يشير مصطلح "المقاومة الوعائية الطرفية الكلية" إلى المقاومة الكلية للشرايين. ومع ذلك، فإن التغييرات في لهجة مختلف الإداراتبحرارة نظام الأوعية الدمويةمختلفة. في بعض مناطق الأوعية الدمويةقد يكون هناك تضيق واضح للأوعية، وفي حالات أخرى - توسع الأوعية. ومع ذلك، OPSS مهم ل تشخيص متبايننوع من اضطرابات الدورة الدموية.

من أجل تخيل أهمية TPR في تنظيم MOS، من الضروري النظر في خيارين متطرفين - TPR كبير بلا حدود وغيابه في تدفق الدم. مع مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكبيرة، لا يمكن للدم أن يتدفق عبر نظام الأوعية الدموية. في ظل هذه الظروف، حتى مع وظيفة القلب الجيدة، يتوقف تدفق الدم. في بعض الحالات المرضية، ينخفض ​​تدفق الدم في الأنسجة نتيجة لزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. تؤدي الزيادة التدريجية في الأخير إلى انخفاض في MOC. مع عدم وجود مقاومة، يمكن للدم أن يتدفق بحرية من الشريان الأبهر إلى الوريد الأجوف ثم إلى الوريد الأجوف القلب الصحيح. نتيجة لذلك، سيصبح الضغط في الأذين الأيمن مساويا للضغط في الشريان الأورطي، مما يسهل بشكل كبير إطلاق الدم في نظام الشرايين، وسيزيد MOS 5-6 مرات أو أكثر. ومع ذلك، في الكائن الحي، لا يمكن لـ OPSS أبدًا أن يساوي 0، تمامًا كما لا يمكن أن يصبح كبيرًا إلى ما لا نهاية. في بعض الحالات، تنخفض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (تليف الكبد، الصدمة الإنتانية). عندما يزيد بمقدار 3 مرات، يمكن أن ينخفض ​​MVR بمقدار النصف عند نفس قيم الضغط في الأذين الأيمن.

تقسيم السفن حسب أهميتها الوظيفية. يمكن تقسيم جميع أوعية الجسم إلى مجموعتين: أوعية المقاومة وأوعية السعة. الأول ينظم قيمة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وضغط الدم ودرجة تدفق الدم إلى أعضاء وأنظمة الجسم الفردية؛ الأخيرة، نظرًا لقدرتها الكبيرة، تشارك في الحفاظ على العودة الوريدية إلى القلب، وبالتالي MOS.

تحافظ أوعية "غرفة الضغط" - الشريان الأورطي وفروعه الكبيرة - على تدرج الضغط بسبب قابلية التمدد أثناء الانقباض. وهذا يخفف من إطلاق النبض ويجعل تدفق الدم إلى المحيط أكثر انتظامًا. تحافظ أوعية المقاومة قبل الشعيرات الدموية - الشرينات والشرايين الصغيرة - على الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وتدفق الدم في الأنسجة. أنها تمثل معظم المقاومة لتدفق الدم. المصرات قبل الشعرية، التي تغير عدد الشعيرات الدموية العاملة، تغير مساحة سطح التبادل. أنها تحتوي على مستقبلات، والتي، عند تعرضها للكاتيكولامينات، تسبب تشنج العضلة العاصرة، وضعف تدفق الدم ونقص الأكسجة في الخلايا. حاصرات ألفا هي العوامل الدوائية، والحد من تهيج المستقبلات وتخفيف التشنج في العضلة العاصرة.

الشعيرات الدموية هي الأكثر السفن الهامةتبادل. يقومون بعملية الانتشار والترشيح - الامتصاص. تمر المواد المذابة عبر جدارها في كلا الاتجاهين. إنها تنتمي إلى نظام الأوعية السعوية وفي الحالات المرضية يمكن أن تستوعب ما يصل إلى 90٪ من حجم الدم. في الظروف العادية تحتوي على ما يصل إلى 5-7٪ من الدم.

تقوم أوعية المقاومة بعد الشعيرات الدموية - الأوردة والأوردة الصغيرة - بتنظيم الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى نقل الجزء السائل من الدم والسائل الخلالي. العامل الخلطي هو المنظم الرئيسي لدورة الأوعية الدقيقة، ولكن المحفزات العصبية لها أيضًا تأثير على المصرات قبل وبعد الشعيرات الدموية.

لا تلعب الأوعية الوريدية، التي تحتوي على ما يصل إلى 85% من حجم الدم، دورًا مهمًا في المقاومة، ولكنها تعمل كحاوية وتكون أكثر عرضة للتأثيرات الودية. يؤدي التبريد العام وفرط الأدرينالين في الدم وفرط التنفس إلى حدوث تشنج وريدي، وهو أمر له أهمية كبيرة في توزيع حجم الدم. إن تغيير سعة السرير الوريدي ينظم عودة الدم الوريدي إلى القلب.

الأوعية التحويلية - المفاغرة الشريانية الوريدية - في اعضاء داخليةأنها تعمل فقط في الحالات المرضية، فهي تؤدي وظيفة التنظيم الحراري في الجلد.

8) تصنيف الأوعية الدموية.

الأوعية الدموية- تكوينات أنبوبية مرنة في جسم الحيوانات والبشر، والتي من خلالها تقوم قوة القلب المنقبض بشكل إيقاعي أو الوعاء النابض بحركة الدم في جميع أنحاء الجسم: إلى الأعضاء والأنسجة من خلال الشرايين والشرايين والشعيرات الدموية الشريانية ومنها إلى القلب - من خلال الشعيرات الدموية الوريدية والأوردة والأوردة .

من بين أوعية الدورة الدموية هناك الشرايين, الشرايين الصغيرة, الشعيرات الدموية, الاوردة الصغيرة, الأوردةو مفاغرة الشرايين الوريدية; تتوسط أوعية نظام الدورة الدموية الدقيقة العلاقة بين الشرايين والأوردة. تختلف الأوعية الدموية ذات الأنواع المختلفة ليس فقط في سمكها، ولكن أيضًا في تكوين الأنسجة والميزات الوظيفية.

الشرايين هي الأوعية التي ينتقل من خلالها الدم بعيدًا عن القلب. الشرايين لديها جدران سميكةوالتي تحتوي على ألياف عضلية، بالإضافة إلى الكولاجين والألياف المرنة. فهي مرنة للغاية ويمكن أن تنقبض أو تتوسع، اعتمادًا على كمية الدم التي يضخها القلب.

الشرايين هي شرايين صغيرة تسبق الشعيرات الدموية مباشرة في تدفق الدم. تسود ألياف العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية، والتي بفضلها يمكن للشرايين تغيير حجم تجويفها، وبالتالي المقاومة.

الشعيرات الدموية هي أوعية دموية صغيرة، رقيقة جدًا بحيث يمكن للمواد اختراق جدرانها بحرية. من خلال جدار الشعيرات الدموية، يتم إطلاق العناصر الغذائية والأكسجين من الدم إلى الخلايا ويتم نقل ثاني أكسيد الكربون ومنتجات النفايات الأخرى من الخلايا إلى الدم.

الأوردة هي الأوعية الدموية الصغيرة التي توفر دائرة كبيرةتدفق الدم المستنفد للأكسجين المشبع بالنفايات من الشعيرات الدموية إلى الأوردة.

الأوردة هي الأوعية التي ينتقل من خلالها الدم إلى القلب. جدران الأوردة أقل سمكًا من جدران الشرايين وتحتوي على ألياف عضلية وعناصر مرنة أقل.

9) سرعة تدفق الدم الحجمي

يعد معدل التدفق الحجمي للدم (تدفق الدم) للقلب مؤشرًا ديناميكيًا لنشاط القلب. المتغير المقابل لهذا المؤشر الكمية الماديةيميز الكمية الحجمية للدم الذي يمر عبر المقطع العرضي للتدفق (في القلب) لكل وحدة زمنية. يتم تقدير السرعة الحجمية لتدفق الدم في القلب باستخدام الصيغة:

شركة = الموارد البشرية · SV / 1000,

أين: الموارد البشرية- معدل ضربات القلب (1/ دقيقة), SV- حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل, ل). نظام الدورة الدموية، أو نظام القلب والأوعية الدموية، هو نظام مغلق (انظر الرسم البياني 1، الرسم البياني 2، الرسم البياني 3). يتكون من مضختين (القلب الأيمن والقلب الأيسر)، متصلتين على التوالي عن طريق الأوعية الدموية في الدورة الدموية الجهازية والأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية (أوعية الرئتين). في أي مقطع عرضي إجمالي لهذا النظام، تتدفق نفس الكمية من الدم. وعلى وجه الخصوص، وفي ظل نفس الظروف، فإن تدفق الدم المتدفق عبر القلب الأيمن يساوي تدفق الدم المتدفق عبر القلب الأيسر. في الشخص في حالة الراحة، تبلغ السرعة الحجمية لتدفق الدم (اليمين واليسار) للقلب ~4.5 ÷ 5.0 ل / دقيقة. الغرض من الدورة الدموية هو ضمان تدفق الدم المستمر إلى جميع الأعضاء والأنسجة بما يتوافق مع احتياجات الجسم. القلب عبارة عن مضخة تضخ الدم عبر الدورة الدموية. جنبا إلى جنب مع الأوعية الدموية، يحقق القلب الغرض من الدورة الدموية. وبالتالي فإن سرعة تدفق الدم الحجمي للقلب هي المتغير الذي يميز كفاءة القلب. يتم التحكم في تدفق الدم في القلب عن طريق مركز القلب والأوعية الدموية ويتأثر بعدد من المتغيرات. وأهمها: معدل التدفق الحجمي للدم الوريدي إلى القلب ( ل / دقيقة) ، حجم تدفق الدم الانبساطي ( مل) ، حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل) ، حجم تدفق الدم الانقباضي ( مل)، معدل ضربات القلب (1/ دقيقة).

