Додому Зуби мудрості Порушення рухове. Синдроми рухових розладів Граф структури рухових та чутливих розладів

Порушення рухове. Синдроми рухових розладів Граф структури рухових та чутливих розладів

Психомоторні розлади виявляються раптовими необдуманими діями без мотивації, а також повною чи частковою руховою знерухомленістю. Вони можуть бути результатом різних психічних захворювань, як ендогенних (шизофренія, епілепсія, біполярне афективний розлад(БАР), рекурентна депресія та ін), так і екзогенних (інтоксикації (делірій), психотравми). Також психомоторні порушення можуть спостерігатися у частини пацієнтів з патологією неврозоподібного та невротичного спектру (дисоціативні (конверсійні), тривожні та депресивні розлади та ін.).

Гіперкінезії – стани з руховим збудженням

Стани, пов'язані з пригніченням рухової активності

Акінезія – стан повної знерухомленості – ступор.

  • Депресивний – пригнічення рухової активностіна висоті депресії.
  • Маніакальний – на висоті маніакального збудження періоди заціпеніння.
  • Кататонічний – супроводжується паракінезіями.
  • Психогенний – виникає внаслідок психічної травми («рефлекс уявної смерті» за Кречмером).

Паракінезії

Паракінезії - це парадоксальні рухові реакції. У більшості джерел синонім – кататонічні розлади. Зустрічаються лише за шизофренії. Для цього типу порушень характерна химерність та карикатурність рухів. Хворі роблять неприродні гримаси, мають специфічну ходу (наприклад, тільки на п'ятах або щодо. геометричних фігур). Вони виникають внаслідок збоченої вольової дії та мають протилежні варіанти розвитку симптоматики: кататонічний ступор, кататонічне збудження.

Розглянемо характерні для кататонічних станів симптоми:

До кататонічним симптомів також відносяться імпульсивні дії, що відрізняються невмотивованістю, короткочасністю, раптовістю виникнення та закінчення. У кататонічних станах можлива наявність галюцинацій та марення.

Серед паракінезій зустрічаються стани у хворого, коли у його поведінці характерні протилежні тенденції:

  • Амбівалентність – взаємовиключні відносини (хворий каже: «Як я люблю цю кішечку», але при цьому ненавидить тварин).
  • Амбітендентність – взаємовиключні дії (наприклад, хворий одягає плащ та стрибає у річку).

Висновки

Наявність того чи іншого виду психомоторного розладу є важливим симптомому постановці діагнозу психічного захворювання, коли безумовно враховується анамнез захворювання, скарги та психічний станхворого у поступовій динаміці.

Зміст

Вступ

1. Розлади рухової сфери

2. Патологія мови. Органічні та функціональні розлади мови

Висновок

Список літератури


Вступ

Мова як специфічний психічний процес розвивається в тісній єдності з моторикою і вимагає свого становлення виконання ряду необхідних умов– таких, як: анатомічної безпеки та достатньої зрілості тих мозкових систем, які беруть участь у мовній функції; безпеки кінестетичного, слухового та зорового сприйняття; достатнього рівня інтелектуального розвитку, який би забезпечував потребу в мовному спілкуванні; нормальної будови периферичного мовного апарату; адекватного емоційного та мовного оточення.

Виникнення мовної патології (включаючи випадки поєднання таких порушень з руховими розладами) зумовлено тим, що, з одного боку, її сформованість викликано наявністю різного ступеня тяжкості органічних уражень окремих кіркових та підкіркових структур мозку, що беруть участь у забезпеченні мовних функцій, з іншого – вторинним недорозвиненням або уповільненим "дозріванням" премоторно-лобових та тім'яно-скроневих кіркових структур, порушеннями темпу та характеру утворення зорово-слухових та слухо-зорово-моторних нервових зв'язків. При рухових розладах аферентний вплив на мозок спотворено, що, у свою чергу, посилює наявні церебральні дисфункції або викликає появу нових, призводить до асинхронної діяльності півкуль головного мозку.

Виходячи з досліджень причин розладів, можна говорити про актуальність розгляду цієї проблеми. Тема реферату присвячена розгляду причин та видів мовних патологій та рухових розладів.


1. Розлади рухової сфери

Якщо говорити про причини рухових розладів, то можна відзначити, що більшість з них виникає в результаті порушення функціональної активності медіаторів в базальних гангліях, патогенез може бути різним. Найчастіші причини: дегенеративні захворювання (вроджені чи ідіопатичні), можливо, спровоковані прийомом ліків, неспроможність систем органів, інфекції ЦНС чи ішемія базальних гангліїв. Всі рухи здійснюються через пірамідні та парапірамідні шляхи. Що ж до екстрапірамідної системи, головними структурами якої служать базальні ядра, то її функція полягає в коригуванні та уточненні рухів. Це досягається переважно завдяки впливам на моторні зони півкуль через таламус. Головними проявами ураження пірамідної та парапірамідної систем є параліч та спастичність.

Параліч може бути повним (плегія) або частковим (парез), іноді він проявляється лише незручністю кисті чи стопи. Спастичність характеризується підвищенням тонусу кінцівки типу «складного ножа», посиленням сухожильних рефлексів, клонусом і патологічними розгинальними рефлексами (наприклад, рефлексом Бабинского). Вона також може виявлятися лише незручністю рухів. До частим симптомамвідносяться також спазми м'язів-згиначів, що виникають як рефлекс на постійну незагальмовану імпульсацію від шкірних рецепторів.

Корекцію рухів забезпечує також мозок (Бічні відділи мозочка відповідають за координацію рухів кінцівок, серединні відділи - за пози, ходу, рухи тулуба. Поразка мозочка або його зв'язків проявляється інтенційним тремором, дисметрією, адіадохокінезом і зниженням м'язового тонусу. вестибулоспінальний шлях, а також (з перемиканням у ядрах таламуса) на ті ж моторні зони кори, що і базальні ядра (рухові розлади, що виникають при ураженні базальних ядер (екстрапірамідні розлади), можна розділити на гіпокінезію (зменшення обсягу та швидкості рухів; приклад - хвороба Паркінсона або паркінсонізм іншого походження) і гіперкінези (надлишкові мимовільні рухи; приклад - хвороба Гентінгтона).

При окремих психічних захворюваннях (насамперед при кататонічному синдромі) можна спостерігати стани, у яких рухова сфера набуває деяку автономність, конкретні моторні акти втрачають зв'язку з внутрішніми психічними процесами, перестають контролюватись волею. У цьому випадку розлади набувають схожості з неврологічною симптоматикою. Слід визнати, що подібність це лише зовнішня, оскільки на відміну від гіперкінезів, парезів, порушень координації рухів при неврологічних захворюваннях рухові розлади психіатрії позбавлені органічної основи, функціональні та оборотні.

Що страждають кататонічним синдромом що неспроможні якось психологічно пояснити скоєні руху, не усвідомлюють їх хворобливого характеру до моменту копіювання психозу. Всі розлади рухової сфери можна поділити на гіперкінезію (збудження), гіпокінезію (ступор) і паракінезію (збочення рухів).

Порушення, або гіперкінезія, у психічно хворих є ознакою загострення захворювання. У більшості випадків рух пацієнта відображає багатство його емоційних переживань. Їм може керувати страх переслідування, і він рятується втечею. При маніакальному синдромі основою його моторики є невтомна спрага діяльності, а при галюцинаторних станах може виглядати здивованим, прагнути звернути увагу оточуючих на свої бачення. У всіх названих випадках гіперкінезія постає як симптом, вторинний по відношенню до хворобливих душевних переживань. Такий вид збудження називають психомоторним.

При кататонічному синдромі руху не відображають внутрішніх потреб та переживань суб'єкта, тому збудження при цьому синдромі називають суто моторним. Вираженість гіперкінезії нерідко говорить про ступінь тяжкості захворювання, його гостроту. Однак часом трапляються важкі психози з збудженням, обмеженим межами ліжка.

Ступор - стан знерухомленості, крайній ступінь рухової загальмованості. Ступор може відбивати яскраві емоційні переживання (депресія, астенічний афект страху).

При кататонічному синдромі, навпаки, ступор позбавлений внутрішнього змісту, безглуздий. Для позначення станів, що супроводжуються лише частковою загальмованістю, вживається термін «субступор». Хоча ступор передбачає відсутність рухової активності, здебільшого він сприймається як продуктивна психопатологічна симптоматика, оскільки означає, що здатність рухатися незворотно втрачена. Як і інші продуктивні симптоми, ступор є тимчасовим станом і добре піддається лікуванню психотропними засобами.

Кататонічний синдром був спочатку описаний К. Л. Калбаумом (1863) як самостійна нозологічна одиниця, а в даний час розглядається як симптомокомплекс.

Одна з важливих особливостей кататонічного синдрому – складний, суперечливий характер симптоматики. Усі рухові феномени позбавлені сенсу і пов'язані з психологічними переживаннями. Характерно тонічне напруження мускулатури. Кататонічний синдром включає 3 групи симптомів: гіпокінезії, гіперкінезії та паракінезії.

Гіпокінезії представлені явищами ступору та субступору. Привертають увагу складні, неприродні, часом незручні пози хворих. Спостерігається різке тонічне скорочення м'язів. Такий тонус дозволяє пацієнтам іноді деякий час утримувати будь-яку позу, яку надає лікар. Це явище називається каталепсією, або восковою гнучкістю.

Гіперкінезія при кататонічному синдромі виявляється у нападах збудження. Характерне вчинення безглуздих, хаотичних, нецілеспрямованих рухів. Часто спостерігаються рухові та мовні стереотипи (розгойдування, підстрибування, розмахування руками, завивання, сміх). Прикладом мовних стереотипій служать вербігерації, які проявляються ритмічним повторенням одноманітних слів та безглуздих звукосполучень.

Прийнято виділяти люцидну кататонію, що протікає на тлі ясної свідомості, та онейроїдну кататонію, що супроводжується затьмаренням свідомості та частковою амнезією. При зовнішній схожості набору симптомів ці два стани значно різняться протягом. Онейроїдна кататонія - гострий психоз з динамічним розвитком та сприятливим результатом. Люцидна кататонія, навпаки, служить ознакою злоякісних варіантів шизофренії, що безремісійно протікають.

Гебефренічний синдром має суттєву схожість з кататонією. Переважна більшість рухових розладів з невмотивованістю, безглуздістю вчинків також притаманно гебефренії. Сама назва синдрому вказує на інфантильний характер поведінки хворих.

Говорячи про інші синдроми, що супроводжуються збудженням, можна відзначити, що психомоторне збудження - один з частих компонентів багатьох психопатологічних синдромів.

Маніакальне збудження відрізняється від кататонічного цілеспрямованістю вчинків. Міміка виражає радість, хворі прагнуть спілкування, багато і активно говорять. При вираженому збудженні прискорення мислення призводить до того, що все сказане пацієнтом зрозуміло, але його ніколи не стереотипна.

Ажитована депресія проявляється поєднанням вираженої туги та тривоги. Міміка відбиває страждання. Характерні голосіння, плач без сліз. Нерідко тривозі супроводжує нігілістичний мегаломанічний марення з ідеями загибелі світу (синдром Котару).

Гострі галюцинаторно - маячні стани також часто виражаються психомоторним збудженням. Гострий галюциноз також може бути психомоторним збудженням.

Досить часто причиною психомоторного збудження є затьмарення свідомості. Найпоширеніший серед синдромів затьмарення свідомості – делірій – проявляється не тільки порушеннями орієнтування та свиноподібними істинними галюцинаціями, але й вкрай вираженим збудженням.

Онейроїдне потьмарення свідомості проявляється кататонічною симптоматикою, описаною вище. При сутінковому затьмаренні свідомості зустрічаються як автоматизовані, безпечні для оточуючих дії, так і напади безглуздого хаотичного збудження, що часто супроводжуються шаленою злістю, агресією.

Інший варіант епілептичного збудження - напади історії, хоча і не супроводжуються затьмаренням свідомості та амнезією, але також часто призводять до небезпечних, агресивних дій.

Небезпека психомоторного збудження змушувала психіатрів до середини ХХ ст. часто використовувати різні засоби утримання (ремені, упокорювальні сорочки, палати-ізолятори). Поява на початку століття потужних барбітуратів, і особливо введення у практику наприкінці 50-х нових психотропних засобів, дозволило майже повністю відмовитися від застосування заходів стиснення. В даний час для усунення психомоторного збудження використовуються різні нейролептики, дещо рідше бензодіазепінові транквілізатори.

Ступор зустрічається у психіатричній практиці рідше, ніж збудження. Крім кататонічного синдрому, він може бути проявом тяжкої депресії, апатико-абулічного синдрому та істерії.

Серед інших синдромів, що супроводжуються ступором, відзначають наявність депресивного ступору, тісно пов'язаного у своїх проявах з афектом туги. Особа хворих виражає страждання. Весь стан характеризується цілісністю, відсутністю парадоксів.

Апатичний ступор спостерігається відносно рідко. Особа таких хворих амімічна, висловлює байдужість. При апатико-абулічному синдромі не спостерігається придушення потягу, тому пацієнти ніколи не відмовляються від їжі. Від тривалої бездіяльності вони сильно повніють. На відміну від хворих з кататонічним ступором вони вголос виявляють невдоволення, якщо хтось порушує їх комфорт, змушує підвестися з ліжка, помитися чи постригтися. Причини апатичного ступору - шизофренія чи поразка лобних частокмозку.

Істеричний ступор, як і істеричне збудження, з'являється негайно слідом за виникненням психотравмуючої ситуації. Клінічна картина може набувати найнесподіваніших форм.

Крім істеричних, описують психогенні ступорозні стани при ситуаціях, що загрожують життю. Ступор у більшості випадків не є соціально небезпечним станом, оскільки рухова загальмованість - лише один із проявів будь-якого синдрому.

