Непсихотичний депресивний розлад. Що таке та як виражаються психічні розлади? Психотичні та непсихотичні рівні психічних розладів

До прикордонних форм психотичних розладів або прикордонних станів, як правило, відносять різні невротичні порушення. Таке поняття не є загальновизнаним, але все-таки його застосовують багато рофесіоналів у галузі охорони здоров'я. Як правило, його використовують для поєднання нерізко виражених порушень та відокремлення їх від психотичних розладів. При цьому прикордонні стани в основному не є початковими, проміжними або буферними фазами або стадіями основних психозів, а представляють особливу групу патологічних проявів, що мають у клінічному вираженні свій початок, динаміку та результат, що залежать від форми або виду хворобливого процесу.

Характерні розлади для прикордонних станів:

• переважання невротичного рівня психопатологічних проявівпротягом усього захворювання;
• провідна роль психогенних факторів у виникненні та декомпенсації хворобливих порушень;
• взаємозв'язок власне психічних розладів з вегетативними дисфункціями, порушеннями нічного сну та соматичними захворюваннями;
• взаємозв'язок хворобливих розладів із особистісно-типологічними особливостями хворого;
• наявність у більшості випадків «органічної передиспозиції» для розвитку та декомпенсації хворобливих порушень;
• збереження хворим критичного ставлення до свого стану та основних патологічних проявів.
• Поряд з цим при прикордонних станах може бути повністю відсутня психотична симптоматика, прогредієнтно наростаюче недоумство та особистісні зміни, характерні для ендогенних психічних захворювань, наприклад, і .

Прикордонні психічні порушення можуть виникати гостро або поступово розвиватися, їх перебіг може мати різний характер і обмежуватися короткочасною реакцією, відносно тривалим станом або хронічним перебігом. З огляду на це, а також на основі аналізу причин виникнення в клінічній практиці виділяють різні форми та варіанти прикордонних розладів. При цьому використовують різні принципи та підходи (нозологічна, синдромальна, симптоматична оцінка), а також аналізують перебіг прикордонного стану, його гостроту, стабілізацію, динамічний взаємозв'язок різних клінічних проявів.

Клінічна діагностика

Через неспецифічність багатьох симптомів, що наповнюють синдромальну та нозологічну структури прикордонних станів, зовнішні, формальні відмінності астенічних, вегетативних, диссомнічних та депресивних розладів незначні. Розглянуті окремо, де вони дають підстав ні диференціації порушень психіки при фізіологічних реакціях здорових людей, які у стресових умовах, ні всебічної оцінки стану хворого і визначення прогнозу. Ключем для діагностики стає динамічна оцінка того чи іншого болючого прояву, виявлення причин виникнення та аналіз взаємозв'язку з індивідуально-типологічними психологічними особливостями, а також іншими психопатологічними порушеннями.

У реальній лікарській діяльності найчастіше нелегко відповісти на найважливіше для диференціально-діагностичної оцінки питання: коли почався той чи інший розлад; чи є воно посиленням, загостренням особистісних особливостей чи принципово нове в індивідуальному своєрідності психічної діяльності? Відповідь це на перший погляд банальне питання вимагає, своєю чергою, вирішення низки завдань. Зокрема, необхідно оцінити типологічні та характерологічні особливості людини у доболісний період. Це дозволяє бачити індивідуальну норму в невротичних скаргах або не пов'язані з преморбідними особливостями якісно нові вже власне хворобливі порушення.

Приділяючи велику увагу доболювальній оцінці стану людини, що прийшла на прийом до лікаря у зв'язку з наявними у нього невротичними проявами, необхідно враховувати особливості її характеру, що зазнають динамічної зміни під впливом вікових, психогенних, соматогенних та багатьох соціальних факторів. Аналіз преморбідних особливостей дозволяє створити своєрідний психофізіологічний портрет хворого, ту точку відліку, яка потрібна для диференціальної оцінки хворобливого стану.

Оцінка наявних симптомів

Має значення не сам по собі окремо взятий симптом або синдром, а його оцінка у взаємозв'язку з іншими психопатологічними проявами, їх видимими та прихованими причинами, темпом наростання та стабілізацією загальноневротичних та більш специфічних психопатологічних розладів невротичного рівня (сенестопатії, нав'язливості, іпохондрії). У розвитку зазначених розладів мають значення як психогенні, і фізіогенні чинники, найчастіше їх різноманітне поєднання. Причини невротичних порушень які завжди видно оточуючим, можуть критися в особистих переживаннях людини, зумовлених передусім невідповідністю ідейно-психологічної установки і фізичних можливостей реальної дійсності. Ця невідповідність може розглядатися так:

1. з погляду відсутності зацікавленості (у тому числі моральної та економічної) у тій чи іншій діяльності, у нерозумінні її цілей та перспектив;
2. з позиції нераціональної організації цілеспрямованої діяльності, що супроводжується частими відволікання від неї;
3. з погляду фізичної та психологічної непідготовленості до виконання діяльності.

Що включають до прикордонних розладів

З урахуванням різноманіття різних етіопатогенетичних факторів до прикордонних форм психічних розладів належать невротичні реакції, реактивні стани (але не психози), неврози, акцентуації характеру, патологічний розвиток особистості, психопатії, а також широке коло неврозоподібних та психопатоподібних проявів при соматичних, неврологічних та інших захворюваннях. У МКБ-10 зазначені розлади розглядають, як правило, як різні варіанти невротичних, пов'язаних зі стресом і соматоформних порушень, поведінкових синдромів, обумовлених фізіологічними порушеннями та фізичними факторами, і розладів зрілої особистості та поведінки у дорослих.

До прикордонних станів зазвичай не включають ендогенні психічні захворювання (у тому числі мляву шизофренію), на певних етапах розвитку яких переважають і навіть визначають клінічний перебіг також неврозо- і психопатоподібні розлади, що значною мірою імітують основні форми та варіанти власне прикордонних станів.

Що необхідно враховувати при діагностиці:

• початок захворювання (коли виникли невроз чи неврозоподібний стан), наявність чи відсутність його зв'язку з психогенією чи соматогенією;
• стабільність психопатологічних проявів, їх взаємозв'язок з особистісно-типологічними особливостями хворого (чи є подальшим розвитком останніх чи пов'язані з доболючими акцентуаціями);
• взаємозумовленість і динаміка невротичних розладів за умов збереження травмуючих і значних соматогенних чинників чи суб'єктивного зниження їх актуальності.

Непсихотичні функціональні та функціонально-органічні порушення у віддалений період черепно-мозкової травми представлені астенічним, неврозо- та психопатоподібним синдромами.

Астенічний синдром, будучи «наскрізним» при травматичній хворобі, у віддалений період зустрічається у 30 % хворих (В. М. Шумаков та співавт., 1981) і характеризується переважанням дратівливості, підвищеною збудливістю хворих, виснаженістю афекту.

Астенічний синдром у віддалений період часто поєднується з субдепресивними, тривожними та іпохондричними реакціями, супроводжується вираженими вегетативно-судинними порушеннями: почервонінням шкіри, лабільністю пульсу, пітливістю. Афективні спалахи зазвичай закінчуються сльозами, каяттю, почуттям розбитості, тужливим настроєм з ідеями самозвинувачення. Підвищена виснажуваність, нетерплячість відзначаються і під час точних робіт, потребують напруги уваги і зосередженості. У процесі роботи у хворих збільшується кількість помилок, робота видається нездійсненною, і вони з роздратуванням відмовляються від її продовження. Часто є явища гіперестезії до звукових та світлових подразників.

Через підвищену відволікання уваги засвоєння нового матеріалу утруднено. Відзначаються порушення сну-утруднення засинання, кошмарні страхітливі сновидіння, що відбивають події, пов'язані з травмою. Постійні скарги на головний біль, серцебиття, особливо при різких коливаннях атмосферного тиску. Часто спостерігаються вестибулярні розлади: запаморочення, нудота під час перегляду кінофільмів, читання, їзди у транспорті. Хворі погано переносять жарку пору року, перебування в задушливих приміщеннях. Астенічні симптоми коливаються у своїй інтенсивності та якісному різноманітті залежно від зовнішніх впливів. Велике значення набуває особистісна переробка хворобливого стану.

При електроенцефалографічних дослідженнях виявляють зміни, що свідчать про слабкість кіркових структур та підвищену збудливість підкіркових утворень, насамперед стовбура мозку.

Психопатоподібний синдром у віддалений період черепно-мозкової травми проявляється експлозивностио, злісним, брутальним афектом зі схильністю до агресивних дій. Настрій нестійкий, нерідко відзначається дистимія, що виникає з незначних приводів або без прямого зв'язку з ними. Поведінка хворих може набувати рис театральності, демонстративності, у деяких випадках на висоті афекту з'являються функціональні судомні напади (істеричний варіант психопатоподібного синдрому). Хворі конфліктують, не вживаються у колективі, часто змінюють місце роботи. Інтелектуали-мнестичні порушення незначні. Під впливом додаткових екзогенних шкідливостей, найчастіше алкогольних напоїв, повторних черепно-мозкових травм і психотравмнуючих ситуацій, які нерідко створюють самі ж хворі, наростають риси експлозивності, мислення набуває конкретності, інертності. Виникають надцінні ідеї ревнощів, надцінне ставлення до свого здоров'я, сутяжно-кверулянтні тенденції. У деяких хворих з'являються епілептоїдні риси – педантизм, солодкість, схильність до міркування «про неподобства». Знижено критику та пам'ять, обсяг уваги обмежений.

У ряді випадків психопатоподібний синдром характеризується підвищеним фоном настрою з відтінком безтурботності, благодушності (гіпертимічний варіант синдрому): хворі балакучі, метушливі, легковажні, навіювані, некритичні до свого стану (А. А. Корнілов, 1981). потягів - пияцтво, бродяжництво, сексуальні ексцеси. У свою чергу, систематичне вживання спиртних напоїв посилює афективну збудливість, схильність до правопорушень, перешкоджає соціально-трудовій адаптації, внаслідок чого утворюється своєрідне хибне коло.

Психопатоподібні розлади за відсутності додаткових екзогенних шкідливостей протікають регредієнтно (Н. Г. Шумський, 1983). У віддалений період черепно-мозкової травми необхідно диференціювати психопатоподібні порушення та психопатії. Психопатоподібні порушення, на відміну психопатії, виявляються афективними реакціями, які складаються в цілісну клінічну картину патологічного характеру. Формування психопатоподібного синдрому обумовлено тяжкістю та локалізацією черепно-мозкової травми. Мають значення вік постраждалого, давність захворювання, приєднання додаткових шкідливих факторів. Дані неврологічного статусу, вегетативні та вестибулярні порушення, симптоми лікворної гіпертензії. , які виявляються на рентгенограмах черепа і на очному дні, свідчать про психопатоподібний синдром органічного характеру.

До розладів, що спостерігаються у віддалений період черепно-мозкової травми, відносять дисфорії, що виникають на тлі церебро-астенічних явищ. Вони супроводжуються нападами тужливо-злобного або сумно-тривожного настрою, що тривають від одного до кількох днів. Протікають хвилеподібно, часто супроводжуються сенесто- та

гіперпатіями, вегетативно-судинними кризами, психосенсорними розладами та бредоподібною інтерпретацією навколишнього, афективним звуженням свідомості. Іноді відзначаються розлади потягів - статеві збочення, піро- та дромоманія. Раптово досконала дія (підпал, відхід з дому) веде до зниження афективної напруженості, почуття полегшення. Як і інші пароксиз-мальні стани, дисфорії провокуються психотравмуючими ситуаціями або частішають за їх наявності, що надає їм схожість з психопатичними реакціями

ПСИХОЗИ ВІДДАЛЕНОГО ПЕРІОДУ

До психоз віддаленого періоду відносяться гострі минущі, протраговані, рецидивні та хронічні травматичні психотичні стани. Серед гострих психозів часто спостерігаються сутінкові стани свідомості, які нерідко провокуються соматичними шкідливостями, алкогольними ексцесами та психічними травмами. Їх розвитку передують головний біль, запаморочення, порушення сил, астенічні симптоми Особливостями сутінкових станів свідомості травматичного генезу є включення до їхньої структури деліріозних, онейроїдних компонентів з наступною частковою амнезією. Хворим здається, що палата залита кров'ю, чуються «смутні голоси», «кандальний дзвін», «спів», що лунають із вікон, кутів кімнати. У змісті «голосів» позначаються неприємні спогади про конфліктні ситуації. Нерідко сутінковий стан свідомості розвивається на висоті дисфорії.

