mga "mabuti" ay bumababa - mga mataba na tubercle - mga plake - nagsisimulang ideposito sa mga dingding ng mga arterial vessel. Ang panganib ng pagdeposito ng naturang mga plake ay hinuhusgahan ng ratio ng magagandang taba (tinatawag silang "high-density lipoproteins" - HDL) at ang kabuuan ng low-density lipoproteins (LDL) at very low-density lipoproteins (VLDL). Magagawa ito gamit ang pagsusuri ng dugo mula sa isang ugat, na tinatawag na lipid profile.

Ang ganitong plaka ay mapanganib sa mga sumusunod na paraan:

• Maaari itong lumabas at, na dumaan kasama ang daloy ng dugo sa isang daluyan ng isang "angkop" na diameter, nababara ito, at sa gayon ay inaalis ang lugar na nagpapakain mula doon ng ilang uri ng nutritional organ. Kung mas maliit ang sisidlan, mas maliit ang lugar na namamatay, mas mababa ang paggana ng organ na ito at ang katawan sa kabuuan ay nagambala (mayroong "pagdoble" sa loob ng tisyu ng bawat organ, salamat sa kung saan ang bawat "piraso" ay tumatanggap ng nutrisyon mula sa ilang maliit na diameter na sisidlan nang sabay-sabay).
• Ang dugo ay napipilitang i-bypass ang plake, bilang isang resulta kung saan, sa halip na isang pare-parehong daloy sa sisidlan, ang "mga vortex" ay nilikha kapag ang bahagi ng dugo na dumadaloy malapit sa dingding na natatakpan ng plaka ay kailangang bumalik. Ang kaguluhan sa daloy ng dugo ay nakakapinsala sa nutrisyon ng suplay ng dugo sa organ. Narito ang relasyon ay pareho sa punto sa itaas: mas malaki ang diameter ng arterya na nasira ng plaka, mas naghihirap ang organ.
• Kung ang komposisyon ng dugo ay hindi nagbabago, at ang halaga ng HDL at mga enzyme na dapat "masira" ang plaka ay hindi tumaas, sinusubukan ng katawan na limitahan ito. Upang gawin ito, nagpapadala siya sa lugar ng pagtitiwalag ng plaka immune cells, na ang gawain ay "kagatin" ang mga piraso ng plake at tunawin ang mga ito. Ngunit hindi ito magagawa ng mga selula: sa halip na matunaw, ang mga immune cell ay napinsala ng kolesterol at taba, at nananatiling "nakahiga" sa paligid ng kolesterol. Pagkatapos ay nagpasiya ang katawan na takpan ang pagbuo na ito nag-uugnay na tisyu, at ang plaka ay tumataas pa sa laki, ngayon ay lumalala ang suplay ng dugo sa organ hindi lamang dahil sa kaguluhan, kundi dahil sa pagbaba ng lumen ng daluyan.
• Ang pagtakip ng connective tissue ay mabuti para sa plake at masama para sa sisidlan. Ngayon, kung may makapinsala sa plake, ito ay "tatawag" ng mga platelet sa sarili nito, na bubuo ng namuong dugo sa ibabaw nito. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, una, ay higit na magpapababa sa diameter ng sisidlan, at pangalawa, ito ay magpapataas ng panganib (lalo na sa mga sisidlan na may "aktibong" daloy ng dugo) ng isang namuong dugo na masira at humaharang sa isang mas maliit na sisidlan.
• Ang isang matagal nang umiiral na plaka ay natatakpan ng mga calcium salt. Ang ganitong pagbuo ng pader ay matatag na at hindi lalabas nang walang interbensyon. Ngunit ito ay may posibilidad na lumaki at mabawasan ang lumen ng sisidlan.

Ang rate ng pagbuo ng plaka ay apektado ng:

• pagkonsumo ng mga taba ng hayop;
• paninigarilyo;
• diabetes;
• labis na timbang;
• pisikal na kawalan ng aktibidad;
• altapresyon;
• labis na pagkain;
• pagkain ng maraming simpleng carbohydrates kasama ng pagkain.

Ang lokalisasyon ng pag-deposito ng plaka ay hindi mahuhulaan: maaaring ito ay alinman sa mga arterya na nagbibigay ng utak o mga arterya ng mga bato, limbs o iba pang mga organo. Depende dito, maaari silang maging sanhi ng:

• ischemic stroke;
• angina pectoris;
• Atake sa puso;
• bituka gangrene;
• aortic aneurysm;
• discirculatory encephalopathy, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkasira ng memorya, pananakit ng ulo, nabawasan ang kakayahang pag-aralan kung ano ang nangyayari;
• pagkasira ng suplay ng dugo sa isang mas malaki o mas maliit na bahagi ng paa, hanggang sa gangrene nito;
• kung hinaharangan ng plake ang aorta sa lugar kung saan nagmumula ang malalaking sisidlan patungo sa bawat isa lower limbs, ang parehong mga binti ay magdurusa lamang mula sa ischemia o gangrene.

Paano matukoy kung mayroong mga plake ng kolesterol

Bago linisin ang mga daluyan ng dugo mula sa mga plake ng kolesterol at mga namuong dugo, kailangan mong malaman kung naroon ba sila o wala. Kung ang profile ng lipid ay nagpapakita ng panganib ng pagbuo ng plaka, ang coagulogram ay nagpapakita ng panganib ng pagbuo ng thrombus, kung gayon ang mga instrumental na pag-aaral ay makakatulong upang makita ang agarang "pagsisikip" sa mga sisidlan:

• Ang isang espesyal na uri ng ultrasound ay kulay pag-scan ng duplex . Sa ganitong paraan ito ay napaka-maginhawa upang suriin ang arterial at venous vessels ng upper at lower extremities, ang aorta, mga vessel na papunta sa utak at ang mga nagpapalusog sa retina;
• Ang pag-scan ng triplex ay isa pang opsyon sa ultrasound. Ito ay ginagamit upang suriin ang mga daluyan ng utak at ang mga arterya na nagbibigay nito - ang mga nasa labas ng cranial cavity;
• Karamihan eksaktong paraan pananaliksik – angiography. Ito ay ginagamit upang linawin ang lokasyon ng mga plake/thrombi sa mga sisidlan ng mga paa't kamay na natukoy sa panahon ng pag-scan ng duplex o triplex, pati na rin upang matukoy ang mga namuong dugo/mga plaka sa mga organo na hindi makikita sa panahon ng pagsusuri sa ultrasound.

Kailan maglinis ng mga sisidlan

Kailangan mong alisin ang kolesterol mula sa iyong mga daluyan ng dugo kapag:

• ayon kay instrumental na pamamaraan atherosclerotic plaques o
• kapag may violation na lamang loob, laban kung saan nakita ang isang mataas na atherogenic index (ayon sa profile ng lipid). ito:
  • kolesterol sa itaas 6.19 mmol/l;
  • LDL – higit sa 4.12 mmol/l;
  • HDL: mas mababa sa 1.04 para sa mga lalaki, mas mababa sa 1.29 mmol/l para sa mga babae.

