Спинномозкова рідина – анатомія. Ліквородинамічні порушення головного мозку: ознаки, лікування

Спинномозкова рідина (СМР) - становить більшу частину позаклітинної рідини центральної нервової системи. Спинномозкова рідина, загальною кількістю близько 140 мл, заповнює шлуночки мозку, центральний канал спинного мозку та субарахноїдальні простори. СМР утворюється шляхом відокремлення від мозкової тканини клітинами епендими (вистилають шлуночкову систему) і м'якою мозковою оболонкою (що покриває зовнішню поверхню головного мозку). Склад СМР залежить від нейрональної активності, особливо від активності центральних хеморецепторів довгастого мозку, що контролюють дихання у відповідь на зміну pH спинномозкової рідини

Найбільш важливі функції спинномозкової рідини

• механічна підтримка - "плаваючий" мозок має на 60% меншу ефективну вагу
• дренажна функція- забезпечує розведення та видалення продуктів метаболізму та активності синапсів
• важливий шлях надходження деяких поживних речовин
• комунікативна функція - забезпечує передачу деяких гормонів та нейротрансмітерів

Склад плазми та СМР схожий, за винятком різниці у вмісті білків, їх концентрація значно нижча у СМР. Однак СМР не ультрафільтрат плазми, а продукт активної секреції судинних сплетень. Було чітко продемонстровано в дослідах, що концентрація деяких іонів (напр., K+, HCO3-, Ca2+) СМР ретельно регулюється і, що більш важливо, не залежить від коливань їхньої концентрації в плазмі. Ультрафільтрат не може регулюватися подібним чином.

СМЖ постійно продукується і повністю заміщається протягом дня чотири рази. Таким чином загальна кількість СМР, що продукується протягом доби, у людини становить 600 ml.

Більшість СМР утворюється чотирма судинними сплетеннями (по одному в кожному із шлуночків). У людини вага судинних сплетень близько 2 г, таким чином, рівень секреції СМР становить приблизно 0.2 мл на 1 г тканини, що значно перевищує рівень секреції багатьох типів секреторного епітелію (напр. рівень секреції епітелію підшлункової залози в дослідах на свинях становив 0.06 мл).

У шлуночках головного мозку присутній 25-30 мл (з них 20-30 мл у бічних шлуночках і 5 мл у III та IV шлуночках), у субарахноїдальному (підпаутинному) краніальному просторі – 30 мл, а у спинальному – 70-80 мл.

Циркуляція спинномозкової рідини

• бокові шлуночки
  • міжшлуночкові отвори
    • III шлуночок
      • водопровід мозку
        • IV шлуночок
          • отвори Лушка та Мажанді (серединна та бічні апертури)
            • цистерни мозку
              • субарахноїдальний простір
                • арахноїдальні грануляції
                  • верхній сагітальний синус

При порушенні циркуляції ліквору з'являється безліч симптомів, які дуже складно зарахувати до тієї чи іншої патології хребта. наприклад, нещодавно на прийомі була жінка похилого віку, яка скаржилася на болі в ногах, що з'являються вночі. Відчуття дуже неприємні. Ноги крутить, з'являються відчуття оніміння. Причому з'являються то праворуч, то ліворуч, то з двох сторін. Для того, щоб їх зняти, необхідно встати і кілька хвилин походити. Болі минають. Вдень ці болі не турбують.

На МРТ є множинний стеноз хребетного каналу із явищами порушення ліквороциркуляції. Червоними стрілками позначені зони звуження хребетного каналу жовтими стрілками, розширені лікворні простори всередині дурного мішка.

При обстеженні на МРТ було знайдено ознаки спондильозу (остеохондрозу) та кілька рівнів стенозу хребетного каналу в поперековому відділі, не дуже виражені, але однозначно порушують ліквороциркуляцію в цій галузі. Видно розширені вени хребетного каналу. Отже, існує і застій венозної крові. Ці дві проблеми дають перераховані вище симптоми. Коли людина лягає, відтік крові між зонами здавлення дурального мішка з корінцями не може, венозний тиск підвищується і всмоктування ліквору сповільнюється. Це призводить до ізольованого підвищення лікворного тиску, перерозтягування твердої мозковий оболонкита ішемії корінців спинного мозку. Тому і з'являється больовий синдром. Як тільки людина встає, відбувається скидання венозної крові, збільшується всмоктування ліквору у венозних сплетеннях та біль зникає.
Інша часта проблема пов'язана з порушенням циркуляції ліквору з'являється при звуженні каналу хребта на рівні шийного відділу хребта. Труднощі відтоку ліквору призводить до підвищення лікворного тиску в порожнині черепа, що може супроводжуватися головними болями, що посилюються при поворотах голови, кашлі, чханні. Часто ці болі виникають вранці і супроводжуються нудотою та блюванням. У хворих з'являється відчуття тиску на очні яблука, знижується зір, з'являється шум у вухах. І чим протяжніша зона компресії спинного мозку, тим більше виражені ці симптоми. Про лікування цих проблем ми говоритимемо далі, у наступних постах. Але, крім підвищення внутрішньочерепного тиску, стеноз на шийному рівні дає ще одну проблему. Порушується харчування спинного мозку та постачання нервових клітин киснем. Виникає локальний передінсультний стан. Воно ще називається мієлопмтичний синдром. Дослідження МРТ дозволяють за певних режимах побачити ці пошкоджені зони мозку. На наступному знімку мієлопатіческое вогнище видно як білувата пляма в зоні максимального здавлення спинного мозку.

МРТ хворий із звуженням хребетного каналу (позначено стрілками) лише на рівні шийного відділу хребта. Клінічно, крім мієлопатичного процесу (докладніше в наступних постах), є ознаки порушення ліквороциркуляції, що супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Існують інші чудеса. У ряду хворих, іноді без видимої причини, з'являються біль у грудному відділі хребта. Ці болі зазвичай мають постійний характер, посилюючись уночі. При МРТ дослідженні у звичайних режимах ознак компресії спинного мозку чи корінців немає. Однак при глибшому дослідженні в спеціальних режимах можна побачити зони утруднення циркуляції ліквору в субарахноїдальних просторах (між оболонками спинного мозку). Їх ще називають осередками турбулентності. Якщо такі вогнища існують довго, іноді, арахноїдальна оболонка, під якою і циркулює ліквор, може обумовитися через постійне подразнення і перетвориться на лікворну кісту, яка може призвести до здавлення мпинного мозку.

На МРТ грудного відділу хребта стрілками позначені зони із утрудненням циркуляції ліквору.

Особлива проблема – поява лікворної кісти у спинному мозку. Це так звана сирингомієлітична кіста. Трапляються ці проблеми досить часто. Причиною може бути порушення формування спинного мозку у дітей або різні компресії спинного мозку мигдаликами мозочка, пухлиною, гематомою, запальним процесом, травмою. І формуються такі порожнини всередині спинного мозку через те, що внути його існує спинномозковий канал, або центральний канал, яким теж циркулює ліквор. Циркуляція ліквору усередині спинного мозку сприяє його нормальній життєдіяльності. Причому він з'єднується з цистернами головного мозку та субарахноїдальним простором поперекового відділу хребта. Він є резервним шляхом для вирівнювання лікворного тиску в шлуночках головного мозку, спинного мозку та субарахноїдальних просторах. В нормі ліквор по ньому рухається зверху вниз, але при появі несприятливих факторів у субарахноїдальному просторі (у вигляді стискання) може змінювати свій напрямок.

На МРТ червоною стрілкою позначена зона здавлення спинного мозку з явищами мієлопатії, жовтою стрілкою - внутрішньомозкова кіста спинного мозку, що сформувалася (сирингомієлітична кіста).

Анатомія лікворної системи

До лікворної системи відносять шлуночки мозку, цистерни основи мозку, спінальні субарахноїдальні простори, конвекситальні субарахноїдальні простори. Об'єм цереброспінальної рідини (яку також прийнято називати ліквором) у здорової дорослої людини становить 150-160 мл, при цьому основним вмістищем ліквору є цистерни.

Секреція ліквору

Ліквор секретується в основному епітелієм судинних сплетень бічних, III-го та IV-го шлуночків. У той же час, резекція судинних сплетень, як правило, не виліковує гідроцефалію, що пояснюють екстрахороїдальною секрецією ліквору, яка досі вивчена дуже погано. Швидкість секреції ліквору у фізіологічних умовах стала і становить 0,3-0,45 мл/хв. Секреція ліквору – активний енергоємний процес, ключову роль у якому відіграють Na/K-АТФаза та карбоангідраза епітелію судинних сплетень. Швидкість секреції ліквору залежить від перфузії судинних сплетень: вона помітно знижується при вираженій артеріальній гіпотонії, наприклад, у хворих у термінальних станах. У той же час, навіть різке підвищення внутрішньочерепного тиску не припиняє секрецію ліквору, отже, лінійної залежності секреції ліквору від церебрального перфузійного тиску немає.

Клінічно значуще зниження швидкості секреції ліквору відзначається (1) при застосуванні ацетазоламіду (діакарбу), який специфічно інгібує карбоангідразу судинних сплетень; (2) при застосуванні кортикостероїдів, які інгібують Na/K-АТФазу судинних сплетінь запальних захворювань лікворної системи; (4) після хірургічної коагуляції або висічення судинних сплетень. Швидкість секреції ліквору значно знижується з віком, що особливо помітно після 50-60 років.

Клінічно значуще збільшення швидкості секреції ліквору відзначається (1) при гіперплазії або пухлинах судинних сплетень (хоріоїдпапілома), у цьому випадку надлишкова секреція ліквору може стати причиною рідкісної гіперсекреторної форми гідроцефалії; (2) при поточних запальних захворюваннях лікворної системи (менінгіт, вентрикуліт).

Крім цього, в клінічно незначних межах секреція ліквору регулюється симпатичною нервовою системою (симпатична активація та застосування симпатоміметиків знижують секрецію ліквору), а також за допомогою різних ендокринних впливів.

Циркуляція ліквору

Циркуляцією називають переміщення ліквору не більше лікворної системи. Розрізняють швидкі та повільні переміщення ліквору. Швидкі переміщення ліквору носять осцилюючий характер і виникають в результаті зміни кровонаповнення мозку і артеріальних судин в цистернах основи протягом серцевого циклу: в систолу їх кровонаповнення збільшується, і надмірний об'єм ліквору витісняється з ригідної порожнини черепа в розтяжний спинальний дур; в діастолу ліквороток направлений зі спинального субарахноїдального простору вгору, в цистерни та шлуночки мозку. Лінійна швидкістьшвидких переміщень ліквору у водопроводі мозку становить 3-8 см/сек, об'ємна швидкість лікворотоку - до 0,2-0,3 мл/сек. З віком пульсові переміщення ліквору слабшають пропорційно до редукції. церебрального кровотоку. Повільні переміщення ліквору пов'язані з його безперервною секрецією та резорбцією, і тому мають односпрямований характер: із шлуночків до цистерн і далі в субарахноїдальні простори до місць резорбції. Об'ємна швидкість повільних переміщень ліквору дорівнює швидкості його секреції та резорбції, тобто 0,005-0,0075 мл/сек, що у 60 разів повільніше за швидкі переміщення.

Утруднення циркуляції ліквору є причиною обструктивної гідроцефалії та спостерігається при пухлинах, післязапальних змінах епендими та павутинної оболонки, а також при аномаліях розвитку головного мозку. Деякі автори звертають увагу на те, що за формальними ознаками поряд із внутрішньою гідроцефалією до категорії обструктивної можна відносити і випадки так званої екстравентрикулярної (цистернальної) обструкції. Доцільність такого підходу є сумнівною, оскільки клінічні прояви, рентгенологічна картина і, головне, лікування при «цистернальній обструкції» аналогічні таким при «відкритій» гідроцефалії.