Психогенно спровоковані сутінкові стани свідомості неоднорідні за своїми проявами. В одних випадках свідомість концентрується на вузькому колі емоційно насичених переживань, в інших – превалюють фантастичні, близькі до онейроїдних, сценоподібні галюцинації. Можуть виникати звані орієнтовані сутінкові стану свідомості, у яких поведінка зовні виглядає цілеспрямованим, дезорієнтування у навколишньому незначна. Відмежування психогенно спровокованих травматичних та істеричних сутінкових станів свідомості викликає труднощі. Слід враховувати, що з посттравматичних станах психогенних включень менше, розлади свідомості глибші. На користь органічної природи синдрому свідчить наявність продромальних явищ: наростання астенічної симптоматики, виразність судинно-вегетативних розладів, порушення ритму сну – неспання.

Спостерігаються деліріозно аментивні, делірнозно-онейроїдні синдроми з короткочасними ступорозними станами (В. Є. Смирнов, 1979), виникненню яких часто передують додаткові.

зовнішні шкідливості.

Афективні психози, як правило, спостерігаються через 10-15 років

після перенесеної травми і протікають у вигляді депресивних та маніакальних фаз як з монополярною, так і з біполярною течією. Найчастіше спостерігаються у жінок.

Маніакальний синдром при травматичному психозі нерідко супроводжується експлозивністю, що швидко змінюється благодушністю. Для нього характерні ідеаторна непродуктивність, виснажливість афекту. Хворим не вистачає веселості, багатства вигадки, гумору. Експансивне марення супроводжується скаргами на погане фізичне самопочуття, слабкість, біль у тілі, чого не спостерігається при маніакальній фазі маніакально-депресивного психозу. На висоті психозу спостерігаються епізоди порушення свідомості. З'являються уривчасті галюцинаторно-маячні переживання. Тривалість нападу - від кількох місяців до 0,5 року, перебіг захворювання прогредієнтний, з наростанням органічного дефекту, аж до вираженого дисмнестичного недоумства.

Депресії травматичної етіології відрізняються відсутністю вітального афекту туги, переважанням тривоги, нерідко пов'язаної із сенестопатіями, психосенсорними та вазовегетативними розладами. Спостерігаються депресивно-іпохондричний, депресивно-параноїдний, астенодепресивний синдроми. При депресивно-іпохондричному синдромі хворі похмурі, похмурі, іноді злісні, схильні до дисфорій. У деяких випадках хворі слізливі. Іпохондричні ідеї мають досконалий чи маячний характер. У низки хворих і натомість депресії виникають пароксизми страху, жаху, які супроводжуються посиленням сенестопатій, задишкою, почуттям жару у тілі, серцебиттям.

Травматичний галюциноз часто є локальним синдромом ураження скроневих відділів мозку. Галлюцинаторні образи відрізняються перцептивно-акустичною завершеністю, ідентифікуються з реально існуючими особами, локалізуються в об'єктивному просторі. Хворі відповідають голосам вголос, ведуть з ними бесіди, суперечки. Тематика поліморфна, складається з «загроз», «лайки», «діалогів», «хора голосів», а також музичних фонем. Іноді приєднуються зорові галюцинації. Хворі поглинені галюцинаціями, але під час одужання критично оцінюють хворобливі переживання. Відзначаються інтелектуально-мнестична недостатність та афективна нестійкість. Ендоформні психози виникають через 8-10 років після перенесеної травми і становлять 4,8% випадків усіх форм психічних розладів у віддалений період.

Поліморфні галюцинаторні та галюцинаторно-параноїдні посттравматичні психози описали Ст А. Гіляровський (1954), Є. Н. Маркова (1963), Ст І. Скрябіна (1966), Т. Н. Гордова (1973). У картині пізнього посттравматичного психозу можуть спостерігатися гебефренічні, псевдоманіакальні, депресивні, іпохондричні синдроми, синдром Кандінського-Клерамбо (Л. К. Хохлов, 1966; Л. П. Лобова, 1907; О. Г. Впленскіп, 1971; , 1973; Ст Є. Смирнов, 1979; А. А. Корнілов, 1981).

Пізні посттравматичні психози з шизоформною симптоматикою виражаються в параноїдному, галюцинаторно-параноїдному, кататонічному і гебефренічному синдромах, синдромі Кандинського-Кле-рамбо. До симптомів, що відрізняють їх від шизофренії, відносяться послаблення пам'яті та уваги, емоційна лабільність, наявність астенічного фону, епізодів порушеної свідомості, конкретність маячних ідей, їх зв'язок із звичайними життєвими неприємностями та конфліктами (Є. Н. Маркова, 1963; Лобова, 1967; Р. А. Балан, 1970; Т. Н. Гордова, 1973; Ю. Д. Куликов, 1977; Ст Є. Смирнов, 1979; А. А. Корнілов, 1981; співавт., 1981). У осіб з пізніми травматичними психозами, на відміну від хворих на шизофренію, рідше відзначається спадкова обтяженість психічними захворюваннями і, як правило, є чіткий зв'язок із перенесеною травмою голови. Початку чи рецидиву психозу зазвичай передує екзогенна чи психогенна шкідливість.

Початок травматичного психозу зазвичай гострий, протікає на кшталт сутінкової зміни свідомості або депресивно-параноїдного синдрому, що розгортаються на тлі астенії та симптомів внутрішньочерепної гіпертензії. Надалі психопатологічна картина ускладнюється, приєднуються слухові та зорові галюцинації, депресивні порушення, іпохондричні маячні ідеї, кататонічні, сенестопатичні, діенцефальні симптоми, епізоди порушеної свідомості за типом оглушеності, сутінкового стану, деліріозного синдрому, , в'язкість, уривчасті маячні ідеї відносини та переслідування, що виходять із змісту галюцинацій та емоційно забарвлені. В емоційно-вольовій сфері відзначаються ейфорія або депресивні стани, не завжди мотивовані афективні вибухи, буркотливість.

Експериментально-психологічне дослідження допомагає виявити інертність нервових процесів, підвищену їхню виснаження, труднощі утворення нових зв'язків, конкретність мислення.

При електроенцефалографічному дослідженні, поряд з патологічними змінами дифузного характеру (повільними потенціалами, нерегулярним низькоамплітудним альфа-ритмом, підвищеною судомною готовністю, епілептоїдними розрядами, дельта-ритмом), спостерігається тенденція до локалізації їх у певних відділах мозку. На емоційно значимий подразник здебільшого виникає реакція, що проявляється у посиленні альфа-ритму та збільшенні амплітуди. Реоенцефалографічне дослідження дозволяє виявити нестійкість тонусу артеріальних судин та венозний застійз тенденцією до локалізації у системі хребетної та базилярних артерій. Шкіро-гальванічна реакція змінюється у відповідь на смисловий емоційно значущий подразник. У хворих на травматичне психоз нейрогуморальна реакція на підшкірне введення 3 мл 1 % розчину нікотинової кислоти зазвичай має гармонійний характер,

на відміну від хворих на шизофренію, у яких вона, як правило, носить збочений або нульовий характер. Таким чином, у диференціальній діагностиці пізніх травматичних психозів та шизофренії слід оцінювати клінічну картину захворювання з урахуванням динаміки, дії екзогенних факторів, даних додаткових досліджень.

Паранояльні маячні та надцінні ідеї у хворих у віддалений період черепно-мозкової травми найчастіше виявляються ідеями ревнощів або сутяжництва. Маячня ревнощів частіше формується в осіб, які зловживають алкоголем. Хворі, схильні до сутяжництва, недовірливі, підозрюють співробітників у недоброзичливому до них ставленні, злому намірі, звинувачують їх у недобросовісному ставленні до обов'язків. Пишуть листи до різних інстанцій, витрачають багато сил на те, щоб «вивести на чисту воду» тих, хто «зловживає службовим становищем».

Дефектно-органічністану. До дефектно-органічних станів, що спостерігаються у віддалений період травматичної хвороби, відноситься психоорганічний і корсаковський синдроми, пароксизмальні судомні розлади, травматична деменція.

Виділяють експлозивний, ейфоричний та апатичний варіанти психоорганічного синдрому. Цей синдром проявляється змінами тонко диференційованих властивостей особистості: зниженням морально-етичних якостей, адекватності емоцій та поведінки, почуття дистанції у спілкуванні з оточуючими, критики до своєї поведінки, контролю емоційних реакцій, стійкості цілеспрямованої активності. В одних випадках на передньому плані стоїть патологічно посилена афективна вибуховість, в інших – ейфоричність, у третіх – аспон-танність та адинамічність. Раніше такі випадки спостерігались після лоботомії.

Корсаковский синдром при черепно-мозкових травмах може розвиватися як і гострий, і у віддалений період. Надалі може регресувати, прогресувати, ускладнюватись іншою симптоматикою або зберігатися у незміненому вигляді протягом тривалого часу.

Епілептиформний синдром у віддалений період черепно-мозкової травми характеризується поліморфізмом та супроводжується великими судомними нападами, локальними джексонівськими типами нападами, короткочасними виключеннями свідомості, атиповими нападами з вираженим вегетативно-судинним та психосенсорним компонентом, сутінковими станами. Термін «травматична епілепсія» не є цілком адекватним, оскільки у хворих не спостерігаються епілептичні зміни особистості. Правильніше говорити про віддалені наслідки черепно-мозкової травми (травматичної енцефалопатії) з епілептиформним судомним або іншим синдромом. Травматичний епілептиформний синдром зазвичай спостерігається на тлі астенічних, вегетативно-судинних та вестибулярних порушень (Ю. Г. Гапонова, 1968). Пароксизмальні явища у віддалений

період закритої черепно-мозкової травми виявляють у 30,2% осіб (В. М. Шумаков та співавт., 1981; А. Л. Каплан, 1982).

Серед пароксизмальних станів переважають судомні напади. Нерідко вони виникають у зв'язку з хвилюванням, мають істероподібний характер. Відсутність певної послідовності судомних фаз - тонічної та клонічної, неповне вимкнення свідомості, збереження реакції зіниць на світло, значна її тривалість ускладнюють відмежування судомних нападів від істеричних.

Діенцефальні напади характеризуються вегетативними розладами (тахікардією, ознобом, поліурією, полідипсією, гіпергідрозом, слинотечею, адинамією, почуттям жару), що з'являються на тлі зміненої свідомості. Нерідко зазначені розлади супроводжуються тонічними судомами, що дозволяє розцінювати їх як мезодіенце-фальні. У міжприпадковий період у хворих відзначаються виражені та стійкі вегетативно-судинні розлади. Для відмежування діенцефальних і мезодіненфальних нападів від істеричних використовують такі критерії: 1) психогенно-травмуючі фактори, які, впливаючи на частоту нападів, не є безпосередньою причиною їх виникнення; 2) на відміну від істеричних нападів, при яких рухові прояви виразні і відповідають змісту певних переживань, при мезодіенце-фальних нападах руху безладні, нецілеспрямовані, носять характер насильності, виникають на тлі загальної напруги м'язів, в них неможливо встановити відображення провокуючих зовнішніх подій; 3) на противагу істеричним нападам, що відрізняються великою мінливістю, мезодіенцефальні напади стереотипні, вазовегетативні порушення, з яких зазвичай починається напад і які різко виражені під час його, відзначаються у хворих і в міжприпадковий період, тоді як при істеричних нападах вони виникають вдруге на афект (Т. Н. Гордова, 1973). Органічну основу нападу підтверджують зниження сухожильних та черевних рефлексів, поява патологічних рефлексів. Для диференціальної діагностики необхідно проводити лабораторні, електро- та пневмоенцефалографічні дослідження.

У більшості хворих із судомним синдромом формуються зміни особистості. В одних випадках вони близькі до епілептичних, в інших переважають психопатоподібні риси чи органічне інтелектуальне зниження. Виражені зміни особистості формуються в осіб з часто виникаючими судомними нападами і наростаючим поліморфізмом епілептиформних проявів.

Травматичне недоумство є наслідком поранень або кон-тузій з поширеними кірковими ураженнямиособливо лобових і тім'яних відділів кори великого мозку («конвекситатний» варіант недоумства; М. О. Гуревич, 1947). Відзначається переважно після тривалих коматозних станів, при яких однією з форм

ного розвитку симптомів був апалічний синдром або акінетичний мутизм. Дефіцитарні розлади у вигляді зниження рівня особистості, легкого та вираженого ступеня недоумства зустрічаються у 11,1% хворих, які перебувають на обліку в психоневрологічних диспансерах з приводу психічних порушень, що виникли внаслідок черепно-мозкового ураження (В. М. Шумаков та співавт., 1981) .

