Атеросклеротична недоумство. Клініка психічних порушень при церебральному атеросклерозі

З віком у людини починають відбуватися збої у всіх системах та органах. Спостерігаються відхилення й у психічної діяльності, які поділяються на поведінкові, емоційні та когнітивні. До останніх і відноситься деменція (або недоумство), хоча вона має тісний зв'язок з іншими розладами. Простіше кажучи, у хворого на деменцію на тлі розумових відхилень змінюється поведінка, з'являються безпричинні депресії, знижується емоційність і людина починає поступово деградувати.

Недоумство розвивається, як правило, у людей похилого віку. Воно торкається кількох психологічних процесів: мова, пам'ять, мислення, увага. Вже на початковій стадії судинної деменції, розлади, що виникли, досить значні, що позначається на якості життя хворого. Він забуває вже набутих навичок, а вивчення нових умінь стає неможливим. Таким хворим доводиться залишати професійне поле, а без постійного нагляду домочадців їм просто не обійтися.

Загальна характеристика захворювання

Набуті розлади когнітивних функцій, що негативно відбиваються на повсякденній активності та поведінці пацієнта, називаються деменцією.

Захворювання може мати кілька ступенів тяжкості залежно від соціальної адаптаціїхворого:

1. Легкий ступінь недоумства – у хворого спостерігається деградація професійних умінь, знижується його соціальна активність, інтерес до улюблених занять та розваг значно слабшає. При цьому хворий не втрачає орієнтацію в навколишньому просторі та може обслуговувати себе самостійно.
2. Помірна (середня) ступінь деменції – характеризується неможливістю залишення хворого без нагляду, оскільки він втрачає здатність до використання більшості побутових приладів. Іноді людині важко самостійно відкрити замок на вхідні двері. Така ступінь тяжкості у просторіччі найчастіше називається як “старечий маразм”. Хворому потрібна постійна допомога у побуті, але з самообслуговуванням та особистою гігієною він може впоратися без сторонньої допомоги.
3. Тяжкий ступінь – у хворого констатується повна дезадаптація до навколишнього оточення та деградація особистості. Без допомоги близьких він обійтися вже не може: його потрібно годувати, мити, одягати та ін.

Можливо дві форми деменції: тотальна та лакунарна(Диссмнестична або часткова). Останній притаманні серйозні відхилення у процесі короткочасної пам'яті, тоді як емоційні зміни особливо виражені (зайва чутливість і плаксивість). Типовим варіантом лакунарного недоумства можна вважати в початковій стадії.

Форма тотальної деменціїхарактеризується абсолютною особистісною деградацією. Хворий піддається інтелектуальним та пізнавальним порушенням, емоційно-вольова сфера життєдіяльності змінюється докорінно (немає почуття сорому, обов'язку, зникають життєві інтереси та духовні цінності).

З медичної точки зору існує така класифікація типів деменції:

• Деменції атрофічного типу (хвороби Альцгеймера, Піка) – виникають, зазвичай, і натомість первинних дегенеративних реакцій, які у клітинах ЦНС.
• Судинні деменції (атеросклероз, гіпертонія) – розвиваються через патології кровообігу у системі судин мозку.
• Деменції змішаного типу – механізм розвитку аналогічний і атрофічним, і судинним деменціям.

Недоумство часто розвивається через патології, що призводять до загибелі або дегенерації мозкових клітин (як самостійне захворювання), а також може проявитися як важке ускладнення хвороби. Крім того, причинами виникнення деменції можуть стати такі стани як травми черепа, пухлини в головному мозку, алкоголізм та ін.

Для всіх деменцій актуальні такі ознаки як емоційно-вольові (плаксивість, апатія, безпричинна агресія тощо) та інтелектуальні (мислення, мова, увага) порушення, аж до особистісного розпаду.

Судинна деменція

Цей тип захворювання пов'язаний з порушенням когнітивних функцій через патологію кровотоку в головному мозку. Для судинного недоумства характерно тривалий розвиток патологічних процесів. Хворий мало помічає, що він розвивається деменція мозку. Через порушення припливу крові певні мозкові центри починають відчувати, чому відбувається відмирання клітин мозку. Велика кількість таких клітин призводить до дисфункції мозку, що проявляється деменцією.

Причини

Інсульт - одна з причин судинного недоумства. І, і, що відрізняють інсульт, позбавляють мозкові клітини належного харчування, що веде до їх відмирання. Тому у пацієнтів, які перенесли інсульт, особливо великий ризик розвитку недоумства.

Теж може спровокувати деменцію. Через зниженого тискузнижується обсяг циркулюючої по судинах мозку крові (гіперфузія), що згодом призводить до недоумства.

Крім цього, деменцію можуть викликати і, ішемія, аритмія, діабет, інфекційні та аутоімунні васкуліти та ін.

Як зазначалося вище, часто причиною такого недоумства може стати . В результаті поступово розвивається так звана атеросклеротичне недоумство, для якого характерна парціальна стадія деменції – коли хворий може усвідомити, що у нього відбуваються порушення когнітивної діяльності. Це недоумство відмінно від інших деменцій ступінчастий прогрес клінічної картини, коли епізодичні поліпшення та погіршення стану хворого періодично змінюють один одного. Атеросклеротичну деменцію ще характеризують , запаморочення, мовні та зорові відхилення, уповільнена психомоторика.

Ознаки

Зазвичай лікар діагностує судинну деменцію у разі, коли збої в когнітивних функціях почали виявлятися після пережитого або інсульту. Провісником розвитку недоумства також вважається ослаблення уваги. Пацієнти скаржаться, що не можуть зосередитися на певному об'єкті, зосередитися. Характерними симптомамидеменції вважаються зміни в ході (семінна, хитка, «лижна», нестійка хода), тембрі голосу та артикуляції. Рідше трапляється ковтальна дисфункція.

Інтелектуальні процеси починають працювати у сповільненому режимі – теж тривожний сигнал. Ще на початку захворювання у пацієнта викликають деякі труднощі організація своєї діяльності та аналіз отриманої інформації. У процесі діагностики деменції на початкових етапах хворому проводять спеціальний тестна деменцію. З його допомогою перевіряють, як швидко випробуваний справляється із конкретними завданнями.

До речі, при судинному типі деменції відхилення пам'яті не особливо виражені, чого не скажеш про емоційну сферу діяльності. За статистикою, близько третини хворих із судинним недоумством перебувають у депресивному стані. Усі пацієнти схильні до частих перепадів настрою. Вони можуть сміятися до сліз, і раптом несподівано починають гірко плакати. Часто хворі страждають від галюцинацій, епілептичних нападів, виявляють апатію до навколишнього світу, воліють сон неспання. Крім перерахованого до симптомів судинної деменції відносять збіднення жестикуляції та мімічних рухів, тобто порушується рухова активність. У хворих спостерігаються порушення сечовипускання. Характерною рисоюхворого на страждає деменцією, є також і неохайність.

Лікування

Для терапії деменції немає стандартного, шаблонного методу. Кожен випадок розглядається спеціалістом окремо. Це пов'язано з величезною кількістюпатогенетичних механізмів, що передують захворюванню. Слід зазначити, повністю деменція невиліковна, тому порушення, спричинені захворюванням, мають незворотний характер.

Лікування судинної деменції, та й інших видів недоумків теж, здійснюється за допомогою , що надають позитивний вплив на тканини мозку, покращуючи їхній метаболізм. Також терапія деменції має на увазі лікування безпосередньо захворювань, що призвели до її розвитку.

Для поліпшення когнітивних процесів використовуються (церебролізин) та ноотропні препарати. Якщо хворий піддається важким формам депресії, йому, поруч із основним лікуванням деменції, призначаються антидепресанти. Для профілактики інфарктів мозку прописують дезагреганти та антикоагулянти.

Не варто забувати про: відмову від тютюнопаління та алкоголю, жирних та надто солоних продуктів, слід більше рухатися. Тривалість життя з розвиненою судинною деменцією становить близько 5 років.

Слід зауважити, що у дементних людей часто з'являється така неприємна риса, як неохайністьТому родичам необхідно здійснити за хворим належний догляд. Якщо домочадці цього не справляються, то можна вдатися до послуг професійної доглядальниці. Цей, а також інші поширені питання, пов'язані із захворюванням, варто обговорити з форумами, що вже зіткнулися з подібними проблемами на присвяченому судинній деменції.

Відео: судинна деменція у програмі "Жити Здорово!"

Сенільна (стареча) деменція

Багато хто, спостерігаючи за домочадцями похилого віку, часто помічають зміни у їхньому стані, пов'язані з характером, нетерпимістю та забудькуватістю. Звідкись з'являється непереборна впертість, таких людей стає неможливим у чомусь переконати. Пов'язано це з атрофією головного мозку через масштабне відмирання його клітин у зв'язку з віком, тобто починає розвиватися стареча деменція.

Ознаки

Спочатку у літньої людини починаються незначні відхилення у пам'яті– хворий забуває нещодавні події, але пам'ятає те, що було ще в молодості. З розвитком захворювання із пам'яті починають зникати й давні фрагменти. При старечому недоумство можливі два механізми розвитку захворювання, що залежать від наявності певних симптомів.

У більшості людей похилого віку при сенільній деменції практично відсутні психотичні стани, що істотно полегшує життя, як самого хворого, так і його родичів, оскільки пацієнт не завдає особливого клопоту.

Але нерідкі й випадки психозів, що супроводжуються або інверсією сну.Для цієї категорії хворих характерні такі ознаки старечої деменції як галюцинації, надмірна підозрілість, перепади настрою від сльозливого розчулення до праведного гніву, тобто. розвивається світова форма хвороби. Спровокувати виникнення психозу можуть перепади артеріального тиску (гіпотонія, гіпертонія), зміна показника рівня крові (діабет) та ін. Тому важливо берегти дементних людей похилого віку від усіляких хронічних і вірусних захворювань.

Лікування

Медпрацівники не рекомендують займатися лікуванням деменції в домашніх умовахнезалежно від ступеня тяжкості та типу захворювання. Сьогодні існує багато пансіонатів, санаторіїв, основним напрямом яких є утримання саме таких хворих, де крім належного догляду здійснюватиметься і лікування захворювання. Питання, безумовно, спірне, оскільки в обстановці домашнього затишку хворому значно простіше переносити деменцію.

Лікувати деменцію сенільного типу починають традиційними психостимулюючими препаратами на основі синтетичних, так і рослинних компонентів. Загалом їх вплив проявляється у збільшенні можливостей нервової системи хворого адаптуватися до фізичних і психічних навантажень, що виникли.

Як обов'язкові препарати для терапії недоумства будь-якого типу використовуються ноотропні засоби, що значно покращують когнітивні здібності, і надають на згадку відновлювальний ефект. Крім того, у сучасній медикаментозній терапії часто використовуються транквілізатори, які знімають тривожність та почуття страху.

Оскільки початок захворювання асоціюється з серйозними порушеннями пам'яті, можна скористатися деякими народними засобами. Наприклад, чорничний сік позитивно впливає на всі процеси, пов'язані з пам'яттю. Існує безліч трав, які мають заспокійливий і снодійний ефект.

Відео: когнітивний тренінг для хворих на деменцію

Деменція альцгеймерівського типу

Сьогодні це, мабуть, найпоширеніший тип недоумства. Вона відноситься до органічної деменції(група дементивних синдромів, що розвиваються на тлі органічних змін у головному мозку, таких як захворювання судин мозку, черепно- мозкові травми, старечі чи сифілітичні психози). Крім того, це захворювання досить тісно переплітається з видами деменцій з тільцями Леві (синдром, при якому загибель клітин мозку відбувається через тілець Леві, що утворюються в нейронах), маючи з ними багато загальних симптомів. Часто навіть лікарі плутають ці патології.

Найбільш значущі фактори, що провокують розвиток деменції:

1. Літній вік (75-80 років);
2. Жіноча стать;
3. Спадковий фактор (наявність кровного, який страждає на хворобу Альцгеймера родича);
4. Артеріальна гіпертензія;
5. Цукровий діабет;
6. Атеросклероз;
7. Ожиріння;
8. Пов'язані із захворюванням.

Ознаки деменції альцгеймерівського типу загалом ідентичні симптомам судинного та сенильного недоумства. Це порушення пам'яті спочатку забуваються недавні події, а потім і факти з життя в далекому минулому. З перебігом хвороби виявляються емоційно-вольові порушення: конфліктність, буркотливість, егоцентризм, підозрілість (сенільна розбудова особистості). Неохайність також є серед безлічі симптомів синдрому деменції.

Потім у хворого виявляється марення «збитку», коли він починає звинувачувати оточуючих у тому, що в нього щось вкрали або хочуть його вбити та ін. У хворого з'являється потяг до обжерливості, бродяжництва. На тяжкій стадії пацієнта поглинає повна апатія, він практично не ходить, не розмовляє, не відчуває спраги та голоду.

Оскільки це недоумство відноситься до тотальної деменції, то і лікування підбирається комплексне, що охоплює терапію. супутніх патологій. Цей різновид деменції відноситься до розряду прогресуючих, вона призводить до інвалідності, а потім і смерті пацієнта. Від початку хвороби до смерті минає, як правило, не більше десятиліття.

Відео: як запобігти розвитку хвороби Альцгеймера?

Епілептична деменція

Досить рідкісне захворювання, що виникає, як правило, на фоні або шизофренії. Для нього типовою картиною є мізерність інтересів, хворий не може виділити головну суть, або щось узагальнити. Часто епілептична деменція при шизофренії відрізняється надмірною солодкістю, хворий постійно виражається зменшувально-пестливими словами, з'являється мстивість, святенництво, злопам'ятність і показна богобоязливість.

