مقدمة في التشريح المرضي. كائنات وطرق ومستويات البحث في التشريح المرضي كائنات التشريح المرضي

إجابات على التشريح المرضي للامتحان.

1. التشريح المرضي: 1) التعريف، 2) الأهداف، 3) أهداف وطرق البحث، 4) مكان في العلوم الطبية وممارسة الرعاية الصحية، 5) مستويات دراسة العمليات المرضية.

1) التشريح المرضيهو علم طبي وبيولوجي أساسي يدرس الأساس الهيكلي للعمليات المرضية وجميع الأمراض التي تصيب الإنسان.

التشريح المرضي يدرس ويتطور: 1) أمراض الخلية 2) الأساس الجزيئي، المسببات المرضية، التشكل والتشكل للعمليات والأمراض المرضية 3) التشكل المرضي للأمراض 4) التطور الجنيني المرضي 5) تصنيف الأمراض

2) ^ مهام التشريح المرضي :

أ) تعميم البيانات الواقعية التي تم الحصول عليها باستخدام طرق البحث الطبية الحيوية المختلفة

ب) دراسة العمليات المرضية النموذجية

ج) تطور مشاكل المسببات المرضية وتشكل الأمراض التي تصيب الإنسان

د) تطوير الجوانب الفلسفية والمنهجية لعلم الأحياء والطب

هـ) تكوين نظرية الطب بشكل عام وعقيدة المرض بشكل خاص

3) أهداف وطرق البحث:

^ موضوع الدراسة	طريقة البحث
شخص يعيش	خزعة - الفحص المورفولوجي أثناء الحياة ^ أنواع الخزعة: 1) البزل 2) الاستئصال 3) الاستئصال 4) الطموح أ) التشخيص ب) الخزعة الخلوية الجراحية (التشخيص السريع)
رجل ميت	تشريح الجثة - تشريح جثة شخص متوفى أغراض التشريح: فحص صحة التشخيص والعلاج تحديد سبب الوفاة إجراء البحوث العلمية تدريب الطلاب والأطباء
الحيوانات	التجربة - تشير في الواقع إلى علم وظائف الأعضاء المرضية

4) التشريح المرضي هو أساس جميع التخصصات السريرية؛ فهو لا يطور ويدرس الأساس المورفولوجي للتشخيص السريري فحسب، بل هو أيضًا نظرية الطب ككل.

5) مستويات دراسة العمليات المرضية: أ) العضوية ب) العضو ج) الأنسجة د) الخلوية ه) البنية التحتية و) الجزيئية

2. تاريخ التشريح المرضي: 1) أعمال مورجاني، 2) نظرية روكيتانسكي، 3) نظرية شلايدن وشفان، 4) أعمال فيرشو، 5) أهميتها في تطوير التشريح المرضي

مراحل تطور التشريح المرضي:

1. المستوى العياني (ج. مورجاني، ك. روكيتانسكي)

2. المستوى المجهري (R. Virchow)

3. المستوى المجهري الإلكتروني

4. المستوى البيولوجي الجزيئي

1) قبل مورجاني، تم إجراء عمليات التشريح، ولكن دون تحليل البيانات التي تم الحصول عليها. جيوفاني باتيستو مورجاني:

أ) بدأ في إجراء تشريح منهجي للجثث مع تكوين فكرة عن جوهر العملية المرضية

ب) في عام 1861 كتب أول كتاب عن التشريح المرضي "حول موقع وأسباب الأمراض التي تم تحديدها تشريحيا"

ج) أعطى مفاهيم تضخم الكبد وتمزق القلب وما إلى ذلك.

2) كان كارل روكيتانسكي آخر ممثل لنظرية علم الأمراض الخلطية البشرية.

تم إنشاء واحدة من الأفضل في القرن التاسع عشر. "دليل التشريح المرضي" حيث قام بتنظيم جميع الأمراض على أساس ضخامة حجمه خبرة شخصية(30.000 عملية تشريح على مدى 40 عامًا من نشاط التشريح)

3) شلايدن، شوان - نظرية التركيب الخلوي (1839):

1. الخلية - الوحدة الدنيا للكائنات الحية

2. الخلايا الحيوانية والنباتية متشابهة بشكل أساسي في البنية

3. يتم تكاثر الخلايا عن طريق تقسيم الخلية الأصلية

4. يتم دمج الخلايا داخل الكائنات متعددة الخلايا

أهمية نظرية الخلية: فقد سلحت الطب بفهم القوانين العامة لبنية الكائنات الحية، كما أن دراسة التغيرات الخلوية في الكائن المريض أتاحت تفسير التسبب في الأمراض التي تصيب الإنسان وأدت إلى خلق علم التشوه المرضي. من الأمراض.

4) 1855 - فيرشو - نظرية علم الأمراض الخلوية - نقطة تحول في التشريح المرضي والطب: الركيزة المادية للمرض هي الخلايا.

5) وضعت أعمال Morgagni وRokitansky وSchleiden وSchuann وVirchow أساس علم الأمراض الحديث وحددت الاتجاهات الرئيسية لتطوره الحديث.

3. مدارس علماء الأمراض: 1) البيلاروسية، 2) موسكو، 3) سانت بطرسبرغ، 4) المجالات الرئيسية لنشاط المدارس المحلية لعلماء الأمراض، 5) دورهم في تطوير علم التشريح المرضي.

1) تأسس قسم علم الأمراض في معهد موسكو الطبي الحكومي في عام 1921. رئيس حتى عام 1948 – أ. تيتوف إيفان تروفيموفيتش - رئيس الجمعية العلمية الجمهورية، كتب كتابا مدرسيا عن التشريح المرضي باللغة البيلاروسية.

ثم ترأس القسم جولكيفيتش يوري فالنتينوفيتش. وكان رئيس المختبر التشريحي المرضي المركزي. تشريح جثتي هتلر وجوبلز. لقد جاء إلى مينسك وبدأ في تطوير أمراض الفترة المحيطة بالولادة بنشاط. قام القسم بالدفاع عن العديد من الأطروحات حول إدارة الولادة، وصدمات الولادة في الجمجمة، ودراسة داء الليستريات والسيتوبلازم. 1962 - تم افتتاح مختبر لعلم التشوهات وعلم الوراثة الطبية، وبدأت الدراسات التنموية النشطة. أنشأ القسم معهدًا كاملاً لأبحاث الأمراض الخلقية والوراثية (برئاسة لازيوك جينادي إيليتش - طالب يو في جولكيفيتش). يوجد حاليا ثلاثة أساتذة في القسم:

1. يفغيني دافيدوفيتش تشيرستفوي – رئيس القسم، العامل العلمي الكريم. الأورام الخبيثة الخلقية المتعددة، وسرطان الغدة الدرقية عند الأطفال

2. كرافتسوفا غارينا إيفانوفنا – متخصصة في أمراض الكلى- مرض الكلى الخلقي

3. نيدفيد ميخائيل كونستانتينوفيتش - أمراض الجهاز العصبي المركزي، الاضطرابات الخلقية في نمو الدماغ

2) 1849 – أول قسم للتشريح المرضي في موسكو. رأس القسم - البروفيسور. بولونين هو مؤسس الاتجاه السريري والتشريحي للتشريح المرضي. نيكيفوروف – عدد من الأعمال، كتاب مدرسي عن التشريح المرضي. أبريكوسوف - يعمل في مجال مرض السل الرئوي، وأمراض تجويف الفم، والكلى، وهو كتاب مدرسي تمت إعادة طباعته إلى 9 طبعات. سكفورتسوف – أمراض الطفولة. دافيدوفسكي – علم الأمراض العام، علم الأمراض المعدية، علم الشيخوخة. ستروكوف هو مؤسس عقيدة الكولاجين.

3) 1859 - أول قسم للتشريح المرضي في سانت بطرسبرغ - رئيس أ.د. رودنيف، وكذلك شور وأنيشكوف وجلازونوف وسيسويف وآخرين.

4) الاتجاهات الرئيسية - راجع الأسئلة 1-2

5) الدور في تطور التشريح المرضي: هم مؤسسو التشريح المرضي المنزلي، وحددوا المستوى العالي لتطوره في المرحلة الحالية

4. الموت: 1) التعريف، 2) تصنيف الوفاة البشرية، 3) خصائص الموت السريري، 4) خصائص الموت البيولوجي، 5) علامات الوفاة والتغيرات بعد الوفاة.

1) الموت هو التوقف الدائم لحياة الإنسان.

2) تصنيف الموت البشري:

أ) حسب الأسباب المسببة له: 1) طبيعية (فسيولوجية) 2) عنيفة 3) الوفاة بسبب المرض (تدريجيًا أو مفاجئًا)

ب) اعتمادًا على تطور التغيرات القابلة للعكس أو التي لا رجعة فيها في نشاط الحياة: 1) السريرية 2) البيولوجية

3) الموت السريري - تغيرات في الوظائف الحيوية للجسم يمكن عكسها خلال دقائق معدودة، ويصاحبها توقف الدورة الدموية والتنفس.

الحالة قبل الموت السريري - العذاب - النشاط غير المنسق للأنظمة المتجانسة في الفترة النهائية (عدم انتظام ضربات القلب، شلل العضلة العاصرة، التشنجات، الوذمة الرئوية، إلخ.)

يعتمد الموت السريري على: نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي بسبب توقف الدورة الدموية والتنفس واضطرابات تنظيمهما.

4) الموت البيولوجي - تغييرات لا رجعة فيها في نشاط الجسم الحيوي، بداية عمليات التحلل الذاتي.

يتميز بالموت غير المتزامن للخلايا والأنسجة (خلايا القشرة الدماغية تموت أولاً، بعد 5-6 دقائق؛ وفي الأعضاء الأخرى، تموت الخلايا في غضون عدة أيام، في حين لا يمكن اكتشاف تدميرها على الفور إلا باستخدام EM)

^ 5) علامات الوفاة والتغيرات بعد الوفاة:

1. تبريد الجثة (algor mortis)- انخفاض تدريجي في درجة حرارة الجسم.

السبب: توقف إنتاج الحرارة في الجسم.

في بعض الأحيان - في حالة التسمم بمادة الإستركنين أو الوفاة بسبب الكزاز - قد ترتفع درجة الحرارة بعد الوفاة.

2. ^ صرامة الموت (صرامة الموت) - ضغط العضلات الطوعية وغير الطوعية للجثة.

السبب: اختفاء الـATP في العضلات بعد الموت وتراكم اللاكتات فيها.

3. ^ تجفيف الجثث : موضعي أو معمم (التحنيط).

السبب: تبخر الرطوبة من سطح الجسم.

مورفولوجيا: تغيم القرنية، ظهور بقع بنية جافة على الصلبة، بقع ورقية على الجلد، إلخ.

4. ^ إعادة توزيع الدم في الجثة - فيضان الدم في الأوردة وإفراغ الشرايين وتجلط الدم بعد الوفاة في الأوردة والأجزاء اليمنى من القلب.

مورفولوجيا جلطات ما بعد الوفاة: ناعمة، مرنة، صفراء أو حمراء، تتواجد بحرية في تجويف الوعاء الدموي أو القلب.

الموت السريع - عدد قليل من جلطات الدم بعد الوفاة، الوفاة بسبب الاختناق - غياب تخثر الدم بعد الوفاة.

5. ^ البقع الجثثية- ظهور أقانيم الجثث على شكل بقع أرجوانية داكنة، غالبًا في الأجزاء السفلية من الجسم التي لا تتعرض للضغط. عند الضغط عليه، تختفي البقع الجثثية.

السبب: إعادة توزيع الدم في الجثة حسب موضعها.

6. ^ تشريب الجثة - بقع جثثية متأخرة ذات لون أحمر وردي لا تختفي بالضغط.

السبب: تشريب منطقة الأقانيم الجثثية بالبلازما مع الهيموجلوبين من كريات الدم الحمراء المنحللة.

^ 7. تحلل الجثث مع العمليات

أ) التحلل الذاتي - يحدث أولاً ويتم التعبير عنه في الأعضاء الغدية بالإنزيمات (الكبد والبنكرياس) في المعدة (تلين المعدة) والمريء (تلين المريء) أثناء استنشاق عصير المعدة - في الرئتين (تليين الرئتين "الحمضي")

ب) تعفن الجثة - نتيجة انتشار البكتيريا المتعفنة في الأمعاء واستعمارها اللاحق لأنسجة الجثة؛ الأنسجة المتعفنة خضراء قذرة ورائحتها مثل البيض الفاسد

ج) انتفاخ الرئة الجثثي - تكوين الغازات أثناء تعفن الجثة، وتورم الأمعاء وتغلغل الأعضاء والأنسجة؛ في هذه الحالة، تكتسب الأنسجة مظهرًا رغويًا، ويُسمع فرقعة عند الجس.

5. الحثل: 1) التعريف، 2) الأسباب، 3) الآليات المورفولوجية للتنمية، 4) الخصوصية المورفولوجية للحثل، 5) تصنيف الحثل.

1) الحثل– عملية مرضية معقدة تقوم على انتهاك التمثيل الغذائي للأنسجة (الخلوية) مما يؤدي إلى تغييرات هيكلية.

2) ^ السبب الرئيسي للضمور - انتهاك الآليات الأساسية للجائزة وهي:

أ) الخلوية (التنظيم الهيكلي للخلية، التنظيم الذاتي للخلية) و ب) آليات خارج الخلية (النقل: الدم، اللمف، MCR والتكاملية: الغدد الصم العصبية، الهرمونات العصبية).

3) ^ التشكل من الحثل:

أ) تسرب– الاختراق المفرط للمنتجات الأيضية من الدم والليمفاوية إلى الخلايا أو المواد بين الخلايا مع تراكمها لاحقًا بسبب عدم كفاية الأنظمة الأنزيمية التي تستقلب هذه المنتجات [تسلل ظهارة الأنابيب القريبة من الكلى مع البروتين في المتلازمة الكلوية]

ب ) التحلل (phanerosis)- تفكك البنية التحتية للخلية والمواد بين الخلايا، مما يؤدي إلى تعطيل استقلاب الأنسجة (الخلوية) وتراكم منتجات ضعف التمثيل الغذائي في الأنسجة (الخلية) [الضمور الدهني للخلايا العضلية القلبية أثناء التسمم بالدفتيريا]

الخامس) التوليف المنحرف– تخليق الخلايا أو الأنسجة لمواد لا توجد عادة فيها [تخليق الهيالين الكحولي بواسطة خلايا الكبد]

ز) تحويل– تكوين منتجات نوع واحد من التمثيل الغذائي من المنتجات الأولية الشائعة التي تستخدم لبناء البروتينات والدهون والكربوهيدرات [زيادة بلمرة الجلوكوز إلى الجليكوجين]

4) غالبًا ما يتميز نسيج معين بآلية معينة لتشكل الحثل [الأنابيب الكلوية - التسلل، عضلة القلب - التحلل] - تقويم العظام من الحثل

5) ^ تصنيف الحثل.

I. اعتمادًا على غلبة التغيرات المورفولوجية في العناصر المتخصصة للحمة أو السدى والأوعية:

أ) الحثل المتني ب) الحثل الوعائي اللحمي (اللحمة المتوسطة) ج) الحثل المختلط

ثانيا. حسب غلبة انتهاكات نوع أو آخر من التبادل:

أ) البروتين ب) الدهون ج) الكربوهيدرات د) المعادن

ثالثا. اعتمادا على تأثير العوامل الوراثية:

أ) مكتسبة ب) وراثية

رابعا. وفقا لانتشار العملية:

أ) عام ب) محلي

6. متني ضمور البروتين: 1) الأسباب 2) التشكل ونتائج الحثل الحبيبي 3) التشكل ونتائج الحثل المائي 4) التشكل ونتائج ضمور القطرات الهيالينية 5) التشكل ونتائج الحثل القرني.

1) أسباب ضمور البروتين المتني: خلل في أنظمة إنزيمية معينة (انظر مثال أنواع معينة من ضمور البروتين المتني)

أنواع ضمور البروتين المتني: 1. قرنية 2. حبيبية 3. قطرة زجاجية 4. مائية

2) مورفولوجيا الحثل الحبيبي(تورم غائم باهت): ماسك: الأعضاء متضخمة، باهتة، مترهلة في القسم؛ مسك: الخلايا متضخمة ومنتفخة مع وجود حبيبات البروتين.

^ آلية التطوير والسبب: توسع صهاريج ER وتورم الميتوكوندريا نتيجة تضخم استجابة للإجهاد الوظيفي

الموقع: 1) الكلى 2) الكبد 3) القلب

الخروج: 1. القضاء على العامل المرضي  استعادة الخلايا 2. الانتقال إلى الانحطاط الزجاجي أو المائي أو الدهني.

3) ^ مورفولوجيا الحثل المائي (الاستسقاء). : يتم تكبير الخلايا. يمتلئ السيتوبلازم بالفجوات بسائل صافٍ. النواة على المحيط، حويصلي.

الموقع: 1) خلايا الجلد 2) الأنابيب الكلوية 3) الخلايا الدموية 4) الخلايا العقدية NS

^ آلية التطوير : زيادة نفاذية أغشية الخلايا، وتنشيط الإنزيمات المحللة للليزوسومات  كسر الروابط داخل الجزيئات، والارتباط بجزيئات الماء  ترطيب الخلايا.

الأسباب: الكلى - المتلازمة الكلوية. الكبد - التهاب الكبد السام والفيروسي. البشرة - الجدري، تورم. الخلايا العقدية هي مظهر من مظاهر النشاط الفسيولوجي.

^ الخروج: نخر التميع البؤري أو الكلي للخلايا.

4) مورفولوجيا ضمور القطرة الهيالينية: قطرات البروتين الشبيهة بالهيالين في السيتوبلازم مع تدمير العضيات الخلوية.

الموقع: 1) الكبد 2) الكلى 3) عضلة القلب (نادر جدًا)

^ آلية التطوير وأسبابه : الكلى - فشل الجهاز الفراغي الليزوزومي لظهارة الأنابيب القريبة من الخلايا الكلوية في المتلازمة الكلوية. الكبد - تخليق أجسام مالوري الشبيهة بالهيالين من الهيالين الكحولي في التهاب الكبد الكحولي.

^ الخروج: نخر الخلايا البؤري أو التخثر الكلي.

5) الحثل القرني (التقرن المرضي):

أ) فرط التقرن - الإفراط في تكوين مادة قرنية على الظهارة الكيراتينية

ب) الطلاوة - التقرن المرضي للأغشية المخاطية. لآلئ السرطان لسرطان الخلايا الحرشفية

^ الأسباب: انتهاك نمو الجلد. التهاب مزمن؛ اصابات فيروسية; نقص فيتامين

الخروج: القضاء على العامل الممرض في بداية العملية  استعادة الخلايا؛ موت الخلايا

7. التنكس الدهني المتني: 1) الأسباب 2) الطرق الكيميائية النسيجية لتحديد الدهون 3) الخصائص الكلية والمجهرية لتنكس عضلة القلب المتني 4) الخصائص الكلية والمجهرية لتنكس الكبد الدهني 5) نتائج التنكس الدهني

1) ^ أسباب التنكس الدهني المتني:

أ. نقص الأكسجة في الأنسجة في فقر الدم وأمراض الرئة المزمنة وإدمان الكحول المزمن

ب. الالتهابات والتسمم مع اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون (الدفتيريا، الإنتان، الكلوروفورم)

الخامس. نقص الفيتامينات والتغذية من جانب واحد بدون بروتين مع نقص العوامل المؤثرة على الدهون.

2) ^ الطرق النسيجية الكيميائية لتحديد الدهون : أ. السودان الثالث، شارلاه - اللون الأحمر؛ ب. السودان الرابع حمض الأوسميك – اللون الأسود ج. كبريتات النيل الأزرق - أحماض دهنية زرقاء داكنة، ودهون حمراء محايدة.

3) ^ مورفولوجيا التنكس الدهني المتني لعضلة القلب:

قناع:القلب غير متغير أو متضخم، والغرف ممتدة، مترهلة، صفراء طينية في القسم؛ تصدعات صفراء وبيضاء على جانب الشغاف ("قلب النمر").

ميسك: السمنة الشبيهة بالغبار (قطرات دهنية صغيرة في الخلايا العضلية القلبية)  سمنة القطيرات الدقيقة (استبدال السيتوبلازم الكامل للخلايا بقطرات دهنية، اختفاء التشققات المتقاطعة، انهيار الميتوكوندريا). تحدث العملية البؤرية على طول الطرف الوريدي للشعيرات الدموية ("قلب النمر").

^ آلية التطوير : نقص طاقة عضلة القلب (نقص الأكسجة والسموم الخناقية)  1) زيادة إمدادات الأحماض الدهنية إلى الخلايا 2) ضعف استقلاب الدهون في الخلية 3) انهيار البروتينات الدهنية في الهياكل داخل الخلايا.

4) ^ مورفولوجيا تنكس الكبد الدهني المتني:

قناع: الكبد متضخم، مترهل، أصفر مغرة، هناك دهون على نصل السكين

مسك:السمنة الشبيهة بالغبار  سمنة القطيرات الصغيرة  سمنة القطيرات الكبيرة (تملأ فجوة الدهون السيتوبلازم بأكمله وتدفع النواة إلى المحيط).

