Ev Diş ağrısı Ma la ria. Sıtma hakkında

Ma la ria. Sıtma hakkında

Sıtmanın türüne, hastalığın komplikasyonlarının varlığına veya yokluğuna, sıtma plazmodyumunun gelişim döngüsünün aşamasına, antimalaryal ilaçlara direncin (direnç) varlığına, bireysel etiyotropik tedavi rejimlerine bağlı olarak sunulan antimalaryal ilaçlardan geliştirilir. .

İlaç grubu İlaç isimleri Hareket mekanizması Sıtma türlerine karşı etkinlik Alım modu
Kinolilmetanoller
Kinin (kinin sülfat, kinin hidroklorür ve dihidroklorür, kinimaks, heksakin)
Hematoşizotropik antimalaryal ilaçlar Eritrosit şizogoni döneminde plazmodyaya karşı etkilidir. Plazmodinin kırmızı kan hücrelerine nüfuz etmesini önler.
Gametosidal ilaç Gametositlere (cinsel formlar) etki eder, plazmodyumun sivrisineğin vücuduna daha fazla girmesini önler.
Klorokin'e dirençli olanlar da dahil olmak üzere her türlü plazmodyum. Yetişkinler – 2 gr/gün. ağızdan 3 doz için, 20-30 mg/kg/gün. intravenöz olarak 2-3 dozda, 3-7 gün.
Çocuklar – 25 mg/kg, 3 dozda, 3-7 gün.
Klorokin (delagil, hingamin) Hematoşizotropik ve ılımlı gametosidal aksiyon. Her türlü plazmodyum.
Yetişkinler – 0,5 gr/gün. ağızdan, 3 enjeksiyon halinde 20-25 mg/kg, her 30-32 saatte bir intravenöz olarak.
Çocuklar – 5 mg/kg/gün
2-3 gün.
Hidroksiklorokin (plakenil) Hematoşizotropik ve ılımlı gametosidal aksiyon. Her türlü plazmodyum.
Yetişkinler – 0,4 gr/gün. 2-3 gün içinde.
Çocuklar – 6,5 mg/kg/
günler 2-3 gün.
Meflokin (lariam) Hematoşizotropik aksiyon
Yetişkinler: ilk doz – 0,75, 12 saat sonra – 0,5 g.
Çocuklar – ilk doz – 15 mg/kg, 12 saat sonra – 10 mg/kg.
Primaquin Histoşizotropik ilaç dahil olmak üzere plazmodia'nın doku şizontlarına etki eder. ve hipnozoitler (hareketsiz formlar) üzerinde nüksetmeyi önlemede etkilidir. Gametocidal aksiyon. Üç günlük ve oval sıtma.
Yetişkinler: Her 48 saatte bir 2,5 mg/kg – 3 doz.
Çocuklar: Her 48 saatte bir 0,5 mg/kg – 3 doz.
Biguanidler Proguanil (büyük, paludrin) Histoşizotropik aksiyon . Yavaş hematoşizotropik aksiyon. Kinin ve klorokine dirençli olanlar da dahil olmak üzere tropik sıtma.
Yetişkinler: 0,4 gr/gün. 3 gün.
Çocuklar: 0,1 – 0,3 g/gün. 3 gün
Diaminopirimidinler pirimetamin (kloridin, Daraprim) Histoşizotropik aksiyon . Yavaş hematoşizotropik sülfadoksin ile kombinasyon halinde etki. Tropikal sıtma. Yetişkinler: 0,075 g bir kez.
Çocuklar: 0,0125 – 0,05 g bir kez.
Terpen laktonlar Artemisinin (artemetre, artesunat) Hematoşizotropik aksiyon.
Rezerv ilacı
Her türlü sıtma. Yetişkinler ve çocuklar: İlk doz – 3,2 mg/kg, ardından 5-7 gün boyunca günde 1-2 kez 1,6 mg/kg.
Hidroksinaftokinonlar Atowahon (mepron) Hematoşizotropik aksiyon.
Rezerv ilacı Diğer ilaçlara direnç varlığında kullanılır.
Her türlü sıtma. Yetişkinler: 3 gün boyunca günde 2 kez 0,5 g.
Çocuklar: 3 gün boyunca günde 2 kez 0.125-0.375g.
Sülfonamidler Sülfadoksin Hematoşizotropik Tropikal sıtma. Yetişkinler: Bir kez 1,5 gr.
Çocuklar: Bir kez 0,25 – 1,0 g.
Sülfonlar Dapson Hematoşizotropik pirimetamin ile kombinasyon halinde etki. Yetişkinler: 0,1 g/gün.
Çocuklar: 1-2 mg/kg/gün.
Tetrasiklinler tetrasiklin Hematoşizotropik histoşizotropik aksiyon. Yukarıdaki ilaçlara dirençli tropik sıtma. Yetişkinler: Günde 4 defa 0,3 – 0,5 gr.
8 yaş üstü çocuklar: 25-50 mg/kg/gün.
Linkozamidler Klindamisin Hematoşizotropik aksiyon, düşük aktivite, orta histoşizotropik aksiyon.
Tropikal sıtma, yukarıdaki ilaçlara dirençli, düşük aktiviteli. Yetişkinler: Günde 4 kez 0,3 – 0,45 g.
8 yaş üstü çocuklar: 10-25 mg/kg/gün.

Sıtma hastası bir kişinin bakımı

Sıtmadan muzdarip bir kişinin, ateş atakları sırasında acı çekmesini azaltmak için sürekli ve dikkatli bir bakıma ihtiyacı vardır. Üşüme döneminde hastanın üzerini örtmek gerekir; ayaklarına ısıtma yastıkları koyabilirsiniz. Ateş sırasında hastayı açmak, ısıtma yastıklarını çıkarmak, ancak hipotermiyi ve cereyanı önlemek gerekir. Baş ağrısı için başınıza soğuk kompres uygulayabilirsiniz. Aşırı terlemeden sonra iç çamaşırını değiştirin ve hastayı dinlendirin.

Sıtmanın yayılmasını önlemek için hastanın bulunduğu odaya sivrisinek girişinin engellenmesi (ağ kullanımı, böcek ilacı kullanımı) gerekir.

Sıtmanın komplikasyonları ortaya çıkarsa hasta bir koğuşa veya yoğun bakım ünitesine nakledilir.

Sıtma için diyet

  • Interiktal dönem– herhangi bir diyet önerilmez, bol miktarda içecekle birlikte 15 numaralı ortak masa.
  • Ateş krizi sırasında Bol içkili 13 numaralı masa. 13 numaralı tablo vücudun savunmasını artırmayı sağlar; öğünler sıklaştırılmalı ve bölünmelidir.
13 numaralı diyet tablosu için önerilen ürünler:
  • az yağlı balık ve et çeşitleri, az yağlı et suları,
  • haşlanmış yumurta,
  • Süt Ürünleri,
  • pirinç püresi, karabuğday ve irmik lapası,
  • haşlanmış sebzeler,
  • bayat buğday ekmeği, kraker,
  • öğütülmüş yumuşak meyveler ve meyveler,
  • meyve suları, meyveli içecekler, kaynatma,
  • bal, şeker.

Sıtmanın önlenmesi

Sıtmanın endemik olduğu ülkelerde yaşarken veya geçici olarak kalırken sıtmanın önlenmesi gereklidir. Bu nedenle sıtmaya yatkın bir ülkeye seyahat ederken önceden hazırlık yapmanız gerekir. Hamile kadınların, 4 yaş altı çocukların ve HIV ile yaşayan kişilerin sıtmadan etkilenen ülkelere seyahat etmemeleri tavsiye ediliyor.

Sivrisinek ısırıklarına karşı koruma

  • Sineklik pencerelerde ve kapı aralıklarında file perdenin altında yatağın altına sıkıştırarak uyuyabilirsiniz.
  • Kovucular– insan derisine veya giysilerine uygulanan, sivrisinekleri uzaklaştıran ancak öldürmeyen kimyasal bileşikler. Var çeşitli şekiller: kremler, spreyler, aerosoller, jeller, vb. Talimatlara göre kullanın.
  • Böcek öldürücüler– sivrisinekleri öldürmek için araçlar. Odalara, ağlara ve eşiklere böcek ilacı aerosolü uygulanması tavsiye edilir. Tedaviden yarım saat sonra odanın havalandırılması gerekir.

Sıtmanın ilaçla önlenmesi

Sıtmaya karşı ilaçlar kullanılıyor. Sıtmanın ilaçlara karşı bölgesel direncinin açıklığa kavuşturulması gerekmektedir. İlaçla korunma %100 koruma sağlamaz ancak hastalık riskini önemli ölçüde azaltır.

Sıtmayı önlemek için kullanılan ilaçlar(seyahatten 1 hafta önce başlamalı ve eve geldikten sonra 4 – 6 hafta devam etmelidir) :

  • Klorokin (delagil) Yetişkinler için 0,5 g ve 5 mg/kg/gün. Çocuklar haftada bir kez.
  • Hidroksiklorokin (Plaquenil) Yetişkinler için 0,4 g ve çocuklar için haftada bir kez 6,5 mg/kg.
  • Meflokin (Lariam) Yetişkinler için 0,25 g ve çocuklar için haftada bir kez 0,05 - 0,25 mg.
  • Primaquin Yetişkinler için 30 mg ve çocuklar için 48 saatte bir 0,3 mg/kg.
  • Proguanil (bigumal) 0,2 gr/gün. yetişkinler ve çocuklar için 0,05-0,2 g.
  • Primetamin (kloridin) İlaçla kombinasyon halinde yetişkinler için 0,0125 g ve çocuklar için 0,0025 – 0,0125 g dapson Yetişkinler için haftada bir kez 0,1 g.

Sıtmalı hastaların belirlenmesi ve etkili bir şekilde tedavi edilmesi

Sıtma şüphesi olan hastaların derhal muayene edilmesi ve ayrıca 3 yıl boyunca sıtmanın endemik olduğu yerlerden gelen her hipertermik sendromu olan hastaların mutlaka muayene edilmesi gerekir. Etkili tedavi, patojenin sivrisinekler aracılığıyla daha fazla bulaşmasını durdurmaya yardımcı olur.

Sıtma aşısı

Şu anda resmi bir sıtma aşısı bulunmamaktadır. Fakat, klinik araştırmalar Tropikal sıtmaya karşı deneysel aşı. Belki 2015-2017'de bu aşı dünyadaki sıtma salgınıyla baş etmeye yardımcı olacak.



Dudak sıtması nedir ve nasıl ortaya çıkar?

Dudaklardaki sıtma, birbirine yakın yerleştirilmiş ve berrak sıvıyla dolu küçük kabarcıklar şeklinde kendini gösterir. Derideki bu tür lezyonların nedeni herpes simpleks virüsü tip 1'dir. Bu nedenle bu olguyu ifade etmek için “sıtma” tabirinin kullanılması doğru değildir. Ayrıca dudaklardaki herpes virüsünün popüler tanımları arasında "soğuk algınlığı" veya "dudaklarda ateş" gibi terimler de vardır. Bu hastalık belli bir düzene göre gelişen lokal semptomlarla kendini gösterir. Lokal semptomların yanı sıra hastalar bu hastalığın bazı genel belirtilerinden de endişe duyabilirler.

Herpesin dudaklarda tezahürünün aşamaları şunlardır:

  • karıncalanma;
  • kabarcık oluşumu;
  • ülser oluşumu;
  • kabuk oluşumu;
  • iyileştirme.
karıncalanma
Dudaklardaki uçukların ilk aşaması hafif kaşıntı ile kendini gösterir. Hasta ağız köşelerinde, dudakların iç ve dış yüzeylerinde hafif bir karıncalanma hissi yaşamaya başlar. Karıncalanmanın yanı sıra hasta, burun kanat çevresi veya yüzün diğer kısımlarını kaşıma isteğinden de rahatsız olabilir. Bazen dil bu sürece dahil olabilir. Bu aşamanın süresi çoğunlukla 24 saati geçmez. Bu belirtiler vücudun aşırı ısınması veya hipotermisi nedeniyle ortaya çıkabilir. Çoğu zaman dudaklardaki uçuk soğuk algınlığının habercisidir. Kadınlarda bu fenomen adet sırasında gelişebilir.

Kabarcık Oluşumu
Bu aşamada inflamatuar süreç gelişmeye başlar. Karıncalanmanın hissedildiği alanlar şişer ve yüzeylerinde küçük şeffaf kabarcıklar oluşur. Veziküller birbirine sıkı bir şekilde yerleştirilmiştir ve küçük kümeler oluşturur. Bu oluşumlar, büyüdükçe daha da bulanık hale gelen berrak bir sıvı ile doldurulur. Kabarcıkların içindeki basınç artar ve çok acı verici hale gelirler. Kabarcıkların yeri üst veya alt dudak ile burun altındaki alanlardır.

Ülser oluşumu
2-3 gün sonra içinde sıvı bulunan kabarcıklar patlamaya başlar. Bu dönemde sıvı çok sayıda virüs içerdiğinden hasta en bulaşıcıdır. Patlayan kesecik bölgesinde bir ülser oluşur.

Kabuk oluşumu
Bu aşamada ülserler kahverengi bir kabukla kaplanmaya başlar. Etkilenen tüm alanlar sürece dahil olur ve bir gün içinde kabarcıkların yerine kurumuş kabuklar oluşur. Kabuğu çıkarırken yaralarda kanama, kaşıntı veya yanma hissi oluşabilir.

İyileştirme
4-5 gün içinde yara iyileşmesi ve cilt restorasyonu gerçekleşir. Kabuğun düşme sürecinde hasta hafif soyulma ve kaşıntıdan rahatsız olabilir, bu da çoğu zaman hastaların ülser kabuğunu kendi başlarına soymasına neden olur. Bu da iyileşme sürecinin gecikmesine neden olur. Bu tür bir müdahale bakteriyel enfeksiyonun eklenmesine yol açabilir.

Herpesin dudaklardaki yaygın belirtileri
Dudak bölgesindeki döküntülerin yanı sıra herpes simpleks tip 1 kötüleşerek de kendini gösterebilir. Genel durum, halsizlik, baş ağrısı. Çoğu zaman, hastaların alt çenede bulunan genişlemiş lenf düğümleri vardır. Ayrıca vücut ısısı yükselebilir, kas ağrıları gelişebilir ve tükürük salgısı artabilir.

Ne tür sıtma vardır?

Sıtmanın dört ana türü vardır. Her türe, hastalığın özgüllüğünü belirleyen spesifik bir sıtma plazmodium türü neden olur.