Sa mga sumusunod na kaso, kinakailangan na gawin ang lahat na posible upang maiwasan ang pag-aalis ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo:

• mga lalaki na higit sa 40 taong gulang;
• kababaihan na higit sa 55 taong gulang;
• kung mayroon kang masamang gawi;
• kung ang isang tao ay kumakain ng maraming pinausukan, pinirito, maalat na pagkain, karne;
• kung ang mga kamag-anak ay may atherosclerosis, ischemic o hypertension;
• paghihirap Diabetes mellitus;
• ang mga napapansin ang pagkakaroon ng labis na timbang;
• ang mga nakaranas ng komplikasyon ng streptococcal infection tulad ng rayuma;
• kung hindi bababa sa isang beses ay may pamamanhid ng isang paa o kalahati ng katawan, na hindi sumunod sa kanilang compression, ngunit bumangon "mag-isa";
• kung hindi bababa sa isang beses nagkaroon ng kapansanan sa paningin sa isang mata, na pagkatapos ay nawala;
• kapag nagkaroon ng pag-atake ng biglaang pangkalahatang kahinaan;
• kung mayroong walang dahilan na sakit sa lugar ng pusod, na sinamahan ng utot at paninigas ng dumi;
• kapag ang memorya ay lumala, at ang pagnanais na magpahinga ay nagiging sanhi ng mas kaunting stress sa pag-iisip;
• kung ito ay nagiging mas at mas mahirap na maglakad, ang iyong mga binti ay sumasakit na may mas kaunting karga;
• kapag may sakit sa dibdib o puso na hindi napapawi ng nitroglycerin;
• kung ang buhok sa iyong mga binti ay bumagsak, at ang iyong mga binti mismo ay maputla at nagyelo;
• kung ang anumang mga ulser, pamumula, o pamamaga ay nagsimulang lumitaw sa mas mababang mga paa't kamay.

Ano ang kailangan mong gawin bago mo simulan ang paglilinis ng mga daluyan ng dugo mula sa mga plake

Upang hindi makatagpo ang katotohanan na ang paglilinis ng mga daluyan ng dugo sa bahay ay magreresulta sa paghihiwalay ng mga namuong dugo o mga plake mula sa mga dingding na may kaukulang mga kahihinatnan, bago isagawa ito kailangan mong suriin:

1. kumuha ng coagulogram upang matukoy ng laboratoryo hindi lamang ang mga karaniwang tagapagpahiwatig, kundi pati na rin ang index ng INR;
2. kumuha ng lipid profile;
3. siguraduhing magsagawa ng electrocardiogram.

Paano linisin ang mga daluyan ng dugo mula sa mga atherosclerotic plaque

Ang programa para sa paglilinis ng mga daluyan ng dugo mula sa mga deposito ng kolesterol sa kanilang mga dingding ay dapat iwan ng doktor batay sa mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Dapat itong kasama ang:

1. mga pagbabago sa pamumuhay kung humantong sila sa pagbuo ng mga plake;
2. pagsunod sa isang diyeta na hahantong sa normalisasyon ng paggana ng mga organ ng pagtunaw, upang ang "magandang" kolesterol ay pinakamahusay na hinihigop;
3. isang diyeta na maiiwasan ang mga pamumuo ng dugo.

Ayon sa mga indikasyon, ang mga sumusunod ay maaaring inireseta:

1. mga gamot na nagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa dugo;
2. mga gamot na nagpapababa ng lagkit ng dugo;
3. mga katutubong remedyo na naglalayong gawing normal ang lagkit ng dugo o bawasan ang mga antas ng kolesterol.

Hakbang 1. Huwag hayaang tumaas ang "masamang" kolesterol

Kung wala ang pagkilos na ito, ang lahat ng karagdagang mga hakbang - kung ang mga katutubong recipe, mga gamot - ay hindi magkakaroon ng nais na epekto, dahil ang tao ay patuloy na mababad sa katawan ng kolesterol.

Magagawa lamang ito sa diyeta:

• kapag ang mga pinggan ay inihanda sa pamamagitan ng pagluluto sa hurno o pagpapakulo;
• mayroong sapat na dami ng mga butil;
• na may maraming gulay at prutas;
• na may mga produktong naglalaman ng polyunsaturated omega-3 fatty acid;
• kapag may sapat na pagkaing-dagat;
• Ang mga produkto ng pagawaan ng gatas ay mababa ang taba.

Kailangan mong ibukod ang:

Hakbang 2. Diyeta upang ihinto ang mga pamumuo ng dugo

Upang maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga atherosclerotic plaque, na mapanganib dahil maaari silang masira anumang oras, sundin ang sumusunod na diyeta (halos magkapareho ito sa isang naglilimita sa paggamit ng kolesterol:

Hakbang 3. Mga pagbabago sa pamumuhay

Kung walang ganitong mga hakbang, ang mga sumusunod na hakbang ay hindi epektibo. Kung hindi man, ang dugo ay tumitigil sa mga sisidlan, na napakapopular sa mga clots ng dugo at mga atherosclerotic plaque. Bilang mga hakbang upang "linisin" ang mga daluyan ng dugo, kailangan mong:

• matulog ng sapat na oras, gaya ng idinidikta ng endocrine at nervous system. Kapag naging balanse ang mga organ na bumubuo sa kanila, susubukan din nilang tiyakin ang normal na balanse sa pagitan ng coagulation at anticoagulation, atherosclerotic at anti-atherosclerotic system;
• ilipat ang higit pa, inaalis ang pagwawalang-kilos ng dugo;
• bisitahin ang mas madalas sariwang hangin, na nagbibigay ng sapat na daloy ng oxygen;
• maiwasan ang pagbuo ng labis na timbang;
• kontrolin ang mga antas ng glucose sa dugo, na tumaas na antas nakakapinsala sa mga daluyan ng dugo;
• maiwasan ang pangmatagalang pag-iral arterial hypertension, na nagpapa-deform din sa vascular wall;
• sundin ang mga prinsipyo ng diyeta na inilarawan sa itaas.

Hakbang 4. Mga gamot upang linisin ang mga daluyan ng dugo mula sa mga namuong dugo

Upang maiwasan ang mga clots ng dugo, ang mga tablet ay ginagamit upang maiwasan ang pagtitiwalag ng mga platelet sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ito ay ang "Thrombo-Ass", "CardioMagnil", "Plavix", "Clopidogrel", "Aspecard", "Curantil" at iba pa.