10) السرعة الخطية لتدفق الدم (تدفق الدم) هي كمية فيزيائية وهي مقياس لحركة جزيئات الدم التي تشكل التدفق. من الناحية النظرية، فهي تساوي المسافة التي يقطعها جسيم المادة التي تشكل التدفق لكل وحدة زمنية: الخامس = ل / ر. هنا ل- طريق ( م), ر- وقت ( ج). بالإضافة إلى السرعة الخطية لتدفق الدم، هناك تمييز بين السرعة الحجمية لتدفق الدم، أو سرعة تدفق الدم الحجمي. متوسط ​​السرعة الخطية لتدفق الدم الصفحي ( الخامس) يتم تقديرها من خلال دمج السرعات الخطية لجميع طبقات التدفق الأسطوانية:

الخامس = (موانئ دبي ص 4 ) / (8η · ل ),

أين: موانئ دبي- اختلاف في ضغط الدم في بداية ونهاية جزء من الأوعية الدموية، ص- نصف قطر السفينة، η - لزوجة الدم، ل - طول مقطع الوعاء الدموي معامل 8 - وهذا نتيجة تكامل سرعات طبقات الدم المتحركة في الوعاء. سرعة تدفق الدم الحجمي ( س) و السرعة الخطيةيرتبط تدفق الدم بالعلاقة:

س = الخامسπ ص 2 .

استبدال في هذه العلاقة التعبير عن الخامسنحصل على معادلة Hagen-Poiseuille ("القانون") لمعدل تدفق الدم الحجمي:

س = موانئ دبي · (π ص 4 / 8η · ل ) (1).

بناءً على المنطق البسيط، يمكن القول بأن السرعة الحجمية لأي تدفق تتناسب طرديًا مع القوة الدافعة وتتناسب عكسيًا مع مقاومة التدفق. وبالمثل، فإن السرعة الحجمية لتدفق الدم ( س) يتناسب طرديا مع القوة الدافعة (تدرج الضغط، موانئ دبي) ، وتوفير تدفق الدم، ويتناسب عكسيا مع مقاومة تدفق الدم ( ر): س = موانئ دبي / ر. من هنا ر = موانئ دبي / س. استبدال التعبير (1) في هذه العلاقة بـ سنحصل على صيغة لتقدير مقاومة تدفق الدم:

ر = (8η · ل ) / (π ص 4 ).

من كل هذه الصيغ يتضح أن المتغير الأكثر أهمية الذي يحدد السرعة الخطية والحجمية لتدفق الدم هو تجويف (نصف القطر) الوعاء. هذا المتغير هو المتغير الرئيسي في التحكم في تدفق الدم.

المقاومة الوعائية

تتناسب المقاومة الهيدروديناميكية بشكل مباشر مع طول الوعاء ولزوجة الدم وتتناسب عكسيًا مع نصف قطر الوعاء إلى القوة الرابعة، أي أنها تعتمد في الغالب على تجويف الوعاء. وبما أن الشرايين تتمتع بأكبر قدر من المقاومة، فإن مقاومة الأوعية الدموية الطرفية تعتمد بشكل أساسي على لهجتها.

هناك آليات مركزية لتنظيم النغمة الشريانية وآليات محلية لتنظيم النغمة الشريانية.

الأول يشمل التأثيرات العصبية والهرمونية، والثاني - التنظيم العضلي والتمثيل الغذائي والبطانية.

الأعصاب الودية لها تأثير مضيق للأوعية منشط ثابت على الشرايين. يعتمد حجم هذه النغمة الودية على النبضة الواردة من مستقبلات الضغط في الجيب السباتي وقوس الأبهر والشرايين الرئوية.

الهرمونات الرئيسية التي تشارك عادة في تنظيم النغمة الشريانية هي الأدرينالين والنورإبينفرين، اللذين ينتجهما نخاع الغدة الكظرية.

يتم تقليل التنظيم العضلي إلى تقلص أو استرخاء العضلات الملساء الوعائية استجابة للتغيرات في الضغط عبر الجدار. وفي الوقت نفسه، يظل التوتر في جدارهم ثابتًا. وهذا يضمن التنظيم الذاتي لتدفق الدم المحلي - ثبات تدفق الدم تحت ضغط التروية المتغير.

يضمن التنظيم الأيضي توسع الأوعية مع زيادة التمثيل الغذائي الأساسي (بسبب إطلاق الأدينوزين والبروستاجلاندين) ونقص الأكسجة (أيضًا بسبب إطلاق البروستاجلاندين).

أخيرًا، تطلق الخلايا البطانية عددًا من المواد الفعالة في الأوعية - أكسيد النيتريك، والإيكوسانويدات (مشتقات حمض الأراكيدونيك)، والببتيدات المضيقة للأوعية (الإندوثيلين -1، والأنجيوتنسين II) والجذور الحرة للأكسجين.

12) ضغط الدم في أجزاء مختلفة من السرير الوعائي

ضغط الدم في أجزاء مختلفة من الجهاز الوعائي. يتم الحفاظ على متوسط ​​الضغط في الشريان الأورطي عند مستوى مرتفع (حوالي 100 ملم زئبقي) حيث يضخ القلب الدم باستمرار إلى الشريان الأورطي. على الجانب الآخر، الضغط الشريانييختلف من المستوى الانقباضي إلى 120 ملم زئبق. فن. يصل إلى مستوى الضغط الانبساطي 80 ملم زئبق. الفن، لأن القلب يضخ الدم إلى الشريان الأورطي بشكل دوري، فقط أثناء الانقباض. مع تحرك الدم عبر الدورة الدموية الجهازية، ينخفض ​​متوسط ​​الضغط بشكل مطرد، وعند النقطة التي يدخل فيها الوريد الأجوف إلى الأذين الأيمن يكون الضغط 0 ملم زئبقي. فن. ينخفض ​​​​الضغط في الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الجهازية من 35 ملم زئبق. فن. في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية يصل إلى 10 ملم زئبق. فن. في النهاية الوريدية من الشعيرات الدموية. يبلغ متوسط ​​الضغط "الوظيفي" في معظم الشبكات الشعرية 17 ملم زئبق. فن. وهذا الضغط كافٍ لدفع كمية صغيرة من البلازما عبر المسام الصغيرة في جدار الشعيرات الدموية، بينما تنتشر العناصر الغذائية بسهولة عبر هذه المسام إلى خلايا الأنسجة المجاورة. يوضح الجانب الأيمن من الشكل التغير في الضغط في أجزاء مختلفة من الدورة الدموية الرئوية (الرئوية). في الشرايين الرئوية، تظهر تغيرات في ضغط النبض، كما هو الحال في الشريان الأورطي، ولكن مستوى الضغط أقل بكثير: الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي- في المتوسط ​​25 ملم زئبق. الفن والانبساطي - 8 ملم زئبق. فن. وبالتالي، فإن متوسط ​​ضغط الشريان الرئوي يبلغ 16 ملم زئبق فقط. الفن، ويبلغ متوسط ​​الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية حوالي 7 ملم زئبق. فن. وفي الوقت نفسه، فإن الحجم الإجمالي للدم الذي يمر عبر الرئتين في الدقيقة هو نفسه كما هو الحال في الدورة الدموية الجهازية. يعد الضغط المنخفض في نظام الشعيرات الدموية الرئوية ضروريًا لوظيفة تبادل الغازات في الرئتين.

أصحاب براءة الاختراع RU 2481785:

وتتعلق مجموعة الاختراعات بالطب ويمكن الاستفادة منها في الفسيولوجيا السريريةوالتربية البدنية والرياضة وأمراض القلب وغيرها من مجالات الطب. في الأشخاص الأصحاء، يتم قياس معدل ضربات القلب (HR)، وضغط الدم الانقباضي (SBP)، وضغط الدم الانبساطي (DBP). يحدد معامل التناسب K حسب وزن الجسم وطوله. احسب قيمة OPSS في Pa mL -1 s باستخدام الصيغة الرياضية الأصلية. ثم يتم حساب حجم الدم الدقيق (MBV) باستخدام صيغة رياضية. مجموعة الاختراعات تجعل من الممكن الحصول على المزيد القيم الدقيقةتقوم OPSS وIOC بتقييم حالة ديناميكا الدم المركزية من خلال استخدام صيغ حسابية جسدية وفسيولوجية. 2 n.p.f-ly، 1 ص.

