Додому Протезування та імплантація Теоретичні та емпіричні основи інтегративної психотерапії розлади афективного спектру холмогорова алла борисівна. Теоретичні та емпіричні основи інтегративної психотерапії розладів афективного спектру Загальна характеристика роботи

Теоретичні та емпіричні основи інтегративної психотерапії розлади афективного спектру холмогорова алла борисівна. Теоретичні та емпіричні основи інтегративної психотерапії розладів афективного спектру Загальна характеристика роботи

Етіологія афективних розладів

Існує багато різних підходів до етіології афективних розладів. У цьому розділі насамперед обговорюється роль генетичних факторів та досвіду дитячих років у формуванні схильності до розвитку афективного розладу у дорослому періоді життя. Потім розглядаються стресові чинники, які можуть спричинити афективні розлади. Далі слідує огляд психологічних і біохімічних факторів, через які сприятливі фактори і стресори можуть призвести до розвитку афективних розладів. У всіх цих аспектах дослідники вивчають переважно депресивні розлади, набагато менше уваги приділяючи манії. У порівнянні з більшістю інших розділів цієї книги тут етіології приділяється особливо багато місця; при цьому ставиться завдання показати, яким чином кілька різних видівдосліджень можна використовувати для вирішення однієї й тієї клінічної проблеми.

ГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ

Фактори спадковості вивчаються головним чином при помірних та тяжких випадках афективного розладу – більшою мірою, ніж при легших випадках (тих, до яких деякі дослідники застосовують термін «невротична депресія»). За даними більшості сімейних досліджень, у батьків, рідних братів і сестер, а також у дітей осіб, які страждають на тяжку депресію, ризик виникнення афективного розладу дорівнює 10–15 %, тоді як серед населення загалом цей показник не перевищує 1–2 %. Також є загальновизнаним фактом, що серед родичів пробандів, хворих на депресію, не спостерігається підвищеної захворюваності на шизофренію.

Результати вивчення близнюків виразно свідчать, що такі високі показники у сім'ях обумовлені переважно генетичними чинниками. Так, на підставі огляду семи досліджень близнюків (Price 1968) було зроблено висновок, що при маніакально-депресивному психозі у монозиготних близнюків, які виховувалися разом (97 пар) та окремо (12 пар), конкордантність становила відповідно 68% та 67%, а у дизиготних близнюків (119 пар) – 23 %. Аналогічні відсоткові показники отримані і за дослідженнях, проведених у Данії (Bertelsen et al. 1977).

Дослідження прийомних дітей також свідчить про генетичну етіологію. Так, Cadoret (1978а) вивчив вісім усиновлених (незабаром після народження) здоровими подружніми парами дітей, у кожного з яких один з біологічних батьків страждав на афективний розлад. У трьох з восьми розвинувся афективний розлад - проти всього лише восьми зі 118 прийомних дітей, чиї біологічні батьки або страждали на інші психічні розлади, або були здорові. При вивченні 29 прийомних дітей, які страждають на біполярний афективний розлад, Mendelwicz і Rainer (1977) виявили психічні розлади (головним чином, хоча і не виключно, - афективні захворювання) у 31% їхніх біологічних батьків проти всього лише 12% прийомних батьків. У Данії Wender та ін. (1986) провели дослідження прийомних дітей, які раніше лікувалися з приводу великого афективного розладу. На матеріалі 71 випадку було виявлено значно підвищену частоту подібних розладів серед біологічних родичів, тоді як щодо прийомної сім'ї подібної картини не спостерігалося (кожна група родичів порівнювалася з відповідною групою родичів здорових прийомних дітей).

До цих пір не проводилася різниця між випадками, при яких спостерігається лише депресія (монополярні розлади), та випадками з манією в анамнезі (біполярні розлади). Leonhard та ін. (1962) першими представили дані, що доводять, що біполярні розлади частіше трапляються у сім'ях пробандів з біполярними, ніж із монополярними формами захворювання. Надалі ці висновки були підтверджені результатами кількох досліджень (див. Nurnberger, Gershon 1982 - огляд). Однак зазначені дослідження, крім того, продемонстрували, що монополярні випадки часто трапляються в сім'ях і «монополярних», і «біполярних» пробандів; схоже, що монополярні розлади, на відміну від біполярних, не «передаються настільки чистому вигляді»Нащадкам (див., Наприклад, Angst 1966). Bertelsen та ін. (1977) повідомили про більш високі показники конкордантності у пар монозиготних близнюків при біполярних розладах порівняно з монополярними (74% проти 43%), що також говорить про сильніший генетичний вплив у випадках біполярних розладів.

Нечисленні генетичні дослідження«невротичної депресії» (вони становлять меншість у загальному обсязіподібних робіт) виявили підвищені показники частоти депресивних розладів – як невротичного, так і інших типів – у сім'ях пробандів. Однак при вивченні близнюків були отримані подібні показники конкордантності у монозиготних і дизиготних пар, що слід вважати відкриттям незалежно від того, чи конкордантність визначалася наявністю у другого близнюка також «невротичної депресії» або - при ширшому трактуванні - депресивного розладу будь-якого виду. Подібні дані наводять на думку, що генетичні фактори не є основною причиною підвищеної частоти випадків депресивних станів у сім'ях хворих на «невротичну депресію» (див.: McGuffin, Katz 1986).

Існують суперечливі теорії щодо типу спадкової передачі, оскільки розподіл частоти випадків, що спостерігаються у членів сім'ї, які пов'язані з пробандом різним ступенемспорідненості, що не відповідає достатньою мірою жодній з основних генетичних моделей. Як показує більшість сімейних досліджень депресивних розладів, серед уражених цими захворюваннями переважають жінки, що дає привід припустити зчеплене зі статтю спадкування, ймовірно, домінантного гена, проте з неповною пенетрантністю. У той же час проти подібної моделі свідчить наявність значної кількості повідомлень про спадкову передачу від батька до сина (див., наприклад, Gershon et al. 1975): адже сини повинні отримувати Х-хромосому від матері, оскільки батько передає Y-хромосому .

Спроби виявити генетичні маркеридля афективного розладу не мали успіху. Є повідомлення про зв'язок між афективним розладом і колірною сліпотою, групою крові Xg та певними HLA-антигенами, але підтверджень цьому немає (див. Gershon, Bunney 1976; також Nurnberger, Gershon 1982). Нещодавно для пошуку зв'язку між генами, що піддаються ідентифікації, і маніакально-депресивним розладом у членів великих сімей застосували методи молекулярної генетики. Дослідження спорідненості Old Order Amish, проведене в Північній Америці, навело на думку про зв'язок із двома маркерами на короткому плечі хромосоми 11, а саме з геном інсуліну та клітинним онкогеном Ha-ras-1(Egeland et al. 1987). Така позиція цікава тим, що вона близька до місця локалізації гена, що контролює ензим тирозин-гідроксилазу, який бере участь у синтезі катехоламінів – речовин, залучених до етіології афективного розладу (див.). Однак зв'язок із двома вищезгаданими маркерами не підтверджується результатами, отриманими при сімейному дослідженні, проведеному в Ісландії (Hodgkinson et al. 1987), або при вивченні трьох сімей у Північній Америці (Detera-Wadleigh et al. 1987). Дослідження такого типу відкривають широкі перспективи, але потрібно ще багато попрацювати, перш ніж можна буде об'єктивно оцінити загальне значенняотриманих даних. Вже сьогодні, однак, сучасні дослідженнянаполегливо вказують на те, що клінічна картина важкого депресивного розладу може формуватися як результат дії більш ніж одного генетичного механізму, а це є надзвичайно важливим.

При деяких дослідженнях у сім'ях пробандів з афективним розладом виявлено підвищену частоту інших психічних розладів. Це дало підстави припустити, що це психічні розлади може бути етіологічно пов'язані з афективним розладом - ідея, виражена у назві хвороба депресивного спектру. Досі цю гіпотезу не підтверджено. Helzer і Winokur (1974) повідомили про збільшення поширеності алкоголізму серед родичів пробандів чоловічої статі, які страждають манією, але Morrison (1975) виявив наявність такого зв'язку тільки в тих випадках, коли у пробандів поряд з депресивним розладом спостерігався також алкоголізм. Аналогічно Winokur et al. (1971) повідомили про підвищену поширеність асоціального розладу особистості («соціопатія») серед чоловіків - родичів пробандів з депресивним розладом, що розпочався до 40-річного віку, проте це спостереження не було підтверджено Gershon et al. (1975).

ТІЛОСЛОЖЕННЯ І ОСОБИСТІСТЬ

Кречмер висунув ідею, що люди з пікнічним статурою(Кур'янисті, щільні, з округлими обрисами фігури) особливо схильні до афективних захворювань (Kretschmer 1936). Але надалі при дослідженнях із застосуванням об'єктивних методів вимірювання не вдалося виявити будь-якого стійкого зв'язку подібного роду (von Zerssen 1976).

Крепелін припустив, що люди з циклотимічним типом особистості(Тобто з коливаннями настрою, що постійно повторюються протягом тривалого часу) більш схильні до розвитку маніакально-депресивного розладу (Kraepelin 1921). Згодом повідомлялося, що такий зв'язок, мабуть, сильніше виражений при біполярних розладах, ніж монополярних (Leonhard et al. 1962). Однак якщо оцінка особистості проводилася за відсутності інформації про тип захворювання, то й у біполярних хворих не виявляли переважання рис циклотимічної особистості (Tellenbach 1975).

Очевидно, жоден тип особистості не привертає до монополярним депресивним розладам; зокрема, при депресивному розладі особи такий зв'язок не простежується. Клінічний досвід показує, що щодо цього найбільше значеннямають такі особливості особистості, як обсесивні риси та готовність до прояву тривоги. Як передбачається, ці риси важливі, оскільки вони багато в чому визначають характер та інтенсивність реакції людини на стрес. На жаль, дані, отримані при вивченні особистості хворих на депресію, часто не становлять великої цінності, оскільки дослідження проводилися в період, коли пацієнт перебував у стані депресії, а в цьому випадку результати оцінки не можуть дати адекватного уявлення про преморбідну особистість.

РАННЯ ОКРУЖЕННЯ

Позбавлення матері

Психоаналітики стверджують, що позбавлення материнської любові в дитячому віці внаслідок розлуки чи втрати матері спричиняє депресивні розлади в дорослому житті. Епідеміологи спробували з'ясувати, яку частину в загальній чисельності дорослих, які страждають на депресивний розлад, складають особи, які пережили в дитинстві втрату батьків або розлуку з ними. Практично за всіх подібних досліджень допускалися суттєві методологічні похибки. Отримані результати суперечливі; так, щодо матеріалів 14 досліджень (Paykel 1981) виявилося, що з них підтверджують аналізовану гіпотезу, а сім - немає. Інші дослідження продемонстрували, що смерть одного з батьків асоціюється не з депресивними, а з іншими розладами, що виникають згодом у дитини, наприклад з психоневрозом, алкоголізмом, асоціальним розладом особистості (див.: Paykel 1981). Тому в даний час зв'язок між втратою батьків у дитячому віці і депресивним розладом, що розвинувся пізніше, представляється невизначеною. Якщо вона взагалі існує, то є слабкою і, мабуть, неспецифічною.

Взаємини з батьками

При обстеженні хворого на депресію важко ретроспективно встановити, які взаємини були в нього в дитинстві з батьками; адже його спогади можуть бути спотворені багатьма чинниками, включаючи і депресивний розлад. У зв'язку з подібними проблемами складно дійти певних висновків щодо етіологічної значущості деяких особливостей взаємовідносин із батьками, зазначених у низці публікацій з цього питання. Це стосується, зокрема, повідомлень про те, що пацієнти з легкими депресивними розладами (невротична депресія) – на відміну від здорових людей(контрольна група) або від хворих, які страждають на тяжкі депресивні розлади, - зазвичай згадують, що їхні батьки були не стільки турботливими, скільки надмірно опікували (Parker 1979).

ПРЕЦИПИТУЮЧІ («ПРОЯВЛЯЮЧІ») ФАКТОРИ

Нещодавні життєві (стресові) події

Відповідно до повсякденних клінічних спостережень, депресивний розлад часто слідує за стресовими подіями. Однак, перш ніж зробити висновок про те, що стресові події є причиною депресивних розладів, що розвинулися трохи пізніше, необхідно виключити кілька інших можливостей. По-перше, зазначена послідовність у часі може бути проявом причинного зв'язку, а результатом випадкового збігу. По-друге, зв'язок може бути неспецифічним: протягом кількох тижнів, що передують виникненню деяких захворювань інших видів, може відбуватися приблизно стільки ж стресових подій. По-третє, зв'язок може виявитися уявним; часом хворий схильний розцінювати події як стресові тільки при ретроспекції, намагаючись знайти пояснення своєму захворюванню, або ж міг сприйняти їх як стресові, оскільки вже на той час перебував у стані депресії.

Робилися спроби знайти шляхи подолання перелічених труднощів, розробляючи відповідні методики досліджень. Для пошуку відповіді на два перші питання - чи не пояснюється тимчасова послідовність подій випадковим збігом, а за наявності будь-якого реально існуючого зв'язку не є такий зв'язок неспецифічним - необхідно використовувати контрольні групи, належним чином підібрані зі складу населення в цілому та з числа осіб , які страждають на інші захворювання. Для вирішення третьої проблеми - чи не є зв'язок уявним - потрібно застосувати два інші підходи. Перший підхід (Brown et al. 1973b) полягає в тому, щоб відокремити події, на які, безумовно, жодним чином не могло вплинути захворювання (наприклад, втрата роботи у зв'язку з ліквідацією всього підприємства), від тих обставин, які могли б виявитися вторинними по відношенню до нього (наприклад, пацієнт залишився без роботи, тоді як більше ніхто з його товаришів по службі не звільнений). При реалізації другого підходу (Holmes, Rahe 1967) кожній події з погляду його «стресогенності» приписується певна оцінка, що відображає загальну думку здорових людей.

При використанні цих методів було відзначено підвищену частоту стресових подій протягом декількох місяців перед початком депресивного розладу (Paykel et al. 1969; Brown, Harris 1978). Однак поряд з цим було показано, що надлишок подібних подій передує суїцидальним спробам, початку неврозу і шизофренії. Щоб оцінити відносне значення життєвих подій кожного з цих станів, Paykel (1978) застосував модифіковану форму епідеміологічних вимірів відносного ризику. Він виявив, що ризик розвитку депресії протягом півроку після пережитих цією особою життєвих подій явно загрозливого характеру підвищується у шість разів. Ризик виникнення шизофренії за подібних умов зростає у два-чотири рази, а ризик спроби самогубства - у сім разів. Дослідники, які застосували інший спосіб оцінки - "спостереження наступного періоду" (Brown et al. 1973), - дійшли аналогічних висновків.

Чи існують якісь специфічні події, які з більшою ймовірністю провокують депресивний розлад? Оскільки депресивні симптоми спостерігаються в рамках нормальної реакції на важку втрату, припускають, що особливе значення може мати втрата через розлуку або смерть. Однак дослідження свідчать про те, що не всі особи з депресивними симптомамиповідомляють про перенесену втрату. Наприклад, при огляді одинадцяти досліджень (Paykel 1982), де особливо підкреслювалися розлуки, що нещодавно мали місце, виявилося наступне. У шести з цих досліджень ті, хто страждає на депресію, більше говорили про розлуку, ніж представники контрольної групи, що наводило на думку про деяку специфічність; однак у п'яти інших дослідженнях хворі на депресію не згадували про значущість розлук. З іншого боку, серед тих, хто пережив події, пов'язані зі втратою, тільки у 10% розвинувся депресивний розлад (Paykel 1974). Таким чином, наявні дані поки не вказують на якусь виражену специфічність подій, які можуть викликати депресивний розлад.

Ще менше визначеності у питанні про те, чи провокується життєвими подіями манія. Раніше вважалося, що вона цілком зумовлена ​​ендогенними причинами. Однак клінічний досвід дає підстави стверджувати, що в деякій частині випадків захворювання спровоковане, причому іноді подіями, які можуть викликати в інших осіб депресію (наприклад, тяжкою втратою).

Сприятливі життєві події

У клініцистів дуже часто складається враження, що події, що безпосередньо передують депресивному розладу, діють як «остання крапля» на людину, яка вже протягом тривалого періоду зазнавала впливу несприятливих обставин, - таких, наприклад, як нещасливий шлюб, проблеми на роботі, незадовільні житлові умови. Brown і Harris (1978) розділили сприятливі чинники на два типи. До першого типу належать затяжні стресові ситуації, які можуть самі собою викликати депресію, а також посилювати наслідки короткострокових життєвих подій. Вищезгадані автори назвали такі фактори довгостроковими труднощами.Сприятливі чинники другого типу власними силами неспроможні призвести до розвитку депресії, їх роль зводиться до того що, що вони посилюють дію короткострокових життєвих подій. Стосовно таких обставин зазвичай вживають такий термін, як фактор уразливості.Фактично між факторами цих двох типів немає різкого, чітко окресленого кордону. Так, багаторічні негаразди у подружньому житті (довгострокові труднощі), мабуть, пов'язані з відсутністю довірчих відносин, а останнє Brown визначає як чинник уразливості.