Kung ang INR ay mababa ayon sa coagulogram, ang mga anticoagulant na gamot ay inireseta at mayroong mga atherosclerotic na plaque o mga namuong dugo hindi lamang ang mga ahente ng antiplatelet na nakabatay sa aspirin na binanggit sa itaas ang inireseta, kundi pati na rin ang mga gamot na nakakaapekto sa sistema ng coagulation ng dugo. Ito mga iniksyon na gamot"Clexan", "Fragmin", "Fraxiparin", sa pinakamasamang kaso - injectable na "Heparin". Maaari mo ring gamitin ang gamot na "Warfarin". Ang dosis ay pinili ng doktor. Matapos simulan ang pag-inom ng mga naturang gamot, siguraduhing subaybayan ang INR sa pamamagitan ng pagsasaayos ng dosis ng gamot, kung hindi ay maaaring magsimula ang pagdurugo.

Hakbang 5. Hirudotherapy

Ang paggamot na may panggamot na kagat ng linta ay pumipigil sa pagbuo ng mga namuong dugo sa mga daluyan ng dugo. Nangyayari ito dahil sa katotohanan na ang uod na ito, kapag sumisipsip, ay naglalabas ng iba't ibang mga enzyme sa dugo. Dapat silang magsilbi upang matiyak na habang umiinom ng dugo ang linta, hindi ito namumuo. Bilang resulta, ang hirudin at iba pang mga enzyme ay pumapasok sa systemic na daloy ng dugo, na natutunaw ang mga umiiral na maliliit na pamumuo ng dugo at pinipigilan ang karagdagang pagbuo ng thrombus.

Ang hirudotherapy ay hindi maaaring gawin ng lahat, ngunit lamang sa kawalan ng:

• mga karamdaman sa pamumuo ng dugo;
• kapaguran;
• pagbubuntis;
• caesarean section o iba pang operasyon na isinagawa sa loob ng 4 na buwan na nakalipas;
• hypersensitivity sa isa sa mga bahagi ng "laway" ng linta;
• patuloy na mababang presyon ng dugo.

Bago mo linisin ang mga daluyan ng dugo gamit ang mga katutubong remedyo, kumunsulta sa iyong cardiologist o therapist upang makita kung maaari mong inumin ito o ang decoction na iyon.

• rowan;
• puting willow bark;
• tansy;
• kulitis;
• dahon ng strawberry;

Para sa parehong layunin, maaari kang bumili ng mga certified dietary supplement mula sa mga herbal na parmasya: hawthorn at rosehip syrup, "Beets with celery," "Hawthorn Premium." Kung hindi mo gusto ang lasa ng bawang, bumili ng suplementong pandiyeta na "Garlic Powder" mula sa Solgar. Ang ginkgo biloba, na ginawa sa anyo ng mga pandagdag sa pandiyeta, ay napakahusay na nagpapanipis ng dugo.

Mga karaniwang recipe ng katutubong

Narito ang 2 pinakakaraniwang mga recipe.

• Kailangan mo ng bawang at limon. Kailangan mong kunin ang mga ito ayon sa timbang sa pantay na dami at gilingin ang mga ito sa isang gilingan ng karne. Ngayon magdagdag ng parehong halaga ng pulot bilang pinaghalong ito, pukawin. Mag-iwan para sa isang linggo sa isang selyadong lalagyan, pagpapakilos paminsan-minsan. Inumin ang pinaghalong isang beses sa isang araw, 4 na kutsarita.
• Kumuha ng 5 tbsp. pine needles, 3 tbsp. rose hips, 1 tbsp. balat ng sibuyas. Ibuhos ang halo na ito sa 1 litro malamig na tubig, pagkatapos ay dalhin ang pagbubuhos sa isang pigsa at kumulo sa loob ng 10 minuto. Pagkatapos ay patayin ang apoy, takpan ang kawali at umalis magdamag. Sa umaga, salain ang timpla at inumin ito sa maliliit na bahagi sa buong araw.

Ang isang posibleng hakbang ay ang mga gamot upang matunaw ang mga plake ng kolesterol

Sa ilang mga kaso, na may mataas na atherogenic index (na tinutukoy ng isang pagsusuri sa dugo para sa mga lipid), ipinapayong magreseta ng mga gamot na matutunaw ang mga atherosclerotic plaque. Ang isang cardiologist o therapist lamang ang gumagawa ng ganoong reseta, dahil siya lamang ang makakapag-assess ng balanse sa pagitan ng panganib ng mga side effect at ang mga potensyal na benepisyo ng mga gamot na ito.

Mayroong 2 pangunahing uri ng mga gamot na nagpapababa ng kolesterol na inireseta. Ito ay mga statin (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin at iba pa) at fibrates (Clofibrate, Tycolor, Esklip).

Mga statin

Ang mga statin ay mga gamot na nagpapababa ng kolesterol sa pamamagitan ng pagharang sa daanan ng enzyme kung saan ito ay synthesize. Bagama't ang mga gamot na ito ay kasama sa plano sapilitang paggamot atherosclerosis, na inireseta ng Ministry of Health, ngunit dahil sa malaking bilang ng mga side effect, iisipin ng doktor kung ito ay nagkakahalaga ng pagrereseta sa kanila, o kung ang paggamot ay maaaring isagawa nang hindi ginagamit. Ang mga ito ay ipinag-uutos para sa paggamit ng mga sumusunod na kategorya ng mga tao:

• habang talamak na panahon Atake sa puso;
• ang mga nagkaroon ng atake sa puso o stroke;
• bago at pagkatapos ng operasyon sa puso;
• malubhang coronary heart disease, kapag mataas ang antas ng myocardial infarction.

Na may mababang panganib na magkaroon ng atake sa puso, sa pagkakaroon ng diabetes mellitus, pati na rin sa mga kababaihan bago ang menopause, ang paggamit ng mga naturang gamot ay maaaring maging sanhi ng side effects mula sa alinman sa mga sistema ng katawan. Kung susubukan mong gamutin lamang ang mataas na antas ng kolesterol gamit ang mga statin, kapag ang puso, bato at atay ng isang tao ay malusog, ito ay medyo delikado, lalo na dahil ang mga nakakapinsalang epekto dito ay unti-unting umuunlad, unti-unti. Ngunit kung napagpasyahan mo na na linisin ang mga sisidlan sa ganitong paraan, kailangan mong subaybayan ang iyong mga biochemical parameter ng dugo buwan-buwan, lalo na ang tinatawag na "mga pagsusuri sa atay." Hindi rin ito nagkakahalaga ng pagbawas o pagtaas ng dosis sa iyong sarili.

