Мікроангіопатія – захворювання, пов'язане з ураженням капілярів. Патологія торкається судинну системута багато внутрішніх органів. Часто даний станстає симптомом інших самостійних хвороб ( інфекційні процеси, гемоліз, цукровий діабет, онкологія, патології печінки)
Чому розвивається мікроангіопатія?
Серед причин захворювання виділяють:
- Спадкові патології, що супроводжуються порушеним тонусом судин;
- Вірусні інфекції(Краснуха, кір);
- Різні травми;
- патології, що призводять до ураження крові;
- Тяжка інтоксикація;
- Цукровий діабет;
- Надмірне куріння та вживання алкогольних напоїв;
- Тяжка праця на виробництві, що призводить до послаблення організму;
- Літній вік.
В основному патологія розвивається внаслідок таких процесів:
- Некротичне ураження тканин та клітин;
- Гіаліноз – білкова дистрофія на тлі відкладення гіаліну;
- Фібриноїд – підвищена проникність судин. Як результат відбувається незворотна зміна структурних елементів та волокон сполучної тканини;
- Тромбоз – утворення у просвіті судини згустку крові, що призводить до порушення кровотоку;
- Дисфункція ендотелію судин, що веде до їх спазму. Стан проявляється зниженням продукції простацикліну, антитромбіну, підвищенням концентрації тромбоксану.
Характерні ознаки захворювання
Клінічні проявивизначаються специфікою тканин та органів, які були пошкоджені, впливом деяких зовнішніх факторів.
Пацієнти зазвичай скаржаться на зниження зору, болі та печіння в ногах, розвиток «переміжної» кульгавості, кровотечі з носа та шлунка, кровохаркання, сухість шкіри стоп.
Серед характерних проявів захворювання виділяють:
- Порушення цілісності невеликих судин;
- Гемостаз (порушено процеси згортання крові);
- Розвивається ниркова недостатність;
- Можливе виникнення підшкірних крововиливів;
- Пошкодження еритроцитів.
Основні форми
У медицині прийнято виділяти 2 типи захворювання:
- Діабетична форма;
- Церебральна форма (мікроангіопатія головного мозку).
Варто детальніше розглянути кожен тип.Церебральна форма супроводжується ураженням капілярів, їхніх гілок у головному мозку. Ця патологіяможе спричиняти потовщення стінок артерій або капілярів гіалінового характеру.
В обох випадках захворювання розглядають як наслідок хронічного, що викликає ураження білої речовини.
Характерна ознака цієї форми захворювання - ушкодження невеликих судин мозку на тлі порушеного кровообігу, атеросклеротичних змін та гіпертонії.
Захворювання викликає порушення роботи головного мозку та може спровокувати такі патології:
- Лакунарний інфаркт Виникає під час оклюзії пенетруючої гілки судин мозку;
- Енцефалопатії, що призводять до дифузного ураження.
Діабетична форма виникає при підвищеній концентрації глюкози у кров'яному руслі. Це найважча форма цукрового діабету.
Як наслідок пошкоджуються невеликі судини (капіляри, венули, артеріоли), які розташовуються поблизу внутрішніх органів. Клінічні прояви захворювання визначатимуться локалізацією вогнища ураження.
Прогресуючий цукровий діабет призводить до порушення харчування та видалення клітин метаболітів, . У результаті підвищується через підвищення концентрації цукру в крові та надлишкового надходження води.
У хворих відзначають виникнення набряків, ураження судин унаслідок порушень у процесах обміну основних нутрієнтів.
Захворювання часто характеризується такими патологіями:
- Діабетична нефропатія (30% хворих). Стан проявляється порушенням роботи нирок, їх набряком, білок у сечі;
- Діабетичні мікроангіопатії печінки;
- Поразка судин ніг;
- Виникнення діабетичної ангіоретинопатії ().
Діагностичні заходи та терапія
При підозрі на розвиток мікроангіопатії лікар має вивчити анамнез пацієнта, провести ультразвукове дослідженнясудин та очного дна. Додатково може призначатися МРТ, рентгенологічне дослідження, КТ.
.jpg)
Терапія захворювання визначається локалізацією уражених судин та її причинами.
В основному використовується медикаментозне лікуваннящо дозволяє покращити мікроциркуляцію крові, а також фізіопроцедури. Хірургічна операціяможе знадобитися лише за необхідності відновлення прохідності судини.
Для цього використовують кріохірургічні методи чи лазерну коагуляцію.
При церебральній формі захворювання лікарі використовують комплексну терапію. Пацієнтам призначають лікарські засобизниження артеріального тиску. З метою усунення симптомів використовують антигіпоксанти, наприклад емоксипін.
Важливою терапією захворювання є нормалізація концентрації ліпідів. І тому широко використовують статини (аторвастатин, симвастатин).
Для нормалізації харчування головного мозку застосовують ноотропні препарати: пірацетам, енцефабол, церебролізин. Лікарські засоби на основі нікотинової кислоти (ксантинолу нікотинат) допомагають покращити кровообіг.
Для терапії діабетичної форми захворювання важливо нормалізувати рівень глюкози у крові. Сучасна фармакологія пропонує широкий вибір ефективних препаратів, щоб досягти цього ефекту.
В рамках лікування у стаціонарі застосовують ангіопротекторні препарати, що дозволяють відновити судинні стінки, лікарські засоби для поліпшення мікроциркуляції, наприклад, пентоксифілін.
Дуже ефективні в терапії мікроангіопатій вітаміни групи В, ліпоєва кислота та антиоксиданти, наприклад, вітамін Е, селен. Для хворих з діабетичною формою захворювання необхідно дотримуватися суворої дієти та виключити куріння та алкоголь.
