Ang pangkalahatang pangalan para sa mga sakit sa atay na nailalarawan sa pamamagitan ng mga dystrophic na pagbabago sa parenkayma ng atay sa kawalan ng binibigkas na mga palatandaan ng pamamaga. Depende sa etiological na mga kadahilanan, ang kanilang lakas at tagal ng pagkakalantad, mataba pagkabulok - mataba hepatosis, amyloid pagkabulok - atay amyloidosis at iba pang mga uri ng pagkabulok ay maaaring mangibabaw.
FATTY HEPATOSIS (FATTY DYSTROPHY, LIVER STEATOSIS)
Isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga triglyceride sa mga hepatocytes at pagkagambala sa mga pangunahing function ng atay. Mayroong talamak na mataba na hepatosis (nakakalason na pagkabulok ng atay) at talamak na mataba na hepatosis, ang huli ay mas karaniwan kaysa sa una. Sa mga kondisyon ng pagtindi ng pagsasaka ng mga hayop, ang mataba na hepatosis ay ang pinakakaraniwang sakit sa mataas na produktibong mga baka, nakakataba ng mga hayop, kabilang ang mga tupa. Madalas nagkakasakit ang mga baboy, hayop na may balahibo, aso, at zoo. Ang toxic liver dystrophy ay mas karaniwan sa mga baboy.
Etiology. Ang mataba na hepatosis ay nakarehistro bilang pangunahin, at mas madalas bilang pangalawa magkakasamang sakit. Ang mga sanhi ng pangunahing hepatosis ay ang pagpapakain ng mababang kalidad, sirang feed. Ang mga lason ng pathogenic fungi, mga produkto ng nabubulok na protina, at mga rancid na taba ay lalong mapanganib para sa atay. Ang sakit ay nangyayari kapag ang pagpapakain ng mga hayop na may mababang kalidad na stillage, ginugol na butil, pulp, basura sa kusina, isda, karne at buto ng pagkain, feed yeast, rancid fats, puro at magaspang, apektado ng toxicogenic fungi (Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Ang dystrophy ng atay ay sanhi ng lupine alkaloids, potato solanine, at cotton meal goesipol. Ang posibilidad ng pinsala sa atay sa pamamagitan ng mga pestisidyo, nitrates at nitrite, urea at iba pa ay hindi maiiwasan. mga kemikal. Dahilan sakit sa mataba sa atay Maaaring may kakulangan ng selenium sa feed. Bilang isang magkakatulad na sakit, ang hepatosis ay bubuo sa labis na katabaan, ketosis, diabetes mellitus, cachexia at maraming iba pang mga sakit, na batay sa metabolic disorder at ang mga function ng endocrine organs. Ang dystrophy ng atay ay kadalasang bunga ng mga nakakahawang at invasive na sakit, malalang sakit ng gastrointestinal tract, bato at iba pang mga organo.
Pathogenesis. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mataba hepatosis ay binubuo ng dalawang pangunahing pathogenetic aspeto: nadagdagan ang paggamit ng mataba acids at ang kanilang mga precursors sa atay, nadagdagan synthesis ng triglycerides sa hepatocytes at nabawasan rate ng kanilang pag-alis mula sa atay.
Ang fatty hepatosis ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang supply ng mga fatty acid ay lumampas sa kakayahan ng mga hepatocytes na mag-metabolize at i-secrete ang mga ito sa dugo bilang triglycerides. Ito ay maaaring maobserbahan sa labis na katabaan, pagtaas ng lipolysis sa adipose tissue sa panahon ng ketosis, diabetes mellitus, at pag-aayuno.
Ang masinsinang synthesis ng mga fatty acid at triglycerides sa atay ay sinusunod na may labis na pagkonsumo ng taba at carbohydrates at labis na pagpapakain ng mga hayop. Ang pagsugpo sa synthesis ng fatty acid sa atay ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng triglyceride. Kasabay nito, ang pagbuo ng mga lipoprotein sa atay, ang pangunahing paraan ng transportasyon ng triglycerides mula sa mga selula ng atay, ay pinipigilan. Ang pagpasok ng mga hepatotropic na lason sa katawan ay pumipigil sa synthesis ng apoprotein, isang protina na bahagi ng lipoproteins, at ang transportasyon ng triglycerides ay pinipigilan, kaya naipon sila sa mga hepatocytes.
Dahil sa akumulasyon ng taba sa mga hepatocytes, ang paglaganap ng mga stellate endothelial cells ay nangyayari, ang iba pang mga tisyu ng atay ay kasangkot sa proseso ng pathological, ang nekrosis at autolysis ng mga cell ay nangyayari, na kung saan ay pinaka-binibigkas sa talamak na nakakalason na dystrophy ng atay. Ang dystrophy, nekrosis at autolysis ng mga selula ng atay ay humantong sa pagkagambala sa pagbuo at paglabas ng apdo, pagbuo ng protina, pag-synthesize ng karbohidrat, hadlang sa iba pang mga pag-andar ng atay. Ito ay sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain, metabolismo, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan, atbp.
Mga sintomas. Ang talamak na mataba na hepatosis ay mabilis na bubuo, ito klinikal na pagpapakita nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pangkalahatang pagkalasing at paninilaw ng balat.
Ang mga may sakit na hayop ay malubhang nalulumbay, walang malasakit sa iba, ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas ng 0.5-1°C, ngunit hindi nananatili sa antas na ito nang matagal. Ang gana ay wala o nabawasan. Ang atay ay madalas na pinalaki, malambot, at bahagyang masakit. Ang mga nakakalason na epekto sa utak dahil sa akumulasyon ng ammonia, amines, phenols at iba pang nakakalason na sangkap sa katawan ay kadalasang humahantong sa hepatic coma.
Sa mga baka, lumilitaw ang talamak na dystrophy sa atay sa oras ng pag-aanak o sa unang 2-4 na araw pagkatapos nito. Ang hayop ay tumanggi sa pagkain, nahihirapang bumangon, nakahiga, matalim na tachycardia, mabilis na paghinga, at atony ng forestomach ay sinusunod.
Sa mga tupa, ang mga sintomas ng sakit ay madalas na nagsisimulang lumitaw 2-4 na linggo bago ang pag-anak. Ang tupa ay tumangging pakainin, ang mga mag-aaral ay dilat at hindi gumagalaw, ang hayop ay gumagalaw sa isang bilog, bumagsak sa lupa, at pagkaraan ng ilang oras ay nangyayari ang isang pagkawala ng malay. Ang temperatura ay hindi normal, ang lagnat ay isang pagbubukod.
Ang mga biik ay nakakaranas ng anorexia, torpor, pagkawala ng lakas, pagsusuka, pagtatae, pangkalahatang panghihina ng kalamnan, kung minsan ay kombulsyon, kadalasang nangangaliskis o nodular. pantal sa balat. Sa talamak na hepatosis, ang mga hayop ay maaaring mamatay sa napakaikling panahon o pagkatapos ng 1-2 linggo. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 90%.
Sa talamak na hepatosis, ang mga sintomas ay banayad. Ang depresyon, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng gana, at mga sintomas ng dyspeptic ay sinusunod. Ang atay ay katamtamang pinalaki, na may makinis na ibabaw, masakit sa palpation at percussion. Ang dilaw ng mga mucous membrane ay hindi lilitaw o napakaliit. Normal ang temperatura ng katawan.
Sa dugo na may talamak at talamak na mataba na hepatosis, ang isang pagbawas sa nilalaman ng glucose ay nabanggit (sa mga baka sa ibaba 2.22 mmol/l), isang pagtaas sa pyruvic acid (sa itaas 193 µmol/l), lactic acid (sa itaas 1.44 mmol/l), bilirubin (higit sa 10.3 µmol/l), kolesterol (higit sa 3.9 mmol/l). Sa kaso ng nakakalason na dystrophy ng atay, isang pagtaas sa aktibidad ng AST, ALT, at LDH ay itinatag. Sa kaso ng concomitant hepatosis, ang mga katangian ng palatandaan ng pinagbabatayan na sakit ay nabanggit.
Mga pagbabago sa pathomorphological. Sa talamak na mataba na hepatosis, ang atay ay pinalaki nang husto, dilaw o lemon-dilaw na kulay, malutong o malambot, ang pattern sa hiwa ay pinakinis. Ang talamak na mataba na hepatosis ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinalaki na atay, ang mga gilid nito ay bilugan, ang organ ay may motley mosaic pattern (kayumanggi-pulang mga lugar na kahalili ng kulay abo o dilaw). Ang pamamayani ng fatty degeneration ay nagbibigay sa atay ng mataba na hitsura, clayey o kulay ng okre. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng pagkabulok ng mga hepatocytes, pangunahin sa gitnang bahagi lobes, disorganisasyon sa istraktura ng mga lobe ng atay at ang pagkawala ng kanilang istraktura ng beam ay sinusunod. Sa nakakalason na dystrophy ng atay, ang nekrosis at lysis ng mga hepatocytes at iba pang mga selula ay napansin.
Diagnosis at differential diagnosis. Batay sa mga resulta ng klinikal, laboratoryo, pathological at morphological data, pagsusuri ng pagpapakain ng hayop. Ang talamak na mataba na hepatosis ay dapat na makilala mula sa talamak na hepatitis. Sa talamak na hepatitis, ang pali ay pinalaki sa hepatosis, ito ay normal. Ang senyales na ito ay nagpapahintulot sa iyo na kumpiyansa na makilala ang talamak na hepatosis mula sa cirrhosis ng atay.
Pagtataya. Ang talamak na mataba na hepatosis ay sinamahan ng matinding pagkabigo sa atay at kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga hayop. Sa talamak na hepatosis, kung ang mga sanhi ay inalis at naaangkop na paggamot ay inilapat, ang sakit ay nagtatapos sa paggaling. Ang talamak na mataba na hepatosis ay maaaring maging talamak, at ang huli sa cirrhosis ng atay.
Paggamot. Tanggalin ang mga sanhi ng sakit. Ang mga diyeta ng mga ruminant ay kinabibilangan ng hay, pinagputulan ng damo o harina, oatmeal, barley meal, mga ugat na gulay at omnivore ay binibigyan ng sariwang skim milk, cottage cheese, de-kalidad na lean meat, isda, oatmeal at iba pang cereal, at bran mash. Ang mga diyeta ay pupunan ng pagpapakilala paghahanda ng bitamina.
Ang mga lipotropic, bitamina at choleretic na gamot ay pangunahing ginagamit bilang mga gamot. Kabilang sa mga ahente ng lipotropic ang choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide, atbp. Ang choline chloride at methionine ay naglalabas ng mga methyl group, na pumipigil sa pandaigdigang paglusot at pagkabulok ng atay. Ang Choline chloride ay bahagi ng lecithin, na kasangkot sa transportasyon ng taba. Ito ay inireseta nang pasalita sa mga baka: baka at kabayo - 4-10 g, tupa - 1-2 g Mga oral na dosis ng methionine: baka at kabayo - 3-20 g, baboy - 2-4 g, tupa - 0.5-. 2 g, aso - 0.5-1 g Ang kurso ng paggamot ay hanggang 30 araw. Ang lipoic acid at lipomide ay may mga biochemical na katangian na katulad ng mga bitamina B, ang pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo ay pinasigla ng paggamit ng magnesium sulfate nang pasalita sa isang dosis na 50-70 g, pati na rin ang holagol, allohol, atbp.
Ang pag-iwas ay batay sa pag-iwas sa paggamit ng masamang feed na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng mga pestisidyo, nitrates, nitrite, atbp. Ang mga premix at additives ay ipinakilala. Magsagawa ng mga hakbang upang maiwasan ang mga sakit ng metabolismo at endocrine organ.
ATY AMYLOID - AMYLOIDOSIS HEPATIS
Isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng extracellular deposition sa tissue ng atay at iba pang mga organo ng isang siksik na protina-saccharide complex - amyloid.
Ang Amyloid ay isang complex ng mga globulin at polysaccharides na nagbabago ng kulay sa yodo. Ang liver amyloid ay kadalasang nangyayari kasama ng amyloid deposition sa mga bato, pali, bituka at iba pang mga organo. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga kabayo at naiulat sa mga baka at iba pang mga hayop.
Etiology. Ang sakit ay kadalasang sanhi ng purulent na talamak na proseso sa mga buto, balat, panloob na organo (arthritis, osteomyelitis, ulcers, tumor, pleurisy, bronchopneumonia, mastitis, endometritis, atbp.). Ang sakit ay madalas na lumilitaw sa mga kabayo na gumagawa ng mga immune serum. Ang Cachexia ay sa karamihan ng mga kaso ay sinamahan ng atay amyloidosis, bagaman ang bato amyloidosis ay hindi nakita.
Pathogenesis. Ang mga basurang produkto ng mga mikrobyo at ang pagkasira ng mga protina ng tisyu ay nagdudulot ng pagkagambala sa metabolismo ng protina at ang pagtitiwalag ng amyloid sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa atay, bato, pali, at bituka. Sa atay, ang prosesong ito ay nagsisimula sa mga peripheral na bahagi ng hepatic lobules, pagkatapos ay kumakalat sa buong lobule. Ang hepatic beams atrophy, ang tuluy-tuloy na homogenous na lugar ng amyloid masa na may compressed intralobular capillaries ay nabuo. Dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, bumababa ang tissue trophism, ang hepatocyte degeneration at functional liver failure ay nangyayari.
Mga sintomas. Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ay pamumutla ng mauhog lamad, pagpapalaki ng atay at pali (hepatosplenomegaly). Ang atay ay siksik, mababa ang sakit, naa-access na mga bahagi ay pantay at makinis. Ang mga hangganan ng pagtambulin nito ay pinalawak. Ang pali ay makabuluhang pinalaki at lumapot. Ang jaundice ay bihira at banayad. Nababagabag ang panunaw. Ang protina ay madalas na matatagpuan sa ihi.
Mga pagbabago sa pathomorphological. Ang bigat ng atay sa malalaking hayop ay umabot sa 23 kg o higit pa, ang kapsula nito ay panahunan, ang mga gilid nito ay bilugan. Ang kulay ay brownish na luad, ang pattern sa seksyon ay hindi malinaw. Ang pali ay pinalaki at siksik. Ang mga amyloid lesyon ay madalas na matatagpuan sa mga bato, bituka, at foci ng pamamaga sa mga kasukasuan, buto at iba pang mga tisyu.
Diagnosis at differential diagnosis. Ang mga ito ay batay sa medikal na kasaysayan, biopsy sa atay, at mga katangiang klinikal na palatandaan. Sa differential diagnostic terms, ang ibang mga sakit sa atay ay hindi kasama batay sa kanilang mga partikular na sintomas.
Pagtataya. Ang sakit ay maaaring tumagal ng maraming taon.
Paggamot. Ang mga hayop ay ginagamot para sa pinag-uugatang sakit. Ang mga gamot na nag-normalize ng metabolismo sa atay ay ginagamit.
Pag-iwas. Agad nilang inaalis ang mga nagpapaalab na proseso sa mga organo at tisyu.
Ang Hepatosis ay ang pangkalahatang pangalan para sa mga sakit sa atay na nailalarawan sa pamamagitan ng mga dystrophic na pagbabago sa parenchyma ng atay sa kawalan ng binibigkas na mga palatandaan ng pamamaga.
Depende sa etiological na mga kadahilanan, ang kanilang lakas at tagal ng pagkakalantad, mataba pagkabulok - mataba hepatosis, amyloid pagkabulok - atay amyloidosis at iba pang mga uri ng pagkabulok ay maaaring mangibabaw.
Ang fatty hepatosis (fatty degeneration, liver steatosis) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng triglycerides sa mga hepatocytes at pagkagambala sa mga pangunahing pag-andar ng atay. Mayroong talamak na mataba na hepatosis (nakakalason na pagkabulok ng atay) at talamak na mataba na hepatosis, na nangyayari nang mas madalas kaysa sa una. Sa mga kondisyon ng pagtindi ng pagsasaka ng mga hayop, ang mataba na hepatosis ay ang pinakakaraniwang sakit sa mataas na produktibong mga baka, nakakataba ng mga hayop, kabilang ang mga tupa. Madalas nagkakasakit ang mga baboy, hayop na may balahibo, aso, at zoo.