Fibrates

Ito ang mga gamot na nagpapababa ng produksyon ng kolesterol: Clofibrate, Gemfibrozil, Tycolor at iba pa. Ang mga ito ay hindi kasinghusay sa pagpapababa ng kolesterol gaya ng mga statin, ngunit hindi rin sila nakakalason. Ang 2 pangkat ng mga gamot na ito ay madalas na pinagsama upang mabawasan ang bilang ng mga side effect.

Iba pang mga grupo ng mga gamot

Sa ilang mga kaso, ang mga gamot na naglalayong bawasan ang paggamit ng kolesterol ay epektibo. Ito ay Orlistat, Xenical, Ezetrol. Ang kanilang pagiging epektibo ay hindi kasing taas ng statins o fibrates, dahil karamihan sa mga "masamang" lipoprotein ay ginagawa pa rin ng katawan at hindi nasisipsip mula sa pagkain.

Sa kawalan ng mga indikasyon para sa pagkuha ng mga statin, ngunit sa pagkakaroon ng diabetes mellitus, hypertension, talamak na cholecystitis o cholelithiasis, tulad ng masamang ugali tulad ng paninigarilyo, maaaring gamitin ang mga pandagdag sa pandiyeta. Ang mga naturang produkto, na nasa mga kapsula o tableta at hindi itinuturing na "tunay" na mga gamot, ay minsan kasing epektibo sa pag-alis ng plaka mula sa mga daluyan ng dugo nang hindi nagiging sanhi ng marami hindi kasiya-siya side sintomas. Ito ay ang "Tykveol", "Lipoic acid", "Omega Forte", "Doppelgerts omega 3", "CardioActive Hawthorn", "Golden mumiyo".

Posibleng hakbang - operasyon

Kapag ang isang atherosclerotic plaque ay "tinubuan" ng mga calcium salts upang walang gamot na umabot sa cholesterol core nito o katutubong lunas. Kasabay nito, hindi ito nagbibigay ng nutrisyon sa anumang organ o nagbabanta sa pagbuo ng isang stroke o gangrene. Sa kasong ito, ang tanging solusyon ay ang operasyon upang alisin ang plaka mula sa mga sisidlan. Kasabay nito, ang isang "bypass" ay nilikha para sa suplay ng dugo sa naghihirap na organ, halimbawa, coronary artery bypass surgery, kapag ang isang karagdagang "landas" ay nilikha mula sa nakapatong na lugar patungo sa sisidlan na direktang napupunta sa tissue sa kailangan. Kaya, ang dugo ay dumadaloy sa "barado" na lugar ng sisidlan. Minsan ang isang operasyon ng stenting ay ginaganap, kapag ang isang "tube" (stent) ay inilagay sa lugar ng makitid na arterya, na ibabalik ang sisidlan sa orihinal nitong diameter ng lumen.

Pagkatapos ng gayong mga interbensyon, ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng mga namuong dugo kasama ng mga gamot na nagpapanatili ng normal na antas ng kolesterol ay kinakailangan upang maiwasan ang muling pagbuo ng mga plake.

Kaya, kung nais mong protektahan ang iyong mga daluyan ng dugo mula sa posibleng mga deposito ng plaka, kailangan mong ayusin ang iyong pamumuhay, kumuha ng isang kurso ng mga decoction o pagbubuhos na inihanda ayon sa katutubong recipe. Ang parehong naaangkop sa mga taong hindi nagrereklamo ng mga problema sa puso at natuklasan na sila ay may mataas na antas ng kolesterol sa kanilang dugo. Kung, habang naglalakad, nagsasagawa ng pisikal na aktibidad, o kapag bumabangon sa kama, sa likod ng sternum o sa kaliwang bahagi dibdib lumilitaw ang pananakit o kakulangan sa ginhawa, kung dumaranas ka ng mataas na presyon ng dugo o dati nang na-diagnose na may depekto sa puso, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor tungkol sa pagpapayo ng pag-inom ng mga gamot na nagpapababa ng kolesterol.

Tandaan: huwag masyadong madala sa pagpapababa ng kolesterol. Ang elementong ito ay kinakailangan para sa mga lamad ng bawat isa sa ating mga selula; dugo - anemia.

Ang mga protina na kasangkot sa pag-unlad ng sakit na Alzheimer ay naroroon sa utak ng bawat tao, ngunit sa kabila nito, ang karamihan sa mga tao ay hindi nagkakasakit at hindi kailanman magkakasakit. Alzheimer's disease. Ano ang nasa puso ng "hindi pagkakapantay-pantay" na ito?

β-secretase(BACE) ay kasangkot sa pagkasira
amyloid precursor protein(ARR)
may edukasyon beta amyloid(β-amyloid),
na nagsasama-sama, na bumubuo ng katangian
Alzheimer's disease extracellular
senile plaques (β-amyloid plaque).
(Fig. withfriendship.com)

Bakit hindi lahat tayo ay nagkakasakit ng Alzheimer? Para sa cell biologist Subojita Roy Subhojit Roy, MD, PhD, partikular na interesado ang tanong na ito dahil si Dr. Roy ay isang associate professor sa mga departamento ng patolohiya at neurolohiya sa Unibersidad ng California, San Diego School of Medicine.

Sa isang artikulo na inilathala sa magasin Neuron, ipinaliwanag ni Dr. Roy at ng kanyang mga kasamahan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito: sa kanilang opinyon, ang karunungan ng kalikasan ay ang karamihan sa mga tao ay nagpapanatili ng mahalagang pisikal na paghihiwalay ng protina at ng enzyme nito, ang pakikipag-ugnayan nito ay ang trigger para sa progresibong pagkabulok at pagkamatay ng cell na katangian ng ang sakit na Alzheimer.

"Ito ay maihahambing sa pisikal na paghihiwalay ng pulbura at posporo, na pumipigil sa isang hindi maiiwasang pagsabog," sabi ni Dr. Roy. "Sa pamamagitan ng eksaktong pag-alam kung paano pinaghihiwalay ang mga pulbura at posporo na ito, maaari tayong bumuo ng mga bagong insight kung paano mapipigilan ang sakit."

Ang kalubhaan ng Alzheimer's disease ay tinasa sa pamamagitan ng pagkawala ng functional neurons. Mayroong dalawang "tell-tale" na senyales ng sakit na ito: protein clots beta amyloid- tinatawag na beta amyloid plaques, - nag-iipon sa labas ng mga neuron, at mga pinagsama-samang isa pang protina na tinatawag tau, bumubuo mga gusot ng neurofibrillary sa loob mga selula ng nerbiyos. Karamihan sa mga neuroscientist ay naniniwala na ang Alzheimer's disease ay sanhi ng pagbuo at akumulasyon ng beta-amyloid plaques, na nag-trigger ng kaskad ng mga molecular event na humahantong sa cell dysfunction at kamatayan. Kaya ito ang tinatawag na "amyloid cascade hypothesis" naglalagay ng beta-amyloid sa gitna ng patolohiya ng Alzheimer's disease.

