Gipoksiya(yunon tilidan gipo - oz va lat. oksigeniy - kislorod) - to'qimalarga kislorod yetarli bo'lmaganda yoki biologik oksidlanish jarayonida hujayralar tomonidan foydalanish buzilganida yuzaga keladigan holat.

Gipoksiya ko'plab kasalliklarning rivojlanishida etakchi rol o'ynaydigan eng muhim patogenetik omil hisoblanadi. Gipoksiyaning etiologiyasi juda xilma-xildir, ammo uning patologiyaning turli shakllarida namoyon bo'lishi va bu holda yuzaga keladigan kompensatsion reaktsiyalar juda ko'p umumiy xususiyatlarga ega. Shu asosda gipoksiyani tipik patologik jarayon deb hisoblash mumkin.

Gipoksiya turlari. V.V. Pashutin gipoksiyaning ikki turini ajratishni taklif qildi - fiziologik, yuk ortishi bilan bog'liq va patologik. D. Barcroft (1925) gipoksiyaning uch turini aniqladi: 1) anoksik, 2) anemiya va 3) turg'unlik.

Hozirgi vaqtda I.R. tomonidan taklif qilingan tasnif qo'llaniladi. Petrov (1949), gipoksiyaning barcha turlarini ajratgan: 1) ekzogen, nafas olayotgan havoda pO 2 kamayganda paydo bo'ladi; u o'z navbatida toifalarga bo'lingan gipo- va normobarik; 2) endogen, dan kelib chiqadi har xil turlari kasalliklar va patologik sharoitlar. Endogen gipoksiya keng guruh bo'lib, etiologiyasi va patogeneziga qarab quyidagi turlar ajratiladi: a) nafas olish(o'pka); b) qon aylanish(yurak-qon tomir); V) hemik(qon); G) mato(yoki histotoksik); d) aralashgan. Bundan tashqari, hozirgi vaqtda gipoksiya izolyatsiya qilingan substrat Va qayta yuklash

Oqim bilan gipoksiyani ajrata oladi chaqmoq tez, bir necha soniya yoki o'nlab soniyalarda rivojlanish; o'tkir- bir necha daqiqa yoki o'nlab daqiqalar ichida; Men buni yanada keskinroq qilaman- bir necha soat ichida va surunkali, haftalar, oylar, yillar davom etadi.

Qattiqlik bo'yicha gipoksiyaga bo'linadi engil, o'rtacha, og'ir Va tanqidiy, odatda halokatli oqibatlarga olib keladi.

Tarqalishi bo'yicha gipoksiyani ajrata oladi umumiy(tizim) va mahalliy, bitta organ yoki tananing ma'lum bir qismiga cho'zilgan.

Ekzogen gipoksiya

Ekzogen gipoksiya nafas olayotgan havoda pO 2 kamayganda yuzaga keladi va ikki shaklga ega: normobarik va gipobarik.

Gipobarik shakl ekzogen gipoksiya baland tog'larga chiqishda va alohida kislorod qurilmalari bo'lmagan ochiq turdagi samolyotlar yordamida baland balandliklarga chiqishda rivojlanadi.

Normobarik shakl Ekzogen gipoksiya shaxtalarda, chuqur quduqlarda, suv osti kemalarida, sho'ng'in kostyumlarida, anesteziya-respirator uskunalarning noto'g'ri ishlashi tufayli jarrohlik amaliyotida bo'lgan bemorlarda, megapolislarda tutun va havo ifloslanishida, nafas olishda O 2 ning etarli emasligida rivojlanishi mumkin. normal umumiy atmosfera bosimida havo.

Ekzogen gipoksiyaning hipobarik va normobarik shakllari alveolalarda kislorodning qisman bosimining pasayishi bilan tavsiflanadi va shuning uchun o'pkada gemoglobinning kislorod bilan ta'minlanish jarayoni sekinlashadi, qonda oksigemoglobin va kislorod kuchlanishining foizi kamayadi, ya'ni. davlat vujudga keladi gipoksiya. Shu bilan birga, qondagi gemoglobin miqdori kamayadi, bu esa rivojlanish bilan birga keladi. siyanoz. Qon va to'qimalarda kislorod tarangligi darajasi o'rtasidagi farq kamayadi va uning to'qimalarga kirish tezligi sekinlashadi. To'qimalarning nafas olishi hali ham sodir bo'lishi mumkin bo'lgan eng past kislorod kuchlanishi deyiladi tanqidiy. Uchun arterial qon kritik kislorod kuchlanishi 27-33 mm Hg ga, venoz uchun - 19 mm Hg ga to'g'ri keladi. Gipoksemiya bilan birga u rivojlanadi gipokapniya alveolalarning kompensatsion giperventilatsiyasi tufayli. Bu gemoglobin va kislorod o'rtasidagi bog'lanishning kuchayishi tufayli oksigemoglobin dissotsiatsiya egri chizig'ining chapga siljishiga olib keladi, bu esa qabul qilishni yanada murakkablashtiradi.

to'qimalarda kislorod. Rivojlanmoqda nafas olish (gaz) alkalozi, kelajakda o'zgarishi mumkin dekompensatsiyalangan metabolik atsidoz to'qimalarda kam oksidlangan mahsulotlarning to'planishi tufayli. Gipokapniyaning yana bir salbiy oqibati yurak va miya qon ta'minoti yomonlashishi yurak va miya arteriolalarining torayishi tufayli (bu hushidan ketishga olib kelishi mumkin).

Ekzogen gipoksiyaning normobarik shaklining alohida holati mavjud (shamollamaydigan yopiq xonada bo'lish), havodagi kislorodning past miqdori havodagi CO 2 qisman bosimining oshishi bilan birlashtirilishi mumkin. Bunday hollarda hipoksemiya va giperkapniyaning bir vaqtning o'zida rivojlanishi mumkin. O'rtacha giperkapniya yurak va miyani qon bilan ta'minlashga foydali ta'sir ko'rsatadi, nafas olish markazining qo'zg'aluvchanligini oshiradi, ammo qonda CO 2 ning sezilarli darajada to'planishi gaz atsidozi, oksigemoglobin dissotsiatsiya egri chizig'ining o'ngga siljishi bilan birga keladi. gemoglobinning kislorodga yaqinligining pasayishi tufayli, bu o'pkada qonni kislorod bilan to'ldirish jarayonini yanada murakkablashtiradi va gipoksiya va to'qimalarning gipoksiyasini kuchaytiradi.

Dunyoda biron bir ona shifokordan bu ikki so'zni eshitishni xohlamaydi - "homila gipoksiyasi". Gipoksiyaning o'zi mustaqil kasallik sifatida qaralmasa ham, homila rivojlanishida ko'plab jiddiy patologiyalarga hamroh bo'ladi. Keling, chaqaloqning rivojlanishidagi qanday anormalliklarning surunkali kislorod ochligi bilan bog'liqligini va ularni qanday davolash kerakligini aniqlaylik.

Kirish: umumiy gipoksiya haqida

Umumiy ma'noda gipoksiya - bu organlarning kislorod ochligi. Havoda, qonda kislorod kamroq bo'ladi, shuning uchun organlarda ham kamroq kislorod - gipoksiya mavjud. Qonda juda ko'p kislorod mavjud, ammo organlarning hujayralari uni o'zlashtirishni to'xtatdi yoki qonning o'zi organga oqishini to'xtatdi - yana gipoksiya.

Gipoksiya surunkali va o'tkir bo'lishi mumkin. Surunkali oylar davomida sekin rivojlanadi. Misol uchun, biz bir muncha vaqt tog'larda nozik havo bilan yashadik va odat bo'yicha surunkali gipoksiyani "ushladik". Agar ular barmoqni turniket bilan chimchilab, unga qon ta'minotini to'liq to'xtatsalar, bir necha daqiqada o'tkir gipoksiya rivojlanadi.

Eng xavfli narsa - miya hipoksi. Kattalardagi miya gipoksiyasi odatda surunkali hisoblanadi. Shu sababli surunkali charchoq sindromi paydo bo'ladi, immunitet pasayadi, uyqu va umumiy farovonlik yomonlashadi.

Xomilada gipoksiyaning oqibatlari ancha jiddiyroq. Ammo oqibatlarga o'tishdan oldin, intrauterin hipoksiyaning sabablari haqida gapiraylik.

Nima uchun xomilalik gipoksiya paydo bo'ladi?

Intrauterin gipoksiya sabablarini uchta blokga bo'lish mumkin:

1. Onaning kasalliklari
2. Onaning yomon odatlari
3. Homiladorlik davrida patologiyalar

Keling, ularning har birini tezda ko'rib chiqaylik.

Onaning kasalliklari
Agar kelajakdagi ona etarli miqdorda kislorod olmasa, bu homilaning etarli kislorodga ega emasligini anglatadi. Biroz tizimli kasalliklar onalar kislorod ochligi ehtimolini oshiradi.

Masalan, Temir tanqisligi anemiyasi- xomilalik gipoksiyaning asosiy sabablaridan biri. Qon hujayralarida maxsus tashuvchi oqsil bo'lgan gemoglobinning ishlashini buzadi. Shu sababli, butun tanaga kislorod yetkazib berish buziladi.

Boshqa xavf omillari yurak kasalligidir qon tomir tizimi. Ular qon tomirlarining spazmlarini keltirib chiqarishi mumkin, bu esa o'z navbatida organlarning qon ta'minotiga katta ta'sir qiladi. Agar spazmlar tufayli homilaning qon bilan ta'minlanishi yomonlashsa, homila etarli miqdorda kislorod olmaydi.

Shuningdek, homila gipoksiyasining sababi pielonefrit va siydik tizimining boshqa kasalliklari bo'lishi mumkin, surunkali kasalliklar nafas olish tizimi (bronxial astma, bronxit), diabet.

Onaning yomon odatlari
O'pkadagi barcha nafas olish naychalari kichik pufakcha - alveolalar bilan tugaydi. O'pkada minglab bunday pufakchalar mavjud. Va ularning har biri ingichka kapillyarlarga o'ralgan. Kislorod havodan qonga alveolyar-kapillyar membrana orqali o'tadi.

Kislorodning tez va samarali o'tkazilishini ta'minlash uchun alveolalarning ichki yuzasi maxsus moylash materiallari bilan qoplangan. Spirtli ichimliklarni iste'mol qilganda, ekshalatsiya qilinganda spirt bug'lari ushbu moylash vositasidan o'tib, uni suyultiradi. Kislorodni uzatish buziladi - gipoksiya onada, shuning uchun homilada paydo bo'ladi. Spirtli ichimliklarning tug'ilmagan chaqaloqqa olib keladigan boshqa oqibatlari haqida gapirmaslik kerak.

Sigaretalar ham kislorod ochligini oshiradi. Tamaki tutunidagi qatronlar alveolalarni yopib qo'yadi va o'pka moylash sintezini buzadi. Chekuvchi ona doimo gipoksiya holatida bo'ladi, homila ham shunday.

Homiladorlik davrida patologiyalar
Biz platsenta va kindik ichakchasidagi noto'g'ri rivojlanishi, platsentaning erta ajralishi, bachadon tonusining oshishi, kamolotdan keyingi homiladorlik va boshqa homiladorlikning normal kursidan og'ishlar haqida gapiramiz. Bularning barchasi eng tez-tez uchraydigan va eng ko'p uchraydi xavfli sabablar xomilalik gipoksiya.

Bundan oldin, barcha sabablar onaning tanasi bilan bog'liq edi. Ammo intrauterin gipoksiya homilaning o'zi patologiyalaridan ham kelib chiqishi mumkin. Masalan, uning bachadonida infektsiyasi yoki rivojlanish nuqsonlari.

Alohida-alohida, ona va homila qoni o'rtasidagi Rh-mojaro xavfini ta'kidlash kerak. Bu gemolitik kasallikka olib kelishi mumkin. Va buning oqibatlari nafaqat xomilalik gipoksiya, balki onaning o'zi salomatligi bilan bog'liq jiddiy muammolardir.

Nima uchun intrauterin gipoksiya xavfli?

Gipoksiya vaqtida chaqaloqning tanasida kislorod favqulodda rejaga muvofiq iste'mol qilinadi. Birinchidan - hayotiy organlar (yurak, buyrak usti bezlari, miya to'qimalari), keyin - qolganlari. Shuning uchun homila hipoksik bo'lsa, uning oshqozon-ichak trakti, buyraklari, o'pkalari va terisi kislorod ochligida qoladi. Va bu organlarning rivojlanishida birinchi og'ishlarni kutish kerak.

Agar intrauterin gipoksiya surunkali bo'lsa, u holda tug'ilgandan keyin bolada tashqi ogohlantirishlarga moslashishda muammolar bo'lishi mumkin. Ular odatda notekis nafas olish, tanadagi suyuqlikni ushlab turish, konvulsiyalar kabi alomatlar bilan namoyon bo'ladi. yomon ishtaha, tez-tez regürjitatsiya, notinch uyqu, kayfiyat.

Keyingi bosqichlarda chaqaloqning markaziy asab tizimida jiddiy buzilishlarni keltirib chiqarishi mumkin: epilepsiya, kranial nervlarning shikastlanishi, aqliy rivojlanishning buzilishi va hatto gidrosefali. Gidrosefali, o'z navbatida, ko'pincha tortikollisga olib keladi (yangi tug'ilgan chaqaloqlarda bo'yin deformatsiyasi). Bu gidrosefali tufayli chaqaloqning bosh og'rig'i borligi sababli sodir bo'ladi va u og'riqni kamaytirish uchun uni aylantirishga harakat qiladi.
Plasenta ajralishi sodir bo'lganda, kislorod ochligi shunchalik tez rivojlanadiki, bola o'tkir gipoksiya tufayli o'lishi mumkin.

Xomilada gipoksiya borligini qanday tushunish mumkin

Bolaning oshqozonidagi zarbalari ona uchun quvonchli voqeadir. Ammo zarbalar juda to'satdan va kuchli bo'lsa, ular noqulaylik yoki hatto og'riq keltirishi mumkin. Va bu birinchi signal qo'ng'irog'i: haddan tashqari faol xomilalik harakatlar gipoksiyaning birinchi alomatidir. Shunday qilib, chaqaloq refleksli ravishda o'ziga qon oqimini oshirishga harakat qiladi. Xomilalik gipoksiyaning keyingi alomati, aksincha, ular butunlay yo'qolgunga qadar titroqlarning zaiflashishi hisoblanadi.
Xomilaning harakatchanligi normasi 12 soat ichida kamida 10 ta harakatdir.

Shifokorlar 28-haftadan boshlab uning faoliyatini qayd qilishni maslahat berishadi. Agar kelajakdagi ona bolaning dastlab faol harakatlanayotganini sezsa, keyin esa uzoq vaqt muzlab qolsa, shifokorga borish yaxshiroqdir.

Akusherlar xomilalik gipoksiyani aniqlashning bir qator usullariga ega:

1. Stetoskop yordamida homila yurak tovushlarini tinglash. Shifokorlar tug'ilmagan chaqaloqning yurak urish tezligini, ularning ritmini va begona shovqin mavjudligini shunday baholaydilar.
2. Agar gipoksiyaning eng kichik shubhasi bo'lsa, kardiotokografiya ultratovush sensori yordamida amalga oshiriladi. Ushbu usul yordamida shifokor turli parametrlarda yurak ritmini baholashi mumkin.
3. Doppler yordamida homila qon aylanishini tahlil qilish. Ushbu usul ona va homila o'rtasidagi qon oqimidagi anormalliklarni aniqlaydi. Bu homila qon aylanish tizimining barcha qismlarida qon aylanishini baholash imkonini beradi.
4. EKG ham homilaning holati haqida ko'p narsalarni aytib berishi mumkin.
5. Shifokorlar, shuningdek, onaning standart biokimyoviy va gormonal qon testlaridan foydalanadilar.
6. Bundan tashqari, xomilalik gipoksiyadan shubha qilingan bo'lsa, shifokorlar tahlil qilish uchun amniotik suyuqlikni oladilar. Agar ularda mekonyum (asl najas) topilsa, bu intrauterin gipoksiya belgisidir. Buning sababi, kislorodning etarli darajada ta'minlanmaganligi sababli, homila to'g'ri ichakning mushaklari bo'shashadi va mekonium amniotik suyuqlikka kiradi.

Xulosa: xomilalik gipoksiya holatida nima qilish kerak

Agar shifoxonadagi barcha testlar hali ham umidsizlikka uchragan natijani bersa va shifokor intrauterin gipoksiya mavjudligidan shubha qilsa, ayol qo'shimcha tekshiruvlar va, ehtimol, terapiya uchun kasalxonaga yuboriladi. Asos sifatida, agar homilaning holati xuddi shunday choralarni uyda o'tkazishga imkon bersa, shifokor sizni uyga yuborishi mumkin.

Yana takrorlaymiz: xomilalik gipoksiya jiddiy masala bo'lib, uni davolash faqat davolovchi shifokor nazorati ostida amalga oshiriladi. Shuning uchun, na ushbu maqolada, na boshqa biron bir maqolada siz intrauterin gipoksiyani davolash uchun tayyor retseptlarni topa olmaysiz. Ko'pincha terapevtik va profilaktika choralari haqida qisqacha eslatma:

• Kelajakdagi ona uchun to'liq dam olish, yotoqda dam olish qat'iy zarur. Asosan chap tomonda yotish tavsiya etiladi.
• Davolashning maqsadi chaqaloqni normal qon ta'minoti bilan ta'minlashdir. Maxsus davolash usullari gipoksiya sabablari va homila rivojlanishidagi buzilishlar darajasi aniqlangandan so'ng tanlanadi.
• Odatda xomilalik gipoksiya uchun buyuriladigan dorilar qonning viskozitesini pasaytiradi, yo'ldoshning qon bilan ta'minlanishini yaxshilaydi va ona tanasi va homila o'rtasidagi metabolizmni normallantiradi.
• Agar davolanish ijobiy o'zgarishlarga olib kelmasa va gipoksiya rivojlanishda davom etsa, shifokorlar operatsiya qilishlari mumkin. Muhim nuqta: sezaryen faqat 28 hafta yoki undan ko'p bo'lishi mumkin.
• Xomilalik gipoksiyaning oldini olish, albatta, yomon odatlardan butunlay voz kechishni o'z ichiga olishi kerak. Buning o'rniga - sog'lom turmush tarzi, toza havoda tez-tez yurish, muvozanatli ovqatlanish, oqilona jismoniy mashqlar ortiqcha ishlamasdan.
• Har doim tashqarida yurish mumkin bo'lmaydi, homilador ona hali ham ko'p vaqtini uyda o'tkazadi. Shuning uchun, kvartirada toza havo haqida g'amxo'rlik qilish mantiqan. Eng tez va eng tejamkor variant - yotoqxonada ixcham uy jihozlarini o'rnatish.

