Sürüm: MedElement Hastalık Dizini
Diğer kronik obstrüktif akciğer hastalığı(J44)
Göğüs hastalıkları
Genel bilgi
Kısa Açıklama
(KOAH) - kronik İltihaplı hastalık Başlıca sigara içmek olan çeşitli çevresel saldırganlık faktörlerinin etkisi altında ortaya çıkan. Solunum yolu ve parankimin distal kısımlarında baskın hasarla oluşur. Parankim, bağ dokusu stroması ve kapsülü ile sınırlı olan bir iç organın ana işleyen elemanlarının bir kümesidir.
akciğerler, amfizem oluşumu Amfizem - bir organ veya dokunun dışarıdan giren hava veya dokularda oluşan gaz nedeniyle gerilmesi (şişmesi)
.
KOAH kısmen geri döndürülebilir ve geri döndürülemez hava akımı kısıtlaması ile karakterizedir. Hastalığa neden oluyor inflamatuar reaksiyon Bronşiyal astımdaki inflamasyondan farklıdır ve hastalığın şiddetinden bağımsız olarak mevcuttur.
KOAH duyarlı bireylerde gelişir ve öksürük, balgam çıkarma ve artan nefes darlığı ile kendini gösterir. Hastalık giderek ilerler ve kronik solunum yetmezliği ve kor pulmonale ile sonuçlanır.
Günümüzde “KOAH” kavramı kolektif olmaktan çıkmıştır. Bronşektazi ile ilişkili kısmen geri dönüşümlü hava akımı sınırlaması KOAH tanımının dışındadır. Bronşektazi - duvarlarındaki inflamatuar-distrofik değişiklikler veya bronş ağacının gelişimindeki anormallikler nedeniyle bronşların sınırlı alanlarının genişlemesi
, kistik fibrozis Kistik fibrozis - kalıtsal hastalık pankreas, bağırsak bezleri ve solunum yollarının, boşaltım kanallarının viskoz bir salgı ile tıkanması nedeniyle kistik dejenerasyonu ile karakterize edilir.
, tüberküloz sonrası fibrozis, bronşiyal astım.
Not. Bu alt bölümde KOAH tedavisine yönelik spesifik yaklaşımlar, Rusya Federasyonu'nun önde gelen göğüs hastalıkları uzmanlarının görüşlerine uygun olarak sunulmaktadır ve GOLD - 2011 (- J44.9) tavsiyeleriyle ayrıntılı olarak örtüşmeyebilir.
sınıflandırma
KOAH'ta hava akımı sınırlamasının ciddiyetinin sınıflandırılması(bronkodilatör sonrası FEV1'e dayalı olarak) FEV1/FVC'li hastalarda<0,70 (GOLD - 2011)
KOAH'ın şiddete göre klinik sınıflandırması(FEV1/FVC durumunu dinamik olarak izlemenin mümkün olmadığı, hastalığın evresinin klinik semptomların analizine dayanarak yaklaşık olarak belirlenebildiği durumlarda kullanılır).
Aşama I. Hafif KOAH: Hasta akciğer fonksiyonunun bozulduğunu fark etmeyebilir; Kronik öksürük ve balgam üretimi genellikle (ancak her zaman değil) mevcuttur.
Aşama II. Orta KOAH: Bu aşamada hastalar nefes darlığı ve hastalığın alevlenmesi nedeniyle tıbbi yardıma başvururlar. Egzersiz sırasında ortaya çıkan nefes darlığı belirtilerinde artış görülür. Tekrarlayan alevlenmelerin varlığı hastaların yaşam kalitesini etkiler ve uygun tedavi taktiklerini gerektirir.
Aşama III.Şiddetli KOAH: Hava akımı kısıtlılığının daha da artması, nefes darlığının artması ve hastaların yaşam kalitesini etkileyen hastalığın alevlenme sıklığının artmasıyla karakterizedir.
Aşama IV. Son derece şiddetli KOAH: Bu aşamada hastaların yaşam kalitesi gözle görülür şekilde bozulur ve alevlenmeler hayatı tehdit edici olabilir. Hastalık sakatlayıcı hale gelir. Solunum yetmezliği varlığında aşırı şiddetli bronş tıkanıklığı ile karakterizedir. Kural olarak, arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncı (PaO2), PaCO2'de 6,7 kPa'dan (50 mm Hg) fazla bir artışla birlikte (veya olmadan) 8,0 kPa'dan (60 mm Hg) azdır. Kor pulmonale gelişebilir.
Not. Şiddet aşaması "0": KOAH gelişme riskinde artış: kronik öksürük ve balgam üretimi; Risk faktörlerine maruz kalma durumunda akciğer fonksiyonu değişmez. Bu aşama her zaman KOAH'a dönüşmeyen bir ön hastalık olarak kabul edilir. Risk altındaki hastaları belirlemenize ve hastalığın daha da gelişmesini önlemenize olanak tanır. Modern önerilerde “0” aşaması hariç tutulmuştur.
Spirometri olmadan da durumun ciddiyeti bazı test ve ölçeklere göre zaman içinde belirlenip değerlendirilebilir. Spirometrik göstergeler ile bazı ölçekler arasında çok yüksek bir korelasyon dikkat çekti.
Etiyoloji ve patogenez
KOAH genetik ve çevresel faktörlerin etkileşimi sonucu gelişir.
Etiyoloji
Çevresel faktörler:
Sigara içmek (aktif ve pasif) hastalığın gelişiminde ana etiyolojik faktördür;
Evde yemek pişirmek için kullanılan biyoyakıtların yakılmasından kaynaklanan duman, az gelişmiş ülkelerde önemli bir etiyolojik faktördür;
Mesleki tehlikeler: organik ve inorganik toz, kimyasal maddeler.
Genetik faktörler:
Alfa1-antitripsin eksikliği;
Şu anda mikrozomal epoksit hidrolaz, D vitamini bağlayıcı protein, MMP12 ve diğer olası genetik faktörlere ilişkin genlerin polimorfizmleri araştırılmaktadır.
Patogenez
KOAH'lı hastalarda hava yolu inflamasyonu, hava yollarının uzun süreli tahriş edici maddelere (örneğin sigara dumanı) karşı patolojik olarak abartılı normal inflamatuar yanıtını temsil eder. Geliştirilmiş yanıtın meydana geldiği mekanizma şu anda tamamen açık değildir; Genetik olarak belirlenebileceği belirtiliyor. Bazı durumlarda sigara içmeyenlerde KOAH gelişimi gözlemlenmiştir ancak bu tür hastalardaki inflamatuar yanıtın doğası bilinmemektedir. Oksidatif stres ve aşırı proteinazlar nedeniyle Akciğer dokusu inflamatuar sürecin daha da yoğunlaşması meydana gelir. Bu birlikte KOAH'a özgü patomorfolojik değişikliklere yol açar. Akciğerlerdeki iltihaplanma süreci sigarayı bıraktıktan sonra bile devam ediyor. İnflamatuar sürecin devamında otoimmün süreçlerin ve inatçı enfeksiyonun rolü tartışılmaktadır.
Patofizyoloji
1. Hava akışı sınırlaması ve hava tuzakları. Enflamasyon, fibrozis Fibroz, örneğin iltihaplanmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan fibröz bağ dokusunun çoğalmasıdır.
ve eksüdanın aşırı üretimi Eksüda, iltihaplanma sırasında küçük damarlardan ve kılcal damarlardan çevre dokulara ve vücut boşluklarına çıkan, protein açısından zengin bir sıvıdır.
Küçük bronşların lümeninde tıkanmaya neden olur. Bunun sonucunda "hava tuzakları" ortaya çıkar - ekshalasyon aşamasında akciğerlerden hava çıkışına engel olur ve ardından hiperinflasyon gelişir. Hiperinflasyon - radyografiyle tespit edilen artan havadarlık
. Amfizem ayrıca FEV1'deki azalmadan çok gaz değişimi bozukluklarıyla ilişkili olmasına rağmen nefes verme sırasında "hava tuzaklarının" oluşumuna da katkıda bulunur. İnspiratuar hacmin azalmasına yol açan hiperinflasyon nedeniyle (özellikle fiziksel aktivite sırasında), nefes darlığı ve sınırlı egzersiz toleransı ortaya çıkar. Bu faktörler solunum kaslarının kontraktilitesinin bozulmasına neden olur ve bu da proinflamatuar sitokinlerin sentezinde artışa yol açar.
Şu anda hiperenflasyonun hastalığın erken evrelerinde geliştiğine ve efor sırasında dispnenin ortaya çıkmasında ana mekanizma olarak hizmet ettiğine inanılmaktadır.
2.Gaz değişim bozuklukları hipoksemiye yol açar Hipoksemi - kandaki düşük oksijen içeriği
ve hiperkapni Hiperkapni - kanda ve (veya) diğer dokularda artan karbondioksit seviyeleri
KOAH'ta ise çeşitli mekanizmalar neden olur. Hastalık ilerledikçe oksijen ve karbondioksitin taşınması genellikle kötüleşir. Şiddetli obstrüksiyon ve hiperinflasyon, solunum kaslarının kontraktilitesinin bozulmasıyla birlikte solunum kasları üzerindeki yükün artmasına neden olur. Yükteki bu artış, havalandırmanın azalmasıyla birlikte karbondioksit birikmesine yol açabilir. Bozulmuş alveoler ventilasyon ve azalmış pulmoner kan akışı, ventilasyon-perfüzyon oranı (VA/Q) bozukluğunun daha da ilerlemesine neden olur.
3. Aşırı mukus salgılanması Kronik üretken öksürüğe yol açan karakteristik bir özelliktir kronik bronşit ve mutlaka hava akışı sınırlamasıyla birleştirilmesi gerekmez. KOAH'lı hastaların hepsinde aşırı mukus salgılanması belirtileri tespit edilmez. Aşırı sekresyon varlığında metaplaziden kaynaklanır. Metaplazi, dokunun ana türlerini korurken, bir tipteki farklılaşmış hücrelerin başka tipteki farklılaşmış hücrelerle kalıcı olarak değiştirilmesidir.
sigara dumanı ve diğer zararlı ajanların solunum yolu üzerindeki kronik tahriş edici etkilerine yanıt olarak ortaya çıkan, goblet hücrelerinin sayısında ve submukozal bezlerin boyutunda bir artış olan mukoza zarı. Mukusun aşırı salgılanması çeşitli aracılar ve proteinazlar tarafından uyarılır.
4. Pulmoner hipertansiyon KOAH'ın sonraki aşamalarında zaten gelişebilir. Görünümü, akciğerlerin küçük arterlerinde hipoksinin neden olduğu spazm ile ilişkilidir ve sonuçta yapısal değişikliklere yol açar: hiperplazi Hiperplazi, artan organ fonksiyonuna bağlı olarak veya patolojik doku neoplazmasının bir sonucu olarak hücre sayısında, hücre içi yapılarda, hücreler arası fibröz oluşumlarda bir artıştır.
intima ve daha sonra düz kas tabakasının hipertrofisi/hiperplazisi.
Damarlarda endotel disfonksiyonu ve solunum yollarındaki reaksiyona benzer bir inflamatuar yanıt gözlenir.
Amfizem sırasında pulmoner kılcal kan akışının tükenmesi, pulmoner çemberdeki basıncın artmasına da katkıda bulunabilir. Progresif pulmoner hipertansiyon sağ ventriküler hipertrofiye ve sonuçta sağ ventrikül yetmezliğine (kor pulmonale) yol açabilir.
5. Solunum semptomlarının arttığı alevlenmeler KOAH'lı hastalarda bakteriyel veya viral enfeksiyon (veya her ikisinin birleşimi), çevre kirliliği ve tanımlanamayan faktörler tetikleyebilir. Bakteriyel veya viral bir enfeksiyonla hastalar, inflamatuar yanıtta karakteristik bir artış yaşarlar. Alevlenme sırasında, hiperinflasyonun şiddetinde bir artış ve "hava tuzakları" ile birlikte azalan ekspiratuar akış meydana gelir ve bu da nefes darlığının artmasına neden olur. Ek olarak, ventilasyon-perfüzyon oranında (VA/Q) kötüleşen bir dengesizlik vardır ve bu da şiddetli hipoksemiye yol açar.
Zatürre, tromboembolizm ve akut kalp yetmezliği gibi hastalıklar KOAH'ın alevlenmesini simüle edebilir veya hastalığın seyrini kötüleştirebilir.
6. Sistemik belirtiler. Hava akış hızının sınırlandırılması ve özellikle hiperinflasyonun kalp fonksiyonlarını ve gaz değişimini olumsuz etkilemesi. Dolaşımdaki inflamatuar medyatörler kas kaybına ve kaşeksiye katkıda bulunabilir Kaşeksi, ani zayıflama, fiziksel zayıflık, azalmış fizyolojik fonksiyonlar, astenik ve daha sonra apatik sendrom ile karakterize edilen, vücudun aşırı derecede tükenmesidir.
ve ayrıca eşlik eden hastalıkların (koroner kalp hastalığı, kalp yetmezliği, normositik anemi, osteoporoz, diyabet, metabolik sendrom, depresyon) gelişimini tetikleyebilir veya ağırlaştırabilir.
Patomorfoloji
KOAH'ta proksimal hava yollarında, periferik hava yollarında, akciğer parankiminde ve pulmoner damarlarda karakteristik patolojik değişiklikler bulunur:
- Akciğerlerin farklı yerlerinde belirli tipteki inflamatuar hücrelerin sayısında artışla birlikte kronik inflamasyon belirtileri;
- değişen hasar ve iyileşme süreçlerinin neden olduğu yapısal değişiklikler.
KOAH'ın şiddeti arttıkça inflamatuar ve yapısal değişiklikler artar ve sigara bırakıldıktan sonra bile devam eder.
Epidemiyoloji
KOAH prevalansına ilişkin mevcut veriler, araştırma yöntemleri, teşhis kriterleri ve veri analizi yaklaşımlarındaki farklılıklar nedeniyle önemli farklılıklara sahiptir (%8'den %19'a kadar). Ortalama olarak toplumda görülme sıklığının yaklaşık %10 olduğu tahmin edilmektedir.
Risk faktörleri ve grupları
- sigara içmek (aktif ve pasif) ana ve ana risk faktörüdür; Hamilelik sırasında sigara içmek, intrauterin büyüme ve akciğer gelişimi üzerindeki zararlı etkileri ve muhtemelen bağışıklık sistemi üzerindeki birincil antijenik etkileri nedeniyle fetüsü risk altına sokabilir;
- belirli enzimlerin ve proteinlerin genetik konjenital eksiklikleri (çoğunlukla - antitripsin eksikliği);
- mesleki tehlikeler (organik ve inorganik toz, kimyasal maddeler ve duman);
- erkek cinsiyeti;
- 40 (35) yaş üstü;
- sosyo-ekonomik durum (yoksulluk);
- düşük vücut ağırlığı;
- düşük doğum ağırlığının yanı sıra fetal gelişim sırasında ve çocuklukta akciğer büyümesi üzerinde olumsuz etkisi olan herhangi bir faktör;
- bronşiyal hiperreaktivite;
- kronik bronşit (özellikle genç sigara içenlerde);
- Çocukluk çağında geçirilen ciddi solunum yolu enfeksiyonları.
Klinik tablo
Belirtiler, kurs
Öksürük, balgam çıkarma ve/veya nefes darlığı varlığında, hastalığa yakalanma riski taşıyan tüm hastalarda KOAH'tan şüphelenilmelidir. Kronik öksürük ve balgam üretiminin sıklıkla nefes darlığına neden olan hava akımı kısıtlılığı gelişmeden çok önce mevcut olabileceği akılda tutulmalıdır.
Hastada bu semptomlardan herhangi biri varsa spirometri yapılmalıdır. Her semptom tek başına tanısal değildir ancak bunlardan birkaçının varlığı KOAH'a yakalanma olasılığını artırır.
KOAH tanısı aşağıdaki aşamalardan oluşur:
- hastayla yapılan bir görüşmeden elde edilen bilgiler (hastanın sözlü portresi);
- objektif (fiziksel) bir muayeneden elde edilen veriler;
- enstrümantal ve laboratuvar çalışmalarının sonuçları.
Hastanın sözlü portresinin incelenmesi
Şikayetler(şiddeti hastalığın evresine ve evresine bağlıdır):
1. Öksürük en erken semptomdur ve genellikle 40-50 yaşlarında ortaya çıkar. Soğuk mevsimlerde, bu tür hastalar, ilk başta hasta ve doktor tarafından tek bir hastalık olarak ilişkilendirilmeyen solunum yolu enfeksiyonu atakları yaşarlar. Öksürük günlük veya aralıklı olabilir; gün içinde daha sık gözlemlenir.
Hastayla yapılan görüşmede öksürüğün sıklığını ve yoğunluğunu belirlemek gerekir.
2. Balgam genellikle sabahları küçük miktarlarda salınır (nadiren > 50 ml/gün) ve mukus yapısındadır. Balgam miktarındaki artış ve pürülan doğası hastalığın alevlenmesinin belirtileridir. Balgamda kan görülürse öksürüğün başka bir nedeninden (akciğer kanseri, tüberküloz, bronşektazi) şüphelenilmelidir. KOAH'lı bir hastada, inatçı öksürüğün bir sonucu olarak balgamda kan çizgileri görünebilir.
Hastayla yapılan görüşmede balgamın niteliğini ve miktarını öğrenmek gerekir.
3. Nefes darlığı KOAH'ın ana belirtisidir ve çoğu hasta için doktora başvurma nedenidir. Çoğu zaman KOAH tanısı hastalığın bu aşamasında konulur.
Hastalık ilerledikçe nefes darlığı geniş çapta değişebilir: alışılmış fiziksel aktivite sırasında hava eksikliği hissinden ciddi solunum yetmezliğine kadar. Fiziksel efor sırasındaki dispne, öksürükten ortalama 10 yıl sonra ortaya çıkar (hastalığın nefes darlığı ile ortaya çıkması son derece nadirdir). Solunum fonksiyonu azaldıkça nefes darlığının şiddeti artar.
KOAH'ta nefes darlığının karakteristik özellikleri şunlardır:
- ilerleme (sürekli artış);
- tutarlılık (her gün);
- fiziksel aktivite sırasında arttı;
- Solunum yolu enfeksiyonlarında arttı.
Hastalar nefes darlığını “nefes alırken artan efor”, “ağırlık”, “hava açlığı”, “nefes almada zorluk” olarak tanımlıyor.
Hastayla yapılan görüşmede nefes darlığının şiddetini ve fiziksel aktivite ile ilişkisini değerlendirmek gerekir. Nefes darlığını ve diğer KOAH semptomlarını değerlendirmek için çeşitli özel ölçekler vardır - BORG, mMRC Dispne Ölçeği, CAT.
Ana şikayetlerin yanı sıra hastalar aşağıdaki konularda da endişe duyabilirler: KOAH'ın akciğer dışı belirtileri:
Sabah baş ağrısı;
- gündüzleri uyuşukluk ve geceleri uykusuzluk (hipoksi ve hiperkapninin bir sonucu);
- kilo kaybı ve kilo kaybı.
Anamnez
Bir hastayla konuşurken KOAH'ın ciddi semptomların ortaya çıkmasından çok önce gelişmeye başladığı ve uzun süre önemli klinik semptomlar olmadan ilerlediği akılda tutulmalıdır. Hastanın, hastalığın semptomlarının gelişimi ve bunların artmasıyla kendisinin neyi ilişkilendirdiğini açıklığa kavuşturması tavsiye edilir.
Anamnezi incelerken, alevlenmelerin ana belirtilerinin sıklığı, süresi ve özellikleri belirlenmeli ve daha önce yürütülenlerin etkinliği değerlendirilmelidir. terapötik önlemler. KOAH ve diğer akciğer hastalıklarına kalıtsal yatkınlığın varlığını bulmak gerekir.
