Деменція зв'язку із змішаними захворюваннями. Змішана деменція

• Деменція і недоумство – це одне й те саме? Як відбувається деменція у дітей? У чому відмінність дитячої деменції та олігофренії
• Неохайність, що несподівано з'явилася, – це перша ознака старечої деменції? Чи завжди є такі симптоми, як неохайність і неохайність?
• Що таке змішана деменція? Чи завжди вона призводить до інвалідності? Як лікувати змішану деменцію?
• Серед моїх родичів були хворі на старечу деменцію. Яка ймовірність розвитку розумового розладу у мене? У чому полягає профілактика старечої деменції? Чи є якісь ліки, здатні запобігти хворобі?

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Що таке синдром деменції?

Деменціяє тяжким розладом вищої нервової діяльності, спричиненим органічним ураженням головного мозку, і виявляється, в першу чергу, різким зниженням розумових здібностей (звідси і назва – деменція в перекладі з латинської мовиозначає недоумство).

Клінічна картина деменції залежить від причини, що спричинила органічну поразку головного мозку, від локалізації та обширності дефекту, а також від вихідного стану організму.

Однак для всіх випадків деменції характерні виражені стійкі розлади вищої інтелектуальної діяльності (погіршення пам'яті, зниження здатності до абстрактного мислення, творчості та навчання), а також більш менш виражені порушення емоційно-вольової сфери, від акцентуації рис характеру (так зване "шаржування") до розпаду особистості.

Причини та види деменції

Оскільки морфологічною основою деменції є тяжка органічна поразка центральної нервової системиПричиною даної патології може бути будь-яке захворювання, здатне викликати дегенерацію та загибель клітин кори головного мозку.

Насамперед слід виділити специфічні види деменції, при яких деструкція кори головного мозку є самостійним та провідним патогенетичним механізмом захворювання:

• хвороба Альцгеймера;
• деменція з тільцями Леві;
• хвороба Піка тощо.

В інших випадках ураження центральної нервової системи – вдруге, і є ускладненням основного захворювання (хронічної судинної патології, інфекції, травми, інтоксикації, системного ураження нервової тканини тощо).

Найчастіше причиною вторинного органічного ураження головного мозку стають судинні порушення, зокрема атеросклероз судин головного мозку та гіпертонічна хвороба.

До поширених причин деменції належать також алкоголізм, пухлини центральної нервової системи, черепно-мозкові травми.

Рідше причиною деменції стають інфекції – СНІД, вірусні енцефаліти, нейросифіліс, хронічні менінгіти тощо.

Крім того, деменція може розвиватися:

• як ускладнення гемодіалізу;
• як ускладнення тяжкої ниркової та печінкової недостатності;
• за деяких ендокринних патологіях(Захворювання щитовидної залози, синдром Кушинга, патологія паращитовидних залоз);
• при важких аутоімунних хворобах (системний червоний вовчак, розсіяний склероз).

У деяких випадках деменція розвивається внаслідок дії кількох причин. Класичним прикладом такої патології є старечі (сенільні) змішані деменції.

Функціонально-анатомічні типи деменції

Залежно від переважної локалізації органічного дефекту, що став морфологічним субстратом патології, розрізняють чотири типи деменції:
1. Коркова деменція – переважне ураження кори великих півкуль мозку. Такий тип найхарактерніший для хвороби Альцгеймера, алкогольної деменції, хвороби Піка.
2. Підкіркова деменція. При таких патологіях в першу чергу уражаються підкіркові структури, що зумовлює неврологічну симптоматику. Типовий приклад- хвороба Паркінсона з переважним ураженням нейронів чорної субстанції середнього мозку, та специфічними руховими порушеннями: тремор, загальна м'язова скутість ("лялькова хода", маскоподібне обличчя і т.д.).
3. Корково-підкіркова деменція – змішаний тип ураження, характерний для патології, спричиненої судинними порушеннями.
4. Мультифокальна деменція - патологія, що характеризується множинними осередками уражень у всіх відділах центральної нервової системи. Неухильно прогресуюча деменція супроводжується вираженою та різноманітною неврологічною симптоматикою.

Форми деменції

Клінічно розрізняють лакунарну та тотальну форми деменції.

Лакунарна

Для лакунарної деменції характерні своєрідні ізольовані поразки структур, відповідальних інтелектуальну діяльність. При цьому, як правило, найбільше страждає короткочасна пам'ять, тому пацієнти змушені постійно робити нотатки на папері. За найбільш вираженою ознакою цю форму деменції часто називають дисмнестичним недоумством (Дисмензія буквально – порушення пам'яті).

Однак критичне ставлення до свого стану зберігається, а емоційно-вольова сфера страждає незначно (найчастіше виражені лише астенічні симптоми – емоційна лабільність, сльозливість, підвищена чутливість).

Типовим прикладом лакунарної деменції є початкові стадії найпоширенішої форми недоумства – хвороби Альцгеймера.

Тотальна

Тотальна деменція характеризується повним розпадом ядра особистості. Крім виражених порушень інтелектуально-пізнавальної сфери, спостерігаються грубі зміни емоційно-вольової діяльності – відбувається повна девальвація всіх духовних цінностей, унаслідок чого збідніють життєві інтереси, зникає почуття обов'язку та сором'язливість, відбувається повна соціальна дезадаптація.

Морфологічним субстратом тотального недоумства є ураження лобових часток кори головного мозку, що нерідко відбувається при судинних порушеннях, атрофічних (хвороба Піка) та об'ємних процесах відповідної локалізації (пухлини, гематоми, абсцеси).

Основна класифікація пресенільних та сенільних деменцій

Імовірність розвитку деменції збільшується із віком. Так що якщо в зрілому віці частка хворих на деменцію становить менше 1%, то в віковій групіпісля 80 років вона сягає 20%. Тому особливо важливою є класифікація деменцій, що виникають у пізньому віці.

Виділяють три типи найпоширеніших у пресенільному та сенильному (у передстарчому та старечому) віці деменцій:
1. Альцгеймерівський (атрофічний) тип деменції, основу якого лежать первинні дегенеративні процеси у нервових клітинах.
2. Судинний тип деменції, у якому дегенерація центральної нервової системи розвивається вдруге, як наслідок грубих порушень кровообігу в судинах мозку.
3. Змішаний тип, для якого характерні обидва механізми розвитку захворювання.

Клінічний перебіг та прогноз

Клінічний перебіг та прогноз деменції залежать від причини, що викликала органічний дефект центральної нервової системи.

У випадках, коли основна патологія не схильна до розвитку (наприклад, при посттравматичній деменції), при адекватному лікуванні можливе значне поліпшення внаслідок розвитку компенсаторних реакцій (інші ділянки кори головного мозку беруть він частину функцій ураженої області).

Однак найбільш поширені види деменцій – хвороба Альцгеймера та судинна деменція – мають схильність до прогресування, тому, коли говорять про лікування, то при даних захворюваннях йдеться лише про уповільнення процесу, соціальну та особистісну адаптацію пацієнта, продовження його життя, зняття неприємних симптоміві т.п.

І нарешті, у випадках, коли захворювання, що спричинило деменцію, швидко прогресує – прогноз вкрай несприятливий: загибель пацієнта настає через кілька років або навіть місяців після появи перших ознак захворювання. Причиною смерті, як правило, стають різні супутні захворювання(Пневмонія, сепсис), що розвиваються на тлі порушень центральної регуляції всіх органів та систем організму.

Ступені тяжкості (стадії) деменції

Відповідно до можливостей соціальної адаптації хворого, розрізняють три ступені деменції. У тих випадках, коли захворювання, що спричинило деменцію, має неухильно прогресуючу течію, нерідко говорять про стадію деменції.

Легкий ступінь

За легкого ступеня деменції, незважаючи на значні порушення інтелектуальної сфери, зберігається критичне ставлення пацієнта до власного стану. Отже, хворий цілком може жити самостійно, виконуючи звичні побутові види діяльності (прибирання, приготування їжі тощо).

Помірний ступінь

При помірному ступені деменції присутні грубіші інтелектуальні порушення і знижено критичне сприйняття захворювання. При цьому пацієнти мають труднощі при користуванні звичайною побутовою технікою (плита, пральна машина, телевізор), а також телефоном, дверними замками та засувками, тому повністю надавати хворого самому собі в жодному разі не можна.

Тяжка деменція

При тяжкій деменції відбувається повний розпад особистості. Такі хворі часто не можуть самостійно приймати їжу, дотримуватись елементарних правил гігієни тощо.

Тому у разі тяжкої деменції необхідне щогодинне спостереження за пацієнтом (вдома або у спеціалізованому закладі).

Діагностика

На сьогоднішній день розроблено чіткі критерії постановки діагнозу "деменція":
1. Ознаки порушення пам'яті – як довготривалої, і короткочасної (суб'єктивні дані опитування хворого та її близьких доповнюються об'єктивним дослідженням).
2. Наявність хоча б одного з наступних, характерних для органічної деменціїпорушень:

• ознаки зниження здатності до абстрактного мислення (за даними об'єктивного дослідження);
• симптоми зниження критичності сприйняття (виявляється при побудові реальних планів на найближчий період життя щодо себе та оточуючих);
• синдром три "А":
  • афазія – різного роду порушення мови, що вже сформувалася;
  • апраксія (буквально "бездіяльність") – складнощі при виконанні цілеспрямованих дій при збереженні здатності до руху;
  • агнозія - різноманітні порушення сприйняття при збереженні свідомості та чутливості. Наприклад, пацієнт чує звуки, але з розуміє звернену щодо нього мова (слухоречевая агнозія), або ігнорує частина тіла (не миє чи взує одну ногу – соматоагнозия), або дізнається певні предмети чи обличчя людей за збереженому зорі (зорова агнозия) тощо;
• особистісні зміни (грубість, дратівливість, зникнення сорому, почуття обов'язку, невмотивовані напади агресії тощо).

3. Порушення соціальних взаємодій у сім'ї та на роботі.
4. Відсутність проявів деліріозної зміни свідомості в момент постановки діагнозу (немає ознак галюцинацій, хворий орієнтується в часі, просторі та особистості, наскільки йому дозволяє стан).
5. Певний органічний дефект (результати спеціальних досліджень історія хвороби пацієнта).

Слід зазначити, що з постановки достовірного діагнозу " деменція " необхідно, щоб перераховані вище ознаки спостерігалися щонайменше 6 місяців. Інакше може йтися лише про ймовірний діагноз.

Диференційна діагностика органічної деменції

Диференціальну діагностику органічної деменції необхідно проводити насамперед з депресивною псевдодеменцією. При глибокій депресії виразність розладів розумової діяльності може досягати дуже високого ступеня і ускладнювати адаптацію пацієнта в повсякденному житті, симулюючи соціальні прояви органічної деменції.

Псевдодеменція нерідко розвивається після важкого психологічного шоку. Деякі психологи пояснюють таке різке зниження всіх когнітивних функцій (пам'ять, увага, здатність до сприйняття та осмисленого аналізу інформації, мова і т.д.), як захисну реакцію на стрес.

Ще один вид псевдодеменції - ослаблення розумових здібностей при метаболічних порушеннях(Авітаміноз В 12, недолік тіаміну, фолієвої кислоти, пелагра). За своєчасної корекції порушень ознаки деменції повністю ліквідуються.

Диференціальна діагностика органічної деменції та функціональної псевдодеменції – досить складна. За даними міжнародних дослідників, близько 5% деменцій є цілком оборотними. Тому єдина гарантія правильно поставленого діагнозу – тривалий нагляд за пацієнтом.

Деменція альцгеймерівського типу

Поняття про деменцію при хворобі Альцгеймера

Деменція альцгеймерівського типу (хвороба Альцгеймера) свою назву одержала на прізвище лікаря, який вперше описав клініку патології у жінки 56 років. Лікаря насторожило ранній проявознак старечого недоумства. Посмертне дослідження показало своєрідні дегенеративні зміни у клітинах кори головного мозку пацієнтки.

Згодом такого роду порушення було виявлено і в тих випадках, коли хвороба маніфестувала значно пізніше. Це стало переворотом у поглядах на природу старечого недоумства – раніше вважалося, що стареча деменція є наслідком атеросклеротичного ураження судин головного мозку.

Деменція альцгеймерівського типу сьогодні є найпоширенішим видом старечого недоумства і становить, за різними даними, від 35 до 60% всіх випадків органічної деменції.