GIPOKSIYA (gipoksiya; yunoncha, gipo- + lat. kislorodli kislorod; sin.: kislorod tanqisligi, kislorod ochligi) - organizm to'qimalariga kislorod yetarli bo'lmaganda yoki biol, oksidlanish jarayonida undan foydalanish buzilganida yuzaga keladigan holat.

Gipoksiya juda tez-tez kuzatiladi va turli patologik jarayonlarning patogenetik asosi bo'lib xizmat qiladi; u hayotiy jarayonlar uchun energiya ta'minotining etarli emasligiga asoslanadi. Gipoksiya patologiyaning markaziy muammolaridan biridir.

IN normal sharoitlar tuzilmalarning ishlashi va yangilanishi uchun zarur bo'lgan energiyaga boy fosfor birikmalarining asosiy manbai bo'lgan biol, oksidlanish samaradorligi organlar va to'qimalarning funktsional faolligiga mos keladi (qarang Biologik oksidlanish ). Agar bu yozishmalar buzilgan bo'lsa, energiya tanqisligi holati yuzaga keladi, bu turli xil funktsional va morfologik kasalliklarga, shu jumladan to'qimalarning o'limiga olib keladi.

Etiolga, omilga, gipoksik holatning kuchayish tezligi va davomiyligiga, G. darajasiga, organizmning reaktivligiga va G.ning boshqa koʻrinishlariga qarab sezilarli darajada farq qilishi mumkin. Organizmda sodir bo'ladigan o'zgarishlar gipoksik omil ta'sirining bevosita oqibatlari, ikkilamchi buzilishlar, shuningdek, rivojlanayotgan kompensatsiya va adaptiv reaktsiyalardir. Bu hodisalar bir-biri bilan chambarchas bog'liq bo'lib, ularni har doim ham aniq ajratib bo'lmaydi.

Hikoya

Gipoksiya muammosini o'rganishda mahalliy olimlar katta rol o'ynadi. Gipoksiya muammosining rivojlanishiga I.M.Sechenov nafas olish fiziologiyasi va qonning normal, past va yuqori sharoitlarda gaz almashinuvi funktsiyasi bo'yicha fundamental ishi bilan asos solgan. atmosfera bosimi. V.V.Pashutin birinchi bo'lib umumiy patologiyaning asosiy muammolaridan biri sifatida kislorod ochligi haqidagi umumiy ta'limotni yaratdi va asosan aniqlandi. yanada rivojlantirish Rossiyada bu muammo. Pashutin (1881) "Umumiy patologiya bo'yicha ma'ruzalar" da zamonaviyga yaqin bo'lgan gipoksik holatlar tasnifini berdi. P. M. Albitskiy (1853-1922) oshqozon-ichak trakti rivojlanishida vaqt omilining ahamiyatini aniqladi, kislorod etishmasligi paytida organizmning kompensatsion reaktsiyalarini o'rgandi va to'qimalar almashinuvining birlamchi buzilishlari natijasida yuzaga keladigan oshqozon-ichak traktini tavsifladi. . Gipoksiya muammosi E. A. Kartashevskiy, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrovlar tomonidan ishlab chiqilgan bo'lib, ular gipoksiya holatlarining rivojlanishida asab tizimining roliga alohida e'tibor berishgan.

Chet elda P. Bert barometrik bosim o'zgarishining tirik organizmlarga ta'sirini o'rgandi; baland tog'li va geologiyaning ba'zi boshqa shakllarini o'rganish Zuntz va Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); tashqi nafas olish tizimining buzilish mexanizmlari va ularning G. rivojlanishidagi roli J. Xolden, Pristli tomonidan tasvirlangan. Organizmda kislorodni tashish uchun qonning ahamiyati J. Barkroft (1925) tomonidan o'rganilgan. G. rivojlanishida toʻqima nafas olish fermentlarining rolini O. Varburg (1948) batafsil oʻrgangan.

Tasniflash

Anoksiyaning uch turini ajratgan Barkroft (1925) tasnifi keng tarqaldi: 1) anoksik anoksiya, bunda nafas olayotgan havodagi kislorodning parsial bosimi va arterial qondagi kislorod miqdori kamayadi; 2) anemiya anoksiya, bu alveolalardagi kislorodning normal parsial bosimida qonning kislorod sig'imining pasayishiga va uning qondagi kuchlanishiga asoslangan; 3) qon aylanishining buzilishi natijasida kelib chiqadigan konjestif anoksiya normal tarkib arterial qondagi kislorod. Peters va Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) to'qimalarning kisloroddan to'g'ri foydalana olmasligi natijasida ba'zi zaharlanishlarda yuzaga keladigan to'rtinchi tur - gistotoksik anoksiyani ajratishni taklif qildilar. Ushbu mualliflar tomonidan ishlatiladigan "anoksiya" atamasi va ma'nosi to'liq yo'qligi kislorod yoki oksidlanish jarayonlarining to'liq to'xtatilishi, muvaffaqiyatsiz va asta-sekin foydalanishdan chiqib ketadi, chunki kislorodning to'liq yo'qligi, shuningdek, oksidlanishning to'xtashi hayot davomida deyarli hech qachon organizmda sodir bo'lmaydi.

Kievda gaz muammosiga bag'ishlangan konferentsiyada (1949) quyidagi tasniflash tavsiya etilgan. 1. Gipoksik G.: a) nafas olayotgan havodagi kislorodning parsial bosimining pasayishidan; b) nafas yo'llari orqali kislorodning qonga kirib borishi qiyinlashishi natijasida; v) nafas olish buzilishi tufayli. 2. Gemik G.: a) anemiya turi; b) gemoglobin inaktivatsiyasi natijasida. 3. Qon aylanish G.: a) turgʻun shakl; b) ishemik shakl. 4. To‘qima G.

I. R. Petrov (1949) taklif qilgan tasnif SSSRda ham keng tarqalgan; u G.ning kelib chiqish sabablari va mexanizmlariga asoslanadi.

1. Nafas olayotgan havoda kislorodning parsial bosimining pasayishi natijasida yuzaga keladigan gipoksiya (ekzogen gipoksiya).

2. Patoldagi G., atrof muhitda normal boʻlganida toʻqimalarning kislorod bilan taʼminlanishini yoki qon kislorod bilan normal toʻyingan boʻlsa, utilizatsiyasini buzadigan jarayonlar; bunga quyidagi turlar kiradi: 1) nafas olish (o'pka); 2) yurak-qon tomir (qon aylanish); 3) qon (gemik); 4) to'qima (gistotoksik) va 5) aralash.

Bundan tashqari, I.R.Petrov umumiy va mahalliy hipoksik holatlarni farqlashni maqsadga muvofiq deb hisobladi.

Zamonaviy tushunchalarga koʻra, G. (odatda qisqa muddatli) organizmda kislorodni tashish yoki toʻqimalarda utilizatsiyasini buzuvchi har qanday patollar, jarayonlar boʻlmasdan sodir boʻlishi mumkin. Bu kislorodni tashish va undan foydalanish tizimlarining funktsional zaxiralari, hatto ularning maksimal mobilizatsiyasi bilan ham, tananing energiyaga bo'lgan ehtiyojini qondira olmaydigan holatlarda kuzatiladi, bu uning funktsional faolligining haddan tashqari intensivligi tufayli keskin oshgan. G. biolning energiya samaradorligining pasayishi, oksidlanish va yuqori energiyali birikmalar, birinchi navbatda ATP, per so'rilgan kislorod birligi.

Gipoksiyani tasniflashdan tashqari, uning paydo bo'lish sabablari va mexanizmlariga asoslanib, o'tkir va surunkalini ajratish odatiy holdir. G.; ba'zida subakut va fulminant shakllar farqlanadi. G.ni rivojlanish surʼati va kechish davomiyligiga koʻra farqlashning aniq mezonlari yoʻq; biroq takoz va amaliyotda G.ning bir necha oʻn soniya ichida rivojlangan fulminant shaklini bir necha daqiqa yoki oʻnlab daqiqalar ichida oʻtkir, subakut — bir necha soat yoki oʻnlab soatlar ichida oʻtkir deb atash odatiy holdir; surunkali shakllarga haftalar, oylar va yillar davom etadigan G. kiradi.

Etiologiyasi va patogenezi

Nafas olayotgan havoda kislorodning qisman bosimining pasayishi tufayli gipoksiya paydo bo'ladi (ekzogen turdagi). arr. balandlikka ko'tarilganda (qarang: Balandlik kasalligi, Tog' kasalligi). Barometrik bosimning juda tez pasayishi bilan (masalan, yuqori balandlikdagi samolyotlarning mahkamligi buzilganda) balandlik kasalligidan patogenezi va namoyon bo'lishida farq qiluvchi simptom kompleksi paydo bo'ladi va dekompressiya kasalligi deb ataladi (qarang). Ekzogen tipdagi G. umumiy barometrik bosim normal boʻlgan, ammo nafas olayotgan havodagi kislorodning parsial bosimi pasaygan hollarda, masalan, shaxtalarda, quduqlarda ishlaganda, suv taʼminoti tizimida kislorod bilan taʼminlashda muammolar yuzaga kelganda ham uchraydi. samolyot kabinasida, suv osti kemalarida, chuqur dengiz transportida, sho'ng'in va himoya kostyumlarida va boshqalarda, shuningdek, behushlik-nafas olish uskunalari ishlamay qolganda operatsiyalar paytida.

Ekzogen gemoliz bilan gipoksemiya rivojlanadi, ya'ni arterial qonda kislorod kuchlanishi, gemoglobinning kislorod bilan to'yinganligi va qondagi umumiy miqdori kamayadi. Ekzogen gastrointestinal traktit paytida organizmda kuzatilgan buzilishlarni keltirib chiqaradigan to'g'ridan-to'g'ri patogenetik omil past kislorod tarangligi va gaz almashinuvi uchun noqulay bo'lgan kapillyar qon va to'qima muhiti o'rtasidagi kislorod bosimi gradientining u bilan bog'liq siljishidir. Gipokapniya (qarang), ko'pincha o'pkaning kompensatsion giperventilatsiyasi tufayli ekzogen oshqozon-ichak traktida rivojlanadi (qarang. O'pka ventilyatsiyasi), shuningdek, organizmga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin. Jiddiy gipokapniya miya va yurakning qon ta'minoti yomonlashishiga, alkalozga, tananing ichki muhitida elektrolitlar muvozanatining buzilishiga va to'qimalarning kislorod iste'moli oshishiga olib keladi. Bunday hollarda nafas olayotgan havoga oz miqdorda karbonat angidrid qo'shib, gipokapniyani yo'q qilish, vaziyatni sezilarli darajada engillashtirishi mumkin.

Agar havoda kislorod yetishmasligi bilan birga Ch.da sodir boʻladigan karbonat angidridning sezilarli konsentratsiyasi boʻlsa. arr. turli ishlab chiqarish sharoitida G. giperkapniya bilan birlashtirilishi mumkin (qarang). Oʻrtacha Giperkapniya ekzogen G.ning borishiga salbiy taʼsir koʻrsatmaydi va hatto foydali taʼsir koʻrsatishi mumkin, bu Ch. bilan bogʻliq. arr. miya va miyokardning qon ta'minoti ortishi bilan. Muhim Giperkapniya atsidoz, ion muvozanatining buzilishi, arterial qonning kislorod bilan to'yinganligining pasayishi va boshqa salbiy oqibatlar bilan birga keladi.

To'qimalarga kislorod etkazib berish yoki undan foydalanishni buzadigan patologik jarayonlarda gipoksiya.

1. Nafas olish (o'pka) turi G. alveolyar gipoventiliya tufayli o'pkada gaz almashinuvining etarli emasligi, ventilyatsiya-perfuzion munosabatlarning buzilishi, venoz qonning haddan tashqari manyovrlanishi yoki kislorod tarqalishining qiyinlashishi natijasida yuzaga keladi. Alveolyar gipoventilatsiya havo yo'llarining o'tkazuvchanligining buzilishi (yallig'lanish jarayoni, begona jismlar, spazm), o'pkaning nafas olish yuzasining pasayishi () tufayli yuzaga kelishi mumkin. o'pka shishi, pnevmoniya), o'pkaning kengayishiga to'sqinlik qiladi (pnevmotoraks, plevra bo'shlig'ida ekssudat). Bu, shuningdek, ko'krak qafasining osteoxondral apparati harakatchanligining pasayishi, nafas olish mushaklarining falaj yoki spastik holati (miasteniya gravis, kurare zaharlanishi, qoqshol), shuningdek, nafas olishning markaziy tartibga solinishi tufayli yuzaga kelishi mumkin. nafas olish markaziga patogen omillarning refleksi yoki bevosita ta'siri.

Gipoventiliya nafas olish yo'llarining retseptorlarini kuchli tirnash xususiyati bilan, nafas olish harakatlarida kuchli og'riqlar, qon ketishlar, o'smalar, medulla oblongatasining shikastlanishi, giyohvand moddalar va uyqu tabletkalarining haddan tashqari dozasi bilan yuzaga kelishi mumkin. Bularning barchasida ventilyatsiyaning daqiqali hajmi tananing ehtiyojlarini qondirmaydi, alveolyar havodagi kislorodning qisman bosimi va o'pkadan o'tadigan qondagi kislorod tarangligi pasayadi, buning natijasida gemoglobinning to'yinganligi va kislorod miqdori kamayadi. arterial qon sezilarli darajada kamayishi mumkin. Odatda karbonat angidridni tanadan olib tashlash ham buziladi va G.ga giperkapniya qo'shiladi. O'tkir rivojlanayotgan alveolyar gipoventiliya bilan (masalan, havo yo'llarining obstruktsiyasi bilan). begona jism, nafas olish mushaklarining falaji, ikki tomonlama pnevmotoraks) asfiksiya paydo bo'ladi (qarang).

Ventilyatsiya-perfuzion munosabatlarning notekis ventilyatsiya va perfuziya ko'rinishidagi buzilishi havo yo'llari o'tkazuvchanligining mahalliy buzilishi, alveolalarning cho'zilishi va elastikligi, nafas olish va ekshalatsiyaning notekisligi yoki o'pka qon oqimining mahalliy buzilishi (spazm bilan) sabab bo'lishi mumkin. bronxiolalar, o'pka amfizemasi, pnevmoskleroz, o'pkaning qon tomir to'shagini mahalliy bo'shatish). Bunday hollarda o'pka perfuziyasi yoki o'pka ventilyatsiyasi gaz almashinuvi nuqtai nazaridan etarli darajada samarali bo'lmaydi va o'pkadan oqib chiqadigan qon kislorod bilan etarli darajada boyilmaydi, hatto nafas olishning umumiy daqiqali hajmi va o'pka qon oqimi bo'lsa ham.

Ko'p sonli arteriovenoz anastomozlar bilan venoz (gaz tarkibi bo'yicha) qon arterial tizimga o'tadi. katta doira alveolalarni chetlab o'tib, o'pka ichidagi arteriovenoz anastomozlar (shuntlar) orqali qon aylanishi: bronxial venalardan o'pka venasiga, o'pka arteriyasidan o'pka venasiga va boshqalar. Yurak ichidagi shunt bilan (q. Tug'ma yurak nuqsonlari) venoz qon chiqariladi. o'ng bo'limlar yuraklar chapga. Gaz almashinuvi oqibatlarining bunday buzilishi tashqi nafas olishning haqiqiy etishmovchiligiga o'xshaydi, garchi u aniq aytganda, qon aylanishining buzilishi bilan bog'liq.

Kislorod tarqalishining qiyinligi bilan bog'liq bo'lgan G.ning nafas olish turi, deb ataladigan kasalliklarda kuzatiladi. alveolalar va qonning gazsimon muhitini ajratuvchi membranalar siqilganda (o'pka sarkoidozi, asbestoz, amfizem), shuningdek interstitsial o'pka shishi bilan alveolo-kapillyar blokada.

2. Yurak-tomir (qon aylanish) turi G. qon aylanishining buzilishi organlar va to'qimalarning etarli darajada qon ta'minlanmaganligiga olib kelganda paydo bo'ladi. Vaqt birligida to'qimalardan oqib o'tadigan qon miqdorining kamayishi gipovolemiya, ya'ni tanadagi qon massasining umumiy kamayishi (katta qon yo'qotish, kuyishlar, vabo va boshqalar tufayli suvsizlanish) bilan bog'liq bo'lishi mumkin. yurak-qon tomir faoliyatining pasayishi. Ko'pincha bu omillarning turli kombinatsiyasi paydo bo'ladi. Yurak faoliyatining buzilishi yurak mushaklarining shikastlanishi (masalan, yurak xuruji, kardioskleroz), yurakning haddan tashqari yuklanishi, elektrolitlar muvozanatining buzilishi va yurak faoliyatining ekstrakardial regulyatsiyasi, shuningdek yurak ishiga to'sqinlik qiluvchi mexanik omillar ( tamponada, perikard boʻshligʻining obliteratsiyasi va boshqalar) koʻp hollarda yurakdan kelib chiqqan qon aylanish G.sining eng muhim koʻrsatkichi va patogenetik asosi yurak chiqishining kamayishi hisoblanadi.