Алкогольна деменція

Такий різновид синдрому деменції утворюється через довгий алкогольно-токсичний вплив на мозок (протягом 1,5-2 десятків років). Крім того, в механізмі розвитку не останню роль займають такі фактори як печінкові ураження та порушення. судинної системи. За даними досліджень, на останній стадії алкоголізму у хворого спостерігаються патологічні зміни в області мозку, які мають атрофічний характер, що зовні проявляється як деградація особистості. Алкогольна деменціяможе регресувати у разі повної відмови хворого на алкогольні напої.

Лобно-скронева деменція

Це передстаркова деменція, що часто називається хворобою Піка, має на увазі наявність дегенеративних відхилень, що вразили скроневі та лобові частки мозку. У половині випадків лобово-скронева деменція розвивається завдяки генетичному фактору.Початку захворювання притаманні емоційно-поведінкові зміни: пасивність та відокремленість від суспільства, мовчазність та апатичність, зневага пристойностями та сексуальна розбещеність, булімія та нетримання сечі.

Ефективними в терапії такої деменції показали такі препарати як Мемантин (Акатинол). Живуть такі хворі не більше десяти років, помираючи від знерухомленості, або паралельного розвитку сечостатевої, а також легеневої інфекції.

Деменція у дітей

Ми розглядали різновиди деменцій, що вражають виключно доросле населення. Але існують патології, що розвиваються переважно у дітей (хвороби Лафора, Німан-Піка та ін.).

Дитячі деменції умовно поділяються на:

Деменція в дітей віком може бути ознакою певної психічної патологіїнаприклад, шизофренії або олігофренії. Симптоми проявляються рано: у дитини різко зникає здатність запам'ятати що-небудь, знижуються розумові здібності.

Терапія дитячої деменції ґрунтується на лікуванні хвороби, що спровокувала виникнення недоумства, а також на загальному перебігупатології. У будь-якому випадку лікування деменції здійснюється за допомогою та обміну клітинних речовин.

За будь-якого типу деменції близьким, рідним і домочадцям слід з розумінням поставитися до хворого. Адже він не винен, що творить часом неадекватні речі, це робить хворобу. Нам самим варто задуматися про профілактичних заходахщоб захворювання в майбутньому не вразило нас. І тому слід більше рухатися, спілкуватися, читати, займатися самоосвітою. Прогулянки перед сном та активний відпочинок, відмова від шкідливих звичок- Ось застава старості без деменції.

Розвивається при судинних захворюваннях, хворобах Альцгеймера, травмах, новоутвореннях головного мозку, алкоголізмі, наркоманії, інфекціях ЦНС та деяких інших захворюваннях. Спостерігаються стійкі розлади інтелекту, афективні порушення та зниження вольових якостей. Діагноз встановлюється на підставі клінічних критеріїв та інструментальних досліджень (КТ, МРТ головного мозку). Лікування проводиться з урахуванням етіологічної форми деменції.

Деменція

Деменція – стійке порушення вищої нервової діяльності, що супроводжується втратою набутих знань та навичок та зниженням здатності до навчання. Нині у світі налічується понад 35 мільйонів пацієнтів, які страждають на деменцію. Поширеність хвороби підвищується із віком. Згідно зі статистикою, важка деменція виявляється у 5%, легка – у 16% людей віком від 65 років. Лікарі припускають, що в майбутньому кількість хворих зростатиме. Це зумовлено збільшенням тривалості життя та покращенням якості медичної допомоги, що дозволяє запобігати летальному исходу навіть при тяжких травмах і захворюваннях головного мозку.

У більшості випадків набуте недоумство необоротне, тому найважливішим завданням медиків є своєчасна діагностикаі лікування захворювань, здатних викликати деменцію, а також стабілізація патологічного процесу у хворих з вже виниклим набутим недоумством. Лікування деменції здійснюють фахівці у галузі психіатрії у співпраці з неврологами, кардіологами, ендокринологами та лікарями інших спеціальностей.

Причини розвитку деменції

Деменція виникає при органічному ураженні головного мозку внаслідок травми чи захворювання. Нині виділяють понад 200 патологічних станів, здатних спровокувати розвиток деменції Найпоширенішою причиною набутого недоумства є хвороба Альцгеймера, її частку припадає 60-70% від загальної кількості випадків деменції. На другому місці (близько 20%) знаходяться судинні деменції, зумовлені гіпертонічною хворобою, атеросклерозом та іншими подібними захворюваннями. У пацієнтів, які страждають на старечу (сенільну) деменцію, нерідко виявляється відразу кілька захворювань, що провокують набуте недоумство.

У молодому та середньому віці деменція може спостерігатися при алкоголізмі, наркоманії, черепно-мозкових травмах, доброякісних або злоякісних новоутвореннях. У деяких хворих набуте недоумство виявляється при інфекційних захворюваннях: СНІД, нейросифіліс, хронічний менінгіт або вірусний енцефаліт. Іноді деменція розвивається при тяжких хворобах внутрішніх органів, ендокринної патологіїта аутоімунних захворюваннях.

Класифікація деменції

З урахуванням переважного ураження тих чи інших ділянок мозку розрізняють чотири види деменції:

• Коркова деменція. Страждає переважно кора великих півкуль. Спостерігається при алкоголізмі, хворобі Альцгеймера та хворобі Піка (лобно-скроневої деменції).
• Підкіркова деменція. Страждають підкіркові структури. Супроводжується неврологічними порушеннями (тремтінням кінцівок, скутістю м'язів, розладами ходи та ін.). Виникає при хворобі Паркінсона, хвороби Хантінгтона та крововиливах у білу речовину.
• Корково-підкіркова деменція. Уражається як кора, і підкіркові структури. Спостерігається при судинній патології.
• Мультифокальна деменція. У різних відділах ЦНС утворюються множинні ділянки некрозу та дегенерації. Неврологічні порушення дуже різноманітні і залежить від локалізації вогнищ поразки.

Залежно від обсягу поразки розрізняють дві форми деменції: тотальну та лакунарну. За лакунарної деменції страждають структури, відповідальні за певні види інтелектуальної діяльності. Провідну роль у клінічній картинізазвичай грають розлади короткочасної пам'яті. Пацієнти забувають, де вони перебувають, що планували зробити, про що домовлялися лише кілька хвилин тому. Критика до свого стану збережена, емоційно-вольові порушення слабо виражені. Можуть виявлятись ознаки астенії: сльозливість, емоційна нестійкість. Лакунарна деменція спостерігається при багатьох захворюваннях, у тому числі на початковій стадії хвороби Альцгеймера.

За тотальної деменції спостерігається поступовий розпад особистості. Знижується інтелект, втрачаються здібності до навчання, страждає емоційно-вольова сфера. Звужується коло інтересів, зникає сором, стають незначними колишні моральні норми. Тотальна деменція розвивається при об'ємних утвореннях та порушення кровообігу в лобових частках.

Висока поширеність деменції у літніх людей зумовила створення класифікації сенільних деменцій:

• Атрофічний (альцгеймерівський) тип провокується первинною дегенерацією нейронів головного мозку.
• Судинний тип - ураження нервових клітин виникає вдруге, внаслідок порушень кровопостачання головного мозку при судинній патології.
• Змішаний тип - змішана деменція - являє собою поєднання атрофічної та судинної деменції.

Симптоми деменції

Клінічні прояви деменції визначаються причиною набутого недоумства, розміром та локалізацією ураженої ділянки. З урахуванням вираженості симптоматики та здібностей пацієнта до соціальної адаптації виділяють три стадії деменції. При деменції легкого ступеня хворий залишається критичним до того, що відбувається, і до власного стану. Він зберігає здатність до самообслуговування (може прати, готувати, робити прибирання, мити посуд).

За деменції помірного ступеня критика до свого стану частково порушена. При спілкуванні із хворим помітне явне зниження інтелекту. Пацієнт важко обслуговує себе, відчуває труднощі при використанні побутових приладів і механізмів: не може відповісти на телефонний дзвінок, відкрити або закрити двері. Необхідний догляд та нагляд. Тяжка деменція супроводжується повним розпадом особистості. Пацієнт не може одягнутися, вмитися, прийняти їжу чи сходити до туалету. Потрібне постійне спостереження.

Клінічні варіанти деменції

Хвороба Альцгеймера була описана в 1906 німецьким психіатром Алоїсом Альцгеймером. До 1977 року цей діагноз виставляли тільки у випадках раннього недоумства (у віці років), а при появі симптомів у віці старше 65 років діагностували сенільну деменцію. Потім було встановлено, що патогенез та клінічні прояви хвороби однакові незалежно від віку. В даний час діагноз хвороба Альцгеймера виставляється незалежно від часу появи перших клінічних ознакнабутого недоумства. До факторів ризику відносять вік, наявність родичів, які страждають на це захворювання, атеросклероз, гіпертонічну хворобу, зайва вага, цукровий діабет, низьку рухову активність, хронічну гіпоксію, черепно-мозкові травми та недолік розумової активностіна протязі життя. Жінки хворіють частіше за чоловіків.

Першим симптомом стає виражене порушення короткочасної пам'яті за збереження критики до свого стану. Згодом розлади пам'яті посилюються, при цьому спостерігається рух назад у часі - пацієнт спочатку забуває нещодавні події, потім - те, що сталося в минулому. Хворий перестає впізнавати своїх дітей, приймає їх за давно померлих родичів, не знає, що робив сьогодні вранці, але може докладно розповісти про події свого дитинства, ніби вони сталися зовсім недавно. На місці втрачених спогадів можуть виникати конфабуляції. Критика до свого стану знижується.

У розгорнутій стадії хвороби Альцгеймера клінічна картина доповнюється емоційно-вольовими порушеннями. Хворі стають буркотливими та неуживливими, часто демонструють невдоволення словами та вчинками оточуючих, дратуються від будь-якої дрібниці. Надалі можливе виникнення марення шкоди. Пацієнти стверджують, що близькі навмисне залишають їх у небезпечних ситуаціях, підсипають отруту в їжу, щоб отруїти і заволодіти квартирою, говорять про них гидоти, щоб зіпсувати репутацію і залишити без захисту громадськості і т. д. із хворими. Можуть виявлятися й інші розлади поведінки: бродяжництво, нестримність і нерозбірливість у їжі та сексі, безглузді безладні дії (наприклад, перекладання предметів із місця на місце). Мова спрощується та збіднюється, виникають парафазії (використання інших слів замість забутих).

На заключній стадії хвороби Альцгеймера марення та порушення поведінки нівелюються через виражене зниження інтелекту. Пацієнти стають пасивними, малорухливими. Зникає потреба у прийомі рідини та їжі. Мова майже повністю втрачається. У міру посилення захворювання поступово втрачається здатність до пережовування їжі та самостійної ходьби. Через повну безпорадність хворі потребують постійного професійного догляду. Летальний результат настає внаслідок типових ускладнень (пневмонії, пролежнів та інших.) чи прогресування супутньої соматичної патології.

Діагноз хворобу Альцгеймера виставляють на підставі клінічних симптомів. Лікування симптоматичне. В даний час не існує лікарських препаратів та нелікарських методів, здатних вилікувати пацієнтів із хворобою Альцгеймера. Деменція неухильно прогресує та завершується повним розпадом психічних функцій. Середня тривалість життя після встановлення діагнозу становить менше 7 років. Чим раніше з'явилися перші симптоми, тим швидше посилюється деменція.

Судинна деменція

Розрізняють два види судинної деменції, що виникла після інсульту і розвинулася в результаті. хронічної недостатностікровопостачання головного мозку При постінсультному набутому недоумство в клінічній картині зазвичай превалюють вогнищеві розлади (порушення мови, парези та паралічі). Характер неврологічних порушеньзалежить від локалізації та розміру крововиливу або ділянки з порушеним кровопостачанням, якості лікування у перші години після інсульту та деяких інших факторів. При хронічних порушеннях кровопостачання переважають симптоми недоумства, а неврологічна симптоматика досить одноманітна і виражена менш яскраво.

Найчастіше судинна деменція виникає при атеросклерозі та гіпертонічної хвороби, рідше – при тяжкому цукровому діабеті та деяких ревматичних захворюваннях, ще рідше – при емболіях та тромбозах внаслідок скелетних травм, підвищення згортання крові та хвороб периферичних вен. Імовірність розвитку набутого недоумства збільшується при хворобах серцево-судинної системи, курінні та зайвій вазі.

Першою ознакою захворювання стають складнощі при спробі зосередитися, розсіяна увага, швидка стомлюваність, деяка ригідність розумової діяльності, труднощі планування та зниження здатності до аналізу. Розлади пам'яті виражені менш різко, ніж за хвороби Альцгеймера. Відзначається деяка забудькуватість, але при «поштовху» у вигляді навідного питання або пропозиції кількох варіантів відповіді хворий легко згадує необхідну інформацію. У багатьох пацієнтів виявляється емоційна нестійкість, настрій знижений, можливі депресії та субдепресії.

Неврологічні порушення включають дизартрію, дисфонію, зміни ходи (шаркання, зменшення довжини кроку, «прилипання» підошв до поверхні), уповільнення рухів, збіднення жестикуляції та міміки. Діагноз виставляється на підставі клінічної картини, УЗДГ та МРА судин головного мозку та інших досліджень. Для оцінки тяжкості основної патології та складання схеми патогенетичної терапії пацієнтів направляють на консультації до відповідних фахівців: терапевта, ендокринолога, кардіолога, флеболога. Лікування - симптоматична терапія, терапія основного захворювання. Швидкість розвитку деменції визначається особливостями перебігу провідної патології.