Резорбція ліквору та опір резорбції ліквору

Резорбція – процес повернення цереброспінальної рідини з лікворної системи кровоносну систему, А саме, у венозне русло. Анатомічно основним місцем резорбції ліквору у людини є конвексітальні субарахноїдальні простори на околицях верхнього сагіттального синусу. Альтернативні шляхи резорбції ліквору (по ходу корінців спинномозкових нервів, крізь епендиму шлуночків) у людини мають значення у немовлят, а пізніше лише в умовах патології. Так трансепендимарна резорбція виникає при обструкції лікворних шляхів під впливом підвищеного внутрішньошлуночкового тиску, ознаки трансепендимарної резорбції видно за даними КТ та МРТ у вигляді перивентрикулярного набряку (рис. 1, 3).

Пацієнт А., 15 років. Причина гідроцефалії – пухлина середнього мозку та підкіркових утворень зліва (фібрилярна астроцитома). Обстежено у зв'язку з прогресуючими порушеннями руху у правих кінцівках. У пацієнта були застійні диски зорових нервів. Окружність голови 55 сантиметрів (вікова норма). А – МРТ дослідження як Т2, виконане до лікування. Виявляється пухлина середнього мозку та підкіркових вузлів, що викликає обструкцію лікворних шляхів на рівні водопроводу мозку, бічні та III шлуночки розширені, контур передніх рогів нечіткий («перивентрикулярний набряк»). Б - МРТ дослідження головного мозку в режимі Т2, виконане через 1 рік після ендоскопічної вентрикулостомії ІІІ шлуночка. Шлуночки та конвекситальні субарахноїдальні простори не розширені, контури передніх рогів бічних шлуночків чіткі. При контрольному обстеженні клінічних ознаквнутрішньочерепної гіпертензії, включаючи зміни на очному дні, не виявлялося.

Пацієнт Б, 8 років. Комплексна формагідроцефалії, обумовлена ​​внутрішньоутробною інфекцією та стенозом водопроводу мозку. Обстежено у зв'язку з прогресуючими розладами статики, ходи та координації, що прогресує макрокранією. На момент встановлення діагнозу були виражені ознаки внутрішньочерепної гіпертензії на очному дні. Окружність голови 62,5 см (значно більша за вікову норму). А - Дані МРТ дослідження головного мозку в режимі Т2 до операції. Є різко виражене розширення бічних і трьох шлуночків, у сфері передніх і задніх рогів бічних желудочков видно перивентрикулярний набряк, конвекситальные субарахноїдальні простору компримированы. Б – дані КТ головного мозку через 2 тижні після хірургічного лікування – вентрикулоперитонеостомії регульованим клапаном з антисифонним пристроєм, пропускну здатність клапана встановлено на середній тиск (performance level 1,5). Видно помітне зменшення розмірів шлуночкової системи. Різко розширені конвекситальні субарахноїдальні простори вказують на надмірне дренування ліквору за шунтом. В – дані КТ головного мозку через 4 тижні після хірургічного лікування, пропускну здатність клапана встановлено дуже високий тиск (performance level 2,5). Розміри шлуночків мозку лише трохи вже передопераційних, конвекситальні субарахноїдальні простори візуалізуються, але не розширені. Перивентрикулярного набряку немає. При огляді нейроофтальмолога через місяць після операції відмічено регрес застійних дисків зорових нервів. У катамнезі зазначено зменшення всіх скарг.

Апарат резорбції ліквору представлений арахноїдальними грануляціями та ворсинами, він забезпечує односпрямований рух ліквору з субарахноїдальних просторів венозну систему. Іншими словами, при зниженні лікворного тиску нижче венозного зворотного руху рідини з венозного русла в субарахноїдальні простори не виникає.

Швидкість резорбції ліквору пропорційна градієнту тиску між лікворною та венозною системою, при цьому коефіцієнт пропорційності характеризує гідродинамічний опір апарату резорбції, цей коефіцієнт називають опором резорбції ліквору (Rcsf). Дослідження опору резорбції ліквору буває важливим при діагностиці нормотензивної гідроцефалії, вимірюють його за допомогою люмбального інфузійного тесту. При проведенні вентрикулярного інфузійного тесту цей параметр називають опором відтоку ліквору (Rout). Опір резорбції (відтоку) ліквору, як правило, буває підвищеним при гідроцефалії, на відміну від атрофії мозку та краніоцеребральної диспропорції. У здорової дорослої людини опір резорбції ліквору становить 6-10 мм.рт.ст/(мл/хв), поступово збільшуючись із віком. Патологічним вважають збільшення Rcsf вище 12 мм.рт.ст/(мл/хв).

Венозний відтік із порожнини черепа

Венозний відтік із порожнини черепа здійснюється через венозні синуси твердої мозкової оболонки, звідки кров потрапляє в яремні і потім у верхню порожню вену. Утруднення венозного відтоку з порожнини черепа з підвищенням внутрішньосинусного тиску призводить до уповільнення резорбції ліквору та підвищення внутрішньочерепного тиску без вентрикуломегалії. Цей стан відомий під назвою «pseudotumor cerebri» або «доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія» .

Внутрішньочерепний тиск, коливання внутрішньочерепного тиску

Внутрішньочерепний тиск – манометричний тиск у порожнині черепа. Внутрішньочерепний тиск сильно залежить від положення тіла: у положенні лежачи у здорової людини воно становить від 5 до 15 мм рт.ст., у положенні стоячи - від -5 до +5 мм рт. . За відсутності роз'єднання лікворних шляхів люмбальний лікворний тиск у положенні лежать і внутрішньочерепний, при переході в положення стоячи воно збільшується. На рівні 3-го грудного хребця при зміні положення тіла лікворне тиск не змінюється. При обструкції лікворних шляхів (обструктивна гідроцефалія, мальформація Кіарі) внутрішньочерепний тиск при переході в положення стоячи не падає настільки значно, а іноді навіть зростає. Після ендоскопічної вентрикулостомії ортостатичні коливання внутрішньочерепного тиску, як правило, приходять у норму. Після шунтуючих операцій ортостатичні коливання внутрішньочерепного тиску рідко відповідають нормі здорової людини: найчастіше є схильність до низьких цифр внутрішньочерепного тиску, особливо в стані стоячи. У сучасних системах шунту використовується безліч пристосувань, покликаних вирішити цю проблему.

Внутрішньочерепний тиск у спокої в лежачому положенні найбільш точно описується модифікованою формулою Davson:

ВЧД = (F * Rcsf) + Pss + ВЧДв,

де ВЧД – внутрішньочерепний тиск, F – швидкість секреції ліквору, Rcsf – опір резорбції ліквору, ВЧДв – вазогенний компонент внутрішньочерепного тиску. Внутрішньочерепний тиск у становище лежачи який завжди, коливання внутрішньочерепного тиску визначаються переважно змінами вазогенного компонента.

Пацієнт Ж., 13 років. Причина гідроцефалії – невелика гліома чотирихолмної платівки. Обстежено у зв'язку з єдиним пароксизмальним станом, яке можна було інтерпретувати як складний парціальний епілептичний напад або як оклюзійний напад. Пацієнт не мав ознак внутрішньочерепної гіпертензії на очному дні. Окружність голови 56 см (вікова норма). А – дані МРТ дослідження головного мозку у режимі Т2 та чотиригодинного нічного моніторингу внутрішньочерепного тиску до лікування. Наявне розширення бічних шлуночків, конвекситальні субарахноїдальні простори не простежуються. Внутрішньочерепний тиск (ICP) не підвищений (у середньому 15,5 мм рт ст. за час моніторингу), амплітуда пульсових коливань внутрішньочерепного тиску (CSFPP) підвищена (у середньому 6,5 мм рт.ст. за час моніторингу). Видно вазогенні хвилі ВЧД з піковими значеннями ВЧД до 40 мм рт ст. Б - дані МРТ дослідження головного мозку в режимі Т2 та чотиригодинного нічного моніторингу внутрішньочерепного тиску через тиждень після ендоскопічної вентрикулостомії 3 шлуночки. Розміри шлуночків вже ніж до операції, але зберігається вентрикуломегалія. Конвекситальні субарахноїдальні простори простежуються, контур бічних шлуночків чіткий. Внутрішньочерепний тиск (ICP) на передопераційному рівні (в середньому 15,3 мм рт.ст. під час моніторингу), амплітуда пульсових коливань внутрішньочерепного тиску (CSFPP) знизилася (у середньому 3,7 мм рт.ст. за час моніторингу). Пікові значення ВЧД на висоті вазогенних хвиль зменшились до 30 мм рт ст. При контрольному обстеженні через рік після операції стан пацієнта був задовільний, жодних скарг не було.

Розрізняють такі коливання внутрішньочерепного тиску:

1. Пульсові хвилі ВЧД, частота яких відповідає частоті пульсу (період 0,3-1,2 секунди), вони виникають в результаті зміни артеріального кровонаповнення мозку протягом серцевого циклу, в нормі їх амплітуда не перевищує 4 мм рт.ст. (в спокої). Вивчення пульсових хвиль ВЧД використовується при діагностиці нормотензивної гідроцефалії;
2. дихальні хвилі ВЧД, частота яких відповідає частоті дихання (період 3-7,5 секунд), виникають в результаті зміни венозного кровонаповнення мозку протягом дихального циклу, в діагностиці гідроцефалії не використовуються, запропоновано їх використання для оцінки об'ємних краніовертебральних відносин при черепно-мозковій травмі ;
3. вазогенні хвилі внутрішньочерепного тиску (Рис. 2) – фізіологічний феномен, природа якого вивчена погано. Є плавними підйомами внутрішньочерепного тиску на 10-20 мм рт.ст. від базального рівня з наступним плавним поверненням до вихідних цифр тривалість однієї хвилі становить 5-40 хвилин, період 1-3 години. Очевидно, є кілька різновидів вазогенних хвиль зумовлених дією різних фізіологічних механізмів . Патологічним є відсутність вазогенних хвиль за даними моніторингу внутрішньочерепного тиску, що зустрічається при атрофії мозку, на відміну від гідроцефалії та краніоцеребральної диспропорції (так звана монотонна крива внутрішньочерепного тиску).
4. B-хвилі - умовно патологічні повільні хвилі внутрішньочерепного тиску амплітудою 1-5 мм рт.ст., період від 20 секунд до 3 хвилин, частота їх буває підвищена при гідроцефалії, проте специфічність B-хвиль для діагностики гідроцефалії низька, у зв'язку з чим у В даний час дослідження В-хвиль для діагностики гідроцефалії не використовується.
5. плато-хвилі абсолютно патологічні хвилі внутрішньочерепного тиску, що представляють раптові швидкі тривалі, на кілька десятків хвилин, підвищення внутрішньочерепного тиску до 50-100 мм рт.ст. з наступним швидким поверненням до базального рівня. На відміну від вазогенних хвиль, на висоті плато-хвиль пряма залежність між внутрішньочерепним тиском та амплітудою його пульсових коливань відсутня, а іноді навіть змінюється на зворотну, знижується церебральний перфузійний тиск, порушується ауторегуляція церебрального кровотоку. Плато-хвилі свідчать про крайнє виснаження механізмів компенсації підвищеного внутрішньочерепного тиску, як правило, спостерігаються лише при внутрішньочерепній гіпертензії.

Різноманітні коливання внутрішньочерепного тиску, зазвичай, неможливо однозначно інтерпретувати результати одномоментного виміру лікворного тиску як патологічні чи фізіологічні. У дорослих внутрішньочерепну гіпертензію називають підвищення середнього внутрішньочерепного тиску вище 18 мм рт.ст. за даними тривалого моніторингу (не менше 1 години, але кращий нічний моніторинг). Наявність внутрішньочерепної гіпертензії відрізняє гіпертензивну гідроцефалію від нормотензивної (Рис 1, 2, 3). Слід пам'ятати, що внутрішньочерепна гіпертензія то, можливо субклинической, тобто. не мати специфічних клінічних проявів, наприклад, таких, як застійні диски зорових нервів.