Прогноз мікроангіопатій переважно сприятливий. Однак він погіршується, якщо хворий в анамнезі має гіпертонію, що призводить до швидкого прогресування симптоматики. Важливу рольграє і вік пацієнта: у людини похилого віку захворювання розвивається набагато швидше.
Ангіопатія головного мозку є захворюванням судин, яке по різних причинвикликає їх тонус, внаслідок чого клітини мозку перестають постачатися кров'ю. Це дуже серйозна патологія, яка може призвести до крововиливу і навіть смерті. У деяких випадках може йтися про таку хворобу, як мікроангіопатія головного мозку. Що це таке? І тут порушується робота мікроскопічних капілярів. Розглянемо це захворювання докладніше.
Характеристика патології
Багато хто чув, а дехто навіть стикався з такою хворобою, як мікроангіопатія головного мозку. Що це таке? Це патологічний процес, що вражає капіляри і дрібні судини, що набуває хронічної форми. У головному мозку порушується кровообіг. Так як за нормальний кровотік у відповіді кисень та глюкоза, то тривала нестача цих речовин призводить до порушення роботи дрібних судин мозку.
Форми мікроангіопатії
Така патологія головного мозку виникає внаслідок порушення роботи найдрібніших судин. Виявляється це не відразу, тому на ранній стадіїдіагностувати таке захворювання дуже важко.
Церебральна мікроангіопатія переважно зустрічається у людей похилого віку. Особливу групу ризику складають страждають на хворобу Альцгеймера. При такому захворюванні на стінках вен починає накопичуватися амілоїд (глікопротеїн). Також варто відзначити, що патологія погано піддається діагностиці та лікуванню.
Лентикулостріарна мікроангіопатія часто вражає дітей і є не захворюванням, а особливістю системи кровообігу. Потрібне постійне спостереження.
Діабетична мікроангіопатія виникає через порушення кровообігу в головному мозку, що провокує діабет.
Гіпертонічна мікроангіопатія спричинена порушенням роботи кровоносної системи, що виникають через гіпертонію. Необхідно контролювати артеріальний тиск і не допускати різких стрибків.
Причини захворювання
Розвиток мікроангіопатії відбувається на тлі інших захворювань. Це можуть бути цукровий діабет, онкологія, патологія печінки, гемоліз.
Серед основних причин виділяють такі:
- вірусні інфекції (кір, краснуха);
- патології, що сприяють ураженню крові;
- цукровий діабет;
- гіпертонія;
- літній вік;
- спадкові патології, що викликають тонус судин;
- різні травми;
- тяжка інтоксикація;
- зловживання шкідливими звичками.
Найчастіше патологія розвивається внаслідок таких процесів:
- Некроз - загибель тканин та клітин організму.
- Гіаліноз – це нестача білка на фоні відкладення гіаліну.
- Підвищена проникність судин. В результаті волокна та структурні елементи сполучної тканини зазнають незворотних змін.
- Тромбоз, що характеризується утворенням згустку крові у просвіті судини, у результаті порушується кровотік.
- Дисфункція ендотелію судин, що призводить до їхнього спазму. За такого стану знижується продукція антитромбіну, простацикліну, підвищується концентрація тромбоксану.
Характерні ознаки мікроангіопатії
Клінічні прояви захворювання залежить від специфіки органів прокуратури та тканин, пошкодження яких сталося під впливом певних зовнішніх чинників. Хворі найчастіше скаржаться на біль і печіння в ногах, зниження зору, кровотечу зі шлунка і носа, розвиток кульгавості, сухість шкіри стоп, кровохаркання.
Таким чином, виділяють наступні ознакимікроангіопатії:
- порушується цілісність невеликих судин;
- розвивається ниркова недостатність;
- ушкоджуються еритроцити;
- порушується процес згортання крові;
- велика ймовірність виникнення
Симптоми захворювання
Мікроангіопатія головного мозку має наступні симптоми: хворий починає скаржитися на розлад пам'яті, помутніння свідомості, виникає безпричинна слабкість та головний біль. З'являються вони через те, що в капілярах мозку відбувається порушення циркуляції крові. Отримані ушкодження стінок дрібних судин активізують окисні процеси ліпідів, утворюються вільні радикали, які руйнівно впливають на клітини мозку.
У міру хворої стає неуважним і забудькуватим. У нього виникає розлад конвергенції, діаметр зіниць стає різним, погіршуються зорові функції. Крім цього з'являються часті носові та шлункові кровотечі, дискомфорт у ділянці ніг у стані спокою, сухість та лущення шкіри стоп, згустки крові у сечі.
Діагностика
Якщо існує підозра на патологію головного мозку, важливо діагностувати, де розташовуються вогнища мікроангіопатії і який ступінь пошкодження стінок судин. Для цього застосовують такі методи діагностики:
- МРТ головного мозку;
- магнітно-ядерний резонанс;
- ультразвукова доплерографія.
Щоб отримати якнайбільше інформації, використовують таку досить безпечну процедуру для організму людини, як МРТ головного мозку, ціна якої трохи кусається. Такий спосіб діагностики вважається найпопулярнішим. Він дає змогу виявити такі ознаки захворювання, як церебральна атрофія, лейкоареоз, мікроскопічні крововиливи, лакунарні інфаркти. МРТ головного мозку, ціна якої залежить від кількості контрастної речовини, що застосовується, дозволяє ставити правильний діагноз. Якщо пацієнт важить менше 69 кг, ця цифра становить 2700 рублів, від 70 до 99 кг – 3200 рублів, від 100 кг і більше – 4400 рублів.
Метод магнітно-ядерного резонансудозволяє провести дослідження самої мозкової тканини та судинної мережі. І тут добре помітні ознаки гіпоплазії артерій. Легко проглядаються осередки інфарктів, що виникають через оклюзії судин, гіпоперфузію головного мозку, мікроскопічні крововиливи.
