التغيرات المرتبطة بالعمر في الكبد. التغيرات المرتبطة بالعمر في الجهاز الهضمي

وعمل الكبد لدينا بجهد أكبر، حيث تلقى منا المزيد من الكوليسترول والضغط الإضافي.

وربما يكون من الصعب أن نجد عضوًا آخر في جسمنا يمكنه تحمل الضربة يومًا بعد يوم وتحمل كل ما نأكله ونشربه. ينقي الدم، وينتج الصفراء، والتي بدونها لن يتم تكسير الدهون، ويحيد السموم. وحتى عندما تشعر بالسوء، فهي عمليا لا تعطي إشارات SOS. لا توجد نهايات عصبية تقريبًا في الكبد، لذلك نكتشف مشاكلها بعد فوات الأوان.

تترسب الدهون في خلايا الكبد. مع مرور الوقت، تصبح هذه الجزر أكثر وأكثر، فهي تحل جزئيا محل خلايا الكبد الطبيعية (خلايا الكبد). ونتيجة لذلك، يزداد خطر الإصابة بتصلب الشرايين، السكرى، تليف الكبد.

يتم سماع هذا التشخيص من قبل كل شخص تقريبًا يزيد عمره عن 40 عامًا ويأتي لإجراء فحص روتيني بالموجات فوق الصوتية.

بالطبع، ليس لطيفا للغاية، لكن لا ينبغي أن تنزعج. الكبد قادر على الإصلاح الذاتي وهو مستعد لمسامحتك على عقود من عدم الاهتمام به. إنه فقط من الآن فصاعدًا عليك أن تصبح صديقتها.

الكبد قادر على أداء وظائفه بشكل صحيح، حتى لو بقي 20٪ فقط من خلاياه “في شكلها الصحيح”.

الكبد هو المختبر الكيميائي الحيوي الرئيسي للجسم. بفضل العمل النشط للكبد، يتم تطهير الدم والجسم ككل باستمرار من مختلف السموم والمواد المسرطنة والنفايات. لا توجد وظيفة واحدة في الجسم لا تتضمن الكبد!

للكبد العديد من الوظائف المختلفة. دعونا نذكر بعض منهم:

استقلاب الكربوهيدرات (تراكم وتحلل الجلوكوز) ؛

التمثيل الغذائي الهرموني (تطهير الهرمونات) ؛

انزيم، الخ.

وبالإضافة إلى ذلك، فإن الكبد هو التغذية الرئيسية لجسمنا، منذ صيانته المستوى المطلوبالعديد من الفيتامينات والعناصر الدقيقة في الدم، والتي يتراكمها الكبد، عند إمداده بكميات زائدة من الطعام، وعندما لا يكون كافيًا، يطلقها في الدم.

الكبد هو أيضًا عالم المناعة الرئيسي في الجسم، فهو يزود الجهاز المناعي الذي يعمل بجد بأهم الأشياء - الأحماض الأمينية والبروتينات اللازمة لتخليق الغلوبولين المناعي والإنترفيرون والأجسام المضادة.

إذا تعرضت بعض خلايا الكبد، لأسباب مختلفة، للتنكس الدهني، فلن يقتصر الأمر على ضعف قدرة خلايا الكبد المتبقية على إنتاج الصفراء. كما أن تنقية الدم من السموم والكوليسترول والمواد المسرطنة ضعيفة أيضًا. وهذا يؤدي إلى أمراض أخرى خطيرة بنفس القدر. تحدث الحالات الحادة في كثير من الأحيان الأمراض الالتهابية، تصبح الأمراض المزمنة أسوأ، ويتطور تصلب الشرايين الوعائية بشكل نشط، واحتمالية التطور أمراض الأورام. في الوقت نفسه، مع انخفاض في الصفراء المركبة يوميا، فإن قدرة الكبد على امتصاص الفيتامينات A، E، D الموجودة في الطعام والعديد من العناصر الكبيرة والصغرى التي تحملها الصفراء من الأمعاء إلى الجسم. ومع حالة الكبد غير الضارة على ما يبدو مثل داء الكبد الدهني، تحدث العمليات التنكسية بنشاط في الأعضاء والأنسجة الأخرى. على وجه الخصوص، تنخفض المناعة.

عليك أن تهتم بشكل خاص بالكبد، لأنه... هذا العضو هو الذي ينتج معظم المواد التي يحتاجها الجسم، ويوفر عمليات الترميم، ويحيد المواد الضارة، ويصنع اليوريا، والمواد المناعية، والبروتينات، والجلوكوز، والكوليسترول، وعوامل تخثر الدم، وينظف الجسم من الخلايا غير النمطية التي يمكن أن تشكل الأورام.

هذا هو العضو الذي يقوم بعمل التجديد ويمكنه أن يتجدد بنفسه. في الوقت الحاضر، ثبت أن وظيفة الكبد الجيدة تضمن نشاطًا طبيعيًا للقلب والأوعية الدموية، لأن ينظم مستويات الكولسترول في الدم، والذي بدوره يحافظ على الأوعية الدموية نظيفة، وضغط دم طبيعي، ومزاج جيد، وذاكرة ممتازة وطويلة، حياة سعيدةدون ظل المرض.

توفر شركة Argo مجموعة كبيرة من الأدوية الوقائية للكبد بناءً على مكونات طبيعية، والتي تعتبر في تركيبها أكثر ملاءمة لجسم الإنسان.

جيباتوسول هو مستخرج من نبات سيبيريا Solyanka kholmovoy، المشهور في الطب الشعبي السيبيري والتبتي.

يشار إلى Hepatosol لالتهاب الكبد الحاد (أساسا المخدرات، السامة، الكحولية)، التهاب الكبد المزمن، التهاب الكبد الدهني من مسببات مختلفة، التهاب المرارة المزمن، والمرحلة الأولية من تليف الكبد. يساعد الدواء على تحسين وظائف الكبد والبنكرياس والجهاز الهضمي والكلى عمليا الأشخاص الأصحاءوكذلك عند العمل مع العوامل الضارة بالكبد.

يعد Reishi-Kan تطورًا أساسيًا لمعهد علم الخلايا وعلم الوراثة التابع لفرع سيبيريا التابع للأكاديمية الروسية للعلوم.

يحتوي على مستخلص فطر الريشي، ستيفيوسيد، مستخلصات مركزة من التوت البري، نبق البحر، الألياف (وجبة التوت البري ونبق البحر، جذور الأرقطيون، قشرة حبوب القمح).

يعد هذا المنتج علاجًا وقائيًا فعالاً لسكان المدن الصناعية والأشخاص الذين يعملون في الصناعات الخطرة ويتناولون أدوية يحتمل أن تسبب سمية كبدية. ريشي كان لا يمنع فقط تطور التمثيل الغذائي والهيكلي و الاضطرابات الوظيفيةفي الكبد، ولكنه يوقف أيضًا نمو البكتيريا المعوية المسببة للأمراض أثناء عسر العاج، ويقلل من مظاهر التوتر، ويستعيد القوة، ويهدئ الجهاز العصبي المركزي.

لا توجد موانع لاستخدام منتج ريشي-كان لأغراض وقائية ولأمراض الكبد، باستثناء التعصب الفردي للمكونات. إن وجود ستيفيوسيد كبديل للسكر يسمح باستخدام ريشي-كان لعلاج أمراض الكبد المرتبطة بداء السكري.

Litovit O هو مكمل غذائي فعال بيولوجيًا تم تطويره بواسطة JSC NPF في نوفمبر. بالإضافة إلى خصائصها القوية في حماية الكبد، تعمل المكملات الغذائية من سلسلة "ليتوفيت" على تسريع عملية استعادة خلايا الكبد التالفة وحتى الغدد الليمفاوية المحيطة بها، واستبدال المناطق التي بها خلايا ميتة بخلايا كبدية صحية طبيعية. فعالية Litovit-O في هذه الحالة أعلى بكثير من المكملات الغذائية الأخرى في سلسلة Litovit.

لقد ثبت التأثير الواضح لليتوفيت في التهاب الكبد السام والمعدي:

انخفاض في حجم الكبد. القضاء على متلازمة الوهن الخضري، والتطبيع الاختبارات الوظيفيةالكبد، خفض مستويات البيليروبين، تخفيف أعراض التسمم، تقليل شدة اليرقان، تقليل مدة بقاء المرضى في المستشفى.

بيكتولاكت هو منتج فريد يشبه الهلام. يقوم اللاكتولوز بتكسير منتجات تحلل البروتين التي لا يستطيع الكبد التعامل معها، كما أن البكتين ضروري لتكاثر البكتيريا المفيدة.

يجب أن تعتمد حماية خلايا الكبد على تخفيف العملية الالتهابية، وضمان التدفق الطبيعي للصفراء، والحفاظ على الأغشية وتطبيع التمثيل الغذائي الخلوي. ولهذه الأغراض على وجه الخصوص، قامت شركة Apifarm بتطوير المكمل الغذائي Hepatoleptin.

يحتوي "هيباتولبتين" على مقتطفات من البروبوليس والأعشاب الطبية - الزعتر وزهور الخلود والأذريون وحرير الذرة. بفضلهم، يمتلك Hepatoleptin القدرة على حماية خلايا الكبد من الالتهابات وجذور الأكسجين، وتقليل العملية الالتهابية، ويكون لها تأثير مفرز الصفراء، وتحسين التركيب الكيميائي للصفراء، ومنع تكوين حصوات المرارة. مكمل غذائي نشط بيولوجيا.

هيبال - يوصى به كمصدر للفلافولين وحمض الجليسرريزيك وكمصدر إضافي لفيتامين C لحماية الكبد. يحتوي على مستخلص ثمر الورد، ومستخلص فاكهة الشوك الحليب، ومستخلص جذر عرق السوس، والبانتوهيماتوجين.

يعمل التأثير الصفراوي الخفيف لمستخلص ثمر الورد الموجود في المكمل الغذائي "Hepal" على تحسين عمليات التمثيل الغذائي في الكبد، ويقلل من مستويات الكوليسترول في الدم ويقاوم بشكل فعال العمليات الالتهابية ويعزز استعادة خلايا الكبد. بسبب محتواه العالي من فيتامين C، فإنه له تأثير منشط ويقوي جهاز المناعة.

اعتني بكبدك منذ الصغر: المخاطر الرئيسية التي تواجه كبدك

هل أنت ممتنع عن تناول الطعام وتعتقد أن هذا هو السبب وراء عدم تعرض كبدك للخطر؟ لا يهم كيف هو. تعرف على الخطر بدون أعراض الذي يمكن أن يدمر صحتك في أي لحظة.

بعد ولادة ابنتي الأولى، أدركت أن الوقت قد حان للتغيير. بعد أن عشت حتى سن الثانية والثلاثين دون الكثير من القلق، وجدت نفسي ذات يوم مسؤولاً عن إنسان آخر. نحن بحاجة إلى البدء بمراقبة صحتنا، أو على الأقل إعداد خطة في حالة فشل جسمنا بشكل خطير. بدا لي أن الخيار الثاني كان أبسط إلى حد ما، وقررت تأمين حياتي.

ولكن بعد ذلك سقط المنجل بشكل غير متوقع على الحجر. وفقًا لقواعد شركة التأمين، قبل استلام البوليصة، كان علي الخضوع لفحص طبي كامل. كانت معظم المؤشرات، مثل ضغط الدم ومستويات الكوليسترول ومستويات الجلوكوز في البلازما، ضمن الحدود المقبولة، لكن هناك نقطة واحدة جعلت شركات التأمين تثير دهشةها: كان محتوى بعض إنزيمات الكبد في دمي أعلى بما يصل إلى 3 مرات. من المعتاد.

شعرت بمزيج مقلق من القلق والمفاجأة، فذهبت لرؤية معالج نفسي. لقد سحق جانبي الأيمن وكان غير راضٍ: كان الكبد متضخمًا قليلاً بالفعل. الاختبارات المتكررةتأكيد ارتفاع مستويات انزيمات الكبد. لم يعجبني حكم المعالج: هذا المزيج من الأعراض قد يشير إلى تلف الكبد. تلف الكبد؟ "ي للرعونة؟" - هذا كل ما يمكنني الضغط عليه من نفسي ردًا على ذلك.

يعلم الجميع أن كبدنا يعاني في أغلب الأحيان من التهاب الكبد المعدي والكحول. استبعدت الاختبارات الإضافية التهاب الكبد من القائمة، ولكن ربما أتعاطى الكحول حقًا؟ كأس أو اثنتين من البيرة يوميًا، بالإضافة إلى كأس من البوربون بين الحين والآخر في الليل - لم أعتقد أبدًا أن هذا كان كثيرًا من قبل. خاصة بالنسبة للشاب نسبيا الذي يقود أكثر أو أقل حياة صحية: أركض مسافة 3 كيلومترات 3 مرات في الأسبوع، وأتناول الفاكهة للتحلية، وليس الكعك مع الكريمة، وحتى في بعض الأحيان أعالج جسدي ببضعة زهور من البروكلي المسلوق.

صحيح أن أخصائي التغذية لا يزال لديه ما يوبخني عليه: أنا لا أحرم نفسي من البيتزا والبرغر وكذلك البطاطس المقلية والتاكو. وزني أقل من مائة وزن، ومؤشر كتلة جسدي (الوزن بالكيلو جرام مقسومًا على مربع الطول بالمتر) هو 32، مما يعني أنني لا أعاني من زيادة الوزن فحسب، بل أنا بدين أيضًا. لكن هذه الكيلوجرامات لم تسبب مشاكل صحية أبدًا، وكانت اختباراتي حتى وقت قريب دائمًا قريبة من المثالية، والأهم من ذلك أنني أشعر أنني بحالة جيدة. حتى بعد أن اشتبه المعالج في إصابتي بـ "تلف الكبد".

أي واحد بالضبط؟ تسلل الدهنية. وتوصل إلى صورة حية ليشرح لي هذا التشخيص بأصابعه: «تخيل أن رواسب دهنية تتشكل داخل خلايا الكبد، وعندما تنتفخ تصبح مثل كتلة كافيار القرع المضغوط». من الواضح أن الطبيب لم يدخر مخيلتي ولا أنا. يبدو أنه قرر أن أشرب ما لا يقل عن 3-4 حصص قياسية من الكحول خلال الأسبوع (وجبة واحدة قياسية من الكحول هي 330 مل من البيرة أو 40 مل من الكحول القوي)، كما هو موضح في الاستبيان، ولكن أكثر من ذلك بكثير. لا أحد يحب المدمنين على الكحول الذين يحولون أكبادهم إلى كبد الأوز.

بعد بضعة أسابيع، جالسا في مكتب أخصائي أمراض الجهاز الهضمي، كررت لنفسي مثل تعويذة أن جزءا من الكحول يوميا مفيد، قرأت في مكان ما. لكن الطبيب النحيل ذو الشعر الرمادي خدع توقعاتي. في البداية سأل لفترة طويلة عن إصابة والدتي بمرض السكري، ثم قرر أن يوضح: "هل تأكل الخبز والأرز والسكر والبطاطس والمعكرونة؟" نعم بالتأكيد. كما أنني أتنفس الأكسجين وأشرب الماء.

حتى دون أن يشعر بمعدتي، جلس طبيب الجهاز الهضمي في كرسيه وقال إنه على استعداد للمراهنة على أن مشاكلي لا تتعلق مباشرة بشرب الكحول. لقد دخلت الدهون إلى كبدي (وهي حقيقة تم تأكيدها لاحقًا عن طريق الموجات فوق الصوتية والخزعة)، ولكن ليس من الكحول، ولهذا السبب يُطلق على مرضي اسم مرض الكبد الدهني غير الكحولي، أو NAFLD للاختصار. وبعبارة أخرى، أنا أتجول حول العالم مع قطعة من لحم الخنزير المقدد في جانبي الأيمن.