يتعلق الاختراع بالطب، ولا سيما بتحديد المؤشرات التي تعكس الحالة الوظيفية لنظام القلب والأوعية الدموية، ويمكن استخدامه في علم وظائف الأعضاء السريري، والثقافة البدنية والرياضة، وأمراض القلب، ومجالات الطب الأخرى. بالنسبة لمعظم الدراسات الفسيولوجية التي أجريت على البشر، والتي يتم فيها قياس ضغط الدم النبضي والانقباضي (SBP) والانبساطي (DBP)، تكون المؤشرات المتكاملة لحالة نظام القلب والأوعية الدموية مفيدة. وأهم هذه المؤشرات، التي لا تعكس فقط عمل نظام القلب والأوعية الدموية، ولكن أيضًا مستوى عمليات التمثيل الغذائي والطاقة في الجسم، هو حجم الدم الدقيق (MBV). تعد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (TPVR) أيضًا أهم معلمة تستخدم لتقييم حالة ديناميكا الدم المركزية.

الطريقة الأكثر شيوعًا لحساب حجم السكتة الدماغية (SV)، وبناءً عليها IOC، هي صيغة ستار:

VR=90.97+0.54 PD-0.57 DBP-0.61 فولت،

حيث PP هو ضغط النبض، DBP هو الضغط الانبساطي، B هو العمر. بعد ذلك، يتم حساب IOC كمنتج SV ومعدل ضربات القلب (IOC = SV·HR). لكن دقة صيغة ستار أصبحت موضع تساؤل. كان معامل الارتباط بين قيم SV التي تم الحصول عليها بواسطة طرق تخطيط القلب للممانعة والقيم المحسوبة باستخدام صيغة Starr هو 0.288 فقط. وفقًا لبياناتنا، فإن التناقض بين قيمة SV (وبالتالي IOC)، المحدد باستخدام طريقة التصوير الرباعي الأقطاب والمحسوب باستخدام صيغة ستار، يتجاوز في بعض الحالات 50٪، حتى في مجموعة من الأشخاص الأصحاء.

هناك طريقة معروفة لحساب IOC باستخدام صيغة Lilje-Strander وZander:

اللجنة الأولمبية الدولية = أد إد. · معدل ضربات القلب،

أين هو م إد. - انخفاض ضغط الدم، وضغط الدم إد. =PP·100/Avg.Da، HR هو معدل ضربات القلب، PP هو ضغط النبض، ويتم حسابه بواسطة الصيغة PP=SBP-DBP، وAvg.Da هو متوسط ​​الضغط في الشريان الأورطي، ويتم حسابه بواسطة الصيغة: Avg.Da= (ضغط الدم المرتفع+دبب)/2. ولكن لكي تعكس صيغة Lilje-Strander وZander IOC، من الضروري أن تكون القيمة العددية لـ AD ed. ، وهو PP مضروبًا في عامل التصحيح (100/Sr.Da)، تزامن مع قيمة السكتة الدماغية التي يقذفها بطين القلب خلال انقباض واحد. في الواقع، بقيمة Av.Da = 100 ملم زئبق. قيمة ضغط الدم إد. (وبالتالي SV) تساوي قيمة PD، مع متوسط ​​نعم<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 ملم زئبق - م إد. يصبح أقل من PD. في الواقع، لا يمكن مساواة قيمة PD بقيمة SV حتى مع وجود متوسط ​​Da=100 مم زئبق. متوسط ​​​​القيم الطبيعية لـ PP هي 40 ملم زئبق، وSV هي 60-80 مل. تُظهر مقارنة قيم IOC المحسوبة باستخدام صيغة Lilje-Strander وZander في مجموعة من الأشخاص الأصحاء (2.3-4.2 لتر) مع قيم IOC العادية (5-6 لتر) وجود تناقض بينهما قدره 40- 50%.

النتيجة التقنية للطريقة المقترحة هي زيادة دقة تحديد حجم الدم الدقيق (MBV) والمقاومة الوعائية المحيطية الكلية (TPVR) - أهم المؤشرات، مما يعكس عمل نظام القلب والأوعية الدموية، ومستوى عمليات التمثيل الغذائي والطاقة في الجسم، وتقييم حالة ديناميكا الدم المركزية من خلال استخدام الصيغ الحسابية الجسدية والفسيولوجية.

هناك طريقة مطلوبة لتحديد المؤشرات المتكاملة لحالة الجهاز القلبي الوعائي، والتي تتمثل في قياس معدل ضربات القلب (HR)، وضغط الدم الانقباضي (SBP)، وضغط الدم الانبساطي (DBP)، والوزن والطول أثناء الراحة. بعد ذلك، يتم تحديد المقاومة الوعائية الطرفية الكلية (TPVR). تتناسب قيمة TPSS مع ضغط الدم الانبساطي (DBP) - كلما ارتفع ضغط الدم الانبساطي، زاد ضغط الدم الانبساطي؛ الفواصل الزمنية بين فترات القذف (Tpi) للدم من بطينات القلب - كلما طالت الفترة الفاصلة بين فترات القذف، زاد معدل TPR؛ حجم الدم في الدورة الدموية (CBV) - كلما زاد حجم BCC، انخفض OPSS (يعتمد CBV على وزن الشخص وطوله وجنسه). يتم حساب OPSS باستخدام الصيغة:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi،

حيث DBP هو ضغط الدم الانبساطي.

تسك - الفترة الدورة القلبية، محسوبة بالصيغة Tstc=60/HR؛

Tpi هي فترة الطرد، وتحسب بالصيغة:

Tpi=0.268·Tsc 0.36 ≈Tsc·0.109+0.159;

K هو معامل التناسب اعتمادًا على وزن الجسم (BW) والطول (P) وجنس الشخص. K = 1 في النساء مع MT = 49 كجم و P = 150 سم؛ في الرجال الذين لديهم MT = 59 كجم وP = 160 سم. وفي حالات أخرى، يتم حساب K للأشخاص الأصحاء وفقًا للقواعد الواردة في الجدول 1.

موك=متوسط.دا·133.32·60/أوبس،

متوسط ​​نعم=(حديقة+DBP)/2;

يوضح الجدول 2 أمثلة لحسابات اللجنة الأولمبية الدولية (RMOC) باستخدام هذه الطريقة في 10 أشخاص أصحاء تتراوح أعمارهم بين 18-23 عامًا، مقارنة بقيمة اللجنة الأولمبية الدولية المحددة باستخدام نظام المراقبة غير الجراحي "MARG 10-01" (ميكرولوكس، تشيليابينسك)، أساس العمل هو طريقة تخطيط القلب بالمقاومة الحيوية رباعي الأقطاب (خطأ 15٪).

الجدول 2.
أرضية	№	ص، سم	طن متري، كجم	معدل ضربات القلب / دقيقة	ضغط الدم الانقباضي ملم زئبق	DBP مم زئبق	اللجنة الأولمبية الدولية، مل	رموك، مل	انحراف ٪
و	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
م	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
متوسط ​​الانحراف بين قيم MOC وRMOC في هذه الأمثلة	2,79%

بلغ متوسط ​​انحراف القيمة المحسوبة للجنة الأولمبية الدولية عن قيمتها المقاسة باستخدام طريقة تخطيط القلب رباعي الأقطاب في 20 شخصًا صحيًا تتراوح أعمارهم بين 18 و 35 عامًا 5.45٪. وكان معامل الارتباط بين هذه القيم 0.94.

لا يمكن أن يكون انحراف القيم المحسوبة لـ OPSS وIOC باستخدام هذه الطريقة عن القيم المقاسة كبيرًا إلا إذا كان هناك خطأ كبير في تحديد معامل التناسب K. وهذا الأخير ممكن مع الانحرافات في عمل اللائحة آليات OPSS و/أو مع انحرافات مفرطة عن معيار MT (MT>>P (cm) -101). ومع ذلك، يمكن تسوية الأخطاء في تحديد TPR وMOC لدى هؤلاء المرضى إما عن طريق إدخال تعديل على حساب معامل التناسب (K)، أو عن طريق إدخال عامل تصحيح إضافي في صيغة حساب TPR. يمكن أن تكون هذه التعديلات فردية، أي. بناءً على قياسات أولية للمؤشرات التي تم تقييمها لدى مريض معين ومجموعة معينة، أي. بناءً على التغيرات المحددة إحصائيًا في K وOPSS في مجموعة معينة من المرضى (المصابين بمرض معين).

يتم تنفيذ الطريقة على النحو التالي.