Etiology. Ang mataba na hepatosis ay nakarehistro bilang pangunahin, at mas madalas bilang pangalawang magkakasamang sakit. Ang mga sanhi ng pangunahing hepatosis ay kinabibilangan ng pagpapakain ng mahinang kalidad, nasirang feed. Ang mga lason ng pathogenic fungi, mga produktong nabubulok ng protina, at rancid na taba ay lalong mapanganib para sa atay. Ang hepatosis ay nangyayari kapag nagpapakain sa mga hayop na may mababang kalidad na pagkain ng isda, karne at buto, nagpapakain ng lebadura, rancid na taba, nasirang karne, isda, atbp.
Ang dystrophy ng atay ay sanhi ng lupine alkaloids, potato solanine, at cotton meal gossypol. Ang posibilidad ng pinsala sa atay mula sa mga nitrates, nitrite, pestisidyo at iba pang mga mineral fertilizers, na nakapaloob sa mga produktong pagkain sa mas mataas na dami, ay hindi maaaring maalis. Ang sanhi ng mataba na hepatosis ay maaaring kakulangan ng selenium sa feed, pati na rin ang kakulangan ng mga mahahalagang acid, microelement at bitamina sa diyeta. Sa mga aso, ang pinaka-pagpindot na kakulangan sa diyeta ay ang mga amino acid na naglalaman ng asupre - methionine, cystine, lysine, tryptophan, bitamina A, E, grupo B, selenium at zinc. Gayundin sa mga aso, ang karaniwang sanhi ng fatty hepatosis ay ang pagbibigay ng malalaking dosis ng ivomec o cydectin.
Bilang isang magkakatulad na sakit, ang hepatosis ay bubuo sa labis na katabaan, ketosis, diabetes mellitus, pagkalason, cachexia at maraming iba pang mga sakit batay sa metabolic disorder at dysfunction ng endocrine organs.
Sa mga pusa, bilang karagdagan sa labis na katabaan at diabetes, ang fatty liver disease ay maaaring humantong sa anorexia, ulcerative colitis at therapy sa droga(catecholamines, steroids at corticosteroids), pagbubuntis at paggagatas. Ang stress ay maaaring isa sa mga kadahilanan na nag-aambag.
Ang dystrophy ng atay ay kadalasang bunga ng mga nakakahawang at invasive na sakit, malalang sakit ng gastrointestinal tract, bato, matris, puso at iba pang mga organo.
Pathogenesis. Ang mataba na hepatosis ay nabubuo na may matinding synthesis ng triglycerides sa atay at ang kawalan ng kakayahan ng mga hepatocytes na itago ang mga ito sa dugo. Ang pangunahing papel na pathogenetic sa kasong ito ay nilalaro ng labis na paggamit ng mga fatty acid at toxins sa atay. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na produkto, ang synthesis ng apoprotein protein, na bahagi ng lipoproteins, ay inhibited. Ang mga lipoprotein ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng triglyceride. Ito ay nasa komposisyon ng mga lipoprotein na ang mga triglyceride ay tinatago ng mga hepatocytes sa dugo. Ang akumulasyon ng taba sa parenkayma ng atay ay sinamahan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito, nekrosis at lysis ng mga hepatocytes. Ang dystrophy, nekrosis at autolysis ng mga selula ng atay ay humahantong sa pagkagambala sa pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo, pagbuo ng protina, pag-synthesize ng carbohydrate, hadlang at iba pang mga function ng atay. Ito ay sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain, metabolismo, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan, atbp.
Mga sintomas. Ang talamak na mataba na hepatosis ay mabilis na bubuo, ang klinikal na pagpapakita nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pangkalahatang pagkalasing at paninilaw ng balat. Ang mga may sakit na aso ay malubhang nalulumbay, walang malasakit sa iba, ang temperatura ng katawan ay maaaring bahagyang tumaas ng 0.5-1°C, ngunit hindi nananatili sa antas na ito nang matagal. Ang gana ay wala o nabawasan. Ang atay ay madalas na pinalaki, malambot, at bahagyang masakit. Ang mga nakakalason na epekto sa utak dahil sa akumulasyon ng ammonia, amines, phenols at iba pang nakakalason na sangkap sa katawan ay kadalasang humahantong sa hepatic coma.
Ang mga biik ay nakakaranas ng anorexia, pamamanhid, at pagkawala ng lakas; pagsusuka, pagtatae, pangkalahatang kahinaan ng kalamnan, kung minsan ay cramps, kadalasang nangangaliskis o nodular na pantal sa balat. Sa talamak na hepatosis, ang mga hayop ay maaaring mamatay sa napakaikling panahon o pagkatapos ng 1-2 linggo. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 90%.
Sa mga baka, lumilitaw ang talamak na dystrophy sa atay sa oras ng pag-aanak o sa unang 2-4 na araw pagkatapos nito. Ang hayop ay tumanggi sa pagkain, nahihirapang bumangon, nakahiga, mayroong isang matalim na tachycardia, mabilis na paghinga, at atony ng proventriculus.
Sa mga tupa, ang mga sintomas ng sakit ay madalas na nagsisimulang lumitaw 2-4 na linggo bago ang pag-anak. Ang tupa ay tumangging pakainin, ang mga mag-aaral ay dilat at hindi gumagalaw, ang hayop ay gumagalaw nang pabilog, bumagsak sa lupa, at pagkaraan ng ilang oras ay nagkakaroon ng comatose. Ang temperatura ay hindi normal, ang lagnat ay isang pagbubukod.
Sa mga aso, ang acute fatty hepatosis ay sinamahan ng depression, parenchymal jaundice, at pagbaba o kawalan ng gana. Ang temperatura sa simula ng sakit ay maaaring tumaas ng 0.5-1.0 C. Ang utot, patuloy na pagtatae at paninigas ng dumi, kung minsan ang colic ay nabanggit, at may matinding toxicosis - hepatic coma. Ang atay ay pinalaki, malambot sa pagkakapare-pareho, hindi masakit, ang pali ay hindi pinalaki.
Sa mga pusa, ang pangunahing sintomas ay nananatiling isang tamad na gana sa loob ng mahabang panahon, kung minsan ang hayop ay ganap na tumanggi sa pagkain. Ang atay ay pinalaki, ang jaundice ay lumilitaw sa isang huling yugto ng sakit na may pag-unlad ng pagkabigo sa bato.
Sa talamak na hepatosis, ang mga sintomas ay banayad. Ang depresyon, pangkalahatang kahinaan, at pagkawala ng gana ay sinusunod. Ang atay ay katamtamang pinalaki, na may makinis na ibabaw, masakit sa palpation at percussion. Ang dilaw ng mauhog na lamad at balat ay hindi lumilitaw o napakaliit. Normal ang temperatura ng katawan.
Sa dugo sa panahon ng talamak at talamak na hepatosis, ang pagbawas sa nilalaman ng glucose ay nabanggit (sa mga baka sa ibaba 2.22 mmol/l), isang pagtaas sa bilirubin (higit sa 10.3 µmol/l), kolesterol (higit sa 3.9 mmol/l). Sa kaso ng nakakalason na dystrophy ng atay, isang pagtaas sa aktibidad ng AST, ALT, at LDH ay itinatag. Sa kaso ng concomitant hepatosis, ang mga katangian ng palatandaan ng pinagbabatayan na sakit ay nabanggit.
Kurso at pagbabala. Ang talamak na mataba na hepatosis ay sinamahan ng matinding pagkabigo sa atay at kadalasang humahantong sa pagkamatay ng hayop. Sa talamak na hepatosis, kung ang mga sanhi ay inalis at naaangkop na paggamot ay inilapat, ang sakit ay nagtatapos sa paggaling. Ang talamak na mataba na hepatosis ay maaaring maging talamak, at ang huli sa cirrhosis ng atay.
Mga pagbabago sa pathomorphological. Sa talamak na mataba na hepatosis, ang atay ay pinalaki nang husto, dilaw o lemon-dilaw na kulay, malutong o malambot, ang pattern sa hiwa ay pinakinis. Ang talamak na mataba na hepatosis ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinalaki na atay, ang mga gilid nito ay bilugan, ang organ ay may motley mosaic pattern (kayumanggi-pulang mga lugar na kahalili ng kulay abo o dilaw). Ang pamamayani ng fatty degeneration ay nagbibigay sa atay ng mataba na hitsura, clayey o kulay ng okre. Sa mga aso, ang atay ay madalas na pare-parehong dilaw, minsan orange.
Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng pagkabulok ng mga hepatocytes, pangunahin sa mga gitnang bahagi ng mga lobe, disorganisasyon sa istraktura ng mga lobe ng atay, at ang pagkawala ng kanilang istraktura ng sinag ay sinusunod. Sa nakakalason na dystrophy ng atay, ang nekrosis at lysis ng mga hepatocytes at iba pang mga selula ay napansin. Ang mga cell nuclei ay nabawasan sa dami, hindi regular sa hugis, na matatagpuan sa gitna, ang protoplasm ay puno ng mga patak ng taba ng iba't ibang laki. Interlobular connective tissue na walang binibigkas na mga pagbabago. Ang pali ay hindi pinalaki.
Ang diagnosis ay ginawa batay sa anamnesis, clinical signs, biochemistry ng dugo, scatology, at pagsusuri sa ihi. Ang talamak na mataba na hepatosis ay dapat na makilala mula sa talamak na hepatitis. Sa talamak na hepatitis, ang pali ay pinalaki. Ngunit sa hepatosis ito ay normal. Ang parehong palatandaan ay nagbibigay-daan sa isa na may kumpiyansa na pag-iba-iba ang talamak na hepatosis mula sa cirrhosis ng atay.
Paggamot. Tanggalin ang mga sanhi ng sakit. Ang mga diyeta ng mga ruminant ay kinabibilangan ng hay, mga pinagputulan ng damo o harina, oatmeal, barley meal, mga gulay na karnivore at omnivore ay binibigyan ng skim milk, cottage cheese, de-kalidad na lean meat, isda, oatmeal at iba pang mga cereal, at bran mash. Ang mga diyeta ay pupunan sa pagpapakilala ng mga paghahanda ng bitamina. Ang mga aso at pusa na may hepatosis ay binibigyan ng pagkain na mayaman sa L-carnitine, na nagpapagana ng fat metabolism sa mga hepatocytes. Maaaring gamitin ang Vigosin bilang pinagmumulan ng L-carnitine at magnesium sulfate.
Ang mga lipotropic, bitamina at choleretic na gamot ay pangunahing ginagamit bilang mga gamot. Kabilang sa mga ahente ng lipotropic ang choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide, lipostabil forte, essentiale, Liv-52, bitamina U, atbp. Ang choline chloride at methionine ay naglalabas ng mga methyl group, na pumipigil sa fatty infiltration at liver degeneration. Ang choline chloride ay bahagi din ng lecithin, na kasangkot sa transportasyon ng taba. Ito ay inireseta nang pasalita sa mga dosis: 4-10g para sa mga baka at kabayo, 2-4g para sa mga baboy, 0.5-2g para sa tupa, 0.5-1g para sa mga aso. Ang kurso ng paggamot ay hanggang sa 30 araw. Ang mga oral na dosis ng methionine ay ipinahiwatig para sa mga baka at kabayo mula 3 hanggang 20 g, para sa mga baboy - 2-4 g, para sa mga tupa - 0.5-1 g.
Ang bitamina U (ang aktibong anyo ng methionine) ay ibinibigay nang pasalita sa mga dosis (mg/kg): biik - 10, sows - 3-5, baka - 2-3. Ang tinatayang therapeutic at prophylactic na pang-araw-araw na dosis ng lipoic acid at lipomide ay 0.5-1.0 mg/kg ng timbang ng hayop. Ang kurso ng paggamot ay 30 araw. Ang hepatoprotectors hepabene at karsil, silitarin (legalon) at silybin, na ginagamit sa medisina, ay nararapat na bigyang pansin.
Ang pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo ay pinasigla ng paggamit ng magnesium sulfate nang pasalita sa isang dosis na 50-70 g para sa malalaking hayop, 5-10 g para sa mga baboy, 3-5 g para sa mga tupa, araw-araw na dosis dapat nahahati sa 2 dosis. Inirereseta rin ang Cholagol, allohol at iba pa. Mga dosis ng allachol: malalaking hayop - 30 mg/kg, baboy at tupa - 50, maliliit na hayop - 70 mg/kg.
Ang mga aso at pusa ay inireseta ng mga sorbents at probiotics. Ang mga pusang tumatangging kumain ay sapilitang pinapakain. Ang mais na sutla at immortelle na mga bulaklak ay ginagamit bilang mga ahente ng phytotherapeutic.
Pag-iwas. Magandang kalidad ng pagpapakain. Paggamit ng sorbents para sa pagkalason. Regular na pagbibigay ng probiotics. Ang pagbibigay sa mga hayop ng kinakailangang dami ng carbohydrates, kumpletong protina, selenium, zinc at iba pang microelements, mga bitamina na nalulusaw sa tubig at taba. Para sa mga carnivore, iwasan ang mga pagkaing may mataas na taba.
Ang lahat ng mga nakakalason na gamot ay mahigpit na iniinom at ginagamit kasama ng mga hepatoprotectors. Magsagawa ng mga hakbang sa pag-iwas laban sa mga nakakahawang at invasive na sakit.
Ang amyloidosis ng atay ay isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng isang siksik na protina-saccharide complex, amyloid, sa mga intercellular na tisyu ng atay at iba pang mga organo. Ang amyloidosis sa atay ay kadalasang nangyayari kasabay ng pagtitiwalag ng amyloid sa mga bato, pali, bituka at iba pang mga organo. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga kabayo kaysa sa mga baka at iba pang uri ng hayop.
Etiology. Ang sakit ay kadalasang sanhi ng purulent na talamak na proseso sa mga buto, balat, panloob na organo (arthritis, ostiomyelitis, ulcers, tumor, pleurisy, bronchopneumonia, mastitis, endometritis). Ang sakit ay madalas na lumilitaw sa mga kabayo na gumagawa ng mga hyperimmune serum. Ang Cachexia ay sa karamihan ng mga kaso ay sinamahan ng atay amyloidosis, bagaman ang bato amyloidosis ay hindi nakita.
Pathogenesis. Ang mga basurang produkto ng mga mikrobyo at ang pagkasira ng mga protina ng tisyu ay nagdudulot ng mga metabolic disorder at pagtitiwalag ng amyloid sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa atay, bato, pali, at bituka. Sa atay, ang prosesong ito ay nagsisimula sa mga peripheral na bahagi ng hepatic lobules, pagkatapos ay kumakalat sa buong lobule. Ang hepatic beams atrophy, ang tuluy-tuloy na homogenous na lugar ng amyloid masa na may compressed intralobular capillaries ay nabuo. Dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, bumababa ang tissue trophism, ang hepatocyte degeneration at functional liver failure ay nangyayari.
Mga sintomas. Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ay pamumutla ng mauhog lamad, payat, pagpapalaki ng atay at pali (hepatosplenomegaly). Ang atay ay siksik, mababa ang sakit, naa-access na mga bahagi ay pantay at makinis. Ang mga hangganan ng percussion ng atay ay pinalawak. Ang pali ay makabuluhang pinalaki at lumapot. Ang jaundice ay bihira at hindi matindi. Nababagabag ang panunaw. Ang protina ay madalas na matatagpuan sa ihi.
Mga pagbabago sa patolohiya. Ang bigat ng atay sa malalaking hayop ay umabot sa 23 kg o higit pa, ang kapsula nito ay panahunan, ang mga gilid nito ay bilugan. Ang kulay ay brownish-clayey, ang pattern sa seksyon ay hindi malinaw. Ang pali ay pinalaki at siksik. Ang mga amyloid lesyon ay madalas na matatagpuan sa mga bato, bituka, at foci ng pamamaga sa mga kasukasuan, buto at iba pang mga tisyu.
Diagnosis. Batay sa medikal na kasaysayan, biopsy sa atay, at mga katangiang klinikal na palatandaan. SA differential diagnosis ibukod ang iba pang mga sakit sa atay batay sa kawalan ng mga sintomas na partikular sa kanila.
Pagtataya. Ang sakit ay maaaring tumagal ng maraming taon. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais.
Paggamot. Ginagamot para sa pinagbabatayan na sakit. Inilapat nila ang paraan.
Pag-normalize ng metabolismo sa atay (sirepar, progepar, heptral).