Sıtma türleri şunlardır:

  • tropikal sıtma;
  • üç günlük sıtma;
  • sıtma ovali;
  • çeyrek.
Tropikal sıtma
Tropikal ya da diğer adıyla koma sıtması en şiddetli seyreder. Tüm ölümlerin yaklaşık yüzde 95-97'sinden sorumludur. Klinik tabloya şiddetli toksik sendrom hakimdir. Diğer sıtma türlerinin karakteristik özelliği olan "üşüme", "ısı" ve "terleme" aşamalarındaki değişiklikler ifade edilmemiştir.

Hastalık ateş, yaygın baş ağrısı ve miyaljinin ortaya çıkmasıyla başlar ( şiddetli kas ağrısı). Birkaç gün sonra toksik sendromun belirtileri ortaya çıkar - mide bulantısı, kusma, düşük tansiyon. Tropikal sıtma, vücutta döküntülerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir ( alerjik ekzantem), öksürük, boğulma hissi. İlk hafta sarılık gelişiminin eşlik ettiği hemolitik anemi gelişir. Artan yıkım nedeniyle anemi gelişir ( hemoliz - dolayısıyla anemi adı) Kırmızı kan hücreleri. Karaciğer ve dalakta büyüme sadece ikinci haftada görülür ve bu da sıtmanın erken teşhisini önemli ölçüde zorlaştırır.

Bağışıklık sistemi zayıf olan birçok kişide hastalığın ilk veya ikinci haftasında toksik şok, sıtma koması veya akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Sıtma koması gelişen hastalar uyuşuk, uykulu ve kayıtsız hale gelir. Birkaç saat sonra bilinç bulanıklaşır, engellenir ve kasılmalar da ortaya çıkabilir. Bu durumun olumsuz bir sonucu vardır.

Kırmızı kan hücrelerinin büyük oranda tahrip olması nedeniyle sıklıkla akut böbrek yetmezliği gelişir. Böylece, yok edilen kırmızı kan hücrelerinden hemoglobin önce kana, sonra idrara girer. Sonuç olarak böbreklerde idrar oluşum süreçleri bozulur ve diürez azalır ( günlük idrar). Oligüri nedeniyle normalde idrarla atılan metabolik ürünler vücutta kalır. Üremi adı verilen bir durum gelişir.

Üç günlük sıtma
Üç günlük sıtma, sıtmanın iyi huylu bir istilasıdır. Kural olarak ciddi komplikasyonlara eşlik etmez ve ölüme yol açmaz.

Başlangıcından önce tropik türlerde bulunmayan kısa bir prodromal dönem gelir. Kendini zayıflık ve kas ağrısı olarak gösterir, ardından ani bir ateş ortaya çıkar. Üç günlük sıtmanın farkı, sıcaklık artışlarının her 48 saatte bir, yani her üç günde bir meydana gelmesidir. Bu sıtma türünün adı buradan gelmektedir. Ateşin yükseldiği dönemde hastalar heyecanlanır, nefesi ağırlaşır, ciltleri sıcak ve kuru olur. Kalp atış hızı keskin bir şekilde artar ( Dakikada 100 – 120 vuruşa kadar), atardamar basıncı düşmeler, idrar retansiyonu gelişir. “Üşüme”, “ısı” ve “terleme” aşamaları daha belirgin hale gelir. Ortalama süre Atak süresi 6 ila 12 saat arasında değişmektedir. İki ila üç saldırıdan sonra ( sırasıyla 7 – 10. günlerde) genişlemiş bir karaciğer ve dalak ortaya çıkar ve sarılık gelişir.

Ancak her gün ateş atakları da meydana gelebilir. Bu fenomen, birkaç nesil sıtma plazmodyumunun kanına aynı anda girmesinden kaynaklanmaktadır. Hastalıktan birkaç ay sonra hastanın ateşinde periyodik artışlar devam edebilir.

Sıtma ovali
Bu sıtma türü birçok yönden tertian sıtmaya benzer, ancak daha hafif bir seyir gösterir. Sıtma ovale'nin farkı, ateş ataklarının günaşırı meydana gelmesidir. Sıcaklık esas olarak akşam saatlerinde yükselir ve bu, önceki sıtma türleri için tipik değildir.

Çeyrek
Bu tür sıtma, bir önceki gibi, sıtma istilasının iyi huylu formlarına aittir. Herhangi bir prodromal fenomen olmaksızın akut bir şekilde gelişir. Ateş atakları her 72 saatte bir meydana gelir. Sıcaklık 39-40 dereceye çıkıyor. Ataklar sırasında hastanın durumu da ciddidir - bilinç bulanıktır, cilt kurur, dil kaplanır, kan basıncı keskin bir şekilde düşer.

Sıtmanın klasik türlerinin yanı sıra şizont türü de bulunmaktadır. Hazır şizontların insan kanına girmesi sonucu gelişir ( aseksüel bir gelişim döngüsünden geçen plazmodyumlar). Schizont sıtması esas olarak kan nakli sonucu veya transplasental yolla gelişir. Bu nedenle bu türe şırınga veya greft de denir. Farkı, karaciğerde plazmodyumun gelişme evresinin bulunmaması ve klinik tablo Tamamen enjekte edilen kanın hacmine bağlıdır.

Çeşitli sıtma plazmodia türleri ile eşzamanlı enfeksiyonun bir sonucu olarak gelişen karışık sıtma da ortaya çıkar.

Tropikal sıtmanın özellikleri nelerdir?

Tropikal sıtmanın temel özellikleri ciddiyetidir. semptomlar geliştirmek doğası hastalığın tüm formları için benzerdir. Tropikal sıtmanın diğer hastalık türlerinden komplikasyonları, süresi ve sonuçları arasında da bazı farklılıklar vardır.

Hastalığın başlangıcı
Sıtma prodromal bir dönemle karakterize edilir ( hastalığın hafif seyri), genel halsizlik ve hafif baş ağrıları ile karakterizedir. Bu hastalık için tipik olan ateş durumları ve bunu sakin dönemler takip eder ( nöbetler), 2-3 gün sonra ortaya çıkar. Tropikal sıtmada hastalığın başlangıcı daha akuttur. İlk günlerden itibaren hastalarda bulantı, kusma ve ishal şeklinde hazımsızlık görülmeye başlar. Baş ağrılarının yoğunluğu farklılık gösterir. Bu semptomlara birkaç gün sürebilen kalıcı ateş eşlik eder. Daha sonra ateş, diğer paroksizm aşamalarıyla birlikte aralıklı bir seyir alır.

Tropikal sıtmanın diğer formlardan özellikleri

Sıtmanın her türü
tropikal hariç
Kriterler Tropikal sıtma
Ataklar, üşüme, ısınma ve terleme aşamalarında belirgin bir değişiklik ile karakterize edilir. İkinci aşamanın süresi nadiren 12 saati geçer. Sıcaklığın bitiminden sonra vücut ısısı keskin bir şekilde düşer ve artan terleme başlar. Nöbetler belli bir düzene göre gerçekleşir. Yani, üç günlük sıtmada paroksizm hastayı her 3 günde bir, dört günlük sıtmada ise dört günde bir rahatsız eder. Paroksizmler Bu formdaki paroksizmler arasındaki fark, ilk aşamanın kısa süreli ve zayıf şiddetidir ( titreme). Bazı durumlarda, üşüme ataklarını atlayarak ateş aşamasından itibaren ataklar gelişmeye başlar. Bu durumda sıcaklık aniden yüksek değerlere ulaşır ( 40 derecenin üstünde) ve tüm gün sürebilir. Saldırıların meydana gelmesinde belirli bir sistematik model yoktur. Günaşırı, her gün veya günde iki kez ortaya çıkabilirler. Ağır terleme olmadan sıcaklıkta bir düşüş meydana gelebilir.
Hasta anemi hissetmeyebilir ve bu semptom çoğu durumda laboratuvar testleri sırasında tespit edilir. Bazen kan değişiklikleri soluk cilt ve halsizlikle kendini gösterir. Anemi Tropikal sıtmada anemi daha belirgindir. Kan testleri hastalığın ilk günlerinden itibaren patolojileri tespit edebilir. Hastalar hemoglobin miktarının azalması nedeniyle uyuşukluk ve ilgisizlik yaşarlar. Ekstremitelerde mavimsi bir renk tonu var.
Birkaç saldırıdan sonra dalağın boyutu artar. Bu durumda karın büyür ve palpasyonla bu organda iki kat artış görülebilir. Büyümüş dalak Sıtmanın bu formu, dalağın hızla büyümesiyle karakterize edilir ve bu da gözle tespit edilebilir. ultrason muayenesi zaten 2. - 3. günde. Bu durumda hastalar sağ hipokondriyum bölgesinde derin bir iç çekişle güçlenen ağrıdan şikayet ederler.
Sıtmada, sağ hipokondriyumda lokalize olan mide bulantısı ve ağrıya neden olan karaciğerde bir genişleme vardır. Karaciğer fonksiyonları önemli ölçüde bozulmamıştır ancak ciltte ve mukozalarda sarılık mevcuttur. İlk ataklardan sonra bu organın boyutunda bir değişiklik meydana gelir ve organın toplam kütlesinde yüzde 10-15 oranında bir artışa yol açar. Karaciğer büyümesi Tropikal sıtmada karaciğer büyümesi daha ilerleyicidir. Ayrıca, bu form, hepatik lobüllere zarar veren karaciğer hasarı ile karakterize edilir ( karaciğer fonksiyonel birimleri).
Sıtma enfeksiyonunda ateş aşamasında kan basıncında düşme, üşüme aşamasında ise hafif bir artış olur. Hastalar ayrıca kalp atışının hızlanmasından ve kalp bölgesinde bıçak gibi saplanan ağrıdan da şikayetçidir. Kardiyovasküler sistem patolojileri Tropikal sıtma şiddetli hipotansiyonla kendini gösterir ( kan basıncının düşmesi). Ayrıca şiddetli kalp ağrıları, üfürümler ve taşikardiler de görülür.
Ataklar sırasında hastalar baş ağrıları ve motor ajitasyon yaşarlar. Ateşli deliryum meydana gelebilir. Çoğu durumda, sıcaklık normale döndükçe bu belirtiler kaybolur. İhlaller gergin sistem Tropikal sıtma, sinir sisteminde daha belirgin hasar ile karakterizedir. Çoğu zaman güçlü bir baş ağrısı, kaygı ve huzursuzluk duyguları, kasılmalar, bilinç bozukluğu.
Sıtmaya albüminüri gibi bir bozukluk eşlik edebilir ( idrarda protein atılımının artması). Çoğunlukla böbrek fonksiyon bozukluğu ödemi tetikler. Bu tür ihlaller oldukça nadirdir - vakaların yüzde 2'sinde. Böbrek fonksiyon bozukluğu Bu formla hastaların yüzde 22'sinde böbrek fonksiyon bozukluğu tanısı konuyor.

Komplikasyonlar
Çoğunlukla hastanın ölümüyle sonuçlanan ciddi komplikasyonlar çoğunlukla tropikal sıtma ile gelişir.

Tropikal sıtmanın komplikasyonları şunlardır:

  • sıtma koması- herhangi bir uyarana tam bir tepki vermeme ile hastanın bilinçsiz durumu;
  • yosun- hastanın bilincini koruduğu ancak secdede kaldığı toksik-enfeksiyöz şok ( ciddi depresif ve kayıtsız durum);
  • hemoglobinürik ateş- Akut böbrek ve karaciğer yetmezliğinin gelişimi.
Hastalığın süresi
Bu sıtma formunun süresi diğer hastalık türlerinden farklıdır. Böylece, üç günlük sıtmanın toplam süresi 2 ila 3 yıl arasında, dört günlük sıtmanın - 4 ila 5 yıl arasında, oval sıtmanın - yaklaşık 3 - 4 yıl arasında değişmektedir. Tropikal sıtmanın süresi çoğu durumda bir yılı geçmez.

Yetişkinlerde sıtmanın belirtileri nelerdir?

Yetişkinlerde sıtmanın ana belirtisi ateş ataklarıdır ( nöbetler) dinlenme durumuna yol açıyor. Tropikal sıtma hariç, hastalığın tüm formlarının karakteristiğidirler. İlk atak öncesinde hastada baş ağrısı yaşanabilir, acı verici hisler kaslarda ve eklemlerde genel halsizlik. Vücut ısısı da subfebril seviyelere yükselebilir ( 38 dereceden yüksek değil). Bu durum 2-3 gün devam eder ve ardından ateş nöbetleri başlar. Sıtma atakları, belirli bir sırayla gelişen ve birbirinin yerini alan aşamaların varlığıyla karakterize edilir. İlk başta ataklar doğası gereği düzensiz olabilir, ancak birkaç gün sonra bu semptomun açık bir gelişim modeli ortaya çıkar. Ataklar arasındaki duraklamaların süresi hastalığın şekline bağlıdır. Üç günlük sıtmada saldırı her 3 günde bir, dört günlük sıtmada ise 4 günde bir tekrarlanır. Ataklar aynı anda, çoğunlukla 11 ila 15 saat arasında gelişir.

Sıtma krizinin aşamaları şunlardır:

  • titreme;
Titreme
Bu aşama, hastanın tüm vücudunun sarsıldığı hem hafif titreme hem de şiddetli üşüme ile kendini gösterebilir. Aynı zamanda hastanın elleri, ayakları ve yüzü soğur ve mavimsi bir renk alır. Nabız hızlanır ve nefes alma sığlaşır. Cilt soluklaşır, pürüzlü hale gelir ve mavimsi bir renk alır. Üşümeler yarım saatten 2-3 saate kadar sürebilir.

Sıcaklık
Bu aşamaya sıcaklıkta 40 derecenin üzerine çıkabilen keskin bir artış eşlik ediyor. Hastanın durumu gözle görülür şekilde kötüleşiyor. Yüz kızarır, cilt kurur ve dokunulduğunda ısınır. Hasta şiddetli baş ağrıları, kas ağırlığı ve hızlı, ağrılı kalp atışı yaşamaya başlar. Dil grimsi bir kaplamayla kaplıdır ve yeterince nemli değildir. Çoğu zaman ateş aşamasına kusma ve ishal eşlik eder. Hasta heyecan halindedir, kasılmalar ve bilinç kaybı meydana gelebilir. Isı, bastırılamaz bir susuzluğa neden olur. Bu durum 5 – 6 ila 12 saat kadar sürebilir.

Ter
Isı aşamasının yerini, ortaya çıkan son aşama alır. aşırı terleme. Sıcaklık keskin bir şekilde düşüyor normal değerler Bazen 35 dereceye ulaşabiliyor. Hasta rahatlar, sakinleşir ve uykuya dalar.

Sıtmanın diğer belirtileri
Nöbetlerin yanı sıra en çok karakteristik özellikler sıtma anemiyi içerir ( anemi), splenomegali ( Büyümüş dalak) ve hepatomegali ( karaciğer büyümesi). Bu hastalığın hem fiziksel hem de zihinsel düzeyde kendini gösteren bir takım semptomları da vardır.