1. الكبد الطبيعي

العضو السليم هو هكذا: نحيف وجميل

2. تليف الكبد

وجود الكثير من الأنسجة الندبية التي تمنع تدفق الدم الطبيعي إلى الكبد

3. الكبد مع ارتشاح دهني

تراكمت الكثير من الدهون في خلاياها

لماذا هي سيئة للغاية

ما أدهشني أكثر من تشخيصي هو أن ثلاثة من أصدقائي تم تشخيصهم مؤخرًا بنفس الشيء تمامًا. تخيل رجالًا يتمتعون بصحة جيدة ويشربون المشروبات الخفيفة وتتراوح أعمارهم بين 30 و35 عامًا، وهنا لديك كبد دهني. لماذا؟

لأننا جميعا الدهون. وفقا لدراسة نشرت في المجلة الأمريكية لعلم الأوبئة، فإن NAFLD يحدث في 19٪ من الأمريكيين، ويتصدر الرجال الذين تبلغ أعمارهم 30 عامًا فما فوق هذه الإحصائية. والوضع مشابه في دول أوروبا الغربية وروسيا. ويربط الخبراء هذا المرض بشكل مباشر بمزيج من عاملي الخطر: السمنة والاستعداد الوراثي لمرض السكري (ومن هنا اهتمام طبيب الجهاز الهضمي بمرض السكري لدى والدتي). لقد تحدث الأطباء منذ فترة طويلة عن وباء السمنة في أوروبا الغربية وأمريكا، وهو يكتسب زخما سريعا.

على سبيل المثال، وفقًا لتوقعات بتكليف من حكومة المملكة المتحدة، من المتوقع أنه بحلول عام 2050 في هذا البلد، سيفقد 60٪ من الرجال البالغين قضيبهم بشكل دائم. بالمناسبة، يمكن أيضًا أن يكون سبب التسلل الدهني للكبد لأسباب أخرى، على سبيل المثال، التسمم الناجم عن الإفراط في استهلاك الكحول. لكنك تدرك جيدًا هذه المخاطر حتى بدوننا، ففي روسيا يعرف جميع الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 15 عامًا عن تليف الكبد الكحولي.

لماذا الدهون في الكبد خطيرة؟ تقول ماريانا لازو، التي تدرس مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) في جامعة جونز هوبكنز (الولايات المتحدة الأمريكية)، إن 30% من الأمريكيين لديهم رواسب دهنية في الكبد ناجمة عن الوزن الزائد، ولكن ليس الجميع يعاني من مشاكل صحية. عادة ما يتم تشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) فقط عندما تتجاوز نسبة الدهون في الجسم 5-10%. من الآن فصاعدًا، إذا لم تتخذ أي إجراء، ستزداد الدهون في كبدك حتى تصاب بالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH)، أي المرحلة التالية من مرض الكبد الدهني، والتي تظهر فيها تغيرات لا رجعة فيها مثل الندوب. في الجهاز. علاوة على ذلك، من الصعب عكس عملية تدمير الكبد، وعلى الأرجح، ستواجه تليف الكبد، ثم الفشل الكامل للعضو الحيوي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤدي NAFLD إلى تطور سرطان الكبد، وهو أمر غير قابل للشفاء عمليا.

الخطر الرئيسي للكبد الدهني هو أنه من تشخيص NAFLD إلى تشخيص NASH، عادةً ما تمر سنوات، إن لم يكن عقودًا، لا تظهر خلالها أي أعراض تقريبًا. غالبًا ما تكون العلامة غير المباشرة الوحيدة لتطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، مثل حالتي، هي ارتفاع مستويات بعض إنزيمات الكبد في الدم.

أعتقد أن الوقت قد حان عندما تحصل على بعض الأخبار الجيدة. ولحسن الحظ، فإن كبد الإنسان يشتهر بقدرته على التجدد. لذلك، وفقًا لازو، إذا تمكن المرضى الذين يعانون من NAFLD من فقدان 5٪ من الوزن، فإن نتائج اختبار إنزيم الكبد لديهم تتحسن بشكل كبير. ولهذا السبب، عند علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي، يوصي العديد من الأطباء المرضى باتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات البسيطة، خاصة مثل الدقيق والسكر (يمكن للكبد معالجة الكربوهيدرات الزائدة وتحويلها إلى رواسب دهنية خاصة به). بالإضافة إلى ذلك، فإن النشاط البدني مهم - وفقًا لدراسة نشرت في مجلة Gut، فإن تدريب القوة 3 مرات في الأسبوع لمدة 8 أسابيع يقلل من دهون الكبد بنسبة 13٪ عن طريق تسريع عملية التمثيل الغذائي للأنسجة الدهنية. هناك أيضًا دراسات توضح أن التدريبات الهوائية فعالة أيضًا في مكافحة مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD).

لا تؤجل الأمر حتى الغد

نظرًا لإصابتي بمرحلة مبكرة من مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، كان طبيب الجهاز الهضمي واثقًا من قدرتي على إصلاح الضرر الذي سببته للكبد. نصحني بمواصلة الركض المنتظم والتقليل بشكل كبير من تناول الكربوهيدرات. لقد استبدلت الخبز العادي بخبز الحبوب الكاملة، والأرز الأبيض بالأرز البني، واستبعدت البطاطس المقلية والبطاطس المهروسة تمامًا، ومعظم الأطعمة المقلية والدهنية لمحاولة تقليل إجمالي السعرات الحرارية التي أتناولها. السلطات والخضر الورقية أخذت مكانها على طبقي.

ونتيجة لذلك فقدت حوالي 20 كجم في ستة أشهر. لكن بغض النظر عن مدى سعادتي بالقراءات الموجودة على الميزان، فإن النتيجة الرئيسية لقتل الجسد لمدة ستة أشهر كان ينبغي أن تكون مستوى إنزيمات الكبد في دمي الذي انخفض إلى المستوى الطبيعي. وهكذا حدث. تنفست الصعداء. أود أن أضع حدًا لذلك، ولكن بعد ذلك لن تعرف الحقيقة الكاملة حول NAFLD (إذا سئمت من هذا الاختصار، يمكنك استخدام عبارة "تنكس دهني الكبد" - هذا هو الأمر).

كما تعلمون، في الأفلام، كل شيء ينتهي بحفل زفاف، ولكن في الحياه الحقيقيهكل شيء يبدأ معها. للأسف، ألهمني الانتصار السريع على دهون الكبد لدرجة أنني بدأت أعود إلى نمط حياتي القديم: سمحت لنفسي بالحلويات، وبدأت أساعد ابنتي في التعامل مع البطاطس المقلية من هابي ميلز. وكيف تعتقد أن الكبد استجاب للاسترخاء في نظامي الغذائي؟ بالضبط، تراكم احتياطيات الدهون الجديدة.

وبعد ستة أشهر أخرى، ارتفع مستوى إنزيمات الكبد في دمي مرة أخرى. عندما رأى طبيب الجهاز الهضمي الاختبارات، قال إنني سأضطر إلى تغيير نظامي الغذائي إلى نظام صحي مرة واحدة وإلى الأبد. لأكون صادقًا، لقد تعهدت عقليًا أن أفعل ذلك. هذا أفضل من زراعة شيء في معدتي يشبه كتلة من كافيار القرع المضغوط، والذي، علاوة على ذلك، خلال 10 سنوات، سيقودني على الأرجح إلى قبري.

أعطها الطعام المناسب، وراقبها، ولن تزعجك لبقية حياتها.

إذا كنت تعاني من زيادة الوزن أو حتى السمنة، فتخلص من تلك الوزن الزائد. تؤدي الدهون الزائدة في الجسم، من بين أمور أخرى، إلى زيادة مقاومة الأنسولين، والتي تعتبر أحد العوامل الرئيسية في تطور مرض NAFLD.

هدفك التأكد من أن مؤشر كتلة جسمك لا يتجاوز 23 أبدًا. وقد وجد علماء من تايوان أن هذا هو المؤشر المثالي لأولئك الذين يريدون تجنب تنكس الكبد الدهني. على سبيل المثال، هذا هو بالضبط مؤشر كتلة الجسم الذي سيكون لدى الرجل الذي يبلغ طوله 178 سم ووزنه 73 كجم.

يقوم الكبد بتكسير الدهون والكربوهيدرات التي تحبها كثيرًا ويزيل السموم أيضًا. بمعنى آخر، لديها العمل الشاق لتحييد كل الأشياء القبيحة التي تحشو بها نفسك على الطاولة. اجعل هذه المهمة أسهل للكبد عن طريق تغيير نظامك الغذائي.

هدفك: إشباع جوعك بالمكسرات والبذور والخضروات الخضراء والأسماك الدهنية. لقد وجد علماء من كوريا الجنوبية أن هذا النظام الغذائي يحمي الرجال بنجاح من مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، حيث أن هذه الأطعمة تحتوي على نسبة عالية من فيتامين K وحمض الفوليك وأوميغا 3. الأحماض الدهنية.

تساعد ممارسة التمارين الرياضية بانتظام جسمك على حرق الدهون مباشرة في الدم قبل أن يتوفر لها الوقت الكافي للوصول إلى الكبد.

هدفك: الذهاب إلى صالة الألعاب الرياضية ثلاث مرات على الأقل في الأسبوع. وقد أظهرت الدراسات التي أجريت في كوريا الجنوبية والمملكة المتحدة أن هذا هو الحد الأدنى الذي يمكن أن يحميك من مرض الكبد الدهني غير الكحولي. ولا يهم نوع التمارين التي تقوم بها، الشيء الرئيسي هو القيام ببعضها على الأقل.

4. لا تغرقها في النبيذ

يعاني الكبد إذا كنت سمينًا وتتناول الأطعمة الدهنية. يعاني الكبد أيضًا إذا ملأت جسمك بالكحول، وليس لديه الوقت للتعامل مع منتجات تحلل الكحول. وإذا كنت سمينًا، وتأكل الأطعمة الدهنية، وتشرب كثيرًا، فأنت فاشل تمامًا.

يعد الباراسيتامول بالجرعات الموصى بها مسكنًا جيدًا للآلام، ولكن لا ينبغي إساءة استخدامه. في الولايات المتحدة، وفقًا لإدارة الغذاء والدواء (FDA)، تعتبر جرعة زائدة من الباراسيتامول - سبب رئيسيفشل الكبد الحاد.

هدفك: لا تستهلك أكثر من 4000 ملغ يوميا. ولا تنس أن الباراسيتامول ليس فقط دواء مستقل، ولكنه جزء من العديد من الأدوية الأخرى الأدوية، على سبيل المثال تلك التي تخفف أعراض البرد.

الأول هو النمو والتطور خلال مرحلة الطفولة والمراهقة.

والثاني هو النضج في العقد الثالث وأوائل العقد الرابع، عندما تستمر كثافة العضلات والجسم في الزيادة ويكون النشاط البدني في ذروته.

تبدأ الفترة الثالثة من منتصف العقد الرابع، حيث تميل الكتلة العضلية إلى الانخفاض، وتميل كتلة الدهون إلى الزيادة (خاصة البطن). ويعتمد نشاط هذه العمليات على نمط التغذية والنشاط البدني.

تبدأ الفترة الرابعة في العقد الخامس من العمر. يتميز بالانخفاض المستمر في كتلة العضلات والقوة البدنية.

من بداية الرابع:

• الكتلة الخالية من الدهون وكتل مكونات الجسم الأخرى، بما في ذلك الأنسجة الضامة والكولاجين (على سبيل المثال، في الجلد والعظام)، وخلايا الجهاز المناعي، والنقل والبروتينات الأخرى؛
• محتوى البوتاسيوم الكلي، وهذه العملية غير متناسبة مقارنة مع انخفاض البروتين، حيث أن كتلة العضلات الهيكلية التي تحتوي على أعلى تركيز من البوتاسيوم تتناقص إلى حد أكبر من كتلة الأنسجة الأخرى المحتوية على البروتين؛
• كثافة المعادن في العظام (تدريجياً). تبدأ العملية في سن الثلاثين لدى كلا الجنسين، وتكون نشطة بشكل خاص عند النساء أثناء انقطاع الطمث. يتطور مرض هشاشة العظام ويزداد خطر الإصابة بكسور العظام. ويزداد هذا الخطر مع سوء التغذية، ونقص فيتامين د والكالسيوم، والخمول البدني، وانخفاض مستويات الهرمونات الجنسية؛
• محتوى الماء في الجسم (بنسبة 17% لدى النساء من العقد الثالث إلى العقد الثامن من العمر، وبنسبة 11% لدى الرجال خلال نفس الفترة الزمنية)، مما يعكس انخفاضًا في الماء داخل الخلايا، حيث يبقى محتوى الماء في الفضاء خارج الخلية دون تغيير؛

الجهاز الهضمي أثناء الشيخوخة

تترافق الشيخوخة الفسيولوجية للجسم مع إعادة هيكلة وظيفية وعضوية خطيرة لأعضاء الجهاز الهضمي. تسمى هذه العملية "الارتداد" وتبدأ قبل وقت طويل من بداية الشيخوخة البيولوجية للشخص. بالفعل في سن 40-50 سنة، تخضع الأعضاء الهضمية لتغييرات وظيفية، مما يسمح للجهاز الهضمي بالتكيف مع الظروف المعيشية المتغيرة وأنشطة الجسم. وفي وقت لاحق، تكتسب التغييرات الوظيفية طابعًا عضويًا لا رجعة فيه.

التغييرات في عمل الجهاز الهضمي لدى كبار السن وكبار السن، كقاعدة عامة، تتطور ببطء في الطبيعة وتحدث بشكل فردي في فترات مختلفة من الحياة. يعتمد معدل تطور العمليات اللاإرادية على نمط حياة الشخص في سن مبكرة ومتوسطة العمر. الشرط الأكثر أهميةالوقاية من الشيخوخة المبكرة للجسم هي التغذية السليمة (العقلانية والعلاجية).

تجويف الفم

الضعف يتطور على مر السنين عضلات المضغ، ضمور الأنسجة، وكذلك العمليات العميقة في الغشاء المخاطي للفم وفي الأنسجة الصلبةأعلى و الفك الأسفل، يتناقص النشاط الغدد اللعابية. ضعف عضلات المضغ وتدهور قابلية بلل الطعام باللعاب وتناقص عدد الأسنان على مر السنين يضعف بشكل كبير معالجة الطعام في تجويف الفم. وهذا يجعل البلع صعبًا ويقلل من تأثير اللعاب المبيد للجراثيم. تحدث عمليات التعفن في تجويف الفم، مما يخلق الظروف الملائمة للظواهر الالتهابية.

المريء

يتميز كبار السن وكبار السن بعمليات ضمور تدريجي للعضلات والأغشية المخاطية للمريء. هذا يؤدي إلى تطور خلل الحركة. جنبا إلى جنب مع خلل الحركة، هناك أيضا ظاهرة التشنج، مما يجعل من الصعب تمرير البلعة.

البنكرياس

تتكون التغيرات اللاإرادية في البنكرياس من ضمور تدريجي لأنسجة العضو، واستبدال الخلايا المفرزة بالنسيج الضام. تتدهور شدة وجودة الهضم: يحدث هضم غير مكتمل للبروتينات والدهون والكربوهيدرات. الجسم غير قادر على امتصاص المكونات الغذائية غير المهضومة، ونتيجة لذلك، يتطور نقص مزمن في العناصر الغذائية الأساسية. عندما تحدث حالات النقص، مثل نقص الفيتامين، ونقص المناعة، يتم إثارة اضطرابات في العديد من وظائف الجسم.

الكبد

في جسم الشخص السليم، يكون لعملية الشيخوخة تأثير ضئيل على الحالة الوظيفية للكبد. لفترة طويلة، يشارك الكبد بشكل كاف في جميع آليات دعم الحياة في الجسم. ومع ذلك، في سن الشيخوخة، تنخفض كثافة إمدادات الدم تدريجيا وينخفض ​​عدد خلايا الكبد. ونتيجة لذلك، في سن الشيخوخة، ينخفض ​​​​تخليق البروتين في الكبد بنسبة تزيد عن 30٪. تتدهور أيضًا وظائف الكبد المسؤولة عن استقلاب الدهون والكربوهيدرات والصبغات والماء والكهارل. ومع ذلك، في حالة عدم وجود أمراض الكبد المزمنة، وعلى الرغم من انخفاض النشاط الوظيفي، يستمر الكبد في ضمان عمل جميع أنسجة وأنظمة الجسم على المستوى المناسب.