2. Патологія мови. Органічні та функціональні розлади мови

Проблема етіології мовленнєвих порушень пройшла той самий шлях історичного розвитку, як і загальне вчення про причини виникнення хворобливих станів.

З античних часів намітилося дві точки зору - ураження головного мозку або порушення місцевого мовного апарату як причини розладів.

Незважаючи на це, лише в 1861 р., коли французький лікар Поль Брока показав наявність у головному мозку поля, що спеціально відноситься до промови, і пов'язав втрату промови з його поразкою.

У 1874 р. аналогічне відкриття було зроблено Вернике: встановлений зв'язок розуміння із збереженням певної ділянки кори головного мозку. З цього часу став доведений зв'язок мовних розладів із морфологічними змінами певних відділів кори головного мозку. Найбільш інтенсивно питання етіології мовленнєвих порушень почали розроблятися з 20-х років цього століття. У роки вітчизняні дослідники робили перші спроби класифікації мовних порушень залежно від причин їх виникнення. Так, С. М. Доброгаєв (1922) серед причин мовленнєвих порушень виділяв «захворювання вищоїнервової діяльності

», патологічні зміни в анатомічному мовному апараті, недостатність виховання в дитинстві, а також «загальні невропатичні стани організму».

М. Є. Хватцев вперше всі причини мовних порушень розділив на зовнішні та внутрішні, особливо наголосивши на їх тісній взаємодії. Він також виділив органічні (анатомо-фізіологічні, морфологічні), функціональні (психогенні), соціально-психологічні та психоневрологічні причини. До органічних причин були віднесені недорозвинення та ураження мозку у внутрішньоутробному періоді. Їм були виділені органічні центральні (ураження мозку) та органічні периферичні причини (ураження органу слуху, розщеплення піднебіння та інші морфологічні зміни артикуляційного апарату).Функціональні причини

Важливу роль М.Є. Хватцев відводив і соціально-психологічні причини, розуміючи під ними різні несприятливі впливи навколишнього середовища. Таким чином, їм уперше було обґрунтовано розуміння етіології мовленнєвих розладів на основі діалектичного підходу до оцінки причинно-наслідкових зв'язків у патології мови.

Під причиною порушень мовлення розуміють вплив на організм зовнішнього чи внутрішнього шкідливого чинника чи його взаємодії, які визначають специфіку мовного розлади і яких останнє неспроможна виникнути.

Руховий механізм мовлення забезпечується також більш високо розташованими такими мозковими структурами:

При ураженні підкірково-мозочкових ядер та провідних шляхів, які здійснюють регуляцію м'язового тонусу та послідовність м'язових скорочень мовної мускулатури, синхронність (координованість) у роботі артикуляційного, дихального та голосового апарату, а також емоційну виразність мови, спостерігаються окремі прояви. порушеннями м'язового тонусу, посиленням окремих безумовних рефлексів, а також із вираженим порушенням просодичних характеристик мови – її темпу, плавності, гучності, емоційної виразності та індивідуального тембру.

Ураження провідних систем, що забезпечують проведення імпульсів від кори мозку до структур нижчих функціональних рівнів рухового апарату мови (до ядра черепно-мозкових нервів, розташованих у стовбурі головного мозку), викликає центральний парез (параліч) мовної мускулатури з підвищенням м'язового тонусу в м'язах. посиленням безумовних рефлексів та появою рефлексів орального автоматизму з більш вибірковим характером артикуляторних розладів.

При ураженні кіркових відділівголовного мозку, які забезпечують як більш диференційовану іннервацію мовної мускулатури, і формування мовного праксису, з'являються різні центральні моторні розлади промови.

Мовні порушення часто виникають при різних психічних травмах (переляк, переживання у зв'язку з розлукою з близькими, тривала психотравмуюча ситуація в сім'ї тощо). Це затримує розвиток мови, а деяких випадках, особливо при гострих психічних травмах, викликає в дитини психогенні мовні розлади: мутизм, невротичний заїкуватість. Ці мовні порушення, за класифікацією М. Є. Хватцева, умовно можна віднести до функціональним.

До функціональних порушень мовлення належать також порушення, пов'язані з несприятливими впливами на організм дитини: загальна фізична ослабленість, незрілість, зумовлена ​​недоношеністю або внутрішньоутробною патологією, захворювання внутрішніх органів, рахіт, порушення обміну речовин.

Таким чином, будь-яке загальне чи нервово-психічне захворювання дитини перших років життя зазвичай супроводжується порушенням мовного розвитку. Звідси правомірно розмежовувати дефекти формування та дефекти сформованого мовлення, вважаючи трирічний вік їх умовним підрозділом.

Чільне місце в перинатальній патології нервової системи займають асфіксія та родова травма.

Виникненню внутрішньочерепної родової травми та асфіксії (кисневого голодування плоду в момент пологів) сприяє порушення внутрішньоутробного розвитку плода. Родова травма та асфіксія посилюють порушення розвитку мозку плода, що виникли внутрішньоутробно. Родова травма призводить до внутрішньочерепних крововиливів і загибелі нервових клітин. Внутрішньочерепні крововиливи можуть захоплювати і мовні зони кори головного мозку, що спричиняє різні порушення мови коркового генезу (алалія). У недоношених дітей внутрішньочерепні крововиливи виникають найлегше внаслідок слабкості їх судинних стінок.

В етіології мовних порушень у дітей певну роль може грати імунологічна несумісність крові матері та плода (за резус-фактором, системою АВО та іншими антигенами еритроцитів). Резус або групові антитіла, проникаючи через плаценту, спричиняють розпад еритроцитів плода. Під впливом токсичної для центральної нервової системи речовини – непрямий білірубін – уражаються підкіркові відділи мозку, слухові ядра, що призводить до специфічних порушень звуковимовляючої сторони мови у поєднанні з порушеннями слуху. При внутрішньоутробних ураженнях мозку відзначаються найбільш тяжкі мовні порушення, що поєднуються, як правило, з іншими поліморфними дефектами розвитку (слуху, зору, опорно-рухового апарату, інтелекту). При цьому тяжкість мовних порушень та інших дефектів розвитку багато в чому залежить від часу ураження мозку у внутрішньоутробному періоді.

Інфекційні та соматичні захворювання матері під час вагітності можуть призводити до порушень матково-плацентарного кровообігу, до розладів харчування та до. кисневому голодуваннюплоду. Порушення внутрішньоутробного розвитку плода - ембріопатії - можуть виникати у зв'язку з вірусними захворюваннями, прийомом лікарських препаратів, іонізуючою радіацією, вібрацією, алкоголізмом та курінням під час вагітності. Несприятливий вплив алкоголю та нікотину на потомство було відзначено вже давно.

Токсикози вагітності, недоношеність, нетривала асфіксія під час пологів викликають нерезко виражені мінімальні органічні ушкодження мозку (діти з мінімальною мозковою дисфункцією – ММД).

В даний час при легкій мозковій недостатності виділяють особливий вид психічного дизонтогенезу, в основі якого переважає вікова незрілість окремих вищих кіркових функцій. При мінімальній мозковій дисфункції відбувається затримка темпу розвитку функціональних систем мозку, що вимагають свого здійснення інтегративної діяльності: мова, поведінка, увага, пам'ять, просторово-часові уявлення та інші вищі психічні функції.

Діти з мінімально мозковою дисфункцією становлять групу ризику виникнення у них мовних розладів.

Мовні порушення можуть виникати і в результаті впливу різних несприятливих факторів на мозок дитини та на наступних етапах її розвитку. Структура цих мовних порушень різна залежно від часу впливу шкідливості та локалізації ураження мозку. Певне значення в етіології мовних порушень в дітей віком мають і спадкові чинники. Часто вони є умовами, що сприяють, що реалізуються в мовну патологію під впливом навіть незначних несприятливих впливів.

Таким чином, етіологічні фактори, що викликають порушення мови, складні та поліморфні. Найчастіше зустрічається поєднання спадкової схильності, несприятливого оточення і ушкодження чи порушення дозрівання мозку під впливом різних несприятливих чинників.

Зупиняючись на видах мовних розладів, слід наголосити безпосередньо на існуючі відхилення та патології мови, пов'язані з вродженими або набутими причинами їх виникнення.

Порушення звуковимови при нормальному слуху та збереження іннервації мовного апарату, або дислалія, є одним з найбільш поширених дефектів вимови. Виділяють дві основні форми дислалії залежно від локалізації порушення та причин, що зумовлюють дефект звуковимови; функціональну та механічну (органічну).

У тих випадках, коли не спостерігається органічних порушень (периферично чи центрально обумовлених), говорять про функціональну дислалію. При відхиленнях у будові периферичного мовного апарату (зубів, щелеп, язика, піднебіння) говорять про механічну (органічну) дислалію. До функціональної дислалії відносяться дефекти відтворення звуків мови (фонем) за відсутності органічних порушень у будові апарату артикуляції. Причини виникнення – біологічні та соціальні: загальна фізична ослабленість дитини внаслідок соматичних захворювань; затримка психічного розвитку (мінімальні мозкові дисфункції), запізнілий розвиток мови, вибіркове порушення фонематичного сприйняття; несприятливе соціальне оточення, що перешкоджає розвитку спілкування дитини.

Ринолалія (порушення тембру голосу і звуковимови, обумовлене анатомо-фізіологічними дефектами мовного апарату) за своїми проявами відрізняється від дислалії наявністю зміненого назалізованого тембру голосу. Залежно від характеру порушення функції піднебінно-глоточного змикання виділяються різні форми ринолалії. При відкритої форміринолалії ротові звуки набувають назальності. Функціональна відкрита ринолалія обумовлена різними причинами. Пояснюється вона недостатнім підйомом м'якого піднебіння при фонації у дітей з млявою артикуляцією.

Одна з функціональних форм – «звічна» відкрита ринолалія. Вона спостерігається часто після видалення аденоїдних розрощень або, рідше, в результаті постдифтерійного парезу через тривале обмеження рухливого м'якого піднебіння. Органічна відкрита ринолалія може бути набутою чи вродженою. Набута відкрита ринолалія утворюється при перфорації твердого та м'якого піднебіння, при рубцевих змінах парезах та паралічах м'якого піднебіння. Причиною можуть бути пошкодження язикоглоткового таблукаючого нервів

, поранення, тиск пухлини та ін. Найбільш частою причиною вродженої відкритої риноалії є вроджене розщеплення м'якого або твердого піднебіння, укорочення м'якого піднебіння.

Дизартрія – порушення вимовної сторони мови, обумовлене недостатністю іннервації мовного апарату.

Порушення звуковимови при дизартрії проявляються різною мірою і залежать від характеру та тяжкості ураження нервової системи. У легких випадках є окремі спотворення звуків, «змащена мова», у більш важких спостерігаються спотворення, заміни та пропуски звуків, страждає темп, виразність, модуляція, загалом вимова стає невиразною.

При важких ураженнях центральної нервової системи мова стає неможливою через повний параліч речорухових м'язів. Такі порушення називаються анартрією (а – відсутність даної ознаки чи функції, артрон – зчленування).

Дизартричні порушення мови спостерігаються при різних органічних ураженнях мозку, які у дорослих мають більш виражений осередковий характер. Менш виражені форми дизартрії можуть спостерігатися у дітей без явних рухових розладів, які перенесли легку асфіксію або родову травму або мають в анамнезі вплив інших нерезко виражених несприятливих впливів під час внутрішньоутробного розвитку або під час пологів.

У 1911 р. Н. Gutzmann визначив дизартрію як порушення артикуляції та виділив дві її форми: центральну та периферичну.

Початкове вивчення цієї проблеми проводилося переважно невропатологами у межах осередкових уражень мозку в дорослих хворих. Великий вплив на сучасне розуміння дизартрії надали роботи М. С. Маргуліса (1926), який вперше чітко відмежував дизартрію від моторної афазії та розділив її на бульбарну та церебральну форми. Автор запропонував класифікацію церебральних форм дизартрії на основі локалізації вогнища ураження головного мозку.

Патогенез дизартрії визначається органічним ураженням центральної та периферичної нервової системи під впливом різних несприятливих зовнішніх (екзогенних) факторів, що впливають у внутрішньоутробному періоді розвитку, у момент пологів та після народження. Серед причин велике значення мають асфіксія та пологова травма, ураження нервової системи при гемолітичній хворобі, інфекційні захворювання нервової системи, черепно-мозкові травми, рідше – порушення. мозкового кровообігу, пухлини головного мозку, вади розвитку нервової системи, наприклад вроджена аплазія ядер черепно-мозкових нервів (синдром Мебіуса), а також спадкові хвороби нервової та нервово-м'язової систем.

Клініко-фізіологічні аспекти дизартрії визначаються локалізацією та тяжкістю ураження мозку. Анатомічний та функціональний взаємозв'язок у розташуванні та розвитку рухових та мовних зон та провідних шляхів визначає часте поєднаннядизартрії з руховими порушеннями різного характеру та ступеня вираженості.

Порушення звуковимови при дизартрії виникають внаслідок ураження різних структур мозку, необхідних для управління руховим механізмом мови (периферичних рухових нервів до м'язів мовного апарату; ядер цих периферичних рухових нервів, розташованих у стовбурі головного мозку; ядер, розташованих у стовбурі та у підкіркових відділах мозку) . Поразка перерахованих структур дає картину периферичного паралічу (парезу): нервові імпульси до мовних м'язів не надходять, обмінні процесиу них порушуються, м'язи стають млявими, в'ялими, спостерігається їх атрофія та атонія, внаслідок перерви спинальної рефлекторної дуги рефлекси з цих м'язів зникнуть, настає арефлексія.