لقياس معدل ضربات القلب، ضغط الدم الانقباضي، ضغط الدم الانبساطي، الوزن والطول، يمكن استخدام أي أجهزة معتمدة لقياس النبض وضغط الدم والوزن والطول يدويًا وشبه آلي ومعتمدة. يتم قياس معدل ضربات قلب الشخص وSBP وDBP وكتلة الجسم (الوزن) والطول أثناء الراحة.

بعد ذلك، يتم حساب معامل التناسب (K)، وهو ضروري لحساب OPSS ويعتمد على وزن الجسم (BW)، والطول (P) وجنس الشخص. بالنسبة للنساء، K = 1 مع MT = 49 كجم و P = 150 سم؛

عند MT<49 كجم K=(MT·P)/7350؛ عند MT> 49 كجم K=7350/(MT·P).

للرجال، K = 1 مع MT = 59 كجم و P = 160 سم؛

عند MT<59 كجم K=(MT·P)/9440؛ عند MT> 59 كجم K=9440/(MT·P).

بعد ذلك، يتم تحديد OPSS باستخدام الصيغة:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi،

Tstc=60/HR;

Tpi هي فترة الطرد، وتحسب بالصيغة:

Tpi=0.268·Tsc  0.36 ≈Tsc·0.109+0.159.

يتم حساب IOC باستخدام المعادلة:

موك=متوسط.دا·133.32·60/أوبس،

حيث Avg.Da هو متوسط ​​الضغط في الشريان الأورطي، ويتم حسابه بواسطة الصيغة:

متوسط ​​نعم=(حديقة+DBP)/2;

133.32 - كمية باسكال في 1 ملم زئبق؛

TPVR - إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (Pa·ml -1·s).

يتم توضيح تنفيذ الطريقة من خلال المثال أدناه.

امرأة - 34 عامًا، الطول 164 سم، MT = 65 كجم، النبض (HR) - 71 نبضة / دقيقة، ضغط الدم الانقباضي = 113 مم زئبق، DBP = 71 مم زئبق.

ك=7350/(164·65)=0.689

تستس=60/71=0.845

Tpi≈Tsc·0.109+0.159=0.845·0.109+0.159=0.251

OPSS=K·DAD·(Tsc-Tpi)/Tpi=0.689·71·(0.845-0.251)/0.251=115.8≈116 Pa·ml -1 ·s

متوسط ​​نعم=(SBP+DBP)/2=(113+71)/2=92 مم زئبقي.

IOC=Avg.Da·133.32·60/OPSS=92·133.32·60/116=6344 مل≈6.3 لتر

كان انحراف قيمة IOC المحسوبة لهذا الموضوع عن قيمة IOC المحددة باستخدام تخطيط القلب رباعي الأقطاب للمقاومة الحيوية أقل من 1٪ (انظر الجدول 2، الموضوع رقم 5).

وبالتالي، فإن الطريقة المقترحة تسمح لك بتحديد قيم OPSS وMOC بدقة تامة.

فهرس

1. الاضطرابات اللاإرادية: العيادة والتشخيص والعلاج. / إد. صباحا فيينا. - م: شركة ذات مسؤولية محدودة "طبية وكالة المعلومات"، 2003. - 752 ص، ص 57.

2. Zislin B.D.، تشيستياكوف أ.ف. مراقبة التنفس وديناميكية الدم في الحالات الحرجة. - إيكاترينبرج: سقراط، 2006. - 336 ص، 200.

3. كاربمان ف.ل. تحليل مرحلة نشاط القلب. م، 1965. 275 ص، ص 111.

4. موراشكو إل إي، بادويفا إف إس، بتروفا إس بي، جوباريفا إم إس طريقة لتحديد متكامل من المعلمات الدورة الدموية المركزية. // براءة اختراع الترددات اللاسلكية رقم 2308878. تم النشر في 27/10/2007.

5. بارين ف.ف.، كاربمان ف.ل. ديناميكا القلب. // فسيولوجيا الدورة الدموية. فسيولوجيا القلب. في سلسلة: "دليل علم وظائف الأعضاء". ل.: "العلم"، 1980. ص215-240.، ص221.

6. فيليمونوف ف. دليل لعلم وظائف الأعضاء العام والسريري. - م: وكالة المعلومات الطبية، 2002. - ص 414-415، 420-421، 434.

7. تشازوف إي. أمراض القلب والأوعية الدموية. دليل للأطباء. م، 1992، المجلد 1، ص 164.

8. كتار I // التداول، 1954. - المجلد 19 - ص 664.

1. طريقة لتحديد المؤشرات المتكاملة لحالة نظام القلب والأوعية الدموية، والتي تتمثل في تحديد إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR) في الأشخاص الأصحاء، بما في ذلك قياس معدل ضربات القلب (HR)، وضغط الدم الانقباضي (SBP)، وضغط الدم الانبساطي (DBP)، تختلف من حيث أنها تقيس أيضًا وزن الجسم (MW، كجم)، والطول (P، سم) لتحديد معامل التناسب (K)، عند النساء ذوات MT<49 كجم وفقًا للصيغة K=(MW·P )/7350، مع MT> 49 كجم وفقًا للمعادلة K=7350/(MW·P)، للرجال مع MT≥59 كجم وفقًا للمعادلة K=(MW·P)/9440، بالنسبة إلى MT> 59 كجم وفقًا إلى الصيغة K=9440/(MW·P)، يتم حساب قيمة OPSS باستخدام الصيغة
OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi،
حيث Tc هي فترة الدورة القلبية، وتحسب بالصيغة
Tstc=60/HR;
Tpi - فترة الطرد، Tpi=0.268·Tsc 0.36 ≈Tsc·0.109+0.159.

2. طريقة لتحديد المؤشرات المتكاملة لحالة الجهاز القلبي الوعائي، والتي تتمثل في تحديد حجم الدم الدقيق (MBV) في الأشخاص الأصحاء، وتتميز بأنه يتم حساب MVC باستخدام المعادلة: MVC=Avg.Da·133.32· 60/أوبس،
حيث Av.Da هو متوسط ​​الضغط في الشريان الأورطي، ويتم حسابه بواسطة الصيغة
متوسط ​​نعم=(حديقة+DBP)/2;
133.32 - كمية باسكال في 1 ملم زئبق؛
TPVR - إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (Pa·ml -1·s).

براءات الاختراع المماثلة:

يتعلق الاختراع بالمعدات الطبية ويمكن استخدامها لأداء مختلف اجراءات طبية. .

تزداد مقاومة الأوعية الدموية عندما ينخفض ​​تجويف الوعاء. يحدث انخفاض في تجويف الوعاء عندما:

1. تقلص طبقة العضلات من الأوعية الدموية.
2. تورم الخلايا البطانية الوعائية.
3. في بعض الأمراض (تصلب الشرايين، داء السكري، طمس التهاب باطنة الشريان)؛
4. في التغيرات المرتبطة بالعمرفي السفن.

تتكون بطانة الأوعية الدموية من عدة طبقات.

الجزء الداخلي من الأوعية الدموية مغطى بالخلايا البطانية. إنهم على اتصال مباشر بالدم. مع زيادة أيونات الصوديوم في الدم (الاستهلاك المفرط لملح الطعام مع الطعام، وضعف إفراز الصوديوم من الدم عن طريق الكلى)، يخترق الصوديوم الخلايا البطانية التي تغطي الأوعية الدموية من الداخل. تؤدي زيادة تركيز الصوديوم في الخلية إلى زيادة كمية الماء في الخلية. يزداد حجم الخلايا البطانية (تنتفخ، "تنتفخ"). وهذا يؤدي إلى تضييق تجويف السفينة.

الطبقة الوسطى من بطانة الأوعية الدموية عضلية. يتكون من خلايا عضلية ملساء مرتبة بشكل حلزوني يحيط بالأوعية الدموية. خلايا العضلات الملساء قادرة على الانقباض. اتجاههم معاكس المحور الطوليالوعاء (اتجاه حركة الدم عبر الوعاء). عندما تنقبض، ينقبض الوعاء ويقل القطر الداخلي للسفينة. عندما تسترخي، تتوسع السفينة، ويزداد القطر الداخلي للسفينة.

وأكثر وضوحا طبقة العضلاتالأوعية الدموية، كلما كانت قدرة الوعاء على الانقباض والتوسع أكثر وضوحًا. لا توجد إمكانية للانقباض والارتخاء في الشرايين المرنة (الشريان الأورطي والجذع الرئوي والشرايين الرئوية والشرايين السباتية المشتركة)، وفي الشعيرات الدموية، وفي الأوردة ما بعد الشعرية والجامعية، وفي الأوردة الليفية (الأوردة) سحايا المخ، شبكية العين، الأوردة الوداجية والثديية الداخلية، أوردة الجزء العلوي من الجسم، الرقبة والوجه، الوريد الأجوف العلوي، أوردة العظام، الطحال، المشيمة). هذا الاحتمال أكثر وضوحا في الشرايين نوع عضلي(الشرايين الدماغية، الشريان الفقري، العضدية، الشعاعية، المأبضية وغيرها)، أقل من ذلك في الشرايين من النوع العضلي المرن (تحت الترقوة، الشرايين المساريقية، الجذع الاضطرابات الهضميةوالشرايين الحرقفية والشرايين الفخذية وغيرها) في الأوردة العلوية و الأطراف السفليةجزئيًا - في الشرايين على شكل مصرات ما قبل الشعيرات الدموية (توجد خلايا العضلات الملساء على شكل حلقة عند تقاطع الشرايين في الشعيرات الدموية) ، بشكل ضعيف - في أوردة الجهاز الهضمي ، الأوردة العضلية ، في مفاغرة الشرايين الوريدية (التحويلات) وغيرها.