Метод ультразвукової доплерографіїдозволяє виявити відхилення в судинах, закупорки або звуження просвіту.
Лікування
Пацієнти не завжди розуміють, коли їм ставиться діагноз "мікроангіопатія головного мозку", що це таке і чи можливо її вилікувати. Лікар зазвичай призначає комплексну терапію.
Насамперед хворий повинен приймати препарати, які нормалізують кров'яний тиск. Щоб усунути нестачу кисню в головному мозку, використовують антигіпоксанти, наприклад, «Емоксипін». Важливо також відкоригувати рівень ліпідів, застосовуючи статини, фібрати, секвестранти жовчних кислот. Це можуть бути такі препарати: "Аторвастатин", "Симвастатин", "Розувастатин".
Також, якщо діагностовано мікроангіопатію, лікування має здійснюватися з використанням ноотропів, що покращують живлення мозку. Це "Пірацетам", "Ноотропіл", "Цереброзилін", "Енцефабол". Для нормалізації кровообігу використовують препарати нікотинової кислоти: «Пікаммілон», «Ксантилон нікотинат».
Висновок
Таким чином, ми розібрали таке захворювання, як мікроангіопатія головного мозку. Що це таке вам тепер відомо. Це серйозна патологія, яка потребує негайного втручання. Чим раніше буде з'ясовано, де локалізується захворювання і який ступінь ураження судин, тим легше буде звести до мінімуму наслідки такої недуги.
Мікроангіопатія - це патологія мозкових судиндрібного діаметра (капілярів). Найчастіше мікроангіопатія служить вторинним захворюванням хвороб головного мозку.
Також існує мікроангіопатія очної сітківки, або ж патологія капілярів у нирковому органі.
Мікроангіопатія головного мозку, що це таке?
Мікроангіопатія — це процес порушення в головному мозку, коли до клітин мозку та мозкових капілярів не потрапляє достатня кількість кисню та глюкози для їх харчування.
Ця патологія проявляється як наслідок таких захворювань:
- Некротичному відмиранні клітин хворого органу;
- Патології крові та судин – тромбоз. Дана патологія виникає від утворення згустку плазми всередині судин і порушує правильний прохід крові в системі кровотоку;
- Дистрофії гіалінового типу (гіаліноз). Даний тип хвороби є білковим видом судинної дистрофії, при якій відкладаються в клітинах тканин молекули гіаліну;
- Фібриноїд, що є патологією, що виражається в незворотних наслідківу підвищеній проникності артерій та дрібних капілярів, та її прояви виражаються у руйнівній структурі волокон сполучних клітин тканин.
При мікроангіопатії молекули мембрани оболонок капілярів, а також інтиму судин ущільнюється, що призводить до недостатнього мозкового кровообігу.
Нестача крові у клітинах мозку провокує руйнація мозкового білого речовини, обов'язково виникає дисциркуляторная енцефалопатія і інсульт.
Діабетична патологія мікроангіопатії проявляється у головному мозку внаслідок високого індексу глюкози у складі крові. І призводить такий стан до руйнування мозкових капілярів, мозкових артеріол, а також руйнування мозкових венул.
Діабетичний тип захворювання – це нефропатія, а також повна дисфункція ниркового органу.
Якщо уражаються капіляри органу очей, тоді відбувається патологія очного яблукаретинопатія. Причини мікроангіопатії
Головна причина розвитку в організмі мозкової ангіопатії, це порушення обмінних процесівв організмі, які призводять до:
- Гіпоксії клітин тканин;
- Порушення у капілярному ендотелії;
- Спазмам артерій та вен;
- Склеювання клітин молекул тромбоцитів;
- Активування ренін-ангіотензивного процесу.
Патології, за яких відбувається розвиток хвороби мозкових судин - мікроангіопатія:
Як вторинне захворювання мікро судинна ангіопатія головного мозку, розвивається при:
- При тромбозі великих артерій діаметра;
- При некрозі тканин досить часто після інфаркту міокарда;
- Від аневризми судин та мозкових капілярів;
- Після мозкового інсульту;
- При ішемії серцевого органу.
Форми патології
Виділяється 2 форми виникнення цієї патології:
- Форма мікроангіопатії, спричинена цукровим діабетом (діабетична);
- Мікроангіопатія мозкових судин – церебральна.
Церебральний тип мікроангіопатії проявляється у мозкових капілярах і може бути наслідком хвороби мікроангіопатичної енцефалопатії.
Причини даної патології: ураження та руйнування білої мозкової речовини, що відбувається на ґрунті патології судин при порушеному мозковий кровоток, за наявності на судинах мозку холестеринових (атеросклеротичних) бляшок, а також на тлі хронічного типу артеріальної гіпертензіїпри постійно високому індексі артеріального тиску.
Діабетична ангіопатія проявляється від того, що у складі крові системи кровотоку постійно високий вміст глюкози. У мікроангіопатії мозку відбивається найважча форма цукрового діабету.
В результаті високої концентрації глюкози відбувається пошкодження стінок капілярів, а також ущільнюються стінки ареол, і руйнується цілісність оболонок венул, які містять як головний мозок, так і клітини внутрішніх життєво важливих органів.
Ознаки дегенеративної діабетичної форми залежить від локального розміщення осередку патології. Мікроангіопатія церебрального типу
Мікроангіопатія руйнує клітини судин мозку, порушуючи роботу всього мозку, що призводить до розвитку наступних патологій в організмі:
- Інфаркт лакунарного типу. Даний тип інфаркту відбувається в період оклюзії в мозкових судинах пенетруючої гілки;
- Дифузне руйнування мозкових судин, що призводить до енцефалопатії.
Прояв та розвиток церебральної форми патології відбувається повільно і на тлі хронічної ішемії судин головного мозку, яку провокує патологія атеросклерозу судин та гіпертонічна хвороба.