Ang beta-amyloid ay nangangailangan ng pakikipag-ugnayan upang mabuo amyloid precursor protein(APP) at enzyme beta-secretase(BACE), na hinahati-hati ang APP sa mas maliliit na nakakalason na fragment.

Itaas: mga bula na naglalaman ng APP(berde)
At BACE(pula) karaniwang pisikal
hiwalay. Ibaba: pagkatapos ng pagpapasigla ng neuron,
pagtaas ng synthesis beta amyloid, mga bula
na may APP at BACE converge (ipinapakita sa dilaw),
at ang mga protina ay nagsisimulang makipag-ugnayan.
(Larawan: UC San Diego School of Medicine)

"Ang parehong mga protina na ito ay ipinahayag sa utak sa mataas na lebel", paliwanag ni Dr. Roy, "at kung hahayaan silang makipag-ugnayan nang tuluy-tuloy, lahat tayo ay magkakaroon ng Alzheimer's disease."

Gayunpaman, hindi ito nangyayari. Sa pamamagitan ng pag-eksperimento sa mga kulturang hippocampal neuron at tisyu ng utak ng tao at mouse, natuklasan ni Dr. Roy at ng kanyang mga kasamahan na sa malusog na mga selula ng utak, ang BACE-1 at APP ay may posibilidad na magkahiwalay at naninirahan sa magkakaibang mga compartment mula sa sandaling nabuo ang mga ito, na hindi kasama ang kanilang contact.

"Upang paghiwalayin ang mga kasabwat na ito, ang kalikasan ay tila gumawa ng isang kawili-wiling panlilinlang," komento ni Dr. Roy.

Bilang karagdagan, ang mga kondisyon na nagpapahusay sa synthesis ng beta-amyloid na protina ay nagpapahusay din sa pakikipag-ugnayan sa pagitan ng APP at BACE-1. Sa partikular, ang pagtaas aktibidad ng kuryente neurons - na, tulad ng nalalaman, ay nagpapasigla sa synthesis ng beta-amyloid - ay humahantong din sa pagtaas ng interaksyon sa pagitan ng APP at BACE-1. Ang isang pag-aaral ng mga sample ng utak ng autopsy mula sa mga pasyente na may Alzheimer's disease ay nagpakita ng pagtaas sa pisikal na kalapitan ng mga protina na ito, na nagpapatunay sa pathophysiological na kahalagahan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito.

Ang mga natuklasan ng pag-aaral ay kritikal dahil pinapaliwanag nila ang ilan sa mga pinakaunang molecular trigger na kaganapan para sa Alzheimer's disease at ipinapakita kung paano pinoprotektahan ang malusog na utak mula sa kanila. Mula sa klinikal na pananaw, binabalangkas nila ang mga bagong posibleng direksyon sa paggamot o kahit na pag-iwas sa sakit.

Sa isang tiyak na lawak, ito ay isang hindi kinaugalian na diskarte. Ngunit, ayon sa unang may-akda ng artikulo, si Dr. Utpala Dasa(Utpal Das), "Ang kapana-panabik na bagay ay maaari tayong mag-screen para sa mga molecule na maaaring pisikal na paghiwalayin ang APP at BACE-1."

Pumili ng rating Mahina Mas mababa sa average Normal Mahusay Mahusay

Ang mas matandang edad at ang pagtatayo ng amyloid beta protein plaques sa tisyu ng utak ay nakakatulong sa pagbuo ng isang mapangwasak na anyo ng demensya na kilala bilang Alzheimer's disease. Ang mga resulta ng pag-aaral na ibinigay ebidensya para sa mga siyentipiko Ang katotohanan na ang bitamina D ay nakakaapekto sa proseso ng transportasyon ng mga protina, na tumutulong na natural na i-clear ang utak ng kanilang akumulasyon.

Maaaring baguhin ng bitamina D ang pag-unlad at pag-unlad ng maraming sakit, kabilang ang kanser, sakit sa puso at diabetes. vegan recipe sa likelida.com Ngayon, naniniwala ang mga siyentipiko na ang Alzheimer's disease ay maaari ding isama sa listahang ito. Pagkuha ng bitamina D sa pamamagitan ng pananatili sa ilalim sinag ng araw o kapag umiinom ng prohormone supplement ay dapat ituring na mandatory para sa lahat ng taong nagnanais.

Tinutulungan ng bitamina D na linisin ang utak ng mga nakamamatay na amyloid protein plaques

Sa panahon ng eksperimento, ginamit ng mga siyentipiko ang data sa kalusugan ng mga daga ng laboratoryo na genetically predisposed sa pagbuo ng demensya. Kasabay nito, ang mga hayop ay binigyan ng mga iniksyon ng bitamina D. Napag-alaman na ang bitamina na ito ay piling pinipigilan ang akumulasyon ng beta-amyloid, at ang mga espesyal na transport protein ay naglilinis ng mga selula ng mapanirang amyloid bago sila maipon. Ang utak ay may ilang espesyal na transport protein na kilala bilang LRP-1 at P-GP na sumasama sa mga amyloid protein sa hadlang ng dugo-utak bago sila makapagdulot ng anumang pinsala.

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bitamina D ay nagpapabuti sa paggalaw ng beta-amyloid sa barrier ng dugo-utak sa pamamagitan ng pag-regulate ng pagpapahayag ng protina sa pamamagitan ng mga receptor. Kasabay nito, kinokontrol din ng bitamina D ang paghahatid ng mga cell impulses sa pamamagitan ng MEK metabolic pathway. Ang mga resulta ng mga eksperimentong ito ay nagpakita sa mga siyentipiko ng mga bagong paraan upang malutas ang mga problemang nauugnay sa paggamot at pag-iwas sa Alzheimer's disease.

Ang pagkontrol sa mga antas ng bitamina D sa dugo ay binabawasan ang panganib na magkaroon ng Alzheimer's dementia

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bitamina D ay tumutulong sa pagdadala ng mga istruktura ng protina ng beta-amyloid sa sensitibong hadlang ng dugo-utak, na tumutulong sa paghiwalayin ang mga kumpol sa cerebrospinal fluid para sa kasunod na pag-aalis. Ang kakayahang ito ay kilala na bumababa sa edad, na nagpapahintulot sa malagkit na mga kumpol ng protina na maipon sa paligid ng mga neuronal synapses. Natuklasan ng mga siyentipiko na ang mga matatandang may edad na na-diagnose na may Alzheimer's disease ay may posibilidad na magkaroon mababang antas bitamina D. B sa sandaling ito Ang mga mananaliksik ay nagtatag ng isang koneksyon sa pagitan ng antas ng saturation ng dugo sa bitamina na ito at ang pag-unlad ng mga sakit.