Qon tomirlaridan kelib chiqadigan qon aylanish G.i vazomotor tartibga solishning refleksli va sentrogen buzilishlari (masalan, qorin pardaning massiv tirnash xususiyati, vazomotor markazning depressiyasi) yoki qon tomir parezlari natijasida tomirlar toʻshagi sigʻimining haddan tashqari oshishi bilan rivojlanadi. toksik ta'sirlar (masalan, og'ir yuqumli kasalliklarda), allergik reaktsiyalar , elektrolitlar muvozanatining buzilishi, katekolaminlar, glyukokortikoidlar va boshqa patollar etishmovchiligida, qon tomir devorlarining ohangini buzadigan sharoitlar. G. mikrosirkulyatsiya tizimining qon tomirlari devorlarining keng tarqalgan oʻzgarishi (qarang), qon qovushqoqligining oshishi va qonning kapillyar tarmoq orqali normal harakatlanishiga toʻsqinlik qiluvchi boshqa omillar tufayli yuzaga kelishi mumkin. Qon aylanish G.i aʼzo yoki toʻqima sohasiga arterial qon yetarli boʻlmaganda (q. Ishemiya) yoki venoz qonning chiqishi qiyinlashganda (q. Giperemiya) mahalliy xarakterga ega boʻlishi mumkin.

Koʻpincha qon aylanish G.i patol rivojlanishi bilan oʻzgarib turadigan turli omillarning murakkab birikmalariga asoslanadi, jarayon, masalan, turli kelib chiqishi kollaps bilan oʻtkir yurak-qon tomir etishmovchiligi, shok, Addison kasalligi va boshqalar.

Qon aylanish G.ining turli holatlarida gemodinamik koʻrsatkichlar juda xilma-xil boʻlishi mumkin. Qonning gaz tarkibi odatdagi holatlarda arterial qonda normal kuchlanish va kislorod miqdori, venoz qonda bu ko'rsatkichlarning pasayishi va kislorodning yuqori arteriovenoz farqi bilan tavsiflanadi.

3. Qonning (gemik) turi G. anemiya, gidremiya va gemoglobinning kislorodni to'qimalarga bog'lash, tashish va chiqarish qobiliyatining buzilishi paytida qonning kislorod sig'imining pasayishi natijasida yuzaga keladi. Anemiyadagi G.ning ogʻir belgilari (qarang) faqat eritrotsitlar massasining sezilarli mutlaq kamayishi yoki keskin kamayishi bilan rivojlanadi. kamaytirilgan tarkib eritrotsitlardagi gemoglobin. Anemiyaning bu turi surunkali kasalliklar tufayli suyak iligi gematopoezi kamayganda, qon ketishi (sil, oshqozon yarasi va boshqalar), gemoliz (gemolitik zaharlar bilan zaharlanish, og'ir kuyishlar, bezgak va boshqalar), eritropoez tomonidan inhibe qilinganda paydo bo'ladi. toksik omillar (masalan, qo'rg'oshin , ionlashtiruvchi nurlanish), suyak iligi aplaziyasi bilan, shuningdek normal eritropoez va gemoglobin sintezi uchun zarur bo'lgan tarkibiy qismlarning etishmasligi (temir, vitaminlar va boshqalar).

Qonning kislorod sig'imi hidremiya bilan kamayadi (qarang), gidremik ko'plik bilan (qarang). Qonning kislorodga nisbatan transport xususiyatlarining buzilishi gemoglobindagi sifatli o'zgarishlar tufayli yuzaga kelishi mumkin. Koʻpincha gemik G.ning bu shakli uglerod oksidi (karboksigemoglobin hosil boʻlishi), methemoglobin hosil qiluvchi moddalar bilan zaharlanganda (qarang Methemoglobinemiya), shuningdek, genetik jihatdan aniqlangan baʼzi gemoglobin anomaliyalari bilan kuzatiladi.

Gemik G. arterial qonda kislorod miqdori kamaygan normal kislorod tarangligining birikmasi, ogʻir hollarda 4—5 vol.gacha boʻlishi bilan tavsiflanadi. %. Karboksigemoglobin va methemoglobin hosil bo'lishi bilan qolgan gemoglobinning to'yinganligi va to'qimalarda oksigemoglobinning dissotsiatsiyasi to'sqinlik qilishi mumkin, buning natijasida to'qimalarda va venoz qonda kislorodning kuchlanishi sezilarli darajada kamayadi, kisloroddagi arteriovenoz farq esa. tarkibi kamayadi.

4. To‘qimalarning turi G.(butunlay aniq emas - gistotoksik G.) toʻqimalarning qondan kislorodni singdirish qobiliyatining buzilishi yoki biol samaradorligining pasayishi, oksidlanish va fosforlanish birikmasining keskin kamayishi natijasida oksidlanish natijasida yuzaga keladi. To'qimalarning kisloroddan foydalanishi biolning inhibisyonu, turli ingibitorlar tomonidan oksidlanish, ferment sintezining buzilishi yoki hujayra membranasi tuzilmalarining shikastlanishi natijasida to'sqinlik qilishi mumkin.

Nafas olish fermentlarining oʻziga xos ingibitorlari taʼsirida yuzaga keladigan toʻqima G.sining tipik misoli siyanid bilan zaharlanishdir. Vujudga kirgandan so'ng, CN-ionlari temir temir bilan juda faol birlashadi, nafas olish zanjirining oxirgi fermenti - sitoxrom oksidazni bloklaydi va hujayralar tomonidan kislorod iste'molini bostiradi. Nafas olish fermentlarining o'ziga xos bostirilishiga sulfid ionlari, antimitsin A va boshqalar ham sabab bo'ladi. Nafas olish fermentlarining faolligi tabiiy oksidlanish substratlarining tarkibiy analoglari tomonidan raqobatbardosh inhibisyon orqali bloklanishi mumkin (qarang. Antimetabolitlar). G. oqsil yoki koenzimning funksional guruhlarini bloklaydigan moddalar taʼsirida paydo boʻladi, og'ir metallar, arsenitlar, monoiyodatsetik kislota va boshqalar. Toʻqima G. biolning turli bogʻlanishlarini bostirish hisobiga oksidlanish barbituratlar, ayrim antibiotiklarning haddan tashqari dozasi, vodorod ionlarining koʻpligi, zaharli moddalar (masalan, lyusit) taʼsirida sodir boʻladi. toksik moddalar biol, kelib chiqishi va boshqalar.

Toʻqima G.ining sababi ayrim vitaminlar (tiamin, riboflavin, pantotenik kislota va boshqalar) yetishmasligi tufayli nafas olish fermentlari sintezining buzilishi boʻlishi mumkin. Oksidlanish jarayonlarining buzilishi mitoxondriya va boshqa hujayra elementlarining membranalarining shikastlanishi natijasida yuzaga keladi, bu radiatsiya shikastlanishlari, qizib ketish, intoksikatsiya, og'ir infektsiyalar, uremiya, kaxeksiya va boshqalar bilan kuzatiladi Ko'pincha to'qimalar G. ikkilamchi patol sifatida yuzaga keladi, ekzogen G., nafas olish, qon aylanish yoki gemik tipdagi jarayon.

Toʻqimalarning kislorodni singdirish qobiliyatining buzilishi bilan bogʻliq boʻlgan G.da arterial qondagi kuchlanish, toʻyinganlik va kislorod miqdori maʼlum bir nuqtaga qadar normal boʻlib qolishi mumkin, ammo venoz qonda ular normal qiymatlardan sezilarli darajada oshadi. Kislorod tarkibidagi arteriovenoz farqning kamayishi to'qimalarning nafas olishi buzilganida paydo bo'ladigan to'qimalar gipertenziyasining xarakterli belgisidir.

To'qima tipidagi oshqozon-ichak traktining o'ziga xos varianti nafas olish zanjirida oksidlanish va fosforlanish jarayonlarining aniq ajralishi bilan yuzaga keladi. Bunday holda, to'qimalar tomonidan kislorod iste'moli oshishi mumkin, ammo issiqlik shaklida tarqaladigan energiya ulushining sezilarli darajada oshishi to'qimalarning nafas olishining energetik "amortizatsiyasi" ga olib keladi. Biol, oksidlanishning nisbiy etishmovchiligi mavjud bo'lib, kesish, nafas olish zanjiri faoliyatining yuqori intensivligiga qaramay, yuqori energiyali birikmalarning resintezi to'qimalarning ehtiyojlarini qondirmaydi va ikkinchisi asosan gipoksik holatda bo'ladi. .

Oksidlanish va fosforlanish jarayonlarini ajratuvchi moddalarga bir qator ekzo- va endogen kelib chiqadigan moddalar kiradi: dinitrofenol, dikumarin, gramitsidin, pentaklorfenol, ba'zi mikrob toksinlari va boshqalar, shuningdek, qalqonsimon bez gormonlari - tiroksin va triiodotironin. Eng faol ajratuvchi moddalardan biri 2-4-dinidgrofenol (DNP) bo'lib, ma'lum konsentratsiyalar ta'sirida to'qimalar tomonidan kislorod iste'moli oshadi va shu bilan birga gipoksik sharoitlarga xos bo'lgan metabolik o'zgarishlar sodir bo'ladi. Qalqonsimon bez gormonlari - tiroksin va triiodotironin sog'lom organizmda boshqa funktsiyalar bilan birga oksidlanish va fosforlanishning bog'lanish darajasini tartibga soluvchi fiziol rolini o'ynaydi va shu bilan issiqlik hosil bo'lishiga ta'sir qiladi. Qalqonsimon bez gormonlarining ortiqcha bo'lishi issiqlik ishlab chiqarishning etarli darajada o'sishiga, to'qimalar tomonidan kislorod iste'molining oshishiga va shu bilan birga makroerglarning etishmasligiga olib keladi. Asosiy xanjar, tireotoksikozning ayrim belgilari (qarang) G.ga asoslanadi, biolning nisbiy yetishmasligi, oksidlanish natijasida paydo boʻladi.

Turli xil ajratuvchi vositalarning to'qimalarning nafas olishiga ta'sir qilish mexanizmlari har xil va ba'zi hollarda hali etarlicha o'rganilmagan.

Toʻqimalarning ayrim shakllari rivojlanishida G. muhim rol molekulyar kislorod va to'qima katalizatorlari ishtirokida sodir bo'ladigan erkin radikal (fermentsiz) oksidlanish jarayonlari bilan o'ynaydi. Bu jarayonlar ionlashtiruvchi nurlanish, kislorod bosimining oshishi, tabiiy antioksidantlar, ya'ni biologik tuzilmalardagi erkin radikal jarayonlarning ingibitorlari bo'lgan ba'zi vitaminlar (masalan, tokoferol) etishmovchiligi, shuningdek, hujayralarga kislorod yetkazib berishning etarli emasligi ta'sirida faollashadi. Erkin radikal jarayonlarning faollashishi membrana tuzilmalarining (xususan, lipid komponentlarining) beqarorligiga, ularning o'tkazuvchanligi va o'ziga xos funktsiyasining o'zgarishiga olib keladi. Mitoxondriyalarda bu oksidlanish va fosforlanishning ajralishi bilan birga keladi, ya'ni yuqorida tavsiflangan to'qimalarning gipoksiya shaklini rivojlanishiga olib keladi. Shunday qilib, erkin radikal oksidlanishning kuchayishi toʻqima G.ining asosiy sababi boʻlishi yoki G.ning boshqa turlarida uchraydigan va uning aralash shakllarining rivojlanishiga olib keladigan ikkilamchi omil boʻlishi mumkin.

5. Aralash tipdagi G. ko'pincha kuzatiladi va G.ning ikki yoki undan ortiq asosiy turlarining birikmasidir. Ayrim hollarda gipoksik omilning o'zi fiziolning bir nechta bo'g'inlariga, kislorodni tashish va utilizatsiya qilish tizimlariga ta'sir qiladi. Masalan, uglerod oksidi gemoglobindagi ikki valentli temir bilan faol o'zaro ta'sir qiladi, yuqori konsentratsiyalarda ham hujayralarga bevosita toksik ta'sir ko'rsatadi, sitoxrom ferment tizimini inhibe qiladi; nitritlar, methemoglobin hosil bo'lishi bilan birga, ajratuvchi vosita sifatida harakat qilishi mumkin; Barbituratlar to'qimalarda oksidlanish jarayonlarini bostiradi va shu bilan birga nafas olish markazini bostirib, gipoventiliyani keltirib chiqaradi. Bunday hollarda aralash tipdagi gipoksik holatlar yuzaga keladi. Xuddi shunday holatlar organizmga bir vaqtning o'zida turli xil ta'sir mexanizmlariga ega bo'lgan va G'ni keltirib chiqaradigan bir nechta omillar ta'sirida paydo bo'ladi.

Keyinchalik murakkab patol, masalan, katta qon yo'qotishdan keyin, gemodinamik buzilishlar bilan bir qatorda, to'qimalardan suyuqlikning ko'payishi va buyrak kanalchalarida suvning reabsorbtsiyasining kuchayishi natijasida gidremiya rivojlanadi. Bu qonning kislorod sigʻimining pasayishiga olib keladi va postgemorragik holatning maʼlum bir bosqichida gemik G. qon aylanish G.iga, yaʼni postgemorragik gipovolemiyaga organizmning reaksiyalariga qoʻshilishi mumkin), bu gemodinamika nuqtai nazaridan. adaptiv xarakterga ega boʻlib, qon aylanish G.ining aralashga oʻtishiga sabab boʻladi.

G.ning aralash shakli koʻpincha kuzatiladi, kesish mexanizmi shundan iboratki, har qanday turdagi birlamchi gipoksik holat maʼlum darajaga yetib, kislorod yetkazib berish va undan foydalanishni taʼminlashda ishtirok etuvchi turli aʼzo va tizimlar faoliyatini muqarrar ravishda buzadi. tana. Shunday qilib, tashqi nafas yetishmovchiligidan kelib chiqqan ogʻir G.da yurakning tomir-harakat markazlari va oʻtkazuvchanlik sistemasi faoliyati buziladi va susayadi. kontraktillik miokard, qon tomir devorlarining o'tkazuvchanligi, nafas olish fermentlarining sintezi buziladi, hujayralarning membrana tuzilmalari tartibsizlanadi va hokazo. Bu qon ta'minoti va kislorodning to'qimalar tomonidan so'rilishining buzilishiga olib keladi, buning natijasida qon aylanishi va oshqozon-ichak traktining asosiy nafas olish turiga to'qimalar turlari qo'shiladi. Deyarli har qanday og'ir gipoksik holat aralash xarakterga ega (masalan, travmatik va boshqa turdagi zarbalar, turli xil kelib chiqadigan koma va boshqalar).

Adaptiv va kompensatsion reaktsiyalar. G.ni keltirib chiqaruvchi omillar taʼsirida organizmdagi dastlabki oʻzgarishlar gomeostazni saqlashga qaratilgan reaksiyalarni kiritish bilan bogʻliq (qarang). Adaptiv reaktsiyalar etarli bo'lmasa, tanada funktsional buzilishlar boshlanadi; aniq darajadagi G. bilan, tarkibiy oʻzgarishlar roʻy beradi.

Adaptiv va kompensatsion reaktsiyalar organizm integratsiyasining barcha darajalarida muvofiqlashtirilgan tarzda amalga oshiriladi va faqat shartli ravishda alohida ko'rib chiqilishi mumkin. Nisbatan qisqa muddatli oʻtkir G.ga moslashishga yoʻnaltirilgan reaksiyalar va kamroq ifodalangan, lekin uzoq muddatli yoki takrorlanuvchi G.ga barqaror moslashishni taʼminlovchi reaksiyalar mavjud. tana va odatda hipoksik omil ta'siri boshlanganidan keyin darhol yoki qisqa vaqt ichida sodir bo'ladi. Organizmda uzoq muddatli G.ga moslashish uchun shakllangan mexanizmlar mavjud emas, faqat doimiy yoki takroriy G.ga moslashish mexanizmlarining bosqichma-bosqich shakllanishini taʼminlovchi genetik jihatdan aniqlangan shartlar mavjud. Moslashuvchan mexanizmlar orasida muhim oʻrin kislorodni tashishga tegishli. tizimlari: nafas olish, yurak-qon tomir va qon, shuningdek, to'qimalarni kisloroddan foydalanish tizimlari.

Nafas olish tizimining G.ga boʻlgan reaksiyalari kuchayishi bilan ifodalanadi alveolyar ventilyatsiya nafas olishning chuqurlashishi, nafas olish ekskursiyalarining ko'payishi va zahira alveolalarini safarbar qilish tufayli. Bu reaktsiyalar hl ning tirnash xususiyati tufayli refleksli ravishda sodir bo'ladi. arr. aorta-karotid zonasi va miya poyasining xemoreseptorlari qonning o'zgargan gaz tarkibi yoki to'qimalarning oshqozon-ichak traktini keltirib chiqaradigan moddalar.. Ventilyatsiyaning kuchayishi o'pka qon aylanishining kuchayishi bilan birga keladi. Qayta yoki surunkali bo'lganda. G. organizmning moslashuv jarayonida oʻpka ventilyatsiyasi va perfuzion oʻzaro bogʻliqlik yanada mukammallashishi mumkin. Kompensatsion giperventiliya gipokapniyaga olib kelishi mumkin), bu esa oʻz navbatida plazma va eritrotsitlar oʻrtasidagi ionlar almashinuvi, siydikda bikarbonatlar va asosiy fosfatlar ajralishining kuchayishi va boshqalar bilan qoplanadi.. Baʼzi hollarda (masalan, u yerda yashaganda) uzoq muddatli G.. tog'lar) o'pka to'qimalarining gipertrofiyasi tufayli o'pka alveolalarining diffuziya yuzasining oshishi bilan birga keladi.

Qon aylanish tizimining kompensatsion reaktsiyalari yurak urish tezligining oshishi, qon omborlarining bo'shatilishi tufayli aylanma qon massasining ko'payishi, venoz oqimning ko'payishi, qon tomirlari va yurak chiqishi, qon oqimining tezligi va imtiyozli qonni ta'minlaydigan qayta taqsimlanish reaktsiyalari bilan ifodalanadi. miya, yurak va boshqa muhim organlarni ulardagi arteriolalar va kapillyarlarning kengayishi orqali ta'minlash. Bu reaksiyalar qon tomir toʻshagining baroretseptorlarining refleks taʼsiri va G.ga xos boʻlgan umumiy neyrogumoral oʻzgarishlar tufayli yuzaga keladi.