Порушення голосу також стосуються мовних розладів. Порушення голосу є відсутність або розлад фонації внаслідок патологічних змін голосового апарату. Існує два основних терміни для позначення патології голосу: афонія – повна відсутність голосу та дисфонія – часткові порушення висоти, сили та тембру.

Порушення голосу, пов'язані з різними захворюваннями голосового апарату, поширені як у дорослих, і у дітей. Патологія гортані в дітей віком за останні два десятиліття зросла, що пов'язані з розширенням заходів із реаніматології.

Порушення голоси поділяються на центральні та периферичні, кожне з них може бути органічним та функціональним. Більшість порушень проявляється як самостійні, причинами їх виникнення є захворювання та різні зміни лише голосового апарату. Але вони можуть супроводжувати й інші тяжкі порушення мови, входячи в структуру дефекту при афазії, дизартрії, ринолалії, заїкуватості.

Патологія голосу, що виникає внаслідок анатомічних змін чи хронічних запальних процесів голосового апарату, вважається органічною. До периферичних органічних порушень відносяться дисфонії та афонії при хронічних ларингітах, парезах та паралічах гортані, станах після видалення пухлин

Центральні парези та паралічі гортані залежать від ураження кори головного мозку, мосту, довгастого мозкупроведення шляхів. Діти зустрічаються при дитячому церебральному паралічі.

Найбільш поширені та різноманітні – це функціональні порушення голосу. Вони не супроводжуються запальними або анатомічними змінами гортані.

До периферичних функціональних порушень відносяться фонастенія, гіпо-і гіпертонусні афонії та дисфонії.

Фонастенія - порушення голосу у ряді випадків, особливо на початкових стадіях, не супроводжується видимими об'єктивними змінами в голосовому апараті.

Виявляється фонастенія у порушенні координації дихання та фонації, неможливості володіння голосом – посилювати та послаблювати звучання, появу детонації та низки суб'єктивних відчуттів.

Гіпотонусна дисфонія (афонія) обумовлена, як правило, двосторонніми міопатичними парезами, тобто парезами внутрішніх м'язів гортані.

Вони виникають при деяких інфекціях (ГРВІ, грипі, дифтерії), а також за сильного перенапруження голосу. Патологія голосу може виявлятися від легкої осиплості до афонії з явищами голосової втоми, напруги та болю у м'язах шиї, потилиці та грудної клітки.

Гіпертонусні (спастичні) порушення голосу пов'язані з підвищенням тонусу гортанних м'язів з величезним переважанням тонічного спазму в останній момент фонації. Причини їх виникнення повністю не вивчені, але розвиваються спастичні дисфонії та афонії в осіб, які форсують голос.

Ринофонія та ринолалія стоять дещо відокремлено серед інших голосових порушень, оскільки їхній патофізіологічний механізм полягає в неправильній функції м'якого піднебіння органічного або функціонального характеру. При закритій ринофонії носові приголосні набувають ротового резонування, голосні втрачають звучність, тембр стає неприродним.

Брадилалія – патологічно сповільнений темп мови.

При брадилалії голос монотонний, втрачає модуляцію, зберігає постійно ту саму висоту, іноді з'являється носовий відтінок. Музичний акцент змінюється при вимові окремих складів, висота голосу коливається догори чи донизу. Немовна симптоматика при брадилалії виявляється у порушеннях загальної моторики, тонкої моторики рук, пальців, мімічних м'язів обличчя. Рухи уповільнені, мляві, недостатньо координовані, неповні за обсягом, спостерігається моторна незручність. Обличчя амімічне. Відзначаються особливості та психічної діяльності: уповільненість та розлади сприйняття, уваги, пам'яті, мислення.

Тахілалія - ​​патологічно прискорений темп промови.

М. Є. Хватцев (1959) основною причиною тахілалії вважав вроджену речедвигательную недостатність мовного апарату, а також неохайну, нерівну мову оточуючих, відсутність уваги та своєчасного виправлення швидкого мовлення дитини. А. Лібман розрізняв недоліки моторного та акустичного сприйняття, що лежать в основі тахілалії. Г. Гутцман стверджував, що це розлад – наслідок порушення сприйняття. На думку Е. Фрешельса, прискорена мова виникає внаслідок того, що думки мчать надзвичайно швидко і одне поняття витісняється наступним раніше, ніж перше може бути сказано. М. Недолечни вважав причиною прискореної мови недостатність артикуляції, оскільки хворі зазнають труднощів при вимові незвичайних і довгих слів. Заїкуватість - порушення темпо-ритмічної організації мови, обумовлене судомним станом м'язів мовного апарату.Алалія - ​​відсутність або недорозвинення мови внаслідок органічного ураження мовних зон кори головного мозку у внутрішньоутробному або

ранньому періоді розвитку дитини.Внутрішньоутробна патологія призводить до дифузного ураження речовини мозку, родові черепно-мозкові травми та асфіксія новонароджених викликають більш локальні порушення. Соматичні захворювання лише посилюють вплив патологічних причин неврологічного характеру, які є провідними.

Афазія - повна чи часткова втрата мови, обумовлена ​​локальними ураженнями головного мозку.

Причинами виникнення афазії є порушення мозкового кровообігу (ішемія, геморогія), травми, пухлини, інфекційні захворювання мозку. Афазії судинного генезу найчастіше виникають у дорослих людей. Внаслідок розриву аневризм судин головного мозку, тромбоемболії, спричинених ревматичним пороком серця, та черепно-мозкових травм. Афазії нерідко спостерігаються у підлітків та осіб молодого віку.

Афазія виникає приблизно у третині випадків порушень мозкового кровообігу, найчастіше спостерігається моторна афазія.

Афазія - один з найбільш тяжких наслідків мозкових уражень, при якому системно порушуються всі види мовної діяльності. Складність мовного розладу при афазії залежить від локалізації ураження. При афазії специфічно системно порушується реалізація різних рівнів, сторін, видів мовної діяльності (усне мовлення, мовленнєва пам'ять, фонематичний слух, розуміння мови, письмове мовлення, читання, рахунок тощо. буд.).

Акустико – гностичну сенсорну афазію вперше описав німецький психіатр Верніке. Він показав, що афазія, яку він назвав сенсорною, виникає при ураженні задньої третини верхньої скроневої звивини лівої півкулі. Відмінною рисою цієї форми афазії є порушення розуміння мови при сприйнятті її на слух.

Акустико-мнестична афазія виникає при ураженні середніх та задніх відділів скроневої області (А. Р. Лурія, 1969, 1975; Л. С. Цвєткова, 1975).

А. Р. Лурія вважає, що в її основі лежить зниження слухомовної пам'яті, яке спричинене підвищеною гальмівністю слухових слідів. При сприйнятті кожного нового слова та його усвідомленні хворий втрачає попереднє слово. Це порушення проявляється також при повторенні серій складів та слів.

Амнетико-семантична афазія виникає при ураженні тім'яно-потиличної області домінантної по мові півкулі. При ураженні тім'яно-потиличних (або задніх нижньо-тім'яних) відділів півкулі головного мозку зберігається плавна синтагматична організація мови, немає жодних пошуків звукового складу слова, відсутні явища зниження слухомовної пам'яті або порушення фонематичного сприйняття.

Ефективна моторна афазія виникає при ураженні передніх гілок середньої лівої мозкової артерії. Вона супроводжується, як правило, кінетичною апраксією, що виражається в труднощах засвоєння та відтворення рухової програми.

Ураження премоторних відділів мозку викликає патологічну інертність мовних стереотипів, що призводять до звукових, складових та лексичних перестановок та персеверації, повторів. Персеверації, мимовільні повтори слів, складів, що є наслідком неможливості своєчасного перемикання з одного акта артикулятора на інший.

Динамічна афазія виникає при ураженні задньолобових відділів лівої домінантної мови півкулі, тобто відділів третього функціонального блоку - блоку активації, регуляції та планування мовної діяльності.

Основним мовним дефектом у цій формі афазії є труднощі, котрий іноді повна неможливість активного розгортання висловлювання. При грубій виразності розладу відзначається як мовна, а й загальна аспонтанність, безініціативність, виникає виражена ехолалія, котрий іноді ехопраксія.

В аспекті мовних патологій розглядається також порушення писемного мовлення. До них відносяться: олексія, дислексія, аграфія, дисграфія.

Дислексія - часткове специфічне порушення процесу читання, обумовлене несформованістю (порушенням) вищих психічних функцій і виявляється в помилках стійкого характеру, що повторюються.

Етіологія дислексії пов'язується з впливом біологічних та соціальних факторів. Дислексії бувають зумовлені органічними ушкодженнями зон мозку, що у процесі читання. Функціональні причини можуть бути пов'язані з впливом внутрішніх та зовнішніх факторів. Отже, в етіології дислексії беруть участь як генетичні, і екзогенні чинники (патологія вагітності, пологів, асфіксії «ланцюжок» дитячих інфекцій, травми голови).

Дисграфія – це часткове специфічне порушення процесу письма. Це порушення обумовлено недорозвиненням (розпадом) вищих психічних функцій, які здійснюють процес письма в нормі.


Висновок

Маючи досвід досліджень таких вчених, як П. Брока, Вернике, К.Л. Кальбаум, С.М. Доброгаєв, М.Є. Хватцев, Л.С. Волкова, А.Р. Лурія, М.С. в галузі вивчення механізмів порушення рухових і мовленнєвих порушень дає можливість не тільки докладніше і ретельніше вникнути в суть даної проблеми, а й створює перспективні умови для безпосередньої корекційної та адаптивної допомоги людям, які страждають на ці порушення. Для того щоб допомога була максимально ефективною, потрібно не тільки знати сутність механізмів психічних процесів та дії моторики, механізму їх порушення. Фахівцям, які займаються дослідженнями цих проблем, необхідно постійно та безперервно орієнтувати свою діяльність у бік запобігання виникненню патологій, а також систематично проводити контроль за станом порушених функцій, профілактичну діяльність порушень, надавати специфічну в цій галузі допомогу хворим.


Список використаної літератури

1. Жаріков М.М., Тюльпін Ю.Г. Психіатрія. - М.: Медицина, 2002.

2. Зейгарнік Б.В. Патопсихологія. - М: Видавництво Московського університету, 1986.

3. Лібманн А. Патологія та терапія заїкуватості та недорікуватості. (СПб. - 1901) / / Хрестоматія з логопедії (витяги та тексти). Навчальний посібник для студентів вищих та середніх навчальних закладів: У 2 тт. Т.I/За ред. Л.С.Волкової та В.І.Селіверстова. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1997.

4. Логопедія: Підручник для студентів дефектолу. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998.

5. Лурія.А.Р. Етапи пройденого шляху//Наукова автобіографія. - М: Вид-во Моск. ун-ту, 1982.

6. Нейман Л.В., Богомільський М.Р. Анатомія, фізіологія та патологія органів слуху та мови// Навч. для студ. вищ. пед.навчальний. завід. - М.: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 2003.

7. Ясперс К. Загальна психопатологія// Пер. з ним. Л. О. Акопяна за ред. докт. мед. наук В. Ф. Войцеха та канд. філос. наук О. Ю. Бойцовой.- М.: Практика, 1997.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, З. 230.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С. 243

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С. 248

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С.86.

Зейгарник Б.В. Патопсихологія. - М: Видавництво Московського університету, 1986, С.180.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С.93.

Нейман Л.В., Богомільський М.Р. Анатомія, фізіологія та патологія органів слуху та мови// Навч. для студ. вищ. пед.навчальний. завід. - М.: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 2003, С.177.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С.93

Зейгарник Б.В. Патопсихологія. - М: Видавництво Московського університету, 1986, С.184.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С. 95.

Зейгарник Б.В. Патопсихологія. - М: Видавництво Московського університету, 1986, С.187.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, З. 176.

Порушення рухових функцій у значній своїй більшості пов'язані з поразкою центральної нервової системи, тобто. певних відділів головного та спинного мозку, а також периферичних нервів. Розлад рухів частіше зумовлений органічним ураженням нервових шляхів та центрів, які здійснюють рухові акти. Мають місце і так звані функціональні рухові порушення, наприклад, при неврозах (істеричні паралічі). Рідше причиною порушення рухів є аномалії розвитку опорно-рухових органів (потворності), а також анатомічні ушкодження кісток та суглобів (переломи, вивихи). В окремих випадках в основі рухової недостатності лежить захворювання м'язової системинаприклад, при деяких захворюваннях м'язів (міопатія та ін). У відтворенні рухового акта бере участь ряд відділів нервової системи, що посилають імпульси до механізмів, які безпосередньо виконують рух, тобто. до м'язів.

Провідною ланкою рухової системи є руховий аналізатор у корі лобової частки. Цей аналізатор спеціальними провідними шляхами пов'язані з нижчележачими відділами мозку - підкірковими утвореннями, середнім мозком, мозком, включення яких повідомляє руху потрібну плавність, точність, пластичність, і навіть зі спинним мозком. Двигун аналізатор тісно взаємодіє з аферентними системами, тобто. із системами, що проводять чутливість. Цими шляхами надходять у кору імпульси від пропріорецепторів, тобто. чутливих механізмів, розташованих у рухових системах – суглобах, зв'язках, м'язах. Контролюючий вплив на відтворення рухових актів, особливо при складних трудових процесах, надають зоровий та слуховий аналізатори.

Рухи діляться на довільні, освіта яких в людини і тварин пов'язана з участю рухових відділів кори, і мимовільні, основу яких лежать автоматизми стовбурових утворень і спинного мозку.

Найбільш частою формою рухових порушень як у дорослих, так і у дітей є паралічі та парези. Під паралічем мається на увазі повна відсутність рухів у відповідному органі, зокрема у руках чи ногах (рис. 58). До парезів належать такі розлади, у яких рухова функція лише ослаблена, але з виключена зовсім.