أمعاء

تحدث أهم التغييرات مع الشيخوخة في حركية الأمعاء. يتطور ضمور عضلات الأمعاء، ويتدهور تدفق الدم إلى الأمعاء. ونتيجة لذلك تتدهور حركة محتوياته عبر الأمعاء. تحدث هذه التغييرات بشكل مكثف بشكل خاص عند الأشخاص الذين يعانون من نمط حياة غير مستقر وسوء التغذية مع نقص الألياف الغذائية.

عند كبار السن وكبار السن، تتدهور القدرة الهضمية والامتصاصية للغشاء المخاطي المعوي تدريجياً. مع ضمور الزغب المعوي، يتناقص نشاط الهضم وامتصاص المكونات الغذائية. والنتيجة هي نقص البروتينات والفيتامينات والمعادن والعناصر الدقيقة في الجسم.

في سن الشيخوخة، تحدث تغييرات ديسبيوتيك في الأمعاء. هذا عملية مرضيةيعتمد على عدد من العوامل. أولا، بسبب انخفاض الحموضة عصير المعدةوانخفاض في تخليق الكبد للصفراء، وتقل حماية الجهاز الهضمي من الاختراق إلى الأمعاء. الميكروبات المسببة للأمراضوالفطريات والفيروسات وممثلي البكتيريا المعوية الآخرين. ثانيا، مع عدم كفاية تناول الألياف الغذائية على خلفية الضعف النشاط الحركيفي الأمعاء، يتم إنشاء الظروف التي تساهم في قمع البكتيريا الخاصة وتشجع على انتشار الكائنات الحية الدقيقة الأجنبية. يصاحب تطور ديسبيوسيس الأمعاء عمليات تخمير مع تكوين كميات كبيرة من الغازات وانتفاخ الحلقات المعوية. يؤدي تكوين الغاز المفرط إلى زيادة الإمساك وامتصاص الأمعاء ودخول كمية زائدة من السموم إلى الدم والتي لا يتوفر للنباتات المعوية البكتيرية المضطربة الوقت لتحييدها. تؤدي التركيزات العالية من هذه المواد في الدم إلى تعطيل نظام القلب والأوعية الدموية لدى كبار السن (زيادة ضغط الدم، وزيادة تكرار نوبات الذبحة الصدرية، وعدم انتظام ضربات القلب، وما إلى ذلك)، وتساهم في تدهور الصحة العامة والمزاج والنوم والنوم. يسبب زيادة التعب.

إقرأ أيضاً:

من يعتبر كبير السن ومن يعتبر كبير السن

عندما تبدأ الشيخوخة

دعوة لطول العمر

كيف يعمل الخردل ضد تساقط الشعر؟

العناية بالشعر لطفل عمره 3 سنوات

أسباب وأعراض ودرجات وعلاج التهاب مفصل الركبة

فيتامينات المجموعة أ في الأطعمة

زيت الأطفال للتدليك. زيت تدليك الأطفال

2018 كن بصحة جيدة. إدارة الموقع ليست مسؤولة عن العواقب والنتائج التي قد تتلقاها القراء بعد استخدام المعلومات الموجودة على موقعنا! استشر طبيبك. جميع حقوق الطبع والنشر للمواد مملوكة لأصحابها

تشريح الكبد

يعد الكبد أحد أكبر الأعضاء الداخلية الحيوية غير المزدوجة لدى الإنسان. تبلغ كتلتها عادة 1200-1500 جم - حوالي خمسين من كتلة الجسم بأكمله.

يلعب هذا العضو دورًا مهمًا في عمليات التمثيل الغذائي في جسم الإنسان، حيث يحدث فيه عدد كبير من التفاعلات الكيميائية الحيوية المختلفة.

موقع وهيكل الكبد

يقع الكبد مباشرة تحت الحجاب الحاجز - في الجزء العلوي الأيمن تجويف البطن. وحافتها السفلية مغطاة بالأضلاع، والحافة العلوية مستوية مع الحلمات. تشريح الكبد هو أن سطحه بالكامل تقريبًا مغطى بالبريتوني، باستثناء جزء من السطح الخلفي المجاور للحجاب الحاجز. يؤدي التغيير في وضع الجسم أيضًا إلى تغيير موقع الكبد: في الوضع الأفقييرتفع، وفي الوضع العمودي، على العكس من ذلك، يسقط.

من المعتاد التمييز بين الفصين الأيمن والأيسر للكبد، ويفصل بينهما الرباط المنجلي من الأعلى ومن الأسفل بواسطة الأخدود المستعرض. ومن الجدير بالذكر أن الفص الأيمن أكبر بكثير من الفص الأيسر، ويمكن الشعور به بسهولة في المراق الأيمن. يقع الفص الأيسر بالقرب من الجانب الأيسر من الصفاق، حيث يوجد البنكرياس والطحال.

وقد حدد التشريح أن هذا العضو عادة ما يكون له حافة علوية حادة وحافة سفلية حادة، بالإضافة إلى سطح علوي وسفلي. يقع الجزء العلوي (الحجابي) تحت القبة اليمنى للحجاب الحاجز، والجزء السفلي (الحشوي) مجاور للأعضاء الداخلية الأخرى. بالقرب من السطح السفلي للكبد توجد المرارة، التي تعمل كحاوية للصفراء، التي تنتجها خلايا الكبد (خلايا الكبد).

تشكل خلايا الكبد نفسها الوحدات الهيكلية والوظيفية للكبد ذات الشكل المنشوري، والتي تسمى الفصيصات الكبدية. في البشر، يتم فصل هذه الفصيصات عن بعضها البعض بشكل ضعيف إلى حد ما، وتمر الشعيرات الدموية الصفراوية بينهما، والتي تتجمع في قنوات أكبر. منها تتشكل القناة الكبدية المشتركة التي تمر إلى القناة الكبدية المشتركة القناة الصفراوية، من خلالها تدخل الصفراء إلى الاثني عشر.

وظائف رئيسيه

يعتبر الكبد عضوًا متعدد الوظائف إلى حد ما. بادئ ذي بدء، إنها غدة هضمية كبيرة، والتي، كما ذكرنا سابقا، تنتج الصفراء. لكن دور الكبد في جسم الإنسان لا يقتصر على هذا. كما أنه يؤدي الوظائف الهامة التالية:

1. يحيد جميع أنواع المواد الغريبة عن الجسم (الغريبة الحيوية)، مثل المواد المسببة للحساسية والسموم والسموم، ويحولها إلى مركبات أقل سمية أو أسهل في إزالتها.
2. يزيل الفيتامينات الزائدة والوسطاء والهرمونات وكذلك المنتجات الأيضية السامة المتوسطة والنهائية (الفينول والأمونيا والأسيتون والإيثانول والأحماض الكيتونية) من الجسم.
3. يشارك في عمليات الهضم، حيث يوفر الجلوكوز اللازم لاحتياجات الجسم من الطاقة. كما يقوم الكبد بتحويل بعض مصادر الطاقة (الأحماض الأمينية والدهون الحرة والجلسرين وحمض اللاكتيك وغيرها) إلى جلوكوز. وتسمى هذه العملية استحداث السكر.
4. يجدد ويحافظ على احتياطيات الطاقة المعبأة بسرعة، وينظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.
5. يخزن ويخزن بعض الفيتامينات. يحتوي الكبد على الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون A وD وفيتامين B12 القابل للذوبان في الماء والعناصر النزرة مثل النحاس والكوبالت والحديد. كما أنه يستقلب الفيتامينات A، B، C، D، E، K، PP، وكذلك حمض الفوليك.
6. يشارك في عمليات تكوين الدم للجنين، ويصنع عددًا من بروتينات بلازما الدم: الجلوبيولين، والألبومين، وبروتينات نقل الفيتامينات والهرمونات، وبروتينات مضادات التخثر وأنظمة تخثر الدم، وما إلى ذلك. أثناء التطور قبل الولادة، يشارك الكبد في عملية تكون الدم.
7. يقوم بتركيب الكوليسترول واستراته والدهون والدهون الفوسفاتية والبروتينات الدهنية وينظم استقلاب الدهون.
8. يقوم بتركيب الأحماض الصفراوية والبيليروبين، كما يقوم بإنتاج وإفراز الصفراء.
9. وهو عبارة عن منشأة تخزين لكمية كبيرة من الدم. في حالة حدوث صدمة أو فقدان كمية كبيرة من الدم، تضيق أوعية الكبد وينطلق الدم إلى قاع الأوعية الدموية العامة.
10. يقوم بتركيب الهرمونات والإنزيمات المشاركة في عملية التحول الغذائي في الاثني عشر وأجزاء أخرى من الأمعاء الدقيقة.

ملامح إمدادات الدم

يؤثر تشريح وخصائص تدفق الدم إلى هذه الغدة بطريقة معينة على بعض وظائفها. على سبيل المثال، لإزالة السموم من الدم، تدخل المواد السامة وفضلات الكائنات الحية الدقيقة إلى الكبد من الأمعاء والطحال عبر الوريد البابي. ثم ينقسم الوريد البابي إلى أوردة أصغر بين الفصيصات. يمر الدم الشرياني المشبع بالأكسجين عبر الشريان الكبدي الذي ينشأ من الجذع البطني ثم يتفرع إلى الشرايين بين الفصيصات.

وتشارك هاتان الأوعية الرئيسية في عملية إمداد الدم، وتدخلان العضو من خلال منخفض يقع في الجزء السفلي من الفص الأيمن من الغدة ويسمى بوابة الكبد. تدخل إليه أكبر كمية من الدم (تصل إلى 75٪) عبر الوريد البابي. كل دقيقة بها سرير الأوعية الدمويةيمرر العضو حوالي 1.5 لتر من الدم، وهو ما يمثل ربع إجمالي تدفق الدم في جسم الإنسان في الدقيقة.

تجديد

يعد الكبد أحد الأعضاء القليلة التي يمكنها استعادة حجمها الأصلي، حتى لو تم الحفاظ على 25٪ فقط من الأنسجة. في جوهرها، تحدث عملية التجديد، ولكنها في حد ذاتها بطيئة للغاية.

على هذه اللحظةآليات تجديد هذا العضو ليست مفهومة بالكامل. في وقت ما كان يُعتقد أن خلاياه تتطور بنفس طريقة تطور خلايا الجنين. لكن شكرا البحوث الحديثةومن الممكن معرفة أن حجم الكبد المتعافي يتغير بزيادة نمو وعدد الخلايا. وفي هذه الحالة يتوقف انقسام الخلايا بمجرد وصول الغدة إلى حجمها الأصلي. جميع العوامل التي يمكن أن تؤثر على ذلك لا تزال غير معروفة ولا يمكن إلا تخمينها.

تستمر عملية تجديد الكبد البشري لفترة طويلة وتعتمد على العمر. في الشباب، يتم استعادته لعدة أسابيع وحتى مع زيادة طفيفة (حوالي 110٪)، ولكن في الشيخوخة يستغرق التجديد وقتًا أطول بكثير ويصل إلى 90٪ فقط من الحجم الأصلي.

ومن المعروف أن الخصائص الفرديةتؤثر الكائنات الحية على كيفية حدوث التجدد بشكل مكثف. لذلك، مع عدم كفاية الانتعاش، هناك احتمال لتطوير التهاب مزمن ومزيد من الخلل في الجهاز. في مثل هذه الحالة، يجب تحفيز التجديد.

التغيرات المرتبطة بالعمر

اعتمادًا على العمر، يتغير تشريح وقدرات هذه الغدة. في مرحلة الطفولة، تكون المؤشرات الوظيفية مرتفعة جدًا، وتنخفض تدريجيًا مع تقدم العمر.

في المولود الجديد، يكون للكبد كتلة. ويصل إلى حجمه الأقصى بعد حوالي عام، وبعد ذلك تبدأ كتلة الكبد في الانخفاض قليلاً. كما ذكرنا سابقًا، تنخفض أيضًا قدرات التعافي على مر السنين. وبالإضافة إلى ذلك، فإن تخليق الجلوبيولين، وخاصة الألبومين، يتناقص. لكن هذا لا ينتهك بأي حال من الأحوال تغذية الأنسجة وضغط الدم الجرمي، لأنه عند كبار السن تقل شدة عملية تحلل واستهلاك البروتينات في البلازما بواسطة الأنسجة الأخرى. وتبين أنه حتى في سن الشيخوخة، يلبي الكبد حاجة الجسم لتخليق بروتينات البلازما.

يصل استقلاب الدهون وقدرة الجليكوجين في الكبد إلى الحد الأقصى في سن مبكرة وينخفضان قليلاً في سن الشيخوخة. تتغير كمية الصفراء التي ينتجها الكبد وتكوينها في فترات مختلفة من نمو الجسم.

بشكل عام، الكبد هو عضو منخفض الشيخوخة يمكنه أن يخدم الإنسان بشكل صحيح طوال حياته.

من قال أنه من المستحيل علاج أمراض الكبد الحادة؟

• لقد تم تجربة العديد من الطرق، ولكن لا شيء يساعد.
• والآن أنت على استعداد للاستفادة من أي فرصة ستمنحك الرفاهية التي طال انتظارها!

يوجد علاج فعال للكبد. اتبع الرابط واكتشف ما يوصي به الأطباء!

قم بإجراء الاختبار لمعرفة مدى تعرضك لأمراض الكبد

هل عانيت مؤخرًا من أعراض مثل الغثيان أو حرقة المعدة أو التجشؤ المفرط؟

هل تشعر بألم في الجانب الأيمن تحت الضلوع بعد ممارسة النشاط البدني؟

ليس سراً أنه خلال عملية الشيخوخة تحدث تغيرات خطيرة في الجسم مما يؤثر بالتأكيد على عمل العديد من الأعضاء والأنظمة. في هذه الحالة، فإن مرض عضو معين سوف يستمر بشكل مختلف في مثل هذه الظروف.

ملامح عمل الكبد في الشيخوخة

يتغير تدفق الدم إلى الكبد بشكل كبير، على وجه الخصوص، يتناقص تدفق الدم وحجم الدم الذي يمر عبر العضو. هذه التغييرات يمكن أن تؤثر بشكل خطير على نشاط ومعدل تدمير المخدرات. ويؤثر ذلك على انخفاض مقاومة الكبد لتأثيرات الأدوية، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى التهاب الكبد السام.

بالإضافة إلى انخفاض تدفق الدم، هناك انخفاض في استجابة المناعة الذاتية ضد خلايا سرطانيةوالمستضدات القادمة من بيئة خارجية. بالإضافة إلى هذا السبب وراء انخفاض الاستجابة المناعية لدى كبار السن، قد يحدث مثل هذا التفاعل نتيجة لانخفاض الخلايا التائية التنظيمية.

يحدث انخفاض في الوظائف الاحتياطية لمختلف الأعضاء، وهذا بدوره يقلل من مستوى تحمل أمراض الكبد. الآن دعونا نتحدث عن الأمراض نفسها.

التهاب الكبد الفيروسي أ

مسار المرض هو عملية ذاتية التحديد، ولكن في كبار السن غالبا ما تؤدي هذه العدوى إلى تطور علامات أمراض الكبدفي شكل فشل الخلايا الكبدية مع تطور اعتلال التخثر بأنواعه المختلفة واليرقان. بالإضافة إلى ذلك، غالبا ما تتطور المضاعفات في شكل التهاب البنكرياس، وركود الصفراء والاستسقاء، أي تراكم السوائل الحرة في تجويف البطن.