Mintaqaviy qon tomir reaktsiyalari ham asosan gipoksiyaga uchragan to'qimalarda to'plangan ATP parchalanish mahsulotlarining (ADP, AMP, adenin, adenozin va noorganik fosfor) vazodilatator ta'siri bilan belgilanadi. Qon bosimining uzoqroq davriga moslashganda, yangi kapillyarlarning paydo bo'lishi mumkin, bu organni qon bilan ta'minlashning barqaror yaxshilanishi bilan birga, kapillyar devor va mitoxondriya o'rtasidagi diffuziya masofasining pasayishiga olib keladi. hujayralar. Yurakning giperfunktsiyasi va neyroendokrin regulyatsiyadagi o'zgarishlar tufayli miyokard gipertrofiyasi paydo bo'lishi mumkin, bu kompensatsion va adaptiv xarakterga ega.

Qon tizimining reaktsiyalari qizil qon hujayralarining suyak iligidan yuvilishining kuchayishi va eritropoetik omillarning ko'payishi natijasida kelib chiqqan eritropoezning faollashishi tufayli qonning kislorod sig'imining oshishi bilan namoyon bo'ladi (qarang Eritropoetinlar). Gemoglobinning xususiyatlari katta ahamiyatga ega (qarang), ular alveolyar havoda va o'pka tomirlarining qonida kislorodning qisman bosimi sezilarli darajada pasayganda ham deyarli normal miqdorda kislorodni bog'lash imkonini beradi. Shunday qilib, pO 2 bilan 100 mm Hg ga teng. Art., oksigemoglobin 95-97%, pO2 80 mm Hg bilan. Art. - yaxshi. 90% va pO 2 da 50 mm Hg. San'at - deyarli 80%. Shu bilan birga, oksigemoglobin to'qimalarga ko'p miqdorda kislorod etkazib berishga qodir, hatto to'qima suyuqligidagi pO 2 ning o'rtacha pasayishi bilan. Gipoksiyaga uchragan to'qimalarda oksigemoglobinning dissotsiatsiyasining kuchayishi ularda rivojlanayotgan atsidoz bilan osonlashadi, chunki vodorod ionlari kontsentratsiyasining oshishi bilan oksigemoglobin kislorodni osonroq ajratib turadi. Atsidozning rivojlanishi metabolik jarayonlarning o'zgarishi bilan bog'liq bo'lib, ular sut, piruvik va boshqa moddalarning to'planishiga olib keladi. organik to'plam(pastga qarang). Surunkali holatga moslashganda. G. qonda eritrotsitlar va gemoglobin miqdorining doimiy ortishi kuzatiladi.

Mushak organlarida qondagi past kuchlanishda ham kislorodni bog'lash qobiliyatiga ega bo'lgan miyoglobin miqdorining ko'payishi (qarang) adaptiv ahamiyatga ega; hosil bo'lgan oksimioglobin kislorod zahirasi bo'lib xizmat qiladi, u pO2 keskin pasayganda uni chiqaradi va oksidlanish jarayonlarini saqlashga yordam beradi.

To'qimalarning moslashuv mexanizmlari kisloroddan foydalanish, makroerglarni sintez qilish va ularni iste'mol qilish tizimlari darajasida amalga oshiriladi. Bunday mexanizmlarga kislorodni tashishda bevosita ishtirok etmaydigan organlar va to'qimalarning funktsional faolligini cheklash, oksidlanish va fosforlanishning birikmasini oshirish, glikolizning faollashishi hisobiga anaerob ATP sintezini oshirish kiradi. Gipotalamo-gipofiz tizimining qoʻzgʻalishi va lizosoma membranalarini barqarorlashtiruvchi glyukokortikoidlar ishlab chiqarilishining koʻpayishi natijasida toʻqimalarning G.ga chidamliligi ham ortadi. Shu bilan birga, glyukokortikoidlar nafas olish zanjirining ba'zi fermentlarini faollashtiradi va moslashuvchan tabiatning bir qator boshqa metabolik ta'sirini kuchaytiradi.

Kislorodga barqaror moslashish uchun hujayra massasi birligiga mitoxondriyalar sonining ko'payishi va shunga mos ravishda kisloroddan foydalanish tizimining kuchini oshirish katta ahamiyatga ega. Bu jarayon mitoxondriyal oqsillarni sintez qilish uchun mas'ul bo'lgan hujayralarning genetik apparatini faollashtirishga asoslangan. Bunday faollashtirish uchun rag'batlantiruvchi signal makroerg etishmovchiligining ma'lum darajasi va fosforlanish potentsialining mos ravishda oshishi hisoblanadi.

Biroq, kompensatsion va adaptiv mexanizmlar funktsional zahiralarning ma'lum chegarasiga ega va shuning uchun G.ga moslashish holati, G.ni keltirib chiqaruvchi omillarning haddan tashqari intensivligi yoki uzoq davom etishi bilan, charchoq va dekompensatsiya bosqichi bilan almashtirilishi mumkin, bu esa etakchi hisoblanadi. aniq funktsional va tizimli buzilishlar, hatto qaytarilmas. Ushbu qoidabuzarliklar turli organlar va matolar bir xil emas. Masalan, suyak, xaftaga va tendon G.ga befarq boʻlib, kislorod taʼminoti toʻliq toʻxtatilganda koʻp soatlar davomida normal tuzilishi va hayotiyligini saqlab turishi mumkin. Asab tizimi G.ga eng sezgir; Uning turli bo'limlari teng bo'lmagan sezgirlik bilan ajralib turadi. Shunday qilib, kislorod ta'minoti to'liq to'xtatilganda, miya yarim korteksida buzilish belgilari 2,5-3 daqiqadan so'ng, medulla oblongatasida - 10-15 daqiqadan so'ng, simpatik asab tizimining ganglionlarida va ichak pleksuslarining neyronlarida aniqlanadi. - 1 soatdan ortiq vaqtdan keyin. Bunday holda, hayajonlangan holatda bo'lgan miya qismlari inhibe qilinganlarga qaraganda ko'proq azoblanadi.

G.ning rivojlanishida miyaning elektr faolligida oʻzgarishlar yuz beradi. Ma'lum bir yashirin davrdan so'ng, aksariyat hollarda miya yarim korteksining elektr faolligini desinxronizatsiya qilish va yuqori chastotali tebranishlarning kuchayishi bilan ifodalangan faollashuv reaktsiyasi paydo bo'ladi. Aktivatsiya reaktsiyasi tez-tez tebranishlarni saqlab turganda delta va beta to'lqinlaridan iborat aralash elektr faolligining bosqichiga to'g'ri keladi. Keyinchalik delta to'lqinlari hukmronlik qila boshlaydi. Ba'zida delta ritmiga o'tish to'satdan sodir bo'ladi. G.ning yanada chuqurlashishi bilan elektrokortikogramma (EKoG) tartibsiz shakldagi tebranishlarning alohida guruhlariga, jumladan, yuqori chastotali past tebranishlar bilan birgalikda polimorf delta toʻlqinlariga boʻlinadi. Asta-sekin, barcha turdagi to'lqinlarning amplitudasi pasayadi va chuqur strukturaviy buzilishlarga mos keladigan to'liq elektr sukunati paydo bo'ladi. Ba'zan undan oldin sekin faollik yo'qolganidan keyin ECoGda paydo bo'ladigan past amplitudali tez-tez tebranishlar paydo bo'ladi. Ushbu ECoG o'zgarishlar juda tez rivojlanishi mumkin. Shunday qilib, nafas olish to'xtagandan so'ng, bioelektrik faollik 4-5 daqiqada nolga tushadi va qon aylanishi tezroq to'xtaydi.

G.dagi funksional buzilishlarning ketma-ketligi va ogʻirligi G.ning etioliga, omiliga, rivojlanish tezligiga va boshqalarga bogʻliq.Masalan, oʻtkir qon yoʻqotish natijasida yuzaga kelgan qon aylanish G.ida uzoq vaqt davomida qonning qayta taqsimlanishi kuzatilishi mumkin. , buning natijasida miya boshqa organlar va to'qimalarga qaraganda yaxshiroq qon bilan ta'minlanadi (qon aylanishini markazlashtirish deb ataladi) va shuning uchun shunga qaramay yuqori sezuvchanlik miya G. ga, u periferik organlarga qaraganda kamroq darajada azoblanishi mumkin, masalan, buyraklar, jigar, bu erda qaytarilmas o'zgarishlar rivojlanishi mumkin, bu organizm gipoksiya holatidan chiqqandan keyin o'limga olib keladi.

Metabolizmdagi o'zgarishlar birinchi navbatda biol bilan chambarchas bog'liq bo'lgan uglevod va energiya almashinuvi sohasida sodir bo'ladi. oksidlanish. G.ning barcha holatlarida birlamchi siljish makroerglarning yetishmovchiligi boʻlib, hujayralardagi ATP tarkibining kamayishi bilan bir vaqtda uning parchalanish mahsulotlari - ADP, AMP va noorganik fosfat konsentratsiyasining oshishi bilan namoyon boʻladi. G.ning xarakterli koʻrsatkichi deb atalmishning ortishi hisoblanadi. fosforlanish potentsiali, bu nisbat. Ayrim toʻqimalarda (ayniqsa, miyada) G.ning bundan ham oldingi belgisi kreatin fosfat miqdorining kamayishi hisoblanadi. Shunday qilib, qon ta'minoti to'liq to'xtatilgandan so'ng, miya to'qimalari taxminan yo'qotadi. 70% kreatin fosfat va 40-45 soniyadan keyin. u butunlay yo'qoladi; biroz sekinroq, lekin juda Qisqa vaqt ATP tarkibi kamayadi. Bu siljishlar hayotiy jarayonlarda ATP hosil bo'lishining kechikishi bilan bog'liq va to'qimalarning funktsional faolligi qanchalik yuqori bo'lsa, osonroq sodir bo'ladi. Ushbu o'zgarishlarning oqibati ATP ning glikolizning asosiy fermentlariga inhibitiv ta'sirini yo'qotishi natijasida glikolizning kuchayishi, shuningdek, ikkinchisining ATP parchalanish mahsulotlari bilan faollashishi natijasida (G. ham mumkin). Glikolizning kuchayishi glikogen miqdorining pasayishiga va piruvat va laktat kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi. Sut kislotasi tarkibining sezilarli darajada oshishi, shuningdek, uning nafas olish zanjiridagi keyingi o'zgarishlarga sekin qo'shilishi va ATP iste'moli bilan normal sharoitda yuzaga keladigan glikogen resintezi jarayonlarining qiyinligi bilan ham yordam beradi. Sut, piruvik va boshqa ba'zi organik birikmalarning ortiqcha bo'lishi metabolik atsidozning rivojlanishiga yordam beradi (qarang).

Oksidlanish jarayonlarining etishmovchiligi bir qator boshqa metabolik siljishlarni keltirib chiqaradi, ular G. chuqurlashishi bilan kuchayadi Fosfoproteinlar va fosfolipidlar almashinuvining intensivligi sekinlashadi, qon zardobidagi asosiy aminokislotalar miqdori kamayadi, to'qimalarda ammiak miqdori ortadi. va glutamin miqdori kamayadi va salbiy azot balansi paydo bo'ladi.

Lipidlar almashinuvining buzilishi natijasida giperketonemiya rivojlanadi, aseton, asetoasetik va beta-gidroksibutirik kislotalar siydik bilan chiqariladi.

Elektrolitlar almashinuvi buziladi va birinchi navbatda biologik membranalarda ionlarning faol harakati va taqsimlanishi jarayonlari; Xususan, hujayradan tashqari kaliy miqdori ortadi. Asosiy vositachilarni sintez qilish va fermentativ yo'q qilish jarayonlari buziladi asabiy hayajon, ularning retseptorlari bilan o'zaro ta'siri va makroergik aloqalardan energiya iste'moli bilan yuzaga keladigan boshqa bir qator muhim metabolik jarayonlar.

G.ga xos boʻlgan atsidoz, elektrolitlar, gormonal va boshqa oʻzgarishlar bilan bogʻliq boʻlgan ikkilamchi moddalar almashinuvining buzilishi ham yuzaga keladi. G.ning yanada chuqurlashishi bilan glikoliz ham inhibe qilinadi, destruksiya va yemirilish jarayonlari kuchayadi.

Patologik anatomiya

G.ning makroskopik belgilari kam va oʻziga xos emas. Gipoksiyaning ayrim shakllarida teri va shilliq pardalarda tiqilib qolish, venoz tiqilishi va ichki organlarning, ayniqsa miya, o'pka, organlarning shishishi kuzatilishi mumkin. qorin bo'shlig'i, seroz va shilliq pardalardagi qon ketishini aniq belgilang.

Hujayra va toʻqimalarning gipoksik holatining eng universal belgisi va G.ning muhim patogenetik elementi biol, membranalar (qon tomirlarining bazal membranalari, hujayra membranalari, mitoxondriyal membranalar va boshqalar) passiv oʻtkazuvchanligining oshishi hisoblanadi. Membrananing disorganizatsiyasi hujayralar osti tuzilmalari va hujayralardan fermentlarning to'qima suyuqligi va qonga chiqishiga olib keladi, bu esa to'qimalarning ikkilamchi gipoksik o'zgarishi mexanizmlarida muhim rol o'ynaydi.

G.ning dastlabki belgisi mikrotomirlarning buzilishi - staz, plazma singishi va tomir devorlarining nekrobiotik oʻzgarishlari, ularning oʻtkazuvchanligi buzilishi, plazmaning perikapillar boʻshligʻiga chiqishi hisoblanadi.

Oʻtkir G.da parenximal organlarning mikroskopik oʻzgarishlari parenxima hujayralarining donador, vakuolyar yoki yogʻli degeneratsiyasi va hujayralardan glikogenning yoʻqolishida namoyon boʻladi. Aniq G. bilan nekroz joylari paydo bo'lishi mumkin. Hujayralararo bo'shliqda shish, fibrinoid nekrozga qadar shilimshiq yoki fibrinoid shish paydo bo'ladi.

Oʻtkir G.ning ogʻir shakllarida neyrositlarning turli darajadagi, qaytarilmasgacha boʻlgan shikastlanishi erta aniqlanadi.

Miya hujayralarida vakuolizatsiya, xromatoliz, giperxromatoz, kristall qo'shimchalar, piknoz, o'tkir shish, neyronlarning ishemik va gomogenizatsiya holati, soya hujayralari uchraydi. Xromatoliz jarayonida donador va agranulyar retikulumning ribosomalari va elementlari sonining keskin kamayishi kuzatiladi, vakuolalar soni esa ortadi (1-rasm). Osmiofiliyaning keskin kuchayishi bilan mitoxondriyalarning yadrolari va sitoplazmasi keskin o'zgaradi, ko'plab vakuolalar va qorong'u osmiofil tanachalar paydo bo'ladi, donador to'rning sisternalari kengayadi (2-rasm).

Ultrastrukturadagi o'zgarishlar neyrositlarning quyidagi shikastlanish turlarini ajratish imkonini beradi: 1) sitoplazmasi yorug' bo'lgan hujayralar, organellalar sonining kamayishi, yadroning shikastlanganligi, sitoplazmaning o'choqli destruktsiyasi; 2) yadro va sitoplazmaning osmiofiliyasi kuchaygan hujayralar, bu neyronning deyarli barcha tarkibiy qismlarida o'zgarishlar bilan birga keladi; 3) lizosomalar soni ko'paygan hujayralar.

Dendritlar ichida har xil o'lchamdagi vakuolalar va kamroq - mayda donador osmiofil moddalar paydo bo'ladi. Erta simptom Aksonal shikastlanish mitoxondriyalarning shishishi va neyrofibrillalarning yo'q qilinishidir. Ba'zi sinapslar sezilarli darajada o'zgaradi: presinaptik jarayon shishadi, hajmi kattalashadi, sinaptik pufakchalar soni kamayadi, ba'zan ular bir-biriga yopishadi va sinaptik membranalardan ma'lum masofada joylashgan. Presinaptik jarayonlarning sitoplazmasida osmiofil filamentlar paydo bo'ladi, ular sezilarli uzunlikka etib bormaydi va halqa shaklini olmaydi, mitoxondriyalar sezilarli darajada o'zgaradi, vakuolalar va qorong'u osmiofil jismlar paydo bo'ladi.

Hujayra oʻzgarishlarining zoʻravonligi G.ning ogʻirligiga bogʻliq. Ogʻir G.da G.ni keltirib chiqargan sabab bartaraf etilgandan keyin hujayra patologiyasi chuqurlashishi mumkin; bir necha soat davomida jiddiy zarar belgilarini ko'rsatmaydigan hujayralarda, 1-3 kundan keyin. va keyinchalik har xil zo'ravonlikdagi strukturaviy o'zgarishlar aniqlanishi mumkin. Keyinchalik, bunday hujayralar parchalanish va fagotsitozga uchraydi, bu esa yumshatish o'choqlarining shakllanishiga olib keladi; ammo normal hujayra tuzilishini bosqichma-bosqich tiklash ham mumkin.

Glial hujayralarda distrofik o'zgarishlar ham kuzatiladi. Astrositlarda ko'p miqdorda qorong'u osmiofil glikogen granulalari paydo bo'ladi. Oligodendrogliya ko'payish tendentsiyasiga ega, yo'ldosh hujayralari soni ko'payadi; ular shishgan mitoxondriyalarni kristasiz, yirik lizosomalar va lipid to'planishini va granüler retikulum elementlarining ortiqcha miqdorini ko'rsatadi.

Kapillyarlarning endotelial hujayralarida bazal membrananing qalinligi o'zgaradi, ko'p miqdorda fagosomalar, lizosomalar va vakuolalar paydo bo'ladi; bu perikapillarar shish bilan birlashtiriladi. Kapillyarlarning o'zgarishi va astrotsit jarayonlarining soni va hajmining oshishi miya shishini ko'rsatadi.

Surunkali bilan G. morfol, nerv hujayralarida o'zgarishlar odatda kamroq aniqlanadi; glial hujayralar c. n. Bilan. surunkali bilan G. faollashadi va intensiv koʻpayadi. Periferik nerv sistemasidagi buzilishlarga eksenel tsilindrlarning qalinlashishi, burilish va parchalanishi, miyelin qoplamining shishishi va parchalanishi, nerv uchlarining sharsimon shishishi kiradi.