^ آليات التطوير 1. الإفراط في تناول الأحماض الدهنية في الكبد أو زيادة تخليقها بواسطة خلايا الكبد (بروتينات الدم الدهنية في مرض السكري، إدمان الكحول، السمنة العامة، الاضطرابات الهرمونية) 2. التعرض للسموم التي تمنع أكسدة الأحماض الدهنية وتخليق البروتينات الدهنية في خلايا الكبد (الإيثانول، الفوسفور، الكلوروفورم) 3. عدم تناول كمية كافية من العوامل المؤثرة على الدهون (الفيتامينات)

5) نتائج الضمور الدهني متني: أ. عكسها مع الحفاظ على الهياكل الخلوية ب. موت الخلايا

8. ضمور الكربوهيدرات المتني: 1) الأسباب 2) الطرق الكيميائية النسيجية لتحديد الكربوهيدرات 3) ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف استقلاب الجليكوجين 4) ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف استقلاب البروتين السكري 5) نتائج ضمور الكربوهيدرات.

1) الكربوهيدرات: أ. السكريات (الجليكوجين) ب. الجليكوزامينوجليكان (عديدات السكاريد المخاطية) ج. البروتينات السكرية (المخاط المخاطي، مخاطية الأنسجة).

^ أسباب ضمور الكربوهيدرات متني : اضطراب استقلاب الجليكوجين (مع مرض السكري)، البروتينات السكرية (مع الالتهاب).

2) الطرق الكيميائية النسيجية للتعرف على الكربوهيدرات:

أ) جميع الكربوهيدرات - تفاعل CHIC لـ Hotchkiss-McManus (اللون الأحمر)

ب) الجليكوجين - بيستا كارمين (أحمر)

ج) الجليكوزامين والبروتينات السكرية - الميثيلين الأزرق

3) ^ ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف استقلاب الجليكوجين:

أ) مكتسب- بشكل رئيسي في مرض السكري:

1. انخفاض احتياطيات الجليكوجين في الأنسجة في الكبد  ارتشاح الدهون في الكبد  تضمين الجليكوجين في نوى خلايا الكبد (النوى "الفارغة" المجوفة)

2. بيلة الجلوكوز  ارتشاح الجليكوجين للظهارة الضيقة و القطاعات البعيدة تصنيع الجليكوجين في الظهارة الأنبوبية  ظهارة طويلة مع السيتوبلازم الرغوي الخفيف

3. ارتفاع السكر في الدم  اعتلال الأوعية الدقيقة السكري (تصلب الكبيبات السكري بين الشعيرات الدموية، وما إلى ذلك)

ب) خلقي- داء الجليكوجين: نقص الإنزيمات المشاركة في تحلل الجليكوجين المخزن.

4) ^ ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف استقلاب البروتين السكري : تراكم الميوسين والأغشية المخاطية في الخلايا والمواد بين الخلايا (ضمور الغشاء المخاطي)

أ) اشتعال زيادة إنتاج المخاط، تغيرات في الخواص الفيزيائية والكيميائية للمخاط  تقشر الخلايا الإفرازية، انسداد قنوات الإخراج بالخلايا والمخاط  أ. الخراجات؛ ب. انسداد الشعب الهوائية  انخماص، بؤر الالتهاب الرئوي ج. تراكم الزائفة (المواد الشبيهة بالمخاط)  تضخم الغدة الدرقية الغرواني

ب) تليّف كيسي- مرض جهازي وراثي، إفراز مخاط سميك لزج من ظهارة الغدد  الأكياس الاحتباسية، التصلب (التليف الكيسي)  تلف جميع غدد الجسم

5) ^ نتائج ضمور الكربوهيدرات : أ. في المرحلة الأولية - استعادة الخلايا عند القضاء على العامل الممرض ب. ضمور، تصلب الغشاء المخاطي، موت الخلايا

9. ضمور البروتين الوسيط: 1) تعريف وتصنيف 2) مسببات وتشكل تورم الغشاء المخاطي 3) الصورة المورفولوجية ونتائج تورم الغشاء المخاطي 4) مسببات وتشكل تورم الفيبرينويد 5) الخصائص المورفولوجية ونتائج تورم الفيبرينويد

1) ^ ضمور البروتين الوسيط - انتهاك استقلاب البروتين في النسيج الضام لسدى الأعضاء وجدران الأوعية الدموية.

تصنيف ضمور البروتين الوسيط: 1. تورم الغشاء المخاطي 2. تورم الفيبرينويد (الفيبرينويد) 3. الداء الهياليني (ثلاث مراحل متتالية من عدم تنظيم النسيج الضام) 4. الداء النشواني

في الصميم: نزف الدم، زيادة نفاذية الأوعية الدموية  تراكم منتجات بلازما الدم في المادة الرئيسية  تدمير عناصر النسيج الضام.

2) تورم المخاط- اضطراب سطحي وقابل للعكس في النسيج الضام.

مسببات تورم الغشاء المخاطي: 1. نقص الأكسجة 2. عدوى المكورات العقدية 3. التفاعلات المرضية المناعية.

تشكل تورم الغشاء المخاطي: تراكم الجليكوزامينوجليكان المحب للماء (حمض الهيالورونيك) في النسيج الضام  ترطيب وتورم المادة الخلالية الرئيسية

^ توطين العملية : جدار الشرايين. صمامات القلب إندو و النخاب.

3) الصورة المورفولوجية لتورم الغشاء المخاطي: عضو أو نسيج MaSk لا يتغير، MiSk هو مادة أساسية قاعدية (ظاهرة التحول اللوني بسبب تراكم المواد المؤثرة على اللون)؛ تنتفخ ألياف الكولاجين وتتعرض لتفكك ليفي (مطلي باللون الأصفر البرتقالي مع بيكروفوشسين).

النتائج: 1. استعادة الأنسجة بالكامل 2. الانتقال إلى تورم الفيبرينويد

4) تورم الفيبرينويد- تدمير عميق ولا رجعة فيه للنسيج الضام.

مسببات تورم الفيبرينويد:

أ) على مستوى النظام (واسع النطاق):

1. التفاعلات المعدية والحساسية (الفبرينويد الوعائي في مرض السل مع تفاعلات فرط الحساسية)

2. الحساسية (تغيرات الفيبرينويد في الأوعية الدموية في الأمراض الروماتيزمية)

3. تفاعلات المناعة الذاتية (في الشعيرات الدموية للكبيبات الكلوية أثناء GN)

4. التفاعلات الوعائية العصبية (الفبرينويد في الشرايين في ارتفاع ضغط الدم الشرياني)

ب) على المستوى المحلي - التهاب مزمن في الزائدة الدودية مع التهاب الزائدة الدودية، في الجزء السفلي من قرحة المعدة المزمنة.

^ التشكل من تورم الفيبرينويد : نزف البلازما + تدمير المادة الرئيسية وألياف النسيج الضام  تكوين الفيبرينويد (الفبرين + البروتينات + البروتينات النووية الخلوية).

5) ^ مورفولوجيا تورم الفيبرينويد : لا تتغير أعضاء وأنسجة MaSk؛ تشكل حزم MiSK المتجانسة من ألياف الكولاجين مركبات غير قابلة للذوبان مع الفيبرين، اليوزيني، الأصفر عند صبغها بالبيكروفوشسين، بشكل حاد CHIC-positive، argyrophilic.

الخروج: نخر الفيبرينويد (التدمير الكامل للنسيج الضام مع رد فعل واضح للبلاعم)  استبدال بؤرة التدمير بالنسيج الضام (الهيالين ؛ التصلب).

10. الهيالينية: 1) تعريف وآلية التطور والتصنيف 2) العمليات المرضية التي تؤدي إلى تطور الهيالينية 3) التشكل المرضي للوهيالينية الوعائية 4) التشكل المرضي للوهيالينية النسيج الضام 5) النتيجة والأهمية الوظيفية للالهيالينية.

1) الهيالينية- تكوين في النسيج الضام كتل كثيفة متجانسة وشفافة تشبه الغضروف الزجاجي - الهيالين.

زجاجييتكون من 1. الفيبرين وبروتينات بلازما الدم الأخرى 2. الدهون 3. الجلوبيولين المناعي. CHIC بقوة إيجابية، أصفر-أحمر عند صبغه بالبيكروفوشسين.

آلية التطوير: تدمير الهياكل الليفية، زيادة نفاذية الأنسجة والأوعية الدموية  ترسيب بروتينات البلازما على الهياكل الليفية المتغيرة  تكوين الهيالين.

تصنيف: 1. الهياليني الوعائي أ. نظامي ب. محلي 2. الهيالينية للنسيج الضام نفسه أ. نظامي ب. محلي

2) العمليات المرضية التي تؤدي إلى تطور الهيالين:

أ) أوعية: 1. ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين (زجاجي بسيط) 2. اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة السكري (داء الشرايين الهيالين السكري - الليبوهيالين) 3. الأمراض الروماتيزمية (زجاجي معقد) 4. ظاهرة فسيولوجية محلية في الطحال لدى البالغين وكبار السن ("الطحال المزجج").

ب) النسيج الضام نفسه: 1. الأمراض الروماتيزمية 2. موضعياً في الجزء السفلي من القرحة المزمنة، الملحق 3. في الندبات، التصاقات الليفية في التجاويف، جدار الأوعية الدموية مع تصلب الشرايين.

3) التشكل المرضي للمرض الهياليني الوعائي(تتأثر بشكل رئيسي الشرايين والشرايين الصغيرة، وهي ذات طبيعة جهازية، ولكنها أكثر شيوعًا لأوعية الكلى والبنكرياس والدماغ والشبكية):

^ ميسك: زجاجي في الفضاء تحت البطانية. وسائل الإعلام رقيقة.

قناع: أوعية زجاجية على شكل أنابيب كثيفة ذات تجويف ضيق بشكل حاد؛ ضمور، تشوه، انكماش الأعضاء (على سبيل المثال، تليف الكلية تصلب الشرايين).

4) ^ التشكل المرضي لمرض الهيالين في النسيج الضام نفسه:

مسك:تورم حزم الأنسجة الضامة. فقدان الرجفان، والانصهار في كتلة متجانسة كثيفة تشبه الغضروف؛ يتم ضغط العناصر الخلوية وتخضع للضمور.

^ ماسك: الأنسجة كثيفة، بيضاء، شفافة (على سبيل المثال، هيالينوسيس صمامات القلب في الروماتيزم).

5) نتائج الداء الهياليني (عادةً ما تكون غير مواتية): 1. الارتشاف (في الجدرة، في الغدد الثديية في حالات فرط الوظيفة) 2. تكوين المخاط 3. تمزق الأوعية الزجاجية مع ارتفاع ضغط الدم والنزيف

المعنى الوظيفي: انتشار الهيالين في الشرايين  فشل الأعضاء الوظيفية (CRF في تليف الكلية المتصلب الشرياني) ؛ الهيالينية الموضعية لصمامات القلب  أمراض القلب.

11. الداء النشواني: 1) تعريف وطرق الكشف الكيميائي النسيجي للأميلويد 2) نظريات التسبب في الداء النشواني 3) الشكل والتسبب في الداء النشواني 4) تصنيف الداء النشواني 5) الداء النشواني حول الشبكية وحول الكولاجين.

1) ^ الداء النشواني (ضمور الأميلويد) - خلل بروتينات الأوعية الدموية اللحمية، يرافقه انتهاك عميقاستقلاب البروتين وظهور بروتين ليفي غير طبيعي وتكوين مادة معقدة - الأميلويد - في الأنسجة الخلالية وجدران الأوعية الدموية.

طرق الكشف عن الأميلويد(تعتمد التفاعلات على ظاهرة المتحوّلات):

1. تلوين الكونغو بالأحمر – الأحمر

2. الصبغة بمحلول لوغول بمحلول حامض الكبريتيك 10% – باللون الأزرق

3. الصبغة بمادة الميثيل البنفسجي – الأحمر

4. ازدواجية اللون وتباين الخواص في المجهر الاستقطابي

2) نظريات التسبب في الداء النشواني:

أ) المناعي (الأميلويد نتيجة تفاعل AG و AT)

ب) نظرية التخليق الخلوي المحلي (يتم إنتاج الأميلويد بواسطة خلايا ذات أصل متوسطي)

ج) نظرية الطفرة (يتم إنتاج الأميلويد بواسطة خلايا متحولة)

3) ^ يتكون الأميلويد من مكونين لهما خصائص مستضدية :

أ) مكون P(البلازما) - بروتينات سكرية البلازما

ب) مكون F(ليفي) - غير متجانس، أربعة أنواع من مكون F:

1. بروتين AA - غير مرتبط بالـ Ig - من مصل ألفا جلوبيولين SSA

2. بروتين AL - المرتبط بـ Ig - من سلاسل  و  الخفيفة من Ig

3. بروتين FAP - يتكون من الألبومين المسبق

4. بروتين ASC1 - يتكون من الألبومين السابق

تشكل الداء النشواني:

1. مرحلة ما قبل الأميلويد - تحول بعض الخلايا (الخلايا الليفية، وخلايا البلازما، والخلايا الشبكية، والخلايا العضلية القلبية، والخلايا الجذعية السرطانية الوعائية) إلى أرومات أميلويد

2. توليف المكون الليفي

3. تفاعل الألياف لتكوين الإطار الأميلويد

4. تفاعل الإطار مع مكونات البلازما وكبريتات الكوندرويتين مع تكوين الأميلويد

التسبب في الداء النشواني:

أ) أأ الداء النشواني: تنشيط نظام البلعمة أحادية الخلية  إطلاق IL-1  تحفيز تخليق بروتين SSA في الكبد (وظيفته هي معدل المناعة)  زيادة حادة SSA في الدم  تعزيز تدمير SAA بواسطة البلاعم إلى AA  تجميع ألياف أميلويد من بروتين AA على سطح الخلايا البلعمية-الأرومات النشوانية تحت تأثير عامل تحفيز الأميلويد الذي يتم تصنيعه بواسطة الأعضاء في مرحلة ما قبل الأميلويد.

ب) أل- الداء النشواني: تعطيل تحلل سلاسل الضوء من الجلوبيولين المناعي، وظهور سلاسل خفيفة معدلة وراثيا  تخليق ألياف أميلويد من سلاسل Ig L بواسطة البلاعم والبلازما والخلايا الأخرى.

4) تصنيف الداء النشواني:

أ) بسبب السبب (الأصل):

1. الابتدائي مجهول السبب(الداء النشواني)

2. وراثي(الجينية، العائلية): أ. المرض الدوري (حمى البحر الأبيض المتوسط ​​العائلية) ب. متلازمة ماكل-ويلز (أ وب - الداء النشواني AA) ج. اعتلال الأعصاب النشواني العائلي (الداء النشواني FAP)

3. الثانوية المكتسبة: أ. رد الفعل (الداء النشواني AA في الالتهابات المزمنة، مرض الانسداد الرئوي المزمن، التهاب العظم والنقي، تقيح الجروح، التهاب المفاصل الروماتويدي) ب. البروتين وحيد النسيلة (الداء النشواني AL في سرطان الدم نظير البروتيني)

4. خرفالنظامية الداء النشواني(الداء النشواني ASC1) والمحلي

ب) وفقا لخصوصية البروتين الليفي: 1. AL- (تلف عام في القلب والرئتين والأوعية الدموية) 2. AA- (تلف عام في الكلى بشكل رئيسي) 3. FAP- (تلف الأعصاب الطرفية) 4. ASC1- (تلف في القلب والأوعية الدموية بشكل رئيسي) الأوعية الدموية)

ج) عن طريق الانتشار: 1. معمم: أولي، ثانوي، خرف جهازي 2. موضعي: أشكال الداء النشواني الوراثي، الداء النشواني الموضعي الشيخوخي، "الورم النشواني"

د) حسب المظاهر السريرية: 1. أمراض القلب 2. اعتلال الكلية 3. اعتلال الكلية 4. الاعتلال العصبي 5. الداء النشواني APUD 6. الكبدي

5) يصنف الداء النشواني حسب موقع الآفة:

1. محيطي ("متني")- فقدان الأميلويد على طول الألياف الشبكية لأغشية الأوعية الدموية والغدد والسدى الشبكي للحمة (الطحال والكبد والكلى والغدد الكظرية والأمعاء والبطانة الداخلية للأوعية الصغيرة والمتوسطة الحجم)

2. حول الكولاجين ("اللحمة المتوسطة")- فقدان الأميلويد على طول ألياف الكولاجين البرانية للأوعية المتوسطة والكبيرة، عضلة القلب، العضلات المخططة، SMC، الأعصاب، الجلد.

12. الداء النشواني: 1) الأشكال السريرية والمورفولوجية للداء النشواني والأعضاء المتأثرة بها 2) الأسباب الأكثر شيوعًا للداء النشواني الثانوي 3) الخصائص الكلية والمجهرية لداء النشواني الطحال 4) الخصائص الكلية والمجهرية لداء النشواني الكلوي 5) مورفولوجيا الداء النشواني الكلوي الداء النشواني في الكبد والأمعاء والدماغ.

1) الداء النشواني CMF والأعضاء المتضررة في الغالب منه: 1. أمراض القلب (القلب) 2. اعتلال الغدة الكظرية (الغدد الكظرية) 3. اعتلال الكلية (الكلى) 4. الاعتلال العصبي (الأعصاب والدماغ) 5. الداء النشواني APUD (نظام APUD) 6. الكبد (الكبد)

2) الأسباب الأكثر شيوعًا للداء النشواني الثانوي:

أ. أشكال حادةالالتهابات المزمنة (السل والزهري)

ب. مرض الانسداد الرئوي المزمن (توسع القصبات والخراجات)

الخامس. التهاب العظم والنقي وتقيح الجرح

د- التهاب المفاصل الروماتويدي والأمراض الروماتيزمية الأخرى

د. المايلوما المتعددة

^ 3) التشكل المرضي للداء النشواني الطحالي:

أ) الطحال "الدهني".: ترسب ميسك المنتظم للأميلويد في اللب، طحال ماسك متضخم، كثيف، بني-أحمر، ناعم، لمعان دهني على القطع

ب) الطحال "ساجو".: ترسب الأميلويد MiSk في الجريبات اللمفاوية، التي لها مظهر حبيبات الساجو على قسم، والطحال MaSk متضخم وكثيف.

4) ^ التشكل المرضي للداء النشواني الكلوي : ترسبات الأميلويد MiSk في جدار الأوعية الدموية، والحلقات الشعرية، والميزانجيوم الوعائي، في الأغشية القاعدية للظهارة الأنبوبية والسدى، MaSk أولًا دهني كبير كثيف ("الكلية البيضاء الكبيرة")، ثم الكلى ذات التجاعيد الأميلويد (انظر السؤال 126 - الأميلويد) كلاء)

^ 5) التشكل المرضي للداء النشواني:

أ) الكبد: ترسب الأميلويد MiSk بين الخلايا البطانية الشبكية النجمية للجيوب الأنفية، على طول السدى الشبكي للفصيصات، في جدران الأوعية، والقنوات، في النسيج الضام للمسالك البوابية، يكون كبد MaSk متضخمًا وكثيفًا ودهنيًا في القسم

ب) أمعاء: رواسب الأميلويد على طول السدى الشبكي للغشاء المخاطي وفي جدران الأوعية الدموية. ضمور الجهاز الغدي للغشاء المخاطي المعوي

الخامس) مخ: الأميلويد في لويحات القشرة الدماغية (علامات خرف الشيخوخة ومرض الزهايمر) والأوعية الدموية وأغشية الدماغ.

13. الانحطاطات الدهنية الوسيطة: 1) التعريف والتصنيف 2) تعريف السمنة وأسبابها وآليات تطورها 3) شكل السمنة 4) الورم الدهني 5) شكل اضطرابات استقلاب الكوليسترول

1) ^ الانحطاطات الدهنية الوسيطة - ضمور الأوعية الدموية اللحمية، والذي يحدث عند انتهاك عملية التمثيل الغذائي للدهون المحايدة والكوليسترول ويكون مصحوبًا إما بتراكم مفرط للدهون والكوليسترول، أو انخفاض في كميته، أو تراكم في مكان غير معهود.

^ تصنيف التنكسات الدهنية الوسيطة:

1. اضطراب التمثيل الغذائي للدهون المحايدة: أ. عام: 1) السمنة 2) الهزال ب. محلي

2. انتهاك تبادل الكولسترول واستراته.

2) السمنة (السمنة)- زيادة كمية الدهون المحايدة في مستودعات الدهون وهي ذات طبيعة عامة.

أسباب السمنة: 1. التغذية الزائدة 2. الخمول البدني 3. اضطراب تنظيم الغدد الصم العصبية لعملية التمثيل الغذائي للدهون 4. العوامل الوراثية.