Brown і Harris при дослідженні групи жінок, що належать до робітничого класу і проживають в Кемберуелл в Лондоні, виявили три обставини, що діють як фактори вразливості: необхідність піклуватися про маленьких дітей, відсутність роботи поза домом і відсутність довіреної особи - людини, на яку можна покластися. Крім того, виявилося, що вразливість збільшують певні події, що мали місце у минулому, а саме втрата матері через смерть або розлуку, що сталася у віці до 11 років.

При подальших дослідженнях висновки про чотири перелічені фактори не отримали переконливої ​​підтримки. Вивчаючи сільське населенняна Гебридських островах, Brown зміг достовірно підтвердити лише один із своїх чотирьох факторів, а саме наявність у сім'ї трьох дітей віком до 14 років (Brown, Prudo 1981). Щодо інших досліджень, то результати одного з них (Campbell et al. 1983) підтверджують останнє спостереження, але три дослідження (Solomon, Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) не виявили фактів, що свідчать на його користь. Більше визнання одержав інший чинник уразливості - відсутність особи, якій можна довіритися (недолік «інтимності»); Brown і Harris (1986) посилаються на вісім досліджень, що підтверджують його, і згадують про двох не підтверджуючих. Таким чином, дані на сьогоднішній день не дозволяють повністю прийняти цікаву ідею Brown про те, що певні життєві обставини посилюють уразливість. Хоча неодноразово повідомлялося, що відсутність близьких відносин, мабуть, посилює вразливість до депресивного розладу, цю інформацію можна інтерпретувати трьома способами. По-перше, такі дані можуть вказувати на те, що якщо людина позбавлена ​​будь-якої можливості комусь довіритися, це робить її більш уразливою. По-друге, це може свідчити, що в період депресії у хворого спотворено сприйняття ступеня близькості, досягнутої до розвитку цього стану. По-третє, не виключено, що якоюсь прихованою глибинною причиною обумовлюється і те, що людині важко довіритися іншим, і його вразливість до депресії.

Останнім часом центр уваги змістився з цих зовнішніх факторівна внутрішньопсихічний – низьку самооцінку. Brown припустив, що дія факторів уразливості частково реалізується через зниження самооцінки, і, як підказує інтуїція, цей момент, швидше за все, справді має істотне значення. Однак самооцінку важко виміряти, а її роль як сприятливий фактор поки не доведена результатами досліджень.

Огляд даних, що свідчать на підтримку моделі вразливості та проти цієї теорії, можна знайти у Brown та Harris (1986) та Tennant (1985).

Вплив соматичних захворювань

Зв'язки між соматичними захворюваннями та депресивними розладами описані в гол. 11. Тут слід зазначити, деякі стани помітно частіше інших супроводжуються депресією; до них відносяться, наприклад, грип, інфекційний мононуклеоз, паркінсонізм, певні ендокринні порушення Вважається, що після деяких операцій, особливо гістеректомії та стерилізації, депресивний розлад також виникає частіше, ніж це можна було б пояснити випадковим збігом. Однак такі клінічні враження не підтверджуються даними перспективних досліджень (Gath et al. 1982; Cooper et al. 1982). Ймовірно, багато соматичних захворювань можуть діяти при провокуванні депресивних розладів як неспецифічні стресори і лише кілька з них – як специфічні. Іноді з'являються повідомлення про розвиток манії у зв'язку з соматичними захворюваннями (наприклад, з пухлиною головного мозку, вірусними інфекціями), лікарською терапією (особливо прийому стероїдів) і хірургічної операцією (див.: Krauthammer, Klerman 1978 - огляд даних). Однак на підставі цих суперечливих відомостей не можна вивести жодного висновку щодо етіологічної ролі перерахованих факторів.

Необхідно згадати тут і про те, що післяпологовий період(хоча пологи і є захворюванням) пов'язані з підвищеним ризиком розвитку афективного розлади (див. відповідний підрозділ гол. 12).

ПСИХОЛОГІЧНІ ТЕОРІЇ ЕТІОЛОГІЇ

Ці теорії розглядають психологічні механізми, за допомогою яких недавні та віддалені за часом життєві переживання можуть призводити до депресивних розладів. У літературі з цього питання, як правило, не проводиться належним чином розмежування між окремим симптомомдепресії та синдромом депресивного розладу.

Психоаналіз

Початок психоаналітичної теорії депресії було покладено статтею Abraham у 1911 році; подальший розвиток вона отримала у роботі Фрейда «Сум і меланхолія» (Freud 1917). Звернувши увагу на подібність між проявами печалі та симптомами депресивних розладів, Фрейд висунув припущення, що їх причини можуть бути подібними. Важливо зазначити таке: Фрейд не вважав, що у всіх важких депресивних розладів причина обов'язково одна й та сама. Так, він роз'яснював, що деякі розлади «передбачають наявність швидше соматичних, ніж психогенних поразок», і вказував на те, що його ідеї слід застосовувати лише до тих випадків, за яких «психогенна природа не підлягає сумніву» (1917, с. 243). Фрейд припустив, що подібно до того як сум виникає внаслідок втрати, пов'язаної зі смертю, так і меланхолія розвивається в результаті втрати, обумовленої іншими причинами. Оскільки очевидно, що не кожен, хто страждає на депресію, переніс реальну втрату, потрібно постулювати втрату «якоїсь абстракції», або внутрішньої вистави, або, за термінологією Фрейда, втрату «об'єкта».

Зазначивши, що депресивні хворі часто здаються критично налаштованими стосовно себе, Фрейд припустив, що таке самозвинувачення насправді є замаскованим звинуваченням на адресу когось іншого – особи, до якої хворий «живить прихильність». Іншими словами, вважалося, що депресія виникає, коли людина одночасно відчуває і почуття любові, і ворожість (тобто амбівалентність). Якщо ж улюблений «об'єкт» втрачено, хворий впадає у відчай; у той самий час будь-які ворожі почуття, які стосуються цього «об'єкту», перенаправляються на самого хворого у вигляді самозвинувачення.

Поруч із цими механізмами реакції Фрейд виділяв також сприятливі чинники. На його думку, депресивний хворий регресує, повертаючись до раннього ступеня розвитку - оральної стадії, на якій сильні садистичні почуття. Klein (1934) розвинула цю думку, висунув припущення, що немовля має знайти впевненість у тому, що коли мати залишає його, вона повернеться, навіть якщо він сердиться. Цю гіпотетичну стадію пізнання назвали "депресивною позицією". Klein припустила, що у дітей, яким не вдалося успішно пройти цю стадію, більш імовірним є розвиток депресії у дорослому житті.

Надалі важливі модифікації теорії Фрейда були представлені Bibring (1953) та Jacobson (1953). Вони висловили гіпотезу, що при депресивних розладах провідну роль відіграє втрата самоповаги, і, крім того, припустили, що на самоповазі відбивається не тільки досвід в оральній фазі, але також і невдачі на більш пізніх стадіях розвитку. Все ж таки слід враховувати, що хоча низька самооцінка, безумовно, входить як один з компонентів у синдром депресивного розладу, проте чітких даних щодо частоти її народження до початку захворювання поки немає. Не доведено також, що низька самооцінка найчастіше зустрічається серед тих, у кого згодом розвиваються депресивні розлади, ніж у тих, з ким це не трапляється.

Згідно психодинамічної теоріїманія виникає як захист від депресії; для більшості випадків це пояснення не можна визнати переконливим.

Огляд психоаналітичної літератури з депресії можна знайти у Mendelson (1982).

Навчена безпорадність

Це пояснення депресивних розладів ґрунтується на експериментальній роботі з тваринами. Seligman (1975) спочатку припустив, що депресія розвивається, коли винагорода чи покарання немає більш чіткої залежності від дій особини. Дослідження показали, що у тварин в особливій експериментальній ситуації, при якій вони не можуть контролювати стимули, що тягнуть за собою покарання, розвивається поведінковий синдром, відомий як «наукова безпорадність». Характерні ознаки цього синдрому мають певну схожість із симптомами депресивних розладів у людини; особливо типово зниження довільної активності та споживання їжі. Вихідна гіпотеза згодом була розширена твердженням, що депресія настає, коли «досягнення найбільш бажаних результатів видається практично нереальним або ж вкрай небажаний результат здається вельми ймовірним, причому індивід вважає, що ніяка реакція (з його боку) не змінить цієї ймовірності» (Abrahamson et al . 1978, с. Ця робота Abrahamson, Seligman і Teasdale (1978) привернула досить значну увагу, - можливо, переважно завдяки своїй назві («наукова безпорадність»), ніж науковим достоїнствам.

Досліди на тваринах по розлученню

Припущення, що втрата коханої людини може бути причиною депресивних розладів, спонукало проведення численних експериментів на приматах з метою з'ясування наслідків розлуки. Найчастіше при таких експериментах розглядалося відділення дитинчат від своїх матерів, значно рідше - розлучення дорослих приматів. Отримані при цьому дані по суті не мають безумовного відношення до людини, оскільки у дітей молодшого віку депресивні розлади можуть ніколи не виникнути (див. гл. 20). Проте подібні дослідження становлять певний інтерес, поглиблюючи розуміння наслідків розлуки людських немовлят із матерями. В особливо ретельно проведеній серії експериментів Hinde та його колеги вивчали наслідки розлучення дитинчати макакі-резуса з матір'ю (див. Hinde 1977). Ці експерименти підтвердили більш ранні спостереження, що свідчать про те, що розлука викликає дистрес і у дитинчати, і у матері. Після початкового періоду закликів і пошуків дитинча стає менш активним, менше їсть і п'є, уникає контактів з іншими мавпами і зовнішнім виглядом нагадує сумну людську істоту. Hinde та її співробітники встановили, що така реакція на розлуку залежить багатьох інших змінних чинників, включаючи «взаємини» цієї пари до розлуки.

Порівняно з наслідками відокремлення маленьких дитинчат від їхніх матерів, описаними вище, у мавп пубертатного віку, розлучених із групою їхніх однолітків, не відзначалося вираженої стадії «відчаю», натомість спостерігалася активніша дослідна поведінка (McKinney et al. 1972). Більше того, коли п'ятирічних мавп вилучали з їхніх сімейних груп, реакція спостерігалася лише тоді, коли їх розміщували поодинці, і не виявлялася, якщо їх поселяли з іншими мавпами, серед яких були вже знайомі їм особини (Suomi et al. 1975).

Таким чином, незважаючи на те, що вивчення наслідків розлуки на приматах дозволяє багато чого дізнатися, було б необережно використовувати отримані дані для підтримки тієї чи іншої етіологічної теорії депресивних розладів у людини.

Когнітивні теорії

Більшість психіатрів вважають, що похмурі думки депресивних хворих є вторинними по відношенню до первинного порушення настрою. Однак Beck (1967) припустив, що це «депресивне мислення» може бути первинним розладом або принаймні потужним фактором, що загострює та підтримує такий розлад. Депресивне мислення Beck поділяє на три компоненти. Перший компонент - це потік "негативних думок" (наприклад: "я неспроможна як мати"); другий - певний зсув уявлень, наприклад, хворий переконаний, що людина тільки тоді може бути щасливою, коли вона буквально всіма любима. Третій компонент - це ряд «когнітивних спотворень», які можна проілюструвати чотирма прикладами: «довільний висновок» виражається в тому, що висновки робляться без будь-яких на те підстав або навіть всупереч наявності доказів неприємного; при «виборчому абстрагуванні» увага фокусується на якійсь деталі, тоді як істотніші характеристики ситуації ігноруються; «Надузагальнення» характеризується тим, що далекосяжні висновки робляться на підставі одиничного випадку; «персоналізація» проявляється в тому, що людина схильна сприймати зовнішні події як безпосереднє відношення до неї, встановлюючи між ними і своєю персоною уявний зв'язок у будь-який спосіб, що не має під собою реальних підстав.

Beck вважає, що у тих, хто зазвичай прихильний до такого способу мислення, більш ймовірний розвиток депресії при зіткненні з незначними проблемами. Наприклад, різка відмова швидше викличе депресію у людини, яка вважає за необхідне для себе бути всіма коханою, приходить до довільного висновку, що відмова свідчить про неприязне до неї ставлення, концентрує увагу на цій події, незважаючи на наявність багатьох фактів, що свідчать, навпаки, про його популярності і робить загальні висновки на підставі даного одиничного випадку. (У цьому прикладі можна побачити, що різновиди спотворення мислення недостатньо чітко відмежовані друг від друга.)

Досі не доведено, що описані механізми є у людини до початку депресивного розладу або що вони частіше зустрічаються серед тих, у кого згодом розвивається депресивний розлад, ніж серед тих, у кого він не виникає.

БІОХІМІЧНІ ТЕОРІЇ

Моноамінова гіпотеза

Згідно з цією гіпотезою, депресивний розлад є наслідком аномалій у моноаміновій медіаторній системі в одній або декількох ділянках головного мозку. На ранньому етапі свого розвитку гіпотеза передбачала порушення синтезу моноамінів; згідно з пізнішими розробками постулюються зміни як моноамінових рецепторів, так і концентрації або обороту амінів (див., наприклад, Garver, Davis 1979). У патогенез депресії залучені три моноамінові медіатори: 5-гідрокситриптамін (5-НТ) (серотонін), норадреналін і дофамін. Ця гіпотеза була перевірена шляхом вивчення трьох видів явищ: метаболізму нейротрансмітерів у хворих з афективними розладами; впливу попередників та антагоністів моноамінів на вимірювані показники функції моноамінергічних систем (як правило, нейроендокринні показники); фармакологічних властивостей, властивих антидепресантам Матеріал, отриманий в результаті досліджень цих трьох видів, розглядається тепер у зв'язку із зазначеними трьома трансмітерами: 5-НТ, норадреналіном та дофаміном.

Робилися спроби отримати непрямі дані щодо функції 5-НТу діяльності мозку хворих на депресію за допомогою дослідження спинномозкової рідини (СМР). В кінцевому підсумку доведено зниження концентрації 5-оксііндолоцтової кислоти (5 - HIAA) - основного продукту метаболізму 5-НТ в головному мозку (див., наприклад, Van Praag, Korf 1971). При прямій інтерпретації цих даних слід було б висновок, що функція 5-НТ у мозку також знижується. Однак подібне трактування пов'язане з деякими складнощами. По-перше, при отриманні СМР шляхом люмбальної пункціїнеясно, яка саме частина метаболітів 5-НТ утворилася в головному та яка – у спинному мозку. По-друге, зміни концентрації можуть просто відображати зміни у виведенні метаболітів із СМР. Таку можливість частково можна виключити, призначаючи великі дози пробенециду, що перешкоджає транспорту метаболітів із СМР; результати, отримані із застосуванням цього, свідчать проти версії простого порушення транспорту. Здавалося б, інтерпретація повинна також утруднюватися у зв'язку з виявленням низької або нормальної концентрації 5-НТ при манії, тоді як логічно було б очікувати в цьому випадку підвищення цього показника, виходячи з того, що манія протилежна депресії. Однак існування змішаного афективного розладу свідчить про те, що таке початкове припущення є занадто спрощеним. Більш серйозний аргумент, що заважає прийняти початкову гіпотезу, полягає в тому, що низькі концентрації 5-HIAA зберігаються і після клінічного одужання (див. Coppen 1972). Подібні дані можуть вказувати на те, що знижену активність 5-НТ слід розглядати як відмінну рису людей, схильних до розвитку депресивних розладів, а не просто як стан, що виявляється тільки під час нападів захворювання.

Проводилися вимірювання концентрації 5-НТ у мозку хворих на депресію, в більшості випадків загиблих внаслідок самогубства. Хоча це і є безпосередньою перевіркою моноамінової гіпотези, результати її важко інтерпретувати з двох причин. По-перше, зміни, що спостерігалися, могли відбутися після смерті; по-друге, вони могли бути викликані ще за життя, але не депресивним розладом, а іншими факторами, наприклад гіпоксією або лікарськими засобами, застосованими в лікуванні або прийнятими для скоєння самогубства. Такими обмеженнями можна пояснити те, що деякі дослідники (наприклад, Lloyd et al. 1974) повідомляють про зниження концентрації 5-НТ у стовбурі мозку хворих на депресію, тоді як інші (наприклад, Cochran et al. 1976) про це не згадують. Нещодавно було встановлено, що існує більше одного виду рецепторів 5-НТ, і є повідомлення (див. Mann et al. 1986) про те, що в корі лобової частки головного мозку у жертв суїциду концентрація серотонінових рецепторів одного з типів - 5-НТ 2 – підвищена (збільшення кількості рецепторів може бути реакцією на зменшення кількості трансмітерів).