Hastanın durumunu hafife alması ve doktorun hastalığın doğasını ve şiddetini belirlemede zorluk yaşaması durumunda özel anketler kullanılır.
KOAH'lı bir hastanın tipik bir "portresi":
Sigara içen;
Orta yaşlı veya yaşlı;
Nefes darlığı çeken;
Özellikle sabahları balgamla birlikte kronik öksürük olması;
Bronşitin düzenli alevlenmelerinden şikayetçi olmak;
Kısmen (zayıf) geri dönüşümlü tıkanıklığın olması.
Fiziksel Muayene
Objektif bir incelemenin sonuçları aşağıdaki faktörlere bağlıdır:
- bronş tıkanıklığının ciddiyet derecesi;
- amfizemin şiddeti;
- pulmoner hiperinflasyon belirtilerinin varlığı (akciğerlerin aşırı genişlemesi);
- komplikasyonların varlığı (solunum yetmezliği, kronik pulmoner kalp hastalığı);
- eşlik eden hastalıkların varlığı.
Klinik semptomların yokluğunun hastada KOAH varlığını dışlamadığı akılda tutulmalıdır.
Hastanın muayenesi
1. Görünüm değerlendirmesi hasta, davranışı, tepkileri solunum sistemi Konuşmak için, ofiste hareket etmek için. Şiddetli KOAH belirtileri büzülmüş dudaklar ve zorla pozisyondur.
2. Renk değerlendirmesi deri
hipoksi, hiperkapni ve eritrositozun bir kombinasyonu ile belirlenir. Merkezi gri siyanoz genellikle hipoksemiyi gösterir; akrosiyanoz ile birleştirilirse, bu genellikle kalp yetmezliğinin varlığına işaret eder.
3. Denetleme göğüs
. Şiddetli KOAH belirtileri:
- göğsün deformasyonu, “namlu” şekli;
- nefes alırken aktif değil;
- ilham sırasında alt interkostal boşlukların paradoksal olarak geri çekilmesi (geri çekilmesi) (Hoover'ın işareti);
- göğüs ve karın kaslarının yardımcı kaslarının nefes alma eylemine katılım;
- alt bölümlerde göğsün önemli ölçüde genişlemesi.
4. Perküsyon göğüs. Amfizemin belirtileri kutu şeklinde bir perküsyon sesi ve akciğerlerin alt sınırlarının sarkmasıdır.
5.Oskültasyon resmi:
Amfizem belirtileri: düşük diyaframla birlikte sert veya zayıf veziküler solunum;
Tıkanma sendromu: Zorlu ekshalasyonla yoğunlaşan ve artan ekshalasyonla birleşen kuru hırıltı.
KOAH'ın klinik formları
Orta ve şiddetli hastalığı olan hastalarda iki klinik form ayırt edilir:
- amfizematöz (panasiner amfizem, “pembe kabarıklıklar”);
- bronşit (sentroasiner amfizem, “mavi şişlik”).
KOAH'ın iki formunun tanımlanmasının prognostik önemi vardır. Amfizematöz formda kor pulmonale dekompansasyonu bronşit formuna göre daha geç aşamalarda meydana gelir. Hastalığın bu iki formunun bir kombinasyonu sıklıkla gözlenir.
Klinik belirtilere göre KOAH'ın iki ana aşaması: Hastalığın stabil olması ve alevlenmesi.
Kararlı durum - Hastalığın ilerlemesi ancak hastanın uzun süreli takibi ile tespit edilebiliyor ve semptomların şiddeti haftalar hatta aylar boyunca önemli ölçüde değişmiyor.
Alevlenme- Semptomlarda bir artışın eşlik ettiği hastanın durumunun kötüleşmesi ve fonksiyonel bozukluklar ve en az 5 gün sürer. Alevlenmeler kademeli olarak başlayabilir veya akut solunum ve sağ ventriküler yetmezliğin gelişmesiyle birlikte hastanın durumunun hızlı bir şekilde kötüleşmesi şeklinde ortaya çıkabilir.
KOAH alevlenmesinin ana belirtisi- artan nefes darlığı. Genellikle, bu semptom egzersiz toleransında bir azalma, göğüste daralma hissi, uzaktan hırıltılı solunumun ortaya çıkması veya yoğunlaşması, öksürüğün yoğunluğunda ve balgam miktarında bir artış, renginde ve viskozitesinde bir değişiklik eşlik eder. Hastalarda dış solunum fonksiyonu ve kan gazları göstergeleri önemli ölçüde bozulur: hız göstergeleri (FEV1 vb.) azalır, hipoksemi ve hiperkapni ortaya çıkabilir.
İki tür alevlenme vardır:
- inflamatuar bir sendromla karakterize alevlenme (artmış vücut ısısı, artan balgam miktarı ve viskozitesi, balgamın pürülan doğası);
- Nefes darlığında bir artışla kendini gösteren alevlenme, KOAH'ın ekstrapulmoner belirtilerinde artış (zayıflık, baş ağrısı, yetersiz uyku, depresyon).
Vurgulamak 3 derecelik alevlenme şiddeti Semptomların yoğunluğuna ve tedaviye yanıta bağlı olarak:
1. Hafif - semptomlar hafif artar, alevlenme bronkodilatör tedavisi ile kontrol edilir.
2. Orta - alevlenme tıbbi müdahale gerektirir ve ayakta tedavi bazında tedavi edilebilir.
3. Şiddetli - alevlenme hastanede tedavi gerektirir, KOAH semptomlarının artması ve komplikasyonların ortaya çıkması veya kötüleşmesi ile karakterizedir.
Hafif veya orta dereceli KOAH hastalarında (evre I-II), alevlenme genellikle artan nefes darlığı, öksürük ve balgam hacminde artışla kendini gösterir ve bu da hastaların ayaktan tedavi bazında yönetilmesine olanak tanır.
Şiddetli KOAH hastalarında (evre III), alevlenmelere sıklıkla hastane ortamında yoğun bakım gerektiren akut solunum yetmezliği gelişimi eşlik eder.
Bazı durumlarda KOAH'ın şiddetli alevlenmelerinin yanı sıra çok şiddetli ve son derece şiddetli alevlenmeleri de vardır. Bu durumlarda yardımcı kasların nefes alma eylemine katılımı, göğsün paradoksal hareketleri, merkezi siyanozun ortaya çıkması veya kötüleşmesi dikkate alınır. Siyanoz, kandaki oksijen doygunluğunun yetersiz olması nedeniyle ciltte ve mukozalarda oluşan mavimsi bir renk tonudur.
ve periferik ödem.
Teşhis
Enstrümantal çalışmalar
1. Pulmoner fonksiyon testi- KOAH tanısı koymanın ana ve en önemli yöntemi. Kronik prodüktif öksürüğü olan hastalarda nefes darlığı olmasa bile hava akımı kısıtlılığını tespit etmek için gerçekleştirilir.
KOAH'ta başlıca fonksiyonel sendromlar:
Bozulmuş bronş tıkanıklığı;
Statik hacimlerin yapısındaki değişiklikler, akciğerlerin elastik özelliklerinin ve difüzyon kapasitesinin bozulması;
Azalan fiziksel performans.
Spirometri
Spirometri veya pnömotakometri, bronş tıkanıklığını kaydetmek için genel olarak kabul edilen yöntemlerdir. Çalışmalar yapılırken ilk saniyede zorlu ekspirasyon (FEV1) ve zorlu hayati kapasite (FVC) değerlendirilir.
Kronik hava akışı sınırlamasının veya kronik tıkanıklığın varlığı, bronkodilatatör sonrası FEV1/FVC oranında öngörülen değerin %70'inden daha az bir azalma ile gösterilir. Bu değişiklik hastalığın I. evresinden (hafif KOAH) başlayarak kaydedilir.
Bronkodilatör sonrası FEV1 göstergesi, manevra doğru yapıldığında yüksek derecede tekrarlanabilirliğe sahiptir ve bronşiyal açıklığın durumunu ve değişkenliğini izlemenize olanak tanır.
Tedaviye rağmen bir yıl içinde en az 3 kez bronş tıkanıklığı kronik olarak kabul edilir.
Bronkodilatasyon testi gerçekleştirmek:
- kısa etkili β2-agonistlerle (400 mcg salbutamol veya 400 mcg fenoterol inhalasyonu), değerlendirme 30 dakika sonra gerçekleştirilir;
- M-antikolinerjiklerle (80 mcg ipratropium bromürün solunması), değerlendirme 45 dakika sonra gerçekleştirilir;
- Bronkodilatörlerin bir kombinasyonu ile test yapmak mümkündür (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromür 20 mcg - 4 doz).
Bronkodilatör testini doğru bir şekilde gerçekleştirmek ve sonuçların bozulmasını önlemek için, alınan ilacın farmakokinetik özelliklerine uygun olarak tedaviyi iptal etmek gerekir:
- kısa etkili β2-agonistler - testin başlamasından 6 saat önce;
- uzun etkili β2-agonistler - 12 saat;
- uzatılmış salınımlı teofilinler - 24 saat önce.
FEV1 artışının hesaplanması
FEV1'deki mutlak artışla ml cinsinden (en kolay yol):
Dezavantaj: Bu yöntem, beklenen değere göre ne ilk ne de elde edilen göstergenin değerleri dikkate alınmadığından, bronş açıklığında göreceli iyileşme derecesinin değerlendirilmesine izin vermez.
FEV1'deki mutlak artışın başlangıç FEV1'e yüzde oranıyla:
Dezavantaj: Hastanın başlangıçtaki FEV1 değeri düşükse, küçük bir mutlak artış yüksek yüzdeli bir artışla sonuçlanacaktır.
- Bronkodilatasyon yanıtının derecesini ölçme yöntemi uygun FEV1 [ΔOFEV1 uygun. (%)]:
Bronkodilatasyon yanıtının derecesini ölçme yöntemi mümkün olan maksimum tersinirliğin yüzdesi olarak [ΔOFV1 mümkün. (%)]:
OFV1 ref. - başlangıç parametresi, FEV1 genişlemesi. - Bronkodilatasyon testinden sonra gösterge FEV1 olmalıdır. - uygun parametre.
Tersinirlik indeksinin hesaplanmasına yönelik yöntemin seçimi, klinik duruma ve çalışmanın yürütüldüğü spesifik nedene bağlıdır. Başlangıç parametrelerine daha az bağımlı olan bir tersinirlik göstergesinin kullanılması, daha doğru bir karşılaştırmalı analiz yapılmasına olanak sağlar.
Pozitif bronkodilatasyon yanıtının göstergesi FEV1'deki artışın beklenenin ≥%15'i ve ≥200 ml olduğu kabul edilir. Böyle bir artış elde edildiğinde bronş tıkanıklığının geri dönüşümlü olduğu belgelenmiştir.
Bronş tıkanıklığı, statik hacimlerin yapısında akciğerlerin aşırı havalanmasına doğru bir değişikliğe yol açabilir; bunun tezahürü, özellikle toplam akciğer kapasitesinde bir artıştır.
Aşırı havalanma ve amfizemde toplam akciğer kapasitesinin yapısını oluşturan statik hacim oranlarındaki değişiklikleri belirlemek için vücut pletismografisi ve inert gazların seyreltilmesi yöntemiyle akciğer hacimlerinin ölçümü kullanılır.
Vücut pletismografisi
Amfizem ile birlikte akciğer parankiminde anatomik değişiklikler (hava boşluklarının genişlemesi, yıkıcı değişiklikler alveol duvarları) fonksiyonel olarak akciğer dokusunun statik uzayabilirliğindeki artışla kendini gösterir. Basınç-hacim döngüsünün şeklinde ve açısında bir değişiklik olur.
Akciğerlerin difüzyon kapasitesinin ölçümü, amfizem nedeniyle akciğer parankimine verilen hasarı belirlemek için kullanılır ve zorlu spirometri veya pnömotakometri ve statik hacimlerin yapısının belirlenmesinden sonra gerçekleştirilir.
Amfizemde, akciğerlerin difüzyon kapasitesi (DLCO) ve bunun alveolar hacim DLCO/Va'ya oranı azalır (esas olarak alveoler-kılcal membranın tahrip edilmesinin bir sonucu olarak, gaz değişiminin etkili alanını azaltır).
Akciğerlerin birim hacim başına difüzyon kapasitesindeki bir azalmanın, akciğerlerin toplam kapasitesindeki bir artışla telafi edilebileceği akılda tutulmalıdır.
Tepe akış ölçümü
Tepe ekspiratuar akışın (PEF) hacminin belirlenmesi, bronş açıklığının durumunu değerlendirmenin en basit ve hızlı yöntemidir. Ancak KOAH'ta PEF değerleri uzun süre normal aralıkta kalabildiğinden duyarlılığı düşük, diğer solunum yolu hastalıklarında da PEF değerlerinde azalma oluşabileceğinden özgüllüğü düşüktür.
Tepe akış ölçümü, KOAH ve bronşiyal astımın ayırıcı tanısında kullanılır ve aynı zamanda KOAH geliştirme riski taşıyan bir grubu belirlemek ve çeşitli kirleticilerin olumsuz etkisini belirlemek için etkili bir tarama yöntemi olarak da kullanılabilir. Kirletici (kirletici) - kirletici türlerinden biri, herhangi biri Kimyasal madde veya çevresel bir nesnedeki bir bağlantı doğal çevre arka plan değerlerini aşan miktarlarda ve dolayısıyla kimyasal kirlenmeye neden olur
.
KOAH alevlenmelerinde ve özellikle rehabilitasyon aşamasında PEF'in belirlenmesi gerekli bir kontrol yöntemidir.
2. Radyografi göğüs organları.
KOAH'a benzer klinik semptomların eşlik ettiği diğer hastalıkları (akciğer kanseri, tüberküloz vb.) dışlamak için ilk röntgen muayenesi yapılır.
Hafif KOAH'ta önemli radyografik değişiklikler genellikle tespit edilmez.
KOAH'ın alevlenmesi durumunda, komplikasyonların gelişmesini dışlamak için bir röntgen muayenesi yapılır (zatürre, spontan Pnömotoraks, plevral efüzyon).
Göğüs röntgeni amfizemi ortaya çıkarabilir. Akciğer hacmindeki artış şu şekilde gösterilir:
- doğrudan radyografide - düz bir diyafram ve kalbin dar bir gölgesi;
- yan radyografide diyafragma konturunun düzleşmesi ve retrosternal boşlukta bir artış var.
Röntgende büllerin varlığı amfizemin varlığını doğrulayabilir. Bulla - şişmiş, aşırı gerilmiş akciğer dokusu alanı
- çok ince kavisli kenarlı, çapı 1 cm'den büyük radyolüsent boşluklar olarak tanımlanır.
3. CT tarama Aşağıdaki durumlarda göğüs organlarına ihtiyaç duyulur:
- mevcut semptomlar spirometrik verilerle orantısız olduğunda;
- göğüs röntgeni sırasında tespit edilen değişiklikleri netleştirmek;
- Cerrahi tedavi endikasyonlarını değerlendirmek.
BT, özellikle de 1 ila 2 mm'lik artışlarla yüksek çözünürlüklü BT (HRCT), amfizem teşhisinde radyografiye kıyasla daha yüksek duyarlılığa ve özgüllüğe sahiptir. Gelişimin erken evrelerinde BT kullanarak amfizemin spesifik anatomik tipini (panacinar, centroacinar, paraseptal) tanımlamak da mümkündür.
BT taraması birçok KOAH hastası için patognomonik olduğunu ortaya koymaktadır. bu hastalığın trakeanın kılıç şeklindeki deformitesi.
Standart BT incelemesi inspirasyon yüksekliğinde yapıldığından, akciğer dokusundaki bölgelerde aşırı havalanmanın fark edilmediği durumlarda KOAH şüphesi varsa BT tomografisinin ekspiratuar tomografi ile desteklenmesi gerekir.
YRBT değerlendirmenizi sağlar iyi yapı akciğer dokusu ve küçük bronşların durumu. Obstrüktif değişiklikleri olan hastalarda ventilasyonun bozulması durumunda akciğer dokusunun durumu ekspiratuar BT altında incelenir. Bu tekniği kullanırken, YÇBT gecikmiş ekspirasyon yüksekliğinde gerçekleştirilir.
Bronş açıklığının bozulduğu bölgelerde, artan havalanma alanları - hiperinflasyona yol açan “hava tuzakları” belirlenir. Bu fenomen, akciğerlerin kompliyansındaki artışın ve elastik çekişindeki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Nefes verme sırasında hava yolu tıkanıklığı, hastanın tam olarak nefes verememesi nedeniyle akciğerlerde hava tutulmasına neden olur.
"Hava tuzağı" göstergeleri (IC tipi - inspiratuar kapasite, inspiratuar kapasite), KOAH'lı bir hastanın hava yollarının durumuyla FEV1 göstergesinden daha yakından ilişkilidir.
Diğer çalışmalar
1.Elektrokardiyografiçoğu durumda solunum semptomlarının kardiyak kökeninin dışlanmasına izin verir. Bazı durumlarda, bir EKG, KOAH'ın bir komplikasyonu olarak kor pulmonale gelişimi sırasında sağ kalpte hipertrofi belirtilerini ortaya çıkarabilir.
2.ekokardiyografi pulmoner hipertansiyon belirtilerini, kalbin sağ (ve değişiklikler varsa sol) kısımlarındaki işlev bozukluğunu değerlendirmenize ve tanımlamanıza ve pulmoner hipertansiyonun ciddiyetini belirlemenize olanak tanır.
3.Egzersiz Çalışması(adım testi). Hastalığın ilk aşamalarında kanın difüzyon kapasitesi ve gaz bileşimindeki bozukluklar istirahatte olmayabilir ve yalnızca fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkabilir. Egzersiz toleransındaki azalmanın derecesini nesnelleştirmek ve belgelemek için egzersiz testi yapılması önerilir.
Egzersiz testleri gerçekleştirilir aşağıdaki durumlar:
- nefes darlığının şiddeti FEV1 değerlerindeki düşüşe karşılık gelmediğinde;
- tedavinin etkinliğini izlemek;
- Rehabilitasyon programları için hasta seçimi.
En sık adım testi olarak kullanılır 6 dakikalık yürüme testi Ayakta tedavi ortamında yapılabilen ve en yaygın olanıdır. basit araçlar bireysel gözlem ve hastalığın seyrinin izlenmesi için.
Standart 6 dakikalık yürüme testi protokolü, hastalara testin amacı hakkında bilgi vermeyi, ardından ölçülen bir koridorda kendi hızlarında yürümelerini istemeyi ve 6 dakika içinde maksimum mesafeyi kat etmeye çalışmayı içerir. Hastaların test sırasında durup dinlenmelerine izin verilir, dinlendikten sonra yürümeye devam edilir.
Testin başlangıcından önce ve testin sonunda nefes darlığı Borg ölçeği (0-10 puan: 0 - nefes darlığı yok, 10 - maksimum nefes darlığı), SatO 2 ve nabız kullanılarak değerlendirilir. Hastalar şiddetli nefes darlığı, baş dönmesi, göğüste veya bacaklarda ağrı hissederse yürümeyi bırakır ve SatO2 %86'ya düşer. 6 dakikada kat edilen mesafe metre (6DYM) cinsinden ölçülür ve uygun 6DYM(i) ile karşılaştırılır.
6 dakikalık yürüme testi, FEV1 değerlerini mMRC ölçeği ve vücut kitle indeksi sonuçlarıyla karşılaştırmanıza olanak tanıyan BODE ölçeğinin bir parçasıdır ("Prognoz" bölümüne bakın).
4. Bronkoskopik muayene KOAH'ın benzer solunum semptomları gösteren diğer hastalıklarla (kanser, tüberküloz vb.) ayırıcı tanısında kullanılır. Çalışma, bronşiyal mukozanın incelenmesini ve durumunun değerlendirilmesini, sonraki çalışmalar (mikrobiyolojik, mikolojik, sitolojik) için bronşiyal içeriklerin alınmasını içermektedir.