Чинники ризику розвитку захворювання

Існують такі фактори ризику розвитку деменції альцгеймерівського типу (розташовані в порядку зменшення значущості):

• вік (найнебезпечніший рубіж – 80 років);
• наявність родичів, які страждають на хворобу Альцгеймера (ризик багаторазово підвищується, якщо патологія у родичів розвинулася до 65 років);
• гіпертонічна хвороба;
• атеросклероз;
• підвищений рівень ліпідів у плазмі крові;
• ожиріння;
• малорухливий спосіб життя;
• захворювання, що протікають з хронічною гіпоксією (дихальна недостатність, тяжкі анемії тощо);
• черепно-мозкові травми;
• низький рівень освіти;
• відсутність активної інтелектуальної діяльності упродовж життя;
• жіноча стать.

Перші ознаки

Слід зазначити, що дегенеративні процеси при хворобі Альцгеймера починаються за роки і навіть десятиліття до перших клінічних проявів. Перші ознаки деменції альцгеймерівського типу є дуже характерними: пацієнти починають відзначати різке зниження пам'яті на недавні події. При цьому критичне сприйняття свого стану довгий часзберігається, отже хворі нерідко відчувають цілком зрозумілу тривогу і розгубленість, і звертаються до лікаря.

Для порушень пам'яті при деменції альцгеймерівського типу характерним є так званий закон Рібо: спочатку порушується короткочасна пам'ять, потім поступово стираються з пам'яті недавні події. Найбільше довго зберігаються спогади про віддалений час (дитинство, юність).

Характеристика розгорнутої стадії прогресуючої деменції альцгеймерівського типу

На розгорнутій стадії деменції альцгеймерівського типу розлади пам'яті прогресують, так що в деяких випадках зберігаються спогади лише про найбільш значущі події.

Прогалини у пам'яті нерідко заміщаються вигаданими подіями (так звані конфабуляції – хибні спогади). Поступово втрачається критичність сприйняття власного стану.

На розгорнутій стадії прогресуючої деменції починають виявлятися розлади емоційно-вольової сфери. Найбільш характерні для старечої деменціїальцгеймерівського типу такі порушення:

• егоцентризм;
• буркотливість;
• підозрілість;
• Конфліктність.

Дані ознаки звуться сенильної (старечої) перебудови особистості. Надалі на їх тлі може розвинутись вельми специфічний для деменції альцгеймерівського типу марення шкоди: пацієнт звинувачує родичів та сусідів, що його постійно обкрадають, бажають його смерті тощо

Нерідко розвиваються та інші види порушень нормальної поведінки:

• сексуальна нестримність;
• ненажерливість з особливою схильністю до солодкого;
• потяг до бродяжництва;
• метушлива безладна діяльність (ходіння з кута в кут, перекладання речей тощо).

На стадії тяжкої деменції марення система розпадається, а поведінкові розлади зникають через крайню слабкість розумової діяльності. Хворі поринають у повну апатію, не відчувають голоду та спраги. Незабаром розвиваються рухові розлади, тому пацієнти не можуть ходити і нормально пережовувати їжу. Смерть настає від ускладнень внаслідок повної знерухомленості або від супутніх захворювань.

Діагноз "деменція альцгеймерівського типу"

Діагноз деменції альцгеймерівського типу ставиться виходячи з характерної клініки захворювання, і має ймовірнісний характер. Диференціальна діагностика між хворобою Альцгеймера та судинною деменцією – досить складна, так що нерідко остаточний діагноз можна поставити лише посмертно.

Лікування

Лікування деменції альцгеймерівського типу спрямоване на стабілізацію процесу та зниження вираженості існуючих симптомів. Воно має бути комплексним, і включати терапію захворювань, що посилюють деменцію (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет, ожиріння).

На ранніх стадіях гарний ефектпоказали такі препарати:

• гомеопатичний засіб екстракт гінкго білоба;
• ноотропи (пірацетам, церебролізин);
• лікарські засоби, що покращують кровообіг у судинах головного мозку (ніцерголін);
• стимулятор дофамінових рецепторів у ЦНС (пірибедил);
• фосфатидилхолін (входить до складу ацетилхоліну – медіатора ЦНС, тому покращує функціонування нейронів кори головного мозку);
• актовегін (покращує утилізацію кисню та глюкози клітинами головного мозку, і тим самим підвищує їхній енергетичний потенціал).

На стадії розгорнутих проявів призначають лікарські засоби групи інгібіторів ацетилхолінестерази (донепезил та ін.). Клінічні дослідженняпоказали, що призначення таких препаратів значно покращує соціальну адаптацію пацієнтів, і знижує навантаження на осіб, які здійснюють догляд за хворими.

Прогноз

Деменція альцгеймерівського типу відноситься до неухильно прогресуючих захворювань, що неминуче призводять до тяжкої інвалідності та загибелі пацієнта. Процес розвитку хвороби від появи перших симптомів до розвитку старечого маразму займає, як правило, близько 10 років.

Чим раніше розвивається хвороба Альцгеймера – тим швидше прогресує деменція. У хворих до 65 років (раннє старече недоумство або пресенільна деменція) рано розвиваються неврологічні розлади (апраксія, агнозія, афазія).

Судинна деменція

Деменція при ураженнях судин головного мозку

Слабоумство судинного генезу займає друге місце за поширеністю після деменції альцгеймерівського типу, і становить близько 20% від усіх видів недоумства.

При цьому зазвичай окремо розглядають деменцію, що розвинулася після судинних катастроф, таких як:
1. Геморагічний інсульт (розрив судини).
2. Ішемічний інсульт (закупорка судини із припиненням або погіршенням кровообігу у певній ділянці).

У таких випадках відбувається масивна загибель клітин головного мозку, і на перший план виступає так звана осередкова симптоматика, яка залежить від локалізації ураженої ділянки (спастичні паралічі, афазія, агнозія, апраксія тощо).

Так що клінічна картина постінсультної деменції дуже різнорідна, і залежить від ступеня ураження судини, ареалу кровопостачальної області головного мозку, компенсаторних можливостейорганізму, а також від своєчасності та адекватності медичної допомоги, наданої при судинній катастрофі.

Деменції, що виникають при хронічній недостатності кровообігу, розвиваються, як правило, у літньому віці і демонструють одноріднішу клінічну картину.

Яка хвороба може спричинити деменцію судинного типу?

Найчастіше причинами деменції судинного типу стають гіпертонічна хвороба та атеросклероз – поширені патології, для яких характерний розвиток хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Друга велика групазахворювань, що призводять до хронічної гіпоксіїклітин головного мозку – ураження судин при цукровому діабеті (діабетична ангіопатія) та системних васкулітах, а також уроджені порушення будови судин головного мозку.

Гостра недостатність мозкового кровообігу може розвинутись при тромбозі або емболії (закупорки) судини, що нерідко відбувається при миготливій аритмії, вадах серця, при захворюваннях, що протікають з підвищеною схильністю до тромбоутворення.

Чинники ризику

Найбільш значущі фактори ризику розвитку деменції судинного генезу:

• гіпертонічна хвороба, або симптоматична артеріальна гіпертензія;
• підвищений рівень ліпідів у плазмі крові;
• системний атеросклероз;
• серцеві патології (ішемічна хвороба серця, аритмії, ураження клапанів серця);
• малорухливий спосіб життя;
• надмірна вага;
• цукровий діабет;
• схильність до тромбоутворення;
• системні васкуліти (захворювання судин).

Симптоми та перебіг старечої судинної деменції

Першими провісниками судинної деменції є складнощі при концентрації уваги. Пацієнти скаржаться на швидку стомлюваність, відчувають складності при тривалій концентрації уваги. Разом з тим, їм важко переключитися з одного виду діяльності на інший.

Ще один провісник судинної деменції, що розвивається, - уповільненість інтелектуальної діяльності, так що для ранньої діагностики порушень мозкового кровообігу використовують тести на швидкість виконання нескладних завдань.

До ранніх ознак розвиненої деменції судинного генезу відносяться порушення цілепокладання - хворі скаржаться на складнощі в організації елементарної діяльності (побудова планів тощо).

Крім того, вже на ранніх стадіях пацієнти відчувають труднощі при аналізі інформації: їм складно виділити головне та другорядне, знайти спільне та відмінне між схожими поняттями.

На відміну від деменції альцгеймерівського типу, порушення пам'яті при недоумстві судинного генезу менш виражені. Вони пов'язані з утрудненнями при відтворенні сприйнятої та акумульованої інформації, так що пацієнт легко згадує "забуте" при задаванні питань, що наводять, або вибирає правильну відповідь з декількох альтернативних. У цьому пам'ять важливі події зберігається досить тривалий час.

Для судинної деменції специфічні порушення емоційної сфериу вигляді загального зниження фону настрою, аж до розвитку депресії, що виникає у 25-30% хворих, та вираженої емоційної лабільності, так що пацієнти можуть гірко плакати, а за хвилину перейти до цілком щирих веселощів.

До ознак судинної деменції слід віднести присутність характерної неврологічної симптоматики, такої як:
1. Псевдобульбарний синдром, який включає порушення артикуляції (дизартрія), зміна тембру голосу (дисфонія), рідше – порушення ковтання (дисфагія), насильницький сміх та плач.
2. Порушення ходи (шаркаюча хода, що насіває, "хода лижника" і т.п.).
3. Зниження рухової активності, так званий "судинний паркінсонізм" (бідність міміки та жестикуляції, уповільненість рухів).

Судинна деменція, що розвивається в результаті хронічної недостатності кровообігу, як правило, поступово прогресує, так що прогноз багато в чому залежить від причини захворювання (гіпертонічна хвороба, системний атеросклероз, цукровий діабет і т.п.).

Лікування

Лікування судинної деменції, в першу чергу, спрямоване на покращення мозкового кровообігу - а, отже, на стабілізацію процесу, що спричинив недоумство (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет і т.д.).

Крім того, стандартно призначають патогенетичне лікування: пірацетам, церебролізин, актовегін, донепезил. Схеми прийому цих препаратів такі ж, як і при деменції альцгеймерівського типу.

Сенільна деменція з тільцями Леві

Сенільна деменція з тільцями Леві є атрофічно-дегенеративним процесом із накопиченням у корі та підкіркових структурах головного мозку специфічних внутрішньоклітинних включень – тілець Леві.

Причини та механізми розвитку сенильної деменції з тільцями Леві до кінця не вивчені. Так само, як і за хвороби Альцгеймера, велике значення має спадковий фактор.

Згідно з теоретичними даними, сенильная деменція з тільцями Леві посідає друге місце за поширеністю, і становить близько 15-20% від усіх старечих деменцій. Однак за життя такий діагноз ставиться відносно рідко. Як правило, у таких пацієнтів помилково діагностують судинну деменцію або хворобу Паркінсона з деменцією.

Справа в тому, що багато симптомів деменції з тільцями Леві подібні до перелічених захворювань. Так само, як і при судинній формі, першими симптомами даної патології стають зниження здатності до концентрації уваги, сповільненість та слабкість інтелектуальної діяльності. Надалі розвиваються депресії, зниження рухової активності на кшталт паркінсонізму, порушення ходьби.

На розгорнутій стадії клініка деменції з тільцями Леві багато в чому нагадує хворобу Альцгеймера, оскільки розвивається марення шкоди, марення переслідування, маячня двійників. При прогресуванні захворювання маячні симптоми зникають через повне виснаження розумової діяльності.

Однак стареча деменція з телятами Леві має деякі специфічні симптоми. Для неї характерні так звані малі та великі флюктуації – різкі, частково оборотні порушення інтелектуальної діяльності.

При малих флюктуаціях хворі скаржаться на тимчасові порушення здатності зосередитись і виконати якесь завдання. При великих флюктуації пацієнти відзначають порушення впізнавання предметів, людей, місцевості і т.п. Нерідко розлади сягають ступеня повної просторової дезорієнтації і навіть сплутаності свідомості.

Інша характерна риса деменції з тільцями Леві – наявність зорових ілюзій та галюцинацій. Ілюзії пов'язані з порушенням орієнтації у просторі та посилюються у темний час доби, коли пацієнти нерідко приймають за людей неживі предмети.

Специфічною особливістю зорових галюцинацій при деменції з тільцями Леві є зникнення при спробах взаємодії з ними пацієнта. Нерідко зорові галюцинації супроводжуються слуховими (що говорять галюцинації), однак у чистому вигляді слухові галюцинації не зустрічаються.