Pag-iwas. Napapanahong pag-aalis ng purulent-inflammatory na proseso sa mga organo at tisyu.
Ang colostral toxicosis ay isang matinding sakit ng mga bagong silang, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtatae at pangkalahatang toxicosis. Ang mga guya ay kadalasang apektado, ngunit maaari rin itong mangyari sa mga batang hayop ng iba pang mga species.
Etiology at pathogenesis. Ang pangunahing dahilan ng mga guya ay ang pagpapakain ng straw, hay, silage, haylage o iba pang feed na apektado ng mga nakakalason na fungi (mycotoxicosis) sa pagpapatuyo at pag-aalaga ng mga baka (heifers). Posibleng dahilan- toxicosis na nangyayari kapag ang mga pestisidyo at iba pang nakakalason na sangkap ay tumagos sa fetus at colostrum. Pati na rin ang mastitis pathogens at ang kanilang mga lason.
Ang pathogenesis ng sakit na ito ay katulad ng nakakalason na dyspepsia. Ang sentral na link sa pathogenesis ng colostrum toxicosis ay fermentopathy dahil sa pagsugpo ng mga lason digestive enzymes na may kasunod na pag-unlad ng toxicosis.
Mga sintomas. Ang sakit ay nagsisimula pagkatapos ng unang pag-inom ng colostrum sa ika-1-2 araw pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga pagpapakita ng sakit ay mabilis na tumataas: pagkawala ng gana, hindi makontrol na pagtatae, likidong dumi, matinding depresyon hanggang sa punto ng pagkawala ng malay, lumubog na mga mata. Ang temperatura ng katawan ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o mas mababa dito. Ang reserbang alkalinity ay nabawasan.
Ang mga pagbabago sa patolohiya ay hindi karaniwan. Ang mauhog na lamad ng abomasum at maliit na bituka ay namamaga na may pinpoint hemorrhages. Ang atay, bato at kalamnan ng puso ay nasa yugto ng pagkabulok ng protina-mataba. Ang pali ay hindi pinalaki.
Diagnosis. Itinatag batay sa mga klinikal na palatandaan, mga resulta ng mycological at toxicological na pag-aaral ng feed, colostrum (gatas), at mga nilalaman ng rennet. Kinakailangan na ibahin ang sakit mula sa nakakalason na dyspepsia ng ibang etiology, bacterial, viral at iba pang mga sakit.
Kurso at pagbabala. Ang sakit ay panandalian. Ang pagbabala ay maingat at hindi kanais-nais.
Paggamot. Ang mga guya ay inireseta ng isang mahigpit na diyeta gamit ang isang decoction ng flaxseed at bigas. Oak bark, oatmeal jelly, yarrow infusion, horse sorrel at iba pa mga halamang gamot. Sa halip na dalawang regular na pagpapakain, binibigyan ang mga batang hayop ng 0.5-1% na solusyon ng table salt o ang nabanggit na mga decoction.
Ang dami ng unang bahagi ng colostrum para sa isang guya pagkatapos ng pag-aayuno ay hindi hihigit sa 0.25 - 0.5 litro, ngunit habang umuunlad ang pagbawi ay unti-unting tumataas. Ang mga may sakit na guya ay pinapakain 4 beses sa isang araw. Upang sugpuin ang pangalawang microflora, ang mga antimicrobial na gamot ay inireseta nang pasalita 2-3 beses sa isang araw, ang kurso ay 3-7 araw. Ang mga antibiotics ay inireseta pagkatapos matukoy ang sensitivity ng pathogenic intestinal microflora sa kanila. Ang Farmazin ay ibinibigay nang pasalita sa 1 ml/kg 2 beses sa isang araw, ampiox, oksikan (mga guya, tupa 8-15 mg/kg, biik 10-20 mg/kg 2 beses sa isang araw).
Upang maiwasan ang dysbiosis, ang mga probiotics ay inireseta (vetom, lactobacterin, bificol). Upang gawing normal ang metabolismo ng tubig-electrolyte at balanse ng acid-base, ang isang 1% na solusyon ng sodium chloride ay inireseta nang pasalita (mga guya 2-4 litro bawat araw); subcutaneous, intravenous o intraperitoneal alkaline solution ng Chappot (pantay na dami ng 0.9% sodium chloride solution at 1.3% sodium bicarbonate solution, 5% glucose solution), Ringer-Locke solution at iba pang mga halo ng asin.
Upang maalis ang acidosis, ang 40-50 ml ng 6-7% na solusyon ng sodium bikarbonate ay iniksyon nang subcutaneously; Upang mapawi ang toxicosis, ang mga adsorbent ay ginagamit nang pasalita 2-3 beses sa isang araw: activated carbon, lignin (50-100 g para sa mga guya), enterosorbent (0.1 g/kg), polysorb VP (200 mg/kg para sa mga guya, 50-100 para sa mga guya. mga biik).
Ang Hemodez (mga guya 50-100 ml), polyglucin (mga guya sa unang araw 10-15 ml/kg, sa ika-2-3 araw 5-7 ml/kg) ay ibinibigay sa intravenously. Upang maibalik ang mga proseso ng enzymatic sa gastrointestinal tract inireseta nang pasalita 2-3 beses: natural gastric juice, trypsin (0.1-0.3 mg/kg), enteroform (0.1-0.15 g/kg), lysozyme o lysosubtilin. Ang mga paraan ng stimulating therapy ay kinabibilangan ng glucose-citrate na dugo, lactoglobulin, at dosm. Ang pinakadakilang pansin ay binabayaran sa paggamit ng mga adsorbents at antitoxic na gamot.
Russian Academy of Agricultural Sciences
Institusyong pang-agham ng estado
North Caucasus Research Institute
Hayop
MATABANG ATAY
SA DAIRY COWS
(Toolkit)
Krasnodar 2012
UDC 636.22/.28.034:616.36
SKNIIZH
Mga Reviewer:Kozlovsky Vsevolod Yurievich, Doktor ng Biological Sciences, propesor ng mga pag-aaway, ulo. Kagawaran ng Agham at Teknolohiya ng Hayop para sa Pagproseso ng Mga Produkto ng Livestock ng Velikolukskaya State Agricultural Academy;
Zolotukhin Sergey Nikolaevich, Doktor ng Biological Sciences, Propesor, Dean ng Faculty of Veterinary Medicine, Ulyanovsk State Agricultural Academy.
Ang polyeto ay nagbibigay ng isang paglalarawan ng isang kasalukuyang laganap na sakit - mataba atay sa pagawaan ng gatas baka, sa isang ganap na binuo form na kinakailangan para sa pag-aaral ng mga mag-aaral at mastery sa pamamagitan ng beterinaryo espesyalista. Ang paglalarawang ito ay nagpapakita sa unang pagkakataon: isang tumpak na kahulugan ng sakit at ang anyo ng pagpapakita nito; ang pangunahing mga kadahilanan at kondisyon para sa paglitaw at pag-unlad ng pathogenesis ng sakit; mga sintomas at mga pagbabago sa pathological; diagnosis at pagbabala. Ang kaugnayan ng gawaing ito ay na sa seksyong "paggamot ng sakit" ang may-akda ay naglalarawan ng isang bagong binuo at ipinatupad na paraan para sa paggamot at pag-iwas sa hepatosis sa mga hayop (patent para sa pag-imbento) gamit ang isang injectable na hepatoprotective na gamot.
Ang manwal ay nirepaso at naaprubahan sa isang pulong ng Academic Council of the State Scientific Institution SKNIIZH, protocol No. 6 ng Setyembre 10. 2012.
© Russian Agricultural Academy © State Scientific Institution SKNIIZH
Mga Form ng Depinisyon Etiology Pathogenesis Symptoms Mga pagbabago sa pathological at anatomical Diagnosis Prognosis Paggamot Literatura na ginamitDEPINISYON
Ang mataba na atay ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa trophism at morpolohiya ng mga hepatocytes dahil sa kapansanan sa metabolismo ng enerhiya sa katawan at paglusot ng tissue ng atay na may mga lipid.MGA FORM Ayon sa kurso, ang talamak, subacute at talamak ay nakikilala. Ayon sa paglitaw nito, ito ay maaaring genetically tinutukoy (o umaasa) at nakakahawa-nakakalason sa pinagmulan. Depende sa dahilan na nagdulot ng fatty degeneration, ito ay nagpapakita ng sarili bilang pagkasayang o hypertrophy ng atay.
Mayroong simpleng hypertrophic obesity at degenerative-dystrophic fatty liver.
ETIOLOHIYA
Ang mga predisposing na kadahilanan sa paglitaw ng mataba na sakit sa atay, kapwa sa mga adult na baka at sa mga batang hayop, ay maaaring pangkalahatang pagpapahina ng katawan at metabolic disorder, pagwawalang-kilos ng dugo sa venous system, labis na trabaho at hypothermia. Gayunpaman, ang mataba na atay ay hindi nabubuo sa lahat ng mga hayop na nakalantad sa gayong mga epekto, ngunit nakasalalay sa mga mekanismo ng adaptive at proteksiyon ng katawan.
Ang iba't ibang mga kadahilanan na nagpapababa ng resistensya ng katawan ay nakakatulong sa sakit: hypovitaminosis, mineral na gutom, pisikal na kawalan ng aktibidad, hindi regular na pagpapakain, pati na rin ang matagal na pag-overfeed ng protina at pag-aalis ng tubig.
Ang fatty liver syndrome ay patuloy na nagkakaroon ng ketosis at maternity paresis. Ang pagkabulok ng mataba na atay sa mga baka, bilang pangalawang proseso, ay sinusunod na may dystonia ng proventriculus, abomasum at bituka.
Ang mga sumusunod na nagpapalubha na dahilan, kasama ng genetic na patolohiya at ang predisposisyon ng atay sa dystrophy, pati na rin ang mababang kakayahang umangkop, kasama ang paggamit ng mga hormonal na gamot para sa paghihiwalay ng inunan, para sa mabungang pagpapabinhi ng mga baka at/o pag-aasawa ng mga inahing baka sa ilalim ng edad na 18 buwan, pati na rin ang intensive fattening ng kapalit na batang stock.
Ang degenerative fatty liver at necrobiosis ng mga selula ng atay na may mabilis na pagkabulok at autolysis ng organ parenchyma ay maaaring mangyari dahil sa pagkalasing sa nasirang silage (butyric acid), mga lason ng halaman (alkaloids, lupine) at mineral (phosphorus, arsenic, mercury) na pinagmulan, bilang pati na rin sa mas mataas na paggamit sa pagpapakain ng mga labi ng baka mula sa teknikal na pagproseso ng feed (patatas na pamatay, butil ng brewer, beet pulp, molasses). Ang fatty infiltration ng atay ay lalo na umuusad na may kakulangan ng methionine, cystine, choline at tocopherol sa diyeta, kapag ang mga hayop ay pinagkaitan ng aktibong ehersisyo.
PATHOGENESIS
Hanggang ngayon, ang pathogenesis ay hindi gaanong naiintindihan; isang bagay lamang ang malinaw: ang paglitaw ng sakit ay pinadali ng isang paglabag sa metabolismo ng taba.Dystrophic na pagbabago sa liver parenchyma sa paunang yugto Ang pag-unlad ng proseso ay sinamahan ng pamamaga ng mga selula ng atay, pagkagambala sa istraktura ng beam ng mga lobules at isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng atay. Kasunod nito, kung ang proseso ay nagiging progresibo, dahil sa disintegration at resorption ng isang malaking bilang ng mga parenchymal cells, ang dami ng atay ay bumababa, at ang mga palatandaan ng fatty liver atrophy ay bubuo. Sa mga malubhang kaso, ang mga cell na dumaan sa pagkabulok ay maaaring unti-unting mapalitan ng fibrinous connective tissue, at pagkatapos ay bubuo ang tinatawag na cirrhosis ng atay.
Ang akumulasyon sa katawan ng mga nakakalason na produkto ng autolysis (lysis mismo) ng parenchyma ng atay ay humahantong sa matinding pinsala sa puso (dystrophic na proseso), bato at central nervous system. Lumalabas ang mga pagdurugo sa mauhog at serous na ibabaw, lumalala ang paggana ng mga organ ng pagtunaw, at maaaring magkaroon ng parenchymal jaundice at hemolytic anemia.
Susunod na hakbang Ang mga nakakalason na sangkap sa mga selula ng atay ay nagdudulot ng mga dystrophic na pagbabago sa kanila. Sa kasong ito, ang mga selula ng atay ay namamaga, pinipiga ang mga duct ng apdo at mga sisidlan ng portal. Ang pagkamatay ng mga apektadong selula ay sinamahan ng nodular regeneration ng mga nabubuhay na labi ng mga lobules at ang paglaki ng mga elemento ng connective tissue sa kanilang lugar. Ang lumalaking nodular regenerates ay pumipindot sa nakapaligid na tissue, lalo na sa manipis na pader na mga ugat, mga capillary, lymphatic slits at bile duct, na humahantong sa pagbaba ng suplay ng dugo sa mga hindi apektadong selula. Kasabay nito, ang pagbuo ng mga partisyon ng connective tissue sa pagitan ng mga patlang ng portal at sa gitna ng mga lobules ay pinahusay. Kapag ang mga toxin ay pumasok sa atay sa pamamagitan ng portal vein, ang proseso ay kumakalat sa paligid ng mga lobules. Bilang resulta ng kanilang compaction at wrinkling, ang atay ay unti-unting bumababa sa dami - nangyayari ang atrophic cirrhosis.
Sa mga hypertrophic na pagbabago, ang atay ay makabuluhang pinalaki bilang resulta ng matinding proseso ng neoplasma nag-uugnay na tisyu hindi lamang sa loob ng lobules, kundi pati na rin sa labas ng mga ito. Kadalasan, ang prosesong ito ay nangyayari kapag ang mga toxin ay pumapasok sa pamamagitan ng hepatic artery. Bilang resulta ng hypertrophy ng organ, ang daloy ng dugo ay bumagal, ang pagwawalang-kilos ng dugo ay nangyayari sa portal vein system, na humahantong sa paglitaw ng isang proseso ng catarrhal sa biliary tract at gastrointestinal tract. Ang venous stagnation ng dugo sa portal system ng atay at ang mga daluyan ng mesentery ay nagdudulot ng pagbabago sa pisikal na koloidal at buffer na estado ng dugo, na humahantong sa pagtaas ng pagkamatagusin at pagkasira ng mga peripheral na daluyan ng dugo. Ang pagkamatay ng maraming hepatocytes ay humahantong sa pagkagambala sa pag-andar ng protina-synthesizing ng atay. Bilang isang resulta, ang halaga ng albumin, prothrombin, fibrinogen at maraming mga enzyme sa serum ng dugo ay bumababa at ang bahagi ng gamma globulin ay tumataas. Ang paglabag sa pag-neutralize ng function ng atay ay humahantong sa pag-unlad ng pagkalasing sa katawan at pagbawas sa natural na paglaban ng katawan sa iba't ibang mga impeksiyon. Dahil sa liver failure at autointoxication, maaaring magkaroon ng parenchymal o obstructive jaundice.
Ang paglitaw sa mga naturang kaso ng dystrophic lesyon ng atay, pati na rin ang iba pang mga organo at tisyu, ay nagpapalubha sa kurso ng magkakatulad na mga sakit at maaaring maging sanhi ng kamatayan.
Ang isa pang pathogenesis ay nauugnay sa intensity ng metabolismo ng lipid sa atay sa mga baka bago ang pagpanganak at sa maagang yugto ng paggagatas, na humahantong sa akumulasyon ng mga lipid sa atay dahil sa labis na pagpapakilos ng mga reserbang taba. Ang halaga ng mga reserbang taba at ang kakayahang gamitin ang mga ito sa ilalim ng mga kondisyon ng nangingibabaw na paggagatas ay isinasaalang-alang bilang pangunahing pathogenetic na kadahilanan sa pagbuo ng genetically natukoy na pagkabulok ng fatty liver sa mga baka.