تحتوي خلايا العضلات الملساء على مركبات بروتينية على شكل خيوط تسمى خيوط. تسمى الخيوط المكونة من بروتين الميوسين بخيوط الميوسين، وتسمى الخيوط المصنوعة من الأكتين بخيوط الأكتين. في الخلية، يتم تثبيت خيوط الميوسين على الأجسام الكثيفة الموجودة على غشاء الخلية وفي السيتوبلازم. وتقع خيوط الأكتين بينهما. تتفاعل خيوط الأكتين والميوسين مع بعضها البعض. يؤدي التفاعل بين خيوط الأكتين وخيوط الميوسين إلى تقلص (تقلص) خلية العضلات الملساء أو استرخائها (تمددها). يتم تنظيم هذه العملية بواسطة إنزيمين داخل الخلايا: كيناز السلسلة الخفيفة للميوسين (MLC) وفوسفاتيز MLC. عندما يتم تنشيط LCM كيناز، تنقبض خلايا العضلات الملساء، وعندما يتم تنشيط LCM فوسفاتاز، يحدث الاسترخاء. يعتمد تنشيط كلا الإنزيمين على كمية أيونات الكالسيوم داخل الخلية. عندما تزيد كمية أيونات الكالسيوم في الخلية، يتم تنشيط LCM كيناز، وعندما تقل كمية أيونات الكالسيوم داخل الخلية، يتم تنشيط LCM فوسفاتيز.

داخل الخلية (في سيتوبلازم الخلية)، تتحد أيونات الكالسيوم مع بروتين الكالموديولين الموجود داخل الخلايا. يقوم هذا المركب بتنشيط كيناز MLC ويثبط نشاط فوسفاتاز MLC. كيناز LCM يفسفر سلاسل الميوسين الخفيفة (يعزز إضافة مجموعة فوسفات من أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) إلى LCM. بعد ذلك، يكتسب الميوسين تقاربًا للأكتين. يتم تشكيل الجسور الجزيئية للأكتينوميوزين المستعرض. في هذه الحالة، يتم إزاحة خيوط الأكتين والميوسين بالنسبة لبعضها البعض، يؤدي هذا الإزاحة إلى انخفاض في طول الخلية العضلية الملساء. وتسمى هذه الحالة تقلص الخلية العضلية الملساء.

عندما تنخفض كمية أيونات الكالسيوم داخل الخلية العضلية الملساء، يتم تنشيط LCM فوسفاتيز ويتم تعطيل كيناز LCM. LCM فوسفاتيز ديفوسفوريلات (يفصل مجموعات الفوسفات عن LCM). يفقد الميوسين تقاربه مع الأكتين. يتم تدمير الجسور المتقاطعة للأكتينوميوزين. تسترخي الخلية العضلية الملساء (يزداد طول الخلية العضلية الملساء).

يتم تنظيم كمية أيونات الكالسيوم داخل الخلية عن طريق قنوات الكالسيوم الموجودة على غشاء (قشرة) الخلية وعلى غشاء الشبكة داخل الخلايا (مستودع الكالسيوم داخل الخلايا). يمكن لقنوات الكالسيوم تغيير قطبيتها. مع قطبية واحدة، تدخل أيونات الكالسيوم إلى السيتوبلازم في الخلية، ومع القطبية المعاكسة، فإنها تخرج من السيتوبلازم في الخلية. تعتمد قطبية قنوات الكالسيوم على كمية cAMP (أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي) داخل الخلية. مع زيادة كمية cAMP داخل الخلية، تدخل أيونات الكالسيوم إلى سيتوبلازم الخلية. عندما ينخفض ​​cAMP في سيتوبلازم الخلية، تغادر أيونات الكالسيوم سيتوبلازم الخلية. يتم تصنيع cAMP من ATP (أدينوسين ثلاثي الفوسفات) تحت تأثير إنزيم الغشاء أدينيلات سيكلاز، والذي يكون في حالة غير نشطة على السطح الداخلي للغشاء.

عندما تتحد الكاتيكولامينات (الأدرينالين والنورإبينفرين) مع خلايا العضلات الملساء α1 في الأوعية الدموية، يحدث تنشيط محلقة الأدينيلات، وهو مترابط بشكل أكبر - تزداد كمية cAMP داخل الخلية - تتغير قطبية غشاء الخلية - تدخل أيونات الكالسيوم إلى الخلية. سيتوبلازم الخلية - يزداد عدد أيونات الكالسيوم داخل الخلية - تزداد كمية الهدودولين المرتبطة بالكالسيوم - يتم تنشيط كيناز MLC، ويتم تعطيل إنزيم فوسفات MLC - تحدث فسفرة سلاسل الميوسين الخفيفة (ارتباط مجموعات الفوسفات من ATP إلى LCM) - يكتسب الميوسين ألفة للأكتين - وتتشكل جسور الأكتينوميوزين المتقاطعة. تنقبض خلية العضلات الملساء (ينخفض ​​طول الخلية العضلية الملساء) - بشكل إجمالي على نطاق الأوعية الدموية - تنقبض الأوعية الدموية، ويضيق تجويف الوعاء (القطر الداخلي للسفينة) - بشكل إجمالي على حجم نظام الأوعية الدموية - تزداد مقاومة الأوعية الدموية. وبالتالي، فإن الزيادة في النغمة الودية (ANS) تؤدي إلى تشنج الأوعية الدموية، وزيادة في مقاومة الأوعية الدموية وما يرتبط بها.

يتم منع الدخول المفرط لأيونات الكالسيوم إلى السيتوبلازم في الخلية بواسطة إنزيم فوسفوديستراز المعتمد على الكالسيوم. يتم تنشيط هذا الإنزيم بواسطة كمية معينة (زائدة) من أيونات الكالسيوم في الخلية. يقوم إنزيم الفسفوديستراز المنشط المعتمد على الكالسيوم بتحليل (تكسير) cAMP، مما يؤدي إلى انخفاض كمية cAMP في السيتوبلازم في الخلية ويغير بشكل مترابط قطبية قنوات الكالسيوم في الاتجاه المعاكس - يتناقص أو يتوقف تدفق أيونات الكالسيوم إلى الخلية. .

يتم تنظيم عمل قنوات الكالسيوم بواسطة العديد من المواد، الداخلية والخارجية، التي تؤثر على قنوات الكالسيوم من خلال الارتباط مع بروتينات معينة (مستقبلات) على سطح خلايا العضلات الملساء. وبالتالي، عندما يتم دمج أستيل كولين وسيط ANS مع المستقبل الكوليني لخلية العضلات الملساء، يتم إلغاء تنشيط إنزيم محلقة الأدينيلات، مما يؤدي بشكل مترابط إلى انخفاض في كمية cAMP، وفي النهاية، إلى استرخاء خلية العضلات الملساء - بشكل إجمالي على حجم الأوعية الدموية - يتوسع الوعاء الدموي، ويزداد تجويف الوعاء (القطر الداخلي للسفينة) - بشكل إجمالي على نطاق الجهاز الوعائي - تنخفض مقاومة الأوعية الدموية. وبالتالي، فإن زيادة نغمة الجهاز العصبي السمبتاوي يؤدي إلى توسع الأوعية، وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية، ويقلل من تأثير الجهاز العصبي السمبتاوي على الأوعية الدموية.

ملاحظة: محاور (عمليات) الخلايا العصبية العقدية ( الخلايا العصبية) ANS لها فروع عديدة في سمك خلايا العضلات الملساء الوعائية. يوجد في هذه الفروع العديد من السُمكات التي تؤدي وظيفة المشابك العصبية - وهي المناطق التي تطلق من خلالها الخلية العصبية جهاز إرسال عند الإثارة.

عندما يتحد البروتين (AG2) مع الخلية العضلية الملساء الموجودة في الوعاء الدموي، يحدث تقلصه. إذا ارتفع مستوى AT2 في الدم لفترة طويلة (ارتفاع ضغط الدم الشرياني)، فإن الأوعية الدموية تكون في حالة تشنجية لفترة طويلة. مستوى عاليحافظ AT2 الموجود في الدم على خلايا العضلات الملساء للأوعية الدموية في حالة انقباض (ضغط) لفترة طويلة. ونتيجة لذلك، يتطور تضخم (سماكة) خلايا العضلات الملساء والتكوين المفرط لألياف الكولاجين، وتزداد سماكة جدران الأوعية الدموية، وينخفض ​​القطر الداخلي للأوعية الدموية. وبالتالي، فإن تضخم الطبقة العضلية للأوعية الدموية، والذي تطور تحت تأثير كمية زائدة من AT2 في الدم، يصبح عاملاً داعمًا آخر زيادة المقاومةالأوعية الدموية، وبالتالي ارتفاع ضغط الدم.