Як правило, зорові галюцинації супроводжують великі флюктуації. Подібні напади нерідко бувають спровоковані загальним погіршенням стану хворого (інфекційні захворювання, перевтома тощо). При виході з великої флюктуації пацієнти частково амнезують події, інтелектуальна діяльність частково відновлюється, однак, як правило, стан розумових функцій стає гіршим за вихідний.

Ще один характерний симптом деменції з тільцями Леві – порушення поведінки під час сну: пацієнти можуть здійснювати різкі рухи, і навіть травмувати при цьому себе чи оточуючих.

Крім того, при цьому захворюванні, як правило, розвивається комплекс вегетативних розладів:

• ортостатична гіпотензія (різке зниження артеріального тиску при переході з горизонтального положення у вертикальне);
• аритмії;
• порушення роботи травного тракту зі схильністю до запорів;
• затримки сечовипускання тощо.

Лікування старечої деменції з тільцями Левіаналогічно до лікування деменції альцгеймерівського типу.

При сплутаності свідомості призначають інгібітори ацетилхолінестерази (донепезил та ін), у крайньому випадку – атипові нейролептики (клозапін). Призначення стандартних нейролептиків протипоказане через можливість розвитку важких рухових розладів. Нестрашні галюцинації при адекватній критиці спеціальному медикаментозному усуненню не підлягають.

Для лікування симптомів паркінсонізму використовують малі дози препарату леводопа (слід бути дуже обережним, щоб не викликати нападу галюцинацій).

Течія деменції з тільцями Леві - швидко і неухильно прогресуюча, так що прогноз набагато серйозніший, ніж за інших видів старечого недоумства. Період від появи перших ознак деменції до розвитку повного маразму займає, як правило, трохи більше чотирьох-п'яти років.

Алкогольна деменція

Алкогольна деменція розвивається внаслідок тривалого (15-20 років і більше) токсичного впливу алкоголю на головний мозок. Крім безпосереднього впливу алкоголю, у розвитку органічної патології беруть участь опосередковані дії (отруєння ендотоксинами при алкогольному ураженні печінки, судинні порушення тощо).

Практично у всіх алкоголіків на стадії розвитку алкогольної деградації особистості (третя, остання стадія алкоголізму) виявляють атрофічні зміни в головному мозку (розширення шлуночків мозку та борозен кори великих півкуль).

Клінічно алкогольне недоумство є дифузне зниження інтелектуальних здібностей (погіршення пам'яті, концентрації уваги, здібності до абстрактного мислення тощо.) і натомість особистісної деградації (огрублення емоційної сфери, руйнація соціальних зв'язків, примітивізм мислення, повна втрата ціннісних орієнтирів).

На такій стадії розвитку алкогольної залежності дуже важко знайти стимули, які спонукають пацієнта до лікування основного захворювання. Однак у випадках, коли вдається домогтися повної помірності протягом 6-12 місяців, ознаки алкогольної деменції починають регресувати. Більше того, інструментальні дослідженнятакож показують деяке згладжування органічного дефекту.

Епілептична деменція

Розвиток епілептичної (концентричної) деменції пов'язують із тяжким перебігом основного захворювання (часті напади з переходом в епілептичний статус). У генезі епілептичного недоумства можуть брати участь опосередковані фактори (тривалий прийом протиепілептичних препаратів, травми при падіннях під час нападів, гіпоксичне ураження нейронів при епілептичному статусі тощо).

Для епілептичної деменції характерна уповільненість розумових процесів, так звана в'язкість мислення (пацієнт не може відрізнити головного від другорядного, і зациклюється на описі непотрібних подробиць), зниження пам'яті, збіднення словникового запасу.

Зниження інтелектуальних здібностей відбувається на тлі специфічної зміни рис особистості. Для таких пацієнтів характерний крайній егоїзм, злісність, мстивість, ханжество, склочність, недовірливість, акуратність аж до педантизму.

Течія епілептичної деменції - неухильно прогресуюча. При тяжкому недоумстві злісність зникає, але зберігається святенництво і догідливість, наростає млявість і байдужість до оточення.

Як запобігти деменції - відео

Відповіді на найбільш популярні питання про причини, симптоми та
лікування деменції

Деменція і недоумство – це одне й те саме? Як відбувається деменція у дітей? У чому відмінність дитячої деменції та олігофренії

Терміни "деменція" і "недоумство" нерідко використовують, як синоніми. Тим не менш, у медицині під деменцією розуміють незворотне недоумство, що розвилося у зрілої особистості з нормально сформованими розумовими здібностями. Таким чином, термін "дитяча деменція" неправоважний, оскільки у дітей вища нервова діяльність перебуває у стадії розвитку.

Для позначення дитячого недоумства вживають термін "розумова відсталість", або олігофренія. Ця назва зберігається, коли пацієнт досягає повноліття, і це справедливо, оскільки недоумство, що виникло в зрілому віці (наприклад, посттравматична деменція) та олігофренія протікають по-різному. У першому випадку ми говоримо про деградацію особистості, що вже сформувалася, у другому – про недорозвиненість.

Неохайність, що несподівано з'явилася, – це перша ознака старечої деменції? Чи завжди є такі симптоми, як неохайність і неохайність?

Неохайність і неохайність, що раптово з'явилися, є симптомами порушень емоційно-вольової сфери. Ці ознаки дуже неспецифічні, і трапляються при багатьох патологіях, як-от: глибока депресія, виражена астенія (виснаження) нервової системи, психотичні порушення (наприклад, апатія при шизофренії), різного роду залежності (алкоголізм, наркоманія) тощо.

Разом з тим, хворі на деменцію на ранніх стадіях захворювання можуть бути цілком самостійними і акуратними в звичній для них побутовій обстановці. Неохайність може бути першою ознакою деменції лише в тому випадку, коли розвиток недоумства вже на ранніх стадіях супроводжується депресією, виснаженням нервової системи або психотичними порушеннями. Такі дебют найбільш характерний для судинних і змішаних деменцій.

Що таке змішана деменція? Чи завжди вона призводить до інвалідності? Як лікувати змішану деменцію?

Змішаною деменцією називають недоумство, у розвитку якого беруть участь одночасно судинний фактор та механізм первинної дегенерації нейронів головного мозку.

Вважається, що порушення кровообігу в судинах головного мозку можуть запускати або посилювати первинні дегенеративні процеси, характерні для хвороби Альцгеймера та деменції з тільцями Леві.

Оскільки розвиток змішаної деменції обумовлений відразу двома механізмами - прогноз при цьому захворюванні завжди гірший, ніж при "чистій" судинній або дегенеративній формі хвороби.

Змішана форма схильна до неухильного прогресування, тому неминуче призводить до інвалідності та значно скорочує життя пацієнта.
Лікування змішаної деменції спрямоване на стабілізацію процесу, тому включає боротьбу з судинними порушеннями і пом'якшення симптомів недоумства, що розвинулися. Терапія, зазвичай, проводиться тими самими препаратами і за тими ж схемами, як і при судинної деменції.

Своєчасне та адекватне лікування при змішаній деменції дозволяє значно продовжити життя пацієнта та покращити його якість.

Серед моїх родичів були хворі на старечу деменцію. Яка ймовірність розвитку розумового розладу у мене? У чому полягає профілактика старечої деменції? Чи є якісь ліки, здатні запобігти хворобі?

Старечі деменції відносяться до захворювань зі спадковою схильністю, особливо це стосується хвороби Альцгеймера та деменції з тільцями Леві.

Ризик розвитку захворювання збільшується, якщо стареча деменція у родичів розвинулася у відносно ранньому віці (до 60-65 років).

Однак слід пам'ятати, що спадкова схильність – це лише наявність умов розвитку того чи іншого захворювання, тому навіть вкрай несприятливий сімейний анамнез не є вироком.

На жаль, сьогодні немає єдиної думки щодо можливості специфічної лікарської профілактикирозвитку цієї патології.

Оскільки відомі фактори ризику розвитку старечої деменції, заходи щодо запобігання розумовому розладу насамперед спрямовані на їх усунення, і включають:
1. Профілактику та своєчасне лікування захворювань, що призводять до розладів кровообігу в головному мозку та гіпоксії (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет).
2. Дозовані фізичні навантаження.
3. Постійні заняття інтелектуальною діяльністю (можна складати кросворди, вирішувати головоломки тощо).
4. Відмова від куріння та алкоголю.
5. Профілактика ожиріння.

Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

– велике, стійке, зазвичай незворотне погіршення розумової діяльності, що виникла внаслідок поєднання двох або більше захворювань. Найчастіше розвивається при поєднанні хвороби Альцгеймера та судинного ураження головного мозку. Змішана деменціяпроявляється погіршенням пам'яті, когнітивними порушеннями, розладами поведінки, зниженням продуктивності інтелектуальної роботи та ознаками атеросклерозу чи гіпертонії. Діагноз виставляється на підставі анамнезу, поєднання симптомів, характерних для різних видів деменції та даних додаткових досліджень. Лікування – фармакотерапія.

Загальні відомості

деменція, що виникає при поєднанні двох або кількох патологічних процесів. Зазвичай причиною розвитку стають цереброваскулярне захворювання та нейродегенеративне ураження головного мозку. Поширеність змішаної деменції невідома, припускають, що вона є різновидом деменції, що найчастіше зустрічається. За даними дослідників, у 50% пацієнтів із хворобою Альцгеймера виявляються судинні захворювання головного мозку, а у 75% хворих із судинною деменцією виявляються прояви нейродегенерації, але оцінити клінічну значущість другого патологічного процесу вдається не завжди. Лікування змішаної деменції здійснюють фахівці у галузі неврології та психіатрії.

Причини змішаної деменції

Найчастіше змішана деменція розвивається при поєднанні судинної патології та хвороби Альцгеймера (БА), проте є публікації, що вказують на інші можливі комбінації. Іноді при такій деменції виявляється відразу три патологічні процеси, наприклад, судинна патологія, нейродегенерація та наслідки травми. Часте поєднання бронхіальної астми і судинної патології при змішаній деменції пояснюється цілою низкою обставин. Обидва патологічні процеси мають одні й ті ж фактори ризику: зайва вага, паління, стійке підвищення артеріального тиску, цукровий діабет, гіперліпідемію, миготливу аритмію, гіподинамію, метаболічний синдром та наявність гена апоЕ4 Зміни в головному мозку, що виникають в результаті одного захворювання, створюють передумови для розвитку іншого, що зумовлює швидкий розвиток змішаної деменції.

У здорового мозку є резерв клітин. Цей резерв певною мірою дозволяє компенсувати порушення, що виникають після загибелі частини клітин при судинних захворюваннях. Захворювання якийсь час протікає приховано, мозок продовжує функціонувати у межах норми. Приєднання хвороби Альцгеймера викликає додаткове ураження нейронів, відсутність резерву відбувається швидка декомпенсація мозкових функцій, виникають симптоми змішаної деменції.

При бронхіальній астмі в речовині мозку і стінках мозкових судин відкладаються сенільні бляшки (скупчення бета-амілоїду). Наявність таких бляшок стає причиною розвитку ангіопатії, яка зумовлює швидке велике ураження судин при приєднанні цереброваскулярного захворювання. Імовірність виникнення змішаної деменції залежить від віку хворого. У пацієнтів середнього віку переважають деменції, зумовлені одним захворюванням. У людей похилого віку частіше виявляється деменція, викликана двома або більше захворюваннями.

Симптоми змішаної деменції

Клінічна симптоматика визначається особливостями перебігу захворювань, які провокують змішану деменцію. Існує чотири типи взаємовідносин патологічних процесів. Перший - одне із захворювань протікає приховано і виявляється тільки при проведенні спеціальних досліджень, всі прояви деменції обумовлені другим захворюванням. Другий – симптоми захворювань при змішаній деменції підсумовуються. Третій – прояви одного захворювання посилюють симптоми іншого чи спостерігається взаємне посилення. Четвертий – симптоми конкурують одна з одною, прояви одного захворювання маскують ознаки іншого.

Найчастіше при змішаній деменції виявляються симптоми двох деменцій. Спостерігаються когнітивні розлади та порушення пам'яті, характерні для бронхіальної астми. В анамнезі виявляються гіпертонія, інсульт або атеросклероз. Типовими проявами змішаної деменції є порушення пам'яті, труднощі при спробі сконцентрувати увагу, складності при плануванні дій, зниження продуктивності та уповільнення інтелектуальної праці. Розлади просторової орієнтації, як правило, відсутні або слабко виражені.