Surunkali uchun G. toʻqimalar shikastlanganda regenerativ jarayonlarning sekinlashishi bilan tavsiflanadi: yalligʻlanish reaksiyasining inhibisyonu, granulyatsiya va epitelizatsiya hosil boʻlishining sekinlashishi. Proliferatsiyani inhibe qilish nafaqat anabolik jarayonlar uchun energiya ta'minotining etarli emasligi, balki qonga glyukokortikoidlarni haddan tashqari ko'p iste'mol qilish bilan ham bog'liq bo'lishi mumkin, bu hujayra siklining barcha bosqichlarining uzayishiga olib keladi; bunda hujayralarning postmitotik fazadan DNK sintezi fazasiga o'tishi ayniqsa aniq bloklanadi. Xron. G. lipolitik faollikning pasayishiga olib keladi va shuning uchun ateroskleroz rivojlanishini tezlashtiradi.

Klinik belgilar

O'tkir progressiv oshqozon-ichak traktining tipik holatlarida nafas olish buzilishi bir necha bosqichlar bilan tavsiflanadi: faollashgandan so'ng, nafas olishning chuqurlashishi va (yoki) nafas olish harakatlarining kuchayishi bilan namoyon bo'ladigan dispnetik bosqich paydo bo'ladi, bu turli xil ritm buzilishlari va nafas olishning notekis amplitudalari bilan namoyon bo'ladi. . Shundan so'ng nafas olishning vaqtinchalik to'xtashi va terminal (agonal) nafas olish shaklida terminal pauza kuzatiladi, kamdan-kam uchraydigan, qisqa kuchli nafas olish ekskursiyalari bilan ifodalanadi, nafas olish to'liq to'xtaguncha asta-sekin zaiflashadi. Agonal nafas olishga o'tish, deb atalmish bosqich orqali terminal pauza holda sodir bo'lishi mumkin. uzoq nafas olish kechikishlari bilan yoki odatdagi va asta-sekin qisqarishi bilan o'zgaruvchan agonal nafas olish bosqichi bilan tavsiflangan apneustik nafas olish (Agoniyaga qarang). Ba'zida bu bosqichlarning ba'zilari etishmayotgan bo'lishi mumkin. G.ning ortishi bilan nafas olish dinamikasi gipoksiya vaqtida organizmning ichki muhitidagi oʻzgarishlardan qoʻzgʻalgan turli retseptor hosilalaridan nafas olish markaziga kiradigan afferentatsiya va nafas olish markazining funksional holatining oʻzgarishi bilan aniqlanadi (qarang).

Yurak faoliyati va qon aylanishining buzilishi taxikardiyada namoyon bo'lishi mumkin, bu yurakning mexanik faolligining zaiflashishi va insult hajmining pasayishi bilan parallel ravishda kuchayadi (ipli puls deb ataladi). Boshqa hollarda o'tkir taxikardiya to'satdan bradikardiya bilan almashtiriladi, yuzning oqarib ketishi, ekstremitalarning sovuqligi, sovuq ter va hushidan ketish bilan birga keladi. Yurakning o'tkazuvchanlik tizimining turli xil buzilishlari va ritm buzilishlari tez-tez uchraydi, shu jumladan atriyal va qorincha fibrilatsiyasi (qarang: Yurak aritmi).

Qon bosimi dastlab ortib borishga moyil boʻladi (agar G. qon aylanishining buzilishidan kelib chiqmasa), soʻngra gipoksiya holati rivojlanishi bilan u ozmi-koʻpmi tez pasayadi, bu esa vazomotor markazning tormozlanishi, qon tomirlarining xususiyatlarining buzilishi bilan bogʻliq. qon tomir devorlari va yurak chiqishi va yurak chiqishining pasayishi. Eng kichik tomirlarning gipoksik o'zgarishi va to'qimalar orqali qon oqimining o'zgarishi tufayli mikrosirkulyatsiya tizimining buzilishi yuzaga keladi, bu kislorodning kapillyar qondan hujayralarga tarqalishida qiyinchilik bilan birga keladi.

Ovqat hazm qilish organlarining funktsiyalari buziladi: ovqat hazm qilish bezlarining sekretsiyasi, ovqat hazm qilish traktining motor funktsiyasi.

Buyrak faoliyati murakkab va noaniq o'zgarishlarga uchraydi, ular umumiy va mahalliy gemodinamikaning buzilishi, buyraklarga gormonal ta'sirlar, kislota-ishqor va elektrolitlar muvozanatining o'zgarishi va boshqalar bilan bog'liq. siydik shakllanishi va uremiyaning to'liq to'xtashiga.

Deb atalmish bilan fulminant G., masalan, azot, metan, kislorodsiz geliyni nafas olayotganda, yuqori konsentratsiyali gidroksidi kislotasi, fibrilatsiya va yurak tutilishi kuzatiladi, xanjarning ko'p qismi, hech qanday o'zgarishlar bo'lmaydi, chunki hayotiy funktsiyalar to'liq to'xtaydi. tana funktsiyalari juda tez sodir bo'ladi.

Xron, uzoq davom etgan qon aylanish etishmovchiligi, nafas olish etishmovchiligi, qon kasalliklari va to'qimalarda oksidlanish jarayonlarining doimiy buzilishi bilan kechadigan boshqa holatlar bilan yuzaga keladigan G. shakllari klinik jihatdan charchoqning kuchayishi, nafas qisilishi va engil jismoniy faollik bilan yurak urishi bilan tavsiflanadi. stress, immunitet reaktivligining pasayishi, reproduktiv qobiliyat va turli organlar va to'qimalarda asta-sekin rivojlanayotgan distrofik o'zgarishlar bilan bog'liq boshqa kasalliklar. O'tkir va surunkali holatlarda miya yarim korteksida. G. funksional va strukturaviy oʻzgarishlarni rivojlantiradi, ular xanjarda, G. suratida va prognostik jihatdan asosiy hisoblanadi.

Miya gipoksiyasi serebrovaskulyar avariyalarda, shok holatlarida, o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligida, yurakning ko'ndalang blokadasida, uglerod oksidi bilan zaharlanishda va turli xil kelib chiqadigan asfiksiyada kuzatiladi. Miya G.si asorat sifatida yurak va katta tomirlardagi operatsiyalarda, shuningdek erta operatsiyadan keyingi davr. Shu bilan birga, turli neyrol, sindromlar va ruhiy o'zgarishlar rivojlanadi, umumiy miya belgilari va diffuz disfunktsiyasi v. n. Bilan.

Dastlab, faol ichki inhibisyon buziladi; hayajon va eyforiya rivojlanadi, odamning ahvolini tanqidiy baholash pasayadi, vosita bezovtaligi paydo bo'ladi. Ko'pincha hayajonli davrdan keyin va ko'pincha ularsiz miya yarim korteksining depressiya belgilari paydo bo'ladi: letargiya, uyquchanlik, tinnitus, bosh og'rig'i, bosh aylanishi, qusish, terlash, umumiy letargiya, hayratda qolish va ongning yanada aniq buzilishlari. Menda klonik va tonik konvulsiyalar, beixtiyor siyish va defekatsiya bo'lishi mumkin.

Ogʻir G. bilan uyquchan holat rivojlanadi: bemorlar hayratda qoladilar, tormozlanadilar, baʼzan asosiy vazifalarni bajaradilar, lekin koʻp marta takrorlangandan keyin kuchli faollikni tezda toʻxtatadilar. Soporoz holatining davomiyligi 1,5-2 soatni tashkil qiladi. 6-7 kungacha, ba'zan 3-4 haftagacha. Vaqti-vaqti bilan ong tozalanadi, ammo bemorlar hayratda qoladilar. O'quvchilarning tengsizligi (qarang Anizokoriya), notekis palpebral yoriqlar, nistagmus (qarang), nazolabial burmalarning assimetriyasi, mushak distoni, tendon reflekslarining kuchayishi, qorin bo'shlig'i reflekslari tushkun yoki yo'q; patol, Babinskiyning piramidal belgilari va boshqalar paydo bo'ladi.

Uzoqroq va chuqurroq kislorod ochligi bilan, bo'lishi mumkin ruhiy kasalliklar Korsakov sindromi shaklida (qarang), bu ba'zida eyforiya, apatik-abulik va asteno-depressiv sindromlar bilan birlashadi (qarang Apatik sindrom, Astenik sindrom, Depressiv sindromlar), hissiy sintezning buzilishi (bosh, oyoq-qo'llar yoki butun tana ko'rinadi). uyqusizlik , begonalar, tana qismlari va atrofdagi narsalarning o'lchamlari - o'zgartirilgan va hokazo). Paranoid-gipoxondriakal tajribaga ega bo'lgan psixotik holat ko'pincha qayg'uli va tashvishli affektiv fonda og'zaki gallyutsinatsiyalar bilan birlashtiriladi. Kechki va tungi soatlarda epizodlar delirsion, deliroz-oneirik va delirion-amentiv holatlar ko'rinishida paydo bo'lishi mumkin (qarang: Amentiv sindrom, Delirious sindrom).

G.ning yanada ortishi bilan koma holati chuqurlashadi. Nafas olish ritmi buziladi, ba'zan patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul va boshqalar nafas olish rivojlanadi.Gemodinamik ko'rsatkichlar beqaror. Shox parda reflekslari kamayadi, divergent strabismus, anizokoriya va ko'z olmalarining suzuvchi harakatlari aniqlanishi mumkin. Oyoq-qo'llarning mushak tonusi zaiflashadi, tendon reflekslari ko'pincha tushkunlikka tushadi, kamroq tez-tez kuchayadi, ba'zan esa ikki tomonlama Babinskiy refleksi aniqlanadi.

Klinik jihatdan to'rt darajali o'tkir miya hipoksiyasini ajratish mumkin.

I darajali G. letargiya, stupor, tashvish yoki psixomotor qo'zg'alish, eyforiya, qon bosimi ortishi, taxikardiya, mushak distoni, oyoq kloniyasi bilan namoyon bo'ladi (qarang: Klonus). Tendon reflekslari refleksogen zonalarning kengayishi bilan kuchayadi, qorin bo'shlig'i reflekslari tushkunlikka tushadi; patol paydo bo'ladi, Babinskiy refleksi va boshqalar engil anizokoriya, palpebral yoriqlarning notekisligi, nistagmus, konvergentsiyaning zaifligi, burun-lab burmalarining assimetriyasi, tilning og'ishi (deviatsiyasi). Ushbu buzilishlar bemorda bir necha soatdan bir necha kungacha davom etadi.

II daraja bir necha soatdan 4-5 kungacha, bir necha haftadan kamroq vaqt davomida uyquchanlik bilan tavsiflanadi. Bemorda anizokoriya, notekis palpebral yoriqlar, parezlar mavjud yuz nervi markaziy turga ko'ra, shilliq qavatlardan (shox parda, faringeal) reflekslar kamayadi. Tendon reflekslari kuchayadi yoki kamayadi; og'iz avtomatizmining reflekslari va ikki tomonlama piramidal simptomlar paydo bo'ladi. Klonik soqchilik vaqti-vaqti bilan yuz berishi mumkin, odatda yuzdan boshlanadi va keyin oyoq-qo'llarga va magistralga o'tadi; disorientatsiya, xotiraning zaiflashishi, mnestik funktsiyalarning buzilishi, psixomotor qo'zg'alish, delirious-amentiv holatlar.

III daraja chuqur stupor, engil va ba'zan og'ir koma sifatida namoyon bo'ladi. Ko'pincha klonik konvulsiyalar paydo bo'ladi; yuz va oyoq-qo'llarning mushaklarining miyokloniyasi, yuqori va pastki oyoqlarning kengayishi bilan tonik konvulsiyalar, xorea (qarang) va avtomatlashtirilgan imo-ishoralar kabi giperkinez, okulomotor buzilishlar. Og'iz avtomatizmining reflekslari, ikki tomonlama patol, reflekslar kuzatiladi, tendon reflekslari ko'pincha kamayadi, ushlash va so'rish reflekslari paydo bo'ladi, mushaklar tonusi kamayadi. G. II ostida - III daraja giperhidroz, gipersalivatsiya, lakrimatsiya paydo bo'ladi; doimiy gipertermik sindrom kuzatilishi mumkin (qarang).

IV darajada G. chuqur koma rivojlanadi: bosh miya poʻstlogʻi, poʻstloq osti va poya hosilalari funksiyalarining inhibisyonu. Teri teginish uchun sovuq, bemorning yuzi do'stona, ko'z olmalari harakatsiz, o'quvchilar keng, yorug'likka reaktsiya yo'q; og'iz yarim ochiq, bir oz ochilgan ko'z qovoqlari nafas olish bilan vaqt o'tishi bilan ko'tariladi, bu intervalgacha, aritmik (qarang Biot nafasi, Cheyne-Stokes nafasi). Yurak faoliyati va qon tomirlarining tonusi pasayadi, og'ir siyanoz.

Keyin terminal yoki undan tashqarida koma rivojlanadi; miya yarim korteksining funktsiyalari, miyaning subkortikal va ildiz shakllanishi susayadi.

Ba'zida vegetativ funktsiyalar bostiriladi, trofizm buziladi, suv-tuz almashinuvi o'zgaradi, to'qimalarning atsidozi rivojlanadi. Hayot sun'iy nafas olish va yurak-qon tomir toniklari tomonidan qo'llab-quvvatlanadi.

Bemor komadan chiqarilganda, birinchi navbatda, subkortikal markazlarning funktsiyalari tiklanadi, keyin serebellar korteks, yuqori kortikal funktsiyalar va aqliy faoliyat; vaqtinchalik harakat buzilishlari saqlanib qoladi - oyoq-qo'llarning beixtiyor tasodifiy harakatlari yoki ataksiya; barmoq-burun testini o'tkazishda o'tkazib yuborish va niyat titrashi. Odatda, komadan tuzalib, nafas olish normallashgandan keyin ikkinchi kunida stupor va og'ir asteniya kuzatiladi; bir necha kun ichida tekshiruv og'iz avtomatizmining reflekslarini, ikki tomonlama piramidal va himoya reflekslarini keltirib chiqaradi, ba'zan esa vizual va eshitish agnoziyasi va apraksiya qayd etiladi.

Ruhiy buzilishlar (abortiv deliryumning tungi epizodlari, idrok etish buzilishi) 3-5 kun davom etadi. Bemorlar bir oy davomida aniq astenik holatda.

Surunkali bilan G.da charchoq kuchayadi, qoʻzgʻaluvchanlik, oʻzini tuta olmaslik, charchash, intellektual-mnestik funksiyalarning susayishi, emotsional-irodaviy sohaning buzilishi: qiziqish doirasining torayishi, emotsional beqarorlik kuzatiladi. Murakkab holatlarda intellektual etishmovchilik, xotiraning zaiflashishi va faol e'tiborning pasayishi aniqlanadi; tushkun kayfiyat, ko'z yoshi, befarqlik, befarqlik, kamdan-kam hollarda xotirjamlik, eyforiya. Bemorlar shikoyat qiladilar bosh og'rig'i, bosh aylanishi, ko'ngil aynishi, uyqu buzilishi. Ular kunduzi ko'pincha uyquchan, kechasi uyqusizlikdan aziyat chekishadi, uxlab qolishlari qiyin, uyqulari sayoz, vaqti-vaqti bilan, ko'pincha dahshatli tushlar ko'radi. Uyqudan keyin bemorlar charchoqni his qilishadi.

Vegetativ buzilishlar qayd etiladi: pulsatsiya, shovqin va boshdagi jiringlash, ko'zlarning qorayishi, boshda issiqlik va qizarish hissi, tez yurak urishi, yurakdagi og'riq, nafas qisilishi. Ba'zida ongni yo'qotish va konvulsiyalar (epileptiform tutilishlar) bilan hujumlar mavjud. Og'ir holatlarda hron. G. c.ning diffuz disfunktsiyasi belgilari paydo bo'lishi mumkin. n. pp., o'tkir G'dagilarga mos keladi.

Guruch. 3. Miya hipoksi bilan og'rigan bemorlarning elektroansefalogrammasi (ko'p kanalli ro'yxatga olish). Oksipital-markaziy yo'nalishlar taqdim etiladi: d - o'ngda, s - chapda. I. Oddiy turi elektroensefalogrammalar (taqqoslash uchun). Alfa ritmi yaxshi modulyatsiyalangan, chastotasi sekundiga 10-11 tebranish, amplitudasi 50-100 mkV bilan qayd etilgan. II. I darajali miya gipoksiyasi bo'lgan bemorning elektroansefalogrammasi. Teta to'lqinlarining ikki tomonlama sinxron tebranishlarining chaqnashlari qayd etiladi, bu chuqur miya tuzilmalarining funktsional holatidagi o'zgarishlarni va kortikal-poyaviy munosabatlarning buzilishini ko'rsatadi. III. II darajali miya gipoksiyasi bo'lgan bemorning elektroansefalogrammasi. Noqonuniy beta ritmining ko'p (sekin) teta to'lqinlarining barcha sohalarida ustunlik fonida, asosan past chastotali, teta to'lqinlarining uchli cho'qqilari bilan ikki tomonlama sinxron tebranish guruhlari chaqnashlari qayd etiladi. Bu mezo-diensefalik shakllanishlarning funktsional holatining o'zgarishini va miyaning "konvulsiv tayyorligi" holatini ko'rsatadi. IV. III darajali miya gipoksiyasi bo'lgan bemorning elektroansefalogrammasi. Alfa ritmining yo'qligi shaklida sezilarli diffuz o'zgarishlar, tartibsiz sekin faoliyatning barcha sohalarida hukmronlik - yuqori amplitudali teta va delta to'lqinlari, individual o'tkir to'lqinlar. Bu kortikal neyrodinamikaning diffuz buzilishi belgilarini, miya yarim korteksining keng tarqalgan diffuz reaktsiyasini ko'rsatadi. patologik jarayon. V. IV darajali miya gipoksiyasi (komada) bo'lgan bemorning elektroansefalogrammasi. Sekin faoliyatning barcha sohalarida, asosan, delta ritmida hukmronlik shaklida sezilarli diffuz o'zgarishlar ///. VI. Haddan tashqari koma holatida xuddi shu bemorning elektroansefalogrammasi. Miyaning bioelektrik faolligining diffuz pasayishi, egri chiziqlarning asta-sekin "tekislanishi" va ularning izoliyaga yaqinlashishi, to'liq "bioelektrik sukunat" ga qadar.