Функціональну активність систем 5-НТ в головному мозку оцінюють, вводячи речовину, яка стимулює функцію 5-НТ, і вимірюючи нейроендокринну реакцію, контрольовану провідними шляхами 5-НТ, - зазвичай виділення пролактину. Функція 5-НТ посилюється внутрішньовенними вливаннями L-триптофану - попередника 5-НТ - або оральними дозами фенфлураміну, який вивільняє 5-НТ і блокує його зворотне захоплення. Реакція пролактину на обидва ці засоби у депресивних хворих знижена (див. Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Це дає підстави припускати зниження функції 5-НТ у тому випадку, якщо інші механізми, залучені до секреції пролактину, працюють нормально (що поки що не повністю встановлено).

Якщо при депресивних розладах функція 5-НТ знижується, то L-триптофан повинен мати терапевтичною дієюа антидепресанти - властивістю підвищувати функцію 5-НТ. Як повідомляють деякі вчені (наприклад, Coppen, Wood 1978), L-триптофан має антидепресивну дію, але цей ефект виражений не дуже сильно. Антидепресанти впливають на функцію 5-НТ; власне, саме це відкриття і лягло в основу гіпотези про те, що 5-НТ грає важливу рольу етіології депресивного розладу. У той же час слід зазначити, що ця дія складна: більшість подібних ліків зменшують кількість місць зв'язування 5-НТ 2 , а такий факт не цілком узгоджується з гіпотезою, що при депресивних розладах функція 5-НТ знижена і тому антидепресанти повинні її підвищувати, а не знижувати. Однак коли тварин піддавали повторним електрошокам таким чином, що це імітувало застосування ЕСТ у лікуванні хворих, в результаті виявлялося збільшення кількості місць зв'язування 5-НТ 2 (див. Green, Goodwin 1986).

Слід зробити висновок, що свідчення на користь серотонінової гіпотези патогенезу депресії уривчасті та суперечливі.

Які ж докази порушення норадренергічної функції? Результати досліджень метаболіту норадреналіну 3-метокси-4-оксифенілетиленгліколю (MHPG) у СМР хворих на депресію суперечливі, але є деякі дані, що вказують на зниження рівня метаболіту (див. Van Praag 1982). При патологоанатомічних дослідженнях головного мозку вимірювання не виявили стійких відхилень у концентрації норадреналіну (див. Cooper et al. 1986). Як нейроендокринний тест норадренергічної функції використовувалася реакція гормону росту на клонідин. Декілька досліджень продемонстрували знижену реакцію у хворих на депресію, що дозволяє припустити наявність дефекту в постсиналтичних норадренергічних рецепторах (див.: Checkley et al. 1986). Антидепресанти мають складний вплив на норадренергічні рецептори, а трициклічні препарати мають до того ж властивість гальмувати зворотне захоплення норадреналіну пресинаптичними нейронами. Одним з ефектів, що викликаються цими антидепресантами, є зниження числа бета-норадренергічних місць зв'язування в корі головного мозку (те ж спостерігається і при ЕСТ) - результат, який може бути первинним або вторинним, пов'язаним з компенсацією підвищеного обороту норадреналіну (див.: Green , Goodwin 1986). Загалом оцінити дію цих ліків на норадренергічні синапси важко. У здорових добровольців виявили деякі свідчення про те, що спочатку трансмісія посилюється (імовірно за допомогою гальмування зворотного захоплення), а потім повертається до норми, - ймовірно, внаслідок впливу на постсинаптичні рецептори (Cowen, Anderson 1986). Якщо цей факт підтвердиться, його важко узгодити з ідеєю про те, що антидепресанти діють, посилюючи знижену при депресивних захворюваннях норадренергічну функцію.

Даних, які свідчать про порушення дофамінергічної функціїпри депресивних розладах, небагато. Не доведено і відповідне зменшення концентрації у СМР основного метаболіту дофаміну – гомованильної кислоти (HVA); немає повідомлень про виявлення при патологоанатомічному дослідженні будь-яких значних змін концентрації дофаміну в головному мозку хворих на депресію. Нейроендокринні тести не виявляють зрушень, які дали б підстави припускати порушення дофамінергічної функції, а той факт, що попередник дофаміну – L-ДОФА (леводофа) – не має специфічної антидепресивної дії, є загальновизнаним.

Слід зробити висновок, що нам все ще не вдалося дійти розуміння біохімічних порушень у хворих на депресію; неясно також, як їх коригують ефективні ліки. У будь-якому випадку було б необережно робити далекосяжні висновки щодо біохімічної основи захворювання, виходячи з дії лікарських засобів. Антихолінергічні препарати полегшують симптоми паркінсонізму, але порушенням, що лежить в його основі, є не підвищена холінергічна активність, а недостатність дофамінергічної функції. Цей приклад нагадує про те, що медіаторні системи взаємодіють у ЦНС і моноамінові гіпотези етіології депресивного розладу базуються на значному спрощенні процесів, що відбуваються при синапсах в центральній нервовій системі.

Ендокринні порушення

В етіології афективних розладів ендокринним порушенням відводиться важливе місце з трьох причин. По-перше, деякі порушення ендокринної функції супроводжуються депресивними розладами частіше, ніж це можна було б пояснити випадковим збігом, і, отже, виникає думка про наявність причинного зв'язку. По-друге, ендокринні зміни, що виявляються при депресивних розладах, дають підстави припускати порушення гіпоталамічних центрів, що контролюють ендокринну систему. По-третє, ендокринні зміни регулюються гіпоталамічними механізмами, які, у свою чергу, частково контролюються моноамінергічних систем, і, отже, ендокринні зміни можуть відображати порушення моноамінергічних систем. Ці три напрями у дослідженнях будуть розглянуті почергово.

Синдром Кушинга іноді супроводжується депресією або ейфорією, а хвороба Аддісона та гіперпаратиреоз – депресією. Ендокринними змінами, можливо, пояснюється виникнення депресивних розладів у передменструальний період, під час менопаузи та після пологів. Ці клінічні зв'язки розглядаються далі в гол. 12. Тут необхідно лише зазначити, що жодна з них досі не призвела до кращого розуміння причин афективного розладу.

Була зроблена велика дослідницька робота з вивчення регуляції секреції кортизолу при депресивних розладах. Майже у половини хворих, які страждають на депресивний розлад у тяжкій або помірній формі, кількість кортизолу в плазмі крові збільшена. Незважаючи на це, у них не виявлено клінічних ознак надлишкового вироблення кортизолу, - можливо, через зменшення кількості глюкокортикоїдних рецепторів (Whalley et al. 1986). У будь-якому випадку надлишкова продукція кортизолу не є специфічною для хворих на депресію, оскільки подібні зміни спостерігаються у хворих з манією, які не отримують медикаментозного лікування, і у хворих на шизофренію (Christie et al. 1986). Більш важливим є той факт, що у хворих на депресію змінюється характер добової секреції цього гормону. Підвищена секреція кортизолу могла б обумовлюватися тим, що людина відчуває себе хворою і це на неї діє як стресор; проте в даному випадку подібне пояснення є малоймовірним, оскільки стресори не змінюють характерного добового ритму секреції.

Порушення секреції кортизолу у хворих на депресію проявляється в тому, що її рівень залишається високим у другій половині дня та ввечері, тоді як у нормі в цей період відбувається значне зниження. Дані досліджень також показують, що у 20-40% хворих на депресію не спостерігається нормального пригнічення секреції кортизолу після прийому близько півночі сильного синтетичного кортикостероїду - дексаметазону. Однак не всі хворі з підвищеним виділенням кортизолу несприйнятливі до дії дексаметазону. Зазначені відхилення зустрічаються головним чином при депресивних розладах із «біологічними» симптомами, але простежуються не у всіх таких випадках; вони, мабуть, не пов'язані з якоюсь однією певною клінічною ознакою. Крім того, відхилення при тесті дексаметазонового придушення виявляються не тільки при афективних розладах, але і при манії, хронічній шизофренії та деменції, про що є відповідні повідомлення (див. Braddock 1986).

Вивчалися та інші нейроендокринні функції у хворих на депресію. Реакції лютеїнізуючого гормону та фолікулостимулюючого гормону на гонадотропний гормон зазвичай нормальні. Однак реакція пролактину і реакція тиреостимулюючого гормону (тиреотропіну) на тиреотропінстимулюючий гормон ненормальні майже у половини хворих на депресію - це співвідношення коливається в залежності від обстежуваної групи і використовуваних методів оцінки (див.: Amsterdam et al. 1983).

Водно-сольовий обмін

З книги Велика Радянська Енциклопедія (ЕТ) автора Вікіпедія

З книги Довідник сімейного лікаря автора З книги Філософський словник автора Конт-Спонвіль Андре

Клінічні ознаки розладів особистості У цьому розділі міститься інформація про розлади особистості, подана у Міжнародній класифікації хвороб. Потім слідує короткий огляд додаткових або альтернативних категорій, що використовуються в DSM-IIIR. Хоча

З книги автора

Етіологія Оскільки про фактори, що зумовлюють формування нормальних типів особистості, відомо небагато, не дивно, що знання причин розладів особистості виявляються неповними. Дослідження утруднені значним інтервалом часу, що розділяє

З книги автора

Загальні причини розладів особистості ГЕНЕТИЧНІ ПРИЧИНИХоча є певні докази, що нормальна особистість частково успадковується, даних про роль генетичного внеску у розвитку розладів особистості досі мало. У роботі Shields (1962) наводяться

З книги автора

Прогноз розладів особистості Аналогічно тому, як з віком з'являються невеликі зміни в характеристиках нормальної особистості, так і у разі патологічної особистості відхилення від норми можуть пом'якшуватися в міру того, як людина стає старшою.

З книги автора

Етіологія неврозів Цей розділ присвячений розбору загальних причин неврозів. Фактори, специфічні для етіології окремих невротичних синдромів, розглядаються в наступному розділі.

З книги автора

Класифікація депресивних розладів Єдиної думки щодо найкращого методукласифікації депресивних розладів немає. Вжиті спроби в загальних рисахможна звести до трьох напрямків. Відповідно до першого з них класифікація має

З книги автора

Епідеміологія афективних розладів Визначити поширеність депресивних розладів складно, зокрема через те, що різні дослідники застосовують різні діагностичні визначення. Так, у процесі багатьох досліджень, проведених у Сполучених

З книги автора

Етіологія Перш ніж розглянути дані про причини шизофренії, буде корисно описати основні області дослідження.

З книги автора

Етіологія статевої дисфункції ФАКТОРИ, ТИПІЧНІ ДЛЯ БАГАТЬОХ ФОРМ ПІДЛОЖНОЇ ДИСФУНКЦІЇПолова дисфункція зазвичай виникає у випадках, коли погані спільні взаємини між партнерами поєднуються (у різних комбінаціях) з низьким статевим потягом, незнанням сексуальної

З книги автора

При обговоренні причин дитячих психічних розладів застосовуються в основному ті ж принципи, які були описані в розділі, присвяченій етіології розладів у дорослих. У дитячій психіатрії виділяється менше окреслених психічних захворювань та більше

З книги автора

Етіологія розумової відсталості ВСТУП Lewis (1929) розрізняв два види розумової відсталості: субкультурну (нижня межа кривої нормального розподілу розумових здібностей серед населення) та патологічну (викликану специфічними хворобливими процесами). У

Вступ

Частина I. Теоретичні моделі, емпіричні дослідження та методи лікування розладів афективного спектру: проблема синтезу знань 19

Розділ 1. Розлади афективного спектру: епідеміологія, класифікація, проблема коморбідності 19

1.1. Депресивні розлади 20

1.2. Тривожні розлади 27

ЬЗ.Соматоформні розлади 37

Розділ 2. Психологічні моделіта методи психотерапії розладів афективного спектру 50

2.1. Психодинамічна традиція - фокусування на минулому травматичному досвіді та внутрішніх конфліктах 50

2.2. Когнітивно-біхевіоральна традиція - фокусування на дисфункціональних думках та поведінкових стратегіях 64

2.3. Когнітивна психотерапія та вітчизняна психологія мислення - фокусування на розвитку рефлексивного регулювання 76

2.4. Екзистенційно-гуманістична традиція - фокусування на почуттях та внутрішньому досвіді 84

2.5. Підходи, сфокусовані на сім'ї та інтерперсональних відносинах 89

2.6. Загальні тенденції розвитку: від механістичних моделей до системних, від опозиції до інтеграції, від впливу до співпраці 99

Розділ 3. Теоретико-методологічні засоби синтезу знань у науках про психічне здоров'я 109

3.1. Системні біо-психо-соціальні моделі як засіб синтезу знань, накопичених у науках про психічне здоров'я 109

3.2. Проблема інтеграції знань у психотерапії як науці некласичного типу 117

3.3. Багатофакторна психосоціальна модель розладів афективного спектра як засіб синтезу теоретичних моделейта систематизації емпіричних досліджень 128

3.4. Чотирьох-аспектна модель сімейної системи як засіб синтезу знань, накопичених у системно орієнтованій сімейній психотерапії 131

Розділ 4. Систематизація емпіричних психологічних досліджень розладів афективного спектру на основі багатофакторної психосоціальної моделі 141

4.1. Макросоціальні фактори 141

4.2. Сімейні фактори 150

4.3. Особистісні фактори 167

4.4. Ітерперсональні фактори 179

Частина ІІ. Результати емпіричного дослідження психологічних факторів розладів афективного спектру на основі багатофакторної психосоціальної моделі 192

Глава 1. Організація дослідження 192

1.1. Задум дослідження: обґрунтування гіпотез та загальна характеристика обстежених груп 192

1.2 Характеристика методичного комплексу 205

Розділ 2. Вплив макросоціальних факторів на емоційний добробут: популяційне дослідження 224

2.1. Поширеність емоційних порушеньу дітей та молоді 224

2.2. Соціальне сирітство як фактор емоційних порушень у дітей 229

2.3. Культ соціального успіху та перфекціоністські освітні стандарти як фактор емоційних порушень у дітей, які навчаються за програмами підвищеної складності 2 2.4. Культ фізичної досконалості як фактор емоційних порушень у молоді 244

2.5. Підлогові стереотипи емоційної поведінки як фактор емоційних порушень у жінок і чоловіків 250

Розділ 3. Емпіричне дослідження тривожних та депресивних розладів 255

3.1 .Характеристика груп, гіпотези та методики дослідження 255

3.2.Сімейні фактори 265

3.3. Особистісні фактори 294

3.4. Інтерперсональні фактори 301

3.5. Аналіз та обговорення результатів 306

Розділ 4. Емпіричне дослідження соматоформних розладів . 313

4.1 .Характеристика груп, гіпотези та методики дослідження 313

4.2.Сімейні фактори 321

4.3 Особистісні фактори 331

4.4. Інтерперсональні фактори 334

4.5. Аналіз та обговорення результатів 338

Частина ІІІ. Інтегративна психотерапія та профілактика розладів афективного спектру 345

Глава 1. Емпіричні основи виділення системи мішеней психотерапії та психопрофілактики розладів афективного спектру 345

1.1. Порівняльний аналіз даних емпіричного дослідження клінічних та популяційних груп 345

1.2. Співвідношення отриманих результатів з наявними теоретичними моделями та емпіричними дослідженнями розладів афективного спектру та виділення мішеней психотерапії 356

Глава 2. Основні завдання та етапи інтегративної психотерапії розладів афективного спектру та можливості їх психопрофілактики 368

2.1. Основні етапи та завдання інтегративної психотерапії розладів афективного спектру 368

2.2. Основні етапи та завдання інтегративної психотерапії розладів афективного спектру з вираженою соматизацією 392

2.3. Роль психотерапії у підвищенні комплаєнсу при медикаментозному лікуванні 404

2.4. Завдання психопрофілактики розладів афективного спектра у виділених групах ризику 407

Висновки 415

Висновок 421

Список літератури

Введення в роботу

Актуальність. Актуальність теми пов'язана із значним зростанням у загальній популяції числа розладів афективного спектру, серед яких депресивні, тривожні та соматоформні розлади є найбільше епідеміологічно значущими. За рівнем поширеності є безумовними лідерами серед інших психічних розладів. За різними даними ними страждають до 30% тих, хто звертається в поліклініки і від 10 до 20% людей у ​​загальній популяції (Ж.М.Шиньон, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun, N. Sartorius, 1995;H.W.Wittchen, 2005; А.Б. Економічний тягар, пов'язаний з їх лікуванням та втратою працездатності, становить значну частину бюджету в системі охорони здоров'я різних країн (Р.Карсон, Дж.Батчер, С.Мінека, 2000; Е.Б.Любов, Г.Б.Саркісян, 2006; H.W. Wittchen, 2005). Депресивні, тривожні та соматоформні розлади є важливими факторами ризику виникнення різних форм хімічної залежності (H.W.Wittchen, 1988; А.Г.Гофман, 2003) і, значною мірою, ускладнюють перебіг супутніх соматичних захворювань (О.П.Вертоградова, 1; Ю.А.Васюк, Т.В.Довженко, Є.Н.Ющук, Є.Л.Школьник, 2004; В.М.Краснов, 2000; депресивні та тривожні розлади є основним фактором ризику суїцидів, за кількістю яких наша країна займає одне з перших місць (В.В.Войцех, 2006; Старшенбаум, 2005). На тлі соціально-економічної нестабільності останніх десятиліть у Росії має місце значне зростання кількості афективних розладів та суїцидів у молоді, людей похилого віку, працездатних осібчоловічої статі (В.В.Войцех, 2006; Ю.І.Поліщук, 2006). Відзначається також зростання суб клінічних емоційних порушень, які включаються до меж розладів афективного спектру (H.S.Akiskaletal., 1980, 1983; J.Angst etal, 1988, 1997) і надають виражений негативний вплив на якість життя та соціальну адаптацію.