Алкогольна деменція

Причиною алкогольної деменції стає тривале (протягом 15 років) зловживання спиртними напоями. Поряд із безпосереднім руйнівним впливом алкоголю на клітини головного мозку розвиток деменції обумовлений порушенням діяльності різних органівта систем, грубими розладами обміну та судинною патологією. Для алкогольної деменції характерні типові зміни особистості (огрубіння, втрата моральних цінностей, соціальна деградація) у поєднанні з тотальним зниженням розумових здібностей (розсіяність уваги, зниження здібностей до аналізу, планування та абстрактного мислення, розлади пам'яті).

Після повної відмови від спиртного та лікування алкоголізму можливо часткове відновленняОднак такі випадки дуже рідкісні. Через виражену патологічну тягу до спиртних напоїв, зниження вольових якостей і відсутність мотивації більшості хворих не вдається припинити прийом етанолвмісних рідин. Прогноз несприятливий, причиною смерті зазвичай стають соматичні захворювання, зумовлені вживанням алкоголю. Нерідко такі хворі гинуть внаслідок кримінальних інцидентів чи нещасних випадків.

Діагностика деменції

Діагноз «деменція» виставляється за наявності п'яти обов'язкових ознак. Перший – порушення пам'яті, які виявляються на підставі бесіди з пацієнтом, спеціального дослідження та опитування родичів. Другий - хоча б один симптом, що свідчить про органічну поразку головного мозку. У числі цих симптомів – синдром «три А»: афазія (порушення мови), апраксія (втрата здатності до цілеспрямованих дій при збереженні здатності до здійснення елементарних рухових актів), агнозія (розлади сприйняття, втрата здатності впізнавати слова, людей та предмети при збереженні дотику , слух і зір); зниження критики до власного стану та навколишньої дійсності; особистісні порушення (безпричинна агресивність, грубість, відсутність сорому).

Третій діагностична ознакадеменції – порушення сімейної та соціальної адаптації. Четвертий – відсутність симптомів, характерних для делірію (втрати орієнтування в місці та часі, зорових галюцинацій та марення). П'ятий – наявність органічного дефекту, підтвердженого даними інструментальних досліджень (КТ та МРТ головного мозку). Діагноз «деменція» виставляється лише за наявності всіх перелічених ознакпротягом півроку та більше.

Деменцію найчастіше доводиться диференціювати з депресивною псевдодеменцією та функціональними псевдодеменціями, що виникають внаслідок авітамінозу. При підозрі на депресивний розладпсихіатр враховує виразність та характер афективних порушень, наявність чи відсутність добових коливань настрою та відчуття «болісного безпочуття». При підозрі на авітаміноз лікар вивчає анамнез (неповноцінне харчування, тяжкі ураження кишечника з тривалою діареєю) та виключає симптоми, характерні для дефіциту тих чи інших вітамінів (анемію при нестачі фолієвої кислоти, поліневрити при нестачі тіаміну тощо).

Прогноз при деменції

Прогноз при деменціях визначається основним захворюванням. При набутому недоумство, яке виникло внаслідок черепно-мозкових травм або об'ємних процесів (пухлин, гематом), процес не прогресує. Нерідко спостерігається часткова, рідше повна редукція симптомів, обумовлена компенсаторними можливостямиголовного мозку. В гострому періоді прогнозувати ступінь відновлення дуже важко, результатом великого пошкодження може стати хороша компенсація зі збереженням працездатності, а результатом невеликого пошкодження - важка деменція з виходом на інвалідність і навпаки.

При деменціях, обумовлених прогресуючими захворюваннями, спостерігається неухильне посилення симптомів. Лікарі можуть лише уповільнити процес, здійснюючи адекватне лікуванняосновної патології. Основними завданнями терапії у подібних випадках стає збереження навичок самообслуговування та здібностей до адаптації, продовження життя, забезпечення належного догляду та усунення неприємних проявів хвороби. Смерть настає внаслідок серйозного порушення життєвих функцій, пов'язаного з нерухомістю пацієнта, його нездатністю до елементарного самообслуговування та розвитком ускладнень, характерних для лежачих хворих.

Деменція - лікування у Москві

Довідник хвороб

Психічні розлади

Останні новини

• © 2018 «Краса та медицина»

призначена лише для ознайомлення

та не замінює кваліфіковану медичну допомогу.

Деменція (недоумство): ознаки, лікування, причини старечої, судинної

З віком у людини починають відбуватися збої у всіх системах та органах. Спостерігаються відхилення й у психічної діяльності, які поділяються на поведінкові, емоційні та когнітивні. До останніх і відноситься деменція (або недоумство), хоча вона має тісний зв'язок з іншими розладами. Простіше кажучи, у хворого на деменцію на тлі розумових відхилень змінюється поведінка, з'являються безпричинні депресії, знижується емоційність і людина починає поступово деградувати.

Недоумство розвивається, як правило, у людей похилого віку. Воно торкається кількох психологічних процесів: мова, пам'ять, мислення, увага. Вже на початковій стадії судинної деменції, розлади, що виникли, досить значні, що позначається на якості життя хворого. Він забуває вже набутих навичок, а вивчення нових умінь стає неможливим. Таким хворим доводиться залишати професійне поле, а без постійного нагляду домочадців їм просто не обійтися.

Загальна характеристика захворювання

Набуті розлади когнітивних функцій, що негативно відбиваються на повсякденній активності та поведінці пацієнта, називаються деменцією.

Захворювання може мати кілька ступенів тяжкості залежно від соціальної адаптації хворого:

1. Легкий ступінь недоумства – у хворого спостерігається деградація професійних умінь, знижується його соціальна активність, інтерес до улюблених занять та розваг значно слабшає. При цьому хворий не втрачає орієнтацію в навколишньому просторі та може обслуговувати себе самостійно.
2. Помірна (середня) ступінь деменції – характеризується неможливістю залишення хворого без нагляду, оскільки він втрачає здатність до використання більшості побутових приладів. Іноді людині важко самостійно відкрити замок на вхідних дверях. Такий ступінь тяжкості у просторіччя часто називається як «старечий маразм». Хворому потрібна постійна допомога у побуті, але з самообслуговуванням та особистою гігієною він може впоратися без сторонньої допомоги.
3. Тяжкий ступінь – у хворого констатується повна дезадаптація до навколишнього оточення та деградація особистості. Без допомоги близьких він обійтися вже не може: його потрібно годувати, мити, одягати та ін.

Можливо дві форми деменції: тотальна і лакунарна (дисмнестична чи часткова). Останній притаманні серйозні відхилення у процесі короткочасної пам'яті, тоді як емоційні зміни особливо виражені (зайва чутливість і плаксивість). Типовим варіантом лакунарного недоумства можна вважати хворобу Альцгеймера у початковій стадії.

Форма тотальної деменціїхарактеризується абсолютною особистісною деградацією. Хворий піддається інтелектуальним та пізнавальним порушенням, емоційно-вольова сфера життєдіяльності змінюється докорінно (немає почуття сорому, обов'язку, зникають життєві інтереси та духовні цінності).

З медичної точки зору існує така класифікація типів деменції:

• Деменції атрофічного типу (хвороби Альцгеймера, Піка) – виникають, зазвичай, і натомість первинних дегенеративних реакцій, які у клітинах ЦНС.
• Судинні деменції (атеросклероз, гіпертонія) – розвиваються через патології кровообігу у системі судин мозку.
• Деменції змішаного типу – механізм розвитку аналогічний і атрофічним, і судинним деменціям.

Недоумство часто розвивається через патології, що призводять до загибелі або дегенерації мозкових клітин (як самостійне захворювання), а також може проявитися як важке ускладнення хвороби. Крім того, причинами виникнення деменції можуть стати такі стани як травми черепа, пухлини в головному мозку, алкоголізм, розсіяний склерозта ін.

Для всіх деменцій актуальні такі ознаки як емоційно-вольові (плаксивість, апатія, безпричинна агресія тощо) та інтелектуальні (мислення, мова, увага) порушення, аж до особистісного розпаду.

Судинна деменція

Порушення мозкового кровообігу при судинній деменції

Цей тип захворювання пов'язаний з порушенням когнітивних функцій через патологію кровотоку в головному мозку. Для судинного недоумства характерний тривалий розвиток патологічних процесів. Хворий мало помічає, що він розвивається деменція мозку. Через порушення припливу крові певні мозкові центри починають відчувати кисневе голодування, через що відбувається відмирання клітин мозку. Велика кількість таких клітин призводить до дисфункції мозку, що проявляється деменцією.

Причини

Інсульт - одна з причин судинного недоумства. І розрив, і тромбоз судин, що відрізняють інсульт, позбавляють мозкові клітини належного харчування, що веде до їхнього відмирання. Тому у пацієнтів, які перенесли інсульт, особливо великий ризик розвитку недоумства.

Гіпотонія також може спровокувати деменцію. Через знижений тиск знижується обсяг циркулюючої по судинах мозку крові (гіперфузія), що згодом призводить до недоумства.

Крім цього, деменцію можуть викликати і атеросклероз, гіпертонія, ішемія, аритмія, діабет, вади серця, інфекційні та аутоімунні васкуліти та ін.

Як зазначалося вище, часто причиною такого недоумства може стати церебральний атеросклероз. В результаті поступово розвивається так звана атеросклеротичне недоумство, для якого характерна парціальна стадія деменції – коли хворий може усвідомити, що у нього відбуваються порушення когнітивної діяльності. Це недоумство відмінно від інших деменцій ступінчастий прогрес клінічної картини, коли епізодичні поліпшення та погіршення стану хворого періодично змінюють один одного. Атеросклеротичну деменцію ще характеризують непритомність, запаморочення, мовні та зорові відхилення, уповільнена психомоторика.

Ознаки

Зазвичай лікар діагностує судинну деменцію у разі, коли збої у когнітивних функціях почали виявлятися після пережитого інфаркту або інсульту. Провісником розвитку недоумства також вважається ослаблення уваги. Пацієнти скаржаться, що не можуть зосередитися на певному об'єкті, зосередитися. Характерними симптомами деменції вважаються зміни в ході (семінна, хитка, «лижна», нестійка хода), тембрі голосу та артикуляції. Рідше трапляється ковтальна дисфункція.

Інтелектуальні процеси починають працювати у сповільненому режимі – також тривожний сигнал. Ще на початку захворювання у пацієнта викликають деякі труднощі організація своєї діяльності та аналіз отриманої інформації. Під час діагностики деменції на початкових етапах хворому проводять спеціальний тест на деменцію. З його допомогою перевіряють, як швидко випробуваний справляється із конкретними завданнями.

До речі, при судинному типі деменції відхилення пам'яті не особливо виражені, чого не скажеш про емоційну сферу діяльності. За статистикою, близько третини хворих із судинним недоумством перебувають у депресивному стані. Усі пацієнти схильні до частих перепадів настрою. Вони можуть сміятися до сліз, і раптом несподівано починають гірко плакати. Часто хворі страждають від галюцинацій, епілептичних нападів, виявляють апатію до навколишнього світу, воліють сон неспання. Крім перерахованого до симптомів судинної деменції відносять збіднення жестикуляції та мімічних рухів, тобто порушується рухова активність. У хворих спостерігаються порушення сечовипускання. Характерною рисою хворого страждає на деменцію, є також і неохайність.

Лікування

Для терапії деменції немає стандартного, шаблонного методу. Кожен випадок розглядається спеціалістом окремо. Це з великою кількістю патогенетичних механізмів, попередніх захворюванню. Слід зазначити, повністю деменція невиліковна, тому порушення, спричинені захворюванням, мають незворотний характер.

Лікування судинної деменції, та й інших видів недоумків теж, здійснюється за допомогою нейропротекторів, що надають позитивний вплив на тканини мозку, покращуючи їхній метаболізм. Також терапія деменції має на увазі лікування безпосередньо захворювань, що призвели до її розвитку.

Для покращення когнітивних процесів використовуються антагоністи кальцію (церебролізин) та ноотропні препарати. Якщо хворий піддається важким формам депресії, йому, поруч із основним лікуванням деменції, призначаються антидепресанти. Для профілактики інфарктів мозку прописують дезагреганти та антикоагулянти.

Не варто забувати про профілактику захворювань судин та серця: відмова від тютюнопаління та алкоголю, жирних та надто солоних продуктів, слід більше рухатися. Тривалість життя з розвиненою судинною деменцією становить близько 5 років.

Слід зауважити, що у дементних людей часто з'являється така неприємна риса, як неохайність, тому родичам необхідно здійснити за хворим належний догляд. Якщо домочадці цього не справляються, то можна вдатися до послуг професійної доглядальниці. Цей, а також інші поширені питання, пов'язані із захворюванням, варто обговорити з форумами, що вже зіткнулися з подібними проблемами на присвяченому судинній деменції.

Відео: судинна деменція у програмі «Жити Здорово!»

Сенільна (стареча) деменція

Багато хто, спостерігаючи за домочадцями похилого віку, часто помічають зміни у їхньому стані, пов'язані з характером, нетерпимістю та забудькуватістю. Звідкись з'являється непереборна впертість, таких людей стає неможливим у чомусь переконати. Пов'язано це з атрофією головного мозку через масштабне відмирання його клітин у зв'язку з віком, тобто починає розвиватися стареча деменція.

Ознаки

Спочатку у літньої людини починаються незначні відхилення в пам'яті - хворий забуває нещодавні події, але пам'ятає те, що було ще в молодості. З розвитком захворювання із пам'яті починають зникати й давні фрагменти. При старечому недоумство можливі два механізми розвитку захворювання, що залежать від наявності певних симптомів.