Причинами паралічів є інфекційні, травматичні або обмінні (склероз) ураження, що викликають безпосередньо порушення нервових шляхів і центрів або засмучують судинну систему, внаслідок чого нормальне харчування цих областей кров'ю припиняється, наприклад, при інсультах.

Паралічі різняться залежно від локалізації ураження – центральні та периферичні. Виділяються також паралічі окремих нервів (променевого, ліктьового, сідничного та ін.).

Має значення, який руховий нейрон є постраждалим – центральний чи периферичний. Залежно від цього в клінічній картині паралічу є ряд особливостей, враховуючи які лікар-спеціаліст може встановити локалізацію ураження. При центральних паралічах характерні підвищений тонус м'язів (гіпертонія), підвищення сухожильних і періостальних рефлексів (гіперрефлексія), нерідко наявність патологічних рефлексів Бабинського (рис. 59), Россолімо та ін. через розлад кровообігу та бездіяльності. Навпаки, при периферичних паралічах спостерігається зниження або відсутність сухожильних рефлексів (гіпо-або арефлексія), падіння м'язового тонусу

(Атонія або гіпотонія), різке схуднення м'язів (атрофія). Найбільш типовою формою паралічу, при якому страждає периферичний нейрон, є випадки дитячого паралічу – поліомієліту. Не слід думати, що всі спинальні поразки характеризуються лише млявими паралічами. Якщо має місце ізольоване ураження центрального нейрона, зокрема пірамідного шляху, який, як відомо, розпочавшись у корі, проходить і спинному мозку, то параліч носитиме всі ознаки центрального. Зазначена симптоматика, виражена у легшій формі, позначається як "парез". Слово "параліч" у медичній термінології визначається як "плегія". У зв'язку з цим розрізняють: моноплегію (монопарез) при поразці однієї кінцівки (руки чи ноги); параплегію (парапарез) при ураженні обох кінцівок; геміплегію (геміпарез) при ураженні однієї половини тіла (страждають рука та нога на одному боці); тетраплегію (тетрапарез), у якому виявляється поразка обох рук і ніг.

Паралічі, що виникають внаслідок органічного ураження центральної нервової системи, повністю не відновлюються, але під впливом лікування можуть послаблюватися. Сліди поразки можуть виявлятися у різні вікові терміни по-різному вираженості.

Так звані функціональні паралічі чи парези у своїй основі немає структурних порушень нервової тканини, а розвиваються внаслідок утворення застійних осередків гальмування у сфері рухової зони. Найчастіше причиною є гострі реактивні неврози, особливо істерія. У більшості випадків вони мають добрий результат.

Крім паралічів, рухові розлади можуть виражатися в інших формах. Так, наприклад, можуть виникати насильницькі недоцільні, зайві рухи, які поєднуються під загальною назвою гіперкінезів. До них

Належать такі форми, як судоми, тобто. мимовільні скорочення м'язів. Розрізняють судоми клонічні, при яких спостерігаються швидко наступні один за одним то скорочення, то розслаблення м'язів, що набувають своєрідного ритму. Тонічні судоми характеризуються тривалим скороченням м'язових груп. Іноді мають місце періодично виникають посмикування окремих дрібних м'язів. Це так звана міоклонія. Гіперкінез може виявлятися у формі своєрідних насильницьких рухів, частіше в пальцях рук і ніг, що нагадують хіба що рухи хробака. Такі своєрідні прояви судом звуться атетоза. Тремор - це насильницькі ритмічні коливання м'язів, що набувають характеру тремтіння. Спостерігається тремор голови, рук чи ніг чи навіть усього тіла. У шкільній практиці тремор рук відбивається на листі учнів, яке набуває неправильного характеру у вигляді ритмічних зигзагів. Тики - під ними зазвичай мають на увазі стереотипно повторювані посмикування в певних м'язах. Якщо тик спостерігається у м'язах обличчя, виникають своєрідні гримаси. Буває тік голови, століття, щік та ін Деякі види гіперкінезів частіше пов'язані з ураженням підкіркових вузлів (смугастого тіла) і спостерігаються при хореї або в резидуальній стадії енцефалітів. Окремі формиНасильницькі рухи (тики, тремор) можуть мати функціональний характер і супроводжувати неврози.

Розлади рухів виражаються у порушенні їх сили та обсягу, а й у порушенні їх точності, пропорційності, співдружності. Усі ці якості зумовлюють координацію рухів. Правильна координація рухів залежить від взаємодії низки систем - задніх стовпів спинного мозку, ствола, вестибулярного апарату, мозочка. Порушення координації зветься атаксії. У клініці розрізняють різні форми атаксії. Атаксія виявляється у невідповідності рухів, неточності їх, унаслідок чого складні рухові акти що неспроможні правильно виконуватися. Однією з функцій, що виникає внаслідок координованих процесів низки систем, є ходьба (характер ходи). Залежно від цього, які системи особливо порушені, різко змінюється характер ходи. При поразці пірамідного шляху внаслідок геміплегії або геміпарезу розвивається геміплегічна хода: хворий підтягує паралізовану ногу, вся паралізована сторона

Тулуби під час руху хіба що відстає від здорової. Атаксична хода частіше спостерігається при ураженні спинного мозку (задніх стовпів), коли уражені шляхи, що несуть глибоку чутливість. Такий хворий ходить, широко розкидаючи убік ноги, і сильно вдаряє п'ятою об підлогу, ніби з розмаху ставить ногу. Спостерігається це при спинній сухотці, поліневритах. Мозочкова хода характерна особливою нестійкістю: хворий ходить, балансуючи з боку в бік, що створює подібність до ходьби сильно сп'янілої людини (п'яна хода). При деяких формах неврально-м'язових атрофій, наприклад при хворобі Шарко-Марі, хода набуває своєрідного типу: хворий ніби виступає, високо піднімаючи ноги ("хода циркового коня").

Особливості рухових розладів у аномальних дітей. Діти, які втратили слух або зір (сліпі, глухі), а також страждають на недорозвинення інтелекту (олігофрени), в більшості випадків характеризуються своєрідністю моторної сфери. Так, педагогічна практика давно вже зазначає, що більшість глухих дітей мають загальну некоординованість рухів: при ходьбі вони човгають підошвами, рухи їх поривчасті та різання, відзначається невпевненість. Ряд авторів у минулому (Крейдель, Брук, Бецольд) проводили різні досліди, створені задля вивчення як динаміки, і статики глухонімих. Вони перевіряли ходу глухонімих на площині та підйомі, наявність запаморочення при обертанні, можливість стрибати на одній нозі із закритими та відкритими очима тощо. Їхні думки були досить суперечливі, але всі автори відзначали моторну відсталість глухих порівняно зі школярами, що чули.

Проф. Ф.Ф. Засідателів проводив наступний досвід. Він змушував стояти на одній нозі нормальних школярів та глухонімих. Виявилося, що школярі, що чують, можуть стояти при відкритих і закритих очах на одній нозі до 30 с, глухі діти того ж віку витримували в цій позі не більше 24 с, а при закритих очах час різко знижувалося до 10 с.

Таким чином, встановлено, що глухі з боку моторної сфери відстають від тих, хто чує як у динаміці, так і статики. Нестійку рівновагу глухих одні пояснювали недостатністю вестибулярного апарату внутрішнього вуха, інші приписували це розладам кіркових центрів та мозочка. Деякі спостереження, проведені О.Д. Кудряшева, С.С. Ляпідєвським показали, що, за винятком невеликої

Групи - глухі з явно вираженим поразкою моторної сфери, більшість із них моторна недостатність має минущий характер. Після систематичних занять з фізкультури і ритміки руху глухих набувають цілком задовільного стійкість, швидкість і плавність. Таким чином, моторна загальмованість глухих частіше має функціональний характер і за відповідних вправ може бути подолана. Могутнім стимулом розвитку моторної сфери глухих є лікувальна фізкультура, дозована працетерапія, спорт.

Аналогічне може бути сказано щодо сліпих дітей. Цілком природно, відсутність зору знижує обсяг рухових можливостей, особливо у широкому просторі. Багато сліпих, пише проф. Ф. Цех, нерішучі та боязкі у своїх рухах. Вони простягають руки вперед, щоб не наткнутися, волочать ноги, обмацуючи ґрунт, і йдуть зігнувшись. Рухи їх незграбні і незграбні, немає в них і гнучкості при нахилах, під час розмови вони не знають куди подіти руки, хапаються за столи і стільці. Однак той самий автор вказує, що в результаті правильного виховання ряд недоліків моторної сфери сліпих може бути усунений.

Дослідження рухової сфери сліпих, які проводилися нами в Московському інституті сліпих у 1933 - 1937 рр., показали, що виражена моторна недостатність має місце лише на перших роках навчання, за винятком невеликої групи дітей, які перенесли важкі мозкові захворювання (менінгоенцефаліт, наслідки віддаленої пухлини мозочка) ін). Надалі проведення спеціальних занять із фізичного виховання чудово розвивало моторику сліпих. Сліпі діти могли грати у футбол, волейбол1, стрибати через перешкоди, робити складні гімнастичні вправи. Спортивні олімпіади сліпих дітей (московська школа), що влаштовуються щороку, вкотре підтверджують, яких успіхів можна досягти з дітьми, позбавленими зору, засобами спеціальної педагогіки. Однак це дається нелегко і пов'язане з великими труднощами як сліпу дитину, так і педагога. Розвиток компенсаторних пристроїв, заснованих на пластичності нервової системи.

1 Зі сліпими дітьми гри у футбол, волейбол проводяться за наявності м'яча, що звучить.

Ми, стосується і моторної сфери, яка під впливом спеціальних заходів, що коригують, помітно виправляється. Велике значення має час настання сліпоти і умови, у яких перебував осліплий. Відомо, що люди, які втратили зір у пізньому віці, погано компенсують свою моторну сферу. Рано засліплі внаслідок відповідного тренування з молодих років краще керують своїми рухами, а деякі вільно орієнтуються у широкому просторі. Проте тут мають значення умови виховання. Якщо рано осліплій дитина, перебуваючи в сім'ї, був під невсипущим наглядом матері, зростав зніженим, не стикався з труднощами, не тренувався в орієнтуванні в широкому просторі, то його моторика також буде обмеженою. Саме у цієї групи дітей спостерігається зазначена вище страх широкого простору, іноді набуває характеру особливого страху (фобії). Вивчення анамнезу таких дітей показує, що їхній ранній розвиток відбувався в умовах постійного "тримання за руку матері".

Більш тяжкі зміни з боку моторно-рухової сфери ми зустрічаємо у дітей із розладом інтелектуальної сфери (олігофренів). Це визначається насамперед тим, що недоумство завжди є результатом недорозвинення мозку у внутрішньоутробному періоді через ті чи інші захворювання або його ураження під час пологів або після народження. Таким чином, психічна неповноцінність дитини виникає на основі структурних змін кори головного мозку, що викликаються перенесеною нейроінфекцією (менінгоенцефаліту) або під впливом черепно-мозкових травм. Природно, що запальні, токсичні чи травматичні ураження кори мають частіше дифузну локалізацію, вражають у тому чи іншою мірою рухові області мозку. Глибокі форми олігофренії частіше супроводжують важкі розлади рухових функцій. У цих випадках спостерігається паралічі та парези, а частіше спастичні геміпарези або різні форми гіперкінезів. У легших випадках олігофренії локальні рухові порушення рідкісні, проте має місце загальна недостатність моторної сфери, яка виявляється у певній загальмованості, незграбних, незручних рухах. В основі такої недостатності, мабуть, найімовірніше лежать нейродинамічні порушення - своєрідна інертність нервових процесів. У цих випадках можливе значне виправлення відсталості моторної сфери шляхом проведення спеціальних заходів, що коригують (лікувальна фізкультура, ритміка, ручна праця).

Своєрідною формою розладу рухів є апраксія. При цьому параліч відсутній, але вчинити складний руховий акт хворий не може. Сутність подібних порушень у тому, що такий хворий втрачає послідовність рухів, необхідні виконання складного рухового акта. Так, наприклад, дитина втрачає здатність зробити звичні рухи, поправити, застебнути одяг, зашнурувати черевики, зав'язати вузол, надягти нитку в голку, пришити гудзик і т.п. Таким хворим не вдається також зробити за наказом уявні дії, наприклад показати, як їдять ложкою суп, чинять олівець, як п'ють воду зі склянки тощо. Патофізіологічний механізм апраксії дуже складний. Тут відбувається розпад, внаслідок дії тих чи інших шкідливих агентів, рухових стереотипів, тобто. злагоджених систем умовно-рефлекторних зв'язків Апраксія частіше виникає при ураженні надкрайової або кутової звивини тім'яної частки. Розлади листа в дітей віком (дисграфія) є із видів апраксических порушень.

Роль рухового аналізатора винятково велика у нашій нервовій діяльності. Вона не обмежується лише регулюванням довільних чи мимовільних рухів, що входять до складу звичайних рухових актів. Двигун аналізатор бере участь і в таких складних функціях, як слух, зір, дотик. Наприклад, повноцінний зір неможливий без руху очного яблука. Мова і мислення у своїй основі мають рух, оскільки руховий аналізатор обсуває всі мовні рефлекси, які у інших аналізаторах* " Початок нашої думки, - писав І.М. Сєченов, - є м'язовий рух " .

Лікування рухових порушень типу паралічів, парезів, гіперкінезів тривалий час вважалося малоефективним. Вчені спиралися на раніше створені уявлення про характер патогенезу цих розладів, в основі яких лежать незворотні явища, такі як загибель нервових клітин у кіркових центрах, атрофії нервових провідників і т.д.