Досі залишаються дискусійними критерії виділення різних
варіантів розладів афективного спектра, межі між ними,
фактори їх виникнення та хроніфікації, мішені та методи допомоги
(G.Winokur, 1973; W.Rief, W.Hiller, 1998; А.Е.Бобров, 1990;

О.а Вертоградова, 1980, 1985; Н.А.Корнетов, 2000; В.М.Краснов, 2003; С.Н.Мосолов, 2002; Г Л. Пантелєєва, 1998; А.Б.Смулевич, 2003). Більшість дослідників вказує на важливість комплексного підходута ефективність комбінації медикаментозної терапіїта психотерапії при лікуванні цих розладів (О.П.Вертоградова, 1985; А.Є.Бобров, 1998; А.Ш.Тхостов, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 та ін.). При цьому в різних напрямках психотерапії та клінічної психології аналізуються різні фактори згаданих розладів та виділяються специфічні мішені та завдання психотерапевтичної роботи (Б.Д.Карвасарський, 2000; М.Перре, У.Бауман, 2002; Ф.Е.Василюк, 2003 та ін. ). В рамках теорії прихильності, системно орієнтованої сімейної та динамічної психотерапії вказується на порушення сімейних взаємин як важливого факторавиникнення та перебігу розладів афективного спектру (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.BowIby, 1980, 1980; М.Боуен, 2005; Е.Г.Ейдеміллер, Юстіцкіс, 2000; Е.Т.Соко, 2000; Е.Т.Соко, .). Когнітивно-біхевіоральний підхід акцентує дефіцит навичок, порушення процесів переробки інформації та дисфункціональні особистісні установки (А.Т.Веск, 1976; Н.Г.Гаранян, 1996; А.Б.Холмогорова, 2001). У рамках соціального психоаналізу та динамічно орієнтованої інтерперсональної психотерапії підкреслюється важливість порушення міжособистісних контактів (К.Хорні, 1993; G.Klerman et al., 1997). Представники екзистенційно-гуманістичної традиції на перший план висувають порушення контакту зі своїм внутрішнім емоційним досвідом, труднощі його усвідомлення та вираження (К. Роджерс, 1997). Всі згадані фактори виникнення і мішені психотерапії розладів афективного, що випливають з них.

Спектру не виключають, а взаємно доповнюють один одного, що обумовлює необхідність інтеграції різних підходів при вирішенні практичних завдань надання психологічної допомоги. Хоча завдання інтеграції дедалі більше висувається першому плані у сучасної психотерапії, її рішення утрудняється значними відмінностями теоретичних підходів (М.РЄГГЄ2, U.Baumann, 2005; B.A.AIford, A.T.Beck, 1997; KXrave, 1998; A.J.Rus 2001; W.Senf, M.Broda, 1996; АЛазарус, 2001; Е.Т. Слід також зазначити дефіцит комплексних об'єктивних емпіричних досліджень, що підтверджують важливість різних факторіві що з них мішеней допомоги (SJ.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 та інших.). Пошук шляхів подолання цих перешкод є важливим самостійним науковим завданням, вирішення якого передбачає розробку методологічних засобів інтеграції, проведення комплексних емпіричних досліджень психологічних факторів розладів афективного спектру та розробку науково обґрунтованих інтегративних методів психотерапії цих розладів.

Мета дослідження.Розробка теоретико-методологічних основ синтезу знань, накопичених у різних традиціях клінічної психології та психотерапії, комплексне емпіричне дослідження системи психологічних факторів розладів афективного спектру з виділенням мішеней та розробкою принципів інтегративної психотерапії та психопрофілактики депресивних, тривожних та соматоформ. Завдання дослідження.

1. Теоретико-методологічний аналіз моделей виникнення та методів лікування розладів афективного спектру в основних психологічних традиціях; обґрунтування необхідності та можливості їх інтеграції.

    Розробка методологічних основ синтезу знань та інтеграції методів психотерапії розладів афективного спектру,

    Аналіз та систематизація наявних емпіричних досліджень психологічних факторів депресивних, тривожних та соматоформних розладів на основі багатофакторної психо-соціальної моделі розладів афективного спектру та чотирьох-аспектної моделі сімейної системи,

    Розробка методичного комплексу, спрямованого на системне вивчення макросоціальних, сімейних, особистісних та інтерперсональних факторів емоційних порушень та розладів афективного спектру.

    Проведення емпіричного дослідження хворих на депресивні, тривожні та соматоформні розлади та контрольну групу здорових піддослідних на основі багатофакторної психо-соціальної моделі розладів афективного спектру,

    Проведення популяційного емпіричного дослідження, спрямованого на вивчення макросоціальних факторів емоційних порушень та виділення груп підвищеного ризику серед дітей та молоді.

    Порівняльний аналіз результатів дослідження різних популяційних та клінічних груп, а також здорових піддослідних, аналіз зв'язків між макросоціальними, сімейними, особистісними та інтерперсональними факторами.

    Виділення та опис системи мішеней психотерапії розладів афективного спектру, обґрунтованих даними теоретико-методологічного аналізу та емпіричного дослідження.

9. Формулювання основних принципів, завдань та етапів інтегративної
психотерапії розладів афективного спектру,

10. Визначення основних завдань психопрофілактики емоційних
порушень у дітей із груп ризику.

Теоретико-методологічні основи роботи. Методологічною основою дослідження є системний та діяльні підходи в

психології (Б.Ф.Ломов, А.Н.Леонтьєв, А.ЕШетровський, МТЛрошевський), біо-психо-соціальна модель психічних розладів, згідно з якою у виникненні та перебігу психічних розладів беруть участь біологічні, психологічні та соціальні фактори (G.Engel, H.SAkiskal, G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Ю.А.Олександровський, ІЯ.Гурович, БД.Карвасарський, ВЛЛСраснов), уявлення про некласичну науку, як орієнтовану на вирішення практичних завдань та інтеграцію знань під кутом зору цих завдань (Л.С.Виготський, В.Г.Горохов, В.С.Степін, Е.Г.Юдін, Н.Г.Алексєєв, В.Оарецький), культурно-історична концепція розвитку психіки Л.С.Виготського, концепція опосередкування Б.В.Зейгарник, уявлення про механізми рефлексивного регулювання в нормі та патології (Н.Г.Алексесв, ВХЗарецький, Б.В.Зейгарник, В.В.Миколаєва, А.Б.Холмогорова), дворівнева модель когнітивних процесів, розроблена у когнітивній психотерапії А.Бека, Об'єкт дослідження. Моделі та фактори психічної норми та патології та методи психологічної допомоги при розладах афективного спектру.

Предмет дослідження. Теоретичні та емпіричні основи інтеграції різних моделей виникнення та методів психотерапії розладів афективного спектру. Гіпотези дослідження.

    Різні моделі виникнення та методи психотерапії розладів афективного спектру сфокусовані на різних факторах; важливість їхнього комплексного обліку в психотерапевтичній практиці обумовлює необхідність розробки інтегративних моделей психотерапії.

    Розроблені багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру та чотири-аспектна модель сімейної системи дозволяють розглядати та досліджувати макросоціальні, сімейні, особистісні та інтерперсональні фактори як систему та можуть служити

засобом інтеграції різних теоретичних моделей та емпіричних досліджень розладів афективного спектру.

3. Такі макросоціальні чинники як суспільні норми та цінності
(культ стриманості, успіху та досконалості, статеворольові стереотипи)
впливають на емоційне благополуччя людей і можуть сприяти
виникнення емоційних порушень,

4. Існують загальні та специфічні психологічні фактори
депресивних, тривожних та соматоформних розладів, пов'язані з
різними рівнями (сімейним, особистісним, інтерперсональним).

5. Розроблена модель інтегративної психотерапії розладів
афективного спектра є ефективним психологічним засобом
допомоги при цих розладах.

Методи дослідження.

1, Теоретико-методологічний аналіз – реконструкція концептуальних

схем дослідження розладів афективного спектру в різних

психологічні традиції.

2- Клініко-психологічний – дослідження клінічних груп за допомогою

психологічних методик,

3. Популяційний – дослідження груп із загальної популяції за допомогою
психологічних методик

4, Герменевтичний - якісний аналіз даних інтерв'ю та творів.
5- Статистичний - використання методів математичної статистики (при
порівняння груп використовувався критерій Манна-Уітні для незалежних
вибірок та Т-критерій Вілкоксону для залежних вибірок; для
встановлення кореляційних зв'язківвикористовувався коефіцієнт
кореляції Спірмена; для валідизації методик - факторний аналіз, тест-
ретест, коефіцієнт а – Кронбаха, коефіцієнт Guttman Split-half; для
аналізу впливу змінних використовувався множинний регресійний
аналіз). Для статистичного аналізу використовувався програмний пакет
SPSS for Windows, Стандарт Version 11.5, Copyright SPSS Inc., 2002).

6. Метод експертних оцінок – незалежні експертні оцінки даних
інтерв'ю та творів; експертні оцінки характеристик сімейної системи
психотерапевтами.

7. Катамнестичний метод – збирання відомостей про пацієнтів після лікування.

Розроблений методичний комплекс включає такі блоки методик відповідно до рівня дослідження:

1) сімейний рівень -опитувальник «Сімейні емоційні
комунікації» (СЕК, розроблений А.Б.Холмогорової спільно з
СВ.Воликової); структуровані інтерв'ю «Шкала стресогенних
подій сімейної історії» (розроблено А.Б.Холмогорової спільно з
Н,Г.Гаранян) та «Батьківська критика та очікування» (РКО, розроблено
А.Б.Холмогорової разом із СВ.Воликовою) 5 тест сімейної системи
(FAST, розроблений T.MGehring); твір для батьків «Моя дитина»;

2) особистісний рівень -опитувальник заборони вираження почуттів (ЗВЧ,
розроблений В.К.Зарецким разом із А.Б. Холмогорової та КМ. Гаранян),
Торонтська шафа олекситимії (TAS, розроблена G.J. Taylor, адаптація Д.Б.
Єресько, ГЛИсурин з співавт,), тест на емоційний словник для дітей
(розроблений J.HKrystal), тест на розпізнавання емоцій (розроблений
А.Ітоом, модифікований Н.С.Куреком), тест на емоційний словник
для дорослих (розроблений ІПГаранян), опитувальник перфекціонізму
(розроблено НГ.Гаранян спільно з А.Б.Холмогоровою та Т.Ю.Юдєєвою);
шкала фізичного перфекціонізму (розроблена А.Б.Холмогоровою
спільно з А.А, Дадеко); опитувальник ворожості (розроблений Н-Г-Гаранян
спільно з А.Б.Холмогоровою);

3) інтерперсональний рівень- опитувальник соціальної підтримки
(F-SOZU-22, розроблений G.Sommer, T.Fydrich); структуроване інтерв'ю
«Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі» (розроблено
А.Б.Холмогорової разом із Н.Г.Гаранян і Г.А.Петровой); тест на тип
прихильності до інтерперсональних відносин (розроблений C.Hazan,
RShaver).

Для дослідження психопатологічної симптоматикивикористовувався опитувальник вираженості психопатологічної симптоматики 3CL-90-R (розроблений L.R.Derogatis, адаптація Н.В.Тарабриної), опитувальник депресивності (BD1, розроблений А.Т.Веск із співавт., адаптація Н.ВТарабриної), опитувальник тривоги (BAI, розроблений А.Т.Веск та R.A.Steer), опитувальник дитячої депресії (CDI, розроблений M.Kovacs), шкала особистісної тривожності (розроблена А.МЛрихожан). Для аналізу факторів макросоціального рівняпри дослідженні груп ризику із загальної популяції вибірково використовувалися вищеперелічені методики. Частина методик була розроблена спеціально для даного дослідженнята пройшла валідизацію в лабораторії клінічної психології та психотерапії Московського НДІ психіатрії Росздрава. Характеристика обстежених груп.

Клінічна вибіркаскладалася з трьох експериментальних груп пацієнтів: 97 хворих на депресивні розлади, 90 хворих тривожними розладами, 52 хворих на соматоформні розлади; дві контрольні групиздорових піддослідних включали 90 осіб; групи батьківпацієнтів з розладами афективного спектра та здорових піддослідних включали 85 осіб; вибірки піддослідних із загальної популяціївключали 684 дитини шкільного віку, 66 батьків школярів та 650 дорослих піддослідних; додаткові групи,включені в дослідження з валідизації опитувальників, становили 115 осіб. Усього було обстежено 1929 піддослідних.

У дослідженні брали участь співробітники лабораторії клінічної психології та психотерапії Московського НДІ психіатрії Росздраву: к.псіхол.н. провідний науковий співробітник Н.Г.Гаранян, наукові співробітники С.В.Волікова, Г.АЛетрова, Т.Ю.Юдєєва, а також студенти однойменної кафедри факультету психологічного консультування Московського міського психолого-педагогічного університету А.МГалкіна, А.А.Дадеко , Д.Ю.Кузнєцова. Клінічну оцінку стану

пацієнтів відповідно до критеріїв МКБ-10 проводила провідний науковий співробітник МНДІ психіатрії Росздраву, к.м.н. Т.В.Довженка, Курс психотерапії пацієнтам призначався за показаннями у комплексі з медикаментозним лікуванням. Статистична обробка даних проводилася за участю д.пед.н., к.мат.н. МГ.Сорокової та к.хім.н.О.Г.Каліни. Достовірність результатівзабезпечується більшим обсягом обстежених вибірок; застосуванням комплексу методик, що включає опитувальники, інтерв'ю та тести, що дозволяло верифікувати результати, отримані за окремими методиками; використанням методик, що пройшли процедури валідизації та стандартизації; обробкою даних за допомогою методів математичної статистики. Основні положення, що виносяться на захист

1. Уіснуючих напрямах психотерапії та клінічної психології акцентуються різні фактори та виділяються різні мішені роботи з розладами афективного спектру. Сучасний етап розвитку психотерапії характеризується тенденціями до ускладнення моделей психічної патології та інтеграцією накопичених знань на основі системного підходу. Теоретичними основами інтеграціїіснуючих підходів та досліджень та виділення на цій основі системи мішеней та принципів психотерапії є багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру та чотири-аспектна модель аналізу сімейної системи.

1.1- Багатофакторна модельрозладів афективного спектрувключає макросоціальний, сімейний, особистісний та інтерперсональний рівні.на макросоціал'номрівні виділяються такі фактори, як патогенні культуральні цінності та соціальні стреси; на сімейномурівні - дисфункції структури, мікродинаміки, макродинаміки та ідеології сімейної системи; на особистісномурівні – порушення афективно-когнітивної сфери, дисфункціональні переконання та стратегії поведінки; на інтерперсональномурівні - розміри соціальної

мережі, наявність близьких довірчих відносин, ступінь соціальної інтеграції, емоційної та інструментальної підтримки,

1.2. Чотирьох-аспектна модель аналізу сімейної системивключає структурусімейної системи (ступінь близькості, ієрархію між членами, міжпоколені кордони, фаниці із зовнішнім світом); мікродинамікусімейної системи (повсякденне функціонування сім'ї, насамперед комунікативні процеси); макродинаміку(сімейну історію у трьох поколіннях); ідеологію(Сімейні норми, правила, цінності).

2. Як емпіричних основ психотерапії розладів
афективного спектру
виступає комплекс психологічних факторів
цих розладів, обґрунтований результатами багаторівневого

дослідження трьох клінічних, двох контрольних та десяти популяційних груп,

2.1, У сучасній культуральній ситуації має місце ряд
макросогі^іалъпих факторів розладів афективного спектру: 1)
збільшення навантажень на емоційну сферу людини внаслідок
високого рівня стресогенності життя (темпа, конкуренції, труднощів
вибору та планування); 2) культ стриманості, сили, успіху та
досконалості, що ведуть до негативних установок по відношенню до емоцій,
труднощам переробки емоційної напруги та отримання
соціальної підтримки; 3) хвиля соціального сирітства на фоні
алкоголізації та розпаду сімей.