عندما يحدث التهاب الكبد الفيروسي أ لدى كبار السن، تكون معدلات الوفيات والاستشفاء أعلى دائمًا مقارنة بالفئات العمرية الأخرى.

يجب بالتأكيد على كبار السن أن يخضعوا للوقاية المناعية من خلال التطعيم، خاصة قبل السفر إلى المناطق التي يتوطن فيها التهاب الكبد الفيروسي أ.

التهاب الكبد الفيروسي ب

عند كبار السن، يعد التهاب الكبد الفيروسي B أمرًا نادرًا، نظرًا لأن خطر الإصابة بهذه الفئة العمرية منخفض جدًا. وعلى الرغم من ذلك فإن معدلات التسجيل لهذا المرض والتهاب الكبد الفيروسي سي في دور رعاية المسنين مرتفعة بسبب زيادة كثافة عوامل الخطر:

• إمكانية تبادل فرشاة الأسنان.
• استخدام المحاقن القابلة لإعادة الاستخدام (على الرغم من أن هذا نادر جدًا هذه الأيام)؛
• واستخدام ملحقات الحلاقة القابلة لإعادة الاستخدام؛
• الجماع.

العلامات السريرية لأمراض الكبدعمليا لا تختلف عن أعراض المرض لدى الشباب. لكن معدل تطور المرض لدى كبار السن أعلى بكثير منه لدى الشباب.

أظهرت حالة تفشي التهاب الكبد الفيروسي B في دار لرعاية المسنين أن ما يقرب من 60٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا أصيبوا بشكل مزمن من العدوى. قد تكون هذه النتيجة نتيجة لانخفاض الاستجابة المناعية لإدخال العوامل المعدية. عوامل الخطر الإضافية لتطور تليف الكبد والسرطان هي جنس الذكور و سن الشيخوخة.

العلاج بأدوية النيوكليوزيد لدى كبار السن فعال كما هو الحال في علاج المرضى الصغار. تأثير الإنترفيرون على المرضى المسنين أقل قليلاً.

التهاب الكبد الفيروسي سي

هيكل الكبد

تعتمد الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي C على العمر، حيث يتم انتقاله بشكل رئيسي من خلال عمليات نقل الدم، وتعاطي المخدرات عن طريق الوريد، والخدمة العسكرية، وغسيل الكلى، والوشم، وغيرها من الإجراءات الطبية.

واعتبرت الشيخوخة، وليس مدة المرض، عامل خطر لتطور تليف الكبد وسرطان الكبد. في سن الشيخوخة، غالبًا ما تظل المؤشرات البيوكيميائية لمستويات إنزيمات الكبد طبيعية. ومع ذلك، نلاحظ أن التليف لدى كبار السن يتطور بشكل أسرع بكثير ولا يعتمد على مستوى الإنزيمات في مصل الدم.

يحدث تطور سرطان الخلايا الكبدية لدى المرضى المصابين في كثير من الأحيان عند كبار السن أكثر من الشباب.

التهاب الكبد الفيروسيمرض خطير وصعب العلاج. ولعلاجه المناسب، تم تطوير دورات مضادة للفيروسات، بما في ذلك الإنترفيرون المضاد للفيروسات والريبافيرين. وبطبيعة الحال، الأدوية ثقيلة وآثارها الجانبية شائعة عند كبار السن. لدى بعض المرضى المسنين يتطور المرض ويصبح مزمنًا، لأن الآثار الجانبية تجبرهم على التخلي عن العلاج في المراحل المبكرة.

التهاب الكبد الفيروسي E

فيروس التهاب الكبد E هو الأكثر شيوعا في الدول الغربية. هناك أدلة على أن 15% من المتبرعين بالدم تحت سن 60 عامًا لديهم أجسام مضادة للفيروس، وأكثر من ذلك - 25% من المتبرعين الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا.

أمراض الكبد المناعية الذاتية

في المرضى المسنين، ينتشر التهاب الكبد المناعي الذاتي وتليف الكبد الصفراوي الأولي على نطاق واسع اليوم. ومع ذلك، فإن جميع الاختبارات المعملية والعلاج لا تختلف عمليا عن علاج هذه الأمراض لدى المرضى الصغار. دعونا نلقي نظرة على اثنين من أمراض الكبد المناعية الذاتية:

1. يحدث التهاب الكبد المناعي الذاتي لدى خمس المرضى بعد سن الستين، ويكون تطور المرض سريعًا وغير متوقع أحيانًا بالنسبة للشخص. ويتطور إلى الاستسقاء وتليف الكبد، وهي ليست غنية بالأعراض. عندما يتم علاج هؤلاء المرضى بالكورتيكوستيرويدات، تكون الاستجابة للعلاج إيجابية. هناك حالات أقل بخمس مرات من العلاج غير الفعال لدى كبار السن مقارنة بالشباب، كما أن معدلات الوفيات أقل بكثير. ولكن على الرغم من هذه المزايا، فإن عدد المضاعفات المرتبطة مباشرة بالعلاج يكون أعلى لدى كبار السن. من بين المضاعفات، نسلط الضوء بشكل خاص على خطر الكسور.
2. تليف الكبد الصفراوي الأولي. إذا ظهرت علامات هذا النوع من أمراض الكبد في سن مبكرة، والتكهن في الشيخوخة غير مواتية. إذا حدث المرض فوق سن 65 عامًا، فإنه يتقدم بشكل أبطأ ويكون التشخيص أكثر اعتدالًا. هناك نوعان من المرض. أحدهما لديه خصوصية المسار بدون أعراض، والثاني عائدات واضحة أعراض حادةوالتغيرات البيوكيميائية. الدواء الرئيسي لعلاج تليف الكبد الصفراوي الأولي هو حمض أورسوديوكسيكوليك، وهو آمن تماما وله آثار جانبية قليلة.

أمراض الكبد الكحولية

هناك نسبة عالية من تعاطي الكحول بين كبار السن. وفقا لدراسة أجريت في المملكة المتحدة، فإن حوالي 6٪ من كبار السن يعانون من مشاكل في شرب الكحول. ومن بين هؤلاء، كان 12% من الرجال و3% من النساء يشربون بكثرة وبشكل متكرر.

يتطور مرض الكبد الكحولي بشكل أبطأ عند المرضى الأكبر سنًا منه عند الشباب. إذا كان المريض يعاني أيضًا من التهاب الكبد الفيروسي C، فإن تطور المرض يتسارع عدة مرات.

مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)

علامات مرض الكبديحدث هذا النوع بشكل رئيسي في منتصف العمر وكبار السن. NAFLD غالبا ما يؤدي إلى تليف الكبد مجهول السبب. في هذه الحالة، العمر هو العامل المؤهب لتطور تليف الكبد والموت.

نلاحظ أيضًا أن كبار السن لديهم عوامل خطر إضافية تساهم في تطور مرض NAFLD. هذه هي السمنة والسكري ارتفاع ضغط الدم الشرياني، زيادة مستويات الدهون في الدم. تتفاقم النتيجة السريرية للمرض بسبب عمليات الشيخوخة الطبيعية للجسم.

تلف الكبد الناجم عن المخدرات

ليس هناك شك في أن كبار السن سيكون عامل خطر لتطوير هذه الحالة المرضية، لأن تعرض كبار السن للآثار الجانبية للأدوية أعلى بكثير من الأشخاص من الفئات العمرية الأخرى.

يتم إدخال المرضى المسنين الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا والمصابين بالتهاب الكبد الناجم عن الأدوية إلى المستشفى في كثير من الأحيان. يرجع تكرار حدوث هذه الحالات المرضية إلى حقيقة أن كبار السن يتناولون العديد من الأدوية كعلاج للأمراض المصاحبة.

الكبد هو "مختبر كيميائي" معقد بشكل لا يصدق للجسم، وهو مسؤول في نفس الوقت عن عمليات الهضم والدورة الدموية والتمثيل الغذائي. من بين المهام التي تحلها، إحدى المهام الرئيسية هي ترشيح وتحييد المواد السامة (السموم والسموم والمواد المثيرة للحساسية). على الرغم من أن الأمر قد يبدو غريبًا في عالم اليوم التقدمي، إلا أن الناس يتعرضون دائمًا لتهديد التعرض للمواد السامة. بادئ ذي بدء، تدخل المواد السامة جسمنا من البيئة الخارجية. ونحن لا نتحدث عن نوع من التخريب أو الانتهاك الجسيم لقواعد السلامة في المنطقة ارتفاع الخطر. الحياة في المدن الكبيرة (والمدن المتوسطة الحجم أيضًا) عبارة عن هجوم مستمر للسموم. بالإضافة إلى ذلك، تدخل المواد السامة إلى جسم الإنسان مع الطعام (السموم مثل المواد الحافظة والمكثفات وبدائل النكهة والمضافات الغذائية) أو تتشكل مباشرة في الجسم. أين؟ مثلاً من نفس الطعام إذا أكل بكثرة.

تدخل السموم إلى الكبد كجزء من الدم و"تعلق" فيه، كما لو كانت في مرشح. يترك الدم الكبد نظيفًا وصحيًا بالفعل. ماذا عن الكبد؟ وتتمثل مهمتها في تحييد السموم وضمان عملية إزالتها من الجسم.

لكن الكبد مسؤول أيضًا عن عمليات أخرى. بفضل الكبد تتشكل الصفراء التي تشارك في هضم الطعام وامتصاص الفيتامينات A و E و D و K وإفراز بعض العناصر. مواد مؤذية(أنظر فوق). أهم مجال في وظائف الكبد هو التمثيل الغذائي. على وجه التحديد، استقلاب الأحماض الأمينية وتكوين البروتينات (وهو أمر ضروري للعمل الجهاز المناعي) ، استقلاب الكربوهيدرات والدهون، والمشاركة في تبادل الهرمونات الجنسية الذكرية والأنثوية. وتشمل قائمة "مسؤوليات" الكبد المتواصلة أيضًا ضمان عملية التمثيل الغذائي، والتحكم في مستويات الكوليسترول، وإنتاج الدم وتجلطه.

أزمة العمر

يتأقلم الكبد الصحي والشاب بسهولة مع جميع المهام "المحددة" أمامه، وحتى إذا لزم الأمر، فهو جاهز للعمل بما يتجاوز الخطة. ومع ذلك، مع التقدم في السن، يبدأ الحمل، وخاصة الحمل المفرط، على الكبد في أن يكون مرهقًا. وهذا لا يرتبط كثيرًا بالتعب أو ضعف الكبد نفسه (الكبد بشكل عام هو عضو "يتقدم في السن" ببطء نسبيًا)، ولكن بالتأثير التراكمي - التغييرات المتفاقمة في نمط الحياة، وزيادة الأحمال (بتعبير أدق، انخفاض في مرحلة الراحة)، مدة واستمرارية التعرض للمواد الضارة بيئةالوصول إلى كتلته الحرجة في مرحلة ما.

بعد كل شيء، في بداية رحلة حياتنا، فإننا نقود أسلوب حياة أكثر صحة لفترة طويلة. حتى عند البالغين، يتم تشغيل جميع آليات الدفاع عن النفس. نظامنا الغذائي صحي وصحيح في معظمه (تتسلل الوجبات السريعة إلى عاداتنا تدريجيًا وبشكل عشوائي، مما يكسر الصورة النمطية المتمثلة في الحذر منها). نحن ننام أكثر (لا يكون نومنا مثقلًا بالمخاوف طويلة الأمد)، ونرتاح كثيرًا، ونتعرض لضغط أقل وأكثر إيجابية. ينجذب الشباب نحو تجارب مشرقة ولكن قصيرة المدى (حفلات ليلية، مشروبات كحولية أولى...)، والعمر مثقل بالفعل بالعادات. وفي كثير من الأحيان، لسوء الحظ، ضارة. تتغير تفضيلات القائمة. يحتوي بشكل متزايد على مكونات ضارة (الأطعمة الدهنية والمقلية والأطعمة السريعة والصودا والكحول). نحن أكثر عصبية، ونحن نتحمل المسؤولية ليس لأنفسنا، ولكن أيضا لأحبائهم (الأسرة والأطفال). نحن ننام أقل، ونجمع بين إجازة قصيرة وحل المشكلات اليومية أو العمل المؤقت بدوام جزئي.

وإلى جانب ذلك، نحن، للأسف، نمرض أكثر فأكثر. تنخفض المناعة، وتصبح الأمراض مزمنة مع تقدم العمر. وهذا يعني زيادة حمل الدواء على الكبد. أصبح استخدام الأدوية ذات السمية الكبيرة أكثر شيوعًا، وأصبحت فترة استهلاكها، التي تتفاقم بسبب الآثار الجانبية، أطول.

ويصبح من الصعب على الكبد التعامل مع كل هذا.

من الصعب التعامل مع مهمة تنقية الدم - مع تقدم العمر، ينخفض ​​\u200b\u200bتدفق الدم عبر الكبد، ويبدأ الدم، الذي لا يدخل الكبد بالكامل، في اتباع مسارات بديلة، مع الاستمرار في احتواء السموم غير المصفاة. تتراكم في الجسم المواد الكيميائية والمعادن الثقيلة، التي تسبب الأمراض والتسممات المختلفة.

هناك انخفاض مع تقدم العمر العمليات الأيضية، ينخفض ​​نشاط عمليات تخليق البروتين، ووظائف إزالة السموم، وطاقة خلايا الكبد - خلايا الكبد متعددة الوظائف. عادةً ما تتباطأ قدرة الكبد على تنظيم مستويات الكوليسترول وحمض الصفراء. تدريجيا، يفقد الكبد قدرته على التجدد - عملية الشفاء الذاتي. من ناحية، يضعف نظام إفراز الصفراء في الكبد. تستقر السموم وتتراكم في القناة الصفراوية، مما يعيق التدفق الحر للصفراء، فتتكاثف وتتصلب وتتحول إلى حصوات. بسبب ركود الصفراء في الكبد فإنها تبدأ في التكاثر الكائنات الحية الدقيقة الضارةمما يؤدي إلى الالتهاب. من ناحية أخرى، بعد أن تراكمت السموم في الكبد، تجبره على إنتاج الصفراء أكثر من المعتاد. تدخل الصفراء الزائدة إلى مجرى الدم وتنتشر في جميع أنحاء الجسم.

البدء بالفعل من سن النضجيخضع الكبد البشري لعدد من التغييرات الهيكلية. بعد خمسين عاما يبدأ جدا انكماش بطيءكتلة الكبد، وابتداءً من خمسة وأربعين عامًا، يحدث انخفاض في العدد الإجمالي لخلايا الكبد. تقدم الأمراض والأمراض.

ما يجب القيام به؟

اعتني بكبدك منذ الصغر. لا تنتظر تلك اللحظة الحاسمة عندما يحتاج الكبد نفسه إلى العلاج. ومن الأفضل استشارة الطبيب مسبقًا. ليس من أجل الرعاية الطبية الطارئة، ولكن لغرض العلاج الداعم، إذا جاز التعبير - بطريقة وقائية.

لمساعدة الكبد، الذي يضطر إلى الاهتمام بترميم الخلايا التالفة، ومن أجل تزويده بـ "مواد البناء"، يصف الأطباء غالبًا دورة من واقي الكبد - يهدف تأثير هذا الدواء على وجه التحديد إلى تقوية خلايا الكبد وتحسين عملية نشاطهم. المادة الفعالة لحماية الكبد الحديثة، على سبيل المثال، "Progepara"، يتم استخلاصها من كبد الثيران الصغيرة. يعطي الطب اليوم الأفضلية لأجهزة حماية الكبد المعقدة، التي تحتوي على أهم العناصر - الكولين والسيستين والميو-إينوزيتول، بالإضافة إلى العناصر الدقيقة ذات التأثيرات الوقائية للكبد - المغنيسيوم والزنك والكروم والسيلينيوم. تعمل هذه الأدوية على تطبيع مستويات الأنسولين في الدم، وإعادة بناء استقلاب الطاقة، والعمل كمضادات للأكسدة، وحماية الكبد من آثار المواد السامة.