Травматичне недоумство характеризується зниженням вищих інтелектуальних функцій, насамперед мислення, що проявляється у конкретності судженні, утрудненні виділення істотних ознак предметів чи явищ, неможливості осмислення переносного сенсу прислів'їв. Розуміючи деталі ситуації, хворі не здатні охопити всю ситуацію загалом. Характерно порушення пам'яті як фіксаційної амнезії і деякої втрати колишнього запасу знань. Обставини, пов'язані з травмою, емоційно забарвлені події, хворі пам'ятають добре. Виявляється підвищена виснажливість та уповільненість психічних процесів. Відзначаються недостатність спонукань, незібраність під час виконання завдань.

В одних випадках недоумство поєднується з ейфорією і розгальмованістю потягів, безтурботністю; і натомість ейфорії виникають реакції злості. Ейфоричний варіант деменції свідчить про поразку базально-лобових відділів мозку.

Адинамічно-апатичний варіант травматичного недоумства характерний для ураження конвекситатних відділів лобових часток. У хворих спостерігаються недостатність вольової активності, безініціативність. Вони байдужі до своєї долі та долі своїх близьких, неохайні в одязі, мовчазні, розпочата дія не доводять до кінця. У хворих немає розуміння своєї неспроможності та емоційної реакції.

При переважному ураженні базальних відділів скроневих часток мозку розвиваються розгальмованість інстинктів, агресивність, уповільненість мислення та моторики, недовірливість, схильність до сутяжництва. Періодично можливе виникнення депресивних, екстатичних та дисфоричних станів із в'язкістю мислення, деталізацією та олігофазією. Травматичне недоумство характеризується лакунарністю та відсутністю прогредієнтності, але в деяких випадках деградація наростає. Мають значення повторні травми, особливо через короткий проміжок часу після попередньої додаткові шкідливості в посттравматичний період.

В основі описаного розмаїття психопатологічної та неврологічної симптоматики лежать не тільки патогенетичні механізми травматичної хвороби, а й їх взаємозв'язок із зовнішніми впливами (інфекціями, інтоксикаціями, психотравмуючими переживаннями), особистісними реакціями на хворобливий стан, що змінився соціальний стан. Регредієнтність чи прогредієнтність травматичної психічної патології залежить від ефективності лікування,

профілактики додаткових шкідливих впливів, реакцій особистості, спадкової та набутої схильності до психопатологічного типу реагування

ЛІКУВАННЯ, СОЦІАЛЬНО-ПРАЦІВНА РЕАДАПТАЦІЯ ХВОРИХ І ТРУДОВА ЕКСПЕРТИЗА

Лікування хворих травматичною хворобою головного мозку має бути комплексним, патогенетичним, спрямованим на нормалізацію гемо- та ліквородинаміки, ліквідацію набряку та набухання мозку.

У початковий період травми терапія є невідкладною, спрямованої на збереження життя хворого, У початковий та гострий періоди необхідно дотримуватися постільного режиму. При струсі головного мозку постільний режим зазвичай призначають на 8-10 днів і надалі звільняють хворого від роботи на 2-4 тижні. При забитому мозку постільний режим слід дотримуватися не менше 3 тижнів, при важких забитих місцях - до 2 міс і більше.

Для ліквідації набряку мозку застосовують дегідратаційну терапію. Внутрішньовенно вводять 30% розчин сечовини, приготований на 10% розчині глюкози з розрахунку 0,5-1,5 г/кг маси тіла на добу. Можна застосовувати внутрішньо 50% або 30% розчин сечовини у цукровому сиропі у тій же дозі. Маніт (манітол) вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 0,5-1,5 г/кг маси тіла у вигляді 15% розчину, приготованого на 5% розчині глюкози (250-500 мл). Маніт, надаючи дегідратаційну дію, покращує мікроциркуляцію та не посилює геморагії. Хорошого осмотичного ефекту досягають при призначенні внутрішньо 50% розчину медичного гліцерину, розведеного у фруктових соках, з розрахунку 0,5-1,5 г/кг маси тіла 3-4 рази на день. Внутрішньовенно або внутрішньом'язово вводять по 10 мл 25 % розчину магнію сульфату, внутрішньовенно по 20 мл 40 % розчину глюкози, 5 мл 40 % розчину гексаметилентетраміну (уротропіну), по 10 мл 10 % розчину кальцію глюконату. Широко використовують сечогінні засоби. Найбільш швидкий ефект спостерігається від внутрішньом'язового або внутрішньовенного введення 2 мл 1% розчину лазиксу. Перорально застосовують фуросемід по 40 мг двічі на добу. Крім того, призначають верошпірон по 25 мг 2-3 рази на день, етакринову кислоту (урегіт) по 50 або 100 мг 2 рази на день, діакарб, фонурит по 250 мг 2 рази на день (фонурит має здатність пригнічувати утворення спинномозкової рідини ). При застосуванні сечогінних засобів необхідно коригувати втрату солей калію, для чого слід призначати оротат калію,

панангін.

Для ліквідації дефіциту солей калію ефективна суміш Лаборі: 1000 мл 10 % розчину глюкози, 4 г калію хлориду, 25 ОД інсуліну (1 ОД інсуліну на 4 г глюкози), яку внутрішньовенно вводять краплину в два прийоми протягом дня. Добова дозакалію не повинна перевищувати 3 г. Для зниження внутрішньочерепного тиску застосовують внутрішньо.

2 г/кг маси тіла 50% розчину сорбіту (ізосорбіту). Дегідратаційний ефект настає при застосуванні внутрішньовенно 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, внутрішньом'язово 2 мл 24 % розчину препарату або внутрішньо 150 мг 2-3 рази на добу. У комплексну терапію набряку мозку включають препарати кальцію (внутрішньовенно вводять 10 мл 10% розчину кальцію хлориду), нікотинову кислоту (1-2 мл 1% розчину або внутрішньо 50 мг у порошку); антигістамінні препарати: 3 мл 1% розчину димедролу внутрішньом'язово, супрастину по 25 мг 3-4 рази на день, 1-2 мл 2,5% розчину піпольфену внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Протинабрякову дію мають стероїдні гормони: кортизон (100-300 мг на добу), преднізолон (30-90 мг), дексазон (20-30 мг). Гормональні препарати не тільки запобігають наростанню набряку мозку, але й беруть участь у вуглеводному, білковому обміні, зменшують проникність капілярів, покращують гемодинаміку. Для подолання гіпоксії головного мозку застосовують спазмолітичні засоби: 2 мл 2% розчину папаверину внутрішньом'язово, але-шпу (у тій же дозі), 20% розчин оксібутирату натрію з розрахунку 50-100 мг/кг маси тіла, 50-100 мг кокарбоксилази внутрішньом'язово, 2 мл 1% розчину аденозинтрифосфорної кислоти, 15-100 мг токоферолу ацетату на добу, 50-100 мг кальцію пангамату 3-4 рази на добу, глутамінову кислоту.

Позитивні результати спостерігаються при використанні у гострий період травми пірацетаму (ноотропілу), аміналону (гаммалону), енцефаболу. Ці препарати у великих дозах (6-8 г ноотропілу, до 30 г пірацетаму на добу, 4-6 г гаммалону, до 900 мг піридитолу на добу) сприяють швидшому виходу з коматозного стану, регресу мнестичних розладів та інших психічних порушень (Г.А. Я. Авруцький, 1981; О. І. Сперанська, 1982).

Гарний ефекту боротьбі з гіпоксією дає гіпербарична оксигенація. Використовують також метод краніоцеребральної гіпотермії. Для зниження внутрішньочерепного тиску роблять прокол у ділянці нирок з повільним вилученням спинномозкової рідини.

При порушенні серцевої та дихальної діяльності призначають внутрішньом'язово 2 мл 20 % розчину камфори або 2 мл 10 % розчину кофеїну, 1-2 мл кордіаміну; внутрішньовенно - 1-2 мл 0,06% розчину корглікону з глюкозою або з ізотонічним розчином натрію хлориду, 0,5 мл 0,05% розчину строфантину К з глюкозою; 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну, 1 мл 1% розчину мезатону під шкіру.

З метою нормалізації вегетативних функцій використовують беллоїд, белласпон, беллатамінал, транквілізатори бензодіазепінового ряду - сибазон внутрішньом'язово або внутрішньо від 5 до 30 мг, хлозепід (еленіум) від 10 до 50 мг, феназеміди 2-.

Для усунення гострого травматичного психозу, який, як правило, супроводжується психомоторним збудженнямпоряд з перерахованими заходами внутрішньовенно вводять 2 мл 0,5% розчину

сибазону, натрію оксибутират та димедрол, а також внутрішньовенно 5-8 мл (5-20 мг) 0,25% розчину дроперидолу. З інших нейролептичних засобів рекомендують приймати клозапін (лепонекс), тіорпдазин (со-напакс). Слід бути обережними при призначенні аміназину і тизерцину. Враховуючи їх гіпотензивний ефект та порушення регуляції судинного тонусу, зумовлені травмою, зазначені препарати вводять із засобами, що підтримують судинний тонус, – кордіаміном, кофеїном. На початкових етапах травматичної хвороби рекомендують малі дози нейролептичних препаратів. При виникненні судомного синдрому та епілептиформного збудження непоганий ефект має введення в клізмах 1 -1,5 г хлоралгідрату. Сон настає через 15-20 хв і продовжується близько 6 год.

При епілептиформних судомних нападах внутрішньовенно вводять 2 мл 0,5 % розчину сибазону з 40 % розчином глюкози, до 10 мл 25 % розчину магнію сульфату, внутрішньом'язово 2 мл 2,5 % розчину дипразипу. Розчин седуксену вводять 2-3 рази на добу до припинення нападів та один раз на добу після їх зникнення протягом 5-6 днів. Продовженням протисудомного лікуванняє призначення цим хворим на фенобарбітал або бензонал на ніч. При дисфоричних розладах показаний периціазин (3-5 мг на добу), при депресивному стані - амітриптилін (12,5-25 мг на ніч та вдень), за наявності астеноабулічної симптоматики - малі транквілізатори на ніч, вдень - ацефен ( 0,1-0,3 г), глутамінова кислота, аміналон, піридитол (100-150 мг вранці та вдень). У гострий період хворі приймають по 0,001-0,005 г неробола 1-2 рази на добу протягом 30-60 днів, внутрішньом'язово вводять по 1 мл 5% розчину ретаболілу 1 раз на 2-3 тижні протягом 30-60 днів. При апатико-абулічному синдромі використовують сіднофен або сіднокарб (0,005-0,01 г), меридилу (0,01-0,02 г), ніаламід (0,025-1 г).

Хворі на початковий та гострий періоди травми потребують постійного спостереження та догляду. Необхідно попереджати аспіраційну пневмонію, пролежні, інфекцію сечових шляхів.

При відкритих травмах мозку, що ускладнилися гнійним менінгітом, призначають великі дози антибіотиків (бензилпеніцилін до 30000000 ОД на добу), ендолюмбальні введення антибіотиків, сульфаніламідні препарати.

На 8-10-й день захворювання призначають розсмоктуючу терапію (64 УЄ лідази та бійохінол внутрішньом'язово до 15 ін'єкцій), масаж, ЛФК. Корекцію дисфункції катехоламінової системи здійснюють підтримуючими дозами леводопа (0,5 г 3 рази на день після їди). внутрішньовенні вливаннянатрію йодиду (10 мл 10% розчину; на курс-10-15 ін'єкцій), внутрішньо призначають сайодін або 3% розчин калію йодиду на молоці, АТФ, фосфрен, тіамін, ціанокобаламін. Рекомендують це-ребролізин, анаболічні стероїди, біогенні стимулятори (екстракт алое рідкий для ін'єкцій, склоподібне тіло, ФіБС).