Ang masinsinang pagpili ng mga baka ng gatas upang mapataas ang ani ng gatas ay humantong sa katotohanan na ang genetic na potensyal ng produktibidad sa maagang panahon Ang paggagatas ay lumampas sa kakayahan ng hayop na kumonsumo ng sapat na dami ng feed, na bumubuo ng estado ng negatibong balanse ng enerhiya. Kung sa panahon ng malalim na pagbubuntis ang paggasta ng enerhiya at mga plastik na sangkap sa mga baka ay natutukoy ng rate ng paglago ng pangsanggol, pagkatapos ay sa bagong calving period - sa pamamagitan ng aktibidad ng biosynthesis at pagtatago ng mga bahagi ng gatas sa isang banda, at sa pamamagitan ng hindi sapat exogenous na paggamit sustansya at enerhiya - sa kabilang banda. Kasabay nito, ang masinsinang paggamit ng mga reserbang taba at protina upang masakop ang nagresultang kakulangan ay sinamahan ng tinatawag na "paggatas" ng mga hayop at isang bilang ng mga makabuluhang pagbabago sa metabolismo ng lipid na tumutukoy sa kasunod na produktibidad at kalusugan ng mga mataas na produktibong baka. . Ang labis na pagtitiwalag ng mga lipid (pangunahin ang triacylglycerols) sa mga selula ng parenchymal ng atay ay nakakagambala sa mga pag-andar nito, tulad ng gluconeogenesis, glycogen synthesis, fatty acid oxidation, atbp., at nagdudulot ng mga hayop sa isang bilang ng mga sakit - ketosis sa unang lugar.
Ang physiological at genetic predisposition ng mataas na produktibong baka sa pathological mobilization ng kanilang sariling mga reserba ng katawan para sa mga produkto ng pagawaan ng gatas, sa turn, ay humahantong hindi lamang sa labis na mataba, ngunit kasunod na protina at nakakalason na pagkabulok ng atay.
Ang mga kamakailang pag-aaral ng pag-uugali ng lability ng mga konsentrasyon ng VFA sa dugo at sa rumen bilang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa mga ruminant, depende sa pag-andar ng motor nito, ay nagpakita na sa pagtatapos ng pagbubuntis at simula ng paggagatas, ang kapasidad ng pagganap. ng rumen ay makabuluhang nabawasan, at ang mga tagapagpahiwatig ng live na timbang ng katawan ng mga baka sa simula ng paggagatas ay may negatibong dinamika. Ipinaliwanag ng pangyayaring ito ang pangunahing pisyolohikal na dahilan functional interruptions sa aktibidad ng rumen - ang nangungunang proventriculus sa ruminants. Ang pisyolohikal na kakanyahan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakasalalay sa katotohanan na sa mga huling yugto ng pagbubuntis ay hindi lamang isang masinsinang pagtaas sa bigat at laki ng fetus, ngunit hindi bababa sa buntis na matris ng baka mayroon ding amniotic fluid, na kung saan sama-samang nagsasagawa ng pisikal na compression sa rumen, at sa gayon karamihan ay nililimitahan ang kanyang buong kakayahan sa motor. Ngayon, batay sa mga datos na ito, maaari tayong gumawa ng isang makatwirang konklusyon na ang kakulangan sa enerhiya sa maagang panahon ng paggagatas ay hindi nauugnay sa kakulangan ng feed na natupok, ngunit may hindi sapat (mabagal) paggana ng rumen, na nagsisimula nang lumitaw dalawang buwan bago. panganganak. Kasabay nito, sa simula ng paggagatas sa mataas na produktibong baka, ang mga reserbang tissue ay nagbibigay ng halos kalahati ng mga gastos sa enerhiya para sa pagbuo ng mga bahagi ng gatas, ayon sa ilang mga mapagkukunan, higit sa 300 g ng protina at hanggang sa 1000 g ng taba ay natupok kada araw. Ayon sa iba pang mga obserbasyon, ang mataas na ani ng gatas sa mga baka ay natiyak, bilang karagdagan sa enerhiya ng feed, sa pamamagitan ng pagpapakilos ng 2 kg ng taba ng katawan bawat araw, iyon ay, ang mga metabolic na proseso sa adipose tissue sa panahon ng paggagatas na ito ay naglalayong mapakilos ang mga fatty acid.
Ayon sa ilang impormasyon, sa maagang panahon ng paggagatas, ang mga baka ay kumonsumo ng hanggang 60 kg ng tissue lipids. Kasabay nito, ang masinsinang pagpapakilos ng mga reserbang lipid, bilang karagdagan sa isang positibong epekto kapag binibigkas, ay mayroon ding mga negatibong aspeto: maaari itong pagbawalan ang pagkonsumo ng feed, pagbawalan ang pag-andar ng fat-synthesizing ng mammary gland, predispose ang mga baka sa ketosis, habang ang ang kahusayan ng paggamit ng enerhiya ng mga reserbang lipid ay mas mababa kaysa sa enerhiya mula sa feed. Kaya, ang dami at paggamit ng taba ng katawan sa mga baka ay kritikal na mga kadahilanan para sa pag-optimize ng kanilang produksyon ng gatas, paggamit ng feed, pagpaparami at kalusugan.
Kaugnay nito, ang mga pangunahing pag-andar ng atay ay nagambala:
pagbuo at pag-aalis ng apdo, synthesis ng mga protina, urea at glycogen, neutralisasyon ng mga lason, atbp. Ang sakit na ito ay sanhi ng pagbabago sa komposisyon ng mga species ng mga microorganism ng rumen at nagiging sanhi ng hindi sapat o labis na pagbuburo ng hibla, pagkasira ng protina at pagkalason sa sarili na may pagkabulok mga produkto. Ang sakit na ito ay sinamahan ng pagbaba sa live na timbang, ani ng gatas, pananakit ng kasukasuan, mga pagbabago sa estado ng nervous at cardiovascular system, digestive at metabolic disorder at humahantong sa pangkalahatang toxicosis.
Sa talamak na kurso ng sakit, kasama ang mga dystrophic na pagbabago sa atay, posible ang cirrhosis ng atay.
MGA SINTOMAS
Ang isang genetically determined form ng fatty liver degeneration sa mga baka ay nakita gamit ang percussion kasama ang pinalaki na mga hangganan ng hepatic dullness. Ang diagnostic na pagsukat ng mga hangganan ng percussion ay isinasagawa sa isang pahalang na linya ayon kay Aliyev. Kasabay nito, dapat ding tandaan na ang mga pagbabago sa hepatic ay nangyayari na may kasabay na mga pagbabago sa forestomach motility (natukoy ng pangkalahatang tinatanggap na paraan ng auscultation), pangkalahatang pagkahapo (sa pamamagitan ng visual na pagsusuri) at metabolic disorder (sa pamamagitan ng pagsusuri ng biochemical dugo at biopsy na mga sample ng atay).Ang mga hangganan ng lugar ng hepatic dullness na may fatty liver hypertrophy ay naisalokal sa mga sumusunod na pasilyo: sa unang buwan ng paggagatas mula sa ika-13 tadyang hanggang sa ika-9 na tadyang; sa ika-2 buwan ng paggagatas mula sa ika-12 tadyang hanggang sa ika-9 na tadyang; sa 6-9 na buwan ng paggagatas mula 11 hanggang 8 tadyang; 10-12 buwan pagkatapos ng panganganak mula sa ika-10 tadyang hanggang sa ika-8 tadyang. Bilang karagdagan, ang hugis ng mga hangganan ng percussion, depende sa calving period, ay magbabago din sa panahon ng reproductive cycle at magiging sa anyo ng isang kalahating talulot (lancet) na maayos na nagiging isang pinahabang rhombus, at pagkatapos ay lumiliko. sa isang irregular quadrangle. Ang ipinakita na data sa topographic na lokasyon ng atay sa buong reproductive cycle ay ipinaliwanag lalo na ng mga biochemical indicator ng lipid metabolism sa atay at dugo, pati na rin ang mga yugto ng pagbubuntis ayon sa panahon ng pagbubuntis. Depende sa tagal ng pagbubuntis at posisyon ng fetus, ang topograpiya ng mga hangganan ng atay ay magbabago sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: sa unang buwan ng pagbubuntis, ang mga hangganan ay mula sa ika-12 tadyang hanggang sa ika-9 na tadyang;
sa 4-7 buwan ng pagbubuntis - mula 11 hanggang 8 tadyang; sa 8-9 na buwan - mula sa ika-10 tadyang hanggang sa ika-8 tadyang.
Sa mga pangkalahatang sintomas para sa talamak na anyo ng genetically determined liver dystrophy at toxic pathology, ang pangkalahatang depresyon ay nabanggit, kahinaan ng kalamnan, matalim na progresibong pagbaba ng timbang, laban sa background ng nabawasan na produktibo, isang pagbawas sa gana (belching at chewing gum), mga karamdaman ng proventriculus (hypotension at atony) at gastrointestinal tract (pagtatae alternating na may paninigas ng dumi) ay katangian. Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nabawasan. Sa palpation at percussion, ang lugar ng atay ay masakit sa ilang mga kaso, at sa karamihan ng mga kaso ang pagtaas sa posterior percussion border ay nabanggit. Minsan ang yellowness o cyanosis ay napansin sa mauhog lamad at sclera ng mga mata, sa ibang mga kaso ay napansin ang mga pagdurugo. iba't ibang antas(mula sa lugar hanggang sa malawak) at isang pagkahilig sa anemia (plastic, hemolytic).
Isang admixture ng protina, isang tumaas na halaga ng urobilin at indican (isang produkto ng pagkasira ng mga protina), at kung minsan ang mga pigment ng apdo ay matatagpuan sa ihi. Sa sediment, kasama ang mga organisadong elemento ng pinagmulan ng bato, ang mga kristal ng leucine at tyrosine ay madalas na matatagpuan, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay.
Sa talamak na nakakalason na anyo at mabilis na pagtaas ng mga sintomas ng pagkalasing laban sa background ng cardiovascular failure, maaaring mangyari ang kamatayan.
Sa kaso ng talamak na fatty liver degeneration mga klinikal na sintomas hindi gaanong binibigkas. Sa gayong mga hayop, ang mga hindi tiyak na pangkalahatang sintomas ay lumalabas: ang pagkahapo o kung minsan ay hindi umuusad, at pangkalahatang labis na katabaan ng hayop, atony at hypotension ng forestomach, pagwawalang-kilos ng masa ng feed sa libro, pagbagal ng motility ng bituka, pagbaba ng produktibo at naitala rin ang pagpaparami (reproduction). Maaaring wala ang jaundice syndrome. Ang mga banayad na pagdurugo ng mga mucous membrane, sclera, at kung minsan ang mga trophic ulcer at erosions sa balat ay nabanggit. Sa hypertrophic fatty liver, ang hangganan ng percussion ay nadagdagan. Sa atrophic ito ay nabawasan. Ang kurso ng sakit ay walang lagnat, ang temperatura ng katawan ay madalas na bumababa sa pinakamababang normal na limitasyon.
Ang mas mataas na nilalaman ng mga globulin, natitirang nitrogen, ammonia, urea, at serum transaminase ay matatagpuan sa dugo ng mga pasyente. Kasabay nito, ang nilalaman ng albumin, fibrinogen at glucose sa serum ng dugo ay makabuluhang nabawasan. Ang hypoplastic anemia (impaired bone marrow hematopoiesis) at pagbaba ng pamumuo ng dugo (mabagal na ESR) ay nabanggit.
PATHOLOGICAL AT ANATOMICAL CHANGES
Ang pathological at anatomical na klinikal na larawan ng genetically determined fatty (pati na rin ang nakakalason) na pagkabulok ng atay ay nakumpirma bilang resulta ng paulit-ulit na sapilitang pagpatay at autopsy. Ang autopsy ay dapat isagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 2 oras pagkatapos ng kamatayan. Sa kasong ito, ang atay sa autopsy ay napag-alamang dilaw o kulay abo-dilaw (clayey) ang kulay, at nakakaramdam ng katamtamang siksik o maluwag sa pagpindot.Sa hypertrophic na anyo ang atay ay makabuluhang tumaas sa dami kumpara sa pamantayan, ang mga gilid nito ay bilugan, ang kapsula ay panahunan, ang pattern ng lobular na istraktura ay makinis. Sa karamihan ng mga kaso, kapag nagpapa-palpate sa atay, ang ilang mga lugar ay durog sa kamay o mga lugar ng disintegrated tissue ng atay na may iba't ibang laki ay matatagpuan. Sa mga bihirang kaso, ang laki ng atay ay hindi nagbabago o nabawasan, habang ang pagkakapare-pareho ay katamtamang siksik. Ang mga putot na may kulay na luad na may smeared, loosened na ibabaw ng cortical layer ay madalas na matatagpuan. Sa panahon ng autopsy, ang karamihan ng dugo ay uncoagulated at nasa maliliit na volume. Ang mauhog lamad ng bituka ay diffusely o sa ilang mga lugar ay inflamed, maliwanag na pula, namamaga, kung minsan ay natatakpan ng malapot na transparent na uhog, sa mga lugar na may kapansin-pansing maliliit na pagdurugo. Sa mga malubhang kaso, ang mga erosions at ulcers ay kapansin-pansin sa mauhog lamad.
Sa panahon ng mga autopsy ng mga patay na hayop at sapilitang pagpatay sa mga naturang hayop, kasama ang patolohiya sa atay, ang pagnipis ng mga pader ng rumen ay ipinahayag din. Ang sitwasyong ito, naman, ay nagpapaliwanag ng kapansanan sa paggana ng rumen, na lumitaw bilang resulta ng pag-compress ng proventriculus ng fetus sa noong nakaraang buwan pagbubuntis
DIAGNOSIS
Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga resulta ng isang klinikal na pagsusuri - ang paraan ng pagtambulin ay nagpapakita ng pinalaki na mga hangganan ng hepatic dullness (graph 1), at ang auscultation method ay nagpapakita ng hypotension at atony ng peklat. Kasabay nito, ang mga subclinical na parameter ng dugo ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng antas ng mga katawan ng ketone at pagbaba ng antas ng glucose at hemoglobin. Ang anamnestic na impormasyon para sa genetically determined form ng fatty liver degeneration ay nagsasaad ng pangunahing pagreretiro ng mga baka sa unang buwan pagkatapos ng calving. At para sa lahat ng hayop katangian na tampok ay mabilis na pagbaba ng timbang. Ang biochemical analysis sa dugo ay nagtatatag ng mataas na konsentrasyon ng non-esterified fatty acids (NEFA) at mababang betalipoproteins (VLDL - very low density lipoproteins), at sa mga biopsied liver sample ay natutukoy ang mataas na antas ng infiltration ng liver tissue na may mga lipid, pangunahin dahil sa ang triacylglycerol fraction.Graph 1. Mga sukat ng atay sa pahalang na linya sa mga baka sa pamamagitan ng mga buwan pagkatapos ng pagpanganak (cm) Larawan 1. Larawan ng mataba na atay sa panahon ng pagsusuri sa histological Ang diagnosis ay nakumpirma ng mga resulta ng isang komprehensibong pathological autopsy ng mga patay at sapilitang pinatay na hayop, pati na rin ang histological examination (larawan 1) ng mga napiling sample ng atay . Ang mga pamamaraan ng toxicological analysis ay hindi kasama ang mga sanhi ng nakakalason na fatty degeneration sa feed sa intravital biological at pathological na materyal.
