الطرق الحديثة لتشخيص وعلاج الفشل الكلوي المزمن. ضعف الترشيح الكبيبي للكلى. تصنيف أمراض الكلى المزمنة

انخفاض وظائف الكلى حتى التوقف التام لقدراتها على الترشيح والقدرة على إزالة السموم من الجسم هو الفشل الكلوي المزمن. مسببات هذا المرض هي نتيجة لأمراض سابقة أو وجود عمليات مزمنة في الجسم. غالبًا ما يتم تشخيص تلف الكلى هذا عند كبار السن. الفشل الكلوي المزمن هو مرض كلوي شائع إلى حد ما ويتزايد عدد المرضى كل عام.

المرضية وأسباب الفشل الكلوي المزمن

• مرض الكلى المزمن - التهاب الحويضة والكلية أو التهاب كبيبات الكلى.
• اضطرابات جهازية العمليات الأيضية- التهاب الأوعية الدموية والنقرس والتهاب المفاصل الروماتويدي.
• وجود نقش أو عوامل أخرى (مخاط، صديد، دم) تسد الحالب.
• الأورام الخبيثة في الكلى.
• أورام أعضاء الحوض، حيث يحدث ضغط الحالب.
• اضطرابات في تطور الجهاز البولي.
• أمراض الغدد الصماء (داء السكري) ؛
• أمراض الأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم) ؛
• مضاعفات الأمراض الأخرى (الصدمة، التسمم بالأدوية السامة)؛
• تعاطي الكحول والمخدرات.

التسبب في هذا المرض هو نتيجة للأسباب المذكورة أعلاه، والتي تتطور فيها الأضرار المزمنة والاضطرابات الهيكلية للأنسجة الكلوية. يتم تعطيل عملية استعادة الحمة، مما يؤدي إلى انخفاض في مستوى عمل خلايا الكلى. وفي الوقت نفسه، يقل حجم الكلى وتتجاعيدها.

أعراض وعلامات المرض

الشعور بالضيق والتعب وفقدان الشهية والغثيان والقيء هي أعراض مزمنة الفشل الكلوي.

تظهر علامات الفشل الكلوي المزمن على خلفية إزالة السموم، وكذلك الحفاظ على العمليات الأيضية، مما يؤدي إلى خلل في جميع أجهزة وأعضاء الجسم. أعراض الفشل الكلوي المزمن تكون خفيفة في البداية، ولكن مع تقدم المرض يعاني المرضى من الشعور بالضيق، والتعب، وجفاف الأغشية المخاطية، وتغيرات في الاختبارات المعملية، والأرق، والارتعاش العصبي في الأطراف، والرعشة، وتنميل في أطراف الأصابع. ومع تقدم المرض، تتفاقم الأعراض. يتطور الجفاف المستمر (في الصباح وحول العينين) وجفاف الجلد وفقدان الشهية والغثيان وارتفاع ضغط الدم. تنقسم أشكال الفشل الكلوي المزمن إلى خمس مراحل حسب شدة الدورة.

التصنيف حسب المراحل

• المرحلة الأولى من مرض الكلى المزمن كامن. يمر دون أعراض كبيرة. لا يشكو المرضى من أي شيء سوى زيادة التعب. في الاختبارات المعملية هناك كمية صغيرة من البروتين.
• المرحلة الثانية من مرض الكلى المزمن - التعويض. المرضى لديهم نفس الشكاوى، لكنها تظهر في كثير من الأحيان. هناك تغييرات في المعلمات المختبرية في البول والدم. هناك زيادة في كمية إفراز البول اليومية (2.5 لتر).
• المرحلة 3 من مرض الكلى المزمن - متقطع. هناك انخفاض آخر في وظائف الكلى. في اختبارات الدم زيادة المستوىالكرياتينين واليوريا. هناك تدهور في الحالة.
• المرحلة الرابعة من مرض الكلى المزمن - اللا تعويضية. يحدث تغيير حاد ولا رجعة فيه في عمل هذا العضو الداخلي.
• مرحلة كد 5- المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن تتميز بتوقف وظائف الكلى بشكل شبه كامل. وجود نسبة عالية من اليوريا والكرياتينين في الدم. التغييرات استقلاب المنحل بالكهرباءفي الكلى يحدث يوريميا.

يتم تصنيف مراحل الفشل الكلوي المزمن اعتمادًا على درجة الضرر الذي يلحق بحمة العضو ووظائفه الإخراجية ولها خمس درجات. يتم تمييز مراحل مرض الكلى المزمن وفقا لمعيارين - معدل الترشيح الكبيبي، ومستوى الكرياتينين والبروتين في البول.

تصنيف أمراض الكلى المزمنة بواسطة GFR

فهرسة مرض الكلى المزمن حسب مستوى بيلة الألبومين

تلف الكلى عند الأطفال

مرض الكلى المزمن نادر عند الأطفال، ولكن في هذا العمر تكون هذه الاضطرابات خطيرة للغاية.

مرض الكلى المزمن لدى الأطفال غير شائع، ولكن تحدث حالات معزولة. وهذا مرض خطير جداً لأنه موجود طفولةمع مثل هذه الانتهاكات يحدث الفشل الكلوي مما يؤدي إلى الوفاة. ولذلك، فإن تحديد الفشل الكلوي المزمن ومرض الكلى المزمن في المراحل المبكرة يعد مهمة مهمة في أمراض الكلى لدى الأطفال. أسباب مرض الكلى المزمن عند الأطفال هي:

• انخفاض الوزن عند الولادة؛
• الخداج.
• تشوهات التطور داخل الرحم.
• تخثر الوريد الكلوي عند الأطفال حديثي الولادة.
• الأمراض المعدية الماضية.
• الوراثة.

تصنيف الأمراض المزمنة لدى البالغين ومرض الكلى المزمن لدى الأطفال هو نفسه. لكن العلامة الرئيسية على إصابة الطفل بهذا المرض هي أنه يحدث عند الأطفال في سن المدرسة. المظهر الرئيسي للمتلازمة هو اضطراب حاد في الكلى، ونتيجة لذلك، التسمم الشديد للجسم. مطلوب دخول المستشفى عاجلا.

مضاعفات المرض

هذا مرض خطير للغاية، المرحلة الأولى منه تظهر مع أعراض مخفية، والمرحلة الثانية مع علامات خفيفة للمرض. يجب علاج الفشل الكلوي المزمن في أقرب وقت ممكن. لا يتميز الفشل الكلوي المزمن في المرحلة الأولية بتغيرات عميقة في أنسجة الكلى. في المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن، تتطور عمليات لا رجعة فيها تؤدي إلى تسمم الجسم وتدهور حالة المريض. يعاني المرضى من عدم انتظام ضربات القلب، وبيلة ​​الألبومين، وارتفاع ضغط الدم المستمر، وفقر الدم، والارتباك حتى الغيبوبة، وارتفاع ضغط الدم الكلوي، واعتلال الأوعية الدموية، وفشل القلب، والوذمة الرئوية. يؤدي تفاقم مرض الكلى المزمن والفشل الكلوي المزمن إلى تبولن الدم. في هذه الحالة، يؤدي دخول البول إلى الدم إلى صدمة يوريمي، والتي غالبا ما تؤدي إلى الوفاة.

تشخيص المرض

يتضمن تشخيص مرض الكلى المزمن استشارة الأطباء:

• معالج نفسي؛
• طبيب مسالك بولية؛
• طبيب القلب.
• طبيب الغدد الصماء.
• اخصائي بصريات؛
• طبيب أعصاب.
• طبيب الكلى.

يتضمن تشخيص مرض الكلى المزمن أخذ سوابق المريض، بعد التشاور مع عدد من المتخصصين، وإجراء فحص موضوعي إلى حد ما.

سيقوم الطبيب بجمع سوابق المريض (جميع أعراض المرض، والأمراض المصاحبة، عند الأطفال - وجود تأخر في النمو البدني، فضلا عن ملامح تاريخ العائلة).الفحص الموضوعي يشمل قرع وجس الكلى. عند الأطفال - فحص التلال، وجود نقص في الوزن، توقف النمو، وجود ارتفاع في ضغط الدم، علامات فقر الدم، وما إلى ذلك. يتم تحديد الفشل الكلوي المزمن عن طريق الاختبارات:

• تحليل البول - كمية صغيرة من البروتين، وانخفاض الكثافة، ووجود خلايا الدم الحمراء، والقوالب، وزيادة عدد الكريات البيض.
• يكشف اختبار الدم عن زيادة في عدد الكريات البيض وESR، وانخفاض كمية الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء.
• التحليل الكيميائي الحيوي - زيادة الكرياتينين واليوريا والنيتروجين والبوتاسيوم والكوليسترول في الدم. انخفاض البروتين والكالسيوم.
• تحديد معدل الترشيح الكبيبي - يتم حسابه بناءً على فحص الدم للكرياتينين والعمر والعرق والجنس وعوامل أخرى.
• سيساعد الموجات فوق الصوتية للكلى والجهاز البولي على معرفة حالة الكلى.
• يصور التصوير بالرنين المغناطيسي بنية الكلى ومكوناتها والحالب والمثانة.
• يقوم الموجات فوق الصوتية دوبلر بتقييم حالة أوعية الكلى.
• اختبار Zimnitsky - يُظهر حالة وظائف الكلى، ويمكنك أيضًا رؤية حجم البول الذي يتم إفرازه في الصباح وبعد الظهر.

علاج الفشل الكلوي

في البداية، يهدف علاج مرض الكلى المزمن إلى خفض ضغط الدم، وتحسين تكوين البول، وخفض درجة الحموضة في المعدة، وتطبيع العناصر الدقيقة في الدم. وفي وقت لاحق، اعتمادًا على حالة المريض، يتم وصف غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني أو زرع الكلى. مع هذا المرض، لا ينبغي عليك الإفراط في التبريد أو رفع الأشياء الثقيلة أو الاستسلام للمواقف العصيبة. من المهم جدًا الالتزام بالتغذية السليمة. يوصف للمرضى النظام الغذائي رقم 7. مبادئه الرئيسية هي: تناول كمية محدودة من البروتين، تقليل كمية الملح والفوسفور في الطعام، تقليل ومراقبة كمية البوتاسيوم، التحكم في تناول السوائل (لا يزيد عن 2 لتر)، التحكم في قيمة الطاقة من الطعام. إن التغذية في حالة مرض الكلى المزمن لا تشبه الصيام المعتاد أثناء المرض، ويجب أن تتضمن القائمة ما يكفي من الفواكه والخضروات على شكل حساء وكومبوت.

يوصى بالفعل بالحد من تناول البروتين في بداية المرض - ما يصل إلى 1 جم / كجم، ثم - 0.8 جم / كجم، وفي مراحل أخرى - 0.6 جم / كجم. يعد التحكم في تناول الملح نقطة مهمة جدًا في النظام الغذائي، حيث أن زيادة الصوديوم في الدم تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم والوذمة، لذا يوصى بعدم استهلاك أكثر من جرامين يوميًا. كما أنها تحد من تناول الفوسفور إلى 1 جرام يوميًا (الحد من استهلاك الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الفوسفور). لتقليل البوتاسيوم في الجسم، والذي يمكن أن يؤدي إلى السكتة القلبية، يتم استبعاد الفواكه المجففة والموز والأفوكادو والبطاطس والخضر والمكسرات والشوكولاتة والبقوليات من النظام الغذائي. يجب أن تكون قيمة الطاقة الغذائية 2.5-3 ألف سعرة حرارية. يتم تقسيم النظام الغذائي للمرضى (5-6 مرات في أجزاء صغيرة). يجب أن تكون القائمة غنية بالفواكه والخضروات على شكل كومبوت وحساء وما إلى ذلك. تناول الطعام مسلوقًا أو مخبوزًا.

يجب أن يشمل النظام الغذائي المنتجات التالية:

• الحبوب؛
• الخبز والحبوب الكاملة؛
• الحساء الغذائي
• منتجات اللحوم والأسماك من أصناف قليلة الدسم؛
• الخضروات والفواكه؛
• بيض؛
• الحليب والجبن.
• الهلام والموس.
• العصير المخفف والشاي الضعيف ومغلي ثمر الورد.
• بهارات.

بطلان:

• الأطعمة المالحة والحارة.
• المشروبات الكحولية والشاي القوي والقهوة.
• الفطر؛
• خضرة.
• البقوليات والمعكرونة.
• مدخن ومحفوظ
• الموز والفواكه المجففة.
• التوابل: الخردل والفجل.
• الثوم والفجل.

يحدث بسبب تلف الكلى. تقوم الكلى الطبيعية والصحية بإزالة النفايات والمياه الزائدة من الدم، والتي تفرز من الجسم على شكل بول. وتشارك الكلى أيضًا في التحكم في ضغط الدم وإنتاج خلايا الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء). في مرض الكلى المزمن، تضعف وظيفة الكلى، لذلك لا يمكنها إزالة النفايات من الدم وكذلك الكلى السليمة.

أسباب مرض الكلى المزمن

الأسباب الأكثر شيوعًا لأمراض الكلى المزمنة هي ارتفاع ضغط الدم والسكري وأمراض القلب. يمكن أن يحدث مرض الكلى المزمن أيضًا بسبب العدوى وتلف الكلى المناعي الذاتي وانسداد المسالك البولية.

معظم الناس ليس لديهم أعراض مبكرة لمرض الكلى المزمن. مع تقدم مرض الكلى المزمن تظهر الأعراض التالية:

• التعب والتعب
• فقدان الشهية
• أرق
• تورم الساقين والكاحلين
• ضعف الذاكرة، والشرود.

تشخيص أمراض الكلى المزمنة

هناك ثلاثة اختبارات بسيطةسيسمح ذلك للطبيب بالاشتباه في مرض الكلى المزمن:

• قياس ضغط الدم
• تحديد البروتين في البول
• تحديد الكرياتينين في مصل الدم.

كيفية إبطاء تطور مرض الكلى المزمن؟

إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم، فمن المهم السيطرة على ضغط الدم لديك. تعمل أدوية حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وأدوية حاصرات الأنجيوتنسين II على تقليل ارتفاع ضغط الدم ولها أيضًا تأثير وقائي للكلى، أي أنها تمنع تفاقم مرض الكلى المزمن.

تساعد التمارين المعتدلة واتباع نظام غذائي صحي أيضًا على خفض ضغط الدم.

إذا كنت تعاني من مرض السكري، فسيقدم لك طبيبك توصيات حول كيفية الحفاظ على مستويات السكر الطبيعية في الدم.

إذا كنت تدخن، توقف عن التدخين. التدخين يضر الكلى. كما أن التدخين يزيد من ضغط الدم ويتعارض مع فعالية الأدوية التي تخفض ضغط الدم. سيصف لك طبيبك نظامًا غذائيًا منخفض البروتين. إن المحتوى العالي من البروتين في الطعام يجعل من الصعب على الكلى المصابة أن تعمل.

يجب عليك إجراء فحوصات منتظمة مع طبيبك. بهذه الطريقة، يمكن للطبيب مراقبة وظائف الكلى وعلاج المشاكل المرتبطة بمرض الكلى المزمن.

يمكن أن يسبب مرض الكلى المزمن مشاكل أخرى:

• عالي الدهون
• فقر دم. يحدث فقر الدم عندما يكون مستوى الهيموجلوبين في الدم غير كافٍ (وهو البروتين الذي ينقل الأكسجين من الرئتين إلى أعضاء وأنسجة الجسم الأخرى). تشمل أعراض فقر الدم ما يلي: تعب، ضعف.
• تلف العظام. نتيجة لأمراض الكلى المزمنة، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي الطبيعي للمعادن - الفوسفور والكالسيوم، وهي ضرورية لتقوية العظام. سيصف لك طبيبك نظامًا غذائيًا يحد من بعض الأطعمة حتى يتمكن جسمك من امتصاص هذه المعادن بشكل أفضل.

مرض الكلى المزمن يسبب فقدان الشهية. سيساعدك اختصاصي التغذية في التخطيط لنظام غذائي خاص.

ماذا يحدث مع تقدم مرض الكلى المزمن؟

حتى مع علاج مناسبيؤدي مرض الكلى المزمن تدريجياً إلى ضعف وظائف الكلى وتطور الفشل الكلوي. في مرحلة ما تتوقف الكلى عن العمل. تتراكم السموم في الجسم، والتي تعمل بمثابة السم. يسبب التسمم القيء والضعف وضعف الوعي والغيبوبة.

يتطلب علاج مرض الكلى المزمن في المرحلة النهائية غسيل الكلى أو زرع الكلى. أثناء غسيل الكلى، يتم استخدام آلة خاصة تسمى الكلية الاصطناعية لإزالة النفايات من الدم. هناك نوعان من غسيل الكلى: غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني. يتم إجراء غسيل الكلى في المستشفى. بعد التدريب، يمكن للمريض إجراء غسيل الكلى البريتوني بشكل مستقل في المنزل.

إذا كنت بحاجة إلى غسيل الكلى، فسيحدد طبيبك نوع غسيل الكلى الذي تحتاجه.

مصطلح مرض الكلى المزمن يعني أن الكلى أصبحت غير طبيعية. هناك العديد من الأمراض التي تؤدي إلى تطور مرض الكلى المزمن. الأشخاص الذين يعانون من مرض الكلى المزمن في أي مرحلة معرضون لخطر الإصابة بالمرض من نظام القلب والأوعية الدمويةوالسكتة الدماغية. وهذا يجعل من المهم الكشف حتى عن أمراض الكلى المزمنة الخفيفة، لأن العلاج لا يبطئ تطور مرض الكلى المزمن فحسب، بل يقلل أيضًا من خطر الإصابة بأمراض القلب والسكتة الدماغية.

كيف تعمل الكلى؟

الكلى- هذه الأعضاء على شكل حبة الفول تقع في المنطقة القطنية على جانبي العمود الفقري.

يقوم الشريان الكلوي بتزويد الدم لكل كلية. في الكلى، ينقسم الشريان إلى العديد من الأوعية الدموية الصغيرة (الشعيرات الدموية)، مما يشكل هياكل تسمى الكبيبة.

كل الكبيبة هي مرشح. يسمح هيكل الكبيبات الكلوية بمرور الفضلات والماء الزائد والملح من الدم إلى أنابيب رفيعة. ويسمى السائل الذي يبقى في نهاية كل أنبوب بالبول. يدخل البول بعد ذلك إلى نظام التجميع الكلوي، والذي يمثله الكؤوس الكلوية والحوض الكلوي. ثم ينتقل البول عبر الحالب إلى المثانة. يتم تخزين البول في المثانة ثم يتم إخراجه من الجسم عبر مجرى البول (مجرى البول).

الوظائف الرئيسية للكلى هي:

• إزالة الفضلات، والماء الزائد من الدم، وتكوين البول
• التحكم في ضغط الدم – تتحكم الكلى في ضغط الدم جزئيًا عن طريق إزالة الماء الزائد من الجسم عن طريق البول، كما تنتج الكلى أيضًا هرمونات تنظم ضغط الدم.
• تنتج الكلى هرمونًا يسمى الإريثروبويتين، الذي يحفز نخاع العظم على إنتاج خلايا الدم الحمراء (كريات الدم الحمراء). الإريثروبويتين يمنع تطور فقر الدم.
• تحافظ الكلى على مستوى معين من الأملاح والعناصر النزرة في الدم.

مرض مزمنهو مرض طويل الأمد ومستمر. المرض المزمن لا يعني دائما مرضا خطيرا. يؤثر مرض الكلى المزمن الخفيف على العديد من الأشخاص.

الفشل الكلوي المزمن هو مصطلح مرادف لمرض الكلى المزمن.