Діагностика змішаної деменції

Діагноз змішана деменція встановлюють на підставі анамнезу, клінічної картини та результатів додаткових досліджень, що свідчать про одночасну наявність двох патологічних процесів. При цьому дані МРТ головного мозку або КТ головного мозку, що підтверджують наявність осередкових судинних уражень та ділянок церебральної атрофії, ще не є підставою для діагностики змішаної деменції. Фахівці вважають, що постановка діагнозу є обґрунтованою лише тоді, коли прояви чи динаміку перебігу деменції не можна пояснити одним захворюванням.

Насправді діагноз «змішана деменція» виставляють у трьох випадках. Перший – швидке збільшення когнітивних розладів після інсульту у пацієнта з бронхіальною астмою. Другий – прогресуюча деменція з ознаками ураження скронево-тім'яної області при нещодавно перенесеному інсульті та відсутності симптомів деменції до інсульту. Третій – одночасна наявність симптомів деменції при ХА та деменції судинного генезу у поєднанні з ознаками цереброваскулярного захворювання та нейродегенеративного процесу за даними нейровізуалізації.

При постановці діагнозу враховують, що хвороба Альцгеймера (особливо на ранніх стадіях) протікає відносно приховано, без драматичних проявів інсульту та явних змін під час проведення додаткових досліджень. Свідченням змішаної деменції при ураженні судин головного мозку є характерний анамнез, що включає прогресуючі розлади когнітивних функцій і порушення пам'яті. Як додаткової вказівкина можливість розвитку змішаної деменції при судинній патології розглядають наявність близьких родичів, які страждали або страждають на бронхіальну астму.

Лікування та прогноз змішаної деменції

Лікування при змішаній деменції має бути комплексним, спрямованим на можливу компенсацію всіх наявних порушень та профілактику подальшого прогресування захворювань, що є причиною ураження клітин головного мозку. Навіть якщо один із процесів протікає приховано або з незначною клінічною симптоматикою, у майбутньому він може стати причиною швидкого розвитку великого дефекту, тому потребує корекції нарівні із захворюванням, яке спричинило основні симптоми змішаної деменції.

Вживають заходів щодо нормалізації артеріального тиску. Використовують статини та лікарські засоби, що знижують ризик розвитку ішемії (антиагреганти). Пацієнтам, які страждають на змішану деменцію, призначають холіноміметики та інші препарати, що сприяють поліпшенню мозкового кровообігу. Щоб уповільнити розвиток когнітивного дефекту та розладів поведінки при ХА, застосовують антидементні засоби.

Поєднують із заходами щодо забезпечення безпеки та підвищення якості життя хворих на змішану деменцію. У домашніх умовах за необхідності монтують систему відеоспостереження, блокують включення електричних та газових приладів, наймають доглядальницю. Створюють комфортну обстановку з достатньою кількістю подразників (годинник із простим великим циферблатом, гарне освітлення, радіо, телевізор) для підтримки активності та збереження орієнтування в навколишньому просторі. По можливості направляють пацієнтів зі змішаною деменцією на музикотерапію, трудотерапію та групову психотерапію для збереження рухових та соціальних навичок.

Деменція - це конкретне захворювання, а загальний термін, використовуваний описи поступового зниження розумових здібностей. Це впливає на інтелектуальні та соціальні можливості, ускладнюючи повсякденне життя.Деменція може змінити пам'ять, мовні навички, судження, призвести до дезорієнтації та змінити особистість людини.

Деменція може бути викликана різними захворюваннями, що вражають мозок, найбільш поширеною є .

Інші форми цього розладу включають судинну деменцію, деменцію з тільцями Леві (скорочено ДТЛ), лобово-скроневу деменцію та змішану деменцію.

Ці типи деменції різняться залежно від глибших причин і можуть проводити певні специфічні симптоми, і навіть з їхньої прогресування.

Що таке деменція?

Деменція (придбане недоумство) - це патологія, що є важку формурозлади вищої мозкової та нервової діяльності, спровоковане органічними за своєю природою ураженнями головного мозку.

Причини

Хвороба є поширеною причиною деменції. На його частку припадає від 60% до 80% випадків деменції, і він торкається близько 5% людей віком від 65 років. Це зазвичай відбувається у літньому віці, торкаючись від 20% до 25% людей віком від 80 років.

Незважаючи на постійний прогрес у науці і багато перспективних теорій, точні причини хвороби Альцгеймера в даний час залишаються неясними. Старіння та генетичні фактори (сімейний анамнез) вважаються найважливішими факторами ризику розвитку хвороби Альцгеймера.

Судинна деменція виникає через зменшення кровотоку, що призводить до загибелі клітин у головному мозку. Це може статися внаслідок закупорювання кровоносних судин у головному мозку згустками крові або жировими відкладеннями, наприклад, під час . Судинна деменція становить від 15 до 25% випадків деменції. Цей розлад викликає втрату розумових здібностей, яка може бути раптовою, поступовою та постійною.

Деменція з тільцями Леві становить від 5% до 15% випадків деменції. Тельця Леві - це патологічні білкові утворення, що накопичується в мозку, викликаючи перепади настрою, проблеми з моторикою, порушення мислення та поведінки. Цей тип деменції зазвичай прогресує швидко і часто, серед його симптомів зустрічається зорові галюцинації.

Лобно-скронева деменція з'являється в результаті тріщини в нервових клітинах у двох певних частинахмозку, званих лобною часткою і скроневою часткою. Вона провокує порушення мови, змінює характер та поведінку потерпілого.

Деменція також може мати змішане походження, особливо у похилому віці.Найбільш поширена форма недоумства змішана деменція, пов'язана з поєднанням хвороби Альцгеймера та судинної деменції.

Такі захворювання, як хвороба Хантінгтона, і хвороба Крейтцфельда-Якобаможуть викликати специфічні симптоми деменції. Деменція також може бути викликана низкою факторів, які можуть пошкодити мозок, такими як алкоголізм та вживання наркотиків.

До найбільш поширених факторів, що призводять до розвитку патологічного розладу, відносяться:

• онкологія (пухлина у мозку);
• алкоголізм та вживання наркотиків;
• закупорка судин у головному мозку;
• травми та пошкодження голови;
• та вірусний енцефаліт;
• нейросифіліс;
• хронічна форма;
• та ін..

Деякі випадки недоумства можуть бути оборотними або можуть покращитися після усунення причини. На жаль, коли недоумство спричинене такими станами, як хвороба Альцгеймера, пошкодженням мозку або закупоркою кровоносних судин, розлад є незворотним.

Симптоми

Іноді ми забуваємо, де ми залишили ключі від машини, або розповідаємо ту саму історію другу чи родичу. Така поведінка, як правило, пояснюється перевантаженістю інформацією в результаті активного та стресового життя і не обов'язково є ознакою недоумства.

З віком пам'ять людей інколи функціонує інакше. Наприклад, він може обробляти інформацію повільніше. Подібні зміни є нормальними та не впливають на повсякденне життя. Навпаки, деменція призводить до інвалідності та не пов'язана з нормальним процесом старіння

Хоча деменція проявляється у кожної людини по-різному, найпоширеніші симптоми такі:

• поступова втрата пам'яті про нещодавні події та неможливість вчитися новому;
• підвищена тенденція повторюватися, втрачати предмети, плутатися та губитися у знайомих місцях;
• підривається здатність міркувати та мислити логічно;
• підвищена схильність до дратівливості, занепокоєння, депресії, розгубленості та збудження;
• все більше ускладнюється спілкування та використання слів (наприклад, забування слів або їх неправильне використання);
• зміни в особистості, поведінці чи перепадах настрою;
• зниження здатності концентруватися чи бути уважним;
• нездатність планувати та виконувати багатоетапні завдання (наприклад, оплачувати рахунки);

Перш ніж у людини діагностують деменцію, її симптоми мають бути досить серйозними, щоб вплинути на її самостійність та здатність виконувати повсякденні завдання.

Симптоми деменції можуть змінюватись в залежності від їх початкової причини. Наприклад, люди з деменцією з тільцями Леві часто мають тривалі візуальні галюцинації. Деякі форми деменції також можуть впливати на молодих, а не тільки на людей похилого віку і прогресувати швидше.

Ступені тяжкості деменції

1. Легка.У цьому випадку у пацієнта збережена здатність до самостійності та усвідомлення всього, що відбувається, проте порушується соціальна адаптація. У пацієнтів з'являється млявість і швидка втома від будь-яких, навіть найменших навантажень, спостерігається втрата інтересу до всього, що часто відбувається, зміна настрою.
2. Помірна. Патологічні зміни проявляють себе яскравіше, пам'ять – порушена, втрачається здатність орієнтуватися навіть у своїй квартирі, будинку, у будь-якій знайомій місцевості. Пацієнт не розпізнає обличчя знайомих йому людей та рідних, його не варто залишати одного через те, що він може сам собі завдати шкоди.
3. Тяжка.На цій стадії йде повна деградація пацієнта та його особистості, він повністю перестає розуміти, де він і що йому кажуть, не здатний сам їсти та ковтати їжу, мимоволі мочиться у штани.

За місцем своєї локалізації деменція буває:

• Коркова. Ураження кори мозку. Найчастіше провокує цю форму хвороба Альцгеймера та алкоголізм.
• Підкіркова. Уражається структура головного мозку у підкірковій його частині.
• Корково-підкіркова. Уражається кора та структури у мозку.
• Мультифокальна. Відзначається утворенням багатьох вогнищ ураження головного мозку.

Основні форми деменції

Деменція альцгеймерівського тип

Даний тип деменції - поширений вид недоумства, складаючи від загальної кількості патологічних відхилень від 35 і до 60% у всіх видах органічних розладів.

Поширеними факторами, що провокують цю форму недоумства:

• вік – найчастіше її діагностують у пацієнтів віком за 80 років;
• наявність близьких родичів, з діагнозом; хвороба Альцгеймера;
• гіпертонія та атеросклероз;
• цукровий діабет та ожиріння;
• перенесені раніше травми голови та відсутність у пацієнта протягом тривалого часу інтенсивної інтелектуальної діяльності;
• приналежність до жіночої статі.

Ознаки даного типу недоумства:

• ослаблення пам'яті короткочасного типу, у своїй людини критично сприймає свій стан досить тривалий час, відчуваючи обгрунтовану тривогу, певну розсіяність;
• характерно розлад ЦНС та прояви егоцентризму та старечої буркотливості, певної підозрілості, що поступово переростає в маніакальну конфліктність;
• поступово, на тлі описаних вище ознак у пацієнта може розвинутися своєрідний для даного типу деменції маячний тип шкоди – людину звинувачуватиме сусідів, рідних, своє оточення та незнайомих людей.

Лікування даного типу недоумства - комплексне, з урахуванням лікування захворювань, які погіршують прояв захворювання (ожиріння, гіпертонія або атеросклероз).

На ранніх стадіях призначають фітопрепарати - це екстракт гінкго білоба, ноотропні склади - церебролізин або пірацетам, медикаменти, що посилюють кровообіг у головному мозку - нітроголін, стимулятори ЦНС і актовегін.

Якщо прояв патології серйозніший – лікарі призначають медикаментозні склади, віднесені до групи інгібіторів – це дозволить покращити в рази соціалізацію та адаптацію у суспільстві пацієнтів із подібним діагнозом.

Судинна деменція

У цьому випадку деменцію як окрему, самостійну патологію розглядають після наступних судинних захворювань:

• після перенесеного геморагічного типу, коли йде розрив судин.
• після перенесеного пацієнтом ішемічного типу інсульту – у цьому випадку йдеться про патологічну закупорку судини та подальше погіршення, або припинення кровотоку на певній ділянці.

В даному випадку йде масштабне ураження та відмирання клітин головного мозку – на перший план виступатиме вогнищева за своїми проявами симптоматика, яка буде зумовлена ​​локалізацією ураженої у пацієнта ділянки.

Щодо факторів ризику, які провокують даний вид деменції, обумовленої за своїм генезом судинними патологіями виділяють такі:

• гіпертонія, що розвивається;
• підвищення у складі крові рівня ліпідів;
• системний перебіг атеросклерозу;
• куріння;
• проблеми із серцевим м'язом – розвиток ішемічної хвороби, аритмії або ураження клапанів;
• малорухливий спосіб життя;
• цукровий діабет;
• освіта тромбів та системний васкуліт.

Окрім вже описаних вище ознак, багато пацієнтів часто скаржаться на швидку втому та складнощі з концентрацією уваги при тій чи іншій тривалій діяльності, проблем із перемиканням уваги з об'єкта на об'єкт.