Gerekirse, inflamasyonun doğasını açıklığa kavuşturmak için bronşiyal mukozanın biyopsisini yapmak ve hücresel ve mikrobiyal bileşimi belirlemek için bronkoalveoler lavaj tekniği uygulamak mümkündür.
5. Yaşam kalitesi çalışması. Yaşam kalitesi hastanın KOAH'a uyumunu belirleyen ayrılmaz bir göstergedir. Yaşam kalitesini belirlemek için özel anketler kullanılır (spesifik olmayan anket SF-36). En ünlü anket St.George Hastanesi Solunum Anketi - SGRQ'dur.
6. Nabız oksimetresi SatO2'yi ölçmek ve izlemek için kullanılır. Yalnızca oksijenasyon seviyesini kaydetmenize olanak tanır ve PaCO2'deki değişiklikleri izlemenize izin vermez. SatO 2 %94'ün altındaysa kan gazı çalışması endikedir.
Nabız oksimetresi oksijen tedavisi ihtiyacını belirlemek için endikedir (siyanoz veya kor pulmonale veya FEV1 varsa)< 50% от должных величин).
KOAH tanısını formüle ederken şunları belirtin:
- hastalığın şiddeti: hafif (evre I), orta (evre II), şiddetli (evre III) ve aşırı şiddetli (evre IV), hastalığın alevlenmesi veya stabil seyri;
- komplikasyonların varlığı (kor pulmonale, solunum yetmezliği, dolaşım yetmezliği);
- risk faktörleri ve sigara içme indeksi;
- Hastalığın ciddi olması durumunda belirtilmesi tavsiye edilir. klinik form KOAH (amfizematöz, bronşit, karışık).
Laboratuvar teşhisi
1. Kan gazı çalışması artan nefes darlığı olan, FEV1 değerlerinde öngörülen değerin %50'sinden daha az bir azalma olan hastalarda ve klinik solunum yetmezliği veya sağ kalp yetmezliği belirtileri olan hastalarda yapılır.
Solunum yetmezliği kriteri(deniz seviyesinde hava solurken) - PaCO2'deki artıştan bağımsız olarak PaO2 8,0 kPa'dan (60 mm Hg'den az) az. Analiz için numunelerin arteriyel ponksiyonla alınması tercih edilir.
2. Klinik analiz kan:
- alevlenme sırasında: bant kayması ve ESR'de artışla birlikte nötrofilik lökositoz;
- stabil bir KOAH seyri ile lökosit içeriğinde önemli bir değişiklik olmaz;
- hipokseminin gelişmesiyle birlikte polisitemik sendrom gözlenir (kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış, yüksek Hb düzeyi, düşük ESR, kadınlarda >%47 ve erkeklerde >%52 hematokrit artışı, kan viskozitesinde artış);
- Tespit edilen anemi, nefes darlığının başlamasına veya kötüleşmesine neden olabilir.
3. İmmünogram KOAH'ın istikrarlı ilerlemesi ile birlikte bağışıklık yetersizliği belirtilerini tanımlamak için gerçekleştirildi.
4. Koagülogram Yeterli ayrıştırıcı tedaviyi seçmek için polisitemi için gerçekleştirilir.
5. Balgam sitolojisi inflamatuar süreci ve şiddetini belirlemek ve ayrıca atipik hücreleri tanımlamak için gerçekleştirilir (KOAH hastalarının çoğunluğunun ileri yaşı göz önüne alındığında, her zaman onkolojik şüphe vardır).
Balgam yoksa, indüklenmiş balgamı inceleme yöntemi kullanılır, yani. hipertonik sodyum klorür çözeltisinin solunmasından sonra toplanır. Balgam yaymalarının Gram boyama ile incelenmesi, patojenin grup ilişkisinin (Gram pozitif, gram negatif) yaklaşık olarak tanımlanmasını sağlar.
6. Balgam kültürü Kalıcı veya cerahatli balgam varlığında mikroorganizmaları tanımlamak ve akılcı antibiyotik tedavisini seçmek için gerçekleştirilir.
Ayırıcı tanı
KOAH'ı ayırt etmenin gerekli olduğu ana hastalık bronşiyal astım.
KOAH ve bronşiyal astımın ayırıcı tanısı için ana kriterler
| İşaretler | KOAH | Bronşiyal astım |
| Başlangıç yaşı | Genellikle 35-40 yaş üstü | Çoğu zaman çocuklar ve gençler 1 |
| Sigara içmenin tarihi | karakteristik | karakteristik olmayan |
| Ekstrapulmoner bulgular alerji 2 | karakteristik olmayan | karakteristik |
| Semptomlar (öksürük ve nefes darlığı) | Sürekli, yavaş ilerler | Klinik değişkenlik, nöbetler halinde ortaya çıkar: gün boyunca, günden güne, mevsimsel olarak |
| Ailede astım öyküsü | karakteristik olmayan | karakteristik |
| Bronş tıkanıklığı | Geri döndürülemez veya geri döndürülemez | Tersine çevrilebilir |
| Günlük değişkenlik PSV | < 10% | > 20% |
| Bronkodilatör testi | Olumsuz | Pozitif |
| Kor pulmonale varlığı | Tipik olarak ağır vakalarda | karakteristik olmayan |
| Enflamasyon tipi 3 |
Nötrofiller baskın, artmış makrofajlar (++), artış CD8+ T lenfositleri |
Eozinofiller baskın, makrofajlarda artış (+), CD+ Th2 lenfositlerinde artış, aktivasyon Mast hücreleri |
| Enflamatuar aracılar | Lökotrien B, interlökin 8, tümör nekroz faktörü | Lökotrien D, interlökinler 4, 5, 13 |
| Terapinin etkinliğiGKS | Düşük | Yüksek |
1 Bronşiyal astım orta ve yaşlı yaşlarda başlayabilir
2 Alerjik rinit, konjonktivit, atopik dermatit, ürtiker
3 Hava yolu inflamasyonunun tipi çoğunlukla şu şekilde belirlenir: sitolojik inceleme balgam ve bronkoalveoler lavajdan elde edilen sıvı.
Aşağıdakiler şüpheli KOAH ve bronşiyal astım tanısı vakalarında yardımcı olabilir: Bronşiyal astımı tanımlayan belirtiler:
1. Kısa etkili bir bronkodilatörün inhalasyonuna yanıt olarak FEV1'de 400 ml'den fazla artış veya 2 hafta boyunca 30 mg/gün prednizolon ile 2 haftalık tedaviden sonra FEV1'de 400 ml'den fazla artış (KOAH hastalarında) , FEV1 ve FEV1/FVC tedavi sonucunda normal değerlere ulaşmaz).
2. Bronş tıkanıklığının geri dönüşümlü olması en önemli ayırıcı tanı özelliğidir. KOAH'lı hastalarda bronkodilatör aldıktan sonra FEV1'deki artışın başlangıçtan itibaren% 12'den az (ve ≤200 ml) olduğu ve bronşiyal astımı olan hastalarda FEV1'in kural olarak% 15'i aştığı bilinmektedir ( ve > 200 ml).
3. KOAH hastalarının yaklaşık %10'unda aynı zamanda bronşiyal aşırı duyarlılık belirtileri de vardır.
Diğer hastalıklar
1. Kalp yetmezliği. İşaretler:
- akciğerlerin alt kısımlarında hırıltı - oskültasyon sırasında;
- sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda anlamlı azalma;
- kalbin genişlemesi;
- kalbin konturlarının genişlemesi, tıkanıklık(akciğer ödemine kadar) - röntgende;
- Solunum fonksiyonunu incelerken, hava akımı sınırlaması olmayan kısıtlayıcı tip bozukluklar.
2. Bronşektazi.İşaretler:
- büyük miktarda pürülan balgam;
- bakteriyel enfeksiyonla sık ilişki;
- oskültasyon sırasında farklı boyutlarda kaba nemli raller;
- “bağet” belirtisi (el ve ayak parmaklarının terminal falanjlarının şişe şeklinde kalınlaşması);
Bronşların genişlemesi ve duvarlarının kalınlaşması - röntgen veya BT taramasında.
3. Tüberküloz. İşaretler:
- her yaşta başlar;
- akciğerlerde infiltrasyon veya fokal lezyonlar - radyografi ile;
- bu bölgede görülme sıklığı yüksektir.
Akciğer tüberkülozundan şüpheleniliyorsa aşağıdakiler gereklidir:
- akciğerlerin tomografisi ve/veya BT taraması;
- yüzdürme yöntemi de dahil olmak üzere Mycobacterium tuberculosis balgamının mikroskopisi ve kültürü;
- plevral eksüdanın incelenmesi;
- şüpheli bronşiyal tüberküloz için biyopsi ile tanısal bronkoskopi;
- Mantoux testi.
4. Bronşiyolit obliterans. İşaretler:
- gelişme Genç yaşta;
- sigara içmekle hiçbir bağlantı kurulmamıştır;
- buhar ve dumanla temas;
- CT'de ekshalasyon sırasında azalan yoğunluk odakları;
- romatoid artrit sıklıkla mevcuttur.
Komplikasyonlar
- akut veya kronik solunum yetmezliği;
- ikincil polisitemi;
- kronik pulmoner kalp hastalığı;
- akciğer iltihaplanması;
- spontan Pnömotoraks Pnömotoraks plevral boşlukta hava veya gaz bulunmasıdır.
;
- pnömomediastinum Pnömomediastinum mediastinal dokuda hava veya gaz bulunmasıdır.
.
Yurtdışında tedavi
Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın
Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın
Tedavi
Tedavi hedefleri:
- hastalığın ilerlemesinin önlenmesi;
- semptomların hafifletilmesi;
- fiziksel aktiviteye toleransın arttırılması;
- yaşam kalitesinin iyileştirilmesi;
- komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi;
- alevlenmelerin önlenmesi;
- mortalitede azalma.
Ana tedavi alanları:
- risk faktörlerinin etkisinin azaltılması;
- Eğitim programları;
- KOAH'ın stabil durumda tedavisi;
- Hastalığın alevlenmesinin tedavisi.
Risk faktörlerinin etkisinin azaltılması
Sigara içmek
Sigarayı bırakmak, KOAH tedavi programında ilk zorunlu adımdır ve aynı zamanda KOAH gelişme riskini azaltmanın ve hastalığın ilerlemesini önlemenin en etkili yoludur.
Tütün Bağımlılığı Tedavi Rehberi 3 program içermektedir:
1. Sigarayı tamamen bırakmayı amaçlayan uzun vadeli tedavi programı - sigarayı bırakma konusunda güçlü isteği olan hastalara yöneliktir.
2. Sigarayı azaltmaya ve sigarayı bırakma motivasyonunu artırmaya yönelik kısa bir tedavi programı.
3. Sigarayı bırakmak istemeyen ancak yoğunluğunu azaltmaya hazır olan hastalar için tasarlanmış sigara azaltma programı.
Endüstriyel tehlikeler, atmosferik ve evsel kirleticiler
Birincil önleyici tedbirler, işyerindeki çeşitli patojenik maddelerin etkisini ortadan kaldırmak veya azaltmaktan oluşur. İkincil önleme daha az önemli değildir - epidemiyolojik kontrol ve erken teşhis KOAH
Eğitim programları
KOAH tedavisinde eğitim, özellikle de hastaların sigarayı bırakmaya teşvik edilmesi konusunda eğitim önemli bir rol oynamaktadır.
KOAH'a yönelik eğitim programlarının önemli noktaları:
1. Hastalar hastalığın doğasını anlamalı ve ilerlemesine yol açan risk faktörlerinin farkında olmalıdır.
2. Eğitim, her hastanın ihtiyaçlarına ve ortamına uyarlanmalı ve hastanın ve ona bakan kişilerin entelektüel ve sosyal düzeyine uygun olmalıdır.
3. Eğitim programlarında aşağıdaki bilgilerin yer alması tavsiye edilir: sigarayı bırakma; KOAH hakkında temel bilgiler; terapiye genel yaklaşımlar, spesifik tedavi konuları; Alevlenme sırasında öz yönetim becerileri ve karar verme.
Durumu stabil olan KOAH hastalarının tedavisi
İlaç tedavisi
Bronkodilatörler KOAH'ın semptomatik tedavisinin temelini oluşturur. Tüm bronkodilatör kategorileri, FEV1'de değişiklik olmasa bile egzersiz toleransını artırır. İnhalasyon tedavisi tercih edilir.
KOAH'ın tüm evreleri için risk faktörlerini dışlamak, yıllık grip aşısı aşılamak ve gerektiğinde kısa etkili bronkodilatörler kullanmak gerekir.
Kısa etkili bronkodilatörler KOAH hastalarında kullanılan ampirik tedavi Semptomların şiddetini azaltmak ve fiziksel aktiviteyi sınırlandırmak için. Genellikle 4-6 saatte bir kullanılırlar. KOAH'ta kısa etkili β2-agonistlerin monoterapi olarak düzenli kullanımı önerilmemektedir.
Uzun etkili bronkodilatörler veya bunların kısa etkili β2-agonistler ve kısa etkili antikolinerjiklerle kombinasyonu, kısa etkili bronkodilatörlerle monoterapiye rağmen semptomatik kalan hastalara reçete edilir.
Farmakoterapinin genel prensipleri
1. Hafif (evre I) KOAH durumunda ve hastalığın klinik belirtilerinin olmaması durumunda, düzenli ilaç tedavisi gerekli değil.
2. Hastalığın aralıklı semptomları olan hastalar için, gerektiğinde kullanılan inhale β2-agonistler veya kısa etkili M-antikolinerjikler endikedir.
3. İnhale bronkodilatörler mevcut değilse uzun etkili teofilin önerilebilir.
4. Orta, şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'ta antikolinerjik ilaçlar ilk seçenek olarak kabul edilmektedir.
5. Kısa etkili M-antikolinerjik (ipratropium bromür), kısa etkili β2-agonistlere kıyasla daha uzun süreli bronkodilatatör etkiye sahiptir.
6. Yapılan araştırmalara göre KOAH hastalarının tedavisinde tiotropium bromürün kullanımı etkili ve güvenlidir. Günde bir kez tiotropium bromür almanın (günde iki kez salmeterol ile karşılaştırıldığında) akciğer fonksiyonunda daha belirgin bir iyileşmeye ve nefes darlığında bir azalmaya yol açtığı gösterilmiştir.
Tiotropium bromür, plasebo ve ipratropium bromür ile karşılaştırıldığında 1 yıllık kullanımda, salmeterol ile karşılaştırıldığında ise 6 aylık kullanımda KOAH alevlenmelerinin görülme sıklığını azaltır.
Bu nedenle günde bir kez uygulanan tiotropium bromürün daha iyi temelİçin kombinasyon tedavisi KOAH evre II-IV.
7. Ksantinler KOAH'ta etkilidir ancak potansiyel toksisiteleri nedeniyle "ikinci basamak" ilaçlardır. Daha ciddi hastalık durumunda, düzenli inhale bronkodilatatör tedavisine ksantinler eklenebilir.
8. Stabil KOAH'ta antikolinerjik ilaçların kısa etkili β2-agonistlerle veya uzun etkili β2-agonistlerle birlikte kullanılması daha etkilidir.
Bronkodilatörlerle nebülizör tedavisi, KOAH evre III ve IV hastalarında endikedir. Nebulizatör tedavisinin endikasyonlarını açıklığa kavuşturmak için PEF, 2 haftalık tedavi boyunca izlenir; zirve ekspiratuar akış hızı iyileşse bile tedavi devam eder.
9. Bronşiyal astımdan şüpheleniliyorsa inhale kortikosteroidlerle deneme tedavisi yapılır.
KOAH'ta GCS'nin etkinliği bronşiyal astıma göre daha düşüktür ve bu nedenle kullanımları sınırlıdır. KOAH'lı hastalarda inhale kortikosteroidlerle uzun süreli tedavi, aşağıdaki durumlarda bronkodilatör tedavisine ek olarak reçete edilir:
Eğer hasta bu tedaviye yanıt olarak FEV1'de anlamlı bir artış yaşıyorsa;
- şiddetli/aşırı şiddetli KOAH ve sık alevlenmeler (son 3 yılda 3 kez veya daha fazla);
- Yılda en az bir kez antibiyotik veya oral kortikosteroid kullanımını gerektiren, hastalığın tekrarlayan alevlenmeleri olan evre III ve IV KOAH hastalarında inhale kortikosteroidlerle düzenli (sürekli) tedavi endikedir.
İnhale GCS'nin ekonomik nedenlerden dolayı kullanımı sınırlı olduğunda, belirgin spirometrik yanıtı olan hastaları belirlemek için sistemik GCS kürü (2 haftadan uzun olmamak üzere) reçete etmek mümkündür.
Stabil KOAH için sistemik kortikosteroidler önerilmez.
KOAH'ın çeşitli aşamalarında alevlenme olmaksızın bronkodilatörlerle tedavi rejimi
1. Açık hafif aşama(I): Bronkodilatörlerle tedavi endike değildir.
2. Orta (II), şiddetli (III) ve aşırı şiddetli (IV) aşamalarda:
- Kısa etkili M-antikolinerjiklerin düzenli kullanımı veya
- Uzun etkili M-antikolinerjiklerin düzenli kullanımı veya
- uzun etkili β2-agonistlerin düzenli kullanımı veya
- kısa veya uzun etkili M-antikolinerjiklerin + kısa veya uzun etkili inhale β2-agonistlerin düzenli kullanımı veya
- uzun etkili M-antikolinerjiklerin + uzun etkili teofilinlerin düzenli kullanımı veya
- inhale uzun etkili β2-agonistler + uzun etkili teofilinler veya
- kısa veya uzun etkili M-antikolinerjiklerin + kısa veya uzun etkili inhale β2-agonistlerin + teofilinlerin düzenli kullanımı
uzun etkili
Alevlenme olmadan KOAH'ın çeşitli aşamalarında tedavi rejimlerine örnekler
Tüm aşamalar(I, II, III, IV)
1. Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması.
2. İnfluenza aşısı ile yıllık aşılama.
3. Gerekirse aşağıdaki ilaçlardan birini içinize çekin:
Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropyum bromür (40 mcg);
Fenoterol ve ipratropium bromürün sabit kombinasyonu (2 doz).
Aşama II, III, IV
Düzenli inhalasyonlar:
- ipratropium bromür günde 4 kez 40 mcg. veya
- tiotropium bromür 18 mcg 1 kez / gün. veya
- günde 2 defa 50 mcg salmeterol. veya
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg veya
- formoterol "Otohaler" günde 2 kez 12-24 mcg. veya
- günde 4 kez 2 doz fenoterol + ipratropium bromürün sabit kombinasyonu. veya
- ipratropium bromür günde 4 kez 40 mcg. veya tiotropium bromür 18 mcg 1 kez / gün. + salmeterol 50 mcg günde 2 defa. (veya formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg veya formoterol "Autohaler" 12-24 mcg günde 2 kez veya ipratropium bromür 40 mcg günde 4 kez) veya
- tiotropium bromür 18 mcg günde 1 kez + ağızdan teofilin 0.2-0.3 g günde 2 kez. veya (salmeterol 50 mcg günde 2 kez veya formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) veya
- ormoterol "Otohaler" günde 2 kez 12-24 mcg. + ağızdan teofilin 0,2-0,3 g 2 kez/gün. veya ipratropium bromür günde 4 kez 40 mcg. veya
- tiotropium bromür 18 mcg 1 kez / gün. + salmeterol 50 mcg günde 2 defa. veya formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg veya
- formoterol "Otohaler" 12-24 mcg günde 2 kez + ağızdan teofilin 0.2-0.3 g günde 2 kez.