مصطلح الفشل الكلوي الحاد يعني أن وظائف الكلى تتراجع فجأة على مدى ساعات أو أيام. على سبيل المثال، قد يكون سبب الفشل الكلوي الحاد عدوى خطيرة تؤثر على الكلى، أو التسمم، مثل بدائل الكحول. وهذا ما يميز الفشل الكلوي الحاد عن مرض الكلى المزمن، حيث تتراجع وظائف الكلى تدريجيًا على مدار أشهر أو سنوات.

كيف يتم تشخيص مرض الكلى المزمن؟

يمكن لاختبار الدم البسيط تقدير كمية الدم التي يتم تصفيتها بواسطة الكبيبات خلال فترة زمنية معينة. ويسمى هذا الاختبار تحديد معدل الترشيح الكبيبي. معدل الترشيح الكبيبي الطبيعي هو 90 مل / دقيقة أو أكثر. إذا لم يحدث الترشيح أو تباطأ في بعض الكبيبات، فإن معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ينخفض، مما يسمح لنا باستنتاج أن وظيفة الكلى ضعيفة.

لتحديد معدل الترشيح الكبيبي في الدم، يتم تحديد مستوى الكرياتينين. الكرياتينين هو منتج انهيار البروتينات. عادة، تتم إزالة الكرياتينين من الدم عن طريق الكلى. في حالة ضعف وظائف الكلى، يرتفع مستوى الكرياتينين في الدم.

يتم حساب معدل الترشيح الكبيبي مع الأخذ في الاعتبار العمر والجنس ومستوى الكرياتينين في الدم.

ينقسم مرض الكلى المزمن، اعتمادًا على مستوى معدل الترشيح الكبيبي، إلى خمس مراحل:

• المرحلة 1 - يُظهر معدل الترشيح الكبيبي (90 مل/دقيقة أو أكثر) وظيفة الكلى الطبيعية، ولكن لديك تلف أو مرض في الكلى. على سبيل المثال، قد يظهر دم أو بروتين في البول، أو التهاب في الكلى.
• المرحلة 2 - ضعف معتدل في وظائف الكلى وهناك تلف في الكلى أو مرض في الكلى. الأشخاص الذين يتراوح معدل الترشيح الكبيبي لديهم بين 60 – 89 مل/دقيقة دون تلف الكلى لا يعانون من مرض الكلى المزمن.
• المرحلة 3 – خلل كلوي معتدل (بدون أو مع مرض الكلى). على سبيل المثال، عند كبار السن، تنخفض وظائف الكلى دون أي مرض في الكلى: معدل الترشيح الكبيبي 3A هو - 45 - 59 مل / دقيقة؛ معدل الترشيح الكبيبي 3B هو 30 – 44 مل/دقيقة.
• المرحلة 4 - القصور الكلوي الحاد. يتراوح معدل الترشيح الكبيبي من 15 إلى 29 مل/دقيقة.
• المرحلة 5 – خلل كلوي شديد الخطورة. وتسمى هذه الحالة أيضًا بالفشل الكلوي في المرحلة النهائية أو الفشل الكلوي. معدل الترشيح الكبيبي أقل من 15 مل/دقيقة.

ملحوظة:تعتبر التغيرات الطفيفة في معدل الترشيح الكبيبي طبيعية. في بعض الحالات، قد تكون التقلبات في معدل الترشيح الكبيبي كبيرة بما يكفي لتغيير مرحلة مرض الكلى المزمن، ولكن بعد مرور بعض الوقت قد يرتفع معدل الترشيح الكبيبي مرة أخرى. ومع ذلك، طالما أن معدل الترشيح الكبيبي لا ينخفض ​​تدريجيا، يجب أن تؤخذ القيمة المتوسطة في الاعتبار.

من الذي يحتاج إلى قياس معدل الترشيح الكبيبي؟

عادةً ما يتم اختبار معدل الترشيح الكبيبي لمراقبة وظائف الكلى لدى الأشخاص المصابين بأمراض الكلى أو الحالات الأخرى التي يمكن أن تؤثر على الكلى، مثل ارتفاع ضغط الدم أو مرض السكري. غالبًا ما يتم إجراء اختبار معدل الترشيح الكبيبي أثناء الفحوصات في المواقف الطبية المختلفة. إذا كان المريض يعاني من مرض الكلى المزمن، يتم فحص معدل الترشيح الكبيبي على فترات منتظمة لمراقبة وظائف الكلى.

ما هي نسبة الإصابة بمرض الكلى المزمن؟

يعاني حوالي واحد من كل 10 أشخاص من درجة معينة من مرض الكلى المزمن. يمكن أن يتطور مرض الكلى المزمن في أي عمر. الحالات الطبية المختلفة يمكن أن تؤدي إلى مرض الكلى المزمن. تزداد نسبة الإصابة بأمراض الكلى المزمنة لدى كبار السن. النساء أكثر عرضة للإصابة بأمراض الكلى المزمنة.

على الرغم من أن أكثر من نصف الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا يعانون من أمراض الكلى المزمنة، إلا أن معظمهم لا يعانون فعليًا من أمراض الكلى، ولكن انخفاض وظائف الكلى المرتبط بالعمر.

معظم حالات مرض الكلى المزمن تكون معتدلة أو معتدلة في الشدة.

ما الذي يسبب مرض الكلى المزمن؟

هناك العديد من الحالات الطبية التي يمكن أن تسبب تلف الكلى و/أو ضعف وظائف الكلى وتؤدي إلى مرض الكلى المزمن. الأسباب الثلاثة الرئيسية لمرض الكلى المزمن، والتي تحدث في حوالي 3 من أصل 4 حالات من مرض الكلى المزمن لدى البالغين، هي:

• داء السكري - تلف الكلى الناتج عن مرض السكري (أحد المضاعفات الشائعة لمرض السكري)
• ارتفاع ضغط الدم - يعد ارتفاع ضغط الدم غير المعالج أو الذي يتم التحكم فيه بشكل سيئ سببًا رئيسيًا لمرض الكلى المزمن. ومع ذلك، في بعض الحالات، يكون مرض الكلى المزمن في حد ذاته هو سبب ارتفاع ضغط الدم، حيث أن الكلى تشارك في تنظيمه. تسعة من كل 10 أشخاص يعانون من المرحلة 3 إلى 5 من مرض الكلى المزمن يعانون من ارتفاع ضغط الدم.
• شيخوخة الكلى – هناك انخفاض مرتبط بالعمر في وظائف الكلى. يعاني أكثر من نصف الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا من درجة ما من أمراض الكلى المزمنة. في معظم الحالات، لا يتطور مرض الكلى المزمن إلى ما بعد المرحلة الخفيفة إلا إذا تأثرت الكلى لأسباب أخرى، مثل مرض السكري.

تشمل الحالات الأخرى التي قد تؤدي إلى تطور مرض الكلى المزمن ما يلي:

• التهاب كبيبات الكلى (تلف الكبيبات)
• تضيق الشريان الكلوي
• متلازمة انحلال الدم اليوريمي
• مرض الكلية متعددة الكيسات
• انسداد تدفق البول
• تلف الكلى نتيجة التسمم من المخدرات أو المواد السامة
• التهابات الكلى المزمنة وغيرها.

إذا كنت تعاني من مرض الكلى المزمن المعتدل (أي المراحل من 1 إلى 3)، فمن غير المرجح أن تشعر بالتوعك. يتم الكشف عن مرض الكلى المزمن عن طريق اختبار معدل الترشيح الكبيبي قبل ظهور العلامات والأعراض الأخرى.

تتطور الأعراض مع تقدم مرض الكلى المزمن. تكون الأعراض غامضة في البداية، وهي من سمات العديد من الأمراض، مثل زيادة التعب، وسوء الحالة الصحية، والتعب.

مع زيادة شدة مرض الكلى المزمن، تظهر الأعراض التالية:

• عطل
• فقدان الشهية
• فقدان الوزن
• جفاف الجلد، والحكة
• تشنجات عضلية
• احتباس السوائل في الجسم وتطور تورم الساقين
• الانتفاخ حول العينين
• التبول أكثر تواترا
• شحوب الجلد بسبب فقر الدم
• الضعف والتعب.

إذا استمرت وظائف الكلى في التدهور (المرحلة 4 أو 5 من مرض الكلى المزمن)، تتطور مضاعفات مختلفة. على سبيل المثال، فقر الدم وضعف استقلاب الفوسفور والكالسيوم، وزيادة مستويات المعادن في الدم. يمكن أن تسبب مجموعة متنوعة من الأعراض، مثل التعب الناجم عن فقر الدم أو ترقق العظام والكسور بسبب اختلال توازن الكالسيوم والفوسفور. بدون علاج، المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن تكون قاتلة.

هل أحتاج إلى مزيد من الفحص؟

يتم تحديد معدل الترشيح الكبيبي من أجل تحديد مرض الكلى المزمن ومراقبة تطوره. يتم قياس معدل الترشيح الكبيبي مرة واحدة على الأقل سنويًا في المرضى الذين يعانون من المرحلة 1 أو 2 من مرض الكلى المزمن، أو بشكل أكثر تكرارًا في المرحلة 3 أو 4 أو 5 من مرض الكلى المزمن.

سيكون لديك اختبارات بول روتينية لمراقبة الدم أو البروتين في البول. كما سيتم إجراء اختبارات الدم بشكل دوري لمراقبة مستويات الشوارد في الدم، مثل الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والفوسفور. سيحدد طبيبك ما إذا كنت بحاجة إلى اختبارات أخرى. على سبيل المثال:

يوصف فحص الكلى بالموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية الكلوية) أو خزعة الكلى في حالة الاشتباه في مرض الكلى. على سبيل المثال، إذا تم اكتشاف كمية كبيرة من الدم أو البروتين في البول، أو إذا كنت قلقًا من الألم المرتبط بالكلى، وما إلى ذلك.

في معظم الحالات، لا يلزم إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للكلى أو خزعة الكلى. وذلك لأن مرض الكلى المزمن يحدث عادة بسبب الأسباب الموجودة لتلف الكلى، مثل مضاعفات مرض السكري، أو ارتفاع ضغط الدم، أو التغيرات المرتبطة بالعمر.

إذا تقدم مرض الكلى المزمن (المرحلة 3 أو أكثر)، يتم إجراء دراسات إضافية. على سبيل المثال، للكشف عن فقر الدم، يتم إجراء فحص الدم لتحديد مستوى هرمون الغدة الدرقية في الدم. ويشارك هرمون الغدة الدرقية في استقلاب الكالسيوم والفوسفور.

كيف يتم علاج مرض الكلى المزمن؟

في معظم الحالات، يتم علاج مرض الكلى المزمن من قبل الأطباء الممارسة العامة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن المرحلة 1-3 من مرض الكلى المزمن لا تتطلب علاجًا من أخصائي. سيحيلك طبيبك إلى أخصائي إذا تطور مرض الكلى المزمن إلى المرحلة 4 أو 5، أو إذا ظهرت أعراض في أي مرحلة من مراحل مرض الكلى المزمن تتطلب تقييمًا من قبل أخصائي.

أظهرت الأبحاث أنه بالنسبة لمعظم المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن، فإن علاج المراحل المبكرة من المرض يمكن أن يمنع أو يبطئ تطور الفشل الكلوي.

تشمل أهداف العلاج ما يلي:

• علاج المرض الأساسي
• منع أو إبطاء تطور مرض الكلى المزمن
• الحد من مخاطر التنمية أمراض القلب والأوعية الدموية
• علاج الأعراض والمضاعفات الناتجة عن مرض الكلى المزمن.

علاج المرض الأساسي

يمكن أن يكون سبب تطور مرض الكلى المزمن أمراض مختلفة. بالنسبة للبعض منهم هناك طرق علاج محددة. على سبيل المثال، التحكم الجيد في نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري، والتحكم في ضغط الدم للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، والعلاج بالمضادات الحيوية للمرضى الذين يعانون من التهابات الكلى المزمنة، والجراحة لإزالة انسداد في تدفق البول، وغيرها.

منع أو إبطاء تطور مرض الكلى المزمن:

يميل مرض الكلى المزمن إلى التفاقم تدريجيًا على مدار أشهر أو سنوات. يمكن أن يحدث هذا حتى لو تم القضاء على السبب الكامن وراء مرض الكلى المزمن. يجب أن تتم مراقبتك من قبل الطبيب أو الممرضة لمراقبة وظائف الكلى (معدل الترشيح الكبيبي). سيصف لك الطبيب أيضًا العلاج ويقدم توصيات حول كيفية منع أو إبطاء تطور مرض الكلى المزمن. الهدف الرئيسي من العلاج لإبطاء تطور مرض الكلى المزمن هو الحفاظ على ضغط الدم الأمثل. يحتاج معظم الأشخاص المصابين بمرض الكلى المزمن إلى أدوية للتحكم في ضغط الدم لديهم. سيحدد الطبيب مستوى ضغط الدم الأمثل لك (عادةً 130/80 ملم زئبقي أو أقل في بعض الحالات).

إذا كنت تتناول أدوية أخرى، فيجب عليك مناقشة نظام الجرعات الخاص بك مع طبيبك. حيث أن بعض الأدوية، التي تؤثر على عمل الكلى، تقلل من وظيفتها، مما يؤدي إلى تفاقم مسار مرض الكلى المزمن. على سبيل المثال، إذا كنت تعاني من مرض الكلى المزمن، فلا ينبغي عليك تناول الأدوية المضادة للالتهابات دون وصفة طبية. قد تحتاج أيضًا إلى ضبط جرعات الأدوية التي تتناولها في حالة تطور مرض الكلى المزمن.

تقليل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية:

الأشخاص الذين يعانون من مرض الكلى المزمن هم في المجموعة مخاطرة عاليةعلى تطور أمراض القلب والأوعية الدموية مثل النوبات القلبية والسكتة الدماغية وأمراض الأوعية الدموية الطرفية. الأشخاص الذين يعانون من مرض الكلى المزمن هم أكثر عرضة للوفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية من الفشل الكلوي.

تشمل الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية ما يلي:

• التحكم في ضغط الدم (والتحكم الجيد في نسبة السكر في الدم إذا كنت مصابًا بداء السكري)
• السيطرة على نسبة الكولسترول في الدم
• تغييرات نمط الحياة: الإقلاع عن التدخين، وتناول نظام غذائي صحي قليل الملح، والسيطرة على الوزن، وممارسة التمارين الرياضية بانتظام.

إذا أظهر اختبار البول مستويات عالية من البروتين، فأنت بحاجة إلى العلاج، حتى لو كان ضغط دمك طبيعيًا. الأدوية التي تسمى حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثل كابتوبريل، إنالوبريل، راميبريل، ليسينوبريل) لعلاج مرض الكلى المزمن تمنع المزيد من الانخفاض في وظائف الكلى.

علاج الأعراض الناتجة عن مرض الكلى المزمن

إذا تطور مرض الكلى المزمن إلى شكل حاد، فأنت بحاجة إلى علاج لمكافحة المشاكل الناجمة عن ضعف وظائف الكلى. على سبيل المثال:

إذا تطور فقر الدم، فمن الضروري العلاج بمكملات الحديد و/أو الإريثروبويتين. الإريثروبويتين هو هرمون يتم إنتاجه في الكلى ويحفز إنتاج خلايا الدم الحمراء (كريات الدم الحمراء).

كما يتطلب عدم توازن الفوسفور والكالسيوم في الدم العلاج.

تحتاج إلى الحد من كمية السوائل والملح في طعامك. وتشمل القيود الغذائية الأخرى التحكم في مستوى البوتاسيوم والكالسيوم في الجسم.

إذا كنت تعاني من مرض الكلى المزمن في المرحلة النهائية، فأنت بحاجة إلى العلاج ببدائل الكلى - غسيل الكلى أو زرع الكلى.

يجب أن يحصل الأشخاص المصابون بالمرحلة الثالثة أو أكثر من مرض الكلى المزمن المتقدم على لقاح الأنفلونزا السنوي ولقاح واحد ضد المكورات الرئوية. يجب تطعيم الأشخاص الذين يعانون من مرض الكلى المزمن في المرحلة الرابعة ضد التهاب الكبد B.

تشخيص مرض الكلى المزمن

مراحل مرض الكلى المزمن 1 - 3 تحدث في معظم الحالات عند كبار السن. يميل مرض الكلى المزمن إلى التفاقم تدريجيًا على مدار أشهر أو سنوات. ومع ذلك، فإن معدل التقدم يختلف من حالة إلى أخرى، وغالبا ما يعتمد على شدة السبب الأساسي. على سبيل المثال، يمكن لبعض أمراض الكلى أن تؤدي إلى تفاقم وظائف الكلى بسرعة نسبية. ومع ذلك، في معظم الحالات، يتطور مرض الكلى المزمن ببطء شديد. في المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن (معدل الترشيح الكبيبي أقل من 15 مل / دقيقة)، يلزم غسيل الكلى أو زرع الكلى.

المقالة هي لأغراض إعلامية فقط. في حالة وجود أي مشاكل صحية، لا تقم بالتشخيص الذاتي واستشر الطبيب!

في.أ. شادركينا - طبيب مسالك بولية، طبيب أورام، محرر علمي

يجب أن يشمل العلاج المرضي للحماض الكلوي ليس فقط القضاء على نقص القواعد العازلة، ولكن أيضًا تحسين وظيفة إفراز الحمض في الكلى. السبب الرئيسي للحماض لدى عدد من المرضى هو احتباس أيونات الهيدروجين، والتي، وفقا لبعض المؤلفين، لا يمكن تخفيفها عن طريق ضخ المحاليل القلوية. والأصح برأيهم استخدام غسيل الكلى لهذا الغرض، مما يساعد على إزالة أيونات الهيدروجين الزائدة. ومع ذلك، يبدو أن هذا الوضع ينطبق فقط على المرضى الذين يعانون من حالات شديدة جدًا من قلة البول. أظهرت دراستنا لوظيفة إفراز الحمض في الكلى أثناء الحقن الوريدي المتكرر للمحاليل القلوية أنه نتيجة لتصحيح الحماض، لا يزداد تركيز البيكربونات في البلازما لدى بعض المرضى فحسب، بل يزداد أيضًا إطلاق أيونات الهيدروجين (بشكل أساسي). على شكل أملاح الأمونيوم) عن طريق الكلى يزيد بشكل ملحوظ (الشكل 66).

أرز. 66. تأثير الحقن الوريدي لمحلول بيكربونات الصوديوم 1.3% على وظيفة إفراز الحمض في الكلى لدى مرضى الفشل الكلوي.

قد تترافق الزيادة في قدرة الكلى على إفراز الحمض في هذه الحالة مع زيادة في شحنة ترشيح الصوديوم وزيادة في عمليات التبادل الأيوني في الأنابيب (تبادل الصوديوم لأيونات الهيدروجين والأمونيا)، مع تطور الحماض داخل الخلايا بسبب فقدان البوتاسيوم داخل الخلايا، وكذلك مع زيادة الترشيح وإدرار البول. بشكل عام، ينبغي التأكيد على أن إدخال المحاليل القلوية عند تصحيح الحماض لديه مجموعة واسعة جدا من العمل، وأهميته لا تقتصر بأي حال من الأحوال على تجديد احتياطي الدم القلوي. في المرضى في مرحلة الفشل الكلوي، ولكن مع إدرار البول المحفوظ، أثناء تصحيح الحماض، يزداد إفراز الصوديوم بشكل ملحوظ، وتتحسن وظيفة إفراز النيتروجين والحمض في الكلى، وغالبًا ما يكون من الممكن إيقاف فرط بوتاسيوم الدم وفرط فوسفات الدم المصاحب للحماض، و أيضا لتحقيق تحسن سريري معين. والمثال التالي يدل على هذا الصدد.