У більшості людей похилого віку при сенільній деменції практично відсутні психотичні стани, що істотно полегшує життя, як самого хворого, так і його родичів, оскільки пацієнт не завдає особливого клопоту.

Але нерідкі й випадки психозів, що супроводжуються безсонням, або інверсією сну. Для цієї категорії хворих характерні такі ознаки старечої деменції як галюцинації, надмірна підозрілість, перепади настрою від сльозливого розчулення до праведного гніву, тобто. розвивається світова форма хвороби. Спровокувати виникнення психозу можуть перепади артеріального тиску (гіпотонія, гіпертонія), зміна показника рівня крові цукру (діабет) та ін. Тому важливо берегти дементних людей похилого віку від усіляких хронічних і вірусних захворювань.

Лікування

Медпрацівники не рекомендують займатися лікуванням деменції в домашніх умовах, незалежно від ступеня тяжкості та типу захворювання. Сьогодні існує багато пансіонатів, санаторіїв, основним напрямом яких є утримання саме таких хворих, де крім належного догляду здійснюватиметься і лікування захворювання. Питання, безумовно, спірне, оскільки в обстановці домашнього затишку хворому значно простіше переносити деменцію.

Лікувати деменцію сенільного типу починають традиційними психостимулюючими препаратами на основі синтетичних, так і рослинних компонентів. Загалом їх вплив проявляється у збільшенні можливостей нервової системи хворого адаптуватися до фізичних і психічних навантажень, що виникли.

Як обов'язкові препарати для терапії недоумства будь-якого типу використовуються ноотропні засоби, що значно покращують когнітивні здібності, і надають на згадку відновлювальний ефект. Крім того, у сучасній медикаментозній терапії часто використовуються транквілізатори, які знімають тривожність та почуття страху.

Оскільки початок захворювання асоціюється з серйозними порушеннями пам'яті, можна скористатися деякими народними засобами. Наприклад, чорничний сік позитивно впливає на всі процеси, пов'язані з пам'яттю. Існує безліч трав, які мають заспокійливий і снодійний ефект.

Відео: когнітивний тренінг для хворих на деменцію

Деменція альцгеймерівського типу

Сьогодні це, мабуть, найпоширеніший тип недоумства. Вона відноситься до органічної деменції (група дементивних синдромів, що розвиваються на тлі органічних змін у головному мозку, таких як захворювання судин мозку, черепно-мозкові травми, старечі чи сифілітичні психози). Крім того, це захворювання досить тісно переплітається з видами деменцій з тільцями Леві (синдром, при якому загибель клітин мозку відбувається через тілець Леві, що утворюються в нейронах), маючи з ними багато загальних симптомів. Часто навіть лікарі плутають ці патології.

Патологічний процес у мозку хворого на деменцію альцгеймерівського типу

Найбільш значущі фактори, що провокують розвиток деменції:

1. Літній вік (75-80 років);
2. Жіноча стать;
3. Спадковий фактор (наявність кровного, який страждає на хворобу Альцгеймера родича);
4. Артеріальна гіпертензія;
5. Цукровий діабет;
6. Атеросклероз;
7. Надлишок у плазмі ліпідів;
8. Ожиріння;
9. Пов'язані з хронічною гіпоксієюзахворювання.

Ознаки деменції альцгеймерівського типу загалом ідентичні симптомам судинного та сенильного недоумства. Це порушення пам'яті спочатку забуваються недавні події, а потім і факти з життя в далекому минулому. З перебігом хвороби виявляються емоційно-вольові порушення: конфліктність, буркотливість, егоцентризм, підозрілість (сенільна розбудова особистості). Неохайність також є серед безлічі симптомів синдрому деменції.

Потім у хворого виявляється марення «збитку», коли він починає звинувачувати оточуючих у тому, що в нього щось вкрали або хочуть його вбити та ін. У хворого з'являється потяг до обжерливості, бродяжництва. На тяжкій стадії пацієнта поглинає повна апатія, він практично не ходить, не розмовляє, не відчуває спраги та голоду.

Оскільки це недоумство відноситься до тотальної деменції, то і лікування підбирається комплексне, що охоплює терапію супутніх патологій. Цей різновид деменції відноситься до розряду прогресуючих, вона призводить до інвалідності, а потім і смерті пацієнта. Від початку хвороби до смерті минає, як правило, не більше десятиліття.

Відео: як запобігти розвитку хвороби Альцгеймера?

Епілептична деменція

Досить рідкісне захворювання, що виникає, як правило, на тлі епілепсії або шизофренії. Він типової картиною є убогість інтересів, хворий неспроможна виділити головну суть, чи щось узагальнити. Часто епілептична деменція при шизофренії відрізняється надмірною солодкістю, хворий постійно виражається зменшувально-пестливими словами, з'являється мстивість, святенництво, злопам'ятність і показна богобоязливість.

Алкогольна деменція

Такий різновид синдрому деменції утворюється через довгий алкогольно-токсичний вплив на мозок (протягом 1,5-2 десятків років). Крім того, в механізмі розвитку не останню роль займають такі фактори як печінкові ураження та порушення судинної системи. За даними досліджень, на останній стадії алкоголізму у хворого спостерігаються патологічні зміни в області мозку, які мають атрофічний характер, що зовні проявляється як деградація особистості. Алкогольна деменція може регресувати у разі повної відмови хворого на алкогольні напої.

Лобно-скронева деменція

Це передстаркова деменція, що часто називається хворобою Піка, має на увазі наявність дегенеративних відхилень, що вразили скроневі та лобові частки мозку. У половині випадків лобово-скронева деменція розвивається завдяки генетичному фактору. Початку захворювання притаманні емоційно-поведінкові зміни: пасивність та відокремленість від суспільства, мовчазність та апатичність, зневага пристойностями та сексуальна розбещеність, булімія та нетримання сечі.

Ефективними в терапії такої деменції показали такі препарати як Мемантин (Акатинол). Живуть такі хворі не більше десяти років, помираючи від знерухомленості, або паралельного розвитку сечостатевої, а також легеневої інфекції.

Деменція у дітей

Ми розглядали різновиди деменцій, що вражають виключно доросле населення. Але існують патології, що розвиваються переважно у дітей (хвороби Лафора, Німан-Піка та ін.).

Дитячі деменції умовно поділяються на:

• Прогресуючу деменцію – самостійно патологія, що розвивається, що відноситься до розряду генетично-дегенеративних вад, судинних уражень та хвороб ЦНС.
• Резидуально-органічна недоумство – до розвитку якого призводять черепно-мозкові травми, менінгіти, медикаментозні отруєння.

Деменція в дітей віком може бути ознакою певної психічної патології, наприклад, шизофренії чи олигофрении. Симптоми проявляються рано: у дитини різко зникає здатність запам'ятати що-небудь, знижуються розумові здібності.

Терапія дитячої деменції ґрунтується на лікуванні хвороби, що спровокувала виникнення недоумства, а також на загальному перебігу патології. У будь-якому випадку лікування деменції здійснюється за допомогою медикаментів, що покращують мозковий кровотік та обмін клітинних речовин.

За будь-якого типу деменції близьким, рідним і домочадцям слід з розумінням поставитися до хворого. Адже він не винен, що творить часом неадекватні речі, це робить хворобу. Нам самим варто замислитись про профілактичні заходи, щоб захворювання у майбутньому не вразило нас. І тому слід більше рухатися, спілкуватися, читати, займатися самоосвітою. Прогулянки перед сном та активний відпочинок, відмова від шкідливих звичок – ось запорука старості без деменції.

Відео: синдром деменції

Доброго дня, бабусі 82 роки, всі ознаки деменції на обличчя, занепокоєння, забуває, що їла через півгодини, весь час намагається кудись встати і йти, хоча ноги вже не слухаються і вона просто сповзає з ліжка, обслуговувати себе вже теж не може, з нею 24 години знаходиться син, але теж нерви здають, тому що немає спокою, особливо вночі, спати не дає зовсім, то пити просить, то в туалет і так усю ніч. Ліки, які виписують лікарі, ніякого сенсу не мають, заспокійливі не діють. Можете порадити щось, що допоможе хоча б уночі відпочивати і їй, і нам, чи є заспокійливі для таких хворих? Буду рада відповіді.

Вітаю! Деменція – тяжкий стан, який не лікується, а більшість препаратів насправді виявляються малоефективними. Ми не можемо рекомендувати жодних препаратів по інтернету, Вам краще звернутися за цим до психіатра чи невролога. Можливо, лікар випише щось сильніше, ніж вже призначене, хоча гарантії, що бабуся стане спокійнішим, все ж таки немає. На жаль, подібні хворі – важке випробування для родичів, а медицина часто безсила, тому Вам та Вашій родині залишається лише набратися терпіння та мужності у догляді за хворою бабусею.

Вітаю. У свекрухи, 63 роки, діагнози: атеросклероз, ДЕП ІІ ступеня. Раніше жили більш-менш нормально. Чоловік лаявся з нею через особливості її характеру, але це було не настільки часто. Зараз із нею стало зовсім неможливо жити. Вона п'є прострочене молоко, ховає банки солоних огірків у себе поруч із ліжком, вони пліснявіють, вона продовжує їх їсти. У квартирі бруд. Вона майже не стирає постільну білизну, свої брудні речі грудками складає в купу і не стирає. У її кімнаті банки з пліснявою, смердючі речі пахнуть згодом і кислятиною. Кожну поламану річ замість викинути, залишає, навіть ручки по 5-10 рублів без стрижнів. Говорить за інших. Висловлюється це словами "Та він не хотів це робити", тягне продукти додому, у яких термін придатності ще день чи два. Коли викидаємо у сміття прострочене мило, креми, парфуми вона витягує їх зі смітника та несе знову до себе в кімнату. Нещодавно дійшло до того, що викинуте молоко вона дістає зі сміття і кладе в холодильник. Не може сама приготувати собі поїсти. Цілий день лежить у своїй кімнаті, нічого не робить та не хоче. Повна апатія до навколишнього світу та до себе. Говорить, що їй погано і треба йти до лікарів. Проходить 1-2 дні, і вона вже вважає, що йти до лікарів не потрібно. Говорить за лікаря, який ставив діагнози, що він сказав, що в неї нічого страшно немає. Хоча у неї зміни у тканинах печінки, нирок. Коли я говорила з лікарем, він сказав, що у неї все погано. Їсти те, що їй не можна. Масло вершкове, хліб, маринади та кисломолочне, м'ясопродукти, маргарин, кава, курить. Ми кажемо їй, що це не можна їсти, у відповідь чуємо: «ну я трохи» Не обмірковуючи свої дії, набрала кредитів на величезну суму. Постійно кричить про брак грошей, хоч вони є. Бреше постійно день у день, каже одне, і через буквально годину вже каже, що нічого такого вона не говорила. Якщо раніше вона чудово чула фільми на своєму ноутбуці, зараз фільми та серіали кричать на всю квартиру. Кричить трохи, виявляє періодично агресію і витріщає очі. На ноги вранці та ближче до ночі не може нормально наступити. Охає і ахкає і важко на них настає. Бере губку для посуду та миє їй підлогу. Все квартиру нещодавно вимила ганчіркою, яка була у котячій сечі. І заперечувала задушливий запах сечі! Вона не відчуває зовсім запахи, навіть коли їй суєш прямо в ніс. Заперечує факти будь-які! Що робити? Чи можна позбавити цю людину дієздатності? Інакше у нас із її кредитами будуть проблеми. Стала потайливою, кудись ходить. Каже, що на роботу, а йде іншою дорогою. Самі хворі люди. Чоловік після менінгококцемії, у нього ДЕП 1 ступеня та СПА. У мене пухлина гіпофіза. Так неможливо жити. У нас цілий день скандали...

Вітаю! Ми щиро співчуваємо Вам, Ваша родина в дуже непростій ситуації. Ви описуєте досить характерну поведінку для пацієнтів з ДЕП важкого ступеня, напевно самі розумієте, що свекруха не усвідомлює своїх дій і слів, адже вона хвора, і з таким членом сім'ї дійсно дуже складно. Ви можете спробувати визнати її недієздатною, зверніться до невролога чи психіатра, поясніть ситуацію. Якщо лікар напише відповідний висновок, то напевно буде простіше уникнути проблем із кредитами, зверненнями свекрухи до різних інстанцій тощо, адже такі хворі бувають надзвичайно активними у своїх ініціативах. Агресія, брехливість, неохайність - це симптоми, дуже неприємні і дратівливі оточуючих, проте пов'язані з хворобою, а не бажанням свекрухи зіпсувати Вам життя. Складно давати поради щодо спілкування з хворою людиною, не у кожного витримають нерви і вистачить терпіння, і якщо Ви зриваєтеся і скандалите, то це цілком закономірне явище в ситуації, що склалася. На жаль, енцефалопатія такої тяжкості не лікується і не виліковується, результат зазвичай - деменція. З одного боку, контакт стане неможливим зовсім, буде потрібно догляд, як за маленькою дитиною, з іншого - в деякій мірі Ваше життя полегшиться, оскільки активність свекрухи поступово знижуватиметься і простіше контролюватиме ситуацію. Постарайтеся добитися від лікаря максимуму, щоб хоч якось убезпечити сім'ю та свекруху від її неадекватних вчинків, а ми бажаємо Вам мужності та терпіння.

Вітаю! Можливо, Вам варто пошукати не тільки грамотного невролога чи психіатра, а й юриста, адже людина потенційно недієздатна за станом. психічного здоров'я, не може усвідомлювати своїх дій і, отже, не повинен давати згоди на огляд, який має проводитися за медичними показаннями та за згодою родичів. Медикаментозну терапію зобов'язаний призначити невролог, терапевт чи психіатр, виходячи з основного захворювання, хвора людина не може залишатися без лікування, яке йому належить за законом. Бажаємо Вам якнайшвидшого вирішення цієї непростої ситуації.