Aşama III ve IV:
Beklometazon 1000-1500 mcg/gün. veya budesonid 800-1200 mcg/gün. veya
- flutikazon propiyonat 500-1000 mcg/gün. - yılda en az bir kez antibiyotik veya oral kortikosteroid kullanımını gerektiren hastalığın tekrarlayan alevlenmeleri veya
Salmeterol 25-50 mcg + flutikazon propiyonat 250 mcg (günde 2 kez 1-2 doz) veya formoterol 4.5 mcg + budesonid 160 mcg (günde 2 kez 2-4 doz) sabit kombinasyonu, inhale kortikosteroidlerle aynı endikasyonlara sahiptir.
Hastalık ilerledikçe etkililik ilaç tedavisi azalır.
Oksijen terapisi
KOAH hastalarında başlıca ölüm nedeni akut solunum yetmezliğidir. Bu bakımdan hipokseminin oksijenle düzeltilmesi ciddi solunum yetmezliği tedavisinde en akılcı yöntemdir.
Kronik hipoksemisi olan hastalarda uzun süreli oksijen tedavisi (LOT) kullanılır ve bu da mortalitenin azaltılmasına yardımcı olur.
İlaç tedavisi olanakları tükenmişse ve olası maksimum tedavi, O2'de sınır değerlerin üzerine bir artışa yol açmıyorsa, şiddetli KOAH'lı hastalar için VCT endikedir.
DCT'nin hedefi PaO2'yi en az 60 mm Hg'ye çıkarmaktır. dinlenme halinde ve/veya SatO2 - en az %90. Orta derecede hipoksemisi olan (PaO2 > 60 mm Hg) hastalarda DCT endike değildir. VCT endikasyonları, yalnızca hastaların stabil durumu sırasında (KOAH alevlenmesinden 3-4 hafta sonra) değerlendirilen gaz değişim parametrelerine dayanmalıdır.
Sürekli oksijen tedavisi endikasyonları:
- RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. veya kronik kor pulmonale ve/veya eritrositoz (hematokrit > %55) varlığında SatO 2 - %89.
“Durumsal” oksijen tedavisi endikasyonları:
- RaO2'de azalma< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- RaO2'de azalma< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Hedef modları:
- O2 akışı 1-2 l/dak. - çoğu hasta için;
- 4-5 l/dak'ya kadar. - en ağır hastalar için.
Gece, fiziksel aktivite sırasında ve uçak yolculuğu sırasında hastaların oksijen akışını ortalama 1 L/dk kadar artırmaları gerekmektedir. optimal günlük akışla karşılaştırıldığında.
Buna göre Uluslararası öğrenciler MRC ve NOTT (gece oksijen tedavisinden), günde en az 15 saat süreyle VCT önerilir. art arda 2 saati geçmeyen molalarla.
Olası yan etkiler oksijen terapisi:
- mukosiliyer temizliğin ihlali;
- kalp debisinin azalması;
- kesinti dakika havalandırma, karbondioksit tutulması;
- sistemik vazokonstriksiyon;
- pulmoner fibroz.
Uzun süreli mekanik ventilasyon
Noninvaziv ventilasyon maske kullanılarak gerçekleştirilir. Arteriyel kanın gaz bileşimini iyileştirmeye, hastanede kalış günlerini azaltmaya ve hastaların yaşam kalitesini artırmaya yardımcı olur.
KOAH'lı hastalarda uzun süreli mekanik ventilasyon endikasyonları:
- PaCO2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 50-54 mm Hg dahilinde. gece desatürasyonu ve hastanın sık sık hastaneye yatırılmasıyla birlikte;
- istirahatte nefes darlığı (solunum hızı > dakikada 25);
- Yardımcı kasların solunmasına katılım (karın paradoksu, değişen ritim - torasik ve karın solunum türlerinin değişimi.
Mutlak okumalar:
- nefes almayı durdurmak;
- ciddi bilinç bozuklukları (sersemlik, koma);
- kararsız hemodinamik bozukluklar (sistolik kan basıncı< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/dak);
- Solunum kaslarının yorgunluğu.
Göreceli okumalar:
- solunum hızı > 35/dakika;
- şiddetli asidoz (arteriyel kan pH'ı< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 mmHg);
- RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- noninvaziv ventilasyonun etkisizliği.
Yoğun bakım ünitesinde KOAH alevlenmesi olan hastaların yönetimine yönelik protokol.
1. Durumun ciddiyetinin değerlendirilmesi, solunum organlarının radyografisi, kan gazı bileşimi.
2. Oksijen tedavisi 2-5 l/dak., günde en az 18 saat. ve/veya invazif olmayan ventilasyon.
3. 30 dakika sonra gaz bileşiminin tekrarlanan kontrolü.
4. Bronkodilatör tedavisi:
4.1 Dozajın ve uygulama sıklığının arttırılması. İpratropium bromür çözeltisi 0,5 mg (2,0 ml), kısa etkili β2-agonistlerin çözeltileri ile kombinasyon halinde oksijen nebülizörü yoluyla: 5 mg salbutamol veya 1,0 mg fenoterol (1,0 ml), her 2-4 saatte bir.
4.2 Fenoterol ve ipratropium bromürün (Berodual) kombinasyonu. Her 2-4 saatte bir, oksijenli bir nebülizörden 2 ml Berodual solüsyonu.
4.3 Metilksantinlerin intravenöz uygulanması (etkisizse). Eufillin 240 mg/saat. 960 mg/gün'e kadar. 0,5 mg/kg/saatlik bir uygulama hızında IV. EKG kontrolü altında. Günlük aminofilin dozu hastanın vücut ağırlığına göre 10 mg/kg'ı geçmemelidir.
5. İntravenöz veya oral yoldan sistemik kortikosteroidler. Ağızdan - 0,5 mg/kg/gün. (10 gün boyunca 40 mg/gün), eğer oral uygulama mümkün değilse - parenteral olarak 3 mg/kg/gün'e kadar. Kombine bir uygulama yolu (intravenöz ve oral uygulama) mümkündür.
6. Antibakteriyel tedavi (bakteriyel enfeksiyon belirtileri için ağızdan veya damardan).
7. Polisitemi için deri altı antikoagülanlar.
8. Eşlik eden hastalıkların tedavisi (kalp yetmezliği, kardiyak aritmiler).
9. Non-invazif ventilasyon.
10. İnvaziv pulmoner ventilasyon (IVL).
KOAH'ın alevlenmesi
1. KOAH alevlenmesinin ayakta tedavi bazında tedavisi.
Hafif alevlenme durumunda, bronkodilatörlerin dozunun ve/veya sıklığının arttırılması endikedir:
1.1 Antikolinerjik ilaçlar eklenir (daha önce kullanılmadıysa). İnhale kombinasyon bronkodilatörler (antikolinerjik ilaçlar + kısa etkili β2-agonistler) tercih edilir.
1.2 Teofilin - solunan ilaç formlarının kullanılması imkansızsa veya bunların yetersiz etkinliği varsa.
1.3 Amoksisilin veya makrolidler (azitromisin, klaritromisin) - eğer bakteriyel doğa KOAH'ın alevlenmesi.
Orta dereceli alevlenmeler için artan bronkodilatör tedavisinin yanı sıra amoksisilin/klavulanat veya ikinci kuşak sefalosporinler (sefuroksim aksetil) veya solunum florokinolonları (levofloksasin, moksifloksasin) en az 10 gün süreyle reçete edilir.
Bronkodilatör tedavisine paralel olarak sistemik kortikosteroidler reçete edilir. günlük doz 10 gün süreyle 0,5 mg/kg/gün, ancak günde 30 mg'dan az olmamak üzere prednizolon veya eşdeğer dozda diğer sistemik kortikosteroidler, ardından tedavinin kesilmesi.
2. KOAH alevlenmesinin yatarak tedavi ortamında tedavisi.
2.1 Oksijen tedavisi 2-5 l/dak, en az 18 saat/gün. 30 dakika sonra kan gazı bileşiminin izlenmesi ile.
2.2 Bronkodilatör tedavisi:
- dozajın ve uygulama sıklığının arttırılması; ipratropium bromür çözeltileri - 0,5 mg (2 ml: 40 damla), salbutamol (2,5-5,0 mg) veya fenoterol çözeltileri ile kombinasyon halinde oksijenli bir nebülizör aracılığıyla - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 damla) - “talep üzerine” veya
- fenoterol ve antikolinerjik ajanın sabit kombinasyonu - oksijenli bir nebülizör aracılığıyla 2 ml (40 damla) - "talep üzerine".
- metilksantinlerin intravenöz uygulanması (etkisizse): aminofilin 240 mg/saat ila 960 mg/gün. 0,5 mg/kg/saatlik bir uygulama hızında IV. EKG kontrolü altında.
2.3 İntravenöz veya oral yoldan sistemik kortikosteroidler. Ağızdan 0,5 mg/kg/gün. (10 gün boyunca eşdeğer dozda 40 mg/gün prednizolon veya diğer SCS), eğer oral uygulama mümkün değilse - parenteral olarak 3 mg/kg/gün'e kadar.
2.4 Antibakteriyel tedavi (bakteriyel enfeksiyon belirtileri için ağızdan veya damardan):
2.4.1 Basit (komplike olmayan) alevlenme: tercih edilen ilaç (aşağıdakilerden biri) ağızdan (7-14 gün):
- amoksisilin (0,5-1,0 g) günde 3 kez.
Ağızdan alternatif ilaçlar (aşağıdakilerden biri):
- azitromisin (500 mg) günde 1 kez. şemaya göre;
- amoksisilin/klavulanat (625) mg 3 kez/gün. veya (1000 mg) günde 2 kez;
- sefuroksim aksetil (750 mg) günde 2 kez;
- klaritromisin SR (500 mg) günde 1 kez;
- klaritromisin (500 mg) günde 2 kez;
- moksifloksasin (400 mg) günde 1 kez.
2.4.2 Komplike alevlenme: tercih edilen ilaç ve alternatif ilaçlar (aşağıdakilerden biri) IV:
- amoksisilin/klavulanat 1200 mg 3 kez/gün;
- levofloksasin (500 mg) günde 1 kez;
- moksifloksasin (400 mg) günde 1 kez.
Ps'nin varlığından şüpheleniyorsanız. 10-14 gün boyunca aeruginosa:
- siprofloksasin (500 mg) günde 3 kez. veya
- seftazidim (2,0 g) günde 3 kez.
i.v.'den sonra antibakteriyel tedavi Aşağıdaki ilaçlardan biri 10-14 gün süreyle ağız yoluyla reçete edilir:
- amoksisilin/klavulanat (625 mg) günde 3 kez;
- levofloksasin (500 mg) günde 1 kez;
- moksifloksasin (400 mg) günde 1 kez;
- siprofloksasin (400 mg) günde 2-3 kez.
Tahmin etmek
KOAH'ın prognozu şartlı olarak elverişsizdir. Hastalık yavaş ve istikrarlı bir şekilde ilerliyor; geliştikçe hastaların çalışma yeteneği giderek kaybolur.
Sigara içmeye devam etmek genellikle hava yolu tıkanıklığının ilerlemesine katkıda bulunur, bu da erken sakatlığa ve yaşam beklentisinin kısalmasına yol açar. Sigarayı bıraktıktan sonra FEV1'deki düşüş ve hastalığın ilerlemesi yavaşlar. Durumu hafifletmek için birçok hasta, yaşamlarının geri kalanında giderek artan dozlarda ilaç almak zorunda kalıyor ve alevlenmeler sırasında ek ilaçlar da kullanıyor.
Yeterli tedavi Birkaç yıl boyunca stabil remisyon dönemlerine kadar hastalığın gelişimini önemli ölçüde yavaşlatır, ancak hastalığın gelişiminin nedenini ve oluşan morfolojik değişiklikleri ortadan kaldırmaz.
KOAH, diğer hastalıklar arasında dünyada dördüncü önde gelen ölüm nedenidir. Ölüm, eşlik eden hastalıkların varlığına, hastanın yaşına ve diğer faktörlere bağlıdır.
BODE yöntemi(Vücut kitle indeksi, Tıkanıklık, Dispne, Egzersiz), sonraki hayatta kalmayı, ayrı ayrı alınan yukarıdaki göstergelerin herhangi birinden daha iyi tahmin eden birleşik bir puan sağlar. Halen KOAH'ın kantitatif değerlendirmesinde bir araç olarak BODE ölçeğinin özelliklerine ilişkin araştırmalar devam etmektedir.
KOAH'ta komplikasyon, hastaneye yatış ve ölüm riski
| GOLD spirometrik sınıflandırmaya göre şiddet | Yıllık komplikasyon sayısı |
Yıllık hastaneye yatış sayısı
- Hastanın inhale kortikosteroidlerle birlikte veya inhale kortikosteroidler olmadan uzun etkili bronkodilatörleri (β2-agonistler ve/veya antikolinerjik ilaçlar) alabiliyor olması; Kısa etkili inhale β2-agonistler 4 saatten daha sık alınmamalıdır; Hasta (eğer daha önce ayakta tedavi görmüşse) odada bağımsız olarak hareket edebilir; Hasta nefes darlığı nedeniyle sık sık uyanmadan yemek yiyebilir ve uyuyabilir; 12-24 saat klinik stabilite; Arteriyel kan gazı değerleri 12-24 saat süreyle stabil kalır; Hasta veya evde bakım sağlayıcısı doğru dozaj rejimini tam olarak anlıyor; Hastanın daha fazla izlenmesine ilişkin sorunlar çözüldü (örneğin, hemşirenin hastayı ziyaret etmesi, oksijen ve yiyecek sağlanması); BilgiKOAH'lı hastalar, kural olarak, iş göremezlik belgesi verilmeden ayakta tedavi bazında tedavi edilir. KOAH'ta engellilik kriterleri(Ostronosova N.S., 2009): 1. Akut aşamada KOAH. Geçici sakatlık süresi 10 gün veya daha fazla olabilir ve aşağıdaki faktörler dikkate alınır: Hastaların işe taburcu edilme kriterleri: Hastaların ofis ortamında çalışması kontrendike değildir. Alevlenme sırasında hafif şiddette KOAH hastalarında tahmini geçici sakatlık süresi 10-12 gündür. Orta şiddette KOAH hastalarında geçici sakatlık 20-21 gündür. Şiddetli şiddet için - 21-28 gün. Son derece ciddi vakalarda - 28 günden fazla. DN derecesi ile Hastalarda nefes darlığı, önceden mevcut olan fiziksel efor ve orta derecede fiziksel stres ile ortaya çıkar. Hastalar, hızlı yürürken veya yokuş yukarı tırmanırken ortaya çıkan nefes darlığı ve öksürüğü belirtir. Muayenede dudaklarda, burun ucunda ve kulaklarda hafif siyanoz fark edilir. Solunum hızı - dakikada 22 nefes; FVD biraz değişti; Vital vital kapasite %70'ten %60'a düşer. Arteriyel kan oksijen saturasyonunda %90'dan %80'e hafif bir azalma olur. II derece solunum yetmezliği durumunda (DNII) nefes darlığı normal efor sırasında veya küçük fiziksel stresin etkisi altında ortaya çıkar. Hastalar düz zeminde yürürken nefes darlığından şikayetçidir. tükenmişlik, öksürük. Muayene, nefes alma eyleminde yardımcı rol oynayan boyun kaslarının hipertrofisi olan yaygın siyanozu ortaya çıkarır. Solunum hızı - dakikada 26 nefese kadar; solunum fonksiyonunda önemli bir değişiklik var; Yaşam kapasitesi %50'ye düşer. Arteriyel kan oksijen satürasyonu %70'e düşer. Şu tarihte: III derece solunum yetmezliği (DNIII) nefes darlığı en ufak bir fiziksel eforla ve istirahat halinde ortaya çıkar. Boyun kaslarında şiddetli siyanoz ve hipertrofi görülür. Epigastrik bölgede nabız ve bacaklarda şişlik tespit edilebilir. Solunum hızı - dakikada 30 nefes ve üzeri. Röntgen sağ kalpte önemli bir genişleme olduğunu ortaya koyuyor. FVD göstergeleri uygun değerlerden keskin bir şekilde sapmıştır; Hayati hayati kapasite -% 50'nin altında. Arteriyel kan oksijen satürasyonu %60 veya altına düşer. KOAH'lı hastaların akut dönem dışında solunum yetmezliği olmadan çalışabilme yetenekleri korundu. Bu tür hastalar uygun koşullarla çok çeşitli işlere erişebilirler. Eşlik eden hastalıkları olan KOAH hastalarında komplikasyon varlığında kardiyovasküler sistemden (koroner kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon evre II, romatizmal hastalıklar kalp vb.), nöropsikiyatrik alanda, yatarak tedavi süresi 32 güne, toplam süre ise 40 güne kadar çıkmaktadır. DHI ile nadir, kısa süreli alevlenmeler yaşayan hastalar MSK sonucuna göre bir işe ihtiyaç var. Yukarıdaki faktörlerden muafiyetin, sürekli konuşma yükü (şarkıcı, konuşmacı vb.) ve solunum cihazının zorlandığı (cam üfleyiciler, bando müzisyenleri vb.) nitelikli bir mesleğin kaybına yol açacağı durumlarda, KOAH'lı hastalar yaşam aktivitesinin orta derecede kısıtlanması nedeniyle (birinci derece iş aktivitesinin sınırlandırılması kriterine göre) III. engelli grubunun oluşturulması için MSE'ye sevk edilmeye tabidir. Bu tür hastalara kontrendike olmayan üretim koşullarında hafif fiziksel emek ve orta derecede psiko-duygusal stres ile zihinsel emek reçete edilir. DNII, CHI veya DNII-III, CHIIA, CHIIB ile şiddetli, sık, uzun süreli KOAH alevlenmeleri için Yaşam aktivitesinde ciddi kısıtlamalar nedeniyle (kişisel bakım ve hareket yeteneklerinde II derece kısıtlılık ve II derece emek faaliyeti kriterlerine göre) hastalar II engellilik grubunu belirlemek için MSE'ye yönlendirilmelidir. Bazı durumlarda evde özel olarak oluşturulmuş koşullarda çalışma önerilebilir. Solunum ve kardiyovasküler sistemlerde belirgin şekilde ifade edilen bozukluklar: DNIII'in CHIII ile kombinasyonu(dekompanse kor pulmonale), yaşam aktivitesinin belirgin şekilde kısıtlanması (kendi kendine bakım, hareket - III derece sınırlı yetenek kriterine göre), klinik değişiklikler, morfolojik bozukluklar, dış solunum fonksiyonunun azalması ve hipoksi gelişmesi nedeniyle belirgin bir şekilde sınırlı olan grup I'i tanımlar. Bu nedenle, KOAH'ın şiddetinin, geçici sakatlık süresinin, klinik ve iş prognozunun doğru değerlendirilmesi için etkili tıbbi ve sosyal rehabilitasyon zamanında Kapsamlı sınav bronş tıkanıklığı durumu, solunum ve kardiyovasküler sistem fonksiyonel bozukluklarının derecesi, komplikasyonlar, eşlik eden hastalıklar, işin doğası ve çalışma koşullarının belirlenmesi olan hastalar. Dikkat!
|
Yani, “KOAH, tamamen geri dönüşü olmayan hava akışı sınırlamasıyla karakterizedir. Hava akışı sınırlaması tipik olarak ilerleyicidir ve akciğerlerin çeşitli zararlı parçacıklara ve gazlara karşı anormal tepkisinden kaynaklanır. Daha sonra “temel hükümler” geliyor. Anlam klinik tablo : hastalık ilerledikçe artan uzun süreli öksürük, balgam üretimi, nefes darlığı; terminal aşamasında - şiddetli solunum yetmezliği ve dekompanse kor pulmonale. Patofizyolojik mekanizma Biz : akciğerlerin ventilasyon fonksiyonunun obstrüktif tipinde bozulma, mukosiliyer fonksiyon bozukluğu, solunum yolunun mukoza zarında nötrofillerin birikmesi, bronşiyal yeniden şekillenme ve akciğer parankiminde hasar. Ve sonunda, morfo mantıksal değişiklikler : hastalığın şiddetinden bağımsız olarak ortaya çıkan, solunum yolu ve akciğer parankiminin (özellikle solunum bronşiyollerinin) kronik ilerleyici inflamatuar süreci.