2.2. Відповідно до рівнів дослідження виділено такі
психологічні фактори депресивних, тривожних та соматоформних
розладів: 1) на сімейному рівні -порушення структури(Сімбіози,
коаліції, роз'єднаність, закриті кордони), мікродинаміки(високий
рівень батьківської критики та насильства в сім'ї), макродинаміки
(Накопичення стресогенних подій та відтворення сімейних
дисфункцій у трьох поколіннях) ідеології(перфекціоністські стандарти,
недовіра оточуючим, придушення ініціативи) сімейної системи; 2) на

особистісному рівні -дисфункціональні переконання та порушення когнітивно-афективної сфери; 3) на інтерперсональному рівні-Виражений дефіцит довірчих міжособистісних відносин та емоційної підтримки. Найбільш виражені дисфункції сімейного та інтерперсонального рівня відзначаються у хворих на депресивні розлади; У хворих на соматоформні розлади мають місце виражені порушення здатності до вербалізації та розпізнавання емоцій.

3. Проведені теоретичне та емпіричне дослідження є
підставами для інтеграції психотерапевтичних підходів та виділення
системи мішеней психотерапії розладів афективного спектра
Розроблена на цих підставах модель інтегративної психотерапії
синтезує завдання та принципи когнітивно-біхевіорального та

психодинамічних підходів, а також ряд розробок вітчизняної психології (концепцій інтеріоризації, рефлексії, опосередкування) та системної сімейної психотерапії.

ЗЛ. В якості задач інтегративної психотерапії та профілактики розладів афективного спектрувиступають: I) на макросоціальпом рівні:розвінчання патогенних культуральних цінностей (культу стриманості, успіху та досконалості); 2) на особистісному рівні;розвиток навичок емоційної саморегуляції через поетапне формування рефлексивної здатності у вигляді зупинки, фіксації, об'єктивації (аналізу) та модифікації дисфункціональних автоматичних думок; трансформація дисфункціональних особистісних установок та переконань (ворожої картини світу, нереалістичних перфекціоністських стандартів, заборони вираження почуттів); 3) на сімейному рівні:опрацювання (осмислення та відреагування) травматичного життєвого досвіду та подій сімейної історії; робота з актуальними дисфункціями структури, мікродинаміки, макродинаміки та ідеології сімейної системи; 4) на інтерперсональному рівні;відпрацювання дефіцитарних соціальних навичок,

розвиток здатності до близьких довірчих відносин, розширення системи інтерперсональних зв'язків.

3.2. Для соматоформних розладів характерні фіксація на фізіологічних проявах емоцій, виражене звуження емоційного словника та труднощі усвідомлення та вербалізації почуттів, що зумовлює певну специфіку інтеграції психотерапії розладів з вираженою соматизацієюу вигляді додаткового завдання розвитку навичок психогігієни емоційного життя, Новизна та теоретична значущість дослідження»Вперше розроблено теоретичні основи синтезу знань про розлади афективного спектру,отриманих у різних традиціях клінічної психології та психотерапії – багато факторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру та чотири-аспектна модель аналізу сімейної системи.

Вперше на основі цих моделей проведено теоретико-методологічний аналіз різних традицій, систематизовано існуючі теоретичні та емпіричні дослідження розладів афективного спектру, обґрунтовано необхідність їх інтеграції.

Вперше на основі розроблених моделей проведено комплексне експериментально-психологічне дослідження психологічних факторів розладів афективного спектру,в результаті якого вивчені та описані макросоціальні> сімейні, інтерперсональніфактори розладів афективного спектра

Вперше на основі комплексного дослідження психологічних факторів розладів афективного спектру та теоретико-методологічного аналізу різних традицій виділено та описано система мішеней психотерапіїта розроблена оригінальна модель інтегративної психотерапії розладів афективного спектра

Розроблено оригінальні опитувальникидля дослідження сімейних емоційних комунікацій (СЕК), заборони на вираження почуттів (ЗВЧ),

фізичного перфекціонізму Розроблено структуровані інтерв'ю:шкала стресогенних подій сімейної історії та «Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі», що тестує основні параметри соціальної мережі. Вперше російською адаптований і валідизований інструмент вивчення соціальної підтримки - опитувальник соціальної підтримки Зоммера, Фюдрика (SOZU-22).

Практична значущість дослідження. Виділено основні психологічні фактори розладів афективного спектру та науково-обґрунтовані мішені психологічної допомоги,які необхідно враховувати фахівцям, які працюють з хворими, які страждають на дані розлади. Розроблено, валідизовано та адаптовано діагностичні методики,що дозволяють фахівцям виявляти фактори емоційних розладів та виділяти мішені психологічної допомоги. Розроблено модель психотерапії розладів афективного спектру,інтегруюча знання, накопичені у різних традиціях психотерапії та емпіричних дослідженнях. Сформульовано завдання психопрофілактики розладів афективного спектру для дітей груп ризику, їхніх сімей та фахівців з освітніх та виховних закладів.Результати дослідження впроваджено:

На практику роботи клінік Московського НДІ психіатрії Росздрава, Наукового центру психічного здоров'я РАМН, ДКПБ №4 ім. Ганнушкіна та ДКПБ №13 м. Москви, у практику роботи Обласного психотерапевтичного центру при ОКПБ №2 м. Оренбурга та Консультативно-діагностичного центру з охорони психічного здоров'я дітей та підлітків м. Новгорода.

Результати дослідження використовуються в освітньому процесіфакультету психологічного консультування та факультету підвищення кваліфікації Московського міського психолого-педагогічного університету, психологічного факультету Московського державного університету ім. М.В.Ломоносова, факультету клінічної психології

Сибірського державного медичного університету, кафедри
педагогіки та психології Чеченського державного університету.
Апробація дослідження. Основні положення та результати роботи
доповідалися автором на міжнародній конференції «Синтез
психофармакології та психотерапії» (Єрусалим, 1997); на російських
національних симпозіумах «Людина та ліки» (1998, 1999, 2000); на
Першої російсько-американської конференції з когнітивно-
біхевіоральної психотерапії (Санкт-Петербург, 1998); на міжнародних
освітніх семінарах «Депресії у первинній медичній мережі»
(Новосибірськ, 1999; Томськ, 1999); на секційних засіданнях XIII та XIV
з'їздів Російського товариствапсихіатрів (2000, 2005); на російсько-
американському симпозіумі «Виявлення та лікування депресій у первинній
медичної мережі» (2000); на Першій міжнародній конференції пам'яті
Б.В.Зейгарнік (Москва, 2001); на пленумі правління Російського товариства
психіатрів у рамках Російської конференції «Афективні та
шизоафективні розлади» (Москва, 2003); на конференції
«Психологія: сучасні напрямки міждисциплінарних

досліджень», присвяченої пам'яті член-кор. РАН А.В, Єру йшли нікого (Москва, 2002); на Російській конференції «Сучасні тенденції організації психіатричної допомоги: клінічні та соціальні аспекти»(Москва, 2004); на конференції з міжнародною участю«Психотерапія у системі медичних наук під час становлення доказової медицини» (Санкт-Петербург, 2006).

Дисертацію обговорено на засіданнях Вченої ради МНДІ психіатрії (2006), Проблемної комісії вченої ради МНДІ психіатрії (2006) та Вченої ради факультету психологічного консультування МДППУ(2006).

Структура дисертації. Текст дисертації викладено на 465 е., складається із вступу, трьох частин, десяти розділів, висновків, висновків, списку літератури (450 назв), додатку, що включає 74 таблиці, 7 малюнків.

ТЕОРЕТИЧНІ МОДЕЛІ, ЕМПІРИЧНІ

ДОСЛІДЖЕННЯ І МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ РОЗЛАДІВ

АФЕКТИВНОГО СПЕКТРУ: ПРОБЛЕМА СИНТЕЗУ

Тривожні розлади

До афективного спектру відноситься цілий ряд розладів, які виділені в сучасній класифікації окремі кластери. Це афективні розлади настрою (F3), тривожні (F40, F41, F42) та соматоформні розлади (F45), посттравматичний стресовий розлад (F43.1), деякі форми психосоматичної патологіїз переважанням психовегетативного компонента, розлади харчової поведінки, насамперед нервова булемія (F50.2), а також субклінічні стани у вигляді різноманітних емоційних порушень. Традиція виділення розладів афективного спектра як цілої області різних клінічних та субклінічних форм психічної патології перегукується з роботами американського дослідника Дж.Винокура. У 1970-х р.р. він запроваджує поняття розладів депресивного чи афективного спектра, бажаючи підкреслити загальну біологічну природу цілого ряду станів (Winokur,1973).

Серед розладів афективного спектра найбільш епідеміологічно значущими є депресивні, тривожні та соматоформні. Традиція розглядати їх як розлади одного спектра продовжується в роботах зарубіжних та вітчизняних авторів (Akiskal et al., 1980, 1983; Hudson., Pope, 1994; Вертоградова, 1985; Краснов, 2003; Смулевич, 2003). Підставами при цьому служить спільність феноменологічних проявів, біологічних механізмів, закономірностей динаміки. Хоча у сучасній класифікації психічних розладів МКБ-10 ці розлади перебувають у різних кластерах, їх відрізняє висока коморбідність. Дискусії щодо факторів їх виникнення та течії, меж між ними та підстав для їх класифікації продовжуються до цього дня (МКБ-10; Rief, Hiller, 1998; Бобров, 1990; Вертоградова, 1980, 1985; Корнетов, 1992; Краснов, 200 , 2002; Пантелєєва, 1998; Смулевич, 2003; Тиганов, 1997; Зупинимося на питаннях епідеміології, класифікації та проблемі коморбідності кожного з них.

Депресивні розлади. Епідеміологія. В даний час розлади настрою у формі депресій є найпоширенішим психічним захворюванням у загальній популяції та у популяції хворих, які звертаються за допомогою до лікарів загальної. медичної практикита до психіатрів. Близько 100 млн. чоловік щорічно звертаються за допомогою щодо депресивних станів (Sartorius, 1990). Американські дослідження показали, що поширеність у популяції великого депресивного розладу за критеріями DSM-III-R протягом життя та за 12 місяців становить 17.1% та 10.3%, відповідно (Kessler et al., 1994). Пацієнти з великою депресією становлять 6-10% від числа тих, хто звертається до первинної медичної мережі (Katon, 1998). Багато фахівців відзначають неухильне зростання цього виду патології та проголошують «еру афективних хвороб». Витрати, пов'язані з економічним тягарем депресій США становили 16 млрд. доларів 1986 р. і 30 млрд. 1995г (Paykel, Brugha, Fryers, 2005). На початку XX століття 40% від усього обсягу психічної патології у світі склали депресивні розлади разом із тривожними (WHO, 2000), причому зростання депресивних розладів відбувається за рахунок уніполярних непсихотичних форм (Лобачова, 2005). Хоча ризик для жінок (10-25%) значно перевищує ризик для чоловічої популяції (10-12%), відзначається також вирівнювання ризику депресивного розладу між статями та «омолодження» сучасної особи депресії – збільшується поширеність депресивних розладів серед молоді. Ще однією важливою тенденцією є тенденція до хронічною течією, причому ризик рецидивів збільшується з кількістю перенесених епізодів хвороби (Hirschfield, 2000).

Збір даних про поширеність депресій нашій країні значно утруднений відсутністю єдиної класифікаційної системи. Проте, отримані у 90-х р.р. поряд дослідників дані також свідчать про значну поширеність цього захворювання. Так, говорячи про пацієнтів психоневрологічних диспансерів, О.П.Вертоградова та співавтори (1990) визначають поширеність депресій 64%. У результаті невибіркового популяційного обстеження одному з московських підприємств депресія виявили у 26% працівників. Серед пацієнтів, які звернулися до терапевта первинної медичної мережі, 68% мали «ознаки депресії». За даними співробітників Наукового Центрупсихічного здоров'я РАМН РФ, серед пацієнтів, які звернулися до «кабінету неврозів» московської районної поліклініки, 34% страждали на депресії різної тяжкості. Л.М.Шмаонова та Є.А.Бакалова провели клініко-статистичний аналіз первинних звернень до психіатра 1927 пацієнтів за перші п'ять років роботи «кабінету неврозів» поліклініки одного з районів м. Москви (1998). Депресивні розлади різного генезу становили 38,2% всіх звернень. У свою чергу дві третини цих депресій склали психогенні реактивні розлади. За останніми епідеміологічними даними чисельність хворих на депресію росіян становить 6-7% населення, що дорівнює половині громадян, які потребують допомоги психіатра, проте не більше 10% з них отримують цю допомогу (Ротштейн, Богдан, Суєтін, 2005).

Підходи, сфокусовані на сім'ї та інтерперсональних відносинах

У цьому дослідженні, відповідно до багатофакторної моделі розладів афективного спектру, нас цікавитимуть, перш за все, батьківські сім'ї. Аналіз сімейного контексту розладів афективного спектру буде проведено на основі чотириаспектної моделі.

Дослідження структури та мікродинаміки сімейної системи

Систематичні контрольовані дослідження сімейного контексту депресивних розладів одним із перших почав проводити австралійський дослідник Дж.Паркер (Parker 1981, 1988, 1993). Його дослідження засновані на теорії прихильності Дж. Боулбі, він також відштовхувався від даних, отриманих К. Он і Дж. Лефом (Vaughn, Leff, 1976), про деструктивне високого рівня негативних емоцій у сім'ї, перш за все, батьківської критики. Дж.Паркером був розроблений опитувальник Parental Bonding Instrument (PBI), що тестує два основні показники - «турбота» (тепло) і «надконтроль» (надвключеність), що відображають аспект мікродинаміки (рівень критики, тепла, підтримки) та структури (ступінь зв'язку між членами) сім'ї відбивається у показнику надвключеності). У низці досліджень пацієнтів, які страждають на депресивні розлади, в різних країнах за допомогою цього опитувальника було отримано подібний результат: пацієнти характеризували своїх батьків, як менш турботливих і більш контролюючих, статистично значуще частіше, ніж здорові піддослідні (Parker, 1981, 1993, Plantes, Prusoff, Parker, 1988, Parker, Hardzi-Pavlovic, 1992). Цей феномен отримав назву «affectionless control» (холодний контроль) – високий ступінь зв'язку у вигляді контролю (симбіози), але позбавлений емоційного тепла та підтримки (негативні комунікації). Низький рівень батьківського піклування та емоційного тепла може стати джерелом порушення почуття власної цінності, тоді як гіперпротекція чи надконтроль може загальмувати процес соціалізації в плані автономії та незалежності, призводити до низької готовності справлятися з життєвими стресами у дорослому віці.

Комбінація низького рівня турботи та високого рівня контролю кореспондується з описом ненадійної прихильності до Д. Боулбі (див. параграф 5, глави 2, частини 1). Дослідження G. Parker, D. Hardzi-Pavlovic (1992) показало, що в групу ризику депресивного розладу в дорослому віці потрапляють, перш за все, ті, у кого обоє батьків дотримувалися такого деструктивного стилю взаємодії з дитиною.

Для деяких тривожних розладів, а саме панічних атак, виявився найбільш характерним інший тип мікродинаміки - високий рівень турботи та контролю, цьому типу Дж.Паркер дав назву "емоційні лещата". Висловлюється припущення, що «емоційні лещата» сприяють обмеженню вільної поведінки у дитини з боку батьків. Цей феномен, який отримав назву «behavioural inhibition» - «біхевіоральне гальмування», виявився важливим предиктором виникнення тривожних розладів, що підтверджують інші дослідження (Kagan, Reznick, Gibbons, 1989). Результати дослідження R.M.Rapee (1997) дещо інші. Як предиктор тривожних розладів у дитячому віці R.M.Rapee виділив батьківське неприйняття та високий рівень контролю, що обмежує автономію дитини. p align="justify"> Також значний вплив на виникнення тривожних розладів в аспекті сімейної мікродинаміки можуть надавати часті конфлікти (Rueter,. Scamarella et al., 1999).

Деякі вітчизняні автори, наприклад, Н.В.Самоукіна (2000), А.Е.Бобров, М.А.Белянчикова (1999), як один з факторів, що сприяють розвитку підвищеної тривожності, виділяють структурні порушення - симбіотичні відносини в парі мати-дитина», що добре узгоджується з такою характеристикою мікродинаміки як надконтроль, що описується іншими авторами.

p align="justify"> Ще однією характерною рисою мікродинаміки сімей тривожних хворих є високий рівень сімейної тривоги (фактор індукування тривоги в комунікаціях). Останній особливо характерний для сімей хворих, які страждають на соціальну фобію. В одному з нечисленних досліджень прийомних дітей було показано, що боязкі невпевнені діти частіше мали тривожних та соціально не оптимально пристосованих батьків. Причому це правило поширювалося як на кровних, так і на прийомних дітей (Plomin, Daniels, 1987). Аналогічно було показано, що підвищена сором'язливість та тривожність у дітей пов'язана зі зниженим материнським прийняттям у поєднанні з підвищеним контролем, що перешкоджає сепарації та автономії (Easburg, Jonson, 1990, Rapee., 1997). Знижена здатність до подолання стресу була виявлена ​​у дітей, чиї матері відрізнялися гіперпротецією, що пояснює механізм дії материнського контролю як фактора тривоги (Kortlander, Kendall, Panichelli-Mindel, 1997).