Вітаю! Судинна деменція починається задовго до явних негативних симптомівз незначних змін, Ви маєте рацію в тому, що процес почався багато років тому. На жаль, перші ознаки неспецифічні та відрізнити їх від симптомів інших захворювань, виділити з багатьох інших вікових змінбуває проблематично. З іншого боку, зовсім необов'язково, що інших членів сім'ї торкнуться саме значних психічних та поведінкових змін, адже все індивідуально, залежить від характеру людини та ступеня ураження мозку. Більшість людей похилого віку мають ті чи інші ознаки судинної енцефалопатії, але в багатьох вона обмежується зниженням пам'яті, інтелектуальної працездатності, при цьому характер і поведінка залишаються цілком адекватними. Порятунок від ураження судин мозку здоровий образжиття, правильне харчування, забезпечення мозку роботою до похилого віку. Не секрет, що розгадування кросвордів, вирішення цікавих математичних завдань, читання книг та іншої літератури тренує мозок, допомагає йому адаптуватися до умов недосконалого кровотоку та впоратися із прогресуванням вікових змін. І зовсім необов'язково, що така хвороба, як у Вашої бабусі, наздожене всіх інших, Ви занадто песимістичні. Якщо в інших літніх членів сім'ї є ознаки старіння мозку, то перелічені заходи плюс прийом судинних препаратів, вітамінів, регулярні огляди лікаря допоможуть уповільнити розвиток деменції. Бажаємо здоров'я Вашій родині та терпіння у догляді за бабусею!

Добридень. Звучить це грубо. Вам тяжко. У нас така сама ситуація. Бабуся, любий і добра людинаперетворилася на агресивного та злої людини(б'ється, кидається з кулаками і хоче нам усім здохнути), ми розуміємо, що тут немає її провини, вона собі не просила таку болячку. Але що є, тобто. Виходимо зі становища таким чином: бабусю до невролога на прийом – прописали антидепресанти та раз на місяць у платний пансіонат на тиждень. Для нас це тиждень відпочинку. Близьким людям таких людей потрібно відпочивати, тому що не рідкісні випадки коли ті, хто доглядає таких хворих, йшли з життя (через моральне вигоряння та нервові стреси) швидше за самих хворих. Сил вам і терпіння.

Атеросклеротична недоумство

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК СРСР ВСЕСПІЛКОВИЙ НАУКОВИЙ ЦЕНТР ПСИХІЧНОГО ЗДОРОВ'Я

СУКІАСЯН Самвел Грантович

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНЕ СЛАБОУМІЯ (КЛІНІКО-ТОМОГРАФІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Робота виконана у ВНЦПЗ АМН СРСР

(в.о.директора-член-кореспондент АМН СРСР, професор Р.А.Наджаров)

доктор медичних наук, професор М.А.Цивілько

ВЕДУЧА УСТАНОВА - Московський НДІ психіатрії МОЗ РРФСР

Захист відбудеться "16" листопада 1987 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої ради при ВНЦПЗ АМН СРСР (шифр ради Д 001.30.01) за адресою: Москва, Каширське шосе, будинок 34

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ВНЦПЗ АМН СРСР.

кандидат медичних наук Т.М.Лосєва

У Останніми рокамиінтерес до дослідження атеросклеротичного недоумства значно зріс. Цьому, передусім, сприяли зміни демографічної ситуації: збільшення загальної популяції чисельності осіб похилого та старечого віку, що природно призвело до збільшення чисельності психічно хворих цієї вікової групи, зокрема і деменцією. Зважаючи на те, що тенденція до старіння населення зберігається, актуальність цієї проблеми в найближчому майбутньому ще зростатиме.

Значну питому вагу серед осіб похилого та старечого віку складають хворі з психічними порушеннями судинного генезу, які за даними С. І. Гаврилової (1977) досягають I7,4%. Слабоумство судинного (атеросклеротичного) генезу серед усіх видів деменції пізнього віку виявляється від 10 до 39% (М.Г.Щиріна та співавт., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1982; Sulkava R. et al., 1985 та ін.).

Збільшення інтересу до проблеми атеросклеротичного недоумства обумовлено також розвитком та впровадженням у медичну практикунового методу інструментального дослідження - методу комп'ютерної томографії (КТ), який значно підвищує рівень діагностики та дозволяє глибше вивчати натоморфологічну основу атеросклеротичного недоумства.

Як відомо, з 70-х років набула поширення концепція атеросклеротичного недоумства, що розглядає як його основний патогенетичний фактор множинні інфаркти мозку - концепція так званої "мультіінфарктної деменції" (Hachinski V. et al.1974; Harrison І. et al. ін), Великого значення, у зв'язку з цим, набувають клініко-томографічні дослідження. Такі дослідження були виконані низкою зарубіжних авторів (Ladurner G. et al.I981,1982,I982,Gross G. et al., 1982;Kohlmeyer к., 1982 та ін.). Однак у їхніх роботах основна увага приділялася томографічній характеристиці недоумства, тоді як його клінічні аспективраховувалися недостатньо.

Нарешті, важливість вивчення атеросклеротичного недоумства диктується новими терапевтичними можливостями, що з'явилися в останні роки, в лікуванні та профілактиці судинних захворювань головного мозку, інсультів. судинні засобипереважно церебральної дії, ноотропні препарати тощо).

Отже, проблема атеросклеротичного недоумства набуває нині більшої актуальності як і теоретичному, і у практичному плані.

I. Розробка клініко-психопатологічної систематики атеросклеротичного недоумства, адекватної встановлення клініко-морфологічних співвідношень.

2. Вивчення клінічної динаміки церебрального атеросклерозу, що проходить про формування недоумства.

3. Дослідження структурних змін головного мозку при атеросклеротичному недоумстві, виявлених комп'ютерно-томографічним методом; проведення клініко-томографічних кореляцій

4. Вивчення питань терапії хворих на атеросклеротичну недоумство.

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРІАЛУ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

При дослідженні проблеми атеросклеротичного недоумства використовувався новий клініко-томографічний підхід.

Було досліджено 61 хворий на атеросклеротичну недоумство, які перебували на лікуванні в НДІ клінічної психіатрії ВНЦПЗ АМН СРСР та НДІ неврології АМН СРСР. У дослідження включалися хворі, у яких на першому плані в клінічній картині захворювання були стійкі явища недоумства, ступінь виразності яких коливалася від відносно легких до важких форм. Досліджувалися випадки, де явища деменції визначалися протягом щонайменше 6 місяців. Прояви соматичної патології та неврологічних розладів у дослідженій групі хворих були відносно нерезко виражені та досить компенсовані. Хворі на церебральний атеросклероз у стадії психофізичного маразму в дослідження не включалися.

Клініко-психопатологічним методом вивчали характер психопатологічних проявівнедоумства, його структура та глибина розладів. Проводилося повне соматоневрологічне обстеження хворих (терапевтичне, неврологічне, офтальмологічне тощо).

Комп'ютерно-томографічне дослідження головного мозку про-

було в лабораторії комп'ютерної томографії НДІ неврології на апаратах CT-I0I0 (EMI, Англія) та CPT-I000M (СРСР). Аналіз томограм головного мозку, опис та кваліфікація виявлених змін проводилися співробітниками тієї ж лабораторії. Методологія оцінки томограм полягала у "визначенні рівня "зрізу" мозку на підставі ідентифікації анатомічних утвореньвідповідно заданим площинам дослідження", виявленні томографічних феноменів, які дають інформацію про характер патологічних змін головного мозку (Н.В.Верещагін і співавт., 1986). До таких феноменів відносяться зниження щільності речовини мозку (вогнищеве і дифузне) і розширення лікворних просторів мозку, що являють собою відповідно томографічні ознаки перенесених порушень мозкового кровообігу та зменшення обсягу мозку, гідроцефалії.

Отримані клінічні та КТ дані були опрацьовані на ЕОМ EC-1011 за програмою, розробленою в лабораторії математичного аналізу НДІ клінічної психіатрії ВННПЗ АМН СРСР за критеріями "Пірсон".

Серед обстежених хворих було 46 чоловіків та 15 жінок віком від 50 до 85 років. Середній вікстановив 66,85 ± 1,3 роки. 32 пацієнти були у віці і 29 - у віці 70 років і старші.

У 49 хворих на церебральний атеросклероз поєднувався з артеріальною гіпертонією. У віковій групі 70 років і старше артеріальна гіпертонія виявлялася рідше (18 спостережень, 62,1%, ніж у віковій групі років (31 спостереження, 96,6%). Поряд з артеріальною гіпертонією у 41 хворого виявлялися й інші види со-матической патології (хронічний бронхіт, пневмосклероз, цукровий діабет і т.д.).Частота соматичної патології підвищувалася з

збільшенням віку хворих. У віці вона становила 46,9%, а у віці 70 років і старше - 89,7%. У неврологічному статусі у всіх хворих були виявлені ознаки «хронічної» церебрально-судинної недостатності, залишкові явищаперенесених порушень церебральної гемодинаміки

У 49 хворих поряд з явищами недоумства спостерігалися різного ступенявиразності психотичні розладиекзогенно-органічного та ендоформного типів.

Тривалість клінічних проявів церебрального атеросклерозу на момент дослідження хворих коливалася в межах від І року до 33 років. При цьому у 41 хворого вона досягала 15 років, а у 20 хворих – понад 15 років. Тривалість деменції на момент дослідження варіювала від 6 місяців до 9 років. У 49 хворих тривалість недоумства досягала 4 років, у 12 - понад 4 роки.

Астенія виявлялася психічною та фізичною слабкістю, виснажуваністю та супроводжувалася великою кількістю "судинних" скарг. Ригідність характеризувалася різним ступенем вираженою психомоторною торпідністю зі скутістю, в'язкістю, стереотипіями іт. д. Коливання у стані хворих виявлялися епізодами дезорганізації поведінки, мови, мислення, що досягають іноді ступеня сплутаності. За тривалістю таких розладів було виділено макро- та мікроколивання. Зазначені ознаки надавали характерної гостроти та динамічності клінічним проявам атеросклеретичного недоумства.

Типологічне розмежування недоумства атеросклеротичного генезу викликає певні труднощі. Аналіз наших спостережень показав, що виділення клінічних різновидів недоумства на основі лакунарності є недостатнім, оскільки лакунарність відображає лише один з етапів розвитку атеросклеротичної деменції, яка в міру розвитку набуває характеру глобальності. У цьому дослідженні систематика проводилася на основі двох принципів: синдромологічному та оцінки ступеня тяжкості. На основі синдромологічного принципу систематизації було виділено 4 типи недоумства.

Загальноорганічний тип атеросклеротичного недоумства (18 спостережень, 29,5%) характеризувався відносно нерізко вираженим інтелектуально-мнестичним зниженням, неглибокими емоційно-вольовими та особистісними порушеннями. Наголошувалися на збереженні зовнішніх форм поведінки, навичок, почуття хвороби.

Торпідний тип недоумства (15 спостережень, 24,6%) характеризувався значно вираженим уповільненням психомоторної діяльності при порівняно неглибоких інтелектуально-мнестичних порушеннях. Особливістю торпідного типу недоумства були афективні розлади, що виявляються короткочасними нападами насильницького плачу, рідко сміху на тлі депресивного настрою.

Псевдопаралітичний тип атеросклеротичного недоумства (12 спостережень, 19,7%) виявлявся вираженим зниженням критики, змінами особистості при порівняно неглибоких мнестичних розладах. Привертали увагу явища анозогнозії, фамільярність, нетактовність, схильність до плоского гумору і натомість безтурботно-благодушного, іноді ейфоричного настрою.

Амнестичний тип. Амнестична недоумство було виділено в самостійний тип атеросклеротичного недоумства незважаючи на те, що розлади пам'яті мали місце і при будь-якому іншому типі недоумства. У цих випадках порушення пам'яті різко домінували в порівнянні з іншими розладами, що становлять статус хворих і були значно виражені за своєю глибиною. Структура амнестичного синдрому складалася з елементів фіксаційної амнезії, амнестичного дезорієнтування, порушень хронологічного датування, ретро- та антероградної амнезії, амнестичної афазії тощо.

Таким чином, якщо торпідний, псевдопаралітичний та амнестичний типи розмежовувалися на підставі акцентуації будь-якої однієї ознаки у структурі недоумства, то загальноорганічний тип характеризувався відносно рівномірним ураженням різних сторін психічної діяльності.

Залежно від вираженості клінічних розладів (інтелектуально-мнестичних функцій, обсягу збережених знань і навичок, можливостей адаптації тощо) було виділено два ступені тяжкості недоумства.

До I ступеня тяжкості деменції (31 спостереження, 50,8%) були віднесені випадки з нерізким ослабленням пам'яті на недавні та поточні події, дати, імена, але з достатньою орієнтуванням у часі та місці; невиразним зниженням критики та спонтанності, збереженням багатьох навичок, незначними явищами психомоторної загальмованості. До 11 ступеня тяжкості деменції (30 спостережень, 49,2%) були віднесені випадки з вираженим ослабленням пам'яті, дезорієнтуванням у часі, котрий іноді місці, зниженням критики, спонтанності, втратою багатьох навичок тощо.

Вивчення динаміки захворювання загалом показало, що формування деменції в обстежених хворих відбувалося і натомість прогресуючого розвитку церебрального атеросклерозу. Було виділено 3 варіанти перебігу захворювання: безінсультний, інсультний та змішаний.