آلية التطوير: أ. تفعيل الليباز البروتين الدهني وتثبيط الليباز الدهني ب. اضطراب التنظيم الهرموني لصالح الهرمونات المضادة للدهون ج. تغيرات في حالة التمثيل الغذائي للدهون في الكبد والأمعاء

^ تصنيف السمنة العامة:

1. عن طريق المسببات: أ. الابتدائي ب. ثانوي (غذائي، دماغي في حالة ورم في المخ، غدد صماء في حالة متلازمة إتسينكو كوشينغ، قصور الغدة الدرقية، وراثي)

2. من خلال المظاهر الخارجية: أ. متماثل (عالمي) من النوع ب. العلوي (في منطقة الوجه والرقبة والكتفين والغدد الثديية) ج. الأوسط (في الأنسجة تحت الجلد للبطن على شكل ساحة) د. السفلي (في منطقة الفخذين وأسفل الساقين)

3. لوزن الجسم الزائد: الدرجة الأولى (حتى 30%) الدرجة الثانية (حتى 50%) الدرجة الثالثة (حتى 99%) الدرجة الرابعة (من 100% أو أكثر)

4. حسب عدد وحجم الخلايا الدهنية: أ) النوع الضخامي (لم يتغير عدد الخلايا الشحمية، الخلايا تتضخم بشكل حاد، مسار خبيث) ب) النوع المفرط التنسج (يتم زيادة عدد الخلايا الشحمية، لا توجد تغييرات أيضية في الخلايا، مسار حميد)

^ 3) مورفولوجية السمنة:

1. ترسب وفير من الدهون في الأنسجة تحت الجلد، الثرب، المساريق، المنصف، النخاب، وكذلك في أماكن غير معهود: سدى عضلة القلب، البنكرياس

2. ينمو النسيج الدهني تحت النخاب ويغلف القلب وينبت كتلة العضلات; يتم تكبير القلب بشكل ملحوظ. ضمور عضلة القلب. تمحى الحدود بين أغشية القلب، وفي بعض الحالات يكون تمزق القلب ممكنًا (تتأثر الأجزاء اليمنى بشكل خاص).

4) ورم دهني- زيادة موضعية في كمية الأنسجة الدهنية:

أ) مرض ديركوم (الورم الشحمي المؤلم) - رواسب عقيدية مؤلمة من الدهون في الأنسجة تحت الجلد في الجذع والأطراف بسبب اعتلال الغدد الصماء المتعدد الغدد

ب) السمنة الشاغرة - زيادة محلية في كمية الأنسجة الدهنية أثناء ضمور الأعضاء (استبدال الدهون في الغدة الصعترية أثناء ضمورها)

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

نشر على http://www.allbest.ru/

يخطط

محاضرة 1. التشريح المرضي

1.1 أهداف التشريح المرضي

1.2 كائنات الدراسة وطرق التشريح المرضي

1.3 تاريخ موجز لتطور التشريح المرضي

1.4 الوفاة وتغيرات ما بعد الوفاة، وأسباب الوفاة، وتكوين الموتى، والوفاة السريرية والبيولوجية

1.5 التغيرات الجثثية واختلافاتها عن العمليات المرضية أثناء الحياة وأهميتها في تشخيص المرض

المحاضرة 2. النخر

2.1 تعريف ومسببات وتصنيف النخر

2.2 الخصائص المرضية للنخر. أهميتها في تشخيص الأمراض

المحاضرة 3. التشريح المرضي

المحاضرة 4. العقيدة العامة للحثل

المحاضرة 5. النخر

5.1 تصنيف النخر

المحاضرة 6. اضطرابات الدورة الدموية

6.1 احتقان الدم

6.2 النزيف

6.3 تجلط الدم

6.4 الانسداد

6.5 النوبة القلبية

المحاضرة 7. الالتهاب

7.1 التصنيف العياني لبؤر الالتهاب السلي

المحاضرة 8. العمليات المناعية

المحاضرة 9. التجديد. التئام الجروح

المحاضرة 10. عمليات التكيف (التكيف) والتعويض

المحاضرة 11. التصلب

المحاضرة 12. الأورام

12.1 أورام الأنسجة الضامة

12.2 الأورام أنسجة العظام

12.3 أورام الأنسجة الغضروفية

12.4 أورام الأنسجة الوعائية

12.5 أورام الأنسجة العضلية

12.6 أورام الأنسجة المكونة للدم

المحاضرة 13. أمراض الدم

13.1 فقر الدم وتصنيفه

13.2 داء الأرومة الدموية

13.3 تصنيف أورام الأنسجة المكونة للدم والأنسجة اللمفاوية

13.4 اعتلال الصفيحات

المحاضرة 14. أمراض القلب والأوعية الدموية

14.1 التهاب الشغاف

14.2 التهاب عضلة القلب

14.3 عيب القلب

14.4 تصلب القلب

14.5 تصلب الشرايين

14.6 ارتفاع ضغط الدم

14.7 أمراض القلب التاجية

14.8 الاضطرابات الدماغية الوعائية

14.9 التهاب الأوعية الدموية

المحاضرة 15. أمراض الجهاز التنفسي

15.1 التهاب الشعب الهوائية الحاد

15.2 حاد الأمراض الالتهابيةالرئتين (الالتهاب الرئوي)

15.3 العمليات التدميرية الحادة في الرئتين

15.4 أمراض الرئة المزمنة غير النوعية

المحاضرة 16. أمراض الجهاز الهضمي

16.1 أمراض المريء

16.2 أمراض المعدة

16.3 أمراض الأمعاء

المحاضرة 17. أمراض الكبد والمرارة والبنكرياس

17.1 أمراض الكبد

17.2 أمراض المرارة

17.3 أمراض البنكرياس

المحاضرة 18. أمراض الكلى

18.1 اعتلال الكبيبات

18.2 اعتلال الأنابيب

18.3 التهاب الكلية الخلالي

18.4 مرض حصوات الكلى

18.5 مرض الكلى المتعدد الكيسات

18.6 تصلب الكلية

18.7 أورام الكلى

المحاضرة 19. أمراض الأعضاء التناسلية والثدي

19.1 أمراض خلل الهرمونات

19.2 الأمراض الالتهابية للأعضاء التناسلية والثدي

19.3 أورام الأعضاء التناسلية والغدد الثديية

المحاضرة 20. أمراض الغدد الصماء

20.1 اضطرابات الغدة النخامية

20.2 اضطرابات الغدة الكظرية

20.3 الغدة الدرقية

20.4 البنكرياس

المحاضرة 21. أمراض الجهاز العصبي المركزي

21.1 مرض الزهايمر

21.2 مرض شاركو

21.3 التصلب المتعدد

21.4 التهاب الدماغ

المحاضرة 22. الأمراض المعدية

22.1 الأمراض الفيروسية

22.2 الأمراض التي تسببها البكتيريا

22.3 الأمراض الفطرية

22.4 الأمراض التي تسببها الأوليات

محاضرة 1. التشريح المرضي

1.1 مهام التشريح المرضي

التشريح المرضي - علم حدوث وتطور التغيرات المورفولوجية في الجسم المريض. نشأت في عصر كانت فيه دراسة الأعضاء المتغيرة بشكل مؤلم تتم بالعين المجردة، أي باستخدام نفس الطريقة المستخدمة في علم التشريح، والتي تدرس بنية الكائن الحي السليم.

يعد التشريح المرضي أحد أهم التخصصات في النظام التعليم البيطريفي الأنشطة العلمية والعملية للطبيب. إنها تدرس الأساس الهيكلي، أي الأساس المادي للمرض. يعتمد على بيانات من علم الأحياء العام والكيمياء الحيوية وعلم التشريح وعلم الأنسجة وعلم وظائف الأعضاء وغيرها من العلوم التي تدرس القوانين العامة للحياة والتمثيل الغذائي والبنية والوظائف الوظيفية لجسم الإنسان والحيوان السليم في تفاعله مع البيئة الخارجية.

وبدون معرفة التغيرات الشكلية التي يسببها المرض في جسم الحيوان، فمن المستحيل أن يكون لدينا فهم صحيح لجوهره وآلية تطوره وتشخيصه وعلاجه.

يتم إجراء دراسة الأساس الهيكلي للمرض بشكل وثيق مع مظاهره السريرية. يعد الاتجاه السريري والتشريحي سمة مميزة للتشريح المرضي الروسي.

تتم دراسة الأساس الهيكلي للمرض على مستويات مختلفة:

· يتيح لنا المستوى العضوي التعرف على مرض الكائن الحي بأكمله في مظاهره، وفي العلاقة المتبادلة بين جميع أعضائه وأجهزته. ومن هذا المستوى تبدأ دراسة الحيوان المريض في العيادات، أو الجثة في غرفة التشريح أو مدفن الماشية؛

· يقوم مستوى النظام بدراسة أي نظام من الأعضاء والأنسجة (الجهاز الهضمي، الخ)؛

· يسمح لك مستوى العضو بتحديد التغيرات في الأعضاء والأنسجة التي يمكن رؤيتها بالعين المجردة أو تحت المجهر.

· مستويات الأنسجة والخلايا - وهي مستويات دراسة الأنسجة والخلايا والمواد بين الخلايا المتغيرة باستخدام المجهر.

· يتيح المستوى تحت الخلوي ملاحظة التغيرات باستخدام المجهر الإلكتروني في البنية التحتية للخلايا والمواد بين الخلايا، والتي كانت في معظم الحالات أول المظاهر المورفولوجية للمرض؛

· على المستوى الجزيئي يمكن دراسة المرض باستخدام طرق بحثية معقدة تتضمن المجهر الإلكتروني، الكيمياء الخلوية، التصوير الشعاعي الذاتي، الكيمياء المناعية.

التعرف على التغيرات المورفولوجية في الأعضاء و مستويات الأنسجةوهو أمر صعب للغاية في بداية المرض، عندما تكون هذه التغييرات طفيفة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن المرض بدأ بتغيرات في الهياكل التحت خلوية.

هذه المستويات من البحث تجعل من الممكن النظر في الاضطرابات الهيكلية والوظيفية في وحدتها الجدلية التي لا تنفصم.

1.2 كائنات البحث وطرق التشريح المرضي

يتعامل علم التشريح المرضي مع دراسة الاضطرابات الهيكلية التي تنشأ في المراحل الأولية للمرض، أثناء تطوره، حتى الحالات النهائية أو التي لا رجعة فيها أو الشفاء. هذا هو التشكل للمرض.

يدرس التشريح المرضي الانحرافات عن المسار المعتاد للمرض ومضاعفاته ونتائجه، ويكشف بالضرورة الأسباب والمسببات المرضية.

إن دراسة المسببات المرضية والصورة السريرية ومورفولوجيا المرض تسمح لنا بتطبيق تدابير علمية لعلاج المرض والوقاية منه.

أظهرت نتائج الملاحظات في العيادة ودراسات الفيزيولوجيا المرضية والتشريح المرضي أن الجسم الحيواني السليم لديه القدرة على الحفاظ على تكوين ثابت البيئة الداخليةتوازن مستقر استجابة للعوامل الخارجية - التوازن.

في حالة المرض، ينتهك التوازن، ويستمر النشاط الحيوي بشكل مختلف عما هو عليه في الجسم السليم، والذي يتجلى في الاضطرابات الهيكلية والوظيفية المميزة لكل مرض. المرض هو حياة الكائن الحي في الظروف المتغيرة للبيئة الخارجية والداخلية.

يدرس التشريح المرضي أيضًا التغيرات في الجسم. وتحت تأثير الأدوية، يمكن أن تكون إيجابية وسلبية، مما يسبب آثارًا جانبية. هذا هو علم الأمراض العلاج.

لذلك، فإن التشريح المرضي يغطي مجموعة واسعة من القضايا. لقد حددت لنفسها مهمة إعطاء فكرة واضحة عن الجوهر المادي للمرض.

يسعى علم التشريح المرضي إلى استخدام مستويات هيكلية جديدة وأكثر دقة والتقييم الوظيفي الأكثر اكتمالًا للبنية المتغيرة على مستويات متساوية من تنظيمها.

يتلقى علم التشريح المرضي مواد حول الاضطرابات الهيكلية في الأمراض بمساعدة التشريح, العمليات الجراحيةوالخزعات والتجارب. بالإضافة إلى ذلك، في الممارسة البيطرية، لأغراض تشخيصية أو علمية، يتم الذبح القسري للحيوانات في مراحل مختلفة من المرض، مما يجعل من الممكن دراسة تطور العمليات المرضية والأمراض على مراحل مختلفة. يتم تقديم فرصة عظيمة للفحص المرضي للعديد من الذبائح والأعضاء في مصانع معالجة اللحوم أثناء ذبح الحيوانات.

في الممارسة السريرية والمرضية، تعتبر الخزعات ذات أهمية خاصة، أي إزالة قطع من الأنسجة والأعضاء أثناء الحياة، ويتم إجراؤها للأغراض العلمية والتشخيصية.

من المهم بشكل خاص لتوضيح التسبب في الأمراض وتشكلها تكاثرها في التجربة . تجريبيوتتيح هذه الطريقة إنشاء نماذج مرضية لدراسة دقيقة ومفصلة، ​​وكذلك لاختبار فعالية الأدوية العلاجية والوقائية.

لقد توسعت إمكانيات التشريح المرضي بشكل كبير مع استخدام العديد من الأساليب النسيجية والكيميائية النسيجية والتصوير الشعاعي الذاتي والإنارة وما إلى ذلك.

بناءً على الأهداف، يتم وضع التشريح المرضي في مكانة خاصة: فمن ناحية، فهو نظرية في الطب البيطري، والتي تخدم من خلال الكشف عن الركيزة المادية للمرض. الممارسة السريرية; ومن ناحية أخرى، فهو شكل سريري لإنشاء التشخيص، ويخدم نظرية الطب البيطري.

1.3 تاريخ موجز لتطور التشريح المرضي

يرتبط تطور علم التشريح المرضي كعلم ارتباطًا وثيقًا بتشريح الجثث البشرية والحيوانية. بحسب المصادر الأدبية في القرن الثاني الميلادي. ه. قام الطبيب الروماني جالينوس بتشريح جثث الحيوانات، ودراسة تشريحها وعلم وظائف الأعضاء، ووصف بعض التغيرات المرضية والتشريحية. في العصور الوسطى، بسبب المعتقدات الدينية، تم حظر تشريح الجثث البشرية، الأمر الذي أوقف إلى حد ما تطور علم التشريح المرضي كعلم.

في القرن السادس عشر وفي عدد من بلدان أوروبا الغربية، مُنح الأطباء مرة أخرى الحق في إجراء تشريح الجثث البشرية. ساهم هذا الظرف في زيادة تحسين المعرفة في مجال التشريح وتراكم المواد المرضية والتشريحية لمختلف الأمراض.

في منتصف القرن الثامن عشر. نُشر كتاب الطبيب الإيطالي مورغاني "حول توطين وأسباب الأمراض التي حددها عالم التشريح"، حيث تم تنظيم البيانات المرضية والتشريحية المتناثرة لأسلافه وتم تعميم تجربته الخاصة. ويصف الكتاب التغيرات التي تطرأ على الأعضاء في أمراض مختلفة، مما سهل تشخيصها وساهم في تعزيز دور البحوث المرضية والتشريحية في إنشاء التشخيص.

في النصف الأول من القرن التاسع عشر. في علم الأمراض، سيطر الاتجاه الخلطي، الذي رأى أنصاره جوهر المرض في التغيرات في الدم وعصائر الجسم. وكان يعتقد أن ما يحدث أولا انتهاك نوعيالدم والعصائر مع رفض لاحق "للمواد المسببة للأمراض" في الأعضاء. كان هذا التدريس مبنيًا على أفكار رائعة.

إن تطور التكنولوجيا البصرية والتشريح الطبيعي وعلم الأنسجة خلق المتطلبات الأساسية لظهور وتطور نظرية الخلية (فيرتشو ر.، 1958). التغيرات المرضية التي لوحظت في مرض معين، وفقا لفيرتشو، هي مجموع بسيط من الحالة المرضية للخلايا نفسها. هذه هي الطبيعة الميتافيزيقية لتعاليم ر. فيرشو، حيث كانت فكرة سلامة الجسم وعلاقته بالبيئة غريبة عنه. ومع ذلك، كان تدريس فيرشو بمثابة حافز للدراسة العلمية المتعمقة للأمراض من خلال البحوث التشريحية المرضية والنسيجية والسريرية والتجريبية.

في النصف الثاني من القرن التاسع عشر وأوائل القرن العشرين. في ألمانيا، عمل كبار علماء الأمراض كيب وجوست، مؤلفي الأدلة الأساسية حول التشريح المرضي. أجرى علماء الأمراض الألمان أبحاثًا مكثفة حول فقر الدم المعدي لدى الخيول، والسل، وأمراض الحمى القلاعية، وحمى الخنازير، وما إلى ذلك.

تعود بداية تطور علم التشريح المرضي البيطري المنزلي إلى منتصف القرن التاسع عشر. كان علماء الأمراض البيطرية الأوائل أساتذة قسم الطب البيطري في أكاديمية سانت بطرسبرغ الطبية الجراحية I. I. Ravich و A. A. Raevsky.

منذ نهاية القرن التاسع عشر، تلقى التشريح المرضي المنزلي مكانته مزيد من التطويرداخل أسوار معهد قازان للطب البيطري، حيث كان يرأس القسم منذ عام 1899 البروفيسور ك.ج.بول. وهو مؤلف عدد كبير من الأعمال في علم التشريح المرضي العام والخاص.

البحث الذي أجراه العلماء المحليون له أهمية علمية وعملية كبيرة. وقد تم إجراء عدد من الدراسات المهمة في مجال الدراسة النظرية والعلمية أمور عمليةأمراض حيوانات المزرعة والتجارية. قدمت هذه الأعمال مساهمة قيمة في تطوير العلوم البيطرية وتربية الحيوانات.

1.4 الوفاة وتغيرات ما بعد الوفاة،أسباب الوفاة، وتكوين الدم، والوفاة السريرية والبيولوجية

الموت هو التوقف الدائم لوظائف الجسم الحيوية. هذه هي النهاية الحتمية للحياة، والتي تحدث نتيجة المرض أو العنف.

تسمى عملية الموت سكرة.اعتمادًا على السبب، يمكن أن يكون الألم قصيرًا جدًا أو يستمر لعدة ساعات.

يميز الموت السريري والبيولوجي. تقليديا، تعتبر لحظة الموت السريري توقف نشاط القلب . ولكن بعد ذلك، لا تزال الأعضاء والأنسجة الأخرى ذات فترات متفاوتة تحتفظ بالنشاط الحيوي: تستمر حركية الأمعاء، ويستمر إفراز الغدة، وتبقى استثارة العضلات. بعد توقف جميع الوظائف الحيوية الموت البيولوجي يحدث في الجسم. تحدث تغييرات بعد الوفاة. دراسة هذه التغيرات مهمة لفهم آلية الوفاة في الأمراض المختلفة.

بالنسبة للأنشطة العملية، فإن الاختلافات في التغيرات المورفولوجية التي حدثت أثناء الحياة وبعد الوفاة لها أهمية كبيرة. يساعد هذا في تحديد التشخيص الصحيح وهو مهم أيضًا للفحص البيطري الشرعي.

1.5 التغيرات الجثثية واختلافاتها عن العمليات المرضية أثناء الحياة وأهميتها في تشخيص المرض

تبريد الجثة. اعتمادًا على الظروف، وبعد فترات زمنية مختلفة، تتساوى درجة حرارة الجثة مع درجة حرارة البيئة الخارجية. عند درجة حرارة 18-20 درجة مئوية، تبرد الجثة بمعدل درجة واحدة كل ساعة.

صرامة الموتى. بعد 2-4 ساعات (أحيانًا قبل ذلك) من الموت السريري، تنقبض العضلات الملساء والمخططة إلى حدٍ ما وتصبح كثيفة. تبدأ العملية بعضلات الفك ثم تمتد إلى الرقبة والأطراف الأمامية والصدر والبطن والأطراف الخلفية. يتم ملاحظة أقصى درجة من الصرامة بعد 24 ساعة وتستمر لمدة 1-2 أيام. ثم تختفي الصرامة بنفس التسلسل الذي تظهر فيه. تصلب عضلة القلب يحدث بعد 1-2 ساعات من الوفاة.

آلية تصلب الموتى لم تتم دراستها بشكل كاف بعد. ولكن أهمية عاملين قد تم إثباتها بوضوح. أثناء تحلل الجليكوجين بعد الوفاة، يتم تكوين كمية كبيرة من حمض اللاكتيك، مما يغير كيمياء الألياف العضلية ويعزز الصرامة. تنخفض كمية حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك، مما يسبب فقدان الخصائص المرنة للعضلات.

· تنشأ البقع الجثثية بسبب التغيرات في حالة الدم وإعادة توزيعه بعد الموت. نتيجة لانقباض الشرايين بعد الوفاة، تمر كمية كبيرة من الدم إلى الأوردة وتتراكم في تجاويف البطين الأيمن والأذينين. يحدث تجلط الدم بعد الوفاة، لكنه يظل سائلاً في بعض الأحيان (اعتمادًا على سبب الوفاة). في حالة الوفاة بسبب الاختناق، لا يتخثر الدم. هناك مرحلتان في تطور البقع الجثثية.

المرحلة الأولى هي تكوين أقانيم الجثث، والتي تحدث بعد 3-5 ساعات من الوفاة. وينتقل الدم بفعل الجاذبية إلى الأجزاء الأساسية من الجسم ويتسرب عبر الأوعية والشعيرات الدموية. تتشكل بقع مرئية في الأنسجة تحت الجلد بعد إزالة الجلد وفي الأعضاء الداخلية - عند الفتح.

المرحلة الثانية هي التشرب الأقنيمي (التشريب).

في هذه الحالة، يخترق السائل الخلالي والليمفاوي الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى ترقق الدم وزيادة انحلال الدم. يتسرب الدم المخفف مرة أخرى من الأوعية، أولاً إلى الجانب السفلي من الجثة، ثم في كل مكان. البقع لها حدود غير واضحة، وعندما يتم قطعها، لا يتدفق الدم، ولكن سائل الأنسجة الدموية (يختلف عن النزيف).