При астенічному синдромі необхідно поєднувати стимулюючу терапію та седативні засоби, снодійні препарати (еуноктин, радедорм) Превентивну протисудомну терапію слід призначати при вказівці в анамнезі на судомні напади та появі їх після травми, наявності на ЕЕГ під час неспання та сну пароксизмальних епілептичних розрядів та осередкових епілептиформпих змін (А. І. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов,); . Залежно від типу судомної активності застосовують фенобарбітал по 0,05 г вдень та на ніч або бензонал по 0,1 г 2-3 рази на день, глюферал по 1 таблетці 2 рази на день, а також суміш фенобарбіталу (0,1 г) , дилантину (0,05 г), нікотинової кислоти (0,03 г), глюкози (0,3 г) -по 1 порошку на ніч і 10-20 мг седуксену на ніч

У віддалений період черепно-мозкової травми вибір психотропних препаратів визначається психопатологічним синдромом (див. додаток 1). При астенічному стані з емоційною нестійкістю та аксплозивністю призначають триоксазин по 0,3-0,9 г, нітразе-пам (радедорм, еуноктин) та 0,01 г на ніч; при астенії із загальною слабкістю та абулічним компонентом - сапарал по 0,05 г 2-3 рази, сіднофен або сіднокарб по 0,005-0,01 г на день, настоянки женьшеню, лимонника, аралії, азафен по 0,1-0,3 г на добу. Хворим із віддаленими наслідками травми, у клінічній картині яких переважають вегетативно-судинні та ліквородинамічні порушення на тлі вираженої астенії, рекомендують лазеропунктуру (Я. В. Пішель, М. П. Шапіро, 1982).

При психопатоподібних станах призначають періціазин (неулеп-тил) по 0,015 г на день, невеликі дози сульфозину, нейролептичні засоби у середніх дозах; при маніакальному синдромі – алімемазин (терален), периціазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) викликають виражені екстрапірамідні порушення, тому застосовувати не рекомендується. Тривожно-депресивні та іпохондричні синдроми купірують френолоном (0,005-0,03 г), еглонілом (0,2-0,6 г), амітриптіліном (0,025-0,2 г), карбідином (0,025-0,15 г). При дисфорії та сутінкових станах свідомості ефективні аміназин до 300 мг на добу, седуксен (4 мл 0,5 % розчину) внутрішньом'язово, етаперазин до 100 мг; при параноїдних та галюцина-торно-параноїдних станах - аміназин, сонапакс, галоперидол; при «травматичній епілепсії» – протисудомні препарати.

Формування резидуального періоду залежить від своєчасності та адекватності соціально-реадаптаційних заходів. На початкових етапах необхідно проводити заходи, спрямовані на створення доброзичливого морально-психологічного клімату в оточенні хворого, вселяти йому впевненість у одужанні та можливість продовження трудової діяльності. Рекомендована праця має відповідати функціональним можливостям, спеціальній та загальноосвітній підготовці, особистим нахилам хворого. Протипоказані роботи в умовах шуму, на висоті, транспорті, у спекотному та

задушливому приміщенні. Необхідний чіткий режим дня – регулярний відпочинок, виключення перевантажень.

Одним з важливих факторіву комплексній системі відновлення працездатності та зниження тяжкості інвалідизації є диспансеризація з проведенням у разі потреби курсів патогенетичного та симптоматичного лікування, включаючи психотерапію, в амбулаторних, стаціонарних, санаторно-курортних умовах Найбільш сприятливий трудовий прогноз у хворих з астенічним синдромом, щодо сприятливий – при психопатоподібному синдромі у разі відсутності вираженої прогредієнтності. У хворих з пароксиз-мальними порушеннями трудовий прогноз залежить від ступеня вираженості та характеру змін особистості. Професійна працездатність в осіб із синдромом деменції стійко знижена чи втрачається. Трудова адаптація можлива лише у спеціально створених умовах. Професійне перенавчання має здійснюватися з урахуванням особливостей захворювання, трудових навичок, інтересів та функціональних можливостей хворих. При лікарській експертизі слід використовувати всі можливості відновного лікування та реабілітаційних заходів. Висновок про неосудність та недієздатність зазвичай виносять при травматичному психозі, деменції або вираженому ступені психоорганічного синдрому.

САМАТОГЕННІ ПСИХІЧНІ

РОЗЛАДИ

ЗАГАЛЬНА ТА КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА

Соматогенні психічні захворювання - збірна група психічних розладів, що виникають в результаті соматичних неінфекційних захворювань. До них відносять порушення психіки при серцево-судинних, шлунково-кишкових, ниркових, ендокринних, обмінних та інших хворобах. Психічні порушеннясудинного генезу (при гіпертонічній хворобі, артеріальній гіпотензії та атеросклерозі) традиційно виділяють у самостійну групу,

Класифікація соматогенних психічних розладів

1. Прикордонні непсихотичні розлади: а) астенічні, не-врозоподібні стани, зумовлені соматичними неінфекційними захворюваннями (шифр 300.94), порушенням обміну речовин, зростання та харчування (300.95); б) непсихотичні депресивні розлади, обумовлені соматичними неінфекційними захворюваннями (311.4), порушенням обміну речовин, росту та харчування (311.5), іншими та неуточненими органічними захворюваннями головного мозку (311.89 та З11.9): в) неврозо- та психопатоподібні соматогенних органічних уражень головного мозку (310.88 та 310.89).

2. Психотічні стани, що розвинулися в результаті функціонального або органічного ураження мозку: а) гострі психози (298.9 та
293.08)-астенічної сплутаності, деліріозний, аментивний та інші
синдроми потьмарення свідомості; б) підгострі затяжні психози (298.9
та 293.18) -параноїдний, депресивно-параноїдний, тривожно-параноїдний, галюцинаторно-параноїдний. кататонічний та інші синдроми;
в) хронічні психози (294) -корсаковскін синдром (294.08), галю-
цинаторно-параноїдний, сенестопато-іпохондричний, вербального галюцинозу та ін. (294.8).

3. Дефектно-органічні стани: а) простий психоорганічний
синдром (310.08 та 310.18); б) корсаківський синдром (294.08); в де-
менція (294.18).

Соматичні захворювання набувають самостійного значення у виникненні розладу психічної діяльності, по відношенню до якого вони є екзогенним фактором. Важливе значення мають механізми гіпоксії мозку, інтоксикації, порушення обміну речовин, нейрорефлекторні, імунні, аутоімунні реакції. З іншого боку, як зазначав Б. А. Целібеєв (1972), соматогенні психози не можна розуміти лише як результат соматичної хвороби. У розвитку грають роль схильність до психопатологічного типу реагування, психологічні особливості особистості, психогенні впливу.

Проблема соматогенної психічної патології набуває все більшого значення у зв'язку зі зростанням серцево-судинної патології. Патоморфоз психічних захворювань проявляється так званою соматизацією, переважанням непсихотичних розладів над психотичними, «тілесних» симптомів над психопатологічними. Хворі з млявими, «стертими» формами психозу іноді потрапляють до загальносоматичних лікарень, а важкі форми соматичних захворювань нерідко бувають нерозпізнаними через те, що суб'єктивні прояви хвороби «перекривають» об'єктивні соматичні симптоми.

Психічні порушення спостерігаються при гострих короткочасних, затяжних та хронічних соматичних захворюваннях. Вони проявляються у вигляді непсихотичних (астенічних, астенодепресивних, астенодисти-мічних, астеноїпохондричних, тривожно-фобічних, істероформ-них), психотичних (деліріозних, деліріозно-аментивних, оніричних, сутінкових, кататонічних, галюцинаторних) психоорганічного синдрому та деменційних) станів.

За даними В. А. Ромасснка та К. А. Скворцова (1961), Б. А. Цілі-беєва (1972), А. К. Добржанської (1973), екзогенний характер психічних порушень неспецифічного типу зазвичай спостерігається при гострій течіїсоматичної хвороби. У випадках хронічного її перебігу з дифузним ураженням головного мозку токсико-аноксичного характеру частіше, ніж при інфекціях, відзначається тенденція до ендоформності психопатологічної симптоматики.

ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ ОКРЕМИХ СОМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Психічні розлади при захворюваннях серця. Однією з найпоширеніших форм ураження серця є ішемічна хвороба серця (ІХС). Відповідно до класифікації ВООЗ до ІХС відносять стенокардію напруги та спокою, гостру осередкову дистрофію міокарда, дрібно- та великовогнищевий інфаркт міокарда. Коронаро-церебральні порушення завжди поєднані. При захворюваннях серця відзначається мозкова гіпоксія, при ураженнях мозкових судин виявляють гіпоксичні зміни в серці.

Панічні розлади, що виникають внаслідок гострої серцевої недостатності, можуть виражатися синдромами порушеної свідомості, найчастіше у формі оглушеності та делірію, що характеризується
нестійкістю галюцинаторних переживань.

Психічні порушення при інфаркті міокарда систематично стали вивчати в останні десятиліття (І. Г. Равкін, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1968). Описані депресивні стани, синдроми порушеної свідомості із психомоторним збудженням, ейфорія. Нерідко формуються надцінні освіти. При дрібновогнищевому інфаркті міокарда розвивається виражений астенічний синдром зі сльозливістю, загальною слабкістю, іноді нудотою, ознобом, тахікардією, субфебрильною температурою тіла. При великовогнищевому інфаркті з ураженням передньої стінки лівого шлуночка виникають тривога, страх смерті; при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка спостерігаються ейфорія, багатомовність, недостатність критики до свого стану зі спробами вставати з ліжка, проханнями дати будь-яку роботу. У постінфарктному стані відзначаються млявість, різка стомлюваність, іпохондричність. Часто розвивається фобічний синдром - очікування болю, страх повторного інфаркту, підніматися з ліжка в той період, коли лікарі рекомендують активний режим.

Психічні порушення виникають також при пороках серця, потім вказували В. М. Банщиков, І. С. Романова (1961), Г. В. Морозов, М. С. Лебединський (1972). При ревматичних вадах серця В. В. Ковальов (1974) виділив наступні варіанти психічних розладів: 1) прикордонні (астенічні), неврозоподібні (неврастеноподібні) з вегетативними порушеннями, церебрастенічні з легкими проявами органічної церебральної недостатності, ейфоричним, або депресивним; астеноїпохондричні стани; невротичні реакції депресивного, депресивно-іпохондричного та псевдоейфоричного типів; патологічний розвиток особистості (психопатоподібний); 2) психотичні кардіогенні психози) -гострі з деліріозною або аментивною симптоматикою та підгострі, затяжні (тривожно-депресивні, депресивно-параноїдні, галюцинаторно-параїоїдні); 3) енцефалопатичні (психоорганічні) - психорганічний, епілептоформний та корса-

ківський синдроми. Вроджені вадисерця часто супроводжуються ознаками психофізичного інфантилізму, астенічного, неврозо-іпсихопатоподібного станів, невротичними реакціями, затримкою інтелектуального розвитку.

Нині широко виконують операції у серці. Хірурги та кардіологи-терапевти відзначають диспропорцію між об'єктивними фізичними можливостямиоперованих хворих та відносно низькими фактичними показниками реабілітації осіб, які перенесли операції на серці (Є. І. Чазов, 1975; Н. М. Амосов та співавт., 1980; С. Bernard, 1968). Однією з найважливіших причин цієї диспропорції є психологічна дезадаптація осіб, які перенесли операцію на серце. При обстеженні хворих з патологією серцево-судинної системи встановлено наявність у них виражених форм особистісних реакцій (Г. В. Морозов, М. С. Лебединський, 1972; А. М. Вейн та співавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Міхєєв (1979) вказують на високу частоту цих розладів (70-100%). Зміни нервової системипри пороках серця описав Л. О. Бадалян (1973. 1976). Недостатність кровообігу, що виникає при пороках серця, призводить до хронічної гіпоксії мозку, виникнення загальномозкової та осередкової неврологічної симптоматики, у тому числі у вигляді судомних нападів.

У хворих, оперованих з приводу ревматичних вад серця, зазвичай спостерігаються скарги на головний біль, запаморочення, безсоння, оніміння і похолодання кінцівок, біль у ділянці серця та за грудиною, задуха, швидка стомлюваність, задишку, що посилюється при фізичній напрузі, слабкість конвергенції, зниження корнеальних рефлексів, гіпотонію м'язів, зниження періостальних та сухожильних рефлексів, розлади свідомості, частіше у вигляді непритомності, що вказують на порушення кровообігу в системі хребетних та базилярних артерій та у басейні внутрішньої сонної артерії.

Психічні розлади, що виникають після кардіохірургічного втручання, є наслідком не тільки церебрально-судинних порушень, а й особистісної реакції. В. А. Скумін (1978, 1980) виділив «кардіопротезний психопатологічний синдром», що часто виникає при імплантації мітрального клапана або багатоклапанне протезування. Внаслідок шумових явищ, пов'язаних з діяльністю штучного клапана, порушення рецептивних полів у місці його вживлення та розлади ритму серцевої діяльності увага хворих прикута до роботи серця. У них виникають побоювання і страхи про можливий «відрив клапана», його поломку. Пригнічений настрій посилюється на ніч, коли шум від роботи штучних клапанів чутний особливо чітко. Тільки вдень, коли хворий бачить поряд медичний персонал, він може заснути. Виробляється негативне ставлення до активної діяльності, виникає тривожно-депресивне тло настрою з можливістю суїцидальних дій.