Ще однією характерною для даного типу деменції ознакою є повільна реакція при інтелектуальній діяльності – саме порушений кровообіг сприяє такій уповільненій реакції навіть при виконанні найпростіших завдань.

Лікування судинної деменції на самому початку передбачає, перш за все, нормалізацію та покращення порушеного кровотоку в головному мозку. Після – проводиться курс стабілізації процесу, що провокує розвиток старечої форми недоумства, тобто:

• лікування гіпертонії;
• атеросклерозу;
• нормалізація цукру (глюкози) у крові при цукровому діабеті.

Змішана деменція

Найчастіше поєднує в собі причини та симптоми деменції, спровокованої хворобою Альцгеймера та судинної деменції.

Схема лікування – аналогічна судинному типу недоумства.

Деменція з тільцями Леві

Першопричини даного дегенеративного процесу, як і механізми його розвитку, до сьогодні фахівцями не вивчені. Єдине, що відзначають лікарі, важливе значення в цій патології має спадкова схильність - відповідно до медичної статистики даний тип деменції займає в загальному числі діагнозів близько 15-20% від усього числа старечих проявіврозладів ЦНС.

Так, за багатьма своїми симптомами даний тип деменції часто схожий з вищеописаними формами. Характерними симптомамиданого типу деменції є прояви флюктуації – це різкі відхилення інтелектуальної, розумової діяльності.

Якщо йдеться про прояви малих форм флюктуацій, то пацієнти найчастіше скаржаться на тимчасові за своїми проявами порушень у нездатності зосередитися на одному предметі, об'єкті чи задачі, процесі їх виконання.

Якщо йдеться про великі форми флюктуацій – пацієнт нездатний впізнавати ті чи інші предмети, рідних та близьких, не орієнтується на місцевості.

Відмінним симптомом даного типу деменції – це слухові та зорові, у деяких випадках смакові та тактильні галюцинації.

Крім того, у пацієнта розвивається і ряд вегетативних розладів:

• гіпотензія по ортостатичному типу;
• непритомні стани та ;
• проблеми із травним трактом, частими запорами.
• збій у системі сечовипускання.

Курс лікування деменції з тільцями Леві аналогічний у своїх препаратах та схемах лікування патології на кшталт Альцгеймера.

Алкогольний тип деменції

Алкогольний тип деменції розвивається у пацієнта при тривалому, затяжному, понад 15-20 років, зловживання алкоголем, внаслідок отруєння токсинами та отрутами головного мозку.

Крім того, що токсини діють безпосередньо на саму сіру речовину головного мозку та роботу ЦНС, алкоголь та його токсини впливає і на інші органи та система, провокуючи ураження структури клітин печінки, порушення в роботі судинної системи.

У кожного залежного від алкоголю на останній стадіїїї течії діагностується деградація особистості, посилені атрофічними, негативними та незворотними змінами у структурі головного мозку у вигляді руйнування борозен кори великої півкулі та шлуночків мозку.

У своєму прояві алкогольний тип недоумства показує себе зниженням у пацієнта інтелектуальних здібностей, як пам'яті та здатності концентрувати увагу на одному завданні, думки, здатності абстрактно мислити.

Діагностика

Діагноз деменції ставиться шляхом вивчення симптомів, що передували йому, і медичного обстеження.

Ваш лікар може поставити вам низку питань для оцінки вашого інтелекту, тобто всіх функцій мозку, пов'язаних з пам'яттю, спогадами, прийняттям рішень, мовою, щоденним розпізнаванням знайомих об'єктів та вмінням дотримуватись відповідних інструкцій.

Магнітно-резонансна томографія та КТ головного мозку виявлять зміни, що відбулися у структурі мозку. Комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ) корисні для виявлення станів (наприклад, інсульту), які можуть спричинити деменцію.

Остаточне підтвердження діагнозу може бути отримане лише після біопсії з метою вивчення структури фрагмента тканини мозку або розтину, проведеного після смерті.

Лікування та профілактика

Лікування деменції може змінюватись в залежності від причини її виникнення. Щоб звести до мінімуму втрату пам'яті та поведінкові симптоми, які поступово погіршуються, потрібна терапія хвороби Альцгеймера.

Лікування хвороби Альцгеймера зазвичай включає використання ряду ліків (які також можуть бути використані для лікування інших форм деменції), в тому числі:

• підсилювачі пізнавальної здатності;
• транквілізатори;
• антидепресанти;
• анксіолітичні препарати;
• протисудомні.

Певного лікування від хвороби Альцгеймера не існує, немає жодних ліків, які могли б зупинити або повернути назад пошкодження мозку, яке воно спричинило. Тим не менш, існують ліки, що дозволяють зменшити тяжкість деяких симптомів та уповільнити прогрес захворювання.

Такі препарати, як Донепезил, Ривастигмін та Галантамінможуть допомогти зупинити регресування пам'яті.

Профілактика інсульту дуже важлива у разі судинної деменції.Люди з високим кров'яним тискомабо підвищеним холестерином у крові, які мають транзиторні ішемічні атаки (ТІА) або перенесли інсульт, повинні проходити постійне лікування цих захворювань, щоб запобігти виникненню судинної деменції в майбутньому.

Щоб лікувати людей, які страждають на деменцію, і допомагати їм, важливо зосередитися на всіх видах діяльності, які людина все ще може безпечно виконувати. Їх слід заохочувати продовжувати свою повсякденну діяльність та підтримувати соціальні відносинимаксимально можливою мірою.

Важливо також допомогти їм вести здоровий спосіб життя за допомогою фізичних вправ, правильного харчуваннята адекватного споживання рідини. Спеціальні дієти та добавки, як правило, не потрібні.

Ось кілька порад, які можуть бути корисні вам, якщо ви доглядаєте хворих літніми людьми з деменцією:

• надати пацієнтам списки дій, які необхідно зробити, включаючи час, місце та відповідні номери телефонів, щоб полегшити виконання цих завдань;
• структурувати та стабілізувати місце існування, звести до мінімуму непотрібні звуки та шуми, що викликають занепокоєння;
• встановити порядок виконання діяльностіу денний час доби та під час сну, щоб спробувати зменшити дезорієнтацію та занепокоєння;
• говорити повільно та спокійно, Формулювати тільки одну ідею і тільки одну задачу за раз;
• зменшити ризики втрати та блукання людини, поклавши до кишені картку з його ім'ям, адресою та номером телефону;
• переконайтеся, що у будинку безпечнозалишивши меблі на тому ж місці, прибравши непотрібні небезпечні предмети, аптечку і встановивши водонагрівач на низьку температуру, щоб уникнути опіків;
• заборонити людині з деменцією керувати транспортним засобом, якщо вона водить машину.Візьміть водія чи попросіть когось відвезти людину туди, куди треба.

Догляд за хворим на деменцію - дуже складне завдання. Важливо виявити розуміння, терпіння та співчуття. Участь у групах та спільнотах підтримки іноді корисна для тих, хто доглядає пацієнта з хворобою Альцгеймера.

Потрібно бути готовими до поступового погіршення стану близької людинита планувати постійну турботу. У деяких випадках для хворого на хворобу Альцгеймера та членів його сім'ї найкращим рішенням буде відправити людину до будинку для людей похилого віку.

Цікаве

З цієї статті ви дізнаєтесь:

Що таке змішана деменція

Які причини виникнення змішаної деменції

Якими симптомами характеризується змішана деменція

Чи можна вилікувати змішану деменцію

Який прогноз для життя за змішаної деменції

Як свідчать останні дослідження, понад двом мільйонам громадян Росії поставлено діагноз «деменція». Однак це не межа. Всесвітня організація охорони здоров'я зазначає, що в усьому світі кількість людей, які страждають на це захворювання, до 2030 року може досягти 80 мільйонів. У групу ризику потрапляють переважно люди похилого віку, хвороба у них проявляється у вигляді серйозних патологій головного мозку, через які відбувається часткова або повна втрата низки здібностей, у тому числі розумових, мовних та ін. Тому найбільш відома ця хвороба як «старече недоумство» . Далі розповімо, що таке змішана деменція, якими є її причини і чи можливо вилікувати цю хворобу?

Що таке змішана деменція

Деменція змішаного типу ґрунтується на тяжкому ураженні центральної нервової системи (ЦНС). Тобто викликати цю хворобу може захворювання будь-якої природи та теології, наслідком якого стають дегенеративні зміни, загибель клітин сірої речовини головного мозку.

До різновидів даної патології відносяться деменції, при яких розлад центральної нервової системи викликаний захворюваннями, що протікають і проявляються самостійно. А саме:

хвороба Альцгеймера;

епілепсія;

У всіх інших ситуаціях розлад ЦНС має вторинний характер. Інакше висловлюючись, деменція стає ускладненням після перенесеної основний хвороби. У ролі останнього може виступати травма, інфекція, хронічна форма судинного захворювання та ін.

Назвемо причини формування змішаної деменції, що найчастіше зустрічаються:

алкоголізм, пухлина;

поразка ЦНС;

травми голови;

СНІД та вірусний енцефаліт (рідше);

нейросифіліс;

хронічна форма менінгіту.

Під терміном «змішана деменція» мають на увазі недоумство, у розвитку та прояві якого присутні механізми та симптоматика поразки:

судинної системи;

первинного розладу;

руйнування нейронних зв'язків мозку.

Найчастіше поєднує в собі причини та симптоми деменції, спровокованої хворобою Альцгеймера та тільцями Леві.

Причини змішаної деменції

Як ми вже згадували, зазвичай це захворювання розвивається на тлі поєднання судинної патології із хворобою Альцгеймера (БА). Щоправда, медичний світ знає інші варіанти розвитку подій. Так, при змішаній деменції може одночасно виявлятися три патологічні процеси, припустимо, судинна патологія, нейродегенерація, наслідки травми.

Однак варто відзначити, що у найбільш поширеного поєднання бронхіальної астми з судинною патологією при змішаній деменції є логічне пояснення, що випливає з ряду факторів. Почнемо з того, що ці патологічні процеси мають однакові фактори ризику: зайва вага, куріння, постійне підвищене артеріальний тиск, цукровий діабет, гіперліпідемія, миготлива аритмія, гіподинамія, метаболічний синдром та присутність гена апоЕ4 При появі одного із захворювань у головному мозку відбуваються зміни, на основі яких формується сприятливий ґрунт для формування другого. Далі у пацієнта спостерігається стрімкий розвиток змішаної деменції.

Головний мозок здорової людинимає певний резерв клітин, за рахунок якого вдається компенсувати проблеми, пов'язані із загибеллю частини клітин через судинні захворювання. В результаті деякий час хвороба може протікати непомітно для хворого, оскільки мозок все ще здатний працювати в межах норми. Після того, як судинне захворювання доповнюється хворобою Альцгеймера, відбувається більш сильне ураження нейронів. Але організм вже позбавлений запасу, внаслідок за короткий термін спостерігається декомпенсація мозкових функцій, виявляються симптоми змішаної деменції.

Під час розвитку бронхіальної астми в речовині мозку, на стінках його судин відкладаються сенільні бляшки або скупчення бета-амілоїду. Вони викликають розвиток ангіопатії, через яку швидко відбувається широке ураження судин при приєднанні цереброваскулярного захворювання.

Безумовно, ймовірність появи у людини змішаної деменції безпосередньо з її віком. Так, в осіб середнього віку найчастіше зустрічаються деменції, спричинені одним захворюванням. А людям похилого віку властива деменція, спровокована двома і великою кількістю хвороб.

Щоб уникнути розвитку змішаної деменції, важливо уявляти, які фактори можуть до неї призвести:

Малорухливий спосіб життя.

Ожиріння.

Шкідливі звички.

Атеросклероз, тобто закупорка судин бляшками холестеринів.

Порушення ліпідного обміну.

Підвищений тиск.

Травми голови.

Цукровий діабет.

Спадковість, інакше кажучи, коли близькі родичі діагностували хворобу Альцгеймера.

Наявність аполіпопротеїнів В, які є білками плазми крові та беруть участь у холестериновому обміні. Присутність підвиду цього білка anoE4 відноситься до генетичних факторів хвороби Альцгеймера.

Порушення серцевого ритму.

Клінічні прояви змішаної деменції

Симптоми захворювання будь-якою формою деменції, зокрема змішаної, мають деякі подібності і залежить від стадії, ступеня хвороби. Щоправда, варто розуміти, що у випадку зі змішаною деменцією представлені порушення протікають на тлі хвороби Альцгеймера, судинних патологій, іншими словами, інсультів, ішемій мозку, ін.