"Kronik obstrüktif bronşit" terimi, bu patolojinin daha önce esas olarak bronşlarda meydana gelen bir süreç olarak kabul edildiği ve bu hastalığa karşı biraz anlamsız bir tutum belirlediği gerçeğini tatmin etmedi. Sürecin öncelikle bronşlarda meydana gelmesine rağmen, patolojinin geliştiği tek sıçrama tahtası bunlar değildir.
Tanımı hatırlayalım kronik obstrüktif bronşit Bronşların kronik yaygın inflamasyonu ile karakterize, ilerleyici obstrüktif ventilasyon bozukluğuna yol açan ve diğer sistem ve organlara zarar vermeden öksürük, nefes darlığı ve balgam üretimi ile kendini gösteren bir hastalıktır. COB, spesifik olmayan uyaranlara yanıt olarak ilerleyici hava yolu tıkanıklığı ve artan bronkokonstriksiyon ile karakterizedir.
Yukarıdakiler göz önüne alındığında, "KOAH" terimi "kronik obstrüktif bronşit" yerine tercih edilir, çünkü hastalık sırasında sadece bronşlar değil, aynı zamanda akciğer dokusunun tüm fonksiyonel ve yapısal elemanları (alveoler doku, damar yatağı, plevra, solunum kasları) ) patolojik sürece dahil olurlar). Bu patolojinin özelliklerinin anlaşılması ve bilinmesi, “KOAH”ı bu hastalığı daha kapsamlı ve derinlemesine tanımlayan bir terim olarak düşünmemize neden olmaktadır.
Böylece, KOAH aşağıdakilerle karakterize edilir: kirleticilerin neden olduğu kronik inflamasyonun bir sonucu olarak, kardiyovasküler sistem ve solunum kaslarını içeren akciğer dokusunun tüm yapılarındaki büyük morfolojik değişikliklere dayanan, geri dönüşü olmayan obstrüksiyonda ilerleyici bir artış. KOAH, fiziksel performansın kısıtlanmasına, hastaların sakat kalmasına ve bazı durumlarda ölüme neden olur.
Hastalığın tüm aşamaları dikkate alındığında “KOAH” terimi, kronik obstrüktif bronşit, kronik pürülan obstrüktif bronşit, pulmoner amfizem, pnömoskleroz, pulmoner hipertansiyon, kronik kor pulmonale anlamına gelir. "Kronik bronşit", "pulmoner amfizem", "pnömoskleroz", "pulmoner hipertansiyon", "kor pulmonale" terimlerinin her biri, yalnızca KOAH'ta meydana gelen morfolojik ve fonksiyonel değişikliklerin özelliğini yansıtır.
Görünüm klinik uygulama“KOAH” terimi, resmi mantığın temel yasasının bir yansımasıdır: “bir olgunun tek bir adı vardır.”
Uluslararası Hastalıklar ve Ölüm Nedenleri Sınıflandırması'nın 10. revizyonuna göre KOAH, KOAH'ın gelişmesine yol açan altta yatan hastalığın koduyla şifrelenir - kronik obstrüktif bronşit (kod 491) ve bazen bronşiyal astım (kod 493).
Epidemiyoloji.
KOAH'ın dünyada tüm yaş gruplarındaki erkek ve kadınlarda görülme sıklığının sırasıyla 1000 kişi başına 9,3 ve 7,3 olduğu tespit edilmiştir.
KOAH, mortalitenin artmaya devam ettiği en yaygın hastalıktır.
Etiyoloji.
KOAH, ona neden olan hastalık tarafından tanımlanır. COB, bronş mukozası üzerinde zararlı (toksik) etkiye sahip faktörlere uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan genetik yatkınlığa dayanmaktadır. Ek olarak bugüne kadar insan genomunda KOAH gelişimiyle ilişkilendirilen birçok mutasyona uğramış gen lokusu keşfedilmiştir. Her şeyden önce bu, vücudun antiproteaz aktivitesinin temeli ve nötrofil elastazın ana inhibitörü olan α1-antitripsin eksikliğidir. Konjenital α1-antitripsin eksikliğine ek olarak, α1-antikimotripsin, α2-makroglobulin, D vitamini bağlayıcı protein ve sitokrom P4501A1'in kalıtsal kusurları da KOAH'ın gelişiminde ve ilerlemesinde rol oynayabilir.
Patogenez.
Kronik obstrüktif bronşit hakkında konuşursak, etiyolojik faktörlerin etkisinin ana sonucu kronik inflamasyonun gelişmesidir. İnflamasyonun lokalizasyonu ve tetikleyici faktörlerin özellikleri, COB'deki patolojik sürecin özgüllüğünü belirler. Nötrofiller COB'deki inflamasyonun biyobelirteçleridir. Çoğunlukla antiproteazların lokal eksikliğinin oluşumunda, "oksidatif stresin" gelişiminde rol oynarlar ve sonuçta geri dönüşü olmayan morfolojik değişikliklere yol açan inflamasyonun karakteristik süreç zincirinde önemli bir rol oynarlar.
Bozulmuş mukosiliyer klirens hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynar. Solunum yollarının normal işleyişinin en önemli bileşeni olan mukosiliyer taşınmanın etkinliği, siliyalı epitelyumun siliatlı aparatının hareketinin koordinasyonunun yanı sıra bronşiyal sekresyonun niteliksel ve niceliksel özelliklerine bağlıdır. Risk faktörlerinin etkisi altında siliaların hareketi tamamen durana kadar bozulur, silli epitel hücrelerinin kaybı ve goblet hücrelerinin sayısının artmasıyla epitelyal metaplazi gelişir. Bronşiyal sekresyonun bileşimi değişir ve bu da önemli ölçüde inceltilmiş kirpiklerin hareketini bozar. Bu, küçük hava yollarının tıkanmasına neden olan mukostaz oluşumuna katkıda bulunur.
Bronşiyal sekresyonların viskoelastik özelliklerindeki değişikliğe, ikincisinin bileşimindeki önemli niteliksel değişiklikler eşlik eder: sekresyondaki antiviral ve antimikrobiyal aktiviteye sahip olan lokal bağışıklığın spesifik olmayan bileşenlerinin içeriği azalır - interferon, laktoferin ve lizozim. Bununla birlikte salgı IgA içeriği de azalır. Mukosiliyer klirens bozuklukları ve lokal immün yetmezlik olgusu, mikroorganizmaların kolonizasyonu için en uygun koşulları yaratır. Bakterisidal potansiyeli azaltılmış kalın ve viskoz bronşiyal mukus, çeşitli mikroorganizmalar (virüsler, bakteriler, mantarlar) için iyi bir üreme alanıdır.
Listelenen patojenik mekanizmaların tüm kompleksi, COB'ye özgü iki ana sürecin oluşumuna yol açar: bozulmuş bronşiyal tıkanma ve sentrilobüler amfizemin gelişimi.
COB'de bronş tıkanıklığı geri dönüşü olmayan ve geri dönüşümlü bileşenlerden oluşur. Geri dönüşü olmayan bileşen, akciğerlerin elastik kollajen tabanının tahrip edilmesi ve fibrozis, şekil değişiklikleri ve bronşiyollerin obliterasyonu ile belirlenir. Geri dönüşümlü bileşen, iltihaplanma, bronşiyal düz kasın kasılması ve aşırı mukus salgılanması nedeniyle oluşur. COB'deki ventilasyon bozuklukları esas olarak obstrüktiftir ve ekspiratuar nefes darlığı ve bronş tıkanıklığının ciddiyetini yansıtan bir gösterge olan FEV1'de azalma ile kendini gösterir. COB'nin zorunlu bir belirtisi olarak hastalığın ilerlemesi, FEV1'de yıllık 50 ml veya daha fazla bir azalma ile kendini gösterir.
Sınıflandırma.
“Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişim” (GOLD - Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Strateji) uluslararası programından uzmanlar, KOAH'ın aşağıdaki aşamalarını ayırt etmektedir (tabloya bakınız).
|
Sahne |
karakteristik |
|
FEV/FVC< 70%; ОФВ1 >Gerekli değerlerin %80'i Kronik öksürük ve balgam üretimi genellikle, ancak her zaman değil |
|
|
II. Orta-ağır |
FEV/FVC< 70%; 50% < ОФВ1 < 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
|
III . Ağır |
FEV/FVC< 70%; 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
|
IV. Son derece ağır |
FEV/FVC< 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или FEV1< 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью |
Not. Sıfır KOAH aşaması GOLD sınıflandırmasında yer alan , grup olarak değerlendirilmektedir.
Hastalığın seyri.
Hastalığın seyrinin doğasını değerlendirirken, sadece klinik tabloyu değiştirmek değil, aynı zamanda bronş açıklığındaki azalmanın dinamiklerini belirlemek de önemlidir. Bu durumda FEV1 parametresinin (ilk saniyedeki zorlu ekspirasyon hacmi) belirlenmesi özellikle önemlidir. Normalde sigara içmeyenler yaşlandıkça FEV1 yılda 30 ml düşer. Sigara içenlerde bu parametredeki azalma yılda 45 ml'ye ulaşır. Olumsuz bir prognostik işaret, FEV1'de yıllık 50 ml'lik bir azalmadır ve bu, hastalığın ilerleyici seyrini gösterir.
Klinik.
Kronik obstrüktif bronşit gelişiminin nispeten erken evrelerindeki ana şikayet, özellikle sabahları görülen balgamlı öksürüktür. Hastalığın ilerlemesi ve obstrüktif sendromun eklenmesiyle az çok sürekli nefes darlığı ortaya çıkar, öksürük daha az üretken, paroksismal ve kalıcı hale gelir.
Oskültasyon çok çeşitli fenomenleri ortaya çıkarır: zayıflamış veya sert nefes alma, kuru ıslık sesi ve çeşitli boyutlarda nemli raller; plevral yapışıklıkların varlığında kalıcı bir plevral "çatlak" duyulur. Şiddetli hastalığı olan hastalar genellikle amfizemin klinik semptomlarıyla başvurur; özellikle zorla nefes verme sırasında kuru hırıltı; hastalığın ilerleyen aşamalarında kilo kaybı mümkündür; siyanoz (yokluğunda hafif hipoksemi mevcut olabilir); periferik ödem varlığı var; boyun damarlarında şişme, kalbin sağ tarafında genişleme.
Oskültasyon, pulmoner arterde ilk sesin bölünmesini ortaya çıkarır. Triküspit kapağın projeksiyon alanında üfürümlerin ortaya çıkması pulmoner hipertansiyonu gösterir, ancak oskültasyon semptomları şiddetli amfizem tarafından maskelenebilir.
Hastalığın alevlenme belirtileri: pürülan balgamın ortaya çıkışı; balgam miktarında artış; artan nefes darlığı; akciğerlerde artan hırıltı; göğüste ağırlığın ortaya çıkması; sıvı birikmesi.
Akut faz kan reaksiyonları zayıf bir şekilde ifade edilir. Eritrositoz ve buna bağlı olarak ESR'de azalma gelişebilir. Balgamda COB alevlenmesinin etken maddeleri tespit edilir. Göğüs röntgeni artmış ve deforme olmuş bronkovasküler yapıları ve pulmoner amfizem belirtilerini ortaya çıkarabilir. Dış solunumun işlevi obstrüktif tipte bozulur veya obstrüktif tipin baskınlığıyla karışır.
Teşhis.
Öksürüğü, aşırı balgam üretimi ve/veya nefes darlığı olan herhangi bir kişide KOAH tanısı düşünülmelidir. Her hastada hastalığın gelişmesi için risk faktörlerinin dikkate alınması gerekir. Bu semptomlardan herhangi biri mevcutsa solunum fonksiyon testi yapılması gerekir. Bu belirtiler tek başına teşhis açısından anlamlı değildir, ancak birkaçının varlığı hastalığın olasılığını artırır. Kronik öksürük ve aşırı balgam üretimi sıklıkla ventilasyon bozukluklarından çok önce ortaya çıkar ve nefes darlığının gelişmesine yol açar.
Bronş tıkanıklığı sendromunun gelişmesinin diğer nedenleri dışlanırsa, kronik obstrüktif bronşitten bahsetmek gerekir. Tanı kriterleri: risk faktörleri + balgamlı öksürük + + bronş tıkanıklığı. COB'nin resmi tanısının konulması, obstrüksiyonun derecesinin, geri döndürülebilirliğinin ve solunum yetmezliğinin ciddiyetinin belirlenmesine yönelik bir sonraki adımı gerektirir.
Kökeni belirsiz olan kronik prodüktif öksürük veya nefes darlığı varsa ve ayrıca yavaş zorlu ekspirasyon belirtileri tespit edilirse COB'den şüphelenilmelidir. Nihai teşhisin temeli:
yoğun tedaviye rağmen devam eden hava yolu tıkanıklığının fonksiyonel belirtilerinin mümkün olan tüm yöntemler kullanılarak saptanması;
bu fonksiyonel bozuklukların nedeni olarak spesifik bir patolojinin (örneğin silikoz, tüberküloz veya üst solunum yolu tümörü) dışlanması.
Yani, teşhis edilecek temel semptomlar KOAH tanısı.
Kronik öksürük: Hastayı sürekli veya periyodik olarak rahatsız eder; gündüzleri daha sık, geceleri ise daha az görülür. Öksürük hastalığın önde gelen semptomlarından biridir; KOAH'ta ortadan kalkması öksürük refleksinde bir azalmaya işaret edebilir ve bu olumsuz bir işaret olarak değerlendirilmelidir.
Kronik balgam üretimi: Hastalığın başlangıcında balgam miktarı azdır. Balgam doğası gereği mukozadır ve çoğunlukla sabahları salınır. Ancak hastalık kötüleştikçe miktarı artabilir, daha viskoz hale gelir ve balgamın rengi değişir.
Nefes darlığı: ilerleyici (zamanla artar), kalıcı (günlük). Stresle ve solunum yolu enfeksiyon hastalıkları sırasında yoğunlaşır.
Risk faktörlerinin geçmişi: sigara ve tütün dumanı; endüstriyel toz ve kimyasallar; Evdeki ısıtma cihazlarından çıkan duman ve yemek pişirmekten kaynaklanan dumanlar.
Klinik muayene, solunum döngüsünde akciğerlerin üzerinde uzatılmış bir ekspiratuar fazı ortaya çıkarır - perküsyon üzerine, kutu benzeri bir renk tonu ile pulmoner ses, akciğerlerin oskültasyonu üzerine - zayıflamış veziküler solunum, dağınık kuru raller.
Tanı solunum fonksiyonunun incelenmesiyle doğrulanır.
Zorlu vital kapasitenin (FVC), ilk saniyedeki zorlu ekspirasyon hacminin (FEV) belirlenmesi ve FEV/FVC indeksinin hesaplanması.
Spirometri, zorlu ekspirasyonda yavaşlamayla birlikte ekspiratuar solunum akışında karakteristik bir azalma gösterir (FEV1'de azalma). Zorunlu ekspirasyonun yavaşlaması akış-hacim eğrilerinde de açıkça görülmektedir. Şiddetli COB hastalarında VC ve FVC hafifçe azalır ancak ekspiratuar parametrelere göre normale daha yakındır. FEV1 normalden çok daha düşük; Klinik olarak belirgin KOAH'ta FEV1/VC oranı genellikle %70'in altındadır. Tanı, yalnızca bu bozuklukların uzun süreli, en yoğun tedaviye rağmen devam etmesi durumunda doğrulanmış sayılabilir.
Bronkodilatörlerin inhalasyonundan sonra FEV1'de %12'den fazla artış, hava yolu tıkanıklığının anlamlı şekilde geri dönebileceğini gösterir. COB'li hastalarda sıklıkla görülür, ancak COB için patognomonik değildir. Tek bir testle değerlendirildiğinde, böyle bir tersine çevrilebilirliğin yokluğu her zaman sabit tıkanıklığı göstermez. Çoğu zaman tıkanıklığın geri döndürülebilirliği ancak uzun süreli, maksimum yoğun ilaç tedavisinden sonra ortaya çıkar.
Bronş tıkanıklığının geri dönüşümlü bileşeninin belirlenmesi ve daha ayrıntılı karakterizasyonu, bronkodilatörler (antikolinerjikler ve β2-agonistler) ile inhalasyon testleri yapılarak gerçekleştirilir. Berodual test, bronş tıkanıklığının tersine çevrilebilirliğinin hem adrenerjik hem de kolinerjik bileşenlerinin objektif bir değerlendirmesine olanak tanır. Çoğu hasta antikolinerjik ilaçların veya sempatomimetiklerin inhalasyonundan sonra FEV1'de bir artış yaşar. Farmasötiklerin inhalasyonundan sonra FEV1'in %12 veya daha fazla artması durumunda bronş tıkanıklığının geri dönüşümlü olduğu kabul edilir. Bronkodilatör tedavisini reçete etmeden önce farmakolojik bir test yapılması önerilir. Evde solunum fonksiyonunun izlenmesi için tepe akış ölçerlerin kullanıldığı tepe ekspiratuar akış (PEF) ölçümleri önerilir.
Hastalığın sürekli ilerlemesi KOAH'ın en önemli belirtisidir. KOAH'lı hastalarda klinik belirtilerin şiddeti sürekli artmaktadır. Hastalığın ilerlemesini belirlemek için tekrarlanan FEV1 tespitleri kullanılır. FEV1'in yılda 50 ml'den fazla azalması hastalığın ilerlediğini gösterir.
KOAH'ta ventilasyon ve perfüzyon dağılımında bozukluklar meydana gelir ve çeşitli şekillerde kendini gösterir. Fizyolojik ölü boşluğun aşırı havalandırılması, akciğerlerde kan akışına kıyasla çok yüksek olduğu, yani "boşta" kaldığı alanların varlığını gösterir. Fizyolojik şant ise tam tersine, kötü havalandırılmış ancak iyi perfüze olmuş alveollerin varlığına işaret eder. Bu durumda pulmoner arterlerden sol kalbe akan kanın bir kısmı tam olarak oksijenlenmez ve bu da hipoksemiye yol açar. Daha sonraki aşamalarda, fizyolojik şantın neden olduğu hipoksemiyi şiddetlendiren hiperkapni ile genel alveoler hipoventilasyon meydana gelir. Kronik hiperkapni genellikle iyi bir şekilde kompanse edilir ve hastalığın keskin alevlenme dönemleri dışında kan pH'ı normale yakındır.
Göğüs organlarının röntgeni. Hastanın muayenesi, tercihen 35 x 43 cm ölçülerindeki bir film üzerinde, karşılıklı olarak dik iki projeksiyonda bir X-ışını görüntü yoğunlaştırıcıyla fotoğraf çekilmesiyle başlamalıdır. Poliprojeksiyon radyografisi, akciğerlerdeki iltihaplanma sürecinin lokalizasyonunu ve boyutunu, genel olarak akciğerlerin durumunu, akciğerlerin köklerini, plevra, mediasten ve diyaframı değerlendirmeye olanak tanır. Durumu çok ciddi olan hastalar için yalnızca doğrudan projeksiyonlu bir görüntüye izin verilir.
CT tarama. Akciğer dokusundaki yapısal değişiklikler, dış solunum fonksiyonunun incelenmesi sırasında tespit edilen ve gerekli değerlerin% 80'inden daha azının ortalama istatistiksel göstergeleriyle tahmin edilen, solunum yollarının geri dönüşü olmayan tıkanmasının önemli ölçüde ilerisindedir. KOAH'ın sıfır aşamasında akciğer dokusundaki büyük değişiklikler BT kullanılarak tespit edilir. Bu durum hastalığın tedavisine mümkün olan en erken aşamada başlanması sorununu gündeme getiriyor. Ek olarak BT, kronik sigara içenlerde olasılığı sağlıklı insanlara göre çok daha yüksek olan akciğerlerdeki tümör hastalıklarının varlığının dışlanmasına olanak tanır. BT yetişkinlerde sık görülen konjenital malformasyonları tespit edebilir: kistik akciğer, pulmoner hipoplazi, konjenital lober amfizem, bronkojenik kistler, bronşektazi ve ayrıca KOAH'ın seyrini önemli ölçüde etkileyebilen diğer geçmiş akciğer hastalıklarıyla ilişkili akciğer dokusundaki yapısal değişiklikler.