В. В. Ковальов (1974) у неускладнений післяопераційний періодвідзначав у хворих астеноадинамічні стани, сенситивність, минущу або стійку інтелектуально-мнестичну недостатність. Після операцій з соматичними ускладненнями нерідко виникають гострі психози з затьмаренням свідомості (деліріозний, делі-ріозно-аментивий та деліріозно-онейроїдний синдроми), підгострі абортивні та затяжні психози (тривожно-депресивний, депресивно-іпохондрий) пароксизми.

Психічні розлади у хворих з нирковою патологією. Психічні порушення при нирковій патології спостерігаються у 20-25% хворих осіб (В. Г. Вогралік, 1948), проте не всі вони потрапляють у поле зору психіатрів (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Відзначають виражені порушення психіки, що розвиваються після трансплантації нирок та гемодіалізу. А. Г. Наку та Г. Н. Герман (1981) виділяли типові нефрогенні та атипові нефрогенні психози з обов'язковою наявністю астенічного фону. До 1-ї групи автори відносять астенію, психотичні та непсихотичні форми засмученої свідомості, до 2-ї – ендоформні та органічні психотичні синдроми (включення синдромів астенії та інепсихотичного порушення свідомості до складу психотичних станів ми вважаємо помилковим).

Астенія при нирковій патології, як правило, передує діагностиці ураження нирок. Відзначаються неприємні відчуття в тілі, «несвіжа голова», особливо вранці, кошмарні сновидіння, труднощі в зосередженні уваги, почуття розбитості, пригнічений настрій, соматоневрологічні прояви (обкладена мова, сірувато-блідий колір обличчя, нестійкість артеріального тиску, озно ночами, неприємне відчуття в попереку).

Астенічний нефрогенний симптомокомплекс характеризується постійним ускладненням і наростанням симптоматики, до стану астенічної сплутаності, коли він хворі не вловлюють змін у ситуації, не помічають потрібних їм, поруч лежачих предметів. При наростанні ниркової недостатності астенічне стан може змінитися аменцією. Характерною рисою нефрогенної астенії є адинамія з неможливістю чи складністю мобілізувати себе виконання дії при розумінні необхідності такий мобілізації. Хворі більшу частину часу проводять у ліжку, що не завжди виправдане тяжкістю ниркової патології. На думку А. Г. Наку та Г. Н. Герман (1981), часто спостерігається зміна астеноадіна-тичних станів астеносубдепресивними - показник поліпшення соматичного стану хворого, ознака «афективної активації», хоча і проходить через виражену стадію депресивного стану з ідеями самоприниження ( непотрібності, нікчемності, тягаря для сім'ї).

Синдроми похмурої свідомості у формі делірію та аменції при пефропатіях протікають важко, нерідко хворі вмирають. Виді-

ляють два варіанти аментивного синдрому (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). що відбивають тяжкість ниркової патології і мають прогностичне значення: гіперкінетичний, при якому уремічна інтоксикація нерезко виражена, і гіпокінетичний з декомпенсацією діяльності нирок, що наростає, різким підвищенням артеріального тиску. Тяжкі формиуремії іноді супроводжуються психозами на кшталт гострого марення і закінчуються летальним кінцемпісля періоду оглушеності з різким руховим занепокоєнням, уривчастими абсурдними ідеями. При погіршенні стану продуктивні форми засмученої свідомості змінюються непродуктивними, наростають адинамія, сомно-ленція.

Психотичні розладиу разі затяжних та хронічних захворювань нирок проявляються складними синдромами, що спостерігаються на тлі астенії: тривожно-депресивним, депресивно- та галюцинаторно-параноїдним та кататонічним. Наростання уремічного токсикозу супроводжується епізодами психотичного затьмарення свідомості, ознаками органічного ураження центральної нервової системи, епілептиформними пароксизмами та інтелектуально-мнестичними розладами.

За даними Б. А. Лебедєва (1979), у 33 % обстежених хворих і натомість вираженої астенії відзначаються психічні реакції депресивного і істеричного типів, в інших - адекватна оцінка свого стану зі зниженням настрою, розумінням можливого результату. Астенія нерідко може перешкоджати розвитку невротичних реакцій. Іноді у випадках незначної вираженості астенічних симптомів виникають істеричні реакції, які зникають при наростанні тяжкості хвороби,

Реоенцефалографічне обстеження хворих на хронічні захворювання нирок дає можливість виявити зниження тонусу судин при незначному зменшенні їх еластичності та ознаки порушення венозного струму, які проявляються збільшенням венозної хвилі (пресистолічної) в кінці катакротичної фази та спостерігаються у осіб, довгий часстраждають на артеріальну гіпертензію. Характерна нестійкість судинного тонусу, переважно у системі хребетних та базилярних артерій. При легких формах захворювання нирок у пульсовому кровонаповненні виражених відхилень від норми не відзначається (Л. В. Плетньова. 1979).

У пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності та при вираженій інтоксикації проводять органозаміщувальні операції та гемодіаліз. Після пересадки нирок та під час діалізної стабільної субуремії спостерігається хронічна нефрогенна токсикодизгомеостатична енцефалопатія (М. А. Цивілько та співавт., 1979). У хворих відзначаються слабкість, розлади сну, пригнічення настрою, іноді швидке наростання адинамії, оглушеність, з'являються судомні напади. Вважають, що синдроми похмурої свідомості (делірій, аменція) виникають внаслідок судинних розладів та післяоперації.

ційної астенії, а синдроми виключення свідомості - внаслідок уремічної інтоксикації. У процесі лікування гемодіалізом спостерігаються випадки інтелектуально-мнестичних порушень, органічного ураження головного мозку з поступовим наростанням млявості, втратою інтересу до оточення. При тривалому застосуванні діалізу розвивається психоорганічний синдром - «діалізно-уремницька деменція», для якої характерна глибока астенія.

При пересадці нирок застосовують великі дози гормонів, що може спричинити розлади вегетативної регуляції. У період гострої недостатності трансплантату, коли азотемія досягає 32,1 - 33,6 ммоль, а гіперкаліємія - до 7,0 мекв/л, можуть виникнути геморагічні явища (рясна носова кровотеча та геморагічний висип), парези, паралічі. При електроенцефалографічному дослідженні виявляють стійку десинхронізацію з майже повним зникненням альфа-активності та переважанням повільнохвильової активності. При реоенцефалографічному дослідженні виявляють виражені зміни судинного тонусу: нерівномірність хвиль за формою та величиною, додаткові венозні хвилі. Різко посилюється астенія, розвиваються субкоматозний та коматозний стани.

Психічні порушення при захворюваннях травного тракту. Захворювання органів травлення посідають друге місце у загальній захворюваності населення, поступаючись лише серцево-судинної патології.

Порушення психічних функцій при патології травного тракту частіше обмежуються загостренням характерологічних рис, астенічним синдромом та неврозоподібними станами. Гастрит, виразкова хвороба і неспецифічний коліт супроводжуються виснаженістю психічних функцій, сенситивністю, лабільністю або торпідністю емоційних реакцій, гнівливістю, схильністю до іпохондричного трактування хвороби, канцерофобії. При шлунково-харчовому рефлюксі спостерігаються невротичні розлади (неврастенічний синдром і явища нав'язливості), що передують симптомам травного тракту. Твердження хворих про можливість у них злоякісного новоутворення відзначаються в рамках надцінних іпохондричних та паранояльних утворень. Скарги на погіршення пам'яті пов'язані з розладом уваги, зумовленим як фіксацією па відчуттях, спричинених основним захворюванням, і депресивним настроєм.

Ускладненням операцій резекції шлунка при виразковій хворобі є демпінг-синдром, який слід відмежовувати від істеричних розладів. Під демпінг-синдромом розуміють вегетативні кризи, що приступообразно виникають за типом гіпо-або гіперглікемічних безпосередньо після прийому їжі або через 20-30 хв,

іноді 1-2 год.

Гіперглікемічні кризи з'являються після прийому гарячої пиші, що містить вуглеводи, що легко засвоюються. Несподівано виникає головний біль з запамороченням, шумом у вухах, рідше - блювотою, сонливістю,

тремор. Можуть з'являтися «чорні крапки», «мушки» перед очима, розлади схеми тіла, нестійкість, хиткість предметів. Закінчуються вони рясним сечовипусканням, сонливістю. На висоті нападу підвищуються рівень цукру та артеріальний тиск.

Гіпоглікемічні кризи наступають поза їдою: з'являються слабкість, пітливість, головний біль, запаморочення. Після їди вони швидко купіруються. Під час кризи рівень цукру в крові знижується, спостерігається падіння артеріального тиску. Можливі розлади свідомості на висоті кризу. Іноді кризи розвиваються в ранковий час після сну (Р. Є. Гальперіна, 1969). За відсутності своєчасної терапевтичної корекції не виключена істерична фіксація цього стану.

Психічні порушення при раку. Клінічна картина новоутворень мозку визначається їх локалізацією. Зі зростанням пухлини більше виступають загальномозкові симптоми. Спостерігаються практично всі види психопатологічних синдромів, у тому числі астенічний, психоорганічний, параноїдний, галюцинаторно-параноїдний (А. С. Шмар'ян, 1949; І. Я. Раздольський, 1954; А. Л. Абашев-Константиновський, 1973). Іноді пухлину головного мозку виявляють на секції померлих осіб, які лікувалися з приводу шизофренії, епілепсії.

При злоякісних новоутвореннях позачерепної локалізації В. А. Ромасенко та К. А. Скворцов (1961) відзначали залежність психічних розладів від стадії перебігу раку. У початковий період спостерігаються загострення характерологічних характеристик хворих, невротичні реакції, астенічні явища. У розгорнутій фазі найчастіше відзначаються астенодепресивні стани, анозогнозії. При раку внутрішніх органів у маніфестній та переважно термінальній стадіях спостерігаються стани «тихого делірію» з адинамією, епізодами деліріозних та оніричних переживань, що змінюються оглушеністю або нападами збудження з уривчастими маревними висловлюваннями; деліріозно-аментивні стани; параноїдні стани з маренням відносини, отруєння, шкоди; депресивні стани з деперсоналізаційними явищами, сенестопатіями; реактивні істеричні психози Характерні нестійкість, динамізм, часта зміна психотичних синдромів. У термінальної стадіїпоступово наростає гноблення свідомості (оглушеність, сопор, кома).

Психічні розлади післяпологового періоду . Вирізняють чотири групи психозів, що виникають у зв'язку з пологами: 1) родові; 2) власне післяпологові; 3) психози періоду лактації; 4) спровоковані пологами ендогенні психози. Психічна патологія післяпологового періоду не становить самостійної нозологічної форми. Спільною для всієї групи психозів є ситуація, де вони виникають. Родові психози - це психогенні реакції, що розвиваються, як правило, у жінок, що першородять. Вони обумовлені страхом очікування болю, невідомої події, що лякає. При перших ознаках начи-

пологів у деяких породіль може розвинутися невротична

або психотична реакція, коли на тлі звуженої свідомості з'являються істеричний плач, сміх, крик, іноді фугіформні реакції, рідше - істеричний мутизм. Породіллі відмовляються від виконання інструкцій, пропонованих медичним персоналом. Тривалість реакцій – від кількох хвилин до 0,5 год, іноді довше.

Післяпологові психози умовно ділять на власне післяпологові та психози періоду лактації.

Власне післяпологові психози розвиваються протягом перших 1-6 тижнів після пологів, нерідко у пологовому будинку. Причини їх виникнення: токсикоз другої половини вагітності, тяжкі пологи з масивною травматизацією тканин, затримка відділення плаценти, кровотечі, ендометрити, мастити та ін. У той самий час спостерігаються психози, виникнення яких можна пояснити післяпологової інфекцією. Основними причинами їх розвитку є травматизація родових шляхів, інтоксикації, нейрорефлекторні та пси-хотравмуючі фактори в їх сукупності Власне післяпологові психози найчастіше спостерігаються у першородних жінок. Число хворих жінок, що народили хлопчиків, майже в 2 рази більше, ніж жінок, що народили дівчаток.

Психопатологічна симптоматика характеризується гострим початком, виникає через 2-3 тижні, а іноді через 2-3 дні після пологів на тлі підвищеної температури тіла. Родильниці неспокійні, поступово їх дії стають безладними, втрачається мовленнєвий контакт. Розвивається аменція, яка у важких випадках переходить у сопорозний стан.