Комунікативні проблеми. Людина втрачає можливість сформулювати думку, забуває сенс слів, мета, якої хотів досягти своїм висловлюванням.

Порушення абстрактного мислення. Найпростіші арифметичні дії, рахунок грошей стають нездійсненними для хворого.

Проблеми з пам'яттю: поступово відмовляє довгострокова та короткострокова. Так, людина, яка страждає на змішану деменцію, може не пам'ятати, чим вона займалася цього ранку. Але одночасно чудово пам'ятає деталі з раннього дитинства: який одяг він носив, як пах суп коханої бабусі та ін. Поступово людина забуває власне ім'я, не пам'ятає, навіщо потрібні ніж та виделка. Через війну відбувається розпад особистості.

Перепади настрою. Емоційна нестабільність – одна з ключових ознак деменції.

Проблеми і під час звичних справ. Хворий не здатний згадати порядок, в якому він протягом довгого часу виконував якісь побутові дії, йому не вдається повторити речі, які він раніше робив, не замислюючись.

Недостатня концентрація уваги.

Фахівці поділяють деменції змішаного типу на три групи за ступенем перебігу захворювання: легку, середню та важку.

У першому випадкунезважаючи на те, що працездатність людини порушена і їй необхідний нагляд, пацієнт може самостійно обслуговувати себе. У нього зберігається критичне мислення, тобто хворий усвідомлює свою проблему, тому нерідко може переживати із цього приводу.

Також іноді виявляються специфічні риси характеру: щедрий перетворюється на скупого, збирає у сміттєвих баках речі, які здаються йому цінними. Наполеглива людина, наприклад, стає затятим, в результаті переконати його не є можливим.

При помірному ступенізмішаної деменції людині майже вдається обслуговувати себе, їй потрібна допомога оточуючих, щоб користуватися найпростішими побутовими приладами, готувати їжу, робити прибирання. Іншими словами, подібні пацієнти не втрачають лише умінь, пов'язаних із гігієною, але виглядають уже неохайно.

На цій стадії хвороби людина не може критично оцінювати ситуацію. Мова, мислення працюють лише на рівні найпростіших фраз, думок. Оскільки вже відбулися серйозні порушення пам'яті, такого хворого не можна залишати вдома наодинці, оскільки він може забути вимкнути воду, газ. Активно прогресують порушення пам'яті, у своїй провали заміщуються вигаданими подіями.

Нерідко лікарі спостерігають процес, який носить назву псевдо-ремінісценції: здається, що події, що давно відбулися, трапилися щойно. У такому разі люди у віці можуть поспішати до першого уроку до школи, готуватися до весілля, ін.

При тяжкому ступеніспостерігається розпад особистості: людина більше не розуміє мовлення, не здатна себе обслуговувати. Тепер йому необхідний постійний догляд, найкраще в стаціонарних умовах або спеціалізованої клініці. У хворого значно знижуються потреби у їжі, воді. Тепер у зв'язку із втратою здатності пережовувати їжу йому необхідно готувати протерті страви. Він уже втратив контроль над дією сечового міхура. Нерідко люди на цій стадії змішаної деменції не можуть більше ходити, сидіти, ковтати. У результаті спостерігається повна деградація рухового апарату, після чого незабаром настає смерть.

Діагностика змішаної деменції

Даний діагноз ставиться на підставі анамнезу, клінічної картини та результатів додаткових досліджень, які говорять про перебіг відразу двох патологічних процесів. Проте зазначимо, що з результатам МРТ чи КТ мозку, які свідчать про присутність осередкових судинних поразок, ділянок церебральної атрофії, який завжди діагностується змішана судинна деменція. На думку фахівців, постановку даного діагнозу можна вважати обґрунтованою тільки якщо прояви або динаміка деменції не пояснюються одним захворюванням.

Як показує практика, діагноз «змішана деменція» ставиться у трьох ситуаціях. Насамперед, при швидкому посиленні когнітивних розладів після інсульту у пацієнта з бронхіальною астмою. Також у разі прогресуючої деменції з ознаками ураження скронево-тім'яної області, якщо нещодавно було перенесено інсульт, але раніше не спостерігалися симптоми деменції. Останній – при одночасному присутності симптомів деменції при ХА та судинній деменції на фоні ознак цереброваскулярного захворювання та нейродегенеративного процесу за даними нейровізуалізації.

Коли ставиться діагноз, лікар повинен враховувати, що хвороба Альцгеймера (особливо ранніх стадіях) протікає досить приховано. Не спостерігаються драматичні прояви інсульту, видимі зміни щодо додаткових досліджень. Про змішану деменцію при ураженні судин головного мозку говорить характерний анамнез, який включає прогресуючі розлади когнітивних функцій, проблеми з пам'яттю. Також про можливість розвитку змішаної деменції при судинній патології свідчить наявність у сім'ї людей, які страждають або страждали на бронхіальну астму.

Лікування та прогноз при змішаній деменції

На жаль, цей різновид старечого недоумства погано піддається терапії, оскільки її супроводжують і інші розлади. Отже, для лікування змішаної деменції потрібен комплексний підхід. Тобто необхідно усунути фактори, що спричинили судинні патології. Тому виписують засоби, що знижують артеріальний тиск, статини, антиагреганти, препарати, що покращують мозковий кровообіг. А також потрібно уповільнювати розвиток хвороби Альцгеймера - використовується медикаментозна терапія, покликана призупинити розвиток недоумства. Цей підхід є актуальним навіть на останній стадії змішаної деменції.

Як ми вже говорили, люди, які страждають на змішану деменцію, нерідко схильні до депресії. Вона негативно позначається на активності хворих, пригнічує їхній стан. Важливо, що такий стан негативно впливає, зокрема на когнітивні процеси. Щоб зменшити негативний ефект, призначають антидепресанти з мінімальними побічними діями. Лікування ними потрібне курсове.

Але боротьба зі змішаною деменцією полягає не лише у застосуванні медикаментів, важливо забезпечити людині безпеку та постійний контроль. Для цього встановлюють відеокамери, блокатори на газові плити та електрику або запрошують доглядальницю. Щоб пацієнт зберігав соціальні навички, його можуть надіслати на групову психотерапію, трудотерапію.

Говорити про прогнози при змішаній деменції непросто, оскільки вони залежать від багатьох факторів. У людини, яка захворіла після 65 років, захворювання може тривати протягом кількох років. Для особи, яка має таку проблему діагностовано після 85 років, хвороба буде стрімкою і призведе до смерті вже через кілька місяців. Невтішна статистика свідчить: у США старече недоумство вражає кожну другу людину, яка дожила до 85 років. Тому повторимо, однозначно щось прогнозувати тут складно.

Кафедра неврології Російської медичної академії післядипломної освіти, Москва

Змішана деменція виникає в результаті двох або декількох патологічних процесів, що одночасно розвиваються. У цій статті розглядається найчастіша форма змішаної деменції, що виникає внаслідок поєднання хвороби Альцгеймера та цереброваскулярного захворювання; пропонуються критерії діагностики змішаної деменції, обговорюються раціональні підходи до лікування.
Ключові слова:змішана деменція, судинна деменція, хвороба Альцгеймера, діагностика, лікування.

Відомості про автора:
Левін Олег Семенович - д.м.н., професор, завідувач кафедри неврології ДБОУ ДПО РМАПО, член виконавчого комітетуЄвропейської секції Movement Disorders Society, Член Правління Всеросійського товариства неврологів, член Президії Національного товариства з вивчення хвороби Паркінсона та розладів рухів

Current Approaches to Diagnostics and Treatment of Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Російська медична академія літературного тренування, Москва

Змішані dementia результати від двох або декількох simultaneous pathological processes. Це article discuses most найбільша форма змішаних dementia, що дійшли від комбінації з Alzheimer's disease і cerebrovascular disease, proposes diagnostic criteria for mixed dementia, і discusses rational approaches to treatment.
Keywords: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnostics, treatment.

Під змішаною зазвичай розуміють деменцію, що виникає в результаті двох або декількох патологічних процесів, що одночасно розвиваються. У останні рокиуявлення про частоті змішаної деменції значно змінилися, і деякі фахівці розглядають її як найчастішу форму деменції. У клінічній практиці це «відкликалося» очевидною тенденцією до гіпердіагностики змішаної деменції, що нерідко веде до неадекватного лікування. У цій статті розглядається найчастіша форма змішаної деменції, що виникає в результаті поєднання бронхіальної астми та цереброваскулярного захворювання, пропонуються критерії її діагностики змішаної деменції, обговорюються раціональні підходи до її лікування.

Хоча найчастіше змішаною називають деменцію, що виникає при поєднанні хвороби Альцгеймера (БА) та цереброваскулярного захворювання, у літературі можна зустріти приклади та інших варіантів змішаної деменції, що виникають при поєднанні:

• БА з хворобою тілець Леві («варіант БА з тільцями Леві»);
• хвороби тілець Леві з цереброваскулярним захворюванням;
• наслідків черепно-мозкової травми з цереброваскулярним чи дегенеративним захворюванням тощо. . У деяких пацієнтів можливе поєднання не двох, а трьох патологічних процесів, наприклад, бронхіальної астми, нейродегенерації з формуванням тілець Леві та цереброваскулярного захворювання.

Хвороба Альцгеймера та цереброваскулярне захворювання

Точна поширеність змішаної деменції невідома. Згідно з патоморфологічними даними, змішана деменція може становити від 6 до 60% випадків деменції. Відповідно до J.Schneider та співавт. (2008), у 38% випадків при посмертному дослідженні виявляється поєднання альцгеймерівських та судинних змін, у 30% випадків – деменцію можна пов'язати з альцгеймерівськими змінами, і лише у 12% випадків – із ізольованою судинною поразкою мозку. За даними патоморфологічних досліджень, не менше 50% хворих на бронхіальну астму мають ту чи іншу цереброваскулярну патологію, проте чи має вона клінічну значимість, залишається неясною. З іншого боку, близько 80% хворих із судинною деменцією мають альцгеймерівські зміни різної виразності. Навіть при деменції, що розвивається після інсульту, лише близько 40% випадків можна було віднести на рахунок судинного захворювання, тоді як мінімум у третини хворих вона була обумовлена ​​супутньою бронхіальною астмою.

Імовірність виявлення змішаної патоморфології у пацієнта з деменцією залежить від його віку. Якщо в молодому та середньому віці можуть переважати «чисті» форми захворювань, то деменція, що почалася в сенільному віці, особливо має змішану природу.

Таке часте поєднання бронхіальної астми і цереброваскулярного захворювання може пояснюватися по-різному. Насамперед, спільністю факторів ризику – артеріальна гіпертензія, миготлива аритмія, гіперліпідемія, цукровий діабет, метаболічний синдром, надмірна маса тіла, куріння і, можливо, гіпергомоцистеїнемія схиляють до розвитку не тільки судинного ураження мозку, але й БА. дії може бути суттєво вище). Епідеміологічні дослідження також показують, що у хворих на бронхіальну астму підвищена частота інсульту та іншої цереброваскулярної патології, тоді як у хворих на цереброваскулярне захворювання підвищений ризик бронхіальної астми.

Взаємини судинного та дегенеративного процесів

Дегенеративні та судинні зміни можуть:

• не вступати у взаємодію, якщо один або обидва компоненти виявляються асимптомними;
• надавати адитивну дію (клінічна картина стає результатом підсумовування проявів обох процесів);
• надавати синергічну дію (прояв одного патологічного процесу посилює прояви іншого, або обидва процеси взаємно посилюють прояви один одного);
• надавати конкуруючу дію (симптоматика одного патологічного процесу «маскує» прояв іншого патологічного процесу).