الفصل 4.
المؤشرات المحسوبة لهجة الأوعية الدموية وتدفق الدم في الأنسجة في الدورة الدموية الجهازية

يعد تحديد نغمة الأوعية الدموية في الدورة الدموية الجهازية عنصرًا ضروريًا في تحليل آليات التغيرات في ديناميكا الدم الجهازية. يجب أن نتذكر أن نغمة الأوعية الدموية المختلفة لها تأثيرات مختلفة على خصائص الدورة الدموية الجهازية. وبالتالي، فإن نغمة الشرايين والشعيرات الدموية الأمامية توفر أكبر مقاومة لتدفق الدم، ولهذا السبب تسمى هذه الأوعية بأوعية مقاومة أو أوعية مقاومة. نبرة الأوعية الدموية الكبيرة لها تأثير أقل على المقاومة المحيطية لتدفق الدم.

يمكن اعتبار مستوى الضغط الشرياني المتوسط، مع بعض التحفظات، بمثابة حاصل ضرب النتاج القلبي والمقاومة الكلية للأوعية المقاومة. في بعض الحالات، على سبيل المثال، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو انخفاض ضغط الدم، من الضروري تحديد مسألة ما الذي يحدد التحول في مستوى ضغط الدم النظامي - من التغيرات في أداء القلب أو نغمة الأوعية الدموية بشكل عام. من أجل تحليل مساهمة نغمة الأوعية الدموية في التغيرات الملحوظة في ضغط الدم، فمن المعتاد حساب إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

4.1. إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية

تُظهر هذه القيمة المقاومة الإجمالية للطبقة ما قبل الشعرية وتعتمد على كل من نغمة الأوعية الدموية ولزوجة الدم. تتأثر إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR) بطبيعة تفرع الأوعية وطولها، لذلك كلما زاد وزن الجسم، انخفض TPR. نظرًا لأنه من أجل التعبير عن OPSS بالوحدات المطلقة، يلزم تحويل الضغط إلى dyn/cm2 (نظام SI)، فإن صيغة حساب OPSS هي كما يلي:

وحدات القياس OPSS - داين سم -5

تتضمن طرق تقييم نغمة الجذوع الشريانية الكبيرة تحديد سرعة انتشار موجة النبض. في هذه الحالة، اتضح أنه من الممكن وصف الخصائص اللزجة المرنة لجدار الأوعية الدموية لكل من الأنواع العضلية والمرنة في الغالب.

4.2. سرعة انتشار موجة النبض ومعامل مرونة جدار الأوعية الدموية

يتم حساب سرعة انتشار موجة النبض عبر الأوعية المرنة (S e) والعضلية (S m) بناءً على التسجيل المتزامن لمخططات ضغط الدم (SFG) للشرايين السباتية والشرايين الفخذية والشرايين السباتية والشعاعية، أو التسجيل المتزامن لتخطيط القلب وتخطيط القلب. SFG للسفن المقابلة. من الممكن تحديد C e و C m من خلال التسجيل المتزامن لرسومات تخطيط كهربية الأطراف وتخطيط القلب. حساب السرعة بسيط للغاية:

S e = L e / T e; S م = L م / T م

حيث T e هو زمن تأخير موجة النبض في الشرايين المرنة (يتم تحديده، على سبيل المثال، من خلال التأخير في صعود SFG الشريان الفخذيفيما يتعلق بصعود SFG الشريان السباتيأو من موجة R أو S من مخطط كهربية القلب إلى صعود SFG الفخذي)؛ Tm هو وقت تأخير موجة النبض في الأوعية العضلية (يتم تحديده، على سبيل المثال، من خلال تأخير الشريان الكعبري SFG بالنسبة إلى الشريان السباتي SFG أو موجة K في مخطط كهربية القلب)؛ L e - المسافة من الحفرة الوداجية إلى السرة + المسافة من السرة إلى مستقبل النبض على الشريان الفخذي (عند استخدام تقنية اثنين من SFGs، يجب طرح المسافة من الحفرة الوداجية إلى المستشعر الموجود على الشريان السباتي من هذه المسافة)؛ L m - المسافة من المستشعر الموجود على الشريان الكعبري إلى الحفرة الوداجية (كما هو الحال عند قياس L e، يجب طرح الطول حتى مستشعر نبض الشريان السباتي من هذه القيمة إذا تم استخدام تقنية اثنين من SFGs).

يتم حساب معامل مرونة الأوعية المرنة (E e) بالصيغة:

حيث E 0 - إجمالي المقاومة المرنة، W - OPSS. تم العثور على E 0 باستخدام صيغة Wetzler:

حيث Q هي مساحة المقطع العرضي للشريان الأورطي؛ T - وقت التذبذب الرئيسي لنبض الشريان الفخذي (انظر الشكل 2)؛ ج ه - سرعة انتشار موجة النبض عبر الأوعية المرنة. يمكن حساب E 0 أيضًا بواسطة Brezmer وBanke:

حيث PI هي مدة فترة الطرد. N. N. Savitsky، مع الأخذ في الاعتبار E 0 كمقاومة مرنة إجمالية لنظام الأوعية الدموية أو معامل المرونة الحجمي، يقترح المساواة التالية:

حيث PP هو ضغط النبض؛ د - مدة الانبساط. MAP - يعني الضغط الشرياني. يمكن أيضًا تسمية التعبير E 0 /w، مع وجود خطأ معين، بالمقاومة المرنة الكلية لجدار الأبهر، وفي هذه الحالة تكون الصيغة أكثر ملاءمة:

حيث T هي مدة الدورة القلبية، وMD هو الانبساط الميكانيكي.

4.3. مؤشر تدفق الدم الإقليمي

في الممارسة السريرية والتجريبية، غالبًا ما تكون هناك حاجة لدراسة تدفق الدم المحيطي من أجل التشخيص أو التشخيص التفريقي لأمراض الأوعية الدموية. حاليا، تم تطوير عدد كبير إلى حد ما من الأساليب لدراسة تدفق الدم المحيطي. في الوقت نفسه، يصف عدد من الطرق فقط السمات النوعية لحالة نغمة الأوعية الدموية المحيطية وتدفق الدم فيها (تصوير الدم والأوردة)، والبعض الآخر يتطلب معدات خاصة معقدة (محولات الطاقة الكهرومغناطيسية والموجات فوق الصوتية، والنظائر المشعة، وما إلى ذلك) أو تكون ممكنة فقط في الدراسات التجريبية (المقاومة).

في هذا الصدد، تعتبر الطرق غير المباشرة والمفيدة إلى حد ما وسهلة التنفيذ والتي تسمح بإجراء دراسة كمية لتدفق الدم الشرياني والوريدي المحيطي ذات أهمية كبيرة. وتشمل الأخيرة طرق تخطيط التحجم (V.V. Orlov، 1961).

عند تحليل مخطط التحجم الانسدادي، من الممكن حساب سرعة تدفق الدم الحجمي (VVV) بالسم 3/100 نسيج/دقيقة:

حيث ΔV هي الزيادة في حجم تدفق الدم (سم 3) مع مرور الوقت T.

مع زيادة جرعات بطيئة في الضغط في الكفة الإطباقية (من 10 إلى 40 ملم زئبق)، من الممكن تحديد النغمة الوريدية (VT) بالملم زئبق/سم 3 لكل 100 سم 3 من الأنسجة باستخدام الصيغة:

حيث SBP يعني الضغط الشرياني.

للحكم على الوظيفة جدار الأوعية الدموية(الشرايين بشكل أساسي) ، تم اقتراح حساب مؤشر التشنج (PS) الذي تم التخلص منه بواسطة تأثير توسع الأوعية الدموية (على سبيل المثال ، نقص التروية لمدة 5 دقائق) (N.M. Mukharlyamov et al.، 1981):

أدى التطوير الإضافي للطريقة إلى استخدام تخطيط التحجم الكهربائي رباعي الأقطاب الوريدي، مما جعل من الممكن تفصيل المؤشرات المحسوبة مع مراعاة القيم تدفق الشرايينوالتدفق الوريدي (D.G Maksimov et al.؛ L.N. Sazonova et al.). وفقا للمنهجية المعقدة المتقدمة، يتم اقتراح عدد من الصيغ لحساب مؤشرات الدورة الدموية الإقليمية:

عند حساب مؤشرات التدفق الشرياني والتدفق الوريدي، يتم العثور على قيم K 1 وK 2 من خلال المقارنة الأولية للبيانات من طريقة قياس المعاوقة مع بيانات من طرق البحث الكمي المباشرة أو غير المباشرة، التي تم اختبارها مسبقًا وإثباتها مترولوجيًا.