Проте глибше вивчення патологічних механізмівпри порушеннях рухових актів показує, що колишні ставлення до природі рухових дефектів були далеко неповними. Аналіз цих механізмів у світлі сучасної нейрофізіології та клініки показує, що руховий розлад є складним комплексом, компонентами якого є не тільки локальні (частіше незворотні дефекти), а й ряд функціональних зрушень, обумовлених розладом нейродинаміки, які посилюють клінічну картину рухового дефекту. Ці порушення, як свідчать дослідження М.Б. Ейдінова і Є.М. Правдиної-Вінарської (1959), при систематичному здійсненні лікувально-педагогічних заходів (застосування спеціальних біохімічних стимуляторів, що активізують діяльність синапсів, а також спеціальних вправ з лікувальної фізкультури, у поєднанні з цілим рядом виховно-педагогічних заходів, спрямованих на активності на подолання дефекту) у значній кількості випадків знімають ці патологічні нашарування. Це своє чергу призводить до відновлення чи поліпшення порушеної рухової функції.

Розлади зорових функцій

Причини та форми зорових порушень. Тяжкі розлади зору є обов'язковим результатом первинного ураження нервових приладів зору - сітківки, зорових нервів і кіркових зорових центрів. Розлади зору також можуть наступити внаслідок захворювання периферичних відділів ока - рогівки, кришталика, світлозаломлюючих середовищ та інших. У разі передача світлових подразнень на рецепторні нервові прилади може остаточно припинитися (повна сліпота) чи мати обмежений характер (слабобачення).

Причинами важких розладів зору є різні інфекції - місцеві та загальні, у тому числі і нейроінфекції, порушення обміну речовин, травматичні ураження ока, аномалій розвитку очного яблука.

Серед розладів зору насамперед розрізняють такі форми, у яких страждає гострота зору, до повної сліпоти. Гострота зору може бути порушена при ураженні самого апарата ока: рогівки, кришталика, сітківки.

Сітківка є внутрішньою оболонкою очного яблука, що вистилає око. У центральній частині очного дна

Є диск зорового нерва, від якого починається зоровий нерв. Особливістю зорового нерва є його будова. Він складається з двох частин, що несуть роздратування від зовнішніх та внутрішніх відділів сітківки. Спочатку зоровий нерв відходить від очного яблука як єдине ціле, входить у порожнину черепа і йде по основі мозку, потім волокна, що несуть подразнення від зовнішніх відділів сітківки (центральний зір), йдуть назад по своїй стороні, а волокна, що несуть роздратування від внутрішніх відділів сітківки (бічний зір), повністю перехрещуються. Після перехрестя утворюються правий і лівий зорові тракти, у яких містяться волокна як зі свого боку, і протилежної. Обидва зорові тракти прямують до колінчастих тіл (підкіркові зорові центри), від яких починається пучок Граціоле, що несе роздратування до кіркових полів потиличної частки мозку.

При поразці зорового нерва виникає сліпота однією око - амавроз. Поразка перехреста зорових нервів проявляється звуженням полів зору. При порушенні функції зорового тракту виникає випадання половини зору (геміанопсія). Зорові розлади при ураженні кори головного мозку в потиличній ділянці проявляються частковим випаданням зору (скотома) або зорової агнозією (хворий не впізнає знайомі предмети). Частим випадком цього порушення є алексія (розлад читання), коли дитина втрачає в пам'яті сигнальне значення буквених зображень. До розладів зору відноситься також втрата відчуття кольору: хворий не розрізняє деякі кольори або бачить все в сірому кольорі.

У спеціальній педагогічній практиці виділяються дві групи дітей, які вимагають навчання у спеціальних шкілах, - сліпі і слабозорі.

Сліпі діти. Зазвичай до сліпих відносять людей з такою втратою зору, коли немає жодних світловідчуттів, що буває рідко. Частіше ці люди мають слабке світловідчуття, розрізняють світло і темряву, і, нарешті, деякі з них мають незначні залишки зору. Зазвичай верхнім кордономтакого мінімального зору вважаються 0,03-0,04! Ці залишки зору можуть дещо полегшити сліпому орієнтування у зовнішньому середовищі, але не мають практичного значення в обу-

Нормальний зір приймається за одиницю.

Ченні та праці, які тому доводиться здійснювати на основі тактильного та слухового аналізаторів.

З боку невропсихічної сфери сліпі діти мають всі ті якості, які властиві і зрячій дитині того ж віку. Однак відсутність зору викликає у сліпого ряд особливих властивостей у його нервовій діяльності, спрямованих на пристосування до зовнішнього середовища, про що сказано нижче.

Сліпі діти навчаються у спеціальних школах, навчання здійснюється переважно на основі шкірного та слухового аналізаторів фахівцями-тифлопедагогами.

Слабовидні діти. До цієї групи належать діти, які мають збереглися деякі залишки зору. Зазвичай прийнято вважати слабозорими дітей, у яких гострота зору після корекції окулярами коливається від 0,04 до 0,2 (за прийнятою шкалою). Такий залишковий зір за наявності спеціальних умов (особливе освітлення, користування лупою тощо) дозволяє навчати їх на зоровій основі в класах і школах для людей з вадами зору.

Особливості нервової діяльності. Тяжкі розлади зору завжди викликають зміни загальної нервової діяльності. Має значення вік, у якому настала втрата зору (вроджена чи набута сліпота), локалізація поразки у сфері зорового аналізатора (периферична чи центральна сліпота). Нарешті, слід враховувати характер хворобливих процесів, які спричинили тяжкі порушення зору. У цьому випадку особливо важливо виділяти ті форми, які обумовлені перенесеними мозковими ураженнями (менінгіт, енцефаліт, мозкові пухлини тощо). Виходячи зі сказаного, зміни нервової діяльності відрізнятимуться деякою своєрідністю. Так, у випадках настання сліпоти, обумовленої причинами, не пов'язаними з мозковими ураженнями, нервова діяльність у процесі зростання та розвитку супроводжуватиметься формуванням компенсаторних пристроїв, що полегшують такій людині участь у суспільно корисній праці. У випадках сліпоти, що виникла внаслідок перенесеного мозкового захворювання, описаний шлях вироблення компенсаторних пристроїв може бути ускладнений впливом інших наслідків, які могли мати місце після мозкового ураження. Йдеться про можливі порушення в галузі інших аналізаторів (крім зору), а також інтелекту та емоційно-вольової сфери.

У цих випадках можлива скрута у навчанні, а надалі обмеження працездатності. Нарешті, слід пам'ятати і впливом геть характер нервової діяльності тимчасового чинника. Спостереження показують, що у сліпонароджених або тих, хто втратив зір у ранньому віці, відсутність його частіше не викликає тяжких змін з боку психіки. Такі люди ніколи не користувалися зором і їм легше переносити його відсутність. У тих, хто втратив зір у пізнішому віці (шкільному, підлітковому тощо), втрата цієї важливої ​​функціїнерідко супроводжується певними порушеннями з боку невропсихічної сфери у формі гострих астенічних станів, тяжкої депресії, виражених істеричних реакцій. У деяких сліпих дітей спостерігаються особливі фобії – страх перед великим простором. Вони можуть ходити тільки тримаючись за руку матері. Якщо ж така дитина залишається одна, то відчуває болісний стан невпевненості, боїться зробити крок уперед.

Деяка своєрідність нервової діяльності, на відміну сліпих, спостерігається в осіб, які належать до слабозорих. Як уже сказано вище, у таких дітей є залишки зору, які дозволяють їм при особливих умоваху спеціальному класі навчатися на зоровій основі. Однак обсяг зорової аферентації у них недостатній; у деяких є тенденція до прогресуючого ослаблення зору. Ця обставина викликає необхідність знайомити їх з методом навчання сліпих. Все це може викликати відоме навантаження, особливо в осіб, які належать до слабкого типунервової системи, результатом чого може бути перенапруга і зрив нервової діяльності. Однак спостереження показують, що реактивні зрушення з боку нервової діяльності у сліпих і слабозорих частіше спостерігаються на початку навчання. Це з значними труднощами, які відчувають взагалі діти на початку навчання та пристосування до трудової діяльності. Поступово, у міру вироблення компенсаторних пристроїв та створення стереотипів, їх поведінка помітно вирівнюється, врівноважується. Все це є результатом чудових властивостей нашої нервової системи: пластичності, здатності компенсувати в тій чи іншій мірі втрачені або ослаблені функції.

Опишемо в коротких рисах основні етапи у розвитку наукової думки щодо розвитку компенсаторних пристосувань в осіб з тяжкими розладами зору.

Втрата зору позбавляє людину багатьох переваг у процесі пристосування до зовнішнього середовища. Проте втрата зору перестав бути порушенням, у якому повністю неможлива трудова діяльність. Досвід показує, що сліпі долають первинну безпорадність і поступово виробляють у собі ряд властивостей, які дозволяють їм вчитися, працювати та брати активну участь у суспільно корисній праці. Що ж є рушійною силою, що допомагає сліпому долати свій важкий дефект? Це питання було предметом суперечки протягом багато часу. Виникали різні теорії, які намагалися по-різному визначити шлях пристосування сліпого до умов реальної дійсності, оволодіння різними формами трудової діяльності. Звідси й погляд на сліпого зазнав змін. Одні вважали, що сліпі, за винятком деякого обмеження у свободі пересування, мають усі якості повноцінної психіки. Інші ж надавали дуже велике значення відсутності зорової функції, яка, на їхню думку, негативно впливає на психіку сліпого, аж до порушення інтелектуальної діяльності. По-різному пояснювалися і механізми пристосування сліпого до зовнішнього середовища. Існувала думка, що втрата одного з органів чуття викликає посилену роботу інших, які ніби заповнюють відсутню функцію. У цьому сенсі виділяли роль слуху та дотику, вважаючи, що у сліпих компенсаторно посилюється діяльність слуху та дотику, за допомогою яких сліпий орієнтується у зовнішньому середовищі, опановує трудові навички. Проводилися експериментальні дослідження, якими намагалися довести, що у сліпих загострена (порівняно зі зрячими) шкірна чутливість, особливо в пальцях кисті, а також винятково розвинений слух. Користуючись цими особливостями, сліпий може компенсувати втрату зору. Однак це становище заперечувалося дослідженнями інших вчених, які не виявляли, що слух і шкірна чутливість у сліпих розвинені краще, ніж у зрячих. У цьому сенсі ними цілком заперечувалося прийняте положення про те, що сліпі мають високорозвинений музичний слух. Деякі приходили до висновку, що музична обдарованість у сліпих не менша і не більша, ніж серед зрячих. Спірною виявилася і сама проблема психології сліпих. Чи є спеціальна психологія сліпих? Ряд вчених, у тому числі окремі тифлопедагоги, заперечували наявність такої. Інші, зокрема Геллер, вважали, що психологія сліпих має розглядатися як одна з гілок загальної психології. Вважалося, що виховання та навчання сліпої дитини, а також пристосування її до соціально корисної діяльності повинні будуватися на обліку тих особливостей її психології, які виникають внаслідок втрати зору. Спроби розкрити механізми компенсації упиралися у суперечливі результати дослідження слуху та дотику у сліпих. Одні вчені знаходили особливу гіперестезію (підвищену чутливість до шкіри) у сліпих, інші це заперечували. Аналогічні суперечливі результати спостерігалися й області дослідження функції слухового нерва у сліпих. Внаслідок цих протиріч виникли спроби пояснити компенсаторні можливості сліпого процесами психічного порядку. У цих поясненнях вже не висувалося на перше місце питання про посилену роботу периферичних відділів слухових і шкірних рецепторів, що нібито заміщають втрачену функцію зору, так званий вікаріат почуттів, а Головна рольвідводилася психічній сфері. Припускали, що у сліпого створюється особлива психічна надбудова, яка виникає в результаті його дотику різними впливамидовкілля і є особливою властивістю, що дозволяє сліпому долати ряд труднощів на життєвому шляху, тобто. передусім орієнтуватися у зовнішньому середовищі, пересуватися без сторонньої допомоги, оминати перешкоди, вивчати світ, набувати трудові навички. Проте саме поняття психічної надбудови, безсумнівно, що розглядається в ідеалістичному аспекті, було досить невиразно. Матеріальна сутність тих процесів, які мали місце у подібних випадках, ніяк не пояснювалася висунутою гіпотезою про роль психічної надбудови. Тільки значно пізніше роботами вітчизняних вчених (Е.А. Асратяна, П.К. Анохіна, А.Р. Лурія, М.І. Земцової, СІ. Зімкіної, B.C. Сверлова, І.А. Соколянського), що ґрунтувалися у своїх дослідженнях на вченні І.П. Павлова про вищу нервову діяльність, у вирішенні цієї складної проблеми було досягнуто значних успіхів.