I G bosqichi bilan miyaning elektroensefalografik tekshiruvi (Qarang: Elektroansefalografiya) davomida EEG (3, II-rasm) biopotentsiallar amplitudasining pasayishi, 5 chastotali teta to'lqinlarining ustunligi bilan aralash ritmning paydo bo'lishini ko'rsatadi. 1 soniyada tebranishlar, amplitudasi 50-60 mkV; tashqi ogohlantirishlarga miya reaktivligini oshirish. G. II darajali EEGda (3, III-rasm) barcha yoʻnalishlarda diffuz sekin toʻlqinlar, teta va delta toʻlqinlarining chaqnashlari kuzatiladi. Alfa ritmi amplitudaga kamayadi va etarlicha muntazam emas. Ba'zida bir holat deb ataladigan narsa aniqlanadi. o'tkir to'lqinlar shaklida miyaning konvulsiv tayyorgarligi, bir nechta boshoq potentsiallari, yuqori amplitudali to'lqinlarning paroksismal oqimlari. Miyaning tashqi ogohlantirishlarga reaktivligi kuchayadi. III G darajali bemorlarning EEG (3-rasm, IV) sekin to'lqinlar ustunligi bilan aralash ritmni ko'rsatadi, ba'zan sekin to'lqinlarning paroksismal portlashlari, ba'zi bemorlarda egri chiziqning past amplitudali darajasi, yuqori to'lqinlardan tashkil topgan monoton egri. -amplitudali (300 mkV gacha) teta va delta ritmining muntazam sekin to'lqinlari. Miya reaktivligi kamayadi yoki yo'q; G. kuchayib, EEGda sekin toʻlqinlar ustunlik qila boshlaydi, EEG egri chizigʻi esa asta-sekin tekislanadi.

IV G. bosqichi boʻlgan bemorlarda EEG (3-rasm, V) juda sekin, tartibsiz, tartibsiz shakldagi ritmni koʻrsatadi (1 soniyada 0,5-1,5 tebranish). Miya reaktivligi yo'q. Haddan tashqari koma holatida bo'lgan bemorlarda miya reaktivligi yo'q va asta-sekin deb ataladi. miyaning bioelektrik sukunati (3-rasm, VI).

Komatoz hodisalarning kamayishi bilan va bemorni koma holatidan olib tashlashda ba'zida EEG yuqori amplitudali teta va delta to'lqinlaridan iborat monomorf elektroensefalografik egri chiziqni ko'rsatadi, bu qo'pol patolni, o'zgarishlarni - miya neyronlari tuzilmalarining diffuz shikastlanishini ko'rsatadi. .

I va II darajalarda reoensefalografik tadqiqot (Qarang: Reoensefalografiya ) REG to'lqinlarining amplitudasining ortishi, ba'zan esa miya tomirlarining ohangini oshiradi. G. III va IV darajalarda REG to'lqinlarining amplitudasining pasayishi va progressiv pasayishi qayd etiladi. III va IV bosqichli gepatit bilan og'rigan bemorlarda REG to'lqinlari amplitudasining pasayishi va progressiv kurs umumiy gemodinamikaning buzilishi va miya shishi rivojlanishi tufayli miya qon ta'minoti yomonlashishini aks ettiradi.

Diagnostika

Tashxis kompensatsion mexanizmlarning faollashishini tavsiflovchi alomatlarga (nafas qisilishi, taxikardiya), miya shikastlanishi belgilariga va nevrologik kasalliklar dinamikasiga, gemodinamik tadqiqotlar ma'lumotlariga (qon bosimi, EKG, yurak chiqishi boshqalar), gaz almashinuvi, kislota-ishqor muvozanati, gematologik (gemoglobin, qizil qon tanachalari, gematokrit) va biokimyoviy (qondagi sut va piruvik kislotalar, shakar, qon karbamid va boshqalar) testlari. Takozning dinamikasini, alomatlarini hisobga olish va ularni elektroansefalografik ma'lumotlar dinamikasi bilan taqqoslash, shuningdek, qon gazining tarkibi va kislota-baz muvozanati ko'rsatkichlari alohida ahamiyatga ega.

Gepatitning paydo bo'lishi va rivojlanishining sabablarini aniqlash uchun miya emboliyasi, miya qon ketishi (qarang. Insult), o'tkir buyrak etishmovchiligida tananing intoksikatsiyasi (qarang) va jigar etishmovchiligi (qarang Gepatargiya) kabi kasalliklar va holatlar diagnostikasi. katta ahamiyatga ega. , shuningdek, giperglikemiya (qarang) va gipoglikemiya (qarang).

Davolash va oldini olish

G.ning aralash shakllari odatda klinik amaliyotda uchraganligi uchun davolash kompleksini qoʻllash va prof. chora-tadbirlar, ularning tabiati har bir aniq holatda G.ning sababiga bog'liq.

Nafas olayotgan havoda kislorod yetishmasligidan kelib chiqqan G.ning barcha holatlarida oddiy havo yoki kislorod bilan nafas olishga oʻtish tez, agar G. uzoqqa bormagan boʻlsa, barcha funksional buzilishlarni toʻliq bartaraf etishga olib keladi; ba'zi hollarda nafas olish markazini rag'batlantirish, miya va yurakdagi qon tomirlarini kengaytirish va gipokapniyaning oldini olish uchun 3-7% karbonat angidrid qo'shish maqsadga muvofiqdir. Nisbatan uzoq muddatli ekzogen gastrointestinal terapiyadan so'ng sof kislorodni nafas olayotganda, xavfli bo'lmagan qisqa muddatli bosh aylanishi va ongning xiralashishi mumkin.

Nafas olish gastriti vaqtida kislorodli terapiya va nafas olish markazini rag'batlantirish bilan birga nafas olish yo'llaridagi to'siqlarni bartaraf etish choralari ko'riladi (bemorning holatini o'zgartirish, tilni ushlab turish, kerak bo'lganda, intubatsiya va traxeotomiya), pnevmotoraksni jarrohlik yo'li bilan davolash amalga oshiriladi. .

Og'ir bemorlar nafas olish etishmovchiligi yoki o'z-o'zidan nafas olish, yordamchi (o'z-o'zidan nafas olishni sun'iy chuqurlashtirish) yoki sun'iy nafas olish bo'lmagan hollarda o'pkaning sun'iy ventilyatsiyasi amalga oshiriladi (qarang). Kislorod terapiyasi uzoq muddatli, uzluksiz bo'lishi kerak, nafas olish aralashmasida 40-50% kislorodni o'z ichiga olishi kerak; ba'zida 100% kisloroddan qisqa muddatli foydalanish kerak. Qon aylanish G.si uchun yurak va gipertonik preparatlar, qon quyish, elektr impuls terapiyasi (qarang) va qon aylanishini normallashtiradigan boshqa choralar belgilanadi; ba'zi hollarda kislorodli terapiya ko'rsatiladi (qarang). Yurak to'xtab qolgan taqdirda bilvosita massaj yurak, elektr defibrilatsiyasi, ko'rsatmalarga ko'ra - yurakning endokardial elektr stimulyatsiyasi, adrenalin, atropin yuborish va boshqa reanimatsiya tadbirlarini o'tkazish (qarang).

Gemik tipdagi G.da qon yoki qizil qon tanachalari quyiladi va gematopoez ragʻbatlantiriladi. Methemoglobin hosil qiluvchi moddalar bilan zaharlanish holatlarida - massiv qon ketish va almashinuv transfüzyonu; uglerod oksidi bilan zaharlanganda kislorod yoki uglerodni inhalatsiyalash bilan bir qatorda qon almashinuvi buyuriladi (qarang Qon quyish).

Davolash uchun, ba'zi hollarda, giperbarik oksigenatsiya (qarang) qo'llaniladi - bu usul yuqori bosim ostida kisloroddan foydalanishni o'z ichiga oladi, bu uning to'qimalarning gipoksik joylariga tarqalishining kuchayishiga olib keladi.

Gipoksiyani davolash va oldini olish uchun to'qimalarga kislorod etkazib berish tizimiga ta'siri bilan bog'liq bo'lmagan antihipoksik ta'sirga ega bo'lgan dorilar ham qo'llaniladi; ularning baʼzilari hayotiy faoliyatning umumiy darajasini, asosan, nerv sistemasining funksional faolligini pasaytirish va energiya sarfini kamaytirish orqali G.ga qarshilikni oshiradi. Farmakol, bu turdagi preparatlarga giyohvandlik va neyroleptik preparatlar, tana haroratini pasaytiradigan dorilar va boshqalar kiradi; ularning ba'zilari umumiy yoki mahalliy (kranio-miya) gipotermiya bilan birgalikda jarrohlik aralashuvlar paytida tananing G.ga chidamliligini vaqtincha oshirish uchun ishlatiladi Glyukokortikoidlar ba'zi hollarda foydali ta'sir ko'rsatadi.

Agar kislota-baz muvozanati va elektrolitlar muvozanati buzilgan bo'lsa, tegishli dori-darmonlarni tuzatish va simptomatik terapiya o'tkaziladi (qarang: Alkaloz, Atsidoz).

Uglevod almashinuvini kuchaytirish uchun ba'zi hollarda 5% glyukoza eritmasi (yoki insulin bilan glyukoza) tomir ichiga yuboriladi. Ba'zi mualliflarning fikriga ko'ra (B. S. Vilenskiy va boshq., 1976) ishemik insult paytida energiya balansini yaxshilash va kislorodga bo'lgan ehtiyojni kamaytirishga quyidagilar orqali erishish mumkin. dorilar, G.ga miya toʻqimalarining qarshiligini oshirishga yordam beradi: natriy gidroksibutirat kortikal tuzilmalarga, droperidol va diazepamga (seduksen) ta'sir qiladi - asosan subkortikal-poya bo'limlarida. Energiya almashinuvini faollashtirish ATP va kokarboksilaza, aminokislota aloqasi - gammalon va serebrolizinni tomir ichiga yuborish orqali amalga oshiriladi; ular miya hujayralari (desclidium va boshqalar) tomonidan kislorodning so'rilishini yaxshilaydigan dorilarni qo'llashadi.

Oʻtkir G.ning namoyon boʻlishini kamaytirishda foydalanish istiqbolli kimyoterapevtik vositalardan benzokinonlar, yaʼni aniq oksidlanish-qaytarilish xususiyatiga ega birikmalar bor. Gutimin va uning hosilalari kabi preparatlar himoya xususiyatlariga ega.

Miya shishining oldini olish va davolash uchun tegishli davolash qo'llaniladi. chora-tadbirlar (qarang. Miyaning shishishi va shishishi).

Da psixomotor ajitatsiya neyroleptiklar, trankvilizatorlar, natriy gidroksibutirat eritmalari bemorning ahvoli va yoshiga mos keladigan dozalarda qo'llaniladi. Ba'zi hollarda, agar hayajon to'xtatilmasa, u holda barbiturat anesteziyasi amalga oshiriladi. Konvulsiyalar uchun Seduxen tomir ichiga yoki barbiturat anesteziyasi bilan buyuriladi. Agar ta'sir bo'lmasa va takroriy tutilishlar bo'lsa, o'pkaning sun'iy ventilyatsiyasi mushak gevşetici va antikonvulsanlar, inhalasyon oksidi-kislorod anesteziyasi va boshqalarni kiritish bilan amalga oshiriladi.

G. oqibatlarini davolash uchun dibazol, galantamin, glutamik kislota, natriy gidroksibutirat, gamma-aminobutirik kislota preparatlari, serebrolizin, ATP, kokarboksilaza, piridoksin, metandrostenolon (nerobol), trankvilizatorlar, restorativlar, shuningdek massaj va davolashda qo'llaniladi. tegishli kombinatsiyalar. . jismoniy ta'lim-tarbiya.

Eksperimental va qisman takozda. sharoitlar, bir qator moddalar o'rganilgan - deb atalmish. antihipoksik vositalar, ularning antihipoksik ta'siri ularning biologik oksidlanish jarayonlariga bevosita ta'siri bilan bog'liq. Ushbu moddalarni to'rt guruhga bo'lish mumkin.

Birinchi guruhga sun'iy elektron tashuvchilar bo'lgan, nafas olish zanjirini va sitoplazmaning NADga bog'liq dehidrogenazalarini ortiqcha elektronlardan tushirishga qodir bo'lgan moddalar kiradi. Bu moddalarning G. davrida nafas olish fermentlari zanjiriga elektron qabul qiluvchi sifatida kirishi mumkin boʻlganligi ularning oksidlanish-qaytarilish potentsiali va kimyoviy xususiyatlari bilan belgilanadi. tuzilmalar. Ushbu guruhdagi moddalardan sitoxrom C preparati, gidroxinon va uning hosilalari, metilfenazin, fenazin metasulfat va boshqalar o'rganildi.

Ikkinchi guruh antigipoksantlarining ta'siri mikrosomalarda va mitoxondriyalarning tashqi nafas olish zanjirida energiya jihatidan past qiymatli erkin (fosforlanmaydigan) oksidlanishni inhibe qilish xususiyatiga asoslanadi, bu esa fosforlanish bilan bog'liq oksidlanish uchun kislorodni tejaydi. Gutimin guruhining bir qator tioamidinlari ham xuddi shunday xususiyatga ega.

Antigipoksik vositalarning uchinchi guruhi (masalan, fruktoza-1, 6-difosfat) fosforlangan uglevodlar bo'lib, ular ATP ning anaerob shakllanishiga imkon beradi va nafas olish zanjirida ATP ishtirokisiz ma'lum oraliq reaktsiyalar sodir bo'lishiga imkon beradi. Hujayralar uchun energiya manbai sifatida qonga tashqaridan kiritilgan ATP preparatlarini to'g'ridan-to'g'ri qo'llash imkoniyati shubhali: haqiqiy qabul qilinadigan dozalarda bu dorilar tananing energiya ehtiyojlarining juda kichik qismini qoplashi mumkin. Bundan tashqari, ekzogen ATP qonda allaqachon parchalanishi yoki qon kapillyarlari va boshqa biologik membranalar endoteliyasining nukleozid fosfatazlari tomonidan parchalanishi mumkin, bu esa hayotiy organlarning hujayralariga energiyaga boy bog'lanishni ta'minlamaydi, ammo ijobiy ta'sir ko'rsatishi mumkin. gipoksik holatdagi ekzogen ATPni butunlay chiqarib bo'lmaydi.

To'rtinchi guruhga anaerob metabolizm mahsulotlarini olib tashlaydigan va shu bilan energiyaga boy birikmalar hosil bo'lishining kisloroddan mustaqil yo'llarini osonlashtiradigan moddalar (masalan, pangamik kislota) kiradi.

Energiya ta'minotini yaxshilash vitaminlar (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, foliy, pantotenik kislota va boshqalar), glyukoza, oksidlanish va fosforlanishning birikmasini kuchaytiruvchi moddalar.

Gipoksiyaga moslashish qobiliyatini oshiradigan maxsus treninglar gipoksiyaning oldini olishda katta ahamiyatga ega (pastga qarang).

Prognoz

Prognoz, birinchi navbatda, G.ning darajasi va davomiyligiga, shuningdek, asab tizimining shikastlanishining og'irligiga bog'liq. Miya hujayralaridagi o'rtacha strukturaviy o'zgarishlar odatda ko'proq yoki kamroq qaytariladi, aniq o'zgarishlar bilan miyaning yumshash joylari shakllanishi mumkin.

O'tkir bosqich I bo'lgan bemorlarda astenik hodisalar odatda 1-2 haftadan ko'p davom etmaydi. II bosqichdan chiqarilgandan so'ng, ayrim bemorlarda bir necha kun ichida umumiy konvulsiyalar paydo bo'lishi mumkin; Xuddi shu davrda vaqtinchalik giperkinez, agnoziya, kortikal ko'rlik, gallyutsinatsiyalar, qo'zg'alish va tajovuzkorlik hujumlari, demans kuzatilishi mumkin. Og'ir asteniya va ba'zi ruhiy kasalliklar ba'zan bir yil davom etishi mumkin.

III G bosqichi bilan og'rigan bemorlarda intellektual-mnestik buzilishlar, kortikal funktsiyalarning buzilishi, konvulsiv tutilishlar, harakat va sezuvchanlik buzilishi, miya poyasining shikastlanishi va orqa miya kasalliklari belgilari ham uzoq muddatli davrda aniqlanishi mumkin; Shaxsning psixopatiyasi uzoq vaqt davom etadi.

Shishning kuchayishi va miya poyasining shikastlanishi (paralitik midriaz, ko'z olmalarining suzuvchi harakatlari, o'quvchilarning yorug'likka reaktsiyasini bostirish, shox parda reflekslari), uzoq va chuqur koma, chidab bo'lmaydigan epileptik sindrom, uzoq davom etgan depressiya bilan prognoz yomonlashadi. miyaning bioelektrik faolligi.

Aviatsiya va kosmik parvoz sharoitida gipoksiya

Zamonaviy bosimli samolyot kabinalari va kislorod bilan nafas olish uskunalari uchuvchilar va yo'lovchilar uchun gaz xavfini kamaytirdi, ammo parvoz paytida favqulodda vaziyat yuzaga kelishi ehtimolini butunlay inkor etib bo'lmaydi (kabinalar bosimining pasayishi, kislorod bilan nafas olish uskunalari va kabinalardagi havoni qayta tiklaydigan qurilmalarning nosozliklari). kosmik kemalar).

Bosim ostidagi kabinalarda har xil turlari yuqori balandlikdagi samolyotlar, texnik sabablarga ko'ra, atmosfera bosimidan bir oz pastroq havo bosimini saqlab turadi, shuning uchun ekipaj va yo'lovchilar parvoz paytida, masalan, 2000 m balandlikka ko'tarilishda kichik darajadagi gipertenziyani boshdan kechirishlari mumkin. yuqori balandlikdagi asbob-uskunalar to'plamlari yuqori balandliklarda yaratilgan o'pkada ortiqcha kislorod bosimi, ammo ulardan foydalanish paytida ham o'rtacha oshqozon-ichak trakti paydo bo'lishi mumkin.