من الممكن أيضًا دراسة تدفق الدم المحيطي في الدورة الدموية الجهازية باستخدام التصوير الحراري. تم وصف مبادئ حساب مؤشرات الجريان بالتفصيل أدناه.

مصدر: برين في.بي، زونيس بي.يا. فسيولوجيا الدورة الدموية الجهازية. الصيغ والحسابات. دار النشر بجامعة روستوف، 1984. 88 ص.

الأدب [يعرض]

1. ألكساندروف أ. إل.، جوساروف جي. في.، إيجورنوف إن. آي.، سيمينوف أ. أ. بعض الطرق غير المباشرة لقياس النتاج القلبي وتشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي. - في كتاب: مشاكل الرئة. ل، 1980، العدد. 8، ص 189.
2. أموسوف ن.م.، لشتسوك في.أ.، باتسكينا إس.إيه. وغيرها من التنظيم الذاتي للقلب. كييف، 1969.
3. أندريف إل بي، أندريفا إن بي. تخطيط القلب الحركي. روستوف n/d: دار النشر روست، يو تا، 1971.
4. برين ف.ب. بنية الطور لانقباض البطين الأيسر أثناء إزالة التكافلات من مناطق الانعكاس السينوكاروتيدية في الكلاب والجراء البالغة. - تربيتة. فيزيولوجي، و إكسب. العلاج، 1975، رقم 5، ص 79.
5. برين ف.ب. السمات المرتبطة بالعمر لتفاعل آلية الضغط السينوكاروتيدية. - في كتاب: فسيولوجيا وكيمياء حيوية التولد. ل.، 1977، ص.56.
6. برين ف.ب. تأثير obzidan على ديناميكا الدم الجهازية في الكلاب أثناء التطور. - فارماكول. و توكسيكول.، 1977، رقم 5، ص 551.
7. برين ف.ب. تأثير حاصرات ألفا الأدرينالية البيروكسان على ديناميكا الدم الجهازية في ارتفاع ضغط الدم الوعائي في الجراء والكلاب. - ثور. إكسب. بيول. و الطب، 1978، رقم 6، ص 664.
8. برين ف.ب. التحليل الجيني المقارن للتسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ملخص المؤلف. لطلب الوظيفة اه. فن. وثيقة. عسل. العلوم، روستوف ن/د، 1979.
9. برين في.بي، زونيس بي.يا. هيكل المرحلة من دورة القلب في الكلاب أثناء تكوين الأذن بعد الولادة. - ثور. إكسب. بيول. والطب، 1974، رقم 2، ص. 15.
10. برين في.بي، زونيس بي.يا. الحالة الوظيفية للقلب وديناميكا الدم الرئوية في فشل الجهاز التنفسي. - في هذا الكتاب: توقف التنفسفي العيادة والتجربة. خلاصة. تقرير الجميع conf. كويبيشيف، 1977، ص 10.
11. برين في.بي.، ساكوف بي.إيه.، كرافشينكو إيه.إن. التغيرات في ديناميكا الدم الجهازية في ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي التجريبي في الكلاب من مختلف الأعمار. كور وآخرون روس، 1977، المجلد 19، رقم 6، ص.
12. فين أ.م.، سولوفيوفا أ.د.، كولوسوفا أو.أ. خلل التوتر العضلي الوعائي. م، 1981.
13. جايتون أ. فسيولوجيا الدورة الدموية. الحجم الدقيق للقلب وتنظيمه. م، 1969.
14. جورفيتش إم آي، بيرشتاين إس. أساسيات ديناميكا الدم. - كييف 1979.
15. جورفيتش إم آي، بيرشتاين إس إيه، جولوف دي إيه. وغيرها. تحديد النتاج القلبي بطريقة التخفيف الحراري. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1967، المجلد 53، العدد 3، ص.
16. جورفيتش إم آي، بروسيلوفسكي بي إم، تسيرولنيكوف في إيه، دوكين إي. التقييم الكمي للنتاج القلبي باستخدام الطريقة التصويرية. - الشؤون الطبية، 1976، العدد 7، ص82.
17. جورفيتش إم آي، فيسينكو إل دي، فيليبوف إم إم. حول موثوقية تحديد النتاج القلبي باستخدام التصوير الحراري للمقاومة الصدرية رباعي الأقطاب. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1978، المجلد 24، العدد 18، ص.
18. داستان ه.ب. طرق دراسة ديناميكا الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. - في كتاب: ارتفاع ضغط الدم الشرياني. مواد الندوة السوفيتية الأمريكية. م.، 1980، ص 94.
19. ديمبو إيه جي، ليفينا إل آي، سوروف إن. أهمية تحديد الضغط في الدورة الدموية الرئوية لدى الرياضيين. - النظرية والتطبيق الثقافة الجسدية، 1971، العدد 9، ص 26.
20. دوشانين إس إيه، موريف إيه جي، بويتشوك جي كيه. حول ارتفاع ضغط الدم الرئوي في تليف الكبد وتعريفه الأساليب الرسومية. - الممارسة الطبية، 1972، العدد 1، ص 81.
21. إليزاروفا إن إيه، بيطار إس، أليفا جي إي، تسفيتكوف أ.أ. دراسة الدورة الدموية الإقليمية باستخدام قياس المعاوقة. - الأرشيف العلاجي، 1981، المجلد 53، العدد 12، ص 16.
22. زاسلافسكايا ر.م. التأثيرات الدوائية على الدورة الدموية الرئوية. م، 1974.
23. زيرنوف إن جي، كوبرجر إم بي، بوبوف أ.أ. ارتفاع ضغط الشريان الرئويالخامس طفولة. م، 1977.
24. زونيس بي.يا. هيكل المرحلة من دورة القلب وفقا لبيانات تخطيط حركية القلب في الكلاب في مرحلة ما بعد الولادة. - مجلة تطوري الكيمياء الحيوية والفيزياء، 1974، المجلد 10، العدد 4، ص 357.
25. زونيس بي.يا. النشاط الكهروميكانيكي للقلب في الكلاب من مختلف الأعمارعادة ومع تطور ارتفاع ضغط الدم الوعائي، مجردة. ديس. لطلب الوظيفة حساب مرشح للعلوم الطبية، محج قلعة، 1975.
26. زونيس بي.يا.، برين في.بي. تأثير جرعة واحدة من حاصرات ألفا الأدرينالية البيروكسان على ديناميكية القلب والدورة الدموية لدى الأشخاص الأصحاء والمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني- أمراض القلب، 1979، ج19، رقم 10، ص102.
27. زونيس واي إم، زونيس بي يا. حول إمكانية تحديد الضغط في الدورة الدموية الرئوية باستخدام مخطط حركية القلب في أمراض الرئة المزمنة. - معالج نفسي. الأرشيف، 4977، المجلد 49، رقم 6، ص 57.
28. إيزاكوف في.يا.، إيتكين جي.بي.، ماركهاسين بي.إس. وغيرها من الميكانيكا الحيوية لعضلة القلب. م، 1981.
29. كاربمان ف. تحليل مرحلة نشاط القلب. م، 1965
30. كيدروف أ.أ. محاولة لقياس الدورة الدموية المركزية والمحيطية كهربائيا. - الطب السريري، 1948، ج 26، عدد 5، ص 32.
31. كيدروف أ.أ. تخطيط كهربية التحجم كوسيلة للتقييم الموضوعي للدورة الدموية. ملخص المؤلف. ديس. لطلب الوظيفة اه. فن. دكتوراه. عسل. العلوم، ل.، 1949.
32. التصوير الشعاعي السريري. إد. البروفيسور في تي شيرشنيفا، كييف، 4977.
33. كوروتكوف إن إس. حول مسألة طرق البحث ضغط الدم. - أخبار الأكاديمية الطبية العسكرية، 1905، العدد 9، ص 365.
34. لازاريس يا.أ.، سيريبروفسكايا آي.أ. الدورة الدموية الرئوية. م، 1963.
35. ليريش ر. ذكريات حياتي الماضية. م، 1966.
36. مازبيش بي آي، إيوفي إل دي، البدائل إم إي. الجوانب السريرية والفسيولوجية للتخطيط الكهربائي الإقليمي للرئتين. نوفوسيبيرسك، 1974.
37. Marshall R.D.، Shefferd J. وظيفة القلب لدى المرضى الأصحاء والأصحاء. م، 1972.
38. ميرسون ف.ز. تكيف القلب مع الحمل الثقيل وفشل القلب. م، 1975.
39. طرق دراسة الدورة الدموية. تحت رئاسة التحرير العامة للأستاذ. بي تكاتشينكو. ل.، 1976.
40. Moibenko A.A.، Povzhitkov M.M.، Butenko G.M. الأضرار السامة للخلايا على القلب و صدمة قلبية. كييف، 1977.
41. موخارياموف ن.م. القلب الرئوي. م، 1973.
42. موخارياموف إن إم، سازونوفا إل إن، بوشكار يو تي. دراسة الدورة الدموية الطرفية باستخدام تخطيط التحجم الآلي للانسداد، - معالج. الأرشيف، 1981، المجلد 53، العدد 12، ص 3.