Обидва захворювання в першу чергу порушують роботу системи кровотоку, призводячи до порушень та відхилень у судинних оболонках. Виявляється таке порушення в ущільненні оболонок, у втраті еластичності судинами, а також ламкістю капілярів.
Симптоматика церебральної мікроангіопатії проявляється не відразу, оскільки патології властива хронічний ступіньрозвитку (дегенеративна мікроангіопатія), та починається не з виражених симптомів, якими складно визначити патологію.
Прояви ангіопатії церебрального характеру починається з таких ознак:
- Відбуваються відхилення у пам'яті;
- З'являється кружляння голови;
- Ознаки головного болю, що іноді буває дуже сильним;
- Слабкість всього тіла, що виникає так;
- Швидка фізична стомлюваність;
- Порушується інтелектуальна здатність.
Внаслідок порушення оболонок судин мозку та дисциркуляторних дій, у центрах головного мозку відбувається процес окислення та фосфорилювання клітин. Церебральна мікроангіопатія нерозривно пов'язана з деменцією, а також хворобою Альцгеймера.
При цих патологіях проявляються такі симптоми:
- Порушується сон, що призводить до безсоння вночі доби. Хворий через відсутність сну вдень стає дратівливим та сонним;
- Порушується рухова координація;
- З'являється хитка в ході;
- Виникають патологічні типи рефлексів;
- Порушується зір;
- Виявляється аневризму зорового нерва;
- Біль у кінцівках проявляється під час руху, а також у період спокою;
- На стопах відлущується епідерміс і з'являються глибокі тріщини на п'ятах.
Ангіопатія НК внаслідок діабету Діабетична форма мікроангіопатії
Захворювання на цукровий діабет, який прогресує, призводить до затримки харчування, або до його порушення, а також до усунення з клітин молекули метаболітів, спазмів та звуження оболонок судин.
У судинах з'являється тиск осмотичного характеру від надлишку глюкози у складі крові та надлишку води. Наслідком такого стану та хронічно високої концентрації у складі крові глюкози відбувається пошкодження капілярів та повне їх руйнування.
Форми прояву діабетичного типу мікроангіопатії:
- Виявляється нефропатія, що відзначається ураженням клітин та судин ниркового органу. Тяжка форма нефропатії призводить до декомпенсованого виду недостатності ниркового типу. Для лікування потрібні постійні процедури гемодіалізу, або трансплантації ниркового органу. При цукровому діабетівідбувається накопичення продуктів розпаду речовин, що містять токсичну форму, та відбувається інтоксикація клітин організму. Пошкоджені органи нирок не встигають фільтрувати токсичні елементи, що призводить до інтоксикації. Початковий етап розвитку патології нефропатія проявляється у підвищенні індексу артеріального тиску, у загальній слабкості організму при нефротичному синдромі, з'являється сильна набряклість. При подальшому прогресуванні виникає недостатність нирок. Наслідки розвитку нефропатії — отруєння організму, у якому порушуються функції всіх внутрішніх життєво важливих органів, і навіть відбуваються відхилення у роботі систем організму;
- Форма розвитку діабетичної мікроангіопатії – ретинопатія. Цей видпатології вражає сітківку очного органу, який за прогресуючої форми розвитку призводить до повної сліпоти. На початковому етапі патології відбувається порушення зоровому нерві, нечіткі контури об'єктів, розпливчастість і каламутність в очах, що згодом призводить до радикальних та різких проявів повної втрати зору. Для діагностування цієї форми застосовуються методики офтальмоскопії, виробляється біомікроскопія очного яблука, візометрія очного органу, і навіть ангіографія капілярів сітківки очей. Щоб лікувати ретинопатію, необхідно постійно коригувати індекс глюкози у складі крові, і навіть тримати цей рівень у межах норми, чи показниках прикордонного типу діабету. А також усунути усі порушення в обмінних процесах організму;
- Діабетична ангіопатія в ускладненій формі проявляється полінейропатією, яка вражає клітини волокон нервової системиі проявляється цілим комплексом різних симптомів. Підвищується чутливість всього організму, проявляється підвищене відчуття хворобливого стану, відбувається сильний більі оніміння в нижніх кінцівках, з'являється хитка в ході і кульгавість. Виникає проблема з ерекцією у чоловіків, ознаки енурезу, а також стає тьмяним і ламким волосся. Шкірні покриви стають сухими та блідими. При прогресуванні патології полінейропатія виникають більш серйозні симптоми- Утрудненості в ковтанні, відбувається порушення мови, м'язові судоми, кружляння голови настільки сильне, що призводить до втрати свідомості. Якщо нормалізувати індекс концентрації у складі крові та наблизити його до нормативних показниківтоді практично вся симптоматика полінейропатії зникне. Тільки необхідно займатися коригуванням глюкози відразу після розвитку патології і займатися постійно, не допускаючи розвитку захворювання на таку стадію, коли в організмі вже починають відбуватися незворотні наслідки.
Приклад мікроангіопатії амілоїдної етіології (при порушенні білкового обміну), безпосередньо пов'язаної із судинною деменцією (хворобою Альцгеймера) Симптоми мікроангіопатії головного мозку
Симптоматика залежить від осередку ураження клітин тканин, ступеня роззброєння, а також стану перебігу патології.
Першими ознаками мікроангіопатії є:
- Зниження гостроти зорового органу;
- Біль у нижніх кінцівках;
- Печіння в ногах;
- З'являється кульгавість;
- Шлункові кровотечі;
- Носові кровотечі;
- Відхаркування кривавими згустками;
- Пересушені стоп на ногах.