Parvoz xodimlari uchun nafas olayotgan havodagi kislorodning qisman bosimini pasaytirish chegaralari va shuning uchun parvozdagi ruxsat etilgan harorat chegaralari aniqlandi.Bu chegaralar sog'lom odamlarning 4000 gacha bo'lgan balandliklarda bir necha soat davomida bo'lishini kuzatishga asoslangan. m, bosim kamerasi sharoitida yoki parvozda; bir vaqtning o'zida o'pkaning ventilyatsiyasi va daqiqali qon hajmi ortadi, miya, o'pka va yurakning qon bilan ta'minlanishi ortadi. Ushbu adaptiv reaktsiyalar uchuvchilarga o'z ish faoliyatini me'yorga yaqin darajada ushlab turishga imkon beradi.

Aniqlanishicha, uchuvchilar kunduzi 4000 m gacha balandliklarda nafas olish uchun kislorod ishlatmasdan ucha oladilar.Tunda 1500 - 2000 m balandliklarda alacakaranlık, 2500 - 3000 m balandliklarda ko'rishning buzilishi paydo bo'ladi. rang va chuqurlikdagi ko'rish buzilishi yuzaga keladi, bu samolyotni boshqarishga, ayniqsa qo'nish vaqtida salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin. Shu munosabat bilan parvoz qilayotgan uchuvchilarga tungi vaqtda 2000 m balandlikdan oshmasligi yoki 2000 m balandlikdan kislorod bilan nafas olishni boshlash tavsiya etiladi.4000 m balandlikdan kislorod yoki kislorod bilan boyitilgan gaz aralashmasi bilan nafas olish majburiydir, chunki 4000-4500 m balandlikda balandlik kasalligi belgilari paydo bo'ladi (qarang). Yuzaga kelgan alomatlarni baholashda, ba'zi hollarda ular gipokapniya tufayli yuzaga kelishi mumkinligini hisobga olish kerak (qarang), kesish buzilganda. kislota-baz muvozanati va gaz alkalozi rivojlanadi.

Parvozdagi oʻtkir G.ning katta xavfi shundaki, nerv sistemasi faoliyatida ish qobiliyatini yoʻqotishga olib keladigan buzilishlarning rivojlanishi dastlab subyektiv sezilmay sodir boʻladi; ba'zi hollarda eyforiya paydo bo'ladi va uchuvchi va astronavtning harakatlari etarli bo'lmaydi. Bu parvoz ekipajlari va bosim kamerasida sinovdan o'tgan shaxslarni ulardagi gipoksiya rivojlanishi haqida ogohlantirish uchun mo'ljallangan maxsus elektr jihozlarini ishlab chiqishni talab qildi.Ushbu avtomatik gipoksik holat signallarining ishlashi yoki nafas olayotgan havodagi kislorodning qisman bosimini aniqlashga asoslangan. , yoki G. ta'siriga duchor bo'lgan odamlarda fiziologik ko'rsatkichlarni tahlil qilish bo'yicha miyaning bioelektrik faolligidagi o'zgarishlarning tabiati, arterial qonning kislorod bilan to'yinganligining pasayishi, yurak urish tezligi va boshqa ko'rsatkichlarning o'zgarishi xarakteri, qurilma G ning mavjudligi va darajasini aniqlaydi va signal beradi.

Kosmik parvozlar sharoitida, kosmik kema kabinasida atmosferani qayta tiklash tizimi, kosmik yurish paytida skafandrni kislorod bilan ta'minlash tizimi ishlamay qolganda, shuningdek, kosmik kema kabinasining to'satdan bosimi buzilgan taqdirda oshqozon-ichak sintezining rivojlanishi mumkin. parvoz paytida. G.ning deoksigenatsiya jarayonidan kelib chiqqan giperoʻtkir kursi bunday hollarda ogʻir patolning oʻtkir rivojlanishiga olib keladi, bu holat gaz hosil boʻlishning tez jarayoni – toʻqimalarda va qonda erigan azotning ajralib chiqishi bilan murakkablashadi. (so'zning tor ma'nosida dekompressiya buzilishlari).

Kosmik kema kabinasi havosidagi kislorodning qisman bosimini pasaytirishning ruxsat etilgan chegarasi va kosmonavtlardagi kislorodning ruxsat etilgan darajasi masalasi juda ehtiyotkorlik bilan hal qilinadi. Uzoq muddatli kosmik parvozlarda vaznsizlikning salbiy ta'sirini hisobga olgan holda, bosimning 2000 m balandlikka ko'tarilish paytida yuzaga keladigan bosimdan oshishiga yo'l qo'ymaslik kerak, degan fikr bor. idishni (bosim -760 mm Hg. Art. va 21% kislorod inhaler gaz aralashmasi, Sovet kosmik kemalari kabinalarida yaratilgan kabi) kislorod mazmuni vaqtinchalik kamayishi 16% gacha ruxsat etiladi. Gravitatsiyaga moslashishni yaratishga o'rgatish maqsadida kosmik kemalar kabinalarida foydalanish imkoniyati va maqsadga muvofiqligi o'rganilmoqda. kislorodning qisman bosimining fiziologik jihatdan maqbul chegaralarda davriy pasayishi bilan dinamik atmosfera, ma'lum daqiqalarda karbonat angidridning qisman bosimining ozgina oshishi (1,5 - 2% gacha).

Gipoksiyaga moslashish

Gipoksiyaga moslashish - bu organizmning gipoksiyaga chidamliligini oshirishning asta-sekin rivojlanayotgan jarayoni bo'lib, buning natijasida organizm ilgari normal hayot faoliyati bilan mos kelmaydigan kislorod etishmasligi bilan faol xatti-harakatlar reaktsiyalarini amalga oshirish qobiliyatiga ega bo'ladi. Tadqiqot bizga G.ga moslashishda oʻzaro muvofiqlashtirilgan toʻrtta adaptiv mexanizmni aniqlash imkonini beradi.

1. Mobilizatsiyasi organizmning atrof-muhitdagi etishmasligiga qaramay, kislorodning etarli darajada ta'minlanishini ta'minlaydigan mexanizmlar: o'pkaning giperventilatsiyasi, yurakning giperfunktsiyasi, o'pkadan ko'p miqdordagi qonning harakatlanishini ta'minlash. to'qimalar, politsitemiya, qonning kislorod hajmining oshishi. 2. Gipoksemiyaga qaramay, miya, yurak va boshqa muhim organlarni kislorod bilan etarli darajada ta'minlashni ta'minlaydigan mexanizmlar, ya'ni: arteriya va kapillyarlarning (miya, yurak va boshqalar) kengayishi, kapillyarlar orasidagi kislorod tarqalishi uchun masofani qisqartirish. yangi kapillyarlarning paydo bo'lishi, hujayra membranalari xususiyatlarining o'zgarishi va miyoglobin kontsentratsiyasining oshishi tufayli hujayralarning kisloroddan foydalanish qobiliyatining oshishi tufayli hujayralarning devori va mitoxondriyalari. 3. Gipoksemiyaga qaramasdan, hujayralar va to'qimalarning qondan kisloroddan foydalanish va ATP hosil qilish qobiliyatini oshirish. Bu imkoniyatni sitoxrom oksidazaning (nafas olish zanjirining yakuniy fermenti) kislorodga yaqinligini oshirish, ya'ni mitoxondriyalar sifatini o'zgartirish yoki hujayra massasi birligiga to'g'ri keladigan mitoxondriyalar sonini ko'paytirish yoki darajasini oshirish orqali amalga oshirish mumkin. Oksidlanishning fosforlanish bilan bog'lanishi. 4. Glikolizning faollashuvi hisobiga ATP ning anaerob resintezining kuchayishi (qarang), bu ko'plab tadqiqotchilar tomonidan moslashuvning muhim mexanizmi sifatida baholanadi.

Butun organizmdagi moslashuvning ushbu komponentlarining nisbati shundayki, oshqozon-ichak traktining dastlabki bosqichida (moslashish jarayonining favqulodda bosqichida) giperventiliya paydo bo'ladi (qarang. O'pka ventilyatsiyasi). Yurak chiqishi kuchayadi, qon bosimi biroz ko'tariladi, ya'ni transport tizimlarining mobilizatsiya sindromi paydo bo'ladi, u ko'proq yoki kamroq aniq funktsional qobiliyatsizlik belgilari bilan birlashadi - adinamiya, shartli refleks faolligining buzilishi, xatti-harakatlarning barcha turlarining pasayishi, vazn. yo'qotish. Keyinchalik, boshqa adaptiv siljishlar, xususan, hujayra darajasida sodir bo'lganlar bilan, transport tizimlarining energiya isrof qiluvchi giperfunktsiyasi keraksiz bo'lib qoladi va engil giperventilatsiya va giperfunktsiya bilan nisbatan barqaror moslashish bosqichi o'rnatiladi. yurak, lekin tananing yuqori xulq-atvori yoki mehnat faoliyati bilan . Iqtisodiy va etarlicha samarali moslashish bosqichi adaptiv qobiliyatlarning tugashi bosqichi bilan almashtirilishi mumkin, bu hron sindromi, balandlik kasalligi bilan namoyon bo'ladi.

G.ga moslashish jarayonida transport tizimlari va kisloroddan foydalanish tizimlarining quvvatini oshirishning asosi nuklein kislotalar va oqsillar sintezining faollashuvi ekanligi aniqlangan. Aynan shu faollashuv miya va yurakdagi kapillyarlar va mitoxondriyalar sonining ko'payishini, o'pkaning massasi va ularning nafas olish yuzasining ko'payishini, politsitemiya va boshqa adaptiv hodisalarning rivojlanishini ta'minlaydi. Hayvonlarga RNK sintezini inhibe qiluvchi omillarning kiritilishi bu faollashuvni bartaraf qiladi va moslashish jarayonining rivojlanishini imkonsiz qiladi, Co-sintez omillari va nuklein kislota prekursorlarini kiritish esa adaptatsiya rivojlanishini tezlashtiradi. Nuklein kislotalar va oqsillar sintezining faollashishi bu jarayonning asosini tashkil etuvchi barcha strukturaviy o'zgarishlarning shakllanishini ta'minlaydi.

G.ga moslashish jarayonida vujudga keladigan kislorod tashish va ATP resintez tizimlari quvvatining oshishi odamlar va hayvonlarning atrof-muhitning boshqa omillariga moslashish qobiliyatini oshiradi. G.ga moslashish yurak qisqarishlarining kuchi va tezligini, yurak bajara oladigan maksimal ishini oshiradi; simpatik-adrenal tizimning kuchini oshiradi va yurak mushaklaridagi katekolamin zahiralarining kamayishini oldini oladi, odatda ortiqcha jismoniy mashqlar bilan kuzatiladi. yuklar

G.ga dastlabki moslashish keyingi jismoniy moslashuvning rivojlanishini kuchaytiradi. yuklar G.ga moslashgan hayvonlarda vaqtinchalik bogʻlanishlar saqlanish darajasining ortishi va ekstremal stimullar taʼsirida oson oʻchiriladigan qisqa muddatli xotiraning uzoq muddatli barqaror xotiraga aylanishining tezlashishi aniqlangan. Miya funktsiyasining bunday o'zgarishi moslashgan hayvonlarning miya yarim korteksining neyronlari va glial hujayralarida nuklein kislotalar va oqsillar sintezining faollashishi natijasidir. G.ga dastlabki moslashish bilan organizmning qon aylanish tizimi, qon tizimi va miyaning turli zararlanishiga chidamliligi kuchayadi. G.ga moslashish eksperimental nuqsonlarda yurak yetishmovchiligini, ishemik va simpatomimetik miokard nekrozini, DOC-tuzli gipertenziyani, qon yoʻqotish oqibatlarini oldini olishda, shuningdek, konfliktli vaziyatda hayvonlarning xulq-atvori buzilishining oldini olishda, epileptiform konvulsiyalarda, va gallyutsinogenlarning ta'siri.

G.ga moslashishdan odamning ushbu omilga chidamliligini oshirish va organizmning umumiy qarshiligini oshirish uchun faoliyatning alohida sharoitlarida, xususan, kosmik parvozlarda, shuningdek, inson kasalliklarining oldini olish va davolashda foydalanish imkoniyati mavzu boʻlib hisoblanadi. klinik fiziologiya tadqiqotlari.

Blumenfeld L. A. Gemoglobin va kislorodning qaytariladigan qo'shilishi, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N.K. Komatoz holatlar, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., va boshqalar insult paytida inson miyasining ultrastrukturasini elektron mikroskopik o'rganish, Zhurn, nevropat va psixiat., t.74, № 9, bet. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. va Stickney K-Gipoksiya, trans. ingliz tilidan, M., 1967; Vilenskiy B.S. Miya ishemiyasini davolash va oldini olishda antikoagulyantlar, L., 1976; Vladimirov Yu. A. va Archakov A. I. Biologik membranalarda lipid peroksidlanishi, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​Surunkali gipoksiya, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Tananing o'lishi va tiklanishi davrida miyaning biokimyosi, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. O'layotgan va qayta tiklanadigan miyaning elektr faolligi, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., O'tkir va uzoq muddatli gipoksiyaning patologik anatomiyasi haqida, Arch. patol., t.35, Ns 7, p. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovskiy E. F. va Shimkevich L.L. Haddan tashqari ta'sir ostida funktsional morfologiya, M., 1971, bibliogr.; Meerson F. 3. Umumiy mexanizm moslashish va oldini olish, M., 1973, bibliogr.; aka, Yuqori balandlikdagi gipoksiyaga moslashish mexanizmlari, kitobda: Muammolar, gipoksiya va giperoksiya, ed. G. A. Stepanskiy, p. 7, M., 1974, bibliogr.; Ko'p jildli qo'llanma patologik fiziologiya, ed. N. N. Sirotinina, 2-jild, bet. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovskiy V. A. Aqoniya va klinik o'limning patofiziologiyasi va terapiyasi, M., 1954, bibliogr.; Kosmik biologiya va tibbiyot asoslari, ed. O. G. Gazenko va M. Kalvin, 1-3-jildlar, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V.V. Umumiy patologiya ma'ruzalari, 2-qism, Qozon, 1881; Petrov I. R. Miyaning kislorod ochligi. L., 1949, bibliogr.; aka, Kislorod tanqisligida markaziy nerv sistemasi, adenohipofiz va buyrak usti korteksining roli, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I.M.Tanlangan asarlar, M., 1935; Sirotinin N. N. Gipoksik holatlarning oldini olish va davolashning asosiy qoidalari, kitobda: Fiziol va patol. nafas olish, gipoksiya va kislorodli terapiya, ed. A. F. Makarchenko va boshqalar, b. 82, Kiev, 1958 yil; Charny A. M. Anoksik sharoitlarning patofiziologiyasi, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Qonning nafas olish funktsiyasi, v, 1, Kembrij # 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (neyr.), V. B. Malkin (kosmos), F. 3. Meyerson (moslashish).

Miyani kislorod bilan ta'minlash etarli bo'lmaganda, gipoksiya rivojlanadi. To'qimalarning ochligi qonda kislorod etishmasligi, uning periferik to'qimalar tomonidan ishlatilishining buzilishi yoki miyaga qon oqimi to'xtatilgandan keyin sodir bo'ladi. Kasallik miya hujayralarida qaytarilmas o'zgarishlarga, markaziy asab tizimining buzilishiga va boshqa jiddiy oqibatlarga olib keladi.

Kislorod ochligining sabablari

Dastlabki bosqichlarda miya mikrosirkulyatsiyasining disfunktsiyasi, qon tomirlari, neyrotsitlar devorlarining holatining o'zgarishi va miya to'qimalarining hududlari degeneratsiyasi kuzatiladi. Keyinchalik, hujayralar yumshatiladi yoki o'z vaqtida davolash bilan asta-sekin tiklanadi.

O'tkir miya gipoksiyasining asosiy sabablari:

• o'tkir yurak etishmovchiligi;
• asfiksiya;
• ko'ndalang yurak bloki;
• travmatik miya shikastlanishi;
• ateroskleroz;
• oldingi yurak operatsiyasi;
• uglerod oksidi bilan zaharlanish;
• miya tomirlarining tromboemboliyasi;
• ishemik kasallik;
• insult;
• nafas olish tizimining kasalliklari;
• anemiya.

Surunkali gipoksiya noqulay sharoitlarda ishlaganda yoki havo yupqa bo'lgan tog'li hududlarda yashaganda rivojlanadi. Sekin-asta yotqizish aterosklerotik plitalar qon tomirlarining devorlarida tomirlarning lümeninin pasayishiga olib keladi, qon oqimini sekinlashtiradi. Agar tomirning to'liq tiqilib qolishi sodir bo'lsa, miya to'qimalari nobud bo'ladi va yurak xuruji paydo bo'ladi, bu sabab bo'lishi mumkin og'ir asoratlar, o'lim.

Gipoksiya belgilari

Kislorod ochligining belgilari patologiyaning shakliga qarab o'zgaradi. O'tkir gipoksiya paytida bemorlarda vosita va psixoemotsional qo'zg'alish kuzatiladi, yurak urishi va nafas olish tez-tez uchraydi, teri oqarib ketadi, terlash kuchayadi, ko'z oldida midges "miltillaydi". Asta-sekin vaziyat o'zgaradi, bemor tinchlanadi, letargik, uyquchan bo'lib qoladi, ko'zlari qorayadi, tinnitus paydo bo'ladi.

Keyingi bosqichda odam ongni yo'qotadi, klonik konvulsiyalar va xaotik mushaklar qisqarishi mumkin. Harakatning buzilishi spastik falaj, mushak reflekslarining kuchayishi va keyin pasayishi bilan birga keladi. Hujum juda tez rivojlanadi, koma 1-2 daqiqada paydo bo'lishi mumkin, shuning uchun bemorga shoshilinch tibbiy yordam kerak.

Surunkali miya gipoksiyasi asta-sekin sodir bo'ladi. Doimiy charchoq, bosh aylanishi, apatiya va depressiya bilan tavsiflanadi. Eshitish va ko'rish ko'pincha yomonlashadi va ishlash kamayadi.