KOAH'ta BT, etkilenen bronşların anatomik özelliklerinin incelenmesine ve bronşun proksimal veya distal kısmındaki bu lezyonların boyutunun belirlenmesine olanak tanır; Bu yöntemler sayesinde bronşektazi tanısı daha iyi konulmakta ve lokalizasyonu net olarak belirlenmektedir.
Kullanarak elektrokardiyografi miyokardın durumunu ve hipertrofi belirtilerinin varlığını ve sağ ventrikül ve atriyumun aşırı yüklenmesini değerlendirin.
Şu tarihte: laboratuvar araştırması RBC sayımları kronik hipoksemili hastalarda eritrositozu ortaya çıkarabilir. Lökosit formülünü belirlerken bazen eozinofili tespit edilir; bu, kural olarak astım tipi COB'yi gösterir.
Balgam muayenesi Bu yöntemin değeri göreceli olsa da, bronşiyal sekresyonların hücresel bileşiminin belirlenmesinde faydalıdır. Balgamın bakteriyolojik muayenesi, patojeni bronş ağacında pürülan bir süreç belirtileri ve antibiyotiklere duyarlılığı ile tanımlamak için gereklidir.
Semptom değerlendirmesi.
KOAH semptomlarının ilerleme hızı ve şiddeti, etiyolojik faktörlere maruz kalmanın yoğunluğuna ve bunların birleşik etkisine bağlıdır. Tipik vakalarda hastalık 40 yaş üzerinde kendini hissettirir.
Öksürük en erken semptomdur ve 40-50 yaşlarında ortaya çıkar. Bu zamana kadar, soğuk mevsimlerde, ilk başta tek bir hastalıkla ilişkili olmayan solunum yolu enfeksiyonu atakları meydana gelmeye başlar. Daha sonra öksürük günlük bir karaktere bürünür ve geceleri nadiren kötüleşir. Öksürük genellikle verimsizdir; doğası gereği paroksismal olabilir ve tütün dumanının solunması, hava koşullarındaki değişiklikler, kuru soğuk havanın solunması ve bir dizi diğer çevresel faktörle tetiklenebilir.
Balgam, genellikle sabahları küçük miktarlarda salınır ve doğası gereği mukozadır. Bulaşıcı nitelikteki alevlenmeler, hastalığın tüm belirtilerinin kötüleşmesi, pürülan balgamın ortaya çıkması ve miktarında bir artış ve bazen salınımında bir gecikme ile kendini gösterir. Balgamın viskoz bir kıvamı vardır ve sıklıkla salgı "topakları" içerir. Hastalık kötüleştikçe balgam yeşilimsi bir renk alır ve hoş olmayan bir koku ortaya çıkabilir.
KOAH için objektif bir incelemenin tanısal önemi önemsizdir. Fiziksel değişiklikler hava yolu tıkanıklığının derecesine ve amfizemin ciddiyetine bağlıdır. KOAH'ın klasik belirtileri, solunum yollarının daralmasına işaret eden, tek bir nefes alma veya zorlu bir nefes verme ile hırıltıdır. Ancak bu belirtiler hastalığın ciddiyetini yansıtmaz ve yokluğu hastada KOAH varlığını dışlamaz. Zayıflamış solunum, sınırlı göğüs hareketi, ek kasların solunum eylemine katılımı, merkezi siyanoz gibi diğer belirtiler de hava yolu tıkanıklığının derecesini göstermez.
Bronkopulmoner enfeksiyon yaygın olmasına rağmen alevlenmenin tek nedeni değildir. Bununla birlikte dışsal hasar verici faktörlerin etkisinin artması veya yetersiz fiziksel aktiviteye bağlı olarak hastalığın alevlenmesi gelişebilir. Bu durumlarda solunum sistemindeki hasar belirtileri daha az belirgindir. Hastalık ilerledikçe alevlenmeler arasındaki süreler kısalır.
Hastalık ilerledikçe nefes darlığı, alışılmış fiziksel aktivite sırasında hava eksikliği hissinden istirahat halindeki şiddetli belirtilere kadar değişebilir.
Fiziksel aktivite sırasında hissedilen nefes darlığı, öksürüğün başlangıcından ortalama 10 yıl sonra ortaya çıkar. Çoğu hastanın doktora gitmesinin nedeni ve hastalıkla ilişkili sakatlık ve kaygının ana nedenidir. Solunum fonksiyonu azaldıkça nefes darlığı daha şiddetli hale gelir. Amfizem ile hastalığın başlangıcı mümkündür. Bu, kişinin işyerinde ince bir şekilde dağılmış (5 mikrondan az) kirleticilerle temas ettiği durumlarda ve ayrıca panlobüler amfizemin erken gelişimine yol açan kalıtsal α1-antitripsin eksikliğiyle temas ettiği durumlarda meydana gelir.
Şu tarihte: ifadeler Teşhis KOAH endikedir
hastalığın şiddeti: hafif (evre I), orta (evre II), şiddetli (III aşama) ve aşırı şiddetli seyir (evre IV),
hastalığın alevlenmesi veya remisyonu, pürülan bronşitin alevlenmesi (varsa);
komplikasyonların varlığı (kor pulmonale, solunum yetmezliği, dolaşım yetmezliği),
risk faktörlerini, sigara içme indeksini gösterir.
Güncelleme: Ekim 2018
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) – şuanki problem modern göğüs hastalıkları, doğrudan insanlığın çevresel refahının ihlali ve her şeyden önce solunan havanın kalitesiyle ilgilidir. Bu pulmoner patoloji, akciğerlerdeki hava hareketinin hızında devam eden bir rahatsızlık ile karakterize olup, ilerleme eğilimi gösterir ve akciğerlere ek olarak diğer organ ve sistemleri de patolojik sürece dahil eder.
KOAH, tütün dumanı, egzoz gazları ve atmosferik havadaki diğer zararlı yabancı maddelerin etkisi altında ortaya çıkan akciğerlerdeki inflamatuar değişikliklere dayanmaktadır.
KOAH'ın temel özelliği, gelişmesini ve ilerlemesini önleme yeteneğidir.
Bugün DSÖ'ye göre bu hastalık dördüncü en yaygın ölüm nedenidir. Hastalar solunum yetmezliğinden, KOAH'a bağlı kardiyovasküler patolojilerden, akciğer kanserinden ve diğer bölgelerdeki tümörlerden ölmektedir.
Genel olarak, bu hastalığa sahip bir kişi, ekonomik zarar açısından (işe devamsızlık, daha az verimli çalışma, hastaneye yatış ve ayakta tedavi masrafları), bronşiyal astımı olan bir hastayı üç kat aşmaktadır.
Kimler hastalanma riski altındadır?
Rusya'da 70 yaşın üzerindeki yaklaşık her üç erkekten biri kronik obstrüktif akciğer hastalığına sahiptir.
- Sigara içmek KOAH için bir numaralı risktir.
- Onu takip ediyorlar tehlikeli endüstriler(çok tozlu işyerleri dahil) ve endüstriyel şehirlerdeki yaşam.
- 40 yaş üstü kişiler de risk altındadır.
Patolojinin gelişimi için predispozan faktörler (özellikle gençlerde), akciğerlerin bağ dokusu oluşumunun genetik olarak belirlenmiş bozukluklarının yanı sıra, akciğerlerin, akciğerlerin başlangıcında tam genişlemelerini sağlayan yüzey aktif maddeden yoksun olduğu bebeklerin prematüritesini içerir. nefes almak.
İlginç epidemiyolojik çalışmalar KOAH'ın gelişimi ve seyri açısından kentsel ve kırsal bölge sakinleri RF. Daha ciddi patoloji biçimleri, pürülan ve atrofik endobronşit, kırsal kesimde yaşayanlar için daha tipiktir. Bunlarda kronik obstrüktif akciğer hastalığı daha sıklıkla diğer ciddi somatik hastalıklarla birleştirilir. Bunun suçluları büyük olasılıkla Rusya'nın kırsal kesimlerinde nitelikli tıbbi bakımın yetersiz olması ve 40 yaş üstü sigara içenlerin geniş bir kesiminde tarama çalışmalarının (spirometri) eksikliğidir. Aynı zamanda, KOAH'lı kırsal kesimde yaşayanların psikolojik durumu, ikamet yerinden bağımsız olarak bu patolojiye sahip hastalarda merkezi sinir sistemindeki kronik hipoksik değişiklikleri gösteren şehir sakinlerininkinden farklı değildir ve genel seviye Rus şehirlerinin ve köylerinin bunalımlılığı.
Hastalığın çeşitleri, aşamaları
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının iki ana türü vardır: bronşit ve amfizematöz. Birincisi ağırlıklı olarak kronik bronşit belirtilerini içerir. İkincisi amfizemdir. Bazen hastalığın karışık bir varyantı da izole edilir.
- Amfizematöz varyant ile alveollerin tahribatına bağlı olarak akciğerlerin havadarlığında bir artış var, daha belirgin fonksiyonel bozukluklar, kan oksijen doygunluğunda bir düşüşün belirlenmesi, performansın azalması ve kor pulmonale belirtileri. Böyle bir hastanın görünüşünü anlatırken “pembe kirpi” ifadesi kullanılır. Çoğu zaman bu, yaklaşık 60 yaşında, zayıf, pembe yüzlü ve soğuk ellere sahip, şiddetli nefes darlığı ve yetersiz balgamlı öksürükten muzdarip, sigara içen bir adamdır.
- Kronik bronşit balgamlı öksürük olarak kendini gösterir (son 2 yılda üç aydır). Bu tip patolojiye sahip bir hasta “mavi ödem” fenotipine uymaktadır. Bu, aşırı kilolu olma eğilimi olan, ciltte yaygın siyanoz, bol mukopürülan balgamla birlikte öksürük, sık sık balgam çıkarma eğiliminde olan, yaklaşık 50 yaşlarında bir kadın veya erkektir. solunum yolu enfeksiyonları genellikle sağ ventriküler kalp yetmezliğinden (kor pulmonale) muzdariptir.
Bu durumda patoloji, hasta tarafından kaydedilen belirtiler olmadan, yavaş yavaş gelişip ilerleyerek oldukça uzun bir süre boyunca ortaya çıkabilir.
Patolojinin stabilite ve alevlenme aşamaları vardır. İlk durumda, belirtiler haftalarca hatta aylarca değişmeden kalır, dinamikler yalnızca bir yıl boyunca gözlemlendiğinde izlenir. Bir alevlenme, semptomların en az 2 gün boyunca kötüleşmesiyle işaretlenir. Sık alevlenmeler (12 ayda 2 veya durumun ciddiyeti nedeniyle hastaneye kaldırılmayla sonuçlanan alevlenmeler) ve sonrasında hastanın akciğer işlevselliğinde azalma ile ayrılması klinik olarak anlamlı kabul edilir. Bu durumda alevlenmelerin sayısı hastaların yaşam beklentisini etkiler.
Son yıllarda vurgulanan ayrı bir seçenek, daha önce astım hastası olan sigara içenlerde gelişen bronşiyal astım/KOAH birlikteliğidir (overlap sendromu veya crossover sendromu olarak da bilinir). Aynı zamanda dokuların oksijen tüketimi ve vücudun uyum sağlama yetenekleri daha da azalır.
Bu hastalığın evre sınıflandırması 2011 yılında GOLD uzman komitesi tarafından iptal edilmiştir. Şiddet düzeylerine ilişkin yeni değerlendirme, yalnızca bronş açıklığına ilişkin göstergeleri değil (spirometri verilerine göre, bkz. Tablo 3), aynı zamanda hastalarda kaydedilen klinik belirtileri ve alevlenme sıklığını da birleştirdi. Tablo 2'ye bakın
Riskleri değerlendirmek için anketler kullanılır, bkz. Tablo 1
Teşhis
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tanısı şöyle görünür:
- kronik obstrüktif akciğer hastalığı
- (bronşit veya amfizematöz varyant),
- hafif (orta, şiddetli, aşırı şiddetli) KOAH,
- belirgin klinik semptomlar (ankete göre risk 10 puandan büyük veya eşittir), ifade edilmemiş semptomlar (<10),
- nadir (0-1) veya sık (2 veya daha fazla) alevlenmeler,
- eşlik eden patolojiler.
Cinsiyet farklılıkları
Erkeklerde KOAH istatistiksel olarak daha sık görülmektedir (sigara içmeye bağlı olarak). Ayrıca hastalığın mesleki varyantının görülme sıklığı her iki cinsiyette de aynıdır.
- Erkeklerde hastalık nefes egzersizleri veya beden eğitimi ile daha iyi telafi edilir, alevlenme yaşama olasılıkları daha azdır ve hastalık sırasında yaşam kalitelerini daha yüksek olarak değerlendirirler.
- Kadınlar, artan bronşiyal reaktivite, daha belirgin nefes darlığı, ancak erkeklerle aynı bronş ağacı açıklığına sahip dokuların oksijen doygunluğunun daha iyi göstergeleri ile karakterize edilir.
KOAH belirtileri
Hastalığın erken belirtileri arasında öksürük ve/veya nefes darlığı şikayetleri yer alır.
- Öksürük çoğunlukla sabahları ortaya çıkar ve şu veya bu miktarda mukuslu balgam salınır. Öksürük ile üst solunum yolu enfeksiyonu dönemleri arasında bağlantı vardır. Hasta sıklıkla öksürüğü sigara içmeyle veya hava ortamındaki olumsuz faktörlerin etkisiyle ilişkilendirdiğinden, bu belirtiye gereken ilgiyi göstermez ve nadiren daha ayrıntılı olarak incelenir.
- Nefes darlığının şiddeti İngiliz Tıp Konseyi (MRC) ölçeği kullanılarak değerlendirilebilir. Yoğun fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı hissetmek normaldir.
- Hafif nefes darlığı 1. derece- hızlı yürürken veya hafif bir yokuşa tırmanırken zorla nefes almak.
- Orta şiddette ve 2. derece- Nefes darlığı, sizi düz zeminde sağlıklı bir insana göre daha yavaş yürümeye zorlar.
- Şiddetli nefes darlığı 3. derece Hastanın yüz metre yürürken veya düz zeminde birkaç dakika yürüdükten sonra boğulması durumunda bu durumun farkına varılır.
- Çok şiddetli nefes darlığı, derece 4 giyinirken veya soyunurken ve ayrıca evden çıkarken meydana gelir.
Bu belirtilerin yoğunluğu, nefes darlığının şiddetinin arttığı, balgam hacminin ve öksürüğün yoğunluğunun arttığı, balgam akıntısının viskozitesinin ve doğasının değiştiği stabiliteden alevlenmeye kadar değişir. Patolojinin ilerlemesi düzensizdir, ancak yavaş yavaş hastanın durumu kötüleşir ve ekstrapulmoner semptomlar ve komplikasyonlar ortaya çıkar.
Pulmoner olmayan belirtiler
Herhangi bir kronik inflamasyon gibi, kronik obstrüktif akciğer hastalığının da vücut üzerinde sistemik bir etkisi vardır ve akciğerlerin fizyolojisi ile ilgili olmayan bir takım bozukluklara yol açar.
- Solunumla ilgili iskelet kaslarının fonksiyon bozukluğu (interkostal kaslar), kas atrofisi.
- Kan damarlarının iç astarında hasar ve aterosklerotik lezyonların gelişmesi, trombüs oluşumu eğiliminin artması.
- Önceki durumdan kaynaklanan kardiyovasküler sistem hasarı (arteriyel hipertansiyon, akut miyokard enfarktüsü dahil koroner kalp hastalığı). Aynı zamanda, sol ventriküler hipertrofi ve disfonksiyon, KOAH'ın arka planında arteriyel hipertansiyonu olan kişiler için daha tipiktir.
- Osteoporoz ve buna bağlı omurga ve tübüler kemiklerin spontan kırıkları.
- Glomerüler filtrasyon hızında azalma ile böbrek fonksiyon bozukluğu, atılan idrar miktarında geri dönüşümlü azalma.
- Duygusal ve zihinsel bozukluklar engellilik, depresyon eğilimi, duygusal arka planın azalması ve kaygı ile ifade edilir. Dahası, altta yatan hastalığın şiddeti ne kadar büyük olursa, duygusal bozuklukların düzeltilmesi de o kadar az olur. Hastalarda ayrıca uyku bozuklukları ve uyku apnesi de görülür. Orta ila şiddetli KOAH'lı bir hasta sıklıkla bilişsel bozukluk gösterir (hafıza, düşünme ve öğrenme yeteneğinde bozulma).
- Bağışıklık sisteminde fagosit ve makrofajlarda artış olur, ancak bunların aktivitesi ve bakteri hücrelerini absorbe etme yeteneği azalır.
Komplikasyonlar
- Akciğer iltihaplanması
- Pnömotoraks
- Akut solunum yetmezliği
- Bronşektazi
- Akciğer kanamaları
- Pulmoner hipertansiyon, orta dereceli pulmoner obstrüksiyon vakalarının %25'ine kadarını ve hastalığın ciddi formlarının %50'sine kadarını komplike hale getirir. Sayıları primer pulmoner hipertansiyona göre biraz daha düşüktür ve 50 mmHg'yi aşmaz. Çoğu zaman hastaların hastaneye yatırılmasında ve ölümlerinde suçlu olan şey pulmoner arterdeki basınçtaki artıştır.
- Kor pulmonale (ciddi dolaşım yetmezliği ile dekompansasyonu dahil). Kor pulmonale (sağ ventriküler kalp yetmezliği) oluşumu şüphesiz sigara içme süresi ve miktarından etkilenmektedir. Kırk yıllık sigara içenlerde kor pulmonale KOAH'ın neredeyse zorunlu bir eşlikçisidir. Üstelik bu komplikasyonun oluşumu bronşit ve KOAH'ın amfizematöz varyantlarında farklılık göstermemektedir. Altta yatan patoloji ilerledikçe gelişir veya ilerler. Hastaların yaklaşık yüzde 10-13'ünde kor pulmonale dekompanse olur. Pulmoner hipertansiyon neredeyse her zaman sağ ventrikül dilatasyonu ile ilişkilidir; yalnızca nadir hastalarda sağ ventrikül boyutu normal kalır.
Yaşam kalitesi
Bu parametreyi değerlendirmek için SGRQ ve HRQol Anketleri, Pearson χ2 ve Fisher testleri kullanılır. Sigaraya başlama yaşı, içilen paket sayısı, semptomların süresi, hastalığın evresi, nefes darlığının derecesi, kan gazı düzeyi, yıllık alevlenme ve hastaneye yatış sayısı, eşlik eden hastalığın varlığı kronik patolojiler, temel tedavinin etkinliği, rehabilitasyon programlarına katılım dikkate alınır.
- KOAH'lı hastaların yaşam kalitesini değerlendirirken dikkate alınması gereken faktörlerden biri sigara içme süresi ve içilen sigara sayısıdır. Araştırmalar bunu doğruluyor. KOAH hastalarında sigara içme deneyiminin artmasıyla birlikte sosyal aktivite önemli ölçüde azalır ve depresif belirtiler artar; bu da yalnızca çalışma kapasitesinde değil, aynı zamanda hastaların sosyal uyum ve durumunda da azalmaya neden olur.
- Diğer sistemlerin eşlik eden kronik patolojilerinin varlığı, karşılıklı yük sendromu nedeniyle yaşam kalitesini düşürür ve ölüm riskini artırır.
- Yaşlı hastaların fonksiyonel göstergeleri ve telafi etme yetenekleri daha kötüdür.