Доктрина Monroe-Kellie та пружність

Доктрина Monroe-Kellie розглядає порожнину черепа як замкнуту абсолютно нерозтяжну ємність, заповнену трьома абсолютно стисливими середовищами: ліквором (у нормі - 10% об'єму порожнини черепа), кров'ю в судинному руслі (у нормі близько 10% об'єму порожнини черепа) і 80% обсягу порожнини черепа). Збільшення обсягу будь-якої із складових можливе лише за рахунок переміщення за межі порожнини черепа інших складових. Так, у систолу зі збільшенням обсягу артеріальної крові ліквор витісняється в розтяжний спинальний дуральний мішок, а венозна кров із вен мозку витісняється в дуральні синуси і далі за межі порожнини черепа; в діастолу ліквор повертається зі спинальних субарахноїдальних просторів до інтракраніальних, а церебральне венозне русло знову заповнюється. Всі ці переміщення не можуть відбутися миттєво, тому, перш ніж вони відбудуться, приплив артеріальної крові в порожнину черепа (як і моментальне введення будь-якого іншого пружного об'єму) призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Ступінь підвищення внутрішньочерепного тиску при введенні в порожнину черепа заданого додаткового об'єму, що абсолютно стискається, називається пружністю (E від англ. elastance), вона вимірюється в мм.рт.ст/мл. Пружність безпосередньо впливає на амплітуду пульсових коливань внутрішньочерепного тиску та характеризує компенсаторні можливості лікворної системи. Зрозуміло, що повільне (протягом кількох хвилин, годин чи днів) введення додаткового обсягу в лікворні простори призведе до помітно менш вираженого підвищення внутрішньочерепного тиску, ніж швидке введення того ж обсягу. У фізіологічних умовах при повільному введенні додаткового обсягу в порожнину черепа ступінь підвищення внутрішньочерепного тиску визначається в основному розтяжністю спинального дурального мішка та об'ємом церебрального венозного русла, а якщо йдеться про введення рідини в лікворну систему (як це має місце при проведенні інфузійного тесту з повільною ), то ступінь і швидкість підвищення внутрішньочерепного тиску впливає також швидкість резорбції ліквору у венозне русло .

Пружність буває підвищена (1) при порушенні переміщення ліквору в межах субарахноїдальних просторів, зокрема, при ізоляції інтракраніальних лікворних просторів від дурального мішка спинального (мальформація Кіарі, набряк мозку після черепно- мозковий травми, синдром щілинних шлуночків після шунтуючих операцій); (2) при утрудненні венозного відтоку із порожнини черепа (доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія); (3) при зменшенні об'єму порожнини черепа (краніостеноз); (4) при появі додаткового об'єму в порожнині черепа (пухлина, гостра гідроцефалія без атрофії мозку); 5) при підвищенні внутрішньочерепного тиску.

Низькі значенняпружності повинні мати місце (1) зі збільшенням обсягу порожнини черепа; (2) за наявності кісткових дефектів склепіння черепа (наприклад, після черепно-мозкової травми або резекційної трепанації черепа, при відкритих тім'ячках та швах у дитячому віці); (3) зі збільшенням обсягу церебрального венозного русла, як це буває при повільно прогресуючій гідроцефалії; (4) при зниженні внутрішньочерепного тиску.

Взаємозв'язок параметрів ліквородинаміки та церебрального кровотоку

Перфузія тканини мозку в нормі становить близько 0,5 мл/(г*хв). Ауторегуляція – здатність підтримувати церебральний кровотік на постійному рівні незалежно від церебрального перфузійного тиску. При гідроцефалії порушення ліквородинаміки (внутрішньочерепна гіпертензія та посилена пульсація ліквору) призводять до зниження перфузії мозку та порушення ауторегуляції церебрального кровотоку (відсутня реакція у пробі з СО2, О2, ацетазоламідом); при цьому нормалізація параметрів ліквородинаміки за допомогою дозованого виведення ліквору призводить до негайного поліпшення церебральної перфузії та ауторегуляції церебрального кровотоку. Це має місце як при гіпертензивній, так і нормотензивній гідроцефалії. На відміну від цього, при атрофії мозку, у випадках, коли є порушення перфузії та ауторегуляції, у відповідь на виведення ліквору їх поліпшення не відбувається.

Механізми страждання мозку при гідроцефалії

Параметри ліквородинаміки впливають на роботу мозку при гідроцефалії переважно опосередковано через порушення перфузії. Крім того, вважають, що пошкодження провідних шляхів частково буває зумовлене їх перерозтягуванням. Поширена думка, що основною безпосередньою причиною зниження перфузії при гідроцефалії є внутрішньочерепний тиск. Всупереч цьому, є підстави вважати, що не менший, а можливо і більший внесок у порушення церебрального кровообігу робить підвищення амплітуди пульсових коливань внутрішньочерепного тиску, що відображає підвищену гнучкість.

При гострому захворюванні гіпоперфузія викликає, в основному, лише функціональні зміни церебрального метаболізму (порушення енергообміну, зниження рівнів фосфокреатиніну та АТФ, підвищення вмісту неорганічних фосфатів та лактату), і в цій ситуації всі симптоми є оборотними. При тривалій хворобі внаслідок хронічної гіпоперфузії у мозку виникають незворотні зміни: пошкодження ендотелію судин та порушення гематоенцефалічного бар'єру, пошкодження аксонів аж до їх дегенерації та зникнення, демієлінізація. У немовлят порушується мієлінізація та етапність формування провідних шляхів головного мозку. Ушкодження нейронів зазвичай менш значні і виникають у пізніших стадіях гідроцефалії. У цьому можна назвати як мікроструктурні зміни нейронів, і зменшення їх кількості . У пізніх стадіях гідроцефалії відзначається редукція капілярної судинної мережі головного мозку. При тривалому перебігу гідроцефалії все вищезгадане зрештою призводить до гліозу та зменшення маси мозку, тобто до його атрофії. Хірургічне лікування призводить до поліпшення кровотоку та метаболізму нейронів, відновлення мієлінових оболонок та мікроструктурних ушкоджень нейронів, проте кількість нейронів та пошкоджених нервових волокон помітно не змінюється, гліоз також зберігається після лікування. Тому при хронічній гідроцефалії значна частина симптомів виявляється незворотною. Якщо гідроцефалія виникає у дитинстві, то порушення мієлінізації та етапності дозрівання провідних шляхів також ведуть до незворотних наслідків.

Безпосередній зв'язок опору резорбції ліквору з клінічними проявами не доведено, однак деякі автори припускають, що уповільнення циркуляції ліквору, асоційоване з підвищенням опору резорбції ліквору, може призводити до накопичення в лікворі токсичних метаболітів і таким чином негативно впливати на роботу.

Визначення гідроцефалії та класифікація станів з вентрикуломегалією

Вентрикуломегалія – розширення шлуночків мозку. Вентрикуломегалія завжди має місце при гідроцефалії, але зустрічається також і в ситуаціях, які не потребують хірургічного лікування: при атрофії мозку та при краніоцеребральній диспропорції. Гідроцефалія – збільшення обсягу лікворних просторів, обумовлене порушенням ліквороциркуляції. Відмінні риси цих станів сумовані у таблиці 1 та проілюстровані малюнками 1-4. Наведена класифікація значною мірою умовна, оскільки перелічені стани часто поєднуються один з одним у різних комбінаціях.

Класифікація станів з вентрикуломегалією

Атрофія – зменшення обсягу мозкової тканини, не пов'язане з компресією ззовні. Атрофія мозку може бути ізольованою (старечий вік, нейродегенеративні захворювання), але крім цього тією чи іншою мірою атрофія має місце у всіх пацієнтів із хронічною гідроцефалією (рис. 2-4).

Хворий К, 17 років. Обстежено через 9 років після тяжкої черепно-мозкової травми у зв'язку з скаргами на головні болі, епізоди запаморочення, епізоди, що з'явилися протягом 3 років. вегетативної дисфункціїяк відчуття припливів. На очному дні ознак внутрішньочерепної гіпертензії немає. А – дані МРТ мозку. Наявне виражене розширення бічних і 3 шлуночків, перивентрикулярного набряку немає, субарахноїдальні щілини простежуються, але помірно задавлені. Б – дані 8-годинного моніторингу внутрішньочерепного тиску. Внутрішньочерепний тиск (ICP) не підвищений, становить у середньому 1,4 мм рт.ст., амплітуда пульсових коливань внутрішньочерепного тиску (CSFPP) не підвищена, становить у середньому 3,3 мм рт. - дані люмбального інфузійного тесту з постійною швидкістю інфузії 1,5 мл/хв. Сірим виділено період субарахноїдальної інфузії. Опір резорбції ліквору (Rout) не підвищений і становить 4,8 мм рт.ст./(мл/хв). Г – результати інвазивних досліджень ліквородинаміки. Таким чином, мають місце посттравматична атрофія головного мозку та краніоцеребральна диспропорція; показань до хірургічного лікування немає.

Краніоцеребральна диспропорція – невідповідність розмірів порожнини черепа розмірам головного мозку (надлишковий обсяг порожнини черепа). Краніоцеребральна диспропорція виникає внаслідок атрофії мозку, макрокранії, а також після видалення великих пухлин мозку, особливо доброякісних. Краніоцеребральна диспропорція також лише зрідка зустрічається у чистому вигляді, частіше вона супроводжує хронічну гідроцефалію та макрокранію. Вона не потребує лікування сама по собі, проте її наявність слід враховувати при лікуванні пацієнтів із хронічною гідроцефалією (рис. 2-3).

Висновок

У цій роботі, на основі даних сучасної літератури та власного клінічного досвіду автора у доступній та стислій формі представлені основні фізіологічні та патофізіологічні концепції, що використовуються при діагностиці та лікуванні гідроцефалії.