مساعدة الكبد هو مهمة معقدة. يجب أن يكون تناول أدوية الصيانة مصحوبًا بتفضيلات اتباع نظام غذائي صحي يعتمد على الأطعمة قليلة الدسم والمطهية والمخبوزات. بالطبع، لا ينبغي أن تتورط في تناول الكحول (يجب استبعاد تدخين التبغ بشكل صارم)، وقضاء المزيد من الوقت في الهواء النقي النظيف، وإجبار نفسك على الراحة والتركيز على المشاعر الإيجابية بكل قوتك.

أحيانًا نؤجل شيئًا مهمًا إلى وقت لاحق، واثقين من أنه لا يزال بإمكاننا إنجازه. لا توجد مشكلة واضحة - لا شيء يحتاج إلى حل. لكن الكبد عضو فريد من نوعه، بمعنى أنه لا يحتوي فعليًا على نهايات عصبية. هذا يعني أنها "لن تخبر" ما إذا كان هناك خطأ ما حتى تبدأ في الإصابة بمرض خطير. لا تفوت هذه اللحظة وكن بصحة جيدة!

يتم إيلاء اهتمام خاص للعمليات التي تحدث في الكبد، حيث يتم توجيه تدفقات الجلوكوز والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة الخارجية والأحماض الدهنية الداخلية المصنعة في الأنسجة الدهنية والكوليسترول الحر والكوليسترول والأوكسي كوليستيرول. وفي المقابل، يفرز الكبد TG والكوليسترول الحر وEC، المرتبط بالبروتين Apoprotein B-100 إلى VLDL والجلوكوز والصفراء. يشكل الكبد المخزون الرئيسي للجلوكوز على شكل الجليكوجين. ترتبط تدفقات الجلوكوز و FA والكوليسترول في الكبد ارتباطًا وثيقًا بعقدة استقلابية واحدة. يتم تنظيم علاقات التدفق المتوازنة على مستوى مستقبلات الأغشية الخلوية والنووية وعوامل النسخ، التي تتحكم في التعبير عن الجينات الرئيسية التي تتحكم في استقلاب هذه الركائز.

يتم تنظيم دخول الجلوكوز إلى الكبد عن طريق الأنسولين الذي يتفاعل مع الأشعة تحت الحمراء. يتم نقل الجلوكوز داخل الخلية بواسطة ناقل Glut 2. من خلال Glut 2، يتم تحقيق توازن سريع بين تركيزات الجلوكوز خارج الخلايا وداخلها. من أجل تفعيل الآلية التنظيمية، يكفي ربط مجموعة الفوسفات بالجلوكوز وتحويلها إلى جلوكوز 6 فوسفات. يتم تحويل الجلوكوز إلى الجلوكوز 6 فوسفات عن طريق الأنسولين. في الكبد، يُستخدم الجلوكوز 6 فوسفات في تحلل السكر، وفي تحويلة فوسفات البنتوز، وفي تخليق الجليكوجين، وفي تخليق الهيكسوسامين. في الأنسجة العضلية والدهنية، يعد تخليق الهيكسوسامين هو المسار الذي يؤثر من خلاله الجلوكوز على التعبير الجيني. من خلال الأنسولين، يؤثر الجلوكوز أيضًا على تنظيم استقلاب الدهون ونقل الكوليسترول في الكبد.

في خلايا الكبد، يتم تنظيم تخليق FA وTG ونقل الكوليسترول من خلال بروتين ربط العناصر المستجيب للستيرول (SREBP-1c). يعد هذا البروتين منشطًا رئيسيًا لنسخ الجينات، حيث يتم التحكم في وظيفته بواسطة الأنسولين.

وبالتالي، فإن العمل الرئيسي للأنسولين لا يهدف إلى التقاط الجلوكوز والحفاظ على مستواه في الدم، ولكن في تخليق الأحماض الدهنية والدهون الثلاثية والجليكوجين من الجلوكوز، أي. وعلى تنظيم استهلاك ركائز الطاقة وترسبها.

وتشارك أيضًا عوامل عائلة PPAR في التحكم في مسارات نقل FA والكوليسترول على مستوى النسخ الجيني. يتم التعبير عن PPAR-α في الغالب في الكبد. هنا يتحكم في الجينات المختلفة المرتبطة بعملية التمثيل الغذائي لـ FA و TG والكوليسترول. لقد تم إثبات خاصية زيت السمك في تقليل إنتاج الكبد للـ TG. ويرجع ذلك إلى تأثير FAs غير المشبعة على PPRA-α. يتم تنشيطه عن طريق الارتباط بمستقلبات الأحماض 20:5 و 22:6 (توجد هذه الأحماض في زيت سمك). منتجات أكسدة هذه الأحماض في البيروكسيسومات هي منتجات LPO، أو الجذور الحرة. يبدو أن الجذور الحرة ضرورية لتنظيم توزيع الـ FAs الداخلية في الجسم. يتم التعبير عن مستقبلات عائلة PPAR بشكل رئيسي في الكبد والأنسجة الدهنية، وبدرجة أقل في الأعضاء الأخرى. يزداد تعبيرها في الأعضاء الأخرى عند ملاحظة تراكم TG فيها، أي. عندما يحدث تنكس الأنسجة الدهنية.

يعمل PPAR-α بالتآزر مع LXR. LXR هو مستقبل نووي يتحكم في توازن الدهون في الفقاريات. PPAR-α و LXR هما المستقبلان النوويان الأكثر دراسة لخلايا الكبد. المنشطات الداخلية لـ LXR هي أوكسيستيرول (أوكسي كوليستيرول) ووسيطة في مسارات التخليق الحيوي للكوليسترول. تنظم مستقبلات هذه العائلة التعبير عن العديد من الجينات المشاركة في عمليات إفراز الكوليسترول ونقله وإفرازه. بالإضافة إلى ذلك، فهم يشاركون في التحكم العام في تخليق TG وتوازن FA.

الجين الرئيسي الذي يتحكم فيه LXR هو الجين الذي يشفر SREBP-1c. يتحكم SREBP-1c بدوره في الجينات التي تشفر إنزيمات التخليق الحيوي للكوليسترول وإنزيمات تكوين الدهون: أسيتيل-CoA كربوكسيلاز، سينثاز FA، سينثيتيز أسيتيل-CoA، جليسيرول-3-فوسفات أسيل ترانسفيراز، وينشط إنزيم ستيرويل-CoA desaturase-1، نفس الشيء. إنزيم يحفز تحويل حمض دهني إلى حمض الأوليك في البلاعم والخلايا الشحمية.

الخصائص الفسيولوجية للأحماض الدهنية. تتشابك المسارات الأيضية للجلوكوز وFA والكوليسترول بشكل وثيق، وبالتالي، تشارك نفس الهرمونات والعوامل تقريبًا في تنظيم نقلها واستهلاكها وتخزينها وتخليقها. ومع ذلك، فإن هذه المركبات نفسها هي منظمات نشطة للتعبير الجيني.

يوجد حاليًا فهم بأن مستوى وتكوين الأحماض الدهنية في الدم لهما أهمية حاسمة للنمو والتطور، وللحفاظ على توازن الطاقة ولعملية الشيخوخة. تعد FAs التي تشكل PL مكونات لأغشية الخلايا وتشارك في تنظيم نشاط البروتينات المرتبطة بالغشاء وفي نقل الإشارات داخل وخارج الخلية. نواة الخلية. على سبيل المثال، تعمل الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ومنتجات الأكسدة الخاصة بها بمثابة بروابط للمستقبلات النووية PPAR وLXR. تعمل FAs المشبعة، التي تتفاعل مع خلايا بيتا في الغدة البنكرياسية، على زيادة إفراز الأنسولين. في الوقت نفسه، تعتبر الأحماض الدهنية المشبعة، وخاصة حمض البالمتيك، من المحفزات النشطة لموت الخلايا المبرمج. يتم تحييد هذا التأثير لحمض البالمتيك بواسطة حمض الأوليك.

تحتوي الأنسجة الدهنية على حمض الأوليك وتفرزه بكميات كبيرة. تُستخدم خاصية حمض الأوليك في جعل بلورات الدهون أكثر "سيولة" أثناء تراكم EC في البلاعم وTG في الأنسجة الدهنية عندما تتغير لزوجة غشاء البلازما، وهو عامل يؤثر على نشاط العديد من البروتينات والمستقبلات المرتبطة بالغشاء. .

تخترق FAs غشاء البلازما بسهولة. ولكن لنقلها عبر الغشاء المزدوج للميتوكوندريا، هناك حاجة إلى بروتين خاص، الكارنيتين. يتم تنظيم نشاط هذا البروتين عن طريق هرمون اللبتين، الذي تفرزه الأنسجة الدهنية، أي. تتحكم الأنسجة الدهنية في أكسدة الأحماض الدهنية. مع مقاومة اللبتين، تخضع FAs للأكسدة خارج الميتوكوندريا، وخاصة في البيروكسيسومات. وهذا يؤدي إلى تكوين منتجات بيروكسيد الدهون (LPO)، أو الجذور الحرة. لا يرتبط تراكم LPO في الخلايا بتدمير سلامة الميتوكوندريا، ولكنه نتيجة لتراكم TG داخل الخلايا.

تعتبر الـ FAs الحرة منظفات نشطة، لذلك يتم نقلها في مجرى الدم مرتبطة بالزلال. يظهر الزلال أعظم تقارب لحمض الأوليك. يحفز مركب حمض الأوليك الألبومين تكوين TG في الكبد وإفرازه في مجرى الدم، أي أن حمض الأوليك يشارك في التحكم في مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم. يتم أيضًا التحكم في مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم من خلال نشاط إنزيمات تحلل الدهون في الدم (LPL والليباز الكبدي) والكبد (HCL) والأنسولين وهرمون النمو والليبتين. في الآونة الأخيرة، تم اكتشاف الليباز في خلايا الأنسجة المختلفة.

يشكل الأنسولين وهرمون النمو زوجًا من العوامل المتضادة. في الأنسجة الدهنية، يتحكم الأنسولين في تخليق الجليكوجين وتكوين الدهون، أي. تخزين الطاقة، وتحت سيطرة هرمون النمو يتم تحلل الدهون TG وإطلاق FAs المترسبة في الدم، أي. استهلاك الطاقة. وفي الوقت نفسه، يعتمد إفراز اللبتين على الأنسولين، الذي يحفز امتصاص الخلايا للأحماض الدهنية واحتراقها في الميتوكوندريا. طاقة FA ضرورية للنمو والتطور، أي. لتكاثر الخلايا. في الوقت نفسه، مع وجود فائض من FAs المشبعة في الدم، يزداد موت الخلايا المبرمج. يعزز الكوليسترول، الذي يتم تصنيع الأحماض الصفراوية منه، دخول الأحماض الدهنية الخارجية إلى الجسم. يتم تنظيم نقل الكوليسترول بطريقة تجمع بين تدفق الطاقة والوظيفة الإنجابية. يستلزم انخفاض الوظيفة الإنجابية اضطرابًا في توزيع الأحماض الدهنية.

إن مستوى الـ FAs الحرة في مجرى الدم له أهمية فسيولوجية كبيرة: فزيادته تؤدي إلى تراكم الـ FAs في الأنسجة غير الدهنية، وإلى مقاومة الأنسولين واللبتين، مما يؤدي في الظروف المرضية إلى موت الجسم، وفي الظروف الفسيولوجية. هو السبب الرئيسي للشيخوخة.

نظرًا لأن استقلاب FAs يرتبط ارتباطًا وثيقًا باستقلاب الكوليسترول والجلوكوز، فمن المتوقع العثور على أسباب التغيرات الجهازية في التغيرات المرتبطة بالعمر في توزيع FAs. اضطرابات التمثيل الغذائيالأمراض الكامنة مثل مقاومة الأنسولين وارتفاع السكر في الدم والسكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين، أي. الأمراض الأكثر شيوعًا بين كبار السن وكبار السن.

2. ملامح استقلاب الطاقة أثناء الشيخوخة

خلال مرحلة التطور، هناك تراكم مستمر للدهون في الجسم، وهو "يزيح" الماء في الجسم تدريجيًا. يتم إيداع الدهون في الجسم بكميات متزايدة باستمرار، بدءا من التولد المبكر، مما يدل على درجة الكفاءة في استخدام الطاقة التي تدخل الجسم - لا يتم استهلاك هذه الطاقة بالكامل.

التغيرات المرتبطة بالعمرالأنسجة الدهنية والأمراض الرئيسية في الشيخوخة. بشكل عام، المراحل الرئيسية للتطور لها الخصائص التالية. في مرحلة الطفولة، مصادر الطاقة للإنسان هي السكريات (اللاكتوز والجلوكوز) والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (دهون الحليب)، والتي يتم منها تصنيع الأحماض الدهنية الداخلية في الجسم. الحليب مستحلب دهني، لذلك لا يحتاج إلى كمية كبيرة من الصفراء لامتصاص الدهون في الأمعاء. يبدأ الطفل في استهلاك الأحماض البالمتيكية والأحماض الدهنية الخارجية عندما تتشكل آلية تخليق الصفراء بشكل كامل. يتضمن تخليق الصفراء تكوين مسارات توزيع الكوليسترول في الجسم. يوفر تدفق الدهون الخارجية للجسم طاقة إضافية ضرورية بشكل أساسي لأداء الوظيفة الإنجابية. من خلال SRB1، يدخل كوليسترول HDL إلى الكبد لتخليق الأحماض الصفراوية وإلى الأنسجة الستيرويدية لتخليق الهرمونات الجنسية - وهذا يخلق الظروف الملائمة للتكاثر. يتم نقل الجزء الأكبر من الكوليسترول إلى الكبد عن طريق LDL، ويعتبر HDL مجرد مصدر إضافي. هذا الملحق ضروري لتعزيز تدفق الدهون الخارجية. يتم تنظيم إمداد الكبد بالكوليسترول عن طريق هرمون الاستروجين، مما يشير إلى الحاجة إلى إمدادات طاقة إضافية لجسم الأنثى. عند الرجال، يتم تنظيم تدفق الكوليسترول إلى الكبد جزئيًا من خلال حقيقة أن LDL الزائد المتكون يتم "إلقاؤه" في البلاعم "الزبال". يبدو أن اختلاف كثافة تدفق الكولسترول إلى الكبد لدى الرجال والنساء يفسر ارتفاع معدل الإصابة بالكوليسترول في المرارة في منتصف العمر لدى النساء والكوليسترول في جدار الشرايين الناجم عن الترسبات المفرطة للEC في البلاعم الزبالة لدى الرجال. يشير ظهور مثل هذه الأمراض في منتصف العمر إلى ظهور سريري الاضطرابات المرتبطة بالعمراستقلاب الطاقة الناتج عن التراكم التدريجي للأحماض الدهنية غير المستخدمة في الجسم. في هذا العصر، تكون الاضطرابات أكثر وضوحًا في توزيع الكوليسترول. في مجرى الدم، يزداد محتوى الكولسترول LDL، والذي يتم تعديله بواسطة نظام الأكسدة ويتم التقاطه بشكل نشط بواسطة البلاعم "الزبال". في هذا العصر، من الصعب فصل الاستعداد الوراثي لتصلب الشرايين عن الاضطرابات المرتبطة بالعمر في استقلاب الطاقة. لا يمكن استبعاد أن الانخفاض المرتبط بالعمر في الوظيفة الإنجابية يؤدي إلى انخفاض في شدة دخول الكوليسترول إلى الأنسجة الستيرويدية وزيادة تدفقه إلى البلاعم والكبد، وهو ما يتجاوز القاعدة الفسيولوجية. يتكيف الجسم مع الحالة الجديدة عن طريق تقليل إنتاج صميم البروتين A-1، وتكوين HDL وتخليق EC. الوفياتالناجمة عن تصلب الشرايين في منتصف العمر هي نتيجة لسوء التكيف.