تحلل الجثة وتعفنها. في الأعضاء والأنسجة الميتة، تتطور عمليات التحلل الذاتي، والتي تسمى التحلل وتسببها عمل الإنزيمات الخاصة بالكائن الحي الميت. يحدث تفكك الأنسجة (أو ذوبانها). تتطور هذه العمليات مبكرًا وبشكل مكثف في الأعضاء الغنية بالإنزيمات المحللة للبروتين (المعدة والبنكرياس والكبد).

ثم ينضم إلى التحلل تعفن الجثة الناتج عن عمل الكائنات الحية الدقيقة الموجودة باستمرار في الجسم أثناء الحياة، وخاصة في الأمعاء.

يحدث التعفن أولاً في أعضاء الجهاز الهضمي، ثم ينتشر بعد ذلك إلى الجسم بأكمله. أثناء عملية التعفن، يتم تشكيل غازات مختلفة، وخاصة كبريتيد الهيدروجين، وتحدث رائحة كريهة للغاية. يتفاعل كبريتيد الهيدروجين مع الهيموجلوبين لتكوين كبريتيد الحديد. يظهر لون أخضر قذر في البقع الجثثية. تنتفخ الأنسجة الرخوة وتلين وتتحول إلى كتلة رمادية خضراء، وغالبًا ما تكون مليئة بفقاعات الغاز (انتفاخ الرئة).

تتطور العمليات المتعفنة بشكل أسرع مع المزيد درجة حرارة عاليةوارتفاع نسبة الرطوبة البيئية.

المحاضرة 2. النخر

2.1 تعريف ومسببات وتصنيف النخر

التنخر- نخر الخلايا الفردية ومناطق الأنسجة والأعضاء. جوهر النخر هو التوقف الكامل وغير القابل للإلغاء للنشاط الحيوي، ولكن ليس في الجسم بأكمله، ولكن فقط في بعض المناطق المحدودة (الموت المحلي).

اعتمادا على السبب والظروف المختلفة، يمكن أن يحدث النخر بسرعة كبيرة أو على مدى فترة زمنية متغيرة للغاية. مع الموت البطيء تحدث تغيرات ضمورية تزيد وتصل إلى حالة اللارجعة. وتسمى هذه العملية نخر.

لا يتم ملاحظة النخر والميكروبات كظاهرة مرضية فحسب، بل تحدث أيضًا كعملية ثابتة في ظل الظروف الفسيولوجية. في الجسم، يموت عدد معين من الخلايا باستمرار ويتم استبداله بخلايا أخرى، وهذا واضح بشكل خاص على خلايا الظهارة الغشائية والغدية، وكذلك على خلايا الدم.

أسباب النخر متنوعة للغاية: عمل العوامل الكيميائية والفيزيائية والفيروسات والميكروبات. الأضرار التي لحقت الجهاز العصبي. اضطراب إمدادات الدم.

النخر الذي يحدث مباشرة في موقع تطبيق العوامل الضارة يسمى المباشر.

وإذا حدثت على مسافة من مكان التعرض لعامل ضار، فإنها تسمى غير مباشرة. وتشمل هذه:

· النخر الوعائي، والذي يتشكل نتيجة توقف تدفق الدم. في ظل هذه الظروف، يتطور جوع الأكسجين في الأنسجة، مما يؤدي إلى موت الخلايا. الجهاز العصبي المركزي حساس بشكل خاص لنقص الأكسجة.

· عصبية، ناجمة عن تلف الجهاز العصبي المركزي والمحيطي. عندما تنزعج وظيفة التغذية العصبية، تحدث عمليات ضمور ونخرية ونخرية في الأنسجة.

· النخر التحسسي، والذي يلاحظ في الأنسجة والأعضاء مع تغير الحساسية تجاه عامل ضار يعمل بشكل متكرر. نخر الجلد في الشكل المزمن للحمرة الخنزيرية، وفقًا لآلية تكوينها، هو أيضًا مظهر من مظاهر كائن تحسسي حساس للعامل المسبب لهذا المرض.

2. 2 الخصائص المرضية للنخر. أهميتها في تشخيص الأمراض

تختلف أحجام المناطق الميتة: مجهرية، ومرئية بالعين المجردة من مرئية بالكاد إلى كبيرة جدًا. في بعض الأحيان تموت أعضاء كاملة أو أجزاء فردية.

يختلف مظهر النخر اعتمادًا على العديد من الحالات: سبب النخر، وآلية التطور، وحالة الدورة الدموية، وبنية الأنسجة وتفاعلها، وما إلى ذلك.

يتم تمييز الأنواع التالية من النخر وفقًا للعلامات العيانية.

أ. النخر الجاف (التخثري).

يحدث عندما يتم إطلاق الرطوبة في البيئة. قد تكون الأسباب وقف تدفق الدم، وعمل بعض السموم الميكروبية، وما إلى ذلك. وفي هذه الحالة يحدث تخثر (تخثر) البروتينات في الخلايا والمواد الخلالية. تتميز المناطق النخرية بقوام كثيف ولون رمادي-أبيض أو أصفر-رمادي. سطح القطع جاف، ويتم مسح نمط الأنسجة.

مثال على النخر الجاف يمكن أن يكون احتشاءات فقر الدم - مناطق نخر الأعضاء التي تحدث عند توقف التدفق الدم الشرياني; العضلات الميتة - مع هيموجلوبين الدم الشللي للخيول ومرض العضلات البيضاء وتقرحات الفراش. تكون العضلات المصابة باهتة ومنتفخة ولونها رمادي محمر. في بعض الأحيان يشبه الشمع في المظهر. هذا هو المكان الذي يحدث فيه النخر الشمعي أو نخر زينكر. يشمل النخر الجاف ما يسمى بالنخر الجبني (الجبني)، حيث تكون الأنسجة الميتة عبارة عن كتلة جافة متفتتة ذات لون رمادي مصفر.

ب. يحدث النخر الرطب (التجميعي) في الأنسجة الغنية بالرطوبة (مثلاً الدماغ)، بشرط عدم جفاف منطقة النخر. أمثلة: نخر في مادة الدماغ، موت الجنين في الرحم. في بعض الأحيان قد تسيل بؤر النخر الجاف (التجميع الثانوي).

ب. الغرغرينا هي إحدى الأمراض النخرية، ولكنها تتميز بأنها قد لا تحدث في كامل الجسم، بل فقط في المناطق الملامسة للبيئة الخارجية، تحت ظروف التعرض للهواء، والمؤثرات الحرارية، والرطوبة، والعدوى، الخ (الرئتين، الجهاز الهضميالرحم، الجلد).

وفي المناطق الميتة تحدث تغيرات في الهيموجلوبين تحت تأثير الهواء. يتكون كبريتيد الحديد، وتصبح الأنسجة الميتة داكنة أو رمادية اللون أو حتى سوداء.

لوحظت الغرغرينا الجافة (التحنيط) على الجلد. المناطق الميتة جافة وكثيفة، بنية أو سوداء اللون. يمكن أن تحدث هذه العملية بسبب قضمة الصقيع، والتسمم بالإرغوت، وبعض أنواع العدوى (الحمرة، وداء البريميات، والخنازير، وما إلى ذلك).

تحدث الغرغرينا الرطبة (المتعفنة أو الإنتانية) بسبب عمل الكائنات الحية الدقيقة المتعفنة على الأنسجة الميتة، مما يؤدي إلى تسييل المواد الميتة. المناطق المصابة تكون ناعمة، متحللة، رمادية قذرة، خضراء قذرة أو سوداء اللون، مع رائحة كريهة. تنتج بعض الميكروبات المتعفنة الكثير من الغازات التي تتراكم على شكل فقاعات في الأنسجة الميتة (الغازات أو الغرغرينا الصاخبة).

التغيرات المجهرية في الخلية أثناء النخر

التغيرات في النواة لها ثلاثة أنواع: - داء النواة - التجاعيد. - تآكل النواة - الاضمحلال أو التمزق. - انحلال النواة - الذوبان.

في حالة داء الحنجرة، يحدث انخفاض في الحجم النووي بسبب ضغط الكروماتين؛ يتجعد وبالتالي يصبح ملونًا بشكل أكثر كثافة.

يتميز Karyorrhexis بتراكم كتل الكروماتين بأحجام مختلفة، والتي تنفصل بعد ذلك وتخترق الغلاف النووي التالف. تبقى بقايا الكروماتين متناثرة في البروتوبلازم.

أثناء انحلال النواة، تتشكل الفراغات (الفجوات) في النواة في مواقع ذوبان الكروماتين. تندمج هذه الفراغات في تجويف واحد كبير، ويختفي الكروماتين تمامًا، ولا تتلطخ النواة وتموت.

التغيرات في السيتوبلازم. في البداية، يحدث تخثر (تخثر) البروتينات بسبب عمل الإنزيمات. يصبح السيتوبلازم أكثر كثافة. ويشار إلى هذا باسم داء البلازما، أو الهيالين. في وقت لاحق، ينقسم السيتوبلازم إلى كتل وحبيبات منفصلة (البلازمورهكسيس).

عندما يكون هناك كمية كبيرة من الرطوبة في الأنسجة، تسود عمليات التسييل. تتشكل الفجوات وتندمج. تأخذ الخلايا شكل بالونات مملوءة بالسائل، ويذوب السيتوبلازم (تحلل البلازما).

التغيرات في المادة الخلالية. تفقد ألياف الكولاجين والألياف المرنة والشبكية حدودها، وتصبح ملطخة ومجزأة بشكل أساسي، ثم تسيل لاحقًا. في بعض الأحيان تصبح المادة الخلالية الميتة مشابهة لألياف الفيبرين (تحول الفيبرينويد).

عندما تصبح الظهارة نخرًا، تسيل مادة اللحام (الأسمنت). الخلايا الظهاريةيتم فصلها وتمزقها بعيدًا عن الغشاء القاعدي: تفكك الخلايا وتقشرها أو تقشرها.

نتائج النخر. في مناطق النخر، تتراكم منتجات تحلل الأنسجة (المخلفات)، والتي لها تأثير مزعج على الأنسجة الحية المحيطة بها؛ يتطور الالتهاب فيها.

يتشكل شريط أحمر يسمى الخط الفاصل عند الحدود بين الأنسجة الحية والمواد الميتة.

أثناء عملية الالتهاب، تعمل الإنزيمات المحللة للبروتين على المواد الميتة، والتي يتم تسييلها وامتصاصها بواسطة الخلايا متعددة النوى والبلاعم. وبالتالي، تتم إزالة منتجات التحلل.

في موقع النخر، يتشكل النسيج الحبيبي، الذي تتشكل منه ندبة. يسمى استبدال النخر بالنسيج الضام بالتنظيم.

تترسب أملاح الكالسيوم بسهولة في المواد الميتة، وهو ما يسمى التكلس أو التحجير.

إذا لم يتم تسييل الأنسجة الميتة واستبدالها، تتشكل حولها كبسولة من النسيج الضام - ويحدث التغليف. عندما تتشكل كبسولة حول منطقة النخر الرطب، يتشكل كيس - تجويف يحتوي على محتويات سائلة.

إذا حدث، أثناء التهاب ترسيم الحدود، زيادة هجرة الكريات البيض، يحدث تليين قيحي، مما يؤدي إلى ترسيم التركيز النخري من الأنسجة المحيطة. وهذا ما يسمى بالعزل، وتسمى المنطقة الميتة المعزولة بالعزل. يتطور النسيج الحبيبي حول الحاجز، والذي تتشكل منه الكبسولة.

عندما يكون هناك نخر في الأجزاء الخارجية من الجسم، فمن الممكن أن يتم رفضها بالكامل من الجسم - التشويه.

تكمن أهمية النخر في توقف المناطق الميتة عن العمل.

النخر في القلب والدماغ غالبا ما يؤدي إلى الوفاة. يؤدي امتصاص منتجات تحلل الأنسجة إلى تسمم الجسم (التسمم الذاتي). في نفس الوقت يمكن أن يكون هناك جدا انتهاكات خطيرةالنشاط الحيوي للجسم وحتى الموت.

لمحاضرة3 . التشريح المرضي

يدرس التشريح المرضي التغيرات الهيكلية التي تحدث في جسم المريض. وهي مقسمة إلى النظرية والعملية. هيكل التشريح المرضي: الجزء العام، التشريح المرضي المحدد والتشكل السريري. يدرس الجزء العام العمليات المرضية العامة وأنماط حدوثها في الأعضاء والأنسجة في الأمراض المختلفة. تشمل العمليات المرضية: النخر، واضطرابات الدورة الدموية، والالتهابات، والتعويضية العمليات الالتهابية، الأورام، الحثل، أمراض الخلايا. يدرس التشريح المرضي الخاص الركيزة المادية للمرض، أي أنه موضوع علم تصنيف الأمراض. يوفر علم تصنيف الأمراض (دراسة المرض) معرفة المسببات المرضية، ومظاهر وتسميات الأمراض، وتنوعها، وكذلك بناء التشخيص ومبادئ العلاج والوقاية.

مهام التشريح المرضي:

1) دراسة مسببات المرض (أسباب وظروف المرض)؛

2) دراسة التسبب في المرض (آلية التطور)؛

3) دراسة شكل المرض، أي التغيرات الهيكلية في الجسم والأنسجة.

4) دراسة تشكل المرض، أي التغيرات الهيكلية التشخيصية؛

5) دراسة التشوه المرضي للمرض (التغيرات المستمرة في الخلايا والأمراض المورفولوجية تحت تأثير الأدوية - التحول الطبي، وكذلك تحت تأثير الظروف البيئية - التحول الطبيعي)؛

6) دراسة مضاعفات الأمراض، والعمليات المرضية التي ليست مظاهر إلزامية للمرض، ولكنها تنشأ وتفاقمها وغالبا ما تؤدي إلى الوفاة؛

7) دراسة نتائج المرض.

8) دراسة تكوين الموت (آلية الموت)؛

9) تقييم أداء وحالة الأعضاء التالفة.

أهداف التشريح المرضي العملي:

1) مراقبة صحة وتوقيت التشخيص السريري (تشريح الجثة). وتتراوح نسبة التناقض بين التشخيص السريري والمرضي بين 12-19%. الأسباب: أمراض نادرة ذات صورة سريرية أو مختبرية غير واضحة؛ تأخر عرض المريض على مؤسسة طبية. التشخيص في الوقت المناسب يعني أنه يجب إجراء التشخيص خلال 3 أيام، إذا كانت حالة المريض خطيرة - في الساعات الأولى؛

2) التدريب المتقدم للطبيب المعالج (الطبيب المعالج موجود دائمًا عند تشريح الجثة). لكل حالة تناقض في التشخيص، تعقد العيادة مؤتمرًا تشريحيًا سريريًا، حيث يتم إجراء تحليل محدد للمرض؛

3) المشاركة المباشرة في إجراء التشخيص السريري مدى الحياة (عن طريق أخذ خزعة وفحص المواد الجراحية).

طرق دراسة التشريح المرضي:

1) تشريح جثث الموتى؛

2) الخزعة (الفحص النسيجي أثناء الحياة يتم إجراؤه بغرض تشخيص وتحديد تشخيص المرض).

المادة البحثية تسمى "الخزعة". اعتمادا على طرق الحصول عليها، يتم التمييز بين الخزعات المغلقة والمخفية.

الخزعات المغلقة:

1) ثقب (في الكبد والكلى والغدد الثديية والغدة الدرقية، العقد الليمفاويةإلخ.)؛

2) الشفط (بالشفط من القصبات الهوائية);

3) نقب (من الأنسجة العظمية والغضاريف الكثيفة)؛

4) كشط تشخيصي لتجويف الرحم، أي الحصول على كشط بطانة الرحم (المستخدم في أمراض النساء والتوليد)؛

5) خزعة المعدة (باستخدام منظار المعدة، يتم أخذ الغشاء المخاطي في المعدة).

الخزعات المخفية:

1) فحص المواد الجراحية (يتم أخذ جميع المواد)؛

2) النمذجة التجريبية للمرض.

يمكن أن يكون هيكل الخزعة سائلاً أو صلبًا أو ناعمًا. وفقًا للتوقيت، تنقسم الخزعة إلى مخططة (النتيجة في اليوم السادس إلى السابع) وعاجلة (النتيجة خلال 20 دقيقة، أي في وقت الجراحة).

طرق دراسة المادة المرضية :

1) الفحص المجهري الضوئي باستخدام الأصباغ الخاصة؛

2) المجهر الإلكتروني.

3) التلألؤ المجهري.

4) التصوير الشعاعي.

مستويات البحث: العضوية، والعضوية، والجهازية، والأنسجة، والخلوية، والذاتية، والجزيئية.

باختصار عن تاريخ التشريح المرضي.

كانت أعمال علماء المورفولوجيين الفرنسيين M. Bichat و J. Corvisart و J. Cruvelier، الذين أنشأوا أول أطلس ملون في العالم حول التشريح المرضي، ذات أهمية كبيرة لتطوير التشريح المرضي. كان R. Bayle أول مؤلف لكتاب مدرسي كامل عن التشريح المرضي الخاص، وترجمه إلى اللغة الروسية في عام 1826 من قبل الطبيب A.I Kostomarov. كان K. Rokitansky أول من قام بتنظيم العمليات المرضية لأنظمة الجسم في الأمراض المختلفة، وأصبح أيضًا مؤلف أول دليل عن التشريح المرضي.

في روسيا، بدأ إجراء عمليات التشريح لأول مرة في عام 1706، عندما تم تنظيم مدارس المستشفيات الطبية بأمر من بيتر الأول. لكن رجال الدين منعوا إجراء عمليات التشريح. فقط بعد افتتاح كلية الطب بجامعة موسكو عام 1755، بدأ إجراء عمليات التشريح بانتظام.

في عام 1849، تم افتتاح أول قسم للتشريح المرضي في روسيا. لقد خلفوا بعضهم البعض كرؤساء للقسم: A. I. Polunin، I. F. Klein، M. N. Nikiforov، V. I. Kedrovsky، A. I. Abrikosov، A. I. Strukov، V. V. Serov.

لمحاضرة4 . العقيدة العامة للضمور

الحثل هو عملية مرضية ناتجة عن الاضطرابات الأيضية التي تسبب تلفًا في هياكل الخلايا وظهور مواد في خلايا وأنسجة الجسم لا يتم اكتشافها بشكل طبيعي.

يتم تصنيف الحثل:

1) حسب حجم العملية: محلي (محلي) وعام (معمم)؛

2) بسبب حدوثه: مكتسب وخلقي. الحثل الخلقي له سبب وراثي للمرض.

تتطور الحثل الوراثي نتيجة لانتهاك عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والكربوهيدرات والدهون، وفي هذه الحالة يكون النقص الوراثي لإنزيم أو آخر يشارك في استقلاب البروتينات أو الدهون أو الكربوهيدرات أمرًا مهمًا. بعد ذلك، تحدث المنتجات المحولة بشكل غير كامل من استقلاب الكربوهيدرات والبروتين والدهون في الأنسجة. يمكن أن تتطور هذه العملية في أنسجة الجسم المختلفة، ولكن يحدث دائمًا تلف في أنسجة الجهاز العصبي المركزي. تسمى هذه الأمراض بأمراض التخزين. يموت الأطفال المصابون بهذه الأمراض في السنة الأولى من العمر. وكلما زاد نقص الإنزيم الضروري، كلما تطور المرض بشكل أسرع وحدث الموت بشكل أسرع.

تنقسم الحثل إلى:

1) حسب نوع عملية التمثيل الغذائي المضطربة: البروتين والكربوهيدرات والدهون والمعادن والمياه وما إلى ذلك؛

2) حسب نقطة التطبيق (حسب توطين العملية): الخلوية (المتن)، وغير الخلوية (اللحمة المتوسطة)، والتي تتطور في النسيج الضام، وكذلك مختلطة (لوحظ في كل من الحمة والنسيج الضام).

هناك أربع آليات إمراضية.

1. تحويل- قدرة بعض المواد على التحول إلى مواد أخرى لها نفس التركيب والتركيب. على سبيل المثال، تتمتع الكربوهيدرات بهذه القدرة عندما تتحول إلى دهون.

2. تسرب- قدرة الخلايا أو الأنسجة على الامتلاء بكمية زائدة من المواد المختلفة. هناك نوعان من التسلل. يتميز النوع الأول من التسلل بحقيقة أن الخلية التي تشارك في الحياة الطبيعية تتلقى كمية زائدة من المادة. بعد مرور بعض الوقت، يأتي الحد عندما لا تستطيع الخلية معالجة واستيعاب هذا الفائض. يتميز النوع الثاني من التسلل بانخفاض مستوى النشاط الحيوي للخلية، ونتيجة لذلك، لا يمكنها التعامل حتى مع الكمية الطبيعية من المادة التي تدخلها.

3. تقسيم- تتميز بانهيار الهياكل داخل الخلايا والخلالي. يحدث انهيار مجمعات البروتين الدهنية التي تشكل أغشية العضيات. في الغشاء، تكون البروتينات والدهون مرتبطة وبالتالي غير مرئية. ولكن عندما تتفكك الأغشية، فإنها تتشكل في الخلايا وتصبح مرئية تحت المجهر.

4. التوليف المنحرف- يحدث تكوين مواد غريبة غير طبيعية في الخلية، والتي لا تتشكل أثناء الأداء الطبيعي للجسم. على سبيل المثال، في حالة ضمور الأميلويد، يتم تصنيع بروتين غير طبيعي في الخلايا، والتي يتم بعد ذلك تشكيل الأميلويد منها. في المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن، يبدأ تخليق البروتينات الأجنبية في خلايا الكبد (خلايا الكبد)، والتي يتم تشكيل ما يسمى بالهيالين الكحولي فيما بعد.