Бібліографія

1. Барон М.А. та Майорова Н.А. Функціональна стереоморфологія мозкових оболонок, М., 1982
2. Коршунов А. Е. Програмовані шунтуючі системи в лікуванні гідроцефалії. Ж. Зап. Нейрохір. ім. Н.М. Бурденко. 2003 (3): 36-39.
3. Коршунов АЕ, Шахнович АР, Мелікян АГ, Арутюнов НВ, Кудрявцев ІЮ. Ліквородинаміка при хронічній обструктивній гідроцефалії до та після успішної ендоскопічної вентрикулостомії III шлуночка. Ж. Зап. Нейрохір. ім. Н.М. Бурденко. 2008(4): 17-23; сприйняття 24.
4. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Гідроцефалія та внутрішньочерепна гіпертензія. Набряк та набухання мозку. Гол. у кн. «Діагностика порушень мозкового кровообігу: транскраніальна доплерографія» Москва: 1996, С290-407.
5. Шевчиковський Е, Шахнович АР, Коновалов АН, Томас ДГ, Корсак-Сливка І. Використання ЕОМ для інтенсивного спостереження за станом хворих на нейрохірургічній клініці. Ж Вопр Нейрохір ім. Н.М. Бурденко 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bшrgesen SE, Gjerris F.Age dependence of resistance to cerebrospinal fluid outflow.J Neurosurg. 1998 Aug; 89 (2): 275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Clinical observations on relationship між cerebrospinal fluid pulse pressure і intracranial pressure. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR зображень з normal aqueductal CSF flow. Діяльність агітації та відношення до CSF говорить про модулі MR. Acta Radiol. 1994 Mar; 35 (2): 123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L.Mycoplasma meningitis в результаті вдосконаленої продуктивності cerebrospinal fluid: випадку report and review of literature. Childs Nerv Syst. 2008 Jul; 24 (7): 859-62. Epub 2008 28 Feb. Review.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Measuring cerebral blood flow за допомогою magnetic resonance imaging techniques. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Jul; 19 (7): 701-35.
11. Catala M. Розвиток Cerebrospinal Fluid Pathways During Embryonic and Fetal Life in Humans. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner WJ, Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp.19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Ефект systemic arterial hypotension on rate of cerebrospinal fluid formation in dogs. J Neurosurg. 1974 Sep; 41 (3): 350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Застосування acetazolamide до зменшення серебросpinal fluid production в хронічно вентиляції пацієнтів з ventriculopleural shunts. Arch Dis Child. 2001 Jan; 84 (1): 68-71.
14. Castejon OJ. Transmission electron microscope study of human hydrocephalic cerebral cortex. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Jan; 26 (1): 29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. А специфічне вивчення cerebral blood flow і cerebrovascular reactivity до acetazolamide в 162 пацієнтів з ідіопатічним normal-pressure hydrocephalus. J Neurosurg. 2009 Sep;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA.Поняття між ventricular fluid pressure and body position in normal subjects and subjects with shunts: a telemetric study.Neurosurgery. 1990 Feb; 26 (2): 181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Створення математичного моделювання до interpretation bedside tests cerebrovascular autoregulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Dec; 63 (6): 721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Немодинамічна характеристика intracranial pressure plateau waves in head-injury пацієнтів. J Neurosurg. 1999 Jul; 91 (1): 11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Cerebrospinal Fluid Dynamics. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner WJ, Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun; 75 (6): 813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intracranial pressure: більше than a number. Neurosurg Focus. 2007 May 15;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Пафофісіологія hydrocephalus. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner WJ, Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp65-77.
23. Dandy W.E. Витирання черевного plexus lateral ventricles. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Псисіологія і pathophysiology з cerebrospinal fluid. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Acute and chronic cerebral white matter damage in neonatal hydrocephalus. Can J Neurol Sci. 1994 Nov; 21 (4): 299-305.
26. Eide PK, Brean A. Intracranial pulse pressure amplitude levels determined during preoperative assessment of subjects with possible idiopathic normal pressure hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tnnessen BJ, Helseth E. Чи є intracranial pressure waveform analysis useful in management pediatric neurosurgical patients? Pediatr Neurosurg. 2007; 43 (6): 472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Assessment of cerebrospinal fluid outflow resistance. Med Biol Eng Comput. 2007 Aug;45(8):719-35. Epub 2007 Jul 17. Review.
29. Ekstedt J. CSF hydrodynamic studies in man. 2 . Normal hydrodynamic variables related to CSF ​​pressure and flow.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Apr;41(4):345-53.
30. Fishman RA. Серебросpinal fluid в розчинах центральної нервової системи. 2 ed. Phyladelphia: W.B. Saunders Company, 1992
31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l"Homme. Thesis. Paris: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Multiplicity of cerebrospinal fluid functions: New challenges in health and disease. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 May 14; 5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Церковний кортек в кондиціонері hydrocephalus в H-Tx rat: a quantitative light microscopy study. Acta Neuropathol. 1991; 82 (3): 217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ. Neurology 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK та ін. CSF Flow Quantification of Cerebral Aqueduct in Normal Volunteers За допомогою фази Contrast Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004 Apr-Jun; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Симпатетичний нервовий контроль cerebrospinal fluid production від choroid plexus. Science. 1978 Jul 14; 201 (4351): 176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Corticosteroid дію на черевний plexus: зменшення в Na+-K+-ATPase діяльність, choline transport capacity, та ступінь CSF формування. Exp Brain Res. 1989; 77 (3): 605-10.
38. Lundberg N: Невід'ємне спостереження та контроль вендрічних fluid pressure в neurosurgical practice. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1-193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Спільна аналітика комплексної та повної реагування на волоконну флуоидну систему. J Neurosurg. 1975 Nov; 43 (5): 523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Створення CSF і основних факторів до elevation of ICP в частково head- injured пацієнтів. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Визначення дослідницьких prognostic tests для попередньо-оперативної оцінки ідіопатичної послідовної pressure hydrocephalus. Neurosurgery. 2005 Sep;57(3 Suppl):S17-28; discussion ii-v. Review.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Cerebrospinal fluid production is reduced в healthy aging. Neurology. 1990 Mar;40(3 Pt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normal pressure hydrocephalus. Впливи на cerebral hemodynamic і cerebrospinal fluid pressure - хімічна autoregulation. Surg Neurol. 1984 Feb; 21 (2): 195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Choroid plexus papilloma. I. Proof of cerebrospinal fluid overproduction. Childs Brain. 1976; 2 (5): 273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. Science. 1971 Jul 23; 173 (994): 330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Brain. 2004 May;127(Pt 5):965-72. Epub 2004 Бер 19.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Quantitative local cerebral blood flow change after cerebrospinal fluid removal in pacients with normal pressure hydrocephalus measured by a 2 injection method with N-isopropyl-p-[(123)I] iodoampa Neurochir (Wien). 2002 Mar;144(3):255-62; discussion 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Зміни в cerebral vascular bed в experimental hydrocephalus: angio-architectural and histological study. Acta Neurochir (Wien). 1992; 114 (1-2): 43-50.
49. Plum F, Siesjo BK. Recent advances в фізіології CSF. Anesthesiology. 1975 р. Jun;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Posture-індуковані зміни в intracranial pressure: a comparative study in patients with with cerebrospinal fluid block in the craniovertebral junction. Neurosurgery 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. Definition and classification of hydrocephalus: personal recommendation to stimulate debate. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 Jan 22;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Церковний потік крові та оксиген metabolism в infants with hydrocephalus. Childs Nerv Syst. 1992 May;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. ;57 (10): 1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Choroid plexus hyperplasia: суворо позитивні і імуноісторичні результати. Case report. J Neurosurg. 2007 Sep;107(3 Suppl):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsц C. Objective B wave analysis в 55 пацієнтів з не-комунікаційним і комунікаційним hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Jul; 76 (7): 965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balident O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Пошкодження ефектів на cerebral blood and cerebrospinal fluid flows J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Sep;27(9):1563-72. Epub 2007 Feb 21.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Високий метод оцінки еластичної системи внутрішнього краю. J Neurosurg. 1977 Jul; 47 (1): 19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen ND. Biomarkers in chronic adult hydrocephalus. Cerebrospinal Fluid Res. 2006 Oct 4;3:11.
59. Уніал O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI оцінка звичайних ацеductal cerebrospinal fluid flow acording to sex and age Diagn Interv Radiol. 2009 Oct 27. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulation of CSF production by alterations in cerebral perfusion pressure. Arch Neurol. 1978 Aug; 35 (8): 527-9.

Найпоширеніша скарга, яку чує лікар від своїх пацієнтів, – на неї скаржаться і дорослі, і діти. Не зважати на це не можна. Особливо якщо є ще інші симптоми. Особливу увагу слід звернути батькам на головний біль у дитини та на поведінку немовляти, адже вона не може сказати, що болить. Можливо, це наслідки тяжких пологів чи вроджені аномалії, що можна з'ясувати ще ранньому віці. Можливо, це ліквородинамічні порушення. Що це таке, які є характерні ознаки цього захворювання у дітей та дорослих та як лікувати, розглянемо далі.

Що означає ліквородинамічні порушення

Ліквор - це цереброспінальна рідина, яка постійно циркулює в шлуночках, лікворопровідних шляхах та в субарахноїдальному просторі головного та спинного мозку. Ліквор відіграє велику роль в обмінних процесах у центральній нервовій системі, у підтримці гомеостазу в тканинах мозку, а також створює певний механічний захист головного мозку.

Ліквородинамічні порушення - це стани, при яких порушена циркуляція ліквору, його виділення та зворотне процеси регулюються залозами, які розташовані в судинних сплетеннях шлуночків мозку, що виробляють рідину.

У нормальному стані організму склад спинномозкової рідини та тиск її стабільні.

Який механізм порушень

Розглянемо, як можуть розвиватися ліквородинамічні порушення головного мозку:

1. Збільшується швидкість вироблення та виділення ліквору судинними сплетеннями.
2. Сповільнюється швидкість всмоктування ліквору із субарахноїдального простору через перекриття звуження ліквороносних судин внаслідок перенесених субарахноїдальних крововиливів або запальних
3. Знижується швидкість вироблення ЦСЖ за нормального процесу всмоктування.

Швидкість всмоктування, вироблення та виділення ліквору впливає:

• На стан церебральної гемодинаміки.
• Стан гематоенцефалічного бар'єру.

Запальний процес у головному мозку сприяє збільшенню його обсягу та підвищенню внутрішньочерепного тиску. Як результат – порушення кровообігу та закупорка судин, якими рухається ліквор. Через накопичення рідини в порожнинах може початися часткове відмирання внутрішньочерепних тканин, що призведе до розвитку гідроцефалії.

Класифікація порушень

Ліквородинамічні порушення класифікують за такими напрямами:

1. Як протікає патологічний процес:

• Хронічна течія.
• Гостра фаза.

2. Стадії розвитку:

• Прогресуюча. Внутрішньочерепний тиск зростає і патологічні процеси прогресують.
• Компенсована. Внутрішньочерепний тиск стабільний, але шлуночки головного мозку залишаються розширеними.
• Субкомпенсована. Велика небезпека виникнення криз. Нестабільний стан. Тиск може різко піднятися будь-якої миті.

3. У якій порожнині мозку локалізується ліквор:

• Внутрішньошлуночкова. Рідина накопичується у шлуночковій системі мозку через непрохідність лікворної системи.
• Субарахноїдальна. Ліквородинамічні порушення зовнішнього типу можуть призвести до деструктивних уражень тканин головного мозку.
• Змішана.

4. Залежно від тиску ліквору:

• Гіпертензія. Характерно високий внутрішньочерепний тиск. Порушено відтік спинномозкової рідини.
• Нормотензивна стадія. Тиск внутрішньочерепний в нормі, але порожнина шлуночків збільшена. Характерно такий стан найчастіше у дитячому віці.
• Гіпотензія. Після оперативного втручаннянадлишковий відтік ліквору із порожнин шлуночків.

Причини вроджені

Існують вроджені аномалії, які можуть сприяти розвитку ліквородинамічних порушень:

• Генетичні порушення в
• Агенезія мозолистого тіла.
• Синдром Денді-Уокера.
• Синдром Арнольда-Кіарі.
• Енцефалоцеле.
• Стеноз водопроводу мозку первинний чи вторинний.
• Поренцефалічні кісти.

Причини придбані

Ліквородинамічні порушення можуть розпочати свій розвиток з набутих причин:

Симптоми ліквородинамічних порушень у дорослих

Ліквородинамічні порушення головного мозку у дорослих супроводжуються такими симптомами:

• Сильний головний біль.
• Нудота та блювання.
• Швидка стомлюваність.
• Горизонтальні очні яблука.
• Підвищений тонус, скутість м'язів.
• Судоми. Міоклонічні напади.
• Порушення мови. Інтелектуальні проблеми.

Симптоматика порушень у немовлят

Ліквородинамічні порушення у дітей до року мають такі ознаки:

• Часті та рясні відрижки.
• Несподіваний плач без жодної причини.
• Повільне заростання джерельця.
• Монотонний плач.
• Дитина млява, сонлива.
• Сон порушено.
• Розбіжність швів.

Згодом захворювання все більш прогресує, і стають більш вираженими ознаки ліквородинамічних порушень:

• Тремор підборіддя.
• Посмикування кінцівок.
• Мимовільні здригання.
• Порушено функції життєзабезпечення.
• Порушення у роботі внутрішніх органів без видимих ​​причин.
• Можлива косоокість.

Візуально можна помітити судинну сітку в носі, шиї, грудях. При плачі чи напрузі м'язів вона стає більш виражена.

Також невролог може відзначити такі ознаки:

• Геміплегія.
• Гіпертонус розгиначів.
• Менінгеальні знаки.
• Паралічі та парези.
• Параплегія.
• Симптом Грефе.
• Ністагм горизонтальний.
• Відставання у психомоторному розвитку.

Потрібно регулярно відвідувати педіатра. На прийомі лікар вимірює об'єм голови, і у разі розвитку патології будуть помітні зміни. Так, можуть бути такі відхилення у розвитку черепа:

• Швидко зростає голова.
• Має неприродно витягнуту форму.
• Великий і набухають і пульсують.
• Розходяться шви через високий внутрішньочерепний тиск.

Все це ознаки того, що розвивається синдром ліквородинамічних порушень у немовляти. Прогресує гідроцефалія.