Hindi sinasabi ng mga may-akda ng pag-aaral kung ano ang dapat na pinakamainam na antas ng bitamina D. Karamihan sa mga taong may kamalayan sa kalusugan ay kailangang kumuha ng suplementong bitamina D na nakabatay sa langis upang ganap na maprotektahan ang kanilang sarili mula sa nakamamatay na anyo ng demensya.

Mga dokumento ng mga unibersidad, institusyon, unibersidad, akademya. Bumili ng diploma sa Moscow sa website na diplomazakaz.com

Natuklasan ng mga siyentipiko sa University of Michigan ang isang bago kapaki-pakinabang na ari-arian epigallocatechin gallate (EGCG) ay isang bioactive substance na nakapaloob sa green tea leaves. Ang mga resulta ng kanilang pag-aaral ay nagpapakita na ang EGCG ay pumipigil sa maling pag-fold ng ilang mga protina sa utak, kabilang ang mga nauugnay sa pag-unlad. Alzheimer's disease. (Larawan: Unibersidad ng Michigan)

Mga siyentipiko sa Unibersidad ng Michigan ( Unibersidad ng Michigan, U-M) ay nakatuklas ng isang bagong kapaki-pakinabang na pag-aari ng isa sa mga molecule na nilalaman ng green tea: pinipigilan nito ang maling pag-fold ng mga partikular na protina ng utak. Ang pagsasama-sama ng mga protina na ito, na tinatawag na mga beta-amyloid na nauugnay sa metal, na nauugnay sa Alzheimer's disease at iba pa mga sakit na neurodegenerative .

Pinag-aralan ng U-M Life Sciences Institute Associate Professor Mi Hee Lim, PhD, at isang interdisciplinary team ng mga siyentipiko ang epekto ng green tea extract sa pinagsama-samang pagbuo amyloid beta na nauugnay sa metal sa vitro. Ang mga resulta ng kanilang mga eksperimento ay ipinakita sa isang papel na inilathala kamakailan sa journal Mga Pamamaraan ng National Academy of Sciences .

Natuklasan ng mga siyentipiko na ang in vitro ay isang tambalang matatagpuan sa green tea epigallocatechin-3-gallate(epigallocatechin-3-gallate, EGCG) mas aktibong nakikipag-ugnayan sa mga beta-amyloid na nauugnay sa metal (naglalaman, sa partikular, tanso, bakal at zinc) kaysa sa mga peptide na walang metal, na bumubuo ng maliliit na hindi nakaayos na mga pinagsama-samang. Bilang karagdagan, kapag ang mga live na cell ay na-incubate sa EGCG, ang toxicity ng parehong metal-free at metal-bound amyloid beta ay nabawasan.

Associate Professor, Department of Chemistry, Life Sciences Institute, U-M Mi Hee Lim, PhD. (Larawan: lsi.umich.edu)

Upang makakuha ng insight sa istruktura ng mga pakikipag-ugnayan at maunawaan ang reaktibidad na ito sa antas ng molekular, ginamit ng mga siyentipiko ang ion mobility mass spectrometry (IM-MS), 2D NMR spectroscopy at computational na pamamaraan. Ipinakita ng mga eksperimento na nakikipag-ugnayan ang EGCG sa mga amyloid beta monomer at dimer upang bumuo ng mas mga compact na peptide conformation kaysa kapag nakatali sa hindi ginagamot na EGCG amyloid beta. Bilang karagdagan, nabuo ang mga ternary EGCG-metal-Aβ complex.

Ang pangkat ng pananaliksik ni Dr. Lim ay binubuo ng mga chemist, biochemist at biophysicist.

"Mayroong maraming interes sa molekula na ito mula sa maraming mga siyentipiko," sabi ni Dr. Lim, na binabanggit na ang EGCG at iba pang mga flavonoid na matatagpuan sa mga natural na pagkain ay matagal nang kinikilala bilang mga makapangyarihang antioxidant. "Ginamit namin Isang kumplikadong diskarte. Ito ang unang halimbawa ng isang interdisciplinary na pag-aaral na nakatuon sa istruktura, na isinagawa ng tatlong siyentipiko mula sa tatlong magkakaibang larangan ng agham.

Ayon kay Lim, bagaman maliliit na molekula amyloid beta na nauugnay sa metal ay pinag-aralan ng maraming mga siyentipiko, karamihan sa mga mananaliksik ay isinasaalang-alang ang mga ito mula sa kanilang sarili, makitid na pananaw.

Neuroscientist na si Bing Ye. (Larawan: umms.med.umich.edu)

"Ngunit dahil ang utak ay napaka-kumplikado, sa tingin namin ang isang kumbinasyon ng mga diskarte ay kinakailangan."

Artikulo sa Ang PNAS ang panimulang punto, nagpapatuloy ang siyentipiko, at susunod na hakbang Susubukan ng pag-aaral ang kakayahan ng isang bahagyang binagong molekula ng EGCG na pigilan ang pagbuo ng mga plake sa mga langaw ng prutas.

"Gusto naming baguhin ang molekula upang ito ay partikular na makagambala sa pagbuo ng mga plake na nauugnay sa Alzheimer's disease," paliwanag ni Lim.

Plano niyang ipagpatuloy ang kanyang trabaho sa pakikipagtulungan ng LSI neuroscientist na si Bing Ye. Magkasama, susuriin ng mga mananaliksik ang kakayahan ng bagong molekula na pigilan ang potensyal na toxicity ng mga pinagsama-samang naglalaman ng mga protina at metal sa mga langaw ng prutas.

Batay sa mga materyales

Orihinal na artikulo:

S.-J. Hyung, A. S. DeToma, J. R. Brender, S. Lee, S. Vivekanandan, A. Kochi, J.-S. Choi, A. Ramamoorthy, B. T. Ruotolo, M. H. Lim. Mga insight sa mga antiamyloidogenic na katangian ng green tea extract (-)-epigallocatechin-3-gallate patungo sa metal-associated amyloid-β species

© "Pinipigilan ng green tea extract ang pagbuo ng beta-amyloid plaques sa Alzheimer's disease." Ang buo o bahagyang muling pag-print ng materyal ay pinahihintulutan sa kondisyon na ang aktibong hyperlink sa pahina ay hindi naharang sa pag-index at hindi ipinagbabawal para sa robot na sundin Alzheimer's disease. Kinakailangan ang nakasulat na pahintulot.