تتميز الأنواع المختلفة من الحثل بخلل وظيفي في الأنسجة. في الحثل، يكون الاضطراب ذو شقين: كمي، مع انخفاض في الوظيفة، ونوعي، مع انحراف الوظيفة، أي ظهور ميزات غير عادية بالنسبة للخلية الطبيعية. مثال على هذه الوظيفة المنحرفة هو ظهور البروتين في البول في أمراض الكلى، عندما تكون هناك تغيرات تنكسية في الكلى، أو تغيرات في اختبارات الكبد التي تظهر في أمراض الكبد، وفي أمراض القلب - تغيرات في نبضات القلب.

وتنقسم الحثل المتني إلى البروتين والدهون والكربوهيدرات.

ضمور البروتينهو الحثل الذي يتعطل فيه استقلاب البروتين. تتطور عملية التنكس داخل الخلية. من بين الحثل المتني البروتيني، تتميز الحثل الحبيبي، والقطيرة الهيالينية، والحثل المائي.

في حالة الحثل الحبيبي، أثناء الفحص النسيجي، يمكن رؤية حبيبات البروتين في سيتوبلازم الخلايا. يؤثر الحثل الحبيبي على الأعضاء المتنيّة: الكلى والكبد والقلب. ويسمى هذا الحثل بالتورم الغائم أو الباهت. هذا له علاقة بالميزات العيانية. مع هذا الحثل، تصبح الأعضاء منتفخة قليلاً، ويبدو سطح القطع باهتًا، غائمًا، كما لو كان "محترقًا بالماء المغلي".

تساهم عدة أسباب في تطور الحثل الحبيبي، والذي يمكن تقسيمه إلى مجموعتين: الالتهابات والتسممات. يزداد حجم الكلية المصابة بالضمور الحبيبي، وتصبح مترهلة، ويمكن تحديد نتيجة اختبار شور إيجابية (عندما يتم جمع قطبي الكلية معًا، يتمزق أنسجة الكلى). في مقطع ما، تكون الأنسجة باهتة، وتكون حدود النخاع والقشرة غير واضحة أو قد لا يمكن تمييزها على الإطلاق. مع هذا النوع من الحثل، تتأثر ظهارة الأنابيب الملتوية في الكلى. في الأنابيب الكلوية الطبيعية، لوحظ وجود تجويف ملساء، ولكن في الحثل الحبيبي، يتم تدمير الجزء القمي من السيتوبلازم، ويصبح التجويف على شكل نجمة. يوجد في سيتوبلازم ظهارة الأنابيب الكلوية العديد من الحبوب (الوردية).

ينتهي الحثل الحبيبي الكلوي بطريقتين. من الممكن تحقيق نتيجة إيجابية إذا تم القضاء على السبب؛ وعادت الظهارة الأنبوبية في هذه الحالة إلى وضعها الطبيعي. تحدث نتيجة غير مواتية مع التعرض المستمر للعامل المرضي - تصبح العملية لا رجعة فيها، ويتحول الحثل إلى نخر (غالبًا ما يتم ملاحظته في حالات التسمم بسموم الكلى).

كما يتضخم الكبد قليلاً في حالة الحثل الحبيبي. عند القطع، يأخذ القماش لون الطين. العلامة النسيجية لحثل الكبد الحبيبي هي الوجود غير المتناسق للحبوب البروتينية. من الضروري الانتباه إلى ما إذا كان هيكل الشعاع موجودًا أم مدمرًا. مع هذا الحثل، يتم تقسيم البروتينات إلى مجموعات منفصلة أو خلايا الكبد الكذب بشكل منفصل، وهو ما يسمى تفكك الحزم الكبدية.

الحثل الحبيبي القلبي: كما يتضخم القلب قليلاً في المظهر، وتصبح عضلة القلب مترهلة، وعند قطعها تشبه اللحم المسلوق. مجهريا، لم يلاحظ أي حبيبات البروتين.

في الفحص النسيجي، فإن معيار هذا الحثل هو الخلايا القاعدية. تدرك ألياف عضلة القلب الهيماتوكسيلين ويوزين بشكل مختلف. بعض مناطق الألياف مصبوغة بشكل مكثف باللون الأرجواني بواسطة الهيماتوكسيلين، بينما تكون مناطق أخرى مصبوغة بشكل مكثف باللون الأزرق بواسطة الأيوسين.

يتطور ضمور القطرة الزجاجية في الكلى (تتأثر ظهارة الأنابيب الملتوية). يحدث في أمراض الكلى مثل التهاب كبيبات الكلى المزمن، والتهاب الحويضة والكلية المزمن، والتسمم. تتشكل قطرات من مادة تشبه الهيالين في سيتوبلازم الخلايا. يتميز هذا الحثل بضعف كبير في الترشيح الكلوي.

يمكن أن يحدث الحثل المائي في خلايا الكبد التهاب الكبد الفيروسي. في هذه الحالة، تتشكل قطرات ضوئية كبيرة في خلايا الكبد، وغالبًا ما تملأ الخلية.

الانحطاط الدهني. هناك نوعان من الدهون. تتغير كمية الدهون المتنقلة (الثابتة) طوال حياة الشخص؛ فهي متمركزة في مستودعات الدهون. يتم تضمين الدهون المستقرة (غير المتحركة) في تكوين الهياكل الخلوية والأغشية.

تؤدي الدهون مجموعة واسعة من الوظائف - الدعم والحماية وما إلى ذلك.

يتم تحديد الدهون باستخدام الأصباغ الخاصة:

1) سودان-III لديه القدرة على تلوين الدهن باللون البرتقالي المحمر؛

2) الألوان القرمزية الحمراء؛

3) سودان-IV (حمض الأوسميك) يحول الدهون إلى اللون الأسود؛

4) الأزرق النيلي لديه ميتاخروماسيا: فهو يلون الدهون المحايدة باللون الأحمر، وجميع الدهون الأخرى تحت تأثيره تصبح زرقاء أو زرقاء فاتحة.

مباشرة قبل الصباغة، تتم معالجة المادة الأولية بطريقتين: الأولى هي الأسلاك الكحولية، والثانية هي التجميد. لتحديد الدهون، يتم استخدام أقسام الأنسجة المجمدة، حيث تذوب الدهون في الكحوليات.

تمثل اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ثلاثة أمراض:

1) التنكس الدهني نفسه (الخلوي، المتني)؛

2) السمنة العامة أو السمنة.

3) سمنة المادة الخلالية لجدران الأوعية الدموية (الشريان الأبهر وفروعه).

التنكس الدهني في حد ذاته هو أساس تصلب الشرايين. يمكن تقسيم أسباب التنكس الدهني إلى مجموعتين رئيسيتين: الالتهابات والتسممات. في الوقت الحاضر، النوع الرئيسي من التسمم المزمن هو تسمم الكحول. غالبًا ما يمكن ملاحظة التسمم بالمخدرات، وتسمم الغدد الصماء - الذي يتطور السكرى.

مثال على العدوى التي تسبب التنكس الدهني هو الخناق، حيث يمكن أن يسبب سم الخناق تنكسًا دهنيًا في عضلة القلب. لوحظ انحطاط دهني في نفس الأعضاء مثل انحطاط البروتين - في الكبد والكلى وعضلة القلب.

مع التنكس الدهني يزداد حجم الكبد ويصبح كثيفًا وعند قطعه يكون باهتًا وأصفر فاتحًا. يُطلق على هذا النوع من الكبد اسم "كبد الإوزة" مجازيًا.

المظاهر المجهرية: تظهر قطرات دهنية ذات أحجام صغيرة ومتوسطة وكبيرة في سيتوبلازم خلايا الكبد. كقاعدة عامة، فهي تقع في وسط الفصيص الكبدي، لكنها يمكن أن تشغلها كلها.

هناك عدة مراحل في عملية السمنة:

1) السمنة البسيطة، عندما يحتل الانخفاض خلايا الكبد بأكملها، ولكن عندما يتوقف تأثير العامل المرضي (عندما يتوقف المريض عن شرب الكحول)، بعد أسبوعين يعود الكبد إلى مستوياته الطبيعية؛

2) النخر - يحدث تسلل الكريات البيض حول بؤرة النخر كرد فعل على الضرر؛ العملية في هذه المرحلة قابلة للعكس؛

3) التليف - التندب. تدخل العملية مرحلة تليف الكبد لا رجعة فيها.

يتضخم القلب، وتصبح العضلة مترهلة، وباهتة، وإذا فحصت الشغاف بعناية، يمكن ملاحظة خط عرضي تحت شغاف العضلات الحليمية، وهو ما يسمى "قلب النمر".

الخصائص المجهرية: الدهون موجودة في سيتوبلازم الخلايا العضلية القلبية. هذه العملية فسيفسائية بطبيعتها - حيث تنتشر الآفة المرضية إلى الخلايا العضلية القلبية الموجودة على طول الأوردة الصغيرة. يمكن أن تكون النتيجة مواتية عند حدوث العودة إلى الوضع الطبيعي (إذا تم القضاء على السبب)، وإذا استمر السبب في العمل، يحدث موت الخلايا وتتشكل ندبة في مكانها.

في الكلى، يتم توطين الدهون في ظهارة النبيبات الملتوية. يحدث هذا الحثل في أمراض الكلى المزمنة (التهاب الكلية، الداء النشواني)، والتسمم، والسمنة العامة.

في السمنة، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي للدهون المتغيرة المحايدة، والتي تتشكل بشكل زائد في مستودعات الدهون؛ يزداد وزن الجسم بشكل ملحوظ نتيجة لتراكم الدهون في الأنسجة الدهنية تحت الجلد، في الثرب، المساريق، في الأنسجة المحيطة بالخلية، خلف الصفاق، وفي الأنسجة التي تغطي القلب. مع السمنة، ينسد القلب بكتلة دهنية سميكة، ومن ثم تتغلغل الدهون إلى سمك عضلة القلب، مما يسبب انحطاطها الدهني. تتعرض ألياف العضلات للضغط من السدى والضمور الناتج عن السمنة، مما يؤدي إلى تطور قصور القلب. في أغلب الأحيان، يتأثر سمك البطين الأيمن، ونتيجة لذلك تتطور التطورات في الدورة الدموية الجهازية. ازدحام. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تؤدي السمنة في القلب إلى تمزق عضلة القلب. في المصادر الأدبية، يتميز هذا القلب الدهني بمتلازمة بيكويك.

في الكبد الذي يعاني من السمنة، يمكن أن تتشكل الدهون داخل الخلايا. يأخذ الكبد مظهر "كبد الإوزة"، كما هو الحال في الحثل. من الممكن التمييز بين الدهون المتكونة في خلايا الكبد باستخدام تلوين الألوان: يتمتع اللون الأزرق النيلي بالقدرة على تلوين الدهون المحايدة باللون الأحمر في حالة السمنة، وفي حالة الحثل المتطور - باللون الأزرق.

سمنة المادة الخلالية لجدران الأوعية الدموية (أي تبادل الكوليسترول): أثناء التسلل من بلازما الدم إلى جدار الأوعية الدموية المجهز بالفعل، يدخل الكوليسترول، والذي يترسب بعد ذلك على جدار الأوعية الدموية. يتم غسل جزء منه مرة أخرى، ويتم معالجة الجزء الآخر بواسطة الخلايا البلعمية. تسمى البلاعم المحملة بالدهون خلايا الورم الأصفر. ينمو النسيج الضام فوق رواسب الدهون، والذي يبرز في تجويف الوعاء الدموي، مما يشكل لوحة تصلب الشرايين.

أسباب السمنة:

1) محددة وراثيا.

2) الغدد الصماء (مرض السكري، مرض إتسينكو كوشينغ)؛

3) الخمول البدني.

4) الإفراط في تناول الطعام.

ضمور الكربوهيدراتقد يترافق مع ضعف استقلاب الجليكوجين أو البروتين السكري. يتجلى انتهاك محتوى الجليكوجين في انخفاض أو زيادة كميته في الأنسجة وظهوره في الأماكن التي لا يتم اكتشافه فيها عادةً. يتم التعبير عن هذه الاضطرابات في داء السكري، وكذلك في ضمور الكربوهيدرات الوراثي - داء الجليكوجين.

في مرض السكري، هناك عدم كفاية استهلاك الجلوكوز من قبل الأنسجة، وزيادة كميته في الدم (ارتفاع السكر في الدم) وإفراز في البول (جلوكوزوريا). تنخفض احتياطيات الجليكوجين في الأنسجة بشكل حاد. في الكبد، ينتهك تخليق الجليكوجين، مما يؤدي إلى تسلله بالدهون - يحدث تنكس الكبد الدهني. في الوقت نفسه، تظهر شوائب الجليكوجين في نوى خلايا الكبد، وتصبح خفيفة (نوى "هولي" و"فارغة"). مع بيلة الجلوكوز، تظهر التغييرات في الكلى، والتي تتجلى في تسلل الجليكوجين من الظهارة الأنبوبية. تصبح الظهارة طويلة، مع السيتوبلازم الرغوي الخفيف. توجد حبيبات الجليكوجين أيضًا في تجويف الأنابيب. تصبح الأنابيب الكلوية أكثر نفاذية لبروتينات البلازما والسكريات. يتطور أحد مظاهر اعتلال الأوعية الدقيقة السكري - تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية (السكري). يحدث داء الجليكوجين بسبب غياب أو نقص الإنزيم الذي يشارك في تحلل الجليكوجين المخزن، ويشير إلى اعتلالات إنزيمية وراثية (أمراض التخزين).

في ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف استقلاب البروتين السكري، هناك تراكم للميوسينات والمخاطيات، وتسمى أيضًا المواد المخاطية والشبيهة بالمخاط (ضمور الغشاء المخاطي). تختلف الأسباب، ولكن في أغلب الأحيان يكون التهاب الأغشية المخاطية. الحثل الجهازي يكمن وراء الوراثة أمراض جهازية- تليّف كيسي. يتأثر جهاز الغدد الصماء في البنكرياس وغدد الشعب الهوائية والجهاز الهضمي والمسالك البولية والقنوات الصفراوية والغدد التناسلية والمخاطية. والنتيجة مختلفة - في بعض الحالات، يحدث تجديد الظهارة والاستعادة الكاملة للغشاء المخاطي، وفي حالات أخرى يضمر، والتصلب، وتعطل وظيفة العضو.

الحثل الوعائي اللحمي هو اضطراب أيضي في الأنسجة الضامة، وخاصة في المادة بين الخلايا، وتراكم المنتجات الأيضية. اعتمادًا على نوع ضعف التمثيل الغذائي، تنقسم الحثل الوسيط إلى البروتين (خلل البروتينات) والدهون (الدهون) والكربوهيدرات. من بين خلل البروتينات، يتم تمييز تورم الغشاء المخاطي، وتورم الليفي، وداء الهيالين والداء النشواني. ترتبط الثلاثة الأولى بضعف نفاذية جدار الأوعية الدموية.

1. تورم المخاط- هذه عملية قابلة للعكس. تحدث تغييرات سطحية وضحلة في بنية النسيج الضام. بسبب عمل العامل المرضي، تحدث عمليات التحلل في المادة الرئيسية، أي تتفكك روابط البروتينات والأمينوغليكان. الأمينوغليكان في حالة حرة ويوجد في النسيج الضام. بسببهم، يتم تلوين النسيج الضام قاعدي. تحدث ظاهرة التغيّر اللوني (قدرة الأنسجة على تغيير لون الصبغة). وبالتالي، يكون لون أزرق التولويدين أزرقًا عادةً، ولكن مع تورم الغشاء المخاطي يكون لونه ورديًا أو أرجوانيًا. يتكون الميوسين (المخاط) من البروتينات، وبالتالي فهو ملون بطريقة فريدة. يمتص الجليكوزامينوجليكان السوائل التي تخرج منه جيدًا سرير الأوعية الدموية، والألياف تنتفخ ولكنها لا تنهار. لم يتم تغيير الصورة العيانية. العوامل التي تسبب تورم الغشاء المخاطي تشمل: نقص الأكسجة (ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين)، واضطرابات المناعة (الأمراض الروماتيزمية، اضطرابات الغدد الصماء، أمراض معدية).

2. تورم الفيبرينويدهو اضطراب عميق ولا رجعة فيه في النسيج الضام، والذي يعتمد على تدمير المادة الرئيسية للأنسجة والألياف، مصحوبًا بزيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية وتكوين الفيبرينويد. قد يكون نتيجة لتورم الغشاء المخاطي. يتم تدمير الألياف، وهذه العملية لا رجعة فيها. خاصية metachromasia تختفي. الصورة العيانية لم تتغير. مجهريا، يتم ملاحظة ألياف الكولاجين، مشربة ببروتينات البلازما، مصبوغة باللون الأصفر مع البيروفوفسين.

يمكن أن تكون نتيجة تورم الفيبرينويد نخرًا وهيالينيًا وتصلبًا. تتراكم البلاعم حول منطقة تورم الفيبرينويد، والتي تحت تأثيرها يتم تدمير الخلايا ويحدث النخر. البلاعم قادرة على إنتاج أحاديات، والتي تعزز تكاثر الخلايا الليفية. وبالتالي، يتم استبدال منطقة النخر بالنسيج الضام - يحدث التصلب.

3. الحثل الهياليني (الداء الهياليني). في النسيج الضام، يتم تشكيل كتل كثيفة شفافة ومتجانسة من الهيالين (بروتين ليفي)، وهي مقاومة للقلويات والأحماض والإنزيمات، وهي إيجابية PAS، وتتقبل بسهولة الأصباغ الحمضية (يوزين، حمض الفوشين)، وتكون ملونة باللون الأصفر أو الأحمر بواسطة البيروفوكسين.

الهيالين هو نتيجة لعمليات مختلفة: الالتهاب، والتصلب، وتورم الفبرينويد، والنخر، وتشريب البلازما. يتم التمييز بين تصبغ الأوعية الدموية والنسيج الضام نفسه. يمكن أن يكون كل منها واسع الانتشار (نظاميًا) ومحليًا.

مع الهيالين الوعائي، تتأثر الشرايين والشرينات الصغيرة في الغالب. تم العثور على الهيالين مجهريا في الفضاء تحت البطانة، مما يؤدي إلى تدمير الصفيحة المرنة، ويتحول الوعاء إلى أنبوب زجاجي سميك مع تجويف ضيق للغاية أو مغلق تماما.

هيالينوسيس الأوعية الصغيرة هو نظامي بطبيعته، ولكن يتم التعبير عنه بشكل ملحوظ في الكلى والدماغ والشبكية والبنكرياس. من سمات ارتفاع ضغط الدم واعتلال الأوعية الدقيقة السكري وأمراض ضعف المناعة.

هناك ثلاثة أنواع من الهيالين الوعائي:

1) بسيط، ناتج عن تغلغل مكونات بلازما الدم غير المتغيرة أو المتغيرة قليلاً (مع ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين) ؛

2) الليبوهيالين، الذي يحتوي على الدهون والبروتينات الدهنية بيتا (لمرض السكري)؛

3) زجاجي معقد مبني من المجمعات المناعية والهياكل المنهارة لجدار الأوعية الدموية والفيبرين (خاصية الأمراض ذات الاضطرابات المناعية - على سبيل المثال الأمراض الروماتيزمية).

يتطور الهيالين في النسيج الضام نفسه نتيجة لتورم الفيبرينويد، مما يؤدي إلى تدمير الكولاجين وتشبع الأنسجة ببروتينات البلازما والسكريات. يتغير مظهر العضو، ويحدث ضموره، ويحدث التشوه والتجاعيد. يصبح النسيج الضام كثيفًا وأبيضًا وشفافًا. مجهريا، يفقد النسيج الضام رجفانه ويندمج في كتلة متجانسة كثيفة تشبه الغضاريف. يتم ضغط العناصر الخلوية وتخضع للضمور.

في حالة الهيالين الموضعي، تكون النتيجة ندوبًا والتصاقات ليفية في التجاويف المصلية وتصلب الأوعية الدموية وما إلى ذلك. وتكون النتيجة في معظم الحالات غير مواتية، ولكن من الممكن أيضًا ارتشاف الكتل الزجاجية.

4. الداء النشواني- نوع من ضمور البروتين، وهو أحد مضاعفات الأمراض المختلفة (المعدية أو الالتهابية أو الورمية). في هذه الحالة، هناك الداء النشواني المكتسب (الثانوي). عندما يكون الداء النشواني نتيجة لسبب غير معروف، فهو الداء النشواني الأولي. تم وصف المرض من قبل K. Rakitansky وكان يسمى "المرض الدهني" لأن العلامة المجهرية للداء النشواني هي لمعان دهني للعضو. الأميلويد هو مادة معقدة - بروتين سكري، حيث تكون البروتينات الكروية والليفية لها علاقة وثيقة مع عديدات السكاريد المخاطية. في حين أن البروتينات تتميز بنفس التركيب تقريبًا، فإن السكريات لها دائمًا تركيب مختلف. ونتيجة لذلك، لا يحتوي الأميلويد على تركيبة كيميائية ثابتة أبدًا. تشكل نسبة البروتينات 96-98٪ من الكتلة الكلية للأميلويد. هناك جزأين من الكربوهيدرات - السكريات الحمضية والمحايدة. يتم تمثيل الخصائص الفيزيائية للأميلويد من خلال تباين الخواص (القدرة على الخضوع للانكسار المزدوج، والذي يتجلى في الضوء المستقطب)، وينتج الأميلويد توهجًا أصفر اللون، والذي يختلف عن الكولاجين والإيلاستين. ردود الفعل الملونة لتحديد الأميلويد: تلطيخ انتقائي "أحمر الكونغو" للأميلويد بلون أحمر قرميدي، ويرجع ذلك إلى وجود ألياف ليفية في تركيبة الأميلويد، والتي لديها القدرة على ربط الطلاء وتثبيته بقوة.