Безінсультний тип перебігу хвороби спостерігався у 23 хворих (37,8%. Він характеризувався повільним наростанням псевдоневрастенічних розладів, появою в подальшому виразних ознак органічної зміни особистості, а потім розвитком слабоумства. У динаміці хвороби спостерігалися періоди загострення та згасання клінічних проявів ) процесу.

Інсультний тип перебігу церебрального атеросклерозу було виявлено у 14 хворих (22,9%). При цьому типі перебігу слабоумство розвивалося без попереднього періоду психоорганічних розладів, що повільно наростали, і швидко формувалося після гострого порушення мозкового кровообігу.

Змішаний тип перебігу хвороби був встановлений у 24 хворих (39,3/0. Цей тип перебігу включав ознаки, характерні як для безінсультного, так і для інсультного типів перебігу церебрального атеросклерозу. Захворювання характеризувалося поступовим наростанням псевдоневрастенічних і психоорганічних розладів. вираженими порушеннями мозкового кровообігу.

Спеціальну увагу в цьому дослідженні було приділено вивченню впливу на клінічні прояви недоумства низки факторів, таких як вік та артеріальна гіпертонія.

Порівняльно-віковий аналіз клінічних спостережень, а також їх вивчення залежно від характеру судинного процесу

показав, що формування виділених клінічних типів недоумства та ступінь тяжкості значною мірою відображає як загальні вікові закономірності, так і наявність чи відсутність артеріальної гіпертонії.

Амнестичний тип атеросклеротичного недоумства достовірно корелював з більш пізнім вікомхворих (70 років та старше). Він частіше формувався при гіпертонічних формахцеребрального атеросклерозу. Тим часом, розвиток псевдопаралітичного типу недоумства спостерігалося переважно у віці за наявності артеріальної гіпертонії. Торпідний тип недоумства, як і псевдопаралітичний, формувався у віці (р<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.

Наше дослідження, крім того, виявило ще низку закономірностей, пов'язаних із віком та характером судинного процесу (наявністю або відсутністю артеріальної гіпертонії). Зокрема, у віці і за наявності артеріальної гіпертонії домінували інсультний та змішаний варіанти хвороби, які характеризувалися гострим та бурхливим перебігом. Зі збільшенням віку (70 років і більше) виявлялася тенденція до клінічно безінсультного типу перебігу. У цих випадках захворювання протікало менш гостро, зберігаючи властиві церебральному атеросклерозу особливості динаміки, що проявляються періодами загострення та згасання активності судинного процесу.

Проведене КТ дослідження нашої групи хворих показало, що атеросклеротичне недоумство характеризується рядом томографічних ознак. До них відносяться 1) зниження щільності речовини мозку, що проявляється у вигляді окреслених вогнищ та/або дифузного зниження щільності мозку і 2) розширення лікворних просторів мозку у вигляді рівномірного, локального або асиметричного розширення шлуночків та субарахноїдальних просторів мозку.

До найбільш значимих томографічних ознак атеросклеротичного недоумства відносяться осередки зниженої щільності і дифузне зниження щільності, що є результатом перенесених порушень мозкового кровообігу. Найчастіше (51 спостереження, 83,6%) виявлялися вогнища зниженої щільності (інфаркти), які у більшості випадків (36 спостережень, 70,6%) були множинними (2 і більше вогнищ). Приблизно з однаковою частотою вони виявлялися з одного або двох сторін. У більшості хворих відзначалася переважно лівопівкульна локалізація вогнищ зниженої щільності (24 спостереження, 47,1%), а у 17 хворих (33,3%) -переважно правопівкульна; у 10 спостереженнях (19,6%) однаково часто уражалися і ліва та права півкулі. Дещо частіше спостерігалися ізольовані кіркові ураження (26 спостережень, 51,0%) скроневих, тім'яних, лобових і рідше потиличних часток; у 21 хворого (41,2%) виявлялися поєднані корково-підкіркові ураження.

Іншим значним томографічним феноменом, що виявляється при атеросклеротичній деменції, є дифузне зниження густини мозку (енцефалопатія). Ця ознака відзначалася у 24 хворих (39,3%) у глибинних відділах мозку навколо бічних шлуночків та у семіовальних центрах. У більшості випадків (17 спостережень, 70,8%) зазначене дифузне зниження щільності поєднувалося з інфарктами мозку.

У більшості хворих на атеросклеротичну недоумство, крім того, часто виявлялося рівномірне розширення лікворних просторів. Він був відзначений у 53 хворих (86,9%). Найчастіше патологія лікворних просторів виявлялася одночасним розширенням субарахноїдальних просторів великих півкуль та шлуночків (37 спостережень, 69,8%). Ізольовані зміни обсягу шлуночкової системи та субарахноїдальних просторів відзначалися рідше (16 випадків, 30,2%).

Нарешті, у 23 хворих (37,7%) на томограмах виявлялося локальне асиметричне розширення субарахноїдальних просторів великих півкуль – частіше у лобових та скроневих, рідше у тім'яних частках. Локальне розширення шлуночкової системи виявлялося лише змінами бічних шлуночків.

Таким чином, для переважної більшості хворих атеро-склеротичним недоумством (52 спостереження, 85,3%) характерним було поєднання різних томографічних ознак - змін щільності речовини мозку та розширення лікворних просторів. Однак, водночас, можливі й випадки (8 спостережень, 13,1%) із ізольованими змінами структур мозку.

Що ж до специфічності морфологічних (томографічних) змін при різних типах деменції слід зазначити, що не було виявлено окремих морфологічних ознак, які були б типовими для кожного різновиду недоумства. Однак була виявлена ​​певна сукупність їх, краща для кожного з типів недоумства.

Томографічна картина при загальноорганічному типі недоумства характеризувалася переважанням одиничних і односторонніх вогнищ зниженої щільності, що вражають ліву півкулю у скроневих, тім'яних і потиличних частках мозку. Приблизно з однаковою частотою виявлялися локальні асиметричні розширення шлуночків та субарахноїдальних просторів мозку.

При деменції торпідного типу відзначалося переважання множинних двосторонніх вогнищ зниженої щільності. Найчастіше такі осередки зустрічалися ліворуч. Виявлялася відносно вища частота ураження підкіркових областей, та якщо з коркових -переважно скроневих і тім'яних часток. Частою знахідкою була локальна асиметрія шлуночкової системи мозку.

Томографічна картина псевдопаралітичного типу недоумства характеризувалася домінуванням множинних, двосторонніх вогнищ, локалізованих у корі лобової частки, рідше у скроневих та потиличних частках. Виявлялося також локальне асиметричне розширення субарахноїдальних просторів великих півкуль. Таким чином, торпідний і псевдопаралітичний типи недоумства характеризувалися кращою локалізацією вогнищ зниженої щільності в певних структурах мозку.

Томограма хворих на амнестичний тип атеросклеротичного недоумства характеризувалася наявністю множинних, двосторонніх вогнищ зниженої щільності, локалізованих переважно праворуч, у корі та підкорці будь-якої частки мозку. Нерідко виявлялися локальні асиметричні зміни шлуночкової системи.

Що стосується клініко-томографічних співвідношень залежно від ступеня тяжкості деменції, то тут було встановлено кореляцію між тяжкістю деменції та вираженістю патологічних змін мозку. При порівнянні деменції 1 і 2 ступеня тяжкості за томографічними ознаками виявилося достовірне збільшення випадків з осередками зниженої щільності при більш тяжких формах недоумства; виявлялася тенденція до збільшення числа вогнищ зниженої щільності, почастішання двосторонніх поразок великих півкуль та переважної локалізації вогнищ у правій півкулі; одночасного ураження кіркових та підкіркових структур; частішої локалізації вогнищ у лобових частках; до переважання дифузних змін густини мозку.

Вивчення КТ даних залежно від варіантів перебігу церебрального атеросклерозу показало, що, попри відмінність типів течії, томографічна картина вони загалом була ідентичною.

Вогнища зниженої густини виявлялися приблизно з однаковою частотою (78,6%, 87,05%, 83,3%) незалежно від перебігу захворювання. Це свідчило, що навіть хворі з безінсультним типом перебігу захворювання переносили порушення мозкового кровообігу, які, проте, не виявлялися судинними епізодами, тобто. були клінічно "німими", але призводили до осередкової та дифузної патології мозку. Таким чином було встановлено, що в динаміці церебрального атеросклерозу та формуванні атеросклеротичного недоумства у переважній більшості випадків виникнення мозкових інфарктів має вирішальне значення.

Особливу увагу в дослідженні було приділено вивченню томографічних ознак, що відображають деякі закономірності та тенденції у клінічних проявах атеросклеротичного недоумства. Аналіз КТ даних у порівняльно-віковому аспекті показав, що у віці 70 років і старше спостерігалася тенденція до почастішання випадків з поодинокими, односторонніми інфарктами мозку, локалізованими частіше зліва; у цьому віці приблизно 2 рази рідше виявлялися дифузні зміни щільності мозку. Отримані дані свідчать про те, що формування недоумства у віці відбувається при множинних, більш виражених деструктивних змінах мозку. У той час як у віці 70 років і старше недоумство розвивається навіть за наявності одиничних вогнищ зниженої щільності.

Аналіз співвідношень між КТ даними та характером судинного процесу не виявив суттєвих відмінностей між випадками з артеріальною гіпертонією та без неї. Виняток становило лише деяке

переважання дифузних змін густини у випадках з артеріальною гіпертонією.

Спеціальний розділ роботи був присвячений питанням терапії хворих на атеросклеротичну недоумство. Оскільки недоумство судинного генезу, як правило, розвивається на тлі генералізованого атеросклерозу з властивими йому гемодинамічні та соматоневрологічними порушеннями, лікування таких хворих проводилося комплексно в 3-х основних напрямках. Насамперед, застосовувалася група препаратів, що впливають на патогенетичні механізми цереб-рально-судинних порушень і проявів недоумства (гострі та минущі порушення мозкового кровообігу, судинні кризи, ангіоспазми, емболії і т.д.), тобто. так звана патогенетична терапія. Поряд з нею комплексна терапія включала застосування засобів, спрямованих на компенсацію та запобігання різноманітним соматоневрологічним ускладненням, що розвиваються у зв'язку із загальним атеросклерозом та інших захворювань (загальносоматична терапія). Нарешті, використовувалися засоби, що впливають на продуктивні психотичні порушення у хворих на атеросклеротичну недоумство (синдромологічна терапія).

Водночас лікування хворих на недоумство судинного генезу пов'язане з високим ризиком виникнення ускладнень, особливо у осіб старших вікових груп, що природно вимагало обережного підходу до вибору препаратів, підбору доз, визначення тривалості курсу терапії.

Аналіз застосування лікарських засобів дозволив визначити основні групи препаратів та виділити з них ті, що є найбільш ефективними для лікування даного контингенту хворих. Для впливу на церебрально-судинні порушення та прояви недоумства найбільш ефективним виявилося використання вазоактивних та метаболічних засобів. Часто застосовувалися пірацетам (1200

мг/добу), аміналон (500 мг/добу), кавінтон (15 мг/добу), трентал (300 мг/добу), циннаризин (75 мг/добу) та ін. Середні дози застосовуваних засобів , як правило, були в діапазоні допустимих доз для осіб середнього та похилого віку. Найчастіше тривалість курсу терапії становила до I місяця. Група препаратів, що мають загальносоматичну дію, включала гіпотензивні (адельфан, клофелін), коронарні (курантил, нітронг), аналептичні засоби (сульфокамфокаїн, кордіамін), глікозиди (ізоланід, дигоксин), вітаміни (групи В) та ін. та тривалість терапії визначалися індивідуально та були в межах рекомендованих у літературі для осіб пізніх вікових періодів. Для лікування продуктивних психотичних розладів застосовувалися різноманітні психотропні препарати. Терапевтична тактика під час лікування цих розладів визначалася типом провідного синдрому.

Лікування психозів екзогенно-органічної структури проводилося в основному поєднанням кардіотонічних засобів з транквілізаторами (радедорм 5-10 мг на добу, седуксен 10 мг на добу). Якщо останні виявлялися неефективними, застосовувалися нейролептики "м'якої" дії (хлорпротиксенмг/добу, пропазин 50 мг/добу). Позитивну дію при станах атеросклеротичної сплутаності мав геміневрин (мг на ніч).

Тактика лікування психозів, клінічна картина яких визначалася розладами ендоформної структури, визначалася структурними особливостями синдромів. Для лікування цих психозів застосовувалися, в першу чергу, "м'які" нейролептики (терален до 10 мг на добу, сонапакс 20 мг на добу), які за відсутності позитивного ефекту замінювалися на сильніші антипсихотики (етаперазин 5-8 мг на добу). ). За наявності в структурі галюцинаторно-маячних психозів депресивних розладів з тривожно-іпохондричними

порушеннями, застосовувалися невеликі дози антидепресантів (амітриптилін 12,5 мг на добу) у поєднанні з нейролептиками (сонапакс 20 мг на добу, еглоніл 100 мг на добу).

Лікування психозів найбільш складної структури проводилося з урахуванням синдромологічних особливостей екзогенно-органічних та ендоформних синдромів. Застосовувалися препарати, що мають антипсихотичну та седативну дію (пропазинмг/добу, терален 12,5 мг/добу). Іноді використовувалися сильні нейролептики у малих дозах (галоперидол 1-2 мг на добу).