Хочеться відзначити, що у немовлят складно визначити ліквородинамічні кризи.

Ознаки ліквородинамічних порушень у дітей після року

У дитини після року череп уже сформовано. Джерела повністю закрилися, і шви окостеніли. Якщо ліквородинамічні порушення у дитини, з'являються ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску.

Можуть бути такі скарги:

• Головний біль.
• Апатія.
• Занепокоєння без причини.
• Нудота.
• Блювота, після якої не настає полегшення.

А також характерні такі ознаки:

• Порушується хода, мова.
• З'являються порушення у координації рухів.
• Падає зір.
• Горизонтальний ністагм.
• У запущеному випадку «голова ляльки, що коливається».

А також, якщо ліквородинамічні порушення головного мозку прогресують, будуть помітні такі відхилення:

• Дитина погано розмовляє.
• Використовують стандартні, завчені фрази, не розуміючи їхнього змісту.
• Завжди у гарному настрої.
• Затримка статевого розвитку.
• Розвивається судомний синдром.
• Ожиріння.
• Порушення у роботі ендокринної системи.
• Відставання у процесі.

Діагностика захворювання у дітей

У дітей до року діагностика перш за все починається з опитування матері та збору відомостей про те, як проходила вагітність та пологи. Далі враховуються скарги та спостереження батьків. Потім необхідний огляд дитини такими фахівцями:

• Невролог.
• Офтальмолог.

Для уточнення діагнозу знадобиться пройти такі дослідження:

• Комп'ютерна томографія.
• Нейросонографія.

Діагностика захворювання у дорослих

З головними болями та симптомами, описаними вище, необхідно звернутися до невролога. Для уточнення діагнозу та призначення лікування можуть призначити такі дослідження:

• Комп'ютерну томографію.
• Ангіографію.
• Пневмоенцефалографію.
• мозку.
• ЯМРТ.

Якщо є підозра на синдром ліквородинамічних порушень, можуть призначити поперекову пункцію із зміною лікворного тиску.

При діагностиці у дорослих багато уваги звертають на основне захворювання.

Лікування ліквородинамічних порушень

Чим раніше виявлено захворювання, тим більше шансів відновити втрачені функції мозку. Вид лікування підбирають виходячи з наявності патологічних змінперебігу захворювання, а також віку пацієнта.

За наявності підвищеного внутрішньочерепного тиску, як правило, призначають сечогінні препарати: "Фуросемід", "Діакарб". Застосовують антибактеріальні засоби при лікуванні інфекційних процесів. Нормалізація внутрішньочерепного тиску та його лікування – це головне завдання.

Для зняття набряків та запальних процесіввикористовують глюкокортикоїдні препарати: «Преднізолон», «Дексаметазон».

Також зменшення набряку мозку використовують ліки групи стероїдів. Необхідно усунути причину, що спричинила захворювання.

Щойно виявлено ліквородинамічні порушення, лікування має бути призначене негайно. Після проходження комплексної терапії помітні позитивні результати. Особливо це важливо у період розвитку дитини. Мова покращується, помітний прогрес у психомоторному розвитку.

Також можливе хірургічне лікування. Воно може бути призначене у таких випадках:

• Медикаментозне лікування є неефективним.
• Ліквородинамічний криз.
• Оклюзійна гідроцефалія.

Хірургічне лікування розглядається для кожного випадку захворювання окремо з урахуванням віку, особливостей організму та перебігу захворювання. У більшості випадків оперативного втручання на головному мозку намагаються уникати, щоб не зашкодити здоровій тканині мозку, і застосовують комплексне медикаментозне лікування.

Відомо, якщо не лікувати синдром ліквородинамічних порушень у дитини, смертність становить 50% до 3 років, до дорослого віку доживає 20-30% дітей. Після хірургічного втручання смертність становить 5-15% хворих дітей.

Смертність підвищується через невчасну постановку діагнозу.

Профілактика ліквородинамічних порушень

До профілактичним заходамможна віднести:

• Спостереження вагітності у жіночій консультації. Дуже важливо стати на облік якомога раніше.
• Своєчасне виявлення внутрішньоутробних інфекцій та їх лікування.

На 18-20-му тижні УЗД показує розвиток мозку плода та стан ліквору майбутньої дитини. У цьому терміні можна визначити наявність чи відсутність патологій.

• Правильний вибір розродження.
• Регулярне спостереження педіатра. Вимірювання кола черепа, якщо є необхідність проводити дослідження очного дна.
• Якщо своєчасно не закрилося тім'ячко, необхідно провести нейросонографію та проконсультуватися у нейрохірурга.
• Своєчасне видалення новоутворень, що купірують лікворні шляхи.
• Регулярне спостереження у лікаря та проведення необхідних досліджень після перенесених травм головного та спинного мозку.
• Своєчасне лікування інфекційних захворювань.
• Профілактика та терапія хронічних захворювань.
• Відмовитися від куріння та алкоголю.
• Рекомендується займатися спортом, вести активний спосіб життя.

Будь-яке захворювання легше попередити чи вжити всіх заходів, щоб знизити ризик розвитку патології. Якщо діагностовано ліквородинамічні порушення, то чим раніше розпочато терапію, тим більше шансів, що дитина розвиватиметься нормально.

ІСТОРИЧНИЙ НАЧОР ВИВЧЕННЯ ЛІКВОРА

Вивчення цереброспінальної рідини можна розділити на два періоди:

1) до вилучення рідини у живої людини та у тварин та

2) після її вилучення.

Перший періодсутнісно є анатомічним, описовим. Фізіологічні передумови мали тоді головним чином умоглядний характер, ґрунтувалися на анатомічних взаєминах тих утворень нервової системи, які перебували в тісному зв'язку з рідиною. Ці висновки частково базувалися на дослідженнях на трупах.

У цей період вже було отримано багато цінних даних, що стосуються анатомії лікворних просторів та деяких питань фізіології ліквору. Вперше опис мозкових оболонок ми зустрічаємо у Герофіла Олександрійського (Herophile), у III столітті до зв. е. що дав назву твердій і м'якій оболонках і відкрив мережу судин на поверхні мозку, синуси твердої мозкової оболонки та їх злиття. У тому ж столітті Еразістрат описав шлуночки мозку та отвори, що зв'язують бічні шлуночки з III шлуночком. Пізніше цим отворам дали назву монроєвих.

Найбільша заслуга в галузі вивчення лікворних просторів належить Галену (131-201 рр.), який вперше докладно описав мозкові оболонки та шлуночки мозку. За Галеном, головний мозок оточений двома оболонками: м'якою (membrana tenuis), що прилягає до мозку і містить велику кількість судин, і щільною (membrana dura), що прилягає до деяких частин черепа. М'яка оболонка проникає у шлуночки, але автор ще не називає цю частину оболонки судинним сплетенням. За Галеном, у спинному мозку є ще третя оболонка, що захищає спинний мозокпри рухах хребта. Наявність порожнини між оболонками в спинному мозку Гален заперечує, але передбачає, що вона є в головному мозку через те, що останній пульсує. Передні шлуночки, за Галеною, повідомляються із заднім (IV). Очищення шлуночків від зайвих та сторонніх речовин відбувається через отвори в оболонках, що ведуть у слизову оболонку носа та піднебіння. Описуючи досить докладно анатомічні співвідношення оболонок у головному мозку, Гален, проте, не знайшов у шлуночках рідини. На його думку, вони сповнені певним тваринним духом (spiritus animalis). Вологість, що спостерігається в шлуночках, він виробляє від цього тваринного духу.

Подальші роботи з вивчення ліквору та лікворних просторів відносяться до пізнішого часу. У XVI столітті Везалій (Vesalius) описав ті самі оболонки в мозку, що й Гален, але він вказав на сплетення у передніх шлуночках. Рідини у шлуночках він також не знайшов. Варолій (Varolius) перший встановив, що шлуночки заповнені рідиною, яка, як він думав, вирізняється судинним сплетенням.

Про анатомію оболонок і порожнин головного та спинного мозку та цереброспінальної рідини згадують потім ряд авторів: Вілліс (Willis, XVII століття), В'єссен (Vieussen), XVII- XVIII століття), Галлер (Haller, XVIII століття). Останній припускав, що IV шлуночок з'єднується з підпаутинним простором через бічні отвори; пізніше ці отвори отримали назву отворів Люшки. З'єднання бічних шлуночків із III шлуночком, незалежно від опису Еразістрату, встановив Монро (Monroe, XVIII століття), ім'я якого і присвоєно цим отворам. Але останній заперечував наявність отворів у IV шлуночку. Пахіоні (Pacchioni, XVIII століття) дав докладний описгрануляцій у синусах твердої мозкової оболонки, названих згодом його ім'ям, і висловив припущення про секреторної функціїїх. В описах зазначених авторів йшлося в основному про шлуночкову рідину і про зв'язки шлуночкових вмістилищ.

Котуньо (Cotugno, 1770) вперше відкрив зовнішню цереброспінальну рідину як у головному, так і спинному мозку і дав докладний опис зовнішніх лікворних просторів, особливо в спинному мозку. На його думку, один простір є продовженням іншого; шлуночки пов'язані з підболочковим простором спинного мозку. Котуньо підкреслював, що рідини головного та спинного мозку єдині за складом та походженням. Виділяється ця рідина дрібними артеріями, всмоктується у вени твердої оболонки та у піхви II, V та VIII пар нервів. Відкриття Котуньо було, однак, забуте, і ліквор субарахноїдальних просторів був вдруге описаний Мажанді (Magendie, 1825). Цей автор досить докладно охарактеризував субарахноїдальний простір головного та спинного мозку, цистерни головного мозку, зв'язки павутинної оболонки з м'якою, навколоневральною арахноїдальною піхвою. Мажанді заперечував наявність каналу Біша, за допомогою якого передбачалося повідомлення шлуночків із субарахноїдальним простором. Шляхом експерименту він довів існування отвору в нижньому відділі IV шлуночка під пером, через яке рідина шлуночків проникає в заднє вмістище субарахноїдального простору. Водночас Мажанді зробив спробу з'ясувати напрямок руху рідини в порожнинах головного та спинного мозку. У його дослідах (на тваринах) забарвлена ​​рідина, введена під природним тиском у задню цистерну, поширювалася субарахноїдальним простором спинного мозку до крижів і в головному мозку до лобової поверхні і у всі шлуночки. За детальністю опису анатомії субарахноїдального простору, шлуночків, зв'язків оболонок між собою, а також вивчення хімічного складу ліквору та його патологічних змін Мажанді по праву належить провідне місце. Проте фізіологічна рольцереброспінальна рідина залишилася для нього неясною та загадковою. Його відкриття не отримало свого часу повного визнання. Зокрема, його противником виступив Вірхов (Virchow), який не визнавав вільних повідомлень між шлуночками та субарахноїдальними просторами.

Після Мажанді з'явилася значна кількість робіт, що стосуються в основному анатомії лікворних просторів і фізіології спинномозкової рідини. В 1855 Люшка (Luschka) підтвердив наявність отвору між IV шлуночком і субарахноїдальним простором і дав йому назву отвори Мажанді (foramen Magendie). Крім того, він встановив наявність пари отворів у бічних бухтах IV шлуночка, через які останній вільно повідомляється із субарахноїдальним простором. Ці отвори, як ми зазначили, були описані значно раніше за Галлера. Основна ж заслуга Люшка полягає у детальному вивченні судинного сплетення, яке автор вважав секреторним органом, який продукує цереброспінальну рідину. У тих же роботах Люшка дає докладний опис павутинної оболонки.