PAGTATAYA
Ang talamak na anyo ay tumatagal mula 4 hanggang 7 araw, ang subacute na anyo ay tumatagal mula pitong araw hanggang tatlong linggo, at kung walang aktibong pathogenetic therapy ay maaaring humantong sa pagkamatay ng hayop o sapilitang pagpatay at pag-alis ng mataas na produktibong baka mula sa kawan. Ang talamak na kurso ng lipidosis ng atay ay hindi humahantong sa kamatayan sa mga ruminant, ngunit kung walang mga therapeutic na hakbang maaari silang maging object ng culling para sa produktibo at reproductive na kakayahan. Kamakailan, ang mga bagong baka, kahit na may subclinical fatty liver, ay may tumaas na panahon ng serbisyo. Dahil ang lipid liver ay nagdudulot ng pagkaantala sa normal na estrus pagkatapos ng calving sa simula ng cyclic ovarian activity, pinapataas nito ang bilang ng inseminations bago ang fertilization. Ang mga agarang dahilan nito ay ang kakulangan ng glucose na ginawa sa atay at isang paglabag sa metabolismo ng mga sex steroid - isang proseso na direktang nangyayari sa atay. Sa kontekstong ito, makakahanap ng paliwanag kung bakit ang reproductive function ay mas madalas na may kapansanan kapag ang mga baka ay lubos na produktibo. Sa mga kasong ito, mayroong malubhang kakulangan sa carbohydrate (glucose) at labis na pagpapakilos ng mga lipid, na maaaring makagambala sa mga function ng atay, pangunahin ang glucose-synthesizing at steroid-metabolizing. Kapag ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay mababa, ang kakayahang magamit nito sa mga peripheral tissue ay bumababa at ang hypothalamic-pituitary-gonadal na koneksyon na kinakailangan para sa reproductive function ay nagambala. Sa kabilang banda, ang mga lipid liver cells, dahil sa pinababang functional activity, ay hindi makapagbibigay ng kinakailangang metabolismo at/o catabolism ng mga sex steroid, na humahantong sa kapansanan sa reproductive function.PAGGAgamot
Ang paggamot ay dapat una sa lahat ay nakadirekta laban sa pinagbabatayan na sakit at ang sanhi na nagdulot ng pagkabulok ng fatty liver. Dahil sa ang katunayan na ang etiology ng fatty liver ay may malawak na hanay ng mga sanhi, mga kadahilanan at kondisyon para sa kanilang paglitaw, ang paggamot ay dapat na komprehensibo. Kasama sa kumplikadong paggamot ang:dietary regimen, pathogenetic at symptomatic therapy, na, naman, ay may epekto sa nakakapinsalang ahente, ay naglalayong alisin ang nakakalason na mga produktong metaboliko mula sa katawan, paglaban sa dehydration, at ibalik ang normal na paggana ng lahat ng mga sistema at organo. Ang isang wastong itinatag na diagnosis ay hindi gaanong mahalaga, dahil ang sintomas ng dysfunction ng atay ay sinamahan ng isang malaking listahan ng mga sakit ng iba't ibang etiologies at pathologies.
Ang mahinang kalidad, nakakalason o pinaghihinalaang nakakalason na feed ay hindi kasama sa diyeta, at ang produksyon ng silage ay nabawasan. Ang regimen ng pagpapakain ay dapat na 5-6 beses. Ang madaling natutunaw na carbohydrate at mga de-kalidad na feed ay ipinapasok sa diyeta (damo, karot, gulay, herbs, meadow hay, harina ng damo, ugat na gulay, sariwang skim milk) at binibigyan ang mga hayop ng palaging butas sa pagdidilig, na naaayon sa pagbabawas ng nutritional value. ng mga feed ng protina. Upang magbigkis ng mga lason at sumipsip ng labis na mga gas, ang gatas, may tubig na mga suspensyon ng activated o uling ay itinuturok sa loob sa pamamagitan ng isang probe.
Upang pasiglahin ang peristalsis at pagtatago ng bituka, inirerekomenda ang asin ng Carlsbad sa maliliit na dosis. Para sa matinding pananakit sa bahagi ng atay, gumamit ng atropine, belladonna extract, analgin, at pagpapainit sa bahagi ng atay gamit ang mga lamp na maliwanag na maliwanag. Sa isang kumplikadong mga therapeutic na hakbang upang gawing normal ang pag-andar ng atay at mapawi ang pagkalasing, glucose (20% - 300 ml) na may ascorbic acid (5% ml bawat baka), insulin (200 yunit bawat baka), mga gamot sa puso, at pati na rin ang mga bitamina K, B1 . Kung kinakailangan, ang symptomatic therapy ay isinasagawa nang kahanay sa paggamit ng mga antidotes at antioxidant. Sa loob ng 2-3 linggo pagkatapos ng klinikal na paggaling (pagpapanumbalik ng gana, pagkawala ng pagkalasing), ang mga hayop ay pinananatili sa isang banayad na diyeta kasama ang pagpapakilala ng pinakamahusay na hay, karot, at sariwang skim milk. Binibigyan din ng methionine at bitamina.
Iba pang kilalang karaniwang tinatanggap na mga pamamaraan at gamot na ginagamit upang magbigay Medikal na pangangalaga para sa mga sakit sa atay, kasama ang: glucose, hemodez, methionine, tocopherol, analgin, urotropine at choleretic agent.
Sa kabila ng katotohanan na sa malawakang pagsasanay sa beterinaryo, depende sa mga kondisyon at umiiral na mga sitwasyon sa isang partikular na kaso, lumalapit kumplikadong paggamot, na itinakda sa itaas, gamit ang sabay-sabay na iba't ibang mga scheme, pamamaraan at paraan, na binubuo ng ilang mga gamot. Ang mga isyu sa paggamot at pag-iwas sa mga sakit sa atay ay nananatiling isang kagyat na problema sa kaligtasan ng mga hayop, kabilang ang mga adult na baka, dahil, una, hindi laging posible na independiyenteng matukoy ang sanhi nang walang pagsusuri sa laboratoryo, at din upang maalis at maiwasan ang pagpapakita ng dystrophy at dysfunction ng atay. Pangalawa, ang mga resulta ng subclinical na pananaliksik ng biological na materyal at pagsusuri ng feed ay natanggap ng nagpapagamot na doktor, sa kasamaang-palad, bilang isang panuntunan, huli na.
Pangatlo, ang pagkilos ng mga inirekumendang gamot ay naglalayong alisin ang mga lason mula sa katawan, apdo mula sa atay ng pasyente, at mapawi ang sakit, na, sa turn, ay hindi ganap na ibalik ang kapansanan sa paggana ng atay at mga pagbabago sa istruktura sa mga selula ng atay.
Kaugnay ng mga problemang itinaas sa itaas at batay sa mga kinakailangan para sa paggamot at pag-iwas, kapag lumilikha at gumagamit ng mga bagong gamot sa kapaligiran mula sa natural at natural na mga remedyo, isang bagong gamot na "Antitox" ang iminungkahi na ngayon, na mayroong antiseptiko at anti-namumula. epekto, nagpapabuti at nagpapanumbalik ng lipid-carbohydrate (enerhiya) metabolismo, tissue regeneration, ay isang magandang antidote at antioxidant, at higit sa lahat, ay hindi isang antagonist ng mga gamot na ginagamit sa mga kumplikadong regimen para sa paggamot at/o pag-iwas sa hepatosis, kabilang ang mga bakuna.
Ang bentahe ng iminungkahing gamot at ang paraan ng paggamit nito ay pinapayagan nito, gamit ang paraan ng percussion ng atay, upang mas mabilis na masubaybayan ang klinikal na estado ng laki nito, dahil ang mga resulta ng subclinical (laboratory) na pagsusuri, at higit pa sa pagsusuri sa histological. , gaya ng ipinapakita ng kasanayan sa produksyon, ay natatanggap sa pagsasaka sa loob ng hindi bababa sa 7-14 na araw.
Ang bentahe ng gamot ay binubuo ito ng mga amino acid mula sa tisyu ng atay ng mga klinikal na malusog na hayop, na nakuha sa pamamagitan ng hydrolytic na paraan, at samakatuwid ang pagpasok nito sa katawan sa pamamagitan ng iniksyon ay nagpapahintulot sa gamot na mapili na maidirekta sa atay, dahil ang katawan ay may isang genetically corrected dependence sa paggamit ng mga sangkap na nakuha mula sa mga katulad na tela. Kapag nangyari ang hydrolytic cleavage ng mga istruktura ng protina ng katas ng atay, ang mahahabang polypeptide chain ng protina ay nahahati sa mga amino acid. Sa panahon ng proseso ng cleavage, ang protina ay nawawala ang pagiging tiyak ng mga species, mga colloidal na katangian at wala nang pangunahing toxicity o antigenic at anaphylactic na mga katangian. Gayunpaman, ang mga amino acid ay nagpapanatili ng kanilang pag-aari sa tisyu ng atay.
Ang paraan ng pag-iniksyon para sa paggamot at pag-iwas sa hepatosis, kabilang ang fatty degeneration sa mga baka, ay ginagamit dahil sa katotohanan na sa kaso ng sakit sa atay, ang paggamit ng therapeutic at prophylactic agent kasama ang feed at ang pagsipsip nito ay hindi magiging epektibo dahil sa ang mga katangian ng pagtunaw ng mga hayop na ruminant, bilang karagdagan Ang isang may sakit na hayop ay karaniwang walang gana. Tulad ng para sa mga katangian ng pagtunaw ng mga hayop na ruminant (baka, tupa, kambing, kamelyo, atbp.), Ang isang solusyon ng isang therapeutic at prophylactic agent na naglalaman ng mga amino acid, kabilang ang mga mahahalagang, na pumapasok sa digestive system ay maaaring magamit ng mga microorganism at ng hayop. katawan mismo bilang mga sangkap ng nutrisyon, bilang karagdagan, imposibleng tumpak na makontrol ang dosis ng gamot na pumapasok sa katawan kasama ang feed.
Ang pag-iniksyon ng isang solusyon ng hydrolyzate ng atay ay nagtataguyod ng mas mabilis at mas mahusay na pagsasabog (pagpasok) sa atay kaysa kapag kinuha kasama ng pagkain, bilang isang resulta kung saan ang mga proseso ng pagbabagong-buhay at pagbubuklod ng mga nakakalason na sangkap ay mas aktibong isinasagawa.
Ang therapeutic at preventive na pagiging epektibo ay direktang nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng hepatoprotective agent na "Antitox" sa pamamagitan ng iniksyon subcutaneously, intramuscularly o intravenously isang beses sa isang araw. Para sa mga therapeutic na layunin, ang mga sariwang baka na may live na timbang na 350-550 kg, kung saan ang mga pagbabago sa hepatic ay nangyayari na may kasabay na mga pagbabago sa forestomach motility, pangkalahatang pagkahapo at metabolic disorder, ang dosis ng gamot ay 20.0 ml, na may 0.5 na dosis na pinangangasiwaan ng subcutaneously at 0.5. dosis intramuscularly sabay-sabay para sa 5-6 araw sa isang hilera. Sa kaso ng maternity paresis at "kritikal na mga hayop", na may malinaw na mga palatandaan ng kawalang-sigla, at upang maiwasan ang kamatayan, ang gamot ay ibinibigay araw-araw sa intravenously sa isang dosis ng 100-200 ml, diluted 1:1 na may 40% glucose, hanggang sa ang banta ng sapilitang pagpatay ay inalis, at pagkatapos ay magplano para sa mga sariwang baka. Para sa layunin ng pag-iwas - mga tuyong baka na tumitimbang ng 350-550 kg sa isang dosis na 10.0-20.0 ml na may pagitan ng 7 araw, isang kabuuang 5-7 na iniksyon.
Ang hepatoprotective na gamot na "Antitox" ay maaaring matagumpay na magamit hindi lamang para sa paggamot ng mataba na atay, kundi pati na rin para sa iba pang mga uri ng hepatic disorder.
BIBLIOGRAPIYA
1. Dushkin E.V. Mga tagapagpahiwatig ng lipid-carbohydrate metabolism at fatty acid na komposisyon ng taba ng gatas sa pamamagitan ng mga yugto ng reproductive cycle sa Yaroslavl cows: Abstract ng disertasyon ng kandidato ng biological sciences. – Borovsk:VNIIFBP agrikultura hayop, – 1993. – 25 S.
2. Dushkin E.V., Trofimushkina E.A. Ang mga pagbabago sa nilalaman ng mga katawan ng ketone sa dugo ng mga baka ng Yaroslavl depende sa antas ng pagpapakain sa panahon ng bagong calving period // Veterinary Science ng Kuban. - Krasnodar. – 2007. – No. 1. – p. 20-21.
3. Dushkin E.V. Percussion diagnosis ng liver lipidosis sa mga baka at ang paggamot nito sa gamot na "Antitox" // Scientific and Practical Congress "Kasalukuyang Problema ng Veterinary Medicine". – St. Petersburg, – 2007. – P. 90-93.
4. Dushkin E.V. Physiological at biochemical substantiation ng lability ng lipid-carbohydrate metabolism at pagwawasto nito sa mga baka: Abstract ng disertasyon ng isang doktor ng biological sciences. – Orel: Oryol State Agrarian University, – 2009. – 37 P.
5. Dushkin E.V. Lipidosis sa atay at ketonemia // Beterinaryo na gamot ng Kuban. - Krasnodar. – 2007. – No. 5. – P. 25.
6. Baird G.D. Pangunahing ketosis sa high-producing dairy cows; Mga klinikal at subclinical na karamdaman, paggamot, pag-iwas, at pananaw // Journal ng Dairy Science. – 1982. – Vol. 65. – N1. – R. 43-47.
7. Dushkin E.V. Pag-asa sa paggawa ng gatas at kondisyon ng atay pagkatapos ng panganganak // Teknolohiya ng pag-aalaga ng hayop. - Volgograd. – 2008. – No. 3 (3). – P. 36-8. Dushkin E.V., Firsov V.I. Mga teknolohikal at physiological-biochemical na sanhi ng mataba na atay // Mga materyales ng internasyonal na pang-agham at praktikal na kumperensya "Agrarian Forum - 2008". – Sumy: Sumy national. agrikultura, unibersidad. – 2008. – P. 83-84.
9. Sharabrin I.G. Panloob na hindi nakakahawang sakit ng mga hayop sa bukid: – M.: “Kolos”, – 1976. – S.
10. Dushkin E.V., Paraponov S.B., Mundyak I.G. Ang mga sakit sa atay ay nalulunasan // Pag-aalaga ng hayop sa Russia. – 2008. – No. 1. – p. 42-43.
11. Sharabrin I.G., Alikaev V.A., Zamarin L.G. Panloob na hindi nakakahawang sakit ng mga hayop sa bukid:
– M.: Agropromizdat, – 1985. – P. 348-404.
12. Khokhrin S.N. Pagpapakain ng mga hayop sa bukid: – M.: Kolos, – 2004. – 692 p.
13. Dushkin E.V. Fatty liver degeneration at mga pamamaraan ng pagpapabuti nito sa mga baka // Agroindustrial complex market. - Volgograd. – 2008. – Hindi. 1 (52). – p. 92-93.
14. Dushkin E.V. Sa kaugnayan sa pagitan ng pag-andar ng mammary gland at mataba na atay sa mataas na produktibong baka // Agricultural biology. Serye ng biology ng hayop. - Moscow. – 2010. – Hindi. – P. 18-24.
15. Dushkin E.V. Mga tampok ng pagbagay ng lipid metabolismo sa mga ruminant // Epektibong pag-aalaga ng hayop. - Krasnodar. – 2007. – Hindi. 12 (25). – p. 15-16.
16. Dushkin E.V., Paraponov S.B., Mundyak I.G. Pag-andar ng dibdib at mataba na atay. // Dalubhasa sa agraryo. – 2008. – No. 6. – p. 38-40.
17. Denisov N.I. Mga paraan upang madagdagan ang paggamit ng enerhiya ng feed ng mga produktibong hayop // Physiology at biochemistry ng nutrisyon ng enerhiya ng mga hayop sa agrikultura. Mga gawaing pang-agham ng VNIIFBP ng mga hayop sa agrikultura. – Borovsk, – 1975. – No. 14. – P. 20-30.
18. Dmitrochenko A.P. Ang kahalagahan ng balanseng pagpapakain sa pagpapaigting ng produksyon ng mga hayop. – L.: Kaalaman, – 1974. – P. 67-71.
19. Dushkin E.V. Ang nilalaman ng kabuuang lipid at triglycerides sa atay depende sa antas ng pagpapakain sa mga sariwang-calving Yaroslavl cows // Abstract journal. Pag-aanak ng mga baka ng gatas at baka. – 1989. – No. 10. – P. 1.
20. Nadalyak E.A., Reshetov V.V. Ang metabolismo ng enerhiya sa mga lactating na baka // Pag-aalaga ng hayop. – 1978. – No. 1. – p. 53-56.
21. Oll Yu.K. Sa regulasyon ng nutrisyon ng enerhiya para sa mga baka // Physiology at biochemistry ng nutrisyon ng enerhiya para sa mga hayop sa agrikultura. Mga gawaing pang-agham ng VNIIFBP ng mga hayop sa bukid. – Borovsk: VNIIFBP agrikultura. hayop, – 1975. – No. 14. – P. 98Broster W.H. Mga eksperimento sa nutrisyon ng pagawaan ng gatas na baka; 8. Epekto sa produksyon ng gatas ng antas ng pagpapakain sa 2 yugto ng paggagatas // Journal of Agricultural Science. – 1969. –Vol. 72. – N2. – P. 229-245.