...

وثائق مماثلة

التشريح المرضي هو جزء لا يتجزأعلم الأمراض هو العلم الذي يدرس أنماط حدوث وتطور الأمراض والعمليات المرضية الفردية والظروف البشرية. أربع فترات رئيسية في تاريخ تطور التشريح المرضي.

البرنامج التعليمي، تمت إضافته في 24/05/2009


الجوهر والأهداف الرئيسية وموضوع الدراسة وطرق التشريح المرضي. إمكانيات التكنولوجيا المرضية الحديثة. المراحل الرئيسية لتطور التشريح المرضي. التشريح المرضي في روسيا والاتحاد السوفياتي، علماء الأمراض المتميزين.

الملخص، تمت إضافته في 25/05/2010


دراسة التشريح المرضي للأشخاص الذين عانوا من التسمم الغذائي. تحليل الصورة السريرية للتسمم الغذائي، وهو مزيج من متلازمة شلل العين، شلل البلعوم، عسر البلع، شلل صوتي. التشخيص الميكروبيولوجي.

الملخص، أضيف في 12/04/2010


مخططات لوصف الأعضاء المدمجة والتجويفية والبؤر المرضية فيها والتجويفات المصلية. تغيرات الوفاة وما بعد الوفاة واختلافها عن العمليات المرضية أثناء الحياة. الضمور، الحثل، النخر، الأورام، اضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية.

تمت إضافة الدورة التدريبية في 25/05/2012


تشريح جثة الإنسان في مصر القديمة. وصف موجز للمراحل البيولوجية الكبيرة والمجهرية والجزيئية لتطور علم التشريح المرضي العلمي. كبار العلماء وأعمالهم. الأساليب الحديثة للمعرفة العلمية للمرض.

تمت إضافة العرض بتاريخ 25/05/2014


العوامل المؤهبة لتطور سرطان المريء. متلازمة بلامر فينسون، وتضيق الحروق. التشريح المرضي للمرض. التصنيف النسيجي الدولي لأورام المريء، التجميع حسب المراحل. طرق البحث والعلاج.

الملخص، تمت إضافته في 25/11/2013


مفهوم علم الأمراض وأجزائه. التصنيف القانوني الطبي والاجتماعي للوفاة. التغيرات الجثثية المبكرة: بقع الجثث، تيبس الموت، الجفاف، التبريد والتحلل الذاتي. التغيرات الجثثية المتأخرة: التعفن، التحنيط، شمع الدهن، ودباغة الخث.

الملخص، تمت إضافته في 18/12/2013


التهاب البطانة الداخلية للقلب - الشغاف، وحدوثه في العديد من الأمراض ذات الطبيعة المعدية. التهاب الشغاف الأولي والثانوي. نتائج التهاب الشغاف، لها التصنيف المسبب للمرضوعمليات الشفاء. الأنواع الرئيسية لالتهاب عضلة القلب.

تمت إضافة العرض في 12/02/2014


تطوير التشريح المجهري في الاتحاد السوفياتي. أساسيات الدراسة الجهاز اللمفاوي. بحث عن التطور الجنيني للجهاز العصبي اللاإرادي والمحيطي. دراسة التركيب القطاعي للأعضاء البشرية والأوعية الدموية.

تمت إضافة العرض بتاريخ 18/04/2016


دراسة التشريح المرضي لالتهاب العظم والنقي المزمن، والذي يحدث كمرحلة أخرى من عملية التهابية طويلة الأمد في العظام وتتميز بوجود خراجات محددة بشكل جيد. ملامح العلاج وإزالة العزل.

موضوع التشريح المرضي وأهميته ومكانته في العلوم الطبية وممارسة الرعاية الصحية. طرق الدراسة

موضوع (محتوى) التشريح المرضي.يدرس علم التشريح المرضي (علم الأمراض) المظاهر المورفولوجية للعمليات المرضية في جسم الإنسان على مستويات مختلفة (العضو والأنسجة والخلوية وتحت الخلوية).

يتكون التشريح المرضي من ثلاثة أقسام رئيسية:

1. التشريح المرضي العام– عقيدة العمليات المرضية النموذجية (الاضطرابات الأيضية، الدورة الدموية والليمفاوية، الالتهابات، العمليات المرضية المناعية، التجديد، الضمور، التضخم، نمو الورم، النخر، إلخ).

2. خاص(خاص) التشريح المرضيدراسات المظاهر المورفولوجية الأمراض الفردية(الأشكال الأنفية)، على سبيل المثال، السل والروماتيزم وتليف الكبد وما إلى ذلك.

3. الممارسة المرضية– عقيدة تنظيم الخدمات المرضية والأنشطة العملية لأخصائي علم الأمراض (أخصائي علم الأمراض). يقوم أخصائي علم الأمراض بإجراء التشخيص المورفولوجي أثناء الحياة وبعد الوفاة للعمليات المرضية. يتم إجراء التشخيص المورفولوجي أثناء الحياة على مادة الخزعات والأعضاء التي تمت إزالتها جراحيًا أو أجزاء منها. على المدى خزعة(من اليونانية βίος - الحياة؛ όψις - الرؤية، النظرة، المظهر؛ الترجمة الحرفية للمصطلح - "النظر إلى الحي") يشير إلى أخذ الأنسجة من المريض لأغراض التشخيص. تسمى المادة الناتجة (عادة قطعة من القماش). خزعة. تسمى دراسة جثث المتوفين تشريح الجثة(من اليونانية αύτός - نفسي؛ όψις - رؤية، لمحة، مظهر؛ الترجمة الحرفية للمصطلح هي "أنا أنظر إلى نفسي"). يتم إضفاء الطابع الرسمي على نتائج الدراسة المورفولوجية في شكل تشخيص مرضي (استنتاج). التشخيص المرضي هو الأكثر أهمية في علم الأورام.

يستخدم علم التشريح البشري المرضي (التشريح المرضي الطبي) البيانات التي تم الحصول عليها على نطاق واسع دراسة تجريبيةالعمليات المرضية في حيوانات المختبر.

مهام التشريح المرضي . المهام الرئيسية للتشريح المرضي هي ما يلي:

1. تحديد الهوية المسبباتالعمليات المرضية، أي. الأسباب ( نشأة سببية) وشروط تطورها.

2. الدراسة طريقة تطور المرض– آلية تطور العمليات المرضية. في هذه الحالة، يتم استدعاء تسلسل التغيرات المورفولوجية التشكل. المصطلح المستخدم للدلالة على آلية التعافي (إعادة النقاهة) التولدوآلية الموت (الموت) – تكوين الدم.

3. الخصائص الصورة المورفولوجيةالأمراض (العلامات الكلية والصغرى).

4. الدراسة المضاعفاتو النتائجالأمراض.

5. البحث التشكل المرضيالأمراض، أي. التغيرات المستمرة والطبيعية في صورة المرض تحت تأثير الظروف المعيشية أو العلاج.

6. الدراسة علاجي المنشأ– العمليات المرضية التي تطورت نتيجة للإجراءات التشخيصية أو العلاجية.

7. تطوير الأسئلة نظريات التشخيص.

طرق التشريح المرضي

مفهوم الطرق المورفولوجية.ميزة الطرق المورفولوجيةالبحث في علم الأحياء والطب هو استخدام المعلومات التجريبية التي تم الحصول عليها مباشرةعند دراسة كائن. في المقابل، من الممكن دراسة خصائص جسم ما دون إدراكه بشكل مباشر، ولكن بناءً على طبيعة التغيرات الثانوية في البيئة الناتجة عن وجود الجسم ذاته (تُستخدم طرق البحث هذه على نطاق واسع في علم وظائف الأعضاء المرضي والطب السريري ). وبعبارة أخرى، يعتمد الأسلوب المورفولوجي على الإدراك المباشر للموضوع قيد الدراسة، أولا وقبل كل شيء له خاصية بصرية(نتيجة الملاحظات).

يتم تنفيذ الطرق المورفولوجية، مثل أي طرق علمية أخرى، على ثلاث مراحل:

1. المرحلة التجريبية– تلقي المعلومات الأولية عن جسم ما من الحواس. في التشكل المرضي، بالإضافة إلى المعلومات البصرية واللمسية، لها أهمية كبيرة.

2. المرحلة النظرية– مرحلة فهم البيانات التجريبية التي تم الحصول عليها وتنظيمها. تتطلب هذه المرحلة سعة الاطلاع الواسعة للباحث، حيث أن فعالية إدراك المعلومات التجريبية تعتمد بشكل مباشر على اكتمال المعرفة النظرية، والتي يتم التعبير عنها في الصيغة "نحن نرى ما نعرفه".

3. مرحلة التنفيذ العملي– استخدام نتائج البحث في الأنشطة العملية. نتائج البحوث المورفولوجية في الطب هي أساس التشخيص، والذي يحدد الأهمية العملية الهامة لهذه الطريقة.

الطريقة الوصفية.من بين الأساليب المورفولوجية في المرحلة التجريبية، أهمية خاصة الطريقة الوصفية (طريقة الوصف) – طريقة لتسجيل المعلومات المدركة باستخدام الرموز اللفظية (وسائل اللغة كنظام إشارة). الوصف الصحيح للتغيرات المرضية هو نوع من نسخة المعلومات لموضوع البحث. ولهذا السبب من الضروري السعي للتأكد من أنها كاملة ودقيقة قدر الإمكان.

يتم استخدام طريقة وصف الكائنات الكلية تقريبًا من قبل جميع أطباء التخصصات السريرية، مما يحدد حاجة الطلاب من جميع الكليات لدراسة هذه الطريقة. في أغلب الأحيان، يتم استخدام طريقة وصف الكائنات الكبيرة عندما يكتشف الطبيب تغيرات في الأنسجة الغشائية (الجلد والأغشية المخاطية المرئية) أثناء فحص المريض. تغييرات مرئية أثناء الجراحة اعضاء داخليةوخاصة تلك التي تمت إزالتها، يعكسها الجراح في بروتوكول العملية.

تشمل الطرق المورفولوجية الرئيسية ما يلي:

1. طريقة ماكرومورفولوجية– طريقة لدراسة الهياكل البيولوجية دون تكبير الجسم بشكل كبير. يشير الفحص باستخدام عدسة مكبرة ذات تكبير منخفض إلى الطريقة المورفولوجية الكبيرة. لا ينبغي أن تسمى الطريقة الماكرومورفولوجية دراسة مجهرية، لأن المعلومات الواردة ليست مرئية فقط.

2. ميكرومورفولوجيكال (مجهرية) طريقة- طريقة للبحث المورفولوجي تستخدم أدوات (المجاهر) التي تعمل على تكبير صورة الجسم بشكل كبير. وقد تم اقتراح العديد من المتغيرات للطريقة المجهرية، ولكن الأكثر استخداما على نطاق واسع المجهر الضوئي (الفحص البصري الضوئي).

دراسة مورفولوجية

في علم التشريح المرضي، تعتبر دراسة ووصف الأجسام العيانية هي المرحلة الأولى من التحليل المورفولوجي لتشريح الجثة والمواد الجراحية، والتي يتم استكمالها بعد ذلك بالفحص المجهري.

المعلمات المورفولوجية.يتم وصف التغيرات المرضية في الأعضاء باستخدام المعلمات الأساسية التالية:

1. الموقععملية مرضية في العضو (عندما لا يتأثر العضو بأكمله، بل جزء منه).

2. ضخامةالعضو أو شظاياه أو المنطقة المتغيرة بشكل مرضي (معلمة الحجم ، الخصائص الحجمية).

3. إعدادات(المخطط التفصيلي والشكل) لعضو أو جزء منه تم تغييره بشكل مرضي.

4. خاصية اللونالأنسجة من السطح وفي القطع.

5. تناسقالأنسجة المتغيرة مرضيا.

6. درجة التوحيدالأنسجة المتغيرة مرضيا حسب اللونو تناسق.

إذا لم يتم تغيير المعلمة، فعادةً لا ينعكس ذلك في وصف الكائن.

الطريقة الميكرومورفولوجية

يتم تحضير أقسام الأنسجة للفحص البصري الضوئي التقليدي باستخدام أدوات خاصة ( مشراح) وملطخة باستخدام طرق مختلفة. السمك الأمثل لهذه الأقسام هو 5-7 ميكرومتر. العينة النسيجية وهو عبارة عن قسم من الأنسجة الملونة محاط بين شريحة وغطاء زجاجي في وسائط شفافة (بلسم، بوليسترين، إلخ).

هناك طرق طلاء عامة وخاصة (تفاضلية). يتم استخدام طرق خاصة لتحديد بعض هياكل الأنسجة وبعض المواد (الدراسات الكيميائية النسيجية والمناعية).

تلطيخ أقسام الأنسجة الأكثر استخدامًا هو الهيماتوكسيلين ويوزين. الهيماتوكسيلين– صبغة طبيعية، مستخلص من لحاء شجرة خشب البقش الاستوائية – تصبغ نواة الخلايا ("الصبغة النووية")، ورواسب أملاح الكالسيوم، ومستعمرات الكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام والأنسجة الليفية في حالة الوذمة المخاطية باللون الأزرق. الهيماتوكسيلين هو صبغة أساسية (قلوية)، ولذلك تسمى قدرة الأنسجة على قبوله قاعدية(من اللات. أساس- قاعدة). يوزين– الطلاء الوردي الاصطناعي، طلاء لون الفجر (سمي على اسم الآلهة اليونانية القديمةفجر الصباح إيوس). الأيوسين هو صبغة حمضية، لذلك تسمى قدرة هياكل الأنسجة على إدراكها محبة للحموضة، أو أوكسفيليا. يوزين يصبغ السيتوبلازم في معظم الخلايا ("صبغة السيتوبلازم") والهياكل الليفية والمواد بين الخلايا.

إن طرق تحديد الهياكل الليفية للنسيج الضام، وخاصة ألياف الكولاجين، في أقسام الأنسجة منتشرة على نطاق واسع. في روسيا، يتم إعطاء الأفضلية تقليديا طريقة فان جيسون(فان جيسون)؛ في هذه الحالة، تكون نواة الخلية والكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام ورواسب الكالسيوم ملطخة هيماتوكسيلين الحديد في ويجيرتالأسود وألياف الكولاجين والهيالين - الأحمر الفوكسين الحامضأما الهياكل المتبقية للمادة بين الخلايا وسيتوبلازم الخلايا فهي صفراء حمض البكريك. في الدول الغربية ما يسمى ثلاثي الألوان(ثلاثة ألوان) طُرقتلطيخ النسيج الضام الليفي باستخدام أحماض الفوسفوموليبديك والفوسفومولبدك ( طريقة مالوري, طريقة ماسونوإلخ.). في هذه الحالة، يتم طلاء ألياف الكولاجين باللون الأزرق، والألياف الشبكية (الشبكية) - باللون الأزرق، والألياف المرنة - باللون الأحمر.

دمار

دمار -تدمير الخلايا والأنسجة. هذه الظاهرة منتشرة على نطاق واسع وتحدث بشكل طبيعي وفي علم الأمراض. هناك أربعة أشكال لتدمير الأنسجة البيولوجية: موت الخلايا، والتدمير المعزول للمواد بين الخلايا، ونخر وتحلل أنسجة الجسم الميتة (انظر أعلاه).

موت الخلايا– تدمير كل من الخلايا الفردية والخلايا داخل الأنسجة الميتة. هناك آليتان لموت الخلايا:

1. الشكل النشط لموت الخلايا ( موت الخلايا المبرمج) – تدمير الخلايا بمشاركة برنامج الموت الجيني الخاص;

2. الشكل السلبي لموت الخلايا ( "التنخر", ورم) هو شكل من أشكال موت الخلايا حيث لا يتم تنشيط الآلية المحددة وراثيا للتدمير الذاتي للخلية.

يتم تحديد التدمير المعزول للمادة بين الخلايا بالمصطلحات انحلال, إزالة البلمرةأو تحلل. التنخريسمى تدمير الأنسجة شكلاً مستقلاً من أشكال التدمير البيولوجي، أي. الخلايا والمواد بين الخلايا (وليس الخلايا فقط) في الكائن الحي.

يحدث موت الخلايا وتدهور الهياكل بين الخلايا والنخر في علم الأمراض وفي ظروف الحياة الطبيعية، على سبيل المثال، نخر دوري للغشاء المخاطي للرحم (بطانة الرحم) عند النساء في سن الإنجاب. علاوة على ذلك، يمكننا التحدث عن موت الخلايا في حالة تدمير الخلايا في الثقافة (في المختبر)، أي. خارج الجسم.

موت الخلايا المبرمج

تعريف. موت الخلايا المبرمج– شكل من أشكال موت الخلايا يتم تحقيقه بمشاركة آلية خاصة محددة وراثيا لتدمير الخلايا. يمكن تفعيل برنامج موت الخلايا المبرمج بواسطة مستقبلات خاصة على سطح الخلية ( آلية خارجية لتحريض موت الخلايا المبرمج)، تحت تأثير البروتين p53 في حالة تلف الحمض النووي الذي لا رجعة فيه ( آلية داخلية) ومع عدم كفاية مثبطات موت الخلايا المبرمج في المادة بين الخلايا ( "الموت افتراضيا").

التنخر

وتجدر الإشارة إلى أن المصطلح التنخرفي علم الأمراض الحديث له معنيان - التنخركشكل بديل لموت الخلايا لموت الخلايا المبرمج، و التنخركما تدمير الأنسجة في الجسم الحي. نطاق هذه المفاهيم يتزامن جزئيا فقط. وفي بعض الحالات، فإنها تميز العمليات المستقلة عن بعضها البعض.

تعريف. التنخر– موت الأنسجة في الكائن الحي. العلامات المميزة للنخر هي التالية:

1. النخر يتطور في كائن حي. في كثير من الأحيان يؤدي نخر أنسجة الأعضاء الحيوية إلى موت الجسم. وفي حالات أخرى، تحدث الوفاة في مرحلة ما قبل النخر بسبب الاضطرابات الأيضية الشديدة في الأنسجة التالفة.

2. على الرغم من أن النخر يتطور في الأنسجة التي تتكون من الخلايا والمواد بين الخلايا، الحدث الرئيسي للنخر هو موت الخلايا. في بعض الأحيان، في ظل الظروف المرضية، يبدأ تدمير الأنسجة بتدهور المادة بين الخلايا، وتشارك الخلايا اللاحقة في هذه العملية. يحدث هذا أثناء تطوير ما يسمى تغييرات الفيبرينويدفي النسيج الضام الليفي وفي أنسجة جدران الأوعية الدموية. طالما أن العملية تقتصر على تحلل الهياكل بين الخلايا، يتم استدعاء تغييرات الفيبرينويد تورم الفيبرينويد; عندما تموت الخلايا في بؤرة تورم الفيبرينويد، تسمى العملية بالنخر ( نخر الفيبرينويد).

تصنيف. المبادئ الرئيسية لتصنيف أشكال النخر هي المسببة للأمراض (وفقا لآلية تطور النخر) والسريرية والمورفولوجية. يتطابق محتوى هذه التصنيفات جزئيًا (على سبيل المثال، نوبة قلبيةالمدرجة في كلا مبدأي التصنيف). بالإضافة إلى ذلك، يجب أن نتذكر أن التصنيف السريري والمورفولوجي ليس صحيحا منطقيا، لأنه تتداخل عناوينها جزئيًا، وفي بعض الحالات كليًا، في نطاق المفاهيم. وبالتالي، يمكن أن تعزى الغرغرينا الجافة بالتساوي إلى نخر التخثر، واحتشاء الأمعاء في نفس الوقت هو الغرغرينا. بشكل أساسي، يشمل التصنيف السريري والمورفولوجي لأشكال النخر كل تلك المستخدمة فيها الطب العمليمصطلحات للنخر.

أ. المبدأ المرضي

أنا. مستقيمالتنخر:

1. مؤلمالتنخر.

2. سامةالتنخر.

ثانيا. غير مباشرالتنخر:

1. نوبة قلبية(نخر وعائي أو وعائي).

2. trophoneuroticالتنخر.

3. الحساسيةالتنخر.

نوبة قلبية

تعريف.نوبة قلبية– النخر الذي يتطور نتيجة لضعف الدورة الدموية في الأنسجة.

أصل المصطلح.من اللات. احتشاء- مملوء، محشو، محشو. بدأ استخدام هذا المصطلح لتعيين بؤر النخر ذات اللون الأبيض، والتي تختلف عن لون الأنسجة الطبيعية (احتشاءات بيضاء في عضلة القلب والطحال والكلى)؛ يبدو العضو وكأنه مملوء بكتل بيضاء.

تصنيف.يتم تصنيف النوبة القلبية وفقًا لثلاثة مبادئ أساسية - حسب آلية التطور ولون الأنسجة المدمرة وشكل بؤرة النخر في جزء من العضو.