Sıtma belirtileri şunları içerir:

  • anemi;
  • splenomegali;
  • hepatomegali;
  • idrar bozuklukları;
  • kardiyovasküler sistemin fonksiyon bozukluğu;
  • cilt ve mukoza zarlarının ikterik boyanması;
  • cilt kanamaları;
  • herpetik döküntüler ( uçuk belirtileri);
  • sinir bozuklukları.
Anemi
Sıtmalı hastalarda, hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin eksikliği ile karakterize edilen anemi keskin bir şekilde gelişir. İçlerinde sıtma plazmodyumunun bulunması nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin büyük oranda tahrip olması nedeniyle gelişir ( sözde hemolitik anemi). Anemi belirtileri en çok ataklar arasında görülür. Ancak anemi iyileştikten sonra uzun süre devam edebilir. Hastanın derisi sarımsı veya soluk bir renk alır, halsizlik ve artan yorgunluk görülür. Anemi ile vücut dokuları ciddi oksijen eksikliği yaşar çünkü hemoglobin bir oksijen taşıyıcısıdır.

Splenomegali
Dalak büyümesi 3-4 ateş atağı sonrasında gözlenir ve uzun süre devam eder. Tropikal sıtmada dalak ilk nöbetten hemen sonra büyüyebilir. Artışla birlikte bu organda ağrı da gözlenir. Dalak, palpasyonla belirlenen şekilde yoğunlaşır. Yeterli tedavi olmadığında dalak o kadar büyür ki karnın sol tarafının tamamını kaplamaya başlar.

Hepatomegali
Karaciğerin büyümesi dalaktaki değişimden daha hızlı gerçekleşir. Bu durumda karaciğerin kenarı kosta kemerinin altına düşer ve daha yoğun ve daha ağrılı hale gelir. Hasta sağ hipokondriyum bölgesinde ağrılı rahatsızlıktan şikayetçidir.

İdrar bozuklukları
Vücutta devam eden süreçlerin arka planında, titreme sırasındaki saldırılar sırasında hastalar sık ​​idrara çıkma yaşarlar. Bu durumda idrar neredeyse şeffaf bir renge sahiptir. Ateşin başlamasıyla birlikte idrar hacmi azalır ve rengi koyulaşır.

Kardiyovasküler sistemin fonksiyon bozukluğu
Kardiyovasküler sistemin en ciddi bozuklukları, sıtma paroksizmleri sırasında ifade edilir. Bu hastalığın karakteristik belirtileri titreme sırasında kan basıncında artış ve ateş sırasında düşüştür.

Deri ve mukoza zarlarında sarılık lekelenmesi
Dır-dir erken işaret yetişkinlerde sıtma. Kırmızı kan hücreleri yok edildiğinde onlardan yalnızca hemoglobin değil aynı zamanda bilirubin de salınır ( safra pigmenti). O verir sarı cilt ve mukoza zarları. olan kişilerde koyu renk Bazen cildin ikterik lekelenmesini tanımlamak zordur. Sarılıkları, görünür mukoza zarlarının, yani skleranın rengine göre belirlenir ( dış kabuk gözler). Sarımsı renk sklera veya sarılıkları derinin sarılık renginden çok önce ortaya çıkabilir ve bu nedenle önemli bir tanısal işarettir.

Cilt kanamaları
Damar spazmları nedeniyle hastanın vücudunda hemorajik bir döküntü oluşur ( deri altı kanamalar). Kızarıklığın spesifik bir lokalizasyonu yoktur ve vücutta eşit olmayan bir şekilde yayılır. Dışarıdan, bu işaret yıldız şeklindeki mavi, kırmızı veya mor lekelere benziyor.

Herpetik döküntüler
Sıtmalı bir hasta herpes virüsünün taşıyıcısıysa, ateşli bir durumda kötüleşir. Virüsün berrak sıvı karakteristiğine sahip kabarcıklar dudaklarda, burnun kanatlarında ve daha az sıklıkla yüzün diğer bölgelerinde görülür.

Sinir bozuklukları
Sinir sisteminin en belirgin bozuklukları üç günlük ve tropikal sıtmada kendini gösterir. Hastalar sabahları ve gün boyu sürekli baş ağrıları, uykusuzluk ve uyuşukluk yaşarlar. Ataklar sırasında hastaların ruhu olumsuz değişikliklere uğrar. Depresyondadırlar, yönelimleri zayıftır ve sorulan sorulara karışık bir şekilde yanıt verirler. Çoğu zaman ateş sırasında hastalar hezeyan haline gelir ve halüsinasyonlar görürler. Tropikal sıtma, hastanın bir saldırıdan sonra bile devam edebilen şiddetli durumuyla karakterizedir.

Çocuklarda sıtmanın belirtileri nelerdir?

Çocuklarda sıtmanın belirtileri çocuğun yaşına ve bağışıklık sistemine bağlı olarak büyük ölçüde değişiklik gösterir.

Çocuklarda sıtma belirtileri şunlardır:

  • ateş;
  • anemi;
  • döküntü;
  • gastrointestinal sistem bozuklukları;
  • sinir sistemi bozuklukları;
  • konvülsiyonlar;
  • dalak ve karaciğerin büyümesi.
Ateş
Çocukluk çağı sıtmasının ana belirtisidir. Sürekli olabileceği gibi saldırı şeklinde de olabilir. Yetişkinler için tipik olan klasik saldırılar nadirdir. Bu tür saldırılar birkaç aşamada gerçekleşir. İlk aşama titremedir; ikincisi ısıdır ( sıcaklık); üçüncüsü ter dökmek. Çocuklarda 40 dereceye kadar veya daha fazla yüksek sıcaklık artışları görülür. Çocuk ne kadar küçükse ateş o kadar güçlü olur. İkinci aşamada çocuklar heyecanlanır, hızlı nefes alma, cilt kuruluğu ve kırmızılık yaşarlar. Sıcaklıktaki düşüşe aşırı terleme ve şiddetli, zayıflatıcı halsizlik eşlik eder. Çocuklarda bu tür klasik nöbetler nadirdir. Çoğunlukla sıcaklık değişkendir ve çocukların yüzde 10-15'inde sıtma hiç ateş olmadan ortaya çıkar. Bebeklerde sıklıkla sürekli ateş, uyuşukluk ve uyuşukluk görülür. Bebeklerde bir atağın eşdeğeri, cildin keskin bir solgunluğu olup, siyanoza dönüşmesidir ( ciltte mavimsi renk değişikliği). Bu durumda cilt keskin bir şekilde soğur ve uzuvlarda titreme görülür.

Anemi
Kural olarak çocuklarda sıtma şiddetli anemi ile ortaya çıkar. Hastalığın ilk günlerinden itibaren ortaya çıkar ve sıklıkla erken tanı belirtisidir. Kırmızı kan hücrelerinin büyük oranda tahrip olması nedeniyle gelişir. Kırmızı kan hücrelerinin sayısı bazen normalin yüzde 30-40'ına düşer.

Çocuklarda sıtma istilasının ayırt edici bir belirtisi, kanda sadece kırmızı kan hücrelerinde ve hemoglobinde değil, aynı zamanda diğer kan elementlerinde de meydana gelen değişikliklerdir. Bu nedenle, sıklıkla lökositlerde genel bir azalma olur ( lökopeni), trombositler. Aynı zamanda eritrosit sedimantasyon hızı da artar. Şiddetli anemiye rağmen sıtmalı çocuklarda sarılık vakaların yalnızca yüzde 15 ila 20'sinde görülür.

Döküntü
Döküntü özellikle küçük çocuklarda yaygındır. İlk olarak karın bölgesinde ortaya çıkar, daha sonra göğüs ve vücudun diğer bölgelerine yayılır. Kızarıklığın doğası çok çeşitli olabilir - peteşiyal, maküler, hemorajik. Döküntülerin gelişimi, trombosit sayısındaki azalma ve damar duvarının geçirgenliğinin artmasından kaynaklanır.

Gastrointestinal bozukluklar
Sindirim sistemi bozuklukları neredeyse her zaman not edilir. Çocuk ne kadar küçükse bu bozukluklar da o kadar çeşitlidir. Kendilerini ishal, tekrarlanan kusma ve mide bulantısı şeklinde gösterirler. Şişkinlik ve ağrının eşlik ettiği, mukusla karışık gevşek dışkılar sıklıkla görülür. Bebeklerde bu, sıtma istilasının ilk belirtisi olabilir. Rahatlama sağlamayan tekrarlanan kusma da meydana gelir.

Sinir sistemi bozuklukları
Hem ateşli atakların zirvesinde hem de sıcaklığın olmadığı dönemde ortaya çıkabilirler. Bu bozukluklar, tüm sıtma türlerinin özelliği olan meningeal semptomlar şeklinde kendini gösterir. Fotofobi ve sertlik ortaya çıkıyor oksipital kaslar, kusmak. Bu tür semptomlar sıcaklıktaki bir düşüşle aynı anda kaybolur. Motor ajitasyon, deliryum ve konfüzyon da meydana gelebilir. Bu çeşitli sinir sistemi bozuklukları, sıtma toksininin sinir hücreleri üzerindeki etkisiyle açıklanmaktadır.

Konvülsiyonlar
Sıtmalı çocuklarda nöbetler veya kasılmalar da çok yaygındır. Temel olarak ateşin yüksekliğinde kramplar ortaya çıkar. Klonik veya tonik olabilirler. Görünümleri açıklandı Yüksek sıcaklık ve herhangi bir hastalığın varlığı değil. Bu nöbetler, çocukluk çağının özelliği olan ateşli nöbetler kategorisine aittir. Çocuk ne kadar küçükse nöbet geçirme olasılığı da o kadar yüksektir.

Büyümüş dalak ve karaciğer
Yaygın fakat tutarsız bir semptomdur. Dalak ve karaciğer ancak birkaç kez tekrarlanan ateş ataklarından sonra büyür.

Çocuklarda ayrı bir sıtma enfeksiyonu türü konjenital sıtmadır. Bu durumda, sıtma plazmodiumutero plasenta yoluyla çocuğun vücuduna girer. Bu sıtma son derece şiddetlidir ve sıklıkla ölümle sonuçlanır. Konjenital sıtması olan çocuklar erken, düşük kilolu ve iç organ anormallikleriyle doğarlar. Bu tür çocukların cildi soluktur, mumsu veya sarımsı bir renk tonu vardır ve sıklıkla hemorajik bir döküntü görülür. Dalak ve karaciğer keskin bir şekilde büyümüştür. Çocuklar doğduklarında ilk ağlamalarını yapmazlar, genellikle uyuşukturlar ve kas tonusu azalmıştır.

Sıtma hamilelik sırasında neden tehlikelidir?

Hamilelik sırasında sıtma tehlikesi, gelişme riskinin artmasıdır. kötü huylu formlar hastalıklar. Çocuk sahibi olma sürecine eşlik eden fizyolojik değişiklikler, kadını enfeksiyona karşı daha duyarlı hale getirir. Sonuçların niteliği, sıtma enfeksiyonunun meydana geldiği hamilelik aşamasına göre belirlenir. Hastalığın sonucu aynı zamanda kadının vücudunun durumundan ve tedaviye başlama zamanından da etkilenir. Bulaşıcı ajanlar hem hamile kadın hem de doğrudan fetüsün kendisi üzerinde olumsuz etkiye sahip olabilir.

Kadınlar için sıtmanın sonuçları
Enfeksiyon hamileliğin erken evrelerinde kapılırsa en büyük tehlikeyi oluşturur. En yaygın sonuç kendiliğinden düşüktür. Hamileliğin sona ermesi, bir kadının vücudunda sıtma plazmodisinin etkisi altında meydana gelen geri dönüşü olmayan değişiklikler nedeniyle meydana gelir. Hamilelik devam ederse çocuklar sıklıkla erken doğuyor ve bunların yüzde 15'i doğum sırasında, yüzde 42'si ise doğumdan sonraki ilk günlerde ölüyor. Sıtma hastası kadınların zamanında doğan çocukları arasında ölü doğum yüzdesi, diğer annelere göre çok daha yüksektir. Sıtma hastalarının çocukları sıklıkla düşük doğum ağırlığıyla doğarlar ve genellikle yaşamlarının ilk yıllarında hastalanırlar.

Hamilelik sırasında sıtmanın komplikasyonları şunlardır:

  • anemi (insanlarda kansızlık var);
  • nefropati (böbrek fonksiyon bozukluğunun neden olduğu bir tür geç toksikoz);
  • eklampsi (Beyin hasarına bağlı kritik komplikasyonlar);
  • hipoglisemi (kan şekerinin azalması).
Anemi
Kandaki hemoglobin eksikliği, bir kadının vücudunda çok sayıda patolojik süreci tetikler. Karaciğer yeni hücreler oluşturmak için gerekli miktarda protein üretmeyi durdurur, bu da embriyonun intrauterin gelişiminde gecikmeye neden olabilir. Toksinler artık tam olarak atılmaz, bu da fetusa yetersiz oksijen sağlanmasına yol açabilir.

Anemiye bağlı sıtmanın diğer sonuçları şunlardır:

  • plasentanın erken ayrılması;
  • ölü doğum;
  • emeğin zayıflığı.
Nefropati
Nefropati, hamileliğin 20. haftasından sonra gelişir ve kan basıncının artması, ellerde ve yüzde şişme, uykusuzluk ve baş ağrıları ile kendini gösterir. Laboratuvar testleri bu bozuklukla idrarda artan protein ve ürik asit içeriği belirlenir. Nefropatinin sonuçları intrauterin büyüme geriliği, gebelik kaybı ve fetal ölüm olabilir.

Eklampsi
Bu bozukluk sıtma enfeksiyonunun tetiklediği beyin hücrelerine verilen hasarın arka planında gelişir. Eklampsi, konvülsif nöbetler olarak kendini gösterir ve ardından hasta komaya girer. Bir süre sonra hastanın bilinci yerine gelir. Bazı durumlarda kadının çıkamadığı uzun süreli bir koma gelişebilir. Nöbetler sırasında oluşan damar spazmları asfiksiye yol açabilir ( boğulma) veya hipoksi ( oksijen açlığı ) embriyo. Eklampsi sıklıkla intrauterin fetal ölüme neden olur. Hamile bir kadında bu komplikasyon sıtma felce, kalp veya akciğer yetmezliğine, karaciğer veya böbrek fonksiyon bozukluklarına neden olabilir. Çoğu zaman, bu bozukluğun arka planında plasentanın erken ayrılması meydana gelir. Bütün bu patolojiler hem fetüsün hem de kadının ölümüne yol açabilir.