Також характерні симптоми хвороби:
- Порушується цілісність у судинах із невеликим діаметром;
- Порушується робота системи гемостазу - відбувається погана згортання плазми крові;
- Розвивається недостатність ниркового органу;
- Відбувається розвиток крововиливів під шкірними покривами;
- Руйнюються клітини молекул еритроцитів.
Щоб встановити точний діагноз, а також тип мікроангіопатії і побачити картину одиничних супратенторіальних вогнищ, необхідно пройти ряд інструментальних досліджень та клінічних лабораторних аналізів:
- МРТ мозку (магніторезонансна томографія). При цьому типі дослідження виявляються ознаки знаходження гіпоплазії мозкових артерій, і навіть атрофії церебрального характеру судин. Виявити всі осередки крововиливу, а також інфарктів. Метод МРТ виявляє осередки гліозу поодиноких форм супратенторіального типу;
- доплерографія ультразвукова - це метод виявлення патології в оболонках судин, звуження судинних стінок, а також визначає зміни у просвіті всіх судин від великого діаметра до дрібних капілярів, а також проблеми з тромбуванням і закупорюванням артерій;
- УЗД очного яблука;
- ЕКГ (електрокардіографія серцевого органу);
- Рентгенографія кінцівок при мікроангіопатії нижніх кінцівок;
- КТ ( Комп'ютерна томографія).
Лабораторні клінічні аналізищодо ангіопатії:
- Загальний аналіз складу крові;
- біохімічне вивчення складу крові;
- Біологічне вивчення гною при виділеннях із хворих кінцівок та визначення його чутливості на антибактеріальні препарати.
Діагностичне дослідженняпатології мозкових судин - мікроангіопатії Медикаментозне та хірургічне лікування судинної мікроангіопатії
Лікування патології головного мозку мікроангіопатії відбувається комплексно, із застосуванням низькохолестеринової дієти, а також дієти на зниження у складі крові глюкози, а також із застосуванням медикаментозних препаратів різних фармакологічних груп:
| фармакологічна група | назва препаратів |
|---|---|
| антигіпоксанти для запобігання гіпоксії клітин мозку | Емоксипін |
| Статини | препарат Ловастатин |
| група фебратів | засіб Фенофібрат |
| ноотропні медикаментозні препарати | · Ноотропіл; |
| · Пірацетам; | |
| · Пантогам | |
| гіпотензивні лікарські засоби | · Тенорік; |
| · Капотен | |
| засоби для покращення мікроциркуляції | · Пентоксифілін; |
| · Ксантінол | |
| група препаратів ангіопротекторів | · Діцинон; |
| · Компламін | |
| медикаментозна група антиоксидантів | · Селен; |
| · вітамін Е; | |
| · Вітаміни групи В | |
| група лікарських препаратівантиагрегантів | · Кардіомагніл; |
| · Курантил; | |
| · Трентал | |
| коферменти при цукровому діабеті | · Флавінат; |
| · Кокарбоксилаза |
При відновленні просвіту в судинах застосовується оперативне втручання методикою кріохірургії або лазерною коагуляцією.
Профілактика
Щоб уберегтися від захворювання мозкових судин мікроангіопатія, потрібно завжди дотримуватися заходів профілактики:
- Постійний контроль та коригування глюкози у складі крові;
- Контроль рівня холестерину у крові;
- Дотримуватися проти дієти холестерину, а також дієти для діабетиків;
- здоровий спосіб проживання;
- Не вживати алкоголю;
- Відмовитися від нікотинової залежності;
- Не перевантажувати організм роботою;
- Уникати стресових ситуацій.
Ці нескладні заходи профілактики сприяють правильної мікроциркуляції крові, що сприятливо позначається стані судин, і роботу всього кровотоку в організмі.
Прогноз на життя
При мікроангіопатії прогноз на життя більш сприятливий при своєчасної діагностикита лікуванні першопричини патології. Погіршується прогноз при гіпертонічній хворобі, що прогресує.
У людей похилого віку мікроангіопатія розвивається швидко і набуває ускладненої форми діабету — прогноз несприятливий.
Людський організм влаштований таким чином, що органи та тканини потребують кисню та різних поживних речовин. Все це доставляється за призначенням по дрібних та великих судинах зі струмом крові. Незліченна кількість обмінних процесів протікає в головному мозку та серці, саме там найбільш розвинена мережа кровообігу. Через низку причин у дрібних судинах з'являються патологічні зміни, що призводять до погіршення їхньої прохідності. Подібний стан називається мікроангіопатією. Таку назву хвороба отримала від злиття трьох слів: маленький "мікро", судина "ангіо", патологія "патія".
Опис захворювання
Будь-який орган може стати мішенню цього захворювання, але найбільше побоювання викликає церебральна мікроангіопатія. Нормальна мозкова діяльністьнеможлива без надходження по кровоносному руслу кисню та глюкози. За наявності мікроангіопатії спостерігається хронічний недолік цих речовин, що призводить до синдрому «голодування», вираженому в порушенні функціонування дрібних судин головного мозку.
Результатом зниження кількості крові, що надходить до нейронів, або повного припинення кровопостачання є формування вогнищ гліозу, де з швидко розростаються гліальних клітин утворюються спайки або «шрами». Такий стан згодом починає загрожувати життю людини.
Причини мікроангіопатії
Вогнища гліозу та ділянки ішемії з'являються не за одну годину або навіть день, формуються вони протягом тривалого часу. Поштовхом до початку хвороби та появи синдромів можуть стати такі фактори, як:
- Шкідливі звички.
- Травматичні ураження.
- Хвороби крові, що супроводжуються патологією системи згортання крові.
- Ендокринні захворювання, серед яких на першому місці цукровий діабет.
- Захворювання інфекційного походження.
- Виробничі шкідливості.
- Злоякісні пухлини.
- Гіпертонічна хвороба.
- Патологія печінки.