Емпірична перевірка теорії Д.Боулбі про патерну ненадійної прихильності як фактор розвитку тривожного розладу отримала вражаюче емпіричне підтвердження в лонгітюдному дослідженні С.Ворена зі співавторами (Warren S.L. et al., 1999). У цьому дослідженні, починаючи з народження та в середньому до 18-річного віку, відстежувалася когорта із 172 дітей. Так званий «тривожно-захисний» тип уподобання виявився найбільш надійним предиктором виникнення тривожного розладу у підлітковому віці.

Близьким за спрямованістю є опитувальник Parental Pressure Scale (PPS), розроблений співробітниками Інституту когнітивної психотерапії А.Бека. Вони виділяють як важливий аспект сімейної мікродинаміки, що підвищує вразливість до депресії, фактор батьківського тиску, перш за все, у плані досягнень та слухняності. Якщо батьки пред'являють нереалістично високі перфекціоністські вимоги до дитини щодо поведінки і досягнень або ж коригують його принизливим чином (провокують почуття сорому, нікчемності), вони ускладнюють можливість формування у дитини позитивних уявлень і переконань щодо себе та інших людей. Цей неадаптивний тиск може стати фактором тривоги, депресії та порушень поведінки, як у дитячому, так і у дорослому віці. Батьки, що мають високі, але реалістичні стандарти і виявляють послідовність у їх пред'явленні, використовують методи корекції, які не принижують переваги дитини, характеризуються як адаптивний тиск, що сприяє психічному здоров'ю та ефективності. Батьки, які виявляють мало залучення до життя дитини, характеризуються як нехтують або відкидають. Опитувальник включає три шкали – адаптивний тиск, неадаптивний тиск, відкидання. Дослідження показали, що у хворих з депресивними розладами значно вищі показники неадаптивного тиску та відкидання порівняно з контрольною групою. Подібні результати, що підтверджують зв'язок між батьківським відкиданням у дитинстві та розвитком великої депресії у дорослому віці, отримані С.Кендлером із співавт. (Kendler et al., 1993)

Багатофакторна психосоціальна модель розладів афективного спектру як засіб синтезу теоретичних моделей та систематизації емпіричних досліджень

З таблиці 26 видно, що чоловіки відрізняються від жінок значно вищими показниками заборони на усвідомлення та вираження емоцій смутку та страху. Всупереч очікуванням, заборона на гнів виявилася високою (що перевищує показники заборони на інші модальності емоцій) як у жінок, так і у чоловіків. Хоча середній показникзаборони на стеничні емоції гніву та радості у жінок дещо вищі, ці відмінності не досягають статистичної значущості. Проте їх великі значення у жінок призвели до відсутності значних відмінностей у загальній забороні на вираження почуттів.

Таким чином, дослідження показало, що заборона т.зв. астенічні емоції (сум, страх) значно вище у чоловіків. Це узгоджується з культурним статевим стереотипом «ідеального чоловіка» мужнього, сильного, не схильного реагувати на життєві стреси тривогою і шукати підтримки у оточуючих. Попри наші очікування, ми не отримали статистично значимих відмінностей між статями за рівнем заборони на емоцію гніву. Полорольові стереотипи м'якої, поступливої ​​жінки «запашної» і агресивного, войовничого чоловіка явно зазнали певної трансформації. Найбільш високий рівень заборони для обох статей посідає модальність гніву. Це означає, що переживання та вираження агресії вважається найбільш неприйнятним видом емоційної поведінки. Враховуючи все зростаючу конкурентність нашого суспільства, можна за К.Хорні стверджувати, що як базовий конфлікт сучасної людини виступає конфлікт між цінністю першості та успіху, з одного боку, і забороною на необхідну для цих цілей агресивність, з іншого. Агресивність, таким чином, все більше трансформується у приховану ворожість, що, у свою чергу, сприяє руйнуванню інтерперсональних відносин - низькому рівню соціальної інтеграції, емоційної та інструментальної підтримки.

Більш високий рівень заборони на вираження астенічних емоцій страху та смутку у чоловіків може пояснити відомий парадокс: жінки традиційно демонструють вищі показники депресії та тривоги при заповненні відповідних опитувальників, частіше звертаються до стаціонарних, амбулаторних та кризових служб з приводу важкого емоційного стану; водночас рівень суїцидів серед чоловіків значно вищий. Труднощі пред'явлення скарг і звернення за допомогою, безсумнівно, призводить до серйозних труднощів переробки психологічного стресу у чоловіків.

У цьому розділі були розглянуті фактори макросоціального рівня, що впливають на емоційне благополуччя дітей, молоді та дорослих, що дозволило виділити групи ризику щодо розладів афективного спектру та зробити такі висновки. 1. Макросоціальні чинники ведуть до розшарування суспільства. Це виражається, з одного боку, в зубожінні та деградації частини населення та соціального сирітства як масштабного явища в сучасній Росії, а з іншого - у зростанні числа забезпечених сімей із запитом на організацію елітних закладів освіти з перфекціоністськими освітніми стандартами. Соціально неблагополучні сім'ї та соціальне сирітство є важливим фактором розладів афективного спектру поряд із вираженою орієнтацією на успіх та досягнення іншої частини суспільства. За всієї їхньої протилежності, обидва фактори створюють загрозу емоційному благополуччю дітей. 2. Проявом культу успіху та досконалості у суспільстві є широка пропаганда у засобах масової інформації нереалістичних перфекціоністських стандартів зовнішнього вигляду (ваги та пропорцій тіла), масштабне зростання клубів фітнесу та бодібілдингу. Для частини відвідувачів цих клубів діяльність з корекції фігури набуває надцінного характеру. Це призводить до помітного зростання кількості людей із вираженими симптомами депресії та тривоги серед молодих людей, залучених до активної діяльності з корекції фігури у закладах фітнесу та бодібілдингу. Їх відрізняють високі показники фізичного перфекціонізму, що значно корелюють з показниками депресії. 3. Підлогові стереотипи емоційної поведінки, що підтримуються суспільством, ведуть до високого рівня заборони на вираження почуттів, що ускладнює їх переробку. Високий рівень заборони на вираження астенічних емоцій печалі та страху у чоловіків може призводити до труднощів звернення за допомогою та отримання емоційної підтримки, що ускладнює переробку психологічного стресу, а отже, сприяє виникненню емоційних порушень та розладів афективного спектру. Високий рівень заборони на вираз гніву як у жінок, так і чоловіків може сприяти витіснення цієї емоції та зростання прихованої ворожості.

Таким чином, соціально-економічні процеси в суспільстві та пов'язані з ними культурні норми та цінності істотно впливають на емоційне благополуччя людей, виділені макросоціальні чинники необхідно враховувати при розробці системи мішеней психотерапії та психопрофілактики.

Було обстежено п'ять груп дорослих піддослідних: 1) 97 пацієнтів із депресивними розладами; 2) 90 пацієнтів із тривожними розладами; 3) 60 здорових піддослідних, які склали контрольну групу, схожу з основними групами за соціодемографічними показниками; 4) 50 батьків дорослих пацієнтів; 5) 35 батьків здорових дорослих піддослідних, які склали контрольну групу батьків пацієнтів. Дві перші групи склали пацієнти, які звернулися до психологічної консультації при лабораторії клінічної психології та психотерапії Московського НДІ психіатрії Росздрава.

У дослідженні брали участь співробітники лабораторії клінічної психології та психотерапії Московського НДІ психіатрії Росздраву: к.псіхол.н. провідний науковий співробітник Н.Г.Гаранян, наукові співробітники к.психол.наук С.В.Волікова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдєєва. Клінічну оцінку стану пацієнтів відповідно до критеріїв МКХ-10 проводила провідний науковий співробітник МНДІ психіатрії Росздраву, к.м.н. Т.В.Довженка. При постановці діагнозу та розподілі пацієнтів за діагностичними категоріями враховувалися їх скарги, відомості про перебіг захворювання, провідні психопатологічні прояви, що визначають клінічну картинуна момент звернення та їх виразність, а також особистісні особливостіпацієнта. На основі цього деяким пацієнтам було поставлено складні діагнози, що включають два і більше коморбідні розлади.

Соціальне сирітство як фактор емоційних порушень у дітей

В результаті другого етапу хворі входять у кращий контакт зі своїми почуттями, що може призвести до посилення психологічних симптомівдепресії та тривоги при зменшенні фізіологічних скарг. Основні новоутворення цього етапу: здатність до фокусування на внутрішньому світі та вироблення засобів символізації внутрішнього досвіду.

Етап тренінгу управління емоційними станами починається з презентації двох типових для хворих способів дисфункціональної емоційної поведінки, умовно названих нами "ігнорування" (заперечення самого факту негативних переживань і фіксація лише на фізичних відчуттях) та "індукування" негативних емоцій (продукування думок негативного змісту емоцію). Ці способи презентуються у формі терапевтичного спектаклю, де два терапевти взаємодіють у ролях "людини" та її "почуття", що полегшує хворим впізнавання власних способів поводження зі своїми емоціями та ідентифікацію тих ситуацій, коли виникає така дезадаптивна поведінка. Таким чином, кожен хворий за аналогією починає створювати «скарбничку» або набір власних проблемних ситуацій та відповідних їм емоційних та когнітивних процесів.

Як інструмент управління емоціями пропонується спосіб когнітивного подолання, що включає навички: а) маркування емоцій при їх слабкій інтенсивності; б) диференціації конкретних емоцій у складній гамі неясних, важко вербалізованих почуттів дискомфорту, тяжкості, напруги; в) реєстрації автоматичних думок, супутніх неприємним переживанням; логіки. Всі ці кроки подолання важких емоцій наочно демонструються у формі діалогу між терапевтами, що розігрують ролі "пацієнта" і його "почуття". Потім у процесі терапії йде відпрацювання цих навичок із кожним хворим. Таким чином, формуються навички рефлексивної саморегуляції, відбувається поступова інтеріоршація дій зі зупинки, фіксації та об'єктивації власних думок, розвивається здатність до альтернативного погляду поміщення своїх думок у ширший контекст, що уможливлює їх перебудову. Домашні завдання щодо ведення щоденника з фіксацією ситуацій, що викликають негативні почуття, самих цих почуттів та пов'язаних з ними думок – важливий компонент поетапного формування рефлексивної здатності. Спочатку пацієнтів просять відслідковувати ситуації, що викликають неприємні емоції, потім фіксувати емоції і думки, що їх супроводжують, а потім аналізувати їх - вести внутрішній справляючий діалог. Такі завдання значно прискорюють процес психотерапії, оскільки сприяють самостійному відпрацюванню кроків-складників рефлексивного акта - основи емоційної саморегуляції.

На цьому етапі терапевти не обмежуються фіксацією опорів, реакцій перенесення та групових тем, а й маркують їх для учасників групи.

Зростаюча здатність до саморозуміння дозволяє, з одного боку, краще керувати своїми актуальними почуттями, з іншого - призводить хворих до зіткнення з раніше відчужуваним травматичним життєвим досвідом та відповідними важкими переживаннями. Тому в результаті третього етапу на тлі загального покращення стану та редукції симптоматики нерідко відзначається збільшення опору подальшій роботі, наприклад, так званий "ефект втечі у здоров'я" Основним новоутворенням цього етапу є розвиток рефлексивної здатності до зупинки, фіксації та об'єктивації автоматичних думок.

p align="justify"> Обговорюваний етап не можна однозначно віднести до жодного з двох аналізованих підходів, хоча психодинамічні завдання тут виходячи на перший план. Роль рефлексії у лікуванні явно підкреслюється у когнітивному понятті " дистанціювання " й у твердженні З. Фрейда , що з успішного лікування необхідно , щоб пацієнт спостерігав у себе ніби із боку , як за іншим людиною . Однак уявлення про рефлексію як механізм саморегуляції, що включає певну послідовність дій, які можна цілеспрямовано формувати і цим закладати нову організацію мислення, здатність до опосередкування вперше було детально розроблено у вітчизняній традиції (див. параграф 3, глави 2, частини 1).

На цьому етапі групової роботи вже накопичено достатній матеріал у вигляді різних індивідуальних та міжособистісних проявів, що періодично спливають групових тем, які стають предметом аналізу та осмислення. Завдання терапевта – стимулювати власну рефлексію учасників, даючи мінімум інтерпретацій. Робота спрямована на усвідомлення своєї позиції в групі (а, отже, і в житті) і проблем, що випливають з неї. Одним із важливих прийомів у цій роботі є використання соціометричних шкал (наприклад, довіри-довіри, інтернальності-екстернальності тощо), на яких кожен знаходить своє місце з наступним вибором. Крім того, кожному пропонують заповнити таблицю, в якій він зіставляє себе за позицією з іншими членами групи (схожий - не схожий, у чому саме відмінності). Наступний крок - аналіз наслідків, які з тієї чи іншої позиції процесу терапії та життя. Важливим підсумком є ​​розуміння зв'язку своїх проблем із позицією. Основним засобом усвідомлення позиції та проблем є груповий зворотний зв'язок. Проілюструємо це на прикладі. У процесі соціометрії виявляється зв'язок позиції "спостерігач" із такими внутрішніми проблемами як дефіцит довіри, ворожість, «фасадність». Зворотній зв'язок допомагає зрозуміти ті почуття, які ця позиція викликає в інших людей (недовіра, відчуженість), а потім, у свою чергу, розкриваються наслідки для процесу терапії (неможливість пропрацювати власні проблеми) і для життя (відсутність близьких довірчих відносин і самотність).

Традиційна когнітивна задача виявлення і формулювання переконань та аналізу їх наслідків добре узгоджується із завданням виявлення позиції, оскільки позиція включає два найважливіші аспекти: 1) внутрішній чи ціннісний - життєва філософія, яка відбивається в переконаннях; 2) зовнішній або поведінковий -конкретні вчинки та дії, інтеракції з іншими людьми. Іншими словами, "позиція" розглядається в даній моделі психотерапії як життєва філософія у дії.

Тією мірою, якою людина усвідомлює власну життєву філософію, і, відповідно, свідомо вибирає її, вона вільна і у виборі своєї позиції. Позиція є поведінковим стереотипом, який володіє людиною, якщо її усвідомлення та вільний вибір відсутні. Осмислення позиції у плані наслідків життя дає людині можливість переглянути її і свідомо прийняти чи відкинути і спробувати виробити іншу, тобто. відбувається свідоме життєве самовизначення.

При глибинній роботі самовизначення відбувається у плані поведінкових поверхневих змін (підтримувати контакти чи ізолюватися), а й у екзистенційному плані (довіряти людям чи бачити у кожному потенційного конкурента). Це багато в чому залежить від тих реальних відносин, які складаються в групі. Для нового самовизначення необхідний новий міжособистісний досвід, що узгоджується з психодинамічних принципів. Тому успіх терапії багато в чому залежить від того, наскільки щирі і справжні відносини складаються в групі, наскільки терапевт не замовчує гострих тем і проблем і є сензитивним до того, що відбувається в групі, але при цьому здатний надати необхідну підтримку. Саме цей аспект лікування традиційно упускається в когнітивному підході, що акцентує роль інтелектуальних процесів і явно недооцінює терапевтичну роль "тут і тепер" принципово нових міжособистісних відносин з терапевтом та іншими учасниками групи. Нове самовизначення, зміна життєвої позиції може мати суто раціональну основу, оскільки зачіпає глибинні установки особистості, екзистенційну основу її існування.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

HTML-версії роботи поки що немає.
Завантажити архів роботи можна перейшовши за посиланням, яке знаходиться нижче.

Подібні документи

    Депресивні та тривожні стани, біологічні механізми депресії та тривоги, що викликають різні соматичні порушення. Аналіз асортименту фітопрепаратів, які застосовуються для лікування депресії. Чинники попиту фармацевтичні антидепресанти.

    курсова робота , доданий 20.02.2017

    Депресія в психіатричній та соматичній клініці. Основні ознаки депресивних розладів, постановка діагнозу. Теоретичні моделі структури депресії. Біологічні, біхевіоральні, психоаналітичні теорії. Клінічні приклади депресії.

    курсова робота , доданий 23.05.2012

    Історія вивчення депресивних станів у психіатрії. Етіологічні теорії розладів настрою, їх біологічні та психосоціальні аспекти. Клінічні ознаки депресії. Сестринський процеста особливості догляду за хворими з афективними синдромами

    контрольна робота , доданий 21.08.2009

    Аналіз ризику виникнення різних форм розладів настрою протягом життя. Спадкування, поширеність та перебіг афективних розладів. Опис особливостей маніакально-депресивного психозу. Біполярний розлад. Основні засади лікування.

    презентація , доданий 30.11.2014

    Механізми появи потягу до алкоголю та наркотиків, патогенез та біологічне лікування. Афективні порушення у хворих різних стадіях захворювання. Фармакотерапія: критерії вибору психотропних препаратів для усунення депресивних синдромів.

    реферат, доданий 25.11.2010

    Основні види гострих розладів травлення в дітей віком. Причини виникнення простої, токсичної та парентеральної диспепсії, особливості їх лікування. Форми стоматитів, їхній патогенез. Хронічні розлади харчування та травлення, їх симптоми та лікування.