ومع نهاية فترة الإنجاب، يصل حجم مستودع الدهون إلى قيمته القصوى، ومن ثم تبدأ كتلة الأنسجة الدهنية في الانخفاض. وبعد 75 عاما، تتكثف هذه العملية. يترافق انخفاض كمية الدهون في المستودعات الفسيولوجية مع تراكمها في الأنسجة غير الدهنية نخاع العظم، الغدة الصعترية، الكبد، العضلات، وما إلى ذلك، يحدث تنكس دهني للخلايا الوسيطة. ولذلك فإن إجمالي كمية الدهون في الجسم إما لا تتغير أو حتى تزيد.

على الرغم من فقدان كتلة الأنسجة الدهنية خلال سن ما بعد الإنجاب، إلا أن عدد الخلايا المتكونة حديثًا في هذا النسيج لا يتغير. يكتمل تمايز الخلايا عندما تفقد القدرة على التكاثر واكتساب وظيفة تخزين وتعبئة الدهون، والاستجابة لتأثيرات الأنسولين والكاتيكولامينات والهرمونات الأخرى، وإفراز عوامل محددة مختلفة. تتواجد الخلايا التحضيرية في الأنسجة الدهنية طوال حياة الشخص، أي في الأنسجة الدهنية. فهو لا يفقد قدرته على تجديد الخلايا حتى مع تقدم الجسم في العمر. إن الانخفاض في حجم مستودع الدهون مع تقدم العمر لا يرجع إلى فقدان الخلايا، بل إلى انخفاض حجم الخلية الشحمية وانخفاض قدرتها على تراكم TG. عوامل النسخ التي تنظم التعبير عن الجينات المسؤولة عن تراكم TG تتحكم في نفس الوقت في عملية تحويل الخلايا الشحمية إلى خلية ناضجةلكن الخلايا الشحمية في الكائن الحي الذي يتقدم في السن لا تحتوي على مجموعة كاملة من هذه العوامل. يتوقف تمايز الخلايا الشحمية إلى خلايا شحمية في الجسم المتقدم في السن عند مرحلة معينة. يتم تحفيز تمايز الخلايا الشحمية عن طريق الجلايكورتيكويدات والأنسولين والهرمونات الأخرى وعوامل الباراسرين والاستبدادية. تؤدي آلية نقل الإشارة إلى التعبير عن الجينات المسؤولة عن تكوين النمط الظاهري للخلايا الشحمية الناضجة. أثناء التمايز، يحدث التعبير عن المستقبل النووي PPAR-γ. هذا المستقبل ضروري للحفاظ على النمط الظاهري للخلية الدهنية والحفاظ على حساسيتها للأنسولين. في غياب هذا وعوامل أخرى، يتم انتهاك تحمل الجلوكوز. يعد التمايز غير الكافي للخلايا الشحمية جزءًا من آلية التكيف التي تمنع تراكم المزيد من TG في الخلايا الشحمية.

تتضمن آلية التكيف تطور مقاومة الأنسولين في الأنسجة الدهنية، مما يشجع على "طرح" الدهون الزائدة، حيث لم يعد الأنسولين يثبط HSL ولا شيء يتعارض مع تحلل الدهون. تبدأ FAs من الأنسجة الدهنية في دخول الدم بشكل مستمر، ونتيجة لذلك تنخفض احتياطيات الدهون في مستودع الدهون. في الظروف العاديةيؤدي إطلاق TG الزائد إلى استعادة وظيفة الأشعة تحت الحمراء. يختلف الوضع مع تقدم السن: لا تتم استعادة حساسية الأشعة تحت الحمراء ويحدث فقدان وزن الأنسجة الدهنية بشكل مطرد. تبدأ FAs المنطلقة من الأنسجة الدهنية في التراكم في الخلايا الوسيطة. تؤدي الزيادة في تراكم TG في الأنسجة غير الدهنية إلى زيادة نشاط عوامل النسخ في هذه الخلايا التي تحدد النمط الظاهري للخلايا الشحمية. يساهم تمايز الخلايا الوسيطة المرتبط بالعمر في تحولها إلى خلايا تشبه الخلايا ثنائية الخلية. ولكن في الوقت نفسه، يتم الحفاظ على الوظيفة المحددة للخلايا.

السبب الرئيسي للتكاثر التدريجي للأنسجة الدهنية أثناء تكوين الجنين هو اضطراب في توزيع الأحماض الدهنية الناجم عن مقاومة اللبتين. اللبتين هو نتاج الأنسجة الدهنية التي تعمل بشكل طبيعي. إنه ينشط بروتين كيناز المنشط بـ AMP، والذي يحفز أكسدة β للـ FAs في الميتوكوندريا في جميع الخلايا. مع مقاومة اللبتين، تتوقف الخلية عن استخدام FA. يتم تشكيل "فائض" من ركيزة الطاقة هذه، ويزداد مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم. الاستجابة لزيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم هي وقف تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية، ويبدأ TG في التراكم في الخلايا الشحمية بكميات متزايدة. يؤدي تكاثر الأنسجة الدهنية إلى مقاومة الأنسولين، وتفعيل HSL، والتدفق المستمر للأحماض الدهنية المنطلقة إلى الدم. يرتفع مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم مرة أخرى، لكنها تتراكم الآن في الأنسجة غير الدهنية. في سن ما بعد الإنجاب، يحدث فقدان الدهون من الأنسجة الدهنية تحت الجلد بمعدل أسرع، أي. من مستودع الدهون، الذي يزود العضلات الهيكلية بركيزة الطاقة. تتغير نسبة الأنسجة الدهنية الحشوية / تحت الجلد مع تقدم العمر لصالح الدهون داخل الصفاق، أي. يصبح تدفق FA إلى الكبد هو السائد. يزداد إفراز TG الموجود في VLDL بواسطة خلايا الكبد، وتتطور الدهون الثلاثية في الدم.

في جسم الشيخوخة، يتطور الوضع، وهو سمة من فائض ركيزة الطاقة. ما هي العمليات التي تؤدي إلى تكوين ركائز الطاقة الزائدة في جسم الشخص السليم؟ إن الفائض الحتمي من الطاقة، الناتج عن قلة إنفاقها، يتراكم في البداية على شكل FAs مشبعة في البلورات "السائلة" الطبيعية - في الطبقة الدهنية الثنائية لخلايا البلازما. تتغير إحدى خصائص الغشاء البلازمي، مثل اللزوجة، والتي تعتمد إلى حد كبير على محتوى الكوليسترول: الكوليسترول، مما يجعل الطبقة الدهنية الثنائية أكثر كثافة. يظهر الكوليسترول انجذابًا عاليًا للأحماض الدهنية المشبعة، لذا فإن زيادة نسبتها في الدهون الغشائية تساهم في تشبع الغشاء بالكوليسترول.

مقاومة اللبتين تعني أن الخلية تتوقف عن الاستجابة للتحفيز بواسطة العوامل الخارجية، وتفقد حساسيتها للمحفزات الخارجية، أي. يتم تعطيل إشارات الغشاء. لا يزال تأثير الخواص الفيزيائية والكيميائية للغشاء البلازمي على حساسية الخلية للأنسولين والليبتين قيد الدراسة. ومع ذلك، فقد ثبت أن مستقبل SRB1، على سبيل المثال، يستجيب لتكوين الدهون في غشاء البلازما. في الأنسجة الستيرويدية والكبد، تقلل التغيرات المرتبطة بالعمر في بنية الغشاء من فعالية SRB1. ينخفض ​​إنتاج الهرمونات الجنسية، مما يؤدي إلى فقدان تدريجي للوظيفة الإنجابية، ويزداد تدفق EC إلى الخلايا البلعمية وإلى الكبد من خلال مستقبل LDLr. يختفي التمايز الجنسي لمرض الكوليسترول، الذي يتم التعبير عنه في المرحلة الأولى من هذه العملية، مع انخفاض تخليق الهرمونات الجنسية. في سن ما بعد الإنجاب، تنخفض نسبة الإصابة بالكوليسترول في المرارة وكولسترول جدار الأوعية الدموية تدريجيًا لدى الرجال والنساء.

تتميز الخلايا العضلية بأقل حساسية للأنسولين. تزداد مقاومة الأنسولين بالتزامن مع مقاومة اللبتين. مع الحفاظ على السلامة الوظيفية للميتوكوندريا، يتناقص أكسدة β للـ FAs في الخلايا العضلية. يؤدي انخفاض استهلاك FA في الخلايا العضلية والخلايا الأخرى إلى زيادة مطردة في مستوى FAs الحرة في الدم. يحدث تكاثر الأنسجة الدهنية بعد فقدان القدرة على الإنجاب ويصل إلى الحد الأقصى في نهاية فترة الإنجاب. بحلول هذا الوقت، يتطور رد فعل تكيفي - تحدث مقاومة للأنسولين ويبدأ تحلل الدهون المستمر في الأنسجة الدهنية. يحدث انخفاض الأنسجة الدهنية تحت الجلد، وهي أكثر حساسية لعمل الأنسولين، في وقت أبكر من انخفاض كتلة مستودع الدهون الحشوية. لا تتم استعادة حساسية الأنسولين في الأنسجة الدهنية بسبب ضعف التكيف في تمايز الخلايا الشحمية. بكميات متزايدة، تترسب الدهون في الأنسجة غير الدهنية.

وبالتالي، فإن الطاقة التي كانت تستخدم سابقا للتكاثر و عمل بدنييتراكم على شكل أحماض دهنية مشبعة في الخلايا الوسيطة. في هذه الخلايا، تتشكل تراكمات من الدهون الكثيفة غير القابلة للاستقلاب، نظرًا لأن النشاط العالي لإنزيم ستيرويل ديساتوراس، الذي يمنع ضغط تراكمات TG، هو سمة فقط لتلك الخلايا المصممة من الناحية الفسيولوجية لتراكم الدهون - ل الخلايا الشحمية والبلاعم. ليس فقط أغشية البلازما، ولكن أيضًا الأنسجة ككل يتم إثراءها الآن بالأحماض الدهنية المشبعة والكوليسترول.

لا تمتلك الخلايا الوسيطة نظامًا لتعبئة الدهون استجابةً للتحفيز الهرموني، ولا يمكنها إزالة تراكمات الدهون في الفضاء خارج الخلية. من أجل التخلص بطريقة أو بأخرى من البضائع الزائدة، تقوم الخلية بتنشيط نظام أكسدة FA خارج الميتوكوندريا. لكن هذه الطريقة غير الفسيولوجية لإعادة تدوير الركيزة الزائدة تؤدي إلى تراكم المواد الوسيطة والمنظفات المؤكسدة. يلوح خطر السمية الدهنية على الخلايا غير الدهنية. كان تراكم منتجات أكسدة الدهون (LPO) في الأنسجة غير الدهنية بمثابة الأساس لإنشاء نظرية الجذور الحرة للشيخوخة. في الواقع، LPO هو نتيجة حتمية لتراكم TG في الأنسجة غير الدهنية. يمكن أن يكون تركيزها في الأنسجة بمثابة مؤشر على شدة عملية أكسدة الركيزة غير المرغوب فيها، أو درجة السمية الدهنية. تزيد السمية الدهنية من موت الخلايا المبرمج وتساهم في تطور فشل الأنسجة الوظيفية. يؤدي تراكم TG في الأنسجة غير الدهنية إلى تطور العملية الالتهابية. على سبيل المثال، استجابة لتراكمات EC في جدار الأوعية الدموية، يزداد إنتاج البروتين التفاعلي C.

لتجنب عواقب غير مرغوب فيهاالتراكم القسري للـ TG داخل الخلايا، تكتسب الخلايا المتمايزة في هذه الأنسجة سمات الخلايا الشحمية، حتى أنها تبدو مثل الخلايا الشحمية. ومع ذلك، فإن عدم القدرة على التعبير عن المجموعة الكاملة لعوامل النسخ الضرورية أثناء تمايز الخلية الوسيطة يجعل النمط الظاهري لها يشبه الخلايا الشحمية. هذه الخلايا صغيرة الحجم، وانخفاض حساسيتها للأنسولين، وزيادة إفراز السيتوكينات. تنتج الخلايا الوسيطة ذات النمط الظاهري الشبيه بالخلايا الشحمية السيتوكينات المختلفة التي تحفز تمايز الخلايا، مما يزيد من مساحة تنكس الأنسجة الدهنية.

لذلك، فإن هذا الجزء من الطاقة التي تدخل الجسم والتي لا يتم استخدامها أثناء تكاثر الخلايا (النمو والتطور)، أثناء النشاط البدني، أثناء تحقيق الإمكانات الإنجابية، يتم إنفاقه على تخليق FAs الذاتية، والتي تشكل تراكمات غير قابلة للاستقلاب. الدهون في الأنسجة غير الدهنية، أي. لتركيب عناصر البلورات الدهنية. يمكن اعتبار داء الكوليسترول بمثابة تكوين بلورات داخل الخلايا وخارجها من الكوليسترول والكوليسترول الحر.

يؤدي وجود فائض من ركائز الطاقة غير المطالب بها، والتي تزداد طوال حياة الشخص، في وقت متأخر من التطور إلى تطور داء الكوليسترول في المرارة (التهاب المرارة) وجدار الأوعية الدموية (تصلب الشرايين المرتبط بالعمر)، ومقاومة الأنسولين، وارتفاع السكر في الدم وعدم الاعتماد على الأنسولين. مرض السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم والأمراض العصبية.

دسليبيدميا المرتبطة بالعمر. المؤشر الأكثر عمومية للتغيرات في أطياف الدهون والبروتين الدهني في الدم لدى الفئة العمرية الأكبر سناً هو انخفاض محتوى إجمالي PL و HDL-C والبروتين الدهني A-1. إن الانخفاض المرتبط بالعمر في محتوى HDL هو نتيجة لقلة الطلب على الكوليسترول كركيزة لتخليق الهرمونات الستيرويدية. نتيجة لذلك، تتغير خصائص الصفراء، ويتطور الكولسترول في المرارة، ويتم انتهاك امتصاص الدهون الخارجية. بهذه الطريقة، يحد الجسم من إمدادات الطاقة المستخدمة لأداء الوظيفة الإنجابية. HDL عبارة عن مواد ماصة طبيعية للكوليسترول مكشوفة على غشاء البلاعم وموقع تخليق EC. يؤدي ضعف وظيفة HDL إلى تعزيز ظهور LDL المتغير عالي التصلب في الدم وتراكم EC في البلاعم. علاوة على ذلك، فإن HDL، باعتباره وسيلة النقل الرئيسية للـ PL في الدم، يعزز إصلاح الضرر الخلوي، والنقص المستقر في هذه البروتينات الدهنية يجعل عملية تدمير الأنسجة لا رجعة فيها. يعد الانخفاض العميق في مستوى PL وعدد جزيئات HDL من سمات الأمراض التنكسية العصبية في الشيخوخة، وخاصة مرض الزهايمر.

في كبار الفئة العمريةيحدث انخفاض في HDL-C وزيادة في LDL-C على خلفية زيادة محتوى TG. هذا النوع من دسليبيدميا هو سمة من سمات مقاومة الأنسولين التي لوحظت في متلازمة التمثيل الغذائي، وهي حالة مرضية ناجمة عن الإفراط في تناول ركائز الطاقة. محتوى TG، كقاعدة عامة، لا يتجاوز الحد الأعلىالمعياري (200 ملجم/ديسيلتر)، لكنه يقترب منه فقط. حاليًا، تعتبر مستويات TG التي تزيد عن 150 ملجم/ديسيلتر عامل خطر للإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي.