43. أورانسكي آي إي. م، 1973.
44. أورلوف ف. تخطيط التحجم. م.-ل.، 1961.
45. أوسكولكوفا إم كيه، كراسينا جي إيه. التصوير بالرنين المغناطيسي في طب الأطفال. م، 1980.
46. بارين ف.ف.، ميرسون ف.ز. مقالات عن الفسيولوجيا السريرية للدورة الدموية. م، 1960.
47. بارين ف. الفسيولوجيا المرضية للدورة الدموية الرئوية في كتاب: دليل الفسيولوجيا المرضية. م.، 1966، المجلد 3، ص. 265.
48. بيتروسيان يو.س. قسطرة القلب ل أمراض الروماتيزم. م، 1969.
49. بوفزيتكوف م. التنظيم المنعكس للديناميكا الدموية. كييف، 1175.
50. بوشكار يو.تي.، بولشوف في.إم.، إليزاروف إن.إيه. وغيرها. تحديد النتاج القلبي بطريقة التصوير الوريدي الصدري رباعي الأقطاب وقدراته المترولوجية. - أمراض القلب، 1977، ج17، رقم 17، ص85.
51. راديونوف يو. في دراسة ديناميكا الدم باستخدام طريقة تخفيف الصبغة. - أمراض القلب، 1966، المجلد 6، رقم 6، ص 85.
52. سافيتسكي ن. الأساس البيوفيزيائي للدورة الدموية و الطرق السريريةدراسة ديناميكا الدم. ل.، 1974.
53. سازونوفا إل إن، بولنوف في إم، ماكسيموف دي جي. وغيرها من الطرق الحديثة لدراسة حالة الأوعية المقاومة والسعوية في العيادة. -معالج نفسي. الأرشيف، 1979، المجلد 51، العدد 5، ص 46.
54. ساخاروف إم بي، أورلوفا تي آر، فاسيليفا إيه في، تروبيتسكوي أ.ز. مكونان لانقباض بطينات القلب وتحديدهما بناءً على تقنيات غير جراحية. - أمراض القلب، 1980، المجلد 10، رقم 9، ص 91.
55. Seleznev S.A.، Vashtina S.M.، Mazurkevich G.S. تقييم شامل للدورة الدموية في علم الأمراض التجريبي. ل.، 1976.
56. سيفوروتكين م. حول تقييم وظيفة انقباض عضلة القلب. - أمراض القلب، 1963، المجلد Z، رقم 5، ص 40.
57. تيششينكو إم. الأسس الفيزيائية الحيوية والمترولوجية للطرق المتكاملة لتحديد حجم السكتة الدماغية في دم الإنسان. ملخص المؤلف. ديس. لطلب الوظيفة اه. فن. وثيقة. عسل. العلوم، م، 1971.
58. تيششينكو إم. آي.، سيبلين إم. إيه.، سوداكوفا زد. في. التغيرات التنفسية في حجم ضربة البطين الأيسر الشخص السليم. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1973، المجلد 59، رقم 3، ص 459.
59. تومانوفيكي إم إن، سافونوف ك.د. التشخيص الوظيفي لأمراض القلب. م، 1964.
60. ويجرز ك. ديناميات الدورة الدموية. م، 1957.
61. فيلدمان إس.بي. تقييم وظيفة انقباض عضلة القلب على أساس مدة مراحل الانقباض. م، 1965.
62. فسيولوجيا الدورة الدموية. فسيولوجيا القلب. (دليل علم وظائف الأعضاء)، ل، 1980.
63. فولكوف ب.، نيل إي. الدورة الدموية. م، 1976.
64. شيرشيفسكي بي إم. الدورة الدموية في الدائرة الرئوية. م، 1970.
65. شيستاكوف ن.م. 0 التعقيد والعيوب الأساليب الحديثةتحديد حجم الدم في الدورة الدموية وإمكانية وجود طريقة أبسط وأسرع لتحديده. - معالج نفسي. الأرشيف، 1977، العدد 3، ص 115. I. Uster L.A.، Bordyuzhenko I.I. حول دور مكونات الصيغة لتحديد حجم الدم في السكتة الدماغية باستخدام طريقة تصوير الجسم المتكامل. -معالج نفسي. زرخيف، 1978، المجلد 50، العدد 4، ص 87.
66. أجريس إس إم، ويغنيس إس، فريمينت في بي. وآخرون. قياس حجم السترولس بواسطة vbecy. طب الفضاء الجوي، 1967، ديسمبر، ص 1248
67. Blumberger K. Die Unter suchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P.، Hanke S. Die Physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - ز.كريسلاوفورش.، 1933، شارع 25، رقم I، S.II.
69. Burstin L. - تحديد الضغط الرئوي عن طريق التسجيلات الرسومية الخارجية. -بريت هارت ج.، 1967، المجلد 26، ص 396.
70. إيدلمان إي.إي.، ويليس ك.، ريفز تي جيه.، هاريسون تي.ك. مخطط حركية القلب. I. طريقة تسجيل حركات ما قبل القلب. -التداول، 1953، المجلد 8، ص 269
71. Fegler G. قياس النتاج القلبي في الحيوانات المخدرة بواسطة طريقة التخفيف الحراري. -Quart.J.Exp.Physiol.، 1954، الإصدار 39، الصفحة 153
72. Fick A. Über die Ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft، 1970، S.36
73. فرانك إم جيه، ليفينسون جي إي. مؤشر الحالة الانقباضية لعضلة القلب عند الإنسان. -J.Clin.Invest.، 1968، الإصدار 47، ص 1615
74. هاميلتون دبليو إف. فسيولوجيا النتاج القلبي. - تعميم، 1953، المجلد 8، ص 527
75. هاميلتون دبليو إف، رايلي آر إل. مقارنة طريقة Fick وصبغ التخفيف لقياس النتاج القلبي لدى الإنسان. -عامر ج. فيسيول، 1948، المجلد 153، ص 309
76. كوبيسيك دبليو جي، باترسون آر بي، ويتسو دي إيه. تخطيط القلب المعاوقي كوسيلة غير جراحية لمراقبة وظائف القلب والمعلمات الأخرى لنظام القلب والأوعية الدموية. -Ann.N.Y.Acad. العلوم، 1970، المجلد 170، ص 724.
77. لاندري إيه بي، جودييكس إيه في إن كراهية ارتفاع ضغط البطين الأيسر. القياس غير المباشر والأهمية الفسيولوجية. -أيسر. ج.كارديول، 1965، الإصدار 15، ص 660.
78. ليفين إتش جيه، ماكنتاير كيه إم، ليبانا جيه جي، كينغ أو إتش إل. علاقات القوة والسرعة في القلوب الفاشلة وغير الفاشلة للأشخاص الذين يعانون من تضيق الأبهر. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. ماسون د.ت. فائدة ومحدودية معدل ارتفاع الضغط داخل البطين (dp/dt) في تقييم انقباض عضلة القلب لدى الإنسان. - عامر ج.كارديول، 1969، المجلد 23، ص 516
80. Mason D.T.، Spann J.F.، Zelis R. القياس الكمي للحالة الانقباضية للحرارة البشرية السليمة. - عامر ج.كارديول، 1970، المجلد 26، ص. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. - غاز.ميد.دي تورينو، 1896، الإصدار 50، رقم 51، ق.981.
82. روس ج.، سوبيل ف.إي. تنظيم انقباض القلب. -عامر. القس فيسيول، 1972، المجلد 34، ص 47
83. ساكاي أ.، إيواساكا تي.، تاودا إن وآخرون. تقييم التحديد عن طريق تخطيط القلب المعاوقة. -سوي وآخرون. بيوميد، 1976، NI، ص 104
84. سارنوف إس جيه، ميتشل جيه إتش. تنظيم أداء القلب. - عامر جيه.ميد.، 1961، المجلد 30، ص 747
85. سيجل ج.ه.، سونينبليك إن. علاقة التوتر الزمني متساوي القياس كمؤشر لانقباض القلب. -Girculat.Res.، 1963، المجلد 12، ص 597
86. Starr J. الدراسات التي أجريت عن طريق محاكاة الانقباض عند التشريح. -التداول، 1954، المجلد 9، ص 648
87. فيراجوت ب.، كراينبول إتش.بي. تقدير وقياس انقباض عضلة القلب في الكلب مغلق الصدر. - أمراض القلب (بازل)، 1965، المجلد 47، العدد 2، ص 96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und Peripherer Arterien am Lebenden. -شمايد آرتش، 1936، Bd.180، S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des المطلقات Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine التجريبية Prafung. - ن. شميد. آرتش، 1937، دينار بحريني 184، إس 482.