    презентація , додано 10.12.2015

    Причини соматоформних розладів, у яких несвідомі мотивації призводять до порушень чутливості. Обумовленість конверсійних розладів емоційною реакцією соматичні захворювання. Клінічні особливостізахворювання.

    -- [ Сторінка 1 ] --

    на правах рукопису

    Холмогорова Алла Борисівна

    ТЕОРЕТИЧНІ ТА ЕМПІРИЧНІ ПІДСТАВИ

    ІНТЕГРАТИВНОЇ ПСИХОТЕРАПІЇ

    РОЗБУДІВ АФЕКТИВНОГО СПЕКТРУ

    19.00.04 – Медична психологія

    дисертації на здобуття наукового ступеня

    лікаря психологічних наук

    Москва – 2006

    Робота виконана у Федеральному державній установі«Московський науково-дослідний інститут психіатрії Федерального агентства з охорони здоров'я та соціального розвитку»

    Науковий консультант- доктор медичних наук,

    професор Краснов В.М.

    Офіційні опоненти– доктор психологічних наук,

    професор Ніколаєва В.В.

    Доктор психологічних наук

    Дозорцева Є.Г.

    Доктор медичних наук,

    професор Ейдеміллер Е.Г.

    Провідна установа- Санкт-Петербурзький психоневрологічний

    Інститут ім. В.М.Бехтерєва

    Захист відбудеться 27 грудня 2006 року о 14 годині на засіданні Дисертаційної вченої ради Д 208.044.01 при Московському науково-дослідному інституті психіатрії Федерального агентства з охорони здоров'я та соціального розвитку за адресою: 107076, м. Москва, вул. Потішна, буд.3

    З дисертацією можна ознайомитись у Московському науково-дослідному інституті психіатрії Федерального агентства з охорони здоров'я та соціального розвитку

    Вчений секретар

    Дисертаційної ради

    Кандидат медичних наукДовженка Т.В.

    ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

    Актуальність.Актуальність теми пов'язана із значним зростанням у загальній популяції числа розладів афективного спектру, серед яких депресивні, тривожні та соматоформні розлади є найбільше епідеміологічно значущими. За рівнем поширеності є безумовними лідерами серед інших психічних розладів. За різними даними ними страждають до 30% тих, хто звертається в поліклініки і від 10 до 20% людей у ​​загальній популяції (Ж.М.Шиньон, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun, N. Sartorius, 1995;H.W.Wittchen, 2005; А.Б. Економічний тягар, пов'язаний з їх лікуванням та втратою працездатності, становить значну частину бюджету в системі охорони здоров'я різних країн (Р.Карсон, Дж.Батчер, С.Мінека, 2000; Е.Б.Любов, Г.Б.Саркісян, 2006; H.W. Wittchen, 2005). Депресивні, тривожні та соматоформні розлади є важливими факторами ризику виникнення різних форм хімічної залежності (H.W.Wittchen, 1988; А.Г.Гофман, 2003) і, значною мірою, ускладнюють перебіг супутніх соматичних захворювань (О.П.Вертоградова, 1; Ю.А.Васюк, Т.В.Довженко, Є.Н.Ющук, Є.Л.Школьник, 2004; В.М.Краснов, 2000;



    Нарешті, депресивні та тривожні розлади є основним фактором ризику суїцидів, за кількістю яких наша країна займає одне з перших місць (В.В.Войцех, 2006; Старшенбаум, 2005). На тлі соціально-економічної нестабільності останніх десятиліть у Росії має місце значне зростання кількості афективних розладів та суїцидів у молоді, людей похилого віку, працездатних осіб чоловічої статі (В.В.Войцех, 2006; Ю.І.Поліщук, 2006). Відзначається також зростання субклінічних емоційних порушень, які включаються до меж розладів афективного спектру (H.S.Akiskal et al., 1980, 1983; J.Angst et al, 1988, 1997) і надають виражений негативний вплив на якість життя та соціальну адаптацію.

    Досі залишаються дискусійними критерії виділення різних варіантіврозладів афективного спектру, межі між ними, фактори їх виникнення та хроніфікації, мішені та методи допомоги (G.Winokur, 1973; W.Rief, W.Hiller, 1998; А.Є.Бобров, 1990; О.П.Вертоградова, 1980 , 1985; Н.А.Корнетов, 2000; В.Н.Краснов, 2003; Більшість дослідників вказує на важливість комплексного підходу та ефективність комбінації медикаментозної терапії та психотерапії при лікуванні цих розладів (О.П.Вертоградова, 1985; А.Е.Бобров, 1998; А.Ш.Тхостов, 1997; M.Perrez, U.Baumann , 2005; W. Senf, M. Broda, 1996 та ін). При цьому в різних напрямках психотерапії та клінічної психології аналізуються різні фактори згаданих розладів та виділяються специфічні мішені та завдання психотерапевтичної роботи (Б.Д.Карвасарський, 2000; М.Перре, У.Бауман, 2002; Ф.Е.Василюк, 2003 та ін. .).

    В рамках теорії прихильності, системно орієнтованої сімейної та динамічної психотерапії вказується на порушення сімейних взаємин як важливий фактор виникнення та перебігу розладів афективного спектру (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.Bowlby, 1980, 1905; 2); ; Е.Г.Ейдеміллер, Юстіцкіс, 2000; Когнітивно-біхевіоральний підхід акцентує дефіцит навичок, порушення процесів переробки інформації та дисфункціональні особистісні установки (A.T.Beck, 1976; Н.Г.Гаранян, 1996; А.Б.Холмогорова, 2001). У рамках соціального психоаналізу та динамічно орієнтованої інтерперсональної психотерапії підкреслюється важливість порушення міжособистісних контактів (К.Хорні, 1993; G.Klerman et al., 1997). Представники екзистенційно-гуманістичної традиції на перший план висувають порушення контакту зі своїм внутрішнім емоційним досвідом, труднощі його усвідомлення та вираження (К. Роджерс, 1997).

    Усі згадані чинники виникнення та які з них мішені психотерапії розладів афективного спектра не виключають, а взаємно доповнюють одне одного, що зумовлює необхідність інтеграції різних підходів під час вирішення практичних завдань надання психологічної допомоги. Хоча завдання інтеграції дедалі більше висувається першому плані у сучасної психотерапії, її рішення утрудняється значними відмінностями теоретичних підходів (M.Perrez, U.Baumann, 2005; B.A.Alford, A.T.Beck, 1997; K.Crave, 1998; A.J.Rush, M. Thase, 2001;W.Senf, M.Broda, 1996; А.Лазарус, 2001; Е.Т. Слід також вказати на дефіцит комплексних об'єктивних емпіричних досліджень, що підтверджують важливість різних факторів і мішеней допомоги, що випливають з них (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brug Пошук шляхів подолання цих перешкод є важливим самостійним науковим завданням, вирішення якого передбачає розробку методологічних засобів інтеграції, проведення комплексних емпіричних досліджень психологічних факторів розладів афективного спектру та розробку науково обґрунтованих інтегративних методів психотерапії цих розладів.

    Мета дослідження.Розробка теоретико-методологічних основ синтезу знань, накопичених у різних традиціях клінічної психології та психотерапії, комплексне емпіричне дослідження системи психологічних факторів розладів афективного спектру з виділенням мішеней та розробкою принципів інтегративної психотерапії та психопрофілактики депресивних, тривожних та соматоформ.

    Завдання дослідження.

    1. Теоретико-методологічний аналіз моделей виникнення та методів лікування розладів афективного спектру в основних психологічних традиціях; обґрунтування необхідності та можливості їх інтеграції.
    2. Розробка методологічних основ синтезу знань та інтеграції методів психотерапії розладів афективного спектру.
    3. Аналіз та систематизація наявних емпіричних досліджень психологічних факторів депресивних, тривожних та соматоформних розладів на основі багатофакторної психо-соціальної моделі розладів афективного спектру та чотириаспектної моделі сімейної системи.
    4. Розробка методичного комплексу, спрямованого на системне вивчення макросоціальних, сімейних, особистісних та інтерперсональних факторів емоційних порушень та розладів афективного спектру.
    5. Проведення емпіричного дослідження хворих на депресивні, тривожні та соматоформні розлади та контрольну групу здорових випробуваних на основі багатофакторної психо-соціальної моделі розладів афективного спектру.
    6. Проведення популяційного емпіричного дослідження, спрямованого на вивчення макросоціальних факторів емоційних порушень та виділення груп підвищеного ризику серед дітей та молоді.
    7. Порівняльний аналіз результатів дослідження різних популяційних та клінічних груп, а також здорових піддослідних, аналіз зв'язків між макросоціальними, сімейними, особистісними та інтерперсональними факторами.
    8. Виділення та опис системи мішеней психотерапії розладів афективного спектру, обґрунтованих даними теоретико-методологічного аналізу та емпіричного дослідження.
    9. Формулювання основних принципів, завдань та етапів інтегративної психотерапії розладів афективного спектру.
    10. Визначення основних завдань психопрофілактики емоційних порушень у дітей із груп ризику.

    Теоретико-методологічні основи роботи.Методологічною основою дослідження є системний та діяльнісний підходи в психології (Б.Ф.Ломов, А.Н.Леонтьєв, А.В.Петровський, М.Г.Ярошевський), біо-психо-соціальна модель психічних розладів, згідно з якою у виникненні та У перебігу психічних розладів беруть участь біологічні, психологічні та соціальні фактори (G.Engel, H.S.Akiskal, G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Ю.А.Олександровський, І.Я.Гурович, Б.Д.Карвасарський, В.А. Н.Краснов), уявлення про некласичну науку, як орієнтовану на вирішення практичних завдань та інтеграцію знань під кутом зору цих завдань (Л.С.Виготський, В.Г.Горохов, В.С.Степін, Е.Г.Юдін, Н .Г.Алєксєєв, В.К.Зарецький), культурно-історична концепція розвитку психіки Л.С.Виготського, концепція опосередкування Б.В.Зейгарник, уявлення про механізми рефлексивного регулювання в нормі та патології (Н.Г.Алєксєєв, В.Г. К.Зарецький, Б.В.Зейгарник, В.В.Миколаєва, А.Б.Холмогорова), дворівнева модель когнітивних процесів, розроблена в когнітивній психотерапії А.Бека.

    Об'єкт дослідження.Моделі та фактори психічної норми та патології та методи психологічної допомоги при розладах афективного спектру.

    Предмет дослідження.Теоретичні та емпіричні основи інтеграції різних моделей виникнення та методів психотерапії розладів афективного спектру.

    Гіпотези дослідження.

    1. Різні моделі виникнення та методи психотерапії розладів афективного спектру сфокусовані на різних факторах; важливість їхнього комплексного обліку в психотерапевтичній практиці обумовлює необхідність розробки інтегративних моделей психотерапії.
    2. Розроблені багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру та чотириаспектна модель сімейної системи дозволяють розглядати та досліджувати макросоціальні, сімейні, особистісні та інтерперсональні фактори як систему і можуть служити засобом інтеграції різних теоретичних моделей та емпіричних досліджень розладів афективного спектру.
    3. Такі макросоціальні чинники як суспільні норми та цінності (культ стриманості, успіху та досконалості, статеворольові стереотипи) впливають на емоційне благополуччя людей та можуть сприяти виникненню емоційних порушень.
    4. Існують загальні та специфічні психологічні фактори депресивних, тривожних та соматоформних розладів, пов'язані з різними рівнями (сімейним, особистісним, інтерперсональним).
    5. Розроблена модель інтегративної психотерапії розладів афективного спектра є ефективним засобом психологічної допомоги у цих розладах.

    Методи дослідження.

    1. Теоретико-методологічний аналіз – реконструкція концептуальних схем дослідження розладів афективного спектра у різних психологічних традиціях.

    2. Клініко-психологічний – дослідження клінічних груп з допомогою психологічних методик.

    3. Популяційний – вивчення груп із загальної популяції з допомогою психологічних методик.

    4. Герменевтичний - якісний аналізу даних інтерв'ю та творів.

    5. Статистичний – використання методів математичної статистики (при порівнянні груп використовувався критерій Манна-Уітні для незалежних вибірок та Т-критерій Вілкоксону для залежних вибірок; для встановлення кореляційних зв'язків використовувався коефіцієнт кореляції Спірмена; для валідизації методик – факторний аналіз, тест-ретест, коефіцієнт - Кронбаха, коефіцієнт Guttman Split-half; для аналізу впливу змінних використовувався множинний регресійний аналіз). Для статистичного аналізу використовувався програмний пакет Windows SPSS, Standart Version 11.5, Copyright © SPSS Inc., 2002.

    6. Метод експертних оцінок – незалежні експертні оцінки даних інтерв'ю та творів; експертні оцінки показників сімейної системи психотерапевтами.

    7. Катамнестичний метод – збирання відомостей про пацієнтів після лікування.

    Розроблений методичний комплекс включає такі блоки методик відповідно до рівня дослідження:

    1) сімейний рівень – опитувальник сімейні емоційні комунікації (СЕК, розроблений А.Б.Холмогоровой разом із С.В.Воликовой); структуровані інтерв'ю «Шкала стресогенних подій сімейної історії» (розроблено А.Б.Холмогорової спільно з Н.Г.Гаранян) та «Батьківська критика та очікування» (РКО, розроблено А.Б.Холмогорової спільно з С.В.Воликовою), тест сімейної системи (FAST, розроблений T.M.Gehring); твір для батьків «Моя дитина»;

    2) особистісний рівень – опитувальник заборони вираження почуттів (ЗВЧ, розроблений В.К.Зарецким разом із А.Б. Холмогоровой і Н.Г. Гаранян), Торонтська шкала олекситимії (TAS, розроблена G.J. Taylor, адаптація Д.Б. Ересько , Г.Л.Ісуріна з співавт.), тест на емоційний словник для дітей (розроблений J.H.Krystal), тест на розпізнавання емоцій (розроблений А.І.Тоом, модифікований Н.С.Куреком), тест на емоційний словник для дорослих ( розроблений Н.Г.Гаранян), опитувальник перфекціонізму (розроблений Н.Г.Гаранян спільно з А.Б.Холмогоровою та Т.Ю.Юдєєвою); шкала фізичного перфекціонізму (розроблена А.Б.Холмогорової спільно з А.А.Дадеко); опитувальник ворожості (розроблений Н.Г.Гаранян спільно з А.Б.Холмогоровою);

    1. інтерперсональний рівень – опитувальник соціальної підтримки (F-SOZU-22, розроблений G.Sommer, T.Fydrich); структуроване інтерв'ю «Московський інтегративний опитувальник соціальної мережі» (розроблено А.Б.Холмогорової спільно з Н.Г.Гаранян та Г.А.Петровою); тест на тип уподобання в інтерперсональних відносинах (розроблений C.Hazan, P.Shaver).

    Для дослідження психопатологічної симптоматики використовувався опитувальник вираженості психопатологічної симптоматики SCL-90-R (розроблений L.R.Derogatis, адаптація Н.В.Тарабриної), опитувальник депресивності (BDI, розроблений A.T.Beck з співавт., адаптація Н.В.Тарабриної), опитувальник трево BAI, розроблений A.T.Beck та R.A.Steer), опитувальник дитячої депресії (CDI, розроблений M.Kovacs), шкала особистісної тривожності (розроблена А.М.Прихожан). Для аналізу чинників макросоціального рівня щодо груп ризику із загальної популяції вибірково використовувалися вищеперелічені методики. Частина методик була розроблена спеціально для даного дослідження та пройшла валідизацію в лабораторії клінічної психології та психотерапії Московського НДІ психіатрії Росздрава.

    Характеристика обстежених груп.

    Клінічна вибірка складалася з трьох експериментальних груп пацієнтів: 97 хворих на депресивні розлади , 90 хворих на тривожні розлади, 52 хворих на соматоформні розлади; дві контрольні групи здорових піддослідних включали 90 осіб; групи батьків пацієнтів із розладами афективного спектру та здорових піддослідних включали 85 осіб; вибірки піддослідних із загальної популяції включали 684 дитини шкільного віку, 66 батьків школярів та 650 дорослих піддослідних; додаткові групи, включені до дослідження з валідизації опитувальників, становили 115 осіб. Усього було обстежено 1929 піддослідних.

    У дослідженні брали участь співробітники лабораторії клінічної психології та психотерапії Московського НДІ психіатрії Росздраву: к.псіхол.н. провідний науковий співробітник Н.Г.Гаранян, наукові співробітники С.В.Волікова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдєєва, а також студенти однойменної кафедри факультету психологічного консультування Московського міського психолого-педагогічного університету А.М.Галкіна, А . А. Дадеко, Д. Ю. Кузнєцова. Клінічну оцінку стану пацієнтів відповідно до критеріїв МКХ-10 проводила провідний науковий співробітник МНДІ психіатрії Росздраву, к.м.н. Т.В.Довженка. Курс психотерапії пацієнтам призначався за показаннями у комплексі з медикаментозним лікуванням. Статистична обробка даних проводилася за участю д.пед.н., к.мат.н. М.Г.Сороковій та к.хім.н.О.Г.Каліни.