Таким чином, наш досвід терапії продуктивних психотичних розладів на тлі атеросклеротичного недоумства може бути узагальнений наступним чином: I) Вибір конкретного психотропного засобу необхідно здійснювати з урахуванням спектра дії та вираженості психотропної активності препарату, його індивідуальної переносимості, а також залежно від синдромологічного типу та ступеня тяжкості психотичного розладу; 2) Для лікування продуктивних психотичних розладів доцільно спочатку використовувати "м'які" нейролептики та тимолептичні засоби з нерізко вираженою психотропною активністю. Лише у разі неефективності останніх слід використовувати сильніші препарати; 3) Застосування цих засобів доцільно поєднувати з одночасним призначенням метаболічних (ноотропів), серцево-судинних та «загальнозміцнюючих препаратів; 4) Лікування продуктивних психотичних розладів необхідно проводити мінімально допустимими дозами та нетривалими курсами. Підбір оптимальних доз препаратів та тривалість курсу лікування проводиться з індивідуальної переносимості препаратів.

1. На основі комплексного клінічного та томографічного дослідження 61 хворого на атеросклеротичну слабоумність встановлена ​​ефективність такого роду досліджень для діагностики, клініко-психопатологічної систематики та вивчення клініко-морфологічних співвідношень, включаючи різні параметри атеро-склеротичної деменції: синдромальний тип, ступінь тяжкості, церебрального атеросклерозу.

2. Атеросклеротична слабоумство характеризується в цілому такими томографічними ознаками: а) зниження щільності речовини мозку і б) розширення його лікворних просторів (субарахноїдальних просторів великих півкуль мозку та мозочка, і шлуночкової системи).

2.1. Зниження щільності речовини мозку є найбільш патогномічною томографічною ознакою атеросклеротичного недоумства. Найчастіше він представлений у вигляді вогнищ зниженої щільності (що вказують на перенесені інсульти), у більшості випадків осередки множинні та двосторонні; рідше зниження щільності представлене у вигляді дифузного зниження щільності мозку (що вказує на нейроциркуляторну енцефалопатію), частіше в ділянці бічних шлуночків.

2.2. Розширення лікворних просторів мозку є частою, але не специфічною ознакою атеросклеротичної деменції. У більшості хворих воно характеризується рівномірним розширенням субарахноїдальних просторів великих півкуль мозку та шлуночкової системи, рідше – локальним асиметричним розширенням цих структур.

2.3. Для більшості випадків атеросклеротичного недоумства характерне одночасне виявлення на томограмах вогнищ

зниженої щільності та помірно вираженого симетричного розширення субарахноїдальних просторів великих півкуль мозку та шлуночкової системи.

3. Основними клінічними параметрами атеросклеротичного недоумства, суттєвими для порівняння з томографічними даними, є синдромальний тип деменції, ступінь її тяжкості, вік і тип перебігу церебрально-склеротичного процесу.

3.1. Основними синдромальними варіантами атеросклеротичного недоумства, що розрізняються за томографічними характеристиками, є загальноорганічний, торпідний, псевдопаралітичний та амнестичний типи. Томографічна картина при загальноорганічному типі характеризується переважанням одиничних, односторонніх вогнищ зниженої щільності, що локалізуються у скроневій.

і тім'яна частка мозку, а також локальним асиметричним розширенням субарахноїдальних просторів і шлуночків; при торпідному типі переважали множинні, частіше двосторонні, переважно ліворуч, вогнища з відносно вищою частотою ураження підкіркових структур. При псевдопаралітичному типі недоумства відзначалося відносно часте ураження кори лобових часток мозку; домінували множинні, двосторонні осередки пониженої щільності, переважно ліворуч. Для амнестичного типу недоумства характерна наявність множинних, двосторонніх вогнищ, локалізованих переважно ліворуч, у будь-якій частці мозку.

3.2. Клініко-томографічні зіставлення залежно від виразності недоумства показали, що чим важча деменція, тим частіше і значніші патологічні зміни мозку (достовірне збільшення випадків з інфарктами мозку при більш важких формах недоумства, тенденція до збільшення їх числа, до двосторон-

ньому ураження кори і підкірки, частіше наявність дифузних змін щільності мозку).

3.3. Клініко-томографічні зіставлення атеросклеротичного недоумства у порівняльно-віковому аспекті виявили тенденцію до залежності томографічної картини від віку хворих: у віковому періоді томографічна картина мозку характеризується порівняно менш тяжкими судинно-деструктивними змінами, ніж у віковому періоді 70 років і старше.

3.4. Тип течії церебрального атеросклерозу немає істотного значення томографічної картини мозку. Кожен із виділених типів перебігу захворювання - інсультний, безінсультний та змішаний - характеризуються подібними патологічними змінами мозку, властивими атеросклеротичному недоумству взагалі, тобто однаково часто виявлялися як осередки зниженої щільності, так і розширення лікворних просторів великих півкуль мозку.

4. Отже, з урахуванням даних КТ мозку розвиток атеросклеротичного недоумства найчастіше пов'язані з виникненням мозкових інфарктів; однак, далеко не у всіх випадках множинних (70,6%). Тому термін "мультіінфарктна деменція" не доцільно розглядати як замінює повністю традиційний термін "атеросклеротична недоумство".

5. Для терапії хворих на атеросклеротичну недоумство має значення комплексний підхід, спрямований як на нормалізацію та компенсацію церебрально-судинної недостатності, психоорганічних розладів, так і на усунення супутніх соматоневрологічних та психотичних порушень.

наслідків останніх років /. // Журн. невротол. та психіатр.. – Т. 86, в.1. - С.(у співавт. з А.В.Медведєвим).

2. Комп'ютерна томографія мозку при постінсультній атеросклеротичній деменції // Нейрогуморальні механізми старіння: матеріали симпозіуму. – Київ, 1986. – С. I40-I4I. (У співавт. з А.В.Медведєвим, С.Б.Вавіловим).

3. Атеросклеротична деменція (клінікотомографічне дослідження) // Тези доповідей 2-го з'їзду невропатологів, психіатрів та нейрохірургів Вірменії. - (Прийнято до друку), (у співавт. з А.В.Медведєвим, С.Б.Вавіловим).

4. Клініко-томографічне вивчення атеросклеротичного недоумства // Журн. невротол. і психіатр, (прийнято до друку в * 12, 1987).

Розділи

Новини

World Congress of Psychiatry

IV міжрегіональна науково-практична конференція для фахівців, які працюють у сфері психічного здоров'я "Психіатрія на етапі об'єднання"

Всеросійська науково-практична конференція з міжнародною участю «Клінічна психіатрія 21 століття: інтеграція інновацій та традицій для діагностики та оптимізації терапії психічних розладів», присвяченої пам'яті професора Руслана Яковича Вовина

Всеросійський конгрес з міжнародною участю "Вітчизняна психотерапія та психологія: становлення, досвід та перспективи розвитку"

Семінар Європейської Колегії Нейропсихофармакології (ECNP)

Сторінки

Важливі посилання

Контакти

• 115522, м.Москва, Каширське шосе, д.34

©2017 Всі права захищені. Копіювання будь-яких матеріалів без письмового дозволу не допускається.

Судинна деменція (атеросклеротична деменція) - розлад когнітивних функцій, до яких відносяться пам'ять, інтелект та увага, що розвивається внаслідок ураження судин головного мозку.

Патологія завжди тією чи іншою мірою супроводжується погіршенням пристосувальних можливостей людини до соціального середовища.

Хто схильний

Атеросклеротична деменція є однією з найпоширеніших патологій, поступається вона лише деменції при хворобі Альцгеймера.

Серед усіх форм набутого недоумства на її частку припадає 15-20%. Чим старша людина, тим більша ймовірність виникнення у нього захворювання.

Судинна деменція зустрічається частіше у чоловіків, особливо це характерно для когорти осіб віком до 65 років.

Типи захворювання, згідно МКХ-10:

• судинна деменція з гострим початком;
• мультиінфарктна;
• підкіркова;
• змішана (кіркова та підкіркова), а також інші.

Причини виникнення

Найчастіші причини судинної деменції – атеросклероз та гіаліноз. До рідкісних причин відносять запальні патології, що призводять до ураження судин (ревматизм, сифіліс), амілоїдоз, деякі генетично обумовлені захворювання.

Вчені встановили найбільш значущі фактори ризику, які можуть з часом призвести до появи симптомів судинного недоумства. Якщо вчасно їх виявити та постаратися усунутись, то ризик виникнення когнітивного порушення суттєво знижується.

Ось перелік цих факторів ризику, здатних надалі призвести до когнітивного дефекту:

• підвищений тиск (артеріальна гіпертензія) чи знижений (гіпотензія);
• куріння;
• підвищений рівень холестерину крові (гіперхолестеринемія);
• цукровий діабет 2 типу (найчастіше він виникає у зрілому або похилому віці);
• інфекції (ревматизм, сифіліс);
• хронічні захворювання серця (особливо ті, що можуть призвести до фібриляції передсердь);
• генетичні чинники.

Якщо своєчасно не усунути вплив цих факторів, тоді згодом розвиваються проблеми з судинами (атеросклероз, тромбоз і навіть тромбоемболія), що призводять до руйнівного ураження головного мозку, викликаного недостатнім кровопостачанням, та розвитку судинної деменції.

Симптоматика захворювання

Які ж симптоми найчастіше спостерігаються? Це загальна слабкість, головний біль, запаморочення і непритомність, викликані порушенням роботи судин, безсоння, погіршення пам'яті, а також особистісні розлади.

Діагностика судинної деменції неможлива без виділення «ядерних» (стійких) та факультативних (психологічних та поведінкових) ознак розладу.

До основних симптомів судинної деменції відносяться:

• інтелектуально-мнестичні розлади;
• порушення мови;
• проблеми із концентрацією уваги;
• нездатність до цілеспрямованої діяльності та самоконтролю;
• особистісні розлади.

Розлади інтелекту та пам'яті

Порушення пам'яті – стійкі ознаки судинної деменції. Характерні як проблеми із запам'ятовуванням нової інформації, і проблеми з відтворенням минулих подій, їх тимчасової послідовності, втратою набутих знань і навиків. Ранні спогади (про молодість, дитячі роки), а також базові професійні навички втрачаються в останню чергу.

Для порушень інтелекту характерно погіршення здатності аналізувати повсякденні події, виділяти їх найважливіші і прогнозувати їх розвиток. Люди з подібними порушеннями дуже погано пристосовуються до нових умов життя.

Спостерігаються порушення уваги - пацієнти погано перемикаються з однієї теми на іншу, звужується обсяг уваги, пацієнти не здатні одночасно утримувати кілька об'єктів у полі зору, можуть зосереджуватися лише на чомусь одному.

Проблеми з пам'яттю, порушення концентрації уваги призводять до того, що у хворих виникають труднощі з орієнтуванням у часі та місці перебування.

Порушення мови виявляються тим, що людині важко згадати імена, прізвища людей, назви предметів, їх мова уповільнюється, стає в'язкою, бідною за змістом.

Судинна деменція у людей похилого віку може виявлятися порушенням цілеспрямованої психічної діяльності, самі пацієнти неспроможні плануватися свої вчинки, їм складно щось вчасно почати робити, вони мало здатні до самоконтролю.

Особистісні та емоційні зміни

У більшості випадків судинна деменція супроводжується тією чи іншою мірою вираженими емоційно-вольовими розладами та різноманітними особистісними змінами, можуть спостерігатися симптоми, властиві. Чим вираженіше буде недоумство, тим яскравіше виявлятимуться особистісні розлади.

Психопатизація може протікати по-різному: одні пацієнти стають егоцентричними, інші надмірно підозрілими, третіх відрізнятиме зайва тривожність або збудженість. Також можуть спостерігатися і характерні для хвороби Альцгеймера особистісні та емоційні порушення - похмуро-злісний настрій, емоційне очерствіння, патологічна скупість. У частини пацієнтів виникає згладжування характерологічного складу — першому плані виходять емоційне сплощення і зниження активності.

Захворювання не завжди протікає лінійно, з поступовим наростанням симптоматики та поглибленням наявних ознак хвороби. Може спостерігатись короткочасне поліпшення стану людини або, навпаки, різке погіршення (декомпенсація). Найчастіше це пов'язано з коливаннями регіонального мозкового кровотоку.

Факультативні симптоми

Факультативні ознаки розвиваються у 70-80% пацієнтів.

Найбільш поширені з них - сплутаність свідомості, маячні розлади, депресія, тривожні розлади, що поєднуються з психопатоподібною поведінкою.

Форми захворювання

Залежно від того, які ознаки домінують, виділяють кілька форм судинної деменції:

• амнестичне недоумство - його відмінною рисою є виражене послаблення пам'яті на поточні події при незначному погіршенні спогадів, пов'язаних з минулими подіями;
• дисмнестичне недоумство - уповільнюються психомоторні реакції, виникає незначне погіршення пам'яті та інтелекту при збереженні критики до свого стану;
• псевдопаралітичне - нерізко виражені мнестичні порушення, що супроводжуються благодушним настроєм, зниження критики до свого стану та поведінки.

Критерії діагностики

Діагноз судинна деменція, згідно з МКБ 10, кодується як F 01. Його виставляють на основі наступних критеріїв:

• має бути підтверджено наявність деменції як такої;
• у пацієнта діагностовано судинну патологію головного мозку;
• присутній взаємозв'язок між розвиток судинної патології головного мозку та появою ознак набутого недоумства:

1. деменція виникла протягом 3 місяців від початку інсульту;
2. раптове чи ступінчасте погіршення когнітивного функціонування (погіршення пам'яті, інтелекту тощо. буд.).