الغرغرينا

تعريف. الغرغرينا– نخر الأنسجة الملامسة للبيئة الخارجية.

أصل المصطلح.المصطلح γάγγραινα ("gággraina"، تم تحويله باللغة الروسية إلى كلمة الغرغرينا) تم تقديمه في التقليد الطبي الأوروبي بواسطة أبقراط وتشكل من الفعل γραίνω - يقضم ، أي. "الغرغرينا" المترجمة حرفيًا من اليونانية القديمة تعني "شيء يقضم [الجسد]"، "شيء يلتهم [اللحم]". في حالة الغرغرينا الجافة في الطرف، يتحول لون الأنسجة المحتضرة إلى اللون الأسود، وتتشكل حدود حمراء زاهية على حدود الأنسجة الحية. إن وجود هالة من احتقان الدم حول الأنسجة السوداء يخلق انطباعًا بـ "الحرق" ثم "التفحم" اللاحق للجلد، وهو ما حدد الاسم الروسي القديم حريق أنتونوفوهو ما يعني الغرغرينا الجافة المقاطع البعيدةأطرافه.

تصنيف.هناك نوعان من الغرغرينا:

1. الغرغرينا الجافة (التحنيط).

2. الغرغرينا الرطبة.

هناك أنواع خاصة من الغرغرينا الرطبة قرحة الفراش(استلقاء) و نوما.

الغرغرينا الجافة (التحنيط) - الغرغرينا، حيث تكون المخلفات عبارة عن كتلة جافة وكثيفة.

الغرغرينا الرطبة- الغرغرينا، حيث تكون المخلفات غنية بالرطوبة.

قرحة الفراش (استلقاء) – نخر الأنسجة الغلافية (الجلد أو الأغشية المخاطية) في أماكن الضغط لفترة طويلة.

نوما– الغرغرينا الرطبة في الأنسجة الرخوة للوجه. نموذجي للأطفال المصابين بالحصبة الشديدة.

عزل

تعريف. عزل- جزء من الأنسجة المدمرة، يقع بحرية بين الأنسجة الحية.

أصل المصطلح.من اللات. عزل- فصل، تمزيق.

بين العزل والأنسجة القابلة للحياة هناك مساحة أكثر أو أقل وضوحا، عادة ما تكون مثل الشق. عندما تتفاقم العملية، عادة ما تمتلئ هذه المساحة بالإفرازات القيحية. لا يخضع العزل للتحلل الذاتي (التدمير الذاتي) والتنظيم (أي لا يتم استبداله بنسيج ضام ليفي). في أغلب الأحيان، تتشكل المحتجزات في أنسجة العظام أثناء التهاب العظم والنقي. رفض المحتجزين ( عزل) يحدث من خلال تشكيل قنوات في الأنسجة المحيطة. مثل هذه القنوات( الناسور، أو الناسور) مفتوحة على سطح الجلد أو الغشاء المخاطي. يرتبط تكوين الناسور بتدمير الأنسجة المحيطة بالعزل عن طريق الإفرازات القيحية. بفضل الإفرازات القيحية، تتفتت الشظايا العازلة؛ في هذه الحالة، يتم تشكيل شظايا أصغر من المخلفات، والتي يتم إزالتها من مصدر الضرر مع تدفق القيح عبر الناسور. تتم استعادة الأنسجة (التعويض) بعد الإزالة الكاملة للعزل.

من الضروري التمييز عن العزل التشويهو استئصال الرحم. التشويه– الرفض التلقائي (العفوي) للعضو الميت أو جزء منه. على سبيل المثال، تشويه اليد بالغرغرينا، تشويه الزائدة الدودية بالتهاب الزائدة الدودية الغنغريني. استئصال الرحم– الاستئصال الجراحي (الجراحي) للأنسجة الميتة.

هيكل "الصندوق" العزلي.يقع المحجر في تجويف عزلي. على جانب الأنسجة الحية، يقتصر التجويف على كبسولة من الأنسجة الليفية الخشنة (الندبة) - كبسولة عزلية. يتم توحيد التجويف والكبسولة بالمفهوم "صندوق" عزل.

تشكل النخر

يمر موت الأنسجة في ظل الظروف المرضية بعدة مراحل مختلفة نوعيا. يسبق النخر تغيرات في وظائفهم الحيوية في شكل اضطرابات التمثيل الغذائي. في علم الأمراض، يتم تحديد أي اضطرابات التمثيل الغذائي من خلال هذا المصطلح انحطاط(الحثل). يمكن أن تكون فترة التغيرات التنكسية (التصنعية) في الخلية التي تسبق موتها طويلة أو على العكس من ذلك قصيرة المدى. تسمى نخر(حالة ما قبل النخرية). هناك مرحلتان من مرحلة ما قبل النخر: المرحلة تفريغالتغيرات التنكسية ( جنون العظمة) والمرحلة لا رجعة فيهالتغييرات ( نخر). تسمى مجموعة العمليات التنكسية والنخرية في علم الأمراض العام تغيير (ضرر). تدمير الأنسجة الميتة بالفعل - انحلال الأنسجة الميتة– يمكن أن يحدث بثلاث طرق: عن طريق الهضم الذاتي ( التحلل الذاتي) ، عن طريق بلعمة المخلفات بواسطة خلايا متخصصة ( التحلل التغايري) وبواسطة متعفنة(تدمير المخلفات بواسطة الكائنات الحية الدقيقة). وهكذا، يمكننا التمييز بين مراحل موت الأنسجة ما قبل النخرية، والنخرية، وما بعد النخرية:

أنا. نخر (مرحلة ما قبل النخرية):

1. جنون العظمة- التغيرات التنكسية عكسها،

2. نخر- تغييرات لا رجعة فيها.

ثانيا. التنخر (مرحلة نخرية).

ثالثا. انحلال الأنسجة الميتة (مرحلة ما بعد النخر):

1. التحلل الذاتي– تدمير الأنسجة الميتة تحت تأثير الإنزيمات المائية الخاصة بالخلايا الميتة،

2. التحلل التغايري– بلعمة المخلفات بواسطة خلايا متخصصة،

3. متعفنة– تدمير المخلفات تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة.

أصباغ بروتينية

تشمل الأصباغ البروتينية الميلانين، وهو صبغة حبيبات الخلايا المعوية، والأدرينوكروم، وهو منتج لأكسدة الأدرينالين في نخاع الغدة الكظرية. الميلانين- صبغة بني-أسود. يحدث تركيبه في الخلايا الصباغية. أولاً، يتكون البروميلانين (ديوكسي فينيل ألانين - DOPA) من التيروزين تحت تأثير التيروزيناز، الذي يتبلمر إلى الميلانين. عند تلف الغدد الكظرية (السل والأورام)، يتم تحويل التيروزين الزائد، والذي يتكون منه الأدرينالين أيضًا، إلى الميلانين. يأخذ الجلد صبغة برونزية - مرض البرونز(مرض اديسون). ويلاحظ التراكم البؤري للميلانين في الجلد في البقع الصبغية - الشامات المصطبغة أو النمش أو في الأورام الخبيثة - الأورام الميلانينية. إن غياب الميلانين في الجلد أو بصيلات الشعر أو شبكية العين وقزحية العين بسبب نقص التيروزيناز الوراثي يسمى المهق (ألبوس - أبيض). يسمى الغياب البؤري للميلانين في الجلد بابيضاض الجلد (البهاق) ويمكن ملاحظته في مرض الجذام والسكري والزهري وما إلى ذلك.

أصباغ دهنية

ممثلو هذه المجموعة من الأصباغ هم الليبوفوسسين والليبوكروم. ليبوفوسسينالسودان الثالث ملون باللون الأصفر البرتقالي. تم اكتشاف الصباغ في سيتوبلازم الخلايا العصبية وخلايا الكبد وخلايا عضلية القلب على شكل حبيبات ذهبية. مع ضمور ودنف، تكتسب الأعضاء اللون البني - ضمور بني في الكبد وعضلة القلب. حاليًا، يُصنف الليبوفوسين على أنه أحد مكونات الخلايا الطبيعية. حبيباته - الخلايا الخلوية أو الكيراتينية - تخزن الأكسجين. في ظل ظروف نقص الأوكسجين، يوفر الليبوفوسين عمليات الأكسدة. يمكن أن تتراكم الصباغ في خلايا الكبد في حالات الكبد الوراثية (متلازمة جيلبرت، متلازمة روتور، وما إلى ذلك) - داء الليبوفوسينوز الأولي. يتطور داء الليبوفوسين الثانوي مع نقص الأكسجة، في سن الشيخوخة، مع الإرهاق نتيجة لبعض الأمراض (السل، الدنف الهضمي، وما إلى ذلك). يمكن أن يتراكم الليبوفوسين في خلايا الأورام الخبيثة، لأن فيها يهيمن تحلل السكر اللاهوائي على تنفس الأنسجة.

الأورام الشحميةتحتوي على الكاروتينات - سلائف فيتامين أ والأنسجة الدهنية الملونة ومصل الدم والجسم الأصفر للمبيضين وقشرة الغدة الكظرية باللون الأصفر.

تشكيل الحجر

يعد تكوين الحصوات أمرًا نموذجيًا بالنسبة للأعضاء المجوفة (المرارة والمثانة) أو القنوات (المسالك البولية والقنوات الصفراوية والقنوات البنكرياسية والغدد اللعابية). وفي حالات أقل شيوعًا، تتشكل الحصوات في تجويف الأوردة (الفريدات)، أو القصبات الهوائية، أو في الأمعاء الغليظة (الكوبروليتات). تشمل العوامل الشائعة لتكوين الحصوات الاضطرابات الأيضية، وفي المقام الأول الكوليسترول، والبروتينات النووية، والسمنة، وتصلب الشرايين، والنقرس. وتشمل العوامل المحلية اضطرابات الإفراز، وركود الإفرازات، والعمليات الالتهابية في الأعضاء. تتكون آلية تكوين الحصوات من عمليتين: تكوين المصفوفة العضوية (المخاط، الخلايا المتقشرة للأغشية المخاطية) وبلورة الأملاح. يمكن تقسيم حصوات المرارة، بناءً على تركيبها الكيميائي، إلى حصوات مصبوغة (غالبًا ما تكون متعددة الأوجه وذات لون أخضر)، وكلسية (بيضاء). حصوات الكلى و مثانةفي كثير من الأحيان هم اليورات (الأصفر)، والفوسفات (الأبيض)، وأكسالات (غالبا ما تشمل أصباغ الدم، لأن لديهم سطح غير مستو وإصابة الغشاء المخاطي).

الدم الوريدي الكامل

1. زيادة تدفق الدم إلى عضو أو نسيج بسبب انخفاض (انسداد) تدفق الدم، مع عدم تغير أو انخفاض تدفق الدم.

2. يؤدي ركود الدم الوريدي إلى تمدد الأوردة والشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم فيها وتطورها نقص الأكسجة.

3. يمكن أن يكون الاحتقان الوريدي عامًا ومحليًا، وحادًا ومزمنًا

حادة عامةيحدث الاحتقان الوريدي في قصور القلب الحاد (احتشاء عضلة القلب الحاد، التهاب عضلة القلب الحاد)

بسبب نقص الأكسجة وزيادة الضغط الهيدروستاتيكي ، تزداد نفاذية الشعيرات الدموية في سدى الأعضاء ، وتشريب البلازما ، والوذمة ، والركود في الشعيرات الدموية ، ونزيف الحفاض في الحمة - تتطور التغيرات التصنعية والنخرية.

مزمن عاميحدث الاحتقان الوريدي مع قصور القلب المزمن (عيوب القلب المزمنة مرض الشريان التاجيقلوب). لا تؤدي الحالة الطويلة الأمد لنقص الأكسجة في الأنسجة إلى حدوث بلازما الدم والوذمة والركود والنزيف والحثل والنخر فحسب، بل تؤدي أيضًا إلى الضمور والتصلب. يتطور الضغط الراكد ( تصلب)الأعضاء والأنسجة. يصبح الجلد، وخاصة في الأطراف السفلية، باردًا ومزرقًا (زرقة)، وتتوسع الأوردة وتمتلئ بالدم، وتتشكل الأدمة والجلد. الأنسجة تحت الجلدمنتفخة وسميكة. الكبد متضخم وكثيف، وكبسولته ممتدة، وحوافه مستديرة، وفي جزء منه يكون ملونًا باللون الرمادي والأصفر مع بقع حمراء، تذكرنا بجوزة الطيب. مجهريا، فقط الأجزاء المركزية من الفصيصات هي كاملة الدم، حيث يلاحظ النزيف، وخلايا الكبد مضغوطة وضامرة، وعلى محيط الفصيصات تكون خلايا الكبد في حالة انحطاط دهني. نتيجة للركود الوريدي المزمن، ينمو النسيج الضام في الكبد - يتطور تليف جوزة الطيب. مع تطور تكاثر الأنسجة الضامة، يظهر التجديد غير الكامل لخلايا الكبد مع تكوين العقد المتجددة وإعادة هيكلة وتشوه الأعضاء - يتطور تليف جوزة الطيب (القلب). تصبح الرئتان كبيرة وكثيفة، ولونها بني عند قطعها. مجهريا، تظهر الخلايا المحملة بالهيموسيديرين (الأرومات الحديديّة، العاثيات الحديديّة) والهيموسيديرين الحر في الحويصلات الهوائية، القصبات الهوائية، الحاجز بين الأسناخ، الأوعية اللمفاوية، العقد التي تصبح سميكة بسبب التليف. الكلى متضخمة وكثيفة ومزرقة. الطحال متضخم وكثيف ولونه كرزي داكن في قسمه.

الدم الوريدي المحلي الكامليحدث عندما تكون هناك صعوبة في تدفق الدم الوريدي من عضو معين أو جزء من الجسم بسبب إغلاق تجويف الوريد (الخثرة أو الصمة) أو الضغط من الخارج (الورم). في هذه الحالة، تحدث نفس التغييرات في الأعضاء كما هو الحال مع الزيادة العامة.

15. تجلط الدم. آليات تكوين الخثرة. هيكل ونتائج جلطات الدم. أهمية الخثرة للجسم

تجلط الدم– تخثر الدم أثناء الحياة مع تكوين جلطة – خثرة – في تجويف الوعاء الدموي أو تجاويف القلب.

تجلط الدم هو مظهر مرضي للإرقاء. الإرقاء هو آلية وقائية ويتم تفعيلها عندما يتضرر الوعاء الدموي أو يتمزق ويمنع النزيف أو يتوقف عنه. هناك ثلاثة أجزاء من الإرقاء: 1) الصفائح الدموية، 2) مكونات جدار الأوعية الدموية، 3) عوامل تخثر البلازما. جهاز الصفائح الدموية هو أول جهاز يتم تضمينه في عملية الإرقاء. تحدث التغيرات الهيكلية والوظيفية في الصفائح الدموية عندما يتضرر الوعاء الدموي عندما تتلامس البطانة الداخلية معها. لا تلتصق الصفائح الدموية بالخلايا البطانية السليمة. عند تلفها، يحدث التصاق (انتشار) الصفائح الدموية. يتم تنظيم الارتباط الأولي وانتشار الصفائح الدموية على الطبقة تحت البطانة بواسطة عامل البروتين فون ويلبراند، الذي يتم تصنيعه بواسطة الخلايا البطانية والخلايا كبيرة النواة. نتيجة لمجموعة معقدة من التفاعلات الكيميائية الحيوية، يتغير هيكل غشاء الصفائح الدموية ويتم تنظيم مجمع المستقبلات على سطحها. تفرز الصفائح الدموية المنشطة البروتينات اللاصقة (الفيبرينوجين، الفبرونكتين، الثرومبوسبوندين) التي ترتبط بغشاء الخلية والبطانة. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل مجاميع الخلايا. تقوم مكونات تخثر البلازما بعملها في الأنظمة الداخلية (الدم) أو الخارجية (الأنسجة). في النظام الداخلي، مصدرها هو الصفائح الدموية، في النظام الخارجي - عامل الأنسجة. كلا النظامين مرتبطان بشكل وثيق. تهدف معظم هذه المكونات (العوامل) إلى تكوين الثرومبوبلاستين النشط. تخثر الدم هو عملية تحفيز ذاتي إنزيمية، ووفقاً للمفاهيم الحديثة، تشمل 4 مراحل:

I – بروثرومبوكيناز + منشطات ← ثرومبوبلاستين نشط؛

II - البروثرومبين + الكالسيوم + الثرومبوبلاستين النشط → الثرومبين؛

III - الفيبرينوجين + الثرومبين ← مونومر الفيبرين؛

IV - مونومر الفيبرين + عامل تحفيز الفيبرين ← بوليمر الفيبرين.

أثبت B.A Kudryashov أن الحالة السائلة للدم يتم ضمانها من خلال الأداء الطبيعي لأنظمة التخثر ومنع تخثر الدم. ويمثل هذا الأخير مضادات التخثر الطبيعية (مضاد الثرومبين، الهيبارين، نظام الفيبرينوليسين) والتنظيم الخلطي المنعكس للإرقاء. تجلط الدم هو مظهر من مظاهر ضعف تنظيم نظام الإرقاء الموحد لحالة الدم السائلة في قاع الأوعية الدموية.

يمكن اعتبار تكوين جلطة دموية بمثابة إرقاء، ولكنه يسبب ضررًا للجسم، مع عواقب محتملة تهدد الحياة. يتضمن الأساس الهيكلي والوظيفي للتخثر آليات الإرقاء:

1) تفاعل جدار الأوعية الدموية التالف - معبرًا عنه في تضيق الأوعية، تفاعل البطانة (ينتج عوامل مضادة للصفيحات والتخثر - يحدث خلل بينهما لصالح عوامل التجلط عند تلف البطانة، مما يؤدي إلى تجلط الدم) والبطانة تحت البطانة. تحتوي الطبقة تحت البطانة على مجموعة متنوعة من مركبات البروتين، وخاصة الفبرونكتين، الذي يشكل روابط مع الفيبرين ويشارك في ربط جلطات الدم بجدار الأوعية الدموية.

2) التصاق وتجمع الصفائح الدموية في منطقة الضرر. يحدث الالتصاق بسبب تفاعل مستقبلات الصفائح الدموية مع مكونات البطانة تحت البطانة. يحدث تحلل الصفائح الدموية مع إطلاق الفيبرينوجين ومضادات الهيبارين والفبرونكتين وما إلى ذلك. وينتهي بتراكم الصفائح الدموية مع تكوين لوحة مرقئية أولية.

3) تحدث عملية التخثر على شكل سلسلة من التفاعلات التي تشمل الإنزيم والعوامل المساعدة وتنتهي بتحويل البروثرومبين إلى ثرومبين، مما يعزز تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين. بعد ذلك، تلتقط حزمة الفيبرين كريات الدم البيضاء وكريات الدم الحمراء وترسب بروتينات بلازما الدم. يتم تشكيل لوحة مرقئ الثانوية.

مراحل تشكل الخثرة:

1) تراص الصفائح الدموية مع فقدانها السابق من تدفق الدم، والالتصاق بموقع تلف بطانة الأوعية الدموية. ثم تتحلل، وتطلق السيروتونين، وهو عامل التجلط، مما يؤدي إلى تكوين الثرومبوبلاستين النشط.

2) يحدث تخثر الفيبرينوجين مع تكوين الفيبرين عند تنشيط نظام تخثر الدم (سلسلة التخثر). يتم تثبيت لوحة الصفائح الدموية الأولية.

3) تراص خلايا الدم الحمراء.

4) ترسيب بروتينات البلازما.

أسباب تجلط الدم:

انتهاك سلامة جدار الأوعية الدموية

اضطراب تدفق الدم

عدم التوازن بين أنظمة تخثر الدم ومنع تخثر الدم.

مورفولوجيا الخثرة.تتكون الخثرة من خلايا الدم والفيبرين والجزء السائل من الدم.

اعتمادا على الهيكل و مظهرهناك خثرات بيضاء وحمراء ومختلطة وزجاجية. خثرة بيضاءيتكون بشكل رئيسي من الصفائح الدموية على شكل عوارض متعددة الطوابق، الفيبرين والكريات البيض. ويتشكل ببطء، مع تدفق دم سريع، في أغلب الأحيان في الشرايين، على السطح الداخلي للقلب. جلطة دموية حمراءتتكون من شبكة الفيبرين، حيث يتم اكتشاف عدد كبير من خلايا الدم الحمراء وتراكمات صغيرة من الصفائح الدموية. وغالبًا ما توجد في الأوردة، وتتشكل بسرعة، مع تدفق دم بطيء. خثرة مختلطة– يتكون من عناصر الخثرة البيضاء والحمراء، وله هيكل متعدد الطبقات. وجدت في الأوردة والشرايين وتمدد الأوعية الدموية. الجلطات الدموية الهيالينيةتتشكل في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة وتعتمد على كريات الدم الحمراء النخرية والصفائح الدموية وبروتينات البلازما المترسبة.

فيما يتعلق بتجويف السفينة، يمكن أن تكون الخثرة الجدارية، أي. ترك جزء من الوعاء حرًا أو مسدودًا. وفقا للمسببات، وتنقسم جلطات الدم إلى الاروروت (تحدث أثناء الإرهاق، عندما يتطور الجفاف في الجسم ويصبح الدم أكثر سمكا، وعادة ما تكون جلطات دموية مختلطة في البنية)، ورم (عندما تنمو الخلايا السرطانية في تجويف الأوردة)، سطحها مغطى بكتل تخثرية من النوع المختلط) ، إنتاني ( هذه خثرة مصابة ومختلطة) وفي أمراض الجهاز المكونة للدم.