Вірхів (1851) і Робен (1859) вивчають стінки судин головного та спинного мозку, їх оболонок і вказують на наявність щілин навколо судин і капілярів більшого калібру, що розташовуються назовні від власної адвентиції судин (так звані вірхів-робенівські щілини). Квінке (Quincke), ін'єкуючи собакам сурик в арахноїдальний (субдуральний, епідуральний) і субарахноїдальний простір спинного і головного мозку і досліджуючи тварин через деякий час після ін'єкцій, встановив, по-перше, що між субарахноїдальним простором і порожнинами головного і спинного , По-друге, що рух рідини в цих порожнинах йде в протилежних напрямках, але більш потужний-знизу вгору. Нарешті Кей і Ретціус (1875) у своїй роботі дали досить детальний опис анатомії субарахноїдального простору, взаємин оболонок між собою, з судинами та периферичними нервами та заклали основи фізіології спинномозкової рідини, головним чином щодо шляхів її руху. Деякі положення цієї роботи не втратили цінності й досі.

Вітчизняні вчені зробили дуже значний внесок у вивчення анатомії лікворних просторів, цереброспінальної рідини та суміжних питань, причому це вивчення йшло у тісному зв'язку з фізіологією утворень, пов'язаних із ліквором. Так, Н.Г.Квятковський (1784) згадує у своїй дисертації про мозкову рідину у зв'язку з її анатомо-фізіологічними взаєминами з нервовими елементами. В.Рот описав тонкі волокна, що відходять від зовнішніх стінок судин мозку, які пронизують периваскулярні простори. Ці волокна зустрічаються у судин усіх калібрів, аж до капілярів; інші кінці волокон зникають у сітчастій структурі спонгіозів. Рот розглядає ці волокна як лімфатичний ретикулум, у якому підвішено кровоносні судини. Аналогічну волокнисту мережу Рот виявив в епіцеребральній порожнині, де волокна відходять від внутрішньої поверхні intimae piae і губляться в сітчастій структурі мозку. У місці переходу судини в мозок волокна, що виходять з pia, замінюються волокнами, що відходять від адвентиції судин. Ці спостереження Рота отримали часткове підтвердження щодо периваскулярних просторів.

С.Пашкевич (1871) дав досить детальний опис будови твердої мозкової оболонки. І.П.Мержеєвський (1872) встановив наявність отворів у полюсах нижніх рогів бічних шлуночків, що пов'язують останні із субарахноїдальним простором, що пізнішими дослідженнями інших авторів підтверджено не було. Д.А.Соколов (1897), виробляючи ряд експериментів, дав докладний опис отвору Мажанді та бічних отворів IV шлуночка. В окремих випадках Соколов не знаходив отвори Мажанді, і в таких випадках зв'язок шлуночків із субарахноїдальним простором здійснювався лише латеральними отворами.

К.Нагель (1889) вивчав кровообіг у мозку, пульсацію мозку та взаємини між коливанням крові в мозку та тиском ліквору. Рубашкін (1902) докладно описав будову епендими та субепендимного шару.

Підсумовуючи історичний огляд цереброспінальної рідини, можна відзначити таке: основні роботи стосувалися вивчення анатомії лікворних вмістилищ і виявлення ліквору, причому на це знадобилося кілька століть. Вивчення анатомії лікворних вмістилищ і шляхів руху ліквору дало можливість зробити надзвичайно багато цінних відкриттів, дати низку описів, досі непорушних, але частково застарілих, які зажадали перегляду та іншого трактування у зв'язку з введенням у дослідження нових, тонших методів. Що стосується фізіологічних проблем, то їх торкалися попутно, виходячи з анатомічних співвідношень, і головним чином місця та характеру утворення спинномозкової рідини та шляхів її руху. Введення методу гістологічних досліджень значно розширило вивчення фізіологічних проблем і принесло ряд даних, які не втратили цінності дотепер.

У 1891 р. Ессекс Уінтер (Essex Winter) та Квінке вперше витягли у людини цереброспінальну рідину шляхом люмбальної пункції. Цей рік треба вважати початком більш детального та плідного вивчення складу ліквору в нормальних та патологічних умовах та більш складних питань фізіології цереброспінальної рідини. З цього часу розпочато вивчення однієї з істотних глав у навчанні про цереброспінальної рідини- проблеми бар'єрних утворень, обміну у центральній нервовій системі та ролі цереброспінальної рідини в обмінних і захисних процесах.

ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ЛІКВОРІ

Ліквор- рідке середовище, що циркулює в порожнинах шлуночків головного мозку, лікворопровідних шляхах, субарахноїдальному просторі головного та спинного мозку. Загальний змістліквору в організмі 200 - 400 мл. Цереброспінальна рідина укладена в основному в бічних, III і IV шлуночках головного мозку, Сільвієвому водопроводі, цистернах головного мозку та в субарахноїдальному просторі головного та спинного мозку.

Процес лікворообігу в ЦНС включає 3 основні ланки:

1) Продукцію (освіту) ліквору.

2) Циркуляцію ліквору.

3) Відтік ліквору.

Рух ліквору здійснюється поступальними та коливальними рухами, що ведуть до періодичного її оновлення, що відбувається з різною швидкістю (5 - 10 разів на добу). Що залежить від людини від добового режиму, навантаження на ЦНС і від коливань в інтенсивності фізіологічних процесів в організмі.

Розподіл ліквору мозку.

Цифри розподілу ліквору такі: кожен бічний шлуночок містить 15 мл ліквору; III, IV шлуночки разом із Сільвієвим водопроводом містять 5 мл; церебральний субарахноїдальний простір - 25 мл; спинальний простір - 75 мл ліквору. У дитинстві та ранньому дитинстві кількість ліквору коливається між 40 - 60 мл, у дітей молодшого віку 60 - 80 мл, у старших дітей 80 - 100 мл.

Швидкість утворення ліквору в людини.

Одні автори (Mestrezat, Eskuchen) вважають, що рідина може оновлюватися протягом доби 6-7 разів, інші автори (Dandy) вважають, що 4 рази. Це означає, що за добу продукується 600 - 900 мл ліквору. За Weigeldt, повний обмін його відбувається протягом 3 днів, інакше на добу утворюється лише 50 мл ліквору. Інші автори вказують цифри від 400 до 500 мл, інші від 40 до 90 мл ліквору на добу.

Такі різні дані пояснюються насамперед неоднаковими методиками дослідження швидкості освіти ліквору в людини. Одні автори отримали результати шляхом введення постійного дренажу в шлуночок мозку, інші - шляхом збирання ліквору у хворих при назальній ліквореї, треті обчислювали швидкість резорбції введеної в мозковий шлуночок фарби або розсмоктування введеного в шлуночок повітря при енцефалографії.

Крім різних методик, звертає на себе увагу і та обставина, що зазначені спостереження велися у патологічних умовах. З іншого боку, кількість ліквору, що продукується, і у здорової людини, безсумнівно, коливається в залежності від ряду різноманітних причин: функціонального стану вищих нервових центріві вісцеральних органів, фізичної чи розумової напруги. Отже, зв'язок із станом крово- та лімфообігу в кожний даний момент залежить від умови харчування та прийому рідин, звідси зв'язок із процесами тканинного обміну в ЦНС у різних індивідуумів, вік людини та інші, безумовно, впливають на загальну кількість ліквору.

Одним з важливих питань є питання про кількість цереброспінальної рідини, необхідної для тих чи інших цілей дослідника. Одні дослідники рекомендують брати для діагностичних цілей 8 - 10 мл, інші - близько 10 - 12 мл, треті - від 5 до 8 мл ліквору.

Зрозуміло, не можна точно встановити всім випадків більш-менш однакову кількість ліквору, оскільки необхідно: а. Зважати на стан хворого і рівень тиску в каналі; б. Узгоджуватися з тими методами дослідження, які пунктуючий має провести у кожному окремому випадку.

Для найбільш повного дослідження, згідно з сучасними вимогами лабораторії, необхідно мати в середньому 7 - 9 мл ліквору, виходячи з наступного приблизного розрахунку (необхідно мати на увазі, що в цей розрахунок не входять спеціальні біохімічні методи дослідження):

Морфологічні дослідження1 мл

Визначення білка1 - 2 мл

Визначення глобулінів1 - 2 мл

Колоїдні реакції1 мл

Серологічні реакції (Вассермана та ін.)2 мл

Мінімальна кількість ліквору - 6 - 8 мл, максимальна10 - 12 мл

Вікові зміни ліквору.

За даними Tassovatz, Г. Д. Ароновича та інших, у нормальних, доношених дітей при народженні ліквор прозорий, але забарвлений у жовтий колір (ксантохромія). Жовте забарвлення ліквору відповідає ступеню загальної жовтяничності дитини (icteruc neonatorum). Кількість та якість формених елементівтакож відповідає ліквору дорослої людини у нормі. Крім еритроцитів (від 30 до 60 в 1 мм3), виявляється кілька десятків лейкоцитів, їх від 10 до 20% лімфоцитів і 60 — 80 % макрофагів. Загальна кількість білка також збільшена: від 40 до 60 мл %. При стоянні ліквору утворюється ніжна плівка, подібна до тієї, яка виявляється при менінгітах, крім збільшення кількості білка, слід відзначити порушення в вуглеводному обміні. Вперше 4 - 5 днів життя новонародженого часто виявляється гіпоглікемія та гіпоглікорахія, що, ймовірно, пояснюється нерозвиненістю нервового механізму регуляції вуглеводного обміну. Внутрішньочерепні кровотечі та особливо кровотеча у надниркових залозах посилюють природну схильність у гіпоглікемії.

У недоношених дітей і при тяжких пологах, що супроводжуються травмами плода, виявляються ще різкіша зміна ліквору. Так, наприклад, при мозкових крововиливах у новонароджених у 1-у добу відзначається домішка крові до ліквору. На 2 - 3 добу виявляється асептична реакція з боку мозкових оболонок: різкий гіперальбуміноз у лікворі та плеоцитоз з наявністю еритроцитів та полінуклеарів. На 4 - 7-й день запальна реакціяз боку мозкових оболонок та судин затихає.

Загальна кількість у дітей, як і у людей похилого віку, різко збільшено в порівнянні з дорослою людиною середнього віку. Однак, судячи з хімізму ліквору, інтенсивність окислювально-відновних процесів у мозку у дітей значно вища, ніж у людей похилого віку.

Склад та властивості ліквору.

Цереброспінальна рідина, отримана при спинномозковій пункції, так званий люмбальний ліквор - в нормі прозора, безбарвна, має постійну питому вагу 1,006 - 1,007; питома вага цереброспінальної рідини із шлуночків головного мозку (вентрикулярний ліквор) – 1,002 – 1,004. В'язкість цереброспінальної рідини в нормі коливається від 1,01 до 1,06. Ліквор має слаболужну реакцію рН 7,4 - 7,6. Тривале зберігання ліквору поза організмом при кімнатній температурі призводить до поступового підвищення її рН. Температура цереброспінальної рідини в субарахноїдальному просторі спинного мозку 37 - 37,5 о С; поверхневе натяг 70 - 71 дин/см; точка замерзання 0,52 - 0,6 С; електропровідність 1,31 10-2 - 1,3810-2 ом/1см-1; рефрактометричний індекс 1,33502 - 1,33510; газовий склад (про %) О2 -1,021,66; СО2 - 4564; лужний резерв 4954 об.

Хімічний склад цереброспінальної рідини подібний до складу сироватки крові 89 - 90% становить вода; сухий залишок 10 - 11% містить органічні та неорганічні речовини, що беруть участь у метаболізмі мозку. Органічні речовини, що містяться в цереброспінальній рідині представлені білками, амінокислотами, вуглеводами, сечовиною, глікопротеїдами та ліпопротеїдами. Неорганічні речовини- Електролітами, неорганічним фосфором та мікроелементами.

Білок нормальної цереброспінальної рідини представлений альбумінами та різними фракціями глобулінів. Встановлено вміст у цереброспінальній рідині понад 30 різних білкових фракцій. Білковий склад цереброспінальної рідини відрізняється від білкового складу сироваткою крові наявністю двох додаткових фракцій: предальбумінової (Х-фракцій) і Т-фракції, що розташовується між фракціями та -глобулінів. Предальбумінова фракція у вентрикулярному лікворі становить 13-20%, цереброспінальної рідини, що міститься у великій цистерні 7-13%, у люмбальному лікворі 4-7% загального білка. Іноді передальбумінову фракцію в цереброспінальній рідині виявити не вдається; так як вона може маскуватися альбумінами або при дуже великій кількості білка в цереброспінальній рідині взагалі не буде. Діагностичне значення має білковий коефіцієнт Кафки (відношення кількості глобулінів до кількості альбумінів), що в нормі коливається від 0,2 до 0,3.