Нейрофізіологічні механізми компенсаторних у сліпих. Психіка є особливою властивістю нашого мозку відбивати зовнішній світ, який існує поза нашою свідомістю. Це відображення здійснюється в мозку людей через їх органи чуття, за допомогою яких відбувається перетворення енергії зовнішнього роздратування на факт свідомості. Фізіологічними механізмами функції відображення зовнішнього світу в нашому мозку є умовні рефлекси, що забезпечують вище врівноваження організму з умовами середовища, що постійно змінюються. У корі зрячої людини умовно-рефлекторна діяльність обумовлена ​​надходженням подразнень з усіх аналізаторів. Однак зряча людина не використовує достатньою мірою, а іноді й зовсім, ті аналізатори, які в даному акті для нього не є провідними. Так, наприклад, під час ходьби зряча людина перш за все орієнтується на зір; слух і особливо дотик їм використовуються незначною мірою. І тільки в особливих умовах, коли зрячому зав'язують очі або при пересуванні в темряві (вночі), він користується слухом і дотиком – починає обмацувати підошвами ґрунт, прислухатися до навколишніх звуків. Але такі положення для зрячого є нетиповими. Звідси посилене формування умовно-рефлекторних зв'язків зі слуху та дотику при деяких рухових актах, наприклад, при ходьбі, у зрячого не викликається життєвої потреби. Потужний зоровий аналізатор досить контролює виконання зазначеного рухового акта. Зовсім інше ми відзначаємо у чуттєвому досвіді сліпих. Будучи позбавлені зорового аналізатора, сліпі в процесі орієнтування у зовнішньому середовищі спираються на інші аналізатори, зокрема на слух та дотик. Однак використання слуху та дотику, зокрема при ходьбі, не носить допоміжного характеру, як у зрячого. Тут активно формується своєрідна система нервових зв'язків. Ця система у сліпих створюється внаслідок тривалих вправ слухової та шкірної аферентації, викликаних життєвою необхідністю. На цій основі формується і ряд інших спеціалізованих систем умовних зв'язків, що функціонують за певних форм адаптації до зовнішнього середовища, зокрема при оволодінні трудовими навичками. Це і є тим компенсаторним механізмом, який дозволяє сліпому вийти зі стану безпорадності та включитися до суспільно корисної праці. Спірним є питання про те, чи відбуваються особливі зміни в слуховому нерві або чутливих приладах шкіри. Як відомо, дослідження пери-

Феричних рецепторів – слуху та дотику – у сліпих дали суперечливі результати. Більшість дослідників не знаходять місцевих змін у сенсі підвищення слухової чи шкірної периферичної аферентації. Та це й невипадково. Суть складного компенсаторного процесу сліпих полягає в іншому. Відомо, що периферичні рецептори виробляють тільки досить елементарний аналіз подразнень, що надійшли. Тонкий аналіз подразнень відбувається у кіркових кінцях аналізатора, де здійснюються вищі аналітико-синтетичні процеси і відчуття перетворюється на факт свідомості. Таким чином, накопичуючи, тренуючи в процесі щоденного життєвого досвіду численні спеціалізовані умовні зв'язки із зазначеними аналізаторами, сліпий і формує у своєму чуттєвому досвіді ті особливості умовно-рефлекторної діяльності, які не потрібні повною мірою зрячому. Звідси провідний механізм адаптації - особлива чутливість колії пальців чи равлики внутрішнього вуха, а вищий відділ нервової системи, тобто. кора і умовно-рефлекторна діяльність, що протікає на її основі.

Такими є результати багаторічних суперечок про шляхи компенсації сліпоти, які могли знайти правильне вирішення лише в аспекті сучасної фізіології головного мозку, створеної І.П. Павловим та її школою.

Особливості педагогічного процесу при навчанні сліпих і слабозорих дітей. Навчання та виховання сліпих і слабозорих дітей представляє складний процес, що вимагає від педагога не лише спеціальних знань тифлопедагогіки та тифлотехніки, а й розуміння тих психофізіологічних особливостей, які мають місце в осіб, повністю або частково позбавлених зору.

Вище вже було сказано, що з виключенням зі сфери сприйняття такого потужного рецептора, як зір, що входить до складу першої сигнальної системи, Пізнавальна діяльність сліпого здійснюється на основі аналізаторів, що залишилися. Провідними в цьому випадку виявляються дотикова і слухова рецепції, що підкріплюються діяльністю, що посилюється, і деяких інших аналізаторів. Таким чином, умовно-рефлекторна діяльність набуває деяких своєрідних особливостей.

У педагогічному плані перед учителем постає низка складних завдань. Крім чисто навчальних (освітня робота,

Навчання грамоті тощо) виникають проблеми суто специфічного порядку, наприклад розвиток у сліпої дитини просторових уявлень (орієнтування у навколишньому середовищі), без чого учень виявляється безпорадним. Сюди належить розвиток моторики, навичок самообслуговування тощо. Всі ці моменти, які стосуються виховання, у той час тісно пов'язані з навчальним процесом. Так, наприклад, слабке орієнтування в навколишньому середовищі, своєрідна моторна незручність і безпорадність різко позначаться на освоєнні навичок грамотності, розвиток яких у сліпих іноді пов'язаний з цілим рядом специфічних труднощів. Що ж до особливостей методики навчання, зокрема навчання грамоті, то остання складає основі дотику і слуху.

Провідним моментом є використання шкірної рецепції. Технічно навчання здійснюється за допомогою особливого точкового шрифту системи педагога Л. Брайля, прийнятого у всьому світі. Сутність системи полягає в тому, що кожна буква алфавіту зображується різною комбінацією розташування шести опуклих точок. Низка досліджень, проведених у минулому, показали, що точка фізіологічно краще сприймається шкірною поверхнею пальця, ніж лінійний опуклий шрифт. Проводячи м'якою поверхнею кінчика обох вказівних пальцівпо рядках опуклого точкового шрифту у спеціально надрукованій книзі, сліпий читає текст. У фізіологічному аспекті тут приблизно відбувається те саме, що при читанні зрячим, тільки замість очей діє шкірний рецептор.

Сліпі пишуть за допомогою спеціальних прийомів, які полягають у тому, що металевим стриженьком по паперу, вкладеному в спеціальний прилад, видавлюються букви точкової абетки. На звороті листа ці втискання утворюють опуклу поверхню, що дає можливість іншому сліпому прочитати написаний текст. Тактильна (шкірна) рецепція залучається й інших розділах навчального процесу, коли доводиться знайомити сліпу дитину з формою різних предметів, механізмів, будовою тіла тварин, птахів тощо. Обмацуючи рукою ці предмети, сліпий отримує деяке враження про їхні зовнішні особливості. Однак ці уявлення далеко не точні. Тому на допомогу шкірній рецепції у навчальному процесі залучається не менш сильний рецептор – слух, що дає можливість педагогові супроводжувати тактильний показ (обмацування предметів) словесними поясненнями. Здатність сліпих до абстрактного мислення і мови (що свідчить про хорошому розвитку другої сигнальної системи) допомагає з урахуванням словесних сигналів вчителя вносити ряд корективів при пізнанні різних предметів і уточнювати свої ставлення до них. На наступних етапах розвитку в пізнавальній діяльності сліпого особливе значення набувають слуху та мовлення оточуючих.

Подальший розвиток тифлопедагогіки неможливий без урахування тих досягнень, що мають місце у техніці. Йдеться про використання, наприклад, приладів, за допомогою яких сліпі орієнтуються у просторі, створення пристосувань, що дозволяють сліпому користуватися книгою зі звичайним шрифтом тощо. Отже, сучасний рівень розвитку спеціальної педагогіки (особливо при навчанні сліпих та глухонімих) вимагає пошуків шляхів, що дозволяють використовувати досягнення, що мають місце в галузі радіотехніки (радіолокація), кібернетики, телебачення, потребує використання напівпровідників (транзисторні слухові прилади) тощо. В останні роки ведуться роботи зі створення приладів, які полегшують навчання осіб із дефектами зору та слуху.

Що ж до навчання слабозорих дітей, то цих випадках педагогічний процес переважно будується використання залишків зору, наявних в дитини. Специфічним завданням є посилення зорового гнозису. Це досягається підбором відповідних окулярів, використанням луп, зверненням особливої ​​уваги хорошу освітленість класу, удосконалення парт тощо.

На допомогу дітям з вадами зору створені контактні лінзи, контактні ортостатичні лупи, спеціальні верстати для читання звичайного типу графського шрифту. Використання контактних лінзвиявилося досить ефективним; вони підвищують працездатність слабозорого школяра, зменшують стомлюваність. Зважаючи на те, що при деяких формах слабобачення настає прогресування хворобливого процесу, що супроводжується подальшим зниженням зору, діти набувають відповідних навичок щодо оволодіння точковою абеткою за системою Брайля.

Особливості зорового аналізатора у глухих дітей. За винятком поодиноких випадків, коли глухота комбінується зі сліпотою (сліпоглухі), зір більшості глухих не становить будь-яких відхилень від норми. Навпаки, спостереження колишніх дослідників, які виходили при вирішенні цього питання з ідеалістичної теорії вікаріату почуттів, показували, що глухі мають підвищену гостроту зору за рахунок втраченого слуху, причому були навіть спроби пояснити це особливою гіпертрофією зорового нерва. В даний час немає підстав говорити про особливі анатомічні якості зорового нерва глухого. Зорова адаптація глухонімих у своїй основі має самі закономірності, про які було сказано вище, - це розвиток компенсаторних процесів у корі великих півкуль, тобто. посилене формування спеціалізованих умовно-рефлекторних зв'язків, існування яких такого обсягу не потребує людина, що має нормальний слух і зір.

Особливості зорового аналізатора у розумово відсталих дітей. Спеціальна педагогічна практика вже порівняно давно наголошувала, що розумово відсталі діти недостатньо чітко сприймають особливості тих предметів та явищ, які виникають перед їхнім поглядом. Поганий почерк деяких із цих дітей, зісковзування букв за лінії зошита також створювали враження зниженої зорової функції. Аналогічні спостереження були і щодо слухових функцій, які здебільшого вважалися ослабленими. У зв'язку з цим створювалося думка, що в основі розумової відсталості лежить неповноцінна функція органів чуття, які слабо сприймають роздратування зовнішнього світу. Вважалося, що розумово відстала дитина погано бачить, погано чує, погано відчуває і це веде до зниженої збудливості, млявої роботи мозку. На цій основі створювали й спеціальні методики навчання, в основі яких лежали завдання вибіркового розвитку органів чуття на спеціальних уроках (так звана сенсомоторна культура). Однак такий погляд на природу розумової відсталості вже є пройденим етапом. На основі наукових спостережень як психолого-педагогічних, так і медичних відомо, що в основі розумової відсталості лежить не вибіркова дефектність окремих органів чуття, а недорозвинення центральної нервової системи, зокрема кори великих півкуль. Таким чином, на тлі неповноцінної структури розвивається недостатня фізіологічна діяльність, що характеризується зниженням вищих процесів - коркового аналізу та синтезу, що і є характерним для недоумкуватих. Однак, зважаючи на те, що олігофренія виникає в результаті перенесених мозкових захворювань (нейроінфекції, черепно-мозкові травми), можливі окремі випадки ураження як самого зорового органу, так і нервових шляхів. Спеціальне дослідження зорового органу у дітей-олігофренів, проведене Л.І. Брянцева, дало такі результати:

А) у 54 випадках із 75 ніяких відхилень від норми не було виявлено;

Б) у 25 випадках знайдено різні аномалії рефракції (властивості ока заломлювати світлові промені);

В) у 2 випадках аномалії іншого характеру.

На підставі цих досліджень Брянцева приходить до висновку, що орган зору деяких учнів допоміжних шкіл відрізняється певною мірою від органу зору нормального школяра. Відмінною особливістює менший відсоток короткозорості порівняно з нормальними школярами та високий відсоток астигматизму - однією з форм аномалій рефракції1.

До цього слід додати, що в деяких розумово відсталих дітей в результаті перенесених менінгоенцефалітів трапляються випадки прогресуючого ослаблення зору через атрофію зорового нерва. Найчастіше, ніж у нормальних дітей, мають місце випадки вродженої або набутої косоокості (страбізм).

Іноді при глибоких формах олігофренії спостерігаються недорозвинення очного яблука, неправильна будова зіниці, ністагм, що бігає (ритмічні посмикування очного яблука).

Слід зазначити, що педагоги спеціальних шкіл недостатньо уважно ставляться до особливостей зору своїх учнів та рідко спрямовують їх до лікарів-офтальмологів. Часто своєчасний підбір очок і спеціальне лікування різко покращують зір дитини та підвищують її успішність у школі.

1 Астигматизм - недолік зору, зумовлений неправильним заломленням променів у зв'язку з неоднаковою кривизною рогівки кришталика у різних напрямках.

Психомоторикою називається сукупність рухових актів людини, яка пов'язана безпосередньо з психічною діяльністю та відображає властиві цій особі особливості конституції. Терміном «психомоторика», на відміну від простих рухових реакцій, пов'язаних з рефлекторною діяльністю ЦНС, позначають рухи складніші, що мають зв'язок із психічною діяльністю.

Вплив психічних розладів.

При різноманітних психічних захворюваннях можуть бути порушення складного рухового поведінки – звані психомоторні рухові розлади. Грубе осередкове ураження мозку (наприклад, церебральний атеросклероз) зазвичай призводить до парезу або паралічу. Генералізовані органічні процеси, такі, як атрофія мозку (зменшення мозку в обсязі) супроводжуються здебільшого млявістю жестів та міміки, сповільненістю та бідністю рухів; мова стає монотонною, змінюється хода, спостерігається загальна скутість рухів.

Психічні розлади також впливають психомоторику. Так, маніакально-депресивний психоз у маніакальній фазі характеризується загальною руховою збудженістю.

Деякі психогенні розлади при психічних захворюваннях призводять до різко хворобливих змін психомоторики. Наприклад, істерія часто супроводжується повним або частковим паралічем кінцівок, зниженою силою рухів, засмученою координацією. Істеричний напад зазвичай дає можливість спостерігати різні виразні та захисні мімічні рухи.

Для кататонії (нервово-психічного розладу, що проявляється у порушенні довільних рухів та м'язових спазмах) характерні як незначні зміни моторики (слабка міміка, навмисна химерність пози, жестів, ходи, манірність), так і яскраві прояви кататонічного ступору та каталепсії. Останній термін означає заціпеніння або застигання, що супроводжується втратою здатності до довільних рухів. Каталепсію можна спостерігати, наприклад, при істерії.

Усі рухові розлади при психічних захворюваннях можна поділити на три види.

Види рухових розладів.