KOAH'ı tespit etmek için tanı yöntemleri
- Spirometri patolojiyi tespit etmek için bir tarama yöntemi haline gelir. Yöntemin göreceli ucuzluğu ve tanı kolaylığı, birincil tanı ve tedavi düzeyinde oldukça geniş bir hasta kitlesine ulaşmayı mümkün kılmaktadır. Tanısal olarak anlamlı tıkanma belirtileri, ekshalasyondaki zorluklardır (zorlu ekspiratuar hacmin zorlu hayati kapasiteye oranında 0,7'den az bir azalma).
- Hastalığın klinik belirtileri olmayan bireylerde akış-hacim eğrisinin ekspiratuar kısmındaki değişiklikler endişe verici olabilir.
- Ayrıca nefes vermede zorluk tespit edilirse inhale bronkodilatörler (Salbutamol, İpratropium bromür) kullanılarak ilaç testleri yapılır. Bu, geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı (bronşiyal astım) olan hastaları KOAH hastalarından ayırmayı mümkün kılar.
- Daha az yaygın olarak kullanılan yöntem ise günün saatine, yüke, mevcudiyete bağlı olarak bozuklukların değişkenliğini netleştirmek amacıyla solunum fonksiyonunun 24 saatlik izlenmesidir. zararlı faktörler solunan havada.
Tedavi
Bu patolojiye sahip hastaları yönetmek için bir strateji seçerken, acil görevler yaşam kalitesini iyileştirmektir (öncelikle hastalığın belirtilerini azaltarak ve egzersiz toleransını artırarak). Uzun vadede bronş tıkanıklığının ilerlemesini sınırlamak, olası komplikasyonları azaltmak ve sonuçta ölüm risklerini sınırlamak için çabalamalıyız.
Birincil taktik önlemler ilaç dışı iyileşme olarak değerlendirilmelidir: Solunan havadaki zararlı faktörlerin etkisinin azaltılması, hastaların ve potansiyel KOAH mağdurlarının eğitilmesi, risk faktörlerinin tanıtılması ve solunan havanın kalitesinin iyileştirilmesine yönelik yöntemler. Ayrıca hafif patolojisi olan hastalar için fiziksel aktivite ve ciddi formlar için pulmoner rehabilitasyon endikedir.
KOAH'lı tüm hastalar, pnömokok enfeksiyonunun yanı sıra influenzaya karşı da aşılanmalıdır.
Sağlanan ilacın hacmi klinik belirtilerin ciddiyetine, patolojinin evresine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Günümüzde, hastaların hem bireysel ölçülü doz inhalatörlerinden hem de nebülizörler kullanarak aldıkları ilaçların inhale formları tercih edilmektedir. İnhalasyon yolu ile uygulama, ilaçların biyoyararlanımını arttırmakla kalmaz, aynı zamanda birçok ilaç grubunun sistemik maruziyetini ve yan etkilerini de azaltır.
- Hastanın çeşitli modifikasyonlara sahip inhalatörleri kullanmak üzere eğitilmesi gerektiği unutulmamalıdır; bu, bir ilacı diğeriyle değiştirirken önemlidir (özellikle eczanelerin hastalara sürekli olarak aynı dozaj formlarını sağlayamadığı ve tercihli ilaç tedarikinde). bir ilacın diğerlerine aktarılması gerekir).
- Hastalar tedaviye başlamadan önce spinhaller, turbuhaller ve diğer dozaj cihazlarının talimatlarını dikkatlice okumalı ve dozaj formunun doğru kullanımı konusunda doktorlara veya eczacılara soru sormaktan çekinmemelidir.
- Ayrıca, birçok bronkodilatör için geçerli olan geri tepme olayını da unutmamalısınız; dozaj rejimi aşıldığında, ilaç etkili bir şekilde yardımcı olmayı bırakır.
- Kombinasyon ilaçlarını bireysel analogların bir kombinasyonu ile değiştirirken, aynı etki her zaman elde edilmez. Tedavinin etkinliği azalırsa ve ağrılı belirtiler tekrar ortaya çıkarsa, dozaj rejimini veya uygulama sıklığını değiştirmeye çalışmak yerine doktorunuza bilgi vermelisiniz.
- İnhale kortikosteroidlerin kullanımı ağız boşluğundaki mantar enfeksiyonlarının sürekli önlenmesini gerektirir, bu nedenle hijyenik durulamalar ve lokal antibakteriyel ajanların kullanımının sınırlandırılması unutulmamalıdır.
İlaçlar, ilaçlar
- Bronkodilatörler kalıcı olarak veya isteğe bağlı olarak atanır. Uzun etkili inhalasyon formları tercih edilir.
- Uzun süreli beta-2 agonistleri: Formoterol (aerosol veya toz inhaler), Indacaterol (toz inhaler), Olodaterol.
- Kısa etkili agonistler: Salbutamol veya Fenoterol aerosolleri.
- Kısa etkili antikolinerjik dilatörler - İpratropium bromür aerosol, uzun süreli - toz inhalerler Tiotropium bromür ve Glikopirronyum bromür.
- Kombine bronkodilatörler: aerosoller Fenoterol artı Ipratropium bromür (Berodual), Salbutamol artı Ipratropium bromür (Combivent).
- İnhalerlerde glukokortikosteroidler sistemik ve yan etkileri düşük, bronş açıklığını iyi artırıyor. Komplikasyonların sayısını azaltır ve yaşam kalitesini artırırlar. Beklametazon dipropiyonat ve Flutikazon propiyonat aerosolleri, toz Budesonid.
- Glukokortikoidler ve beta2-agonistlerin kombinasyonları hastalarda pnömoni gelişme riskini artırsa da mortalitenin azaltılmasına yardımcı olur. Toz inhalerleri: Budesonidli Formoterol (Symbicort turbuhaller, Formisonide, Spiromax), Salmeterol, aerosoller: Beklometazon dipropiyonatlı (Foster) Flutikazon ve Formoterol.
- Metilksantin Teofilin Düşük dozlarda alevlenme sıklığını azaltır.
- Fosfodiesteraz-4 inhibitörü – Roflumilast Hastalığın bronşit varyantının şiddetli formlarının alevlenmelerini azaltır.
Dozaj rejimleri ve rejimleri
- Hafif semptomları ve nadir alevlenmeleri olan hafif ve orta dereceli KOAH için "isteğe bağlı" modda Salbutamol, Fenoterol, Ipratropium bromür tercih edilir. Bir alternatif Formoterol, Tiotropium bromürdür.
- Açık klinik belirtileri olan aynı formlar için Foroterol, Indacaterol veya Tiotropium bromür veya bunların kombinasyonları.
- Sık alevlenmelerle birlikte zorlu ekspirasyon hacminde önemli bir azalma ile orta ve şiddetli seyir, ancak ifade edilmemiş klinik semptomlar, Budesonide, Beclamethoazone ile kombinasyon halinde Formoterol veya Indacaterol'ün atanmasını gerektirir. Yani sıklıkla inhale kombinasyon ilaçları Symbicort ve Foster kullanıyorlar. Tiotropium bromürün izole olarak uygulanması da mümkündür. Bir alternatif, uzun süreli beta-2 agonistleri ve tiotropium bromürün kombinasyon halinde veya tiotropium bromür ve roflumilastın reçete edilmesidir.
- Şiddetli semptomları olan orta ve şiddetli seyir Formoterol, Budesonid (Beklametazon) ve Tiotropium bromür veya Roflumilast'tır.
KOAH'ın alevlenmesi, yalnızca ana ilaçların dozunda bir artışı değil, aynı zamanda glukokortikosteroidlerin (daha önce reçete edilmemişse) ve antibiyotik tedavisinin eklenmesini de gerektirir. Ağır hastaların sıklıkla oksijen tedavisine veya yapay ventilasyona nakledilmesi gerekir.
Oksijen terapisi
Dokulara oksijen sağlanmasının giderek bozulması, kısmi oksijen basıncı 55 mmHg'den düştüğünde ve saturasyon %88'in altına düştüğünde sabit modda ek oksijen tedavisi gerektirir. Göreceli endikasyonlar kor pulmonale, kan kalınlaşması ve ödemi içerir.
Ancak sigara içmeye devam eden, ilaç almayan veya oksijen tedavisine uygun olmayan hastalar bu tür bir bakım alamıyor.
Tedavi süresi günde yaklaşık 15 saat sürer ve aralar 2 saati geçmez. Ortalama oksijen besleme hızı dakikada 1-2 ila 4-5 litre arasındadır.
Daha az ciddi ventilasyon bozuklukları olan hastalar için bir alternatif, uzun süreli evde ventilasyondur. Geceleri ve gündüzleri birkaç saat boyunca oksijen solunum cihazlarının kullanılmasını içerir. Ventilasyon modlarının seçimi bir hastanede veya solunum merkezinde gerçekleştirilir.
Bu tür tedaviye kontrendikasyonlar arasında düşük motivasyon, hastanın ajitasyonu, yutma bozuklukları ve uzun süreli (yaklaşık 24 saat) oksijen tedavisine duyulan ihtiyaç yer alır.
Diğer solunum terapisi yöntemleri arasında bronşiyal içeriklerin perküsyon drenajı (bronş ağacına belirli bir frekansta ve belirli bir basınç altında küçük miktarlarda hava verilir) ve ayrıca zorla ekshalasyonla nefes egzersizleri (balonların şişirilmesi, ağızdan nefes alma) yer alır. bir tüp) veya.
Tüm hastalara pulmoner rehabilitasyon sağlanmalıdır. 2. şiddet derecesinden başlayarak. Nefes egzersizleri ve fiziksel egzersizler ile gerekirse oksijen terapisi becerileri eğitimi içerir. Hastalara psikolojik yardım da sağlanıyor, yaşam tarzlarını değiştirme konusunda motive ediliyorlar, kötüleşen hastalıkların belirtilerini tanıma ve hızlı bir şekilde tıbbi yardım arama becerileri konusunda eğitiliyorlar.
Dolayısıyla, tıbbın gelişiminin şu anki aşamasında, tedavisi yeterince ayrıntılı olarak çalışılan kronik obstrüktif akciğer hastalığı, sadece düzeltilebilecek değil aynı zamanda önlenebilecek patolojik bir süreçtir.
13.11.2017
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
Kronik obstrüktif hastalıkların tanımı
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) iki akciğer durumunun birleşimidir: kronik bronşit ve amfizem (göğüs genişlemesi). KOAH, akciğerlere oksijen akışını ve karbondioksitin akciğerlerden uzaklaştırılmasını ciddi şekilde kısıtlar. Bronşit, solunum yollarının iltihaplanmasına ve daralmasına neden olurken, amfizem akciğerlerdeki alveollere (minik hava keseleri) zarar vererek akciğerlerden kan dolaşımına oksijen taşıma konusunda daha az verimli olmalarını sağlar.
Tütün ürünleri içmek, kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) temel nedenidir ve çok sayıda insan bu hastalıktan etkilenmektedir. Çünkü tütün ürünleri kullananların yanı sıra eski sigara içenlerin sayısı da oldukça fazla. Kir, toz veya kimyasallar gibi akciğerlerin iç yüzeyini tahriş eden diğer maddelerin uzun süre solunması da KOAH'ın gelişmesine neden olabilir veya katkıda bulunabilir.
KOAH gelişimi
Kanallar ters bir ağaca benzer şekilde dallara ayrılır ve her dalın sonunda alveol adı verilen balonların bulunduğu çok sayıda küçük hava keseleri bulunur. Sağlıklı insanlarda her hava yolu açık ve açıktır. Alveoller küçük ve incedir ve hava keselerinin bulunduğu hava yolları elastiktir.
Sağlıklı bronşlar ile balgamlı bronşlar arasındaki fark
Bir kişi nefes aldığında her alveol küçük bir balon gibi oksijenle dolar. Nefes verdiğinizde balon büzülür ve gazlar dışarı çıkar. KOAH'ta hava yolları ve alveoller daha az elastik ve esnek hale gelir. Daha az oksijen girer ve daha az oksijen çıkar çünkü:
- hava kanalları ve alveoller elastikiyetini kaybeder (örneğin eski bir lastik bant);
- birçok alveol arasındaki duvarlar kullanılamaz hale gelir;
- solunum yollarının duvarları kalınlaşır ve iltihaplanır (şişir);
- Solunum yolundaki hücreler daha fazla vücut sıvısı (balgam) salgılar ve bu da solunum yollarının tıkanmasına yol açar.
KOAH yavaş gelişir ve kişinin nefes darlığı gibi semptomları fark etmesi uzun yıllar alabilir. Çoğu zaman KOAH tanısı otuz yaş ve üzeri kişilerde konur. Yaşınız ne kadar yüksek olursa, KOAH'a yakalanma olasılığınız da o kadar artar.
KOAH, hastalıktan ölüm yüzdesi açısından dünyada dördüncü sırada yer alıyor. KOAH'ın tedavisi yoktur. KOAH'ın ilerlemesini yavaşlatabilecek ilaçlar vardır, ancak akciğerlerdeki hasar yine de meydana gelecektir. KOAH bulaşıcı değildir; başka bir kişiden kapılamaz.
KOAH'a ne sebep olur?
Tütün ürünlerinin kullanımı KOAH'ın ana nedenidir. Akciğerleri ve solunum yollarını tahriş eden ve onlara zarar veren buharların ve diğer maddelerin tekrar tekrar kullanılmasından sonra çok sayıda KOAH vakası gelişir. Tütün ürünleri içmek KOAH'a neden olan başlıca tahriş edici maddedir. Pipo, sigara, nargile ve diğer türleri de KOAH'a neden olabilir.
Diğer duman ve tozların uzun süre solunması da KOAH gelişimine katkıda bulunabilir. Akciğerler ve solunum yolları bu tahriş edici maddelere karşı çok hassastır. Solunum yollarının iltihaplanmasına ve daralmasına neden olurlar, akciğerin esnemesini ve daha sonra dinlenme formuna dönmesini sağlayan elastik lifleri tahrip ederler. Bu, akciğerlere havanın girip çıkmasını zorlaştırır.
Risk altındaki kişilerin sigarayı bırakması gerekiyor
Akciğerleri tahriş edebilecek ve KOAH'a katkıda bulunabilecek diğer şeyler şunlardır:
- yıllarca belirli kimyasal türleri ve solunum gazları üzerinde çalışmak;
- uzun yıllar tozlu bir alanda çalışan;
- hava kirliliğine ciddi maruz kalma;
- İkinci el duman (sigara içen diğer kişilerin havadaki dumanı) da bireyin KOAH gelişiminde rol oynar.
Vücudunuzun hücrelerinde ebeveynleriniz tarafından aktarılan küçük bilgi parçaları olan genler, KOAH gelişiminde rol oynayabilir. Nadir durumlarda KOAH'a alfa-1 antitripsin adı verilen genomik bir bozukluk neden olur. Alfa-1 antitripsin, insan kanında bulunan, yıkıcı proteinleri etkisiz hale getiren bir proteindir. Antitripsin eksikliği olan kişilerde düşük düzeyde alfa-1 antitripsin bulunur; protein dengesizliği akciğer tahribatına ve KOAH'a yol açar. Bu hastalığa sahip kişiler sigara içiyorsa hastalık daha hızlı ilerler.
Kimler KOAH riski altındadır?
KOAH'lı kişilerin çoğu sigara içmektedir veya geçmişte sigara kullanmıştır. Ailesinde KOAH öyküsü olan kişilerin sigara içmeleri halinde hastalığa yakalanma olasılıkları daha yüksektir. KOAH'a yakalanma olasılığı, uzun yıllar boyunca hafif tahriş edici maddelere maruz kalan kişilerde de daha yüksektir:
- Hava kirliliği. Kimyasal dumanlar, dumanlar ve toz genellikle belirli işyerleriyle ilişkilendirilir.
- Özellikle çocukluğunda sık ve şiddetli akciğer enfeksiyonu geçiren bir kişinin akciğer hasarına yakalanma ve KOAH'a yol açma olasılığı daha yüksek olabilir. Neyse ki, günümüzde antibiyotik tedavisiyle bu durum çok daha az görülüyor.
- KOAH'lı kişilerin çoğu en az 40 yaşında veya semptomlar başladığında orta yaş civarındadır. Bu alışılmadık bir durumdur ancak 40 yaşın altındaki KOAH'lı kişiler için mümkündür.
KOAH'ın belirti ve semptomları
KOAH, tıkanıklığı etkileyen ilaçlara ve diğer tedavilere yanıt verebilecek semptomlara, sakatlığa ve yaşam kalitesinde azalmaya neden olur. KOAH belirtileri şunları içerir:
- egzersiz sırasında veya dinlenme sırasında (sonraki aşamalarda) nefes almada zorluk veya nefes darlığı;
- egzersiz sırasında veya dinlenme sırasında göğüste sıkışma;
- kronik bronşitin bir özelliği olan balgam üretimi ile kronik öksürük;
- özellikle nefes verirken hırıltı;
- kilo kaybı ve iştah kaybı;
- ayak bileğinin şişmesi.
Kalıcı öksürük ve balgam KOAH'ın yaygın bir belirtisidir. Genellikle akciğerlere giren ve çıkan hava akışı azalmadan birkaç yıl önce ortaya çıkarlar. Ancak KOAH geliştiğinde tüm semptomlar ortaya çıkmaz.
Semptomların şiddeti akciğerin hangi kısmının “tahribata” maruz kaldığına bağlıdır. Hasta sigara içmeye devam ederse akciğerlerdeki tahribat daha hızlı gerçekleşir.
KOAH nasıl teşhis edilir?
Doktorlar, bir kişinin tipik semptomları varsa ve akciğer tahriş edici maddelere, özellikle de sigara içmeye maruz kalma öyküsü varsa, KOAH teşhisini düşünürler. Tıbbi öykü, fizik muayene ve solunum testleri hastanın KOAH hastası olup olmadığını belirlemek için en önemli testlerdir.
Katılan doktor muayene yapar ve akciğerleri “dinler”. Uzman ayrıca akrabalar ve tıbbi geçmiş vb. hakkında sorular soracaktır. Hasta tehlikeli bir işte çalışmışsa veya diğer olumsuz çevresel etkilere maruz kalmışsa, bu durum doktora bildirilmelidir.
Tedavi ve önleme
KOAH tedavisi tıbbi ve konservatif yaklaşımlara ayrılmıştır. Konservatif tedavinin temeli, nikotinden mutlak uzak durma ve solunan diğer zararlı maddelerin ortadan kaldırılmasıdır. Hastaya eğitimle birlikte nefes egzersizlerinin öğretilmesi.
Enfeksiyonu önlemek için pnömokok ve influenza virüslerine karşı aşı reçete edilir. Osteoporozun önlenmesinde kalsiyum ve D3 vitamini, glukokortikoid kaynaklı osteoporoza neden olduğundan faydalıdır. Mevcut enfeksiyon kaynakları eşlik eden hastalıkları dışlamalı ve tedavi gerektirmelidir.
Korunmanın en etkili yolu risk faktörlerinden kaçınmaktır. Sigarayı bırakabilen orta yaşlı sigara içenlerin sağlık durumlarında önemli iyileşmeler yaşadıkları ve hastalığın ilerlemesini yavaşlattığı gösterilmiştir.
Komplikasyonlar
Akut ve kronik solunum yetmezliği KOAH'ın komplikasyonlarıdır. Viral veya bakteriyel enfeksiyonlar, uzun süre devam eden daha ciddi sorunlara neden olabilir. Ayrıca kardiyovasküler hastalık ve metabolik sendrom, akciğer kanseri, kas zayıflığı ve osteoporoz ve depresyon gibi komorbiditeler de KOAH'ın komplikasyonlarıdır.
Kilo kaybı ile karakterizedir. Pulmoner hipertansiyon hepatomegali ve asitle birlikte sağ ventrikül yetmezliğine yol açabilir.