المريض ف، 38 سنة. التشخيص: التهاب كبيبات الكلى المنتشر المزمن. تبولن الدم، فقر الدم. سلم إلى قسم الكلى بتاريخ 9/8/1967 وعليه علامات الغيبوبة اليوريميه. النبض 84 نبضة في الدقيقة، ملء مرضي. حدود القلب ممتدة إلى اليسار والأصوات باهتة. ضغط الدم 190/110-220/120. فحص الدم: Hb - 38 وحدة، إيه. - 2,400,000 ل. - 17500 عائد حقوق المساهمين - 47 ملم في الساعة. النيتروجين المتبقي - 75-108 مجم٪، الكرياتينين - 7.2-8.1 مجم٪. إدرار البول اليومي حوالي 2 لتر. الثقل النوعي للبول عند اختباره وفقًا لـ Zimnitsky هو 1003-1006. في اختبار كاكوفسكي-أديس يوجد 490 مليون خلية دم حمراء، 17 مليون خلية دم بيضاء، 1 مليون قالب تحليل البول 10/8 1967: الثقل النوعي - 1005، البروتين -2.6%، كريات الدم البيضاء - 15-30 في مجال الرؤية، تغطي خلايا الدم الحمراء الطازجة والمتسربة مجال الرؤية بأكمله، وتكون الأسطوانات زجاجية وحبيبية 0-2 في مجال الرؤية. الترشيح الكبيبي بواسطة الكرياتينين الداخلي - 11.4 مل / دقيقة، وإفراز صبغة الفينولروت - 5٪. إلكتروليتات الدم: الصوديوم - 130.5-135 ملي مكافئ / لتر، البوتاسيوم - 5.1-6.65 ملي مكافئ / لتر، الكالسيوم - 14.2 ملغم، الفوسفور - 8.1 ملغم٪، الكلور - 88.1 ملي مكافئ / لتر. إفراز البول يوميا: الصوديوم - 98-123 ميلي مكافئ، البوتاسيوم - 54.5-87 ميلي مكافئ، الكلور - 40-96 ميلي مكافئ، بيكربونات - 9-23.6 ميلي مكافئ. مؤشرات التوازن الحمضي القاعدي: درجة حموضة الدم - 7.26، نقص القاعدة - 12 ملي مكافئ / لتر. بيكربونات القياسية هي 16 ملي مكافئ / لتر. PCO 2 الدم - 40 ملم زئبق؛ درجة الحموضة في البول هي 7.5-8.1. إفراز البول: الأمونيا - 20-32 مكافئ يوميا، الأحماض المعايرة - 0. إجمالي إفراز أيونات الهيدروجين - 20-32 مكافئ يوميا.

العلاج: العلاج الخافض لضغط الدم، والهرمونات القلبية، والهرمونات البنائية، وغسل الأمعاء والمعدة، وإعطاء محلول ملحي وجلوكوز تحت الجلد وفي الوريد، واتباع نظام غذائي يحتوي على كمية محدودة من البروتين والملح الكافي. خلال أسبوعين من الإقامة في المستشفى، تحسنت حالة المريض إلى حد ما، على الرغم من إدرار البول الكافي، واستمر ارتفاع آزوتية الدم والكرياتين في الدم، وفرط فوسفات الدم، وفرط بوتاسيوم الدم. بسبب الحماض الشديد، تقرر اللجوء إلى إعطاء المحاليل القلوية عن طريق الوريد. لمدة 10 أيام، تم إعطاء محلول بيكربونات الصوديوم 1.3٪ عن طريق الوريد يوميًا أو كل يومين بجرعة 10 مل لكل كجم من وزن الجسم يوميًا (الشكل 67). نتيجة لإدارة بيكربونات، كان من الممكن تطبيع التوازن الحمضي القاعدي في الدم. زاد إفراز الصوديوم بشكل ملحوظ، حيث وصل إلى 293.4 ميلي مكافئ في اليوم. زاد إفراز الأحماض العضوية (من 28.4 إلى 54.7 ملي مكافئ يوميًا) والفوسفور (من 3.6 إلى 5 جم يوميًا). في الوقت نفسه، زاد إفراز الكلور والبوتاسيوم قليلا نسبيا، وزاد إفراز البيكربونات بشكل ملحوظ فقط في نهاية مسار الحقن. وهكذا، تم إخراج جزء كبير من الصوديوم مع أنيونات الأحماض العضوية والكبريتات والفوسفات، مما ساعد على تقليل التسمم اليوريمي. زاد إفراز أيونات الهيدروجين بشكل ملحوظ (يصل إلى 80-100 مكافئ في اليوم) (ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة إفراز الأمونيا). خلال فترة العلاج بأكملها، تم إعطاء المريض 464 ملي مكافئ من الصوديوم على شكل بيكربونات. بالإضافة إلى ذلك، حصل على حوالي 1020 ملي مكافئ من الصوديوم من الطعام. خلال نفس الفترة، تم إخراج 1897 ملي مكافئ في البول، وحوالي 20 ملي مكافئ في البراز، وفقد المريض بعض الصوديوم من خلال العرق. وهكذا، على الرغم من إدخال كمية كبيرة من بيكربونات الصوديوم، كان توازن الصوديوم خلال فترة تصحيح الحماض سلبيا، أي أن فقدان هذا الأيون لوحظ بشكل رئيسي في البول. تؤدي زيادة إفراز الصوديوم في البول إلى زيادة إدرار البول، وهو في هذه الحالة ذو طبيعة تناضحية. تظهر العلاقة بين إفراز الصوديوم في البول وزيادة إنتاج البول أثناء تصحيح الحماض في الشكل. 68 باستخدام مثال مريض الفشل الكلوي. يبدو أن إدرار البول الأسموزي هو أحد الآليات التي تساعد على تقليل آزوتيمية الدم، فرط فوسفات الدم، فرط بوتاسيوم الدم، وكذلك القضاء على الجذور الحمضية الزائدة في المرضى الذين يتلقون المحاليل القلوية. كما يظهر في الشكل. 67، نتيجة إعطاء محلول بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد للمريض P.، تضاعف إدرار البول لديه تقريبًا، حيث وصل إلى 3-4.5 لتر يوميًا. زاد الترشيح الكبيبي من 11.4 إلى 14.3 مل / دقيقة. انخفض نيتروجين الدم المتبقي من 72 إلى 48 ملغ٪، الكرياتينين - من 7.2 إلى 4.2 ملغ٪، الفوسفور غير العضوي - من 8.1 إلى 4.3 ملغ٪، البوتاسيوم - من 6.65 إلى 4.7 ملي مكافئ / لتر. أدى إعطاء البيكربونات إلى انخفاض طفيف في تركيز الكلور في البلازما (من 88.1 إلى 82.9 ملي مكافئ / لتر). وفي الوقت نفسه ارتفع تركيز بيكربونات البلازما من 16 إلى 23 ملي مكافئ / لتر، ووصلت الصوديوم إلى الحد الأعلى الطبيعي (150 ملي مكافئ / لتر). وهكذا، يبدو أن فقدان الصوديوم الملحوظ كان مرتبطًا بشكل أساسي بإزالة الصوديوم الزائد من الأنسجة، في حين ارتفع مستوى البلازما بشكل طفيف. على الرغم من الظروف الأخيرة، لم تكن هناك زيادة في ضغط الدم فحسب، بل على العكس من ذلك، كان هناك ميل نحو تطبيعه، وهو ما يمكن تفسيره جزئيًا إذا أخذنا في الاعتبار أن قيمة ضغط الدم لا تتأثر فقط مستوى الصوديوم في الدم، ولكن أيضًا من خلال محتوى الصوديوم في جدار الأوعية الدموية. كما ذكر أعلاه، عاد التوازن الحمضي القاعدي في الدم إلى طبيعته، وتم إخراج البيكربونات الزائدة في البول. تحسنت الحالة العامة للمريض بشكل ملحوظ.

أرز. 67. تأثير الحقن الوريدي بمحلول بيكربونات الصوديوم 1.3% على التوازن الحمضي القاعدي والنيتروجين المتبقي والكرياتينين والبوتاسيوم وفوسفور الدم لدى المريض ب.، 38 سنة، المصاب بالتهاب كبيبات الكلى المزمن والفشل الكلوي.
SB - البيكربونات القياسية، مكافئ / لتر؛ BE - نقص القاعدة، مكافئ/لتر.

أرز. 68. العلاقة بين إفراز الصوديوم (1) وإدرار البول (2) عند إعطاء محلول بيكربونات الصوديوم 1.3% عن طريق الوريد لمرضى الفشل الكلوي.

يجب التأكيد على أن الديناميكيات الإيجابية المذكورة أعلاه لمؤشرات التوازن الحمضي القاعدي في عملية تصحيح الحماض عن طريق الوريد هي ذات طبيعة قصيرة المدى. لا يمكن تحقيق التطبيع طويل الأمد للتوازن الحمضي القاعدي، كقاعدة عامة، إلا نتيجة للحقن اليومي. عندما يتم إعطاء المحاليل القلوية كل يومين، عادة ما يكون التصحيح أسوأ، والحقن الأقل تكرارًا غالبًا ما يكون غير فعال. ومع ذلك، فحتى دورة علاج القلوية قصيرة المدى نسبيًا (كما يمكن رؤيته في المثال أعلاه) تساهم في بعض الحالات في بداية الهدأة السريرية العامة.

في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الحاد، عادة لا يشار إلى العلاج القلوي بسبب خطر إدخال كميات كبيرة من الصوديوم والسوائل، والتي يمكن أن تؤثر سلبا على مسار المرض، وتفاقم الوذمة وارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك، في التهاب الكلية الحاد، الذي يحدث مع الحماض الشديد وبولينا الدم، هناك ما يبرر محاولة مثل هذا العلاج، مع مراعاة المراقبة المستمرة لمستويات ضغط الدم والكهارل في الدم.

يستخدم العلاج القلوي على نطاق واسع في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن، وخاصة في مرحلة الفشل الكلوي، وكذلك في الحالات التي يكون فيها الحماض مصحوبا بفقدان كبير للبيكربونات. يؤدي الحقن الوريدي لمحلول بيكربونات الصوديوم متساوي التوتر بنسبة 1.3% إلى تصحيح سريع وفعال للحماض. في حالة الحماض المعتدل، يتم إعطاء 10-15 مل من المحلول لكل كجم من وزن جسم المريض يوميًا. يستخدم عدد من المؤلفين محاليل بيكربونات أكثر تركيزًا بنسبة 3-5% بجرعات أصغر. يتم إجراء عمليات الحقن يوميًا أو كل يومين تحت مراقبة ضغط الدم ومؤشرات التوازن الحمضي القاعدي المحددة على جهاز أستروب وكهارل الدم حتى يتم الحصول على تأثير سريري وكيميائي حيوي. موانع النسبية لإدارة بيكربونات هي وذمة، وفشل القلب، وارتفاع ضغط الدم، وفرط صوديوم الدم. يستخدم على نطاق واسع إعطاء لاكتات الصوديوم عن طريق الوريد لمكافحة الحماض. في هذه الحالة، يتم استقلاب أيون اللاكتات عن طريق الكبد، ويشكل الصوديوم المنطلق بيكربونات مع ثاني أكسيد الكربون. اعتمادًا على شدة الحالة، يتم إعطاء 10-20 مل من محلول لاكتات الصوديوم 1/6 م (1.8٪) لكل كجم من وزن جسم المريض يوميًا. يمكنك استخدام محلول أكثر تركيزًا بنسبة 10%؛ اللاكتات بجرعة أقل في المقابل. علاج ناجح; لا يمكن استخدام لاكتات الصوديوم في حالات اختلال وظائف الكبد، وكذلك في قصور القلب وغيرها من الحالات المصحوبة بزيادة تكوين حمض اللاكتيك.

في حالة الحماض، الذي يحدث مع انخفاض كبير في مستوى الكلوريدات في البلازما، والخروج، وانخفاض ضغط الدم الاسموزي بسبب فقدان الملح، يتم إعطاء محلول كلوريد الصوديوم مع بيكربونات أو اللاكتات. يحتوي ما يسمى بمحلول NaCl الفسيولوجي على زيادة كبيرة في الكلور مقارنة بتركيبة السائل خارج الخلية. يزيح الكلور الزائد كمية مكافئة من البيكربونات من السائل خارج الخلية، مما يعزز التحول في التفاعل إلى الجانب الحمضي. لا يحتوي المحلول الملحي على ماء "حر" تناضحيًا لتغطية النفقات الرئوية والجلدية وغيرها، لذلك عادةً ما يتم الجمع بين إعطاء محلول ملحي NaCl مع إعطاء محاليل بيكربونات أو لاكتات الصوديوم أو 5٪ جلوكوز. يمكن إدارة هذه الحلول في مجموعات مختلفة. عادة، يتم إعطاء محلول لاكتات متساوي التوتر 1.8٪ أو محلول بيكربونات الصوديوم 1.3٪ ومحلول كلوريد الصوديوم الفسيولوجي بنسبة 1: 2. في المجمل، تحتوي المحاليل على كمية من الصوديوم والكلور تتوافق تقريبًا مع نسبتهما الطبيعية في السائل خارج الخلية. لكل لتر من المحلول، يتم حقن حوالي 20 مل من محلول 10% من جلوكونات الكالسيوم أو CaCl 2. يشار بشكل خاص إلى ضخ محاليل الجلوكوز في حالات الحماض لدى المرضى الضعفاء. تساعد محاليل الجلوكوز، التي توصف عادةً مع الأنسولين، على تقليل فرط بوتاسيوم الدم، الذي غالبًا ما يصاحب الحماض، كما أنها بمثابة مصدر للمياه "المجانية". عادة ما يتم الجمع بين التسريب الوريدي بنسبة 5٪ من الجلوكوز مع إدخال كمية متساوية من محلول بيكربونات الصوديوم متساوي التوتر 1.3٪ (1: 1). بالنسبة لفرط سالسيوم الدم، يتم إعطاء هذه المحاليل بنسبة 2: 1 أو 3: 1. في الوقت نفسه، يتلقى المرضى مكملات الكالسيوم و8-12 وحدة من الأنسولين يوميًا (وحدة واحدة من الأنسولين لكل 4 جرام من السكر المتناول). في الآونة الأخيرة، تم استخدام الأمينات العازلة (TRIS؛ trisamine) في علاج الحماض. وتتمثل ميزة هذا الأخير على المحاليل القلوية الأخرى في أنه يخترق الخلايا ويصحح درجة الحموضة داخل الخلايا. ومع ذلك، فإن الخبرة مع هذه المواد لا تزال غير كافية. يتم تحديد كل من الجرعات وطرق إعطاء الحلول التصحيحية بشكل فردي. ينبغي اعتبار تحديد جرعة البيكربونات المعطاة على أساس نقص الصوديوم أمرًا خاطئًا، لأنه في معظم الحالات لا توجد علاقة مباشرة بين درجة الحماض ومستوى الصوديوم في البلازما. بالنسبة للتوازن الحمضي القاعدي، ليس المستوى المطلق للصوديوم هو المهم، بل النسب المتبادلة للقواعد والأحماض الثابتة، وطبيعة تلك الأنيونات، مع وجود الصوديوم في البلازما وإفرازه في البول. كل هذه الظروف يجب أن تؤخذ بعين الاعتبار عند اختيار العلاج المناسب لحالة معينة. بالإضافة إلى الجرعات التقريبية المذكورة أعلاه، تم اقتراح عدد من الصيغ لحساب كمية المحلول التصحيحي الذي يجب إعطاؤه للمريض:

1. كمية محلول بيكربونات الصوديوم 4-5% بالملل = "BE" (يتم تحديد نقص القاعدة على جهاز أستروب، بالمي مكافئ/لتر) X وزن الجسم بالكيلوجرام: 2.

2. كمية 10% محلول لاكتات الصوديوم في مل أو 8.5% محلول بيكربونات الصوديوم في مل، أو كمية بيكربونات الصوديوم في mEq = "BE" في mEq/L X وزن الجسم بالكيلو جرام X 0.3.

3. كمية بيكربونات الصوديوم أو اللاكتات بالميكافئ = حجم السائل خارج الخلوي بـ L (20% من وزن الجسم بالكيلو جرام) X 2 X (25 - احتياطي الدم القلوي بالمي مكافئ / لتر) أو X (22 - بيكربونات الدم القياسية تم تحديده على الجهاز Astrup، في meq/l).

4. كمية 0.3 م (3.6%) من محلول TRIS بالملل = "BE" بالمي مكافئ/L X من وزن الجسم بالكيلو جرام.

في حالة الفشل الكلوي أو قلة البول، عادة ما يتم إعطاء جرعة المحلول القلوي المحسوبة باستخدام الصيغ بشكل جزئي على مدى يومين.

ومع ذلك، يجب استخدام الصيغ التي أوصى بها مؤلفون مختلفون لحساب كمية المحلول المحقون بحذر، لأنها تنطلق عادة من قيمة عدد قليل من المؤشرات التي يجب أخذها بعين الاعتبار. باستثناء الحالات الشديدة للغاية من الغيبوبة البوليمية، ينبغي الحذر من محاولات تصحيح العجز الحالي بسرعة. في حالة مريض الكلى المزمن، يكون التصحيح التدريجي طويل الأمد، المصمم لتحقيق القيم الطبيعية ببطء على مدى عدة أيام، أكثر فائدة. في الوقت نفسه، يتم تقليل خطر التحولات غير المرغوب فيها في الدورة الدموية والكهارل، والآليات التعويضية الخاصة بالجسم قادرة على المشاركة في تصحيح الاضطرابات الموجودة في استقلاب الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي، والمساواة التدريجية ليس فقط الإضافية - ولكن يحدث أيضًا توازن المنحل بالكهرباء داخل الخلايا. يجب أن يكون العلاج القلوي شاملاً. في حالة الحماض المعتدل، إلى جانب اتباع نظام غذائي مناسب (الخضار والفواكه والحليب)، يتم وصف بيكربونات الصوديوم أو اللاكتات أو سترات الصوديوم عن طريق الفم (على التوالي بجرعات 5-10 و3-6 و4-8 جم يوميًا). في الحالات الأكثر شدة، يكون غسل الأمعاء والمعدة القلوي (محلول NaHCO 2 بنسبة 0.25% كل يومين) مفيدًا، والذي، إلى جانب التأثير القلوي، يعزز إزالة النفايات النيتروجينية من الجسم، والحقن الشرجية القلوية. إذا لم تكن هذه الإجراءات قادرة على وقف الحماض، يتم اللجوء إلى إعطاء المحاليل عن طريق الوريد (بيكربونات، لاكتات الصوديوم، الجلوكوز، محلول كلوريد الصوديوم الفسيولوجي) أو تحت الجلد (محلول الجلوكوز 5٪، محلول كلوريد الصوديوم الفسيولوجي). في بعض الحالات، لوحظ تأثير قلوي عند استخدام مدرات البول، مما يؤدي إلى فقدان الكلور والبوتاسيوم والهرمونات الابتنائية، وكذلك عندما علاج طويل الأمد; مرضى الكلى الذين يتناولون جرعات كبيرة من هرمونات الكورتيكوستيرويد.

من بين 22 مريضًا يعانون من التهاب الكلية الحاد الذين قمنا بفحصهم أثناء العلاج بجرعات كبيرة من بريدنيزولون (60 ملغ بريدنيزولون يوميًا)، لوحظت زيادة في تركيز بيكربونات الدم في 21 مريضًا. في المرضى في هذه المجموعة، تم تطبيع تركيز بيكربونات البلازما نتيجة العلاج. وقد لوحظت زيادة أقل وضوحا وأقل استمرارا في تركيز بيكربونات الدم في مجموعة المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن (23 شخصا) الذين تلقوا نفس العلاج الهرموني. في المجموعة الضابطة من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن والذين تلقوا علاج الأعراض، كان تصحيح الحماض أقل وضوحا بكثير. في التأثير التصحيحي لهرمونات الكورتيكوستيرويد على الحماض الكلوي، يعد تحفيز وظيفة إفراز الحمض في الكلى (الشكل 69) وتغييرات الكهارل (احتباس الصوديوم الملحوظ في بعض الحالات، وفقدان البوتاسيوم داخل الخلايا مع تطور القلاء خارج الخلية) مهمًا .