23. Broster W.H., Foot A.S., Lene C. Ang epekto ng plane of nutrition sa pagbubuntis sa dami at hanay ng gatas na ginawa sa unang pagpapasuso ng baka // L. Tierphysiol. Tiernernahr. Futtermittelk. – 1970. – Vol. 26. – N2. – P. 112-120.
24. Reid I.M., Robotts C.I. Fatty liver sa mga dairy cows // In Practice – 1982. – N4. – P. 164-169.
25. Reshetov V.V., Nadalyak E.A. Ang metabolismo ng enerhiya at pagiging produktibo ng mga baka na may pagtaas ng konsentrasyon ng metabolic energy sa diyeta // Scientific. tr. VNIIFBiP agrikultural
hayop. – Borovsk: VNIIFBP agrikultura. hayop, - 1979. - T.
21. P. 3-11.
26. Dushkin E.V. Ang antas ng lipid infiltration sa atay sa panahon ng bagong calving period at mga problema ng reproductive cycle // Mga materyales ng internasyonal na pang-agham at praktikal na kumperensya "Kasalukuyang mga problema ng pagpaparami ng hayop". – Dubrovitsy-Bykovo, – 2007. – P. 182-184.
27. Dushkin E.V. Paggawa ng gatas at kondisyon ng atay pagkatapos ng panganganak batay sa mga resulta ng paggamit ng gamot na "Antitox" // Zootechnics. – 2008. – No. 7. – p. 21-22.
28. Dushkin E.V. Pagsubok ng bagong gamot na "Antitox" para sa fatty liver hypertrophy sa mga sariwang baka // Veterinary Science ng Kuban. – 2008. – No. 1. – p. 12-13.
29. Dushkin E.V. Physiology ng paggagatas at mga problema ng patolohiya sa atay // Koleksyon ng mga siyentipikong papel ng internasyonal na pang-agham at praktikal na kumperensya "Mga prinsipyong pang-agham ng pagtaas ng produktibo ng mga hayop sa bukid". – Krasnodar: SKNIIZH, – 2008. – Part 1. – P. 112-114.
30. Dushkin E.V. Antitox – pagsubok ng bagong gamot // Veterinary medicine ng mga hayop sa bukid. – 2010.
– Hindi. 10. – p. 45-46.
31. Dushkin E.V., Dushkin V.V., Eremenko V.I. Ang pag-andar ng motor ng rumen at ang antas ng VFA sa mga baka ayon sa mga yugto ng reproductive cycle // Koleksyon ng mga siyentipikong papel ng ika-4 na internasyonal na pang-agham at praktikal na kumperensya "Mga prinsipyong siyentipiko ng pagtaas ng produktibidad ng mga hayop sa bukid". – Krasnodar: SKNIIZH, – 2011. – Part 2. – P. 108-109.
32. Dushkin E.V., Podlesny N.V., Eremenko V.I. Mga resulta ng paggamit ng liver hydrolyzate sa mga baka // Mga materyales ng V International kumperensyang siyentipiko na nakatuon sa ika-50 anibersaryo ng VNIIFBP "Mga kasalukuyang problema ng biology sa pag-aalaga ng hayop." – Borovsk: VNIIFBP agrikultura. hayop, – 2010. – P. 157-158.
33. Ovcharenko E.V., Ilchenko M.D., Medvedev I.K.
Ang pag-andar ng pagbuo ng gatas at ang estado ng mga depot ng tisyu ng katawan depende sa antas ng enerhiya na natupok sa simula ng paggagatas sa mataas na produktibong baka // Scientific. tr. "Physiology at biochemistry ng nutrisyon ng enerhiya ng agrikultura. hayop." – Borovsk: VNIFBP agrikultura. hayop, – 1975. – T. 14. – P. 193-204.
34. Islamova N.I. Mga lipid ng dugo at ang kanilang paggamit ng mammary gland na may kaugnayan sa antas ng pagtatago ng taba sa gatas ng baka: Abstract ng disertasyon ng isang kandidato ng biological sciences. – Borovsk: VNIIFBP agrikultura. hayop, - 1968. - 19 S.
35. Chapman M.J., Forgez P. Lipid transport system:
ilang mga kamakailang aspeto sa baboy, cattale at trout sa panahon ng pag-unlad // Pag-unlad ng nutrisyon sa pagpaparami. – 1985. – Vol. 25. – N16. – P. 217-226.
36. Matyushchenko P.V. Metabolismo ng mga lipid sa adipose tissue ng tuyo at sariwang baka: Abstract ng disertasyon ng isang kandidato ng biological sciences. – Borovsk: VNIIFBP agrikultura. hayop, – 1996. – 21 p.
37. Emery R.S. Deposisyon, pagtatago, transportasyon at oksihenasyon ng taba sa mga ruminant // Journal of Animal Science. – 1979. – Vol. 48. – P. 1530-1537.
38. Vernon R.Y., Cleg R.A., Flint D.D. Mga adaptasyon ng adipose metabolism at bilang ng mga receptor ng insulin // Comparative Biochemistry Pisiyolohikal – 1985. – Vol. 81B. – P. 909-913.
39. Smirnov A.M., Konopelko Ya.P., Postnikov V.S.
Klinikal na pagsusuri ng mga panloob na hindi nakakahawang sakit ng mga hayop sa bukid. – L.: Kolos, – 1981. – S.
40. Aliev A.A. Biopsy sa atay // Mga pamamaraan ng operasyon para sa pag-aaral ng mga hayop sa bukid. – L.: Agham, – 1974. – P. 233-236.
41. Dushkin E.V. Profile ng kabuuang lipid at triacylglycerols sa atay ayon sa mga yugto ng reproductive cycle // Scientific journal. Mga Pamamaraan ng Kuban State Agrarian University. – 2007. – Bilang 4 (8). – P. 78-80.
42. Dushkin E.V. Topograpiya ng atay ng mga baka ayon sa mga yugto ng reproductive cycle // XX Congress of the Physiological Society na pinangalanan. I.P. – Moscow, – 2007. – P. 218.
43. Dushkin E.V. Mga tampok ng mga pagbabago sa NEFA at beta-lipoproteins sa dugo depende sa iba't ibang antas pagpapakain at ang nauugnay na nilalaman ng lipid sa atay ng mga sariwang baka ng lahi ng Yaroslavl // Abstract journal. Pag-aanak ng mga baka ng gatas at baka. – 1990.– Blg. 3.– P. 4.
44. Dushkin E.V., Matyushchenko P.V., Eremenko V.I. Dynamics ng VFA sa dugo ayon sa mga yugto ng reproductive cycle // Bulletin of Sumy NAU. Serye "Beterinaryo Medicine". - Sumy. – 2006. – No. 7 (17). – p. 33-36.
45. Dushkin E.V. Ang kondisyon ng atay ng mga baka ayon sa mga yugto ng reproductive cycle at sa panahon ng fatty infiltration nito sa panahon ng paggatas sa iba't ibang antas ng pagpapakain // Veterinary Science ng Kuban. - Krasnodar. – 2006. – No. 6. – P. 21.
46. Reid I.M., Collins R.A., Treacher R.J. Nagbabago ang organelle sa mga selula ng atay ng mga baka ng gatas sa panahon ng panganganak // Journal Pahambing na Pathological. – 1981. – Vol. 190. – P.
47. Dushkin E.V., Mundyak I.G. Matabang atay sa mga baka pagkatapos ng panganganak at mga problema sa panahon ng serbisyo // Mixed feed. – 2008. – No. 7. – P. 77.
48. Mazur A., Gueux E., Chilliard Y. Evolution des lipides at lipoproteines plasmatiques chez la vache // Reprod. Nutr. Paunlarin. – 1986.– V. 26. – P. 357-358.
49. Mazur A., Rayssiguier Y., Gueux E. Kahalagahan ng steatose hepatiques chez la vache laitiere presentant des troubles metaboliquis en debut lactation // 15th World Buiatrics Congress, Plama de Mallorca. – 1988. – P. 252.
50. Reid I.M. Ang insidente at kalubhaan ng fatty liver sa mga dairy cows // Veterinary Research. – 1980. – Vol. 107. – P. 281-284.
51. Reid I.M., Collins R.A., Baird G.D. Mga rate ng produksyon ng lipid at ang pathogenesis ng fatty liver sa fasted cows // Journal of Agham Pang-agrikultura. – 1979. – Vol. 93. – P. 253-256.
52. Reid I.M., Roberts C.J., Treacher R.J. Epekto ng kondisyon ng katawan sa pagbibinata sa pagpapakilos ng tissue // Anim. Prod. – 1986.
– V. 43. – P. 7-15.
53. Baird G.D. Lactation, pagbubuntis at metabolic disorder sa ruminant // Proceedings Nutrition Society. – 1981. – Vol.
40. – N1. – P. 115-120.
54. Dushkin E.V. Mga tagapagpahiwatig ng lipidosis ng atay at panahon ng serbisyo depende sa iba't ibang antas ng pagpapakain // Mga abstract ng mga ulat ng internasyonal na pang-agham at praktikal na kumperensya. "Mga problema sa pagpapaigting ng produksyon ng mga produktong hayop." – Zhodino, – 2008. – P. 190-191.
55. Dushkin E.V. Ang problema ng hepatic disorder at diskarte sa kanilang pag-aalis sa kumplikadong gamot na "Antitox" // Koleksyon ng mga siyentipikong papel ng XIV International Scientific and Practical Conference "Mga modernong problema ng pagpapatindi ng produksyon ng baboy". – Ulyanovsk, – 2007. – T. 3. – P. 207-211.
56. Dushkin E.V., Dushkin D.V. Bago sa paggamot ng dyspepsia // Mga materyales ng pang-agham na kumperensya ng Sumy Agricultural Institute: Mga paraan upang madagdagan ang pagiging produktibo at kalidad ng mga produktong pang-agrikultura. – Sumy: Sumy Agricultural Institute, – 1993. – P. 109.
57. Antipov V.A., Menshenin V.V., Turchenko A.N.
Mga mabisang teknolohiya ng beterinaryo upang mapataas ang pagpaparami, kaligtasan at pagiging produktibo ng mga hayop (mga patnubay). – Krasnodar, – 2005. – P. 1, 42-43.
58. Dushkin E.V. Paraan para sa paggamot at pag-iwas sa hepatosis sa mga hayop // Patent para sa imbensyon No. 2385728. Application No. 2008113942/13. Priyoridad ng imbensyon 04/09/08. Petsa ng publikasyon ng aplikasyon 10.20.2009. Nakarehistro sa Rehistro ng Estado ng mga Imbensyon ng Russian Federation noong 04/10/10. Nai-publish noong 04/10/10. - toro. – Hindi. 10.
59. Antipov V.A., Urazaev D.I., Kuzmirova E.V.
Ang paggamit ng beta-carotene na paghahanda sa pag-aalaga ng hayop at beterinaryo na gamot. – Krasnodar: KubGAU, – 2001.
60. Topuria L.Yu. Mga gamot na ligtas sa kapaligiran sa beterinaryo na gamot // Izv. OSAU. – Orenburg:
OSAU, – 2004. – T. 4. – P. 121-122.
Mga katulad na gawa:
"ST. PETERSBURG STATE FORESTRY ACADEMY NA PINANGALAN MATAPOS S. M. KIROV DEPARTMENT OF FORESTRY FORESTRY TAXATION AT FORESTRY INDEPENDENT WORK OF STUDENTS Guidelines for training certified specialists in the specialty 080502 Economics and management at the enterprise (forestry oh and forest..."
"Federal Agency for Agriculture Federal State Educational Institution ng Mas Mataas na Propesyonal na Edukasyon Michurinsk State Agrarian University Kagawaran ng Teknolohiya ng Produksyon at Pagproseso ng Mga Produkto ng Livestock Mga tagubilin sa pamamaraan para sa pagsasagawa ng mga laboratoryo at praktikal na mga klase sa disiplina na "Teknolohiya ng pangunahing pagproseso ng mga produktong hayop" para sa ika-5 taon mga mag-aaral ng Technological Institute of specialty 310700 – Animal science Approved...”
“MINISTRY OF AGRICULTURE OF THE RUSSIAN FEDERATION State University of Land Management Department of Land Use and Land Cadastre LAND CADASTRE Mga Alituntunin para sa pagsulat at pagdidisenyo ng mga thesis (thesis projects) Faculty - Land Cadastre Specialty - 3 1 1 0 0 0 Land Cadastre Moscow 2001 UDC 333 . 34 Inihanda at inirerekomenda para sa paglalathala ng Kagawaran ng Paggamit ng Lupa at Kadastre ng Lupa ng Pamantasan ng Estado ng Pamamahala ng Lupa (protocol No. 2..."
"MINISTRY OF AGRICULTURE OF THE RUSSIAN FEDERATION FEDERAL STATE EDUCATIONAL INSTITUTION OF HIGHER PROFESSIONAL EDUCATION ALTAI STATE AGRICULTURAL UNIVERSITY E.G. Paramonov, A.P. Simonenko MGA BASIKS NG AGROFORESTRY Pagtuturo Barnaul Publishing house AGAU 2007 UDC 634.0.2.(635.91) Mga Batayan ng agroforestry: textbook / E.G. Paramonov, A.P. Simonenko. Barnaul: Publishing house AGAU, 2007. 224 p. Ang publikasyong pang-edukasyon ay naglalaman ng mga pangunahing probisyon na nagbubunyag...”
“PHARMACOLOGY AND THERAPY UDC 619.6:616.2:636.42/.46 METHODOLOGICAL MANUAL para sa diagnosis, pag-iwas at paggamot ng mga sakit sa paghinga sa mga biik Voronezh-2010 Methodological manual na binuo ng All-Russian Research Veterinary Institute of Pathology, Pharmacology and Therapy Agricultural Academy (A.G. Shakhov, L. Yu. Sashnina, D.V. Fedosov,...”
“LABOR AND EMPLOYMENT AGENCY OF THE KRASNOYARSK REGION Methodological manual UNANG HAKBANG NG ISANG ENTREPRENEUR Krasnoyarsk 2011 Methodological manual Mga unang hakbang ng isang negosyante, na nilayon para sa mga walang trabahong mamamayan na nagsisimula ng kanilang sariling negosyo, nagsisimula at umiiral na mga negosyante. Ang manu-manong pamamaraan ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa pakikipag-ugnayan ng mga negosyante sa mga teritoryal na katawan ng mga pederal na ehekutibong awtoridad at iba pang mga institusyong nauugnay sa organisasyon at pamamahala...”
"DONETSK STATE MEDICAL UNIVERSITY. M. GORKY DEPARTMENT OF SOCIAL MEDICINE, HEALTH ORGANIZATION AT HISTORY OF MEDICINE METHODOLOGICAL INSTRUCTIONS on social medicine, organization and economics of health care para sa mga mag-aaral sa ika-6 na taon ng departamentong medikal at pang-iwas (1 module: PAGGAMIT NG ISANG KOMPLEX NG MGA PARAAN NG STATISTIKA PARA SA PAGTATSA NG ESTADO NG KALUSUGAN I POPULASYON AT MGA GAWAIN NG MGA MEDIKAL NA INSTITUSYON -PREVENTIVE CARE SA IBAT IBANG ANTAS AT...”
"KUBAN STATE AGRICULTURAL UNIVERSITY Faculty of Management Department of State and Municipal Administration METHODOLOGICAL RECOMMENDATIONS para sa pagpapakilala ng public-private partnerships sa ekonomiya ng agro-industrial complex ng Krasnodar region para sa mga mag-aaral ng economic specialties Krasnodar 2012 1 Methodological instructions... "
"MINISTRY OF EDUCATION AND SCIENCE OF THE RUSSIAN FEDERATION Federal state budgetary educational institution of higher professional education ULYANOVSK STATE TECHNICAL UNIVERSITY M. A. Ryabova ANALYSIS OF FINANCIAL REPORTING Educational and practical manual for students of specialty 08010965 Accounting, analysis at audit at bachelors na may direksyon espesyalisasyon sa Accounting, pagsusuri at pag-audit ng full-time at part-time na mga departamento ng Ulyanovsk UlSTU 2011 UDC 657..."