بشكل عام، تتميز الفئة العمرية الأكبر سنا بنفس مجموعة الأمراض التي لوحظت في متلازمة التمثيل الغذائي - دسليبيدميا، ومقاومة الأنسولين، وتحمل الجلوكوز، وارتفاع ضغط الدم، والالتهابات. الاستثناء هو السمنة. تتطور السمنة نتيجة لتراكم ركائز الطاقة غير المستخدمة في الأنسجة الدهنية. يتم إنشاء هذا الفائض عندما يكون هناك خلل بين كمية الجلوكوز والأحماض الدهنية الخارجية التي تدخل الجسم مع الطعام، واستهلاكها، بما في ذلك أثناء أكسدة بيتا في العضلات الهيكلية. تتغير نسبة الأنسجة الدهنية تحت الجلد / الحشوية في السمنة لصالح الدهون الحشوية. السمنة في منطقة البطن هي عامل الخطر الرئيسي لمتلازمة التمثيل الغذائي. مع شيخوخة الجسم، فإن الهيمنة التدريجية للأنسجة الدهنية الحشوية في الكتلة الإجمالية للأنسجة الدهنية هي عامل خطر للأمراض الرئيسية في الشيخوخة.

ليس من الصعب رؤية أوجه التشابه بين العوامل الكامنة وراء متلازمة التمثيل الغذائي والأمراض المرتبطة بالعمر. ما تشترك فيه هاتان العمليتان هو تراكم ركائز الطاقة غير المنفقة.

متلازمة الأيض. كما هو موضح أعلاه، ترتبط المسارات الأيضية للكوليسترول وFA (على شكل TG وFA الحر) والجلوكوز في نظام واحد يجمع بين استقلاب الكربوهيدرات والدهون في التبادل الشامل لركائز الطاقة. حاليًا، هناك إعادة توجيه انتباه الباحثين من الأمراض الفردية إلى الاضطرابات الجهازية، والتي تعتمد على نفس النوع من التغيرات الأيضية. الأمراض الأكثر شيوعًا لكبار السن والشيخوخة تنتج عن ضعف أداء الجسم مثل نظام موحد. نظرا لوجود العديد من أوجه التشابه بين عوامل الأمراض المرتبطة بالعمر وعوامل الخطر لمتلازمة التمثيل الغذائي، فمن الضروري النظر بمزيد من التفصيل في السمات المميزة لهذا الاضطراب الجهازي.

تتم دراسة متلازمة التمثيل الغذائي بشكل مكثف اليوم. فهو يجمع بين التغيرات في توزيع الجلوكوز (مقاومة الأنسولين / فرط أنسولين الدم / داء السكري من النوع 2) والدهون (خلل شحوم الدم)، أي. تغييرات في النظام المشتركتوزيع ركائز الطاقة. وتصاحب هذه التغييرات حالات مثل السمنة وارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين. ترتبط متلازمة التمثيل الغذائي بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. السبب الرئيسي للوفاة في متلازمة التمثيل الغذائي هو مضاعفات القلب والأوعية الدموية - النوبة القلبية والسكتة الدماغية، في حين يتطور تلف تصلب الشرايين للأوعية الدموية في مختلف أسرة الأوعية الدموية. العوامل الأخرى التي لوحظت في هذه المتلازمة هي الفيبرينوجين في الدم، مستوى منخفضمنشط البلازمينوجين الأنسجة ، اعتلال الكلية ، بيلة الألبومين الدقيقة ، إلخ.

تتميز اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات والدهون في متلازمة التمثيل الغذائي بخصائص محددة بوضوح - مقاومة الأنسولين (المرحلة المبكرة) وارتفاع السكر في الدم (المرحلة المتأخرة)، بالإضافة إلى نوع معين من دسليبيدميا. في وقت مبكر، تُفقد حساسية الأنسولين بالكامل تقريبًا في العضلات الهيكلية ولكنها تظل موجودة في الأنسجة الدهنية والكبد. يتميز دسليبيدميا في متلازمة التمثيل الغذائي بالمؤشرات التالية:

زيادة في مستوى TG في بلازما الدم.

انخفاض في مستوى HDL (انتشار جزء الجسيمات الصغيرة)؛

انخفاض في محتوى EC في HDL.

زيادة في كمية LDL الصغيرة الكثيفة (شديدة التصلب)؛

زيادة في محتوى الأحماض الدهنية الحرة في بلازما الدم.

من السهل أن نرى أن متلازمة التمثيل الغذائي تتميز بنفس التغيرات في محتوى الدهون والبروتينات الدهنية كما هو الحال مع التغيرات في توزيع ركائز الطاقة في الجسم المسن.

يُعتقد أن الزيادة في محتوى الأحماض الدهنية الحرة في بلازما الدم هي المؤشر الأكثر تميزًا في تشخيص السمنة ومقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع الثاني. علاوة على ذلك، في الوقت الحاضر، يعتبر ارتفاع مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم هو السبب الجذري لتطور متلازمة التمثيل الغذائي.

يعكس تركيز الأحماض الدهنية الحرة في البلازما التوازن بين إنتاجها (تكوين الدهون، والتحلل المائي داخل الأوعية الدموية لـ TG وإطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية) والاستهلاك (على وجه الخصوص، أكسدة β في العضلات الهيكلية والقلبية).

تحدث مقاومة الأنسولين في المقام الأول في العضلات الهيكلية. تبدأ تراكمات TG بالتشكل في هذا النسيج، وهو أمر غير معتاد تمامًا بالنسبة للخلايا العضلية. سبب تراكم TG في العضلات الهيكلية هو التدفق المفرط للـ FAs المشبعة إلى الخلايا العضلية بسبب زيادة مستوى FAs الحرة في الدم. في الأشخاص الأصحاء من الشباب ومتوسطي العمر، تحدث زيادة في مستوى الـ FAs الحرة بسبب زيادة تدفق الـ FAs الخارجية أو FAs المصنعة في الكبد مع زيادة الجلوكوز الغذائي. عندما يكون هناك كمية زائدة من TG في الخلايا و FA في الفضاء خارج الخلية، يتم "إيقاف تشغيل" وظيفة الأشعة تحت الحمراء.

بسبب محبتها للدهون، تدخل FAs الحرة إلى الخلية بشكل سلبي، ولكن تبين مؤخرًا أن هذه العملية يتم تنشيطها من خلال مستقبل CD36. يوجد هذا المستقبل بكميات كبيرة في الأنسجة الدهنية وعضلات القلب والهيكل العظمي وهو غائب تقريبًا في الكبد والكلى. يرتبط نقص CD36 بضعف كبير في نقل FA وتطور مقاومة الأنسولين. قد يكون الانخفاض في محتوى CD36 في الغشاء بسبب تغير في خصائص اللزوجة. مع ارتفاع التعبير عن CD36 في العضلات، ينخفض ​​حجم الأنسجة الدهنية ومستوى VLDL والأحماض الدهنية الحرة في الدم.

الأنسجة الدهنية تحت الجلد، التي توجه الأحماض الدهنية إلى العضلات الهيكلية، تقلل من إفراز الأحماض الدهنية، وتتراكم TG في الخلايا الشحمية، وتتكاثر الأنسجة الدهنية. وهذا يؤدي إلى تطور مقاومة الأنسولين في الأنسجة الدهنية نفسها. يصبح إفراز FA في الدم مستمرًا، ويستقر المستوى المتزايد للـ FA الحر في الدم. تبدأ الأحماض الدهنية الزائدة بالتراكم في الأنسجة غير الدهنية. يساعد الحفاظ على نشاط HSL وتحلل الدهون المستمر الأنسجة الدهنية على "التخلص" من العبء الزائد، ويتم استعادة حساسية الأنسولين في هذا العضو.

تكون خلايا الأنسجة الدهنية الحشوية أكثر حساسية للتأثير الدهني للكاتيكولامينات وأكثر مقاومة لعمل الأنسولين من خلايا الأنسجة الدهنية تحت الجلد. لذلك، على الرغم من انخفاض شدة تكوين الدهون في الأنسجة الدهنية تحت الجلد، تستمر الأنسجة الحشوية في استخدام الجلوكوز لتخليق TG. مع النمو التدريجي وهيمنة الأنسجة الحشوية، يندفع التدفق الرئيسي للأحماض الدهنية إلى الكبد. على الرغم من أن الدهون الحشوية تشكل 6% فقط من إجمالي كتلة الأنسجة الدهنية لدى النساء و20% لدى الرجال، فإن الكبد يتلقى 80% من إجمالي الدم من الوريد البابي، حيث تفرز الأحماض الدهنية الحشوية. مع متلازمة التمثيل الغذائي، تزداد نسبة الأنسجة الدهنية الحشوية، مما يؤدي إلى ظهور نوع الجسم المخنث.

يستجيب الكبد لزيادة تدفق FA عن طريق زيادة مستوى TG المفرز. تتطور الدهون الثلاثية في الدم. إذا كان فائض FA في الكبد كبيرًا بدرجة كافية، تبدأ TGs في التراكم في خلايا الكبد. يساعد تطبيع تدفق FA إلى الكبد على استعادة حساسية الأشعة تحت الحمراء في العضلات الهيكلية. ومع ذلك، فإن الإفراط في تناول الطعام المزمن ونمط الحياة المستقر يجعل مقاومة الأنسولين مزمنة ويساهم في التطور الكامل لمتلازمة التمثيل الغذائي.

ترتبط العوامل الأخرى التي تساهم في تطور متلازمة التمثيل الغذائي، بالإضافة إلى مقاومة الأنسولين، بخلل في الأنسجة الدهنية كعضو غدد صماء. يمكن أيضًا اعتبار المتلازمة الأيضية حالة التهابية. على سبيل المثال، ينتج الكبد بروتين سي التفاعلي (CRP)، وهو علامة على الالتهاب الجهازي. كان هناك ارتباط إيجابي بين درجة السمنة (مؤشر كتلة الجسم)، ومستوى CRP وعوامل الخطر القلبية الوعائية مثل الفيبرينوجين والكوليسترول HDL، ويزداد مستوى CRP استجابةً لإفراز الإنترلوكين 6 بواسطة الأنسجة الدهنية. في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة، يتم تنشيط نظام TNF. يزداد إفراز TNF-α وinterleukin-6 مع زيادة كتلة الأنسجة الدهنية. توازن الجلوكوز ونشاط نظام TNF يعدلان إفراز اللبتين. يحفز اللبتين إطلاق الإنترلوكين 1 في أنسجة المخ، مما يؤثر على إفراز السيتوكينات المسببة للالتهابات. يلعب الالتهاب دورًا في التسبب في تصلب الشرايين، والذي يتم ملاحظته بدوره عند الأشخاص الذين يعانون من السمنة واضطراب شحوم الدم والسكري ومقاومة الأنسولين.

قد يكون الالتهاب بطيء المفعول عاملاً في تطور ارتفاع ضغط الدم. زيادة في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي، وامتلاء النبض، الضغط الشريانيالمرتبطة بمستويات إنترلوكين -6. وهذا الارتباط أكثر وضوحا عند النساء. لدى الرجال، لوحظ وجود علاقة بين مستويات إنترلوكين 6 ومستويات الأنسولين أثناء الصيام. من المفترض أن سبب ارتفاع ضغط الدم في متلازمة التمثيل الغذائي هو خلل في الأنسجة الدهنية.

وبالتالي، فإن مقاومة الأنسولين في الأنسجة الدهنية، وتحلل الدهون المستمر وزيادة إطلاق الأحماض الدهنية في الدم عن طريق الأنسجة الدهنية يزيد من شدة تدفقها إلى الأنسجة غير الدهنية. تترافق مقاومة الأنسولين مع مقاومة اللبتين. وهذا يعني أن مستوى أكسدة FA β في الخلايا يتناقص.

لذلك، تستجيب الأنسجة الدهنية بمقاومة الأنسولين للتدفق الزائد للجلوكوز والأحماض الدهنية إليها. يتم إعادة توجيه تدفق الأحماض الدهنية إلى مستودعات أخرى، والتي تصبح حتما أنسجة غير دهنية. مقاومة الأنسولين في العضلات الهيكلية والكبد هي أيضًا استجابة لزيادة ركيزة الطاقة. يتطلب تكوين الدهون في العضلات الهيكلية تفعيل وظائف ليست من سمات الخلايا العضلية. في الواقع، مع تراكم TG في العضلات الهيكلية، لوحظ التعبير عن المستقبلات النووية الخاصة بالخلايا الشحمية، أي. يتغير النمط الظاهري للخلية فعليًا. خلل في التوازن بين تناول ركائز الطاقة (الجلوكوز والأحماض الدهنية المشبعة) واستهلاكها أثناء الإفراط في تناول الطعام وانخفاضه النشاط البدنييؤدي في النهاية إلى ترسب الدهون غير القابلة للأيض في الأنسجة غير الدهنية.

كما هو الحال مع الشيخوخة، فإن ارتفاع الدهون الثلاثية في متلازمة التمثيل الغذائي يصاحبه انخفاض في مستويات HDL. في الوقت نفسه، يتم تقليل امتصاص الكوليسترول المكشوف على غشاء البلاعم وتوليف EC، وينخفض ​​تدفق الكوليسترول إلى الأنسجة الستيرويدية والكبد. يتطور داء الكوليسترول في المرارة وجدران الأوعية الدموية. يؤدي تعطيل تدفق الكوليسترول إلى الكبد إلى تغيير خصائص الصفراء. كما هو الحال مع الشيخوخة، يحاول الجسم تقليل تناول الأحماض الدهنية المشبعة الخارجية. نتيجة للتغيرات في الخصائص اللزجة للغشاء القاعدي، يتم تثبيط نشاط ناقلات الجلوكوز Glut-2 وSGLT1 (ناقل الجلوكوز المعتمد على الصوديوم) في الأمعاء، مما يقلل من تناول الجلوكوز في الجسم.

وبالتالي، فإن السبب الشائع لمتلازمة التمثيل الغذائي والأمراض المرتبطة بالعمر هو تراكم ركائز الطاقة غير المنفقة ("الزائدة") في الأنسجة على شكل TG.

يوصي خبراء الجمعية الدولية لتصلب الشرايين بالمؤشرات التالية لتحديد خطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي. يتم تحديد هذه المؤشرات للرجال الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا وللنساء فوق 55 عامًا:

البدانة في منطقة البطن؛

 50 ملغم/ديسيلتر (1.3 ملمول/لتر) لدى النساء؛

ضغط الدم ≥ 130/85 ملم زئبق؛

الجلوكوز الصائم ≥ 110 ملغم / ديسيلتر (6.0 ملم / لتر).

في الفئة العمرية التي تزيد عن 65 عامًا، يتم استبعاد السمنة. بالإضافة إلى ذلك، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن محتوى HDL لدى الرجال والنساء في هذا العمر ينخفض ​​تدريجياً (يصبح منخفضاً بالتساوي).

يتم حاليًا استبعاد محتوى LDL من هذه المؤشرات. ومع ذلك، يعاني العديد من كبار السن من التكيف مع الاضطرابات في توزيع الأحماض الدهنية، والتي يتم التعبير عنها في حقيقة أن مستويات TG لديهم لا تتجاوز 100 ملجم / ديسيلتر. تتميز هذه المجموعة بزيادة محتوى LDL على خلفية انخفاض محتوى HDL، أي. تهيمن اضطرابات توزيع الكوليسترول. يتطلب مثل هذا التوزيع لكبار السن إلى مجموعتين وفقًا لنوع اضطراب استقلاب الطاقة اتباع نهج علاجي متمايز.