أرز. 69. زيادة وظيفة إفراز الحمض في الكلى لدى المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن تحت تأثير علاج الأعراض والكورتيكوستيرويدات.
الأعمدة: التظليل المائل - المرضى الذين يتلقون الكورتيكوستيرويدات؛ خفيف - أولئك الذين يتلقون علاج الأعراض.

في المرضى الذين يعانون من حالات شديدة للغاية من قلة البول، يمكن تصحيح الحماض باستخدام غسيل الكلى (الكلى الاصطناعية). يمكن لغسيل الكلى فقط إزالة أيونات الهيدروجين الزائدة التي تتشكل باستمرار في الجسم لدى هؤلاء المرضى. في الوقت نفسه، أثناء عملية غسيل الكلى، تتم استعادة أنظمة عازلة الدم بسبب أيونات البيكربونات، وعلى النقيض من إعطاء المحاليل القلوية عن طريق الوريد، دون الإدارة المتزامنة للصوديوم الزائد. إذا ظل الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في دم المرضى أثناء غسيل الكلى منخفضًا، فإن الحماض الاستقلابي الأولي بنهاية غسيل الكلى قد يتحول إلى قلاء تنفسي (بلومنتالز وآخرون، 1965). تصحيح الحماض يكون أقل نجاحًا بكثير في الحالات التي يكون فيها يصاحب غسيل الكلى تفاعلات بيروجينية، وكذلك إذا كان الحماض، إلى جانب الأيض، يحتوي على مكون تنفسي (سانشيز سيسيليا، كولف، 1964). وينبغي التأكيد على أنه أثناء غسيل الكلى، يحدث التبادل الأيوني ليس فقط بين البلازما و في مرحلة معينة، يتم تضمين السائل داخل الخلايا والسائل الخلالي في عملية التبادل، الأمر الذي يجعل في بعض الحالات مهمة تصحيح الحماض أكثر صعوبة (A. A. Chervinsky، 1966). لاحظ عدد من المؤلفين التصحيح الناجح للحماض الكلوي أثناء تم الحصول على نتائج جيدة من خلال غسيل الكلى البريتوني المعاد تدويره (G. Ya. Alapin et al., 1967)، وكذلك عند غسيل الكلى الدموي والصفاقي بالتناوب (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

قمنا بدراسة ديناميات التوازن الحمضي القاعدي في 21 مريضا يعانون من الفشل الكلوي المزمن، والذي تم استخدام غسيل الكلى البريتوني في علاجهم. بينما في مرضى المجموعة الضابطة الذين يعانون من الفشل الكلوي والذين تلقوا علاج الأعراض، تميل مؤشرات التوازن الحمضي القاعدي إلى الانخفاض تدريجيا، في المرضى الذين عولجوا بغسيل الكلى البريتوني، كانت هذه المؤشرات قادرة على الاستقرار عند قيم دون طبيعية لبعض الوقت. وقد لوحظ تطبيع التوازن الحمضي القاعدي فقط في المرضى الأفراد وكان قصير الأجل. بشكل عام، كان تصحيح الحماض مع غسيل الكلى البريتوني أسوأ بكثير من غسيل الكلى أو إعطاء المحاليل القلوية عن طريق الوريد. قد يترافق التصحيح السيئ للحماض في بعض حالات غسيل الكلى البريتوني مع زيادة الهدم نتيجة لعملية جراحية (الناسور)، والعدوى، وانخفاض مؤقت في إدرار البول ووظيفة إفراز الحمض في الكلى. يجب أن يكون العلاج في هذه الحالات شاملاً. وهكذا، فإننا نجمع بين غسيل الكلى البريتوني والتصحيح الوريدي، وإعطاء الهرمونات البنائية النشطة العلاج المضاد للبكتيرياوما إلى ذلك وهلم جرا.

هناك بعض المؤشرات في الأدبيات حول التطبيع التدريجي للتوازن الحمضي القاعدي بعد عملية زرع الكلى الناجحة.

يساهم التصحيح الفعال وفي الوقت المناسب للحماض في أمراض الكلى في بعض الأحيان في مغفرة طويلة الأمد إلى حد ما.

لقد تم استخدام مفهوم مرض الكلى المزمن مؤخرًا نسبيًا من قبل أطباء الكلى وأطباء التخصصات الأخرى. يتميز مرض الكلى المزمن بوجود مورفولوجية أو الاضطرابات الوظيفيةفي عمل الجهاز.

يعرف الأطباء من مختلف التخصصات ما هو مرض الكلى المزمن، ولكن من المرجح أن يواجه أطباء الكلى وأطباء القلب، وكذلك أطباء المسالك البولية، هذا المفهوم فوق الطبيعي.

مرض الكلى المزمن هو مرض خطير، والذي في المستقبل، إذا لم يتم علاجه بشكل صحيح، سوف يؤدي إلى فشل كلوي حاد. في نهاية المطاف، سيخضع المريض لغسيل الكلى أو زرع الكلى.

تم تقديم تعريف هذا المفهوم في عام 2000 من قبل مؤسسة الكلى الوطنية الأمريكية. بذلت مجموعة العمل المعنية بتحسين النتائج في أمراض الكلى أيضًا جهودًا لإنشاء تصنيف عملي.

لا يشمل الفشل الكلوي المزمن التغيرات التشريحية في بنية الكلى التي تظهر نتيجة أو على خلفية أمراض الجهاز البولي. إنه يعكس فقط انتهاكًا لإفراز النيتروجين والوظائف الأخرى للجهاز.

وفي هذا السياق، يعتبر مرض الكلى المزمن مصطلحًا أوسع. ليس من قبيل الصدفة أن يتم تصنيف مرض الكلى المزمن على أنه مفهوم فوق علم النفس.

لا يعتبر CKD مرض منفصل. وهذا مؤشر أكثر للمريض والطبيب على وجود انتهاك لوظيفة أو بنية الكلى، مما يعني أن هناك حاجة إلى اتخاذ إجراءات لعلاج ومنع تطور الأمراض.

يعتمد تكوين مرض الكلى المزمن على أمراض الجهاز الكبيبي أو الحمة الكلوية. لكن أمراض جميع الأجهزة والأنظمة يمكن أن تؤدي إلى اختلال وظائف الكلى. وهكذا يتحدث أطباء القلب عن اضطرابات القلب والأوعية الدموية، محذرين من أن فشل القلب والفشل الكلوي يتطوران ويتقدمان بالتوازي.

وفقًا للتعريف المقبول عمومًا، يشمل مرض الكلى المزمن أي حالات مصحوبة بخلل في وظائف الكلى، يستمر لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر، بالإضافة إلى المظاهر السريرية مع العلامات المورفولوجية لتلف الكلى.

تتطلب صياغة التشخيص حساب معدل الترشيح الكبيبي. أولاً، قم بالإشارة إلى درجة أو مرحلة مرض الكلى المزمن. ثم، بين قوسين، من الضروري تأكيد ذلك عن طريق حساب معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وفقًا لواحد من الصيغ المعروفة(على سبيل المثال CKD-EPI أو Cockcroft-Gault).

تصنيف ومراحل مرض الكلى المزمن

معيار التصنيف الرئيسي لتحديد درجة مرض الكلى المزمن هو معدل الترشيح الكبيبي. هذا الخيار وظيفي. ومن الصعب التحديد في هذه المرحلة باستخدام طرق البحث المختبرية أو غيرها من طرق البحث الموضوعية. لذلك، يلجأون إلى استخدام الصيغ الحسابية.

الأكثر شعبية هو CKD-EPI. تعتمد مرحلة مرض الكلى المزمن على GFR. يمكن إجراء الحساب باستخدام الصيغة باستخدام آلة حاسبة خاصة يمكن العثور عليها على الإنترنت. اعتمادا على المؤشر، يتم تصنيف مرض الكلى المزمن إلى مراحل.

يعتمد معدل الترشيح الكبيبي على العديد من العوامل. وتشمل هذه وزن جسم الشخص، ومؤشر الطول، وكذلك الجنس والعمر. يتم تضمين كل هذه المعلمات في الصيغة الإلكترونية لحساب معدل الترشيح الكبيبي (GFR).

لتحديد معدل الترشيح الكبيبي باستخدام هذه الصيغة، تحتاج أيضًا إلى معرفة مؤشر مهم آخر - الكرياتينين في الدم. يتم تحديده خلال فحص الدم البيوكيميائي. ويقاس بالميكرومول لكل لتر.

كلما زادت معلمات المريض، كلما أمكن تحديد معدل الترشيح الكبيبي بشكل أكثر دقة. يتم تحديد المرحلة من خلال مستوى الكرياتينين وGFR.

مراحل المرض

يتضمن تصنيف مرض الكلى المزمن 5 مراحل. من بينها، ينقسم مرض الكلى المزمن في المرحلة 3 إلى فترتين – C3a وC3b. المعيار الرئيسي هو معدل الترشيح الكبيبي في مرحلة معينة من الفشل الكلوي المزمن.

في المرحلة الأولى من مرض الكلى المزمن، يتجاوز معدل الترشيح الكبيبي 90 مل/دقيقة/1.73 متر مربع. ولكن هناك علامات على تلف الكلى. غالبًا ما يكون هذا هو ارتفاع ضغط الدم أو مرض السكري مع تغيرات في البول. في المرحلة الثانية من مرض الكلى المزمن، يتراوح معدل الترشيح الكبيبي من 60 إلى 89. ويصاحب تطور مرض الكلى المزمن انخفاض مطرد في معدل الترشيح الكبيبي دون علاج مناسب.

علاوة على ذلك، يتقدم مرض الجهاز البولي. وهذا يؤثر على وظيفة وعمل الكلى. ولذلك، تتميز المرحلة 3 من مرض الكلى المزمن بانخفاض أكثر وضوحًا في معدل الترشيح الكبيبي.

في مرض الكلى المزمن C3a، يتراوح معدل الترشيح الكبيبي من 45 إلى 60، بينما في مرحلة مرض الكلى المزمن C3b يتميز بانخفاض إلى 30 مل / دقيقة / 1.72 متر مربع. يتطلب طبيب الكلى اتخاذ تدابير حاسمة للعلاج والوقاية.

في المرحلة الرابعة من مرض الكلى المزمن، يتم اتخاذ الاستعدادات لغسيل الكلى. يصل مستوى GFR إلى 15 مل / دقيقة. هذه القيمة هي الحد. معدل الترشيح الكبيبي أقل من 15 مل/دقيقة/1.72 متر مربع - أسباب تشخيص "مرض الكلى النهائي" - المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن.

الأسباب

العوامل المسببة الرئيسية الكامنة وراء الفشل الكلوي هي أمراض الجهاز البولي.

علم الأمراض الأكثر شيوعا هو التهاب الحويضة والكلية. هذا هو حول مرض التهابملفتة للنظر حمة الكلىونظام التجميع. يشير التهاب الحويضة والكلية المزمن إلى بقاء العامل المعدي في المسالك البولية والكليتين. في غياب العلاج المناسب، يتطور الخلل الكلوي مع انخفاض تدريجي في معدل الترشيح الكبيبي.

تشمل أسباب الفشل الكلوي المزمن اعتلال الكبيبات. هذه مجموعة من الأمراض التي يتضرر فيها الجهاز الكبيبي في المقام الأول. وتشمل هذه:

• التهاب كبيبات الكلى بعد المكورات العقدية.
• اعتلال الكلية السكري؛
• مرض الكلى النقرسي.
• التهاب كبيبات الكلى ANCA.
• اعتلالات الكبيبات المرتبطة بمرض النسيج الضام.

مع هذه الأمراض، يتم تعطيل عملية الترشيح. بدون علاج، تضعف جميع وظائف الكلى، ويزيد مرض الكلى المزمن. يزداد تركيز الكرياتينين والمركبات النيتروجينية الأخرى في الدم. ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي، ويتطور مرض الكلى المزمن.

تشمل عوامل الخطر لتطور أمراض الكلى ومرض الكلى المزمن ارتفاع ضغط الدم، والتهابات الجهاز البولي التناسلي المتكررة، ومرض السكري، والحمل، والبدء المبكر للنشاط الجنسي والتغييرات المتكررة للشركاء الجنسيين.

ويولى اهتمام خاص لارتفاع ضغط الدم. وفقا لتوصيات أمراض القلب الحديثة، هناك قسم كامل في العلاج ارتفاع ضغط الدم، مخصص لحماية الكلى. يجب على أطباء القلب والمعالجين حساب معدل الترشيح الكبيبي وتقديم التوصيات المناسبة حتى لا يتطور المرض.

اعتلال الكلية السكري هو أحد المضاعفات الشائعة لمرض السكري. إذا لم يتم التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم، فإن احتمال تلف الكلى يزيد بشكل كبير. يتناقص معدل الترشيح الكبيبي بسرعة ويتطور مرض الكلى المزمن.

أعراض

علامات مرض الكلى المزمن غير محددة. يمكن إخفاء مظاهر مرض الكلى المزمن في الصفين 1 و 2 عن طريق المرض الأساسي.

في التهاب الحويضة والكلية المزمن، يكون الألم في أسفل الظهر ذو طبيعة شد أو مؤلمة أمرًا مزعجًا. بشكل دوري يشكو المريض من اضطرابات المسالك البولية. مع تفاقم العدوى، قد تشعر بإحساس حارق أو لاذع عند إفراغ المثانة.

يصاحب اعتلال الكبيبات متلازمة ارتفاع ضغط الدم والوذمة. يزداد الضغط بشكل حاد، بينما يتغير الضغط الانبساطي إلى حد أكبر، وينخفض ضغط النبض. يظهر تورم على الوجه، في المنطقة المحيطة بالحجاج.

ثم يلاحظ المرضى بعض الانتفاخ في الوجه. عندما لا يتم السيطرة على المرض، ينتشر التورم إلى الأطراف. في البداية، لا يتم وضع الخواتم على الأصابع. ثم تنشأ صعوبات مع الأحذية بسبب التورم الشديد في الساقين والقدمين. أثناء تناول مدرات البول، يتم التخلص من السوائل الزائدة.

تظهر أعراض تبولن الدم في المراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن (في كثير من الأحيان مع C3، وفي كثير من الأحيان مع C4، C5). في المرحلة 5، تنقية الدم خارج الكلى ضرورية بالفعل. مع يوريمية، الشكاوى التالية ممكنة:

• ضعف شديد؛
• سجود؛
• التعب غير الدافع.
• قلة الشهية؛
• التهيج والقدرة العاطفية.
• الوهن.
• صداع؛
• زيادة معدل ضربات القلب؛
• آلام في البطن (الناجمة عن تأثير المركبات النيتروجينية على الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء مع تطور التهاب المعدة والتهاب القولون والتهاب الأمعاء والقولون) ؛
• انخفاض في حجم البول المفرز (قلة البول، حتى انقطاع البول)؛
• اضطرابات التنفس مثل ضيق التنفس.
• تورم؛
• زيادة ضغط الدم.

من الصعب علاج مرض الكلى المزمن في مراحله اللاحقة. من غير المرجح أن يساعد تناول الأدوية في استعادة وظائف الكلى. ولكن من الممكن إبطاء تطور المرض.

تشخيص المرض

بادئ ذي بدء، لإجراء التشخيص الصحيح، من الضروري جمع الشكاوى والتاريخ بعناية. من المهم أن نفهم ما هي الأمراض التي تسبب مرضًا مثل مرض الكلى المزمن.

المرحلة التالية بعد توضيح الشكاوى، وجمع سوابق الحياة والمرض هي دراسة موضوعية. يقوم الأخصائي بتقييم حالة المريض بشكل شامل ولكل جهاز عضوي.

مع مرض الكلى المزمن، يتغير لون الجلد، وينخفض ​​محتواه من الرطوبة والتورم. عادة ما يكون لون الجلد شاحبًا أو مصفرًا. يحدث الشحوب بسبب انتهاك تخليق الإريثروبويتين الذي تنتجه خلايا الكلى. وعادة ما يتم ملاحظته في المراحل المتأخرة من المرض.

يتم تفسير اللون الشاحب للجلد من خلال ترسب الأصباغ المشاركة في استقلاب البيليروبين - يوروكروم. في مرض الكلى المزمن والفشل الكلوي المزمن، يتم تقليل إفراز المركبات النيتروجينية، بما في ذلك اليوريا. في حالة قصور وظائف الكلى، يتم إخراج هذا المستقلب من خلال الرئتين والجهاز الهضمي والجلد. هذا يعطيها نظرة مسحوقية. يصبح الجلد جافًا جدًا.

مرض الكلى المزمن هو سبب لاضطرابات السوائل والكهارل. في المراحل الأولية، يتم فقدان الصوديوم. يشعر المريض بالقلق من العطش. يشعر بالضعف. يصبح الجلد جافًا ويقل التورم. عند قياس ضغط الدم، هناك ميل نحو انخفاض ضغط الدم.

على العكس من ذلك، في المراحل النهائية من المرض، يتم الاحتفاظ بالصوديوم. وفي الوقت نفسه، يزداد الضغط ويتراكم السائل الزائد في الأنسجة والأعضاء. المريض تورم. يزداد ضيق التنفس لديه بسبب ركود الدورة الدموية الرئوية.

مع تبولن الدم، يرى الطبيب أن المريض يعاني من ضيق في التنفس. وهي ذات طبيعة مختلطة. يتجلى التهاب المعدة اليوريمي في آلام البطن في بروز الشرسوفي.

عند ملامسة هذه المنطقة يتم تشخيصه زيادة الحساسيةأو وجع. يصاحب التهاب القولون اليوريمي ألم على طول الأمعاء. قد تظهر الشوائب المرضية في البراز.

الطرق المختبرية والفعالة في تشخيص مرض الكلى المزمن

إذا كان هناك أي اشتباه في أمراض الكلى، يتم وصف الاختبارات السريرية العامة. هذا هو اختبار الدم والبول. في الدم، سيكون الطبيب مهتمًا بمستوى كريات الدم البيضاء وخلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين ومعدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR).

تشير زيادة عدد الكريات البيضاء (زيادة عدد خلايا الدم البيضاء) إلى وجود التهاب الحويضة والكلية. فقر الدم، الذي يتميز بانخفاض مستوى الهيموجلوبين أو خلايا الدم الحمراء، يتطور في المراحل C3-C5 من مرض الكلى.

يهدف اختبار البول العام إلى مساعدة الطبيب على اتخاذ قرار بشأن إجراء المزيد من الأبحاث. تملي بيلة الكريات البيضاء الحاجة إلى الثقافة البكتريولوجية. يجب تأكيد التغييرات في معلمات البول عن طريق اختبار Nechiporenko. يُظهر التركيب الخلوي بشكل أكثر موثوقية ويسمح بالتشخيص التفريقي الأولي.

تحديد البروتينات في البول يمكن أن يكون كميا أو نوعيا. الطريقة الثانية هي الأكثر استخدامًا. في التحليل العام، تتم الإشارة إلى درجة بروتينية في الصلبان: كلما زاد عدد البروتين في البول. في مرض السكري، يجب أيضًا تحديد وجود الألبومين الميكروي. هذا اختبار محدد جدًا للتشخيص المبكر لمعظم الحالات المراحل الأوليةتلف الكلى أو خلل وظيفي.

تشمل مؤشرات البول المهمة الأخرى الجلوكوز واليوروبيلين وأسيتون البول. لكن من المستحيل الحكم على وجود مرض الكلى المزمن منهم. تشير هذه المعلمات فقط إلى سبب تلف الكلى الأولي.

يعد اختبار الدم الكيميائي الحيوي محل اهتمام الأطباء من حيث حساب معدل الترشيح الكبيبي. اعتمادا على تركيز الكرياتينين في الدم، قد يكون منخفضا أو زيادة معدل SCF. تم وصف كيفية استخدام الصيغ لحسابها أعلاه.