Hipoglisemi
Bu sendrom tropikal sıtmaya yakalanmış hamile kadınlarda gelişebilir. Hipoglisemi, tekrar tekrar tekrarlanması hem fetüse hem de anne adayına zarar verebilecek ataklarla kendini gösterir. Gerekli miktarda glikozun bulunmaması, embriyoda kalp atışlarında bozukluklara veya fiziksel ve zihinsel gelişimde gecikmeye neden olabilir. Kadınlar için bu devlet bilişsel işlevlerde depresyon, depresyon ve dikkat bozukluklarıyla doludur.

Ayrıca konjenital sıtmanın sonuçları şunları içerir:

  • sarılık;
  • epileptik nöbetler;
  • anemi ( sıklıkla şiddetli formda);
  • genişlemiş karaciğer ve/veya dalak;
  • enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.
Rahim içi enfeksiyonun sonuçları hemen veya doğumdan bir süre sonra tespit edilebilir.

Sıtmaya karşı hangi ilaçlar var?

Çok çeşitli sıtmaya karşı ilaç var çeşitli ilaçlar Sıtma plazmodyumunun gelişiminin çeşitli aşamalarında etkili olan. Her şeyden önce, eylemi sıtma plazmodyumunu vücuttan yok etmeyi amaçlayan etiyotropik ilaçlar kullanılır. Eylemi semptomları ortadan kaldırmayı amaçlayan ilaçlar ( semptomatik tedavi).

Sıtmaya karşı aşağıdaki ana ilaç grupları vardır:

  • karaciğerdeki sıtma plazmodyumuna etki eden ve bunların kırmızı kan hücrelerine daha fazla nüfuz etmesini önleyen ilaçlar - proguanil, primakin;
  • plazmodyumun eritrosit formlarına etki eden ilaçlar, yani zaten eritrositlerde bulunanlar - kinin, meflokin, atovakuon;
  • Plasmodium falciparum - klorokin'in cinsel formlarına etki eden ilaçlar;
  • sıtmanın nüksetmesini önleyen ilaçlar - primakin;
  • Sıtmayı önlemek için kullanılan ilaçlar - plazmosid, bigumal.
  • Sıtmayı tedavi etmek ve önlemek için kullanılan ilaçlar antifolatlardır.

Sıtmanın tedavisinde ve önlenmesinde kullanılan başlıca ilaçlar

İlaç karakteristik
Klorokin Esas olarak her türlü sıtmanın önlenmesi için kullanılır. İlaç endemik bölgeye girmeden bir hafta önce alınmalıdır ( Sıtma vakalarının yüksek olduğu ülke veya bölge).
Meflokin Klorokinin etkisiz olduğu durumlarda sıtmayı önlemek için kullanılır.
Kinin Örneğin tropikal formda sıtmanın kötü huylu formlarının tedavisinde kullanılır. İlaç bireysel hoşgörüsüzlük nedeniyle kontrendike olabilir.
Proguanil Sıtma tedavisinde atovakuon gibi diğer ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılırlar. Ayrıca önleme amacıyla da kullanılır.
pirimetamin Sahip geniş aralık eylem ve sıtma plazmodium ve toksoplazmaya karşı etkilidir. Hızlı bir şekilde dirence neden olduğundan monoterapide nadiren kullanılır.
Atovakuon Sıtma tedavisinde kullanılır, ancak çoğu BDT ülkesinde kayıtlı değildir. AIDS hastalarında sıtma tedavisinde kullanılan, her türlü sıtmaya karşı oldukça etkilidir.
Galfan Yedek bir ilaçtır ve aşırı durumlarda diğer ilaçlara dirençli sıtma türleri için kullanılır. Aynı zamanda büyük kardiyotoksisiteye sahiptir.

Sıtma tedavisinde kullanılan başka ilaçlar da vardır:
  • antihistaminikler – klemastin, loratadin;
  • diüretikler – furosemid, diakarb, mannitol;
  • koloidal ve kristaloid çözeltiler - refortan, %20 ve %40 glikoz çözeltisi;
  • kardiyotonik ilaçlar – dopamin, dobutamin;
  • glukokortikoidler – Avamis, beklazon;
Bu nedenle sıtma koması için mannitol kullanılır; en böbrek yetmezliği– furosemid; kusma için - serukal. Ağır vakalarda şiddetli anemi geliştiğinde donör kan transfüzyonları kullanılır. Ayrıca böbrek yetmezliği durumunda hemosorpsiyon ve hemodiyaliz gibi kan saflaştırma yöntemleri kullanılır. Toksinleri ve metabolik ürünleri vücuttan çıkarmanızı sağlar.

Sıtmaya karşı hangi haplar var?

Ana aktif maddeye bağlı olarak farklı sıtma önleyici tabletler vardır.
Tabletlerin adı karakteristik
Kinin sülfat 4-7 gün sürecek şekilde günde 1-2 gram alın. 0,25 gramlık ve 0,5 gramlık tabletler halinde bulunabilirler. Günlük doz 2-3 doza bölünür. Tabletler asitlendirilmiş su ile alınmalıdır. Limon suyuyla su kullanmak en iyisidir. Tabletlerin alınma dozu ve süresi sıtmanın türüne bağlıdır.

Çocuk dozları yaşa bağlıdır.
On yaşına kadar günlük doz yaşam yılı başına 10 miligramdır. On yaşın üzerindeki çocuklara günde 1 gram reçete edilir.

Klorokin Yetişkinlere günde 0,5 gram reçete edilir. İlk gün günlük doz, 1,0 ve 0,5 gram olmak üzere iki dozda 1,5 grama çıkarıldı.

Çocuklar için dozlar kilogram başına 5 – 7,5 miligramdır. Klorokin tedavisi 3 gün sürer.

Hidroksiklorokin Yetişkinlere günde 0,4 gram reçete edilir. İlk gün günlük doz, 0,8 ve 0,4 gram olmak üzere iki dozda 1,2 grama çıkarıldı.

Çocuklar için dozlar kilogram başına 6,5 ​​miligramdır. Hidroksiklorokin tabletleri ile tedavi 3 gün sürer.

Primaquin 3 ve 9 miligram olarak mevcuttur. İki hafta boyunca günde 27 miligram alınırlar. Günlük doz 2-3 doza bölünür.

Proguanil sadece tedavi için değil aynı zamanda sıtmanın önlenmesi için de reçete edilir. Dozaj sıtmanın türüne bağlıdır. Ortalama olarak günlük terapötik doz 0,4 gramdır ve profilaktik doz– 0,2 gram. Tedavi 3 gün sürer ve profilaksi, enfeksiyon riskinin yüksek olduğu bir bölgede kalış süresinin tamamına ek olarak 4 hafta daha sürer. Çocuk dozları günde 0,3 gramı geçmez.

Diaminopirimidin grubu ilaçlar
Primetamin tabletleri reçete edilir karmaşık tedavi ve tropikal sıtmanın önlenmesi. Genellikle sülfonamid grubu ilaçlarla birlikte kullanılırlar. Yetişkinlere bir seferde 50-75 miligram reçete edilir. Pediatrik doz yaşa bağlı olarak 12,5 ila 50 miligram arasında değişir. Önleyici amaçlar için pirimetamin tabletleri “tehlikeli” bölgede kalındığı süre boyunca haftada 25 miligram tek dozda alınır.

Sülfanilamid grubu ilaçlar
Sıtma karşıtı ilaçların sülfanilamid grubu, plazmodyumun eritrosit formlarıyla mücadelede yalnızca biguanidlerle kombinasyon halinde etkilidir.
Sülfadoksin tabletleri, sıtmanın şiddetine göre 1,0 - 1,5 gramlık tek doz olarak reçete edilir. Pediatrik doz çocuğun yaşına bağlı olarak 0,25 - 1,0 gramdır.

Sülfonlar
Sülfonlar sıtma tedavisinde yedek grup ilaçlardır. Geleneksel tedaviye dirençli tropikal sıtma için reçete edilirler. Tabletli ilaç dapsonu, diaminopirimidin grubunun ilaçlarıyla kombinasyon halinde kullanılır ( pirimetamin). Yetişkin dozu günde 100 – 200 miligramdır. Tabletleri alacağınız süre sıtmanın ciddiyetine bağlıdır. Çocuk dozları çocuğun ağırlığına karşılık gelir - kilogram başına 2 miligrama kadar.

Tetrasiklin grubu ilaçlar ve linkozamidler
Tetrasiklin grubu ilaçlar ve linkozamidler, yalnızca diğer ilaçların etkisiz olması durumunda sıtma için reçete edilir. Plasmodium'a karşı etkileri zayıf olduğundan tedavi süresi uzundur.

Tabletlerin adı karakteristik
tetrasiklin 100 miligramlık miktarlarda mevcuttur. Sıtma için günde 4 defa 3 ila 5 tablet alınır. Terapi süresi 2 ila 2,5 hafta arasında değişebilir.

Çocuk dozları çocuğun ağırlığına göre hesaplanır. Günlük doz kilogram başına 50 miligrama kadardır.

Klindamisin Günde 4 defa 2-3 tablet reçete edin. Bir tablet 150 miligram aktif madde içerir.

Çocuklara günde kilogram başına 10-25 miligram almaları tavsiye edilir.

Sıtma için klindamisin tabletleriyle tedavi 1,5 - 2 hafta sürebilir.

Sıtma için hangi testlerin yapılması gerekiyor?

Sıtma için genel bir idrar testinin yanı sıra bu hastalığın teşhisine yardımcı olacak genel ve spesifik kan testlerinin yapılması gerekir.

Genel idrar analizi
Sıtmadan şüpheleniyorsanız genel bir idrar testinden geçmelisiniz. Test sonuçları hastanın idrarında kanın varlığını gösterebilir.


Hemoleukogram
Tüm kan testleri hemoleukogramla başlar. Sıtma sırasında çok sayıda kırmızı kan hücresi yok edilir ve bu da kandaki hücresel elementlerin genel oranında değişikliklere yol açar.

Sıtmada hemoleukogramdaki ana sapmalar şunlardır:

  • kırmızı kan hücresi sayısında azalma ( Kan litresi başına 3,5 - 4 trilyondan az hücre);
  • hemoglobin seviyesinde azalma ( Kan litresi başına 110-120 gramdan az);
  • ortalama eritrosit hacminde azalma ( 86 mikrometre küpten az);
  • trombosit sayısında artış ( Bir litre kanda 320 milyardan fazla hücre);
  • lökosit sayısında artış ( Bir litre kanda 9 milyardan fazla hücre).
Kan Kimyası
Sıtma için, damar yatağındaki kırmızı kan hücrelerinin aktif olarak yok edildiğini doğrulayan biyokimyasal bir kan testinin yapılması da gereklidir.

İmmünolojik kan testi
Sıtma antijenlerinin tespiti için ( özel proteinler) immünolojik analiz için kan bağışı yapılması gerekir. için birkaç hızlı test vardır. Farklı türde Plasmodium, hastalığın doğrudan hastanın yatağının başında teşhis edilmesini sağlar. Verim immünolojik testler 10 – 15 dakika sürer. Bu analiz yaygın olarak kullanılmaktadır. epidemiyolojik çalışmalar Sıtma enfeksiyonu riskinin yüksek olduğu ülkelerde.

Bir damla kana dayalı polimeraz zincir reaksiyonu
Sıtma için PCR yalnızca önceki testler hastalığı doğrulamamışsa yapılmalıdır. PCR hasta bir kişiden alınan bir damla periferik kan üzerinde gerçekleştirilir. Bu tip analiz son derece spesifiktir. O verir olumlu sonuç ve hastalık vakalarının yüzde 95'inden fazlasında patojeni tespit ediyor.

Sıtmanın aşamaları nelerdir?

Sıtmanın klinik tablosu birkaç aşamaya ayrılmıştır.

Sıtmanın aşamaları şunlardır:

  • kuluçka aşaması;
  • birincil belirtilerin aşaması;
  • erken ve geç nükslerin aşaması;
  • iyileşme aşaması.
Kuluçka aşaması
Kuluçka süresi, sıtma plazmodyumunun vücuda girdiği andan ilk semptomların ortaya çıkmasına kadar geçen süredir. Bu sürenin süresi sıtma plazmodiumunun türüne bağlıdır.

Sıtmanın türüne bağlı olarak kuluçka süresinin süresi


Daha önce yetersiz profilaksi alınmışsa inkübasyon süresinin uzunluğu değişebilir.

Birincil belirtilerin aşaması
Bu aşama klasik ateşli atakların ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bu ataklar tüm vücuda yayılan sersemletici bir ürperti ile başlar. Bunu bir ısı fazı takip eder ( maksimum sıcaklık artışı). Bu aşamada hastalar heyecanlanır, yatağın etrafında koşturur veya tam tersine çekingen davranırlar. Sıcak faz sırasında sıcaklık 40 dereceye veya daha fazlasına ulaşır. Hastaların cildi kuru, kırmızı ve sıcak olur. Kalp atış hızı keskin bir şekilde artar ve dakikada 100 – 120 atışa ulaşır. Kan basıncı 90 milimetre cıvanın altına düşer. 6-8 saat sonra sıcaklık keskin bir şekilde düşer ve yerini sırılsıklam ter alır. Bu dönemde hastalar kendilerini daha iyi hissederler ve uykuya dalarlar. Ayrıca, birincil belirtilerin gelişimi sıtma istilasının türüne bağlıdır. Üç günlük sıtmada her üç günde bir, dört günlük sıtmada ise her dörtte bir ateşli ataklar meydana gelir. Tropikal sıtma arasındaki fark, bu tür nöbetlerin olmamasıdır. Ayrıca bu aşamada karaciğer ve dalak da büyür.

Ateşin olmadığı dönemlerde kas ağrısı, baş ağrısı, halsizlik, mide bulantısı gibi belirtiler devam eder. Çocuklarda sıtma gelişirse, bu dönemde gastrointestinal bozuklukların belirtileri baskındır. Bu belirtiler kusma, ishal ve şişkinliktir. Karaciğer büyüdükçe sağ hipokondriyumda donuk bir ağrı artar ve sarılık gelişir, bunun sonucunda hastaların cildi sarılık tonu alır.

Bu dönemin en zorlu semptomlarından biri hızla gelişen anemidir ( Kandaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin sayısında azalma). Gelişimi, kırmızı kan hücrelerinin sıtma plazmodyumu tarafından tahrip edilmesinden kaynaklanır. Kırmızı kan hücreleri yok edilir ve onlardan hemoglobin çıkar ( daha sonra idrarda ortaya çıkan) ve cilde sarı rengini veren bilirubin. Anemi ise başka komplikasyonlara yol açar. Bu öncelikle vücudun yaşadığı oksijen eksikliğidir. İkincisi, kırmızı kan hücrelerinden salınan hemoglobin böbreklere girerek böbreklerin fonksiyonlarını bozar. Bu nedenle akut böbrek yetmezliği bu dönemin sık görülen bir komplikasyonudur. Aynı zamanda sıtmadan ölümlerin de ana nedenidir.