اقتراحات للقراءة

1. 
   براون ج.، ج. والكن. البلورات السائلة والهياكل البيولوجية // م. - عالم. – 1982. – ص198.
2. 
   تيريشينا إي.في.، إن.إن. دورونينا، أو.بي. بليتينيفا. استقلاب الدهون في سن الشيخوخة والشيخوخة // في السبت. "المشاكل الحالية لعلم الشيخوخة." – م. – 1999. – ص225-226.
3. 
   داس يو.إن. هل متلازمة التمثيل الغذائي X حالة التهابية؟ //Exp.Biol.Med. – 2002. – المجلد 227. – ص 989-997.
4. 
   فيبرايو م.، د.ف. حجار، ر.ل. سيلفرشتاين. CD 36: مستقبل زبال من الفئة B يشارك في تكوين الأوعية الدموية وتصلب الشرايين والالتهابات واستقلاب الدهون // J.Clin.Invest. – 2001. – المجلد 108. – ص 785-791.
5. 
   فراين ك.ن. الدهون الحشوية ومقاومة الأنسولين: سببية أم مرتبطة؟ //Br.J.Nutr. – 2000. – V.83 (ملحق 1). - ص71-S77.
6. 
   هانتر إس جيه، دبليو تي. غارفي. عمل الأنسولين ومقاومة الأنسولين: الأمراض التي تنطوي على عيوب في مستقبلات الأنسولين، ونقل الإشارة ونظام مستجيب نقل الجلوكوز // Am.J.Med. – 1998. – المجلد 105. – ص 331-345.
7. 
   كيركلاند جي إل، تي تشكونيا، تي بيرتسخالافا، جي هان، آي كاراجيانيدز. تكوين الشحم والشيخوخة: هل الشيخوخة تجعل الدهون تصاب بالجنون؟ // Exp.Geront. – 2002. – المجلد 37. – ص 757-767.
8. 
   مستقبلات Krieger M. Scavenger من النوع B من النوع 1 هي مستقبلات HDL متعددة الروابط تؤثر على الأنظمة الفسيولوجية المتنوعة //J.Clin.Invest. - 2001. – ج.108. – ص793-797.
9. 
   لويس جي إف، أ. كاربنتير، ك. أديلي، أ. جياكا. تخزين الدهون المضطرب وتعبئتها في التسبب في مقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع 2 // الغدد الصماء القس. – 2002. – ج.23. – ص201-229.
10. 
    لويس جي إف، جي شتاينر. فرط ثلاثي جليسريد الدم وعواقبه الأيضية كعامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية تصلب الشرايين في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين // Diadetes Metab.Rev. – 1996. – المجلد 12. – ص 37-56.
11. 
    زيميت ب.، إي.جي. بويكو، ج.ر. كولير، م. دي كورتن. مسببات متلازمة التمثيل الغذائي: الدور المحتمل لمقاومة الأنسولين، ومقاومة اللبتين، واللاعبين الآخرين // Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – المجلد 892. – ص 25-44.

لا تؤخذ في الاعتبار التغيرات المنتشرة في الكبد مرض منفصلفإن وجودها يشير فقط إلى تكاثر لحمة العضو، وهو ما يميز العديد من الحالات المرضية. التغييرات ذات طبيعة مختلفة، في جميع الحالات، يتم استخدام فحص مفصل لتأكيد التشخيص.

تصنيف

اعتمادا على شدة التغيرات المنتشرة في حمة الكبد يمكن أن تكون:

1. تافهة. يتم تشخيصه في كثير من الأحيان. تتميز المراحل المبكرة من عملية الالتهاب الفيروسي أو البكتيري والحالات المرضية الناجمة عن التعرض للعوامل الضارة.
2. أعربت. يرافقه تورم وتضخم في العضو. من سمات التهاب الكبد المزمن، تليف الكبد، داء السكري، السمنة المفرطة، الأورام الخبيثة الأولية والثانوية.
3. معتدل. تتطور التغييرات المنتشرة المعتدلة على خلفية تسمم الجسم بالأدوية والاستهلاك المطول للمشروبات الكحولية والأطعمة الدهنية.

بناءً على طبيعة التغيرات في بنية الكبد، يمكن تمييز ما يلي:

1. تغييرات منتشرة مثل تنكس دهني. تتميز بظهور شوائب دهنية متفرقة. يساهم تراكم كميات كبيرة من الدهون في تدمير خلايا الكبد السليمة، يلي ذلك تكوين الأكياس التي تغير بنية العضو. يمكن العثور على تغيرات بؤرية منتشرة في الكبد، مثل التنكس الدهني، لدى كل من كبار السن والأطفال.
2. تغيرات في نوع مرض الكبد. تتمتع أنسجة الكبد السليمة ببنية متجانسة، فهي تحتوي على أوعية دموية وقنوات صفراوية. يتميز مرض الكبد بتراكم الدهون الزائدة داخل خلايا العضو. يتم تدمير خلايا الكبد السليمة تدريجياً.
3. تسلل الدهنية. ويشارك الكبد بنشاط في عملية التمثيل الغذائي للمغذيات. يتم تكسير الدهون الموجودة في الطعام بواسطة الإنزيمات الموجودة في الأمعاء. وفي الكبد تتحول المواد الناتجة إلى كوليسترول وثلاثي جليسريد ومركبات أخرى مهمة لجسم الإنسان. نحو التنمية تغييرات منتشرةحسب نوع الارتشاح الدهني يؤدي إلى تراكم كميات كبيرة من الدهون الثلاثية في الأنسجة.

اعتمادًا على الأسباب التي ساهمت في التغيير في بنية العضو، قد يكون له النوع التالي:

• تورم؛
• تصلب.
• تضخم.
• التصنع.

الأسباب

التغيرات المنتشرة في أنسجة الكبد هي أحد أعراض أمراض مثل:

يزداد خطر تضخم الكبد بسبب العوامل التالية:

1. سوء التغذية. إن تناول المايونيز والوجبات السريعة والصلصات الساخنة والأطعمة المصنعة يضع ضغطًا إضافيًا على الكبد، مما يجعله يبدأ العمل في وضع الطوارئ.
2. مدمن كحول. يتحلل الكحول الإيثيلي تحت تأثير إنزيمات الكبد إلى الألدهيدات التي لها تأثير ضار على خلايا الكبد. مع الاستهلاك المنتظم للكحول، تبدأ الأنسجة في الانهيار ويتم استبدالها تدريجياً بالشوائب الدهنية. التهاب الكبد الكحولي مع علاج غير لائقيتحول إلى تليف الكبد.
3. تناول المضادات الحيوية وبعض الأدوية الأخرى. بالإضافة إلى التأثير العلاجي، فإن المواد الفعالة الموجودة في الأدوية لها أيضًا تأثير سام على الكبد. لذلك، ينبغي تناول أي دواء بالجرعات التي يحددها الطبيب.
4. العيش في بيئة بيئية غير مناسبة. تنتقل المواد السامة التي تدخل الجسم عبر مجرى الدم إلى الكبد، حيث تستقر ويتم تحييدها بمرور الوقت. ومع ذلك، مع مرور الوقت، يتوقف الجسم عن التعامل مع هذه الوظائف، وتنشأ أمراض مختلفة. تشمل مجموعة المخاطر الأشخاص الذين يعيشون بالقرب من المصانع والمصانع والطرق السريعة الرئيسية.
5. الزائد النفسي والعاطفي. في المواقف العصيبة، تبدأ الغدد الكظرية في إنتاج الأدرينالين. وهذا الهرمون الذي يتحلل بواسطة الكبد يشكل خطرا على أنسجته. يصاحب الإجهاد المستمر دائمًا تلف خلايا الكبد.

أعراض المرض

علامات التغيرات المنتشرة في الكبد تعتمد إلى حد كبير على السبب الذي ساهم في حدوثها. ومع ذلك، فإن معظم الأمراض لها أعراض مشابهة، وهي:

1. عسر الهضم. يشكو المريض من الغثيان والحرقة وتغير لون البراز وزيادة الرغبة في التبرز.
2. تدهور حالة الجلد. تساهم التغيرات المرضية في بنية الكبد في اصفرار الجلد وظهور حب الشباب والأورام الحليمية. غالبًا ما تتم ملاحظة ردود الفعل التحسسية ، حكة شديدةوالتقشير والتورم.
3. ظهور الشقوق والبلاك على سطح اللسان.
4. متلازمة الألم. الأحاسيس غير السارة بسبب أمراض الكبد ذات طبيعة مختلفة. مع تغييرات طفيفة في الفص الأيسر، فهي تتميز بشخصية ضعيفة التعبير. يظهر الألم الشديد مع قيحية العمليات الالتهابيةفي حمة الأعضاء والإصابات والأورام الخبيثة.
5. زيادة التعرق. عندما تتفاقم حالة الكبد، يكون للعرق رائحة قوية كريهة.
6. مرارة في الفم. غالبا ما يظهر في الصباح، وكذلك بعد تناول الأطعمة الحارة والدهنية.
7. الضعف العام وزيادة التعب. يلاحظ المريض أنه يبدأ بالتعب حتى بعد مجهود بدني بسيط.
8. التهيج، وتقلب المزاج، والصداع.
9. زيادة درجة حرارة الجسم.
10. هشاشة الأوعية الدموية، مما يساهم في تطور النزيف.

التدابير التشخيصية

يعتبر التشخيص بالموجات فوق الصوتية الطريقة الرئيسية للكشف عن أمراض الكبد. باستخدام الموجات فوق الصوتية، يتم الكشف عن علامات الصدى للتغيرات المنتشرة، ويتم تحديد طبيعتها وشدتها. الإجراء لا يستغرق الكثير من الوقت. يتم الكشف عن الحالات الشاذة في بنية العضو والتهاب الكبد وتليف الكبد وبؤر السرطان الأولية والثانوية عن طريق الفحص بالموجات فوق الصوتية. بالإضافة إلى ذلك، يتم تنفيذ الإجراءات التشخيصية التالية:

1. مسح النويدات المشعة. يتم إدخال المواد المشعة إلى الدورة الدموية، والتي تخترق أنسجة الكبد من خلال مجرى الدم. يتم تحديد التغييرات في بنية صدى العضو حسب طبيعة توزيع التباين. تُستخدم هذه الطريقة لتشخيص الآفات النقيلية والتغيرات اللاحقة للصدمة في الأنسجة.
2. ط م. تُستخدم الدراسة للكشف عن النزيف المتني والأورام الصغيرة وبعض التغيرات الأخرى.
3. خزعة بالإبرة الدقيقة. يتم إرسال المواد التي تم الحصول عليها أثناء الإجراء للفحص النسيجي. تعتبر طريقة مساعدة تستخدم لتأكيد أو دحض التشخيص الذي تم إجراؤه مسبقًا.
4. فحص الدم للكيمياء الحيوية. يسمح لك بتقييم النشاط الوظيفي لخلايا الكبد. ويصاحب تطور التغيرات المنتشرة انخفاض في مستويات الألبومين وزيادة في كمية ALT والبيليروبين.
5. اختبار الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد. يسمح لك بتحديد نوع المرض ودرجة نشاط العامل المعدي.

علاج

يتضمن العلاج المعقد للأمراض المصحوبة بتغيرات مرضية في الكبد تناول الأدوية وتغيير نمط الحياة واتباع نظام غذائي خاص. يشمل العلاج الدوائي ما يلي:

1. واقيات الكبد النباتية. لتطبيع وظائف الأعضاء، يتم استخدام مستحضرات الشوك الحليب (كارسيل، جيبابين، سيليمارين). وهي فعالة لالتهاب الكبد وتليف الكبد والتهاب المرارة والأضرار السامة.
2. الدهون الفوسفاتية الأساسية (Essentiale Forte، Phosphogliv، Essliver). تطبيع عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة وتسريع شفائها.
3. المستحضرات من أصل حيواني (هيباتوسان، سيريبار). يتم إنتاجه من هيدروليزات كبد البقر. لديهم خصائص وقائية وتطهيرية.
4. الأحماض الأمينية (هيبترال، هيبتور). لديهم تأثير واضح لإزالة السموم ومضادات الأكسدة، وحماية خلايا الكبد وتسريع شفائها.
5. الأدوية المضادة للفيروسات والمناعة. الاتجاه للحد من نشاط فيروسات التهاب الكبد وزيادة مقاومة الجسم. ولها عدد كبير من الآثار الجانبية، لذا يجب استخدامها تحت إشراف الطبيب.

يوصى بالمعالجة بالحقن النباتات الطبية: شوك الحليب، وجذور الهندباء والخرشوف، وأوراق الفراولة، وحرير الذرة، ووركين الورد. لتحضير الدواء 2 ملعقة كبيرة. ل. المواد الخام صب 0.5 لتر من الماء المغلي، ويترك لمدة 3-4 ساعات، وتصفية واتخاذ 100 مل 3 مرات في اليوم.

نظام عذائي

يعد الالتزام بمبادئ التغذية السليمة في حالة وجود تغيرات منتشرة في أنسجة الكبد جزءًا مهمًا من العلاج. تعتمد فعالية ومدة العلاج على هذا. يجب استبعاد ما يلي من النظام الغذائي:

• القهوة والشاي الأسود.
• الطماطم وعصير الطماطم.
• الكحول.
• المشروبات الغازية الحلوة؛
• اللحوم الدهنية؛
• مرق اللحم والفطر القوي.
• الدخن والشعير اللؤلؤي وعصيدة الشعير.
• صلصات دهنية
• اللحوم المدخنة والنقانق.
• سمكة سمينة؛
• منتجات المخابز الحلوة؛
• منتجات الألبان الدهنية.
• الخضار المخللة والمملحة.
• الخضار الحارة
• الفطر؛
• البقوليات.
• الفواكه الطازجة والتوت.
• الحلويات.
• شوكولاتة؛
• توابل

قائمة المنتجات المسموح بها تشمل:

• المشروبات (مغلي ثمر الورد، الشاي الأخضر الضعيف، كومبوت الفواكه المجففة)؛
• خبز الجاودار أو النخالة، البسكويت، البسكويت؛
• اللحوم الخالية من الدهون (الدجاج والديك الرومي والأرانب ولحم العجل)؛
• الأسماك قليلة الدسم (البايك، سمك القد، سمك الكراكي)؛
• الخضار والزبدة.
• منتجات الألبان قليلة الدسم.
• بيض؛
• الخضار المسلوقة والمطهية.
• الحنطة السوداء ودقيق الشوفان وعصيدة الأرز؛
• خس ذو طعم محايد
• فلفل حلو طازج
• معكرونة؛
• مربى الفاكهة، مربى البرتقال، العسل.

تحتاج إلى تناول أجزاء صغيرة، 5-6 مرات في اليوم. يتم طهي الطعام على البخار، أو غليه، أو خبزه. يُصنع الحساء من اللحوم، ويُصنع الحساء من الأسماك. يسمح بكميات صغيرة ملفوف مخلل، كافيار الاسكواش، الخل. تقتصر كمية الملح المستهلكة على 3 غرام يوميا، ويتم استبدال السكر بالإكسيليتول.

التشخيص والوقاية

ساعد في منع التغيرات المنتشرة في العضو:

• التطعيم في الوقت المناسب ضد التهاب الكبد الفيروسي.
• عزل المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي أ؛
• الامتثال لأنظمة السلامة في الصناعات الخطرة، واستخدام معدات الحماية الشخصية؛
• استهلاك المنتجات الطازجة المشتراة من البائعين الموثوق بهم؛
• رفض العادات السيئة.
• الامتثال لقواعد العقامة عند إجراء التدخلات الجراحية، وإعطاء الحقن، وإجراء إجراءات طب الأسنان؛
• استخدام الأدوات الطبية التي تستخدم لمرة واحدة؛
• اختبار متعدد المراحل لدم المتبرع؛
• رفض العلاقات الحميمة العرضية؛
• التغذية السليمة
• الفحص المنتظم للمرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة.
• استبعاد الاستخدام غير المنضبط للأدوية؛
• الاستخدام الوقائي لأجهزة حماية الكبد.
• استشارة الطبيب على الفور إذا ظهرت أعراض مرض الكبد.
• العلاج المناسب للأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى تلف الكبد.

يعتمد التشخيص على السبب الذي ساهم في تطور التغيرات المنتشرة ومرحلة المرض وشكله. عندما تتغير الأنسجة وفقا لنوع التنكس الدهني، يتم توفير التشخيص العلاج في الوقت المناسبتبين أنه موات، الأمر نفسه ينطبق على التهاب الكبد المزمن المستمر. والنتيجة غير المواتية هي تليف الكبد، حيث لا يتجاوز متوسط ​​معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات 50٪.