  1. гіпокінезія(Розлади, що супроводжуються зменшенням рухового обсягу);
  2. гіперкінезія(розлади, що супроводжуються збільшенням рухового обсягу);
  3. дискінезія(Розлади, при яких спостерігаються мимовільні рухи як частина зазвичай плавних і добре контрольованих рухів кінцівок та особи).

У розряд гіпокінезії включають різні форми ступору. Ступор – це психічний розлад, що характеризується пригніченням будь-якої психічної діяльності (рухів, мовлення, мислення).

Види ступору при гіпокінезії.

1. Депресивний ступор (який називається ще меланхолійним заціпенінням) проявляється в нерухомості, пригніченому стані духу, проте здатність реагувати на зовнішні подразники (звернення) зберігається;

2. Галюцинаторний ступор має місце при галюцинаціях, спровокованих отруєннями, органічним психозом, шизофренією; за такого ступору загальна нерухомість поєднується з мімічними рухами – реакціями зміст галюцинацій;

3. Астенічний ступор проявляє себе в байдужості до всього і млявості, у небажанні відповідати на прості та зрозумілі питання;

4. Істеричний ступор характерний для людей з істеричним складом характеру (для них важливо бути в центрі уваги, вони надмірно емоційні та демонстративні у прояві почуттів), у стані істеричного ступору хворий дуже довгий час лежить без руху та не відповідає на звернення;

5. Психогенний ступор виникає як реакція організму на сильну психічну травму; такий ступор зазвичай супроводжується почастішанням серцебиття, підвищеним потовиділенням, коливаннями. артеріального тискута іншими порушеннями з боку вегетативної нервової системи;

6. Каталептичний ступор (називається також восковою гнучкістю) характеризується здатністю хворих тривалий час перебувати у наданій їм позі.

Мутизм (абсолютне мовчання) також відносять до гіпокінезії.

Гіперкінезії.

Види збуджень при гіперкінезії.

1. Маніакальне збудження, що викликається ненормально підвищеним настроєм. У пацієнтів з легкими формами хвороби поведінка зберігає цілеспрямованість, хоч і супроводжується перебільшено гучною та швидкою мовою, рухи залишаються добре координованими. При важких формах руху та мова хворого ніяк не пов'язані між собою, рухова поведінка стає алогічною.

2. Істеричне збудження, що є найчастіше реакцією на навколишню дійсність, це збудження вкрай демонстративно і посилюється, якщо хворий зауважує себе.

3. Гебефренічне збудження, що є безглуздою, веселою, безглуздою поведінкою, що супроводжується химерністю міміки, характерно для шизофренії.

4. Галлюцинаторное збудження – жива реакція хворого зміст власних галюцинацій.

Вивчення психомоторики дуже важливе для психіатрії та неврології. Рухи пацієнта, його пози, жести, манери розцінюються як значні ознаки для правильної постановки діагнозу.

Синдроми рухових розладів

Рухові порушення у новонароджених та грудних дітей принципово відрізняються від таких у старших дітей та дорослих. Поразка мозку на ранніх стадіях онтогенезу викликає у більшості випадків генералізовані зміни, що вкрай ускладнює топічну діагностику; частіше можна говорити лише про переважне ураження тих чи інших відділів мозку.

Дуже важка у цей віковий період диференціація пірамідних та екстрапірамідних порушень. Основними характеристиками у діагностиці рухових порушень на першому році життя є м'язовий тонус та рефлекторна активність. Симптоматологія зміни м'язового тонусу може виглядати по-різному залежно від віку дитини. Це особливо стосується першого та другого вікових періодів (до 3 місяців), коли у дитини виражена фізіологічна гіпертонія.

Зміни м'язового тонусу проявляються м'язовою гіпотонією, дистонією та гіпертонією. Синдром м'язової гіпотонії характеризується зниженням опору пасивним рухам та збільшенням їх обсягу. Обмежена спонтанна та довільна рухова активність, сухожильні рефлекси можуть бути нормальними, підвищеними, зниженими або бути відсутніми залежно від рівня ураження нервової системи. М'язова гіпотонія - один із найчастіше виявлених синдромів у новонароджених і грудних дітей. Вона може бути виражена з народження, як це буває при вроджених формах нервово-м'язових захворювань, асфіксії, внутрішньочерепної та спинальної пологової травми, ураженні периферичної нервової системи, деяких спадкових порушеннях обміну речовин, хромосомних синдромах, у дітей з вродженим або рано набутим недоумством. У той же час гіпотонія може з'явитися або стати більш вираженою у будь-який віковий період, якщо клінічні симптомизахворювання починаються через кілька місяців після народження або носять прогредентний характер.

Гіпотонія, виражена від народження, може трансформуватися в нормотонію, дистонію, гіпертонію або залишатися провідним симптомом протягом усього першого року життя. Виразність клінічних проявів м'язової гіпотонії варіює від легкого зниження опору пасивним рухам до повної атонії та відсутності активних рухів.

Якщо синдром м'язової гіпотонії нерезко виражений і поєднується з іншими неврологічними порушеннями, він або впливає на віковий розвиток дитини, або викликає запізнення моторного розвитку, частіше у другому півріччі життя. Відставання йде нерівномірно, затримуються складніші рухові функції, що вимагають свого здійснення узгодженої діяльності багатьох м'язових груп. Так, посаджена дитина 9 місяців сидить, а самостійно сісти не може. Такі діти пізніше починають ходити, і період ходіння з підтримкою затримується надовго.

М'язова гіпотонія може бути обмежена однією кінцівкою (акушерський парез руки, травматичний парез ноги). У цих випадках затримка буде парціальною.

Яскраво виражений синдром м'язової гіпотонії істотно впливає на затримку моторного розвитку. Так, рухові навички при вродженій формі спинальної аміотрофії Вердніга - Гоффманна у дитини 9-10 місяців можуть відповідати віку 2-3 місяців. Затримка моторного розвитку, своєю чергою, стає причиною особливостей формування психічних функцій. Наприклад, відсутність можливості довільного захоплення предмета призводить до недорозвинення моторно-зорової координації, маніпулятивної діяльності. Оскільки м'язова гіпотонія часто поєднується з іншими неврологічними порушеннями (судоми, гідроцефалія, парези черепних нервів та ін), останні можуть модифікувати характер затримки розвитку, яка визначається гіпотонією як такої. Слід також зазначити, що якість самого синдрому м'язової гіпотонії та його вплив на затримку розвитку варіюватимуть залежно від захворювання. При судомах, уродженому чи рано набутому недоумстві не так гіпотонія, скільки затриманий психічний розвиток є причиною відставання рухового розвитку.

Синдром рухових розладів в дітей віком першого року життя може супроводжуватися м'язової дистонією (стан, коли м'язова гіпотонія чергується з гіпертонією). У спокої цих дітей при пасивних рухах виражена загальна м'язова гіпотонія. При спробі активно виконати будь-який рух, при позитивних чи негативних емоційних реакціях м'язовий тонус різко наростає, стають вираженими патологічні тонічні рефлекси. Такі стани називають "дистонічними атаками". Найчастіше м'язову дистонію спостерігають у дітей, які перенесли гемолітичну хворобув результаті резус-або АВО-несумісності. Виражений синдром м'язової дистонії практично унеможливлює розвиток у дитини випрямляючих рефлексів тулуба і реакцій рівноваги через м'язовий тонус, що постійно змінюється. Синдром легкої минущової м'язової дистонії не робить істотного впливу на віковий моторний розвиток дитини.

Синдром м'язової гіпертонії характеризується збільшенням опору пасивним рухам, обмеженням спонтанної та довільної рухової активності, підвищенням сухожильних рефлексів, розширенням їхньої зони, клонусами стоп. Підвищення м'язового тонусу може превалювати у флексорних або екстензорних групах м'язів, у м'язах стегон, що приводять, що виявляється у певній специфіці клінічної картини, проте є лише відносним критерієм для топічної діагностики у дітей раннього віку. У зв'язку з незакінченістю процесів мієлінізації симптоми Бабінського, Оппенгейма, Гордона та ін. не можна вважати завжди патологічними. У нормі вони виражені нерезко, непостійні і з розвитку дитини слабшають, але з підвищенні м'язового тонусу стають яскравими і мають тенденції до згасання.

Виразність синдрому м'язової гіпертонії може варіювати від легкого підвищення опору пасивним рухам до повної скутості (поза децеребраційної ригідності), коли практично неможливі будь-які рухи. У цих випадках навіть м'язові релаксанти не в змозі викликати м'язове розслаблення, а тим паче пасивні рухи. Якщо синдром м'язової гіпертонії виражений нерізко, не поєднується з патологічними тонічними рефлексами та іншими неврологічними порушеннями, його вплив на розвиток статичних та локомоторних функцій може проявитися у їхній легкій затримці на різних етапах першого року життя. Залежно від того, в яких м'язових групах більший тонус, запізнюватиметься диференціація та остаточне закріплення певних рухових навичок. Так, при підвищенні м'язового тонусу в руках відзначають затримку розвитку напряму рук до об'єкта, захоплення іграшки, маніпулювання предметами і т. д. Особливо порушується розвиток хапальної здатності рук. Поряд з тим, що дитина пізніше починає брати іграшку, у нього тривалий час зберігається ульнарне захоплення, або захоплення всією пензлем. Захоплення пальцями (пінцетне захоплення) формується повільно, інколи ж вимагає додаткової стимуляції. Може затримуватися розвиток захисної функції рук, тоді запізнюються відповідно і реакції рівноваги в положенні на животі, сидячи, стоячи при ходьбі.

При підвищенні м'язового тонусу у ногах затримується становлення опорної реакції ніг та самостійного стояння. Діти неохоче встають на ноги, воліють повзати, на опорі стають на пальчики.

Мозочкові порушення у дітей першого року життя можуть бути наслідком недорозвинення мозочка, ураження його внаслідок асфіксії та родової травми, у поодиноких випадках – як результат спадкової дегенерації. Вони характеризуються зниженням м'язового тонусу, порушенням координації при рухах рук, розладом реакцій рівноваги при спробах опанувати навички сидіння, вставання, стояння та ходьби. Власне мозочкові симптоми - інтенційний тремор, порушення координації, атаксію можна виявити лише після розвитку довільної рухової активності дитини. Запідозрити розлади кс ординації можна, спостерігаючи за тим, як дитина тягнеться іграшці, захоплює її, підносить до рота, сидить, стоїть, ходить.

Діти грудного віку з порушенням координації при спробі захопити іграшку роблять багато зайвих рухів, це особливо стає вираженим у положенні сидячи. Навички самостійного сидіння розвиваються пізно, на 10-11 міс. Іноді й у віці дітям важко зберегти рівновагу, вони втрачають при спробі повернутись убік, взяти предмет. Через побоювання впасти дитина довго не маніпулює предметами двома руками; ходити починає вже після року, часто падає. Деякі діти з порушенням реакцій рівноваги воліють повзати, у той час коли вони вже повинні ходити самостійно. Рідше при мозочковому синдромі у дітей першого року життя можна спостерігати горизонтальний ністагм та мовні порушення як рання ознака мозочкової дизартрії. Наявність ністагму та часте поєднання мозочкового синдрому з іншими порушеннями черепно-мозкової іннервації може надавати певну специфіку затримки розвитку у вигляді більш вираженого запізнення функції фіксації погляду та простеження, зорово-моторної координації, порушення просторової орієнтації. Дизартрические розлади особливо впливають в розвитку навичок експресивної промови.

Найчастішою формою рухових порушень в дітей віком першого року життя є синдром дитячого церебрального паралічу (ДЦП). Клінічні прояви цього синдрому залежать від вираженості м'язового тонусу, підвищення якого тією чи іншою мірою спостерігається за будь-якої форми ДЦП. В одних випадках у дитини від народження переважає високий м'язовий тонус. Однак частіше м'язова гіпертонія розвивається після стадій гіпотонії та дистонії. Таких дітей після народження м'язовий тонус буває низьким, спонтанні руху бідні, безумовні релекси пригнічені. До кінця другого місяця життя, коли дитина в положенні на животі і вертикально робить спроби утримати голову, з'являється дистонічна стадія. Дитина періодично стає неспокійною, у неї підвищується м'язовий тонус, руки розігнуті з внутрішньою ротацією плечах, передпліччя та кисті проноровані, пальці стиснуті в кулаки; ноги розігнуті, наведені та часто перехрещені. Дистонічні атаки тривають кілька секунд, повторюються протягом дня і можуть провокуватися зовнішніми подразниками (гучний стукіт, плач іншої дитини).

Двигуни при ДЦП обумовлені тим, що ураження незрілого мозку порушує послідовність етапів його дозрівання. Вищі інтегративні центри не гальмують вплив на примітивні стовбурові рефлекторні механізми. Затримується редукція безумовних рефлексів, відбувається вивільнення патологічних тонічних шийних та лабіринтних рефлексів. Поєднуючись із підвищенням м'язового тонусу, вони перешкоджають послідовному становленню реакцій випрямлення та рівноваги, які є основою розвитку статичних та локомоторних функцій у дітей першого року життя (утримання голови, захоплення іграшки, сидіння, стояння, ходьба).

Щоб зрозуміти особливості порушення психомоторного розвиткуу дітей з церебральними паралічами необхідно розглянути вплив тонічних рефлексів на формування довільної рухової активності, а також мовних і психічних функцій.

Тонічний лабіринтний рефлекс. Діти з вираженим тонічним лабіринтним рефлексом у положенні на спині не можуть нахилити голову, витягнути руки вперед, щоб піднести їх до рота, захопити предмет, а потім схопитися, підтягнутися і сісти. У них відсутні передумови для розвитку фіксації та вільного простеження предмета у всіх напрямках, не розвивається оптичний випрямляючий рефлекс на голову, рухи голови не можуть йти вільно за рухом очей. Порушується розвиток зорово-моторної координації. У таких дітей утруднений поворот зі спини набік, а потім на живіт. У важких випадках навіть до кінця першого року життя поворот зі спини на живіт здійснюється лише "блоком", тобто відсутня торсія між тазом та верхньою частиною тулуба. Якщо дитина не може нахилити голову в положенні на спині, повернутись на живіт з торсією, у нього відсутні передумови для розвитку функції сидіння. Виразність тонічного лабіринтного рефлексу знаходиться у прямій залежності від ступеня підвищення м'язового тонусу.