У людей похилого віку, які не страждають на деменцію, часто зустрічаються асимптомні мікроваскулярні зміни і деякі альцгеймерівські зміни, наприклад, сенільні бляшки, пов'язані з відкладенням амілоїду. У зв'язку з цим навіть констатація наявності судинних та дегенеративних змін при патоморфологічному дослідженні сама по собі, мабуть, ще не дає підстав для діагностики змішаної деменції. Обидва компоненти повинні мати клінічну значимість, про що може свідчити їхня вираженість, локалізація, зв'язок з клінічними проявами. Відповідно до R.Kalaria та співавт. (2004), змішану деменцію слід констатувати за наявності щонайменше трьох інфарктів мозку та нейрофібрилярних клубочків, поширення яких відповідає як мінімум четвертої стадії по Брааку – починаючи з цієї стадії, що характеризується залученням лімбічних структур, дегенеративний процес клінічно проявляється деменцією. K.Jellinger (2010) на підставі патоморфологічного обстеження більше тисячі пацієнтів з деменцією, прийшов до висновку, що у пацієнтів з бронхіальною астмою значно частіше зустрічаються цереброваскулярні зміни, ніж при деменції з тільцями Леві та хвороби Паркінсона. Більше того, при бронхіальній астмі вони, мабуть, істотно не впливають на рівень когнітивного зниження (за винятком випадків тяжкого мультифокального судинного ураження мозку).

З іншого боку, змішану деменцію можна діагностувати патоморфологічно у тому випадку, коли судинні поразки та альцгеймерівські зміни у своєму кількісному вираженні недостатні, щоб викликати деменцію, і лише їхньою взаємодією можна пояснити розвиток когнітивних порушень. Важливість взаємодії дегенеративних і судинних процесів була показана в ряді досліджень, які визначили, що стійкість когнітивних порушень після інсульту більшою мірою залежить від виразності церебральної атрофії, ніж від розмірів або локалізації інфаркту. Описані випадки, коли інсульт лише сприяв виявленню дегенеративного захворювання, що субклінічно протікало до цього – сумарний обсяг ураження в цьому випадку долав поріг клінічного прояву деменції.

В інших випадках дегенеративні та судинні процеси можуть викликати ураження тих самих нейронних кіл, але на різних рівнях, інфаркти в цьому випадку зазвичай локалізуються в стратегічних зонах мозку. Так, судинне ураження дорсомедіальної області таламуса, пов'язаної з холінергічними нейронами передньобазальних відділів, і в першу чергу з ядром Мейнерта, може посилювати дефект у хворих з субклінічно розвивається бронхіальної астми. Хоча при чистих ураженнях таламуса дефект буває відносно обмеженим і пов'язаним переважно з порушенням уваги.

Сучасні уявлення про механізми розвитку бронхіальної астми і судинної деменції дозволяють припускати, що взаємодія між судинним і дегенеративним процесами виходить за рамки адитивного ефекту і набуває характеру синергізму за рахунок взаємодії на рівні проміжних ланок патогенезу. В результаті цереброваскулярне захворювання і бронхіальна астма можуть формувати свого роду порочне коло, основними патогенетичними ланками якого є: зниження реактивності мікросудин (спостерігається як при цереброваскулярній патології, так і, меншою мірою, при бронхіальній астмі), ішемія, нейрогенне запалення, порушення кліренсу і на порушення кліренсу -амілоїду, який, з одного боку, ініціює порушення метаболізму тау-протеїну з формуванням у нейронах нейрофібрилярних клубочків, а, з іншого боку, призводить до посилення мікроваскулярних порушень. Зазначене порочне коло визначає ширше ураження мозкової речовини при змішаній деменції.

Особливим варіантом змішаної деменції, на думку ряду авторів, слід вважати випадки бронхіальної астми, при яких є дифузні зміни перивентрикулярної білої речовини, які в одних випадках можуть бути пов'язані з супутнім цереброваскулярним захворюванням (наприклад, гіпертонічною мікроангіопатією), а в інших відображати наявність цереб. . І в тому, і в іншому випадку ураження мозку може бути представлене не тільки ішемічними змінами, але і макро-або мікрокрововиливи, які можуть робити свій внесок у когнітивне зниження. Модель, коли один патологічний процес «маскує» клінічні проявиіншого патологічного процесу, зазначена у пацієнтів, що одночасно мають ознаки альцгеймерівського процесу та дегенерації з формуванням тілець Леві. У хворих із супутніми альцгеймерівськими змінами були менш виражені деякі типові клінічні прояви дегенерації з тільцями Леві.

Як клінічно діагностувати змішану деменцію?

Змішану деменцію прийнято діагностувати при одночасному виявленні клінічних та/або нейровізуалізаційних ознак як бронхіальної астми, так і цереброваскулярного захворювання. Однак проста констатація одночасної наявності судинних вогнищ (як ішемічних, так і геморагічних) або лейкоареозу та церебральної атрофії, за даними КТ або МРТ, не може служити основою для діагностики змішаної деменції, оскільки, наприклад, інсульт може лише супроводжувати бронхіальну астму, не позначаючись істотним чином на когнітивних функціях пацієнта. Тим більше, немає підстав для її діагностики у пацієнта з клінікою бронхіальної астми, якщо у того виявляються судинні фактори ризику (наприклад, артеріальна гіпертензія) або атеросклеротичний стеноз сонних артерійабо є анамнестичні вказівки на інсульт, які не підтверджуються даними нейровізуалізації.

Очевидно, діагностика змішаної деменції виправдана лише тому випадку, коли, з концепції одного захворювання, неможливо пояснити клінічну картину чи особливості перебігу процесу в даного пацієнта.

Слід враховувати, що бронхіальна астма – більш приховано протікаючий процес, який не проявляється драматичною картиною інсульту або легко виявляються специфічними змінами на КТ і МРТ. Тим не менш, про його наявність можна судити за характерним когнітивним профілем, що відображає переважне залучення скронево-тім'яних структур, прогресуючому перебігу захворювання з характерною еволюцією нейропсихологічного статусу. Про можливість бронхіальної астми слід подумати і за наявності в сімейному анамнезі вказівок на це захворювання .

За нейропсихологічним профілем пацієнти зі змішаною деменцією зазвичай займають проміжне положення між пацієнтами з «чистою» БА і «чистою» судинною деменцією, але в більшості випадків швидше ближче до пацієнтів з БА, ніж до пацієнтів із судинною деменцією. Таким чином, наявність «судинного компонента» може сприяти більш ранньому дебюту бронхіальної астми, розвитку більш вираженого дизрегуляторного (лобного) дефекту, проте на більш пізньому етапірозвитку саме альцгеймерівські зміни у вирішальній мірі визначають швидкість когнітивного зниження та нейропсихологічний профіль.

Відповідно до цього знаходяться дані D.Lisbon і співавт. (2008), згідно з якими у пацієнтів з великим лейкоарезом виявляється нейропсихологічний профіль, характерний для ДЕП, тобто виражений дизрегуляторний дефект при відносній збереженні пам'яті (оцінюється не за відтворенням, а за впізнаванням), тоді як для пацієнтів з легким лейкоареозом характерне зворотне виражене зниження пам'яті при помірному порушенні виконання тестів, що оцінюють психічний контроль, що характерно для бронхіальної астми . Можна вважати, що розвитком змішаної деменції можна пояснити феномен «альцгеймеризації»нейропсихологічного профілю у частини пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією

Важливе діагностичне значення може мати швидкість когнітивного зниження. Вже згадувалися результати метааналізу G.Frisoni та співавт. (2007), приростом вираженості лейкоенцефалопатії (лейкоарезу) можна пояснити зниження оцінки за короткою шкалою психічного статусу (Mini-Mental State Examination - MMSE) в середньому на 0,28 балів на рік (для порівняння: при природному старінні оцінка за MMSE на рік знижується менш ніж на одну тисячну бала, тобто залишається практично стабільною, а при ХА знижується приблизно на 3 бали). Не дивно, що за результатами проспективних досліджень, змішана деменція за швидкістю когнітивного зниження займає проміжне положення між БА, що характеризується вищою швидкістю когнітивного зниження (2-4 бали за MMSE на рік) і суто ЦД (0,5-1,0 бала в рік).

З іншого боку, не завжди явним є і цереброваскулярний процес, який, особливо при церебральній мікроангіопатії, може протікати потай, без епізодів інсульту, але, проте, прискорювати дебют або видозмінювати протягом БА, що паралельно розвивається. В останньому випадку нейропсихологічний профіль, в цілому характерний для бронхіальної астми, може набувати підкірково-лобний компонент у вигляді порушення уваги та регуляторних функцій, уповільнення психічної діяльності, та/або супроводжуватися більш раннім розвитком порушень ходьби, постуральної нестійкості, дизартрії, нейрогенних порушень сечовипускання. Хоча методи нейровізуалізації відіграють ключову роль у виявленні судинного компонента змішаної деменції, деякі мікроваскулярні поразки (наприклад, коркові мікроінфаркти) залишаються «невидимими» для сучасних методів структурної нейровізуалізації і можуть виявлятися лише при патоморфологічному дослідженні. Це розмиває клініко-нейровізуалізаційні кореляції та ускладнює виявлення змішаного характеру деменції. Ускладнює нозологічну діагностику деменції та існування атипових форм бронхіальної астми, насамперед її «лобової форми», що характеризується раннім розвитком регуляторних когнітивних порушень.

У клінічній практиці змішану деменцію найчастіше діагностують у трьох ситуаціях. По-перше, при швидкому наростанні когнітивного дефекту після перенесеного інсульту у хворого, який раніше страждав на бронхіальну астму. По-друге, при розвитку прогресуючої деменції з вираженим кірковим (скронєво-тім'яним) компонентом протягом декількох місяців після перенесеного інсульту у вихідно збереженого хворого (вже згадувалося, приблизно в третині випадків постінсультна деменція пояснюється приєднанням або прискоренням розвитку альцгеймерівської дегенерації). По-третє, змішана деменція може характеризуватись паралельним розвитком дифузного ішемічного ураження глибинних відділів білої речовини великих півкуль та дегенерації скроневої частки, які можна виявити за допомогою нейровізуалізації.

Ще раз слід наголосити, що основним принципом діагностики змішаної деменції має бути відповідність між характером, ступенем та локалізацією нейровізуалізаційних змін та клінічними (когнітивними, поведінковими, руховими) порушеннями – з урахуванням встановлених клініко-нейровізуалізаційних кореляцій. Наприклад, виразності атрофії скронево-тім'яної області та гіпокампа повинні відповідати певним порушенням пам'яті, мовлення та зорово-просторових функцій, а наявності лейкоареозу – когнітивні або рухові порушенняпідкіркового (лобно-підкіркового) типу. Крім того, важливе значення має оцінка течії: наприклад, невідповідна судинному вогнищу стійкість когнітивних порушень, що гостро розвинулися, також вказує на можливість змішаної деменції. Таким чином, одночасний аналіз клінічних та нейровізуалізаційних проявів сприяє діагностиці «змішаної» деменції та оцінці «вкладу» кожного із захворювань у підсумкову клінічну картину.

Ґрунтуючись на цих даних, критерії змішаної деменції в найбільш загальному вигляді можуть бути сформульовані наступним чином:

1) Наявність когнітивного дефіциту, за профілем та динамікою характерного для бронхіальної астми, у поєднанні з анамнестичними даними та/або неврологічним дефіцитом, що вказують на цереброваскулярне захворювання.
І/або
2) Поєднання МРТ змін, характерних для бронхіальної астми (в першу чергу атрофія гіпокампу) і ЦД (лейкоареоз, лакуни, інфаркти), особливо якщо нейровізуалізаційні ознаки цереброваскулярного захворювання недостатні для пояснення наявного у пацієнта когнітивного дефіциту.

Ознаки, які можуть свідчити на користь змішаної деменції, у пацієнтів із явною клінічною картиною бронхіальної астми або цереброваскулярного захворювання, сумовані в таблиці.

Подібний підхід був запропонований у 2010 році вже згадуваною міжнародною групою експертів на чолі з B.Dubois. Згідно з ним, «змішану бронхіальну астму» слід діагностувати, якщо типовий клінічний фенотип бронхіальної астми одним або декількома елементами, в тому числі анамнестичними вказівками на нещодавній або раніше перенесений інсульт, рано розвиваються порушення ходьби або паркінсонізм, психотичні порушення або когнітивні флуктуації, досить виражені нейровізуаліза захворювання.

Передбачалося, що виявлення біомаркерів бронхіальної астми та інших дегенеративних деменцій (наприклад, рівня бета-амілоїду та тау-протеїну в ЦСЖ) у майбутньому дозволять точніше встановлювати діагноз змішаної деменції. Проте, згідно з недавніми публікаціями, навіть за чистої судинної деменції можливе виявлення в ЦСЖ підвищеного рівнязагального тау-протеїну, що вважалося типовим для бронхіальної астми. Хоча низький рівень бета-амілоїду швидше свідчить на користь бронхіальної астми або змішаної деменції з альцгеймерівським компонентом, його диференціально-діагностична значимість належним чином не оцінена. Таким чином, зазначені біомаркери безсумнівно можуть сприяти ранній діагностиці бронхіальної астми, диференціюючи її з віковою нормою, проте їх значимість у диференціальній діагностиці бронхіальної астми, судинної та змішаної деменції на сьогоднішній день залишається неясною.