Bu aşama sıtmanın ana klinik tablosunu karakterize eder. Zamanında tanı ve tedavi yapılması durumunda sıtma koması, toksik şok, hemorajik sendrom gibi durumlar gelişir.

Bu aşamadaki toksik sendrom orta derecededir, komplikasyonlar nadirdir. Sahnede olduğu gibi erken belirtiler anemi gelişir, karaciğer ve dalak orta derecede büyür.
Üç günlük ve dört günlük sıtma da geç nüksetmelerle karakterizedir. Erken nüksetmeler sona erdikten 8 ila 10 ay sonra ortaya çıkarlar. Geç nüksler ayrıca sıcaklığın 39 - 40 dereceye kadar periyodik artışlarıyla da karakterize edilir. Faz değişiklikleri de iyi ifade edilmiştir.

Kurtarma aşaması
Geç nüksetme aşaması geçtiğinde ortaya çıkar. Böylece hastalığın toplam süresi istila türüne göre belirlenir. Üç günlük ve dört günlük sıtmanın toplam süresi iki ila dört yıl, oval sıtma için - bir buçuk ila üç yıl, tropikal için - bir yıla kadardır.

Bazen erken ve geç nüksetme dönemleri arasında gizli bir aşama meydana gelebilir ( tam yokluk belirtiler). İki ila on ay kadar sürebilir ve esas olarak üç günlük sıtma ve sıtma ovalenin karakteristiğidir.

Sıtmanın sonuçları nelerdir?

Sıtmanın birçok sonucu vardır. Hem hastalığın akut döneminde ortaya çıkabilirler ( yani erken tezahür aşamasında), ve sonra.

Sıtmanın sonuçları şunlardır:

  • sıtma koması;
  • toksik şok;
  • akut böbrek yetmezliği;
  • akut masif hemoliz;
  • hemorajik sendrom.
Sıtma koması
Kural olarak, tropikal sıtmanın bir komplikasyonudur, ancak aynı zamanda diğer sıtma istilası biçimlerinin bir sonucu da olabilir. Bu komplikasyon aşamalı fakat aynı zamanda hızlı bir seyir ile karakterize edilir. Başlangıçta hastalar şiddetli baş ağrısı, tekrarlayan kusma ve baş dönmesinden şikayetçidir. Uyuşukluk, ilgisizlik ve şiddetli uyuşukluk yaşarlar. Birkaç saat içinde uyuşukluk kötüleşir ve uyuşukluk durumu gelişir. Bu dönemde bazen kasılmalar ve meningeal semptomlar gözlenir ( fotofobi ve kas sertliği), bilinç karışır. Tedavi edilmezse gelişir derin koma Kan basıncının düştüğü, reflekslerin kaybolduğu, nefes almanın aritmik hale geldiği dönem. Koma sırasında dış uyaranlara tepki verilmez, damar tonusu değişir ve sıcaklık regülasyonu bozulur. Bu durum kritiktir ve resüsitasyon önlemleri gerektirir.

Zehirli şok
Toksik şok aynı zamanda yaşamı tehdit eden bir sonuçtur. Bu durumda karaciğer, böbrekler, akciğerler gibi hayati organlarda hasar görülür. Şok sırasında kan basıncı önce düşer, bazen 50-40 milimetre cıvaya ulaşır ( 90 ila 120 oranında). Hipotansiyonun gelişimi hem bozulmuş vasküler tonusla ilişkilidir ( Kan damarları genişler ve basınç düşer) ve kalp fonksiyon bozukluğu ile. Şokta hastaların nefesi yüzeysel ve düzensiz hale gelir. Bu dönemdeki ölümlerin ana nedeni böbrek yetmezliğinin gelişmesidir. Kan basıncındaki keskin bir düşüş nedeniyle hipoperfüzyon meydana gelir ( yetersiz kan temini) böbrek dokusu, böbrek iskemisine neden olur. Böbrekler vücuttaki tüm toksinleri dışarı attıkları için işlevlerini yitirdiklerinde tüm metabolik ürünler vücutta kalır. Ototoksikasyon olgusu meydana gelir; bu, vücudun kendi metabolik ürünleri tarafından zehirlendiği anlamına gelir ( üre, kreatinin).

Ayrıca toksik şokla birlikte, kafa karışıklığı ile kendini gösteren sinir sisteminde hasar meydana gelir; psikomotor ajitasyon, sıcaklık artışı ( sıcaklık düzenlemesinin ihlali nedeniyle).

Akut böbrek yetmezliği
Bu sonuç, kırmızı kan hücrelerinin büyük ölçüde tahrip edilmesinden ve onlardan hemoglobin salınmasından kaynaklanmaktadır. Hemoglobin idrarda görünmeye başlar ( bu olaya hemoglobinüri denir), koyu bir renk veriyor. Durum düşük tansiyon nedeniyle karmaşıklaşır. Sıtmada böbrek yetmezliği oligüri ve anüri ile kendini gösterir. İlk durumda, günlük idrar miktarı 400 mililitreye, ikincisinde ise 50-100 mililitreye düşürülür.

Akut böbrek yetmezliğinin belirtileri, durumun hızla kötüleşmesi, diürezin azalması ve idrarın koyu renkli olmasıdır. Kanda su-elektrolit dengesinde bir bozukluk, alkali dengede bir kayma, lökosit sayısında bir artış var.

Akut masif hemoliz
Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin erken yıkımıdır. Normalde bir eritrositin yaşam döngüsü yaklaşık 120 gündür. Ancak sıtmada sıtma plazmodiumunun içlerinde gelişmesi nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin tahribatı çok daha erken gerçekleşir. Hemoliz, sıtmadaki ana patojenik bağlantıdır. Anemiye ve diğer birçok semptoma neden olur.

Hemorajik sendrom
Hemorajik sendromda, çok sayıda hemostaz ihlali nedeniyle kanama eğilimi artar. Daha sıklıkla ciltte ve mukozada çoklu kanamalar olarak kendini gösteren hemorajik bir döküntü gelişir. Beyin kanamaları daha az sıklıkta gelişir ( sıtma komasında bulundu) ve diğer organlar.
Hemorajik sendrom yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu ile birleştirilebilir ( DIC sendromu). Bu da çok sayıda kan pıhtısının oluşmasıyla karakterize edilir. Trombüs, kan damarlarının lümenini dolduran ve daha fazla kan dolaşımını önleyen kan pıhtılarıdır. Böylece beyinde kan pıhtıları sıtma komasına özgü Durk granülomlarının oluşumunu oluşturur. Bu granülomlar, çevresinde şişlik ve kanamaların oluştuğu kan pıhtılarıyla dolu kılcal damarlardır.

Bu kan pıhtıları, kırmızı kan hücrelerinin tahrip olması nedeniyle aktive olan artan trombositopoez nedeniyle oluşur. Böylece bir kısır döngü oluşuyor. Kırmızı kan hücrelerinin hemolizinin bir sonucu olarak, kan pıhtılarının oluşumunu artıran çok sayıda parçalanma ürünü oluşur. Hemoliz ne kadar yoğun olursa hemorajik ve DIC sendromu da o kadar güçlü olur.

Sıtmaya karşı bir aşı var mı?

Sıtmaya karşı bir aşı mevcut ancak şu anda evrensel değil. Rutin kullanımı onaylanmamıştır. Avrupa ülkeleri barış.
İlk sıtma aşısı 2014 yılında İngiltere'de GlaxoSmithKline ilaç şirketi tarafından oluşturuldu. İngiliz bilim adamları ilaç mosquirix'i yarattılar ( Moskirix), sıtmaya yakalanma riski en yüksek olan popülasyonları aşılamayı amaçlamaktadır. Bu aşı, 2015 yılından bu yana sıtmanın en yaygın olduğu Afrika'nın birçok ülkesinde çocukların aşılanmasında kullanılıyor.
Moskirix aşısı bir buçuk aydan iki yaşına kadar olan çocuklara yapılır. Afrikalı çocukların sıtmaya en duyarlı oldukları yaş bu yaştır.
Bilim adamlarına göre aşılama sonucunda tüm çocuklarda sıtmaya karşı bağışıklık gelişmedi. 5-17 aylık çocuklarda vakaların yüzde 56'sında hastalık önlenirken, 3 ayın altındaki çocuklarda vakaların yalnızca yüzde 31'inde önlendi.
Bu nedenle, şu anda oluşturulan sıtma aşısının bir dizi özelliği vardır. olumsuz nitelikler büyük ölçekli kullanımını durdurur.

Daha evrensel bir sıtma aşısı oluşturmak için şu anda yeni gelişmeler devam ediyor. Bilim adamlarına göre ilk toplu aşıların 2017 yılına kadar ortaya çıkması gerekiyor.

Ayrıca bu hastalık, kontamine kan nakli yoluyla ve enfekte bir kişinin kanıyla temas yoluyla (örneğin, uyuşturucu bağımlılarının şırıngaları yeniden kullanması) anneden fetüse bulaşabilir. Sıtma tropik bölgelerde, özellikle de kırsal bölgelerde yaygındır. Şehirlerde sorun daha az ciddi olsa da bazı ülkelerde salgın düzeyine ulaştı.

Nedenler

Sıtma belirtileri

Hastalık döngüsel olarak ortaya çıkar. Sıtma krizi genellikle 6-10 saat sürer ve kendini gösterir. keskin artış sıcaklıkların yüksek rakamlara çıkması ve titreme, ısınma ve terlemeyle birlikte üşüme dönemlerinin birbirini takip etmesi. Atağın sonu, sıcaklığın normal veya normalin altına düşmesi ve 2-5 saat süren terlemenin artmasıyla karakterize edilir. Daha sonra derin uyku oluşur. Saldırıya genellikle baş ağrısı ve kas ağrısı, yorgunluk, halsizlik, mide bulantısı vb. eşlik eder. Bazı durumlarda sarılık (cildin sarılığı ve skleranın sarılığı), koma olabilir.

Döngü her 48 veya 72 saatte bir tekrarlanır.

Komplikasyonlar

Sıtma, hastalığın çok rahatsız edici semptomlarının yanı sıra komplikasyonları nedeniyle de çok tehlikelidir:

  • anemi
  • Cildin sararması olarak kendini gösterebilen karaciğer hasarı.
  • kanlı balgamla birlikte şiddetli öksürükle birlikte akciğer hasarı.
  • arıza.
  • nöbet, konfüzyon, felç veya komanın eşlik ettiği beyin hasarı.
  • Kırmızı kan hücrelerinin büyük oranda tahrip olmasıyla karakterize olan ve hemoglobinürik ateş akut form sarılık, idrarda hemoglobin atılımı ve böbrek yetmezliği.

Ne yapabilirsin

Sıtmanın olduğu bilinen bir bölgeyi ziyaret ettiyseniz veya yakın zamanda kan nakli yaptırdıysanız ve yukarıda anlatılanlara benzer belirtiler yaşıyorsanız doktorunuza başvurmalısınız.

Bir doktor ne yapabilir?

Sıtmanın önlenmesi

Sıtma bölgelerine seyahat etmekten kaçının. Salgın bölgesine seyahat ederseniz doktorunuza veya eczacınıza danışınız. olası yollarönleme. Sıtmaya karşı özel ilaçlar var. Kurs, yolculuktan 1-2 hafta önce başlar, salgın bölgesinde kalış süresi boyunca ve dönüşten sonra dört hafta daha devam eder.

Ayrıca kendinizi sivrisinek ısırıklarından korumanız gerekir. Bunu yapmak için kovucular ve cibinlik kullanın.

Sıtma en tehlikeli insan hastalıklarından biridir. Plasmodium parazitleri, enfekte Anopheles sivrisineklerinin ısırıkları yoluyla insanlara bulaşır. Plasmodium vivax tertian sıtmaya neden olur, Plasmodium malariae tertian sıtmaya neden olur, Plasmodium ovale tertian sıtmaya neden olur ve Plasmodium falciparum tropikal sıtmaya neden olur. Hastalığın her formunun kendine has özellikleri vardır, ancak ateş atakları, anemi ve hepatosplenomegali gibi sıtma semptomları hepsinde ortaktır.

Sıtma plazmodium gelişiminin yaşam döngüsü sivrisinek vücudunda ve insan vücudunda meydana gelen 2 aşamadan oluşur. İnsan vücudunda hastalığın klinik belirtileri yalnızca eritrosit şizogonisiyle ilişkilidir. Sıtma polisiklik bir enfeksiyondur. Hastalığın seyri sırasında bir kuluçka dönemi (birincil ve ikincil), birincil akut belirtilerin olduğu bir dönem, ikincil bir latent dönem ve bir nüksetme dönemi vardır. Enfeksiyon doğal olarak (yoluyla) meydana geldiyse, sporozoit enfeksiyonundan söz ederler. Hastalık, bağışçının plazmodyum içeren kanının insan vücuduna verilmesiyle veya aşılama sonucu ortaya çıkıyorsa şizont sıtmasından söz edilir.

Pirinç. 1. Sıtma sivrisinekleri sıtma plazmodyumunun taşıyıcısıdır.

Pirinç. 2. Plasmodium parazitleri sıtmanın nedenidir.

Kuluçka süresi

Bir sivrisinek ısırdığında sporozoitler kana nüfuz eder, burada 10 ila 30 dakika boyunca serbestçe hareket ederler ve daha sonra hepatositlere (karaciğer hücreleri) yerleşirler. Pl.'nin bazı sporozoitleri. ovale ve Pl. vivax kış uykusuna yatar, bunların bir kısmı ve Pl. falciparum ve Pl. sıtma hemen hepatik (ekzoeritrositik) şizogoni başlar; bu sırada 1 sporozoitten 10 ila 50 bin hepatik merozoit oluşur. Karaciğer hücrelerini yok eden merozoitler kana salınır. Tüm süreç 1 ila 6 hafta kadar sürer. Bu, sıtmanın kuluçka dönemini sona erdirir ve klinik belirtiler dönemi olan eritrosit şizogoni dönemini başlatır.

İçin farklı şekiller Patojenlerin sıtmanın kuluçka döneminin kendi süreleri vardır:

  • Plasmodium vivax ile kısa kuluçka süresi 10-21 gün, uzun kuluçka süresi ise 8-14 aydır.
  • Plasmodium malariae ile - 25 - 42 gün (bazı durumlarda daha fazla).
  • Plasmodium falciparum ile - 7 - 16 gün.
  • Plasmodium ovale için - 11 ila 16 gün arası.