    Достовірність результатівзабезпечується більшим обсягом обстежених вибірок; застосуванням комплексу методик, що включає опитувальники, інтерв'ю та тести, що дозволяло верифікувати результати, отримані за окремими методиками; використанням методик, що пройшли процедури валідизації та стандартизації; обробкою даних за допомогою методів математичної статистики.

    Основні положення, що виносяться на захист

    1. У існуючих напрямах психотерапії та клінічної психології акцентуються різні фактори та виділяються різні мішені роботи з розладами афективного спектру. Сучасний етап розвитку психотерапії характеризується тенденціями до ускладнення моделей психічної патології та інтеграцією накопичених знань на основі системного підходу. Теоретичними підставами інтеграції існуючих підходів та досліджень та виділення на цій основі системи мішеней та принципів психотерапії є багатофакторна психо-соціальна модель розладів афективного спектру та чотири-аспектна модель аналізу сімейної системи.

    1.1. Багатофакторна модель розладів афективного спектру включає макросоціальний, сімейний, особистісний та інтерперсональний рівні. На макросоціальному рівні виділяються такі фактори, як патогенні культуральні цінності та соціальні стреси; на сімейному рівні – дисфункції структури, мікродинаміки, макродинаміки та ідеології сімейної системи; на особистісному рівні – порушення афективно-когнітивної сфери, дисфункціональні переконання та стратегії поведінки; на інтерперсональному рівні – розміри соціальної мережі, наявність близьких довірчих відносин, ступінь соціальної інтеграції, емоційної та інструментальної підтримки.

    Згідно з цією гіпотезою, депресивний розлад є наслідком аномалій у моноаміновій медіаторній системі в одній або декількох ділянках головного мозку. На ранньому етапі свого розвитку гіпотеза передбачала порушення синтезу моноамінів; згідно з пізнішими розробками постулюються зміни як моноамінових рецепторів, так і концентрації або обороту амінів (див., наприклад, Garver, Davis 1979). У патогенез депресії залучені три моноамінові медіатори: 5-гідрокситриптамін (5НТ) (серотонін), норадреналін і дофамін. Ця гіпотеза була перевірена шляхом вивчення трьох видів явищ: метаболізму нейротрансмітерів у хворих з афективними розладами; впливу попередників та антагоністів моноамінів на вимірювані показники функції моноамінергічних систем (як правило, нейроендокринні показники); фармакологічних властивостей, властивих ам. Матеріал, отриманий в результаті досліджень цих трьох видів, розглядається тепер у зв'язку із зазначеними трьома трансмітерами: 5-НТ, норадреналіном та дофаміном.

    Робилися спроби отримати непрямі дані щодо Функції 5-НТУ діяльності мозку хворих на депресію за допомогою дослідження спинномозкової рідини (СМР). Зрештою доведено зниження концентрації 5-оксиіндолоцтової кислоти (5 - ШАА) - основного продукту метаболізму 5-НТ у головному мозку (див., наприклад, Van Praag, Korf 1971). При прямій інтерпретації цих даних слід було б висновок, що функція 5-НТ у мозку також знижується. Однак подібне трактування пов'язане з деякими складнощами. По-перше, при отриманні СМР шляхом люмбальної пункції неясно, яка саме частина метаболітів 5-НТ утворилася в головному та яка – у спинному мозку. По-друге, зміни концентрації можуть просто відображати зміни у виведенні метаболітів із СМР. Таку можливість частково можна виключити, призначаючи великі дози пробенециду, що перешкоджає транспорту метаболітів із СМР; результати, отримані із застосуванням цього, свідчать проти версії простого порушення транспорту. Здавалося б, інтерпретація повинна також утруднюватися у зв'язку з виявленням низької або нормальної концентрації 5-НТ при манії, тоді як логічно було б очікувати в цьому випадку підвищення цього показника, виходячи з того, що манія протилежна депресії. Однак існування змішаного афективного розладу (див. с. 165) свідчить про те, що таке початкове припущення є надто спрощеним. Більш серйозний аргумент, що заважає прийняти початкову гіпотезу, полягає в тому, що низькі концентрації 5-HJAA зберігаються і після клінічного одужання (див. Сорреп 1972). Подібні дані можуть вказувати на те, що знижену активність 5-НТ слід розглядати як відмінну рису людей, схильних до розвитку депресивних розладів, а не просто як стан, що виявляється тільки під час нападів захворювання.

    Проводилися вимірювання концентрації 5-НТ у мозку хворих на депресію, в більшості випадків загиблих внаслідок самогубства. Хоча це і є безпосередньою перевіркою моноамінової гіпотези, результати її важко інтерпретувати з двох причин. По-перше, зміни, що спостерігалися, могли відбутися після смерті; по-друге, вони могли бути викликані ще за життя, але не депресивним розладом, а іншими факторами, наприклад гіпоксією або лікарськими засобами, застосованими в лікуванні або прийнятими для скоєння самогубства. Такими обмеженнями можна пояснити те, що деякі дослідники (наприклад, Lloyd et al. 1974) повідомляють про зниження концентрації 5-НТ у стовбурі мозку хворих на депресію, тоді як інші (наприклад, Cochran et al. 1976) про це не згадують. Нещодавно було встановлено, що існує більше одного виду рецепторів 5-НТ, і є повідомлення (див. Mann et al. 1986) про те, що в корі лобової частки головного мозку у жертв суїциду концентрація серотонінових рецепторів одного з типів - 5-НТг - Підвищена (збільшення кількості рецепторів може бути реакцією на зменшення кількості трансмітерів).

    Функціональну активність систем 5-НТ в головному мозку оцінюють, вводячи речовину, яка стимулює функцію 5-НТ, і вимірюючи нейроендокринну реакцію, контрольовану провідними шляхами 5-НТ, - зазвичай виділення пролактину. Функція 5-НТ посилюється внутрішньовенними вливаннями L-триптофану - попередника 5-НТ - або оральними дозами фенфлураміну, який вивільняє 5-НТ і блокує його зворотне захоплення. Реакція пролактину на обидва ці засоби у депресивних хворих знижена (див. Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Це дає підстави припускати зниження функції 5-НТ у тому випадку, якщо інші механізми, залучені до секреції пролактину, працюють нормально (що поки що не повністю встановлено).

    Якщо при депресивних розладах функція 5-НТ знижується, то L-триптофан повинен мати терапевтичну дію, а властивістю підвищувати функцію 5-НТ. Як повідомляють деякі вчені (наприклад, Сорреп, Wood 1978), L-триптофан має антидепресивну дію, але цей ефект виражений не дуже сильно. Антидепресанти впливають на функцію 5-НТ; власне кажучи, саме це відкриття лягло в основу гіпотези про те, що 5-НТ відіграє важливу роль в етіології депресивного розладу. У той же час слід зазначити, що ця дія складна: більшість подібних ліків зменшують кількість місць зв'язування 5-НТ2, а такий факт не цілком узгоджується з гіпотезою, що при депресивних розладах функція 5-НТ знижена і тому антидепресанти повинні її підвищувати, а не знижувати. Однак, коли тварин піддавали повторним електрошокам таким чином, що це імітувало застосування ЕСТ у лікуванні хворих, в результаті виявлялося збільшення кількості місць зв'язування 5-НТг (див. Green, Goodwin 1986).

    Слід зробити висновок, що свідчення на користь серотонінової гіпотези патогенезу депресії уривчасті та суперечливі. Які ж докази порушення Норадренергічної функції!Результати досліджень метаболіту норадреналіну З-метокси-4-оксифенілетиленгліколю (MHPG) у СМР хворих на депресію суперечливі, але є деякі дані, що вказують на зниження рівня метаболіту (див. Van Praag 1982). При патологоанатомічних дослідженнях головного мозку вимірювання не виявили стійких відхилень у концентрації норадреналіну (див. Cooper et al. 1986). Як нейроендокринний тест норадренергічної функції використовувалася реакція гормону росту на клонідин. Декілька досліджень продемонстрували знижену реакцію у хворих на депресію, що дозволяє припустити наявність дефекту в постсинаптичних норадренергічних рецепторах (див.: Checkley et al. 1986). Антидепресанти мають складний вплив на норадренергічні рецептори, а трициклічні препарати мають до того ж властивість гальмувати зворотне захоплення норадреналіну пресинаптичними нейронами. Одним з ефектів, що викликаються цими, є зниження числа бетанорадренергічних місць зв'язування в корі головного мозку (те ж спостерігається і при ЕСТ) - результат, який може бути первинним або вторинним, пов'язаним з компенсацією підвищеного обороту норадреналіну (див.: Green, Goodwin 1986 ). Загалом оцінити дію цих ліків на норадренергічні синапси важко. У здорових добровольців виявили деякі свідчення про те, що спочатку трансмісія посилюється (імовірно за допомогою гальмування зворотного захоплення), а потім повертається до норми, - ймовірно, внаслідок впливу на постсинаптичні рецептори (Cowen, Anderson 1986). Якщо цей факт підтвердиться, його важко узгодити з ідеєю про те, що антидепресанти діють, посилюючи знижену при депресивних захворюваннях норадренергічну функцію.

    Даних, які свідчать про порушення Дофамінергічна функціяПри депресивних розладах небагато. Не доведено і відповідне зменшення концентрації у СМР основного метаболіту дофаміну – гомованильної кислоти (HVA); немає повідомлень про виявлення при патологоанатомічному дослідженні будь-яких значних змін концентрації дофаміну в головному мозку хворих на депресію. Нейроендокринні тести не виявляють зрушень, які дали б підстави припускати порушення дофамінергічної функції, а той факт, що попередник дофаміну - L-ДОФА (леводофа) - не має специфічної антидепресивної дії, виявляєте загальновизнаним. Слід зробити висновок, що нам все ще не вдалося дійти розуміння біохімічних порушень у хворих на депресію; неясно також, як їх коригують ефективні ліки. У будь-якому випадку було б необережно робити далекосяжні висновки щодо біохімічної основи захворювання, виходячи з дії лікарських засобів. Антихолінергічні препарати полегшують симптоми паркінсонізму, але порушенням, що лежить в його основі, є не підвищена холінергічна активність, а недостатність дофамінергічної функції. Цей приклад нагадує про те, що медіаторні системи взаємодіють у ЦНС і моноамінові гіпотези етіології депресивного розладу базуються на значному спрощенні процесів, що відбуваються при синапсах в центральній нервовій системі.

    Ендокринні порушення

    В етіології афективних розладів ендокринним порушенням відводиться важливе місце з трьох причин. По-перше, деякі порушення ендокринної функції супроводжуються депресивними розладами частіше, ніж це можна було б пояснити випадковим збігом, і, отже, виникає думка про наявність причинного зв'язку. По-друге, ендокринні зміни, що виявляються при депресивних розладах, дають підстави припускати порушення гіпоталамічних центрів, що контролюють ендокринну систему. По-третє, ендокринні зміни регулюються гіпоталамічними механізмами, які, у свою чергу, частково контролюються моноамінергічних систем, і, отже, ендокринні зміни можуть відображати порушення моноамінергічних систем. Ці три напрями у дослідженнях будуть розглянуті почергово.

    Синдром Кушинга іноді супроводжується депресією або ейфорією, а хвороба Аддісона та гіперпаратиреоз – депресією. Ендокринними змінами, можливо, пояснюється виникнення депресивних розладів у передменструальний період, під час менопаузи та після пологів. Ці клінічні зв'язки розглядаються далі в гол. 12. Тут необхідно лише зазначити, що жодна з них досі не призвела до кращого розуміння причин афективного розладу.

    Була зроблена велика дослідницька робота з вивчення регуляції секреції кортизолу при депресивних розладах. Майже у половини хворих, які страждають на депресивний розлад у тяжкій або помірній формі, кількість кортизолу в плазмі крові збільшена. Незважаючи на це, у них не виявлено клінічних ознак надлишкового вироблення кортизолу, - можливо, через зменшення кількості глюко-кортикоїдних рецепторів (Whalley et al. 1986). У будь-якому випадку надлишкова продукція кортизолу не є специфічною для хворих на депресію, оскільки подібні зміни спостерігаються у хворих з манією, які не отримують медикаментозного лікування, і у хворих на шизофренію (Christie et al. 1986). Більш важливим є той факт, що у хворих на депресію змінюється характер добової секреції цього гормону. Підвищена секреція кортизолу могла б обумовлюватися тим, що людина відчуває себе хворою і це на неї діє як стресор; проте в даному випадку подібне пояснення є малоймовірним, оскільки стресори не змінюють характерного добового ритму секреції.

    Порушення секреції кортизолу у хворих на депресію проявляється в тому, що її рівень залишається високим у другій половині дня та ввечері, тоді як у нормі в цей період відбувається значне зниження. Дані досліджень також показують, що у 20-40% хворих на депресію не спостерігається нормального пригнічення секреції кортизолу після прийому близько півночі сильного синтетичного кортикостероїду - дексаметазону. Однак не всі хворі з підвищеним виділенням кортизолу несприйнятливі до дії дексаметазону. Зазначені відхилення зустрічаються головним чином при депресивних розладах із «біологічними» симптомами, але простежуються не у всіх таких випадках; вони, мабуть, не пов'язані з якоюсь однією певною клінічною ознакою. Крім того, відхилення при тесті дексаметазонового пригнічення виявляються не тільки при афективних розладах, але і при манії, хронічній та деменції, про що є відповідні повідомлення (див. Braddock 1986). Вивчалися та інші нейроендокринні функції у хворих на депресію. Реакції лютеїнізуючого гормону та фолікулостимулюючого гормону на гонадотропний гормон зазвичай нормальні. Однак реакція пролактину і реакція тиреостимулюючого гормону (тиреотропіну) на тиреотропінстимулюючий гормон ненормальні майже у половини хворих на депресію - це співвідношення коливається в залежності від обстежуваної групи і використовуваних методів оцінки (див.: Amsterdam et al. 1983).

    Водно-сольовий обмін

    Є кілька повідомлень про зміни у водному та електролітному обміні при депресивних розладах та манії. Так, судячи з опублікованих результатів досліджень, вміст «залишкового натрію» (більш-менш еквівалентного внутрішньоклітинному натрію) підвищено при обох станах (Сорреп, Shaw 1963; Сорреп et al. 1976). Є також інформація про зміни в еритроцитарній мембранній натрієво-калієвій АТФазі, причому активний транспорт натрію та калію збільшується при одужанні хворих на манію та депресивний розлад (Naylor et al. 1973, 1976). Такі дані становлять певний інтерес, оскільки вони могли б відображати порушення механізмів, що сприяють нервовій провідності. Однак перш ніж приступити до побудови етіологічних гіпотез, необхідно набагато глибше та ґрунтовніше вивчити подібні процеси.

    ВИСНОВОК

    Схильність до манії та важких депресивних розладів зумовлена ​​генетично. Гіпотеза у тому, що така успадкована схильність значною мірою модифікується внаслідок специфічного досвіду дитячих років, постулюваного психоаналітиками, не підкріплена переконливими доказами. Проте несприятливий ранній досвід може відігравати певну роль у формуванні характерних рис особистості, які, у свою чергу, визначають, чи деякі події у дорослому житті сприйматимуться як стресори. Якщо така схильність існує, вона проявляється над якомусь єдиному типі особистості, незмінно пов'язаному з афективним розладом, але у різних типах.

    Преципітуючими («проявляючими», або провокуючими) факторами є стресові події життя та певні види соматичних захворювань. Деякий прогрес, досягнутий у цій галузі, пов'язані з встановленням типів подій, які провокують депресію, і кількісної оцінкою їх «стресогенності». Проведені дослідження показують, що втрата - важливий, але не єдиний фактор, що преципітує. Вплив певних подій може бути модифікований рядом супутніх, «фонових» факторів, які здатні зробити людину більш уразливою (до них відносять, наприклад, необхідність піклуватися про кількох маленьких дітей, не отримуючи жодної допомоги, та відсутність особи, якій можна було б довіритися). Як зазначалося раніше, ступінь впливу потенційно стресових подій також залежить від особистісних факторів. Для пояснення того, як преципітуючі події призводять до явищ, що спостерігаються при депресивних розладах, було висунуто припущення про наявність механізмів двох типів: психологічних і біохімічних. Ці механізми слід розглядати як обов'язково взаємовиключні, оскільки можуть представляти різні рівні організації однієї й тієї ж патологічного процесу. Психологічні дослідження перебувають у початковій стадії. У мисленні хворих на депресію виявлено відхилення, які, мабуть, здатні значною мірою підтримувати депресивний розлад, проте немає переконливих свідчень на користь того, що вони викликають його. Біохімічна теорія великою мірою ґрунтується на реакції депресивних розладів на лікарську терапію. Результати багатьох досліджень загалом підтримують гіпотезу про біохімічну патологію, але не ідентифікують її точно.



Нове на сайті

>

Найпопулярніше