Higit pa tungkol sa Alzheimer's disease

– isang pangkalahatang, systemic na sakit ng katawan kung saan ang isang tiyak na glycoprotein (amyloid) ay idineposito sa mga organo at tisyu na may kapansanan sa paggana ng huli. Ang amyloidosis ay maaaring makaapekto sa mga bato ( nephrotic syndrome, edema syndrome), puso (pagkabigo sa puso, arrhythmias), gastrointestinal tract, musculoskeletal system, balat. Posibleng pag-unlad ng polyserositis, hemorrhagic syndrome, mga karamdaman sa pag-iisip. Ang maaasahang diagnosis ng amyloidosis ay pinadali ng pagtuklas ng amyloid sa mga sample ng biopsy ng mga apektadong tisyu. Upang gamutin ang amyloidosis, isinasagawa ang immunosuppressive at symptomatic therapy; ayon sa mga indikasyon - peritoneal dialysis, kidney at liver transplantation.

ICD-10

E85

Pangkalahatang Impormasyon

Ang amyloidosis ay isang sakit mula sa pangkat ng mga systemic dysproteinoses na nangyayari sa pagbuo at akumulasyon sa mga tisyu ng isang kumplikadong protina-polysaccharide compound - amyloid. Ang paglaganap ng amyloidosis sa mundo ay higit na tinutukoy sa heograpiya: halimbawa, ang panaka-nakang sakit ay mas karaniwan sa mga bansa sa Mediterranean basin; amyloid polyneuropathy - sa Japan, Italy, Sweden, Portugal, atbp. Average na dalas amyloidosis sa populasyon ay 1 kaso bawat 50 libong populasyon. Karaniwang nabubuo ang sakit sa mga taong mahigit 50-60 taong gulang. Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang amyloidosis ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga organ system, ang sakit ay pinag-aralan ng iba't ibang mga medikal na disiplina: rheumatology, urology, cardiology, gastroenterology, neurology, atbp.

Mga sanhi ng amyloidosis

Ang etiology ng pangunahing amyloidosis ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Gayunpaman, alam na ang pangalawang amyloidosis ay kadalasang nauugnay sa talamak na nakakahawang (tuberculosis, syphilis, actinomycosis) at purulent-inflammatory disease (osteomyelitis, bronchiectasis, bacterial endocarditis, atbp.), mas madalas - mga proseso ng tumor(lymphogranulomatosis, leukemia, kanser visceral organs). Ang reactive amyloidosis ay maaaring umunlad sa mga pasyenteng may atherosclerosis, psoriasis, rheumatoid pathology (rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis), talamak na pamamaga (ulcerative colitis, Crohn's disease), multisystem lesions (Whipple's disease, sarcoidosis). Kabilang sa mga kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng amyloidosis, hyperglobulinemia at dysfunction cellular immunity, genetic predisposition, atbp.

Pathogenesis

Kabilang sa maraming bersyon ng amyloidogenesis, ang teorya ng dysproteinosis, lokal na cellular genesis, immunological at mutation theories ay may pinakamalaking bilang ng mga tagasuporta. Ang teorya ng lokal na cellular genesis ay isinasaalang-alang lamang ang mga prosesong nagaganap sa antas ng cellular (ang pagbuo ng fibrillar amyloid precursors ng macrophage system), habang ang pagbuo at akumulasyon ng amyloid ay nangyayari sa labas ng cell. Samakatuwid, ang teorya ng lokal na genesis ng cell ay hindi maituturing na kumpleto.

Ayon sa teorya ng disproteinosis, ang amyloid ay isang produkto ng abnormal na metabolismo ng protina. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng amyloidosis - dysproteinemia at hyperfibrinogenemia - nag-aambag sa akumulasyon ng mga magaspang na fraction ng protina at paraproteins sa plasma. Iniuugnay ng immunological theory ng pinagmulan ng amyloidosis ang pagbuo ng amyloid sa reaksyong antigen-antibody, kung saan ang mga antigen ay mga dayuhang protina o mga produkto ng pagkasira ng sariling mga tisyu. Sa kasong ito, ang amyloid deposition ay nakararami sa mga lugar ng pagbuo ng antibody at labis na antigens. Ang pinaka-unibersal ay teorya ng mutation amyloidosis, na isinasaalang-alang ang isang malaking pagkakaiba-iba ng mga mutagenic na kadahilanan na maaaring magdulot ng abnormal na synthesis ng protina.

Ang amyloid ay isang kumplikadong glycoprotein na binubuo ng fibrillar at globular na mga protina na malapit na nauugnay sa polysaccharides. Ang mga deposito ng amyloid ay naiipon sa intima at adventitia mga daluyan ng dugo, stroma ng parenchymal organs, glandular structures, atbp. Sa menor de edad na mga deposito ng amyloid, ang mga pagbabago ay nakikita lamang sa mikroskopikong antas at hindi humahantong sa mga functional disorder. Ang matinding akumulasyon ng amyloid ay sinamahan ng mga pagbabagong macroscopic sa apektadong organ (nadagdagan ang volume, mamantika o waxy na hitsura). Bilang resulta ng amyloidosis, ang stromal sclerosis at atrophy ng organ parenchyma at ang kanilang clinically makabuluhang functional failure ay nabubuo.

Pag-uuri

Ayon sa mga sanhi, mayroong pangunahin (idiopathic), pangalawa (reaktibo, nakuha), namamana (familial, genetic) at senile amyloidosis. Mayroong iba't ibang anyo ng hereditary amyloidosis: Mediterranean fever, o panaka-nakang karamdaman (pag-atake ng lagnat, pananakit ng tiyan, paninigas ng dumi, pagtatae, pleurisy, arthritis, pantal sa balat), Portuguese neuropathic amyloidosis (peripheral polyneuropathy, kawalan ng lakas, cardiac conduction disorder), uri ng Finnish ( corneal atrophy, cranial neuropathy), Danish na variant (cardiopathic amyloidosis) at marami pang iba. atbp.

Depende sa pangunahing pinsala sa mga organo at sistema, nephropathic (amyloidosis ng mga bato), cardiopathic (amyloidosis ng puso), neuropathic (amyloidosis ng nervous system), hepapathic (amyloidosis ng atay), epinephropathic (amyloidosis ng adrenal glands). ), ARUD amyloidosis, skin amyloidosis at isang magkahalong uri ng sakit ay nakikilala. Bilang karagdagan, sa internasyonal na kasanayan ay kaugalian na makilala sa pagitan ng lokal at pangkalahatan (systemic) amyloidosis. Sa mga naisalokal na anyo, kadalasang umuunlad sa mga indibidwal matandang edad, isama ang amyloidosis sa Alzheimer's disease, type 2 diabetes mellitus, endocrine tumor, skin tumor, Pantog atbp. Depende sa biochemical na komposisyon ng amyloid fibrils, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala sa mga systemic na anyo ng amyloidosis:

• AL- sa komposisyon ng fibrils Ig light chain (para sa Waldenström's disease, multiple myeloma, malignant lymphomas);
• A.A.– ang fibrils ay naglalaman ng acute-phase serum α-globulin, na katulad ng mga katangian nito sa C-reactive na protina (para sa mga sakit na tumor at rayuma, panaka-nakang sakit, atbp.);
• Aβ2M- naglalaman ng β2-microglobulin fibrils (para sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente sa hemodialysis);
• ATTR– ang fibrils ay naglalaman ng transport protein transthyretin (sa familial hereditary at senile forms ng amyloidosis).