Yetersiz kemoterapi ile sıtmanın kuluçka süresi uzar.

Plasmodium vivax ve Plasmodium falciparum ile kuluçka döneminin sonunda sıtma krizinden önce prodromal bir dönem kaydedilir: zehirlenme ve asteni belirtileri, baş ağrısı, kas ve eklem ağrısı, genel halsizlik, yorgunluk ve üşüme ortaya çıkar.

Pirinç. 3. Sıtma Afrika, Asya ve Asya'da 100'den fazla ülkede yaygındır. Güney Amerika.

Ateşli bir atak sırasında sıtmanın belirti ve semptomları

Sıtmada ateşin patogenezi

Kırmızı kan hücrelerindeyken plazmodia hemoglobini emer, ancak tamamen değil. Kalıntıları genç şizontların sitoplazmasında biriken koyu kahverengi pigment taneciklerine dönüşür.

Bir eritrosit parçalandığında merozoitlerle birlikte yabancı proteinler, hemoglobin, sıtma pigmenti, potasyum tuzları ve kırmızı kan hücresi kalıntıları kana girer. Vücuda yabancıdırlar. Bu maddeler termoregülasyon merkezini etkileyerek pirojenik reaksiyona neden olur.

Sıtma Daha vakalar karakteristik ateşli ataklarla ortaya çıkar. Nadiren hastalık şu şekilde ortaya çıkar: inatçı ateş 6 ila 8 gün sürer ve ancak o zaman ateşli nöbetler ortaya çıkar.

Pirinç. 4. Her yıl 30 bine kadar "ithal" sıtma vakası kaydedilmektedir ve bunların 3 bini ölümcüldür. 2016 yılında Rusya Federasyonu'nda 100 ithal sıtma vakası kaydedildi.

Ateş krizinin gelişimi

  1. İÇİNDE başlangıç ​​dönemi ateş paroksizmi Hastada 30 dakikadan 2-3 saate kadar süren, genellikle şiddetli üşümeler gelişir, cilt ve mukoza zarlarının rengi soluklaşır ve tüylerim diken diken olur. Hasta donuyor ve başını bir battaniyeye sarıyor.

Pirinç. 5. Sıcaklık artışı bulaşıcı hastalıklar her zaman titreme eşlik eder.

  1. Ateşli saldırıçoğunlukla sabah 11 civarında meydana gelir. Vücut ısısı 40°C ve üzerine çıkar, hızla bulantı, kusma ve baş dönmesi ortaya çıkar. Şiddetli sıtma vakalarında kasılmalar, deliryum ve kafa karışıklığı meydana gelir. Hasta heyecanlıdır, cilt hiperemiktir, dokunulduğunda sıcak ve kurudur ve sıklıkla dudaklarda uçuk döküntüleri görülür. Dil kahverengimsi bir kaplamayla kaplanmıştır. Taşikardi, nefes darlığı ve idrar retansiyonu görülür ve kan basıncı düşer. Hasta ısınır. Susuzluktan eziyet çekiyor.

Pirinç. 6. Bir kadında sıtma krizi (Hindistan).

  1. 6 - 8 saat sonra ve tropikal sıtma durumunda ilk günün sonunda, vücut ısısı azalır. Hastada aşırı terleme gelişir. Zehirlenme belirtileri yavaş yavaş kaybolur. Hasta sakinleşir ve uykuya dalar. Yarım gün sonra hastanın durumu tatmin edici hale gelir.

Pirinç. 7. Sıcaklıktaki düşüşe aşırı terleme eşlik eder.

  1. Tekrarlanan ateş atakları meydana gelir 3 günlük oval ve tropikal sıtma için 2 gün sonra veya 4 günlük sıtma için 3 gün sonra.
  1. İkincil gecikme süresi 10-12 ateş atağından sonra ortaya çıkar.
  2. Yetersiz tedavi ile haftalar (bazen aylar) sonra kısa süreli (3 aya kadar) veya uzak (6-9 ay) nüksler meydana gelir.

Birkaç saldırıdan sonra hastaların karaciğeri ve dalakları büyür, anemi gelişir, kardiyovasküler ve sinir sistemleri zarar görür, nefrit semptomları ortaya çıkar ve hematopoez zarar görür. Ateş ataklarının kesilmesinden sonra anemi ve hepatosplenomegali uzun süre devam eder.

Pirinç. 8. Sıtma için sıcaklık eğrisi.

İç organları etkileyen sıtmanın belirti ve semptomları

İç organlarda hasar nedenleri

Yetersiz tedavi ile sıtma hastasının çeşitli organlarında patolojik değişiklikler tespit edilir, bunun nedeni:

  • kanda dolaşan, dalak ve karaciğerin lenfoid ve retiküloendotelyal elemanlarının hiperplazisine yol açan patolojik maddeler,
  • vücudun yabancı proteinler tarafından hassaslaştırılması, sıklıkla hipererjik tipte otoimmünopatolojik reaksiyonların eşlik etmesi,
  • kırmızı kan hücrelerinin parçalanması, iç organların hasar görmesine, anemi ve trombositopeninin gelişmesine, kılcal damarlarda kan dolaşımının bozulmasına ve intravasküler trombüs oluşumunun gelişmesine yol açar;
  • su-elektrolit dengesinin bozulması.

Plasmodium kırmızı kan hücrelerindeyken hemoglobini emer, ancak onu tamamen özümsemez. Sonuç olarak, kalıntıları genç şizontların sitoplazmasında yavaş yavaş birikir. Merozoitler oluştuğunda pigment kana girer ve daha sonra karaciğer makrofajları tarafından yakalanır. Lenf düğümleri karakteristik dumanlı veya kahverengi bir renk kazanan dalak ve kemik iliği. Uzun bir süre boyunca interstisyel dokudaki pigment büyük birikimler oluşturur. İşlenmesi ve imhası yavaştır. İç organların spesifik renklenmesi tedaviden sonra uzun süre devam eder.

Kanda dolaşan yabancı maddeler tahriş eder retiküler hücreler dalak, karaciğer, hiperplazilerine ve uzun süreli bağ dokusunun çoğalmasına neden olur. Bu organlara artan kan akışı onların büyümesine ve ağrılarına yol açar.

İştahsızlık, mide bulantısı ve epigastrik bölgede dolgunluk hissi, sıklıkla ishal, sıtmada karaciğer hasarının ana belirtileridir. Karaciğer ve dalak yavaş yavaş büyümeye başlar. 12. günde ciltte ve sklerada sarılık ortaya çıkar.

Sıtmada karaciğer ve dalak genişler ve yoğunlaşır. Dalak küçük bir travma ile yırtılabilir. Ağırlığı sıklıkla 1 kg'ı aşar, bazen ağırlık 5 - 6 kg veya daha fazlasına ulaşır.

Pirinç. 10. Plasmodia'dan etkilenen bir karaciğer örneği.

Pirinç. 11. Sıtmalı hastalarda genişlemiş karaciğer ve dalak.

Kemik iliği hasarı

Sıtmaya bağlı anemi

Eritrosit şizogonisi döneminde kırmızı kan hücrelerinin parçalanması, fagositozun artması ve otoantikor oluşumunun neden olduğu hemoliz, sıtmada aneminin ana nedenleridir. Aneminin derecesi plazmodium tipinden etkilenir. Demir eksikliği ve folik asit Afrika'daki bazı gelişmekte olan ülkelerin sakinlerinde hastalık kötüleşiyor.

Periferik kılcal damarların eritrositlerinde 3 günlük, 4 günlük sıtma ve sıtma ovalinin plazmodium gametositleri 2 - 3 gün boyunca gelişir ve olgunlaşmadan birkaç saat sonra ölürler, bu nedenle bu tür sıtmalarda anemi sıklıkla önemli dereceye ulaşır. Üç günlük sıtma sırasında kan yenilenmesi önemli ölçüde yavaşlar, çünkü plazmodia esas olarak genç kırmızı kan hücrelerine (retikülositler) yerleşir. Ayrıca Plasmodium vivax kemik iliği eritropoezinin etkisiz olmasına neden olur. Sıtmaya bağlı anemi, sağlıklı (enfekte olmamış) kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesiyle daha da kötüleşir.

Aneminin derecesi dalağın büyüklüğü ile ilişkilidir. İnsan vücudundaki dalak kanı filtreleyen tek organdır. Onun artışı ayırt edici özellik sıtma enfeksiyonları. Dalaktaki iyi huylu kırmızı kan hücreleri hasar gördüğünde, ekstramedüller hematopoez devreye girerek kayıpları telafi eder.

Sıtma sırasında kandaki karakteristik değişiklikler hastalıktan 6 ila 8 gün sonra ortaya çıkar. Ve 12. günde hipokromik anemi, önemli lökopeni, trombositopeni kaydedildi ve ESR önemli ölçüde hızlandı.

Pirinç. 12. Plasmodium vivax ve Plasmodium ovale ile enfekte olduklarında kırmızı kan hücreleri deforme olur. Plasmodium malariae ve Plasmodium falciparum ile enfekte olduğunda kırmızı kan hücrelerinin şekli ve boyutu değişmez.

Pirinç. 13. Merozoitlerin kana karışmasıyla kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi hastalıkta aneminin nedenlerinden biridir.

Sıtmanın kalbi etkileyen belirti ve semptomları

Kalbin işleyişi toksik maddelerden ve anemiden etkilenir. Kalbin sınırlarının sola doğru genişlemesi, tepede boğuk ses ve tepede hafif sistolik üfürüm sıtmada organ hasarının ilk belirtileridir. Uzun süreli sıtma, kardiyovasküler sistemin işleyişini olumsuz etkiler. Hastanın ayak ve bacaklarında şişlikler oluşmaya başlar.

Sinir sistemini etkileyen sıtmanın belirti ve semptomları

Sıtma otonom sinir sistemini etkiler. Sinir sistemi uzun süreli hastalarda etkilendiğinde sinirlilik, baş ağrısı ve yorgunluk sıtmanın ana semptomlarıdır.

Pirinç. 14. Sıtmaya bağlı beyin hasarı. Beyin dokusunda çoklu kanamalar görülüyor.

Sıtmanın tekrarlaması

Beklenen iyileşmeden sonraki ilk 3 ayda meydana gelen erken nükslerin nedeni, bağışıklık sistemi zayıfladığında aktif olarak yeniden üreyen, hayatta kalan şizontlardır.

Relapsların seyri genellikle iyi huyludur. Genel toksik sendrom orta derecede ifade edilir. Sıtma paroksizmleri ritmik olarak ortaya çıkar. Anemi, dalak ve karaciğer büyümesi tekrarlayan sıtmanın ana belirtileridir.

Plasmodium vivax'ın neden olduğu hastalığın süresi 1,5 - 3 yıl, Plasmodium ovale - 1 ila 4 yıl sürer.

Pirinç. 15. Sıtmalı çocuklar.

Sıtmanın komplikasyonları

Sıtma, hastalığın patogeneziyle yakından ilişkili komplikasyonlara neden olur. Bunlar arasında şiddetli anemi, dalağın kalıcı büyümesi ve sirozu, karaciğer sirozu ve melanozu, nefrosonefrit, zihinsel bozuklukların gelişmesiyle birlikte ensefalopati ve hemoglobinürik ateş bulunur.

Şu tarihte: akut yaygın nefrosonefrit Hastalarda idrarda ödem, protein ve kırmızı kan hücreleri gelişir ve bazı durumlarda arteriyel hipertansiyon gelişir. Yeterli tedavi ve diyete yanıt veren semptomlar.

Şu tarihte: sıtma hepatiti sklera ve ciltte sarılık ortaya çıkar, karaciğer büyür, palpasyonda ağrı görülür, kandaki bilirubin artar, karaciğer fonksiyon testleri bozulur.

Mevcut dalak yırtılması hafif yaralanma ile.

Hemoglobinürik ateş Tropikal sıtmanın en ciddi komplikasyonudur ve diğer hastalık türlerinde nadiren bulunur. Hastalıkla birlikte, kırmızı kan hücrelerinin akut hemolizi gelişir, kanda hemoglobin akışı ve bunun etkisi altında meydana gelen idrarla atılımı meydana gelir. tıbbi ürün kinin. Hastada sklera ve deride sarılık rengi gelişir, karaciğer ve dalak büyür.

Akut akciğer ödemi Tropikal sıtmada gelişir. Tetik mekanizması, toksinlere maruz kalmanın bir sonucu olarak damar geçirgenliğinin artmasıdır. Sorun, hastanın vücuduna sıvı girişinin artmasıyla daha da kötüleşir.

Hipoglisemi esas olarak tropikal sıtmada gelişir. Bunun nedeni, karaciğerde glikojenezin ihlali, plazmodyumun glikoz tüketiminde bir artış ve pankreas tarafından insülin salgılanmasının uyarılmasıdır. Hastalık ortaya çıktığında hastanın dokularında büyük miktarda laktik asit birikir. Gelişmiş asidoz genellikle ölüm nedenidir.

Sıtmanın zamanında tespiti ve yeterli tedavisi her zaman iyileşmeyle sonuçlanır. Geç teşhis ve yetersiz tedavi nedeniyle tropikal sıtma her zaman ölümcüldür. Diğer üç sıtma türü iyi huylu enfeksiyonlardır.

Pirinç. 17. Sklera ve derinin sarılığı karaciğer hasarını gösterir

Hamile kadınlarda sıtma

Sıtma hamileliğin seyrini ve sonucunu olumsuz etkiler. Kürtaj, düşük ve erken doğuma neden olabilir. Fetal gelişimsel gecikme ve ölüm sıklıkla gözlenir. Sıtma genellikle hamile kadınlarda eklampsinin ve ölümün nedenidir. Sıtmanın endemik olduğu bölgelerde yaşayan hamile kadınlar en çok tehlike altındaki nüfustur. Geç teşhis ve yetersiz tedavi, hızla “kötü huylu sıtma”nın gelişmesine yol açar. Hipogliseminin gelişimi özellikle hamile kadınlarda tehlikelidir ve sıklıkla ölüme neden olur.

Pirinç. 18. Sıtma plazmoidleri ile enfekte olmuş plasenta.

Çocuklarda sıtma

En savunmasız yaş, 6 aydan 4-5 yaşına kadar olan çocuklardır. Sıtma özellikle küçük çocuklar için tehlikelidir.

Sıtmanın endemik olduğu bölgelerde çocuklarda görülen hastalık yüksek ölüm nedenlerinden biridir. Bağışıklık sahibi annelerden doğan 6 aydan küçük çocuklarda sıtma gelişmez.

Çocuklarda sıtma türleri

Çocuklarda sıtma konjenital veya edinsel olabilir.