- Хвороби сечовидільної системи.
- Генетично успадкована аномалія розвитку судинних стінок.
- Вік старше 50 років.
- Загальне виснаження організму. Патологія в дрібних судинах або капілярах може розвинутися через некрозу тканин, нестачу білка, підвищену проникність судин, дисфункції оболонок, що вистилають судини. Тромботична мікроангіопатія виникає через закупорку судини згустком крові.
Різновиди захворювання
Мікроангіопатія головного мозку поділяється на чотири форми:
- Церебральний тип амілоїду хвороби. Дана форма формується у відповідь на патологічне відкладення білка, а з'являється найчастіше у похилому віці.
- Лентикулостріарний вигляд. У групі ризику по даному захворюванняперебувають діти. За останніми даними, мікроангіопатія такого типу є варіантом норми, але вимагає постійного спостереження.
- Діабетична форма хвороби. При прогресуванні цукрового діабету спостерігається зростання синдрому церебральних проявів.
- Гіпертонічний тип мікроангіопатії характерний для пацієнтів, які страждають на гіпертонічну хворобу.
У тому чи іншому випадку збільшується вироблення колагену та глікопротеїнів, що призводить до потовщення мембрани капілярів. Підсумком стає зниження якості обмінних процесів, погіршення харчування у місці ураження судин, формування вогнищ гліозу.
Симптоми
Основними симптомами наявності вогнищ ураження в головному мозку є головний біль, розлад пам'яті, безпричинна слабкість і помутніння свідомості. Відбувається це через порушення циркуляції крові в дрібних судинах, в результаті чого утворюються елементи, що руйнують білу речовину.
Через повільний розвиток хвороби пацієнт не відразу усвідомлює, що в нього щось не в порядку, адже симптоми відсутні або слабко виражені, тому в більшості випадків за спеціалізованою допомогоюзвертається невчасно.
Спочатку людина сильно втомлюється під час виконання нормальних процесів. Подібні скарги часто супроводжуються головним болем, що не піддається дії ліків.
Характерна наявність астено-невротичного синдрому, який проявляється у вигляді:
- поганого настрою;
- дратівливості;
- порушення сну;
- постійного почуття розбитості;
- значне зниження працездатності.
Нерідко під час хвороби спостерігається депресивний синдром. У міру прогресування мікроангіопатії людина стає розсіяною, неуважною і забудькуватою, також погіршується здатність мислити. З'являється осередкова симптоматика, що характеризується розладом координації руху, погіршенням зору, зовні різним діаметромзіниць та іншими патологічними рефлексами.
Залежно від місцезнаходження та розмірів ділянок гліозу у пацієнта може з'явитися синдром вегетативного поліневриту, при якому порушується температурна та больова чутливість. шкірних покривіву різних місцях.
Мікроангіопатія головного мозку супроводжується геморагічним синдромом, який проявляється частими кровотечами з носа або шлунка, гематурією (кров у сечі), а також підшкірними крововиливами. Найбільшу небезпеку для людини становить крововилив у мозкову речовину або між оболонками головного мозку.
Діагностика мікроангіопатії
Перш ніж виставляти діагноз і розпочинати лікування, слід пам'ятати, що подібні синдроми можуть спостерігатися при інших захворюваннях, тому необхідно зібрати анамнез, якомога повніше виявити симптоми хвороби та ретельно обстежити пацієнта. З цією метою призначаються такі дослідження, як:
- загальний аналіз крові;
- біохімічний аналіз крові із визначенням ліпідного спектру;
- аналіз крові на згортання;
- електрокардіограма ЕКГ);
- електроенцефалограма (ЕЕГ);
- доплерографія судин для виявлення в них звужень, закупорки та інших відхилень від норми.
Пацієнту необхідно відвідати офтальмолога з метою виявлення патологічних процесіву судинах очного дна.
При підозрі на мікроангіопатію для виявлення вогнищ та ступеня ураження проводиться магнітно-резонансна томографія (МРТ), комп'ютерна томографія (КТ) або використовується метод магнітно-ядерного резонансу.
За допомогою даних видів обстеження вивчається мозкова тканина та судинна мережа на предмет виявлення недостатності судинних стінок, ділянок з порушеним кровопостачанням, осередків гліозу, розширення периваскулярного простору, а також мікроскопічних крововиливів.
Лікування
Упор робиться на консервативну терапію, але при цьому необхідно, щоб лікування було комплексним, спрямоване на корекцію захворювання, що викликало мікроангіопатію, і усунення різних синдромів. При цукровому діабеті використовуються препарати для нормалізації рівня глюкози. Також рекомендується приймати лікарські засоби, дія яких спрямована на підтримання артеріального тиску у межах вікової норми.
За наявності ознак кисневого голодуваннявикористовуються антигіпоксанти. Комплексна терапіявключає в себе різні препаратидля корекції рівня ліпідів, відновлення місцевого кровообігу, покращення живлення тканин мозку та стану судинних стінок. Також застосовуються антиоксиданти, антиагреганти та дезагреганти.
Крім традиційних препаратів лікування мікроангіопатії з успіхом може бути доповнено такими процедурами, як масаж, басейн, лікувальна фізкультура, акупунктура та фізіопроцедури. Під їх впливом самопочуття людини покращується, симптоми згладжуються, зростає провідність у вогнищах гліозу. Якщо хвороба вже запущена, то відновлення прохідності судин доводиться вдаватися до хірургічного втручання.
Самолікування абсолютно неприпустимо, дозування ліків та тривалість курсу прийому визначається лише лікарем на підставі отриманої в результаті обстеження інформації.
Подальший прогноз при мікроангіопатії
Мікроангіопатія головного мозку достатньо серйозне захворювання, та за відсутності адекватного лікуванняможливе погіршення стану аж до інвалідності або смерті. Раннє виявлення хвороби, а також визначення осередку гліозу та ступеня ураження судинних стінок дозволяє знизити наслідки захворювання до мінімуму.