يتم تقييم وظائف الكلى أيضًا باستخدام اختبار Zimnitsky. يتم تشخيص انخفاض أو فقدان القدرة على التركيز في العضو.

تم تصميم تقنيات التصوير (الموجات فوق الصوتية، والتصوير الشعاعي، والتصوير المقطعي) لتحديد أمراض الكلى الأولية.

علاج

1. علاج الأمراض الأساسية التي أدت إلى ضعف وظائف الكلى.
2. تباطؤ تطور مرض الكلى المزمن.
3. الوقاية من مضاعفات القلب والأوعية الدموية.
4. اتخاذ القرار بشأن مدى استصواب علاج غسيل الكلى والتحضير له.
5. يشمل العلاج العلاجات الدوائية وغير الدوائية. أساس النظام أمراض الكلى– الالتزام بالتوصيات الغذائية. أنها تعتمد على درجة ونوع اضطرابات الماء والكهارل. بالنسبة لمرض الكلى المزمن في المراحل المبكرة، يوصى بالجدول رقم 7 حسب بيفزنر.
6. استهلاك البروتين وملح الطعام محدود. وهذا مهم عندما يزداد قصور وظائف الكلى.

يحدث الفشل الكلوي المزمن مع ضعف إفراز الصوديوم والبوتاسيوم والفوسفور. إن تناول هذه الشوارد من الطعام محدود قدر الإمكان. يحظر تناول منتجات الألبان والأسماك واللحوم الهلامية.

لا ينبغي إضافة الملح إلى الأطعمة الجاهزة. يتم إضافته فقط أثناء المعالجة الحرارية. الحد الأقصى المسموح به يوميًا من ملح الطعام لمرض الكلى المزمن هو 1.5-3.0 جرام. تجاوز هذه القاعدة سيؤدي إلى تفاقم متلازمة ارتفاع ضغط الدم.

يتم إيلاء اهتمام وثيق لحجم السوائل المستهلكة. ويجب أن تتجاوز بمقدار نصف لتر الكمية التي تفرز من الجسم يوميا. الاستثناء هو الحالات التي تعاني من معاوضة القلب.

وبالنظر إلى أن عملية الإفراز عن طريق الكلى منزعجة، فمن الضروري تهيئة جميع الظروف لتطبيع عمل الجهاز الهضمي. من الضروري تحقيق حركات الأمعاء اليومية والقضاء على الإمساك.

النظام الغذائي لعلاج المرحلة 4 أو المرحلة النهائية من مرض الكلى المزمن على خلفية غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني لا يعني قيودًا كبيرة على تناول الطعام والماء. يجب أن يكون النظام الغذائي كاملاً ويحتوي على الكمية المطلوبة من الفيتامينات والعناصر الدقيقة.

مبادئ العلاج الدوائي

في المراحل المبكرة من مرض الكلى المزمن، يوصف العلاج الوقائي. هذا ما يفعله الأطباء الرعاية الصحية الأولية– المعالجين والممارسين العامين وكذلك أطباء القلب والغدد الصماء.

في المرحلتين الأوليين، يصاب المريض بمرض معين في الكلى مع أو بدون خلل وظيفي.

جوهر العلاج هو حماية الكلى. هذه وصفة وقائية للأدوية التي تمنع تطور الأمراض وتحسن أداء النيفرون. لتحقيق أقصى قدر من التأثير الكلوي، يتم استخدام الأدوية من مجموعة حاصرات نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون.

أظهروا أفضل جانب لديهم مثبطات إيسوحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. تعتمد الجرعة على مستوى ضغط الدم الأولي ووجود أمراض الأوعية الدموية المصاحبة.

في المرحلة الثالثة وما بعدها، يجب أن يعالج المريض من قبل طبيب الكلى. توصف الأدوية لتقليل درجة بولينا في الدم.

في ظل ظروف ثابتة، وهذا هو بيكربونات الصوديوم. يهدف العلاج إلى الحد من تناول الأدوية السامة للكلية. مجال آخر مهم هو المراقبة المستمرة لمؤشرات استقلاب النيتروجين.

يتم علاج فقر الدم بمكملات الحديد. إذا لم يكن فعالا، يشار إلى الإريثروبويتين. يحق فقط لطبيب أمراض الكلى على المستوى الإقليمي أو مركز الكلى بالمدينة أن يصفها.

يجب أن تكون العلامات التشخيصية للمرحلتين C4 وC5 هي السبب لبدء التحضير لغسيل الكلى. تتم مناقشة طرق العلاج الممكنة، ويتم إجراء محادثات مع المريض وأقاربه.

تنبؤ بالمناخ

إن العيش مع مرض مزمن هو تجربة صعبة لكل من المريض وعائلته. لذلك، في المراحل الأولى سوف تحتاج إلى مساعدة من طبيب نفساني.

يعتمد تشخيص مرض الكلى المزمن على عدة عوامل:

• عمر المريض
• وجود أمراض مشددة مصاحبة.
• الحالة العامة للمريض.
• توقيت العلاج.

كما تؤخذ في الاعتبار الأمراض الأخرى التي تؤثر على حالة الكلى بطريقة أو بأخرى. هذه هي أمراض الكبد والقلب والأوعية الدموية والتسمم والأمراض الجهازية.

إذا بدأ العلاج الوقائي للكلى في الوقت المناسب، فسيتم تسجيل المريض لدى طبيب أمراض الكلى في مركز الكلى ويتم مراقبته باستمرار هناك، وستكون لديه فرصة ليعيش حياة طويلة وسعيدة.

يجب على المريض الاستماع إلى ما يحدث في جسمه واستشارة الطبيب في الوقت المناسب. إذا تم الكشف عن المرض في المراحل النهائية، فإن التشخيص مشكوك فيه. لكن غسيل الكلى وزراعة الكلى هما المخرج من هذا الوضع الصعب.

الطرق الحديثة لعلاج الفشل الكلوي المزمن
الطرق الحديثة لعلاج الفشل الكلوي المزمن

الفشل الكلوي المزمن

حتى وقت قريب، تم تعريف الفشل الكلوي المزمن (CRF) على أنه متلازمة سريرية وكيميائية حيوية تحدث مع تلف الكلى لأي مسببات، والناجمة عن الفقدان التدريجي لوظائف الإخراج والغدد الصماء في العضو بسبب الفقدان الذي لا رجعة فيه في النيفرونات العاملة.
في هذه الحالة، على عكس الفشل الكلوي الحاد، فإن العمليات الفيزيولوجية المرضية لا رجعة فيها، مما يؤدي إلى هذه الاضطرابات. يعتمد تطورها جزئيًا فقط على مسببات مرض الكلى الأساسي، نظرًا لأن الآليات المسببة للأمراض الرئيسية للضرر الذي يصيب النيفرونات العاملة في هذه الحالة هي ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات، وفرط الترشيح في الكبيبة والتأثير السمي الكلوي للبيلة البروتينية (بتعبير أدق، اضطرابات نقل البروتين الكلوي). ).
كان اكتشاف وحدة آليات التسبب في تلف أنسجة الكلى في الأمراض المزمنة لهذا العضو أحد العوامل المهمة التي أدت إلى إنشاء مفهوم جديد بشكل أساسي - مرض الكلى المزمن (CKD).
أسباب ظهور مفهوم CKD.
حاليا، هناك زيادة كبيرة في عدد المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة.
ويتحدد ذلك في المقام الأول من خلال زيادة حالات الإصابة بمرض السكري، وشيخوخة السكان، وبالتالي زيادة عدد المرضى الذين يعانون من تلف الكلى ذي الطبيعة الوعائية.

وتعتبر الزيادة التدريجية في عدد هؤلاء المرضى بمثابة جائحة. أدت العوامل المذكورة أعلاه إلى زيادة كارثية في عدد الأشخاص الذين يحتاجون إلى العلاج ببدائل الكلى (RRT) - أنواع مختلفة من غسيل الكلى أو زرع الكلى.
كما ساهم النهج طويل الأمد للوقاية الثانوية من مرض الكلى في نهاية المرحلة (ESRD) في زيادة عدد المرضى الذين يخضعون للعلاج الرديء السريع.

عندما يتم تحقيق درجة معينة من الانخفاض في وظائف الكلى، لم يكن من الضروري اللجوء إلى أي طرق خاصة لإبطاء تطور العملية المرضية في الأنسجة الكلوية.
بالإضافة إلى ذلك، على مدى العقود الماضية، تحسنت جودة تقنيات العلاج السريع بشكل مستمر، مما تسبب في زيادة حادة في متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى الذين يتلقون مثل هذه العلاجات.

كل هذا أدى إلى زيادة الحاجة إلى أسرة غسيل الكلى وزراعة الأعضاء وارتفاع التكاليف.
بالفعل في الستينيات من القرن الماضي، أصبح من الواضح أن العديد من آليات تطور أمراض الكلى المزمنة هي عالمية تماما وتعمل إلى حد كبير بغض النظر عن المسببات. وكان من المهم بنفس القدر تحديد عوامل الخطر لتطور وتطور العملية المرضية المزمنة في أنسجة الكلى.
مثل آليات التقدم، تبين أنها هي نفسها في الأساس في العديد من أمراض الكلى المزمنة وتتشابه تمامًا مع عوامل الخطر القلبية الوعائية.

إن توضيح الآليات المسببة للأمراض لتطور أمراض الكلى المزمنة، وتحديد عوامل الخطر لحدوثها وتطورها، قد أتاح تطوير أنظمة علاجية راسخة يمكنها في الواقع تأخير ظهور RRT أو تقليل عدد المضاعفات المميتة.
نهج لإعادة الحماية ل امراض عديدةكانت الكلى متطابقة بشكل أساسي (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II AT1، وحاصرات قنوات الكالسيوم غير ديهيدروبيريدين، والنظام الغذائي منخفض البروتين).
كل ما سبق يتطلب إعادة التفكير، وذلك في المقام الأول لوضع تدابير فعالة لمواصلة تحسين الرعاية الطبية والاجتماعية للمرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن.
يجب أن يكون أحد المتطلبات الأساسية لذلك هو الوحدة أو على الأقل تشابه المعايير لتحديد ووصف وتقييم شدة ومعدل تطور أمراض الكلى.
ومع ذلك، لم تكن هناك مثل هذه الوحدة بين أطباء الكلى. على سبيل المثال، في الأدبيات باللغة الإنجليزية، يمكنك العثور على حوالي واحد ونصف من المصطلحات المستخدمة لتعيين الحالات المرتبطة بظهور الخلل الكلوي المزمن.

تجدر الإشارة إلى أنه في أمراض الكلى المحلية كانت المشكلة المصطلحية أقل حدة. عادة ما يتم استخدام عبارة "الفشل الكلوي المزمن" (CRF) أو، في الحالات المناسبة، "الفشل الكلوي في المرحلة النهائية"، "الفشل الكلوي المزمن في المرحلة النهائية"، وما إلى ذلك.
ومع ذلك، لم يكن هناك فهم مشترك لمعايير الفشل الكلوي المزمن وتقييم شدته.

ومن الواضح أن اعتماد مفهوم مرض الكلى المزمن يجب أن يحد بشكل كبير من استخدام مصطلح "الفشل الكلوي المزمن".

في تصنيف NKF، تظل عبارة "الفشل الكلوي" مجرد مرادف للمرحلة الخامسة. مرض الكلى المزمن.
في الوقت نفسه، في الأدبيات المتعلقة بأمراض الكلى باللغة الإنجليزية، أصبح اسم "مرض الكلى في المرحلة النهائية" واسع الانتشار.
يعتقد المطورون في NKF أنه سيكون من المناسب الاحتفاظ باستخدام هذا المصطلح لأنه يستخدم على نطاق واسع في الولايات المتحدة ويشير إلى المرضى الذين يتلقون العلاج أساليب مختلفةغسيل الكلى أو زرعها، بغض النظر عن مستوى وظائف الكلى.
على ما يبدو، في ممارسة أمراض الكلى المحلية، من المفيد الحفاظ على مفهوم "الفشل الكلوي في المرحلة النهائية". من المستحسن تضمين المرضى، سواء الذين يتلقون العلاج الرديئ السريع بالفعل، والمرضى الذين يعانون من المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن، والذين لم يبدأ العلاج البديل لهم بعد أو الذين لم يتم تنفيذه لهم بسبب مشاكل تنظيمية.
تعريف وتصنيف مرض الكلى المزمن.
لقد تم تناول عدد من القضايا المذكورة بإيجاز أعلاه من قبل مؤسسة الكلى الوطنية (NKF). أنشأت المؤسسة مجموعة من الخبراء الذين، نتيجة لتحليل العديد من المنشورات حول التشخيص والعلاج، وتقييم أهمية عدد من المؤشرات في تحديد معدل تطور أمراض الكلى، والمفاهيم المصطلحية والاتفاقيات مع ممثلي الإدارة، اقترحوا هذا المفهوم من مرض الكلى المزمن (CKD).

عند تطوير مفهوم مرض الكلى المزمن، سعى خبراء مجموعة عمل NKF إلى تحقيق عدة أهداف: تعريف مفهوم مرض الكلى المزمن ومراحله، بغض النظر عن السبب (المسببات) للفشل الكلوي (المرض).
اختيار المعلمات المختبرية (طرق البحث) التي تميز مسار مرض الكلى المزمن بشكل مناسب.
تحديد (دراسة) العلاقة بين درجة الخلل الكلوي ومضاعفات مرض الكلى المزمن.
التقسيم الطبقي لعوامل الخطر لتطور مرض الكلى المزمن وحدوث أمراض القلب والأوعية الدموية.

اقترح خبراء NKF تعريفًا لمرض الكلى المزمن، والذي يعتمد على عدد من المعايير:
تلف الكلى الذي يستمر لأكثر من 3 أشهر، والذي يظهر على شكل خلل هيكلي أو وظيفي في العضو مع أو بدون انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (GFR).
وتتجلى هذه الأضرار إما عن طريق التغيرات المرضية في أنسجة الكلى، أو عن طريق التغيرات في تركيبة الدم أو البول، وكذلك التغيرات عند استخدام طرق تصور بنية الكلى GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
بمعنى آخر، يمكن تعريف مرض الكلى المزمن بأنه "وجود تلف في الكلى أو انخفاض مستويات وظائف الكلى لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر، بغض النظر عن التشخيص".

حدد خبراء NKF خمس مراحل من مرض الكلى المزمن اعتمادًا على شدة الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي

دعونا نلفت الانتباه مرة أخرى إلى نقطة مهمة للغاية.
في التصنيف، يتم تسليط الضوء على عوامل الخطر لتطوير وتطور مرض الكلى المزمن في سطر منفصل.
واحدة من أهمها هو النظامية ارتفاع ضغط الدم الشريانيأو بروتينية.
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه وفقًا لاستنتاج خبراء NKF، فإن وجود عوامل الخطر وحدها لا يوفر أساسًا لتشخيص مرض الكلى المزمن، ولكنه يتطلب مجموعة معينة من التدابير الوقائية).

إن مفهوم مرض الكلى المزمن، الذي لا يرتبط مباشرة بتشخيص تصنيف الأمراض، لا ينفي النهج التصنيفي لتشخيص مرض معين في الكلى.
ومع ذلك، فهو ليس مزيجًا ميكانيكيًا بحتًا من تلف الكلى المزمن ذو الطبيعة المختلفة.
كما ذكرنا سابقًا، يعتمد تطوير هذا المفهوم على وحدة الآليات المرضية الرائدة لتطور العملية المرضية في أنسجة الكلى، والاشتراك في العديد من عوامل الخطر لتطور وتطور أمراض الكلى والتشابه الناتج في طرق العلاج. العلاج والوقاية الأولية والثانوية.

وبهذا المعنى، فإن مرض الكلى المزمن قريب من مفهوم مرض القلب التاجي (CHD).
إن مصطلح CKD، بمجرد ظهوره، حصل على حقوق المواطنة ليس فقط في الولايات المتحدة، ولكن أيضًا في العديد من البلدان الأخرى.
من الواضح أن المؤتمر السادس للجمعية العلمية لأطباء الكلى في روسيا، الذي عقد في الفترة من 14 إلى 17 نوفمبر 2005 في موسكو، قد أيد الحاجة إلى إدخال مفهوم مرض الكلى المزمن على نطاق واسع في ممارسة الرعاية الصحية المحلية.

المظاهر السريرية العامة للمراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن.
عادة ما تبدأ العلامات المرتبطة بتطور الخلل الكلوي والتي تعتمد قليلاً على العملية المرضية الأساسية في الكلى في الظهور في المرحلة الثالثة من مرض الكلى المزمن وتصل إلى الحد الأقصى من الشدة بحلول المرحلة الخامسة. في البداية، عادة ما يتم تسجيل التبول المعتدل، والتبول أثناء الليل، وانخفاض الشهية، والميل إلى فقر الدم.

يؤدي انخفاض GFR أقل من 30٪ من المستوى الطبيعي إلى ظهور أعراض التسمم اليوريمي، وزيادة في فقر الدم ناقص التجدد (بسبب انخفاض إنتاج الإريثروبويتين)، واضطرابات في استقلاب الفوسفور والكالسيوم وظهور أعراض فرط نشاط جارات الدرق الثانوي. (بسبب انخفاض تخليق المستقلب النشط لفيتامين D-1، 25(OH)2D3 داخل الكلى؛ المرادفات: 1,25-ثنائي هيدروكسي-كوليكالسيفيرول، الكالسيتريول، هرمون D، وما إلى ذلك)، الحماض الأيضي (بسبب انخفاض في إفراز الكلى لأيونات الهيدروجين وقمع إعادة امتصاص أيونات البيكربونات).

يتم التعويض عن الحماض الأيضي عن طريق الرئتين عن طريق زيادة التهوية السنخية، مما يؤدي إلى ظهور تنفس عميق وصاخب. يؤدي فرط نشاط جارات الدرق الثانوي، إلى جانب الحماض، إلى تطور الحثل العظمي، والذي يمكن أن يظهر على شكل كسور مرضية. بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما تتسبب الاضطرابات في توازن الكالسيوم والفوسفور في ظهور تكلسات خارج العظم، بما في ذلك تكلس الأوعية الدموية. فرط نشاط جارات الدرق الثانوي، وتلف الهيكل العظمي، وتكلس الأنسجة الرخوة هي الأكثر خطورة في المرضى الذين يتلقون RRT وتمثل مشكلة سريرية خطيرة للغاية في هؤلاء المرضى.
مع تقدم مرض الكلى المزمن، يصاب المرضى باضطرابات تخثر الدم، والتي يصاحبها تكوين طفيف للأورام الدموية تحت الجلد و ارتفاع الخطرتطور النزيف ، بما في ذلك الجهاز الهضمي.

يكون الجلد جافًا ("الجلد لا يتعرق")، ويعاني العديد من المرضى من حكة مؤلمة تؤدي إلى الخدش.
يمكن استبدال البُوال الموجود في البداية بقلة البول، مما يؤدي إلى فرط الإماهة وتورم الأعضاء الداخلية، بما في ذلك وذمة الرئتين والدماغ.
في المراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن، يمكن أن يتطور التهاب المصليات اليوريمي، وخاصة التهاب التامور اليوريمي، وهو علامة إنذار سيئة ويتطلب البدء الفوري بالعلاج RRT.

في بعض الأحيان ما يسمى "صالة متلازمة الكلوية».
وتزداد الأعراض الدماغية العامة تدريجيًا: الخمول، والنعاس، واللامبالاة، وأحيانًا اضطراب إيقاع النوم.
يتميز جميع المرضى تقريبًا بخلل بروتينات الدم الشحمية اليوريمي، مما يؤدي إلى تسريع عمليات تصلب الشرايين وزيادة مخاطر القلب والأوعية الدموية.