Аменція при післяпологових психозах характеризується маловираженою динамікою протягом усього періоду захворювання. Вихід із аментивного стану критичний, з наступною лакунарною амнезією. Не спостерігається затяжних астенічних станів, як це буває при психозах лактації.

Кататонічна (кататоно-онейроїдна) форма спостерігається рідше. Особливістю післяпологової кататонії є слабка вираженість та нестійкість симптоматики, поєднання її з оніричними розладами свідомості. При післяпологової кататонії немає закономірності наростання скутості, як із ендогенної кататонії, немає активного негативізму. Характерна нестійкість кататонічних симптомів, епізодичність онейроїдних переживань, їх чергування зі станами оглушеності. При ослабленні кататонічних явищ хворі починають приймати їжу, відповідати на запитання. Після одужання критично ставляться до пережитого.

Депресивно-параноїдний синдром розвивається на тлі нерезко вираженої оглушеності. Для нього характерна "матова" депресія. Якщо оглушеність посилюється, депресія згладжується, хворі байдужі, не відповідають питання. Ідеї ​​самозвинувачення пов'язані з не-

спроможністю хворих у цей період. Нерідко виявляють явища психічної анестезії.

Диференційна діагностикапісляпологової та ендогенної депресії ґрунтується на наявності при післяпологовій депресії зміни її глибини залежно від стану свідомості, обтяження депресії до ночі. У таких хворих у бредоподібному трактуванні своєї неспроможності більше звучить соматичний компонент, у той час як при ендогенної депресіїзанижена самооцінка стосується особистісних якостей

Психози періоду лактації виникають через 6-8 тижнів після пологів. Зустрічаються приблизно вдвічі частіше, ніж власне післяпологові психози. Це можна пояснити тенденцією до омолодження шлюбів та психологічної незрілістю матері, відсутністю досвіду з догляду за дітьми – молодшими братами та сестрами. До факторів, що передували початку лактаційного психозу, відносяться скорочення годин відпочинку у зв'язку з доглядом за дитиною та депривація нічного сну (К. В. Михайлова, 1978), емоційне перенапруга, лактація при нерегулярному харчуванні та відпочинку, що призводить до швидкого схуднення.

Захворювання починається порушенням уваги, фіксаційною амнезією. Молоді матері не встигають виконати все необхідне через відсутність зібраності. Спочатку вони намагаються «надолати час» за рахунок скорочення годин відпочинку, «навести лад» вночі, не лягають спати, починають прання дитячої білизни. Хворі забувають, куди поклали ту чи іншу річ, довго її шукають, порушуючи ритм роботи і важко наведений порядок. Швидко наростає скрута осмислення ситуації, з'являється розгубленість. Поступово втрачається цілеспрямованість поведінки, розвиваються страх, афект здивування, уривчасте інтерпретативне марення.

Крім того, відзначаються зміни стану протягом доби: вдень хворі зібраніші, у зв'язку з чим складається враження, що стан повертається до дохворого. Проте з кожним днем ​​періоди поліпшення скорочуються, занепокоєння та незібраність наростають, посилюється страх за життя та добробут дитини. Розвивається аментивний синдром чи оглушення, глибина якого також є непостійною. Вихід із аментивного стану затяжний, супроводжується частими рецидивами. Аментивний синдром іноді змінюється короткочасним періодом кататоно-онейроїдного стану. Спостерігається тенденція до наростання глибини розладів свідомості при спробі зберегти лактацію, що нерідко просять родичі хворий.

Часто спостерігається астенодепресивна форма психозу: загальна слабкість, схуднення, погіршення тургору шкіри; хворі стають пригніченими, висловлюють побоювання життя дитини, ідеї малоцінності. Вихід із затяжної депресії: у хворих тривалий час залишається відчуття нестабільності свого стану, відзначаються слабкість, занепокоєння, що хвороба може повернутися.

Ендокринні захворювання. Порушення гормональної функції однієї із залоз; зазвичай викликає зміну стану інших ендокринних органів. Функціональний взаємозв'язок нервової та ендокринної систем лежить в основі порушень психічної діяльності. В даний час виділяють особливий розділ клінічної психіатрії - психоендо-кринологію.

Ендокринні розлади у дорослих, як правило, супроводжуються розвитком непсихотичних синдромів (астенічних, неврозо- та психопатоподібних) з пароксизмальними вегетативними порушеннями, а при наростанні патологічного процесу-психотичних станів: синдромів похмурої свідомості, афективних та параноїдних. При вроджених формах ендокринопатії або їх виникненні у ранньому дитячому віці виразно виступає формування психоорганічного нейроендокринного синдрому. Якщо ендокринне захворювання з'являється у дорослих жінок або в підлітковому віці, то вони часто відзначаються особистісні реакції, пов'язані зі зміною соматичного стану і зовнішнього вигляду.

На ранніх стадіях всіх ендокринних захворювань і при відносно доброякісному їх перебігу відзначаються поступовий розвиток психоендокринного синдрому (ендокринного психосиндрому, за М. Bleu-ler, 1948), перехід його з прогресуванням захворювання на психоорганічний (амнетико-органічний) синдром і виникнення гострих або затяжних і натомість цих синдромів (Д. Д. Орловська, 1983).

Найчастіше з'являється астенічний синдром, який спостерігається за всіх форм ендокринної патологіїта входить до структури психоендокринного синдрому. Він відноситься до найбільш ранніх та постійних проявів ендокринної дисфункції. У випадках набутої ендокринної патології астенічні явища можуть передувати виявленню дисфункції залози.

«Ендокринна» астенія характеризується почуттям вираженої фізичної слабкості та розбитості, супроводжується міастенічним компонентом. При цьому нівелюються спонукання до діяльності, що зберігаються за інших форм астенічних станів. Астенічний синдром дуже швидко набуває рис апатоабулічного стану з порушенням мотивацій. Така трансформація синдрому зазвичай є першими ознаками формування психоорганічного нейроендокринного синдрому, показником прогресування патологічного процесу.

Неврозоподібні зміни зазвичай супроводжуються проявами астенії. Спостерігаються неврастеноподібні, істероформні, тривожно-фобічні, астен

Найбільш типовими проявами непсихотичних (невротичних) розладів на різних етапах розвитку ситуації є гострі реакції на стрес, адаптаційні (пристосувальні) невротичні реакції, неврози (тривоги, страху, депресивний, іпохондричний, неврастенія).

Гострі реакціїна стрес характеризуються швидко проходять непсихотичними розладами будь-якого характеру, які виникають як реакція на екстремальну фізичне навантаженняабо психогенну ситуаціюпід час стихійного лиха і зазвичай зникають за кілька годин чи днів. Ці реакції протікають з переважанням емоційних порушень (стану паніки, страху, тривоги та депресії) або психомоторних порушень (стану рухового збудження або загальмованості).

Адаптаційні (пристосувальні) реакціївиражаються у легких чи минучих непсихотичних розладах, що тривають довше, ніж гострі реакцію стрес. Вони спостерігаються в осіб будь-якого віку без будь-якого явного психічного розладу, що передував їм.

До найбільш часто спостерігаються в екстремальних умовах адаптаційних реакцій відносять:

· Короткочасну депресивну реакцію (реакція втрати);

· Затяжну депресивну реакцію;

· Реакцію з переважним розладом інших емоцій (реакцію занепокоєння, страху, тривоги тощо).

До основних спостерігається форм неврозів відносять невроз тривоги (страху), для якого характерне поєднання психічних і соматичних проявівтривоги, що не відповідають реальній небезпеці і виявляються або у вигляді нападів, або у вигляді стабільного стану. Тривога зазвичай буває дифузною і може наростати до стану паніки.

Паніка(від rpe4.panikos- раптовий, сильний (про страх), букв, що вселяє богом лісів Паном) - психічний станлюдини - несвідомий, нестримний страх, викликаний дійсною чи уявною небезпекою, що охоплює людину чи багатьох людей; неконтрольоване прагнення уникнути небезпечної ситуації.

Паніка - це стан страху, що супроводжується різким ослабленням вольового самоконтролю. Людина стає абсолютно безвільною, не здатною керувати своєю поведінкою. Наслідком виявляється чи ступор, чи те, що Еге. Кречмер називав «вихором руху», тобто. дезорганізацією планомірних дій. Поведінка стає антивольовою: потреби, прямо чи опосередковано пов'язані з фізичним самозбереженням, пригнічують потреби, пов'язані з особистісною самооцінкою. При цьому у людини значно частішає серцебиття, дихання стає глибоким і частим, оскільки виникає відчуття нестачі повітря, посилюється потовиділення, страх смерті. Відомо, що 90% людей, які врятувалися після аварії корабля, гинуть від голоду і спраги протягом перших трьох днів, що неможливо пояснити фізіологічними причинамитому що не їсти і не пити людина здатна набагато більше часу. Виходить, що вони гинуть не від голоду та спраги, а від паніки (тобто фактично від обраної ролі).

Про катастрофу з «Титаніком» відомо, що перші судна підійшли до місця катастрофи лише за три години після загибелі пароплава. Ці судна виявили в рятувальних шлюпках багато мертвих людей, які збожеволіли.

Як же протистояти паніці? Як вивести себе з безвільного стану ляльки та перетворитися на активний дійова особа? По перше,добре перетворити свій стан на будь-яку дію, а для цього можна поставити собі запитання: «Що я роблю?» і відповісти на нього будь-яким дієсловом: «Сиджу», «Думаю», «Худею» і т.п. Так автоматично скидається роль пасивного тіла і перетворюється на активну особистість. По-друге,можна використовувати будь-який із прийомів, які розробили соціальні психологи для заспокоєння панічного натовпу. Наприклад, добре прибирає паніку ритмічна музика чи співи. Цей прийом ще з 1960-х років. використовують американці, оснащуючи всі свої посольства у країнах «третього світу» гучними музичними динаміками. У разі появи біля посольства агресивного натовпу включається гучна музика, і натовп стає керованим. Добре прибирає паніку гумор. Як зазначають очевидці подій 1991 р. (переворот ГКЧП), саме гумористичний виступ перед натовпом Геннадія Хазанова психологічно переломив перебіг подій невдалого перевороту.

А найголовніший засіб, який психологи-фахівці використовують для запобігання груповій паніці, – зчіплення ліктями. Відчуття близькості товаришів різко підвищує психологічну стійкість.

В умовах НС можуть розвиватися інші невротичні прояви, такі як нав'язливі або істеричні симптоми:

1. істеричний невроз, що характеризується невротичними розладами, при яких переважають порушення вегетативних, сенсорних та моторних функцій, вибіркова амнезія; можуть мати місце виражені зміни поведінки. Ця поведінка може імітувати психоз або, швидше, відповідати уявленню хворого на психоз;

2. невротичні фобії, для яких типово невротичний станз патологічно вираженою острахом певних предметів або специфічних ситуацій;

3. депресивний невроз - він характеризується неадекватною за силою та змістом депресією, яка є наслідком психотравмуючих обставин;

4. неврастенія, що виражається вегетативними, сенсомоторними та афективними дисфункціями і характеризується слабкістю, безсонням, підвищеною стомлюваністю, відволікальністю, зниженим настроєм, постійним невдоволенням собою та оточуючими;

5. іпохондричний невроз - Виявляється головним чином надмірною заклопотаністю власним здоров'ям, функціонуванням будь-якого органу або, рідше, станом своїх розумових здібностей. Зазвичай хворобливі переживання поєднуються з тривогою та депресією.

Можна виділити три періоди розвитку ситуації, у яких спостерігаються різні психогенні порушення.

Перший (гострий) періодхарактеризується загрозою свого життя і загибелі близьких. Він триває з початку впливу екстремального чинника до організації рятувальних робіт (хвилини, годинник). Потужний екстремальний вплив торкається в цей період в основному вітальних інстинктів (наприклад, самозбереження) і призводить до розвитку неспецифічних, психогенних реакцій, основу яких становить страх різної інтенсивності. У ряді випадків можливий розвиток паніки.