Çocuklarda sıtma sıklıkla fulminan bir seyir geliştirir. Birkaç gün içinde şiddetli anemi gelişebilir ve beyin formu hastalıklar. Çocuklarda sıtma sıklıkla tuhaf bir şekilde ortaya çıkar:

  • cilt soluktur, genellikle toprak rengindedir, tedaviye rağmen sarılık ve balmumu uzun süre devam eder;
  • sıtma nöbetleri (ateş atakları) sıklıkla yoktur;
  • kramp, ishal, kusma, karın ağrısı gibi belirtiler öne çıkıyor;
  • sıtma atakları sırasında genellikle ilk başta üşüme olmaz ve ateş atağının sonunda genellikle terleme olmaz;
  • ciltte sıklıkla kanama ve sivilceli elementler şeklinde bir döküntü görülür;
  • anemi hızla artar;
  • konjenital sıtma ile dalak önemli ölçüde genişler, karaciğer daha az oranda büyür.

Büyük çocuklarda sıtma belirtileri

Daha büyük çocuklarda hastalık yetişkinlerde olduğu gibi ilerler. Interiktal dönemde çocukların durumu tatmin edicidir. Üç günlük sıtmanın fulminan formu nadirdir ve sıtma koması son derece nadirdir.

Ayırıcı tanı

Çocuklarda sıtma, tropik bölgelerde yaşayan çocuklarda yenidoğanın hemolitik hastalığı, sepsis, septik endokardit, miliyer tüberküloz, piyelonefrit, hemolitik anemi, tifüs, bruselloz, gıda zehirlenmesi, leishmaniasis'ten ayırt edilmelidir.

Pirinç. 19. Sıtma vakalarının ve bundan kaynaklanan ölümlerin %90'a varan oranı Afrika kıtasındaki ülkelerde meydana gelmektedir.

Pirinç. 20. Her yıl yaklaşık 1 milyon çocuk sıtmadan ölüyor.

Sıtma, insanlarda her yıl yaklaşık 350-500 milyon enfeksiyona ve yaklaşık 1,3-3 milyon ölüme neden olmaktadır. Bu vakaların %85-90'ı Sahra Altı Afrika'da meydana geliyor ve büyük çoğunluğu 5 yaşın altındaki çocukları etkiliyor. Önümüzdeki 20 yılda ölüm oranlarının ikiye katlanması bekleniyor.

Sıtmaya Plasmodium cinsinin protozoonları neden olur. Bu cinsin dört türü insanlar için patojendir: P.vivax, P.ovale, P.malariae ve P.falciparum Son yıllarda beşinci tür olan Plasmodium Knowlesi'nin de Güneydoğu Asya'da insanlarda sıtmaya neden olduğu tespit edilmiştir. . Bir kişi, patojenin yaşam döngüsünün aşamalarından birinin (sözde sporozoitler) kan emme sırasında meydana gelen kan veya lenfatik sisteme dişi sıtma sivrisinekleri tarafından aşılanması (enjeksiyon) sırasında onlarla enfekte olur. .

Kanda kısa bir süre kaldıktan sonra Plasmodium falciparum sporozoitleri karaciğer hepatositlerine nüfuz ederek hastalığın klinik öncesi hepatik (ekzoeritrositik) aşamasına yol açar. Şizogoni adı verilen eşeysiz üreme süreci yoluyla, bir sporozoit sonunda 2.000 ila 40.000 hepatik merozoit veya şizont üretir. Çoğu durumda, bu kız merozoitler 1-6 hafta içinde kan dolaşımına geri döner. P.vivax'ın bazı Kuzey Afrika suşlarının neden olduğu enfeksiyonlarda, merozoitlerin karaciğerden kana birincil salınımı enfeksiyondan yaklaşık 10 ay sonra meydana gelir ve bu, bir sonraki yıl kısa bir kitlesel sivrisinek üremesi dönemine denk gelir.

Sıtmanın eritrosit veya klinik aşaması, kana giren merozoitlerin eritrosit zarının yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanmasıyla başlar. Enfeksiyon için hedef görevi gören bu reseptörlerin, farklı sıtma Plasmodium türleri için farklı olduğu görülmektedir.

WHO sınıflandırmasına göre 5 tip sıtma odağı vardır:

  • sözde odaklanma - ithal vakaların varlığı, ancak sıtmanın bulaşması için herhangi bir koşul yoktur;
  • potansiyel - ithal vakaların varlığı ve sıtmanın bulaşması için koşulların mevcut olması;
  • aktif yeni - yerel enfeksiyon vakalarının ortaya çıkması, sıtma bulaşması meydana geldi;
  • aktif kalıcı - bulaşma kesintiye uğramadan üç yıl veya daha uzun süre boyunca lokal enfeksiyon vakalarının varlığı;
  • aktif değil - sıtmanın bulaşması durduruldu; son iki yılda hiçbir yerel enfeksiyon vakası yaşanmadı.

WHO sınıflandırmasına göre sıtma enfeksiyonu riskinin yoğunluğunun bir göstergesi, 2 ila 9 yaş arası çocuklarda dalak indeksidir. Bu sınıflandırmaya göre 4 derece endemiklik vardır:

  1. Hipoendemi - 2 ila 9 yaş arası çocuklarda% 10'a kadar dalak indeksi.
  2. Mezoendemi - 2 ila 9 yaş arası çocuklarda dalak indeksi% 11 - 50'dir.
  3. Hiperendemi - 2 ila 9 yaş arası çocuklarda dalak indeksi %50'nin üzerindedir ve yetişkinlerde yüksektir.
  4. Holoendemi - 2 ila 9 yaş arası çocuklarda dalak indeksi sürekli olarak %50'nin üzerindedir, yetişkinlerde dalak indeksi düşük (Afrika tipi) veya yüksektir (Yeni Gine tipi).

Sıtma sırasında patogenez (ne olur?)

Enfeksiyon yöntemine göre sporozoit ve şizont sıtması ayırt edilir. Sporozoit enfeksiyonu, sporozoitlerin insan vücuduna girdiği tükürüğün bir sivrisinek yoluyla doğal bir enfeksiyondur. Bu durumda patojen dokudan (hepatositlerde) ve ardından şizogonynin eritrosit fazlarından geçer.

Şizont sıtmasına, hazır şizontların insan kanına (hemoterapi, şırınga sıtması) sokulması neden olur, bu nedenle, sporozoit enfeksiyonundan farklı olarak, hastalığın bu formunun klinik özelliklerini ve tedavisini belirleyen doku fazı yoktur.

Sıtma ateşi ataklarının doğrudan nedeni, vücudun spesifik reaktivitesini değiştiren yabancı proteinler, sıtma pigmenti, hemoglobin, potasyum tuzları ve kırmızı kan hücrelerinin kalıntıları olan merozoitlerin morulalarının çürümesi sırasında kana girmesidir. ve ısı düzenleme merkezine etki ederek bir sıcaklık reaksiyonuna neden olur. Her durumda ateş atağının gelişimi sadece patojenin dozuna (“pirojenik eşik”) değil, aynı zamanda insan vücudunun reaktivitesine de bağlıdır. Sıtmanın karakteristik özelliği olan ateş ataklarının değişmesi, bir veya başka bir türün önde gelen plazmodyum neslinin eritrosit şizogonisinin süresi ve döngüselliğinden kaynaklanmaktadır.

Kanda dolaşan yabancı maddeler dalak ve karaciğerin retiküler hücrelerini tahriş ederek bunların hiperplazisine ve uzun süre bağ dokusunun çoğalmasına neden olur. Bu organlara artan kan akışı onların büyümesine ve ağrılarına yol açar.

Sıtmanın patogenezinde vücudun yabancı bir proteine ​​duyarlı hale gelmesi ve otoimmünopatolojik reaksiyonların gelişmesi önemlidir. Eritrosit şizogoni sırasında kırmızı kan hücrelerinin parçalanması, otoantikor oluşumu sonucu hemoliz ve dalağın retiküloendotelyal sisteminin kırmızı kan hücrelerinin fagositozunun artması aneminin nedenleridir.

Relapslar sıtma için tipiktir. Primer akut semptomların sona ermesinden sonraki ilk 3 ayda kısa süreli nükslerin nedeni, bağışıklıktaki azalmaya bağlı olarak yeniden aktif olarak çoğalmaya başlayan bazı eritrosit şizontlarının kalıcılığıdır. Tertian ve oval sıtmanın (6-14 ay sonra) karakteristiği olan geç veya uzak nüksler, bradisporozoit gelişiminin tamamlanmasıyla ilişkilidir.

Sıtmanın belirtileri (klinik tablo)

Sıtmanın tüm klinik belirtileri (semptomları) yalnızca eritrosit şizogonisiyle ilişkilidir.

Enfeksiyon gelişiminin ilk aşamasında aşağıdaki dönemler ayırt edilir:

Sıtmanın 4 türü vardır: üç günlük, oval sıtma, dört günlük ve tropikal.

Her türün formunun kendine has özellikleri vardır. Ancak ateş, splenohepatomegali ve anemi atakları tipiktir.

Sıtma polisiklik bir enfeksiyondur, seyri sırasında 4 dönem vardır: kuluçka dönemi (birincil gizli), birincil akut belirtiler, ikincil gizli dönem ve nüksetme dönemi. Kuluçka süresinin süresi patojenin türüne ve türüne bağlıdır. Kuluçka döneminin sonunda semptomlar ortaya çıkar - haberciler, prodromlar: yorgunluk, kas ağrısı, baş ağrısı, titreme vb. İkinci dönem, tipik bir aşamalı gelişimin aşamalardaki bir değişiklik olduğu tekrarlanan ateş atakları ile karakterize edilir. üşüme, sıcak ve ter. 30 dakika süren bir üşüme sırasında. 2 - 3 saate kadar vücut ısısı yükselir, hasta ısınamaz, uzuvlar siyanotik ve soğuktur, nabız hızlıdır, solunum sığdır, kan basıncı artar. Bu sürenin sonunda hasta ısınır, vücut ısısı 39 – 41 °C’ye ulaşır, bir ısınma dönemi başlar: Yüz kızarır, cilt ısınır ve kurur, hasta heyecanlanır, huzursuz olur, baş ağrısı, sayıklama, karışıklık ve bazen kasılmalar not edilir. Bu sürenin sonunda sıcaklık hızla düşer ve buna aşırı terleme de eşlik eder. Hasta sakinleşir, uykuya dalar ve bir apereksi dönemi başlar. Ancak daha sonra saldırılar, patojenin türüne bağlı olarak belirli bir döngüyle tekrarlanır. Bazı durumlarda başlangıçtaki (ilk) ateş düzensiz veya sabittir.

Saldırıların arka planında dalak ve karaciğer genişler, anemi gelişir, tüm vücut sistemleri acı çeker: kardiyovasküler (miyokardiyal distrofik bozukluklar), sinir (nevralji, nevrit, terleme, soğukluk, migren), genitoüriner (nefrit belirtileri), hematopoietik (hipokromik) anemi, lökopeni, nötropeni, lenfomonositoz, trombositopeni) vb. 10-12 veya daha fazla saldırıdan sonra enfeksiyon yavaş yavaş azalır ve ikincil bir latent dönem başlar. Tedavi yanlış veya etkisizse, birkaç hafta veya ay sonra ani (3 ay), geç veya uzak (6-9 ay) relapslar ortaya çıkar.

Üç günlük sıtma. Kuluçka süresinin süresi: minimum - 10 - 20 gün, bradisporozoitlerle enfekte olduğunda - 6 - 12 ay veya daha fazla. Kuluçka sonundaki prodromal fenomen karakteristiktir. Atakların başlamasından birkaç gün önce titreme, baş ağrısı, bel ağrısı, yorgunluk ve mide bulantısı ortaya çıkar. Hastalık akut bir şekilde başlar. İlk 5-7 gün boyunca ateş düzensiz bir nitelikte olabilir (başlangıçta), daha sonra her gün tipik bir atak değişimi ile aralıklı bir ateş türü gelişir. Bir atak, üşüme, ısınma ve terleme aşamalarında belirgin bir değişiklik ile karakterize edilir. Isı periyodu 2-6 saat, daha az sıklıkla 12 saat sürer ve yerini bir terleme periyoduna bırakır. Ataklar genellikle günün ilk yarısında meydana gelir. Dalak ve karaciğer 2-3 sıcaklık paroksizminden sonra büyür ve palpasyona duyarlıdır. 2-3 haftada orta derecede anemi gelişir. Bu tür formu yakın ve uzak nüksetmelerle karakterizedir. Hastalığın toplam süresi 2-3 yıldır.

Sıtma ovali. Birçok klinik ve patogenetik özelliği bakımından tertian sıtmaya benzer, ancak daha hafif bir seyirle farklılık gösterir. Minimum kuluçka süresi 11 gündür; üç günlük kuluçkada olduğu gibi uzun süreli kuluçka gerçekleşebilir - 6 - 12 - 18 ay; Kuluçka süresi yayınlardan bilinmektedir - 52 ay. Ateş atakları günaşırı meydana gelir ve 3 günlük sıtmadan farklı olarak çoğunlukla akşamları ortaya çıkar. Erken ve uzak nüksler mümkündür. Hastalığın süresi 3-4 yıldır (bazı durumlarda 8 yıla kadar).

Tropikal sıtma. Kuluçka süresinin minimum süresi 7 gündür, dalgalanmalar 10 - 16 güne kadar çıkabilir. Kuluçka döneminin sonunda prodromal olaylar karakteristiktir: halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, eklem ağrısı, mide bulantısı, iştahsızlık, üşüme hissi. Başlangıç ​​ateşi, sürekli veya düzensiz niteliktedir, başlangıç ​​ateşidir. Tropikal sıtması olan hastalar genellikle bir atağın tipik semptomlarına sahip değildir: titreme yok veya hafiftir, ateşli dönem 30-40 saate kadar sürer, ani terleme olmadan sıcaklık düşer, kas ve eklem ağrıları belirgindir. Serebral fenomenler not edilir - baş ağrısı, konfüzyon, uykusuzluk, kasılmalar, kolemili hepatit sıklıkla gelişir, solunum patolojisi belirtileri ortaya çıkar (bronşit, bronkopnömoni); sıklıkla karın sendromu ifade edilir (karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal); Böbrek fonksiyonu bozulur. Organ semptomlarının bu kadar çeşitli olması tanıyı zorlaştırmakta ve hatalı tanılara neden olmaktadır. Tropikal sıtmanın süresi 6 aydır. 1 yıla kadar.

Karışık sıtma. Sıtmanın endemik olduğu bölgelerde, çeşitli Plasmodium türleri ile eş zamanlı enfeksiyon meydana gelir. Bu durum hastalığın atipik seyrine yol açar ve tanıyı zorlaştırır.