التشخيص. بشرط الكشف المبكر عن العملية المرضية الكلوية الأساسية (اعتلال الكلية الثانوي، اعتلال الكلية السكري، وما إلى ذلك) ومتابعة المريض، فإن التشخيص عادة لا يسبب صعوبات. لمراقبة وظائف الكلى في العمل العملي، يتم مراقبة مستوى الكرياتينين في البلازما ومعدل الترشيح الكبيبي (GFR) مع مرور الوقت.
قد تنشأ بعض الصعوبات التشخيصية عند إدارة المرضى الذين تم اكتشاف آزوتيميا لديهم لأول مرة. في هذه الحالات قد يصبح قضايا الساعةالتمييز بين الفشل الكلوي الحاد والمزمن.

الآن القليل من الرياضيات، والتي، لسوء الحظ، لا يمكن الاستغناء عنها في هذا القسم.
مشكلة تقدير معدل الترشيح الكبيبي في الطب العملي. الترشيح الفائق الكبيبي هو الآلية الأولية والرئيسية لتكوين البول.
تعتمد الطريقة التي تؤدي بها الكلى جميع وظائفها المتنوعة بشكل حاسم على حالتها.
ليس من المستغرب أن يختار أعضاء مجموعة عمل NKF معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ليس فقط كمعيار رئيسي للتمييز بين مراحل معينة من مرض الكلى المزمن، ولكن أيضًا كواحد من أهم الأسس لتشخيص مرض الكلى المزمن. لقد أظهر مطورو مؤسسة الكلى الوطنية بشكل مقنع أن درجة الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالتغيرات السريرية أو الأيضية الأخرى التي تحدث مع تقدم اعتلال الكلية المزمن.

ومن الواضح أن إدخال مفهوم مرض الكلى المزمن يتطلب توافر طريقة موثوقة وبسيطة وغير مكلفة لقياس معدل الترشيح الكبيبي في الممارسة السريرية.

حتى الآن، تم تطوير عدد كبير جدًا من الأساليب وتعديلاتها التي تتيح تقدير معدل الترشيح الكبيبي (GFR) بدرجات متفاوتة من الدقة. ومع ذلك، فإن استخدامها في الممارسة السريرية واسعة النطاق محدود بسبب التعقيد والتكلفة العالية.
ولذلك، فإنها تستخدم عادة لأغراض بحثية محددة.

في جميع أنحاء العالم في الطب العملي، ظلت التقديرات الرئيسية لـ GFR حتى وقت قريب هي تركيز الكرياتينين في الدم (Cgr) أو تصفية الكرياتينين الذاتية (تصفية الكرياتينين).
كل من هذه الأساليب لديها عدد من العيوب الهامة. تركيز الكرياتينين في الدم كمؤشر لـ GFR.

الكرياتينين هو منتج منخفض الوزن الجزيئي لاستقلاب النيتروجين.
يتم إفرازه بشكل رئيسي عن طريق الكلى عن طريق الترشيح الكبيبي، على الرغم من أن البعض يفرز في الأنابيب القريبة. في الشوارع التي تكون فيها قدرة الترشيح غير ضعيفة، تكون نسبة الكرياتينين التي تفرزها الأنابيب صغيرة. ومع ذلك، فإن مساهمة الإفراز الأنبوبي في تشويه تقديرات معدل الترشيح الكبيبي قد تزيد بشكل حاد مع انخفاض وظائف الكلى.

تحدث عملية تكوين الكرياتينين لدى الأشخاص الأصحاء على الفور تقريبًا سرعة ثابتة.
هذا يحدد الاستقرار النسبي لـ Cgr.
على الرغم من الاستقرار النسبي لإنتاج الكرياتينين، هناك عدد كبير من الأسباب، بما في ذلك تلك التي لا تتعلق بشكل مباشر بالحالة الوظيفية للكلى، والتي يمكن أن تؤثر على مستوى Cgr. المحدد الرئيسي لمستويات الكرياتينين في الدم.
على ما يبدو، هو حجم كتلة العضلات، لأن إنتاج هذا المستقلب يتناسب مع هذا الحجم.
عامل مهم يؤثر على مستويات الكرياتينين في الدم هو العمر.
ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي لدى البالغين تدريجيًا بعد سن الأربعين.
يؤدي انخفاض إنتاج الكرياتينين الناتج عن التقدم في السن إلى زيادة مستويات GFR بشكل طبيعي. عادة ما يكون Sgr عند النساء أقل قليلاً منه عند الرجال. ويبدو أن الأهمية الرئيسية في ظهور هذه الاختلافات ترتبط أيضًا بانخفاض كتلة العضلات لدى الإناث.
وبالتالي، لا يمكن إجراء التقييم السريري لمعدل الترشيح الكبيبي (GFR) استنادًا إلى مستويات الكرياتينين في الدم دون الأخذ في الاعتبار الخصائص البشرية والجنس والعمر للمريض.

في ظل ظروف علم الأمراض، بما في ذلك أمراض الكلى، يمكن تعديل جميع العوامل التي تحدد مستوى الكرياتينين في الدم بدرجة أو بأخرى.
المعلومات المتاحة لا تجعل من الممكن التوصل إلى نتيجة نهائية حول ما إذا كان تكوين الكرياتينين يزداد أو لا يتغير أو ينخفض ​​في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن.

ومع ذلك، عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى 25-50 مل/دقيقة، عادةً ما يقلل المرضى تلقائيًا تناول البروتين (الغثيان والقيء وفقدان الشهية).
قد تتأثر مستويات الكرياتينين في الدم بتناول أنواع مختلفة الأدوية.
بعضها (amnoglycosides، cyclosporine A، مستحضرات البلاتين، عوامل تباين الأشعة السينية، إلخ) هي أدوية سامة كلوية، عند وصفها، تعكس الزيادة في Cg انخفاضًا حقيقيًا في GFR.
البعض الآخر قادر على الخضوع لرد فعل جافي.
وأخيرا، بعض الأدوية تمنع بشكل انتقائي إفراز الكرياتينين الأنبوبي القريب دون أي تأثير كبير على معدل الترشيح الكبيبي.
السيميتيدين والتريميثوبريم وربما إلى حد ما الفيناسيتاميد والساليسيلات ومشتقات فيتامين د3 لها هذه الخاصية.

تعتمد القيمة المحددة لتركيز الكرياتينين في مصل الدم بشكل كبير على الطرق التحليلية المستخدمة لقياس هذا المؤشر. حتى الآن، يتم تقييم مستوى الكرياتينين في السوائل البيولوجية في أغلب الأحيان باستخدام تفاعل جافي.
العيب الرئيسي لهذا التفاعل هو خصوصيته المنخفضة.
يمكن أن يشمل هذا التفاعل، على سبيل المثال، الكيتونات وأحماض الكيتو والأسكوربيك و حمض اليوريك، بعض البروتينات، البيليروبين، وما إلى ذلك ("الكروموجينات غير الكرياتينين"). الأمر نفسه ينطبق على بعض السيفالوسبورينات، ومدرات البول، إذا تم وصفها بجرعات عالية، والفيناسيتاميد، والأسيتوهكساميد، والميثيل دوبا (عند تناولها عن طريق الوريد). في القيم العاديةكرياتينين المصل، يمكن أن تتراوح مساهمة الكروموجينات غير الكرياتينين في تركيزه الإجمالي من 5 إلى 20٪.

مع انخفاض وظائف الكلى، ترتفع تركيزات الكرياتينين في الدم بشكل طبيعي.
لكن هذه الزيادة لا يصاحبها زيادة متناسبة في مستوى الكروموجينات غير الكرياتينين.
ولذلك فإن مساهمتها النسبية في تركيز الكروموجين الكلي (الكرياتينين) في المصل تنخفض وعادة في هذه الحالة لا تتجاوز 5%. على أية حال، فمن الواضح أن مستويات الكرياتينين التي تم قياسها باستخدام تفاعل جافي سوف تقلل من قيم GFR الحقيقية.
تؤدي التغيرات السريعة في المعلمة الأخيرة أيضًا إلى اضطرابات في وضوح العلاقة العكسية بين تركيز الكرياتينين في المصل وGFR.
فيما يتعلق بهم، قد تتأخر الزيادة أو النقصان في Cgr لعدة أيام.
لذلك، يجب توخي الحذر بشكل خاص عند استخدام Cgr كإجراء الحالة الوظيفيةالكلى أثناء تطور وحل الفشل الكلوي الحاد.
استخدام تصفية الكرياتينين كمقياس كمي لـ GFR. يوفر استخدام SSG مقارنة بـ Sgr ميزة واحدة مهمة.
يسمح لك بالحصول على تقدير لمعدل الترشيح الكبيبي، معبرًا عنه كقيمة عددية ذات بُعد يتوافق مع طبيعة العملية (عادة مل / دقيقة).

ومع ذلك، فإن هذه الطريقة لتقييم معدل الترشيح الكبيبي (GFR) لا تحل العديد من المشكلات.
من الواضح أن دقة قياس CVg تعتمد إلى حد كبير على صحة جمع البول.
لسوء الحظ، في الممارسة العملية، غالبا ما يتم انتهاك شروط تحديد حجم إدرار البول، مما قد يؤدي إلى المبالغة في تقدير أو التقليل من قيم CG.
هناك أيضًا فئات من المرضى الذين يكاد يكون جمع البول الكمي لديهم مستحيلًا.
وأخيرا، عند تقييم قيمة GFR قيمة عظيمةلديه حجم إفراز أنبوبي للكرياتينين.
كما ذكرنا أعلاه، فإن نسبة هذا المركب الذي تفرزه الأنابيب في الأشخاص الأصحاء تكون صغيرة نسبيًا. ومع ذلك، في ظل ظروف أمراض الكلى، يمكن أن يزيد النشاط الإفرازي للخلايا الظهارية الأنبوبية القريبة فيما يتعلق بالكرياتينين بشكل حاد.

ومع ذلك، في عدد من الأفراد، بما في ذلك أولئك الذين لديهم انخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي، قد يكون لإفراز الكرياتينين قيم سلبية. يشير هذا إلى أن لديهم بالفعل إعادة امتصاص أنبوبي لهذا المستقلب.
لسوء الحظ، من المستحيل التنبؤ بمساهمة الإفراز الأنبوبي/إعادة امتصاص الكرياتينين في الخطأ في تحديد معدل الترشيح الكبيبي (GFR) على أساس معدل الترشيح الكبيبي (CFR) في مريض معين دون قياس معدل الترشيح الكبيبي (GFR) باستخدام الطرق المرجعية. طرق "الحساب" لتحديد GFR.

إن حقيقة وجود علاقة عكسية، وإن لم تكن مباشرة، بين Cgr وGFR تشير إلى إمكانية الحصول على تقدير لمعدل الترشيح الكبيبي من الناحية الكمية يعتمد فقط على تركيز الكرياتينين في المصل.

تم تطوير العديد من المعادلات للتنبؤ بقيم GFR بناءً على Cgr.
ومع ذلك، في الممارسة الحقيقية لأمراض الكلى "للبالغين"، يتم استخدام صيغ كوكروفت-جولت وMDRD على نطاق واسع.

بناءً على نتائج الدراسة متعددة المراكز MDRD (النظام الغذائي المعدل في أمراض الكلى)، تم تطوير سلسلة من الصيغ التجريبية التي تتيح التنبؤ بقيم معدل الترشيح الكبيبي (GFR) بناءً على عدد من المؤشرات البسيطة. أفضل اتفاق بين قيم GFR المحسوبة والقيم الحقيقية لهذه المعلمة، والتي تم قياسها بتخليص 125I-iothalamate، تم عرضه من خلال الإصدار السابع من المعادلات:

ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن هناك حالات تكون فيها الطرق "المحسوبة" لتحديد معدل الترشيح الكبيبي غير مقبولة.

في مثل هذه الحالات، ينبغي على الأقل استخدام قياس تصفية الكرياتينين القياسي.
الحالات التي يكون من الضروري فيها استخدام طرق التخليص لتحديد GFR: جدًا سن الشيخوخة. أحجام الجسم غير القياسية (المرضى الذين يعانون من بتر الأطراف). الهزال الشديد والسمنة. أمراض العضلات الهيكلية. الشلل النصفي والشلل الرباعي. حمية نباتية. انخفاض سريع في وظائف الكلى.
قبل وصف الأدوية السامة للكلى.
عند اتخاذ قرار بشأن بدء العلاج ببدائل الكلى.
يجب أيضًا أن نتذكر أن صيغ Cockcroft-Gault وMDRD لا تنطبق على الأطفال.

حالات التدهور الحاد في وظائف الكلى لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة الموجودة مسبقًا، أو ما يسمى "الحاد بسبب الفشل الكلوي المزمن"، أو، في مصطلحات المؤلفين الأجانب، "الحاد بسبب الفشل الكلوي المزمن" تستحق اهتمامًا خاصًا.
من الناحية العملية، من المهم التأكيد على أن القضاء في الوقت المناسب أو الوقاية من العوامل التي تؤدي إلى ضعف حاد في وظائف الكلى لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يمكن أن يبطئ معدل تطور تدهور وظائف الأعضاء.

قد تكون أسباب الخلل الكلوي الحاد لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن: الجفاف (تناول كميات محدودة من السوائل، والاستخدام غير المنضبط لمدرات البول)؛ CH؛ ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط. استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان الكلوي الثنائي. انسداد و/أو عدوى المسالك البولية. الالتهابات الجهازية (الإنتان، التهاب الشغاف الجرثومي، وما إلى ذلك)؛ الأدوية السامة للكلى: مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، والمضادات الحيوية (أمينوغليكوزيدات، وريفامبيسين، وما إلى ذلك)، والثيازيدات، وعوامل التباين الإشعاعي.
تجدر الإشارة أيضًا إلى أن المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن حساسون بشكل خاص لأي عوامل يحتمل أن تكون سامة للكلى، وبالتالي يجب إعطاء مشاكل علاجية المنشأ والتطبيب الذاتي (الأعشاب والساونا وما إلى ذلك) في هذه الحالات. انتباه خاص.

الى الاخرين مؤشر مهممعدل تطور مرض الكلى المزمن هو بروتينية.
في العيادات الخارجية، لتقييمه، يوصى بحساب نسبة البروتين / الكرياتينين في بول الصباح، وهو ما يعادل تقريبًا قياس إفراز البروتين يوميًا.
الزيادة في البيلة البروتينية اليومية تعني دائمًا تسارعًا في معدل تطور مرض الكلى المزمن.

علاج.التوصيات الغذائية.
تتلخص المبادئ الأساسية للنظام الغذائي لعلاج مرض الكلى المزمن في التوصيات التالية:
1. الحد المعتدل من استهلاك كلوريد الصوديوم اعتمادا على مستوى ضغط الدم وإدرار البول واحتباس السوائل في الجسم.
2. الحد الأقصى المسموح به من تناول السوائل اعتمادًا على إدرار البول، وتحت مراقبة وزن الجسم.
3. الحد من تناول البروتين (نظام غذائي منخفض البروتين).
4. الحد من الأطعمة الغنية بالفوسفور و/أو البوتاسيوم.
5. الحفاظ على قيمة الطاقة في النظام الغذائي عند مستوى 35 سعرة حرارية/كجم من وزن الجسم/اليوم.
مع الأخذ في الاعتبار أنه مع تطور التصلب الخلالي الأنبوبي، قد تنخفض قدرة الكلى على إعادة امتصاص الصوديوم، وفي بعض الحالات يجب توسيع نظام الملح إلى 8 أو حتى 10 جرام من الملح يوميًا. وينطبق هذا بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من ما يسمى "الكلى المفقودة للملح".
في أي حالة، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار الاستخدام المتزامن لمدرات البول وجرعاتها.
في عدد من المرضى الذين يتناولون مدرات البول بجرعات كبيرة (أكثر من 80-100 ملغ / يوم من فوروسيميد)، لا يلزم فرض قيود على استهلاك ملح الطعام مع الطعام.
الطريقة الأكثر ملاءمة لمراقبة تناول كلوريد الصوديوم هي إفراز الصوديوم في البول يوميًا.
يفرز الشخص السليم ما لا يقل عن 600 ملي أوسمول (موسم) من المواد الفعالة تناضحيًا (OAS) يوميًا.
الكلى السليمة قادرة على تركيز البول بشكل ملحوظ، ويمكن أن يكون التركيز الإجمالي لـ OAS (الأوسمولية) في البول أعلى بأكثر من أربعة أضعاف من الأسمولية في بلازما الدم (1200 أو أكثر و285-295 ملي أسمول/كجم ماء، على التوالي).
لا تستطيع الكلى التخلص من OAS (اليوريا والأملاح بشكل رئيسي) دون إخراج الماء.
لذلك، فإن الشخص السليم قادر نظريًا على إخراج 600 مول في 0.5 لتر من البول.

مع تطور مرض الكلى المزمن، تتناقص قدرة الكلى على التركيز بشكل مطرد، وتقترب أسمولية البول من أسمولية بلازما الدم وتبلغ 300-400 ملي أسمول / كجم H20 (بيلة متساوية).

نظرًا لأنه في المراحل المتقدمة من مرض الكلى المزمن، لا يتغير إجمالي إفراز OAV، فمن السهل حساب أنه لإفراز نفس 600 OAV، يجب أن يكون حجم إدرار البول 1.5-2 لتر / يوم.
وهذا يجعل من الواضح ظهور التبول الليلي والتبول الليلي، وفي نهاية المطاف، يؤدي الحد من تناول السوائل لدى هؤلاء المرضى إلى تسريع تطور مرض الكلى المزمن.

ومع ذلك، ينبغي أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أنه في مراحل مرض الكلى المزمن من الثالث إلى الخامس. وتضعف تدريجيا القدرة على إفراز الماء الحر الأسموزي، خاصة إذا كان المريض يتناول مدرات البول.
لذلك، فإن الحمل الزائد للسوائل محفوف بتطور أعراض نقص صوديوم الدم.

بناءً على المبادئ المذكورة أعلاه، يجوز السماح للمرضى بنظام مياه مجاني، مع مراعاة المراقبة الذاتية لإدرار البول اليومي، مع تعديلها لفقد السوائل خارج الكلى (300-500 مل / يوم). من الضروري أيضًا المراقبة المنتظمة لوزن الجسم وضغط الدم والعلامات السريرية لفرط الإماهة وتحديد إفراز الصوديوم يوميًا في البول والاختبار الدوري لمستويات الصوديوم في الدم (نقص صوديوم الدم!).

لعقود عديدة، كانت هناك توصية في مجال طب الكلى العملي بالحد من تناول البروتينات مع الطعام، وهو ما يستند إلى عدد من الفرضيات النظرية.
ومع ذلك، فقد ثبت مؤخرًا أن اتباع نظام غذائي منخفض البروتين (LPD) يقلل من معدل تطور مرض الكلى المزمن.

تشمل الآليات التكيفية لـ MBD في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن ما يلي: تحسين ديناميكا الدم داخل الكبيبات. الحد من تضخم الكلى والكبيبات. تأثير إيجابي على دسليبوبروتين الدم، وتأثير على التمثيل الغذائي الكلوي، والحد من استهلاك O2 بواسطة الأنسجة الكلوية. انخفاض في إنتاج الأكسدة. التأثيرات على وظيفة الخلايا التائية. قمع AN وتحويل عامل النمو ب، مما يحد من تطور الحماض.
عادة ما يتم وصف MBD للمرضى بدءًا من المرحلة الثالثة. مرض الكلى المزمن.
في الثاني ش. يُنصح باتباع نظام غذائي يحتوي على نسبة بروتين تبلغ 0.8 جم / كجم من وزن الجسم يوميًا.