Kattalardagi gipoksiyaning nevrologik belgilari:

• Miyaning diffuz organik shikastlanishi bilan posthipoksik ensefalopatiya rivojlanadi, bu ko'rish va nutqning buzilishi, harakatlarni muvofiqlashtirishning buzilishi, oyoq-qo'llarning titrashi, ko'z qovoqlarining siqilishi va mushaklarning gipotoniyasi bilan birga keladi.
• Ongning qisman buzilishi bilan gipoksiya belgilari letargiya, uyqusizlik va stupor sifatida namoyon bo'ladi. Biror kishi depressiya holatida bo'lib, uni doimiy davolash bilan olib chiqish mumkin. Bemorlarda himoya reflekslari saqlanib qoladi.
• Astenik holat: charchoqning kuchayishi, charchoq, intellektual qobiliyatlarning yomonlashishi, vosita bezovtaligi, past ishlash.

Miya gipoksiyasi fulminant, o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin. O'tkir bosqichda kislorod tanqisligi belgilari tez rivojlanadi va surunkali kasallik asta-sekin o'sib boradi, kamroq aniqlangan buzuqlik belgilari bilan.

O'tkir gipoksiya miya shishi va neyronlarda distrofik o'zgarishlar bilan birga keladi. Miya hujayralariga kislorod yetkazib berishni normallashtirishdan keyin ham degenerativ jarayonlar davom etadi va o'sib boradi, bu esa yumshatilgan jarohatlarning shakllanishiga olib keladi. Miya to'qimalarining surunkali gipoksiyasi asab hujayralarida aniq o'zgarishlarga olib kelmaydi, shuning uchun patologiyaning sabablari bartaraf etilganda bemorlar butunlay tuzalib ketadi.

Gipoksiya turlari

Kislorod ochligiga sabab bo'lgan sabablarga ko'ra miya gipoksiyasi tasniflanadi:

• Kasallikning ekzogen shakli havoda kislorod etishmasligi bilan rivojlanadi.
• Miya to'qimalarining respirator gipoksiyasi yuqori nafas yo'llarining ishi buzilganda (astma, pnevmoniya, o'smalar), dori dozasini oshirib yuborishda, mexanik shikastlanishlar ko'krak qafasi.
• Miyaning gemik gipoksiyasi qon hujayralari tomonidan kislorodni tashish buzilganida tashxis qilinadi. Patologiya gemoglobin va qizil qon hujayralari etishmasligi bilan rivojlanadi.
• Qon aylanishi yurak etishmovchiligi, tromboemboliya yoki ateroskleroz tufayli miyada qon aylanishi buzilganida rivojlanadi.
• To'qimalarning gipoksiyasi hujayralar tomonidan kisloroddan foydalanish jarayonining buzilishi natijasida yuzaga keladi. Bunga ferment tizimlarining blokadasi, zaharli moddalar bilan zaharlanish va dori-darmonlar sabab bo'lishi mumkin.

Gipoksiya

Koma

Kislorod bilan ta'minlash to'xtatilganda, miya to'qimalari 4 soniya davomida yashashi mumkin, 8-10 soniyadan so'ng odam hushini yo'qotadi, yana yarim daqiqadan so'ng miya yarim korteksining faolligi yo'qoladi va bemor komaga tushadi. Agar qon aylanishi 4-5 daqiqada tiklanmasa, to'qimalar o'ladi.

Miyaning o'tkir kislorod ochligi, ya'ni koma belgilari:

• Subkortikal koma miya yarim korteksining va subkortikal shakllanishlarning inhibisyoniga olib keladi. Bemorda makon va vaqt orientatsiyasi buziladi, nutq va tashqi ogohlantirishlarga yomon munosabatda bo'ladi, siyish va defekatsiyani nazorat qilmaydi, mushaklarning ohanglari kuchayadi, reflekslar tushkunlikka tushadi, yurak urishi tezlashadi. Nafas olish o'z-o'zidan, o'quvchilarning yorug'likka reaktsiyasi saqlanadi.
• Giperaktiv koma miyaning oldingi qismlarining disfunktsiyasini keltirib chiqaradi; simptomlar konvulsiyalar, nutqning etishmasligi, reflekslar, gipertermiya, qon bosimining ko'tarilishi, nafas olish depressiyasi va yorug'likka zaif o'quvchi reaktsiyasi bilan namoyon bo'ladi.
• "Bo'shashgan komada" medulla oblongata ta'sir qiladi. Tashqi qo'zg'atuvchilarga reaktsiyalar butunlay yo'qoladi, reflekslar yo'q, mushaklar tonusi pasayadi, nafas olish yuzaki, qon bosimi pasayadi, ko'z qorachig'i kengayadi va yorug'likka javob bermaydi, konvulsiyalar vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladi.
• Terminal koma - miya faoliyatining to'liq to'xtashi. Inson o'z-o'zidan nafas ololmaydi, qon bosimi va tana harorati keskin pasayadi, reflekslar yo'q, mushaklarning atoniyasi kuzatiladi. Bemor hayotiy jarayonlarni sun'iy qo'llab-quvvatlashda.

Miyaning uzoq muddatli kislorod ochligi, 4-bosqich koma bor yuqori xavf halokatli natija, o'lim 90% dan ko'prog'ida sodir bo'ladi.

Gipoksiyaning gipoksik shakli

Havoda past kislorod bosimi bilan gipoksik gipoksiya rivojlanadi. Patologiyaning sabablari quyidagilardan iborat:

• yopiq joylarda nafas olish: tanklar, suv osti kemalari, bunkerlar;
• samolyotda tez ko'tarilish paytida;
• uzoq ko'tarilish yoki tog'larda qolish paytida.

Havoda kislorod etishmasligi o'pka, qon va periferik to'qimalarning alveolalarida uning kontsentratsiyasining pasayishiga olib keladi. Natijada gemoglobin darajasi pasayadi, xemoretseptorlar bezovtalanadi, nafas olish markazining qo'zg'aluvchanligi kuchayadi, giperventiliya va alkaloz rivojlanadi.

Suv-tuz balansi buziladi, tomirlar tonusi pasayadi, yurak, miya va boshqa muhim organlarda qon aylanishi yomonlashadi.

Gipoksik gipoksiya belgilari:

• Energiyaning kuchayishi, tezroq harakatlar va nutq.
• Mashq paytida taxikardiya va nafas qisilishi.
• Harakatlarni muvofiqlashtirish buzilgan.
• Tez nafas olish, dam olishda nafas qisilishi.
• Ishlashning pasayishi.
• Qisqa muddatli xotiraning yomonlashishi.
• letargiya, uyquchanlik;
• Parez, paresteziya.

Oxirgi bosqichda miya gipoksiyasi ongni yo'qotish, konvulsiyalar paydo bo'lishi, mushaklarning qattiqligi, majburiy siyish va defekatsiya bilan tavsiflanadi va koma paydo bo'ladi. Dengiz sathidan 9-11 km balandlikka ko'tarilganda yurak faoliyati keskin buziladi, nafas olish tushkunlikka tushadi va keyin butunlay yo'qoladi, koma va klinik o'lim paydo bo'ladi.

Terapiya usullari

Agar bemorga o'tkir miya hipoksi tashxisi qo'yilgan bo'lsa, davolovchi shifokor yurak-qon tomir va nafas olish tizimlarining saqlanishi va normallashishini ta'minlashi muhimdir. metabolik jarayonlar, miya to'qimalarining holatini yomonlashtiradigan atsidozning oldini olish.

Serebrovaskulyar avariya holatida gipoksiyani qanday davolash mumkin? Bemorlarga vazodilatatorlar, antikoagulyantlar va qonni suyultiruvchi vositalar buyuriladi. Dori-darmonlar patologiyaning rivojlanish sabablarini hisobga olgan holda tanlanadi.

Gipoksiyani davolash uchun quyidagi usullar ham qo'llaniladi:

• kraniokerebral hipotermiya;
• giperbarik oksigenatsiya;
• ekstrakorporeal qon aylanishi.

Neyroprotektorlar, nootrop dorilar va antigipoksantlar asab hujayralarini himoya qiladi va ularning tiklanishiga yordam beradi. Miya shishi uchun dekonjestanlar qo'llaniladi. Gipoksiya oqibatlarini davolash giyohvand moddalar va antipsikotiklar bilan amalga oshiriladi.

Agar miya hipoksiyasi komaga olib keladigan bo'lsa, bemor mashinaga ulanadi sun'iy shamollatish o'pka, ko'payadigan dorilar arterial bosim, yurak tezligini va aylanma qon hajmini normallashtirish. Kislorod etishmovchiligining sabablarini bartaraf etish uchun simptomatik davolash ham qo'llaniladi.

O'tkir yoki surunkali miya hipoksiyasi miya tuzilmalarini kislorod bilan ta'minlash buzilganida paydo bo'ladi. Kasallik organ hujayralarida, nerv magistrallarida qaytarilmas o'zgarishlarga, og'ir nogironlikka va bemorning o'limiga olib kelishi mumkin. O'z vaqtida yordam berish bilan patologik jarayonni minimallashtirish va miya faoliyatini tiklash mumkin.

Video: Gipoksiya Kislorod ochligi

Gipoksiya (kislorod ochligi)

Tibbiyotda kislorod ochligi gipoksiya atamasiga ega. Ushbu patologiya kasallik yoki sindrom deb hisoblanmaydi, bu organizm etarli kislorod ololmaydigan holat. Gipoksiyaning turli shakllari mavjud. Tananing reaktsiyasining oqibatlari patologiya turiga bog'liq.

Kislorod ochligi

Organlar va tizimlarning normal ishlashi uchun inson tanasining hujayralari doimo kislorod bilan to'yingan bo'lishi kerak. Agar bu jarayonda muvaffaqiyatsizlikka uchragan bo'lsa, oqibatlarsiz amalga oshirilmaydi.

Bu nima ekanligini hamma ham to'g'ri tushunmaydi: gipoksiya. Aksariyat odamlar kislorod ochligi, agar inson uzoq vaqt davomida nafas olish qobiliyatidan mahrum bo'lsa, paydo bo'lishi mumkinligiga ishonishadi, ammo bu butunlay to'g'ri emas. Kislorod etishmovchiligi ichki sabablarga ko'ra ham paydo bo'lishi mumkin.

Kislorod ochligi yoki miya gipoksiyasi - bu inson tanasining og'ir patologik holati bo'lib, unda kislorod etarli miqdorda hujayralarga kiradi.

Kislorod etishmasligi ko'pincha yurak gipoksiyasi kabi kasallikni keltirib chiqaradi. Patologiyaning o'ziga xos xususiyati yurak qorinchalarining shikastlanishidir. Kardiyak gipoksiya bilan ko'pincha qon tomir yoki miyokard infarkti paydo bo'ladi.

Tibbiyotda bor maxsus atama- miokard gipoksiyasi (MH). Patologik jarayon o'ng yoki chap qorinchaga ta'sir qiladi. Asosiy sabab - yurak to'qimalarida kislorod etishmasligi. GM ning oqibati hujayra o'limidir (nekroz).

Sabablari

Miyokard to'qimasini kislorod bilan ta'minlashning etarli emasligi sabab bo'lishi mumkin turli sabablar, shu jumladan tashqi omillar va qon tomirlari orqali moddalarni tashish bilan bog'liq kasalliklar.

Salbiy omillarning beshta asosiy guruhi mavjud.

• Ekzogen- xonada havo etishmasligi. Agar siz "toza" havo bo'lmagan xonada uzoq vaqt o'tkazsangiz, yurak etishmovchiligining rivojlanish ehtimoli katta.
• Nafas olish- havo oqimining buzilishi nafas olish yo'llari tashqaridan. Misol uchun, bo'g'ilish yoki cho'kish holatlarida.
• Histotoksik- og'ir metallar yoki uglerod oksidi bilan zaharlanish natijasida to'qimalar tomonidan kislorodning so'rilishining buzilishi.

Jiddiy gipoksiya komaga yoki o'limga olib kelishi mumkin

• Qon aylanishi- qon tomirlarining tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladigan moddalarning etishmasligi.
• Aralashgan- bir vaqtning o'zida bir nechta omillarning ta'siri yoki bir nechta sabablarning ketma-ket ta'siri.

Statistikaga ko'ra, gipoksiya erkaklarda ko'proq kuzatiladi, ammo ikkala jins vakillari ham bu patologiyaga moyil.

Diqqat! Kislorod ochligida tibbiy yordam ko'rsatishni kechiktirmaslik kerak. O'lim ehtimoli ancha yuqori.

Kislorod ochligining belgilari

Miyokard gipoksiyasining belgilari butunlay boshqacha belgilarga ega bo'lishi mumkin. Biroq, bir yoki boshqa qorincha ta'sirlanganda sezilarli farq yo'q.

Kardiyak kislorod tanqisligi belgilari bir necha omillarga bog'liq:

• patologiya shakllari;
• ifoda darajasi;
• kislorodsiz holatning davomiyligi.

Miyaning kislorod tanqisligi alomatlarini e'tiborsiz qoldirib, siz sog'lig'ingizga jiddiy xavf tug'dirasiz

Gipoksik holat bir necha shakllarda paydo bo'lishi mumkin. Semptomlarning namoyon bo'lishi va davolash usullari bemorda kuzatilgan patologik jarayonning turiga bog'liq.

To'rtta shakl mavjud:

• oniy - ikki-uch daqiqada bir zumda sodir bo'ladi;
• o'tkir - yigirma daqiqadan 2 soatgacha rivojlanishi mumkin;
• subakut - uch dan besh soatgacha davom etadi;
• surunkali - yillar davom etishi mumkin bo'lgan eng yumshoq shakl.

Tezkor shakl eng xavfli hisoblanadi. Qoida tariqasida, yurakning o'tkir patologik shikastlanishi aynan sodir bo'lganda paydo bo'ladi.

Umumiy belgilar

Kislorod etishmasligi bilan patologik holatning belgilari xarakterli ko'rinishga ega:

• yurak urish tezligining oshishi va yurak urishining buzilishi;
• fibrilatsiya (qorincha yoki atrium chayqalishining paydo bo'lishi);
• doimiy zaiflik va charchoq hissi;
• nafas qisilishi yoki notekis nafas olishning ko'rinishi va boshqalar.

Agar siz uyda uzoq vaqt turishingiz kerak bo'lsa - yilning istalgan vaqtida tez-tez shamollatish

Kislorod ochligi paydo bo'lganda, yurakning ishi buziladi, shuning uchun patologik holat kardiogrammada aniq ko'rsatiladi.

Muhim! Patologiyaning o'tkir yoki bevosita shaklida siz miyokard infarktidan oldingi alomatlarga e'tibor berishingiz kerak (ko'krak og'rig'i, vahima hujumi, bosh aylanishi va tez yurak urishi).

Gipoksiya: davolash

Organizmga kislorod yetishmasligi sabablarini aniqlamasdan turib, miyokard gipoksiyasini engish mumkin emas.

Davolash bir necha usullar yordamida amalga oshirilishi mumkin:

• dori terapiyasi;
• jarrohlik aralashuvi;
• etnosologiya.

Jarrohlik aralashuvi faqat o'ta og'ir holatlarda, kislorod ochligi yurak kasalligi tufayli yuzaga kelganda qo'llaniladi.

Terapevtik usullar

Giyohvand terapiyasi dori-darmonlarni qabul qilishni o'z ichiga oladi. Dori-darmonlarni faqat shifokor tashxis qo'ygandan va klinik ko'rinishni aniqlagandan keyin buyurishi mumkin.

Miyaning gipoksiyasi tananing jiddiy patologik holatidir, shuning uchun davolanish birinchi alomatlarda amalga oshirilishi kerak

Miyokard gipoksiyasini engillashtirish uchun dori-darmonlarni davolash quyidagi dorilar guruhlarini qabul qilishni o'z ichiga oladi:

• antihipoksanlar (Mexidol, Neoton, Mildronat va boshqalar);
• sedativlar;
• kaltsiy blokerlari;
• adrenergik blokerlar.

Dori-darmonlar simptomlarning intensivligini kamaytirishga yordam beradi va metabolik jarayonlarni normallashtirishga yordam beradi.

Qon quyish va plazmaferez ham qo'llaniladi. Ushbu protseduralarning mohiyati tanaga "yangilangan" (yangi) kislorodli qonni kiritishdir.

An'anaviy usullar

Kardiyak tizimning kislorod ochligi sezilarli darajada etishmovchilikka ega bo'lmagan hollarda, bu bilan birga mumkin. dorivor usullardan foydalanish an'anaviy tibbiyot tavsiyalaridan foydalaning.

Miyokard gipoksiyasi bo'lsa, davolash qon tomir tizimining faoliyatini normallashtirishga yordam beradigan xalq usullari bilan amalga oshiriladi. O'zini isbotlagan asosiy vosita ijobiy tomoni, do‘lana damlamasi hisoblanadi.

• atirgul, yog'och biti yoki lingonberry damlamasi;
• tabiiy qayin sharbati (kuniga 0,5 litr oling);
• jo'ka yoki limon balzam bilan choy.

An'anaviy usullarga quyidagilar kiradi:

• yomon odatlardan xalos bo'lish;
• parklarda, o'rmonlarda va hokazolarda muntazam sayr qilish;
• qondagi xolesterin miqdorini kamaytiradigan dietaga rioya qilish.

Gipoksiya bilan og'rigan yoki to'satdan kislorod etishmasligidan so'ng reabilitatsiya davrini boshdan kechirayotgan odamlarga to'liq xotirjamlik, iqlimni o'zgartirish (shahar hududida yashashda) va ekologik toza hududlarda joylashgan sanatoriylarga sayohat qilish tavsiya etiladi. Dengizga sayohat ham foydali bo'ladi.

Va bir oz sirlar haqida ...

Siz hech qachon o'zingiz varikoz tomirlaridan xalos bo'lishga harakat qilganmisiz? Ushbu maqolani o'qiyotganingizdan ko'ra, g'alaba siz tomonda emas edi. Va, albatta, bu nima ekanligini oldindan bilasiz:

• oyoqlarda o'rgimchak tomirlarining keyingi qismini kuzatish uchun qayta-qayta
• ertalab uyg'onib, shishgan tomirlarni yopish uchun nima kiyish kerakligi haqida o'ylash
• har oqshom oyoqlarda og'irlik, jadval, shishish yoki shovqindan azob cheking
• Muvaffaqiyatga bo'lgan umidning doimiy qaynab turgan kokteyli, yangi muvaffaqiyatsiz davolanishdan umidsizlik va umidsizlik.

Ma'lumoti: Volgograd davlat tibbiyot universiteti Ta'lim darajasi: Oliy. Fakultet: Tibbiyot...