Çocuklarda sıtma. Sıtmanın endemik olduğu ülkelerde sıtma, çocuklar arasında yüksek ölüm oranlarının nedenlerinden biridir. Bu bölgelerde bağışıklığa sahip kadınlardan doğan 6 aydan küçük çocuklar pasif bağışıklık kazanır ve çok nadiren sıtmaya yakalanırlar. Çoğunlukla ölümle sonuçlanan en ciddi hastalık, 6 aylık ve daha büyük çocuklarda görülür. 4-5 yıla kadar. Bu yaştaki çocuklarda klinik belirtiler (semptomlar) benzersizdir. Çoğunlukla en çarpıcı semptom olan sıtma paroksizmi yoktur. Aynı zamanda kasılma, kusma, ishal, karın ağrısı gibi belirtiler de görülür, nöbetin başlangıcında üşüme, sonunda ise terleme olmaz. Ciltte kanama ve benekli elementler şeklinde döküntüler görülür. Anemi hızla artar. Daha büyük yaş grubundaki çocuklarda sıtma genellikle yetişkinlerde olduğu gibi ilerler.

Hamile kadınlarda sıtma. Sıtma enfeksiyonunun gebeliğin seyri ve sonucu üzerinde oldukça olumsuz etkisi vardır. Düşük, erken doğum, gebelikte eklampsi ve ölüme neden olabilir.

Sıtmaya karşı bağışıklık. Evrim sürecinde insanlar sıtmaya karşı farklı direnç mekanizmaları geliştirmiştir:

  1. Genetik faktörlerle ilişkili doğal bağışıklık.
  2. Aktif olarak edinildi.
  3. Edinilmiş pasif bağışıklık.

Edinilmiş aktif bağışıklık, geçmiş enfeksiyondan kaynaklanır. Humoral yeniden yapılanma, antikor üretimi ve serum immünoglobulin düzeyindeki artış ile ilişkilidir. Antikorların yalnızca küçük bir kısmı koruyucu rol oynar; ayrıca antikorlar sadece eritrosit aşamalarına karşı üretilir (WHO, 1977). Bağışıklık kararsızdır, vücut patojenden kurtulduktan sonra hızla kaybolur ve türe ve suşa özgüdür. Bağışıklığın temel faktörlerinden biri fagositozdur.

Aşıların kullanımı yoluyla yapay edinilmiş aktif bağışıklık yaratma girişimleri önemini korumaya devam ediyor. Zayıflatılmış sporozoitlerle aşılama sonucunda bağışıklık oluşturma olasılığı kanıtlanmıştır. Böylece kişilerin ışınlanmış sporozoitlerle aşılanması, onları 3-6 ay boyunca enfeksiyondan korumuştur.

Kolombiyalı immünologlar (1987) tarafından önerilen sentetik çok türlü bir aşının yanı sıra merozoit ve gametik antimalaryal aşıların yaratılması için girişimlerde bulunulmuştur.

Sıtmanın komplikasyonları: sıtma koması, dalak yırtılması, hemoglobinürik ateş.

Sıtma tanısı

Sıtma tanısı, hastalığın klinik belirtilerinin, epidemiyolojik ve coğrafi geçmiş verilerinin analizine dayanır ve laboratuvar kan testlerinin sonuçlarıyla doğrulanır. Spesifik sıtma enfeksiyonu formunun kesin tanısı laboratuvar kan testlerinin sonuçlarına dayanmaktadır.

DSÖ'nün toplu incelemeler için önerdiği araştırma rejimi ile 100 görüş alanını kalın bir damla halinde dikkatle incelemek gerekiyor. 2,5 dakika boyunca iki kalın damlayı inceleyin. her biri bir kalın damlayı 5 dakika boyunca incelemekten daha etkilidir. Sıtma plazmodisi ilk görüş alanlarında tespit edildiğinde, olası bir karışık enfeksiyonu gözden kaçırmamak için slaytların görüntülenmesi 100 görüş alanı görüntüleninceye kadar durdurulmaz.

Bir hastada sıtma enfeksiyonunun dolaylı belirtileri tespit edilirse (sıtma bölgesinde kalmak, hipokromik anemi, kanda pigmentofajların varlığı - sitoplazmada neredeyse siyah sıtma pigmenti kümeleri olan monositler), kalın dokuyu incelemek gerekir. daha dikkatli bir şekilde bırakın ve iki değil, bir seri - tek enjeksiyonda 4 - 6. Ayrıca şüpheli vakalarda sonuç negatif ise 2-3 gün boyunca tekrar tekrar (günde 4-6 defa) kan alınması önerilir.

Laboratuvar yanıtı şunu gösteriyor: Latin isim patojen, Plasmodium genel adı “P” olarak kısaltılır, tür adı kısaltılmaz ve ayrıca patojenin gelişim aşaması (P. falciparum tespit edildiğinde gereklidir).

Tedavinin etkinliğini izlemek ve patojenin kullanılan antimalaryal ilaçlara karşı olası direncini belirlemek için plazmodyum sayısı sayılır.

Tropikal sıtmada periferik kanda olgun trofozoitlerin ve şizontların - morulaların - tespiti, laboratuvarın acilen ilgili doktora bildirmesi gereken hastalığın kötü huylu bir seyrini gösterir.

İlki pratikte daha fazla kullanım alanı buldu. Kullanılan diğer test sistemlerinden daha sık dolaylı reaksiyon immünfloresan (NRIF). Üç günlük ve dört günlük sıtmayı teşhis etmek için antijen olarak çok sayıda şizont içeren lekeler ve kan damlaları kullanılır.

Tropikal sıtmayı teşhis etmek için antijen, P. falciparum'un in vitro kültüründen hazırlanır, çünkü çoğu hastanın periferik kanında şizont yoktur. Bu nedenle tropikal sıtmanın teşhisi için Fransız BioMerieux şirketi özel bir ticari kit üretiyor.

Antijenin elde edilmesindeki zorluklar (hastanın kanından veya in vitro kültürden) ve yetersiz hassasiyet, NRIF'in uygulamaya konulmasını zorlaştırmaktadır.

Sıtmanın teşhisi için yeni yöntemler, ışıldayan immünoenzim serumlarının yanı sıra monoklonal antikorların kullanılmasına dayanarak geliştirilmiştir.

RNIF gibi çözünebilir sıtma plazmodium antijenlerini (REMA veya ELISA) kullanan enzime bağlı immünosorbent test sistemi, esas olarak epidemiyolojik çalışmalar için kullanılır.

Sıtma tedavisi

Sıtma tedavisinde kullanılan en yaygın ilaç geçmişte olduğu gibi bugün de kinindir. Bir süre yerini klorokin aldı ancak kinin son zamanlarda yeniden popülerlik kazandı. Bunun nedeni, klorokin direncine sahip bir mutasyonla Plasmodium falciparum'un Asya'da ortaya çıkması ve daha sonra Afrika'ya ve dünyanın diğer bölgelerine yayılmasıydı.

Artemisinin maddesini ve sentetik analoglarını içeren Artemisia annua (Artemisia annua) bitkisinin özleri, sıtmanın tedavisinde oldukça etkilidir, ancak bunların üretimi pahalıdır. Artemisinin klinik etkileri ve yeni ilaçların üretilme olasılığı şu anda araştırılmaktadır. Fransız ve Güney Afrikalı araştırmacılardan oluşan bir ekip, G25 ve TE3 olarak bilinen ve sıtmayı tedavi etmek için primatlarda başarıyla test edilen bir grup yeni ilaç geliştirdi.

Sıtmaya karşı ilaçlar piyasada bulunsa da hastalık, etkili ilaçlara yeterli erişimin olmadığı endemik bölgelerde yaşayan insanlar için tehdit oluşturuyor. Sınır Tanımayan Doktorlar'a göre, bazı Afrika ülkelerinde sıtmaya yakalanmış bir kişiyi tedavi etmenin ortalama maliyeti yalnızca 0,25 ila 2,40 ABD Doları arasındadır.

– Plasmodium cinsinin patojenik protozoasının neden olduğu ve paroksismal, tekrarlayan seyir ile karakterize edilen bulaşıcı bir protozoal enfeksiyon. Spesifik semptomlar Sıtmaya tekrarlayan ateş, hepatosplenomegali ve anemi atakları neden olur. Sıtma hastalarında ateşli ataklar sırasında, üşüme, sıcaklık ve terlemenin değişen aşamaları açıkça görülebilir. Sıtma tanısı, bir yayma veya kalın bir kan damlasında sıtma plazmodyumunun saptanmasının yanı sıra serolojik teşhis sonuçlarıyla doğrulanır. Sıtmanın etiyotropik tedavisi için özel antiprotozoal ilaçlar (kinin ve analogları) kullanılır.

Genel bilgi

Sıtmanın nedenleri

İnsan enfeksiyonu, tükürük sporozoitlerinin ara konağın kanına nüfuz ettiği istila edilmiş dişi sivrisineğin ısırığı yoluyla meydana gelir. İnsan vücudunda sıtmaya neden olan ajan, aseksüel gelişiminin doku ve eritrosit aşamalarından geçer. Doku fazı (ekzoeritrositik şizogoni), sporozoitlerin art arda doku trofozoitlerine, şizontlara ve merozoitlere dönüştüğü hepatositlerde ve doku makrofajlarında meydana gelir. Bu fazın sonunda merozoitler kırmızı kan hücrelerine nüfuz eder ve burada şizogonynin eritrosit fazı oluşur. Kan hücrelerinde merozoitler trofozoitlere, ardından şizontlara dönüşür ve bölünme sonucunda merozoitler yeniden oluşur. Bu döngünün sonunda kırmızı kan hücreleri yok edilir ve salınan merozoitler, dönüşüm döngüsünün tekrar tekrarlanacağı yeni kırmızı kan hücrelerine aktarılır. 3-4 eritrosit döngüsünün bir sonucu olarak, gametositler oluşur - olgunlaşmamış erkek ve dişi üreme hücreleri, daha fazla (cinsel) gelişimi dişi Anofel sivrisinekinin vücudunda meydana gelir.

Sıtmadaki ateşli atakların paroksismal doğası, sıtma plazmodium gelişiminin eritrosit fazı ile ilişkilidir. Ateşin gelişimi, kırmızı kan hücrelerinin parçalanması ve merozoitlerin ve bunların metabolik ürünlerinin kana salınması ile aynı zamana denk gelir. Vücuda yabancı maddeler genel bir toksik etkiye sahiptir, pirojenik reaksiyona neden olur ve ayrıca karaciğer ve dalağın lenfoid ve retiküloendotelyal elemanlarının hiperplazisine neden olarak bu organların genişlemesine yol açar. Sıtmada hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasının bir sonucudur.

Sıtma belirtileri

Sıtma sırasında bir kuluçka dönemi, birincil akut belirtilerin olduğu bir dönem, ikincil bir gizli dönem ve bir nüksetme dönemi vardır. Kuluçka süresiüç günlük sıtma ve oval sıtma ile 1-3 hafta, dört günlük sıtma ile - 2-5 hafta, tropikal sıtma ile - yaklaşık 2 hafta sürer. Tipik klinik sendromlar Tüm sıtma türleri için ateşli, hepatolienal ve anemik vardır.

Hastalık akut olarak veya kısa süreli prodromal fenomenlerle (halsizlik, düşük dereceli ateş, baş ağrısı) başlayabilir. Ateş ilk günlerde hafifler, daha sonra aralıklı hale gelir. Tipik bir sıtma paroksizmi 3-5. Günde gelişir ve art arda aşamaların değişmesiyle karakterize edilir: titreme, sıcaklık ve terleme. Atak genellikle günün ilk yarısında şiddetli üşüme ve vücut ısısında artışla başlar, bu da hastayı yatmaya zorlar. Bu aşamada mide bulantısı, baş ağrısı ve kas ağrısı görülür. Cilt soluklaşır, "kaz gibi" olur, uzuvlar soğuktur; akrosiyanoz ortaya çıkar.

1-2 saat sonra, üşüme aşaması yerini ateşe bırakır ve bu da vücut sıcaklığının 40-41 °C'ye yükselmesiyle çakışır. Hiperemi, hipertermi, ciltte kuruluk, skleral enjeksiyon, susuzluk, karaciğer ve dalakta büyüme meydana gelir. Heyecan, deliryum, kasılmalar ve bilinç kaybı meydana gelebilir. Yüksek bir seviyede, sıcaklık 5-8 saate kadar veya daha uzun süre muhafaza edilebilir, ardından aşırı terleme meydana gelir, vücut ısısında keskin bir düşüşle normal seviyeye düşer, bu da sıtma ateşi saldırısının sona erdiğini gösterir. Üç günlük sıtmada ataklar her 3 günde bir, dört günlük sıtmada - her 4 günde bir vb. Tekrarlanır. 2-3. Haftada hemolitik anemi gelişir, normal idrar ve dışkı rengiyle subikterik cilt ve sklera ortaya çıkar.

Zamanında tedavi, 1-2 saldırıdan sonra sıtmanın gelişimini durdurabilir. Spesifik tedavi olmadan, üç günlük sıtmanın süresi yaklaşık 2 yıl, tropikal - yaklaşık 1 yıl, oval sıtma - 3-4 yıldır. Bu durumda, 10-14 paroksizmden sonra enfeksiyon, birkaç haftadan 1 yıla kadar veya daha uzun sürebilen gizli bir aşamaya girer. Genellikle, 2-3 aylık görünür refahtan sonra, sıtmanın erken nüksleri gelişir ve bu da sıtma ile aynı şekilde ilerler. akut belirtiler hastalıklar. Geç nüksetmeler 5-9 ay sonra ortaya çıkar - bu dönemde ataklar daha hafif seyreder.

Sıtmanın komplikasyonları

Malarial algid'e arteriyel hipotansiyon, ince nabız, hipotermi, azalmış tendon refleksleri, soluk cilt ve soğuk ter ile birlikte kollaptoid bir durumun gelişimi eşlik eder. İshal ve dehidrasyon sıklıkla ortaya çıkar. Sıtmada dalak yırtılmasının belirtileri kendiliğinden ortaya çıkar ve sol omuza ve kürek kemiğine yayılan karın ağrısı, şiddetli solgunluk, Soğuk ter, kan basıncında azalma, taşikardi, zayıf nabız. Ultrason karın boşluğunda serbest sıvıyı ortaya çıkarır. Acil cerrahi müdahalenin yokluğunda, akut kan kaybı ve hipovolemik şok nedeniyle ölüm hızla meydana gelir.

Sıtmanın zamanında ve doğru tedavisi, klinik belirtilerin hızlı bir şekilde giderilmesine yol açar. Tedavi sırasında vakaların yaklaşık %1'inde, genellikle tropikal sıtmanın karmaşık formlarında ölüm meydana gelir.



Sitede yeni

>

En popüler