Mga sintomas ng amyloidosis

Ang mga klinikal na pagpapakita ng amyloidosis ay magkakaiba at depende sa kalubhaan at lokalisasyon ng mga deposito ng amyloid, ang biochemical na komposisyon ng amyloid, ang tagal ng sakit, at ang antas ng organ dysfunction. Sa nakatagong yugto ng amyloidosis, kapag ang mga deposito ng amyloid ay makikita lamang sa mikroskopiko, walang mga sintomas. Habang lumalaki at umuunlad ang kakulangan sa paggana ng isang partikular na organ, tumataas ang mga klinikal na palatandaan ng sakit.

Sa renal amyloidosis, ang pangmatagalang yugto ng katamtamang proteinuria ay pinalitan ng pag-unlad ng nephrotic syndrome. Ang paglipat sa advanced na yugto ay maaaring nauugnay sa isang intercurrent na impeksiyon, pagbabakuna, hypothermia, o paglala ng pinag-uugatang sakit. Unti-unting tumataas ang pamamaga (una sa mga binti at pagkatapos ay sa buong katawan), nagkakaroon ng nephrogenic arterial hypertension at renal failure. Maaaring mangyari ang trombosis ng ugat ng bato. Ang napakalaking pagkawala ng protina ay sinamahan ng hypoproteinemia, hyperfibrinogenemia, hyperlipidemia, at azotemia. Ang micro-, minsan macro-hematuria at leukocyturia ay nakita sa ihi. Sa pangkalahatan, sa panahon ng renal amyloidosis, isang maagang non-edematous stage, isang edematous stage, at isang uremic (cachectic) stage ay nakikilala.

Ang cardiac amyloidosis ay nangyayari bilang isang mahigpit na cardiomyopathy na may tipikal mga klinikal na palatandaan– cardiomegaly, arrhythmia, progresibong pagpalya ng puso. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng igsi ng paghinga, pamamaga, at panghihina na nangyayari sa menor de edad na pisikal na pagsusumikap. Hindi gaanong karaniwan, na may cardiac amyloidosis, nabubuo ang polyserositis (ascites, exudative pleurisy at pericarditis).

Ang pinsala sa gastrointestinal tract sa amyloidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng amyloid infiltration ng dila (macroglassia), esophagus (tigas at may kapansanan sa peristalsis), tiyan (heartburn, pagduduwal), bituka (constipation, diarrhea, malabsorption syndrome, bituka sagabal). Maaaring mangyari ang pagdurugo ng gastrointestinal sa iba't ibang antas. Sa amyloid infiltration ng atay, ang hepatomegaly, cholestasis, at portal hypertension ay bubuo. Ang pinsala sa pancreas dahil sa amyloidosis ay karaniwang disguised bilang talamak pancreatitis.

Ang amyloidosis ng balat ay nangyayari sa paglitaw ng maraming waxy plaques (papules, nodules) sa mukha, leeg, at natural na mga fold ng balat. Sa pamamagitan ng panlabas na mga palatandaan ang mga sugat sa balat ay maaaring maging katulad ng scleroderma, neurodermatitis, o lichen planus. Para sa amyloid lesions ng musculoskeletal system, ang pagbuo ng simetriko polyarthritis, carpal tunnel syndrome, glenohumeral periarthritis, at myopathy ay tipikal. Mga indibidwal na anyo Ang amyloidosis na kinasasangkutan ng sistema ng nerbiyos ay maaaring sinamahan ng polyneuropathy, paralisis ng mas mababang mga paa't kamay, pananakit ng ulo, pagkahilo, orthostatic hypotension, pagpapawis, demensya, atbp.

Mga diagnostic

), endoscopic na pag-aaral(EGD, sigmoidoscopy). Ang amyloidosis ay dapat isipin kapag ang proteinuria, leukocyturia, cylindruria ay pinagsama sa hypoproteinemia, hyperlipidemia (nadagdagang antas ng kolesterol sa dugo, lipoproteins, triglycerides), hyponatremia at hypocalcemia, anemia, at pagbaba sa bilang ng platelet. Ang electrophoresis ng serum ng dugo at ihi ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang pagkakaroon ng mga paraprotein.

Ang isang tiyak na diagnosis ng amyloidosis ay posible pagkatapos ng pagtuklas ng amyloid fibrils sa mga apektadong tisyu. Para sa layuning ito, maaaring magsagawa ng biopsy ng kidney, lymph nodes, gilagid, gastric mucosa, at tumbong. Ang pagtatatag ng namamana na katangian ng amyloidosis ay pinadali ng isang masusing pagsusuring medikal-genetic ng pedigree.

Paggamot ng amyloidosis

Ang kakulangan ng kumpletong kaalaman tungkol sa etiology at pathogenesis ng sakit ay nagdudulot ng mga paghihirap na nauugnay sa paggamot ng amyloidosis. Sa kaso ng pangalawang amyloidosis, ang aktibong paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay mahalaga. Iminumungkahi ng mga rekomendasyon sa pandiyeta na limitahan ang paggamit ng table salt at protina, at kabilang ang hilaw na atay sa diyeta. Ang symptomatic therapy para sa amyloidosis ay depende sa presensya at kalubhaan ng ilang mga klinikal na pagpapakita. Bilang pathogenetic therapy, ang mga gamot ng 4-aminoquinoline series (chloroquine), dimethyl sulfoxide, unithiol, colchicine ay maaaring inireseta. Para sa paggamot ng pangunahing amyloidosis, ang mga regimen ng paggamot na may mga cytostatics at hormones (melfolan + prednisolone, vincristine + doxorubicin + dexamethasone) ay ginagamit. Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hemodialysis o peritoneal dialysis ay ipinahiwatig. Sa ilang mga kaso, ang tanong ng paglipat ng bato o atay ay itinaas.

Pagtataya

Ang kurso ng amyloidosis ay progresibo, halos hindi maibabalik. Ang sakit ay maaaring pinalala ng amyloid ulcers ng esophagus at tiyan, pagdurugo, pagkabigo sa atay, diabetes mellitus, atbp. Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato average na tagal ang buhay ng mga pasyente ay halos 1 taon; na may pag-unlad ng pagpalya ng puso - mga 4 na buwan. Ang pagbabala ng pangalawang amyloidosis ay tinutukoy ng posibilidad ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Ang isang mas malubhang kurso ng amyloidosis ay sinusunod sa mga matatandang pasyente.