У порівнянні з плазмою крові в цереброспінальній рідині відзначається більш високий вміст хлоридів, магнію, але менший вміст глюкози, калію, кальцію, фосфору та сечовини. Максимальна кількість цукру міститься у вентрикулярній цереброспінальній рідині, найменша - у цереброспінальній рідині субарахноїдального простору спинного мозку. 90% цукру складає глюкоза, 10% декстрозу. Концентрація цукру в цереброспінальній рідині залежить від його концентрації у крові.

Кількість клітин (цитоз) в цереброспінальній рідині в нормі не перевищує 3-4 в 1 мкл, це лімфоцити, клітини арахноідендотелію, епендими шлуночків головного мозку, полібласти (вільні макрофаги).

Тиск ліквору в спинномозковому каналі при положенні хворого лежачи на боці становить 100-180 мм вод. ст., у положенні сидячи воно підвищується до 250 - 300 мм вод. ст., у мозочково-мозковій (у великій) цистерні головного мозку тиск її дещо знижується, а в шлуночках головного мозку складає всього 190 - 200 мм вод. ст… У дітей тиск цереброспінальної рідини нижчий, ніж у дорослих.

ОСНОВНІ БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЛІКВОРА В НОРМІ

ПЕРШИЙ МЕХАНІЗМ ОСВІТИ ЛІКВОРА

Першим механізмом утворення ліквору (80%) є продукція, що здійснюється судинними сплетеннями шлуночків головного мозку шляхом активної секреції залізистими клітинами.

СКЛАД ЛІКВОРУ, Традиційна система одиниць, (система СІ)

Органічні речовини:

Загальний білок цистерного ліквору – 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 г/л)

Загальний білок вентрикулярного ліквору – 0,12 – 0,2 (0,12 – 0,2 г/л)

Загальний білок люмбального ліквору – 0,22 – 0,33 (0,22 – 0,33 г/л)

Глобуліни - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 г/л)

Альбуміни - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 г/л)

Глюкоза – 40 – 60 мг% (2,22 – 3,33 ммоль/л)

Молочна кислота – 9 – 27 мг% (1 – 2,9 ммоль/л)

Сечовина – 6 – 15 мг% (1 – 2,5 ммоль/л)

Креатинін - 0,5 - 2,2 мг% (44,2 - 194 мкмоль/л)

Креатин – 0,46 – 1,87 мг% (35,1 – 142,6 мкмоль/л)

Загальний азот - 16 - 22 мг% (11,4 - 15,7 ммоль/л)

Залишковий азот - 10 - 18 мг% (7,1 - 12,9 ммоль/л)

Ефіри та холестерини - 0,056 - 0,46 мг% (0,56 - 4,6 мг/л)

Вільний холестерин - 0,048 - 0,368 мг% (0,48 - 3,68 мг/л)

Неорганічні речовини:

Фосфор неорганічний - 1,2 - 2,1 мг% (0,39 - 0,68 ммоль/л)

Хлориди - 700 - 750 мг% (197 - 212 ммоль/л)

Натрій - 276 - 336 мг% (120 - 145 ммоль/л)

Калій - (3,07 - 4,35 ммоль/л)

Кальцій – 12 – 17 мг% (1,12 – 1,75 ммоль/л)

Магній - 3 - 3,5 мг% (1,23 - 1,4 ммоль/л)

Мідь - 6 - 20 мкг% (0,9 - 3,1 мкмоль/л)

Судинні сплетення головного мозку розташовані в шлуночках головного мозку - це судинно-епітеліальні утворення, є похідними м'якої мозкової оболонки, проникають у шлуночки головного мозку та беруть участь в утворенні судинного сплетення.

Судинні основи

Судинна основа IV шлуночка є складкою м'якої мозкової оболонки, що випинається разом з епендимою в IV шлуночок, і має вигляд трикутної пластинки, що прилягає до нижнього мозкового вітрила. У судинній основі розгалужуються кровоносні судини, що утворюють судинну основу IV шлуночка. У цьому сплетенні виділяють: середню, косо-подовжню частину (що залягає в IV шлуночку) і поздовжню частину (що знаходиться в його латеральній кишені). Судинна основа IV шлуночка утворює передні та задні ворсинчасті гілки IV шлуночка.

Передня ворсинчаста гілка IV шлуночка відходить від передньої нижньої мозочкової артерії біля клаптика і розгалужується в судинній основі, формує судинну основу латеральної кишені IV шлуночка. Задня ворсинчаста частина IV шлуночка віддається від задньої нижньої мозочкової артерії і розгалужується в середній частині судинної основи. Відтік крові від судинного сплетення IV шлуночка здійснюємо за кількома венами, що впадають у базальну або велику мозкову вену. З судинного сплетення розташованого в області латеральної кишені кров відтікає по венах латеральної кишені IV шлуночка в середньомозкові вени.

Судинна основа III шлуночка є тонкою платівкою, розташованою під склепінням мозку, між правим і лівим таламусом, яку можна бачити після видалення мозолистого тіла і склепіння мозку. Її форма залежить від форми та розмірів III шлуночка.

У судинній основі III шлуночка виділяють 3 відділи: середній (укладається між мозковими смужками таламуса) і два бічні (що покривають верхні поверхні таламуса); крім того, розрізняють правий та лівий краї, верхній та нижній листки.

Верхній листок поширюється на мозолисте тіло, склепіння і далі на півкулі головного мозку, де є м'якою оболонкою мозку; нижній лист покриває верхні поверхні таламуса. Від нижнього листка, з боків від середньої лінії в порожнині ІІІ шлуночка, впроваджуються ворсини, часточки, вузли судинного сплетення ІІІ шлуночка. Спереду сплетіння підходить до міжшлуночкових отворів, через які з'єднується з судинним сплетенням бічних шлуночків.

У судинному сплетінні розгалужуються медіальні та латеральні задні ворсинчасті гілки задньої мозкової артерії та ворсинчасті гілки передньої ворсинчастої артерії.

Медіальні задні ворсинчасті гілки через міжшлуночкові отвори анастомозують з латеральною ворсинчастою задньою гілкою. Латеральна задня ворсинчаста гілка, розташовуючись уздовж подушки таламуса, поширюється на судинну основу бічних шлуночків.

Відтік крові з вен судинного сплетення III шлуночка здійснюють кілька тонких вен, що належать до задньої групи приток внутрішніх мозкових вен. Судинна основа бічних шлуночків є продовженням судинного сплетення III шлуночка, яке випинається у бічні шлуночки з медіальних сторін, через щілини між таламусами та склепінням. З боку порожнини кожного шлуночка судинне сплетення вкрите шаром епітелію, що прикріплюється з одного боку до склепіння, а з іншого - до прикріпленої пластинки таламуса.

Відня судинного сплетення бічних шлуночків формуються численними звивистими протоками. Між ворсинками тканин сплетень є багато вен, пов'язаних між собою анастомозами. Багато вен, особливо звернені в порожнину шлуночка, має синусоїдальні розширення, утворюючи петлі та півкільця.

Судинне сплетення кожного бокового шлуночка розміщується у його центральній частині та переходить у нижній ріг. Воно формується передньою ворсинчастою артерією, частково гілками медіальної задньої ворсинчастої гілки.

Гістологія судинного сплетення

Слизова оболонка покрита одношаровим кубічним епітелієм - судинними епендимоцитами. У плодів та новонароджених судинні епендимоцити мають вії, оточені мікроворсинками. У дорослих на апікальній поверхні клітин вії зберігаються. Судинні епендимоцити з'єднані безперервною зоною замикання. Поблизу основи клітини є кругле або овальне ядра. Цитоплазма клітини зерниста в базальній частині містить багато великих мітохондрій, піноцитозних бульбашок, лізосом та інших органел. На базальній стороні судинних епендимоцитів формуються складки. Епітеліальні клітини розташовуються на сполучно-тканинному шарі, що складається з колагенових та еластичних волокон, клітин сполучної тканини.

Під сполучно-тканинним шаром знаходиться власне судинне сплетення. Артерії судинного сплетення утворюють капіляроподібні судини з широким просвітом та стінкою, характерною для капілярів. Вирости або ворсинки судинного сплетення мають у середині центральну судину, стінка якої складається з ендотелію; посудина оточена сполучно-тканинними волокнами; ворсинка зовні покрита сполучними епітеліоцитами.

За даними Мінкроту, бар'єр між кров'ю судинного сплетення і цереброспінальною рідиною складається з системи кругових тугих сполук, що пов'язують прилеглі епітеліальні клітини, гетеролітичної системи піноцитозних бульбашок і лізосом цитоплазми епендимоцитів та системи клітинних ферментів між активним транспортом речовин.

Функціональне значення судинного сплетення

Принципова подібність ультраструктури судинного сплетення з такими епітеліальними утвореннями, як нирковий клубочок дає підстави вважати, що функція судинного сплетення пов'язані з продукцією і транспортом ліквору. Вейнді та Джойт називають судинне сплетення навколошлуночковим органом. Крім секреторної функції судинного сплетення, важливе значеннямає регуляція складу ліквору, що здійснюється всмоктуючими механізмами епендимоцитів.

ДРУГИЙ МЕХАНІЗМ ОСВІТИ ЛІКВОРА

Другим механізмом утворення ліквору (20%) є діаліз крові через стінки кровоносних судин та епендиму шлуночків мозку, які функціонують як діалізні мембрани. Обмін іонами між плазмою крові та цереброспінальною рідиною відбувається шляхом активного мембранного транспорту.

У продукції спинної рідини крім структурних елементів шлуночків мозку бере участь судинна мережа мозку та його оболонок, а також клітини мозкової тканини (нейрони та глія). Однак у нормальних фізіологічних умовах екстровентрикулярна (поза шлуночками мозку) продукція цереброспінальної рідини дуже незначна.

ЦИРКУЛЯЦІЯ ЛІКВОРА

Циркуляція ліквору відбувається постійно, з бічних шлуночків мозку через отвір Монро він надходить у III шлуночок, а потім через Сільві водопровід відтікає в IV шлуночок. З IV шлуночка, через отвір Люшки і Мажанді, більшість ліквору перетворюється на цистерни основи мозку (мозжечково-мозковую, що охоплює цистерни мосту, межножковую цистерну, цистерну перехреста зорових нервів та інші). Досягає Сільвієвої (бічної) борозни і піднімається у субарахноїдальний простір конвекситольної поверхні півкуль головного мозку – це так званий бічний шлях циркуляції ліквору.

В даний час встановлено, що існує і інший шлях циркуляції цереброспінальної рідини з мозочково-мозкової цистерни в цистерни черв'яка мозочка, через цистерну, що охоплює, в субарахноїдальний простір медіальних відділів півкуль головного мозку - це так званий центральний шлях циркуляції ліквору. Найменша частина ліквору з мозочково-мозкової цистерни спускається каудально в субарахноїдальний простір спинного мозку, досягає кінцевої цистерни.

Думки про циркуляцію ліквору у субарахноїдальному просторі спинного мозку суперечливі. Точка зору про існування струму цереброспінальної рідини та в краніальному напрямку поки що поділяється не всіма дослідниками. Циркуляція цереброспінальної рідини пов'язана з наявністю градієнтів гідростатичного тиску в ліквороносних шляхах та вмістищах, які створюються внаслідок пульсації внутрішньочерепних артерій, зміни венозного тиску та положення тіла, а також інших факторів.

Відтік цереброспінальної рідини в основному (30-40%) відбувається через арахноїдальні грануляції (пахіонові ворсини) у верхній поздовжній синус, що є частиною венозної системи головного мозку. Арахноїдальні грануляції є відростками павутинної оболонки, які пронизують тверду мозкову оболонку і розташовуються безпосередньо у венозних синусах. А тепер розглянемо будову арахноїдальної грануляції більш поглиблену.