При вираженості тонічного лабіринтного рефлексу в положенні на животі в результаті підвищення флексорного тонусу голова і шия зігнуті, плечі висунуті вперед і вниз, зігнуті у всіх суглобах руки знаходяться під грудною кліткою, стиснуті кисті в кулаки, таз піднятий. У такому становищі дитина не може підняти голову, повернути її в сторони, вивільнити руки з-під грудної клітки і занерітися на них для підтримки верхньої частини тулуба, зігнути ноги і стати на коліна. Утруднений поворот з живота на спину для присаджування. Поступово зігнута спина призводить до розвитку кіфозу в грудному відділіхребта. Ця поза перешкоджає розвитку ланцюгових рефлексів, що випрямляють, в положенні на животі і придбання дитиною вертикального положення, а також виключає можливість сенсорно-моторного розвитку і голосових реакцій.

Вплив тонічного лабіринтного рефлексу певною мірою залежить від первісного типу спастичності. В окремих випадках екстензорна спастичність настільки сильна, що може бути виражена і в положенні на животі. Тому діти, що лежать на животі, замість згинання розгинають голову, закидають її назад, піднімають верхню частину тулуба. Незважаючи на розгинальний стан голови, м'язовий тонус у згиначах рук залишається підвищеним, руки не створюють опору для тулуба, і дитина падає на спину.

Асиметричний шийний тонічний рефлекс (АШТР) - один із найбільш виражених рефлексів при дитячому церебральному паралічі. Виразність АШТР залежить від рівня підвищення м'язового тонусу в руках. При тяжкому ураженні рук рефлекс з'являється майже одночасно з поворотом голови убік. Якщо руки уражені незначно, що має місце при легкій спастичній диплегії, АШТР виникає непостійно і для його потрібен триваліший латентний період. АШТР яскравіше виражений у положенні на спині, хоча його можна спостерігати і в положенні сидячи.

АШТР, поєднуючись із тонічним лабіринтним рефлексом, перешкоджає захопленню іграшки, розвитку зорово-моторної координації. Дитина не може винести руки вперед, щоб наблизити пензлі до середньої лінії, і відповідно утримати обома руками предмет, на який він дивиться. Вкладену в руку іграшку дитина не може піднести до рота, очам, тому що при спробі зігнути руку голова повертається у протилежний бік. Через розгинання руки багато дітей не можуть смоктати свої пальці, як це робить більшість здорових дітей. АШТР у більшості випадків сильніше виражений на правій стороні, тому багато дітей з церебральним паралічем вважають за краще користуватися лівою рукою. При яскраво вираженому АШТР голова і очі дитини часто фіксовані в один бік, тому йому важко простежити за предметом на протилежному боці; в результаті розвивається синдром односторонньої просторової агнозії, формуються спастична кривошия. сколіоз хребта.

Поєднуючись з тонічним лабіринтним рефлексом, АШТР ускладнює повороти на бік і живіт. Коли дитина повертає голову вбік, АШТР, що виникає, перешкоджає руху тулуба слідом за головою, і дитина не може вивільнити руку з-під тулуба. Труднощі повороту на бік перешкоджають формуванню у дитини можливості перенесення центру тяжіння з однієї руки на іншу при виносі вперед тіла, що необхідно для розвитку реципрокного повзання.

АШТР порушує рівновагу в положенні сидячи, оскільки поширення м'язового тонусу на одній стороні (підвищення його переважно в розгиначах) протилежне поширенню його на іншій (переважне підвищення у згиначах). Дитина втрачає рівновагу і падає убік та назад. Щоб не впасти вперед, дитина має нахилити голову та тулуб. Вплив АШТР на "потиличну" ногу може з часом призвести до підвивиху в кульшовому суглобі у зв'язку з комбінацією флексії, внутрішньої ротації та приведення стегна.

Симетричний тональний шийний рефлекс. При вираженості симетричного тонкого шийного рефлексу дитина з підвищеним флексорним тонусом в руках і тулуб, поставлений на коліна, не зможе розігнути руки і спертися на них, щоб підтримати масу свого тіла. У такому положенні голова нахиляється, плечі втягуються, руки наводяться, згинаються в ліктьових суглобах, стискаються кисті в кулаки. В результаті впливу симетричного шийного тонічного рефлексу в положенні на животі у дитини різко підвищується м'язовий тонус у розгиначах ніг, так що їх важко зігнути в тазостегнових і колінних суглобахі поставити його на коліна. Це положення можна ліквідувати, якщо пасивно підняти голову дитини, взявши її за підборіддя.

При вираженості симетричного тонкого шийного рефлексу дитині важко зберегти контроль голови, а відповідно і втриматися в положенні сидячи. Підняття голови у положенні сидячи посилює розгинальний тонус у руках, і дитина падає назад; опускання голови посилює згинальний тонус у руках і дитина падає вперед. Ізолований вплив симетричних шийних тонічних рефлексів на м'язовий тонус рідко вдається виявити, так як вони в більшості випадків поєднуються з АШТР.

Поряд з тонічними шийними та лабіринтними рефлексами у патогенезі рухових порушень у дітей з церебральними паралічами важливу роль відіграють позитивна підтримуюча реакція та співдружні рухи(Сінкінезія).

Позитивна реакція, що підтримує. Вплив позитивної підтримуючої реакції на рухи проявляється у наростанні екстензорного тонусу в ногах при зіткненні ніг з опорою. Оскільки при стоянні та ходьбі діти з церебральними паралічами завжди спочатку стосуються опори подушечками стоп, ця реакція постійно підтримується та стимулюється. Відбувається фіксація всіх суглобів ніг. Ригідні кінцівки можуть утримувати масу тіла дитини, але вони значно ускладнюють вироблення реакцій рівноваги, для яких необхідна рухливість суглобів і тонка регуляція статичного стану м'язів, що постійно реципрокно змінюється.

Співдружні реакції (синкінезії). Вплив синкінезії на рухову активність дитини полягає у посиленні м'язового тонусу в різних частинах тіла при активній спробі подолати опір спастичних м'язів у будь-якій кінцівці (тобто виконати такі рухи, як захоплення іграшки, розгинання руки, зробити крок тощо). ). Так, якщо дитина з геміпарез сильно стискає м'ячик здоровою рукою, м'язовий тонус може нарости на паретичному боці. Намагаючись розігнути спастичні руки, можна викликати посилення екстензорного тонусу в гомолатеральній нозі. Сильне згинання ураженої ноги у дитини з гемкплегією викликає співдружні реакції в ураженій руці, які виражаються в посиленні згинання в ліктьовому та променево-зап'ястковому суглобах і пальцях кисті. Напружений рух однієї ноги у хворого з подвійною геміплегією може посилити спастичність у всьому тілі. Виникнення співдружніх реакцій перешкоджає розвитку цілеспрямованих рухів і є однією з причин утворення контрактур. При церебральному паралічі синкінезії найчастіше виявляються в оральній мускулатурі (при спробі захоплення іграшки дитина широко відкриває рота). При довільній рухової активності всі тонічні рефлекторні реакції діють одночасно, поєднуючись один з одним, тому ізольовано їх виявити важко, хоча в кожному окремому випадку можна відзначити переважання того чи іншого тонічного рефлексу. Ступінь їхньої вираженості залежить від стану м'язового тонусу. Якщо м'язовий тонус різко підвищений і переважає екстензорна спастичність, тонічні рефлекси виражені яскраво. При подвійній геміплегії, коли однаково страждають руки і ноги або руки більше ніж ноги, тонічні рефлекси виражені яскраво, спостерігаються одночасно і не мають тенденції до гальмування. Вони менш виражені і постійні при спастичній диплегії та геміпаретичній формі ДЦП.

У дітей, які перенесли гемолітичну хворобу новонароджених, тонічні рефлекси з'являються раптово, призводячи до підвищення м'язового тонусу – дистонічна атака. При гіперкінетичній формі церебрального паралічу розвиток довільної моторики поряд із зазначеними механізмами утруднено через наявність мимовільних, насильницьких рухів – гіперкінезів. Слід, проте, відзначити, що в дітей віком першого року життя гіперкінези виражені незначно. Вони стають помітнішими на другому році життя. При атонічно-астатичній формі церебрального паралічу більше страждають реакції рівноваги, координації та статичні функції. Тонічні рефлекси можна спостерігати лише епізодично.

Сухожильні та періостальні рефлекси при церебральному паралічі високі, проте через м'язову гіпертонію вони часто викликаються важко.

Двигуна патологія у поєднанні з сенсорною недостатністю призводить також до порушення мовного та психічного розвитку [Мастюкова Є. М., 1973, 1975]. Тонічні рефлекси впливають на м'язовий тонус апарату артикуляції. Лабіринтний тонічний рефлекс сприяє підвищенню тонусу м'язів докорінно мови, що ускладнює формування довільних голосових реакцій. При вираженому АШТР тонус в м'язах артикуляції підвищується асиметрично, більше на стороні "потиличних кінцівок". Положення мови в ротовій порожнині при цьому також часто асиметричне, що порушує вимову звуків. Виразність симетричного тонкого шийного рефлексу створює несприятливі умови для дихання, довільного відкривання рота, руху язика вперед. Цей рефлекс викликає підвищення тонусу в спинці язика, кінчик язика фіксований, погано виражений і часто має форму човника.

Порушення артикуляційного апарату ускладнюють формування голосової активності та звуковимовної сторони мови. Крик у таких дітей тихий, мало модульований, часто з носовим відтінком або у вигляді окремих схлипувань, які дитина виробляє в момент вдиху. Розлад рефлекторної діяльності артикуляційної мускулатури є причиною пізньої появи гуляння, белькотіння, перших слів. Гуляння та белькотіння характеризуються фрагментарністю, малою голосовою активністю, бідністю звукових комплексів. У важких випадках справжнє протяжне гуляння та белькіт можуть бути відсутніми.

У другому півріччі, коли відбувається активний розвиток поєднаних рукоротових реакцій, можуть з'явитися оральні синкінезії - мимовільне відкривання рота при рухах рук. Дитина при цьому дуже широко відкриває рота, з'являється насильницька посмішка. Оральні синкінезії та надмірна вираженість безумовного смоктального рефлексу також перешкоджають розвитку довільної діяльності мімічної та артикуляційної мускулатури.

Таким чином, мовні порушення у дітей раннього віку, які страждають на церебральний параліч, проявляються затримкою формування моторної мови в поєднанні з різними формами дизартрії (псевдобульбарна, мозочкова, екстрапірамідна). Тяжкість мовних порушень залежить від часу ураження мозку в процесі онтогенезу н переважної локалізації патологічного процесу. Психічні порушення при церебральних паралічах обумовлені як первинним ураженням мозку, так і вторинною затримкою його розвитку внаслідок недорозвинення рухових мовних та сенсорних функцій. Парези окорухових нервів, затримка формування статичних та локомоторних функцій сприяють обмеженню полів зору, що збіднює процес сприйняття навколишнього світу та призводить до недостатності довільної уваги, просторового сприйняття та пізнавальних процесів. Нормальному психічному розвитку дитини сприяє діяльність, внаслідок якої відбувається накопичення знань про навколишнє середовище та формування узагальнюючої функції мозку. Парези та паралічі обмежують маніпуляцію з предметами, ускладнюють їх сприйняття на дотик. У поєднанні з недорозвиненням зорово-моторної координації відсутність предметних дій перешкоджає формуванню предметного сприйняття та пізнавальної діяльності. У порушенні пізнавальної діяльності важливу роль відіграють і мовні розлади, які ускладнюють розвиток контакту з оточуючим.

Недостатність практичного досвіду може бути однією з причин розладів вищих кіркових функцій у старшому віці, особливо несформованості просторових уявлень. Порушення комунікативних зв'язків з оточуючим, неможливість повноцінної ігрової діяльності, педагогічна занедбаність також сприяють затримці психічного розвитку. М'язова гіпертонія, тонічні рефлекси, мовні та психічні розлади при ДЦП можуть бути виражені різною мірою. У важких випадках м'язова гіпертонія розвивається у перші місяці життя і, поєднуючись із тонічними рефлексами, сприяє формуванню різних патологічних поз. У міру розвитку дитини стає виразнішою затримка вікового психомоторного розвитку.

У випадках середньої тяжкості та легень неврологічна симптоматика та затримка становлення вікових психомоторних навичок не так різко виражені. У дитини поступово формуються цінні симетричні рефлекси. Рухові навички, незважаючи на їхнє пізнє становлення і неповноцінність, дають можливість дитині адаптуватися до свого дефекту, особливо якщо руки вражені легко. У дітей розвиваються контроль голови, функція захоплення предмета, зорово-моторна координація, повороти тулуба. Дещо важче і триваліше опановують діти навичками самостійно сидіти, стояти і ходити, зберігаючи рівновагу. Діапазон рухових, мовних і психічних порушень у дітей першого року життя з церебральним паралічем може коливатися в широких межах. Він може стосуватися як усіх функціональних систем, що становлять ядро ​​дитячого церебрального паралічу, так і окремих його елементів. Синдром ДЦП поєднується зазвичай з іншими неврологічними синдромами: ураження черепних нервів, гіпертензійно-гідроцефальним, церебрастенічним, судомним, вегетативно-вісцеральними дисфункціями.



Нове на сайті

>

Найпопулярніше