Безпосередньо після гострого впливу, коли з'являються ознаки небезпеки, люди виникають розгубленість, нерозуміння те, що відбувається. За цим коротким періодом за простої реакції страху спостерігається помірне підвищення активності: рухи стають чіткими, збільшується м'язова сила, що сприяє переміщенню в безпечне місце. Порушення промови обмежуються прискоренням її темпу, запинками, голос стає гучним, дзвінким. Зазначається мобілізація волі. Характерною є зміна відчуття часу, протягом якого уповільнюється, так що тривалість гострого періоду у сприйнятті збільшена у кілька разів. При складних реакціях страху насамперед відзначаються більш виражені рухові розлади як занепокоєння чи загальмованості. Сприйняття простору змінюється, спотворюються відстань між предметами, їх розміри та форма. Тривалими можуть бути і кінестетичні ілюзії (відчуття землі, що хитається, польоту, плавання і т.д.). Свідомість звужена, хоча у більшості випадків зберігаються доступність зовнішнім впливам, вибірковість поведінки, можливість самостійно знаходити вихід із скрутного становища.

У другому періоді,що протікає при розгортанні рятувальних робіт, починається, за образним виразом, «нормальне життя в екстремальних умовах». У цей час у формуванні станів дезадаптації та психічних розладів значно більшу роль відіграють особливості особистості постраждалих, а також усвідомлення ними не тільки ситуації, що триває в ряді випадків, але і нових стресових впливів, Таких як втрата рідних, роз'єднання сімей, втрата будинку, майна. Важливими елементами пролонгованого стресу у період є очікування повторних впливів, розбіжність очікувань з результатами рятувальних робіт, необхідність ідентифікації загиблих родичів. Психоемоційна напруга, характерна для початку другого періоду, змінюється до його кінця, як правило, підвищеною стомлюваністю та «демобілізацією» з астенічними та депресивними проявами

Після закінчення гострого періоду в деяких постраждалих спостерігаються короткочасне полегшення, піднесення настрою, прагнення брати активну участь у рятувальних роботах, багатомовність, нескінченне повторення розповіді про свої переживання, дискредитація небезпеки. Ця фаза ейфорії триває від кількох хвилин до кількох годин. Зазвичай, вона змінюється млявістю, байдужістю, загальмованістю, труднощами і навіть простих завдань. У ряді випадків постраждалі справляють враження відчужених, занурених у себе. Вони часто і глибоко зітхають, внутрішні переживання нерідко пов'язуються з містично-релігійними уявленнями. Інший варіант розвитку тривожного стану в

цей період може характеризуватись переважанням «тривоги з активністю»: рухове занепокоєння, метушливість, нетерплячість, багатомовність, прагнення до великої кількості контактів з оточуючими. Епізоди психоемоційного напруження швидко змінюються млявістю, апатією.

У третьому періоді,що починається для постраждалих після їх евакуації в безпечні райони, у багатьох відбувається складна емоційна та когнітивна переробка ситуації, переоцінка власних переживань та відчуттів, усвідомлення втрат. При цьому набувають актуальності також психогенно травмуючі фактори, пов'язані зі зміною життєвого стереотипу, проживання у зруйнованому районі або в місці евакуації. Стаючи хронічними, ці фактори сприяють формуванню щодо стійких психогенних розладів.

Фактично, астенічні розлади є основою, де формуються різні прикордонні нервово-психічні розлади. У ряді випадків вони набувають затяжного та хронічного характеру. У постраждалих виникають невиразне занепокоєння, тривожна напруга, погані передчуття, очікування якогось нещастя. З'являється «прислухання до сигналів небезпеки», якими можуть виявитися струс ґрунту від механізмів, що рухаються, несподіваний шум або, навпаки, тиша. Все це викликає тривогу, що супроводжується напругою м'язів, тремтінням у руках, ногах. Це сприяє формуванню стійких та тривалих фобічних розладів. Поряд з фобіями, як правило, відзначається невпевненість, труднощі у прийнятті навіть простих рішень, сумніви у вірності та правильності своїх дій. Часто спостерігається близьке до нав'язливості постійне обговорення пережитої ситуації, спогади про минуле життя з її ідеалізацією.

Іншим видом прояву емоційного напруження є психогенні депресивні розлади. З'являється своєрідне усвідомлення «своєї винності» перед загиблими, виникає відраза до життя, жаль, що вижив, а не загинув разом із родичами. Неможливість упоратися з проблемами призводить до пасивності, розчарування, зниження самооцінки, почуття неспроможності.

У людей, які пережили екстремальну ситуацію, досить часто має місце декомпенсація акцентуацій характеру та психопатичних особистісних рис. При цьому велике значення мають як індивідуально значуща психотравмуюча ситуація, так і життєвий досвід, що передував, і особистісні установки кожної людини.

Поряд із зазначеними невротичними та психопатичними реакціями на всіх трьох етапах розвитку ситуації у постраждалих відзначаються вегетативні дисфункції та розлади сну. Останні не тільки відображають весь комплекс невротичних порушень, а й значною мірою сприяють їх стабілізації та подальшому посиленню. Найчастіше утруднене засинання, йому заважають почуття емоційного напруження, занепокоєння. Нічний сон має поверхневий характер, супроводжується кошмарними сновидіннями, зазвичай короткочасний. Найінтенсивніші зрушення у функціональній активності вегетативної нервової системи проявляються у вигляді коливань артеріального тиску, лабільності пульсу, гіпергідрозу ( підвищена пітливість), ознобу, головного болю, вестибулярних порушень, шлунково-кишкових розладів

У всі зазначені періоди розвиток та компенсація психогенних розладів при надзвичайних ситуаціях залежать від трьох груп факторів:

1. особливість ситуації,

2. індивідуальне реагування на те, що відбувається,

3. соціальні та організаційні заходи.

Однак значення цих факторів у різні періоди розвитку ситуації неоднакове. Основні фактори, що впливають на розвиток та компенсацію психічних розладів при надзвичайних ситуаціях, можуть бути класифіковані таким чином:

Н безпосередньо під час події (катастрофа, стихійне лихо та ін.):

1) особливості ситуації: інтенсивність НС; тривалість НС; раптовість НС;

2) індивідуальні реакції: соматичний стан; вік – підготовленість до НС; особистісні особливості;

3) соціальні та організаційні фактори: поінформованість; організація рятувальних робіт; «колективна поведінка»

Під час проведення рятувальних робіт після завершення небезпечної події:

1) особливості ситуації: "вторинні психогенії";

2) індивідуальні реакції: особистісні особливості; індивідуальна оцінка та сприйняття ситуації; вік;соматичний стан;

3) соціальні та організаційні фактори: поінформованість; організація рятувальних робіт; "колективна поведінка";

На віддалених етапах надзвичайної ситуації:

1) соціально-психологічна та медична допомога: реабілітація; соматичний стан;

2) соціальні та організаційні фактори: соціальний устрій; компенсації.

Головний зміст психологічної травмистановить втрата віри у те, що життя організована відповідно до певного порядку і піддається контролю. Травма впливає сприйняття часу, і під її впливом змінюється бачення минулого, сьогодення та майбутнього. За інтенсивністю почуттів травматичний стрес пропорційний з усім попереднім життям. Через це він здається найбільш істотною подією життя, як би «вододілом» між подією, що відбулася до і після травмуючої, а також усім, що відбуватиметься потім.

Важливе місце посідає питання динаміці психогенних розладів, розвинених у небезпечних ситуаціях. Існує кілька класифікацій фаз динаміки стану людей після психотравмуючих ситуацій.

Психічні реакції при катастрофах поділяються на чотири фази: героїзму, «медового місяця», розчарування та відновлення.

1. Героїчна фазапочинається безпосередньо в момент катастрофи і триває кілька годин, для неї характерні альтруїзм, героїчна поведінка, спричинена бажанням допомогти людям, врятуватися та вижити. Помилкові припущення про можливість подолати те, що трапилося, виникають саме в цій фазі.

2. Фаза "медового місяця"настає після катастрофи та триває від тижня до 3-6 міс. Ті, хто вижив, відчувають сильне почуття гордості за те, що подолали всі небезпеки і залишилися живими. У цій фазі катастрофи постраждалі сподіваються і вірять, що невдовзі всі проблеми та труднощі будуть вирішені.

3. Фаза розчаруваннязазвичай триває від трьох місяців до 1-2 років. Сильні почуття розчарування, гніву, обурення та гіркоти виникають внаслідок аварії надій. л

4. Фаза відновленняпочинається, коли ті, хто вижив, усвідомлюють, що їм самим необхідно налагоджувати побут і вирішувати проблеми, що виникають, і беруть на себе відповідальність за виконання цих завдань.

Інша класифікація послідовних фаз або стадій у динаміці стану людей після психотравмуючих ситуацій запропонована в роботі М. М. Решетнікова та ін. (1989):

1. Гострий емоційний шок.Розвивається за станом заціпеніння і триває від 3 до 5 год; характеризується загальною психічною напругою, граничною мобілізацією психофізіологічних резервів, загостренням сприйняття та збільшенням швидкості розумових процесів, Проявами безрозсудної сміливості (особливо при порятунку близьких) при одночасному зниженні критичної оцінки ситуації, але збереженні здатності до доцільної діяльності.

2. "Психофізіологічна демобілізація".Тривалість три доби. Для більшості обстежуваних наступ цієї стадії пов'язані з першими контактами з тими, хто отримав травми, і з тілами загиблих, з розумінням масштабів трагедії. Характеризується різким погіршенням самопочуття та психоемоційного стану з переважанням почуття розгубленості, панічних реакцій, зниженням моральної нормативності поведінки, зниженням рівня ефективності діяльності та мотивації до неї, депресивними тенденціями, деякими змінами функцій уваги та пам'яті (як правило, обстежені не можуть достатньо чітко вони робили у ці дні). Більшість опитаних скаржаться у цій фазі на нудоту, «тяжкість» у голові, неприємні відчуття з боку шлунково-кишкового тракту, зниження (навіть відсутність) апетиту. До цього ж періоду відносяться перші відмови від виконання рятувальних та «розчистних» робіт (особливо пов'язаних із вилученням тіл загиблих), значне збільшення кількості помилкових дій при керуванні транспортом та спеціальною технікою, аж до створення аварійних ситуацій.

3. «Стадія дозволу»- 3-12 діб після стихійного лиха. За даними суб'єктивної оцінки, поступово стабілізуються настрій та самопочуття. Однак, за результатами спостережень, у більшості обстежених зберігаються знижений емоційний фон, обмеження контактів з оточуючими, гіпомімія (маскоподібність обличчя), зниження інтонаційного забарвлення мови, уповільненість рухів. До кінця цього періоду з'являється бажання «виговоритися», яке реалізується вибірково, спрямоване переважно на осіб, які не були очевидцями стихійного лиха. Одночасно з'являються сни, які були у двох попередніх фазах, зокрема тривожні і кошмарні сновидіння, що у різних випадках відбивають враження трагічних подій. З огляду на суб'єктивних ознак деякого поліпшення стану об'єктивно відзначається подальше зниження фізіологічних резервів (на кшталт гиперактивации). Прогресивно наростають явища перевтоми.

4. "Стадія відновлення".Починається приблизно з 12-го дня після катастрофи і найвиразніше проявляється у поведінкових реакціях: активізується міжособистісне спілкування, починає нормалізуватися емоційне забарвлення мови та мімічних реакцій, вперше після катастрофи можуть бути відмічені жарти, що викликають емоційний відгук у оточуючих, відновлюються.

Подібна інформація.

Прикордонні показники інтелекту (IQ у зоні 70-80 од.) вимагають виділення провідного патопсихологічного симптомокомплексу.

На відміну від тотальної поразки за У.О. органічний симптомокомплекс характеризується такою основною ознакою, як мозаїчність ураження психічної діяльності.

Затриманий розвиток (органічного генезу) проявляється у відставанні розвитку наймолодших структур мозку(функції регуляції, контролю), негрубому органічному пошкодженні мозку з випаданням структурних та функціональних елементів, необхідних для здійснення аналізу, синтезу, абстрагування та інших інтелектуальних процесів. У той самий час, потенційні інтелектуальні можливості (здатність до навчання, прийняття допомоги, перенесення) залишаються щодо збереженими.

Явища інтелектуальної недостатності у структурі органічного симптомокомплексу формуються і натомість дефіциту пам'яті, уваги у вигляді відволікальності, виснаженості, «миготливого» характеру продуктивної діяльності. Характерні порушення емоційно-вольових (некерованість, дратівливість, «оголеність», неврівноваженість) та інших компонентів особистості, що формується.

2. У.О. слід диференціювати з деменцією,що становить зниження інтелектуальних функцій. Під деменцією зазвичай розуміють стійке, малооборотне збіднення психічної діяльності, її спрощення, занепад унаслідок деструктивних змін у мозковій тканині. Деменція характеризується втратою когнітивних здібностей внаслідок хворобливого процесу, що вражає головний мозок, причому ця втрата має настільки виражений характер, що призводить до порушень соціальної та професійної діяльності хворого.