يتضمن MBD القياسي الحد من تناول البروتين إلى 0.6 جم / كجم / يوم.
من أجل إثراء النظام الغذائي بالأحماض الأمينية الأساسية، يمكن وصف نظام غذائي منخفض البروتين بالمكملات الغذائية.
خيارات النظام الغذائي منخفض البروتين:
- MBD القياسي - البروتين 0.6 جم/كجم/يوم (مرة أخرى، الطعام العادي)؛
- MBD، مكمل بمزيج من الأحماض الأمينية الأساسية ونظائرها في الكيتو (مستحضر "Ketosteril"، Fresenius Kabi، ألمانيا)؛ بروتين غذائي 0.4 جم/كجم/يوم + 0.2 جم/كجم/يوم كيتوستيريل؛
- MBD مكمل ببروتينات الصويا، بروتين 0.4 جم/كجم/يوم + 0.2 جم/كجم/يوم من عزل الصويا، على سبيل المثال "Supro-760" (الولايات المتحدة الأمريكية).

كما ذكر أعلاه، عند استخدام MBD، من المهم جدًا الحفاظ على الوضع الطبيعي قيمة الطاقةاتباع نظام غذائي يعتمد على الكربوهيدرات والدهون بمستوى 35 سعرة حرارية/كجم/يوم، وإلا سيتم استخدام بروتينات الجسم كمواد طاقة.
في العمل العملي، تعتبر مسألة مراقبة امتثال المريض لـ MBD أمرًا ضروريًا.

يمكن تحديد كمية البروتين المستهلكة يومياً بناءً على تركيز اليوريا في البول ومعرفة كمية إدرار البول اليومي باستخدام الصيغة الماروني المعدلة:
PB = 6.25 × EMM + (0.031 × مؤشر كتلة الجسم) + * SP × 1.25
حيث PB هو استهلاك البروتين، جم/يوم،
EMM - إفراز اليوريا في البول، جم/يوم،
مؤشر كتلة الجسم - وزن الجسم المثالي (الطول، سم - 100)،
*SP - البيلة البروتينية اليومية، جم/يوم (يتم إدخال هذا المصطلح في المعادلة إذا تجاوز SP 5.0 جم/يوم).
في هذه الحالة، يمكن حساب الإفراز اليومي لليوريا بناءً على حجم البول اليومي وتركيز اليوريا في البول، والذي يتم تحديده عادةً في ممارسة التشخيص المختبري الروسي بالمليمول / لتر:
EMM = أور × D/2.14
حيث Uur هو تركيز اليوريا في البول اليومي، مليمول/لتر؛
د - إدرار البول اليومي، ل.

إعادة الحماية.
في أمراض الكلى الحديثة، تم تشكيل مبدأ حماية الكلى بشكل واضح، والذي يتمثل في تنفيذ مجموعة من التدابير العلاجية في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى، والتي تهدف إلى إبطاء معدل تطور مرض الكلى المزمن.

يتم تنفيذ مجموعة التدابير العلاجية على ثلاث مراحل، اعتمادا على درجة الخلل الكلوي:
المرحلة الأولى - يتم الحفاظ على وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى (مراحل مرض الكلى المزمن من الأول إلى الثاني)، ويمكن ملاحظة انخفاض في الاحتياطي الوظيفي (لا توجد زيادة في معدل الترشيح الكبيبي بنسبة 20-30٪ استجابة لحمل البروتين).
المرحلة الثانية - يتم تقليل وظائف الكلى بشكل معتدل (المرحلة الثالثة من مرض الكلى المزمن).
المرحلة الثالثة - انخفاض كبير في وظائف الكلى (المرحلة الرابعة من مرض الكلى المزمن - بداية المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن).

المرحلة 1:
1. العلاج المناسب لمرض الكلى الأساسي وفقًا لمبادئ الطب المبني على الأدلة (مؤشر التقييم - تقليل البيلة البروتينية اليومية إلى أقل من 2 جم / يوم).
2. في مرض السكري، السيطرة المكثفة على نسبة السكر في الدم ومستوى الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي (مؤشر التقييم - السيطرة على بيلة الألبومين الدقيقة).
3. السيطرة الكافية على ضغط الدم والبيلة البروتينية باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومضادات مستقبلات ATj لـ AII، أو مزيج منها.
4. في الوقت المناسب و العلاج المناسبالمضاعفات: فشل القلب، الالتهابات، انسداد المسالك البولية.
5. استبعاد الأسباب علاجية المنشأ: الأدوية، ودراسات التباين Rg، والسموم الكلوية.
6. تطبيع وزن الجسم بمؤشر كتلة أكبر من 27 كجم/م2.
يعد العلاج المرضي الناجح لمرض الكلى الأساسي ذا أهمية قصوى في منع تكوين التصلب الكبيبي والأنابيب الخلالي، وبالتالي، في إبطاء معدل تطور مرض الكلى المزمن.
في هذه الحالة، نحن لا نتحدث فقط عن علاج الأمراض التي تم تشخيصها حديثا، ولكن أيضا عن القضاء على التفاقم.
يتضمن نشاط العملية الالتهابية الرئيسية (أو انتكاساتها) تنشيط التفاعلات المناعية الخلطية والأنسجة، مما يؤدي بشكل طبيعي إلى تطور مرض التصلب.
وبعبارة أخرى، كلما كان نشاط العملية الالتهابية أكثر وضوحا وكلما لوحظت تفاقمها، يتشكل التصلب بشكل أسرع.
يتوافق هذا البيان تمامًا مع المنطق التقليدي للطبيب وقد تم تأكيده مرارًا وتكرارًا من خلال الدراسات السريرية.
في أمراض الكبيبات، عادة ما يتشكل ارتفاع ضغط الدم قبل وقت طويل من انخفاض وظائف الكلى ويساهم في تطورها.
في أمراض متني، يتم تقليل لهجة الشرايين ما قبل الكبيبات وتعطيل نظام التنظيم الذاتي المستقل.
نتيجة لذلك، يؤدي ارتفاع ضغط الدم النظامي إلى زيادة الضغط داخل الكبيبات ويساهم في تلف السرير الشعري.

عند اختيار الأدوية الخافضة للضغط، فمن الضروري أن ننطلق من الآليات المسببة للأمراض الثلاثة الرئيسية لارتفاع ضغط الدم الكلوي متني؛ احتباس الصوديوم في الجسم مع ميل إلى فرط حجم الدم. زيادة نشاط RAS. زيادة النشاط التعاطفي الجهاز العصبيبسبب زيادة النبضات الواردة من الكلية المصابة.

بالنسبة لأي أمراض كلوية، بما في ذلك اعتلال الكلية السكري، إذا كان مستوى الكرياتينين طبيعيًا وكان معدل الترشيح الكبيبي أكثر من 90 مل / دقيقة، فمن الضروري تحقيق مستوى ضغط دم يبلغ 130/85 ملم زئبق. فن.
إذا تجاوزت البيلة البروتينية اليومية 1 جرام/يوم، فمن المستحسن الحفاظ على ضغط الدم عند 125/75 ملم زئبق. فن.
بالنظر إلى البيانات الحديثة التي تفيد بأن ارتفاع ضغط الدم الليلي هو الأكثر ضررًا من وجهة نظر تلف الكلى، فمن المستحسن وصف الأدوية الخافضة للضغط مع مراعاة هذه البيانات المراقبة اليوميةضغط الدم، وإذا لزم الأمر، إعادة جدولة إدارتها إلى ساعات المساء.

المجموعات الرئيسية من الأدوية الخافضة للضغط المستخدمة لارتفاع ضغط الدم الكلوي:
1. مدرات البول (لـ GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. حاصرات قنوات الكالسيوم غير ديهيدروبيريدين (ديلتيازيم، فيراباميل).
4. مركبات ثنائي هيدروبيريدين CCBs طويلة المفعول بشكل حصري.
5. حاصرات ب.
يتم سرد الأدوية بالترتيب التنازلي لتكرار الاستخدام الموصى به.
يجب أن يبدأ أي علاج خافض لضغط الدم لمرض الكلى المتني بتطبيع استقلاب الصوديوم في الجسم.
في أمراض الكلى، هناك ميل إلى احتباس الصوديوم، وهو أعلى، كلما ارتفعت بروتينية.
على الأقل في الدراسات التجريبية، تم إثبات التأثير الضار المباشر للصوديوم الموجود في النظام الغذائي على الكبيبات، بغض النظر عن مستويات ضغط الدم.
بالإضافة إلى ذلك، تزيد أيونات الصوديوم من حساسية العضلات الملساء لعمل AII.

يبلغ متوسط ​​تناول الملح الغذائي للشخص السليم حوالي 15 جم/اليوم، لذا فإن التوصية الأولى للمرضى الذين يعانون من أمراض الكلى هي الحد من تناول الملح إلى 3-5 جم/اليوم (قد يكون الاستثناء هو تلف الكلى الأنبوبي الخلالي - انظر أعلاه).
في العيادات الخارجية، يكون الإجراء لمراقبة امتثال المريض للتوصيات الموصوفة هو مراقبة إفراز الصوديوم في البول يوميًا.
في الحالات التي يوجد فيها فرط حجم الدم أو يكون المريض غير قادر على اتباع نظام غذائي تحت الصوديوم، تكون مدرات البول هي أدوية الخط الأول.
إذا تم الحفاظ على وظيفة الكلى (GFR > 90 مل/دقيقة)، يمكن استخدام الثيازيدات؛ إذا انخفض GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
موانع تماما مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم.

أثناء العلاج بمدرات البول، من الضروري مراقبة الجرعة بعناية لمنع تطور نقص حجم الدم. خلاف ذلك، قد تتدهور وظائف الكلى بشكل حاد - "ACF على الفشل الكلوي المزمن".

إعادة حماية المخدرات.
حاليًا، أثبتت العديد من الدراسات المرتقبة التي يتم التحكم فيها بالعلاج الوهمي التأثير الوقائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات AT1، والذي يرتبط بآليات عمل الدورة الدموية وغير الدورة الدموية لـ AN.

استراتيجية استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و/أو مضادات AT1 لغرض حماية الكلى:
- يجب وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى في المراحل المبكرة من تطور أي اعتلال كلوي عندما يكون مستوى SPB أكبر من 0.5-1 جم/اليوم، بغض النظر عن مستويات ضغط الدم.
تتمتع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بخصائص وقائية حتى عند مستويات الرينين المنخفضة في البلازما؛
- المتنبئ السريري لفعالية التأثير الوقائي للأدوية جزئي (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
عند العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لوحظت ظاهرة الاعتماد على الجرعة: كلما زادت الجرعة، كلما كان التأثير المضاد للبروتين أكثر وضوحًا.
- مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات AT1 لها تأثير وقائي للكلى بغض النظر عن تأثيرها الخافض لضغط الدم الجهازي.
ومع ذلك، إذا لم يصل مستوى ضغط الدم أثناء استخدامها إلى المستوى الأمثل، فمن الضروري إضافة الأدوية الخافضة للضغط من المجموعات الدوائية الأخرى. إذا كنت تعاني من زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم > 27 كجم/م2)، فمن الضروري تحقيق فقدان الوزن، مما يعزز تأثير الأدوية المضاد للبروتين؛
- إذا كان التأثير المضاد لبروتين البول لأي دواء من إحدى المجموعات (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات AT1) غير كافٍ، فيمكن استخدام مزيج منها.

أدوية الخط الثالث هي مركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور غير ديهيدروبيريدين (ديلتيازيم، فيراباميل). وقد ثبت أن آثارها المضادة للبروتينات و renoprotective في اعتلال الكلية السكري وغير السكري.
ومع ذلك، لا يمكن اعتبارها إلا بمثابة إضافة للعلاج الأساسي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات AT1.

أقل فعالية، من وجهة نظر حماية الكلى، هو استخدام ثنائي هيدروبيريدين ثنائي الفينيل متعدد الكلور.
ويرتبط هذا بقدرة هذه الأدوية على توسيع الشرايين الواردة الكبيبية.
لذلك، حتى مع وجود تأثير مرضي لخفض ضغط الدم، يتم إنشاء الظروف التي تعزز ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات، وبالتالي تطور مرض الكلى المزمن.
وبالإضافة إلى ذلك، ثنائي هيدروبيريدين ثنائي الفينيل متعدد الكلور قليل الفعاليةتنشيط الجهاز العصبي الودي، والذي في حد ذاته له تأثير ضار على الكلى.
التأثير السلبي غير ممتد أشكال الجرعاتنيفيديبين في سياق اعتلال الكلية السكري.
ولذلك، هو بطلان استخدام هذا الدواء في DN.
من ناحية أخرى، في السنوات الأخيرة، ظهرت بيانات تشير إلى فعالية الخصائص الوقائية لمزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وثنائي هيدروبيريدين ثنائي الفينيل متعدد الكلور طويل المفعول.

اليوم، تحتل حاصرات b المركز الأخير كأدوية وقائية للكلى.
ومع ذلك، فيما يتعلق بالدراسات التجريبية الحديثة التي أثبتت دور تنشيط الجهاز العصبي الودي في تطور اعتلال الكلية المزمن، ينبغي إعادة النظر في وجهة النظر حول صلاحية استخدامها في ارتفاع ضغط الدم الكلوي.

المرحلة الثانية(مريض يعاني من أي أمراض كلوية ومعدل الترشيح الكبيبي 59-25 مل/دقيقة).
وتتضمن الخطة العلاجية في هذه المرحلة ما يلي:
1. التدابير الغذائية.
2. استخدام مدرات البول الحلقية للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم وفرط حجم الدم.
3. العلاج الخافضة للضغط مع الأخذ بعين الاعتبار الإمكانية آثار جانبيةمثبطات إيس. إذا كان مستوى الكرياتينين في بلازما الدم 0.45-0.5 مليمول / لتر، فلا تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات عالية.
4. تصحيح اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم.
5. التصحيح المبكر لفقر الدم باستخدام الإريثروبويتين.
6. تصحيح دسليبوبروتين الدم.
7. تصحيح الحماض الأيضي. عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 60 مل/دقيقة (المرحلة الثالثة من مرض الكلى المزمن)، يتم إجراء العلاج الدوائي على خلفية اتباع نظام غذائي منخفض البروتين.
من أجل تجنب حدوث نقص أو فرط حجم الدم، من الضروري اتباع نظام أكثر صرامة فيما يتعلق بتناول الصوديوم والسوائل.
يتم استخدام مدرات البول الحلقية فقط كمدرات للبول. في بعض الأحيان يكون دمجها مع الثيازيدات مقبولا، ولكن لا ينصح باستخدام مدرات البول الثيازيدية وحدها.
من الضروري أن نأخذ في الاعتبار إمكانية الآثار الجانبية الناجمة عن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع GFR من 59-30 مل / دقيقة، وهي: تدهور وظيفة إفراز الكلى، وهو ما يفسر بانخفاض الضغط داخل الكبيبات. فرط بوتاسيوم الدم وفقر الدم.
عند مستوى الكرياتينين في البلازما 0.45-0.5 مليمول/لتر، لا تعد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من أدوية الخط الأول ويتم استخدامها بحذر.
من الأفضل الجمع بين ثنائي هيدروبيريدين CCBs طويل المفعول ومدرات البول الحلقية.
عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي أقل من 60 مل/دقيقة، يبدأ علاج اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم وفقر الدم وخلل بروتينات الدم الشحمية والحماض. يساعد اتباع نظام غذائي منخفض البروتين مع منتجات ألبان محدودة على تقليل الكمية الإجمالية للكالسيوم غير العضوي الذي يدخل الجسم. بالإضافة إلى ذلك، في مرض الكلى المزمن، تكون القدرة التكيفية للأمعاء ضعيفة لزيادة امتصاص الكالسيوم (بسبب نقص 1,25(OH)2D3).
كل هذه العوامل تؤهب المرضى لتطوير نقص كلس الدم.
إذا كان المريض المصاب بمرض الكلى المزمن يعاني من نقص كلس الدم مع مستوى طبيعي من إجمالي بروتين بلازما الدم، فمن المستحسن استخدام 1 جرام من الكاليش النقي يوميًا حصريًا على شكل كربونات الكالسيوم لتصحيح مستوى الكالسيوم في الدم.
يتطلب هذا النوع من العلاج مراقبة مستويات الكالسيوم في الدم والبول. يساهم فرط فوسفات الدم لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن في حدوث تكلسات في الأنسجة الرخوة والأوعية الدموية (الشريان الأورطي والصمام الأبهري) والأعضاء الداخلية. يتم تسجيله عادةً عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى أقل من 30 مل/دقيقة.

عادة ما يتضمن النظام الغذائي منخفض البروتين تقييد تناول منتجات الألبان، وبالتالي يتم تقليل تناول الفوسفور غير العضوي إلى جسم المريض.
ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن تقييد تناول البروتين لفترة طويلة وكبيرة يمكن أن يؤدي إلى تقويض البروتين السلبي والإرهاق.
في هذه الحالات يوصى بإضافة بروتينات كاملة إلى النظام الغذائي مع تناول الأدوية المتزامنة التي تمنع امتصاص الفوسفات في الأمعاء.

الأكثر شهرة والمستخدمة على نطاق واسع في الممارسة العملية في الوقت الحاضر هي كربونات الكالسيوم وخلات الكالسيوم، والتي تشكل أملاح الفوسفات غير القابلة للذوبان في الأمعاء.
وتتمثل ميزة هذه الأدوية في إثراء الجسم بالكالسيوم، وهو أمر مهم بشكل خاص في حالة نقص كلس الدم المصاحب. تتميز أسيتات الكالسيوم بقدرة أكبر على ربط الفوسفات وإفراز أقل لأيونات الكالسيوم.

ينبغي تناول مستحضرات الكالسيوم (الأسيتات والكربونات) مع الطعام، ويتم اختيار الجرعات بشكل فردي وبمتوسط ​​يتراوح من 2 إلى 6 جم/يوم.
في الوقت الحالي، لا يتم استخدام هيدروكسيدات الألومنيوم كمواد رابطة للفوسفات بسبب السمية المحتملة لهذا الأخير في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن.

منذ عدة سنوات، ظهرت في الخارج عوامل ربط الفوسفات التي لا تحتوي على أيونات الألومنيوم أو الكالسيوم - عقار ريناجيل (سيفيلامير هيدروكلوريد 400-500 ملغ).
يتميز الدواء بنشاط ربط عالي للفوسفات، ولم يلاحظ أي آثار جانبية عند استخدامه، ولكنه غير مسجل في الاتحاد الروسي.

في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن بسبب اختلال وظائف الكلى الغدد الصماء، هناك نقص في الشكل النشط لفيتامين د.
الركيزة للشكل النشط لفيتامين D3 هي 25(OH)D3 - 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول، الذي يتشكل في الكبد.
عادة لا يؤثر مرض الكلى نفسه على مستويات 25(OH)D3، ولكن في حالات البيلة البروتينية العالية، قد تنخفض مستويات كوليكالسيفيرول بسبب فقدان البروتينات الحاملة لفيتامين د.
لا ينبغي تجاهل أسباب مثل عدم كفاية التشمس ونقص طاقة البروتين.
إذا كان مستوى 25(OH)D3 في بلازما الدم للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن أقل من 50 نانومول/لتر، فإن المرضى يحتاجون إلى نظرية الاستبدالكوليكالسيفيرول.
في الحالات التي يتم فيها ملاحظة تركيزات عالية من هرمون الغدة الدرقية (أكثر من 200 بيكوغرام / مل) مع تركيزات طبيعية من كوليكالسيفيرول، فإن استخدام الأدوية 1،25 (OH) 2D3 (كالسيتريول) أو 1a (OH) D3 (ألفا كاليسيديول) هو أمر بالغ الأهمية. ضروري.
يتم استقلاب المجموعة الأخيرة من الأدوية في الكبد إلى 1.25(OH)203. عادة ما يتم استخدام جرعات منخفضة - 0.125-0.25 ميكروغرام على أساس 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول. يمنع نظام العلاج هذا ارتفاع مستوى هرمون الغدة الجار درقية في الدم، ولكن لم يتم بعد توضيح مدى قدرته على منع تطور تضخم الغدد الجار درقية.