“En Önemli Şey Hakkında” programında KOAH nasıl tespit edilir
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)- belirtiler ve tedavi
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) nedir? 25 yıllık tecrübeye sahip ultrason doktoru Dr. Nikitin I.L.'nin yazısında nedenleri, tanı ve tedavi yöntemlerini ele alacağız.
Hastalığın tanımı. Hastalığın nedenleri
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ivme kazanan ve 45 yaş üstü kişilerin ölüm nedenleri sıralamasında yukarılara çıkan bir hastalıktır. Bugün dünyada ölüm nedenleri arasında 6'ncı sırada yer alan hastalık, DSÖ tahminlerine göre 2020'de şimdiden 3'üncü sırayı alacak.
Bu hastalık sinsidir, çünkü hastalığın ana semptomları, özellikle de sigara içildiğinde, sigara içmeye başladıktan sadece 20 yıl sonra ortaya çıkar. Uzun süre klinik belirti vermez ve asemptomatik olabilir, ancak tedavi yokluğunda hava yolu tıkanıklığı fark edilmeden ilerler, bu da geri dönüşü olmayan bir hale gelir ve erken sakatlığa ve genel olarak yaşam beklentisinin azalmasına yol açar. Bu nedenle KOAH konusu bugünlerde özellikle alakalı görünüyor.
KOAH'ın öncelikle kronik bir hastalık olduğunu ve hastalığın ilerleme eğiliminde olması nedeniyle ilk aşamalarda erken tanının önemli olduğunu bilmek önemlidir.
Doktorun “Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)” tanısı koyması durumunda hastanın bir takım soruları vardır: Bu ne anlama geliyor, ne kadar tehlikeli, yaşam tarzımda neyi değiştirmeliyim, hastalığın gidişatının prognozu nedir? hastalık?
Bu yüzden, kronik obstrüktif akciğer hastalığı veya KOAH küçük bronşları (solunum yollarını) etkileyen, bronşların lümeninin daralması nedeniyle solunum problemlerine yol açan kronik inflamatuar bir hastalıktır. Zamanla akciğerlerde amfizem gelişir. Akciğerlerin elastikiyetinin, yani nefes alma sırasında sıkışıp genişleme yeteneğinin azaldığı bir durumun adıdır. Aynı zamanda akciğerler sürekli olarak nefes alma durumundadır, nefes verme sırasında bile içlerinde her zaman çok fazla hava kalır, bu da normal gaz değişimini bozar ve solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar.
KOAH'ın nedenlerişunlardır:
- zararlı çevresel faktörlere maruz kalma;
- sigara içmek;
- mesleki tehlike faktörleri (kadmiyum içeren toz, silikon);
- genel çevre kirliliği (araba egzoz gazları, SO 2, NO 2);
- sık solunum yolu enfeksiyonları;
- kalıtım;
- α 1-antitripsin eksikliği.
Benzer belirtileri fark ederseniz doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının belirtileri
KOAH- Yaşamın ikinci yarısının bir hastalığı, çoğunlukla 40 yıl sonra gelişir. Hastalığın gelişimi, genellikle hasta tarafından görülemeyen, kademeli, uzun vadeli bir süreçtir.
Eğer deneyimlerseniz sizi doktora görünmeye zorluyorlar nefes darlığı Ve öksürük- Hastalığın en sık görülen semptomları (nefes darlığı neredeyse sabittir; öksürük sık ve günlüktür, sabahları balgam akıntısı vardır).
Tipik bir KOAH hastası, egzersiz sırasında sık sık nefes darlığından şikayet eden, 45-50 yaşlarında sigara içen bir kişidir.
Öksürük- hastalığın en erken belirtilerinden biri. Genellikle hastalar tarafından hafife alınır. Hastalığın ilk aşamalarında öksürük epizodiktir, ancak daha sonra günlük hale gelir.
Balgam aynı zamanda hastalığın nispeten erken bir belirtisidir. İlk aşamalarda, özellikle sabahları küçük miktarlarda salınır. Sümüksü karakter. Hastalığın alevlenmesi sırasında pürülan bol balgam ortaya çıkar.
Nefes darlığı hastalığın ilerleyen aşamalarında ortaya çıkar ve başlangıçta yalnızca önemli ve yoğun fiziksel aktivite ile fark edilir, solunum yolu hastalıkları ile yoğunlaşır. Daha sonra nefes darlığı değişir: Normal fiziksel aktivite sırasındaki oksijen eksikliği hissinin yerini şiddetli solunum yetmezliği alır ve zamanla yoğunlaşır. Nefes darlığı doktora başvurmanın yaygın bir nedenidir.
KOAH'tan ne zaman şüphelenebilirsiniz?
KOAH'ın erken tanısına yönelik algoritmaya ilişkin birkaç soru:
- Her gün birkaç kez öksürüyor musunuz? Bu seni rahatsız ediyor mu?
- Öksürdüğünüzde (sıklıkla/her gün) balgam veya mukus üretiyor musunuz?
- Yaşıtlarınıza göre daha hızlı/daha sık nefes darlığı mı yaşıyorsunuz?
- 40 yaşın üzerinde misiniz?
- Sigara içiyor musunuz veya daha önce hiç sigara içtiniz mi?
Eğer 2'den fazla sorunun cevabı olumlu ise bronkodilatör testiyle birlikte spirometri yapılması gerekir. FEV 1/FVC test değeri ≤ 70 ise KOAH şüphesi vardır.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının patogenezi
KOAH'ta hem hava yolları hem de akciğer dokusu, yani akciğer parankimi etkilenir.
Hastalık küçük hava yollarında mukus tıkanmasıyla başlar, buna peribronşiyal fibroz oluşumu (bağ dokusunun kalınlaşması) ve obliterasyon (boşluğun aşırı büyümesi) ile iltihaplanma eşlik eder.
Patoloji geliştiğinde bronşit bileşeni şunları içerir:
Amfizematöz bileşen, solunum yolunun son bölümlerinin (alveolar duvarlar ve destekleyici yapılar) önemli ölçüde genişlemiş hava boşluklarının oluşmasıyla tahrip olmasına yol açar. Solunum yolunun doku çerçevesinin bulunmaması, ekshalasyon sırasında dinamik çökme eğilimi nedeniyle daralmalarına yol açar, bu da bronşların ekspiratuar çöküşüne neden olur.
Ayrıca alveol-kılcal membranın tahribatı akciğerlerdeki gaz değişim süreçlerini etkileyerek difüzyon kapasitelerini azaltır. Sonuç olarak, oksijenlenmede (kanın oksijen doygunluğu) ve alveolar ventilasyonda azalma olur. Yeterince perfüze olmayan alanların aşırı havalandırılması meydana gelir, bu da ölü alan havalandırmasında bir artışa ve karbondioksit CO2'nin uzaklaştırılmasının bozulmasına yol açar. Alveoler-kılcal yüzey alanı azalır, ancak bu anormallikler belirgin olmadığında istirahatte gaz değişimi için yeterli olabilir. Bununla birlikte, fiziksel aktivite sırasında, oksijen ihtiyacı arttığında, ek gaz değişim birimleri rezervi yoksa, hipoksemi meydana gelir - kanda oksijen eksikliği.
KOAH'lı hastalarda uzun bir süre boyunca ortaya çıkan hipoksemi bir dizi adaptif reaksiyonu içerir. Alveol-kılcal birimlerin hasar görmesi, pulmoner arterdeki basıncın artmasına neden olur. Bu koşullar altında kalbin sağ ventrikülü, pulmoner arterdeki artan basıncın üstesinden gelmek için daha fazla basınç geliştirmek zorunda olduğundan, hipertrofiye olur ve genişler (sağ ventriküler kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte). Ek olarak, kronik hipoksemi eritropoezde artışa neden olabilir, bu da daha sonra kan viskozitesini arttırır ve sağ ventrikül yetmezliğini kötüleştirir.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının sınıflandırılması ve gelişim aşamaları
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının komplikasyonları
KOAH komplikasyonları arasında enfeksiyonlar, solunum yetmezliği ve kronik kor pulmonale yer alır. Bronkojenik karsinom (akciğer kanseri), hastalığın doğrudan bir komplikasyonu olmasa da KOAH hastalarında daha sık görülür.
Solunum yetmezliği- arteriyel kandaki O2 ve CO2 geriliminin normal seviyede tutulmadığı veya harici solunum sisteminin artan çalışması nedeniyle elde edildiği harici solunum aparatının bir durumu. Çoğunlukla nefes darlığı şeklinde kendini gösterir.
Kronik kor pulmonale- Pulmoner dolaşımdaki kan basıncının artmasıyla ortaya çıkan ve akciğer hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen kalbin sağ odacıklarının genişlemesi ve genişlemesi. Hastaların temel şikayeti de nefes darlığıdır.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tanısı
Hastalarda öksürük, balgam çıkarma, nefes darlığı ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı gelişimi için risk faktörleri belirlenmişse hepsine KOAH tanısı konmalıdır.
Tanı koymak için veriler dikkate alınır Klinik muayene(şikayet, anamnez, fizik muayene).
Fizik muayene, uzun süreli bronşite özgü semptomları ortaya çıkarabilir: "saat gözlüğü" ve/veya "button" (parmaklarda deformasyon), taşipne (hızlı nefes alma) ve nefes darlığı, göğüs şeklinde değişiklikler (amfizem) Namlu şeklinde bir şekil ile karakterize edilir), nefes alma sırasındaki hareketliliğinin küçük olması, solunum yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte kaburgalar arası boşlukların geri çekilmesi, akciğerlerin sınırlarının sarkması, perküsyon sesinde kutu sesine değişiklik, zayıflamış veziküler solunum veya kuru hırıltı Zorla nefes verme (yani derin bir nefes almanın ardından hızlı nefes verme) ile yoğunlaşan. Kalp seslerini duymak zor olabilir. Daha sonraki aşamalarda yaygın siyanoz, şiddetli nefes darlığı ve periferik ödem ortaya çıkabilir. Kolaylık sağlamak için hastalık iki klinik forma ayrılır: amfizematöz ve bronşit. Pratik tıpta hastalığın karışık formu vakaları daha yaygındır.
KOAH teşhisinde en önemli adım dış solunum fonksiyonu (RPF) analizi. Sadece tanıyı belirlemek değil, aynı zamanda hastalığın ciddiyetini belirlemek, bireysel bir tedavi planı hazırlamak, tedavinin etkinliğini belirlemek, hastalığın seyrinin prognozunu netleştirmek ve çalışma yeteneğini değerlendirmek de gereklidir. FEV1/FVC yüzde oranının belirlenmesi tıbbi uygulamada en sık kullanılan yöntemdir. Akciğerlerin FEV1/FVC zorlu vital kapasitesinin ilk saniyedeki zorlu ekspirasyon hacminde %70'e azalma, FEV1 uygun değerin >%80'i korunmuş olsa bile hava akışı sınırlamasının ilk işaretidir. Bronkodilatörlerin kullanımına göre biraz değişen düşük tepe ekspiratuar hava akış hızı da KOAH'ın lehinedir. Yeni teşhis edilen şikayetler ve solunum fonksiyon göstergelerindeki değişiklikler için yıl boyunca spirometri tekrarlanır. Obstrüksiyon yılda en az 3 kez (tedaviye rağmen) meydana geliyorsa kronik olarak tanımlanır ve KOAH tanısı konur.
FEV izleme 1 - Teşhisi doğrulamanın önemli bir yöntemi. FEV1'in spireometrik ölçümü birkaç yıl boyunca tekrar tekrar yapılır. İnsanlar için FEV1'de normal yıllık düşüş olgun yaş Yılda 30 ml'dir. KOAH'lı hastalar için böyle bir düşüşün tipik göstergesi yılda 50 ml veya daha fazladır.
Bronkodilatör testi- Maksimum FEV 1'in belirlendiği, KOAH'ın evresi ve şiddetinin belirlendiği ve bronşiyal astımın hariç tutulduğu birincil muayene (eğer varsa) olumlu sonuç), taktikler ve tedavi hacmi seçilir, tedavinin etkinliği değerlendirilir ve hastalığın seyri tahmin edilir. KOAH'ı bronşiyal astımdan ayırmak çok önemlidir, çünkü bu yaygın hastalıklar aynı klinik görünüme sahiptir - bronko-obstrüktif sendrom. Ancak bir hastalığın tedavisine yaklaşım diğerinden farklıdır. Tanıdaki ana ayırt edici özellik, bronşiyal astımın karakteristik bir özelliği olan bronş tıkanıklığının geri dönüşümlü olmasıdır. CO tanısı alan kişilerin FEV1'de bronkodilatör yüzdesi artışı aldıktan sonra BL 1 - orijinalin %12'sinden az (veya ≤200 ml) ve bronşiyal astımı olan hastalarda genellikle %15'i aşar.
Göğüs röntgeniyardımcı işareti var Değişiklikler yalnızca hastalığın ilerleyen aşamalarında ortaya çıktığı için önemlidir.
EKG kor pulmonale'nin karakteristiği olan değişiklikleri tespit edebilir.
EchoCG semptomları tanımlamak için gerekli pulmoner hipertansiyon ve kalbin sağ tarafında değişiklikler.
Genel kan analizi- onun yardımıyla hemoglobin ve hematokriti tahmin edebilirsiniz (eritrositoz nedeniyle artabilir).
Kan Oksijen Seviyesi Tayini(SpO 2) - nabız oksimetresi, genellikle ciddi bronş tıkanıklığı olan hastalarda solunum yetmezliğinin ciddiyetini açıklığa kavuşturmak için yapılan invazif olmayan bir çalışmadır. İstirahatte belirlenen kan oksijen satürasyonunun %88'den az olması ciddi hipoksemiyi ve oksijen tedavisi ihtiyacını gösterir.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisi
KOAH tedavisi şunları teşvik eder:
- klinik belirtilerin azaltılması;
- fiziksel aktiviteye toleransın arttırılması;
- hastalığın ilerlemesinin önlenmesi;
- komplikasyon ve alevlenmelerin önlenmesi ve tedavisi;
- yaşam kalitesinin iyileştirilmesi;
- mortaliteyi azaltmak.
Tedavinin ana alanları şunlardır:
- risk faktörlerinin etki derecesinin zayıflaması;
- Eğitim programları;
- İlaç tedavisi.
Risk faktörlerinin etkisinin azaltılması
Sigarayı bırakmak zorunludur. KOAH gelişme riskini azaltmanın en etkili yolu budur.
Yeterli havalandırma ve hava temizleyicileri kullanılarak mesleki tehlikeler de kontrol edilmeli ve azaltılmalıdır.
Eğitim programları
KOAH'a yönelik eğitim programları şunları içerir:
- hastalıkla ilgili temel bilgiler ve hastaların sigarayı bırakmaya teşvik edilmesiyle tedaviye genel yaklaşımlar;
- nasıl doğru kullanılacağını öğrenmek bireysel inhalerler, ara parçalar, nebülizörler;
- Tepe debimetrelerini kullanarak kendi kendini izleme pratiği yapmak, acil durum kendi kendine yardım tedbirlerini incelemek.
Hasta eğitimi hasta bakımında önemlidir ve sonraki prognozu etkiler (Kanıt Düzeyi A).
Zirve akış ölçümü yöntemi, hastanın zirve zorlu ekspirasyon hacmini günlük olarak bağımsız olarak izlemesine olanak tanır; bu, FEV 1 değeriyle yakından ilişkili bir göstergedir.
KOAH'lı hastalara her aşamada egzersiz toleransını artıracak beden eğitimi programları gösterilmektedir.
İlaç tedavisi
KOAH'ta farmakoterapi hastalığın evresine, semptomların şiddetine, bronş tıkanıklığının ciddiyetine, solunum veya sağ ventrikül yetmezliğinin varlığına ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır. KOAH'la mücadele eden ilaçlar, atağı hafifletmeye ve atağın gelişmesini önlemeye yönelik ilaçlara ayrılır. İlaçların inhale formları tercih edilir.
Nadir bronkospazm ataklarını hafifletmek için inhale kısa etkili β-adrenerjik uyarıcılar reçete edilir: salbutamol, fenoterol.
Nöbetleri önleyen ilaçlar:
- formoterol;
- tiotropyum bromür;
- kombinasyon ilaçları (Berotec, Berovent).
İnhalasyonla kullanılması mümkün değilse veya etkinliği yetersizse teofilin gerekli olabilir.
KOAH'ın bakteriyel alevlenmesi durumunda antibiyotik gerekir. Şunlar kullanılabilir: Amoksisilin günde 3 defa 0,5-1 gr, azitromisin 500 mg üç gün, klaritromisin SR 1000 mg günde 2 defa, klaritromisin 500 mg günde 2 defa, amoksisilin + klavulanik asit 625 mg günde 2 defa, sefuroksim 750 mg günde 2 kez.
Solunum yoluyla da uygulanan glukokortikosteroidler (beklometazon dipropiyonat, flutikazon propiyonat) da KOAH semptomlarının hafifletilmesine yardımcı olur. KOAH stabilse sistemik glukokortikosteroidlerin uygulanması endike değildir.
Geleneksel balgam söktürücüler ve mukolitikler KOAH hastalarında çok az olumlu etki sağlar.
Kısmi oksijen basıncı (pO2) 55 mm Hg olan ciddi hastalarda. Sanat. ve istirahatte daha az oksijen tedavisi endikedir.
Tahmin etmek. Önleme
Hastalığın prognozu KOAH'ın evresinden ve tekrarlanan alevlenmelerin sayısından etkilenir. Üstelik herhangi bir alevlenme sürecin genel seyrini olumsuz etkiler, bu nedenle KOAH'ın mümkün olan en erken tanısı son derece arzu edilir. KOAH alevlenmesinin tedavisi mümkün olduğu kadar erken başlamalıdır. Bir alevlenmeyi tamamen tedavi etmek de önemlidir; hiçbir durumda "ayaklarınızın üzerinde" dayanmanıza izin verilmez.
Çoğu zaman insanlar ikinci ılımlı aşamadan başlayarak tıbbi yardım için bir doktora danışmaya karar verirler. Aşama III'te hastalık hasta üzerinde oldukça güçlü bir etkiye sahip olmaya başlar, semptomlar daha belirgin hale gelir (nefes darlığının artması ve sık alevlenmeler). Evre IV'te yaşam kalitesinde gözle görülür bir bozulma olur, her alevlenme yaşam için bir tehdit haline gelir. Hastalığın seyri sakatlayıcı hale gelir. Bu aşamaya solunum yetmezliği eşlik eder ve kor pulmonale gelişimi mümkündür.
Hastalığın prognozu, hastanın tıbbi önerilere uyumu, tedaviye uyumu ve sağlıklı bir yaşam tarzı tarafından etkilenir. Sigara içmeye devam etmek hastalığın ilerlemesine katkıda bulunur. Sigarayı bırakmak hastalığın daha yavaş ilerlemesine ve FEV1'de daha yavaş bir düşüşe yol açar. Hastalığın ilerleyici bir seyir izlemesi nedeniyle birçok hasta ömür boyu ilaç kullanmak zorunda kalmakta, birçoğunun alevlenmeler sırasında giderek artan dozlara ve ek ilaçlara ihtiyacı olmaktadır.
KOAH'ı önlemenin en iyi yolu şunlardır: İyi beslenmeyi, vücudun sertleşmesini, makul fiziksel aktiviteyi ve zararlı faktörlere maruz kalmanın ortadan kaldırılmasını içeren sağlıklı bir yaşam tarzı. Sigarayı bırakmak KOAH alevlenmelerini önlemek için mutlak bir durumdur. KOAH tanısı konulduğunda mevcut mesleki tehlikeler iş değiştirmek için yeterli bir nedendir. Önleyici tedbirler ayrıca hipotermiden kaçınmayı ve ARVI'lı kişilerle teması sınırlamayı da içerir.
Alevlenmeleri önlemek için KOAH hastalarının yıllık grip aşısı yaptırmaları önerilir. 65 yaş ve üzeri KOAH'lı kişiler ve FEV1'i olan hastalar< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.