« Pamantasang Agrarian ng Estado N.E. Borisenko, O.V. Kronewald VETERINARY AT SANITARY CONTROL NG PRE-SLAGHTER CONDITION OF ANIMALS, PARAAN NG BETERINARY AT SANITARY INSPECTION NG MGA PRODUKTO NG PAGKATAY AT PAGPAPASIYA NG MGA SPECIES NG KARNE Educational at methodological manual para sa laboratoryo at praktikal na mga klase at pansariling gawain para sa mga estudyante at..."
"Institusyong pang-edukasyon na Vitebsk Order ng Badge of Honor State Academy of Veterinary Medicine M.V. Bazylev Pag-unlad ng mga paglalarawan ng trabaho para sa mga tagapamahala at mga espesyalista ng mga negosyong pang-agrikultura Pang-edukasyon at metodolohikal na manwal para sa mga mag-aaral ng Faculty of Veterinary Medicine full-time at mga form ng sulat pagsasanay, mga mag-aaral ng FPC at PC Vitebsk Educational Institution VGAVM 2007 UDC 631.158: 658.3 - 05 BBK 65.9 (2) 32 R 17 Mga Reviewer: Bezborodkin N.S., kandidato ng veterinary sciences, associate professor; Alexin M.M., kandidato...”
"Ministry of Agriculture ng Russian Federation Federal State Educational Institution of Higher Professional Education Ural State Academy of Veterinary Medicine A.A. Belookov Pangunahing mga lektura sa kurso Mga Pangunahing Kaalaman ng biotechnology para sa pagproseso ng mga produktong pang-agrikultura Troitsk, 2006 UDC 631. 147 (075) BBK 65. 9 (2) B 44 Mga Tagasuri: Doktor ng Agrikulturang Agham, Propesor ng UGAVM. A.M. Monastyrev Doctor of Agricultural Sciences, Propesor ng Bashkir Scientific Research Institute of Agricultural Sciences. A.G. Fenchenko Kandidato ng Agham Pang-agrikultura,...”
“Ministry of Agriculture ng Russian Federation Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education BURYAT STATE AGRICULTURAL ACADEMY IM. V.R. FILIPPOVA FACULTY OF VETERINARY MEDICINE _ Department of Therapy and Clinical Diagnostics Guidelines para sa pagkumpleto ng course work sa discipline Clinical diagnostics with radiology para sa 3rd year na mga mag-aaral ng Faculty of Veterinary Medicine (specialty 111200.65 - veterinary na gamot at veterinary sa .6000). N.V. Mantatova, Ph.D. gamutin ang hayop. Sciences, Associate Professor Ulan-Ude 2012..."
“MINISTRY NG AGRIKULTURA NG RUSSIAN FEDERATION Federal State Educational Institution of Higher Professional Education Altai State Agrarian University N.E. Borisenko, O.V. Kronewald VETERINARY AND SANITARY EXAMINATION NG MGA PRODUKTO NG PILITANG PAGKAKAMATAY NG MGA HAYOP, KAPAG NATUTUKOY ANG MGA SAKIT AT PAGBABAGONG NAGMULA SA PROSESO NG PAG-IISIP NG KARNE Manual na pang-edukasyon at pamamaraan para sa mga praktikal na klase sa laboratoryo at independiyenteng gawain para sa mga mag-aaral at mag-aaral ng departamento...”
« Pamantasang Agrarian ng Estado N.I. Vladimirov, L.N. Cheremnyakova, V.G. Lunitsyn, A.P. Kosarev, A.S. Popelyaev FEEDING FARM ANIMALS Textbook Barnaul Publishing House AGAU 2008 1 UDC 636.04 Reviewer - Doctor of Agricultural Sciences, Propesor ng Department of Veterinary Genetics at Private Animal Science ng Institute of Veterinary..."
“UDC 582 (075.8) BBK 28.5я73 F 64 Inirerekomenda bilang tulong pang-edukasyon at metodolohikal ng departamento ng pag-publish ng editoryal ng Vitebsk Order of the Badge of Honor State Academy of Veterinary Medicine na may petsang 02/03/2012 (protocol No. 1) Mga May-akda : Dr. Agricultural Sciences. agham, prof. N.P.Lukashevich, Art. mga guro I.I. Shimko, I.V. agrikultural Agham, Associate Professor T.M. Mga Tagasuri ng Shloma: Ph.D. agrikultural Agham, Associate Professor L.M. Linnik, Ph.D. agrikultural Agham, Associate Professor L.A. Troublemaker F 64 Phytocenology. Taxonomy. Ekolohiya: guro ng nakilala. allowance /...”
"Ministry of Agriculture ng Russian Federation Department of Personnel Policy and Education State Unitary Enterprise Michurinsk State Agrarian University Department of Tractors and Agricultural Machines Mga Alituntunin para sa pag-aaral ng mga makinang pang-aani ng patatas sa disiplina Mekanisasyon, elektripikasyon at automation ng produksyon ng agrikultura, seksyon Mga makinang pang-agrikultura para sa mga mag-aaral ng agronomic specialty. Inaprubahan ng Methodological Commission of Agronomic...”
"MINISTRY NG AGRIKULTURA NG RUSSIAN FEDERATION Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education Saratov State Agrarian University na pinangalanan sa N.I. Vavilova Landscape Science Guidelines para sa pagsasagawa ng mga praktikal na klase at pagkumpleto ng coursework sa mga specialty 120301 - Land Management at 120302 - Land Cadastre Landscape Science: Mga Alituntunin para sa pagsasagawa ng mga praktikal na klase at pagkumpleto ng coursework..."
"Ministry of Agriculture ng Russian Federation Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education Oryol State Agrarian University Pavlovskaya N.E., Gagarina I.N., Gorkova I.V., Gavrilova A.Yu. METODOLOGICAL INSTRUCTIONS FOR COMPLETING THE DEGREE THESIS Para sa full-time na mga mag-aaral sa larangan ng paghahanda Biotechnology Compiled by: Candidate of Agricultural Sciences, Associate Professor ng Department of Biotechnology Gagarina I.N., Senior Lecturer ng Department of Biotechnology Gagarina A.Yu... ."
Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng taba sa atay ng mga baka, na nauugnay sa mga metabolic disorder.
Ang aktibong pagpili ng mga baka na may mataas na ani ay humantong sa pagbaba ng potensyal na genetic: ang pagtaas ng produktibo sa simula ng paggagatas ay lumampas sa kakayahan ng baka na kumonsumo ng sapat na pagkain. Ito ay humahantong sa isang kawalan ng timbang sa balanse ng enerhiya.
Mga anyo ng dystrophy ng atay
Ang sakit steatosis ay maaaring genetically tinutukoy (umaasa) at nakakahawa-nakakalason, manifesting mismo sa anyo ng pagkasayang o hypertrophy ng organ. Mayroong tatlong yugto ng patolohiya:
- talamak (4-7 araw);
- subacute (7-21 araw);
- talamak.
Mga sanhi ng fatty liver
Ang fatty infiltration ng atay sa mga baka ay nangyayari bilang resulta ng masyadong aktibong aktibidad ng organ na ito kapag nagsusumikap itong magproseso ng maraming taba. Ang pagpapakilos ng taba ay nangyayari bilang resulta ng negatibong balanse ng enerhiya. Ang mga nawasak na lipid ay bumalik sa atay at nagiging nakakalason, na nagiging sanhi ng dystrophy.
Ang sanhi ng talamak na anyo ay ang nakakahawang-nakakalason na estado ng katawan ng hayop. Ang sanhi ng genetically determined form ay isang disorder ng lipid-carbohydrate metabolism, na kadalasang nagpapakita ng sarili bago mag-calving o sa mga unang linggo pagkatapos ng calving. Ang lipidosis ng atay ay mas karaniwan sa simula ng paggagatas sa mataas na nutrisyon at produktibong mga baka, dahil ang kanilang tissue mobilization ng taba ay matindi, at ang kanilang mga function ng pagkonsumo ay mabagal sa kasong ito, ang subcutaneous lipid reserves ay mas natupok.
Predisposing factor para sa fatty liver degeneration sa mga baka sa anumang edad:
- panghihina ng katawan;
- mga pagbabago sa metabolic rate;
- pagwawalang-kilos ng dugo sa mga ugat;
- hypovitaminosis;
- gutom sa mineral;
- labis na trabaho;
- labis na pagpapakain ng protina;
- sobrang beet pulp, patatas stillage at iba pang basura sa feed;
- hypothermia;
- ang paggamit ng mga hormonal na gamot pagkatapos ng calving, sa panahon ng insemination o maagang pag-aasawa);
- masinsinang pagpapataba ng mga batang hayop;
- kakulangan sa diyeta ng methionine, choline, cystine, tocopherol;
- dehydration.
Bukod dito, ang posibilidad na magkaroon ng dystrophy ay nakasalalay sa kakayahang umangkop at proteksiyon ng katawan. Ang kondisyon ay ginagarantiyahan din sa kaso ng ketosis at maternity paresis. Ang fatty liver degeneration ay maaaring maging pangalawang proseso sa dystonia ng proventriculus, bituka at abomasum.
Ang degenerative na labis na katabaan at mabilis na necrobiosis ng mga selula ng atay na may autolysis ng liver parenchyma ay maaaring makapukaw ng pagkalasing na may masamang silage, alkaloids at lupine, mineral fertilizers at kemikal - posporus, mercury, arsenic.
Mga sintomas
- Pagbaba ng ani ng gatas;
- Pinipigilan ang gana;
- Pangkalahatang pagkapagod;
- Mga pagbabago sa proventriculus peristalsis (hypotension at atony);
- Pagtatae na kahalili ng paninigas ng dumi;
- Mga kaso ng lagnat ng gatas, ketosis, mastitis, atbp.;
- Pagbaba ng rate ng kapanganakan;
- kahinaan ng kalamnan;
- Pagkahilig sa anemia (plastic at hemolytic forms);
- Ang talamak na nakakalason na anyo ay maaaring maging sanhi ng pagkamatay ng hayop.
Ang mga pagsusuri sa dugo (biochemical) ay nagpapakita ng tumaas na mga konsentrasyon ng fatty acid, mga antas ng non-esterified (NEFA) (mga libreng fatty acid) at tumaas na mga ketone.
Palaging mayroong admixture ng protina sa ihi, nadagdagan ang urobilin at indican, at posibleng mga pigment ng apdo. Ang mga kristal ng leucine at tyrosine ay matatagpuan sa sediment - mga palatandaan ng dysfunction ng atay.
Ang sakit ay maaari ding makilala gamit ang paraan ng pagtambulin, na may pagpapasiya ng pinalaki na mga hangganan ng hepatic dullness ang lugar ay tinutukoy ng pahalang na pagsukat ayon kay Aliyev.
Ang mga hangganan ng fatty liver hypertrophy ay naisalokal:
- 1 buwan ng paggagatas: 13 - 9 tadyang;
- 2-5 buwan: 12 - 9 tadyang;
- 6-9 na buwan pagkatapos ng panganganak: 11 - 8 tadyang;
- 10-12 buwan 10 - 8 tadyang.
Ang hugis ng mga hangganan ng percussion ay magbabago din sa paglipas ng panahon, na tinukoy sa anyo ng isang kalahating talulot na nagbabago sa isang pinahabang rhombus, at isang hindi pantay na quadrangle. Ito ay ipinaliwanag ng mga espesyal na biochemical indicator ng fat metabolism]. Ang topograpiya ng mga hangganan ng atay ay nagbabago depende sa tagal ng pagbubuntis (mahalaga na isaalang-alang ang posisyon ng fetus).
- 1-3 buwan ng pagbubuntis: 12 - 9 tadyang;
- 4-7 buwan: 11 - 8 tadyang;
- 8-9 na buwan: 10 - 8 tadyang.
Karaniwang normal o bahagyang bumababa ang temperatura ng katawan. Sa mga mucous membrane at sclera ng mga mata, yellowness o blueness, posible ang mga hemorrhages.
Sa isang talamak na kurso, ang mga palatandaan ng dystrophy ay mahina na ipinahayag. Nabanggit:
- banayad na pagkahapo nang walang pag-unlad, ang pangkalahatang labis na katabaan ay mas karaniwan;
- atony at hypotension ng forestomach;
- pagwawalang-kilos ng pagkain sa aklat;
- mahina motility ng bituka;
- mababang temperatura ng katawan
- pagkasira sa ani at pagpaparami ng gatas;
- pagbaba sa bone marrow hematopoiesis;
- nabawasan ang pamumuo ng dugo.
Ang jaundice syndrome ay madalas na wala, ngunit posible ang mga trophic ulcer sa balat. Ang hypertrophic fatty liver ay sinamahan ng pagtaas sa hangganan ng pagtambulin. Atrophic - pagbaba.
Ang dugo ay naglalaman ng maraming globulin, nitrogen residues, ammonia at urea, at ang serum transaminase ay nakita din. Ang nilalaman ng albumin, glucose at fibrinogen ay nabawasan.
Pathogenesis
Sa infectious-toxic obesity, ang lason o pathogen ay tumagos sa apdo o dugo papunta sa atay. Ang patolohiya ay batay sa isang kumplikadong karamdaman ng metabolismo ng taba sa mga selula ng atay, na humahantong sa pag-unlad ng mga dystrophic na pagbabago sa organ.
Ang kakulangan ng methionine, cystine, tocopherol at choline ay pinipigilan ang synthesis ng phospholipids, na idineposito sa atay, ay binago sa triacylglycerols; Sa kasong ito, maraming mahahalagang pag-andar ang nagambala nang sabay-sabay: gluconeogenesis, pagbuo ng apdo, lipogenesis, ang aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa mga proseso ng oxidative ay nabawasan, ang pag-andar ng hadlang ng atay, ang synthesis ng glycogen at mga protina ng plasma ay humina.
Ang atay ay sumasailalim sa mga sumusunod na pagbabago:
- sa paunang yugto, ang pamamaga ng mga selula ng atay at pagkagambala sa istraktura ng mga lobules ay nangyayari; ang atay ay tumataas sa dami;
- na may pag-unlad, dahil sa pagkasira ng mga selula ng parenchymal, ang atay ay nawawala ang dami; lumilitaw ang fatty liver atrophy;
- Ang mga malubhang kaso ay humahantong sa pagkasira ng cell at pinapalitan ng fibrinous tissue, na nagiging sanhi ng cirrhosis ng atay.
Ang mga nakakalason na produkto ng autolysis ay nagdudulot ng matinding pinsala sa puso (dystrophy), bato at central nervous system.
Pagbabala ng lunas
Maanghang at mga subacute na anyo Ang aktibong therapy ay maaaring humantong sa pagkamatay ng mga baka o pagkawala ng lubos na produktibong mga babae mula sa kawan. Ang talamak na kurso ay hindi humahantong sa kamatayan, ngunit binabawasan ang pagiging produktibo, na nangangailangan ng culling ng hayop.
Paggamot ng mataba na atay sa mga baka
Kung walang paggamot, ang dami ng namamatay ay maaaring kasing taas ng 25 porsiyento. Upang maiwasan ang kamatayan, ang pagpapakilala ng hepatoprotector na "Antitox" ay kinakailangan. Ang gamot ay may antiseptic at anti-inflammatory effect. Ito ay napatunayan na ito ay maaaring ibalik ang lipid-carbohydrate metabolism at liver tissue, bilang isang antidote at antioxidant. Ang gamot ay binubuo ng mga protina mula sa tisyu ng atay ng malusog na baka. Kung sinusunod ang mga patakaran ng pangangasiwa, ang gamot na ito ay pumapasok sa atay.
Dapat iturok ang antitox (subcutaneously, intramuscularly) isang beses sa isang araw. Mga bagong panganak na baka (350-550 kg) na may pangkalahatang pag-aaksaya kinakailangang dosis mga gamot - 20.0-40.0 ml, na may sabay-sabay na pangangasiwa ng kalahati ng dosis subcutaneously at kalahati intramuscularly para sa 5 araw sa isang hilera. Ang pagkakaroon ng maternity paresis at mga palatandaan ng pagpapanatili Ang Antitox ay ibinibigay sa intravenously araw-araw, 100-200 ml, hinahalo ito 1: 1 na may 40% glucose. Ang mga iniksyon ay tumatagal hanggang sa maalis ang banta ng pagpatay, pagkatapos ay maaari kang lumipat sa karaniwang pamamaraan.
Gayundin, ang iyong beterinaryo, na sumusunod sa isang komprehensibong klasikal na diskarte sa paggamot ng mataba na atay, ay maaaring magrekomenda ng paggamit ng glucose, hemodez, methionine, tocopherol, analgin, methenamine at choleretic agent.