Принципи лікування

Виходячи із загальних міркувань лікування змішаної деменції має бути спрямоване на всі патологічні процеси, що виявляються у хворого. Навіть якщо цереброваскулярний процес не є провідним фактором розвитку деменції, він може сприяти прогресуванню когнітивного дефекту і потребує корекції так само, як і за суто судинної деменції. Відповідно лікування має включати заходи щодо корекції судинних факторів ризику, включаючи застосування гіпотензивних засобів, статинів тощо, попередження повторних ішемічних епізодів (наприклад, антиагреганти). Особливе значення може мати застосування статинів, які не тільки сприяють нормалізації ліпідного профілю, але і, як показують експериментальні дані, мають протизапальний та антитромбогенний ефект, знижуйте накопичення бета-амілоїду в мозку, покращують функцію ендотелію та підвищують реактивність мозкових судин.

Разом з тим, серія досліджень, що оцінюють ефективність гіпотензивних засобів, статинів, аспірину у хворих з БА, що вже розвинулася, дала негативні результати. Фактором ризику деменції є також гіпергомоцистеїнемія, яку можна коригувати за допомогою фолієвої кислоти, вітамінів В12 та В6. Хоча роль гомоцистеїну як фактора ризику як судинної, так і дегенеративної деменціїдобре доведено, досі не вдається довести, що зниження рівня гомоцистеїну супроводжується зменшенням ризику цереброваскулярних уражень та когнітивних порушень. Це призводить до висновку про те, що гіпергомоцистеїнемія може бути маркером підвищеного ризику деменції, ніж її причиною.

Як одну з найперспективніших мішеней для терапевтичного впливу при змішаній деменції можна розглядати ендотеліальну дисфункцію, яка порушує функціонування нейроваскулярних одиниць при мікроваскулярній патології. На даний момент в експерименті показано, що статини, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту, блокатори ангіотензинових рецепторів, а також холіноміметики способи підвищувати реактивність дрібних судин і покращувати перфузію мозку, однак чи має цей ефект клінічне значення, залишається незрозумілим. Антиоксиданти (зокрема нейрокс), які блокують дію вільних радикалів, що утворюються внаслідок ішемії, потенційно також можуть збільшувати функціональну гіперемію, сприяючи поєднанню нейронів та кровопостачальних їх дрібних судин.

На жаль, на даний момент немає доведених можливостей етіопатогенетичного впливу на дегенеративний компонент змішаної деменції, які б щонайменше уповільнювали процес дегенерації та загибель клітин. Незважаючи на широку популярність так званих «вазоактивних засобів», їхня роль у лікуванні змішаної деменції залишається не доведеною. Їхня здатність у довгостроковому плані покращувати перфузію мозку та прогноз захворювання викликає серйозні сумніви. Ослаблення реактивності уражених дрібних судин може бути серйозною перешкодою на шляху їхнього лікувального ефекту.

Тим не менш, сучасні антидементні препарати (інгібітори холінестерази та мемантин) дають можливість уповільнити процес когнітивного зниження та відстрочити розвиток поведінкових порушень та повної втрати побутової автономії у пацієнтів з бронхіальною астмою. Зазначені препарати, як показують контрольовані дослідження, здатні зменшити когнітивний дефіцит, властивий судинної деменції.

Підставою для застосування інгібіторів холінестерази при ХА є виявлений при цьому захворюванні дефіцит холінергічної системи. Щодо цереброваскулярної патології дані про стан холінергічної системи більш суперечливі. Як свідчать деякі дослідження, дефіцит холінергічної системи більш-менш передбачувано виявляється при цереброваскулярній патології лише за наявності додаткових альцгеймерівських змін. У зв'язку з цим застосування інгібіторів холінестерази у пацієнтів зі змішаною деменцією є перспективним.

На даний момент у контрольованих клінічних випробуваннях при змішаній деменції доведено ефективність інгібітору холінестерази галантаміну, який також посилює холінергічну передачу за рахунок модуляції центральних Н-холінорецепторів. Аналіз результатів дослідження ривастигміну у пацієнтів з судинною деменцією показав, що препарат був більш ефективним у тих випадках, коли деменція більш ймовірно мала змішаний характер (у пацієнтів віком від 75 років, а також за наявності атрофії медіальних відділів скроневих часток). Однак і в цій категорії хворих рівастигмін швидше покращував когнітивні функції, ніж стан повсякденної активності.

Наведені дані підтверджують, що холінергічний дефіцит у пацієнтів із судинною деменцією швидше відображає наявність супутнього альцгеймеррівського компонента. З іншого боку, в одному з ранніх досліджень ривастигміну було показано, що пацієнти з бронхіальною астмою, які мали артеріальну гіпертензію, краще реагували на препарат, ніж пацієнти без гіпертензії, що додатково доводить застосування холіноміметичних засобів при змішаній деменції.

Крім впливу на когнітивні функції, як показують експериментальні дані, холіноміметики можуть гальмувати накопичення бета-амілоїду та формування амілоїдних відкладень у мозку, що сприяють «альцгеймеризації» когнітивних порушень при цереброваскулярній патології, захищати культури клітин від токсичної дії. надаючи вазодилятуючий ефект на судини кори головного мозку. Більше того, показано, що холінергічні засоби здатні підвищувати реактивність дрібних судин, посилюючи феномен робочої гіперемії, причому вазоактивний компонент їхньої дії може бути опосередкований впливом на систему продукції оксиду азоту – ключову ланку регулювання тонусу судин. Крім того, холіноміметики можуть впливати на ще одну проміжну ланку судинного та дегенеративного процесу – процес нейрозапалення, який контролюється холінергічним шляхом та через підвищення рівня позаклітинного (внесинаптичного) ацетилхоліну може бути ослаблений.

У двох контрольованих дослідженнях тривалістю 6 місяців показано позитивний ефект мемантину на когнітивні функції у пацієнтів з легкою або помірною судинною деменцією. В обох дослідженнях препарат краще допомагав пацієнтам, які не мають макроструктурних змін у мозку за даними нейровізуалізації, що можна інтерпретувати як більш високу ефективність препарату у пацієнтів із мікроваскулярною та змішаною деменцією.

Одним із перспективних підходів, здатних підвищити ефективність змішаної деменції, є застосування попередників ацетилхоліну, зокрема холіну альфосцерату (церетону). Група попередників ацетилхоліну, які історично були першими холіноміметичними засобами, які почали застосовувати при когнітивних порушеннях. Тим не менш, клінічні випробування попередників ацетилхоліну першого покоління - холіну і фосфатидилхоліну (лецитину) - виявилися безуспішними (як у вигляді монотерапії, так і в комбінації з інгібітором холінестерази). Їхня неефективність, можливо, пояснювалася тим, що вони сприяли підвищенню вмісту ацетилхоліну в мозку, але не стимулювали його вивільнення, а також погано проникали через гематоенцефалічний бар'єр.

Препарати другого покоління (у тому числі холіну альфосцерат) позбавлені цього недоліку. Холіна альфосцерат, потрапляючи в організм, розщеплюється на холін та гліцерофосфат. Завдяки швидкому підвищенню концентрації в плазмі та електричній нейтральності холін, що звільняється при розпаді холіну альфосцерату, проникає через гематоенцефалічний бар'єр і бере участь у біосинтезі ацетилхоліну в мозку. В результаті відбувається посилення холінергічної активності як за рахунок збільшення синтезу ацетилхоліну та його вивільнення.

Згідно з експериментальними даними, холіну альфосцерат посилює вивільнення ацетилхоліну в гіпокампі щурів, покращує пам'ять, порушену введенням скополаміну, відновлює маркери холінергічної передачі у старих щурів, надає нейропротекторну дію, покращує виживання тканин. Поряд із препаратами деяких інших груп (серотонінергічними антидепресантами, малими дозами леводопи), холіну альфосцерат здатний стимулювати активність прогеніторних клітин у гіпокампі та субвентрикулярній зоні та процеси неонейрогенезу. У контрольованих клінічних випробуваннях показано, що холіну альфосцерат може бути корисним при постінсультній деменції, у тому числі в комбінації з інгібіторами холінестерази та мемантину. Аналогічний підхід може бути перспективним і при змішаній деменції.

Література

1. Гаврилова С.І. Фармакотерапія хвороби Альцгеймера М.: 2003; 319.
2. Дамулін І.В. Судинна деменція та хвороба Альцгеймера. М.: 2002; 85.
3. Левін О.С. Клініко-магнітно-резонансно-томографічне дослідження дисциркуляторної енцефалопатії з когнітивними порушеннями. Дис. канд. медичних наук. М: 1996.
4. Левін О.С. Діагностика та лікування деменції у клінічній практиці. М.: Медпрес-інформ, 2009; 255.
5. Ферстл Р., Меліке А., Вейхель К. Деменція. Пер із ним. М: Медпрес-інформ, 2010; 250.
6. Яхно Н.М. Когнітивні розлади у неврологічній клініці. Неврол. журн. 2006; 11: Дод. 1: 4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. та ін. Ефективність, надійність і доцільність рівастігміни аркушів у пацієнтів з можливим vascular dementia: VantagE study. Current Medical Research and Opinion. 2008; 24: 2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Influence galantamine на vasomotor reactivity в Alzheimer's disease і vascular dementia до cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38: 3186-3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: a vascular component of Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730-1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Association між кмітливими мерами dementia і senile зміни в cerebral grey matter of elderly subjects. Br. J. Psychiatry. 1968; 114: 797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease with cerebrovascular disease compared with Alzheimer disease and vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. та el. Revising the definition of Alzheimer's disease: a новий lexicon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. та ін. Ефективність галантаміну в можливих бактеріальних дементіях і Alzheimer's disease combined with cerebrovascular disease: randomised trial. Lancet. 2002; 359: 1283-1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. та ін. На Open-label extension trial galantamine in patients with probable vascular dementia and mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765-1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine у ​​пацієнтів з Alzheimer's disease and concurrent hypertension. Int. J. Clin. Прац. 2002; 56: 791-796.
16. Feldman H.H., Doody RS, Kivipelto M. et al. Зблизька контрольована тріаль atorvastatin в мілд до модеративного Alzheimer disease. Neurology. 2010; 74: 956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. та ін. Діяльність білих матерів на cognition в theelderly. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620-627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling в normal brain and hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100: 328-335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation в normal brain and in Alzheimer's disease. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347-360.
20. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Чи є справжня vascular dementia in old age? J Neurol Sci. 2010; 299; 150-155.
22. Jellinger K.A. Prevalence and Impact of Cerebrovascular Lesions у Alzheimer and Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112-115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Допоказів визначених neuropathological substrates of vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75-80.
24. Leys D., Ненон H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752-759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al Linking MRI hyperintensities with patterns of neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39: 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic review: blood pressure lowering in patients with prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic усунення в pure multi-infarct state: observations on CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183-1185.
28. O'Brien JT, Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89-98.
29. O'Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al (eds). Dementia. 3d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud AS, Stöffler A, et al. Ефективність і безпека мемантину в пацієнтів з мілдою до модеративної основної дементії: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834-1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. та ін. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54: 447-451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250-260.
33. Роман GC, Royall DR. Executive control function: rational basis for diagnosis of vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Основні значення cholinergic deficits в Alzheimer disease and vascular dementia. Neurobiol aging. 2006; 27: 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Змішані brain pathologies account for most dementia cases в community-dwelling older persons. Neurology. 2007; 69: 2197-2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., BullockR. Cholinesterase inhibition: is there evidence for
disease-modifying effects? Current Medical Research and Opinion. 2009; 25: 2439-2446.
37. Snowdon DA, Greiner L.H., Mortimer JA, et al. Хвороба infarction і клінічний вираз з Alzheimer disease: Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813-817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor DJ, et al. Аtorvastatin для зміни мізків до модернізації Alzheimer disease: preliminary results. Arch Neurol. 2005; 62: 753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. та ін. Neurological signs in relation of type of cerebrovascular disease in vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Двосторонній плакат, placebo-контрольоване multicentre вивчення мемантину в міллі до модеративної космічної дементії (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer's disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw JJ, Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Drugs and Aging. 2010; 27: 715-728.