Для того щоб підтвердити ураження головного мозку, необхідно проведення МРТ або КТ головного мозку для виявлення ознак інфарктів. Якщо ж МРТ чи КТ не підтвердить наявності судинної патології, вогнищ ураження, то й сам діагноз буде малоймовірним.

Стадії

Враховуючи клінічну картину захворювання, можна умовно виділити такі стадії судинної деменції:

1. Початкова – пацієнтів непокоять симптоми соматичного захворювання, наприклад, гіпертонічної хвороби. Можуть спостерігатися запаморочення, нудота, головний біль, залежність соматичного стану від погодних умов (метеотропність), емоційна нестійкість, швидке настання втоми. На цій стадії когнітивні порушення відсутні.
2. Власне інсульт (інфаркт) мозку - симптоматика цієї стадії залежатиме від того, яка ділянка мозку буде вражена. Характерні гострі порушення свідомості, за якими приходить емоційна нестійкість.
3. Виникнення дефекту когнітивних функцій, що може виникати раптово (це властиво гострої судинної деменції), і поступово, ступінчасто.

Ступені захворювання

З урахуванням того, наскільки людина самостійна і активна, виділяють такі ступеня судинної деменції:

• при легкому ступені хвороби, незважаючи на незначний когнітивний дефект, у пацієнтів зберігається критика до свого стану, вони дотримуються особистої гігієни, можуть жити самостійно;
• при середньому ступені захворювання пацієнти вже не можуть жити самостійно, внаслідок порушення інтелектуально-мнестичних функцій такі люди не здатні виконувати всі необхідні дії для підтримання нормального рівня життя, регулярно харчуватися, дотримуватись особистої гігієни, такі пацієнти потребують регулярного контролю, коригування їх дій з боку. родичів чи медичного персоналу;
• для тяжкого ступеня характерно виражене порушення повсякденному життіпацієнтів, внаслідок наявних рухових та когнітивних порушень такі люди потребують постійного догляду та контролю.

Прогноз

На жаль, прогноз при судинній деменції не найкращий. Багато хворих потребують постійного догляду та нагляду. Крім цього, у цієї категорії пацієнтів часто розвивається депресія, яка ще більше погіршує перебіг психічного розладу.

Тривалість життя при судинній деменції залишає бажати кращого. Це з тим, що захворювання є наслідком іншої дуже важкої патології — інсульту.

Смертність пацієнтів із постінсультною деменцією протягом перших кількох років після інсульту досягає 20%.

Людям, які перенесли інсульт (або навіть кілька) і мають когнітивний дефект, показана інвалідність при судинній деменції. Залежно від того, які симптоми виходитимуть на перший план, наскільки вони будуть виражені, а також від того, наскільки людина самостійна (або, навпаки, потребує постійного нагляду та догляду), фахівцями медико-соціальної експертної комісії буде визначено ступінь втрати працездатності. та її потреба у соціальному захисті.

Терапія психічного розладу

Лікування судинної деменції обов'язково потрібно починати з лікування основного судинного захворювання. Призначають гіпотензивні препарати (знижують артеріальний тиск), антикоагулянти (розріджують кров, тим самим запобігають розвитку тромбів), ангіопротектори (препарати, які сприяють відновленню стінок судин), судинорозширюючі засоби.

Для лікування когнітивного дефекту призначають вітаміни та ноотропи (пірацетам, луцетам), проте необхідний ретельний підбір дози даних препаратів, щоб уникнути розвитку синдрому обкрадання, при якому хоч і зменшується когнітивний дефект, проте можуть приєднуватися нові психопатологічні розлади (неправдиві розлади).

Крім цього можуть призначатися препарати групи інгібіторів ацетилхолінестерази (ривастигмін, донепезил, галантамін), а також мемантин. Ці препарати зменшують вираженість порушень поведінки, у пацієнтів відзначається покращення когнітивних функцій.

Судинна деменція – це захворювання, яке потребує комплексного підходу. Якщо своєчасно дотримуватися здорового способу життя, підтримувати фізичну активність, уникати шкідливих уподобань, загалом стежити за станом свого здоров'я, тоді можна попередити розвиток атеросклеротичного недоумства.

Існують судинні захворювання, які відбиваються як на роботі серця, а й у мозковий діяльності людини. Одні з ранніх проявів ураження судин мозку – головний біль (цефалгія) та погіршення пам'яті, які більшістю людей сприймаються як цілком пересічні симптоми.

Якщо біль усувається цитрамоном або анальгін, багато людей роками приймають ці таблетки, не замислюючись про те, чому стан не покращується. Погіршення пам'яті приписують віковому склерозу. Після цього можуть виникнути й інші, більш жахливі симптоми, які можуть призвести до інвалідності людини і повністю виключити його з соціуму. До таких наслідків може призвести захворювання судин головного мозку, що називається церебральний атеросклероз.

Що це за хвороба судин головного мозку?

Церебральний атеросклероз - це таке захворювання судин мозку, при якому порушуються ендокринно-біохімічні процеси та нейрорегуляторні механізми, що відповідають за мозковий кровообіг (перфузію мозку). "Атеросклероз" у назві хвороби означає звуження або склерозування судин, а слово "церебральний" відображає локалізацію поразки - судини мозку.

Захворювання є хронічним та прогресуючим.

При погіршенні кровопостачання мозку порушуються неврологічні функції організму, виснажуються його психічні процеси. Результатом таких порушень можуть стати інтелектуально-мнестичні зміни особистості і навіть виражене недоумство.

Чому виникає ця хвороба, що її провокує? Механізм розвитку церебрального атеросклерозу заснований на стенозі просвіту мозкових артерій, через що погіршується живлення клітин мозку та виникає дефіцит кисню (ішемія).

Причиною стенозу, як правило, виступають холестеринові бляшки (атероми), що виникають в інтимі (внутрішній стінці) судини. Склеротично ущільнені стінки судин стають не здатними до розтягування, нееластичні, крихкі. При тривалому перебігу стенозуючого атеросклерозу прецеребральних (розташованих на поверхні мозку) артерій або гострому спазмі судин може розвинутись оклюзія – повне перекриття просвіту, через що на ділянці ураження сформується вогнище омертвіння мозкової тканини (некроз).

Код МКЛ

Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб 10 перегляду, церебральний атеросклероз належить до класу IX «Хвороби системи кровообігу» під рубрикою I67 «Інші цереброваскулярні хвороби». Синонімами даної нозологічної групи є:

• атерома артерій мозку;
• склеротичні порушення мозкового кровообігу;
• склероз судин головного мозку та інші.

Код церебрального атеросклерозу та синонімічних патологій за МКХ-10 – I67.2.

Симптоми

Головний біль, який часто спостерігається на початкових стадіях церебрального атеросклерозу, не є специфічним симптомом цього захворювання. Цефалгія буває при багатьох інших хвороб, не пов'язаних з судинними патологіями. Справжні ознаки церебрального атеросклерозу дуже специфічні. Нестача кровопостачання провокує варіативні розлади роботи нервової системи, які далеко не завжди супроводжуються болем і відрізняються залежно від стадійності захворювання.

Атеросклероз церебральних артерій

початкова стадія

Діагностувати ранню стадію церебрального атеросклерозу судин мозку важко. Поступовий розвиток та наростання симптоматичної картини призводить до того, що людина звикається зі своїм станом і не бачить причин для звернення до лікаря. Потрібно бути дуже уважними до свого самопочуття, щоб помітити такі розлади:

• погіршення концентрації уваги, пам'яті, розуміння прочитаного;
• виникнення дивних реакцій на певні звуки чи смак;
• розлад механізму сприйняття температури - поява відчуття жару чи ознобу за відсутності реального фебрилітету;
• погіршення дрібної моторики рук (нездатність виконувати роботу з дрібними предметами або з чіткою та швидкою послідовністю дій);
• запаморочення; епізодичне погіршення координації рухів;
• слабкість у кінцівках;
• порушення сну (труднощі із засипанням, кошмарні сновидіння, часті пробудження).

Непоодинокі випадки, коли людина стає погано чує на одне вухо або сліпне на одне око. З'являються перші транзиторні (минущі) ішемічні атаки (ТІА).

Психічні та когнітивні розлади

При церебральному атеросклерозі 2 ступеня (або стадії) спостерігається таке погіршення стану хворого, яке має більш виражений характер, це:

• зниження інтелекту;
• слабодушність (м'яккотілість, безхарактерність), якщо вона не спостерігалася раніше;
• прогрес погіршення оперативної пам'яті – події минулого пам'ятаються чіткіше, ніж скоєні днями чи кілька хвилин тому;
• подальше погіршення концентрації, пацієнти не вловлюють сенс прочитаного, не здатні його запам'ятати, відповісти на запитання.

На тлі психічних порушень людина стає залежною від зовнішніх обставин, гостро реагує навіть на невеликі потрясіння і схильна вигадувати неіснуючі проблеми. Наприклад, вселяє собі, що хворий на якесь невиліковне соматичне захворювання, страждає боязню померти від зупинки серця та іншими психічними порушеннями, пов'язаними з церебральним атеросклерозом.

Деменція

Третя стадія атеросклерозу церебральних судин є найбільш несприятливою щодо ризику розвитку інсультів. Властива їй деменція (сенільна деменція, «старечий маразм», набута недоумство) характеризується:

• стійким зниженням пізнавальної діяльності;
• втратою набутих раніше навичок;
• нездатністю набувати нових знань;
• повною професійною непридатністю людини.

Нав'язливі стани у хворих на деменцію часом набувають катастрофічних масштабів і загрожують безпеці не лише самого пацієнта, а й оточуючих його людей.

Згідно з деякими даними зростання захворюваності на деменцію за останні роки стрімко зросло і становить близько 7,7 мільйона реєстрованих випадків щорічно.

Як лікувати?

З наведеного вище описи церебрального атеросклерозу зрозуміло, що це захворювання, яке досить складно лікувати. Патологічні процеси, що відбуваються в головному мозку при цереброваскулярній хворобі, носять переважно незворотний характер, особливо на пізніх стадіях. З цього слід, що починати лікування церебрального (судин головного мозку) атеросклерозу слід на ранній стадії.

Лікування зазвичай починається з корекції способу життя та раціону харчування, оскільки шкідливі звички, низька фізична активність та зайва вага є головними факторами ризику розвитку церебрального атеросклерозу.

Наступний крок – медикаментозна терапія, що включає застосування:

• ноотропних засобів, що підвищують стійкість мозкових клітин до агресивних впливів та покращують кровопостачання мозку;
• медпрепаратів, що покращують кровообіг та зменшують в'язкість крові (ацетилсаліцилової кислоти);
• препаратів, які дозволяють підтримувати артеріальний тиск на безпечному рівні;
• у деяких випадках – седативних та інших психотропних засобів для стабілізації психоемоційного тла;
• статинів та інших гіполіпідемічних засобів, що знижують рівень холестерину в крові;
• вітамінів, що сприяють урегулюванню функцій ЦНС (переважно групи В).

У певних ситуаціях застосовується хірургічне лікування.

Ефективними заходами боротьби з церебральним атеросклерозом є фізіотерапія (БІМП – імпульсне магнітне поле, що біжить), УФО – ультрафіолетове опромінення, що покращує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові (плинність), масаж шийно-комірцевої зони, процедура.

Масаж шийно-комірної зони один із методів терапії

Чи ефективне лікування народними засобами?

Розраховувати на лікування народними засобами за такого серйозного захворювання, як церебральний атеросклероз, небажано. Традиційна медицина схвалює лише ті засоби, які насправді корисні для нормалізації ліпідного обміну та зниження «поганого» холестерину. Це продукти харчування, страви з яких корисно включити до раціону хворого:

• зелений чай, соки (виноградний, цитрусовий);
• рослинні олії, волоські горіхи;
• морська капуста та інші дари моря;
• зелений горошок, часник, цибуля, огірки, морква, гарбуз, кабачки, дині, капуста.

Зі засобів фітотерапії можна запропонувати настої на мелісі, суничному листі, волокнистих перегородках грейпфрута.

Прогноз

За відсутності лікування церебрального атеросклерозу прогноз несприятливий. Інвалідність та асоціальність – найчастіші результати атеросклеротичних змін судин мозку. Надзвичайно високий ризик розвитку ішемічного інсульту, нерідко з летальним кінцем. Постінсультні хворі рідко повертаються до своєї звичної діяльності чи професії.

При своєчасно призначеному лікуванні, а головне, строгому виконанні всіх розпоряджень прогрес захворювання може бути сповільнений, прогноз покращується.

Заходи профілактики зміцнення судин

Попередити небезпечне захворювання під назвою церебральний атеросклероз можна, якщо зміцнювати судини з молодих років. Здоровий спосіб життя в цьому випадку є головним заходом профілактики хвороби. Це передбачає:

• раціональне та збалансоване харчування;
• вживання достатньої кількості рідини (для покращення реології крові);
• достатню, адекватну віку, фізичну активність;
• виконання спеціальних гімнастичних вправ;
• постійне тренування пам'яті;
• корисні захоплення, хобі.

Спокійний режим життя, підтримка у собі бадьорості духу, інтересу та позитивного ставлення до оточуючих – також важливі фактори підвищення стресостійкості, зміцнення ЦНС та профілактики судинних патологій.

Висновок

1. Церебральний атеросклероз – системне захворювання, спричинене утворенням атеросклеротичних бляшок у стінках судин головного мозку.
2. Залежно від ступеня ішемічного ураження мозку (стадії) може протікати субклінічно або виявлятись інсультом, психічними порушеннями, деменцією.
3. Головний чинник профілактики – ведення здорового життя.

Що таке церебральний атеросклероз: психічні порушення, деменція, лікування - все про хвороби та здоров'я на сайт