Naiipon ang paggamot laban sa sanhi na nagdulot pathological kondisyon. Kasama sa komprehensibong paggamot ang:
- diyeta;
- therapy na may hepatoprotectors at supportive na gamot na naglalayong alisin ang mga nakakalason na produkto at iwasto ang dehydration;
- pagpapabuti ng kalidad ng feed;
- pagbawas sa mga rate ng silage;
- ilipat sa 5-6 na pagkain sa isang araw.
Ang diyeta ay dapat magsama ng damo, gulay at ugat na gulay, meadow hay, grass meal, skim milk. Ang regular na pagtutubig ay mahalaga.
Upang neutralisahin ang mga nakakalason na produkto at gas, inirerekumenda na ipakilala ang gatas at isang activated carbon solution sa pamamagitan ng probe. Kinakailangan din na bigyan ang hayop ng asin na Carlsbad, na nag-normalize ng peristalsis.
Para sa sakit sa atay, ginagamit ang atropine, belladonna, at analgesics. Ang intravenous administration ng glucose (20% - 300 ml) na may ascorbic acid (5% - 2 ml), subcutaneous insulin (200 units), ang mga gamot sa puso ay isinasagawa. Bilang karagdagan, ang mga bitamina K at B1 ay ibinibigay.
Pagkatapos ng paggaling, kailangan mong mapanatili ang isang banayad na diyeta na may magandang hay, karot, bitamina, methionine at skim milk.
Mangyaring tandaan na ang sakit ay nangangailangan ng pangangasiwa ng mga gamot sa pamamagitan ng iniksyon kung ang mga gamot ay ibinibigay kasama ng pagkain, hindi ito gagana, dahil walang garantiya na kakainin ng hayop ang buong pagkain, kasama ang mga kakaibang dapat isaalang-alang; sistema ng pagtunaw baka. Ang mga iniksyon ng isang hydrolyzate solution ay nagpapadali sa agarang paghahatid ng gamot sa atay.
Pag-iwas
Ang maingat na atensyon sa kondisyon ng mga baka bago ang pag-anak ay maiiwasan ang labis na pagkasira ng taba at pagkabulok ng mataba na atay. Mahalagang mapanatili ang isang diyeta sa panahon ng pagbubuntis at pagkatapos ng panganganak, subaybayan ang temperatura ng silid at rehimen ng tubig.
Ang pagdaragdag ng glucose ay itinuturing na isang preventative measure upang mabawasan ang stress sa atay. Para sa mga layuning pang-iwas, maaari kang magbigay ng Antitox sa mga hayop. Nangangailangan ng 5 iniksyon ng 10.0-20.0 ml. sa lingguhang pagitan.
Gamitin: sa beterinaryo na gamot, lalo na para sa paggamot ng hepatosis sa mga baka. Ang kakanyahan ng imbensyon ay ang biologically active substance na Erakond ay ibinibigay sa intramuscularly sa mga hayop, na isang paghahanda ng pinagmulan ng halaman, kabilang ang condensed plant extract, halimbawa ng damo o alfalfa hay, na naglalaman ng mga natutunaw na metal na asing-gamot, mg/kg ng masa ng halaman. : Mo 8.0; Ba 10.0; Pb 20.0; U 1.0; Cz 0.5; Zn 200.0; Fe 300.0; Sn 40.0 ayon sa sumusunod na pamamaraan: intramuscularly 20% na solusyon sa isang dosis ng 55 ml bawat ulo isang beses sa isang araw araw-araw para sa tatlong araw at pagkatapos ng limang araw na pahinga - muli, pasalita 10% na solusyon sa isang dosis ng 220 ml bawat ulo isang beses isang araw araw-araw at pagkatapos ng limang araw na pahinga - muli. 1 mesa
Ang imbensyon ay nauugnay sa beterinaryo na gamot at maaaring magamit para sa paggamot ng hepatosis sa mga baka. Ang nakakalason na atay dystrophy hepatosis (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng dystrophic na pinsala sa atay nang walang isang binibigkas na mesenchymal cell reaction, na sinamahan ng mga sintomas ng pangkalahatang toxicosis. Ang sakit ay pangunahing nakakaapekto sa lactating cows, gilts at calves sa panahon ng weaning at fattening period. Ang pinakakaraniwan at agarang sanhi ng sakit ay ang akumulasyon sa isang sakahan o pagkain sa pastulan ng butil na infected ng nakakalason na fungi, spoiled silage, stillage, pulp, mixed feed, at mga nakakalason na halaman. Ang sakit ay maaari ding mangyari kapag ang mga hayop ay kumakain ng mga mineral na pataba at pinapakain na ginagamot sa mga herbicide, o labis na dosis ng urea sa mga baka. Ang mga sintomas ng dystrophy ng atay ay nabanggit sa mga baka na may ketosis. Ang sakit ay itinataguyod ng iba't ibang mga kadahilanan na nagpapababa ng resistensya ng katawan: hypovitaminosis, mineral na gutom, pisikal na hindi aktibo, hindi regular na pagpapakain, mga impeksyon sa gastrointestinal. Karaniwang ginagawa ang diagnosis batay sa kasaysayan, klinikal na presentasyon, at autopsy. Kapag ginagamot ang hepatosis, ang mga nakakalason o pinaghihinalaang nakakalason na pagkain ay hindi kasama sa pagkain ng mga hayop. Magreseta ng diyeta na madaling natutunaw, de-kalidad na feed at bawasan ang dami ng concentrates nang naaayon. Para sa mga may sakit na baka, ang rumen ay hinuhugasan ng maligamgam na tubig, binibigyan ng deep cleansing enemas at binibigyan ng laxatives. Upang magbigkis ng mga lason at sumipsip ng labis na mga gas, ang gatas, may tubig na mga suspensyon ng activated o uling ay itinuturok sa loob sa pamamagitan ng isang probe. Upang pasiglahin ang intestinal peristalsis at secretory function, ang Carlsbad salt, sodium o magnesium sulfate ay ipinahiwatig sa maliliit na dosis. Kapag nabuo ang pagkalasing, ang glucose na may ascorbic acid at mga gamot sa puso ay ibinibigay sa intravenously. Para sa 2-3 linggo pagkatapos ng klinikal na pagbawi, ang mga hayop ay pinananatili sa isang banayad na diyeta. Ang methionine at mga bitamina ay inireseta din (tingnan ang Veterinary formulation na may mga pangunahing kaalaman sa therapy at pag-iwas. M. Agropromizdat, 1988, pp. 167-169). Para sa paggamot ng atay, cyanocobalamin (Cyanocabalaminum) bitamina B 12 (Vitaminum B 12), na may mataas na biyolohikal na aktibidad at may kapaki-pakinabang na epekto sa paggana ng atay. Malapit dito ay ang oxycobalamin (Oxycobalamin) at cobamamidum (Cobamamidum). Ginagamit din ang Vitohepatum, Surepar, Calcii chloridum, at Kalii arotas. Ang ascorbic acid (Acidum ascoridum) ay maaaring ihiwalay sa mga produkto ng pinagmulan ng halaman. Ito ay matatagpuan sa rose hips, repolyo, lemon, orange, malunggay, prutas, berries, pine needles (tingnan ang M.D. Mashkovsky, Medicines. M. Medicine, 1989, part 2, p. 130). Maaaring ihiwalay ang Glucose (Glucosum) bilang isang gamot na nagpapasigla sa mga proseso ng metabolic. Kapag ang hypertonic (10-40%) na mga solusyon ay iniksyon sa isang ugat, ang mga proseso ng metabolic ay tumataas at ang antitoxic function ng atay ay nagpapabuti. Ang atay ay nakikilahok sa isang antas o iba pa sa lahat ng mga metabolic na proseso. Samakatuwid, kapag ang pag-andar nito ay nagambala, ang regulasyon ng mga metabolic na reaksyon ay nagbabago, ang mga biochemical na parameter ng dugo ay nagbabago, at ang aktibidad ng cellular at humoral na mga kadahilanan ng resistensya ng katawan ng hayop ay bumababa. Ang mga gamot na isinasaalang-alang para sa paggamot ng nakakalason na dystrophy ng atay ay alinman sa hindi sapat na epektibo, o ang kanilang paggamit ay humahantong sa mga pagbabago sa morphological na komposisyon ng dugo. Ang iminungkahing paraan para sa paggamot sa hepatosis ng baka ay ipinatupad bilang mga sumusunod. Ang Troitsk Veterinary Institute, kasama ang kolektibong bukid na "Southern Ural" ng distrito ng Troitsky ng rehiyon ng Chelyabinsk, ay nagsagawa ng isang pang-agham at eksperimento sa produksyon. Limang grupo ng mga baka ang napili ayon sa prinsipyo ng mga analogue, sampung baka sa bawat pangkat. Sa mga baka ng mga pangkat 1, 2, 3 (eksperimento) at pangkat 4 (kontrol), ang hepatosis ay itinatag batay sa mga klinikal na palatandaan, mga pagsusuri sa dugo ng biochemical at isang pagsubok na may tansong sulpate ayon sa V.S. Ang mga baka ng pangkat 5 ay malusog (kontrol). Sa dugo ng mga baka na may kapansanan sa pag-andar ng atay (mga pangkat 1-4), ang antas ng karotina (0.32 0.04-0.390.04 mg%), glucose (37.86 2.13-39,962.38 mg%), posporus ay nabawasan (3.10.13-3.94). 0.19 mg%), calcium (8.9 0.33-9.460.41 mg%), sodium (252.320.02-312.14.46 mg%), potassium ( 14.41.25-15.9213.6 mg%), reserbang alkalinity (30.08 1.11-37 .13 vol% CO 3) at tumaas ang kabuuang nilalaman ng protina (9.030.31-10.01.2 g%), tanso (122.8 7.12-144.6 2.71 μg%). Kasabay nito, ang mga tagapagpahiwatig na ito sa malusog na baka ng pangkat 5 ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Sa mga baka na may hepatosis, sa kaibahan sa malusog na mga hayop, ang mga sumusunod na pagbabago ay nabanggit: bahagyang nalulumbay pangkalahatang kondisyon, linya ng buhok magulo, matte, balat elasticity ay nabawasan. Nababawasan ang gana sa pagkain, matamlay at maikli ang chewing gum. Ang hypo- o atony ng peklat, isang pagtaas sa lugar ng hepatic dullness, at sakit sa palpation ng atay ay nabanggit. Ang pagsubok na may tansong sulpate ayon sa V.S Postnikov ay negatibo (-) sa pangkat 5, positibo (++) at matinding positibo (+++) sa natitirang mga grupo. Ang mga baka ng mga eksperimentong grupo ay pinangangasiwaan ng Erakond ayon sa isang tiyak na pamamaraan. Gamot Ang eracond ay isang may tubig na katas ng alfalfa grass (hay), na nakuha sa pamamagitan ng paggamot na may extractant na naglalaman ng pinaghalong microelement, mg/kg ng masa ng halaman: Mo 8.0; Ba 10.0; Pb 20.0; Co 1.05; V 1.0; Cz 0.5; Zn 200.0; Fe 300.0; Sn 40.0. Ang paraan ng pagkuha at ang komposisyon ng erakonda ay ang mga sumusunod. Maghanda ng solusyon ng mga microelement salts batay sa distilled water steam condensate, kabilang ang Mo 8.0 mg, Ba 10.0 mg, Pb 20.0 mg, Co 1.05 mg, V 1.0 mg, Cz 0.5 mg, Zn 200, 0 mg, Fe 300.0 mg, Sn 40. mg. Ang damo ng alfalfa (hay) ay durog at inilagay sa isang autoclave, na puno ng inihandang solusyon sa isang ratio ng 1: 5, ang autoclave ay selyadong, pinainit sa temperatura na 120 o C at pinananatiling 10 minuto. Ang autoclave ay depressurized, ang pangunahing katas ay ibinubuhos sa isang lalagyan ng imbakan, at ang raffinate na natitira sa autoclave ay muling pinupuno ng pinaghalong extracting sa parehong ratio at pinainit sa temperatura na 180 o C, na gaganapin sa loob ng 10 minuto. Ang pangalawang katas ay ibinubuhos sa isang lalagyan ng imbakan at halo-halong may pangunahing katas. Ang nagresultang timpla ay sumingaw hanggang lumitaw ang maraming bula sa ibabaw ng salamin. Pagkatapos ang katas ay sinala sa pamamagitan ng isang cotton-gauze filter. Ang resultang filtrate ay inilalagay sa isang baking sheet na natatakpan ng plastic film at patuloy na sumingaw sa isang drying cabinet sa temperatura na 60 o C hanggang sa isang plasticizing mass ay nabuo sa buong kapal ng katas na ibinuhos sa baking sheet. Ang resultang masa ay nabuo sa isang bukol para sa karagdagang paggamit o imbakan. Ang isang sterile 10-20% aqueous solution ng Erakond sa distilled water ay inihanda mula sa plasticizing mass. Ang solusyon ay sinala sa pamamagitan ng ilang mga layer ng gauze at ginamit kaagad pagkatapos ng paghahanda (posibleng i-ampulate ang solusyon para sa pangmatagalang imbakan). Sa pangkat 1, intravenously 2 beses na may pagitan ng 1 araw (10% na solusyon sa isang dosis ng 110 ml bawat 1 ulo) at muli pagkatapos ng 5-araw na pahinga. Sa pangalawang grupo, intramuscularly (20% aqueous solution, 55 ml bawat 1 baka, 1 oras bawat araw) at sa ikatlong grupo pasalita (10% aqueous solution, 220 ml bawat 1 ulo, 1 oras bawat araw) araw-araw sa loob ng 3 araw at pagkatapos ng 5-araw na pahinga muli. Ang kasunod na mga pagsusuri sa dugo ay nagpakita na sa dugo ng mga baka ng mga eksperimentong grupo ang nilalaman ng karotina (0.450.07-0.500.05 mg%), glucose (48.32.08-52.52.34 mg%), posporus (5.28 0, 68- 6.36 0.41 mg%), calcium (9,580.32-10,040.27 mg%), sodium (322.46.82-331,211.93 mg%), potasa (17,261.63-18,800.90 mg %), kabuuang protina (6.8 0.87.27%) ng reserbang alkalinity (46.861.07-50.362.19 vol% CO 2), habang ang kondisyon ng mga hayop sa pangkat 4 ay lumala. Ang antas ng mga tagapagpahiwatig na ito sa dugo ng malusog na mga baka ng pangkat 5 ay bahagyang nabawasan, ngunit patuloy na nananatili sa loob ng mga normal na limitasyon, maliban sa nilalaman ng karotina (0.26-0.07 mg%). Sa panahon ng eksperimento, natagpuan na ang mga epektibong paraan ng paggamit ng Erakonda ay intramuscular at oral administration (tingnan ang talahanayan). Kaya, ang mga resulta na nakuha ay nagpapakita na sa ilalim ng impluwensya ng Erakonda, ang klinikal na kalagayan ng mga baka na may hepatosis ay makabuluhang bumuti at ang functional na estado ng atay ay na-normalize. Kasabay nito, walang mga pagbabago sa morphological na komposisyon ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng eracond ay nakita. Na-normalize ang pagtunaw ng hayop. Ang lambot ng atay sa palpation ay nawala.
Claim
PARAAN PARA SA PAGGAgamot ng HEPATOSIS NG MGA BAKA, kabilang ang pagbibigay ng biologically aktibong sangkap, na nailalarawan sa na ang biologically active substance ay isang plant extract ng alfalfa na nakuha sa pamamagitan ng paggamot na may extractant na naglalaman ng pinaghalong microelement, mg/kg ng masa ng halaman: Mo - 8; Ba - 10.0; Pb - 20; Co - 1.05; V - 1; Cz - 0.5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, na ibinibigay bilang 20% may tubig na solusyon intramuscularly sa isang dosis ng 55 ml bawat baka isang beses sa isang araw para sa tatlong araw, pagkatapos ng limang araw na pahinga ang kurso ay paulit-ulit o pinangangasiwaan sa anyo ng isang 10% na may tubig na solusyon sa isang dosis ng 220 ml bawat baka isang beses sa isang araw para sa tatlo araw, at pagkatapos ng limang araw na pahinga, ang kurso ay paulit-ulit.