قد يختلف حجم الجلطة. سطحه عادةً ما يكون باهتًا، وغير متساوٍ، ومموجًا، وتتكسر جلطات الدم بسهولة، وترتبط دائمًا جدار الأوعية الدموية. لا ترتبط جلطات الدم بجدار الوعاء الدموي، ولها سطح أملس لامع وتماسك مرن.

نتائج تجلط الدم:

I. مواتية:

1) التحلل الذاتي العقيم (الذوبان)

2) التكلس

3) التنظيم - الارتشاف مع استبداله بالنسيج الضام الذي ينمو من الطبقة الداخلية. يرافقه القناة والأوعية الدموية وإعادة الأوعية الدموية.

ثانيا. غير ملائمة:

1) الانصهار الإنتاني للخثرة

2) انفصال جلطة دموية مع تطور الجلطات الدموية.

يتم تحديد أهمية تجلط الدم من خلال سرعة تطوره، وتوطينه، وانتشاره، والنتائج المحتملة. في كثير من الأحيان، يعد تجلط الدم ظاهرة خطيرة يمكن أن تؤدي إلى تطور النوبات القلبية والغرغرينا. الجلطات الدموية والإنتان وما إلى ذلك.

تصنيف الأورام الحبيبية.

وفقا للمسببات. 1. الأورام الحبيبية ذات المسببات المحددة: 1. الأورام الحبيبية المعدية، 2. الأورام الحبيبية غير المعدية (الغبار، المرتبطة بالمخدرات، حول الأجسام الغريبة). ثانيا. الأورام الحبيبية مجهولة السبب.

وفقا للمورفولوجية. I. البلاعم الناضجة. ثانيا. الأورام الحبيبية للخلايا الظهارية. من الممكن التقسيم التالي حسب التشكل: 1) مع تكوين ارتشاح حبيبي (نوع منتشر)، 2) مع تكوين أورام حبيبية (نوع السل). تشمل معايير تقييم الأورام الحبيبية خصوصيتها. محددتسمى الأورام الحبيبية التي تتشكل تحت تأثير مسببات الأمراض المحددة وتتميز بمظاهر مورفولوجية محددة نسبيًا. اعتمادا على خصائص نضوج الخلايا، يتم تمييز الأورام الحبيبية ذات التمثيل الغذائي البطيء (على سبيل المثال، الأورام الحبيبية للأجسام الغريبة، مع فترة طويلةحياة حيدات) والأورام الحبيبية ذات مستوى عال من التمثيل الغذائي (استجابة لاختراق الجسم للبكتيريا التي تعيش في البلاعم لعدة أيام) ، فإنها تتمايز إلى ظهارية.

نتائج الأورام الحبيبية: 1. ارتشاف، 2. نخر، 3. تقيح، 4. تندب. في معظم الحالات، يترك الورم الحبيبي وراءه مناعة طويلة الأمد نسبيًا، وأحيانًا مدى الحياة، لنفس المرض.

الورم الحبيبي السلي . العامل المسبب هو المتفطرة، عصية كوخ. الورم الحبيبي – حديبةظاهريا، حديبة على شكل عقيدة رمادية بحجم حبة الدخن ( عسكرىحديبة). من الناحية المجهرية، يتكون من الخلايا الظهارية، والخلايا الليمفاوية، وخلايا بيروجوف لانغانس متعددة النوى. قد تشتمل الخلايا النموذجية على خلايا البلازما، والبلاعم، وشبكة رقيقة من الألياف المحبة للأرجيروفيل. بعد ذلك (في ظل ظروف غير مواتية)، تزداد نفاذية الأنسجة، وتخترق الكريات البيض وبروتينات البلازما الحديبة. وهذا يعزز انتشار الفطريات وإطلاق السموم. يظهر نخر مجعد في وسط الدرنات، ويتغير لونها من الرمادي إلى الأصفر، والأصفر الرمادي، ويشبه الجبن القريش (درنة متخثرة). إذا تعرضت مساحات كبيرة من الأنسجة ذات القيح إلى نخر جبني

يحصل علم التشريح المرضي على مواد للبحث أثناء تشريح الجثث والعمليات الجراحية والخزعات والتجارب.

عندما يتم إجراء التشريح على جثث المتوفى، يتم العثور على كل من التغييرات المتقدمة التي أدت إلى وفاة المريض، وكذلك التغييرات الأولية، والتي غالبا ما يتم اكتشافها فقط أثناء الفحص المجهري. وهذا جعل من الممكن دراسة مراحل تطور العديد من الأمراض عند تشريح الجثة، وتأكيد صحة التشخيص السريري أو الكشف عن خطأ تشخيصي، وأسباب وفاة المريض، وملامح مسار المرض. مقرر.

تسمح المواد الجراحية (الأعضاء والأنسجة التي تمت إزالتها) لأخصائي علم الأمراض بدراسة شكل المرض في مراحل مختلفة من تطوره واستكشاف طرق مختلفة للبحث المورفولوجي.

خزعة – جمع الأنسجة أثناء الحياة لأغراض التشخيص. من خلال الخزعة، تتلقى العيادة بيانات موضوعية تؤكد التشخيص، مما يسمح لنا بالحكم على ديناميكيات العملية، وطبيعة مسار المرض والتشخيص، وجدوى استخدام وفعالية نوع معين من العلاج، و الآثار الجانبية المحتملة للأدوية.

التجربة مهمة لتوضيح التسبب في الأمراض وتشكلها. وباستخدام نماذج الأمراض التي تصيب الإنسان، يتم دراسة تأثيرات بعض الأدوية وتطوير طرق التدخلات الجراحية.

يتم إجراء دراسة الأساس الهيكلي للمرض على مستويات مختلفة: العضوية، الجهازية، الأعضاء، الأنسجة، الخلوية، تحت الخلوية، الجزيئية.

يسمح لنا المستوى العضوي برؤية مرض الكائن الحي بأكمله في مظاهره المتنوعة، في الترابط بين جميع الأعضاء والأنظمة.

مستوى النظام هو مستوى دراسة أي نظام من الأعضاء أو الأنسجة التي توحدها وظائف مشتركة.

يتيح مستوى العضو اكتشاف التغيرات في الأعضاء التي تم تحديدها أثناء الفحص المجهري الكلي.

مستويات الأنسجة والخلايا هي مستويات دراسة الأنسجة والخلايا والمواد بين الخلايا المتغيرة باستخدام طرق البحث الضوئية.

يتيح المستوى تحت الخلوي ملاحظة التغيرات باستخدام المجهر الإلكتروني في البنية التحتية للخلية والمواد بين الخلايا، والتي تكون في معظم الحالات أول المظاهر المورفولوجية للمرض.

من الممكن إجراء دراسة على المستوى الجزيئي للمرض باستخدام طرق بحث معقدة تشمل المجهر الإلكتروني، والكيمياء المناعية، والكيمياء الخلوية، والتصوير الشعاعي الذاتي.

إن المشاكل التي يحلها علم التشريح المرضي تضعه في مكانة خاصة بين التخصصات الطبية: فمن ناحية، إنها نظرية طبية تنظر إلى الركيزة المادية للمرض؛ ومن ناحية أخرى، فهو شكل سريري لإجراء التشخيص، ويخدم ممارسة الطب. وينبغي التأكيد على أن تدريس علم التشريح المرضي يعتمد على مبادئ الوحدة والاقتران بين البنية والوظيفة، فضلا عن اتجاهه السريري والتشريحي.

بيانات تاريخية موجزة.

كنظام مستقل، تطور علم التشريح المرضي ببطء شديد نظراً لأن تشريح جثث الموتى كان محظوراً لفترة طويلة.

في عام 1761، تم نشر عمل عالم التشريح الإيطالي ج. مورجاني (1682-1771) "حول موقع وأسباب الأمراض التي حددها عالم التشريح"، استنادًا إلى نتائج 700 تشريح للجثث، بعضها أجراه المؤلف شخصيًا . حاول إقامة صلة بين التغيرات المورفولوجية الموصوفة والمظاهر السريرية للأمراض. وبفضل عمل مورجاني، تم كسر دوغمائية المدارس القديمة، وظهر الطب الجديد، وتم تحديد مكان التشريح المرضي بين التخصصات السريرية.

كانت أعمال علماء المورفولوجيا الفرنسيين إم. بيشات (1771-1802)، وجي. كورفيسارت (1755-1821)، وجي. كروفيلير (1791-1874)، الذين أنشأوا أول أطلس ملون في العالم عن التشريح المرضي، ذات أهمية كبيرة بالنسبة لعلم التشريح المرضي. تطوير التشريح المرضي.

في القرن التاسع عشر، اكتسب علم التشريح المرضي بالفعل مكانة قوية في الطب. تم افتتاح أقسام التشريح المرضي في برلين وباريس وفيينا وموسكو وسانت بطرسبرغ. قام ممثل مدرسة فيينا، ك. روكيتانسكي (1804-1878)، بناءً على تجربة شخصية هائلة (300000 تشريح جثة على مدار 40 عامًا من أعمال التشريح)، بإنشاء أحد أفضل الأدلة حول التشريح المرضي في ذلك الوقت.

يمكن اعتبار إنشاء نظرية علم الأمراض الخلوية في عام 1855 من قبل العالم الألماني ر. فيرشو (1821-1902) نقطة تحول في تطور علم التشريح المرضي وكل الطب.

في القرن العشرين، بدأ علم التشريح المرضي في التطور بسرعة، حيث شمل الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية، وعلم المناعة وعلم الوراثة، والبيولوجيا الجزيئية، والإلكترونيات وعلوم الكمبيوتر في حل مشاكله.

في روسيا، بدأ إجراء عمليات التشريح لأول مرة في عام 1706، عندما تم تنظيم مدارس المستشفيات الطبية بموجب مرسوم بيتر 1. ومع ذلك، كان على المنظمين الأوائل للخدمة الطبية في روسيا، N. Bidloo، P. Foucher، P. Kondoidi، التغلب على المقاومة العنيدة لرجال الدين، الذين منعوا تشريح الجثث بكل طريقة ممكنة. فقط بعد افتتاح كلية الطب بجامعة موسكو عام 1775، بدأ إجراء عمليات التشريح بانتظام.

كان علماء الأمراض الأوائل هم رؤساء العيادات إف إف كيريستوري وإي أو موخين. أ.أوفر وآخرون.

احتل M. N. Nikiforov (1858-1915) مكانًا خاصًا في مدرسة موسكو لعلماء الأمراض، الذي ترأس قسم التشريح المرضي بجامعة موسكو من عام 1897 إلى عام 1915. وقد أنشأ أحد أفضل الكتب المدرسية وقام بتدريب عدد كبير من الطلاب. كان الطالب الأكثر موهبة في M. N. Nikiforov هو A. I. أبريكوسوف، الذي وضع الأسس العلمية والتنظيمية للتشريح المرضي، وقام بتأليف بحث متميز حول المظاهر الأولية لمرض السل الرئوي، وأورام الخلايا العضلية، وأمراض الفم، وأمراض الكلى، وما إلى ذلك. الطلاب، والذي صدر في 9 طبعات، تم إنشاء دليل متعدد المجلدات للأطباء حول التشريح المرضي، وتم تدريب عدد كبير من الطلاب.

الممثلون البارزون لمدرسة موسكو لعلماء الأمراض هم M. A. سكفورتسوف (1876-3963)، الذي ابتكر التشريح المرضي لأمراض الطفولة، وإي في دافيدوفسكي (1887-1968)، المعروف بعمله في علم الأمراض العام، وعلم الأمراض المعدية، وعلم الشيخوخة والصدمات القتالية. ، بحث حول الأسس الفلسفية لعلم الأحياء والطب.

تم إنشاء قسم التشريح المرضي في سانت بطرسبرغ في عام 1895. بمبادرة من إن.آي بيروجوف، تم إنشاء مجد التشريح المرضي الروسي هنا على يد م.م. رودنيف (1837-1878)، ج.ف. شور (1872-1948)، ن.ن. أنيشكوف، م.ف. جلازونوف، ف. سيسويف، ف.ج. جارشين ، ف.د. زينزرلينج. قاموا بتدريب عدد كبير من الطلاب، العديد منهم ترأسوا أقسامًا في معاهد لينينغراد الطبية: أ.ن. تشيستوفيتش، م.أ. زاخاريفسكايا، ب. سيبوفسكي.

في النصف الثاني من القرن التاسع عشر وأوائل القرن العشرين، تم افتتاح أقسام التشريح المرضي في المعاهد الطبية في قازان وخاركوف وكييف وتومسك وأوديسا وساراتوف وبيرم ومدن أخرى.

تم نشر علماء الأمراض بحث علميفي مجالات الطب المختلفة، وخاصة الأمراض المعدية. في وقت لاحق، قاموا بتطوير قضايا التشخيص المبكر للأورام، ودفعوا الكثير من الاهتمام لدراسة أمراض القلب والأوعية الدموية والعديد من الأمراض الأخرى، وقضايا علم الأمراض الجغرافية والإقليمية. تم تطوير علم الأمراض التجريبي بنجاح.

تم إنشاء خدمة التشريح المرضي في أوكرانيا. في المدن الكبيرة، تم إنشاء مختبرات باثولوجية مركزية تنظم عمل علماء الأمراض. تخضع جميع الوفيات في المستشفيات أو عيادات المعاهد الطبية للتشريح المرضي. يساعد على إثبات صحة التشخيص السريري وتحديد العيوب في فحص وعلاج المريض. مناقشة الأخطاء الطبية التي تم تحديدها خلال التشريح المرضي ووضع التدابير اللازمة للقضاء على أوجه القصور في العمل العلاجييتم تنظيم المؤتمرات السريرية والتشريحية.

يتم تنظيم عمل علماء الأمراض من خلال لوائح وأوامر وزارة الصحة ويتم التحكم فيها من قبل كبير علماء الأمراض.

منذ عام 1935 تم نشر مجلة "أرشيف علم الأمراض". كان محررها الأول هو أ. أبريكوسوف. منذ عام 1976، بدأ نشر المجلة المجردة "القضايا العامة للتشريح المرضي".

2. موضوعات الدراسة وطرق التشريح المرضي

3. تاريخ موجز لتطور التشريح المرضي

4. الوفاة وتغيرات ما بعد الوفاة، وأسباب الوفاة، والوفاة السريرية والبيولوجية

5. التغيرات الجثثية واختلافاتها عن العمليات المرضية أثناء الحياة وأهميتها في تشخيص المرض

1. أهداف التشريح المرضي

التشريح المرضي– علم حدوث وتطور التغيرات المورفولوجية في الجسم المريض. نشأت في عصر كانت فيه دراسة الأعضاء المتغيرة بشكل مؤلم تتم بالعين المجردة، أي باستخدام نفس الطريقة المستخدمة في علم التشريح، والتي تدرس بنية الكائن الحي السليم.

يعد علم التشريح المرضي أحد أهم التخصصات في نظام التعليم البيطري، في الأنشطة العلمية والعملية للطبيب. إنها تدرس الأساس الهيكلي، أي الأساس المادي للمرض. يعتمد على بيانات من علم الأحياء العام والكيمياء الحيوية وعلم التشريح وعلم الأنسجة وعلم وظائف الأعضاء وغيرها من العلوم التي تدرس القوانين العامة للحياة والتمثيل الغذائي والبنية والوظائف الوظيفية لجسم الإنسان والحيوان السليم في تفاعله مع البيئة الخارجية.

وبدون معرفة التغيرات الشكلية التي يسببها المرض في جسم الحيوان، فمن المستحيل أن يكون لدينا فهم صحيح لجوهره وآلية تطوره وتشخيصه وعلاجه.

يتم إجراء دراسة الأساس الهيكلي للمرض بشكل وثيق مع مظاهره السريرية. يعد الاتجاه السريري والتشريحي سمة مميزة للتشريح المرضي الروسي.

تتم دراسة الأساس الهيكلي للمرض على مستويات مختلفة:

· يتيح لنا المستوى العضوي التعرف على مرض الكائن الحي بأكمله في مظاهره، وفي العلاقة المتبادلة بين جميع أعضائه وأجهزته. ومن هذا المستوى تبدأ دراسة الحيوان المريض في العيادات، أو الجثة في غرفة التشريح أو مدفن الماشية؛

· يقوم مستوى النظام بدراسة أي نظام من الأعضاء والأنسجة (الجهاز الهضمي، الخ)؛

· يسمح لك مستوى العضو بتحديد التغيرات في الأعضاء والأنسجة التي يمكن رؤيتها بالعين المجردة أو تحت المجهر.

· مستويات الأنسجة والخلايا - وهي مستويات دراسة الأنسجة والخلايا والمواد بين الخلايا المتغيرة باستخدام المجهر.

· يتيح المستوى تحت الخلوي ملاحظة التغيرات باستخدام المجهر الإلكتروني في البنية التحتية للخلايا والمواد بين الخلايا، والتي كانت في معظم الحالات أول المظاهر المورفولوجية للمرض؛

· المستوى الجزيئي لدراسة المرض ممكن باستخدام طرق بحث معقدة تشمل المجهر الإلكتروني، والكيمياء الخلوية، والتصوير الشعاعي الذاتي، والكيمياء المناعية.

إن التعرف على التغيرات المورفولوجية على مستوى الأعضاء والأنسجة أمر صعب للغاية في بداية المرض، عندما تكون هذه التغييرات ضئيلة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن المرض بدأ بتغيرات في الهياكل التحت خلوية.

هذه المستويات من البحث تجعل من الممكن النظر في الاضطرابات الهيكلية والوظيفية في وحدتها الجدلية التي لا تنفصم.

2. موضوعات الدراسة وطرق التشريح المرضي

يتعامل علم التشريح المرضي مع دراسة الاضطرابات الهيكلية التي تنشأ في المراحل الأولية للمرض، أثناء تطوره، حتى الحالات النهائية أو التي لا رجعة فيها أو الشفاء. هذا هو التشكل للمرض.

يدرس التشريح المرضي الانحرافات عن المسار المعتاد للمرض ومضاعفاته ونتائجه، ويكشف بالضرورة الأسباب والمسببات المرضية.

إن دراسة المسببات المرضية والصورة السريرية ومورفولوجيا المرض تسمح لنا بتطبيق تدابير علمية لعلاج المرض والوقاية منه.

أظهرت نتائج الملاحظات في العيادة ودراسات الفيزيولوجيا المرضية والتشريح المرضي أن الجسم الحيواني السليم لديه القدرة على الحفاظ على تكوين ثابت للبيئة الداخلية، وتوازن مستقر في الاستجابة للعوامل الخارجية - التوازن.

في حالة المرض، ينتهك التوازن، ويستمر النشاط الحيوي بشكل مختلف عما هو عليه في الجسم السليم، والذي يتجلى في الاضطرابات الهيكلية والوظيفية المميزة لكل مرض. المرض هو حياة الكائن الحي في الظروف المتغيرة للبيئة الخارجية والداخلية.

يدرس التشريح المرضي أيضًا التغيرات في الجسم. وتحت تأثير الأدوية، يمكن أن تكون إيجابية وسلبية، مما يسبب آثارًا جانبية. هذا هو علم الأمراض العلاج.

لذلك، فإن التشريح المرضي يغطي مجموعة واسعة من القضايا. لقد حددت لنفسها مهمة إعطاء فكرة واضحة عن الجوهر المادي للمرض.

يسعى علم التشريح المرضي إلى استخدام مستويات هيكلية جديدة وأكثر دقة والتقييم الوظيفي الأكثر اكتمالًا للبنية المتغيرة على مستويات متساوية من تنظيمها.

يتلقى علم التشريح المرضي مواد حول الاضطرابات الهيكلية في الأمراض بمساعدة التشريح والعمليات الجراحية والخزعات والتجارب. بالإضافة إلى ذلك، في الممارسة البيطرية، لأغراض تشخيصية أو علمية، يتم الذبح القسري للحيوانات في مراحل مختلفة من المرض، مما يجعل من الممكن دراسة تطور العمليات المرضية والأمراض في مراحل مختلفة. يتم تقديم فرصة عظيمة للفحص المرضي للعديد من الذبائح والأعضاء في مصانع معالجة اللحوم أثناء ذبح الحيوانات.

في الممارسة السريرية والمرضية، تعتبر الخزعات ذات أهمية خاصة، أي إزالة قطع من الأنسجة والأعضاء أثناء الحياة، ويتم إجراؤها للأغراض العلمية والتشخيصية.

من المهم بشكل خاص لتوضيح التسبب في الأمراض وتشكلها تكاثرها في التجربة . تجريبيوتتيح هذه الطريقة إنشاء نماذج مرضية لدراسة دقيقة ومفصلة، ​​وكذلك لاختبار فعالية الأدوية العلاجية والوقائية.

لقد توسعت إمكانيات التشريح المرضي بشكل كبير مع استخدام العديد من الأساليب النسيجية والكيميائية النسيجية والتصوير الشعاعي الذاتي والإنارة وما إلى ذلك.

بناءً على الأهداف، يتم وضع علم التشريح المرضي في وضع خاص: فمن ناحية، فهو نظرية في الطب البيطري، والتي تخدم الممارسة السريرية من خلال الكشف عن الركيزة المادية للمرض؛ ومن ناحية أخرى، فهو شكل سريري لإنشاء التشخيص، ويخدم نظرية الطب البيطري.