Випадків одужання від мікроангіопатії, як і повної ліквідації вогнищ гліозу не зареєстровано, але пацієнт цілком здатний самотужки уповільнити розвиток хвороби. Необхідно лише неухильно виконувати рекомендації фахівця, регулярно проходити курс лікування, не допускати прогресування основного захворювання та дотримуватись принципів здорового образужиття.
Актуальність. Сучасні лікарімають бути «інструментально заточені» на виявлення специфічних ознакмікроангіопатії та на належний опис, у зв'язку з високою поширеністю цереброваскулярної патології та широким використанням магнітно-резонансної томографії (МРТ).
Лакунарні інфаркти. Клінічним свідченням недавніх невеликих підкіркових інфарктів є лакунарний інсульт або лакунарний синдром, що становить близько 25% усіх ішемічних інсультів (рис. 1). Лакунарні вогнища найчастіше зумовлені локальною оклюзією дрібних артерій, хоча патогенез цих інфарктів залишається не до кінця вивченим. У частини хворих з множинними лакунарними інфарктами у глибинних відділах мозку без дифузного ураження білої речовини (лакунарний статус) процес, ймовірно, пов'язаний з мікроатероматозом початкового відділу пенетруючих артерій, що йдуть углиб мозку, або закриттям атеросклеротичною бляшкоюпросвіту великої судини у місці відходження від нього пенетруючої гілки.
Іноді лакунарні інфаркти протікають безсимптомно та виявляються випадково на МРТ, у таких випадках вони є безсимптомними інфарктами головного мозку. На противагу цьому, з невідомих причин 30% пацієнтів мають симптоми лакунарного інсульту без видимих змін на МРТ, що вказує на недостатню чутливість методів МРТ для виявлення таких інфарктів.
Ряд досліджень показує, що невеликі підкіркові інфаркти можуть мати різний результат за даними МРТ, перетворюватися на лакунарні порожнини або гіперінтенсивність білої речовини без видимих утворень порожнин на зважених T2 зображеннях, або зникати, залишаючи мало видимих наслідків на МРТ (див. рис. . Кількість наслідків, пов'язаних з їх зникненням, варіює від 28% до 94% випадків (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).
Вогнища лакунарного інфаркту типово локалізуються в білій речовині підлогу куль головного мозку, підкіркових гангліях, внутрішній капсулі, променистому вінці, семіювальному центрі, мосту та стовбурі.
● 1 бал - до 2 вогнищ;
● 2 бали - 3-5 вогнищ;
● 3 бали - > 5 вогнищ.
перивентрикулярна біла речовина), у стовбурі мозку та в мозочку. Діаметр вогнища лакунарного інфаркту зазвичай становить 10 – 15 мм.
У режимі FLAIR лакуни, ймовірно, судинного походження зазвичай мають у центрі гіпоінтенсивний сигнал (аналогічний цереброспінальній рідині) з навколишнім краєм гіперінтенсивності. У той же час, обідок не завжди є присутнім, а гіперінтенсивність краю також може оточувати периваскулярні простори, де вони проходять через область гіперінтенсивності білої речовини.
Периваскулярні простори(Кріблюри). Периваскулярні простори Вірхова-Робіна є розширенням екстрацеребральних рідинних просторів навколо артерій, артеріол, вен і венул. Вони йдуть від поверхні мозку в і через паренхіму, слідуючи до лептоменінгеальних шарів. Периваскулярні простори, як правило, мікроскопічні і не видно при звичайній нейровізуалізації. Однак великі простори стають помітнішими зі збільшенням віку пацієнта, особливо коли розташовані в основі мозку. Розширення периваскулярних просторів може бути пов'язане з іншими морфологічними характеристиками цереброваскулярної патологіїтакої, як лейкоареоз, лакунарні інфаркти, ! але з атрофією. Інтерпретація видимого розширенняпериваскулярних просторів залишається клінічним спірним питанням. Одні автори не пов'язують їх із патологічною причиною, інші виявляють їхній зв'язок із когнітивними порушеннями.
Периваскулярні простори мають інтенсивність сигналу аналогічну цереброспінальної рідини на всіх послідовностях, так як вони слідують по ходу судин, що пенетрують, то з'являються у вигляді лінійних зображень паралельно ходу судини, а також на аксіальних зрізах вони мають круглу або овальну форму. Периваскулярні простори, як правило, найбільш помітні в нижніх базальних гангліях, де вони можуть виглядати особливо збільшеними, а також їх можна побачити, що біжать центростремительно через півкулі білої речовини і в середньому мозку, проте, вони рідко видно в мозочку. На відміну від лакун діаметр периваскулярних просторів зазвичай не більше 3 мм, як це підтверджується гістологічно. Периваскулярні простори не мають T2-гіперинтенсивний обідок навколо заповненого рідиною простору на T2-зважених зображеннях або FLAIR, якщо вони не перетинають область гіперінтенсивної білої речовини.
Лейкоареоз(ЛА). У генезі ЛА провідна роль належить повторюваним епізодам гіпоперфузії, які виникають через взаємодію комплексу причин. Насамперед - через поширену патологію мікросудин та системну артеріальну гіпотензію, яка може провокуватися неадекватною гіпотензивною терапією, ортостатичною гіпотензією внаслідок вегетативної недостатності. Поразка дрібних пенетруючих судин, що веде до ЛА, характеризується не тільки їх стенозом, але і, що не менш важливо, їх ареактивністю, в основі якої може лежати дисфункція ендотелію.