تصحيح فقر الدم
فقر الدم هو أحد أكثر العلامات المميزة لمرض الكلى المزمن.
ويتشكل عادة عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى 30 مل/دقيقة.
العامل الممرض الرئيسي لفقر الدم في هذه الحالة هو النقص المطلق أو النسبي في كثير من الأحيان للإريثروبويتين.
ومع ذلك، إذا تطور فقر الدم في المراحل المبكرة من مرض الكلى المزمن، فقد تظهر عوامل مثل نقص الحديد (انخفاض مستويات الفيريتين في البلازما)، وفقدان الدم في الجهاز الهضمي بسبب تطور اعتلال المعدة والأمعاء اليوريمي التآكلي (الأكثر خطورة). سبب شائع)، نقص البروتين والطاقة (نتيجة لعدم كفاية اتباع نظام غذائي منخفض البروتين أو بسبب القيود الغذائية الذاتية للمريض في وجود اضطرابات عسر الهضم الشديدة)، ونقص حمض الفوليك (سبب نادر)، ومظاهر المرض الأساسي. علم الأمراض (مرض الذئبة الحمراء، المايلوما، الخ).

يجب استبعاد الأسباب الثانوية لفقر الدم في مرض الكلى المزمن عندما يتم تسجيل انخفاض قيم الهيموجلوبين (7-8 جم / ديسيلتر) في المرضى الذين يعانون من معدل الترشيح الكبيبي أعلى من 40 مل / دقيقة. وفي جميع الحالات، يوصى بالعلاج الأساسي بمكملات الحديد (عن طريق الفم أو الوريد).
حاليًا، ظهرت وجهة نظر مشتركة بين أطباء الكلى فيما يتعلق بالبدء المبكر لعلاج الإريثروبويتين لفقر الدم.
أولاً، قدمت الدراسات التجريبية وبعض الدراسات السريرية دليلاً على أن تصحيح فقر الدم في مرض الكلى المزمن باستخدام الإريثروبويتين يبطئ معدل تطور PN.
ثانيًا، الاستخدام المبكر للإريثروبويتين يمنع تطور تضخم البطين الأيسر، وهو عامل خطر مستقل للوفاة المفاجئة في الفشل الكلوي المزمن (وخاصة لاحقًا في المرضى الذين يخضعون للعلاج التعويضي العكسي).

يبدأ علاج فقر الدم بجرعة من الإريثروبويتين 1000 وحدة تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع؛ يوصى أولاً باستعادة احتياطيات الحديد في الجسم (انظر).
يجب توقع التأثير خلال 6-8 أسابيع من بداية العلاج.
يجب الحفاظ على مستويات الهيموجلوبين بين 10-11 جم/ديسيلتر. عادة ما يشير عدم الاستجابة للعلاج إلى نقص الحديد أو الإصابة بالعدوى الضمنية.
حتى مع وجود تحسن طفيف في تعداد خلايا الدم الحمراء، يميل المرضى إلى تحسين صحتهم بشكل كبير: زيادة الشهية والأداء الجسدي والعقلي.
خلال هذه الفترة، ينبغي توخي بعض الحذر في إدارة المرضى، حيث أن المرضى يوسعون نظامهم الغذائي بشكل مستقل ويكونون أقل جدية في الحفاظ على نظام الماء والكهارل (الجفاف الزائد، فرط بوتاسيوم الدم).

من بين الآثار الجانبية للعلاج بالإريثروبويتين، تجدر الإشارة إلى زيادة محتملة في ضغط الدم، الأمر الذي يتطلب زيادة العلاج الخافضة للضغط.
حاليًا، عند استخدام جرعات صغيرة من الإريثروبويتين تحت الجلد، نادرًا ما يكتسب ارتفاع ضغط الدم مسارًا خبيثًا.

تصحيح دسليبوبروتين الدم
يبدأ تكوّن دسليبروتين الدم اليوريمي (DLP) عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى أقل من 50 مل/دقيقة.
السبب الرئيسي هو انتهاك عمليات تقويض VLDL. ونتيجة لذلك، يزداد تركيز VLDL والبروتينات الدهنية متوسطة الكثافة في الدم، وينخفض ​​تركيز الجزء المضاد للتصلب من البروتينات الدهنية - البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL).
في العمل العملي، لتشخيص DLP اليوريمي، يكفي تحديد مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية والكوليسترول في الدم. صفاتاضطرابات استقلاب الدهون في مرض الكلى المزمن ستكون: فرط كوليسترول الدم الطبيعي أو المعتدل، فرط ثلاثي جليسريد الدم ونقص كوليسترول الدم.

حاليا، هناك اتجاه واضح بشكل متزايد نحو العلاج لخفض الدهون في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن.
ويفسر ذلك لسببين.
أولاً، من المحتمل أن تكون اضطرابات استقلاب الشحوم في الفشل الكلوي المزمن بمثابة تصلب الشرايين. وإذا أخذنا في الاعتبار أنه في مرض الكلى المزمن هناك أيضًا عوامل خطر أخرى للتطور المتسارع لتصلب الشرايين (ارتفاع ضغط الدم، وضعف تحمل الكربوهيدرات، وتضخم البطين الأيسر، وخلل بطانة الأوعية الدموية)، وارتفاع معدل الوفيات بين المرضى الذين يعانون من PN من أمراض القلب والأوعية الدموية (بما في ذلك المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى). ) يصبح مفهوما.
ثانيا، يعمل DLP على تسريع معدل تطور الفشل الكلوي في أي أمراض كلوية. بالنظر إلى طبيعة اضطرابات الدهون (ارتفاع الدهون الثلاثية في الدم، نقص الكولسترول في الدم)، من الناحية النظرية يجب أن تكون الأدوية المفضلة هي الفايبرات (جيمفيبروزيل).
ومع ذلك، فإن استخدامها في PN محفوف بتطور آثار جانبية خطيرة في شكل انحلال الربيدات، حيث تفرز الأدوية عن طريق الكلى. لذلك، يوصى بتناول جرعات صغيرة (لا تزيد عن 20 طن متري/اليوم) من مثبطات إنزيم اختزال 3-هيدروكسي-3-ميثيل جلوتاريل - الإنزيم المساعد أ - الستاتينات، والتي يتم استقلابها حصريًا في الكبد.
علاوة على ذلك، فإن الستاتينات لها أيضًا تأثير معتدل في خفض الدهون الثلاثية.
إن مسألة كيف يمكن للعلاج بخفض الدهون أن يمنع التكوين المتسارع (التطور) لتصلب الشرايين في الفشل الكلوي المزمن يظل مفتوحًا حتى يومنا هذا.

تصحيح الحماض الاستقلابي
في مرض الكلى المزمن، يكون إفراز الكلى لأيونات الهيدروجين، التي تتشكل في الجسم نتيجة لاستقلاب البروتينات والدهون الفوسفاتية جزئيًا، ضعيفًا، ويزداد إفراز أيونات البيكربونات.
يساعد اتباع نظام غذائي منخفض البروتين في الحفاظ على القيمة المطلقة، لذلك تظهر أعراض الحماض الأيضي الواضحة في المراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن أو في حالات عدم الالتزام بالنظام الغذائي.
عادة، يتحمل المرضى الحماض الأيضي جيدًا حتى تنخفض مستويات البيكربونات إلى أقل من 15-17 مليمول / لتر.
في هذه الحالات، يوصى باستعادة قدرة بيكربونات الدم عن طريق إعطاء بيكربونات الصوديوم عن طريق الفم (1-3 جم / يوم)، وفي حالة الحماض الشديد، إعطاء محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ عن طريق الوريد.

يتحمل المرضى ذاتيًا درجات خفيفة من الحماض بسهولة، لذلك من الأمثل إدارة المرضى عند مستوى نقص القاعدة (BE - 6-8).
مع تناول بيكربونات الصوديوم عن طريق الفم على المدى الطويل، من الضروري التحكم الصارم في استقلاب الصوديوم في الجسم (ارتفاع ضغط الدم، فرط حجم الدم، وزيادة إفراز الصوديوم اليومي في البول).
مع الحماض، يتم تعطيل التركيب المعدني للأنسجة العظمية (العازلة العظمية)، ويتم تثبيط تخليق الكلى لـ 1,25(OH)2D3.
قد تكون هذه العوامل مهمة في أصل الحثل العظمي الكلوي.

المرحلة الثالثةإن تنفيذ مجموعة من التدابير العلاجية في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يمثل الإعداد الفوري للمريض لبدء العلاج ببدائل الكلى.
توصي معايير NKF ببدء العلاج البديل عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي أقل من 15 مل/دقيقة، وفي المرضى الذين يعانون من مرض السكري فمن المستحسن بدء هذا العلاج عند أكثر من 15 مل/دقيقة. مستويات عالية GFR، على الرغم من أن مسألة قيمتها المثلى في مثل هذه الحالة تظل موضع نقاش.

يتضمن إعداد المرضى لبدء العلاج الرد السريع ما يلي:
1. المراقبة النفسية والتدريب والإعلام لأقارب المرضى وحل مشاكل التوظيف.
2. تشكيل الوصول إلى الأوعية الدموية (أثناء علاج غسيل الكلى) - ناسور شرياني وريدي مع GFR يبلغ 20 مل / دقيقة، وفي المرضى الذين يعانون من مرض السكري و / أو مع شبكة وريدية ضعيفة التطور - مع GFR حوالي 25 مل / دقيقة.
3. التطعيم ضد التهاب الكبد ب.

وبطبيعة الحال، فإن بدء العلاج بغسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني يمثل دائمًا دراما للمرضى وأفراد أسرهم.
وفي هذا الصدد فإن الإعداد النفسي له أهمية كبيرة لنتائج العلاج اللاحقة.
هناك حاجة إلى توضيح فيما يتعلق بمبادئ العلاج القادم، وفعاليته مقارنة بطرق العلاج في مجالات الطب الأخرى (على سبيل المثال، في علم الأورام)، وإمكانية زرع الكلى في المستقبل، وما إلى ذلك.

من وجهة نظر التدريب النفسي، يعتبر العلاج الجماعي ومدارس المرضى عقلانيين.
إن مسألة توظيف المرضى مهمة، حيث أن العديد من المرضى قادرون وراغبون في مواصلة العمل.
يُفضل الإنشاء المبكر للوصول إلى الأوعية الدموية، نظرًا لأن تكوين الناسور الشرياني الوريدي مع تدفق دم مُرضٍ يتطلب من 3 إلى 6 أشهر.

وفقا للمتطلبات الحديثة، يجب إجراء التطعيم ضد التهاب الكبد B قبل البدء في علاج غسيل الكلى.
عادة ما يتم إعطاء اللقاحات ضد فيروس التهاب الكبد B ثلاث مرات، في العضل، مع فترة شهر واحد بعد الإعطاء الأول، ثم ستة أشهر بعد بدء التطعيم (جدول 0-1 شهر).
يتم تحقيق استجابة مناعية أسرع عن طريق إعطاء اللقاح وفقًا للجدول الزمني 0-1-2 شهر. جرعة HBsAg للبالغين هي 10-20 ميكروغرام لكل حقنة.
تستمر AT بعد التطعيم لمدة 5-7 سنوات، ولكن تركيزها يتناقص تدريجيا.
عندما ينخفض ​​عيار AT للمستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد B إلى مستوى أقل من 10 وحدة دولية/لتر، تكون إعادة التطعيم ضرورية.

زرع الكلى
طريقة العلاج الواعدة.
زرع الكلى هو علاج دراماتيكي.
ومن وجهة نظر المريض هو رجل صحيإذا سارت الأمور بسلاسة، إذا تم زرع الكلى وفقًا لجميع القواعد.
في عام 1952، في بوسطن، في مركز زرع الأعضاء، نجح J. Murray و E. Thomas في زرع كلية من توأم، وبعد عامين - من جثة.
هذا النجاح جعل الجراحين الحائزين على جائزة نوبل.
مُنحت نفس الجائزة إلى أ. كاريل لعمله في مجال زراعة الأعضاء.
أدى إدخال مثبطات المناعة الحديثة في ممارسة زراعة الأعضاء إلى زيادة هائلة في عدد عمليات زرع الكلى.
اليوم، يعد زرع الكلى هو النوع الأكثر شيوعًا والأكثر تطورًا من زراعة الأعضاء الداخلية.
إذا كان في الخمسينيات. بينما كنا نتحدث عن إنقاذ المرضى الذين يعانون من GN، يتم حاليًا زرع الكلى بنجاح في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري، والداء النشواني، وما إلى ذلك.
حتى الآن، تم إجراء أكثر من 500.000 عملية زرع كلى في جميع أنحاء العالم.

لقد وصل بقاء الكسب غير المشروع إلى مستويات غير مسبوقة.
وفقًا لسجل الكلى التابع للشبكة المتحدة لتخصيص الأعضاء (UNOS)، فإن معدلات البقاء على قيد الحياة لمدة عام و5 سنوات لعمليات زرع الكلى في الجثث هي 89.4% و64.7% على التوالي.
الأرقام المماثلة لعمليات زرع الأعضاء من متبرعين أحياء هي 94.5% و78.4%.
كان معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى في نفس الوقت مع عمليات زرع الجثث 95٪ و 82٪ في عام 2000.
وهي أعلى قليلاً في المرضى الذين تم زرع الكلى لديهم من متبرعين أحياء - 98٪ و 91٪.

أدى التطور المطرد لتقنيات تثبيط المناعة إلى زيادة كبيرة في نصف عمر عمليات الزرع (مرتين تقريبًا).
هذه الفترة هي 14 و 22 سنة لكلى المتبرعين من الجثث والأحياء، على التوالي.
وفقا لمستشفى جامعة فرايبورغ، الذي لخص نتائج 1086 عملية زرع كلى، بعد 20 عاما من العملية، كان معدل البقاء على قيد الحياة للمتلقين 84٪، وعمل الكسب غير المشروع في 55٪ من الذين أجريت لهم العمليات الجراحية.
ينخفض ​​معدل بقاء الطعوم على قيد الحياة بشكل ملحوظ، خاصة في أول 4-6 سنوات بعد الجراحة وخاصة بشكل ملحوظ خلال السنة الأولى. بعد 6 سنوات، يكون عدد فقدان الكسب غير المشروع ضئيلًا، لذلك على مدار الخمسة عشر عامًا التالية، يظل عدد الكلى المزروعة التي تحافظ على وظيفتها دون تغيير تقريبًا.

إن انتشار هذه الطريقة الواعدة لعلاج المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن في المرحلة النهائية يعوقه في المقام الأول نقص الكلى المتبرع بها.
مشكلة كبيرة في زراعة الأعضاء هي مسألة توفير الأعضاء المانحة.
من الصعب جدًا العثور على متبرع، نظرًا لوجود أمراض يمكن أن تمنع التبرع بالكلى (الأورام، الالتهابات، التغيرات في الحالة الوظيفية للكلى).
من الضروري اختيار المتلقي بناءً على فصيلة الدم ومستضدات التوافق النسيجي.
وهذا يؤدي إلى تحسين أداء الكلى المزروعة على المدى الطويل.
أدى هذا الظرف إلى زيادة كبيرة في وقت انتظار الجراحة.
على الرغم من التكلفة العالية للعلاج المثبط للمناعة في فترة ما بعد الجراحة، فإن زرع الكلى أكثر فعالية من حيث التكلفة من الطرق الأخرى للعلاج البديل عن طريق العلاج.

في البلدان المتقدمة، يمكن أن تؤدي الجراحة الناجحة إلى توفير ما يقرب من 100000 دولار على مدى 5 سنوات مقارنة بالمريض الذي يتلقى علاج غسيل الكلى.
وعلى الرغم من النجاحات الهائلة التي حققتها طريقة العلاج هذه، إلا أن العديد من المشكلات لا تزال بحاجة إلى مزيد من الحلول.

مشكلة معقدة هي مؤشرات وموانع لزراعة الكلى.
عند تحديد مؤشرات لعملية جراحية، فمن المفترض أن مسار الفشل الكلوي المزمن له العديد من الخصائص الفردية: مستوى الكرياتينين في الدم، ومعدل زيادته، وفعالية طرق العلاج الأخرى، فضلا عن مضاعفات الفشل الكلوي المزمن.

من المؤشرات المقبولة عمومًا لزراعة الكلى هي حالة المرضى عندما تكون المضاعفات النامية للفشل الكلوي المزمن لا تزال قابلة للعكس.
موانع لزراعة الكلى هي:العمر أكثر من 75 عامًا، أمراض القلب والأوعية الدموية والرئتين والكبد والأورام الخبيثة والعدوى النشطة والتهاب الأوعية الدموية النشط أو التهاب كبيبات الكلى، ودرجات شديدة من السمنة، وداء الأكسال الأولي، وأمراض المسالك البولية السفلية غير القابلة للتصحيح مع عرقلة تدفق البول، إدمان المخدرات أو الكحول، مشاكل نفسية واجتماعية حادة.

دون الخوض في التفاصيل الفنية البحتة للعملية، سنقول على الفور أن فترة ما بعد الجراحة تحتل مكانا خاصا في مشكلة زرع الكلى، لأنه في هذا الوقت يتم تحديد مصير المريض في المستقبل.

وأهمها العلاج المثبط للمناعة، وكذلك الوقاية من المضاعفات وعلاجها.
فيما يتعلق بالعلاج المثبط للمناعة، فإن المكانة الرائدة تنتمي إلى "العلاج الثلاثي" - GCS، السيكلوسبورين-A (تاكروليموس)، ميكوفينولات موفيتيل (سيروليموس).
لمراقبة مدى كفاية كبت المناعة عند استخدام السيكلوسبورين-A ولمراقبة مضاعفات العلاج، يجب مراقبة تركيز هذا الدواء في الدم.
بدءًا من الشهر الثاني بعد عملية الزرع، من الضروري الحفاظ على مستوى CSA في الدم ضمن 100-200 ميكروغرام / لتر.

في السنوات الأخيرة، دخل المضاد الحيوي راباميسين إلى الممارسة السريرية، مما يمنع رفض الأعضاء المزروعة، بما في ذلك الكلى. من المثير للاهتمام حقيقة أن الراباميسين يقلل من احتمالية تضيق الأوعية الدموية بشكل ثانوي بعد رأب الأوعية الدموية بالبالون. علاوة على ذلك، يمنع هذا الدواء انتشار بعض أنواع السرطان ويمنع نموها.

تشير نتائج التجارب الجديدة على الحيوانات في مايو كلينيك الأمريكية إلى أن الراباميسين يزيد من فعالية العلاج الإشعاعي لأورام المخ الخبيثة.
تم تقديم هذه المواد من قبل الدكتور ساركاريو وزملائه في نوفمبر 2002 للمشاركين في ندوة الأورام في فرانكفورت.
في فترة ما بعد الجراحة المبكرة، بالإضافة إلى أزمات الرفض، يكون المرضى مهددين بالعدوى، وكذلك نخر وناسور جدار المثانة، والنزيف، وتطور قرحة المعدة الستيرويدية.

في أواخر فترة ما بعد الجراحة، لا يزال هناك خطر حدوث مضاعفات معدية، وتطور تضيق الشريان الكسب غير المشروع، وانتكاسة المرض الأساسي في الكسب غير المشروع (GN).
إحدى المشاكل الملحة لزراعة الأعضاء الحديثة هي الحفاظ على حيوية العضو المزروع.
تقل فرص استعادة وظيفة الكسب غير المشروع بشكل حاد إذا تجاوزت فترة نقص تروية الكلى ساعة واحدة.
يتم الحفاظ على كلية الجثث عن طريق الحفاظ على عدم التروية في محلول منخفض الحرارة يشبه السائل داخل الخلايا.