Повна клінічна картина деменції в дітей віком включає ослаблення пізнавальної діяльності у творчому мисленні, здібності до абстрагування аж до неможливості виконання простих логічних завдань, порушення пам'яті і критики до свого стану з певними особистісними змінами, і навіть у збіднінні почуттів. У випадках психіка є «руїни душевної організації».

На відміну від розумової відсталості при деменції втрата раніше набутих інтелектуальних здібностей співвідноситься не із середньою величиною, і з преморбідом, тобто. до початку розвитку захворювання (наприклад енцефаліту, епілепсії) хвора дитина мала більше високий рівеньінтелектуального розвитку

3. Розумову відсталість часто доводиться диференціювати з аутистичним розладом,відмітною ознакою якого є тяжкі порушення міжособистісних контактів та грубий дефіцит комунікативних навичок, що не спостерігається при інтелектуальному недорозвиненні.

Крім того, для аутистичного симптомокомплексу характернірозлади соціальної адаптаціїта спілкування у поєднанні зі стереотипними рухами та діями, тяжкі порушення соціально-емоційної взаємодії, специфічні порушення мови, творчості та фантазії. Часто аутистичний симптомокомплекс поєднується з інтелектуальним недорозвиненням.

4. Церебральні напади,при яких відзначаються тимчасові порушення когнітивних функцій. Критерій – дані ЕЕГ у комбінації зі спостереженням за поведінкою та відповідні експериментально-психологічні методики.

Синдром Ландау-Клеффнера (спадкова афазія з епілепсією): діти після періоду нормального мовного розвитку втрачають мову, але інтелект може залишатися збереженим. Спочатку цей розлад супроводжується пароксизмальними порушеннями на ЕЕГ та здебільшого епілептичними нападами. Захворювання починається у віці 3-7 років, причому втрата мови може відбуватися протягом кількох днів чи тижнів. Імовірна етіологія - запальний процес(Енцефаліт).

5. Спадкові дегенеративні захворювання,нейроінфекції: ретельне збирання анамнезу, вираженість органічного фону, неврологічна мікросимптоматика, а також серологічне дослідження крові на певні маркери інфекційних захворювань.

6. Розумову відсталістьнеобхідно відрізняти від інтелектуальної недостатності, що розвивається внаслідок вираженої бездоглядності та недостатніх вимогдо дитини, позбавлення її стимулюючих факторів середовища - наприклад, при сенсорній або культурній депривації.

Лікування

Так як у більшості випадків лікування є не етіотропним, а симптоматичним, то в терапевтичний план необхідно включати ті сфери, які найбільш доступні терапії і в яких пацієнт має більше труднощів у повсякденному житті.

Цілями медикаментозного лікування є тимчасові тяжкі порушення поведінки, афективна збудливість, неврозоподібні розлади. Серед інших видів терапевтичних втручань застосовується поведінкова терапія, спрямовану розвиток самостійності, вміння піклуватися себе, робити покупки, займати себе.

Як психолого-педагогічна корекція пропонується максимально рання допомога хворим дітям та їхнім батькам. Ця допомога включає сенсорну, емоційну стимуляцію, вправи з розвитку мови і моторики, оволодіння навичками читання і письма. Заняття з навчання читання сприяють розвитку усного мовлення. Пропонуються спеціальні прийоми, що полегшують засвоєння цих навичок хворими дітьми: читання цілими короткими словами (без звукобуквенного аналізу), засвоєння рахунку механічно та наочному матеріалі тощо.

Проводиться сімейне консультування близьких осіб та соціального оточення, що опосередковано стимулює розвиток дітей, сприяє досягненню реальних установок щодо дітей, які страждають розумовою відсталістю, та навчання адекватним способам взаємодії з ними. Не всі батьки можуть самостійно впоратися із таким горем. Крім того, у цих сім'ях часто зростають і інтелектуально збережені діти. Вони також потребують психологічної підтримки.

Навчання дітей проводиться за спеціальними програмами, найчастіше диференційовано у спеціальних школах.

При судово-психіатричної експертизипідлітків, які страждають на легкий ступінь У.О., експерти стикаються з необхідністю застосування спеціальних знань не тільки в загальній, медичній та соціальній психології, а й у таких теоретичних та практичних дисциплінах, як психологія та патопсихологія дітей та підлітків, психологія розвитку. Це визначає перевагу проведення в подібних випадках комплексної судової психолого-психіатричної експертизи, яка враховує не тільки глибину наявного дефекту, а й можливості прогнозування підлітком наслідків своїх вчинків та наявність інших виявлених у нього клінічних особливостей. При легкого ступеняУ.О. неосудними визнаються одиниці підлітків. Підлітки, визнані осудними, враховуються судом згідно зі ст.22 КК РФ, потребують підвищеної уваги в ході попереднього слідства, заслуговують на поблажливість і нерідко під час виконання покарання їм показано лікування.

Реабілітація

Під реабілітацією розуміють застосування всіх заходів, які при розумовій відсталості допомагають пристосовуватися до вимог навчання, професійного та суспільного життя. Окремі компоненти реабілітації при розумовій відсталості зазвичай виділяють з урахуванням міжнародної класифікації ВООЗ. У ній розрізняють ушкодження (impairment),обмеження функцій індивіда (Disability)та соціальну неспроможність (Handicap).Оскільки пошкодження, як правило, усунути вже неможливо, реабілітаційні заходи спрямовані на два останні компоненти - покращення функціональних можливостей індивіда та зменшення негативних соціальних впливів. З цією метою розроблені ступінчасті програми, за допомогою яких інтегрують пацієнтів у професійну діяльність та суспільство. Слід назвати різні види спеціальних шкіл, інтегративних шкіл, спеціалізованих інтернатів для навчання професії та здобуття професійної освіти, лікувально-трудові майстерні, які мають робочі місця, обладнані відповідно до здібностей та можливостей хворих.

Динаміка та прогноз залежать від виду та ступеня вираженості інтелектуального недорозвинення, від можливої ​​прогредієнтності розладу та від умов розвитку. В останні роки відбулася зміна ставлення до обслуговування розумово відсталих дітей у плані більшої інтеграції їх у суспільство. У дитячі колективи.

Інвалідність:легкий ступінь розумової відсталості не є свідченням направлення на медико-соціальну експертизу.Легка розумова відсталість з порушенням поведінки може бути представлена ​​на МСЕ після обстеження та лікування в умовах денного та цілодобового стаціонарів за недостатньої ефективності проведеної терапії в амбулаторних умовах. Інвалідами є діти з помірною, тяжкою та глибокою формами розумової відсталості.

Профілактика розумової відсталості

Первинна профілактикарозумової відсталості:

1. серйозна загроза УО - вживання вагітною жінкою наркотиків, алкоголю, тютюнових виробів та багатьох лікарських препаратів, а також дія сильного магнітного поля, струмів високої частоти.

2. Ризик для плоду представляють багато хімічні речовини(миючі речовини, інсектициди, гербіциди), що випадково потрапляють в організм майбутньої матері, солі важких металів, йододефіцитний стан матері.

3. Тяжке пошкодження плода викликають хронічні інфекційні хвороби вагітної жінки (токсоплазмоз, сифіліс, туберкульоз та ін.). Небезпечні також гострі вірусні інфекції: краснуха, грип, гепатит.

4. Своєчасна діагностиката лікування ензимопатій (дієта та замісна терапія)

5. Попередження недоношеності плода та правильне ведення пологів.

6. Генетичне консультування.

Профілактика ускладненьрозумової відсталості:

1. Попередження впливу додаткових екзогенних ушкоджуючих факторів: травми, інфекції, інтоксикації та ін.

2. Створення психологічно сприятливих умов для гармонійного розвитку дитини, яка страждає на розумову відсталість, проведення її професійної орієнтації та соціальної адаптації.

ПЕРЕЛІКЛІТЕРАТУРИ

1. Віленський О.Г. «Психіатрія. Соціальні аспекти », М: Вузовська книга, 2007

2. Гіллберг К., Хеллгрен Д. «Психіатрія дитячого та підліткового віку», Геотар-Медіа, 2004

3. Гофман А.Г. «Психіатрія. Довідник для лікарів», Медпрес-інформ, 2010

4. Гудман Р.,Скот С. «Дитяча психіатрія»,Тріада-Х,2008.

5. Долецький С.Я. Морфофункціональна незрілість організму дитини та її значення в патології// Порушення дозрівання структур та функцій дитячого організму та їх значення для клініки та соціальної адаптації. - М: Медицина, 1996.

6. Жаріков Н.М., Тюльпін Ю.Г. "Психіатрія", МІА, 2009

7. Ісаєв Д.М. «Психопатологія дитячого віку», Медпрес-інформ, 2006

8. Каплан Г.І., Сідок Б.Дж. Клінічна психіатрія. У 2 т. Т. 2. Пров. з англ. - М: Медицина, 2004.

9. Ковальов В.В. Психіатрія дитячого віку: Посібник для лікарів: вид. 2-ге, перероблене та доповнене. - М: Медицина, 1995.

10. Ремшид X. Дитяча та підліткова психіатрія пер. з ним. Т.Н.Дмитрієвої. - М: ЕКСМО-Прес, 2001.

11. Сніжневський А.В. « Загальна психопатологія», Медпрес-інформ, 2008

12. Сухарьова Г.Д. «Клінічні лекції з психіатії дитячого віку», Медпрес-інформ, 2007

13. Ушаков Г.К. "Дитяча психіатрія", Медицина, 2007

Нагадую, що це не підручник, а саме спостереження за моїми хворими, і вони можуть відрізнятись від канонічних та спостережень інших лікарів.

Це ті розлади психіки, що виникають унаслідок ураження головного мозку. Останнє може бути безпосереднім - травма, інсульт або опосередкованим - сифіліс, цукровий діабот та ін. Може бути поєднаним - пухлина на тлі прогресуючої ВІЛ-інфекції, ЧМТ при алкоголізмі, отруєння чадним газому гіпертоніки. І глибина цих розладів має досягати психотичного рівня.

Велика та різноманітна група патологій. Включає розлади настрою, астенічні, тривожні, дисоціативні розлади, психопатоподібні стани, легке когнітивне зниження, що не досягає рівня деменції, прояви психоорганічного синдрому.

Симптоматика найчастіше неспецифічна, але іноді несе на собі риси основного захворювання. Так, тривожно-астенічні розлади часто супроводжують ураження судин головного мозку, дисфорії - епілепсії, своєрідна психопатоподібна симптоматика при ураженні лобових часток.

Дуже продуктивним у плані розвитку непсихотичної симптоматики є поєднання гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. Якщо взяти всіх наших органіків із консультативної групи, то цей дует буде майже половина. Традиційно питаємо, що приймаєте, - так, капотен, коли притисне і намагаюся чай із цукром не пити. І все. А у самого цукор 10-15, і тиск робочий 170. І ось толку лікувати.

Можуть бути короткочасними, оборотними, якщо основне захворювання є гострим і виліковним. Так, легке когнітивне зниження при ЧМТ, інсультах може бути оборотним при відновленні функцій постраждалої ділянки мозку, або при добрій компенсації за рахунок загальних резервів головного мозку. Зворотні астенія та депресія, що виникли на тлі гострих інфекцій.

Більшість органічних непсихотичних розладів носять стійкий, затяжний чи хвилеподібний характер. Деякі добре компенсуються на тлі нашої підтримуючої терапії, з деякими нічого не зробити. Ці хворі можуть схильні до формування синдрому госпіталізму.

Нерідко і натомість різних поразок мозку розвиваються стійкі зміни особистості.

При епілепсії – педантичність, загострена увага до дрібниць, занудство, тенденція до похмурості, похмурості; дратівливість, яка може йти тривалим тлом.

При судинних поразках - в'язкість мислення, стомлюваність, сльозливість, неуважність, погіршення короткочасної пам'яті, уразливість.

При травмах серйозними наслідками може бути поєднання когнітивного дефіциту з психопатизацією, при менш виражених випадках астенія, розлади уваги.

Якщо є наша короткочасна симптоматика при гострих станах, можна психіатра не кликати, саме пройде по одужанню.
Якщо все стійке і нікуди не дівається, краще звернутися, іноді є можливість допомогти, якщо нічого зробити не можна, так і скажемо.

На жаль, людський мозок, незважаючи на всі ступеня захисту та добру здатність до компенсації, все-таки надто складно влаштований, щоб зовсім вже без наслідків переносити всі тяготи внаслідок нашого часом безладного до нього ставлення. Бережіть себе.