Переважне страждання білої речовини в перивентрикулярному та глибинних відділах при церебральній гіпоперфузії пояснюється особливим характером їхнього кровопостачання, що забезпечується судинами термінального типу, що не мають колатералів. В результаті хронічної гіпоперфузії або, що може бути більш ймовірним, повторних минучих епізодів гіпоперфузії в глибинних шарах білої речовини півкуль розвиваються так звані неповні інфаркти, що характеризуються демієлінізацією, загибеллю олігодендроцитів, втратою аксонів, гліозом, ! але не формуванням вогнищ некрозу (на відміну від ішемічного інсульту). ЛА характеризується двосторонньою, переважно симетричною гіперінтенсивністю на T2-зважених зображеннях. Гіперінтенсивність також може бути у стовбурі головного мозку.
Термін ЛА передбачає судинне походження і часто зустрічається у людей похилого віку, несе клінічну інформацію про когнітивні порушення, а також порушення ходьби. Це поняттявиключає ураження білої речовини іншої природи, при розсіяному склерозі, лейкодистрофії та лейкоенцефалопатії при .
ЛА передбачуваного судинного походження проявляється гіперінтенсивністю на T2-зважених послідовностях і може з'явитися як ізоінтенсивний або гіпоінтенсивний (хоча і не настільки гіпоінтенсивний як ліквор) на T1-зважених зображеннях. Таким чином, найкращою методикою виявлення ЛА є МРТ у режимі Т2-ВІ (особливо у послідовності з придушенням сигналу від ліквору – FLAIR).
Для кількісної оцінки ступеня виразності цього феномену використовують візуальну шкалу Fazekas (1998):
▼
Мікроінфаркти. Мікроінфаркти – невеликі ішемічні вогнища до 5 мм у діаметрі, що донедавна виявляються тільки при мікроскопії. Опубліковані дослідження свідчать про візуалізацію мікроінфарктів на томографі 7 Тесла, а іноді і на томографі в 3 Тесла. При порівнянні частоти мікроінфарктів у хворих із хворобою Альцгеймера та у пацієнтів без когнітивних порушень існують суперечливі дані. У дослідженнях не виявлено кореляцію частоти мікроінфарктів з когнітивними порушеннями, але виявлено статистичний зв'язок мікроінфарктів із частотою церебральних мікрокрововиливань. Мікроінфаркти часто включають зміни, характерні для неповного інфаркту (зниження чисельності нейронів, аксонів, гліоз) і можуть локалізуватись як у корі, так і у підкіркових структурах. Мікроінфаркти можуть бути пов'язані з артеріолосклерозом, атеросклерозом великих мозкових артерій, мікроемболією.
Церебральні мікрокрововиливи(ЦМК). ЦМК – це варіант морфологічних змінголовного мозку, пов'язаних із ураженням малих мозкових артерій, які виявляються в режимі градієнт-луна (Т2*) на МРТ у вигляді гіпоінтенсивних вогнищ розміром 3 – 10 мм. Режим SWI також можна використовувати для оцінки ЦМК. Результати досліджень показують, що МР-видимі ушкодження відповідають накопиченню гемосидерину в макрофагах периваскулярної тканини при руйнуванні червоних клітин крові. Деякі видимі ЦМК на 1,5 Тл МРТ було розцінено як венули на 7 Тл МРТ. Виявлено, що ЦМК переважно розташовані поблизу венул, що створює додаткові передумови вивчення ролі венозної системиу патогенезі ЦМК.
за сучасної класифікаціїлокалізації ЦМК виділяють:
● поверхневі або кіркові;
● підкіркові або глибинні (базальні ганглії, внутрішня та зовнішня капсула, таламус, мозолисте тіло, перивентрикулярна біла речовина);
● розташовані в задній черепній ямці, або інфратенторіальні (ствол головного мозку та мозок).
Існує алгоритм виявлення ЦМК, так як ЦМК можна диференціювати і вогнищами іншого походження таким, як накопичення кальцію та заліза, меланома, дифузне аксональне пошкодження після травми, артефакти від кісток склепіння черепа, кавернозна ангіома, поперечний переріз кровоносних судин. ЦМК можна відрізнити від внутрішньомозкового крововиливу за меншими розмірами, за відсутністю порожнини в осередку, яка буде видна на Т1-зважених та Т2-зважених або FLAIR послідовностях.
ЦМК можуть виявлятися при церебральній мікроангіопатії різного походження (церебральної, гіпертонічної артеріопатії, васкулітах, спадкової ангіопатії) і можуть бути предиктором макрокрововиливів.
Найбільша роль ЦМК обговорюється при цереброваскулярній патології та хворобі Альцгеймера. Наявність або відсутність строго коркових ЦМК було включено до Бостонських критеріїв церебральної амілоїдної ангіопатії. Також ЦМК є предиктором клінічного несприятливого перебігу церебральної амілоїдної ангіопатії, що також підвищує ризик наступних внутрішньомозкових крововиливів. Навіть нечисленні ЦМК підвищують клінічну значущість мікроваскулярних змін, надаючи їм прогностичного змісту. Вони допомагають диференціювати гіпертонічну мікроангіопатію при переважно їх глибинної локалізації від церебральної амілоїдної ангіопатії, при якій вони виявляються головним чином кіркових відділахвеликих півкуль (переважно потиличних та тім'яно-скроневих).
Церебральна атрофія. Ряд досліджень демонструє взаємозв'язок між наявністю та тяжкістю цереброваскулярної патології та атрофією мозку, у тому числі глобальною корковою атрофією, атрофією мозолистого тіла, центральною атрофією (збільшення розмірів шлуночків та атрофією базальних гангліїв), середнього мозку, гіпокампа та вогнищевою атрофією в зонах мозку, пов'язаних з підкірковими інфарктами. Слід пам'ятати, що оцінка мікроваскулярного ураження мозку включає дослідження атрофії і навпаки.