Арахноїдальні грануляції

Вирости м'якої оболонки мозку, розташовані її зовнішньої поверхні вперше описав Пахіон (1665 — 1726 рр.) в 1705 року. Він вважає, що грануляції є залозами. твердої оболонкимозку. Деякі дослідники (Гіртль) навіть вважали, що грануляції це патологічно злоякісні утворення. Кей і Ретціус (Key u. Retzius, 1875) розглядали їх як "виворіт arachnoideae і субарахноїдальної тканини", Смирнов визначає їх як "дуплікатуру arachnoideae", ряд інших авторів Іванов, Блуменау, Раубер розглядає структуру пахіонових грануляцій, як "вузлики сполучної тканини та гістіоцитів", що не мають всередині якихось порожнин і "природних оформлених отворів". Вважається, що грануляції розвиваються після 7-10 років.

Цілий ряд авторів вказує на залежність внутрішньочерепного тиску від дихання та внутрішньокров'яного тиску і тому розрізняє дихальні та пульсові рухи мозку (Мажанді (magendie, 1825), Екер (Ecker, 1843), Лонге (Longet), Люшка (Luschka, 1885) та ін. Пульсація артерій мозку в сукупності своїй, і особливо більші артерії основи мозку створюють умови для пульсаторних рухів всього мозку, дихальні ж рухи мозку пов'язані з фазами вдиху та видиху, коли у зв'язку з вдихом цереброспінальна рідина відтікає від голови, а в момент видиху вона притікає до головного мозку та у зв'язку з цим змінюється внутрішньочерепний тиск.

Ле Гросс Кларк вказував, що утворення ворсинок arachnoideae "є відповіддю на зміну тиску з боку цереброспінальної рідини". Г. Іванов у своїх роботах показав, що "весь, значною за ємністю, ворсинчастий апарат павутинної оболонки є регулятором тиску в підпаутинному просторі та в мозку. Це тиск, переходячи відому межу, що вимірюється ступенем розтягування ворсинок, швидко передається на ворсинчастий апарат, який таким чином у принципі грає роль запобіжника високого тиску " .

Наявністю у новонароджених і на першому році життя дитини джерельців створюється умова, що полегшує внутрішньочерепний тиск шляхом випинання перетинки тім'ячків. Найбільшим за своїми розмірами є лобове тім'ячко: воно є тим природним еластичним "вентилем", який місцево регулює тиск ліквору. За наявності тім'ячків немає, мабуть, умов для розвитку грануляції arachnoideae, бо є інші умови, що регулюють внутрішньочерепний тиск. Із закінченням формування кісткового черепа ці умови зникають, і на зміну їм починає з'являтися новий регулятор внутрішньочерепного тиску-ворсинки павутинної оболонки. Тому не випадково, що саме в області колишнього лобового тім'ячка, в області лобових кутів тім'яної кістки розташовуються в більшості випадків пахіонові грануляції дорослих.

У частині топографії пахіонові грануляції вказують переважне розташування їх уздовж сагіттального синуса, поперечного синуса, біля початку прямого синуса, на підставі мозку, в області Сільвієвої борозни та інших місцях.

Грануляції м'якої оболонки мозку аналогічні виростам інших внутрішніх оболонок: ворсинам та аркадам серозних оболонок, синовіальних ворсинок суглобів та іншим.

За формою, зокрема субдуральне, нагадують колбочку з розширеною дистальною частиною та стеблинкою, прикріпленою до м'якої мозкової оболонки мозку. У зрілих арахноїдальних грануляціях дистальна частина розгалужується. Будучи похідним м'якої оболонки мозку, арахноїдальні грануляції утворені двома сполучними компонентами: арахноїдальною оболонкою та субарахноїдальною тканиною.

Арахноїдальна оболонка

Арахноїдальна грануляція включає три шари: зовнішній-ендотеліальний, редукований, волокнистий і внутрішній-ендотеліальний. Субарахноїдальний простір утворений безліччю дрібних щілин, розташованих між трабекулами. Воно заповнене ліквором і вільно повідомляється з осередками та канальцями субарахноїдального простору м'якої оболонки мозку. В арахноїдальній грануляції є кровоносні судини, первинні волокна та їх закінчення у вигляді клубочків, петельок.

Залежно від положення дистальної частини розрізняють субдуральні, інтрадуральні, інтралакунарні, інтрасинусні, інтравенозні, епідуральні, інтракраніальні та екстракраніальні арахноїдальні грануляції.

Арахноїдальні грануляції в процесі розвитку піддається фіброзу, гіалінізації та звапнінню з утворенням псаммомних тілець. На зміну формам, що гинуть, приходять знову утворені. Тому в людини одночасно трапляються всі стадії розвитку арахноїдальної грануляції та їх інволюційних перетворень. У міру наближення до верхніх країв великих півкуль головного мозку число та розміри арахноїдальної грануляції різко збільшуються.

Фізіологічне значення, низка гіпотез

1) Є апаратом відтоку ліквору у венозні русла твердої оболонки.

2) Є системою механізму, що регулює тиск у венозних синусах, твердій оболонці та субарахноїдальному просторі.

3) Є апаратом, що підвішує головний мозок у порожнині черепа і оберігає його тонкостінні вени від розтягування.

4) Є апаратом затримки та переробки токсичних продуктів обміну, що перешкоджає проникненню цих речовин у ліквор, та абсорбції білка з ліквору.

5) Є складним барорецептором, що сприймає тиск ліквору і крові у венозних синусах.

Відтік ліквору.

Відтік ліквору через арахноїдальні грануляції-приватний вираз загальної закономірності-відтоку її через всю арахноїдальну оболонку. Виникнення арахноїдальних грануляцій, що омиваються кров'ю, надзвичайно потужно розвинених у дорослої людини, створює найбільш короткий шлях відтоку ліквору безпосередньо у венозні синуси твердої оболонки, минаючи обхідний шлях через субдуральний простір. У маленьких дітей і дрібних ссавців, які не мають арахноїдальних грануляцій, виділення ліквору здійснюється через павутинну оболонку в субдуральний простір.

Субарахноїдальні щілини інтрасинусних арахноїдальних грануляцій, що представляють найтонші, "трубочки", що легко спадаються, є клапанним механізмом, що відкривається при підвищенні тиску ліквору у великому субарахноїдальному просторі і закриваються при підвищенні тиску в синусах. Цей клапанний механізм забезпечує одностороннє просування цереброспінальної рідини в синусах і згідно з експериментальними даними, відкриваються при тиску 20 -50 мм. воз. стовпа у великому субарахноїдальному просторі.

Основним механізмом відтоку ліквору з підпаутинного простору через павутинну оболонку та її деривати (арахноїдальні грануляції) у венозну систему є різниця у гідростатичному тиску ліквору та венозної крові. Тиск цереброспінальної рідини в нормі перевищує венозний тиск у верхньому поздовжньому синусі на 15 - 50 мм. вод. ст. Близько 10% цереброспінальної рідини відтікає через судинне сплетення шлуночків мозку, від 5% до 30% лімфатичну системучерез переневральні простори черепно-мозкових та спинномозкових нервів.

Крім того, існують інші шляхи відтоку цереброспінальної рідини, спрямовані з субарахноїдального в субдуральний простір, а потім в судинну мережу твердої мозкової оболонки або з міжмозочкових просторів мозку в судинну системумозку. Деяка кількість цереброспінальної рідини резорбується епендимою шлуночків мозку та судинними сплетеннями.

Небагато відступаючи від цієї теми, треба сказати, що у вивченні невральних піхв, і відповідно периневральних піхв величезний внесок зробив видатний професор, завідувач кафедри анатомії людини Смоленського Державного Медичного Інституту (нині академії) П.Ф.Степанов. У його роботах цікавим є той факт, що вивчення велося на ембріонах ранніх періодів, 35 мм темно-копчикової довжини, до плоду, що сформувався. У своїй роботі з розвитку невральних піхв, він виділив такі стадії: клітинну, клітинно-волокнисту, волокнисто-клітинну та волокнисту.

Закладка периневрії представлена ​​внутрішньоствольними клітинами мезенхіми, що мають клітинну структуру. Виділення периневрія тільки починається на клітинно-волокнистій стадії. У ембріонів, починаючи з 35 мм темено-копчикової довжини, серед внутрішньостволових відросткових клітин мезенхіми, спинномозкових і черепно-мозкових нервів, починають поступово переважати в кількісному відношенні саме ті клітини, які нагадують контури первинних пучків. Межі первинних пучків стають більш чіткими особливо у місцях внутрішньоствольного виділення гілок. У міру виділення не численних первинних пучків, навколо них формуються клітинноволокнистий периневрій.

Також були помічені відмінності у структурі периневрія різних пучків. У тих ділянках, які виникли більш рано, периневрій за своєю структурою нагадує епіневрій, маючи волокнисто-клітинну будову, а пучки, що виникли в пізніші терміни, виявляються оточені периневрією, що має клітинно-волокнисту і навіть клітинну будову.

ХІМІЧНА АСИМЕТРІЯ МОЗКУ

Суть її в тому, що деякі ендогенні (внутрішнього походження) речовини-регулятори переважно взаємодіють із субстратами лівої або правої півкуль мозку. Це призводить до односторонньої фізіологічної відповіді. Дослідники намагалися знайти такі регулятори. Вивчити механізм їхньої дії, сформувати гіпотезу про біологічне значення, а також намітити шляхи використання цих речовин у медицині.

У пацієнта з правостороннім інсультом, паралізованими лівою рукою та ногою взяли спинномозкову рідину та ввели у спинний мозок щури. Попередньо їй перерізали спинний мозок у верхній частині, щоб унеможливити вплив головного мозку на ті ж процеси, які може викликати спинномозкова рідина. Відразу після введення задні лапи щура, що лежали досі симетрично, змінили положення: причому одна лапа зігнулася більше, ніж інша. Тобто у щура розвинулася асиметрія пози задніх кінцівок. Дивно, той бік зігнутої лапи тварини збігся зі стороною паралізованої ноги хворого. Такий збіг був зареєстрований в експериментах зі спинною рідиною багатьох хворих з лівосторонніми та правосторонніми інсультами та черепно-мозковими травмами. Отже, в спинномозковій рідині вперше були виявлені деякі хімічні фактори, що несуть інформацію про сторону пошкодження мозку і викликають асиметрію пози, тобто діють, швидше за все, по-різному на нейрони, що ліворуч і праворуч від площини симетрії мозку.

Не викликає сумніву тому існування механізму, який повинен контролювати при розвитку мозку рух клітин, їх відростків та клітинних пластів зліва направо та праворуч наліво щодо поздовжньої осі тіла. Хімічний контроль процесів відбувається за наявності градієнтів хімічних речовинта їх рецепторів у цих напрямках.

ЛІТЕРАТУРА

1. Велика радянська енциклопедія. Москва. Том №24/1, стор. 320.

2. Велика медична енциклопедія. 1928р. Москва. Том №3, стор. 322.

3. Велика медична енциклопедія. 1981р. Москва. Том №2, стор 127 - 128. Том №3, стор 109 - 111. Том №16, стор 421. Том №23, стор 538 - 540. Том №27, стор 177 - 178.

4. Архів анатомії, гістології та ембріології. 1939 Том 20. Випуск другий. Серія А. Анатомія. Книжка друга. Держ. вид-во мед. література Ленінградське відділення. Стор. 202 - 218.

5. Розвиток невральних піхв та внутрішньоствольних судин плечового сплетення людини. Ю. П. Судаков автореферат. СДМІ. 1968р. Смоленськ.

6. Хімічна асиметрія мозку. 1987 р. Наука у СРСР. №1 Стор. 21 - 30. Є. І. Чазов. Н. П. Бехтерєва. Г. Я. Бакалкін. Г. А. Вартанян.

7. Основи лікворології. 1971 А. П. Фрідман. Ленінград. "Медицина".